Alteraciones del K+

Cation intracelular +abundante

140-150 mEq/L

Extraceleular 3.5 a 5 mEq

Musculo estriado, cardiaco y liso

Fase de desporalizacion

Fase 2 , de meseta: Ca++, positiva exterior, negativa interior

Fase 3 Repolarizacion

Menor a 3,4 Hipopotasemia

Mayor a 5mEq/L Hiperpotasemia

Perdidas de potasio, Orina, diuréticos de asa,cloracemide,

Perdidas gastrointestinales, diarrea

Quemaduras,

HIPERPOTASEMIA

Se acorta el tiempo de desporalizacion, es mas rápido

Distancia entre potencial de reposos y el el potencial de umbral se acorta

Efectos a nivel cardiaco

DESEQUILIBRIO A.H

pH (H+) 7.35 7.4 7.45

36 a 44 nonomoles/litro promedio 40

0.00000004

Ecueacion de Hendelson y Hasselbach

pH:pK+log HCO3/0.03xCO2

-log+H2CO3/HCO3

H2CO3=CO2 y H2O
pK= 6.1+log 24/0.03x40=1.2=log 20=1.3+6.1=7.4

Ácido fijos:

Ac. Láctico: metabolismo de carbohidratos

y cuerpos cetónicos

Axceso de acido lactico acidosis

Cuerpos cetónicos por la gluconeogénesis, cetoacidosis diabética, en la diabtees mellitus tipo 1 por que
la insulina esta ausente y en la DBM 2 es relativa la ausencia

Ambos producen acidosis de tipo metabolica:

Mecanismo buffers o amortiguadroes:

Resíracion de Kussmaul es por una acidosis, se amortigua con bicarbonato pero se vuelve acido
carbónico y se elimina por la respiración en fomra de h20 y co2

INCAPACIDAD RENAL PARA ELIMINAR ÁCIDOS

Lesion renal aguda en fase oligúrica

Enfermedad Renal Crónica Terminal:

Menor a 15ml/ml tasa de filtración glomerular

Tx Dialisis o Hemodialisis

ÁCIDOSIS RESPIRATORIA

Incapacidad de eliminar CO2

Cualquier enf. Respiratoria: EPOC, Asma, Neumonía, etc

Acumulacion de CO2 en sangre se llama Hiper

GSA GAsometria arterial, de la arteria radial

Síndrome diarreico y síndrome doloroso abdominal