ESPIROMETRÍA COMPARADA

OBJETIVOS

1. Entender los términos espirometría, espirograma, enfisema, asma, inhalador, ejercicio

moderado, ejercicio intenso, volumen corriente (TV), volumen espiratorio de reserva (ERV),
volumen inspiratorio de reserva (IRV), volumen residual (RV), capacidad vital (VC), capacidad
pulmonar total (TLC), capacidad vital máxima (FVC) y volumen espiratorio máximo en un
segundo (FEV1).
2. Observar y comparar los espirograma obtenidos de pacientes sanos, en reposo, con los
obtenidos de un paciente con enfisema.
3. Observar y comparar los espirogramas obtenidos de pacientes sanos, en reposo, con los
obtenidos de un paciente que sufre una crisis asmática aguda.
4. Observar y comparar el espirograma obtenido de un paciente asmático mientras sufre una
crisis aguda con el registrado después de que el paciente utiliza un inhalador para aliviar su
dolencia.
5. Observar y comparar los espirogramas obtenidos de voluntarios que realizan un ejercicio
moderado y un ejercicio intenso.

INTRODUCCIÓN

En esta actividad explorarás los cambios respecto a los volúmenes y capacidades respiratorias
normales, cuando se desarrolla una fisiopatología y durante el ejercicio aeróbico, mediante el
reclutamiento de voluntarios para que respiren en un espirómetro clásico. El espirómetro es un
aparato que mide el volumen de aire inspirado y espirado por los pulmones durante un período
determinado de tiempo. Se pueden calcular varias capacidades pulmonares y flujos a partir de
estos datos para evaluar la función pulmonar.

 Enfisema. En el enfisema se produce una pérdida significativa del retroceso elástico del
tejido pulmonar. Esta pérdida se produce a medida que la enfermedad destruye las
paredes de los alvéolos. La resistencia de las vías respiratorias también se incrementa a
medida que el tejido pulmonar, en general, se hace más débil y ejerce menos sujeción en
las vías respiratorias circundantes. Por lo tanto, los pulmones se vuelven demasiado
distensibles y se expanden fácilmente. Por el contrario, se requiere un gran esfuerzo para
espirar, porque los pulmones ya no pueden retroceder pasivamente y deshincharse. Cada
espiración requiere un esfuerzo muscular notable y agotador, y una persona con enfisema
espira lentamente.
 Crisis asmática aguda. Durante una crisis asmática aguda, el músculo liso bronquiolar sufre
espasmos y, por tanto, las vías respiratorias se contraen (es decir, reducen su diámetro).
También se obstruyen con secreciones de moco espeso. Estos cambios conducen a un
incremento significativo de la resistencia de las vías respiratorias. Detrás de estos síntomas
hay una respuesta inflamatoria de las vías respiratorias desencadenada por factores tales
como los alérgenos (por ejemplo, polvo y polen), cambios extremos de temperatura e,
incluso, el ejercicio.
Al igual que con el enfisema, las vías respiratorias se colapsan y se cierran ligeramente
antes de que se complete una espiración forzada. Por lo tanto, los volúmenes y los valores
máximos de flujo están significativamente reducidos durante una crisis asmática. A
diferencia del enfisema, el retroceso elástico no disminuye en una crisis asmática aguda.

Cuando se produce una crisis asmática, muchas personas tratan de aliviar los síntomas
usando un inhalador, que atomiza el medicamento y permite su aplicación directa sobre las
vías respiratorias afectadas. Por lo general, el medicamento incluye un relajante del
músculo liso (por ejemplo, un agonista b2 o un antagonista de la acetilcolina) que alivia los
broncoespasmos e induce la dilatación de los bronquiolos. El medicamento también puede
contener un agente antiinflamatorio, como un corticosteroide, que suprime la respuesta
inflamatoria. El uso del inhalador reduce la resistencia de las vías respiratorias.

 Ejercicio. Durante el ejercicio aeróbico moderado, el cuerpo humano tiene una mayor
demanda metabólica, que se satisface, en parte, por cambios en la respiración. En
concreto, tanto la frecuencia respiratoria como el volumen corriente aumentan. Estas dos
variables respiratorias no aumentan en la misma proporción. El aumento del volumen
corriente es mayor que el de la frecuencia respiratoria. Durante el ejercicio intenso se
requieren cambios adicionales en la respiración para satisfacer las demandas metabólicas
extremas del organismo. En este caso, tanto la frecuencia respiratoria como el volumen
corriente aumentan hasta sus máximos límites tolerables.

PROCEDIMIENTOS
 1. Esquematizar lo observado en práctica y llenar el cuadro.

Tipo de paciente TV ERV IRV RV FVC TLC FEV FEV

(ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (%)

Normal 500 1500 3000 1000 5000 6000 4000 80%

Enfisema 500 750 2000 2750 3250 6000 1625 50%

Crisis asmática aguda 300 750 2700 2250 3750 6000 1500 40%

Más inhalador 500 1500 2800 1200 4800 6000 3840 80%

Ejercicio moderado 1850 11255 2000 1000 ND 6000 ND ND

Ejercicio intenso 3650 750 600 1000 ND 6000 ND ND

2. ¿Por qué en un paciente con enfisema el volumen residual (RV) está por encima de lo
normal?
Esto se debe a una pérdida en la elasticidad pulmonar que produce una desviación de
la curva flujo volumen hacia la izquierda. Esta pérdida produce una disminución en el
flujo espiratorio máximo y una disminución en la tracción radial en la vía aérea lo que
conlleva a una disminución en su calibre. Hay que destacar en estadios avanzados el
enfisema siempre se asocia con alteración intrínseca de la vía aérea. Las relaciones de
todos estos factores juntos producen un flujo espiratorio bajo lo que no permite
suficiente tiempo para la espiración y como consecuencia causa hiperinflación
 dinámica y por ende se genera presión positiva al final de la espiración (PEEP)
intrínseca a nivel alveolar. La pérdida pulmonar y la hiperinsuflación dinámica lleva a
un aumento del volumen pulmonar. Este aumento del volumen pulmonar altera el
funcionamiento de los músculos respiratorios. La hiperinsuflación no solo disminuye la
efectividad del diafragma sino también de los otros músculos que contribuyen con la
inspiración y cuando es severa se produce una retracción de la pared torácica al final
de la espiración. Esto en conjunto con un aumento en la resistencia de la vía aérea, una
disminución en la complianza y aumento de la PEEP proporciona una carga importante
sobre los músculos inspiratorios.

3. ¿Por qué el medicamento del inhalador del paciente asmático no devuelve de

inmediato todos los volúmenes y capacidades respiratorios a los valores normales?

En el caso de los broncodilatadores, el mecanismo de acción molecular de estos

agentes es ahora bien comprendido. La estimulación del receptor ß2 en el músculo liso
alveolar lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc
intracelular, esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe
la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular,
llevando a una relajación. Los agonistas ß2 relajan los músculos lisos de las vías aéreas
desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, actuando como antagonistas
funcionales y protegiendo contra cualquier agente broncoconstrictor, también inhiben
la liberación de mediadores de los mastocitos en las vías aéreas y la liberación de
acetilcolina de las terminales nerviosas colinérgicas de las vías aéreas. Los ß2 agonistas
no inhiben la respuesta retardada a los alérgenos ni la subsecuente hiperreactividad
bronquial. El tratamiento a largo plazo con estos agentes no disminuye la
hiperreactividad bronquial (HRB) y en algunos casos puede causar incremento “rebote”
de la misma cuando se suspende el tratamiento, esto podría deberse a que los ß2
agonistas no inhiben a los macrófagos ni a los eosinófilos, que serían las células
involucradas en estos fenómenos.
Debido al proceso fisiológico que se lleva a cabo en el organismo es que la acción que
ejercen los broncodilatadores son los medicamentos más recomendados en el caso
una crisis asmática, por tener un efecto más rápido que otros medicamentos utilizados
para el tratamiento de afecciones respiratorias pulmonares.
4. Mirando los espirogramas generados en esta actividad, indica una manera sencilla
de determinar si el esfuerzo que está realizando una persona es un ejercicio
moderado o un ejercicio intenso.

La ventilación aumenta de un modo proporcional al consumo de O 2 (VO2) y la

producción de CO2 (VCO2). Las relaciones VE/VO2 (“equivalente ventilatorio del
oxígeno”) y VE/VCO2 (“equivalente ventilatorio del dióxido de carbono”) son lineales. El
aumento de la ventilación se debe principalmente al aumento del VT, más que al
incremento de la FR.

5. Bibliografía consultada.
- Efinsema, David Gómez de Antonio, José Luis Campo Cañaveral, Christian García Fadul.
Disponible en:
https://www.neumomadrid.org/wp-content/uploads/monogxvi_7._enfisema.pdf
- Farmacología del aparato respiratorio farmacología del asma bronquial. M. Valsecia- L.
Malgor. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/
cap24_asma.pdf
- Respuestas respiratorias al ejercicio. Disponible en: http://umh1617.edu.umh.es/wp-
content/uploads/sites/546/2016/04/RESPUESTAS-Y-ADAPTACIONES-
RESPIRATORIAS.pdf