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Diana Patricia Díaz H

Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
Eje Hipotálamo
hipófisis
tiroides Núcleo Paraventricular
¿Cómo se produce la
hormona?
Biosíntesis Hormonal

Captación del Yodo

Yodación de la tirosina

Formación de la
yodotironinas: T3 y T4
Metabolismo del Yodo
Ingesta mínima
100 a 150 g/día

120 g/día

Absorción 95%
Orgánico e
inorgánico

80g/día
T3 – T4
¿Cómo ingresa el yodo
hasta el folículo tiroideo?
Captación del Yodo
Captación del Yodo
Transporte de Yodo a la luz de la
célula
Yodinación Acople de los
de los residuos de
Peroxidación
residuos de yodotirosinas
del Yoduro tirosina en la para formar
TGB yodotironinas

Tiroperoxidasa
•• Glucoprotreína
Glucoprotreína

•• PM:
PM: 660KDa
660KDa

• •134 residuostirosílicos
134 residuos tirosílicos

• •25
25 aa 30
30yodinados
yodinados
Tiroglobulina
Tiroglobulina
• •66 aa 88 forman
formanyodotironinas
yodotironinas

• Su
• Susíntesis
síntesis yyexocitosis
exocitosis
eses regulada
regulada porporTSH
TSH
2. Yodación de la Tirosina

3 MIT I
3 HO CH2

monoyodotirosina NH2 HC
COOH

3,5 DIT HO
I

3,5 diyodotirosina
CH2
I NH2 HC

COOH
3. Formación de Yodotironinas
3,5,3’,5’ TETRAYODOTIRONINA
(Tiroxina ó T4)

I I

DIT + DIT HO -O- CH2


I I
NH2 HC

HOOC

I I

MIT + DIT HO -O- CH2

I HC
NH2
HOOC

3, 5, 3’ TRIYODOTIRONINA
(T3)
3. Almacenamiento

Yodo Orgánico: 90%


- MIT: 23%
- DIT: 33%
- T4: 35%
- T3: 7%

Yodo inorgánico: 10%


¿Cómo se liberan las
hormonas a la circulación?
Liberación de las hormonas
Liberación de las hormonas
Mecanismo de acción de la TSH
Relación entre TSH y T4L

Hipoti
roideo Eutiroideo Hipertiroideo
T4 T3

Unido a 99.98% 99.70%


proteínas
TGB (Globulina 67% 43%
fijadora de tiroxina)

Transtirretina 20% 1%

Albúmina 13% 53%

Libre 0.02% 0.3%


¿Cómo se metabolizan?
Metabolismo Glucunoridación

Sulfatación

3,5,3’,5’
tetrayodotironina

30%
40%

3,5,3’,
triyodotironina 3,3’, 5’
Triyodotironina
T3r

3,3’,
Diyodotirosina
¿Cuáles son sus funciones?
Función

Trófica Permisiva Reguladora

• Crecimiento • hGH • Metaboismo


• Desarrollo • Glucagón basal
• Función • Catecolaminas • Metabolismo
celular, Ósea y • Cortisol de
cerebral Carbohidratos,
• Insulina
Lípidos,
Proteínas
Receptores
nucleares

Alfa Beta

TRα1 TRα2 TRβ1 TRβ2

Distribución Distribución Distribución


Hipófisis
amplia amplia amplia
¿Cuáles son sus efectos
fisiológicos?
Efectos fisiológicos

Calorigénico

Expresión
Metabolismo Consumo de Metabolismo
Na-K
mitocondrial oxígeno basal
ATPasa
Efectos fisiológicos
Carbohidratos

Insulina Insulina

G-6-P Glucosa G-6-P

Glucógeno
Músculo GH
Tejido adiposo
Catecolaminas
Cortisol
Glucagón
Efectos fisiológicos
Lípidos
Lipasa TG
 Oxidación Ácidos grasos
GH
Catecolaminas
Cortisol
Glucagón
Tejido Adiposo
Músculo

Colesterol en ácidos biliares


Receptores LDL
Efectos fisiológicos

Proteínas Catecolaminas Vitaminas

 los requerimientos
Incrementa de vitaminas
síntesis hidrosolubles:
estructurales y Tiamina, Riboflavina,
funcionales  el número de B12 y C
receptores 
adrenérgicos en  conversión de
corazón y otros caroteno en vitamina
tejidos A y retinol
Permisiva en el
efecto anabólico Participan en la
de la GH formación de los
nucleótidos de flavina
Modifican procesos
cognitivos y
emocionales

Esenciales para el
Modulan la respuesta crecimiento y
de los reflejos maduración cerebral
osteotendinosos

Ramificación de
Mielinización axones y dendritas
Sistema óseo Sistema reproductivo
Estimula osificación Permisivas sobre la
endocondral, crecimiento regulación de la función
lineal y maduración de los gonadal
discos epifisiarios
Frío (+)
Hipotálamo TRH  Estrés (-)
Cortisol (-)
SRIF (-)
(-) Dopamina (-)
(+)

Adenohipófisis
(-)
TSH
(-) (+)

G. Tiroides  Yodo (+/-)


T3 ,T4
AAMM, 1902
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
congénito (cretinismo):
Retardo mental,
bocio y enanismo
Hipotiroidismo
congénito (cretinismo):
Retardo mental,
bocio y enanismo

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