UCLA

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA 3 deFebrero de1964
ÁREA MEDICINA DE RUMIANTES

M.V., MSc. José Antonio Rondón

Tarabana, Noviembre 2022
Anfistomosis
DEFINICIÓN

 Enfermedad parasitaria causada por presencia y acción de trematodos en

ID y proventrículos de rumiantes, caracterizada por diarrea y alta
mortalidad en animales jóvenes, Páucar 2008.

SINONIMIA

 Anfistomosis
 Enfermedad de los trematodos estomacales.
 Anfistomosis intestinal, Constable et al 2017.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA Fuente: Sanabria and Romero 2008

 CLASIFICACIÓN

REINO: Animalia

PHYLUM: Platyhelminthes

CLASE: Trematoda

SUBCLASE: Digenea

ORDEN: Echinostomida

INFRAORDEN: Paramphistomoidea

FAMILIA: Paramphistomidae

SUBFAMILIA: Orthocoeliinae y Paramphistominae

GÉNERO: Paramphistomum, Cotylophoron, Calicophoron.

ESPECIE:
Anfistomosis
ETIOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN

Fuente: INPN 2022

Anfistomosis
ETIOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN
SUBFAMILIA GÉNERO ESPECIE
Orthocoeliinae
Paramphistominae Carmyerius
Fischoederius F. cobboldi
Gygantocotyle
Ugandocotyle
Ceylonocotyle C. streptocoelium
Gastrothylax G. crumenifer
Calicophoron C. calicophorum. C. daubneyi. C.
ijimai
Cotylophoron C. cotyloforum, C. panamensis.
Paramphistomum P. cervi, P. microbothrium, P.
ichikawai, P. gotoi, P. hiberniae, P.
liorchis, P. microbiothrioides, P.
explanatum, P. scotiae. P. cracile,
P. cotylophorum, P. grande, P.
epiclitum, P. leydeni, P. phillerouxi
Fuente: López y Castillo 2012, Fuertes et al 2014, Maxie 2015, Tehrani et al 2015, Constable et al 2017, Seifu and Kalo 2020
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 Los Paramphistomoidea son trematodos (Digenea), hermafroditas, de

tamaño variable de 5-13x2-5mm (según la familia, género o especie), sin
espinas, de color generalmente rosado, forma alargada, cónica o
cilíndrica y algo aplanada dorso-ventralmente. Poseen como característica
común y diferencial de otros platelmintos, la ventosa ventral,
denominada acetábulo, en el extremo posterior del cuerpo o próximo al
mismo, sin ventosa oral. Tiempo de maduración de 6-16sem, Barriga 2002,
Páucar 2008, Fuertes 2015, Constable et al 2017.

 Hay al menos 26 especies de anfistomas pertenecientes a 9 géneros de 3

familias que afectan rumiantes domésticos y salvajes, Pfukenyi and
Mukaratirwa 2018.

 Cotylophoron cotylophorum: Huevos miden 115-175x75-100μm

 Paramphistomum cervi: Huevos miden 140-158x72-85μm
 Los huevos son semejantes a los de F. h. pero de cubierta incolora,
Barriga 2002, Constable et al 2017, Páucar 2008.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 El ciclo biológico es heteroxeno con caracoles planórbidos (mayor

adaptación y hábitat diversos. Se multiplican rápido en ambientes cálidos
y húmedos. Resisten sequía) como hospedero intermediario (HI),
acuáticos del género Bulinus (B. syngenes, B. alluaudi, B. truncatus, B.
contortus), Indoplanorbis exustus, Planorbis planorbis, Planorbiand anisus
vortex, G. truncatula, este último puede presentar infección mixta con F.
h., en consecuencia, las zonas endémicas pueden o no coincidir, Tehrani et
al 2015, Constable et al 2017.

 Los HI, son diversas especies de moluscos dulceaquícolas principalmente

de las familias Lymnaeidae (Galba truncatula) y Planorbidae (Géneros:
Anisus, Bulinus y Planorbis, entre otros), Fuertes et al 2015. Ciclo de
vida de 3m con 2-3 generaciones por año, Waal 2017.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA
 Hay 7 especies de caracoles
de agua dulce pertenecientes a
4 géneros de 2 familias actúan
Ovip 69 71d
como HI de las especies de
anfistoma identificadas; el
género Bulinus aporta el 57%
Ovip 56d
de las especies de caracoles.

Después de 17d
Se ha reportado que algunos
caracoles están infectados 2-3m

naturalmente con Cercarías

de especies de anfistoma no

Infecta caracol en 24h

identificadas. Solo 9 (34,6%,
9/26) de las especies de
anfistomas tienen HI, Pfukenyi
and Mukaratirwa 2018. 37d

Fuente: Lloyd y Boray 2007, Sanabria y Romero 2008

Anfistomosis
ETIOLOGÍA
Fuente: Waal 2012

Fuente: Bargues et al 2011

Anfistomosis
ETIOLOGÍA

Huevos maduros con el miracidio próximo a

eclosionar. A. Compatible con F. h. B. Compatible
con Paramphistomidae. Fuente: López y col 2008

Huevos de Fasciola hepatica (Fh) y Calicophoron

daubneyi (Cd): ejemplos de huevos no
desarrollados (u), embrionados (e) y
eclosionados (h). Fuente: Lazaros et al 2015
Anfistomosis
ETIOLOGÍA
 Aislamiento de Paramphistomidae en vacas de leche y en el
hospedador intermediario (Galba truncatula y L. columella)
en una granja del trópico alto en el occidente de Colombia,
López y col 2008.

Estadíos intramolusco en caracoles Lymneidos. A. Redia

Fasciolidae y B. Redia Paramphistomidae.

A. Lymnaea columella. B. G. truncatula. C. Physa acuta

Estadíos intramolusco en caracoles Lymneidos. A. Cercaria

Fasciolidae y B. Cercaria Paramphistomidae.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 De las 71 vacas Holstein muestreadas del ordeño, todas resultaron

positivas a anfistomosis excepto 1 que fue positiva al 3er muestreo; 51 de
ellas positivas además a F. h. Se estableció el 1er foco de paramfistomosis
bovina en Colombia (Río Negro, Antioquia) y en simpatría con F. h. en
América. No se conoce el impacto de ambos digeneos en simpatría en la
producción de leche, carne y en la reproducción de los bovinos, López y col
2008.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 Ciclo de vida completo:

 El huevo se libera en el tracto digestivo del HF y es eliminado en sus
heces, iniciando la Fase externa 1 cuando cae al agua y en caso de estar
a 28ºC, después de 17d, eclosiona el Miracidio (109-183x34x49 μm),
capaz de infectar al HI, dando inicio a la Fase externa 2 formando el
Esporoquiste (93x53μm), que, en 1-2sem, genera la Redia (1,2x0,15mm),
que tiene gran capacidad fagocítica; pueden dar lugar a varias
generaciones de Redias o alternativamente, producir la Cercaria
(350x280μm), directamente que madura por ~10d dentro del HI para luego
salir de él. El periodo prepatente en el HI es de 37d a 28°C, pero puede
variar por acción de la temperatura y humedad, el género del HI, así como
las interacciones Hl–parásito, tales como, respuesta defensiva del HI y
mecanismos evasivos del parásito a esa respuesta, Sanabria and Romero
2008.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 Una vez que la Cercaria abandona el HI, inicia la Fase externa 3, llega
al agua, se desplazan hasta llegar a la vegetación subacuática, a la que se
adhiere y se enquista (~20min) constituyendo la Mtc (250μm), (forma
infecciosa) que puede sobrevivir por al menos 2-3m después de secarse el
terreno.

 Cuando la Mtc es ingerida por el HF, inicia la Fase interna, llega a la

parte anterior del ID donde libera la forma joven o Adc (1-3mm), que
permanece adherida a la pared intestinal alimentándose de detritos
celulares. Al tener suficientemente desarrollo, migra al rumen donde
madura al estado adulto (5-13x2-5mm), permaneciendo allí y
alimentándose del fluido ruminal. El período prepatente descrito para
Paramphistomum microbothrium por Horak (1967) fue de 56d en bovinos,
69d en caprinos y 71d en ovejas, Sanabria and Romero 2008.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA

 Liao et al 2012, Determinaron la producción de huevos de trematodos

ruminales en 6 vacas lecheras; 4 vacas Holstein chinas y 2 simentales
cuyas edades fueron 4,1 - 6,4 – 6,8 – 7,3 – 7,8 – 9,1a. Las cantidad total
de huevos se calcularon en el total de heces/v/d; 1,8×106, 4,1x106,
1,8x107, 9,0×106, 1,5×107 y 4,3×105 h/v/d, respectivamente. La disección
se utilizó para recolectar muestras de trematodos del rumen, omaso, recto
y ciego de las 6 vacas. Los resultados fueron que el total de trematodos/v
fue de 1660, 1180, 5047, 3115, 4463 y 132, respectivamente, (M 2599,5)
y la producción de h/t/d fue de 1084, 3458, 3524, 2907, 3360 y 3258,
respectivamente, (M 2931,8). Se identificaron las especies de trematodos
presentes en las 6 vacas autopsiadas. Los resultados de los análisis
morfológicos entregaron 10 especies de 4 géneros, Paramphistomum (P.
cervi, P. gotoi y P. gracile), Calicophoron (C. skrjabini y C. calicophorum),
Ceylonocotyle (C. longicoelium, C. streptocoelium, C. dicranocoelium y C.
scoliocoelium) y Homalogaster (H. paloniae), 2 familias,
Paramphistomatidae y Gastrodiscidae.
Anfistomosis
ETIOLOGÍA
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Triada epidemiológica.

Fuente: Rondón 2001

Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución mundial. Altamente patógena en zonas tropicales y subtropicales.
Clínica irrelevante en Europa, Ferreras et al 2014.

 Subestimada, pero recientemente considerada por las pérdidas que ocasiona,

Tehrani et al 2015.

 Los géneros Cotylophoron, Calicophoron y Paramphistomum, son responsables

de la paranfistomosis en bovino, bubalinos, camélidos, caprinos y ovinos, López
y Trujillo 2012. En regiones tropicales y subtropicales causan gran impacto.
De ellos, se han reportado en América 3 especies de Paramphistomum: P.
cervi, P. leydeni, P. ichikawai y 6 especies de Cotylophoron: C.
cotylophorum, C. jacksoni, C. fuelleborni, C. panamensis, C. bareilliensis y
C. travassosi, Alarcón y col 2009.

 Las especies de HI, su potencial biológico, la capacidad de los trematodos para

infectarlos, los sistemas de manejo del HF y sus hábitos de pastoreo, son
considerados como los principales FR que influyen en la epidemiología de la
anfistomosis, Pfukenyi and Mukaratirwa 2018, Ahmad et al 2022.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 No está claro el curso de la infección natural. El anfistoma utiliza el mismo

HI que F. h. el caracol Galba truncatula.

 Los caracoles planorbidos son acuáticos; son más adaptables y ocupan

hábitats más diversos que los caracoles Lymnaeidos. Por tanto, las zonas de
endemicidad de la anfistomosis y la fasciolosis, no necesariamente
coinciden. Se multiplican muy rápido en ambientes cálidos y acuosos, pero
pueden sobrevivir en condiciones secas.

 Los animales jóvenes, son los más susceptibles a la fase intestinal,

aunque puede manifestarse en adultos.

 Impacto negativo en la producción y productividad.

 Las pequeñas infecciones generan inmunidad completa, Constable et al
2017.

 La Mortalidad por acción de las Adc puede ser de 80-90%, Ghosh et al

2013.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Reportada en Venezuela en 1935 por Vogelsan, señala que Fossaria spp.

es el HI del Cotylophoron spp. En 1940 lo reporta en 80% de animales
examinados.

 Moreno y col., en 1980 hallan en Apure, Barinas, Guárico y Zulia

prevalencia de 25,3% sin reportar géneros.

 En Las Majaguas Edo. Portuguesa se estimó incidencia y prevalencia anual

de 7,6 y 42%, respectivamente, de Cotylophoron spp, el cual fue
reportado por Moreno y España en 1982, Forlano y col 2001.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Incidencia de Cotylophoron en cuatro fincas de la parroquia Presidente

Páez Mpio. Alberto Adriani, Sur del Lago de Maracaibo, Castillo y col 2011.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 En Francia, la prevalencia de Calicophoron daubneyi aumentó de 5,2 a

44,7% de 1990 a 1999, González et al 2013.

 Fuertes et al (2014), encontraron en España una prevalencia de 6,2%,

(otros estudios han encontrado entre 6,2-18,8%), carga parasitaria de
8-8.005 (M 144), los cuales se incrementan con la edad.

 En 2 provincias del oeste de Camboya, se estimó la prevalencia de

fasciolosis y anfistomosis en 5-20% y 45-95%, respectivamente, Dorny et
al 2011.

 La prevalencia en Irlanda pasó de 5,3% en 2006 a 42,5% en 2013, Waal

2017.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Estudio en matadero de Etiopía se determinó prevalencia de anfistomosis

en bovino (384) de los cuales, 199 (51,82%) resultaron (+). La carga por
compartimiento fue de 125 (62,81%) en rumen, 40 (20,1%) en retículo y
34 (17,09%) tanto en rumen y retículo, Alayew et al 2016.

 La enfermedad es considerada como grave en los bovinos en USA,

Australia e India, con reportes de mortalidad de hasta 90% en animales
jóvenes. Deusov, reportó 100% de mortalidad en terneros en Ucrania. Las
formas adultas se consideran apatógenas, sin embargo, en infecciones
masivas, se le atribuye un síndrome caracterizado por pérdida de peso,
anemia, edema submandibular (ESm) y baja producción.

 Reportada por 1era vez en Colombia en un bovino de carne (14m)

(Cotylophoron c.), con signos clínicos compatibles con el síndrome de
“secadera”, además se dx Babesiosis, Rivera y col 1979.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Para 1982, no se conocía la magnitud del impacto de la enfermedad en
Colombia. Se encontró prevalencia en los valles cálidos de la Región Andina
de 22,6% y en Piedemonte Llanero de 42,9%, Parra y col 1982.

 En Colombia en ganado doble propósito se ha encontrado prevalencia del

47,6% de paramphistomidos y 13,1% de F. h.; 9% de coinfección, Uruburu
y col 2013.

 Andrade y col 2020, en tierras altas de Boyacá, Colombia, en 300 bovinos

lecheros encontraron huevos de 3 grupos de trematodos: Fasciola h.,
Paramphistomum cervi y Cotylophoron cotylophorum, con prevalencia de
11,6%, 9,3% y 3,7%, respectivamente.

 Harizt et al 2021, investigaron la prevalencia y FR de parasitosis GI en

129 búfalos de 15 explotaciones en Borneo (Sarawak perteneciente a
Malasia). La prevalencia de P. spp fue de 75,2%, siendo más alta (80,6%)
en la que tenía más de 40 animales.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Seifu and Kalo 2020

Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Se reporta el consumo de trematodos del rumen del ganado por una parte
de las personas de Meghalaya, estado nororiental de la India. Pertenecen a
las tribus rurales Khasi, Jaintia, Garo y Karbi; cristianos y nepalíes, que,
además de consumir carne de res, consumen trematodos cocidos durante el
desayuno, las comidas y también junto con cerveza de arroz o alcohol. La
inspección del rumen del ganado bovino durante el sacrificio indicó una
prevalencia de trematodos pertenecientes a los géneros Cotylophoron,
Paramphistomum, Calicophoron, Gastrothylax y Fischoederius en el 74 %
de los casos (22/30 bov). La recolección del rumen varió de ~50-600g. Los
análisis bioquímicos de los trematodos reportaron: Proteína total 12,60%,
grasa 0,78% y cenizas en peso fresco 0,87%. La alta prevalencia de
trematodos, facilita su visualización en el rumen; su recolección a granel,
su valor nutritivo e inocuidad, se cree, son las razones que influyen en su
consumo. Se sugiere que los beneficios dietéticos obtenidos de los
trematodos, podrían contribuir a la transferencia de energía e inclusión en
la red alimentaria, Samah et al 2014.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Primer caso humano parasitado por Paramphistomidae (Trematoda:

Digenea) en Venezuela, Longa y col 2010.

 El caso clínico corresponde a una paciente

de 10a del Mpio Ospino del estado
Portuguesa. Se examinó a la paciente en la
consulta de la Sección de Parasitología
Médica de la Universidad Centroccidental
“Lisandro Alvarado”.

 La escolar presentaba, enfermedad actual

de 1a de evolución, caracterizada por dolor
abdominal difuso, de carácter intermitente.
Concomitantemente, nauseas con vómitos
de contenido alimentario que coinciden con
la expulsión de estructuras parasitarias con
las heces, Fig. 1.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 La paciente pertenece a un grupo familiar integrado por 8 personas.

Habita en área campestre dispersa en casa de bloque tipo vivienda rural,
circundada por numerosas hectáreas de cultivos de arroz, en zona
anegadiza durante todo el año.

 La casa no posee baño ni disposición de aguas residuales, por lo cual como

el resto de la comunidad evacuan en el ambiente peridomiciliar. La
nutrición de la paciente como de su grupo familiar es deficiente y refieren
alimentarse de productos de la pesca del riachuelo más cercano
(moluscos y pequeños peces).
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Antecedentes personales de la paciente: la madre refiere que presentó
asma bronquial de varios años de evolución, pérdida de conocimiento
transitorio en 3 ocasiones previas a la expulsión de los parásitos (1er
episodio a los 6a, recuerda el 2do y el más reciente 3m previo a
evaluación actual), hace ~1a presentó pseudo-obstrucción intestinal por
Ascaris lumbricoides acompañada de edemas en miembros inferiores,
dolor abdominal mal localizado con nauseas frecuentes, por lo cual
requirió tto intrahospitalario.

 En el estudio sanguíneo se reportó: Hemoglobina 12,8g/dL

(11,5-15,0g/dL), Hematocrito 40,9% (34-44%), Plaquetas 492.000/mm
(150.000-400.000/mm), Leucocitos 6.000 k/uL (4,5-13,5), Hemograma:
Segmentados 21% (54-62%), Linfocitos 71% (25-33%), Eosinófilos 8%
(1-3%); VSG 10mm/h (0-10mm/h), Glicemia 71,9mg/dL (60-100mg/dL),
Creatinina 0,5mg/dL (0,3-0,7mg/dL), AST 17,3U/L (10-50U/L), ALT
15,9U/L (5-45U/L), Bilirrubina total 0,8mg/dL (0,2-1mg/dL), Bilirrubina
directa 0,4mg/dL (0-0,2mg/dL). Eco abdominal: hepatomegalia grado I.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Al examen funcional se registraron mareos y

cefaleas frecuentes, nauseas y vómitos con
enfermedad actual, hipertermia no
cuantificada de 1m de evolución que cede con
antipiréticos no precisados y automedicados.

 Al examen físico, Abdomen: ruidos

hidroaéreos presentes, blando depresible
doloroso en región de epigastrio, con discreta
hepatomegalia.

 Exámenes paraclínicos: coproparasitológico

seriado durante 7d continuos; Tamizado de
heces en busca de parásitos adultos. Técnicas
de solución salina isotónica, lugol, Kato y
Ritchie, detectándose huevos en 6 de las 7
muestras recolectadas, Fig.2.
Anfistomosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Adicionalmente, a partir del poro genital de

parásitos adultos encontrados en heces
eliminadas previamente por la paciente,
fueron recolectados huevos de 120-150µm
de largo por 60-80µm de ancho, los cuales
resultaron muy similares a descritos en las
muestras de heces seriadas, Fig. 3
resultando compatibles con huevos de la
familia Paramphistomidae. Estos huevos
fueron incubados durante 20-30d
eclosionando estructuras similares a
miracidios, Fig. 4.
 La paciente fue tratada con Praziquantel a dosis de 10mg/kg/día (dosis
pediátrica). 1era dosis, el día de la indicación, y 2da dosis a los 15d. A la
semana pos tto, se evidencia la cura sintomática acompañada de reportes
de análisis seriados de heces (7d) negativos.
Anfistomosis
PATOGENIA
 Las Mtc desenquistan en el duodeno, yeyuno medio o proximal. Durante
la migración, se adhieren firmemente a la mucosa, pudiendo alcanzar la
muscularis, Constable et al 2017.

 El periodo prepatente puede ser de 70-80d y el ciclo de vida puede tomar

al menos 3-4m, Ploeger et al 2017.

 El daño está relacionado con la cantidad de Adc migratorias y la

intensidad de la enteritis localizada en zonas de vellosidades atrofiadas por
la destrucción severa de la mucosa, Constable et al 2017.

 Las Adc (1-3mm) penetran la mucosa del duodeno del HF hasta alcanzar
la submucosa, alterando la irrigación sanguínea y destruyendo las glándulas
digestivas del intestino delgado y abomaso causando mala absorción y mala
digestión, Alarcón y col 2009.

 La gravedad varía de enteritis localizada a severa destrucción de la

mucosa, Constable et al 2017.
Anfistomosis
PATOGENIA

 En infecciones leves, las Adc migran al rumen dentro de 4-6sem Pi

normalmente sin signología.

 En infecciones graves, el desarrollo de las Adc se retrasa y pueden

permanecer en el ID por más de 4m causando enfermedad grave asociada
a destrucción de la mucosa intestinal. En brote severo, hasta 72.000 Adc
pueden estar presentes en el ID, Lloyd and Boray 2007.

 Las Adc poseen anterior y posteriormente, prominentes aparatos

chupadores causando destrucción tisular y reabsorción de sustancias
toxicas, edema y necrosis en los sitios de unión. Pueden encontrarse en
liquido peritoneal, Constable et al 2017.

 Después de 3-5sem en el ID, migran normalmente a través del abomaso

para establecerse y madurar en el retículo-rumen, Maxie 2015.
Anfistomosis
PATOGENIA
Las Adc y adultos alteran la irrigación sanguínea con pérdida de proteínas,
anemia y edema SC.

 Los efectos y la clínica, dependen de la extensión de las lesiones,

pudiendo ocurrir alguna compensación de la deficiencia funcional aportada
por el resto del ID posterior sano, Constable et al 2017.

Adc (C. daubneyi) en pared del duodeno de

Duodeno de cordero necropsiado el D52; Adc cordero necropsiado el D52. Fuente: Devos et
(C. daubneyi) visibles en el centro de los puntos al 2013
necróticos. Fuente: Devos et al 2013
Anfistomosis
PATOGENIA
 Las formas adultas de tamaño aproximado a las papilas del rumen, con
forma de pera de color canela a rojo, con sus características ventosas
craneales y caudales, se consideran apatógenas, sin embargo con alta
carga, las papilas son cortas, de color rojo y pueden fusionarse
(apelmazado) a cuya superficie se adosa firmemente el contenido ruminal.
Pueden causar ruminoreticulítis con atrofia papilar y excesiva cornificación
del estrato córneo y granuloso. Algunas papilas pueden volverse atróficas y
esfaceladas. Cuando están ubicados en retículo, puede ocurrir reticulítis
linfoplasmocitaria, Maxie 2015, Constable et al 2017. El atrio ruminal de
bovinos con infección natural, contiene la mayor carga parasitaria.

 La mayoría de autores sugieren que la forma adulta es apatógena, sin

embargo, algunos estudios experimentales han demostrado que en
infecciones graves, se asocia con atrofia de las papilas ruminales y
ulceración en el sitio de unión del trematodo, Ahmad et al 2022.
Anfistomosis
PATOGENIA

Fuente: Popesko 90, Concha 2011

Fuente: Ashdown et al 2010

Anfistomosis
PATOGENIA

Fuente: Maxie 2015

Fuente: Rondón 2002

Anfistomosis
PATOGENIA

 En infección masiva, el crecimiento de las Adc en el ID es lento y pueden

persistir durante meses en el duodeno, prolongando el curso de la
enfermedad. Los terneros y corderos con afección grave están
deprimidos e inapetentes; generalmente ocurre diarrea muy fluida y fétida
varias semanas Pi. La hipoproteinemia se refleja por ESm en algunos
animales con anemia ocasional. La morbilidad y la mortalidad pueden ser
considerables y los sobrevivientes pueden sufrir pérdidas considerables en
su condición. La pérdida de proteína en el intestino, junto con la
inapetencia, probablemente explique la mayor parte de las consecuencias
fisiopatológicas, Maxie 2015.

 La papila ruminal afectada presenta acantosis, hiperqueratosis e infiltrado

inflamatorio del epitelio, constituido principalmente por linfocitos y
eosinófilos. Esto también se ha encontrado en la mucosa y submucosa del
duodeno, Fuertes et al 2015.
Anfistomosis
PATOGENIA Fuente: Fuertes et al 2015

Fuente: Ferreras et al 2014

Fuente: Fuertes et al 2015

Fuente: Fuertes et al 2015
Anfistomosis
PATOGENIA

Fuente: AHI 2013

Anfistomosis
PATOGENIA

Fuente: AHI 2021

Anfistomosis
PATOGENIA
 Formas evolutivas de F. h. y P. sp., Barriga 2002, Acha 2003, Boray 2007,
Lloyd and Boray 2007, Páucar 2008, Alarcón y col 2009, Maxie 2015, Lalor
et al 2021.

Forma F. hepatica Paramphistomum sp.

Huevo 130-150x63-90μm 115-175x75-100μm
Eclosión ~9d, (2-4Sem) 12-21d
Miracidio 128x25μm 109-183x34-49μm
Esporocisto 500μm 93x53μm
Redia 2-3mm 1,2x0,15mm
Cercaria 260-320x200-240μm 350x280μm
P prepatente HI ~5-7Sem 5-8sem
Mtc 250-300x200-250μm 250μm
Adc 1-2mm 1-3mm
Adulto 18-50x4-14mm 5-13x2-5mm
P prepatente HF 10-12Sem 7-10Sem
Ciclo completo 17-18sem 13-18Sem
Anfistomosis
SIGNOLOGÍA
 La única manifestación clínica parece ser una enteritis grave en ganado
<1a, sin fiebre, en condiciones ambientales adecuadas y con HI, es
compatible con anfistomosis intestinal, Constable et al 2017.

 El estado fisiológico, sistema inmune, carga parasitaria (11 mil en ovino y

30 mil en bovino de Adc) y comorbilidades, influyen en la signología,
González et al 2013, Fuertes et al 2015.

 Hay signos clínicos en 2-4sem Pi con enteritis catarral o hemorrágica

severa, fétida y profusa, por acción de las Adc; presencia de mucosas
pálidas, anorexia, pérdida de peso, anemia, edema SC, Esm, debilidad,
depresión y muerte en 15-20d (es común alta mortalidad), Fuertes et al
2015, Tehrani et al 2015, Constable et al 2017, sed intensa, Ahmad et al
2022. Se ha reportado atonía ruminal y timpanismo, Fuertes et al 2015.

 Las formas adultas normalmente causan poco daño, pero, la pérdida de

peso, anemia, pelaje áspero y seco y caída en la producción, se han
atribuido a infecciones intensas, Constable et al 2017.
Anfistomosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Rondón 2002

Anfistomosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Lloyd and Boray 2007

Anfistomosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Rondón 2017

Anfistomosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Dávila 2017

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO

Fuente: Rondón 2001

Fuente: Rondón 2002 Fuente: Rondón 2009

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO

Fuente: AHI 2021

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Evidencia de Adc en heces o en la necropsia en casos agudos, Constable
et al 2017. La presencia de huevos en heces solo indica la presencia de
formas adultas, no tiene valor dx en caso de brote agudo, Lloyd and Boray
2007. Los huevos son grises (en lugar de ámbar), ligeramente más
pequeños y más puntiagudos en el extremo del opérculo que los de F. h.,
Smith et al 2020; la cubierta es incolora, Constable et al 2017.

 Prueba del tamizado: Se 82-94% y Sp 90-98%, Fuertes 2015.

 El recuento de trematodos es un método fiable con buena Se y Sp en
comparación con recuento de huevos en heces. Se ha demostrado que,
>100 hpg de heces, indica la presencia de >100 trematodos adultos
rumen y/o retículo, Ahmad et al 2022.
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO PATOLÓGICO.
Fuente: Rondón 2002

Fuente: AHI 2021

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Química sanguínea: Hipoproteinemia, anemia.

 cELISA
 IHQ
 PCR, Gordon et al 2013.
 La bioquímica sanguínea revela caída marcada en las proteínas totales
(TPP), debido en gran parte a caída en la albúmina plasmática, Constable
et al 2017.
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 ANATOMOPATOLÓGICO
 Atrofia muscular
 Atrofia serosa de depósitos grasos
 Edema SC
 Fluidos en cavidades corporales
 Mucosa de ID engrosada y corrugada
 Moco intestinal sanguinolento
 Hemorragia y úlcera intestinal
 Presencia de Adc de color rosáceo de 3-4x1-2mm, Constable et al 2017,
Tehrani et al 2015. Están presentes en la superficie de la mucosa e
incrustadas en ella y en las capas más profundas; puede haber algunas en
la cavidad peritoneal, Maxie 2015, Constable et al 2017.
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 ANATOMOPATOLÓGICO
 Las lesiones macroscópicas son inespecíficas e incluyen caquexia según la
duración de la enfermedad, edema SC, pliegues abomasales, y
mesenterio. Derrame multicavitario por la hipoproteinemia. El ID
proximal está congestionado y la superficie de la mucosa edematosa,
engrosada, corrugada y cubierta de mucosidad. Las Adc son de color rosa
o marrón, firmemente adheridas e incrustadas en la pared intestinal y
pueden ser visible a través de la serosa. Ocasionalmente, perforan la
pared intestinal con presencia en la cavidad abdominal, Maxie 2015,
Constable et al 2017.

Úlcera y severa congestión en duodeno,

ovino. Fuente: Tehrani et al 2015
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 ANATOMOPATOLÓGICO

Intestino delgado de cordero necropsiado el D52;

Hemorragia y úlceras son visibles a través de la
superficie peritoneal. Fuente: Devos et al 2013

Masas o nódulos irregulares en pared del

duodeno, ovino. Fuente: Tehrani et al 2015
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
Fuente: FAO 1994

 ANATOMOPATOLÓGICO
Fuente: Garrido 2013

Fuente: Ankum 2015

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 ANATOMOPATOLÓGICO Fuente: Rondón 2002

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO Fuente: AHI 2021

 ANATOMOPATOLÓGICO

Calicophoron Daubneyi Fuente: Ferreras et al 2014

Fuente: Taylor et al 2016

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 ANATOMOPATOLÓGICO
 Microscópicamente, las Adc se encuentran profundamente en la
lámina propia, ocasionalmente en la submucosa y a veces, en las
glándulas de Brunner. Las más grandes se unen a la superficie de la
mucosa mediante una porción de tejido que se introduce en la ventosa
oral o el acetábulo. Hay atrofia de las vellosidades, elongación de las
criptas, erosión o ulceración de la mucosa y potencialmente fibroplasia en
áreas muy infectadas, Maxie 2015.
Anfistomosis
DIAGNÓSTICO
 ANATOMOPATOLÓGICO
 En el ID afectado se evidencia edema mucoso variable y atrofia de
vellosidades, hiperplasia de la mucosa y submucosa de criptas y de las
glándulas de Brunner con infiltrado de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y
células plasmáticas. Los cambios hiperplásicos persisten hasta que las Adc
migran al rumen, Ahmad et al 2022.
Fuente: Lloyd and Boray 2007

Fuente: FAO 1994

Anfistomosis
DIAGNÓSTICO

 DIFERENCIAL.
 Fasciolosis
 ParaTB
 Nematodosis (estrongilosis)
 Deficiencia de Cu
 Infecciones entéricas
 Intoxicaciones (plantas tóxicas, arsénico inorgánico y plomo), Fuertes et al
2015, Constable et al 2017.
Anfistomosis
TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO.
 Oxiclozanida: Bovino; 10-15mg/kg vía oral, DU. Pequeños rumiantes;
15mg/kg vía oral, DU; R-2. En caprinos, la Oxiclozanida a razón de
22,5mg/kg vía oral, tiene eficacia de 95,9% contra adultos de C.
daubneyi.

 Closantel: A razón de 10mg/kg, vía oral; R-2.

 Hexaclorofeno: A razón de 20mg/kg, vía oral; R-4.

o R-2: Probablemente lo hagas y R-4: No lo hagas, Constable et al 2017.
Anfistomosis
TRATAMIENTO
*Efectivo contra F. hepatica EFICIENCIA (%)

DROGA DOSIS (MG / KG) ADC EN INTESTINO DELGADO Y ABOMASO ADULTO EN RUMEN
ORAL

PEQ. RUMIANTES OVINO Y BOVINO

BOVINO

BITIONOL* 25 – 100 99 - 100 99 - 100 63 – 98

OXICLOZANIDA* 15 85 – 100 61 – 96 73 – 100

18 (Rep 48h) --- 99 - 100 100

RESORANTEL 65 80 - 90 62 - 99 85 – 100

BITI. SULFOXIDO* 40 --- --- 97 – 100

HEXACLOROFENO* 20 -- 99 100

RAFOXANIDE* 15 92 --- ---

Fuente: FAO 1994

Anfistomosis
TRATAMIENTO

Fuente: Sanabria and Romero 2008

 Clozaval®: Oxiclozanida + Levamisol,

(6 + 3%). Env. de 1 y 4 Lts. Bov
2,5ml/10kg (15mg/kg Oxiclozanida +
7,5mg Levamisol), Vía Oral; Peq Rum
0,5ml/2 kg. TR: C14d, L4d. Lab. Carval.
Anfistomosis
TRATAMIENTO
 El Closantel por vía oral a 10 mg/kg tiene
hasta un 99% de eficacia contra adultos en
bovinos, Constable et al 2017.
 Closantel: Flukiver®; 5%. Frs.
250 ml. Bov y Ovi 3mg/kg,
3ml/50kg, Vía SC; TR: C30d.
Repetir en 15-21d. Lab. Elanco.

 Taitec®: Closantel 25%. Frs. de

100 y 250ml. Bov y Ovi
5mg/kg, 1ml/50kg; Vía SC.
TR: C14d, L4d. Lab Calbos.

 Taitec Oral®; Closantel 10%.

Frs. 200ml y 1 Lt. Bov y Ovi
1ml/10kg, Vía Oral. TR: C14d,
L4d. Lab Calbos.
Anfistomosis
TRATAMIENTO

Fuente: Rondón 2002

Anfistomosis
CONTROL
 Conocimiento de epidemiología de la enfermedad.
 Drenaje y cercado de cuerpos de agua. Las Mtc puede persistir en pasto hasta
2-3m después de secarse el terreno.
 Uso de molusquicidas: Sulfato de cobre, Niclosamida, Pentaclorofenato sódico
o N-tritil-morfolina.
 Control biológico, Gutiérrez 2004, Jiménez 2009, Constable et al 2017.

Fuente: Boray 2017

Anfistomosis
CONTROL
Anfistomosis
CONTROL

 Etiología; C. c., P. c. y trematodos  Lesiones:

relacionados.  Mucosa duodenal engrosada, moco
 Epidemiología; Infección por sanguinolento con un gran número de
ingestión de Mtc en forraje; Mtc de color carne.
distribución geográfica, estacionalidad  Confirmación dx:
y riesgo de enfermedad, determinada
 Demostración de Mtc en las heces.
por presencia de HI (caracoles
planórbidos acuáticos).
 Tto: Oxiclozanida, Closantel.

 Signos clínicos:  Control: Evitar presencia de caracoles

 Enteritis severa, diarrea fétida.
 Patología clínica:
 Hipoalbuminemia; pueden
Mtc en las heces.
o drenar su hábitat; tto para prevenir
contaminación de pastos con huevos,
Constable et al 2017.
aparecer
Anfistomosis