UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Caso criminalístico:
“Homicidio en el barrio de La Recoleta” [Ebriedad e
intoxicación con cocaína]

ASIGNATURA: toxicología clínica y química legal II

DOCENTE: Carlos Alberto Moreira pachas

ESTUDIANTES:
❖ ccahuantico mamani edgar lino

❖ Alvarez taqquere katerin

CUSCO – PERÚ
2022 – i
PARA UN MEJOR ENTENDIMIENTO DE ESTE CASO NOS BASAREMOS EN LOS
DOS ARTÍCULOS DE REFERENCIA PROPORCIONADOS POR EL DOCENTE
PARA ELLO DEBEREMOS DAR LECTURA Y RESALTAR LAS PARTES
IMPORTANTES PARA LUEGO HACER NUESTRO INFORME PERICIAL Y
RESOLVER EL CASO

Primer archivo de revisión

Segundo archivo de revisión
TOXICODINAMIA DEL COCAETILENO
El destino metabólico del cocaetileno no se conoce, pero da lugar a una estructura
química similar a la cocaína.
Tras la formación del cocaetileno, éste se distribuye principalmente en el hígado, pulmón
y riñón. Unos minutos más tarde, es detectado en otros tejidos como cerebro, corazón o
bazo. Esta distribución temporal sugiere que la formación del cocaetileno se produce
principalmente en el hígado para posteriormente ser distribuido por el resto del
organismo el cocaetileno podría ser también metabolizado por carboxilesterasas estando
su eliminación disminuida en presencia de etanol, como lo está la cocaína.
Mecanismo de acción del cocaetileno sobre el SNC
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I, es decir, inhibe la
recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal
presináptica, lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura
sináptica. Al igual que la cocaína, el cocaetileno interfiere en la recaptación presináptica
de dopamina produciendo un incremento en la concentración extracelular de dopamina
la farmacodinamia del cocaetileno, a diferencia de la cocaína, tiene mayor selectividad con
el transportador dopaminérgico y menor afinidad con el de la serotonina lo cual se
relaciona con su intenso y prolongado efecto euforizante

CÓMO AFECTARÍA EL COCAETILENO EL COMPORTAMIENTO DE

JUAN N.N
ANTES DE VER EL COCAETILENO PRIMERO VEREMOS CADA UNO DE LOS COMPONENTES
POR SEPARADO Y EL MECANISMO DE ACCIÓN DE CADA UNO DE ELLOS

COCAÍNA
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz
de imitar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores
adrenérgicos y dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la
hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I, es decir,
inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal
presináptica, lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura
sináptica.

ALCOHOL
La ingesta de alcohol aparece como detonante del craving, conceptualizado como el deseo
irrefrenable o ansia por consumir la sustancia de abuso (SánchezHervás, Molina, Del Olmo,
Tomás, y Morales, 2001) y la conducta de búsqueda compulsiva de cocaína. Intoxicaciones por
ambas sustancias son más graves y se constata una mayor pérdida de control sobre el consumo y
mayores consecuencias sociales,

El etanol produce la inhibición de este paso metabólico, disminuyendo la hidrólisis de cocaína. En

presencia de etanol, estas carboxilesterasas catalizan la cocaína a su homólogo etílico: el
cocaetileno o etilcococaína. La formación de este metabolito tendría lugar principalmente en el
hígado para posteriormente ser distribuido por el resto del organismo. Frente a la cocaína, la vida
media del cocaetileno es más larga, con mayores concentraciones en sangre que si se administra
sola (Pastor et al., 2003).
COCAETILENO COMO AFECTA EN EL COMPORTAMIENTO DE JUAN
N.N.

Fundamento bibliográfico
A diferencia de la cocaína, el cocaetileno parece mostrar una menor afinidad por los
transportadores de serotonina, siendo más selectivo para la dopamina. Su mecanismo de
acción consiste en la recaptación presináptica de dopamina, lo que se traduce en un
incremento de la concentración extracelular de este neurotransmisor. De esta forma, el
aumento de concentración de dopamina que tiene lugar en el núcleo accumbens cerebral,
estructura encargada del control del placer y la recompensa, explica el aumento de las
sensaciones positivas asociadas al consumo y podría justificar el mayor riesgo de consumo
compulsivo y aparición de conductas caracterizadas por un control de impulsos
deficiario (Farré et al., 2002; McCance-Katz et al., 1998; Salgado-Araújo,
2002).Se incrementan las conductas de riesgo a nivel sexual, se producen grandes gastos
y ludopatía y los usuarios pueden verse implicados en peleas, problemas de pareja, sexo
compulsivo y sin protección.

Un estudio bien diseñado de Salloum y colaboradores (1996) determinó que la

combinación alcohol-cocaína tiene un efecto potenciador sobre pensamientos violentos.
Aunque no se hallaron diferencias en pensamiento suicida o autolítico, los sujetos adictos
a la combinación presentaban tres veces mayor probabilidad que los usuarios de alcohol
solo y cinco veces más probabilidad que los usuarios de cocaína de tener ideas o planes
homicidas.

Esta sustancia conlleva una acción desinhibitoria sobre las estructuras de regulación
cerebrales situadas en el lóbulo frontal con un consiguiente descontrol del sistema
límbico que facilitaría una respuesta exagerada ante estímulos amenazantes del
entorno, déficit en el control de los impulsos y dificultades para regular la emoción. De
forma similar, algunos autores han planteado que los efectos farmacológicos de la
cocaína, como la reducción en la inhibición de los impulsos agresivos, también juega un rol
causal con respecto a la agresión. Se han descrito alteraciones en la percepción y en la
capacidad crítica y discriminativa, con dificultades en la toma de decisiones y juicio
alterado, como consecuencia posible de las manifestaciones de hiperactividad
(Alcázar-Córcoles,
noradrenérgica y dopaminérgica en el sistema nervioso
VerdejoGarcía, Bouso-Sáiz, y Bezos-Saldaña, 2010; Lizasoain et al.,
2001; Blanco et al., 2006).
También se ha demostrado que el cocaetileno provoca una liberación de la hormona
adrenocorticotropa y corticosterona en respuesta a la acción del cocaetileno en el núcleo
paraventricular, implicando por tanto al eje adrenal-hipotalámico-pituitario (Torres et al.,
1996). Esta liberación de hormonas como el cortisol y la corticosterona estimulan
sensaciones eufóricas.
La interacción etanol-cocaína interfiere en la degradación tanto del etanol como de la
cocaína, y esto incrementa el potencial tóxico de ambas sustancias (Pan et al 1999).

Pérez-Reyes & Jeffcoat (1992), Farré et al.

En los estudios realizados por
(1993), McCance-Katz et al. (1993), Farré et al. (1997), y McCance-Katz,
Kosten & Jatlow (1998), se observó que cuando se comparaba una dosis única de
cocaína, administrada a la misma hora o tras la administración de etanol se producía un
incremento de hasta el 30 % de los niveles de cocaína en sangre. Cuando se comparaba la
administración única de etanol frente a la administración de cocaína seguida de etanol la
combinación no tenía efecto o producía una disminución leve, no significativa, de la
concentración de etanol en sangre. Una explicación posible era la absorción disminuida
del etanol secundaria a la vasoconstricción producida por la cocaína.
Pérez-Reyes 1994, observó que cuando invirtía el orden de la administración, de modo
que la cocaína era administrada en primer lugar y en segundo el etanol, no aparecía
efecto sobre la euforia. La interpretación de los resultados afirmaba que cuando el etanol
se ingirió en último lugar, debido a la ausencia de éste durante la absorción, distribución y
metabolismo de la cocaína, no aparecía efecto de la combinación

INFORME PERICIAL
para resolver este caso se tuvo que consultar varias fuentes bibliograficas que a
continuacion detallaremos el homicida JUAN N.N varon 35 años homosexual abogado de
profesion, al ser un homicidio culposo llamado tmbien homicidio negligente o
involuntario, quiere decir que el inculpado no tuvo la intension de matarlo tampoco el
homicidio fue premeditado, lo que sugiere que el homicida no estaba consiente de sus
actos debido a que se encontraba bao efecto de ciertos tipo de sustancias psicoactivas en
este caso el alcohol y la cocaina, el alcohol que es un depresor del SNC. y la cocaina que
actua como un simpaticomimetico de accion directa es decir que imita las acciones de las
catecolaminas ( dopamina, adrenalina y noradrenalina ) estas sustancias al actuar a nivel
del SNC, van alterar muchas de las funciones a este nivel, se puede especular mucho sobre
esta situacion del homicidio por ejemplo como el homicida era homosexual,
probablemente el agresor haya estado burlandose de su orientacion sexual o tambien
puede ser que le haya estado haciendo bromas pesadas molestandolo, verbal y
fisicamente, a lo que el homicida al estar bajo los efectos del alcohol y la cocaina
reacciono de manera violenta. (Salloum y colaboradores (1996) determinó
que la combinación alcohol-cocaína tiene un efecto potenciador sobre
pensamientos violentos los sujetos adictos a la combinación presentaban tres veces
mayor probabilidad que los usuarios de alcohol solo y cinco veces más probabilidad que
los usuarios de cocaína de tener ideas o planes homicidas. ) Esta sustancia conlleva una
acción desinhibitoria sobre las estructuras de regulación cerebrales situadas en el lóbulo
frontal con un consiguiente descontrol del sistema límbico que facilitaría una respuesta
exagerada ante estímulos amenazantes del entorno, déficit en el control de los impulsos y
dificultades para regular la emoción.
También se ha demostrado que el cocaetileno va provocar una liberación de la hormona
adrenocorticotropa y corticosterona en respuesta a la acción del cocaetileno en el núcleo
paraventricular, implicando por tanto al eje adrenal-hipotalámico-pituitario (Torres et
al., 1996). Esta liberación de hormonas como el cortisol y la corticosterona estimulan
sensaciones eufóricas.
La interacción etanol-cocaína interfiere en la degradación tanto del etanol como de la
cocaína, y esto incrementa el potencial tóxico de ambas sustancias (Pan et al 1999).

conclusiones
la conclusión a la que se llegó es que el sujeto implicado en el homicidio culposo al estar
bajo los efectos de la sustancia cocaetileno esto provocó ciertas alteraciones a nivel del
sistema nervioso central afectando las áreas motora y el sistema límbico, por otra parte al
aumentar la vida media de cocaetileno esto básicamente por el consumo de alcohol hizo
que el sujeto implicado en el homicidio esté fuera de su cabales, al alterarse algunas
funciones a nivel de los neurotransmisores el sujeto actuó de manera violenta
inconsciente e involuntaria causando la muerte del otro sujeto por lo que podrían
disminuir su condena según a los códigos penales establecidos.
definicion de terminos

HOMICIDIO CULPOSO
También llamado homicidio negligente o involuntario, es un delito que consiste en causar
la muerte a una persona por una acción negligente. El homicidio negligente es un subtipo
del homicidio, que se puede causar por negligencia.

LOCURA TEMPORAL
Una declaración de culpabilidad temporal es una declaración de culpabilidad presentada
por alguien acusado de un delito que sugiere que la persona no era culpable por varias
razones. Primero, el acusado tenía una capacidad mental disminuida y no podía
comprender la naturaleza o la calidad de su comportamiento. En segundo lugar, el
acusado no pudo diferenciar entre las ideas básicas de lo correcto o incorrecto cuando
actuó de manera criminal. Dado que esta condición era temporal, significa que la persona
ya no está loca, sino que lo estaba en el momento en que se cometió un delito. Si una
persona es declarada inocente debido a una condición temporal, puede ser liberada sin
encarcelamiento de ningún tipo, ya sea en un hospital psiquiátrico o en una prisión.

INSANIA
hace referencia a un desorden o desequilibrio mental. En la antigüedad se creía que los
insanos eran víctimas de demonios o poderes sobrenaturales; con el paso del tiempo, se
empezó a asociar la problemática a cuestiones médicas.

ALCOHOL
Intoxicación etílica
El alcohol presente en la sangre puede producir que una persona pierda su seguridad
física y psíquica, o sea puede afectar que este actúe de forma inconsciente.
Según Repetto la absorción del alcohol puede tener diversas componentes entre ellas
menciona que la absorción máxima del alcohol en hombres es un promedio de 57 min que
en las damas es de 42 min, esto supone, que la absorción de alcohol en hombres es más
tiempo que en mujeres; además se conoce que las condiciones genéticas y
medioambientales tienen la posibilidad de influir en la supresión del alcohol.
ESTRÉS POR AGRESIÓN
Un trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una afección mental desencadenada por
un trauma. A un niño o adolescente se le puede diagnosticar un trastorno de estrés
postraumático si ha experimentado un trauma y sus síntomas de estrés son graves y duran
mucho tiempo después de que haya concluido el suceso traumático.

SHOCK EMOCIONAL
El shock es una perturbación súbita y a menudo intensa del estado emocional, que puede
provocar sentimientos de aturdimiento o sobrecogimiento. Por su parte, la negación
consiste en no reconocer que ha ocurrido algo muy estresante, o en no experimentar a
plenitud la intensidad del acontecimiento.

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