Medicina Interna

NORMAS
de Diagnóstico y Tratamiento
MEDICINA INTERNA
La calidad requiere guías que orienten y normas que regulan el
proceso
PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la
documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el
Departamento Técnico de salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del
área médica para la elaboración de las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad Social
de Corto Plazo, los cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los
pacientes.
La elaboración de las "Normas de Procedimientos", en la Seguridad Social de Corto Plazo

tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes
asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia
científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles
para una atención oportuna. Esperando que las "Normas de Procedimientos" en la
Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la
Salud Pública.
Contenido
TUBERCULOSIS
CIE10A15-A19............................................................................................................................................13
HIDATIDOSIS (Equinococosis) CIE10B67...............................................................................................18
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR CIE10I26...................................................................................20
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA CIE 10E27.4...................................................24
INFLUENZA CIE J09-J18..........................................................................................................................26
SEPSIS.........................................................................................................................................................29
CIE 10 B58..................................................................................................................................................32
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76.........................34
GOTA (CIE10 M10)....................................................................................................................................38
ANAFILAXIA (CIE10 T78.2)....................................................................................................................40
CRISIS ASMATICA (CIE10 J45)..............................................................................................................42
DENGUE (CIE10 A90-A91).......................................................................................................................45
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL (CIE10 T68)......................................................................48
PAROTIDITIS CIE-10 B26........................................................................................................................51
TETANOS (CIE10 A34).............................................................................................................................53
ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57)............................................................................................55
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32)...............................................................................58
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14).....................................................................................62
NEUROCISTICERCOSIS B 69..................................................................................................................65
VARICELA (B01).......................................................................................................................................67
PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-B54......................................................................69
ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-24.....72
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA CIE10 A09...............................................................................78
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) CIE 10 M35.9.....................................................................81
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC) CIE 10-E14.0................85
CÓLERA (CIE 10 A09)..............................................................................................................................88
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES (CIE 10 B77, B78, B79, B76)................................90
PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CIE 10 146).....................................................................................94
HIPOGLUCEMIA (CIE10 E10-E14)..........................................................................................................98
AMEBIASIS (CIE10 A06)........................................................................................................................101
INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 33)......................104
TENIASIS Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 68)...........................................................................106
OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – A0 2)................108
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )
...................................................................................................................................................................110
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )
...................................................................................................................................................................112
GIARDIOSIS Lambliasis Nivel de resolución II - III (CIE 10 - A 071)..................................................114
TRICURIOSIS (Tricocefalosis) Nivel de resolución II - III (CIE 10 - B 079).........................................116
EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO Nivel de resolución II - III (CIE 10 – Z 03)............118
TOXOPLASMOSIS
TUBERCULOSIS
CIE10A15-A19
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa crónica, contagiosa, controlable, curable y de carácter social.
II. ETIOLOGÍA.
Mycobacterium tuberculosis.
III. CLASIFICACIÓN.
Por la localización de la enfermedad:
Tuberculosis pulmonar:
 Primaria o primo infección.
 Post primaria o de reactivación.
 Pleural.
 Miliar.
Tuberculosis extra pulmonar:
 Meníngea.
 Ganglionar.
 Osteoarticular.
 Genitourinaria.
 Suprarrenal.
 Intestinal.
 Peritoneal.
 Pericárdica.
 Otras.
Por el resultado del examen directo de esputo:
Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+).
 Tuberculosis con 2 baciloscopía de esputo positivas.
 Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con cultivo positivo.
 Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con radiografía de tórax compatible con
tuberculosis activa.
Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa (BAAR-).
 Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con cultivo positivo.
 Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con radiografía de tórax compatible con
tuberculosis activa.
Por los antecedentes de tratamiento:
Caso nuevo:
 Paciente que nunca recibió tratamiento.
 Paciente que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes.
Caso previamente tratado:
 Recaída: Paciente que habiendo sido declarado curado luego de un tratamiento completo, presenta
nuevamente esputo positivo.
 Fracaso terapéutico: Paciente que luego de 5 meses de tratamiento, vuelve a presentar baciloscopía
positiva.
Abandono:
Paciente que abandona el tratamiento por más de un mes, retorna y presenta esputo positivo.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.

 Desnutrición.
 Lesiones fibróticas pulmonares.
 Diabetes mellitus.
 Neoplasias.
 Tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores.
 Consumo de alcohol, tabaco y/o drogas ilícitas.
 Infección por VIH y SIDA.
 Otras enfermedades sistémicas severas y condiciones que producen inmunosupresión.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el
segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000
habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los
grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando el sexo
masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Primo infección.
Asintomática.
Sintomática.
 Tos seca o escasamente productiva.
 Febrícula.
 Síntomas y signos de neumonía aguda.
 Derrame pleural.
 Obstrucción bronquial.
 Cavitación pulmonar.
 Diseminación hematógena.
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO ES LA PERSONA QUE TIENE TOS Y EXPECTORACIÓN
POR MAS DE 15 DÍAS Y QUE DEBE SER EXAMINADO CON BACILOSCOPIA SERIADA DE
ESPUTO.
Post primaria o de reactivación.
Síntomas generales (síndrome de impregnación tóxico infecciosa crónico).
 Fiebre y sudoración nocturna.
 Astenia.
 Adinamia.
 Anorexia.
 Pérdida de peso.
 Cefalea.
Sintomático respiratorio:
 Tos de más de 2 semanas de evolución.
 Expectoración mucosa, purulenta y/o hemoptoica.
 Hemoptisis.
 Disnea.
 Dolortorácico.
 Derramepleural.
Manifestaciones extrapulmonares:
Dependen del órgano afectado.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio:
 Hemograma.
 Baciloscopía seriada de esputo.
 Cultivo de esputo.
 Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos.
 Prueba de la tuberculina (PPD).
 Prueba de prendimiento precoz delaBCG.
 ELISA anti BK.
 Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausi-bacilares y extra pulmonares).
 Estudio histopatológico.
 Estudio cito químico de líquidos.
 Pruebas de función hepática.
Gabinete:
 Radiografía de tórax.
 Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización.
 Ecografíadeacuerdo alalocalización.
VIII.DIAGNÓSTICO.
La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba de
la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Enfermedades tóxico-infecciosas: SIDA, salmonelosis, paludismo, brucelosis, sífilis, etc.

 Enfermedades granulomatosas.
 Neoplasias.
 Laringitis.
 Enfermedades delcolágeno.
 Síndrome ascítico.
 Pericarditis.
 Derramepleural.
 Osteoartritis degenerativa.
 Artritispiógenas.
 Meningitis.
X. COMPLICACIONES.
 Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos.
 Bronquiectasias.
 Hemoptisis.
 Neumotórax secundario.
 Fibrosis pulmonar.
 Fístulabronco pleural.
 Insuficiencia respiratoria.
 Corazón pulmonar crónico.
 Otras de acuerdo a compromiso extra pulmonar.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Los de hospitalización.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
 Incumplimiento de la primera fase del tratamiento, en casos de imposibilidad de toma
estrictamente supervisada.
 Complicaciones.
 Efectos tóxicos de los medicamentos antituberculosos.
 Procedencia rural.
 Fracasosterapéuticos.
 Pacientes conantecedentes detratamientos irregulares.
 Pacientes con multirresistencia.
 Indicación quirúrgica.
XIII.TRATAMIENTO.
Médico.
El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en dosis
kilogramo peso.
Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
ESQUEMA1:2RHZE/6RE.
Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina, Isoniacida,
Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución.
Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y
Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución.
Se recomienda una sola toma diaria.
INDICACIONES:
Casos nuevos:
 TB pulmonar BAAR (+).
 TB pulmonar BAAR (-).
 TB extra pulmonar.
ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5RHE.
Primera fase: 52 dosis de administración diaria (2 meses), excluyendo domingos, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución
-Segunda fase: 26 dosis de administración diaria (1 mes), excluyendo los domingos,de Rifampicina,
Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
-Tercerafase: 130 dosis (5 meses) de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y viernes de
Rifampicina, Isoniazida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
INDICACIONES:
Casos previamente tratados: recaídas, fracasos terapéuticos al esquema I, abandonos (antecedente de dos
abandonos como máximo)
ESQUEMA III PEDIATRICO 2RHZ/4RH.
Primera fase: 52 dosis de administración (Excluyendo los domingos) con Rifampicina (jarabe),
Isoniacida, Pirazinamida.
Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos).
Considerar: Estreptomicina 15 mg/kg peso, Isoniazida 5 mg /kg peso, Rifampicina 10 mg/kg peso,
Pirazinamida 25 mg/kg peso, Etambutol 15 mg/kg peso.
Medicación Antituberculosa Alternativa.
Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema II o de
retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
 PAS (Ácido Para-amino salicílico).
 Etionamida.
 Cicloserina.
 Capreomicina.
 Kanamicina.
 Tiacetazona.
 Amikacina.
 Ciprofloxacina o floxacina.
 Clofazimina.
 Amoxicilina + Ácido Clavulanico.
 Nuevos macrólidos.
Quirúrgico.
En caso de:
 Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio del
tratamiento.
 Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico supervisado.
 Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado
 Bronquiectasias sangrantes.
 Paqui pleura.
 Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

En los casos en que se emplea esquema I.
Baciloscopía de esputo mensual, no obstante se recomienda que las siguientes baciloscopías no deben
faltar:
 Al final de la primera fase (final del segundo mes de tratamiento).
 Al final del quinto mes.
 Al final del tratamiento (final del sexto mes de tratamiento).
Para pasar de la primera a la segunda fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.
Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva:
 Continuar la primera fase de tratamiento un mes más.
 Nueva baciloscopía al final del tercer mes.
Si la baciloscopía al final del tercer mes:
 Es negativa, pasar a la segunda fase.
 Si persiste positiva, muestra para cultivo y test de sensibilidad-resistencia y continuar con la
segunda fase.
 Si al final del quinto mes persiste positiva, se considera fracaso terapéutico.
 Encaso de no contar con resultados de cultivo, volver a solicitar el mismo.
En los casos de utilizar el esquema II, en control se realiza:
Baciloscopía mensual, no debiendo faltar las siguientes baciloscopías:
 Al final de la primera fase (final del tercer mes de tratamiento).
 Al final del quinto mes.
 Al final del tratamiento.
 Para pasar de la segunda a la tercera fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.
Si la baciloscopía al final del tercer mes continúa positiva:
 Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia.
 Continuar con la segunda fase en forma diaria con exámenes mensuales de baciloscopía.
 Si la baciloscopía es positiva al cuarto o quinto mes, se considera fracaso terapéutico.
XV. COMPLICACIONES.
Neumotórax, bronquiectasias, atelectasias, destrucción pulmonar.
XVI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.

Complicaciones pulmonares y extra pulmonares.
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA.

Paciente que haber terminado tratamiento y que presenta baciloscopía negativa al 5º mes y al final del
tratamiento.
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS.

 Búsqueda de las fuentes de infección y tratamiento de casos (en caso de baciloscopía (+) se examina
a todos los contactos más cercanos).
 Educación sanitaria de la población
 Vacunación con BCG.
QUIMIOPROFILAXIS.
Con INH5 mg/kg, por vía oral por día, durante 6 a12 meses
 Quimioprofilaxis primaria: para prevenir la infección a personas expuestas al contagio Indicado en
individuos de cualquier edad, PPD negativos, contacto con enfermos cercanos, imperativa en la
infancia.
 Quimioprofilaxis secundaria: para evitar la enfermedad de los infectados. Indicado en personas PPD
positivos con riesgo de contraer la enfermedad, con factores predisponentes.
HIDATIDOSIS (Equinococosis)
CIE10B67
I. DEFINICIÓN.
Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.
II. ETIOLOGÍA.
Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli).
 Unilocularoquística.
 Multilocularoalveolar.
 Poliquística.
Personas que están en contacto con Canidos Infectados (perros, lobos, zorros).
Ingesta de alimentos contaminados.
Es muy frecuente en nuestro medio.

De acuerdo a la localización del quiste:
 Hepático.
 Asintomático.
 Sintomático:
 Dolorabdominal.
 Masapalpable enhipocondrio derecho.
 Obstrucción biliar.
 Pulmonar.
 Asintomático.
 Sintomático:
 Otras
 Tosproductiva.
 Disnea.
 Vómica.
 Hemoptisis.
 Otras localizaciones.
 Síntomas de acuerdo al órgano afectado.
Laboratorio.
 Hemograma.
 Test de Arcos.
 Intradermorreacción de casoni.
 Inmunoblot.
 Elisa.
 Reacción de fijación del complemento.
 Reacción de aglutinación.
Gabinete.
 Ecografía.
 Radiografía de tórax
 Tomografíaaxial computarizada.
 Laparoscopía diagnóstica.
Nunca debe practicarse una punción exploradora debido al peligro de rotura, extensión y anafilaxia
VIII. DIAGNOSTICO.
Historia clínica, pruebas de laboratorio y gabinete.

 Abscesos (piógeno, amebiano)
 Tuberculosiscavitaria
 Quistes congénitos
 Neoplasias quísticas.
TRATAMIENTO.
Médico.
 Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de
descanso de2semanas.
 Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol.
Quirúrgico.
 De acuerdo a criterio de especialidad.
X. COMPLICACIONES.
 Ruptura del quiste.
 Shock anafiláctico.
 Diseminación multifocal.
 Infección sobre agregada.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA

 En todos los casos en l os que se sospecha la enfermedad.
 Complicaciones.
 Todos los pacientes para evaluar la posible resección quirúrgica de los quistes.

 Para definir conducta terapéutica.
 Complicaciones.
XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA.
Erradicado el parásito y resuelta la enfermedad.

Ecografía y /o radiografía de tórax al concluir cada ciclo de tratamiento y a los 6 meses de finalizado el
mismo.
XV. MEDIDAS PREVENTIVAS.

 Saneamiento básico.
 Educación sanitaria.
 Desparasitación de canes domésticos.
 Control de población canina vagabunda.
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR
CIE10I26
I. DEFINICIÓN.
Es el síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial pulmonar por
uno ó más trombos sanguíneos, desde un punto distante en la circulación pulmonar.
II. ETIOLOGÍA.
 Trauma.
 Fracturas
 Cirugía.
 Inmovilización.
 Catéteres venosos centrales.
 Insuficiencia cardíaca.
 Edad avanzada.
 Obesidad.
 Insuficiencia venosa crónica.
 Sepsis.
 Hipercoagulabilidad.


 Masivo.
 Embolismo con infarto.
 Embolismo sin infarto.
 Embolismo pulmonar múltiple.

 Inmovilización prolongada.
 Post operatorio.
 Traumatismo en extremidades inferiores.
 Anticonceptivos con estrógenos.
 Antecedentes de TVP o EP.
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
 Embarazo y primera fase del puerperio.
 Neoplasia visceral (pulmón, páncreas, tracto digestivo, y genitourinario).
 Traumatismos y quemaduras.
 Edad avanzada.
 Obesidad.
 Déficit de antitrombina III, proteína c, s.
 EPOC.
 Diabetes Mellitus.
 Viaje prolongados en avión.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.
Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.

Varían ampliamente desde leves a shock cardiogénico o corpulmonale agudo, puede presentar:
 Disnea.
 Dolor torácico (pleurítico).
 Dolor torácico (sub-esternal).
 Estertores pulmonares y sibilancias.
 Tos.
 Hemoptisis (sospechar infartopulmonar).
 Palpitaciones.
 Síncope (masivo).
 Taquipnea.
 Taquicardia.
 Presencia de R3yR4.
 R2 pulmonar reforzado.
 Soplo de Insuficiencia tricúspide.
 Frote pleural.
 Fiebre.
 Cianosis.
 Signos de trombosis venosa profunda.

 Hemograma.
 Gasometría.
 Gradiente Alveolo arterial de oxigeno.
 Dinero D.
 Tiempo de protrombina y de coagulación.
 Centello-grafía pulmonar de ventilación y perfusión.
 Gases en sangre.
 Electrocardiograma.
 Eco-doppler miembros inferiores.
 Arteriografía-pulmonar.
 TAC helicoidal torácica.
 Gammagrafía Pulmonar.
VIII. DIAGNOSTICO.
 Valoración clínica.
 TAC Helicoidal Torácica.
 Arteriografía.
 Gammagrafía Pulmonar.
 La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.

 Infarto de Miocardio.
 Pericarditis.
 Neumonía.
 Neumotórax.
 Dolor de pared torácica.
 Trastornos gastrointestinales (ulcera péptica, rotura esofágica, gastritis).
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
 Pleuritis.
 Trastornos de ansiedad con hiperventilación.
 Taponamiento pericárdico.
 Disección aortica.
 Asma.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales:
 Reposo absoluto.
 Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min.
 Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión
arterial.
 Cateterismo vesical.
 Canalización de vía venosa periférica.
 Medición horaria de presión venosa central.
Medicamentos.
Heparina.
 Iniciar con un bolo de 15000 a20000 UI(100 UI/Kg peso) seguida por infusión
continuade8001200UI/hora(18UI/kg/horas),controlada con TTPa (1,5a2,5del control), vigilar y
modificar de acuerdo a resultados alas4-6hrs de iniciada la perfusión.
 Heparina Intermitente: 5000UI cada 4 a 6 hrs, control de TTPa 30 minutos antes de lado siguiente.
 Heparina de bajo peso molecular 2mg/kg/día en una o dos dosis diarias.
 Fármacos trombo-líticos: Urocinasa, estreptocinasa, alteplasa.

Anti-coagulación oral.
Se recomienda iniciar al primero ó segundo día de tratamiento con heparina con:
 Warfarina 5mg por vía oral cada día, controlando con la prueba de Tiempo de protrombina el NR de
2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días, mantener heparina concomitantemente hasta
alcanzar niveles terapéuticos.
 Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si el factor desencadenante no
desaparece
Tratamiento trombolítico.
Por especialidad y de acuerdo a requerimiento
QUIRÚRGICO.
Por especialidad de acuerdo a requerimiento, la embolectomía aguda puede estar indicada en un paciente
con émbolos masivos pulmonares e hipotensión refractaria.
XI. COMPLICACIONES.
 Alcalosis respiratoria.
 Hipoxemia.
 Trombocitopenia.
 Hemorragia por el uso de anticoagulantes.
 Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

En todos los casos.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.

 Hospitalaria: resuelto el cuadro agudo
 Médica: después de 6 meses de anticoagulación
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

Pruebas funcionales respiratorias y monitoreo de anticoagulación de acuerdo a criterio medico.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.

Medidas profilácticas en caso de factores de riesgo:
Generalespost-operatorias o en internación.
 Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz.
 Compresión neumática intermitente.
Farmacológicas post-operatorias o en internación.
 Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI por vía subcutánea cada 12 horas iniciar 2 horas
después de cirugía.
 Heparina de bajo peso molecular 0,3 a 0,7 ml/día por vía subcutánea.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
CIE 10E27.4
I. DEFINICIÓN.
Es una urgencia, causada por déficit de cortisol, que se presenta en casos de aumento de los
requerimientos metabólicos en personas con insuficiencia suprarrenal crónica o por la instauración brusca
de un déficit del mismo.
II. ETIOLOGÍA.
 Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %).
 Tuberculosis (15 %).
 Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales.
 Hemorragia suprarrenal.
 SIDA.
 Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc.
 Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal).
 Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).
IV. FACTORES PRECIPITANTES.
 Estrés: trauma, cirugía.
 Sepsis (meningococemia, pseudomonas).
 HIV.
 Supresión brusca de tratamiento esteroideo.
 Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esteroides.
 Destrucción de ambas glándulas suprarrenales por hemorragia, trombosis, tumores, infecciones o
de causa autoinmune.
 Necrosis hipofisaria aguda.
 Ayuno prolongado en paciente con insuficiencia adrenal latente.
 Administración de levotiroxina en paciente con hipoadrenalismo.
V. ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.
Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1.
VI. MANIFETACIONES CLÍNICA.

 Cefalea, lasitud.
 Astenia, apatía.
 Hipoglucemia recurrente.
 Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta.
 Ortostatismo, hipotensión o shock.
 Deshidratación.
 Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea.
 Dolor abdominal que simula abdomen agudo.
 Letargia,confusiónocoma.
 Cianosis, hiperpigmentación.
 Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica.
Laboratorio.
 Hemograma.
 Glucemia.
 Electrolitos séricos.
 Gases en sangre.
 Calcio sérico.
 Cortisolplasmático y ACTH.
 PPD y anticuerpos anti suprarrenal.
 Otros de acuerdo a la causa precipitante.
Gabinete.
 De acuerdo ala causa precipitante.
 Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.
VIII. DIAGNOSTICO.
 Clínico.
 Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea.
 Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado.
 La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico.

 Otras causas de shock: Sepsis, choque cardiogénico, hipovolémico, anafilaxis.
 Hiperpotasemia a otra causa.
 Hiponatremia a otra causa.
 Abdomen agudo.
 Miopatías.
 Depresión mayor.
 Tumores malignos digestivos.
 Anorexia nerviosa.
 Hemocromatosis.
X. TRATAMIENTO MEDICO.
Medidas generales.
 Corregir alteraciones hidroelectrolíticas con medición depresión venosa central.
 Aporte deglucosa.
 Oxigenoterapia.
 Tratar factor precipitante.
Medicamentos.
 Hidrocortisona 100 mg cada 6horas por vía intravenosa, ir reduciendo en forma gradual desde el
punto de vista clínico.
 De acuerdo a criterio se administra antibióticos de amplio espectro en forma empírica, mientras se
espera los resultados del cultivo inicial.
 A medida que se reduce la dosis de hidrocortisona se puede añadir 0.05 a 0.2 de fludrocortizona
VO cada día.
XI. COMPLICACIONES.
 Choque y muerte del paciente si no se trata.
 Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
XII. CRITERIO DE REFERENCIA.
En todos los casos, preferentemente a UTI.

En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DEALTA.

Resuelto el cuadro.

 Evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal.
 Determinar la causa.
 Realizar tratamiento de acuerdo al grado de insuficiencia suprarrenal crónica.
 Pruebas de estimulación con tetracosactida.
 Educación al paciente con insuficiencia suprarrenal crónica.
 Incremento de la dosis de corticoides en situaciones de estrés.
INFLUENZA
CIE J09-J18
I. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.
II. ETIOLOGÍA.
Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres tipos
de virus A, B, C.
Hay tres tipos de influenza:
 Influenza estacional. Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos
mayores.
 Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves
silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1.
 Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema
inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.

 Extremos de la vida: niños y ancianos.
 Enfermedades crónicas.
 Inmunodeprimidos.
 Desnutrición.
 Ocupación: personal de salud, personas que trabajan con aves.
Es una infección aguda viral, altamente contagiosa, afecta principalmente al aparato respiratorio. Su
incidencia aumenta en los meses de invierno y sus complicaciones se da en menores de 2 anos y mayores
de 60 anos.

 Fiebre mayor a 38 Grados, que dura 2 a 3 días.
 Escalofríos.
 Cefalea frontal.
 Tos intensa y duradera.
 Estornudos.
 Expectoración mucosa.
 Disnea.
 Odinofagia.
 Dolor torácico.
 Conjuntivitis.
 Fotofobia.
 Otitis media en el 3-5 % de los casos.
 Adenopatías cervicales, generalmente pequeñas.
 Nauseas y vómitos.
 Diarrea acuosa.
 Decaimiento generalizado.
 Mialgias y artralgias.
 Postración.
VII. EXÁMENES COMPLENTARIOS.
 Hemograma: Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. En proceso neumónico se presentara
leucocitosis con desviación a la izquierda.
 Bioquímica. Hiperglucemia, elevación de la creatinina y transaminasas.
Estudios virológicos: Toma de muestra de exudado o aspirado nasofaríngeo, suero en fase aguda y
convalecencia, el INLASA y el CENETROP son los Centros autorizados de confirmación..
 Radiología. Al inicio normal, el cuadro cuando cursa con complicaciones se observa infiltrados
neumónicos a focos múltiples, extensos y bilaterales. Se puede observar también un patrón
radiológico de Distres Respiratorio con infiltrados difusos bilaterales o en vidrio esmerilado, los
derrames pleurales son poco frecuentes
VIII. DIAGNÓSTICO.
 Epidemiológico. Personas procedentes de lugares donde se ha detectado la Influenza, donde han
estado expuestas al agente etiológicos.
 Clínico. Infección respiratoria aguda grave, caracterizada por la signo sintomatología descrita. 
Virológico. Como Cultivo, PCR, Inmunoflurecencia.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Neumonía bacteriana.
 Neumonía viral.
 Bronquiolitis.
 Mononucleosis infecciosa.
 Meningitis.
 Dengue.
 Resfriado común.
 Asma agudo.
X. TRATAMIENTO.
Hay dos antivirales clásicos por su mecanismo de acción:
 Inhibidores de la Proteína M: Rimantadina y amantadina.
 Inhibidores de la neuroaminidasa: Oseltamivir y zanamivir.
Por su mayor actividad el más utilizado es el Oseltamivir, por 5 días, de acuerdo a la siguiente
dosificación:
PESO DEL PACIENTE DOSIS Y TIEMPO
MENOS DE 15 KG. 30 MG CADA 12 HORAS
DE 15 A 23 KG 45 MG CADA 12 HORAS
DE 24 A 40 KG 60 MG CADA 12 HORAS
MAS DE 40 KG 75 MG CADA 12 HJORAS
Uso de antibióticos en forma empírica de acuerdo al caso clínico.
XI. COMPLICACIONES.
Respiratorias:
 Neumonías severas.
 Distres respiratorio.
Extra respiratorios:
 Miositis y rabdomiolisis.
 Síndrome de Reye.
 Mielitis y Síndrome de Guillan Barre  Miocarditis y pericarditis.
 Síndrome de choque toxico.

 Descompensación respiratoria.
 Complicaciones.
 Deterioro hemodinámico.
 Síntomas refractarios al tratamiento ambulatorio.
 Complicaciones.
 Requerimiento de monitoreo continuo.

Resuelto el cuadro respiratorio.

De acuerdo al caso clínico.

 Cuidados higiénicos, dietéticos.
 Medidas de bioseguridad.
Uso quimio profiláctico del Oseltamivir y Zanamivir, de acuerdo al siguiente esquema:
 Oseltamivir: Adultos 75 mg cada día, por 10 días Niños: Por peso, por 10 días.
 Zanamivir: Mayores de 5 años, 10 mg, 2 inhalaciones 1 vez por día, por 10 días.


En personas que:
 Que han estado en contacto con pacientes sospechosos o confirmados
 Personal que esta expuesta al contacto del virus como autoridades gubernamentales, personal de
salud y otros que trabajan en el sector publico.
 Vacunas; De virus vivo atenuado, virosomales, disponibles el Vaxigrip y el Inflexal.
BIBLIOGRAFÍA.
 Manual de Normas Técnicas de Tuberculosis, Ministerio de alud y Deportes, 2005,155.
 Coalición Antituberculosa para la asistencia Técnica: Norma Internacionales para la Asistencia
Antituberculosa, La Haya, 2006.
 Programa Nacional de Tuberculosis – Manual de Normas Técnicas, plan quinquenal, 19992004.
 Medicina Clínica, Maxime A. Papadakis, Stephen McPhee- 2006, 384,385 y 618,619
 Consultor Clínico, Fred F. Ferri 2007, 235, 236 y 300.
 Manual de Protocolos y actuación e Urgencias, Tercera Edición, 2010.
 Medicina de Urgencias y Emergencias, 4ta Edición, Luis Jiménez Murillo, Javir Montero Perez,
261-270 y 512-515.
 Microbiología y Parasitología Medica-Segunda Edición, 2010, A, Pumarola, A, Rodriguez Torres,
J.A. García, G. Piedrola, 873, 885.
SEPSIS
I. DEFINICIÓN.
 Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una injuria,
infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea (hipocapnea) y
leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo.
 Sepsis: SRIS mas infección documentada.
 Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o hipotensión
arterial.
 Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión arterial
mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales.
 Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos.
 Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales agudas.
II. ETIOLOGÍA.
 Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa,
Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis.
 BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos
pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos.
 Otrasbacterias.
 Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios.
Etiología del SRIS.
 Pancreatitis aguda.
 Quemados
 Trauma.
 Otros.
 SRIS.
 Sepsis.
 Sepsisgrave.
 Shock séptico.
 Disfunción orgánica múltiple.
IV. FACTORES DE RIESGO.

 Diabetesmellitus.
 Cirrosishepática.
 Alcoholismo.
 Enfermedades linfoproliferativas.
 Quemaduras.
 Cáncer.
 SIDA.
 Inmunos upresióniatrogénica.
 Nutrición parenteral.
 Infecciones.
 Edades extremas de la vida.
 Catéteres y administración de drogas intravenosas.
 Esplenectomía.
 Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica.
 Otros.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Síndromefebril.
 Síndrometóxico-infeccioso.
 Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura.
 Alteraciones del llenado capilar.
 Sudoración.
 Taquipnea.
 Alteraciones en el estado mental.
 Alteraciones en la temperatura.
 Oliguria.
 Escalofríos.
 Clínica de hiperglucemia.
 Otros.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
Si están disponibles.
 Hemograma,plaquetas.
 Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos.
 Examendeorina.
 Electrólitosséricos.
 Glucemia.
 Creatinina.
 Nitrógenoureicosérico.
 Bilirrubinas.
 Transaminasas.
 Fosfatasaalcalina.
 Tiempodeprotrombina.
 Gasometríaarterial.
 Otroslaboratoriosycultivosdeacuerdoasospechaetiológicaydisponibilidad.
Gabinete:
Según sospecha etiológica y disponibilidad.
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Infarto de miocardio.
 Embolia pulmonar.
 Intoxicaciones (especialmente salicilatos).
 Hemorragias severas.
 Taponamiento cardíaco.
 Ruptura de aneurisma de aorta.
 Otras causas.
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su traslado a
unidades de terapia intensiva.
Soporte ventilatorio y hemodinámica:
 Oxigenoterapia.
 Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos respiratorios.
 Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora.
 Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de infusión
si esta disponible).
 Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores.
 Considerar corticoides.
Medicamentos:
Antibióticos:
 Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
 Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
 Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica.
 Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están
recomendadas.
Quirúrgico:
De acuerdo a sospecha etiológica.
IX. COMPLICACIONES.
 Trombosis.
 Disfunción orgánica múltiple.
 Coagulación intra-vascular diseminada.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.
XII. CRITERIOS DE ALTA.

Corregido el cuadro.
XIII. PREVENCIÓN.
Tratamiento oportuno de las infecciones.
TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58
I. DEFINICIÓN.
Infección producida por un parasito intracelular, Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la
naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.
II. CLASIFICACIÓN.
 Adquirida en huésped inmunocompetente.
 Ocular o corioretinitis.
 Congénita.
 Adquirida en huésped inmunodeprimido.
Vías de transmisión.
 Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con
ooquístes del protozoo.
 También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro, miocardio y
músculo esquelético.
 Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos
esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la
manipulación de las heces por vía mano-boca.
 El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
 Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en
trasplante de órganos.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Toxoplasmosis adquirida en huésped inmunocompetente.
 Solo 10 a 20% dan síntomas.
 Linfoadenopatias múltiples, sobretodo Adenopatía cervical o supraclavicular, indolora, sin signos de
inflamación ni supuración.
 Astenia.
 Febrícula.
 Cefalea.
 Mioartralgias.
 Erupciones cutáneas.
 Compromiso del estado general.
 Se autolimita en un mes.
 Es rara la progresión a otros órganos.
Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis.
 Visión borrosa.
 Escotomas.
 Fotofobia.
 Dolor ocular.
 Coriorretinitis.
 Hemorragia vítrea.
 Desprendimiento de retina.
 Glaucoma.
 Ceguera.
Toxoplasmosis congénita.
 Microcefalia.
 Convulsiones.
 Ceguera.
 Retraso mental.
Toxoplasmosis en huésped inmunocomprometido
 Encefalitis focal.
 Coriorretinitis.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
 Aislamiento del parasito en sangre y otros líquidos comprometidos.
 Pruebas serológicas.
 Prueba de Sabin - Feldman (Dye Test).
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
 Hemoaglutinación indirecta.
 Reacción en cadena de la polimerasa.
 ELISA.
 Examen de líquido cefalorraquídeo.
 Biopsia tisular.
Gabinete.
 Radiografía simple de cráneo.
 Tomografía computarizada.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus.
 Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida.
 Retinitis por Citomegalovirus.
 Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas.
VI. COMPLICACIONES.
 Abortos a repetición.
 Toxoplasmosis congénita.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

 Para diagnostico y tratamiento en paciente inmunocomprometidos.
 Sospecha diagnostica en mujeres en edad fértil y en embarazo.
VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
 Toxoplasmosis congénita.
 Pacientes inmunocomprometidos.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medicamentos.
 Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección
inicial, durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.
 Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a:
 Acido folínico 10 mg por vía oral cada día.
 Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días.
 En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar el
embarazo desde cualquier semana de edad gestacional.
Quirúrgico.
De las complicaciones.
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
 Hemorragia y recuento de plaquetas una vez por semana durante el tratamiento.
 Radiografía de acuerdo al órgano afectado al concluir con el tratamiento.
XI. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelta la enfermedad.
XII. PREVENCIÓN.
Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra
que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda. No
se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es
infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición.
 Cocción adecuada de alimentos.
 Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos.
 Detección sistemática en mujeres embarazadas.
 Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE

10 B77, B80, B78, B79, B76
I. DEFINICIÓN.
Enfermedades de curso generalmente crónico, producidas por:
 Áscaris Lumbricoides.
 Uncinarias (Necator americano y Ancylostoma duodenale).
 Enterobius vermicularis.
 Strongyloides stercoralis.
 Trichuris trichura (tricofalos).
 Generalmente la infestación es por mas un parasito.
 Geohelmintiasis.
 Fecal –oral.
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Comunes a todos los nematodos.
 Portador asintomático.
 Sintomático.
 Dolor abdominal difuso.
 Diarrea ocasional.
 Meteorismo.
 Nauseas y vómitos ocasionales.
 Bruxismo.
 Aliteraciones del sueño.
 Astenia.
 Anorexia.
 Irritabilidad.
 Perdida de peso.
En infestación masiva:
 Desnutrición.
 Anemia.
De acuerdo al ciclo vital.
Por paso pulmonar (Áscaris, Uncinaria, Strongyloides)
 Rinitis.
 Prurito.
 Urticaria.
 Reacción anafiláctica.
Síndrome de Loeffler:
 Tos.
 Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
 Estertores pulmonares.
 Fiebre generalmente prolongada.
 Bronco espasmo.
 Dolor retro-esternal de tipo anginoso.
 Manifestaciones cutáneas: (Uncinarias, Strongyloides).
 Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Otras manifestaciones especificas del parasito:
Áscaris lumbricoides:
 Prurito nasal o anal ocasional.
 Convulsiones.
 Cuadros obstructivos digestivos (por formación de ovillos del parasito).
Uncinarias:
 Anemia.
 Geofagia.
Enterobius vermicularis:
 Prurito perianal nocturno.
 Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercolaris:
 Diarrea acuosa, severa.
 Perdida de peso.
 Esteatorrea.
 Mala absorción intestinal.
Trichuris trichuria:
 Diarrea muco-sanguinolenta.
 Anemia.
 Proctitis.
III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
 Hemograma.
 Coproparasitoscopico seriado en tres muestras fecales frescas.
 Para enterobiasis: Prueba de Graham seriada.
 Para Strongiloidiasis: ELISA en deposiciones y sondaje duodenal.
Gabinete.
 Duodeno yeyunoscopia (en Ascariadiasis, Uncinariasis, Strongiloidiasis).
 Recto-sigmoidoscopía (en Tricocefaliasis).
 Transito intestinal.
 Colon por enema.
 Otras de acuerdo a complicaciones.
IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

 Trastornos digestivos de otra etiología
 Anemia de otra etiología
 Asma bronquial
 Según el parasito
Áscaris lumbricoide:
 Enfermedad bronquial.
 Obstrucciona de vías biliares y obstrucción intestinal.
 Rash alérgico.
 Síndrome convulsivo.
 Hemorroides externas.
 Prurito anal.
 Proctitis.
Strongyloides stercolaris:
 Enfermedad acido péptica.
 Hemorragia digestiva.
 Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichuria
 Hemorroides.
 Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
V. COMPLICACIONES.
Según el parasito:
 Áscaris lumbricoides.
 Colecistitis.
 Colangitis.
 Pancreatitis.
 Apendicitis.
 Cuadros obstructivos intestinales.
 Uncinarias.
 Anemia severa, hipocromía y microcítica.
 Corazón anémico.
 Déficit pondo-estatural.
 Vulvo vaginitis.
 Granulomas pélvicos o peritoneales.
 Dermatitis perianal.
 Absceso isquiorectal.
 Desnutrición severa.
 Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichuria:
 Prolapso rectal.
 Anemia hipo-crómica.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones
VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En caso de complicaciones.
Localizaciones extraintestinales.
VIII. TRATAMIENTO.
Médico
 Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o
 Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única.
 En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias.
 Albendazol 400 mg por vida oral por tres días.
En Strongiloidiasis:
 Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o
 Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días.
 Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
 Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas.
Quirúrgico.
IX. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento
X. CRITERIOS DE ALTA.
 Erradicación del parasito.
 Resolución de las complicaciones.
XI. PREVENCIÓN.
 Saneamiento ambiental.
 Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
 En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia.
XII. BIBLIOGRAFÍA.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición
Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman Manual
De Procedimientos En Parasitología.
GOTA (CIE10 M10)

I. DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico
(incremento crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los
riñones y tejidos blandos.
II. CLASIFICACIÓN
 Artritis aguda.
 Gota crónica.
Factores predisponentes.
 Trasgresión alimentaria.
 Ingesta de bebidas alcohólicas.
Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos
 Infecciones.
 Cirugía, traumas.
 Factores genéticos.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Artritis aguda.
 Generalmente mono-articular, de predominio nocturno, con dolor e inflamación intensa, que compromete
principalmente la articulación metatarso-falángica de 1º dedo. (podagra) también en rodillas, tobillo, escapulas
y otras articulaciones
Gota crónica.
 Deformación articular, debido a ataques recidivantes de gota.
 Presencia de tofos en varias regiones.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio.
Hemograma.
 Ácido úrico.
 Nitrógeno ureico.
 Creatinina sérica.
 Acido úrico en orina.
 Estudio de liquido sinovial, a veces.
Gabinete.
Radiografía en caso de tofos articulares
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Celulitis.
 Otras mono u oligoartritis.
 Artrosis.
 Higromas.
VI. COMPLICACIONES.
 Litiasis renal.
 Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica.
 Anquilosis e invalidez.
VII. CRITERIOS REFERENCIA.
Según criterio medico.
VIII. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN.

De acuerdo a criterio médico.
IX. TRATAMIENTO.
Ataque agudo.
 Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas.
 Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas.
 Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas.
 Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presentan
náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg).
 En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por
día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días.
Manejo intercrisis.
 A partir del segundo ataque de gota
 Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día.
 Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día.
Quirúrgico.
En caso de tofos grandes.
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a evolución de la enfermedad.

No tiene.
XII. PREVENCIÓN.
 Dieta pobre en purinas.
 Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento de ácido úrico a
nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de urato monosódico e induce a una
deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de
cerveza son muy ricas en purinas.
 Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de pescado o aves de
corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate,
coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes.
 Evitar medicamentos hiperuricémicos.
ANAFILAXIA
(CIE10 T78.2)
I. DEFINICIÓN.
Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo
inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles de
gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal.
Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock
aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico
precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.
II. ETIOLOGÍA.

Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas).

Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos).

Picadura de insectos (avispas o abejas).

Anestésicos y miorelajantes.

Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes).

Medios de contraste para radiografías.

Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.).

Ruptura de quiste hidatídico.<
 Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas).
Idiopática.
Según intensidad de las manifestaciones.
 Leve.
 Moderada.  Grave.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Leves.
 Urticaria.
 Hormigueo en manos y pies.
 Calor general.
 Congestión nasal.
Moderadas.
 Angioedema.
 Edema laríngeo.  Bronco-espasmo  Ansiedad.
 Trastornos digestivos (vómitos, Diarrea) Grave.
 Estridor laríngeo.
 Dificultad respiratoria extrema.
 Cianosis.
 Calambres musculares.
 Hipotensión y arritmia cardíaca- Paro respiratorio.
 Shock.  Coma.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
No requiere, el diagnostico es clínico.
VI. COMPLICACIONES.
 Shock.
 Paro cardíaco.
 Paro respiratorio.
 Obstrucción de la vía aérea.
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Colapso vaso vagal.
 Angioedema hereditario.
 Enfermedad del suero.
 Síndrome carcinoide.
 Feocromocitoma.
 Mastocitosis sistémica.
VIII. TRATAMIENTO
 Suspender la noxa.
 Iniciar resucitación cardiopulmonar.
 Monitorización de signos vitales.
 Mantener vía aérea permeable.
 Administrar oxigeno a flujos altos.
 Aplicación de torniquete (si el caso amerita).
 Reposición de volumen.  Adrenalina 1: 10.000.
En casos severos: a dosis de 0,25 a 1 mg (1 ampolla diluida en 9 ml de solución fisiológica), aplicar muy
lentamente por vía intravenosa cada 10 minutos hasta un máximo de 3 dosis.
En casos menos severos, por vía intramuscular o subcutánea 1: 1000 y repetir a los 20 minutos hasta un máximo de
3 dosis.
 Hidrocortisona 250 mg o Dexametasona 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
 Clorfeniramina 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
 Salbutamol aerosol 2 inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 horas.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Actuar en el mismo lugar, porque el paciente puede fallecer.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
Los de referencia.
XI. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

Una vez superado agudo continuar con dosis repetidas de antihistamínicos cada 6 horas y corticoides (Prednisona 40
mg por día por vía oral durante 3 días).
XII. CRITERIOS DE ALTA.

Resuelto el cuadro.
XIII. PREVENCIÓN.
Evitar los alérgenos conocidos.
CRISIS ASMATICA
(CIE10 J45)
I. DEFINICIÓN.
Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados en un
paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen suficiente
magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo del
tratamiento.
II. ETIOLOGÍA.
La del asma bronquial.
Factores precipitantes.
¾ Contacto con alérgenos.
¾ Contacto con sustancias irritantes.  Por esfuerzo físico.
¾ Procesos infecciosos respiratorios.
¾ Estrés.
¾ Reflujo gastro esofágico.
Clasificación. (ver tabla 1)
¾ Leve.
¾ Moderada.  Severa.
III. FACTORES PREDISPONENTES.

¾ Pobre control del asma.
¾ Abandono de tratamiento.
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

Se calculan algo más de 300 millones de pacientes asmáticos alrededor del mundo.
¾ Taquipnea.
¾ Tiraje de partes blandas del tórax.
¾ Diaphoresis.
¾ Tos.
¾ Sibilantes.
¾ Estridor laringeo  Ansiedad  Otros.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

¾ Laboratorios básicos.
¾ Oximetría de pulso.
¾ Gasometría arterial.
¾ Espirómetro / Peak Flow (pico flujo).
¾ Radiografía de Torax.
VII. DIAGNOSTICO.
Clínico.
Diagnostico diferencial.
¾ Trombo embolismo pulmonar.
¾ Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.
¾ Insuficiencia ventricular izquierda.
¾ Anafilaxia.
Tratamiento.
Generales.
¾ Evaluar la severidad de la crisis.
¾ Control de signos vitales.
¾ Oxígeno suplementario.
¾ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.
Especificas.
¾ Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización o con cámara de dispersión
4 inhalaciones cada 20 minutos (hasta 3 dosis ) luego espaciar de acuerdo a control de síntomas.
¾ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas, Prednisona 40 a 60 mg VO día).
¾ Sulfato de Magnesio endovenoso en bolo 2 g diluidos en 100 ml de SFL para 20 minutos.
Segunda línea.
¾ Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina) (Discutido) Dosis de ataque: 2 ampollas de Aminofilina en
250 ml de Dextrosa al 5% para 30 minutos.
¾ Dosis de mantenimiento: 2 ampollas de Aminofilina en 500 cc de Dextrosa al 5% para 24 horas
¾ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana Quirúrgico.
No corresponde.
VIII. COMPLICACIONES.
¾ Infecciones bronquiales.
¾ Neumotórax.
¾ Insuficiencia respiratoria aguda.

Todos los casos.
Criterios de Hospitalización.
Falta de respuesta al tratamiento durante las primeras cuatro horas de tratamiento intensivo o deterioro del estado
clínico.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Control adecuado de la clínica por más de 48 horas.
Control y seguimiento
Por consulta regular en las dos primeras semanas del alta con medicación de mantenimiento.
Medidas Preventivas.
¾ Educación sanitaria.
¾ Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial.
¾ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios.
¾ Evitar la exposición a alérgenos.
BIBLIOGRAFÍA
Fanta C, Bochner B, Hollingsworth H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up To Date
Version 19.1, January 2011.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2011.
http://www.ginasthma.org.
DENGUE (CIE10 A90-A91)
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de regiones
tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único reservorio es el
hombre.
II. ETIOLOGÍA.
Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4)
Clasificación. (ver Graf 1)
 Dengue.
 Dengue sin signos de alarma.
 Dengue con signos de alarma.
Dengue grave.
 Paso por áreas endémicas.
 Picadura de mosquitos.
 Proliferación del vector (A. aegypti).
 Aguas estancadas.  Temporada de lluvias.
Aspectos epidemiológicos.
Endémico en más de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de 50
millones de personas.
Manifestaciones clínicas.
Dengue sin signos de alarma:
 Exantema.
 Mialgias y artralgias.
 Petequias o test del torniquete positivo.
 Leucopenia.
Dengue con signos de alarma:
 Dolor abdominal persistente y continuo.
 Vómitos persistentes.
 Derrames (Pleural, pericardico o ascitis).
 Sangrado de mucosas.
 Letargia o irritabilidad.
 Hepatomegalia > a 2 cm.
 Aumento del hematocrito y descenso de las plaquetas.
Dengue grave:

Shock.

Edema pulmonar y disnea.

Sangrado grave.

Daño multiorgánica.
 AST o ALT > a 1000 UI
Exámenes complementarios.
 Hemograma con recuento de plaquetas
 Transaminasas
 Inhibición de hemaglutinación
 Fijación del complemento Diagnostico.
Epidemiologia, sospecha clínica y de ser posible confirmación de laboratorio.
Diagnóstico diferencial.
 Fiebres víricas transmitidas por artrópodos.
 Fiebre amarilla.
 Sarampión.
 Rubéola.
 Malaria.
 Leptospirosis.
 Otras enfermedades febriles eruptivas
III. TRATAMIENTO.
Generales.
Dengue sin signos de alarma:
 Reposo.
 Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día.
 Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día (niños).
 Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma.
 Control laboratorial cada 24 a 48 horas.
 NO se indica el uso de acido acetil salicílico.
Dengue con signos de alarma:
 Reposo.
 Hidratación oral a tolerancia o Endovenoso a 3 ml/kg de soluciones cristaloides.
 Paracetamol igual.
 Control de datos de riesgo.
 Control laboratorial diario.
Dengue grave:
 Obtención de Hto previo.
 Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora.
 Control en 30 min , si mejora bajar a ritmo de 10ml/kg/hora y luego a 3 ml/kg/día.
 No mejora y el Hto sigue alto repetir 20 ml/kg/hora.
 Control en 30 min, si mejora seguir esquema de 10ml/kg/hora y luego a 3ml/kg/día.
 No mejora y el Hto sigue alto pasar 20 ml /kg/hora de coloides.
 Control en 1 hora, no mejora y el Hto ha descendido requiere transfusión de hemoderivados.
Quirúrgico: No aplica
Complicaciones
 Shock.
 Disfunción multiorgánica.  Muerte.
IV. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Datos de riesgo.
 Hipotensión.
 Intolerancia oral.
 Derrames.
 Sangrados espontáneos.
 Datos de disfunción de cualquier órgano o sistema.
 Enfermedades o condiciones concomitantes.  Embarazo o enfermedad debilitantes o extremos de la vida.
 Factores sociales.
o Vivienda lejana, persona sola Criterios de Alta Hospitalaria.
 Ausencia de fiebre > a 48 horas sin antipiréticos.
 Ausencia de datos clínicos de riesgo.
 Normalización de los niveles de plaquetas.
 Hematocrito normal sin aporte endovenoso de líquidos.
Control y seguimiento.
Hasta 48 horas después de ausencia de fiebre sin uso de antipiréticos
Medidas Preventivas
Eliminación del vector y uso de repelentes
BIBLIOGRAFÍA.
 Gutiérrez D, Lafuente C, Suarez C, Vega E, Cuellar O, Torres R, y col. DENGUE: Guías de atención para
enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS
 Rothman A, Hirsch M, Mc Govern B. Clinical Presentation and Diagnosis of Dengue Virus Infections. Up To
Date Version 19.1, January 2011
Figura 1: Extraída de: DENGUE: Guías de atención para enfermos en la región de las
Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS. Pg. 6
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL

(CIE10 T68)
I. DEFINICIÓN.
Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35®C.
II. ETIOLOGÍA.
 Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada.
 Inmersión en aguas frías.
 Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.
 Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos.
Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ºC.
Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32ºC.
Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C.
Edades extremas.
 Edad avanzada.
 Niños pequeños.
Exposición exterior.
 Profesional.
 Deportiva.
 Ropa incorrecta.
Fármacos y tóxicos.
 Consumo de alcohol y drogas ilícitas.
 Fenotiazinas.
 Barbitúricos.
 Anestésicos.
 Bloqueantes neuromusculares.
Endocrinológicos.
 Hipotiroidismo.
 Hipoglucemia.
 Enfermedad de Addison.
 Hipopituitarismo.
Neurológico.
 Enfermedad cerebro vascular.
 Parkinson.
 Lesiones de medula espinal.
 Trastornos hipotalámicos.
Multiorgánicos.
 Desnutrición.
 Sepsis.
 Shock.
 Insuficiencia renal o hepática.
Otros.
 Quemaduras.
 Procesos exfoliativos cutáneos.
 Inamovilidad o debilidad.
 Demencia.
 Enfermedades psiquiátricas.
 Factores socio económicos.
 Bajo nivel socio económico
 Deportes de alto riesgo
Aspectos epidemiológicos:
No corresponde.
 Debilidad.
 Somnolencia.
 Letargo.
 Irritabilidad.
 Confusión.
 Coma.
 Escalofríos.
 Alteraciones de la coordinación motora.
 Piel fría, cianótica, edematizada.
 Hipotermia.
 Hipotensión arterial.
 Arritmia cardíaca.
 Shock.
 Coma.
 Hemograma.
 Glucemia.
 Examen de orina.
 Tiempo de protrombina.
 Tiempo parcial de tromboplastina activada.
 Pruebas de función hepática.
 Amilasa sérica.
 Gasometría arterial.
 Electrolitos séricos.
 Creatinina sérica.
Gabinete.
Electrocardiograma.
Diagnostico: Clínico.
Diagnostico diferencial: No aplica
Tratamiento.
Generales.
 Retirar ropa mojada.
 Proteger contra la pérdida de calor (cubrir con mantas).
 Mantener posición horizontal.
 Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad.
 Vigilar la temperatura central (rectal).
 Vigilar el ritmo cardíaco.
Recalentamiento activo externo:
 Mantas calientes.
 Mantas eléctricas.
 Aire caliente forzado.  Baños calientes.
Recalentamiento interno:
 Irrigación gástrica o clónica con cristaloides a 43®C.
 Recalentamiento extracorpóreo de la sangre.
 Diálisis peritoneal con solución de diálisis libre de cloruro de potasio a 43®C.
 Líquidos parenterales (solución glucosada al 5%) a 43®C.  Oxígeno caliente y húmedo a 42®C por
mascarilla facial.
Especificas.
 Hipotermia leve (32 a 35®C) - Medidas generales - Recalentamiento pasivo - Recalentamiento externo activo.
 Hipotermia moderada (28 a 32®C) - Manejo en Unidad de Terapia Intensiva y a cargo de personal con
experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Solución
salina tibia (40 a 43®C) - Recalentamiento activo interno - Recalentamiento activo externo sólo de áreas
troncales.
 Hipotermia severa (< 28®C) - Manejo en Unidad Terapia Intensiva y a cargo de personal con experiencia -
Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Suspender medicamentos
intravenosos - Recalentamiento interno activo. Quirúrgico: No tiene
Complicaciones.
 Acidosis metabólica.
 Híper o hipoglucemia.
 Hiperpotasemia.
 Neumonía.
 Pancreatitis.
 Trastornos de la coagulación.
 Insuficiencia renal.
 Coma.
 Muerte.
Criterios de referencia: En todos los casos.
Criterios de Hospitalización: En todos los casos.
Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la temperatura corporal, ausencia de alteraciones clínicas
persistentes de más de 48 horas.
CONTROL Y SEGUIMIENTO.
 Utilizar ropa caliente y seca.
 Mantenerse en movimiento
 No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento.
 Educación sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA.
Crawford C, Danzi D, Marx J, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Up To Date Version 19.1, January
2011
PAROTIDITIS CIE-10
B26
I. DEFINICIÓN.
La Parotiditis es una enfermedad viral, inmunoprevenible, endémica en la mayor parte del mundo con brotes
epidémicos cada 2 a 5 años.
II. ETIOLOGÍA.
Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.
No procede.

Contactos escolares, ausencia de vacunación.
Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con datos
recientes

 Mialgias.
 Cefalea.
 Malestar general.
 Fiebre.
 Aumento de volumen doloroso de una o mas glándulas salivales, especialmente las parótidas.
 Serología viral Ig G, Ig M.
 Hemograma (leucopenia con linfocitosis).
 Amilasemia elevada.
Diagnostico.
Clínico laboratorial.
Diagnostico diferencial.
 Otras infecciones virales (Coxsackie, citomegalovirus, Epstein Baar, adenovirus, HIV).  Infecciones
bacterianas (particularmente S. Aureus).
 Cálculos salivales.
 Tumores.
 Sarcoidosis.
 S. Sjögren.
 Uso de diuréticos tiazidicos.
Tratamiento.
Generales.
 Medios físicos.
 Aislamiento.
 Vacunación preventiva de contactos.
Especificas.
 AINES.
 En meningitis y pancreatitis internación y líquidos endovenoso.
Quirúrgico.
No procede.
Complicaciones.
 Orquitis y ooforitis (20 -30%).
 Esterilidad masculina secundaria (rara).
 Meningitis aséptica.
 Encefalitis.
 Pancreatitis.
 Neuritis.
 Sordera neurosensorial unilateral.
 Guillian Barre.
 Mielitis transversa.
 Artritis.
 Mastitis.
 Nefritis.
 Tiroiditis.
 Pericarditis.
 Riesgo de aborto espontaneo durante el primer trimestre del embarazo.
Criterios de referencia.
Presencia de complicaciones.
Presencia de complicaciones.
Control del cuadro basal y de complicaciones.
Clínico y de contactos.
Vacunación.
BIBLIOGRAFÍA
 Albretch M, Hirsch M, Mc Govern M. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and
management of mumps. Up To Date Version 19.1, January 2011.
 Circular N B51 de Vigilancia Epidemiologia de Parotiditis. Ministerio de Salud de Chile División de
Planificación Sanitaria, Departamento de Epidemiologia, No 199, 25 Jul 2008.
TETANOS (CIE10 A34)

I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no contagiosa, de distribución universal.
II. ETIOLOGÍA.
El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal altamente resistente al
calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina
Por la localización.
 Local.
 Cefálico.
Generalizado.
 Puerperal.
 Neonatal.
 Quirúrgico.
Por intensidad:
 Leve.
 Moderado.
 Severo.
 No vacunados.
 Ancianos y recién nacidos.
 Heridas contaminadas.
 Heridas quirúrgicas.
 Uso de drogas inyectables
 Posparto o posaborto.
 Perforaciones y tatuajes.
Aspectos epidemiológicos.
 El reporte de 213 000 casos a nivel mundial en el 2002.
 No se cuentan con datos actualizados.
Periodo de incubación de 2 a 50 días (promedio 5 a 10 días) (a menor el tiempo de incubación es mayor la severidad
de la enfermedad)
 Dolor y hormigueo en el sitio de inoculación.
 Espasticidad de los músculos cercanos.
 Rigidez de la mandíbula y del cuello (trismus) (alta sensibilidad).
 Disfagia.
 Irritabilidad, inquietud e insomnio.
 Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, abdomen y espalda (opistótonos).
 Convulsiones tónicas dolorosas, desencadenadas por estímulos menores.
 Espasmo de glotis y de los músculos respiratorios que pueden ocasionar cianosis o asfixia aguda mortal.
 Retención urinaria o estreñimiento.
 Hiperreflexia Osteo-tendinosa.
 Disfunción autonómica (Taquicardia, palidez, sudoración profusa).
 El paciente permanece despierto y alerta, con sensorio normal.
 Temperatura normal o ligeramente elevada.
No requiere.
Diagnostico.
Clínico, en base a la presentación clínica asociada al antecedente de puerta de ingreso de C. tetani.
 Infecciones agudas del sistema nervioso central.
 Absceso peri-amigdalino o retro-faríngeo y otras causas locales (flemones dentarios).
 Fármacos (Fenotiazinas, intoxicación por estricnina).
 Tetania por Hipocalcemia.
 Disfunción de articulación témporo-mandibular.
 Parotiditis.
 Rabia.
 Sepsis.
Tratamiento.
Generales.
Medidas generales.
 Aislar de estímulos sensoriales.
 Control estricto de funciones vitales.
 Ventilación mecánica y/o traqueostomía (en espasmo laríngeo o de músculos respiratorios).
 Inmunoglobulina antitetánica 3.000 U (límite entre 1.500 a 10.000 U según la gravedad de la herida) por vía
intramuscular Medicamentos Medicación antibiótica intravenosa por 10 días:
 Bencil penicilina sódica 2 000 000 UI cada 4 horas.  Metronidazol 30 mg/kg cada 6 horas.
 Tetraciclina 500 mg cada 6 horas.
Especificas.
 Diazepan 1 a 8 mg/ kg por día por vía intravenosa.
 Morfina, Fentanilo a dosis variable.
 Sulfato de magnesio a carga de 5 g seguido de infusión de 2 a 3 g/hora o más hasta que desaparezca el reflejo
rotuliano.
 Toxina botulínica tipo A (en las heridas locales).
Quirúrgico.
Desbridamiento precoz de la herida y resección amplia de tejidos necrosados.
Complicaciones.
 Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial.
 Úlceras de decúbito.
 Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares).
Todos los casos.
De acuerdo al caso.
Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva.
BIBLIOGRAFÍA
 Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. Up To Date Version 19.1, January 2011.
 Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus influenzae Tipo
B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57)

I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma Cruzi.
III. ETIOLOGÍA.
Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma meta-
cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los diferentes
tejidos y órganos.
IV. CLASIFICACIÓN
 Aguda.
 Crónica.
V. INCIDENCIA.

Fase agudo (a la semana de la invasión parasitaria).
Manifestaciones locales:
 Chagoma o chancro de inoculación.
 Edema palpebral unilateral (Signo de Romaña).  Linfadenopatia regional.
Manifestaciones sistémicas:
 Malestar general.
 Fiebre.
 Anorexia.
 Edema facial y en las extremidades inferiores.
 Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia.
 Miocarditis.
 Meningoencefalitis.
Fase crónica.
 Forma asintomático-indeterminada: (60%).  Sin manifestaciones clínicas.
Forma cardiovascular: (30%).
 Trastornos del ritmo (Bloqueo de rama derecha, bloqueo aurícula-ventricular, taquiarritmias y bradiarritmias).
 Miocardiopatía (insuficiencia cardiaca derecha o biventricular)  Tromboembolias.
Forma digestiva: (10%).
 Mega esófago (disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación).
 Megacolon (estreñimiento, dolor abdominal y fecalomas).  Hipertrofia de las glándulas salivales.

Laboratorio.
En fase aguda.
 Frotis sanguíneo.
 Gota gruesa.
 Xenodiagnóstico.
 Reacción en cadena de la polimerasa.
En fase crónica.
 Hemaglutinación.
 Fijación de complemento.
 Inmunofluorescencia.
 Test de ELISA.
 Precipitación radio-inmunitaria.
Gabinete.
Fase crónica.
 Electrocardiograma.
 Ecocardiograma.
 Esófagograma.
 Colon por enema.
VIII. DIAGNOSTICO.
 En enfermedad de Chagas aguda: Detección de los parásitos.
 En enfermedad de Chagas crónico: Detección de anticuerpos específicos.

Fase aguda.
 Fiebre de otro origen.
 Miocarditis aguda de otra etiología.
 Meningoencefalitis de otra etiología.
 Linfadenopatia generalizada de otra etiología.
Fase crónica.
 Otras cardiopatías.
 Dólicomegacolon de altura.
 Trastornos del ritmo cardíaco de otra etiología.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
 Todas las personas infectadas con T. cruzi de hasta 18 años deben recibir tratamiento.
 Benzonidazol 5 mg/kg/día por vía oral cada 12 horas durante 60 días (no más de 300 mg/ día). De elección.
 Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día por vía oral cada 6 horas por 90 y 120 días Quirúrgico.
De acuerdo a criterio de especialidad
XI. COMPLICACIONES.
 Muerte súbita.
 Insuficiencia cardiaca.
 Arritmias.
 Vólvulo de sigmoide.
 Tromboembolia pulmonar.
 Accidente cerebro vascular.

 Para diagnóstico y tratamiento.
 Para confirmación de diagnóstico en fase crónico.
 Tratamiento quirúrgico.  Complicaciones.

Fase aguda.
 Compromiso cardíaco y/o neurológico.
Fase crónica
 Complicaciones.
 Tratamiento quirúrgico.

 En chagas agudo, resuelta la enfermedad.  En Chagas crónico, no tiene.

 Al finalizar el tratamiento, control serológico.
 Controles de acuerdo a evolución de la enfermedad.
XVI. PREVENCIÓN.
 Erradicación de vectores.
 Medidas de saneamiento ambiental.
 Transfusión de sangre segura.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32)

II-III
II. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.
III. ETIOLOGÍA.
Desconocida
Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales (radiaciones
ultravioleta B, infecciones virales) y una anormal respuesta autoinmune.
IV. CLASIFICACIÓN.
Basada en la descripción de las lesiones cutáneas:
 Lupus eritematoso cutáneo benigno.
 Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Formas especiales.
V. INCIDENCIA
5.5/100.000 habitantes año.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones generales: (95%).
 Astenia.
 Fatiga.
 Mialgias.
 Artralgias.
 Fiebre.
Manifestaciones especificas:
Manifestaciones cutáneas (85%).
 Fotosensibilidad.
 Eritema malar.
 Alopecia.
 Eritema discoide.  Urticaria.
Manifestaciones músculo esquelético: (90% a 95%).
 Artralgias (frecuentemente simétricas).
 Poliartritis intermitente (manos muñecas rodillas).
 Mialgias.
 Miositis con debilidad muscular.
 Laxitud ligamentaria.
Manifestaciones renales: (47%).
 Hipertensión arterial.
 Hematuria.
 Proteinuria (> a 500 mg/24 horas).  Nefropatía terminal.
Manifestaciones Neuropsiquiatritas: (50 a 60%).
 Cefalea.
 Convulsiones.
 Accidente cerebro vascular.
 Disfunción cognoscitiva (memoria y razonamiento).
 Psicosis.
 Mononeuropatía y Polineuropatía (sensitiva o mixta).
Manifestaciones cardiacas (60%).
 Pericarditis (criterio de diagnostico).
 Miocarditis (taquicardia inexplicada, arritmias).  Endocarditis.
Manifestaciones pulmonares (60%).
 Pleura (Pleuritis c/s derrame pleural, neumotorax).
 Parénquima pulmonar (Neumonitis lúpica, hemorragia alveolar, Enfermedad.
 Intersticial difusa crónica).
 Afectación vascular (Hipertensión pulmonar, trombo embolismo pulmonar.
 Hipoxemia aguda reversible) Manifestaciones vasculares (36%).
 Vasculitis inflamatoria.
 Vasculitis no inflamatorias (fenómenos trombóticos oclusivos).  Leucotrombosis.
Manifestaciones hematológicas (uno de los 11 criterios) 85%.
 Anemia (de enfermedad crónica).
 Leucopenia (< 4.000/ ul).
 Linfopenia (< 1.500/ ul).
 Trombocitopenia (<100.000/ul).
 Linfadenopatia.
 Esplenomegalia.
 Anemia hemolítica.
Manifestaciones digestivas: (40%).
 Inespecíficas (Dolor, nausea, vómito y diarrea).
 Ulceras en mucosa oral (criterio de diagnóstico).
 Vasculitis.
 Peritonitis estéril.
Manifestaciones oculares (15%).
 Síndrome de Sjögren.
 Conjuntivitis.
 Epiescleritis.
 Vasculitis.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Tradicionales:
 Hemograma.
 Recuento de plaquetas.
 Examen de orina.
Autoanticuerpos (% prevalencia).
 Anticuerpos antinucleares (98%)  Anticuerpos anti-DNAds (70%).  Anti-Sm (25%).
 Anti-RNP (40%)  Anti-Ro (SS-A) (30%).
 anti-La (SS-B) (10%).
 Antihistona (70%) Frecuente en el lupus medicamentoso.
 Anticuerpos antifosfolípido (anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-B2glucoproteina I )
Vigilancia de la evolución:
 Anticuerpos anti DNA.
 C3, C4.
 Interleucina 2.
 Adiponectina urinaria.
GABINETE.
De acuerdo al órgano afectado
VIII. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los Autoanticuerpos.
Los criterios de clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico, también se utilizan para el diagnostico (especificidad
del 95% y sensibilidad del 75%).
CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY (ACR 1997).
 Eritema malar.
 Eritema discoide.
 Fotosensibilidad.
 Ulceras orales.
 Serositis (Pleuritis o pericarditis).
 Enfermedad renal (Proteinuria > a 0,5g/día, o cilindros celulares).
 Trastornos neurológicos (Convulsiones o psicosis).
 Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia < de 4.000/ul o linfopenia < de
1.500/ul o trombocitopenia < a 100.000 /ul).
 Trastornos inmunológicos (Anticuerpos anti DNAds, anti Sm o antifosfolípido).  Anticuerpos antinucleares
positivos.
Para el diagnóstico se requiere la presencia simultánea o a lo largo del tiempo de 4 criterios o más.

El Lupus Eritematoso Sistémico tiene múltiples formas de presentación clínica que puede simular otras
enfermedades.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
 Reposo.
 Evitar el estrés.
 Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación.
 Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos).
 Vacuna antineumocócica y gripe anualmente.
 Adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
Medicamentos.
LES potencialmente NO letal.
 Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
 Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día.
 Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día.
LES potencialmente letal.
 Prednisona 0,5-2 mg/kg por día.
 Metilprednisolona 1000 mg IV cada día por 3 días seguido de 0,5 a 1 mg/kg de Prednisona por vía oral,
durante 4 a 6 semanas, posteriormente dosis decrecientes semanales hasta alcanzar dosis de mantenimiento de
5-10 mg/día o 10 a 20 mg cada tercer día.
 Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses luego continuar con
Micofenolato de Mofetilo o Azatioprina.
 Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses y trimestral hasta
completar dos años.
 Ciclofosfamida 6 bolos quincenales de 500 mg/m2.
 Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día.
 Micofenolato de mofetilo: 2 a 3 g/día por vía oral.
 Metotrexate 10 a 25 mg cada semana por vía oral.
XI. COMPLICACIONES
De la enfermedad.
 Actividad de enfermedad generalizada.
 Insuficiencia renal en estadio Terminal.
 Infecciones.
 Infarto de miocardio.
 Trombocitopenia prolongada.
 Hemorragia intra-alveolar.
 Vasculitis intestinal.
 Vasculitis retiniana, neuritis óptica.
 Fenómenos trombóticos oclusivos.
Del tratamiento
 Osteoporosis.
 Osteo-necrosis aséptica.
 Hipertensión arterial.
 Cataratas.
 Glaucoma.
 Insuficiencia ovárica o testicular.  Hiperglucemia.
XII. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

En todos los casos.
 Para definición diagnóstica.
 Actividad de la enfermedad.  Complicaciones.
XIV. CRITERIOS DE ALTA

No tiene.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
XVI. PREVENCIÓN.
No tiene.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14)

II-III.
II. DEFINICIÓN.
Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.
III. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitas tipo 1 y 2.
Factores desencadenantes
 Infecciones (30-60%).
 Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis.
 Administración inadecuada de la insulina.
 Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).
 Pancreatitis.
 Fallo renal agudo.
 Drogas (cocaína, alcohol).
 Drogas (beta bloqueantes, calcio antagonistas, diuréticos, fenitoina, propanolol, corticoides, y otros).
IV. CLASIFICACIÓN.
No tiene.
V. INCIDENCIA
2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.

Se instaura generalmente en menos de 24 horas.
 Náuseas y vómitos (25%).
 Dolor abdominal.
Exploración física:
 Taquicardia.
 Hipotensión.
 Respiración de Kussmaul.
 Fetor cetonémico (olor a manzanas).
 Alteración del estado mental (puede evolucionar hasta el coma).

Laboratorio.
 Glucemia.
 Cetonemia y cetonuria.
 Glucosuria.
 Hemograma.
 Creatinina.
 Nitrógeno ureico sérico.
 Electrolitos séricos.
 Gasometría arterial.
 Triglicéridos.
VIII. DIAGNOSTICO.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica).
Criterios de diagnostico:
Leve Moderado Grave
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7
IX. DIAGNÓSTICO
HCO3 (mEq/l) DIFERENCIAL.
15-18 10-15 <10
 Cetonuria >/= 3+ >/= 3+ >/= 3+ Cetosis del ayuno.
 Cetoacidosis
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
alcohólica.
 Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable Otras acidosis
metabólicas con
Anión gap >10 >12 >12
anión gap elevado.
 Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/com Acidosis láctica.
 a Consumo de
fármacos (salicilato, metformina, metanol).
 Tóxicos (Etilenglicol, paraldehído).
 Falla renal crónica.
 Embarazo.
X. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
 Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos.  Sonda naso
gástrico.
 Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que la glucemia sea
menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas.
 Sonda vesical y medición horaria de diuresis.
 Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas.
Medidas específicas:
Hidratación:
 2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora), posteriormente
solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar a solución glucosalino hipo
sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de 100-200 ml/hora, cuando la glucosa
plasmática llegue a 250 mg/dl.
Insulinoterapia
 Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión continúa a 0,1
U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que
el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral.
Potasio:
 Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada.
 Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina hasta que el
potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L) Bicarbonato de sodio:
 pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con 10 mEq/L de
KCL durante 1 hora.
 pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con 20mEq/L de KCL en un
lapso de 2 horas.
XI. COMPLICACIONES.
 Hipoglucemia.
 Hipopotasemia.
 Hipocalcemia.
 Hipercloremia.
 Edema pulmonar.
 Síndrome de distrés respiratorio.
 Edema cerebral.
 Trombosis venos.
 Embolismo pulmonar.
 Alcalosis de rebote.
En todos los casos.

En todos los casos.

Resuelto el cuadro.
Criterios de resolución:
 Glucemia menor a 200 mg/dl.
 Bicarbonato sérico > 18 mEq/l.
 pH venoso > 7.3.
Educación del paciente sobre los síntomas de la cetoacidosis diabética, factores desencadenantes y el
tratamiento de la diabetes durante las enfermedades intercurrentes.
XVI. PREVENCIÓN.
Evitar los factores precipitantes.
NEUROCISTICERCOSIS
B 69
II-III
II. DEFINICIÓN.
 La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium.  Por su localización en el
SNC se la conoce como Neurocisticercosis.
III. ETIOLOGÍA.
Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.
IV. CLASIFICACIÓN
 Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo.  Quística es intraparenquimatosa.
V. INCIDENCIA.
Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas.

 Convulsiones.
 Hidrocefalia.
 Hipertensión intracraneal (cefalea nausea, vómito, alteraciones de la visión, inestabilidad, ataxia y confusión).
 Alteraciones mentales.

 Tomografía computarizada con y sin contraste.
 Resonancia magnética.  ELISA.
VIII. DIAGNÓSTICO.
 Clínico.
 Pruebas de imagen.
 Pruebas serológicas.
 Antecedentes de exposición.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Criterios absolutos.
 Demostración de los cisticercos por estudio histológico.
 Visualización del parasito en el fondo de ojo
 Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex característico.
Criterios mayores.
 Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis.
 Demostración de anticuerpos contra cisticercos.
 Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia.
Criterios menores.
 Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos.
 Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis.
 Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de ELISA en LCR.
 Signos de cisticercosis fuera del SNC Criterios epidemiológicos.
 Residir en un área donde la cisticercosis es endémica.
 Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
 Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium.
El diagnostico se confirma con un criterio absoluto o 2 criterios mayores, 1 criterio menos y un criterio
epidemiológico.
El diagnostico es probable con:
 Un criterio mayor mas 2 criterios menores.
 Un criterio mayor mas 1 criterio menor mas 1 criterio epidemiológico
 3 criterios menores mas 1 criterio epidemiológico.

 Hidatidosis.
 Tuberculosa cerebral.
 Tumores quísticos.
 Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica).
X. TRATAMIENTO.
Médico.
Sintomático.
 Anticonvulsivantes según protocolo.
 Analgésicos según protocolo.
Específico.
 Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días.
 Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días.
 Corticoides.
Quirúrgico.
 Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia).
 Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).
XI. COMPLICACIONES.
 Edema cerebral.
 Estado epiléptico.
 Hidrocefalia.
 Hipertensión intracraneana.
 Alteraciones del estado mental.
 Meningitis.
 Aracnoiditis crónica.
 Accidentes cerebro vascular.

 Todo paciente diagnosticado con neurocisticercosis debe ser internado para realizar el tratamiento médico o
quirúrgico.
 Hidrocefalia.
 Hipertensión intracraneal.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.

 Paciente que concluyo el tratamiento médico.  Ausencia de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
 Buena higiene personal.
 Eliminación eficaz de las excretas.
 Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis.
VARICELA (B01)
II-III.
II. DEFINICIÓN
Infección viral caracterizada por un exantema vesiculoso, propio de la infancia.
III. ETIOLOGÍA.
Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos.
IV. CLASIFICACION.
 Varicela.
 Herpes zoster.
V. MANIFESTACIONES CLINICAS.
 Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C).
 Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y cara para luego
generalizarse.
Sistema nervioso central:
 Ataxia cerebelosa (en niños).
 Irritación meníngea (21 días después del exantema).
 Encefalitis (0.11 a 0.2 %).
 Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye
VI. EXAMENES OMPLEMENTARIOS.

 Frotis de Tzank.
 Cultivo.
 Pruebas serológicas: FAMA y ELISA.  Reacción en cadena de polimerasa.
VII. DIAGNOSTICO.
 Clínico.
 Antecedente epidemiológico.
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

 Infección diseminada por el virus del herpes simple.
 Lesiones vesícula papulosa diseminada por virus Coxsackie.
 Echovirus o el sarampión atípico.
 Rickettsia exantemática.  Viruela.
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
 Higiene adecuada.
 humectación de la piel.
 Uñas cortas.
 Baños de agua templada y compresas húmedas.
Medidas específicas
Pacientes inmunocompetentes.
 Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días.
Pacientes inmunodeficientes:
 Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
X. COMPLICACIONES.
 Varicela hemorrágica.
 Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel).
 Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%).
 Miocarditis.
 Lesiones cornéales.
 Nefritis.
 Diátesis hemorrágica.
 Glomerulonefritis.
 Hepatitis.
 Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto).  Varicela congénita.

Complicaciones.
 Paciente gravemente enfermo (inmunodeficiente).  Complicaciones.


XV. PREVENCIÓN.
 Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis).
 Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición).
 Antivirus profilácticos (por 7 días).
PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-

B54
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito hembra
Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.
II. ETIOLOGÍA.
Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano:
 P. falciparum: fiebre terciana maligna.
 P. vivax: fiebre terciana benigna.
 P. ovale: fiebre terciana.
 P. malariae: fiebre cuartana benigna.
 Vectorial.
 Congénita.
 Transfusión sanguínea.
 Accidental (manipulación).
III. INCIDENCIA.
En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %.

 Personas que viajan o residen en zonas endémicas.
 Compartir jeringas en caso de adictos a drogas intravenosas.
 Diálisis.
 Trasplante de órganos.
Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, variable según el tipo de plasmodium.
Pródromos.
 Nauseas, vómitos y diarrea.
 Cefalea.
 Decaimiento marcado.
Periodo de estado.
Acceso malárico o síndrome palustre, (tiene cronología horaria, según el tipo de plasmodium):
 Periodo frio: escalofríos con intensa sensación de frio de 15 a 60 minutos.
 Periodo caliente o fértil: con rubefacción y alzas térmicas que llegan a los 41 C, dura 2 a 6 horas.
 Periodo de lisis: sudoración profusa, descenso de la temperatura con abatimiento y somnolencia, dura 2 a 4
horas.
 Palidez mucocutanea.
 Ictericia.
 Hepatoesplenomegalia.
 Trastornos de conducta.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio.
 Frotis sanguíneo y prueba de gota gruesa en pico febril, (en caso de negatividad, repetir cada 4 horas durante 2
días).
 Hemograma.
 Glucemia.
 Transaminasas y bilirrubinas.  Gasometría arterial.
En caso de duda diagnóstica.
 Hemaglutinación indirecta.
 Inmunofluorescencia directa.
 ELISA.
 Reacción en cadena de polimerasa.
 Hemocultivo.
 Xenodiagnóstico.
 Biopsia de médula, hígado y bazo.
Gabinete
Ecografía hepatoesplénica.
VII. DIAGNOSTICO.
Debe plantearse en cualquier individuo con fiebre que reside o ha viajado a zona endémica:
 Clínico.
 Laboratorial.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Salmonelosis.
 Brucelosis.
 Pielonefritis.
 Tuberculosis.
 Leishmaniasis visceral.
 Abscesos hepáticos y renales.
 Fiebre amarilla.
 Dengue.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
 Reposición hidroelectrolítica.
 Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario.
Medicamentos.
De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria:
Plasmodium vivax, malariae y ovale Por
vía oral.
 Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido.
 Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido.
 Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido.
Alternativa:
 Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2 comprimidos o 5
mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas.
 Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg.
 Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos.
 Plasmodium falciparum.
En malaria no complicada.
 Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg por vía oral cada 6
horas.
Alternativa:
 Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos 71 en 2 tomas en
un día.
En malaria complicada o casos graves.
 Dihidrocloroquina 20 mg/Kg vía intravenosa, diluida en dextrosa 500 ml al 5 %, a goteo lento, mínimo en 4
horas, seguida de 10 mg/Kg vía intravenosa, cada 8 horas, asociada a:
 Doxiciclina 200 mg por vía oral día, o tetraciclina 1 g por vía oral por día dividida en 4 dosis Alternativa:
 Gluconato de quinidina 10 mg/kg IV goteo lento a pasar en 2 a 4 horas, bajo monitoreo cardíaco ( máximo 600
mg), dosis siguientes 7,5 mg/kg cada 8 horas hasta pasar a vía oral ( máximo 3 días) asociada a:
 Clindamicina 300 mg divididas en 3 dosis/día durante 5 días.
X. COMPLICACIONES
Por plasmodium falciparum.
 Meningoencefalitis.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Hipoglucemia.
 Síndrome de distress respiratorio del adulto.
 Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica.
 Síndrome de esplenomegalia tropical.
 Edema pulmonar.
 Insuficiencia renal aguda.  Cronicidad.


En todos los casos.

Erradicado el parásito.

Gota gruesa al concluir el tratamiento.
XV. PREVENCIÓN.
 Control sanitario de los vectores.
 Drenaje y relleno de aguas estancadas.
 Uso de repelentes y mosquiteros.
 Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas.
Quimioprofilaxis:
 Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona endémica, durante la
exposición y cuatro semanas después del viaje.
 Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante la exposición y por
4 semanas después de abandonar el área.
 Mefloquine 250 mg por vía oral por semana, iniciar una semana antes del viaje a zona endémica, durante la
exposición y cuatro semanas después del viaje.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires. Journal 2008
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw Hill 2006.
ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-
24
I. DEFINICIÓN.
Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y
VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado por
inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no reciben
drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva
Formas de transmisión:
 Sexual.
 Sanguínea.
 Natal y perinatal.
 Lactancia.
II. ETIOLOGÍA
VIH-1 y VIH-2.
Según su evolución clínica.
 Infección aguda.
 Infección crónica.
Tabla 2: Clasificación de la OMS de enfermedades asociadas al VIH.

Clasificación de enfermedades
clínicas asociadas al VIH Estadio clínico de la OMS
Asintomático 1
Leve 2
Avanzada 3
Grave 4
Conductas de alto riesgo:
 Relaciones sexuales sin protección.
 Promiscuidad sexual.
 Homosexualidad- bisexualidad.
 Pareja infectada.
 Uso de drogas intravenosas ilícitas.
 Inseminación artificial.
 Personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1985.
 Hemodiálisis.
 Personal de salud.
Periodo de incubación 2 a 6 semanas.
 Síndrome agudo: (1 a 2 semanas) anorexia, fiebre, escalofríos, artromialgias, linfadenopatia múltiple, exantema
maculopapular pruriginoso, úlceras orales, diarrea, dolor abdominal, meningitis aséptica.
Tabla 3: Determinación de estadios clínicos de la enfermedad del VIH
en adultos y adolescentes según la OMS.
Estadio clínico 1
Asintomático (dura 3 a 10 años)
Linfadenopatia persistente generalizada
Estadio clínico 2
Perdida moderada de peso sin explicación menos del 10 %
Infecciones recurrentes de vías respiratorias (sinusitis,otitis media, amigdalitis, faringitis)
Herpes zoster
Queilitis angular
Ulceraciones bucales frecuentes
Erupciones pruríticas papulares
Dermatitis seborreica
Infecciones fúngicas ungueales
Estadio clínico 3
Perdida grave de peso de causa desconocida más del 10 %
Diarrea crónica de origen desconocido durante más de un mes
Fiebre persistente de causa desconocida permanente o intermitente más de un mes Candidiasis
oral persistente
Leucoplasia vellosa oral
Tuberculosis pulmonar
Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema, piomiositis
,infección en huesos o articulaciones, meningitis, bacteriemia)
Estomatitis aguda necrotizante, gingivitis o periodontitis
Anemia sin explicación (menos de 8 g/dL),neutropenia (menos de 0,5 x
10/L) y/o Trombocitopenia crónica (menos de 50 x 10/L)
Estadio clínico 4
Síndrome de consunción del VIH
Neumonía por Pneumocistis
Neumonía bacteriana grave recurrente
Infección crónica de herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de más de
un mes de duración o visceral en cualquier lugar)
Candidiasis esofágica ( o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones) Tuberculosis
extrapulmonar
Sarcoma de Kaposi
Infección por citomegalovirus ( retinitis o de otros órganos)
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
Encefalopatía por VIH
Criptococosis extrapulmonar, incluida la meningitis
Infección diseminada por micobacteria no tuberculosa
Leucoencefaloptia multifocal progresiva
Isosporiasis crónica
Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidiodomicosis)
Septicemia recurrente ( incluida la salmonella no tifoidea)
Linfoma (cerebral o de células B no –Hodgkin)
Carcinoma cervical invasivo
Leismaniasis atípica diseminada
Neuropatía sintomática asociada al VIH o cardiomiopatía asociada al VIH
Criterios de Rio Caracas de caso SIDA para adultos (15 años o más) Anticuerpos anti- VIH
Tabla 4: (Puntaje mayor a 10 puntos en la escala determinada de caso SIDA)

Grupo Condición Puntaje
A.10 Sarcoma de Kaposi 10
Puntos cada Tuberculosis diseminada extrapulmonar o pulmonar no cavitaria diagnosticada
uno dentro del último año 10
B.5 Tuberculosis pulmonar diseminada 5
Puntos cada Herpes zoster en un paciente menor de 60 años 5
uno Disfunciones del Sistema Nervioso Central 5
Candidiasis oral o leucoplasia vellosa 5
C.2 Diarrea constante o intermitente por un mes o más 2
Puntos Temperatura de más de 38 C constante o intermitente por más de un mes 2
Cada uno Caquexia o pérdida de peso de 10 % o mas 2
Astenia por un mes o mas 2
Tos persistente 2
Dermatitis persistente 2
Infiltrado intersticial difuso y/o bilateral en Rx pulmonar 2
Anemia, linfopénia absoluta y/o trombocitopenia 2
Laboratorio.
 Hemograma.
 Prueba rápida.
 Test de ELISA para VIH.
 Western Blot.
 Carga viral.
 Recuento de células CD4.
Otros exámenes de acuerdo al órgano afectado, a la evolución y tratamiento instaurado. La
seroconversión generalmente ocurre entre las 9 a 12 semanas de exposición al VIH. Gabinete
 Radiografía de tórax.
 Otros de acuerdo al órgano afectado.
VII. DIAGNÓSTICO.
 Clínica.
Laboratorio:
 ELISA para VIH positivo.
 Western Blot.
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Todos los casos de inmunodeficiencia no adquirida.
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
 En pacientes asintomáticos.
 Notificación al CDVIR.
 Inmunización: Hepatitis B, Tétanos, influenza, Neumonía.
 No administrar vacunas con virus vivos atenuados.
 Soporte nutricional, con aporte calórico entre 30 a 35 Kcal/kg mas 400 calorías extras.  Apoyo psicosocial.
Tabla 5: Recomendaciones para iniciar en TARV de acuerdo con los estadios clínicos y de
la disponibilidad de indicadores inmunológicos CD4
Estadios clínicos No se dispone de
Se dispone de pruebas de CD4
de la OMS pruebas de CD4
1 No tratar (a) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3
2 No tratar (b) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3
3 Tratar Iniciar tratamiento si el recuento de CD4 es inferior a
500 cel/mm3 (a,b).Iniciar TARV antes de que el
recuento CD4 disminuya a menos de 200 cel/mm3
4 Tratar Tratar independientemente del recuento de CD4
 En pacientes con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento de linfocitos
CD4.
 En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual existe deficiencia
inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV.
 En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV; en caso de tener CD4
mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser posible iniciar tratamiento ARV.
 Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV.
 Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3, perdida de peso > 10
%, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable.
Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009.
Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN).
 Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día.
 Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,<60Kg:125 mg dos veces al día.
 Estavudina (D4T): >60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día.
 Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,<50Kg 2 mg/Kg dos veces al día.
 Abacavir (ABC): 300 mg 2 veces al día.
 Tenofovir (TDF): 300 mg una vez al día.
Inhibidores de la transcriptasa reversa no- análogo de nucleótido (ITRNN)
 Efavirenz (EFV): 600 mg una vez al día.
 Nevirapina (NVP): 200 mg dos veces al día.
Inhibidor de proteasa (IP)
 Ritonavir (RTV): 600 mg dos veces al día.
 Indinavir (IDV): 800 mg dos veces al día.
 Nelfinavir (NFV): 1250 mg dos veces al día.
 Saquinavir (SQV): 400 mg dos veces al día.
 Liponavir/ritonavir 400/100 mg dos veces al día.
2 ITRN mas 1 ITRNN/IP
Asintomático con CD4 entre AZT + 3TC EFV o NVP

200 – 350 TDF + 3TC EFV o NVP
Asintomático con CD4 < 200 AZT + DDI EFV o NVP
TDF + DDI IDV + RTV
DDI + 3TC SQV + RTV
Sintomático AZT + 3TC EFV + NVP
TDF + 3TC EFV + NVP
2 ITRN mas 1 ITRNN
Mujeres embarazadas AZT + 3TC NVP

VIH positivas No EFV en el 1er trimestre
Pacientes VIH + coinfectados con TB AZT + 3TC EFV
TDF + 3TC EFV
Pacientes VIH + Coinfectados TDF + 3TC EFV
Con TB o VHB
Otros fármacos:
 De acuerdo a comorbilidad y/o complicaciones
X. COMPLICACIONES.
 Infecciones oportunistas en la enfermedad por HIV.  No infecciosas.

Todos los casos.

 Síndrome agudo.
 SIDA.
 Complicaciones.

No tiene.

De acuerdo a indicaciones de CDVIR.
XV. PREVENCIÓN.
 Notificación obligatoria.
 Normas de bioseguridad.  Educación sanitaria.
En pacientes con serología positiva, evitar exposición a patógenos oportunistas:
 Manipulación de alimentos.
 Animales de compañía.
 Viajes.
 Profesiones y actividades de riesgo.
Quimioprofilaxis.
Para infecciones oportunistas de acuerdo al nivel de CD4:
 CD4 + < 200: Pneumocistis carini: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas.
 CD4+ <100: Toxoplasma gondii: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas
 CD4+ < 75: Micobacterium avium complex: Claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas mas
ciprofloxacina 500 mg por vía oral dos veces al día o etambutol 15 mg/Kg por vía oral día
 CD+ < 50: Citomegalovirus: Ganciclovir 1 g por vía oral tres veces al día o 5 a 6 mg/Kg por vía intravenosa 5 a
7 días a la semana
En infecciones recurrentes por Candidas: Fluconazol 100 a 200 mg por vía oral o ketoconazol 200 mg por vía
oral día.
En contacto con VH positivo: Zidovudina, lamivudina y nelfinavir o ziduvudina, lamivudina e indivavir, a dosis
convencionales.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Ministerio de Salud y deportes. Guía de tratamiento antirretroviral en adultos. La Paz-Bolivia 2009.
Organización Mundial de la salud. Tratamiento antirretroviral de la infección por el VIH en adultos y
adolescentes.Ed.2010.
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA CIE10

A09
I. DEFINICIÓN.
Incremento anormal de la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces con una duración menor de 3
semanas.
II. ETIOLOGÍA.
Agentes infecciosos más frecuentes.
Virus Bacterias Parásitos
Rotavirus E. coli enteropatógena Giardia lamblia
Agente Norwalk E. coli enterotoxigénica E. histolytica
Adenovirus entéricos Campylobacter Cryptospridium
Otros Shiguella Strongyloides stercoralis
Salmonella
Vibrio cholerae
Bacteroides fragilis
C. difficile
Yersinia
 Hongos.
 Alimentaria .
 Fármacos: laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos y otros.
 Toxicas: enterotoxina y citotoxinas.
 Metabólicas: Uremia, diabetes, hipertiroidismo, acidosis metabólica.
 Otras: apendicitis, diverticulitis, impactación fecal, quimioterapia, etc.
III. CLASIFICACIÓN
Según su fisiopatología:
 Osmótica.
 Secretora.
 Exudativa.
 Motora.
Según su localización:
 De intestino delgado.
 De intestino grueso.
IV. INCIDENCIA.
(No tenemos datos epidemiológicos).
V. FACTORES PREDISPONENTES.
 Niños menores de 5 años.
 Lactantes de guardería.
 Homosexuales.
 Pacientes con SIDA.
 Residentes en acilos y campamentos militares.
 Viajeros con destino a países en vías de desarrollo.
 Hacinamiento.
 Falta de higiene personal.
 Cocción de carne en forma incorrecta.

Diarrea de intestino delgado/colon derecho.
 Voluminosas.
 En menor número aproximadamente 3 por día.
 Sangre o pus poco frecuente.
 Dolor periumbilical de tipo cólico y borborigmos.  Ausencia de síndrome rectal.
Diarrea de colon izquierdo.
 Volumen escaso
 En mayor número puede llegar hasta 20 deposiciones por día.
 Sangre o pus frecuentes.
 Dolor en hipogastrio o región sacra.  Tenesmo y urgencia rectal.
Síntomas asociados.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
 Meteorismo.
 Distensión abdominal.
 Signos de deshidratación.

Laboratorio.
 Citología fecal.
 Coproparasitológico seriado.
Coprocultivo en:
 Más de 8 deposiciones por día.
 Sospecha de cólera.
 Duración de los síntomas más de 7 días.
 Signos de deshidratación marcada.
 Heces sanguinolentas.
 Leucocitos fecales positivos.
De acuerdo a criterio clínico:
 Hemograna.
 Creatinina.
 Electrólitos.

 Síndrome de intestino irritable.
 Neoplasias intestinales.
 Trombosis mesentérica arterial o venosa.
 Disbacteriosis.
 Otras causas.
IX. TRATAMIENTO.
Reposición de líquidos y electrolitos por 2 opciones:
 Rehidratación por vía oral si no existen vómitos, íleo o déficit importante de volumen
 Hidratación por vía intravenosa, tiene ventaja de añadir CLK a las soluciones
Antibióticos está indicado en estado de toxicoinfeccion importante y/o profundamente deshidratado sin
diarrea autolimitada o germen patógeno aislado por cultivo.
Loperamida 2 a 8 mg por vía oral por día, solo en casos de diarrea funcional.
X. COMPLICACIONES.
 Shock hipovolémico.
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Acidosis metabólica.  Sepsis.

 Mala respuesta al tratamiento.  Complicaciones.

Resuelto el cuadro.

XV. PREVENCIÓN.
 Saneamiento básico.  Educación sanitaria.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Rafael Ortuño E, Daniel Elio Calvo O. Diarrea Aguda. En: Guido Villa-Gomez R, Editor Actualización y
Guías de Manejo de Enfermedades Digestivas II. La Paz.2004 p 165-71
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw Hill 2006.
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) CIE

10 M35.9
I. DEFINICIÓN.
Es un estado de hipercoagulabilidad adquirido, de origen autoinmune, que se manifiesta con la aparición
de trombosis arteriales o venosas, perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y la presencia en el suero
de anticuerpos antifosfolipídicos.
II. ETIOLOGÍA.
La causa es desconocida.
Primario:
Aquel que no está asociado a ninguna otra enfermedad autoinmune.
Secundario:
 Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumática, esclerosis sistémica, etc.).
 Patologías malignas.
 Inducida por drogas.
 Enfermedades infecciosas.
Catastrófico.
Ocasionalmente pacientes con SAF pueden presentar fallo multiorgánico por oclusión de vasos a múltiples niveles.
IV. INCIDENCIA.
Se suele manifestar sobretodo en mujeres (80%), entre 20 y 40 años.
V. FACTORES PRECIPITANTES.
 Infecciones.
 Procedimientos quirúrgicos.
 Trauma.
 Suspensión de anticoagulación oral.
 Fármacos (incluido anticonceptivos orales).
 Carcinomas.
 Exacerbación del lupus eritematoso sistémico.
 Síndrome de Hellp.
 Embarazo.

 Trombosis venosa profunda (32 %).
 Trombocitopenia (22 %).
 Tromboembolia pulmonar (9 %).
 Lívedo reticular (20 %).
 Trombosis arterial cerebral (13 %).
 Tromboflebitis superficial (9 %).
 Tromboembolia pulmonar (9 %).
 Pérdidas fetales y abortos (8 %).
 Accidentes isquémicos transitorios (7 %).
 Anemia hemolítica (7 %).
Otros síntomas:
 Amaurosis.
 Lesiones valvulares cardiacas.
 Insuficiencia cardiaca.
 Cefalea crónica
 Fenómeno de Raynaud.
 Afectación renal.
 Hipertensión pulmonar.
 Necrosis avascular.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Mielitis Transversa.
 Epilepsia.
 Corea.
 Síndrome de Guillan Barré.

 Anticuerpos antifosfolipidicos.
 Anticoagulante lúpico.
 Anticuerpos anticardiolipinas: IgG, IgM.
 VDRL.
 Recuento de plaquetas.
 Tiempo de protrombina.
VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO.

Según Harris at al
Criterios clínicos
Trombosis arterial y/o venosa
Abortos recurrentes
Trombocitopenia
Criterios de laboratorio
Anticardiolipína IgG ( título medio- alto)
Anticardiolipina IgM (titulo medio-alto)
Anticoagulante lupico positivo
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para el diagnostico de Síndrome Son

Antifosfolipidico necesarios
Brandt y col Thromb Haemost 1995;74:1185. un criterio
clínico y
Criterios Clínicos
otro
Trombosis vascular analítico
-Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial o venosa en cualquier órgano o tejido Patología repetido al
menos en 2
obstétrica ocasiones
-Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales de 10 o más semanas de con un
gestación o intervalo
superior a
-Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales menor o igual a 34
8 semanas.
semanas de gestación o
-Tres o más abortos espontáneos inexplicados consecutivos antes de la 10 semanas de gestación
Según Alarcón Segovia et al
Criterios de Laboratorio
Criterios clínicos
Anticuerpos anticardiolipinas
Perdida fetal recurrente
-Anticuerpos
Trombosisanticardiolipina
venosa IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados o altos en dos o
más ocasiones separados
Trombosis arterial por 6 semanas
Anticuerpo
Ulceras anticoagulante lúpico
cutáneas en piernas
Livedo reticularis
-Anticuerpo anticoagulante lúpico detectado en sangre en 2 o más ocasiones separados al menos por 6
semanas
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Títulos de anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina niveles altos (> de 5 desviaciones estándar)
Anticuerpos anticardiolipina niveles bajos ( 2 -5 desviaciones estándar)
Definido: dos o más manifestaciones clínicas y títulos altos de Ac anticardiolipina.
Probable: una manifestación clínica y títulos altos de Ac anticardiolipinas o dos manifestaciones con títulos
bajos.
Dudoso: Ninguna manifestación clínica con títulos altos, una manifestación y títulos bajos o dos o más
manifestaciones clínicas sin Ac anticardiolipina.
Un diagnostico definitivo de síndrome antifosfolipídico requiere la presencia de al menos un criterio clínico y uno de
laboratorio
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Purpura trombocitopénica.
 Trombosis de otras causas (Déficit de antitrombina III, proteína C y S).
 Otras causas de aborto a repetición.
 Procesos neoplásicos.
 Enfermedades mieloproliferativas.
 Factores de riesgo cardiovascular.
XI. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
 Eliminación o reducción de factores de riesgo para trombosis: tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, anticonceptivos orales.
Farmacológico.
 Trombosis arterial o venosa anticoagulación oral con warfarina, manteniendo INR entre 2,5 a 3,5 el tiempo
debe ser individualizado en cada caso.
 Dosis baja de AAS 100 mg diario.
 Prevención de complicaciones
obstétricas Dosis baja de AAS, heparina o
ambas.
XII. COMPLICACIONES.
De acuerdo al órgano afectado
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

En los casos de sospecha de gravedad.
XV. CRITERIOS DE ALTA.

No tiene alta.
XVI. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XVII. PREVENCIÓN.
No tiene.
XVIII.BIBLIOGRAFÍA.
Cuadrado Lozano. Manual SER de las enfermedades reumáticas.2da Ed. Madrid 2003
Michael H Weisman, Michael E Winblatt, James S Louie. Tratamiento en Reumatología.2da Ed.Madrid.2003.
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO

CETOSICO (CHHNC) CIE 10-E14.0
I. DEFINICIÓN.
Es una complicación aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina se presenta preferentemente en
diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por deshidratación severa, hiperglucemia y ausencia de cetosis,
tiene mortalidad del 40 a 70 %.
II. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitus tipo 2.
III. FACTORES PREDISPONENTES.

Infecciones (30-60 %): Neumonía, infección del tracto urinario, sepsis de otro origen.
 Accidente cerebrovascular.
 Síndrome coronario agudo.
 Pancreatitis aguda.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Trombosis mesentérica
 Fallo renal agudo
 Descompensaciones endocrinas: tirotoxicosis,Cushing,feocromocitoma,acromegalia.
Fármacos: hidroclorotiazida, furosemida, glucocorticoides, beta bloqueantes, difenilhidantoina.
Drogas: cocaína, alcohol.
 Mala adherencia a tratamiento.

 Poliuria.
 Polifagia.
 Polidipsia.
 Obnubilación.
 Coma.
 Hemograma.
 Glicemia.
 Creatinina, NUS.
 Electrolitos.
 Radiografía de tórax.  Electrocardiograma.
VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

 Otros estados de coma.
 Cetoacidosis diabética.
Patrones Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar
Tipo de diabetes 1>2 1<2
Evolución Horas a días Días a semanas
Deshidratación Leve a moderada Moderada a severa
Glucemia >250 < 800 mg/dL >600 puede ser >1000
Leve 7.25 a 7.23
pH arterial Moderada 7.0 a 7.24 Severa >7.3
< 7.0
Leve 15 a 18
Bicarbonato mEq/L Moderada 10 a 15 >15
Severa < 10
Cetonas Positivo Trazos
Osmolaridad Variable < a 320 mOsm/Kg >320 mOsm/Kg
Estupor o coma Variable basado en la severidad Común
Mortalidad <5 % 15%
VII. TRATAMIENTO.
Se basa en la corrección de: deshidratación, glicemia, alteración electrolítica y del equilibrio acido– base.
Medidas generales.
 Control de presión venosa central.
 Control de diuresis horaria.
 Control de estado de conciencia.
 Control de glicemia, glucosuria y cetonuria horaria hasta que la glicemia sea menor a 300 mg/Dl. 
Electrolitos y gasometría cada 2 a 6 horas.
Hidratación.
En las primeras 2 horas administrar 1 a 2 litros de solución fisiológica al 0,9 %, el paciente medio
requiere 6 a 8 litros de líquidos en las primeras 12 horas, la tasa de infusión debe ajustarse al estado
clínico de cada paciente, el resto de reposición debe administrase en las próximas 12 a 24 horas.
Potasio.
En cuanto exista diuresis reponer potasio cuando ésta se encuentra en parámetro normal o bajo, no reponer potasio
en oligoanuria e hiperpotasemia.
Agregar 20 a 40 mEq de ClK a cada litro de solución intravenosa, si el potasio es < a 5 mEq/L y si la
diuresis es adecuada.
Si el K sérico es < a 4 mEq/L agregar 40 a 60 mEq de ClK a cada litro de solución. Si el K
sérico es < a 3.5 mEq/L dar ClK antes de iniciar insulina.
Insulina.
Los pacientes con CHHNC son más sensibles a la insulina por lo que no se recomienda administrar el bolo
inicial.
Administrar insulina cristalina dosis de 0,1 UI/kg/h, cuando la glicemia sea menor a 300 mg/dL continuar
con insulina a 0,05 a 0,1 UI/Kg/h, pero iniciar glucosa al 5 % para mantener glicemia entre 200 a 250
mg/dL.
Bicarbonato de sodio.
Indicado solamente en casos de acidosis severa (pH < a 7.0) o hiperkalemia sintomática.
Calcular con la siguiente fórmula: Déficit CO3H= 0,3 x Kg de peso x exceso de bases.
Administrar 50 % mEq de bicarbonato de sodio diluidos en 200 a 400 mL de agua destilada en 30
minutos, a los 60 minutos de finalizar la perfusión realizar nueva gasometría, si el pH sigue menor a 7.20
realizar nuevo cálculo y administrar el 50 %.
Heparina profiláctica
En pacientes de alto riesgo administrar heparina sódica 5000 IU subcutánea cada 12 horas.
 Hipotensión arterial.
 Edema cerebral.
 Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto, más frecuente en ancianos debido a sobrehidratación.
 Hipoglucemia por sobredosis de la insulina.
 Hiperglucemia por la interrupción del tratamiento de insulina intravenosa antes de administrar una dosis de
insulina subcutánea.
 Hipopotasemia por efecto del bicarbonato.
 Acidosis metabólica hipercloremica.
 Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar.

En todos los casos.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

 Resuelto el cuadro, si previamente se encontraba con insulina regular administrar su dosis habitual o 0,5 a 1
UI/Kg/día dividida en 2 dosis.
 En paciente con DMT2 puede pasarse a antidiabéticos orales.
XIII. PREVENCIÓN.
 Identificación temprana de infecciones.
 Educación del paciente y la familia en detección de síntomas de descompensación.
 Automonitoreo de glicemia.
 Educación del personal de instituciones geriátricas.
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

Richard S Irwin, James M Rippe .Medicina Intensiva.5ta Ed.Madrid: Marban; 2006
Montejo J.C, García de Lorenzo A. Ortíz Leyva C, Bonet A.Manual de Medicina Intensiva.2da Ed. Madrid:
Hancourt; 2006.
CÓLERA (CIE 10 A09)

I. DEFINICIÓN.
Es una infección intestinal aguda.
II. ETIOLOGÍA.
Vibrión Cholerae.
 Endémica.
 Epidémica.

Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814 defunciones
equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó en el mes de
enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.

 Período de incubación de 12 48 horas.
 Inicio brusco.
 Diarrea acuosa, voluminosa, sin dolor ni olor, que puede tener aspecto de agua de arroz, sin sangre ni pus.
 Vómitos violentos abundantes.
 Fiebre ocasional.
 Signos y síntomas según grado de deshidratación.

Laboratorio.
 Citología fecal.
 Coprocultivo.
 Hemograma.
 Creatinina.
 Electrolitos.
Gabinete:
 No requiere.

Otras formas de enfermedad diarreica aguda.
IX. COMPLICACIONES:
Shock hipovolémico.
 Deshidratación severa.  Estado de shock.
XI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.

Deshidratación moderada a severa.
XII. TRATAMIENTO.
Médico.
Deshidratación leve:
 Sales de rehidratación oral (SRO) 50 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación moderada:
 Sales de rehidratación oral (SRO) 100 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación severa:
 Sol. Ringer lactato 80 a 100 ml/kg peso/para 3 horas, 50 % en la 1ra hora, el resto en 2 horas.
 Si al concluir la hidratación intravenosa, hay tolerancia oral, continuar con sales de rehidratación oral 50 a 100
ml/kg peso, caso contrario repetir el plan.
 Mantener alimentación habitual con mayor aporte de líquidos, según tolerancia.
Medicamentos:
 Doxiciclina 300 mg por vía oral dosis única.
 Tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas por 3 a 5 días.
 Sulfametoxazol-Trimetropin 800/160 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.  Ciprofloxacina 1 g por vía
oral dosis única.
No usar antiespasmódicos, anti-diarreicos ni antieméticos.
Quirúrgico: No tiene.
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

No tiene.

XV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
 Higiene personal y colectiva.
 Control sanitario de alimentos.
Medidas de bioseguridad:
 Aislamiento del paciente.
 Desinfección de la habitación, vestimenta y artículos utilizados p’or el paciente.
 Control de eliminación de excretas.
 Vigilancia y manejo de contactos.
 A los contactos: Doxiciclina 300 mg vía oral, dosis única.
BIBLIOGRAFÍA.
The Sixty-fourth World Health Assembly adopted draft resolution EB 128.R7 Resolution - Cholera:
mechanism for control and prevention Mayo 2011 OMS: Tratamiento del cólera. Mayo de 2010.
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES (CIE

10 B77, B78, B79, B76)
I. DEFINICIÓN.
Son patologías muy frecuentes en la consulta de atención primaria, generalmente de curso crónico.
II. ETIOLOGÍA.
 Áscarisis lumbricoides.
 Enterovirus vermicularis.
 Trichuris trichura (trocicefalos).
 Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale).
III. FACTORES DE RIESGO.

Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814 defunciones
equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó en el mes de
enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.
Comunes a todos los nematodos:
Sintomático:
 Dolor abdominal difuso.
 Diarrea ocasional.
 Meteorismo.
 Náuseas y vómitos ocasionales.
 Bruxismo.
 Alteraciones del sueño.
 Astenia.
 Anorexia.
 Irritabilidad.
En infestación masiva:
 Desnutrición.
 Anemia.
De acuerdo al ciclo vital.
(Por ciclo pulmonar: Ácaris, Strongyloides y unicarias):
 Rinitis.
 Prurito.
 Urticaria.
 Reacción anafiláctica.
 Síndrome de Loeffler:  Tos.  Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.  Estertores pulmonares. 
Síndrome de condensación pulmonar.  Fiebre generalmente prolongada.
 Bronco espasmo.  Dolor retro-esternal
de tipo anginoso.
Manifestaciones cutáneas (Uncinarias, Strongyloides):
 Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Otras manifestaciones clínicas específicas del parásito.
 Prurito nasal o anal ocasional.
 Convulsiones.
 Cuadros obstructivos digestivos.
 Prurito perianal nocturno.
 Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercoralis:
 Diarrea acuosa severa.
 Esteatorrea.
 Mala absorción intestinal.
Trichuris trichura:
 Diarrea muco-sanguinolenta.
 Anemia.
 Proctitis. Uncinarias:
 Anemia.
 Geofagia.

Laboratorio:
 Hemograma.
 Coproparasitológico seriado de tres muestras frescas.
Para Enterobiosis:
 Prueba de Graham seriada.
Para estrongiloidiasis:
 ELISA en deposiciones..
 Sondaje duodenal
Gabinete:
 Duodeno yeyunoscopia (áscaris, estrongiloidiasis, uncinariasis).
 Rectosigmopidoscopía (tricocefalosis).
 Tránsito intestinal.  Colon por enema.
 Otras de acuerdo a complicaciones.

General:
 Trastornos digestivos de otra etiología.
 Anemia de otra causa.
 Asma bronquial.
Según parásito.
 Enfermedad bronquial.
 Obstrucción vías biliares y obstrucción intestinal.
 Síndrome convulsivo.
 Rash alérgico.
 Hemorroides externas.
 Prurito anal.
 Proctitis.
Strongyloides sytercoralis:
 Enfermedad ácido-péptica.
 Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichura:
 Hemorroides.
 Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
Según parásito.
Áscris lumbricoides:
 Colecistitis.
 Colangitis.
 Pancreatitis.
 Apendicitis.
 Cuadros obstructivos digestivos.
 Vulvo vaginitis.
 Granulomas pélvicos o peritoneales.  Dermatitis perianal.
 Absceso isquio-rectal Strongyloides sytercoralis:
 Desnutrición severa.
 Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichura:
 Prolapso rectal.
 Anemia hipo-crómica.
Uncinarias:
 Anemia hipo-crómica, microcítica severa.
 Cor anémico.

Complicaciones.
X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.
 En caso de complicaciones.
 Localizaciones extraintestinales.
XI. TRATAMIENTO.
Médico:
 Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días, ó  Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única.
En parasitismo intenso por tricocéfalos y Uncinarias:
 Albendazol 400 mg por vía oral por 3 días.
En Strongyloides stercoralis:
 Tiabendazol25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 g) de 3 a 10 días o,
 Albendazol 400 mg por vía oral, una vez al día por 3 a 6 días, o
 Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días Repetir el esquema elegido, a las dos semanas.
Quirúrgico:
 En complicaciones.
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento.

 Erradicación del parásito.
 Resolución de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
 En Enterobius vermicularis, se recomienda tratamiento a la familia.
BIBLIOGRAFÍA.
Microbiología y Parasitología Médicas de Alina Llop Hernández, Ma. Margarita ValdésDapena Vivanco,
Jorge Luis Zuazo Silva | Spanish | PDF | ISBN: 9597132524 |
Editorial Ciencias Medicas | 2001 | La Habana |
PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CIE 10 146)

I. DEFINICIÓN.
Es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontáneas de un
sujeto.
II. ETIOLOGÍA
Causas de paro respiratorio.
Obstrucción de la vía aérea:
 Ahogamiento y/o estrangulación.
 Cuerpos extraños en vías respiratorias (Alimentos, otros.)
 Infecciones severas de vía respiratoria superior (Faringo-amigdalitis aguda). Bronco aspiración.
 Vómitos.
 Mucosidades.
 Sangre.
 Otros.
Depresión del centro respiratorio.
 Intoxicación alcohólica.
 Inhalación de vapores o gases tóxicos.
 Traumatismos cráneo-encefálicos.
 Intoxicación medicamentosa.
 Congelamiento.
 Hipoxia ambiental (minas pozos, armarios, etc.).
Neumotórax a tensión
 Politraumatismos.
 Iatrogenias (endoscopías, sondaje, etc.).  Insuficiencia respiratoria.
Causas de paro cardiaco:
 Infarto agudo de miocardio (IAM).
Disritmias:
 Fibrilación ventricular (FV).
 Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
 Bradicardias.
 Bloqueos A-V II y III grado.
 Embolismo pulmonar.
 Taponamiento cardiaco.
Metabólicas:
 Hiperpotasemia.  Hipopotasemia.
Traumatismos:
 Craneoencefálico.
 Torácico grave.
 Lesión de grandes vasos.
 Hemorragia interna o externa grave.
 Shock.
 Hipotermia.
 Iatrogenias:
 Sobredosificación de agentes anestésicos.
Según la ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio-respiratorio:
 Compromiso respiratorio; de disnea a paro respiratorio.
 Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa.
 Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso persistente, refractaria, recurrente, resistente a las
descargas.
 Actividad eléctrica sin pulso.
 Asistolia, corazón silencioso.
 Síndrome coronario agudo: Dolor torácico isquémico agudo.
 Bradicardias.
 Taquicardia inestable.
 Taquicardia estable.
 Accidente cerebro vascular isquémico agudo.
IV. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

 Pérdida brusca de la conciencia.
 Ausencia de pulso palpable centrales (carotideo, femoral, etc.).
 Cianosis acentuada.
 Piel pálida, sudorosa y fría.
 Apnea o gasprings (respiración a bocanadas).  Midriasis.
V. V. DIAGNÓSTICO ELÉCTRICO.
 Fibrilación ventricular (FV) y/o Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. La
FV degenera en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento sólo en menos de un 50%
de las víctimas se comprueba su presencia. La desfibrilación precoz eleva hasta un 89 % de sobrevida.
 Asistolia.
Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en
el ambiente hospitalario y en el 5% de las extra-hospitalarias. La respuesta al tratamiento sólo tiene una
supervivencia menor de un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociada a
hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular,
bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV.
 Actividad eléctrica sin pulso.
Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o PAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias
las ondas coordinadas en el ECG sólo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca
una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad
coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es
secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente
importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión,
taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos,
hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo.
Resucitación Cardiopulmonar Y Cerebral.
Comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero,
para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. Se divide en:
 RCP Básica.
 RCP Avanzada.
 Cuidados Intensivos Prolongados.
VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

En todos los casos a la Unidad de Terapia Intensiva.
VII. TRATAMIENTO:
Médico.
Medidas generales:
 Soporte básico:
 A: Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.
 B: Buena respiración con presión positiva (Ambu, respiración boca a boca, boca nariz) 2
respiraciones.
 C: Circulación (masaje cardiaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
 D: Desfibrilación precoz: Evaluar y administrar hasta 3 descargas en caso de fibrilación
ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200 – 300 J, 360 J o bifásica equivalente) si es
necesario.
 Soporte avanzado:
 A: Vía aérea, intubación oro-traqueal.
 B: Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y ventilación
efectivas.
 C: Circulación: establecer acceso intravenoso.
 C: Identificar y controlar ritmo cardiaco.
 C: Administrar fármacos apropiados.
 D: Identificar causas reversibles y tratarlas.
Medicamentos.
Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio. No
requiere medicación.
Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa automática.
No requiere medicación.
Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente, resistente a
las descargas.
 Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
 Reanudar intentos de desfibrilación.
Considerar anti-arrítmicos.
 Amiodarona 300 mg por vía intravenosa en bolo.
 Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg peso por vía intravenosa.
 Sulfato de Magnesio 1 a 2 g por vía intravenosa.
 Considerar el uso de bicarbonato de sodio.  Reanudar intentos de desfibrilación.
Actividad eléctrica sin pulso:
 Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis total de
0.04 mg/kg).
Asistolia:
 Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis total de
0.04 mg/kg).
 Marcapaso trans-cutáneo.
Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo:
 Oxígeno a 4 litros por minuto.
 Ácido Acetil salicílico 160 a 325 mg por vía oral.
 Nitroglicerina0.4 mg por vía sublingual y repetir cada 5 m minutos si es necesario.
 Morfina 2 a 4 mg por vía intravenosa repetir cada 5 minutos de acuerdo a necesidad.
Bradicardias:
 Atropina 0.5 a 1 mg.
 Marcapaso trans-cutáneo.
 Dopamina 5 – 20 mg/kg/minuto.  Epinefrina 2 – 10 mg/minuto.
Taquicardia inestable:
 Preparar para cardioversión inmediata.
Taquicardia estable:
 Manejo de especialidad.
Accidente cerebro vascular isquémico agudo:
 Manejo de especialidad.
Quirúrgico:
 No tiene.
VIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

De acuerdo a evolución.
IX. CRITERIOS DE ALTA

Controlada la causa desencadenante.
X. PREVENCIÓN
 Masticar bien la comida antes de deglutirla.

Evitar el tabaquismo.

Evitar el sedentarismo.

Evitar el estrés.

Mantener peso ideal, con dieta balanceada.

No hacer ejercicio después de comer abundantemente.

Someterse a control médico cada año luego de los 45 años.
Disminuir los factores de riesgo cardiovascular.
BIBLIOGRAFÍA.
Nodal Leyva P., López Héctor J.G., De La Llera Gerardo;, Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología.
Diagnóstico. Tratamiento Rev. Cubana Cir 2006; 45 (3-4) www.heart.org/cpr
HIPOGLUCEMIA (CIE10 E10-E14)

I. DEFINICIÓN.
Disminución de la glucosa plasmática por debajo de 50 mg / Dl., con afectación del sistema nervioso
central (SNC).
II. ETIOLOGÍA.
Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes:
 Falta de ingesta de alimentos en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales
(sulfonilúreas, meglitinidas).
 Ejercicio intenso o de duración prolongada del mismo.
 Administración inadecuada (sobredosis) de insulina o hipoglucemiantes orales.
 Neuropatía autonómica con gastro-parecía y/o falta de acción contra-rreguladora adrenérgica.
 Alcohol y/o consumo de drogas ilícitas.
 Insuficiencia renal con acumulación de insulina o sulfonilúreas.
 Drogas: salicilatos, beta bloqueadores, pentamidina, IECA.
 Debut de Diabetes mellitus.
 Insulinoma.
 Enfermedad hepática.
 Insuficiencia adrenal o pituitaria.
 De ayuno o post-absortiva.
 Consumo excesivo de glucosa.
 Producción insuficiente de glucosa.
 Postprandial o reactiva.
 Hiper-insulinismo alimentario.
 Intolerancia hereditaria a la fructosa.
 Idiopática (verdadera hipoglucemia y Pseudo-hipoglucemia).
Según intensidad de la sintomatología:
 Leve.
 Moderada
 Grave.
 Ejercicio intenso sin antes realizar sobrealimentación adecuada.
 Omitir o retrasar una comida.
 Errores de administración de la insulina, especialmente en pacientes de la tercera edad por problema
visual, ej.: Cargar dosis errada de insulina.
 Aplicación en sitios con absorción errática, especialmente el muslo en personas que hacen ejercicios
frecuentes.
Ingesta de alcohol, inhibidor potente de la gluconeogénesis hepática.
La frecuencia de hipoglucemia en diferentes grupos de estudio, fue de 65 % en el grupo de tratamiento
intensivo y de 35 % en el grupo de tratamiento convencional, con riesgo relativo de 3,28. Por lo tanto, el
riesgo de hipoglucemia con el tratamiento intensivo es mucho menor en diabéticos tipo 2 que en
pacientes con diabetes tipo 1.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones catecolamínicas o adrenérgicas:
 Palpitaciones (taquicardia).
 Piel fría.
 Hipertensión arterial.  Midriasis.
Manifestaciones neuro-glucogénicas:
 Cefalea.
 Trastornos de conducta (falta de atención).
 Astenia (debilidad).
 Cambios de personalidad.
 Visión borrosa.
 Incoordinación motora.
 Temblores  Alucinaciones.
 Convulsiones.  Coma.
Manifestaciones parasimpáticas:
 Sensación de hambre.
 Sudoración profusa.  Prurito.
Tríada de Whipple:
 Síntomas compatibles con hipoglucemia.
 Glucemia plasmática < 50 mg /dl
 Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.

Laboratorio.
 Glucemia.
 Curva de tolerancia a la glucosa en la hipoglucemia postprandial.

 Trastornos psiquiátricos (histeria, neurosis, sincope por hiperventilación, depresión).
 Intoxicaciones (alcoholismo agudo, uremia, barbitúricos, morfina).
 Enfermedades endócrinas (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoparatiroidismo).
 Enfermedades neurológicas (epilepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca, neuropatía periférica,
coma).
 Síndromes circulatorios (angina de pecho, hipotensión ortostática, síndrome de Stockes- Adams).
IX. COMPLICACIONES.
 Déficit cognoscitivo.
 Daño cerebral irreversible.
Muerte.
 Casos repetitivos y prolongados.
 Para definición diagnóstica.

Todos los casos
XII. TRATAMIENTO MÉDICO.

En casos leves y moderados:
 Ingestión de Hidratos de Carbono de absorción rápida por vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de
abeja, bebidas azucaradas).
En casos de hipoglucemia moderada:
 El paciente no detecta y requiere otra persona del núcleo familiar, quien deberá inyectar una
inyección subcutánea o intramuscular de Glucagón.
En casos graves:
 Solución glucosada al 50% en bolo (25 a 50 g) por vía intravenosa - Seguido de solución glucosada
al 10% hasta que el paciente recupere y tolere la por vía oral. - Hidrocortisona 100 – 200 mg cada 6
horas por vía intravenosa.
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

Control de glucemia cada 15 a 30 minutos.

Resuelto el cuadro.
XV. PREVENCIÓN.
Orientación y educación al paciente y a la familia, sobre el uso adecuado de insulina, sulfonilúreas y/o
meglitinidas.
BIBLIOGRAFÍA.
Darío Sierra I., Mendivil, Carlos O.; Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 3ra edición
febrero 2006, 1ra reimpresión febrero 2007. Editorial Kimpres Ltda. PEX 413 6884 Bogotá D.C., febrero
2007.
Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Capítulo 9 Complicaciones agudas severas de la DM2 Asociación Latinoamericana de Diabetes marzo de
2010.
AMEBIASIS (CIE10 A06)

I. DEFINICIÓN.
Enfermedad parasitaria frecuente que constituye un problema de salud pública en nuestro país, debido a
las malas condiciones de saneamiento ambiental y la falta de educación sanitaria por parte de la
población.
II. ETIOLOGÍA.
Causada por Entamoeba histolytica.
 Intestinal.
 Extra-intestinal.

Es una infestación frecuente provocada por la ingesta de quistes expulsados de pacientes portadores
sanos, un portador crónico es capaz de excretar hasta 15 millones de quistes al día. Estos quistes son
capaces de resistir la cloración del agua y las condiciones ambientales. La transmisión de la infección
puede ocurrir por varios mecanismos, pero la transmisión fecal-oral es la más frecuente y está favorecida
por condiciones sanitarias deficientes.
V. DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO.

Amebiasis intestinal
Portador asintomático.
Sintomático agudo:
 Diarrea de inicio gradual.
 Rectocolitis o disentería.
 Pujo y tenesmo rectal.
 Fiebre ocasional.
 Dolor abdominal y/o lumbar reflejo.
Sintomático crónico:
 Diarrea intermitente.
 Meteorismo post-prandial.
 Dolor abdominal difuso.
 Dispepsia.
Amebiasis extra-intestinal.
Absceso hepático:
 Dolor en cuadrante superior derecho del abdomen con irradiación al hombro homolateral.
 Fiebre.
 Hepatomegalia dolorosa.
 Ictericia (infrecuente).
 Síntomas respiratorios.
Otras localizaciones:
 Pleuro-pulmonar.
 Genitourinaria.
 Cardiaca.
 Pared abdominal.
 Cerebral.

Laboratorio.
Coproparasitoscópico seriado en tres muestras frescas.
Pruebas serológicas sólo en amebiasis invasiva:
 Contra inmuno difusión.
 Difusión en Agar gel.
 ELISA.
Gabinete.
No se requiere en amebiasis intestinal.
En absceso hepático:
 Radiografía simple de abdomen de pie.
 Ecografía hepática.
 Otros de acuerdo al órgano afectado.

 Diarreas infecciosas.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Neumopatías.
 Colecistopatías.  Fiebre de origen desconocido  Absceso piógeno hepático.
 Quistes y tumores hepáticos.
 Otros de acuerdo a otras localizaciones.
De amebiasis intestinal.
 Ameboma.
 Ulceración.
 Perforación.
 Necrosis.
 Megacolon tóxico.
 Shock hipovolémico.
 Colitis fulminante.
 Tifo-apendicitis amebiana.
De absceso hepático amebiano
 Afectación Pleuro-pulmonar.
 Derrame inflamatorio pleural.
 Fístula hepato-bronquial.
 Ruptura del absceso.
 Diseminación hematógena.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Amebiasis intestinal.
 Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días. En caso de intolerancia oral
iniciar con vía parenteral.
 Tinidazol 1 g por vía oral, cada 12 horas por 3 días.
 Nitazoxanida (Noxon) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
Absceso hepático y amebiasis extra-intestinal.
 Metronidazol 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días, en caso de intolerancia oral iniciar
con vía parenteral.
 Tinidazol 1 g por vía oral cada 12 horas por 10 días.
Quirúrgico.
 Complicaciones de amebiasis intestinal.
 Absceso amebiano, de acuerdo a criterio médico.
 Amebiasis extra-intestinal.  Complicaciones.

 Complicaciones.
 Localizaciones extraintestinales.

 Coproparasitoscópico al mes y a los 6 meses después del tratamiento.
 Control con obtención de imágenes de absceso amebiano hepático tratado, sólo a partir de los 6 a 12
meses.

XIV. PREVENCIÓN.
 Medidas higiénico dietéticas.
BIBLIOGRAFÍA.
www.cenetec.salud.gob.mx
Guerra I. A., Guerra H.R. respuesta al tratamiento anti-amebiano y anti-giardiásico en el Instituto de
Gastroenterología Boliviano Japonés de Cochabamba Gac Med Bol v.29 n.1 Cochabamba 2006.
INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA Nivel de
resolución II - III (CIE 10 – B 33)
DEFINICIÓN.
Las «hantavirosis» son enfermedades infecciosas que afectan al ser humano, con un mecanismo de
transmisión biológica mediado por roedores. Las IHV se constituyen en una zoonosis. Comprenden la
fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPVH).
II. ETIOLOGÍA.
El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre.
Se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHHV con síndrome renal:
 Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo (Apodemus agrarius).
 Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus).
 Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres.
 Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.
 Fiebre hemorrágica con síndrome renal.  Síndrome pulmonar por hanta virus.

 Falta de limpieza en áreas rurales.  Zonas endémicas.
V. INCIDENCIA.
 No existen datos en el medio.
 Se reportó 7 casos de SPVH en Bolivia (Bermejo) en el año 2000.
 Síntomas relacionados a la gripe.
 Dolores musculares.
 Fiebre.
 Migraña.
 Tos.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Dificultad respiratoria, paro respiratorio.
Laboratorio.
 Se debe solicitar pruebas de función hepática, renal y hemograma.
Gabinete.
 Radiografía PA de tórax.
Diagnóstico.
 Manifestaciones clínicas.
 Procedencia de zonas endémicas.
I.
 Otras enfermedades virales.
VI. TRATAMIENTO.
 No existe un tratamiento específico.
 Medidas de soporte básico.
 Antipiréticos, etc.
Complicaciones.
 Fracaso renal.
 Falla respiratoria.
 Falla orgánica múltiple.
 Muerte.
 Complicaciones.
Criterios de hospitalización.
 Complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria.
 Resuelto el motivo de hospitalización.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

 De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
Medidas preventivas.
 Evitar contacto directo o indirecto con los roedores silvestres.
 No dejar residuos alimenticios
 Lavar utensilios domésticos.
 Desempolvar muebles y otros con trapo húmedo en hipoclorito de sodio al 5% (lavandina).
 Deshierbar plantas de cualquier tipo alrededor de las viviendas en los posible 30 metros alrededor de
la vivienda.
 Guardar basura en recipientes cerrados.
TENIASIS Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 68)

DEFINICIÓN.
Enfermedad intestinal, producida por:
 Taenia Solium.
 Taenia saginata.
 Hymenolepsis nana.
 Diphillobothrium latum.
II. ETIOLOGÍA.
 Taenia Solium.
 Taenia saginata.
 Hymenolepsis nana.
 Diphillobothrium latum.
No aplica.
Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
Sintomático.
 Síntomas digestivos inespecíficos:
o Dolor abdominal epigástrico con sensación de hambre
dolorosa.
o Náuseas y vómitos.
o Anorexia – hiperfagia.
o Diarrea o constipación.
o Eliminación de proglótides junto con las heces o de forma
espontánea.
o Prurito anal.
o Urticaria .
o Asma.
o Pérdida de peso. T. Solium:
Convulsiones.
 Manifestaciones neurológicas.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

Laboratorio.
 Coproparasitoscópico seriado.
 Hemograma.
Diagnóstico.
 Observación directa del parásito.
 Laboratorio.
 Otras parasitosis.
 Otras causas de diarrea.
Tratamiento.
No farmacológico.
 Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
 Medidas dietéticas.
Farmacológico.
Praziquantel: Dosis única de 10 a 20 mg /kg peso.
 Albendazol 400 mg v.o cada 12 horas por 60 días (localización cerebral).
 Niclosamida 2 g (4 tabletas) por vía oral dosis única, masticadas.
 En H. Nana, dosis inicial de Niclosamida, 2g por día por vía oral, seguida de 1g por 6 días más.
Sulfato de magnesio 1 sobre por vía oral, 3 horas después de la última dosis de Niclosamida. 
Repetir el tratamiento elegido a las 2 semanas.
Complicaciones.
 Desnutrición.
I.
 Obstrucción intestinal.
 Reacción alérgica.
 Anemia megaloblástica (por D. latum).
V. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.
Criterios de hospitalización Complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria Resuelto
el motivo de hospitalización.
 De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
 Coproparasitoscópico al terminar el tratamiento y a los 30 días.
Medidas preventivas.
 Medidas higiénico dietéticas.
 Tratamiento de portadores asintomáticos.
 Cocción adecuada de carne y pescado.
 Educación a la población rural.
OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA Nivel de

resolución II - III (CIE 10 – A0 2)
DEFINICIÓN.
Infecciones causadas por Salmonella no typhi, en demo epidémicas, de origen entérico, generalmente
auto-limitadas.
II. ETIOLOGÍA.
Salmonella no typhi.
 Enterocolitis.
 Bacteriemia.
 Infecciones focales no digestivas.

Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
Tomar en cuenta periodo de incubación de 6 a 48 hrs.
 Enterocolitis.
 Fiebre.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Dolor abdominal de tipo cólico.
 Diarrea de diferente intensidad, en ocasiones disentéricas.
 Bacteriemia.
 Fiebre prolongada o recurrente.
 Infecciones focales.
 Infección en hueso, articulaciones, pleura, pericardio, pulmones u otros sitios en casos de pacientes
con inmunodepresión.
Laboratorio.
 Coprocultivo.
 Hemocultivo.
 Hemograma.
Gabinete.
De acuerdo al sitio de localización extra-intestinal.
 Radiografía.
 Ecografía.
Diagnóstico.
 Exámenes de laboratorio.
Gastroenteritis de otra etiología.
 Intoxicación alimentaria.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Trastornos abdominales quirúrgicos agudos.
 Aneurismas micóticos abdominales (en bacteriemia).
Tratamiento.
No farmacológico.
 Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
 Medidas dietéticas.
 No administrar anti-diarreicos ni antiespasmódicos.
Farmacológico.
 Sales de rehidratación oral a libre demanda.
 Ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 hrs por 7 días.
En pacientes con intolerancia a vía oral:
 Hidratación parenteral con soluciones cristaloides.
 Ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 hrs o Cefalosporinas de 3ra generación.
Quirúrgico.
De acuerdo a cada caso (complicaciones).
Complicaciones.
 Colecistitis.
 Deshidratación severa.
 Infección urinaria.
 Neumonía.
 Meningitis.
 Artritis séptica.
 Osteomielitis.
I.
Resuelto el motivo de hospitalización.
De acuerdo a la evolución de la enfermedad Medidas
preventivas.
 Control de manipuladores de alimentos y trabajadores sanitarios.
 Realizar tratamiento en portadores crónicos.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo -
FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )
I. DEFINICIÓN.
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
 Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
 Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen la
pos carga.
 Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar, insuficiencia
cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
 Tubular
 Intersticial
 Glomerular
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
 Obstrucción uretral
 Disfunción u obstrucción de vejiga
 Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
Pre renal.
 Renal.
 Pos renal.
Los relacionados a los agentes etiológicos.
Incidencia.

Por hiperazoemia.
 Alteraciones de la conciencia.
 De la causa primaria.
Laboratorio.
 Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia.
 En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
 Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
Diagnóstico.
 Exámenes complementarios.
 Exámenes de gabinete.
Descompensación de las causas primarias.
V. TRATAMIENTO.
Médico.
 Corrección del estado metabólico.
 Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
 Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
 Uretero-tripsia.
Complicaciones.
 Acidosis metabólica.
 Hiperazoemia refractaria.
 Coma metabólico.
 Muerte.
 Insuficiencia renal crónica.

 Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia.
 Signos de obstrucción persistente.
Hiperpotasemia.
 Sobrecarga volumétrica.
 Uremia.
 Indicación de intervención urológica de emergencia.
 Indicación de diálisis.
 Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
 Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
 En posibilidad de tratamiento oral.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

 Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo
 Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana
Medidas preventivas higiénico dietéticas.
 Alimentación balanceada.
 Control y seguimiento de patologías de base.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

Mc Phee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011.
Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of internal
medicine 2012. 18th edition. The
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo -

FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )
I. DEFINICIÓN.
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
 Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
 Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen la
pos carga.
 Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar, insuficiencia
cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
 Tubular.
 Intersticial.
 Glomerular.
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
 Obstrucción uretral.
 Disfunción u obstrucción de vejiga.
 Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
 Pre renal.  Renal.
 Pos renal.
Los relacionados a los agentes etiológicos.
Incidencia.
Por hiperazoemia.
 Nauseas y vómitos.
 Malestar general.
 Alteraciones de la conciencia.
 De la causa primaria Exámenes complementarios.
Laboratorio.
 Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia, 
Gasometría arterial.
 En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
 Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
V. DIAGNÓSTICO.
 Manifestaciones clínicas.
 Exámenes complementarios.
 Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial
Descompensación de las causas primarias.
Tratamiento.
Médico.
 Corrección del estado metabólico.
 Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
 Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.  Uretero-tripsia.
VI. COMPLICACIONES.
 Acidosis metabólica.
 Hiperazoemia refractaria
 Coma metabólico
 Muerte
 Insuficiencia renal crónica Criterios de referencia.
 Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia.
 Signos de obstrucción persistente.
 Hiperpotasemia.
 Sobrecarga volumétrica.
 Uremia.
 Indicación de intervención urológica de emergencia.
 Indicación de diálisis.
 Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
 Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.  En posibilidad de tratamiento oral.

 Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo.
 Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana.
 Alimentación balanceada.
 Control y seguimiento de patologías de base.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011.
Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9.
GIARDIOSIS Lambliasis Nivel de resolución II - III (CIE

10 - A 071)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que afecta al intestino delgado.
II. ETIOLOGÍA.
Protozoo flagelado, Giardia lamblia también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis.
(No aplica).
Viajes a zonas endémicas de G. liamblia, ingesta de alimentos o agua contaminada, especialmente en
viajeros, personas inmunodeprimidas (hipogamaglobulinemia).
Incidencia.

Tras un período de incubación de 5 a 6 días:
 Portador asintomático.
 Sintomático – fase aguda.  Diarrea acuosa profusa  Nauseas y vómitos Sintomático – fase
crónica.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Distensión abdominal.
 Flatulencia.
 Anorexia.
 Heces espumosas sin moco ni sangre fétidas.  Mal absorción.
Laboratorio.
 Detección del parásito en examen Copro-parasitológico seriado.
 Detección de anticuerpos por ELISA.
 Detección de antígenos de trofozoitos o quistes.
Gabinete.
 Biopsia de intestino delgado (en individuos muy graves o inmunodeprimidos)
Diagnóstico.
 Manifestaciones clínicas
 Exámenes complementarios
 Exámenes de gabinete
 Diarrea de otra etiología.
 Síndrome de mal absorción.
 Enfermedad ácido péptica.
 Trastornos funcionales digestivos.
Tratamiento.
Médico.
 Metronidazol 250 a 500 mg por vía oral c/8 horas por 5 a 7 días.
 Tinidazol 2 g por vía oral en dosis única.
 Nitazoxanida 500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días.
 En casos refractarios: Metronidazol 750mg por vía oral c/8 horas por 21 días.
Quirúrgico.
(No procede).
Complicaciones.
 Deshidratación.
 Mal absorción.
 Pérdida de peso.
 Retardo del crecimiento.

Recurrencia.
 Diarrea fulminante.
 Intolerancia a tratamiento oral.  Deshidratación grave.
 Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
 En posibilidad de tratamiento oral.
 Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.
 En casos refractarios, examen Copro-parasitológico a toda la familia.
 Saneamiento ambiental.
 Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos.
 Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada.
 Hervir y filtrar el agua potencialmente contaminada.
 Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema.
Pg 1445-7. ISBN: 978-0-07-170055-9.
medicine 2012. 18th edition. The McGraw-Hill-Companies
TRICURIOSIS (Tricocefalosis) Nivel de resolución II - III

(CIE 10 - B 079)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que predomina en áreas tropicales y sub tropicales.
II. ETIOLOGÍA.
Parásito nematodo, Trichuris trichiura.
(No aplica).
Niños en edad escolar, predomina en regiones pobres del mundo.
Incidencia.

 Sintomático – fase aguda.
o Dolor abdominal de tipo cólico
o Tenesmo
o Diarrea
o Distensión abdominal
o Nauseas y vómitos
o Síndrome disentérico
o Prolapso rectal Sintomático – fase crónica.
 Anemia por deficiencia de hierro
 Retardo en el crecimiento
 Hipocratismo digital Exámenes complementarios.
Laboratorio.
 Detección de huevecillos y ocasionalmente gusanos adultos en examen Copro-parasitológico
seriado.
 Eosinofilia frecuente.
Gabinete.
(No corresponde).
Diagnóstico.
 Manifestaciones clínicas.
 Exámenes complementarios.
 Diarrea con disentería de otra etiología.
 Síndrome de mal absorción.
Tratamiento.
Médico.
 Mebendazol 500 mg por vía oral dosis única.
 Albendazol 400 mg al día por vía oral por 3 días.
 Ivermectin 200mg/kg/día por 3 dosis (no quita la eficacia de los benzimidazoles).
Quirúrgico.
(No procede).
V. COMPLICACIONES.
 Deshidratación.
 Mal absorción.
 Pérdida de peso.
 Retardo del crecimiento.  Anemia ferropenica.

Recurrencia.
 Diarrea fulminante.
 Intolerancia a tratamiento oral.
 Deshidratación grave.
 Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
 En posibilidad de tratamiento oral.

Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.
 Saneamiento ambiental.
 Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos.
 Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada.
 Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema.
Pg 1454-5. ISBN: 978-0-07-170055-9.
EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO Nivel
de resolución II - III (CIE 10 – Z 03)
I. DEFINICIÓN.
Es la valoración del estado funcional, tolerancia al ejercicio, signos y síntomas cardiovasculares, en un
esfuerzo por descubrir una enfermedad no reconocida con anterioridad, que pueda significar un riesgo en
un procedimiento quirúrgico, con el objetivo de estabilizar el medio interno y prevenir complicaciones.
II. PROTOCOLO DE EVALUACIÓN.

 Historia clínica, considerando prioritariamente los antecedentes patológicos y el examen físico
general, cardíaco y pulmonar.
 Valoración de los índices clínicos predictivos de riesgo cardiovascular peri operatorio, de acuerdo a
la siguiente tabla:
Tabla 1: Escala de estado físico – Sociedad Americana de Anestesiología

ASA I Sano < 70 años
ASA II Enfermedad sistémica leve o sano > 70 años
ASA III Enfermedad sistémica severa no incapacitante
ASA IV Enfermedad sistémica severa incapacitante
ASA V Paciente moribundo, expectativa de vida < 24 Hrs. sin cirugía
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010.
Corpus. 2° ed. Pg.32.
III. PROTOCOLO DE EVALUACIÓN DE RIESGO CARDÍACO.

Estratificación del riesgo de cirugías no cardíacas.
 Alto: Cirugía de emergencia, cirugía aórtica, cirugía vascular de miembros inferiores, cirugía
prolongada asociada a grandes pérdidas de sangre y/o líquidos, cirugía muy radical de tórax o hemi-
abdomen superior, cirugía intracraneal.
 Intermedio: Endarterectomía carotidea, cirugía de cabeza y cuello, cirugía intratorácica o
intraperitoneal que no reúna condiciones de alto riesgo, cirugía ortopédica, cirugía prostática,
cirugía ginecológica pelviana, cirugía laparoscópica.
 Bajo: Procedimiento endoscópico, cirugía de piel o superficial, cirugía oftalmológica, cirugía
otorrinolaringológica, cirugía de mano, colocación de marcapasos, cirugía ambulatoria.
Tabla 2: Índice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman
CRITERIOS PUNTOS
Anamnesis
Edad > 70 años 5
IAM en los 6 meses previos
10
Exploración física
Galope por R3 o ingurgitación yugular 11
Estenosis aórtica severa
3
Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasístoles auriculares en el último ECG 7
Extra sistólica ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio
7
Estado general
PO2 < 60 ó PCO2 > 50 mmHg
K+ < 3 ó HCO3 < 20 mEq/L
BUN > 50 ó Cr > 3 mg%
GOT anormal
Signos de enfermedad hepática crónica
Paciente en cama por causas no cardiológicas
3
Operación
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
Operación urgente
4
TOTAL DE PUNTOS
Clase Puntos Muerte cardíaca %
I 0-5 0,2
II 6-12 2
III 13-25 2
IV >26 56
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
Valoración pulmonar en la resección no pulmonar.

Las pruebas de función pulmonar en pacientes no seleccionados, carecen de utilidad para predecir
complicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo se solicitan pruebas específicas dependiendo de
los factores de riesgo de cada paciente.
Cuadro 1: Factores de riesgo clínico para complicaciones pulmonares posoperatorias

Cirugía abdominal superior o cardiotorácica
Tiempo de anestesia prolongado (> 4 h)
Edad > 60 años
EPOC
Insuficiencia cardíaca congestiva
Consumo de tabaco (> 20 cajetillas/año)
Alteración cognitiva o del sensorio
Dependencia funcional o antecedente de apoplejía
Obesidad patológica
Concentración baja de albúmina sérica
Apnea obstructiva del sueño
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 53.
Valoración metabólica.
 Glicemia (aceptable = 150 a 200 mg/dl en diabéticos).
 Creatinina.
 Electrólitos séricos.
 Hepatograma.
 Tiempo de protrombina, coagulación, sangría, I.N.R.
 Hemograma con recuento plaquetario.
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
Valoración de gabinete.
 Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores.
 Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares y
opcional en menores.  Otros según necesidad.
Valoración del paciente con hepatopatía.
 Efectos adversos de la anestesia.
 Pruebas de función hepática.  Pruebas de coagulación.
Valoración hematológica.
 Anemia prexistente.
 Riesgo hemorrágico.
 Atención preoperatoria de la anticoagulación oral.
Tabla 3: Recomendaciones para tratamiento anticoagulante peri-operatorio

Riesgo de tromboembolia
Recomendación
sin anticoagulación
Bajo (fibrilación auricular 1. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
o válvula mecánica aórtica 2. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
con menos de dos factores
de riesgo adicionales para 3. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica
apoplejía). 4. Sin anticoagulación de puente
Alto (fibrilación auricular 5. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
o válvula cardíaca 6. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
mecánica con apoplejía
7. Iniciar dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso
previa, prótesis mitral
molecular 2-3 días después de suspender anticoagulación oral y
mecánica, tromboembolia
discontinuar 12-24 h antes de la cirugía.
arterial en el mes previo o
trombosis venosa en los 8. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica Si
tres meses previos). 9. el procedimiento implica riesgo bajo de hemorragia, considérese una dosis
terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso molecular 24 h
antes y continuar hasta que el INR alcance la concentración terapéutica.
Valoración neurológica.
Cuadro 2: Factores de riesgo para la aparición de delirio posoperatorio.

Factores preoperatorios
Edad > 70 años
Abuso de alcohol
Daño cognitivo
Estado funcional físico deficiente
Alteración notable en las concentraciones de sodio, potasio o glucosa
Cirugía aórtica, torácica o por fractura de cadera
Factores posoperatorios
Uso de meperidina o benzodiacepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos
Hematocrito < 30%
Uso de sondas urinarias
Valoración en caso de nefropatías.
Cuadro 3: Factores de riesgo para la aparición de insuficiencia renal aguda posoperatoria.

Insuficiencia renal crónica preoperatoria
Cirugía aórtica
Intervención quirúrgica cardíaca
Vasculopatía periférica
Insuficiencia cardíaca grave
Ictericia preoperatoria
Edad > 70 años
Diabetes mellitus
EPOC en tratamiento broncodilatador diario
Pg 49-60. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010.
Corpus. 2° ed. Pg.31-33.

Medicina Interna

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Medicina Interna

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NORMAS

La elaboración de las "Normas de Procedimientos", en la Seguridad Social de Corto Plazo

IV. FACTORES PREDISPONENTES.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

 Enfermedades tóxico-infecciosas: SIDA, salmonelosis, paludismo, brucelosis, sífilis, etc.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XVI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS.

IV. FACTORES PREDISPONENTES.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

XIV. CRITERIOS DE ALTA.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.

VI. MANIFETACIONES CLÍNICA.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

XIV. CRITERIOS DEALTA.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

IV. FACTORES PREDISPONENTES.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

XIV. CRITERIOS DE ALTA.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.

IV. FACTORES DE RIESGO.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

XII. CRITERIOS DE ALTA.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

GOTA (CIE10 M10)

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

VIII. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN.

XI. CRITERIOS DE ALTA.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

XI. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

XII. CRITERIOS DE ALTA.

III. FACTORES PREDISPONENTES.

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

IV. CRITERIOS DE REFERENCIA.

HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL

IV. FACTORES PREDISPONENTES.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

TETANOS (CIE10 A34)