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Manejo basado
en la estratificación
pronóstica en la
tromboembolia
pulmonar

Coordinadores:
Javier de Miguel Díez
David Jiménez
Manual Separ de
Procedimientos

37 Manejo basado
en la estratificación
pronóstica en la
tromboembolia pulmonar
Manual SEPAR de Procedimientos
Coordinación:

Javier de Miguel Díez

David Jiménez

Autores:

Aitor Ballaz Quincoces David Jiménez

Deisy Barrios Barreto José Luis Lobo Beristain
Javier de Miguel Díez Raquel Morillo Guerrero
Roberto del Pozo Rivas Remedios Otero Candelera
Ascensión Hernando Sanz Carlos Andrés Quezada
María Alfonso Imizcoz Agustina Rivas Guerrero
Luis Jara Palomares

ISBN: 978-84-947771-6-5

Copyright 2018. SEPAR

Editado y coordinado por RESPIRA-FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL PULMÓN-SEPAR

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni
transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las foto-
copias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el
permiso escrito del titular del copyright.
 Índice

Introducción 7
Javier de Miguel Díez
David Jiménez

Uso de escalas clínicas pronósticas 9

Roberto del Pozo Rivas
Ascensión Hernando Sanz

¿Cómo se determina la dilatación del ventrículo 20

derecho en la angio-TC de tórax?
Deisy Barrios Barreto
Raquel Morillo Guerrero
Carlos Andrés Quezada

Valoración de la disfunción del ventrículo derecho 28

en la ecocardiografía transtorácica
José Luis Lobo Beristain
Agustina Rivas Guerrero

Técnicas y puntos de corte para los biomarcadores pronósticos 42

Remedios Otero Candelera
Luis Jara Palomares

Monitorización del paciente con TEP aguda sintomática 50

Aitor Ballaz Quincoces
María Alfonso Imizcoz

Preguntas de autoevaluación 61
 INTRODUCCIÓN

Javier de Miguel Díez

Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid (UCM). Instituto de
Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM). Madrid.

David Jiménez
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Departamento de Medicina. Universidad de Alcala.
Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Madrid.

La tromboembolia de pulmón (TEP) es un proceso con un amplio espectro de

manifestaciones clínicas y un pronóstico muy variable. La clasificación de su gra-
vedad se basa en el riesgo estimado de mortalidad precoz relacionada con la en-
fermedad. Esta estratificación tiene importantes implicaciones para el manejo de
los pacientes y puede contribuir a mejorar su evolución.

Se han utilizado diferentes métodos para la estratificación pronóstica de los pa-

cientes con TEP aguda sintomática, incluyendo escalas clínicas, pruebas de ima-
gen y marcadores biológicos. De manera general, las herramientas disponibles
evalúan la situación clínica y el estado de salud general del paciente, la disfunción
del ventrículo derecho, la carga trombótica y el daño miocárdico.

Todos los especialistas implicados en el manejo de los pacientes con TEP debe-
rían conocer los métodos de estratificación del riesgo de estos enfermos. Con el
desarrollo de la presente monografía, se pretende crear un manual práctico de con-
sulta rápida que permita a dichos profesionales sanitarios familiarizarse con el em-
pleo de las diferentes herramientas pronósticas y utilizarlas de una forma correcta.

7
 Para finalizar, como coordinadores de este Manual queremos expresar nuestro
agradecimiento a todos los autores que han participado en su desarrollo por la ex-
celente labor que han realizado. Esperamos que este Manual contribuya a mejorar
la atención de nuestros pacientes con TEP.

8
 USO DE ESCALAS CLÍNICAS PRONÓSTICAS

Roberto del Pozo Rivas

Ascensión Hernando Sanz
Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Introducción

La tromboembolia de pulmón (TEP) es una enfermedad con un amplio espectro

de manifestaciones clínicas y un pronóstico muy variable. La mortalidad precoz
puede oscilar desde menos de un 2% hasta más de un 15% en los casos más
graves, lo que condiciona la utilización de diferentes estrategias terapéuticas en
función de la gravedad.1 Por lo tanto, la realización de una adecuada valoración
pronóstica de los pacientes con TEP es fundamental para:

• Identificar pacientes con mayor riesgo de muerte o complicaciones a corto

plazo, lo que permite implementar estrategias terapéuticas más agresivas con
terapias de reperfusión, así como una mayor monitorización con ingreso en la
unidad de cuidados intensivos en los primeros días del diagnóstico.1,2

• Identificar pacientes con muy bajo riesgo de muerte o complicaciones a cor-

to plazo, que podrían beneficiarse de estrategias terapéuticas menos agresi-
vas o incluso de tratamiento domiciliario.1,2

9
 La estratificación pronóstica de los pacientes con TEP se realiza por pasos o
escalones:

1. Situación hemodinámica

La inestabilidad hemodinámica (presión sistólica < 90 mmHg o caída de la pre-

sión sistólica más de 40 mmHg durante más de 15 minutos excluida la presencia
de arritmias de nuevo comienzo) es la principal variable pronóstica de los pa-
cientes con TEP, ya que, cuando existe, la mortalidad es superior al 15%.3 Esta
situación se presenta sólo en el 5% de los casos. Por lo tanto, la inestabilidad
hemodinámica clasifica el TEP de alto riesgo de forma directa. En pacientes con
estabilidad hemodinámica se debe continuar la estratificación de riesgo con la
aplicación de otras herramientas pronósticas.1,2

2. Escalas clínicas de riesgo

Permiten identificar un subgrupo de pacientes con TEP y bajo riesgo de compli-

caciones, cuya mortalidad a corto plazo es menor del 2%. Por lo tanto, podrían
beneficiarse de altas precoces, estancias hospitalarias cortas o incluso tratamiento
ambulatorio de la enfermedad.4

3. Marcadores de la función del ventrículo derecho, analíticos y de imagen.1,2

No ha sido completamente aclarado el valor de la combinación de las escalas

clínicas y los marcadores de función de ventrículo derecho, ya sean bioquímicos
o pruebas de imagen, para la identificación de pacientes de bajo riesgo.

Utilidad de las escalas clínicas pronósticas

Identificar un grupo de pacientes con TEP con bajo riesgo de complicaciones y

que, por lo tanto, podrían beneficiarse de un ingreso hospitalario corto o incluso
de tratamiento domiciliario de la TEP en fase aguda.

10
 Dotación y equipos

La aplicación de las escalas clínicas pronósticas en pacientes con TEP es sencilla,

ya que simplemente precisa:

• Historia clínica.

• Constantes vitales:

-- Tensión arterial sistémica mediante esfingomanómetro o tensiómetro.

-- SaO2 basal mediante pulsioximetría o PaO2 mediante gasometría arterial.

-- Frecuencia cardiaca.

-- Frecuencia respiratoria.

-- Temperatura corporal.

Escalas pronósticas

A lo largo de los años se han desarrollado diversas escalas clínicas pronósticas

para pacientes con TEP normotensos o hemodinámicamente estables. A conti-
nuación describiremos 4 escalas clínicas pronósticas publicadas. Las más usadas
y validadas, y por lo tanto incluidas en las guías clínicas de manejo terapéutico
de la TEP, son las escalas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y su versión
simplificada (PESIs).

1. Escala de Ginebra (Tabla I)

Descrita en el año 2000 por Wicki et al.5 Valora el riesgo de complicaciones a

los 3 meses incluyendo como variables: muerte, recurrencia tromboembólica y
sangrado mayor.5

11
 Tabla I. Escala Ginebra (Geneva Score)

Variable Puntos

Cáncer +2

Insuficiencia cardiaca +1

Antecedente de trombosis venosa profunda +1

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg +2

PaO2 < 60 mmHg +1

Trombosis venosa profunda concomitante +1

Estratificación de riesgo

Bajo riesgo ≤ 2 puntos

Alto riesgo ≥ 3 puntos

Los pacientes con puntuación ≤ 2 puntos presentaron únicamente un 2,2% de

complicaciones y, por lo tanto, se clasificaron como bajo riesgo. En cambio, los
pacientes con puntuación ≥ 3 puntos presentaron 26,1% de complicaciones, por
lo que se clasificaron como alto riesgo.5

Tras la publicación de la escala de Ginebra en el año 2000 se comenzó a consi-

derar la posibilidad del tratamiento ambulatorio de los pacientes con TEP de bajo
riesgo de complicaciones.

2. Escala española (Tabla II)

El grupo español de Uresandi et al. desarrolló una nueva escala clínica pronósti-
ca en 2007.6 Se evaluaron las complicaciones a corto plazo (primeros 10 días tras
el diagnóstico) en términos de muerte, recidivas tromboembólicas o complicacio-
nes hemorrágicas mayores o menores.6

12
 Tabla II. Escala española

Variable Puntos

Antecedente de hemorragia reciente 4

Cáncer metastásico 4

Creatinina > 2 mg/dl 3

Cáncer sin metastasis 2

Antecedente de inmovilización médica 2

Ausencia de cirugía reciente 1

Edad > 60 años 1

Estratificación de riesgo

Riesgo bajo ≤ 2 puntos

Riesgo alto ≥ 3 puntos

Para un punto de corte de 2 puntos o menos, el área bajo la curva ROC es

de 0,75 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,67-0,83), la sensibilidad es del
82,9% (IC del 95%, 68,7-91,5), la especificidad es del 49,1% (IC del 95%, 44,9-
53,4), el cociente de probabilidad positiva es de 1,63 (IC del 95%, 1,39-1,92), y
el de probabilidad negativa, de 0,35 (IC del 95%, 0,18-0,69).6

Tiene las siguientes limitaciones:

• Falta de validación en otras cohortes independientes de pacientes.

• Precisa un dato analítico (creatinina) para su aplicación.

• Comparada con la escala PESIs, se encontró que la escala desarrollada por

Jiménez D. et al. es más segura para identificar a los pacientes con TEP y
bajo riesgo de complicaciones precoces, ya que la sensibilidad, el valor pre-
dictivo negativo y el cociente de probabilidad negativo para la predicción
de mortalidad a 30 días fueron mejores para el modelo PESIs que para la
escala española.7

13
 3. Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Tabla III)

Descrita en el año 2005 por Aujesky et al.8 Valora el riesgo de muerte a 30 días
como variable resultado.8

Tabla III. Escala PESI

Variable Puntos

Edad 1/año

Sexo varón 10

Cáncer 30

Insuficiencia cardiaca 10

Enfermedad pulmonar crónica 10

Frecuencia cardiaca ≥ 110/min 20

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg 30

Frecuencia respiratoria ≥ 30/min 20

Temperatura < 36º 20

Estado mental alterado 60

Saturación de O2 < 90% 20

Estratificación de riesgo

Clase I (riesgo muy bajo) < 65 puntos

Clase II (riesgo bajo) 66-85 puntos

Clase III (riesgo intermedio) 86-105 puntos

Clase IV (riesgo alto) 106-125 puntos

Clase V (riesgo muy alto) > 125 puntos

14
 La mortalidad a 30 días en función del grupo de la escala clínica fue:

• Clase I (riesgo muy bajo): 1,1% (0,7-1,7)

• Clase II (riesgo bajo): 3,1% (2,5-4,0)

• Clase III (riesgo intermedio): 6,5% (5,5-7,6)

• Clase IV (riesgo alto): 10,4% (9,0-11,9)

• Clase V (riesgo muy alto): 24,5% (22,7-26,4)

La escala PESI fue validada interna y externamente en el momento de su desa-

rrollo, pero además fue validada en otras cohortes de pacientes en el año 2008
(pacientes con TEP de un hospital de Washington)9 y 2010 (pacientes con TEP de
6 hospitales universitarios de Francia, Suiza y Bélgica),10 lo que la convierte en la
escala clínica pronóstica más extensamente validada hasta el momento.

La mayor utilidad de esta escala clínica es la identificación de pacientes con bajo

riesgo de muerte, que podrían beneficiarse de estrategias terapéuticas ambulato-
rias o ingresos hospitalarios cortos.8

Además, en un estudio del año 2007, en el que a la misma población se aplicó

la escala PESI y la de Ginebra, se demostró que la escala PESI discriminaba mejor
a los pacientes en función de su riesgo que la antigua escala de Ginebra. El área
bajo la curva fue mayor para la escala de PESI (0,76; 95% CI, de 0,69 a 0,83) que
para la escala de Ginebra (0,61; 95% CI, de 0,51 a 0,71) [p = 0,002], así como la
predicción de mortalidad a 30 días (PESI, 0,9%; 95% CI, de 0,3 a 2,2; vs. Gine-
bra, 5,6%; 95% CI, de 3,6 a 7,6) [p < 0.0001].11

4. PESI simplificada (PESIs) (Tabla IV)

Con el objetivo de simplificar la escala clínica PESI y facilitar la aplicación de

una herramienta clínica pronóstica por parte de los médicos, en el año 2010 Jimé-
nez y los investigadores del Registro informatizado de enfermedad tromboembó-
lica (RIETE) desarrollaron una versión simplificada, PESI simplificada (PESIs).12

15
 Tabla IV. Escala PESIs

Variable Puntos

Edad > 80 años 1

Cáncer 1

Enfermedad cardiopulmonar crónica 1

Frecuencia cardiaca ≥ 110 /min 1

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg 1

Saturación de O2 < 90% 1

Estratificación de riesgo

Riesgo bajo: 0 puntos

Riesgo alto: ≥ 1 punto(s)

La mortalidad a 30 días en función del grupo de riesgo de la escala clínica fue:

• Riesgo bajo (0 puntos): 1% (0,0-2,1)

• Riesgo alto (≥ 1 punto): 10,9% (8,5-13,2)

Ha demostrado tener la misma capacidad pronóstica que la escala clínica PESI,

pero con el beneficio de ser mucho más sencilla y, por lo tanto, más fácil de aplicar
en la práctica clínica.13

La escala PESIs también ha sido validada externamente en diferentes cohortes de

pacientes con TEP obteniendo semejantes resultados.14

16
 Escalas pronósticas en las guías de práctica clínica

• Consenso español

En pacientes con estabilidad hemodinámica, se recomienda utilizar escalas clíni-

cas pronósticas bien validadas (PESI o PESIs) como primer escalón para la identi-
ficación de pacientes con TEP de bajo riesgo.1

El tratamiento en fase aguda de los pacientes con TEP de riesgo bajo se podría
realizar de forma ambulatoria.1

• Guía europea

Para los pacientes con TEP que no están en alto riesgo y estables hemodinámi-
camente, se debe considerar el uso de una puntuación validada de predicción de
riesgos clínicos, preferiblemente las escalas clínicas de PESI o su versión simplifi-
cada PESIs, para distinguir entre TEP de riesgo bajo y TEP de riesgo intermedio.2

Para los pacientes con TEP aguda de bajo riesgo habría que considerar el alta
precoz y seguir el tratamiento en domicilio si se puede proporcionar los cuidados
ambulatorios apropiados y tratamiento anticoagulante (IIa B).2

17
 BIBLIOGRAFíA

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19
 ¿CÓMO SE DETERMINA LA DILATACIÓN
DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA
ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA?

Deisy Barrios Barreto

Raquel Morillo Guerrero
Carlos Andrés Quezada
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Madrid.

La tromboembolia pulmonar (TEP) aguda sintomática es una enfermedad car-

diovascular potencialmente mortal.1-3 Presenta un amplio espectro de manifesta-
ciones clínicas, desde la ausencia de síntomas (la llamada TEP incidental) hasta
la inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock). El factor pronóstico más
importante es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico de la
enfermedad. Los pacientes que debutan en situación de estabilidad hemodinámica
tensión arterial sistólica [TAS] > 90 mmHg (> 95%) tienen un buen pronóstico,
con una tasa de mortalidad temprana que oscila entre el 2 y el 10%.4 Sin embar-
go, la mortalidad precoz de los pacientes inestables hemodinámicamente supera
el 15%.2,5,6

La insuficiencia cardiaca derecha es la causa más frecuente de muerte tras la

TEP. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar se produce dilatación y disfun-
ción del ventrículo derecho. El aumento de la tensión de la pared ventricular de-
recha también comprime la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isque-
mia miocárdica y el infarto ventricular derecho. El ventrículo derecho dilatado

20
comprime el ventrículo izquierdo y puede llevar a una caída del gasto ventricular
izquierdo y a presión arterial sistémica, provocando isquemia miocárdica debida
a la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente, puede producir-
se un colapso circulatorio y la muerte.7,8

La estratificación pronóstica de los pacientes con TEP es fundamental para el

manejo clínico y la elección del mejor tratamiento. La inestabilidad hemodiná-
mica identifica un grupo de pacientes de alto riesgo que requiere tratamiento de
recanalización de urgencia (fibrinolisis o embolectomía). La evolución de la ma-
yoría de los pacientes con TEP de bajo riesgo (TEP no masiva) es satisfactoria con
el tratamiento anticoagulante convencional, y en estos pacientes se puede plantear
el alta precoz o incluso el tratamiento ambulatorio de su enfermedad.9

Las herramientas pronósticas más utilizadas para clasificar a los pacientes nor-
motensos con TEP son la disfunción del ventrículo derecho (DVD) (evaluada
mediante ecocardiografía transtorácica, tomografía computarizada [angioTC] o
péptido natriurético cerebral [BNP]), la carga trombótica, el daño miocárdico
(troponinas cardiacas) y las características clínicas de cada paciente.10,11

Las escalas clínicas pronósticas son instrumentos útiles para seleccionar a pa-
cientes de bajo riesgo con TEP aguda sintomática. La combinación de un con-
junto de variables, como edad, comorbilidades y repercusión cardiovascular de la
TEP, identifica de manera fiable a un subgrupo de pacientes (aproximadamente
un 30%) con un riesgo de mortalidad precoz inferior al 2%. Las escalas clínicas
Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y PESI simplificada (PESIs) han sido
validadas extensamente como herramientas excelentes para la identificación de
estos pacientes de bajo riesgo.11,12 Para la identificación de los pacientes de riesgo
intermedio-alto, se recomienda la combinación de pruebas pronósticas que eva-
lúen la situación hemodinámica, la presencia o ausencia de DVD y la presencia o
ausencia de isquemia miocárdica.

El método más utilizado en la práctica clínica habitual para evaluar la función

del ventrículo derecho (VD) es la ecocardiografía transtorácica. Su uso para la
estratificación pronóstica de estos pacientes está limitado por la dependencia del
operador, el coste y la falta de disponibilidad continuada en muchos centros. Ade-
más, no existe un patrón ecocardiográfico de DVD suficientemente fiable como
para justificar, de forma aislada, la utilización de tratamiento fibrinolítico.13

Las imágenes que genera la angioTC permiten, no solo confirmar o descartar el

diagnóstico de TEP, sino también valorar la extensión de la obstrucción arterial
y la presencia o no de dilatación ventricular derecha.14,15 Aunque los estudios con
reconstrucción volumétrica del tamaño ventricular pueden ofrecer una valora-
ción pronóstica más exacta, los trabajos más recientes utilizan el cociente entre

21
diámetros ventriculares como parámetro de disfunción ventricular (con puntos
de corte diferentes). Tampoco se recomienda su uso aislado para identificar a
pacientes con TEP de riesgo intermedio que se podrían beneficiar de tratamiento
fibrinolítico.

Varios metaanálisis han demostrado el valor pronóstico de la isquemia mio-

cárdica (identificada mediante la elevación de troponina I o T) en los pacientes
hemodinámicamente estables con TEP, aunque la potencia de la asociación no es
suficientemente robusta como para justificar la escalada terapéutica.16,17 El estrés
del miocito cardiaco produce la liberación de péptidos natriuréticos a la circula-
ción (BNP y NT-pro-BNP).18,19 Varios estudios y metaanálisis sugieren que poseen
utilidad para la identificación de pacientes con TEP de riesgo intermedio. Sin em-
bargo, la sensibilidad para muerte por TEP de estos biomarcadores cardiacos es
insuficiente para establecer la indicación de tratamiento trombolítico.

En consecuencia, los pacientes normotensos con una escala PESI clase ≥ III o un
PESI simplificado ≥ 1 se consideran de riesgo intermedio. Dentro de esta catego-
ría, los pacientes que muestran disfunción del VD (por ecocardiografía transtorá-
cica o angioTC) junto con niveles elevados de biomarcadores de lesión miocárdica
deben clasificarse dentro de la categoría de riesgo intermedio-alto. En estos casos,
se recomienda una monitorización intensiva para detectar de forma precoz la
descompensación hemodinámica y la necesidad de iniciar tratamiento de recana-
lización.20

Múltiples estudios han evaluado el significado pronóstico de la dilatación del

VD identificada mediante angioTC en pacientes con TEP aguda sintomática.14,21,22
Una revisión sistemática analizó los datos de 10 estudios (2.288 pacientes) pros-
pectivos y retrospectivos, con en el objetivo de evaluar la utilidad pronóstica de la
dilatación del VD determinada mediante angioTC de tórax en los pacientes con
TEP aguda sintomática.5 Todos los estudios tenían un punto de corte del cociente
VD/ventrículo izquierdo [VI] entre 0,9 y 1,5. En este análisis se observó que 99,
de 1.268 (7,8%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 6,3-9,3) pacientes con dila-
tación del VD fallecieron en el seguimiento a corto plazo, comparado con 52 de
1.020 pacientes sin dilatación (5,1%; IC 95%, 3,7-6,4). La dilatación del VD me-
dida por angioTC de tórax mostró una asociación significativa con la mortalidad
por todas las causas (odds ratio [OR] 1,8; IC 95%, 1,3-2,6), con la mortalidad
por TEP (OR 7,4; IC 95%, 1,4-39,5) y con las complicaciones relacionadas con
la TEP (OR 2,4; IC 95%, 1,2-4,7). Estos resultados fueron similares a los del
metaanálisis de 49 estudios (13.162 pacientes con TEP) de Meinel et al., donde
se evidenció que la dilatación del VD medida por angioTC de tórax se asociaba a
un riesgo 2,5 veces mayor de mortalidad por todas las causas (OR 2,5; IC 95%,
1,8-3,5) y 5 veces más riesgo de mortalidad por la propia TEP (OR 5,0; IC 95%,
2,7-9,2).23

22
 El estudio PROTECT (PROgnosTic valuE of CT study) fue un estudio prospecti-
vo y multicéntrico que analizó el significado pronóstico de la dilatación del VD en
la angioTC de tórax de 848 pacientes con TEP aguda sintomática hemodinámica-
mente estables. El estudio definió la dilatación del VD como un VD/VI > 0,9 en el
eje corto axial de las cámaras cardiacas. Los resultados de este estudio objetivaron
una asociación no estadísticamente significativa entre la dilatación del VD medi-
da por angioTC de tórax y un curso clínico complicado en los primeros 30 días
después del diagnóstico de la TEP.24

Otros estudio prospectivo multicéntrico (que incluyó a 457 pacientes estables e

inestables hemodinámicamente) evaluó la precisión de la angioTC de tórax para
identificar la dilatación del VD (punto de corte VD/VI ≥ 0,9), usando como re-
ferencia la ecocardiografía transtorácica. El estudio encontró que la angioTC de
tórax tenía una excelente capacidad para identificar a los pacientes con TEP y di-
latación del VD (área bajo la curva 0,86; IC95%, 0,82-0,91), con una asociación
pronóstica para el deterioro clínico intrahospitalario y la mortalidad. Además, se
observó que en los pacientes con un índice VD/VI < 0,9 (en la angioTC de tórax)
no se produjo ningún fallecimiento relacionado con la propia TEP.14

Sin embargo, existen otros estudios que no apoyan esta asociación, como el
metaanálisis realizado por Sánchez et al., en el que no se objetivó asociación en-
tre la dilatación del VD detectada mediante angioTC de tórax y el pronóstico de
pacientes normotensos con TEP aguda sintomática. El hecho de que este metaa-
nálisis solo incluyera dos estudios (191 pacientes) con puntos de corte de VD/VI
diferentes (VD/VI > 1 y > 1,5 respectivamente) podría explicar la discordancia
con los metaanálisis presentados anteriormente.13

La valoración de la dilatación del ventrículo derecho se obtiene midiendo en

la angioTC los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna de la
pared libre ventricular hasta la pared interna del septo. Se considera que el VD se
encuentra dilatado cuando la relación entre el diámetro del VD con respecto al
diámetro del VI es ≥ 0,9-1,0.21,25,26 Dicha medición se puede realizar directamente
en el mismo plano axial con el que se valora la TC torácica14,22,25 (Figura 1), o bien
mediante una proyección cardiaca de cuatro cámaras obtenida mediante recons-
trucciones multiplanares.21 Existen otros signos cardiacos que pueden sugerir de
forma indirecta la presencia de DVD, como la hipertrofia de la pared libre del VD
(grosor mayor de 4 mm), la rectificación o inversión del tabique interventricular, o
la dilatación y el reflujo de contraste a vena cava inferior (VCI) y suprahepáticas.26

En vista de toda la literatura revisada, podemos concluir que la presencia de

dilatación del VD mediante angioTC ha demostrado ser un factor pronóstico
independiente en los pacientes con normotensos con TEP aguda sintomática. Se
han utilizado distintos puntos de corte, siendo el más habitual el de un cociente

23
VD/VI ≥ 1. Aunque los estudios sugieren que la angioTC de tórax no tiene valor
pronóstico añadido a las escalas clínicas para la identificación de pacientes con
TEP de bajo riesgo,4 se sugiere el uso de puntos de corte que maximicen la sensi-
bilidad para la identificación de estos pacientes. Si se utiliza la angioTC de tórax
para la identificación de pacientes normotensos con TEP y un riesgo elevado de
complicaciones a corto plazo, se debe emplear un punto de corte que maximice la
especificidad junto con la combinación con variables clínicas y pruebas comple-
mentarias analíticas.21

Figura 1. Corte axial cardiaco que muestra dilatación de cavidades

derechas con relación ventrículo derecho (VD)/ventrículo izquierdo (VI)
mayor que 1 (líneas rojas). Leve desviación hacia la izquierda
del septo interventricular (flecha).

24
 BIBLIOGRAFíA

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na 2010. 1ª Edición. Tomo I. Capítulo 17: enfermedades de las arterias pulmona-
res. p. 237-245. ISBN 978-84-7903-572-573.

27
 VALORACIÓN DE LA DISFUNCIÓN
DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

José Luis Lobo Beristain

Agustina Rivas Guerrero
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Álava.

El ecocardiograma transtorácico (ETT), como herramienta de valoración ob-

jetiva de la morfología y dinámica de las cavidades cardiacas y grandes vasos,
ofrece la posibilidad de obtener datos, tanto cualitativos como cuantitativos, de
la función de las cavidades derechas. Los avances que en los últimos años ha ex-
perimentado la ecocardiografía nos permiten, ya no sólo determinar el tamaño de
las cavidades y su reducción en sístole, sino también proceder a la estimación de
las presiones y de las resistencias, a través del estudio de la morfología de los jets
transvalvulares.

Si el estudio del funcionalismo cardiaco tiene interés en el paciente con trom-

boembolia pulmonar (TEP) es porque, fisiopatológicamente, lo que va a con-
dicionar la evolución del paciente es la respuesta ventricular derecha al brusco
aumento de la postcarga que la enfermedad provoca.1

Efectivamente, cuando el grado de obstrucción del lecho arterial pulmonar es

“suficientemente” alto, la reducción de la sección efectiva del circuito condiciona
un aumento de resistencia al flujo que amenaza el mantenimiento de la presión de

28
llenado ventricular izquierda, y con ello, el gasto cardiaco sistémico. La respuesta
inmediata que debe producirse es la elevación de la presión en el sector preeste-
nótico, y ello se logra únicamente con la elevación de la presión telesistólica del
ventrículo derecho (VD).

Para ello, independientemente de la respuesta adaptativa miocárdica automá-

tica, que se conoce como mecanismo ANREP (autoregulación homeométrica),
el corazón pone en marcha una doble estrategia:2 la dilatación telediastólica y la
prolongación del tiempo sistólico, que el estudio ecocardiográfico detectará como
aumento del tamaño del VD en telediástole y una desviación del tabique hacia la
izquierda en telesístole, respectivamente.

La dilatación telediastólica ventricular permite, mediante el mecanismo de Star-

ling, aumentar la presión telesistólica, pero implica un aumento de la tensión de
la pared miocárdica que podría llegar a provocar un compromiso isquémico sufi-
ciente como para poner en peligro la propia función contráctil, llevando a la clau-
dicación ventricular derecha. El grado de dilatación de cavidades y de elevación
de biomarcadores de isquemia-lesión miocárdica no parece guardar proporción
en los diferentes pacientes, por lo que para una estimación funcional válida se
necesitarán ambos parámetros.

La contribución que la aurícula puede brindar para el llenado ventricular en la

protodiástole depende de su función de reservorio, y ésta aumenta a medida que
se dilata, por lo que no está claro hoy en día si la presencia de una aurícula dere-
cha de tamaño aumentado es siempre signo de claudicación ventricular con eleva-
ción de su presión telediastólica o solo un dato más de la adaptación del corazón
derecho a las necesidades que imponen la elevación de la postcarga.

Como es lógico, las alteraciones (adaptativas o por claudicación) morfológicas

y funcionales de las cavidades derechas son diferentes según la severidad de la
elevación de la postcarga, y fluctúan entre el simple cambio en la morfología del
jet de eyección pulmonar fruto de la disminución de la impedancia del circuito ar-
terial pulmonar y la reducción de la contracción sistólica de la pared ventricular y
la elevación de la presión venosa central, como signo de claudicación ventricular.

En este sentido, el estudio ecocardiográfico permite, por un lado, confirmar la

levedad de algunos casos con estudio morfológico y funcional rigurosamente nor-
mal, y por otro, constatar la severidad de aquellos pacientes en quienes se detecta
reducción de la contractilidad ventricular y elevación retrógrada de la presión
venosa central.

Sin embargo, en la práctica clínica habitual los casos leves se pueden detectar
con fiabilidad mediante la utilización de sencillas escalas clínicas validadas, y en

29
este escenario no suele recomendarse la realización de ETT porque la probabili-
dad de que se detecten alteraciones morfológicas o funcionales relevantes (que
condicionen cambios en el manejo clínico) es mínima.3 En el extremo opuesto,
los pacientes que ya presentan hipotensión sistémica como consecuencia de la
severidad de la obstrucción embólica tampoco suelen mostrar en el ETT hallazgos
que condicionen cambios en el manejo, que deberá siempre procurar la rápida re-
canalización de las obstrucciones para permitir la recuperación del gasto cardiaco
y de la perfusión sistémica.

La verdadera aportación del ETT en el manejo de los pacientes con TEP está
en lo que suele denominarse el estrato de Riesgo Intermedio (que por otra parte
es, cuantitativamente, el de la gran mayoría de los pacientes) en quienes la cons-
tatación de alteraciones funcionales cardiacas, asociadas a la presencia de datos
analíticos de lesión miocárdica, deberá alertar para la instauración de medidas es-
peciales de control clínico que permitan proceder a una inmediata recanalización
ante un eventual inicio de deterioro hemodinámico.1

El parámetro o conjunto de parámetros ecocardiográficos cuya constatación

supone un riesgo suficientemente elevado como para justificar (en ausencia de
deterioro hemodinámico evidente) la utilización de medidas terapéuticas excep-
cionales no está todavía establecido, aunque, como es lógico, a mayor número
de anomalías, mayor especificidad para un desenlace adverso. Los diferentes au-
tores utilizan criterios diversos para considerar la disfunción ventricular derecha
(DVD), y algunos prefieren utilizar la denominación “sobrecarga de ventrículo
derecho” porque ni siquiera está consensuado el concepto de dicha disfunción.
No es lo mismo constatar “alguna” anomalía ecocardiográfica que confirmar la
presencia de un conjunto de anomalías que implican un riesgo elevado de falleci-
miento a corto plazo. La sensibilidad y especificidad de cada criterio pronóstico
variará en función de ello, y de hecho son varios los autores que recomiendan
utilizar diferentes parámetros si lo que se pretende es confirmar la levedad del
caso o, por el contrario, constatar la severidad de la situación hemodinámica.4,5

En nuestra opinión, el estudio ETT en un paciente con TEP debe ir orientado a

este último objetivo, y para ello debería incluir protocolariamente:

- RT* (pico del jet de regurgitación tricuspídea) (Figuras 1 y 2): La medición del
pico del flujo de regurgitación tricuspídea permite calcular, a través de la fórmula
de Bernouilli (4v2), el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula
derecha; si a ello sumamos la presión en la aurícula derecha, tendremos estimada
la presión pico del VD, o sea, la PAPs. El procedimiento exige la valoración cua-
litativa simultánea de la severidad de la insuficiencia tricuspídea (IT), porque si la
IT es severa (área máxima del chorro de regurgitación en el registro doppler color
> 10 cm2), el valor pico del jet infraestimará el gradiente de presión. Un valor de

30
RT ≤ 2,8 m/seg permite descartar, en ausencia de datos de sospecha de disminución
del gasto cardíaco, un aumento significativo de resistencia al vaciado ventricular
en la arteria pulmonar, mientras una RT > 3,4 supone una postcarga muy elevada.

- Tac (Tiempo de aceleración del jet de eyección pulmonar) (Figura 3): El acorta-
miento de la fase ascendente de la curva del flujo de eyección a través de la válvula
pulmonar es un reflejo de la pérdida de impedancia del circuito pulmonar que, en
el caso del paciente con TEP, estaría producido por la severidad de la obstrucción
embólica. Un valor inferior a 120 mseg es anormal, y por debajo de 90 mseg
supondría un aumento severo de resistencia al vaciado ventricular. La aparición
de un “notch” mesosistólico en el registro de esa curva (también llamado flujo
tipo III) tiene el mismo significado. La medición del Tac es obligatoria en caso de
IT no detectable, porque permite estimar la PAPm a través de la fórmula PAPm:
79 – 0,45 x Tac.

- VCI/colapsabilidad* (diámetro de la vena cava inferior medida desde la venta-

na subcostal [debe ser ≤ 21 mm] y reducción o no de al menos el 50% del mismo
con la inspiración profunda) (Figura 4): Ambos parámetros son absolutamente
necesarios para la estimación cuantitativa de la presión en la aurícula derecha (o
la presión venosa central), y por tanto, de la PAPs a partir de la cuantía de la RT.

- Diámetro diastólico VD* (preferentemente desde la proyección apical 4C) (Fi-

gura 5): Desde donde un diámetro diastólico > 42 mm (independientemente de
tamaño relativo con el ventrículo izquierdo [VI]) es ya signo de dilatación de VD
en opinión de las sociedades ecocardiográficas más prestigiosas. Puede medirse
también desde la proyección paraesternal eje largo (VDplx [Figura 6]) donde el
diámetro (del tronco de salida) no debe superar los 30 mm.

- Diámetro diastólico VI*: Necesario para el cálculo del cociente VD/VI (Figura
7), que tradicionalmente ha sido el parámetro más utilizado para la estimación de
la presencia de dilatación ventricular derecha.

- Cociente VD/VI: Probablemente el parámetro cuantitativo de estimación de la

dilatación ventricular derecha más utilizado y el primero en demostrar en estu-
dios retrospectivos asociación con la mortalidad. Aunque el respaldo experimen-
tal más robusto lo tiene el valor obtenido desde la proyección paraesternal, se
aconseja utilizar preferentemente los valores obtenidos desde apical 4C, donde un
cociente > 0,9 debe considerarse patológico.

- Área o diámetro (menor) de aurícula derecha* (Figura 8): La presencia de di-

latación de la aurícula derecha se asocia también con la mortalidad. Se considera
dilatación cuando el área es superior a 18 cm2 o el diámetro transversal > 44 mm
en telesístole.

31
 - TAPSE* (del inglés Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) (Figura 9):
El único parámetro funcional que por sí mismo ha demostrado asociación con la
mortalidad en estudios prospectivos, y además el de menor variabilidad interob-
servador. Un TAPSE < 16 mm cuadriplica, al menos, el riesgo de mortalidad por
TEP a corto plazo, y en pacientes con datos clínicos de severidad (PESI simpli-
ficada >0) y evidencia bioquímica de isquemia miocárdica, supone un riesgo de
complicaciones graves a corto plazo superior al 20%.

- Presencia de Trombos Retenidos en cavidades derechas* (Figura 10): Aun-

que algunos autores lo incluyen entre los parámetros diagnósticos de disfunción
ventricular, no lo es estrictamente hablando, pero su presencia dobla el riesgo de
recurrencia precoz y multiplica por cuatro el de mortalidad por TEP. Aunque no
hay evidencia suficiente sobre su manejo ideal, su descubrimiento plantea retos
terapéuticos innegables.

- Movimiento paradójico del septo* (Figura 11): Es una consecuencia de la di-

latación ventricular y de la prolongación de su telesístole. Puede valorarse cuali-
tativamente, pero se recomienda cuantificarlo con el Índice de excentricidad del
ventrículo izquierdo medido en la proyección paraesternal eje corto. Un valor
superior a 1,1 debe considerarse anormal.

- Estimación valvulopatías significativas y de la función del ventrículo izquierdo

global (tamaño y FE%) y segmentaria*.

- Estimación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (E/é lateral, un

valor > 15 sugiere fuertemente elevación de la presión telediastólica del ventrí-
culo izquierdo): Complementaria a lo anterior, ayuda a interpretar la presencia
de anomalías que podrían ser o no provocadas por la TEP; la presencia de una
justificación postcapilar a la presencia de “datos de sobrecarga derecha” desvia-
ría al VI la responsabilidad de la alteración, restando con ello protagonismo a la
obstrucción embólica y relativizando por tanto su pronóstico y la indicación de
tratamientos recanalizadores.

NOTA: Los señalados con asterisco (*) deberían considerarse obligatorios.

32
Figura 1.

Figura 2.

33
 Figura 3.

Figura 4.

34
Figura 5.

Figura 6.

35
 Figura 7.

Figura 8.

36
Figura 9.

Figura 10.

37
 Figura 11.

Parámetros o grupos de parámetros utilizados por

diferentes autores y valor pronóstico obtenido

Dilatación ventricular derecha: En general, suele utilizarse en combinación con

algún otro parámetro de postcarga, presión o contractilidad. Cuando se ha ana-
lizado aisladamente su valor pronóstico (RV/LV > 0,9)6 ha proporcionado una
odds ratio (OR): 2,66 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,68-5,99) para mor-
talidad intrahospitalaria.

Elevación de la Presión Sistólica Pulmonar: Tampoco suele recomendarse su uti-

lización aislada, aunque algunos autores7,8 consideran su presencia (gradiente >
30 mmHg, o PAPs estimada > 35 mmHg) como dato suficiente de disfunción VD.
En general, como en el caso de la dilatación del VD, se utiliza en combinación con
otros parámetros, y no hay datos sobre su valor pronóstico aislado.

Elevación de la postcarga ventricular derecha: Algunos autores7,8 han llegado a

proponer como criterio de disfunción con suficiente peso la simple presencia de
un Tac acortado (< 90 ms), aunque nunca se ha analizado aisladamente su valor
pronóstico.

38
 Dilatación ventricular + elevación de postcarga: Una de las combinaciones utili-
zadas por algunos autores,8 nunca analizada independientemente:

• VDplx > 30 mm + Tac < 90 ms.

• VD/VI 4C > 1,0 + Tac < 90 ms.

Dilatación VD + elevación PVC: (OR 2,8; IC 95%, 0,6-12,3) para complicacio-

nes evolutivas a 30 días.9

Cualquier combinación de al menos dos de los siguientes10 (HR 2,8; IC 95%,

1,5-5,3) para complicaciones evolutivas durante la hospitalización):

• Dilatación VD (por diámetro diastólico o por cociente VD/VI).

• Gradiente VD-AD > 30 mmHg.

• Hipocinesia de la pared libre del VD “de visu”.

• Movimiento paradójico septal “de visu”.

• Elevación estimada de la PVC.

TAPSE: (HR: 27,9; IC 95%, 6,2-124,6) con valor predictivo positivo (VPP) de
hasta 21% para complicaciones evolutivas a 30 días.5,11

Dilatación VD + TAPSE: VPP de hasta 29,6% (12,4-46,9), para complicaciones

evolutivas a 30 días en poblaciones seleccionadas.11

Presencia de TODOS los siguientes (para algunos autores12 indicación de trom-

bolisis en ausencia de hipotensión):

• Dilatación VD (por diámetro diastólico o por cociente VD/VI).

• Gradiente VD-AD > 30 mm Hg.

• Hipocinesia de la pared libre del VD “de visu”.

• Tac < 90 mseg.

• TAPSE < 20 mm.

• Dilatación de la arteria pulmonar (> 12 mm/m2).

• Elevación estimada de la PVC.

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41
 TÉCNICAS Y PUNTOS DE CORTE PARA
LOS BIOMARCADORES PRONÓSTICOS

Luis Jara Palomares

Remedios Otero Candelera
Servicio de Neumología. Unidad médico quirúrgica de enfermedades respiratorias,
Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS). Centro de Investigación Biomédica
en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES). Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla.

Introducción y propósitos

Los avances tecnológicos y clínicos desarrollados en los últimos años han mejo-
rado el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes
con tromboembolia pulmonar (TEP). Los resultados de estudios observacionales
internacionales han demostrado que los cambios producidos en el manejo de los
pacientes con TEP se han asociado a una reducción de la mortalidad por todas
las causas.1,2

Los pacientes con TEP pueden ser de riesgo bajo, intermedio o alto. La TEP de
alto riesgo se caracteriza por la presencia de TEP junto con hipotensión arterial o
shock, y se asocia a una mortalidad elevada a corto plazo. Los pacientes TEP de
bajo riesgo no presentan ningún signo ni síntoma de compromiso cardiopulmo-
nar agudo (ej., hipotensión o hipoxemia marcada), y tienen un riesgo muy bajo a
corto plazo de presentar complicaciones como mortalidad por todas las causas,
enfermedad tromboembólica venosa recurrente o hemorragia mayor. Para este

42
grupo de pacientes, los biomarcadores y las pruebas de imagen no tienen un valor
predictivo de eventos adversos, y por eso las guías sugieren el uso de escalas pro-
nósticas para identificar a los pacientes con TEP de bajo riesgo.3-4 Los pacientes
con TEP de riesgo intermedio son aquellos hemodinámicamente estables y con
más riesgo de eventos adversos que los de bajo riesgo y menos riesgo que los de
alto riesgo. A su vez, los pacientes de riesgo intermedio pueden subdividirse en
riesgo intermedio-bajo e intermedio-alto.4

Los biomarcadores o marcadores biológicos son aquellas sustancias utilizadas

como indicadores de un estado biológico. Deben poder medirse objetivamente y
ser evaluados como indicadores de un proceso biológico normal, estado patogé-
nico o de respuesta a un tratamiento farmacológico. En este capítulo vamos a re-
visar las técnicas y puntos de corte para los biomarcadores pronósticos en la TEP.

Personal, dotación, cualificación, formación continuada

Enfermería: Tal y como se precisa en cualquier otro tipo de extracción sanguínea.

Espacio

La extracción sanguínea se puede realizar en la planta de hospitalización si el

paciente se encuentra ingresado o en el área de extracciones.

Formularios de solicitud de las pruebas, recomendaciones

para la preparación de pacientes y autorización escrita
del paciente

La determinación y la forma de petición de cada uno de los biomarcadores de-

penderán de la cartera de servicio de cada centro.

Indicaciones y contraindicaciones

• Se sugiere no realizar de forma sistemática determinación de biomarcadores

a los pacientes con TEP de bajo riesgo.

• Se recomienda realizar la determinación de biomarcadores o análisis de fun-

ción de ventrículo derecho en pacientes con TEP de riesgo intermedio si el
clínico tiene incertidumbre sobre el manejo del paciente (monitorización
más estrecha y/o tratamiento fibrinolítico).

43
 El equipo

Características de pruebas de BNP disponibles

Fecha de
Compañía Test/nombre
disponibilidad

Shionogi & Co. Ltd, Osaka, Japan Shionoira-IRMA 1993

Biosite Inc., San Diego, CA, United States Triage B-Type Natriuretic
®
Nov. 2002
Bayer Diagnostic s Corporation, ADVIA Centaur® B-Type Natriuretic
Junio 2003
Tarrytown, NY, United States Peptide (BNP)
Beckman Coulter Inc, Fullerton CA,
Access Oct 2003
United States
Abbott Laboratories. Abbott Park, IL, Abbott AxSYM® B-Type Natriuretic
Feb 2004
United States Peptide (BNP)

Características de pruebas de NT-proBNP disponibles

Fecha de
Compañía Test/nombre
disponibilidad

Christchurch, New Zealand referenced to: Hunt PJ,

Richards AM, Nicholls MG, Yandle TG, Doughty RN,
Espiner EA. Immunoreactive aminoterminal probrain NT-proBNP 1997
natriuretic peptide (NT-proBNP): A new marker for
cardiac impairment. Clin Endocrinol. 1997; 47: 287-296
Roche Diagnostics GmbH, Tutzing, Germany, referenced
to: Karl J, Borgya A, Gallusser A, Huber E, Krueger K,
Rollinger W, Schenk J. Development of a novel, N-terminal- NT-proBNP 1999
proBNP (NT-proBNP) assay with a low detection limit.
Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1999; 230: 177-181
Biomedica, Viena, Austria NT-proBNP ELISA 2001
Roche Diagnostics Corporation, Indianapolis, IN, ®
Elecsys NT-proBNP
Nov. 2002
United States Immunoassay
Dade Behring, Inc., Newark, DE, United States ®
NT-proBNP (PBNP) Julio 2004

44
Características de pruebas de BNP disponibles

Compañía Test/nombre

Hycult Biotechnology, Uden, Países Bajos H-FABP

Características de troponinas

Compañía Test/nombre

Abbott AxSYM ADV

Abbott Architect
Abbott Architect STAT hs-cTnI
Abbott i-STAT
Alere Triage SOB*
Alere Triage Cardio 3
Beckman Coulter Access Accu
bioMerieux Vidas Ultra
Mitsubishi PATHFAST cTnI
Mitsubishi PATHFAST cTnI-II
Ortho VITROS Troponin I ES
Radiometer AQT90 FLEX TnI
Response Biomedical RAMP
Roche E 2010/cobas e 411 cTnI
Roche E 170/cobas e 601/602 cTnI
Siemens ADVIA Centaur® TnI-Ultra™
Siemens Dimension® EXL™ TNI
Siemens Dimension® RxL CTNI
Siemens Dimension VISTA® CTNI
Siemens IMMULITE® 1000 Turbo
Siemens IMMULITE® 1000
Siemens IMMULITE® 2000 XPi
Siemens Stratus® CS cTnI
Tosoh ST AIA-PACK

45
46
Tabla IV. Índice ARISCAT

OR o HR Diseño de El punto de corte

Punto de Sensibilidad VPN % VPP %
Biomarcador Especificidad % Nº pacientes estudio óptimo para TEP no se
corte % (IC95%) (IC95%) (IC95%)
(IC95%) (referencia) ha definido
Cifras < 500 pg/ml fue
uno de los criterios de
75-100 pg/ 98 (94- 14 (9- 6.5 inclusión de un ensayo
BNP 85 (64-95) % (IC95%) 261 Meta-análisis5
mL 99) 21) (2.0-2.1) clínico de un solo
brazo de tratamiento
domiciliario de TEP7
Control de calidad

99 (97- 6.3 Cohorte

NT-proBNP 600 pg/mL 86 (69-95) 50 (46-54) 7 (5-19) 688
100) (2.2-18.3) prospectiva6 a
Se consideró una prueba
Diferentes de troponina cardiaca
análisis/ 4.0 positiva como criterio de
Troponina I ND ND ND ND 1303 Meta-análisis8
puntos de (2.2-7.2) inclusión en un ensayo
viene especificada según la casa comercial.

corte b clínico aleatorizado donde

Diferentes se investigó la fibrinólisis
8.0
análisis/puntos ND ND ND ND 682 Meta-análisis8 en pacientes normotensos
(3.8-16.7)
Troponina T de corte b con TEP9
5.0 Cohorte
14 pg/mL c 87 (71-95) 42 (38-47) 98 (95-99) 9 (6-12) 526
(1.7-14.4) prospectiva10 a
28 (13- 36,6 Cohorte
H-FABP 6 ng/mL 89 (52-99) 82 (74-89) 99 (94-99) 126
47) (4.3-304) prospectiva11 a

BNP: péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide); H-FABP: proteína fijadora de ácido graso tipo cardiaco (heart-
type fatty acid-binding protein); HR: hazard ratio; ND: no documentado en la referencia citada; NT-proBNP: N-terminal del
péptido natriurético pro-cerebral (N-terminal pro-brain natriuretic peptide); OR: odds ratio; TEP: tromboembolia de pulmón;
VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo.
a
: Estos estudios sólo incluyeron a pacientes normotensos y utilizaron un objetivo combinado (mortalidad por todas las causas
o complicación cardiovascular mayor).
b
: En los estudios incluidos en este metaanálisis, los puntos de corte de las troponinas cardiacas correspondían al percentil 99
de sujetos sanos, con un coeficiente de variación de 0,10%.
La calibración del equipo de determinación de cada uno de los biomarcadores

c
: Análisis de alta sensibilidad.
 Análisis crítico de los sistemas informatizados de
interpretación

En el apartado específico de valores de referencia se muestra la sensibilidad,

especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo.

Se debe tener en cuenta que la troponina puede dar falsos positivos en síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardiaca crónica, insuficiencia renal, taquicardias,
miocarditis y pericarditis, síndrome de Takotsubo, sepsis, ictus, ejercicio exte-
nuante y contusión cardiaca.

Se debe tener en cuenta que el BNP puede dar falsos positivos en insuficiencia
renal, hipertensión pulmonar, síndrome coronario agudo, fibrilación auricular,
EPOC con cor pulmonale, neumonía, sepsis y shock.

47
 BIBLIOGRAFíA

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49
 MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE
CON TEP AGUDA SINTOMÁTICA

Aitor Ballaz Quincoces

Servicio de Neumología. Hospital de Galdakao. Vizcaya.

María Alfonso Imizcoz

Servicio de Neumología. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Introducción y propósitos

En la actualidad, existen diferentes escalas de riesgo de probabilidad clínica que

nos permiten clasificar a nuestros pacientes con tromboembolia pulmonar (TEP)
en los diferentes niveles de riesgo (bajo, intermedio y alto). Esto hace que el mane-
jo de cada paciente tenga que ser individualizado, de acorde a su nivel de riesgo.
Entre las escalas más conocidas, se cuentan: PESIs, PESI, ESC, Ginebra y Hestia.
La sensibilidad del PESIs, PESI y la ESC ronda el 90%. Estas tres, junto con la
escala de Ginebra, son las que están apoyadas por mayor evidencia científica.1-3

La monitorización del paciente con TEP debe realizarse en función de la estrati-

ficación pronóstica y del riesgo hemorrágico individual de cada paciente.

50
 Estratificación pronóstica del paciente con
tromboembolia pulmonar aguda

La estratificación pronóstica del paciente con TEP aguda ayuda al clínico a eva-
luar la gravedad del paciente, y por tanto diferencia aquellos pacientes con eleva-
da mortalidad de aquellos pacientes con una TEP de menor riesgo.4,5 Además, una
correcta estratificación va a indicar el tipo de tratamiento que el paciente debe
recibir, ya que éste se plantea en función de la gravedad de la TEP.

En la práctica clínica habitual se han descrito varios modelos de estratificación

pronóstica basados en diferentes variables (clínicas, analíticas y de imagen). En
todas ellas, el elemento fundamental, ya que marca la gravedad del cuadro inicial,
es la presión arterial del paciente en el momento agudo.

A continuación se describen dos de los algoritmos más utilizados en la práctica

clínica habitual.

• Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y trata-

miento de los pacientes con tromboembolia pulmonar6 (Figura 1).

Estable Inestable

PESI- PESI+
PESIs- PESIs+

hsTnT- Troponina- Troponina+

BNP- HFABP- HFABP+

DVD+ o BNP+

TVP+

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

no masiva Riesgo estándar submasiva masiva

HBPM o FX HBPM o FX HNF o Fibrinolisis Fibrinolisis

o NACOS o NACOS

Figura 1. Estratificación pronóstica y tratamiento de la tromboembolia pulmonar en fase aguda.

PESI: Pulmonary Embolism Severity Index; PESIs: escala PESI simplificada. hsTnT: troponina T de
alta sensibilidad; BNP: péptido natriurético cerebral; DVD: disfunción ventrículo derecho; HBPM:
heparina de bajo peso molecular; Fx: Fondaparinoux; NACOS: anticoagulantes de acción directa;
HNF: heparina no fraccionada.

51
 • Guía de la Sociedad Europea de Cardiología y de la Sociedad Europea de
Respiratorio de manejo de la embolia pulmonar aguda7 (Tabla I).

Tabla I. Clasificación de los pacientes con embolia de pulmón basada

en el riesgo de mortalidad (guía ESC-ERS)

Riesgo Signos de Marcadores de

Shock o PESI III-V
mortalidad disfunción VD en daño miocárdico
hipotensión o PESIs ≥ I
precoz prueba de imagen en analítica

Bajo - - - (opcional) - (opcional)

Intermedio bajo - + +/- +/-

Intermedio alto - + + +

Alto + + + +

PESI: Pulmonary Severity Index; PESIs: PESI simplificado, VD: ventrículo derecho.

Monitorización según la estratificación pronóstica

A. TEP DE RIESGO BAJO

• Definición: pacientes con una TEP hemodinámicamente estable (normoten-

sos) y escala PESI I-II o PESIs 0.

• Características:

-- Riesgo de mortalidad precoz (primeros 30 días tras el diagnóstico) in-

ferior al 1%.

-- Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: negativos.

-- Disfunción ventricular derecha en prueba de imagen: ausente.

• Monitorización: en nuestro medio, los pacientes con TEP aguda sintomática

de riesgo bajo ingresan en planta de hospitalización convencional.

52
 Se recomienda que la monitorización de constantes vitales, que incluye ten-
sión arterial, frecuencia cardiaca, saturación arterial de oxígeno y tempera-
tura, mantenga una frecuencia de 8 horas (por turno de enfermería).

Estos pacientes se pueden beneficiar de alta precoz (3-5 días de ingreso). En

la actualidad, diferentes grupos de trabajo investigan el tratamiento domici-
liario en este grupo de pacientes a fin de evitar ingresos hospitalarios:

-- Estudio Hestia:8 concluye que el tratamiento domiciliario en un sub-

grupo de pacientes seleccionado mediante la escala Hestia es efectivo
y seguro.

-- Ensayo clínico multicéntrico:9 aleatoriza a 344 pacientes con TEP de

bajo riesgo, definido mediante escala PESI, a tratamiento hospitalizado
vs domiciliario. Un paciente del grupo domiciliario presentó una recidi-
va a los 90 días, y 3 pacientes de este mismo grupo tuvieron sangrados
mayores. Un paciente en cada grupo falleció.

-- Metaanálisis liderado por Zondag,10 en el que se compara, en este grupo

de pacientes, hospitalización convencional, alta precoz (menos de 72
horas) y tratamiento domiciliario. No encontraron diferencias signifi-
cativas en recurrencia ni en sangrados mayores ni en mortalidad en los
3 grupos.

B. TEP DE RIESGO INTERMEDIO

• Definición: pacientes con TEP hemodinámicamente estables con escala de

PESI III-IV o PESIs ≥ 1 y presencia de signos indirectos de disfunción ventri-
cular derecha. Este grupo de pacientes se divide en riesgo intermedio bajo e
intermedio alto.

• Características:

-- Riesgo de mortalidad precoz: 3-15%.11

-- Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: pueden elevarse.

-- Disfunción ventricular en prueba de imagen (signos ecocardiográficos

(dilatación VD, Hipoquinesia, elevación de presiones pulmonares) o
signos radiológicos (VD dilatado, VD/VI > 1): pueden estar presentes.

53
 • Monitorización: son pacientes que presentan elevado riesgo de deterioro
hemodinámico. No queda claro dónde monitorizar a estos pacientes, ya que
inicialmente son pacientes estables hemodinámicamente. En función de los
recursos disponibles y la organización de cada servicio en los distintos hos-
pitales, estos pacientes pueden ser monitorizados en diferentes unidades:
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Unidad de Cuidados Respiratorios
Intermedios (UCRI), planta convencional con monitorización. La existencia
de protocolos consensuados para el manejo de estos pacientes es fundamen-
tal. Algunos hospitales ya cuentan con el código TEP, algo similar al código
ictus o código infarto. El tiempo de monitorización de estos pacientes no se
conoce con exactitud, pero parece claro que una vez transcurridas 24-48
horas sin evidenciarse signos o síntomas de compromiso hemodinámico el
riesgo del paciente disminuye considerablemente. En cuanto a los paráme-
tros a monitorizar, debemos tener en cuenta: saturación de oxígeno, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial. La valoración
analítica con biomarcadores, hemograma y recuento de plaquetas puede ser
de utilidad a las 24-48 horas de evolución o si existen signos indirectos de
compromiso hemodinámico o fallo ventricular derecho progresivo, ya que
estos pacientes podrían beneficiarse de tratamiento con trombolisis.

C. TEP DE ALTO RIESGO

• Definición: se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial o shock

cardiogénico.

• Características:

-- Riesgo de mortalidad precoz de aproximadamente el 15%.

-- Perfil analítico: enzimas cardiacas y BNP: positivos.

-- Disfunción ventricular derecha en prueba de imagen: presente.

• Monitorización: dada la gravedad y la elevada mortalidad, estos pacientes

deben monitorizarse en una planta de cuidados intensivos con monitori-
zación continua de las constantes vitales. Son subsidiarios de recibir tra-
tamiento fibrinolítico o tratamientos percutáneos, por lo que se debe mo-
nitorizar la función renal, marcadores de daño miocárdico, hemograma y
coagulación.

54
 Monitorización del riesgo de sangrado

Todos los pacientes con diagnóstico de TEP, independientemente de su riesgo

de mortalidad atribuido a la trombosis, presentan un riesgo variable de sangrado
con el uso específico de fármacos anticoagulantes. Es importante tener en cuenta
este riesgo para evitar complicaciones, como sangrados mayores. Por lo tanto, al
iniciar un tratamiento anticoagulante a un paciente con reciente diagnóstico de
TEP debemos monitorizar el riesgo de sangrado.

En pacientes de bajo riesgo, el manejo del riesgo de sangrado es fundamental,

ya que son pacientes susceptibles de alta precoz, por lo que debemos monitorizar
cuidadosamente las posibles complicaciones en su domicilio.12-14 En los pacientes
de riesgo intermedio y alto, la monitorización del riesgo hemorrágico debe con-
templarse a nivel hospitalario. Sobre todo, hay que tener en cuenta aquellos casos
subsidiarios de tratamiento trombolítico (en la tabla II se muestran las contrain-
dicaciones para realizar tratamiento con fibrinólisis).

Tabla II. Contraindicaciones para la trombolisis según ACCP (10ª edición)

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

Hemorragia intracraneal establecida TAS > 180 mmHg

Hemorragia intracraneal previa TAD > 110 mmHg
Ictus isquémico en los últimos 3 meses Hemorragia reciente (no intracraneal)
Cirugía cerebral o espinal reciente Cirugía reciente
Traumatismo craneal reciente con fractura
Procedimiento invasivo reciente
o lesión cerebral
Diátesis hemorrágica Ictus isquémico hace más de 3 meses
Anticoagulación activa
Resucitación cardiopulmonar traumática
Pericarditis o derrame pericárdico
Retinopatía diabética
Embarazo
Edad > 75 años
Bajo peso (< 60 kg)
Sexo femenino
Raza negra

Riesgo ALTO DE SANGRADO, la presencia de una o más contraindicaciones absolutas o mayor o

igual a dos contraindicaciones relativas.

55
 No existen escalas de riesgo de sangrado validadas para pacientes con TEP. El
registro RIETE derivó una escala de probabilidad de riesgo hemorrágico a 3 me-
ses de tratamiento anticoagulante en una cohorte de 19.274 pacientes con ETV.12
En función del riesgo de sangrado (bajo, intermedio y alto) se encontraron unos
porcentajes de sangrados mayores del 0,1, 2,8 y 6,2 respectivamente (Tabla III).
La ACCP propone una escala de riesgo hemorrágico a partir del tercer mes de tra-
tamiento anticoagulante basada en una serie de variables a partir de la literatura
existente. El riesgo de sangrado mayor es del 0,3% (bajo) en ausencia de ninguna
de las variables propuestas, 0,6% (moderado) cuando presenta uno de los facto-
res, y > 2,5% (alto) en presencia de dos o más variables (Tabla IV).

Tabla IV. Escala ACCP para pacientes

Tabla III. Escala RIETE
anticoagulados más de 3 meses

Variables Puntuación Variables Puntuación

Hemorragia mayor reciente (1 mes) 2 Edad > 65 años 1

Creatinina > 1,2 mg/Dl 1,5 Edad > 75 años 1
Anemia 1,5 Hemorragia previa 1
Cáncer 1 Cáncer 1
Presentación clínica como TEP 1 Cáncer con metástasis 1
Edad > 75 años 1 Insuficiencia renal 1
Insuficiencia hepática 1
Riesgo BAJO 0-3 puntos Trombocitopenia 1
Riesgo INTERMEDIO 1-4 puntos Ictus previo 1
Riesgo ALTO 4 puntos Diabetes 1
Anemia 1
Antiagregantes 1
Control deficiente de la anticoagulación 1
Comorbilidad y capacidad
1
funcional reducida
Cirugía reciente 1
Caídas frecuentes 1
Porcentaje de
Abuso de alcohol Hemorragia
mayor

Riesgo BAJO: Ningún factor de riesgo 0,3%

Riesgo INTERMEDIO:
0,6%
1 factor de riesgo
Riesgo ALTO: ≥ 2 factores de riesgo ≥ 2,5%

56
 La más conocida y utilizada es la escala HAS-BLED (Tabla V), desarrollada en
el año 2010 para valorar el riesgo de sangrado a un año en pacientes con fibrila-
ción auricular.13 Hasta el momento, no se ha validado para pacientes con TEP.
Por el contrario, disponemos de alguna escala de riesgo de sangrado en pacientes
extrahospitalarios tratados con warfarina.16-18 Landefeld et al. encontraron una
probabilidad de hemorragia mayor al año de tratamiento del 3%, 8% y 30% en
los pacientes con riesgo bajo, moderado y alto respectivamente.

Tabla V. Escala HAS-BLED

Variables Puntuación

Hipertensión (incontrolada, TAS > 160 mmHg 1

Insuficiencia renal (diálisis, trasplante renal, Cr >2,26 mg/dl 1
Insuficiencia hepática (cirrosis o BIL > 2 veces normalidad o GOT/GPT/FA > 3 veces normalidad 1
Ictus previo 1
Antecedente previo de hemorragia o predisposición para sangrados 1
INR lábil (inestable/INRs altos, tiempo en rango < 60% 1
Edad > 65 años 1
Uso de medicación que aumenta riesgo de sangrado (antiplaquetarios, AINES) 1
Abuso de alcohol o drogas 1

Riesgo BAJO ≥1
Riesgo MODERADO 2
Riesgo ALTO ≥3

Conclusiones

• La monitorización del paciente con TEP dependerá de la estratificación pro-

nóstica del riesgo individualizado en cada paciente. Según los modelos más fre-
cuentemente utilizados en nuestro medio, clasificamos a los pacientes con TEP
en: bajo riesgo, riesgo intermedio-bajo, riesgo intermedio-alto y alto riesgo.

• La monitorización incluye la determinación de presión arterial, frecuencia

cardiaca y saturación de oxígeno.

57
 • El riesgo hemorrágico debe tenerse en cuenta en cada paciente. Contamos
con escalas clínicas que nos pueden ayudar a calcularlo, y en función de éste,
se debe monitorizar en todos los pacientes con TEP el riesgo de sangrado.

• Proponemos una estrategia de monitorización del paciente con diagnóstico

de TEP (Figura 2).

Pacientes con TEP y estabilidad hemodinámica

Aplicación escalas pronósticas (PESIs, PESI, ESC, Hestia)

Riesgo BAJO Riesgo intermedio BAJO Riesgo intermedio ALTO

Aplicación escalas de riesgo
hemorrágico.
Monitorización: Unidad de
corta estancia, alta precoz.
(ESTÁNDAR)
Ausencia de disfunción
VD o daño miocárdico
(biomarcadores negativos,
ecocardio normal).
Monitorización: Planta
convencional (constantes
habituales, control
comorbilidades, riesgo de
sangrado según escalas).
y Riesgo ALTO
Presencia de marcadores
positivos de disfunción
VD o daño miocárdico
(biomarcadores positivos,
ecocardio con signos
directos e indirectos de
disfunción DV).
Monitorización:
UCRI, UCI, Áreas de
monitorización 24-48h).

(FC, FR, SatO2, TA, de

forma continua).

Aplicación escalas riesgo

de sangrado (relevante si
trombolisis).

Figura 2. Estrategia de monitorización de pacientes con TEP.

58
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60
 Preguntas de autoevaluación

1.- Mujer de 35 años en tratamiento con anticonceptivos orales, sin antecedentes

médicos o quirúrgicos de interés, que acude al servicio de urgencias por disnea de
aparición brusca de 12 horas de evolución y dolor centrotorácico. A su llegada a
urgencias, presenta: frecuencia cardiaca de 70 lpm, TA 120/70 mmHg, frecuencia
respiratoria 20 rpm, SaO2 basal 97% y temperatura 36,5 ºC. Finalmente, se llega
a un diagnóstico de TEP mediante angioTC de tórax. ¿Cuál sería la estratificación
pronóstica de la TEP que padece la paciente?

a. Riesgo bajo.
b. Riesgo intermedio-bajo.
c. Riesgo intermedio-alto.
d. Riesgo alto.
e. Falta información para realizar la estratificación pronóstica.

2.- ¿Cuál de las siguientes variables no está incluida en la escala clínica pronóstica
PESIs?

a. Enfermedad cardiopulmonar crónica.

b. Cáncer.
c. Frecuencia cardiaca > 100 lpm.
d. SaO2 basal < 90%.
e. TA < 100mmHg.

3.- ¿Cuál de las siguientes es cierta respecto a la dilatación de VD determinada

por angioTC de tórax?

a. La ausencia de dilatación de VD identifica a los pacientes con riesgo

muy bajo de muerte precoz por todas las causas.
b. Un VD dilatado en la angioTC es indicación de tratamiento fibrinolí-
tico.
c. La dilatación del VD en la angioTC de tórax debe combinarse con otras
pruebas pronósticas para identificar a los pacientes con TEP de riesgo
intermedio-alto.
d. La concordancia entre la dilatación del VD mediante angioTC de tórax
y la disfunción ecocardiográfica del VD es perfecta (100%).

61
4.- ¿De qué manera se determina la dilatación del VD mediante angioTC?

a. Midiendo los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna

de la pared libre ventricular hasta la pared interna del septo en un corte
coronal.
b. La dilatación del VD en la angioTC de tórax no tiene valor pronóstico.
c. Midiendo los ejes cortos de ambos ventrículos, desde la pared interna
de la pared libre ventricular hasta la pared interna del septo en un corte
axial y/o en un corte de 4 cámaras.
d. Se deben realizar reconstrucciones multiplanares para una valoración
de las 4 cámaras cardíacas.

5.- Indique cuál de los siguientes parámetros ecocardiográficos NO debería ser

considerado indicador de disfunción ventricular derecha:

a. Gradiente VD-AD > 30 mmHg.

b. TAPSE < 20 mm.
c. Tac < 90 mseg.
d. Movimiento paradójico del septo.

6.- En relación al TAPSE, es FALSO que:

a. Es un parámetro cuantitativo de contractilidad ventricular derecha.

b. Ha demostrado asociación con la mortalidad.
c. Su medición tiene una gran variabilidad interobservador.
d. Un valor inferior a 16 mm cuadriplica el riesgo de mortalidad por TEP
a corto plazo.

7.- Con respecto a los biomarcadores pronósticos en la embolia de pulmón, señale

la VERDADERA:

a. Los biomarcadores se pueden y deben realizar a todos los pacientes con

embolia de pulmón, ya que nos pueden orientar sobre su manejo.
b. En los pacientes con embolia de pulmón de bajo riesgo, la determina-
ción de biomarcadores nos ayudará a tomar la decisión de alta precoz
o alta directa a domicilio.
c. En todos los pacientes con embolia de pulmón de riesgo intermedio hay
que realizar determinación de BNP y troponina.
d. La determinación de biomarcadores en pacientes con embolia de pul-
món de riesgo intermedio puede ayudar en la decisión de realizar trata-
miento fibrinolítico.
e. Ninguna de las anteriores es correcta.

62
8.- Con respecto a los valores de referencia de los biomarcadores pronósticos de
embolia de pulmón, señale la FALSA:

a. El punto de corte establecido de BNP es de 75-100 pg/ml, y se ha obte-

nido mediante un metaanálisis, con una sensibilidad y una especificidad
de 85 y 56% respectivamente.
b. El punto de corte de la troponina I es de 14 pg/ml, y se ha obtenido
mediante una cohorte prospectiva, con una sensibilidad y una especifi-
cidad de 87 y 42% respectivamente.
c. El punto de corte establecido de NT-proBNP es de 600 pg/ml, y se ha
obtenido mediante una cohorte prospectiva, con una sensibilidad y una
especificidad de 86 y 50% respectivamente.
d. El punto de corte establecido de H-FABP (heart-type fatty acid-binding
protein) es de 6 ng/ml, y se ha obtenido mediante una cohorte prospectiva,
con una sensibilidad y una especificidad de 89 y 82% respectivamente.
e. Ninguna de las anteriores es FALSA.

9.- Para calcular la estratificación pronóstica de un paciente con tromboembolia

pulmonar, ¿qué variables se utilizan?

a. La presentación clínica y la tensión arterial.

b. La extensión de la embolia pulmonar y la escala PESI.
c. Con la escala PESI o PESIs es suficiente.
d. Una combinación de la escala PESI o PESIs con parámetros analíticos
y de valoración de disfunción del ventrículo derecho mediante imagen.
e. La estratificación pronóstica no es de utilidad en el paciente con TEP.

10.- Señale la respuesta verdadera en cuanto a la monitorización de un paciente

con TEP:

a. El paciente con TEP de riesgo alto debe estar continuamente monitorizado.

b. El paciente con TEP de riesgo bajo puede beneficiarse de una alta precoz.
c. El paciente con TEP de riesgo intermedio alto puede beneficiarse de
tratamiento fibrinolítico y debe monitorizarse de forma estricta.
d. Todas las anteriores son verdaderas.
e. Todas las anteriores son falsas.

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 Para obtener la acreditación debe contestar el cuestionario en la plataforma
de formación y docencia de SEPAR: http://www.separcontenidos.es/docencia/
 Solicitada
la acreditación
al CCFCPC

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