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INTRODUCCIÓN
“ La fisiología humana es el estudio de cómo funciona el cuerpo humano, con énfasis en los
mecanismos específicos de causa y efecto. El conocimiento de estos mecanismos se ha
obtenido experimentalmente por medio de aplicaciones del método científico.

La fisiología (del griego physis, “naturaleza”; logos, “estudio”) es el estudio de la función

biológica —cómo funciona el cuerpo, desde los mecanismos moleculares dentro de las
células hasta las acciones de tejidos, órganos y sistemas, y cómo el organismo en conjunto
lleva a cabo tareas particulares esenciales para la vida—. En el estudio de la fisiología se
hace hincapié en los mecanismos —con preguntas que empiezan con la palabra cómo, y
respuestas que comprenden secuencias de causa y efecto—. Tales secuencias pueden
entrelazarse hacia historias cada vez más grandes que incluyen descripciones de las
estructuras implicadas (anatomía) y que se superponen con las ciencias de la química y la
física. “

Después de tener una introducción usual para un libro de fisiología médica, debo decir que
la introducción a este libro no es otra cosa sino una forma de compartir aquellos
conocimientos que se nos brindaron durante el curso.

Una demostración de cómo el Dr. Javier Cuevas Aguiar ha puesto su tiempo en simplificar
lo que es la fisiología humana, brindándonos los conocimientos de una forma dinámica y
entregada así como muy específica.

Este libro es la muestra de que el trabajo que el Dr. ha realizado ha rendido frutos y que sus
palabras han sido tomadas en cuenta y no solo hemos sido una presencia más en el aula
de clases, la muestra de que cada hora invertida de su tiempo ha sido valorada.

Es el trabajo final de un semestre, la conclusión a un curso donde comenzamos sabiendo

prácticamente nada y lo hemos concluido con la mente más llena, un panorama más
específico de cómo es la medicina en el cuerpo y la manera en que funcionamos cual
maquinas perfectamente diseñadas.
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 2

ÍNDICE 3

FISIOLOGIA CARDIACA 8

Fisiología cardíaca 9
Ritmo cardíaco 9
Corazón 9

Potencial de acción 10
Fases de potencial de acción 10
Fase 0 Despolarización 10
Fase 1 Repolarización inicial 10
Fase 2 Meseta| 10
Fase 3 Repolarización rápida 10
Fase 4 Potencial de acción de membrana 10

Periodo refractario 11

Ciclo cardíaco 11
Duración del ciclo cardíaco 12
Fases del ciclo cardíaco 12
Tiempos cardíacos 12

Volúmenes cardiacos 12

Corazón como bomba 13

Mnemotecnia Soplos 13

Mecanismo Frank Starling 14

Sistema Nervioso Simpático 15

Sistema Vasoconstrictor Simpático 17
Control De La Actividad Cardíaca Por El Centro Vasomotor 17
Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor 18

Control del sistema vasoconstrictor 19

Sistema Nervioso Autónomo 19

Sistema nervioso parasimpático 20

Efecto de Iones en el corazón 21

Excitación rítmica del corazón 21
WOLFF PARKINSON WHITE 21

Sistema de conducción cardíaca 22

 Vías internodales ( haces internodales) 22
Conducción 22
Retraso fisiológico 23

Electrocardiograma 23

Ondas 24
Onda P 25
P- Pulmonale 25
Intervalo PR 25
Complejo QRS 26
Segmento ST 27
Onda T 27

Calibración y voltaje 28
Tiempo 29
Milímetros - Milivoltios 29

Caras del Corazón 30

Arterias de cada cara 30
Derivaciones Electrocardiograficas 30
Triangulo de Einthoven 30
Lectura de EKG 31
Frecuencia Cardíaca 31
Ritmo sinusal 31
Eje cardíaco 31

Circulación 33
Circulación sistémica 33
Circulación pulmonar 34
Presiones en la circulación 34
Principios básicos de la función circulatoria 34

Flujo sanguíneo 35
Venas 35
Reservorio sanguíneo 36
Microcirculación 37
Válvulas cardíacas 37
Difusión a través de la membrana 38
Fuerzas de Starling 38

Proteínas plasmáticas 39

Sistema linfático 39

Teoría vasodilatadora 40

Teoría de la falta de oxígeno 40

Autorregulación del flujo sanguíneo 40

Mecanismos especiales del control a corto plazo 41

Control del flujo sanguíneo 41

Remodelación vascular 42

Zona vasomotoras del cerebro 42

Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor 43

Función del sistema nervioso en el control de la P.A. 44

Tensión arterial 44

Actividad Eléctrica Del Corazón Potencial De Acción 45

Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial 45

Mecanismo reflejo para mantener la Presión arterial normal 45

Barorreceptores 46
Barorreceptores y la postura 47
Quimiorreceptores 47
Hipertensión Crónica 48
Reflejos auriculares que regulan la P.A 48
Reflejo de Bainbridge 49

Pulmonar 49

Respiración 51
Ventilación pulmonar 51

Presión pleural y sus cambios durante la respiración 52

Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares 52

Distensibilidad de los pulmones 53

Principio de la tensión superficial 53

El surfactante y su efecto sobre la tensión superficial 53
Composición del surfactante 53
Funciones del surfactante 54

Volúmenes y capacidades pulmonares 54

Volúmenes pulmonares 54
Capacidades pulmonares 54

Ventilación alveolar 55

Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación alveolar 55

Circulación pulmonar 55
Vasos pulmonares 56
Tasa de ventilación pulmonar 56
Volúmen sanguíneo de los pulmones 56
 Pulmones como reservorio de sangre 56
Disminución del oxígeno 57
Difusión de oxígeno y dióxido de carbono 57
Principios físicos del intercambio gaseoso: difusión de oxígeno y dióxido de carbono a
través de la membrana respiratoria. 57
Difusión de oxígeno 57
Presiones de gases disueltos en agua y tejidos 58
Aire alveolar y el aire atmosférico 58
Concentración y presión parcial de oxígeno en los alvéolos 58
Presión de oxígeno 59
Presión parcial de CO2 en los alvéolos 59
Aire espirado 59
Difusión de gases a través de la membrana respiratoria 59
Membrana respiratoria 59
Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana
respiratoria 60
Capas de la membrana 60
Transporte de oxígeno 60
Transporte de oxígeno en la sangre arterial 61
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular 61

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) 62

Fisiologia renal 63
Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico 64

Causas de hipernatremia 64
Hiponatremia e hipernatremia 64

Consecuencias de la hiponatremia 65

Soluciones 65
Soluciones 65
Volúmen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales
66
Composición de soluciones cristaloides 66
Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos 66
Regulación de la producción de eritrocitos 67
Regulación de la producción de 1.25 - dihidroxivitamina D3 67
Organización general de los riñones y de la vía urinaria 68
Irrigación renal 68

Unidad funcional del riñón. 69

Nefrona 69
Nefronas corticales y yuxtamedulares 69
Micción 69
Inervación de la vejiga 70
Reflejo ureterorrenal 70
 Reflejo miccional 70
Formación de Orina 71

Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control 72

Composición del filtrado glomerular 72
Membrana capilar glomerular 73

Filtrado glomerular 73
Fuerzas que favorecen la filtración ( mmHg) 74
Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg) 74
Coeficiente de filtración capilar glomerular 74
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman 74
Presión coloidosmótica capilar glomerular 75
Presión hidrostática capilar glomerular 75
Hormonas y autacoides que influyen en el filtrado glomerular 75

Tareas 76
Tipo de receptores adrenérgicos 76
Mecanismo de acción de la histamina 77
Funcionamiento del H y del CO2 en el cerebro 78
ARAS y IECAS 79

Conclusión 80
FISIOLOGIA CARDIACA
Fisiología cardíaca

➔ El corazón está formado por dos bombas separadas:

➔ El corazón derecho: bombea la sangre a los pulmones
➔ El corazón izquierdo: bombea sangre a la circulación sistémica
➔ Cada una de estas bombas está formada por una aurícula y un ventrículo.
➔ Las aurículas transportan la sangre a su ventrículo correspondiente (derecho o
izquierdo).
➔ Y los ventrículos la transportan hacia la circulación pulmonar (ventrículo derecho) y
hacia la circulación sistémica (ventrículo izquierdo)

Ritmo cardíaco
Es la repetición de las contracciones cardiacas producida por los mecanismos especiales el
corazón

Corazón
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo: auricular, ventricular y fibras
musculares para la excitación y conduccion del corazon

Estas últimas se contaren débilmente porque tienen pocas fibrillas contráctiles y tienen
descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción que se
conducen por todo el corazón, lo que forma un sistema de excitación que controla el latido
rítmico cardiaco
Potencial de acción
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de
105 mv lo que significa que el potencial de acción ( intracelular) aumenta desde un valor
muy negativo de aproximadamente -85 mv entre los latidos hasta un valor ligeramente
positivo de aproximadamente +20 mv (durante cada latido).

Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante

aproximadamente 0.2 Segundos mostrando una meseta seguida de una repolarización
súbita.

Fases de potencial de acción

Fase 0 Despolarización
Los canales de sodio rápido se abren y permiten que el sodio circule rápidamente hasta el
interior de la célula y la despolarice ( alcanza +20mv antes de que los canales se cierren)

Fase 1 Repolarización inicial

Los canales de sodio rápidos se cierran y los iones de potasio se salen de la célula
lentamente

Fase 2 Meseta|

Fase 3 Repolarización rápida

Los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren, esto hace que el
potasio salga rápido de la célula, lo que pone fin a la meseta.

Fase 4 Potencial de acción de membrana

Esto en reposo con valor de -90 mv aproximadamente

NOTA:
Potencial de acción: 105 mv
Potencial de membrana: -85 mv
Potencial de membrana después de repolarización: - 90
Potencial de acción final: +20 mv
Periodo refractario
➔ Es el tiempo que pasa para responder a un nuevo estímulo
➔ El periodo refractario normal de los ventrículos es de 0.25 a 0.30 segundos
➔ El de las aurículas es de 0.15 segundos
➔ Y el periodo relativo adicional es de 0.05 segundos
➔ El periodo refractario relativo se puede re excitar con un estímulo muy intenso que
causa una contracción prematura, a esto se le llama extrasístole
➔ Duración de la contracción: depende principalmente de la duración del potencial de
acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s
en el músculo ventricular.

Ciclo cardíaco
➔ El ciclo cardíaco está formado por dos períodos
◆ Diástole: Período de relajación en donde se llenan los ventrículos
◆ Sístole: Periodo de contracción durante el cual los ventrículos se contraen e
impulsan la sangre a los vasos sanguíneos
➔ Cada ciclo cardíaco dura aproximadamente 800 m/s, de estos 300 ms corresponden
a la sístole y 500 ms a la diástole
➔ Estos valores corresponden a un adulto sano con una frecuencia cardiaca normal de
aprox 75 l/min
➔ Y se calcula dividiendo 60 entre la cantidad de latidos por minuto
◆ Ejemplo: 60s/75 lxm = 0.8 o 800 mili segundos (m/s)
◆ Entonces, cuando la frecuencia cardiaca aumenta, el ciclo cardiaco reduce
su duración, y si la frecuencia cardiaca es menor, cada ciclo durará más

➔ Antes de contraerse la aurícula, el ventrículo está 80% lleno antes de que las
aurículas se contraigan
➔ La contracción añade 20% al final de la diástole
➔ La contracción de los ventrículos durante la sístole saca alrededor de ⅔ de la
sangre que tienen volúmen sistólico.
➔ Deja en los ventrículos ⅓
➔ parte de la cantidad inicial
Duración del ciclo cardíaco

● Cada ciclo cardíaco dura 0.8 segundos

● 0.5 en la diástole
● 0.3 en la sístole

Fases del ciclo cardíaco

F1 →Contracción Isovolumétrica → Ya está lleno el ventrículo, aumenta la presión

intraventricular y cierra la mitral → 1er ruido cardíaco.
F2 → Fase de eyección → Cuando la presión en el ventrículo izquierdo es más grande
que la aorta y aumenta aproximadamente 120 mmHg y saca la sangre y disminuye el
volúmen.
F3 → Relajación Isovolumétrica → Se reduce porque saca sangre y la aorta se cierra →
2do ruido cardíaco → cierre de semilunares → P.V 0.000

Tiempos cardíacos
➔ Son las propiedades intrínsecas del corazón
➔ Inotropismo → Contracción
➔ Cronotropismo →Frecuencia
➔ Lusitropismo → Relajación
➔ Batmotropismo → Excitabilidad
➔ Dromotropismo → Conducción

Volúmenes cardiacos
➔ Volumen Telediastólico Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos
aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a
120 ml
➔ La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de
eyección, y es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.
➔ Cuando el corazón se contrae con fuerza puede disminuir hasta 10 a 20 ml
➔ Durante la diástole, los volúmenes telediastólicos ventriculares pueden llegar a 150
- 180 ml

➔ Volúmen Sistólico
➔ Durante la sístole se vacían los ventrículos y el volumen disminuye
aproximadamente 70 ml
➔ Cuando aumenta el volumen telediastólico y la disminuye el volumen telesistólico se
puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal
Corazón como bomba

Trabaja con el ciclo cardíaco.

↳ inicia el impulso al NS
↳Baja al Nodo Av
↳Va al Haz de His
↳Se hacen 2 hacía las fibras de Purkinje

Valvulopatías → Cuando hay sístole las semilunares están abiertas

Sístole → Vaciado
Diástole → Llenado de aurículas
Insuficiencia → No cierra
Estenosis → No abre

Mnemotecnia Soplos
I → Insuficiencia
M → Mitral
S → Soplo
S → Sistólico
→ Si se escucha la válvula mitral es SOPLO SISTÓLICO
→ 3 Ruidos cardíacos es SOPLO SISTÓLICO
Sistólico + Mitral = Insuficiencia
Diastólico + Mitral = Estenosis

TRICÚSPIDE MITRAL ESTENOSIS

INSUFICIENCIA Soplo Soplo -

Sistólico Sistólico Diastólico

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA

ESTENOSIS AÓRTICO AV PULMONAR -

Soplo Soplo Soplo -

Sístole Diástole Sístole Diástole

Mecanismo Frank Starling

➔ Describe la capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo, si la precarga aumenta, incrementa la fuerza de contracción y como
consecuencia el volumen sistólico
➔ A medida que aumenta la longitud inicial de la fibra cardiaca, aumenta también la
tensión que desarrolla, es decir, cuanto más se llena el corazon, con más fuerza se
contrae
➔ La longitud inicial de la fibra, depende del volumen de llenado ventricular y la tensión
desarrollada va está en relacionada con el volumen sistólico, tanta sangre le llega al
corazón, tanta sangre impulsa
➔ Se pueden separar en dos partes:
◆ Elasticidad del tejido cardiaco (mecanismo pasivo)
◆ Los mecanoreceptores (los cardiomiocitos tienen estos receptores): que
detectan el estiramiento y producen apertura de canales de calcio y
aumentan la fuerza de contracción (mecanismo activo)
Sistema Nervioso Simpático
Transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y pocas fibras
vasodilatadoras.

● Efecto vasoconstrictor potente: Riñones, intestino, piel.

● Efecto vasoconstrictor leve: Músculo esquelético y cerebro.

● Vaso sanguíneo → Inerva a arterías, arteriolas, metaarteriolas y esfínter

precapilares NO hay inervación en capilares.
● Pequeñas arterias → Vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular.
● Grandes vasos → Vasoconstricción y aumento del retorno venoso.
 ● Resistencia: Se opone a que la sangre se vaya

Los nervios simpáticos tienen origen en la médula espinal entre los segmentos T1 - L2.

● Neuronas preganglionares → cortas → ACETILCOLINA

● Neuronas postganglionares → largas → NORADRENALINA
Sistema Vasoconstrictor Simpático
● Transporta una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y pocas fibras
vasodilatadoras
● Efecto vasoconstrictor mayor en : Riñones, intestino, bazo y piel
● Efecto leve en: Músculo esquelético y cerebro

Control De La Actividad Cardíaca Por El Centro Vasomotor

❖ El centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca
❖ La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíaca aumentan normalmente cuando
se produce la vasoconstricción
❖ Disminuye cuando está inhibe

➔ El nervio vago es PARASIMPATICO

➔ La ADRENALINA se libera en la SUPRARRENAL
➔ La NORADRENALINA es el neurotransmisor vasoconstrictor del simpático

Nota: ¿Cuál es el mecanismo más rápido de regulación arterial?

El control Nervioso

➔ Seno Carotídeo → BARO

➔ Cuerpo → QUIMIO
Centro vasomotor del cerebro y control del sistema
vasoconstrictor

Situado lateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la

protuberancia

➔ Centro vasomotor

➔ Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los Nervios vago (x)
hacía el corazón
➔ Transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios
simpáticos periféricos, prácticamente hacía todas las arterias y arterias y venas del
organismo
➔ ¿Qué nervio transmite el centro vasomotor? NERVIO VAGO
Control del sistema vasoconstrictor
● Zona vasoconstrictora: Distribuye sus fibras a todos los niveles de la médula
espinal y estimulan las neuronas preganglionares del SNC simpático
● Zona Vasodilatadora: Las fibras de estás neuronas se proyectan hacía la zona
vasoconstrictora inhibiendo la actividad vasoconstrictora, lo que produce
vasodilatación.
● Zona Sensitiva: Las neuronas de esta zona reciben señales nerviosas sensitivas
desde el sistema circulatorio principalmente a través de los nervios vagos y
glosofaringeos y emiten señales eferentes desde está zona sensitiva produciendo
tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras (Baroreceptores).

Sistema Nervioso Autónomo

● Nota: Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión
arterial.

Simpático PARASIMPÁTICO
↓ ↓
Aumenta la F.C. Disminuye la F.C.
↓ ↓
Se origina toraco-lumbar Estimula casi todo, menos
(T1 Y L2) Digestivo.
↓ ↓
Inerva sanguíneo Craneo - Sacro
↓ ↓
Neuronas Preganglionares cortas Estimulación en corazón y poca
Neuronas Postganglionares largas acción en vasos sanguíneos
↓ ↓
Preganglionares → Noradrenalina Preganglionares largas
Postganglionares → Acetilcolina ↳ Acetilcolina
Posganglionares cortas
↳ Acetilcolina
Sistema nervioso parasimpático
● Cráneo sacro
● Oculomotor (III), Facial (VII), Glosofaringeo (IX), vago (X)

● Neuronas preganglionares → largas → ACETILCOLINA

● Neuronas posganglionares → cortas → ACETILCOLINA

● El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardiaca

mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacía el corazón en los nervios vagos.
● Provoca un marcado descenso de la frecuencia cardiaca y un ligero descenso
de la contractilidad del músculo cardiaco.

NOTA:

● PARASIMPÁTICO → DISMINUYE LA FC Y EL GASTO CARDIACO

● SIMPÁTICO → AUMENTA LA FC Y GASTO CARDIACO.
Efecto de Iones en el corazón
➔ Iones potasio
◆ El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido
◆ Reduce la frecuencia cardíaca
◆ Cantidades elevadas de potasio también pueden bloquear la conducción del
impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz
AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l
puede producir una debilidad del corazón, alteración del ritmo e incluso la
muerte
◆ Estos efectos se deben al hecho de que una concentración alta de potasio en
los LEC reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del
músculo cardíaco

➔ Iones calcio
◆ Un exceso de iones calcio hace que el corazón progrese hacia una
contracción espástica, producido por el efecto directo de los iones calcio en
el inicio del proceso contráctil cardíaco
◆ El déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la
elevación de la concentración de potasio
◆ Las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están
reguladas en un intervalo muy estrecho

Excitación rítmica del corazón

➔ El sistema especial para la excitación rítmica y la contracción repetitiva es regulado
por un sistema que:
◆ Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del
músculo cardíaco
◆ Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón

WOLFF PARKINSON WHITE

Trastorno de sobre excitación
Sistema de conducción cardíaca
La vía accesoria del SX más común es → La vía de Kent

Vías internodales ( haces internodales)

Haz Anterior → Bachmann
Haz Medio → Wernick Back
Haz Posterior → Thorel

Nodo Sinusal → Sinoauricular marcapasos, Keith Plank

→ Está en la pared posterolateral, arriba de la aurícula derecha.
Pm → - 55 a - 60 mV
FC → 50 - 110

Nodulo Auriculoventricular → Aschoff Tawara

→ El impulso cardíaco no viaja desde la aurícula al ventrículo muy rápido.
→ Está en la pared anterolateral de la aurícula derecha, detrás de la tricúspide.
FC → 40 - 60 X Min.

Conducción

➔ Del Nodo Sinusal al Nódulo AV pasan 0.3 segundos.

➔ Después hay un retraso de 0.9 segundos en el propio nódulo AV antes de que
entre en la porción del Haz AV
➔ Se produce un retraso final de otro 0.04 segundos en este Haz AV
➔ Retraso total de 0.16 segundos ( posteriormente la señal llega a músculos
ventricular que se está contrayendo)
Retraso fisiológico
Retraso fisiológico → 0.016
Ns a Nv → 0.3
AV - Haz de His → 0.4 ( retraso de 0.9 de NAV a Haz de His)
Haz de His → 0.4
↳ Ventrículos → 0.1

Electrocardiograma
➔ Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón en función del
tiempo
El ECG se divide en:
◆ Ondas: Despolarizaciones o repolarizaciones Representan cuando la onda
de electricidad va a atravesar las fibras cardiacas o cuando estas fibras
recuperan su potencial de reposo (P, QRS, T, y U)
◆ Segmentos: Líneas isoeléctricas que representan breves pausas antes de
una despolarización o repolarización, hay dos segmentos. el PR y ST
◆ Intervalos: Unión de ondas y segmentos, hay dos PR y QT

Duración total del ciclo cardíaco → 0.08 seg

Volúmen Sistólico → 70
Volúmen Diastólico → 110 - 120

➔ Un ECG típico se realiza a una velocidad de 25 mn/s

➔ Está dividido en 5 intervalos pequeños que representan 0.04 seg.
➔ Nodo Sinusal → Primer marcapasos → marca electrico
➔ Ley Frank Starling → Mayor estiramiento, más fuerza de contracción.

Nodo sinusal → Nódulo sinoatrial

↳ Origen de todo
Ondas

→ Onda P → Primera onda (+) (-)

→ Onda Q → Primera onda (-) después de P
→ Onda R → Primera onda (+) después de P
→ Onda S → Primera onda (-) después de R
→ Onda T → Onda que sigue de QRS (+) o (-)
→ Línea isoeléctrica →
→ Punto J → Regreso a la Línea isoeléctrica
→ P,R,T → Suben
→ Q, S → Bajan
→ Complejo QRS → Despolarización ventricular, tiempo <0.10 s, eje cardíaco normal 0 a
90°
→ Segmento ST → Donde inicia J hasta el inicio de la onda T
↳ Signo de asta bandera = infarto al miocardio con elevación
→ Intervalo R - R → La distancia que hay entre R y R
→ Fórmula de Bazett → QTc = QT / √ R-R
→ Onda T picuda → Alteración
Onda P
→ Indica la despolarización de las aurículas
Voltaje → 0.25 mV ( 2.5 mm o sea 2.5 cuadritos de alto)
Duración → menos de 0.12 seg. (3 cuadritos)

P- Pulmonale

➔ Voltaje superior a 0.25 mV ( más de 2.5 cuadritos)

➔ Aparece en cualquier enfermedad que produzca sobrecarga en la aurícula derecha.

Cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares → EPOC, embolia pulmonar

crónica.
Intervalo PR

→ 0.12 S - 0.2 S
→ 3 - 5 cuadritos

→ Donde comienza P hasta el inicio de QRS.

→ Duración normal → 0.12 - 0.20 seg / 3 - 5 scuadritos
→ PR CORTO → ( < 0.12) Sx de preexcitación
→ PR LARGO → (> 0.12) Bloqueo Aurículo ventrícular

Complejo QRS

→ Despolarización ventrícular
→ Duración normal → < 0.10 seg / < 3 cuadritos pequeños
→ Eje cardíaco → 0 a 90°
Segmento ST

→ Es la sístole ventricular
→ Valor normal → ↓ 0.44 seg
→ Se modifica con la frecuencia cardiaca
↑ Bradicardia
↓ Taquicardia

Onda T

→ Repolarización ventricular
→ Negativo en aVR y V1

NOTAS:
➔ P → Altura P → (AD) Porción ascendente
➔ P→ Largo P → (AI) Porción descendente

→ Si AD CRECE → HIPERTROFIA → DAÑO EN AD

→ Si P es LARGA Y ALTA → DAÑO EN AI
→ Si CRECE y es LARGA → DAÑO EN AMBAS AURICULAS
 ➔ Q → Despolarización
➔ R → Despolarización Ventriculo Izquierdo
➔ T → Relajación ventricular
➔ S → Ventrículo Derecho
➔ Punto J → Regreso a la Línea isoeléctrica

Calibración y voltaje

➔ El ECG se imprime a velocidad de 25 mm X segundo

Tiempo

→ 0.04 Seg

→ 0.08 Seg

→ 0.12 Seg

→ 0.16 Seg

→ 0.20 Seg

Milímetros - Milivoltios

→ 1 mm = 0.1 mV mm = 0.5
mV = 0.5
→ 2 mm = 0.2 mV

→ 5 mm = 0.5 mv

→ 3 mm = 0.3 mV
Caras del Corazón

Arterias de cada cara

→ Región inferior → Coronaria derecha
→ Región anterior → Descendente anterior
→ Región Lateral alta → Diagonal / circunfleja
→ Región lateral baja → Circunfleja / coronaria derecha

Derivaciones Electrocardiograficas

→ Bipolares → DI, DII, DII

→ Unipolares → VL, aVr, VF
→ Precordiales → V1,V2, V3,V4,V5,V6

→ Septal → V1, V2
→ Anterior → V3, V4
→ Lateral baja → V5, V6
→ Inferior → DII, DIII, aVf
→ Lateral Alta → DI , aVL

Triangulo de Einthoven
Lectura de EKG
Debe llevar una secuencia de pasos:

F: Frecuencia cardíaca
R: Ritmo
E: Eje cardíaco
S: Segmentos, ondas, intervalos
A: Anormalidades

Frecuencia Cardíaca

➔ Regla de los 300

➔ Método de los cuadros chicos (1500 x )

Ritmo sinusal
➔ FC → 50-110 o 60-100 ( El intervalo RR debe ser regular)
➔ Onda P antes de un QRS
➔ Ondas P positivas en DII, DIII y aVF

Eje cardíaco
➔ DI → R suma, S resta
➔ aVF → R suma, S resta
➔ Normal → - 30 ° y + 90°
➔ Eje desviado a la derecha → 90° y 180°
➔ Eje desviado a la izquierda → - 30° a -90°
➔ Desviación extrema → 90° a -180°
Circulación
➔ Arterias
◆ Transporta sangre con una presión alta hacia los tejidos, tienen paredes
vasculares fuertes y flujo sanguíneo con velocidad alta

➔ Arteriolas
◆ Últimas ramas pequeñas del sistema arterial, controlan los conductos que
liberan la sangre a los capilares. Paredes fuertes que pueden modificar su
tamaño, según sus necesidades

➔ Capilares
◆ Intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias
en la sangre y líquido intersticial. Paredes finas.

➔ Vénulas
◆ Recogen la sangre de los capilares y forman venas de tamaño mayor

➔ Venas
◆ Transporta sangre que vuelve desde las vénulas al corazón. Sirven como
reserva importante de sangre extra. Presión baja, paredes finas, muy
distensibles dependiendo de las necesidades de la circulación

Circulación sistémica
➔ Aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo, excepto los pulmones.
➔ Es el 84% del volumen de sangre en el organismo, de los cuales:

➔ 64% esta en venas

➔ 13% en arterias
➔ Y 7% en arteriolas

➔ Su sangre es rica en oxígeno y se transporta de la siguiente forma:

◆ Llega a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
◆ Pasa al ventrículo izquierdo, a través una válvula que se llama mitral
◆ Sale del ventrículo izquierdo hacía la arteria aorta, a través de una válvula
que se llama aórtica
◆ Regresa a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior.
Circulación pulmonar
porta el flujo sanguíneo a los pulmones, se encarga de llevar la sangre del corazón a los
pulmones para el intercambio gaseoso y luego regresa al corazón para ser enviada al resto
del cuerpo

➔ Es el 16% del volumen de sangre en el organismo, de los cuales:

➔ 7% esta en corazón
➔ Y 9% en los vasos pulmonares
➔ Su sangre es rica en CO2 y se transporta de la siguiente forma:
➔ Llega a la aurícula derecha a través de las venas cavas sup e inf
➔ Pasa al ventrículo derecho, a través una válvula que se llama tricúspide
➔ Sale del ventrículo derecho hacía las arterias pulmonares, a través de una válvula
que se llama pulmonar
➔ Regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares.

Presiones en la circulación
Presiones en las distintas porciones de la circulación:

Aorta presión media: 100 mmHg

Presión arterial:
Sistólica 120 mmHg
Diastólica 80 mmHg

Arteria pulmonar: Pulsátil

Sistólica 25 mmHg
Diastólica 8 mmHg.
Media 16 mmHg

Principios básicos de la función circulatoria

➔ Retorno venoso
◆ Flujo de sangre que regresa al corazón.
➔ Gasto cardiaco
◆ Cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto
◆ El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la
necesidad tisular
◆ Gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos
◆ La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del
control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco
➔ Señales nerviosas
◆ Aumentan la fuerza de bomba del corazón
◆ Provocan la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar
más sangre al corazón
➔ Constricción generalizada de las arteriolas de muchos tejidos
 ➔ Interrelación entre la presión, el flujo y la resistencia
◆ El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por
dos factores
◆ Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso
(gradiente de presión) en el vaso, que empuja la sangre a través del vaso
◆ Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso (resistencia
vascular

Flujo sanguíneo
➔ Es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado en la circulación
➔ La sangre fluye a una velocidad constante a través de un vaso sanguíneo liso y largo
de forma rectilínea, hay dos tipos:
◆ Flujo laminar
◆ Flujo turbulento
➔ Presión sanguínea
◆ Fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del
vaso
➔ Resistencia al flujo sanguíneo
◆ Es el impedimento o la dificultad al flujo sanguíneo en un vaso
◆ No se puede medir por medios directos
➔ Conductancia (Ley de Poiseuille)
◆ Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan cambios enormes en
su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es laminar
➔ Viscosidad de la sangre
◆ A mayor viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás
factores se mantienen constantes
◆ La viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la del agua
◆ HTO 40%
➔ Distensibilidad vascular
◆ Todos los vasos sanguíneos son distensibles
◆ Aumenta la presión en las arteriolas, estás se dilatan y su resistencia
disminuye
◆ Resultando en un aumento del flujo sanguíneo.
➔ Compliancia vascular (capacitancia vascular)
◆ Cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la
circulación por cada mmHg que aumente la presión
◆ Distensibilidad x volumen
Venas
La sangre de todas las venas sistémicas fluye hacía la aurícula derecha del corazón, por lo
que la presión interior de esta cámara se denomina: presión venosa central

➔ La presión en la AD está regulada por el equilibrio entre:

◆ La capacidad del corazón de bombear la sangre hacia el exterior de la AD y
VD hacia los pulmones
◆ La tendencia de la sangre a fluir desde las venas periféricas hacia la aurícula
derecha.
◆ Bombeo con fuerza, disminuye presión de AD
➔ El aumento del retorno venoso aumenta presión de AD
◆ Aumento del volumen de sangre
◆ Aumento del tono de los grandes vasos en todo el organismo.
◆ Dilatación de las arteriolas (disminuye resistencias periféricas)
➔ Presión normal en AD es 0 mmHg
◆ Puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones anormales como:
◆ IC grave
◆ Después de una transfusión masiva de sangre
◆ El límite inferior de la presión en la AD es de -3 a -5 mmHg
◆ Cuando la presión en AD aumenta por encima de su valor normal (0 mmHg),
la sangre comienza a volver a las venas grandes
◆ Presión intraabdominal en decúbito es de +6 mmHg
◆ Puede aumentar hasta +15 o +30 mmHg por embarazo, tumores grandes,
obesidad abdominal, ascitis
◆ La presión de las venas de las piernas debe incrementarse por encima de la
presión abdominal.

Reservorio sanguíneo
➔ Bazo →Disminuye su tamaño para liberar hasta 100 ml de sangre hacia la
circulación
➔ Hígado → Libera cientos de mililitros de sangre hacia el resto de la circulación
➔ Venas abdominales grandes
◆ Contribuyen hasta con 300 ml
◆ Plexos venosos situados bajo la piel:
◆ Contribuyen con cientos de mililitros.
Microcirculación
El principal objetivo de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacía los tejidos y
eliminar los residuos celulares.

● La circulación periférica tiene 10.000 millones aproximadamente de capilares con

una superficie de 500- 700 m2 aproximadamente
● Estructura general cada arteria nutricia se ramifica 6 u 8 veces antes de que se
denomine arteriola (con diámetro de 10 - 15 um) y estás arteriolas se ramifican de
2 a 5 veces (⇡ 5 - 9 um ) en sus extremos cuando aportan la sangre a los capilares.
● Metoaerteriola arteriola terminal, sin capa muscular, si no, fibras musculares lisas
rodeando vasos en puntos intermitentes
NOTA:

En el punto donde o en que cada capilar se origina de una metaarteriola hay una fibra
muscular que rodea el capilar (esfínter capilar que abre y cierra la entrada capilar).

● Vasomotilidad ( flujo de sangre en capilares) la sangre no fluye continuamente a

través de los capilares, sino que lo hace de forma intermitente apareciendo y
desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta intermitencia es
la vasomotilidad.

Válvulas cardíacas
El corazón está formado por dos bombas separadas:
El corazón derecho: Bombea la sangre a los pulmones y el corazón izquierdo: Bombea
la sangre a través de la circulación sistémica que aporta el flujo sanguíneo al resto del
cuerpo. Cada uno está compuesto por una aurícula y un ventrículo.

Cada aurícula es una bomba de cebado, que transporta la sangre a su ventrículo

correspondiente.

● Los ventrículos aportan el bombeo que impulsa la sangre hacía la circulación

pulmonar por el ventrículo derecho o hacía la circulación sistémica por el
ventrículo izquierdo.
● Válvulas auriculoventriculares tricúspide y mitral, impiden el flujo retrógrado de
sangre desde los ventrículos hacía las aurículas durante la sístole.
● Válvulas semilunares aórtica y pulmonar; impiden el flujo retrógrado desde las
arterias aorta y pulmonar hacía los ventrículos durante la diástole.
Difusión a través de la membrana
➔ Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas
celulares
➔ Oxígeno y CO2
➔ Sustancias hidrosolubles y no liposolubles (sodio, glucosa) sólo pueden pasar a
través de poros
➔ Efecto de la diferencia de concentración en la velocidad neta de difusión
◆ La velocidad neta de difusión de una sustancia a través de la membrana
capilar es proporcional a la diferencia de concentraciones de una sustancia
◆ Cuanto mayor sea la diferencia, mayor será el movimiento
◆ De donde hay mas hacia donde hay menos

Fuerzas de Starling
Presión capilar (Pc) → Fuerza la salida del líquido a través de la membrana capilar
La presión del líquido intersticial (Pif) → Cuando es positiva fuerza la entrada de liquido y
cuando es negativa fuerza la salida
Presión coloidosmótica del plasma (Πp) →provoca ósmosis de líquido hacia el interior
Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif) →provoca la ósmosis del líquido
hacia el exterior

Si la suma de estas fuerzas (presión de filtración neta), es positiva, habrá una filtración neta
de líquidos a través de los capilares. (sale)

Si la suma de las fuerzas es negativa, habrá una absorción neta de líquido desde los
espacios intersticiales hacia los capilares. (entra)

Hay dos fórmulas para sacarla

➔ PNF: Pc-Pif-Πp+Πif o (Pc+Πif) - (Pif+Πp)

➔ Pc en arterias: 37 mmHg
➔ Pc en venas: 17 mmHg
➔ Pif: 1 mmHg
➔ Πp: 25 mmHg
➔ Πif: 0 mmHg

La PNF es ligeramente positiva en circunstancias normales. (sale líquido de capilares)

Proteínas plasmáticas
Las proteínas plasmáticas crean la presión coloidosmótica

80% albúmina (más importante)

20% globulinas
Casi nada del fibrinógeno

Sistema linfático
La décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos y vuelve hacia la sangre a través
del sistema linfático

La cantidad total de toda esta linfa normalmente es de 2-3 lt por día

Efecto de la presión del líquido intersticial en el flujo linfático:

Cualquier factor que aumente la presión del líquido intersticial también aumenta el flujo
linfático

➔ Elevación de la presión hidrostática capilar

➔ Descenso de la presión coloidosmótica del plasma
➔ Aumento de la presión coloidosmótica del líquido intersticial
➔ Aumento de la permeabilidad de los capilares

➔ Función del sistema linfático, tiene control en

◆ Concentración de proteínas en los líquidos intersticiales
◆ Volumen del líquido intersticial
◆ La presión del líquido intersticial
Teoría vasodilatadora
➔ Teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local
◆ Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o
de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de
formación de sustancias vasodilatadoras
◆ + Metabolismo - Disponibilidad de oxígeno o de nutrientes
◆ + Formación de sustancias vasodilatadoras
◆ Adenosina, CO2, histamina, iones de potasio e iones hidrógeno

Teoría de la falta de oxígeno

➔ También llamada teoría de la demanda de nutrientes
➔ El oxígeno es uno de los nutrientes metabólicos necesarios para provocar la
contracción muscular
➔ En ausencia de una cantidad adecuada de oxígeno los vasos sanguíneos se
relajarían, dilatándose de forma natural.

Autorregulación del flujo sanguíneo

➔ El rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo
sanguíneo
➔ En menos de 1 minuto ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejido,
hay dos teorías en la autorregulación a corto plazo:
➔ Teoría metabólica
◆ TA elevada produce exceso de líquido lo que proporciona demasiado
oxígeno y nutrientes hacia los tejidos
◆ Esto produce un descenso en los tejidos de sustancias vasodilatadoras
◆ Produciendo vasoconstricción de los vasos sanguíneos
◆ Retornando el flujo sanguíneo casi a la normalidad, a pesar de que aumenta
la presión.
➔ Teoría miógena
◆ TA elevada produce estiramiento brusco de los vasos sanguíneos
produciendo contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos
segundos
◆ Por el contrario, presiones bajas, el estiramiento del vaso es menor, por lo
que el músculo liso se relaja, reduce la resistencia vascular, volviendo a la
normalidad el flujo
◆ Previene el estiramiento excesivo de los vasos sanguíneos cuando aumenta
la presión sanguínea.
Mecanismos especiales del control a corto plazo
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneo en tejidos específicos

➔ Riñón
◆ Mecanismo: Retroalimentación tubuloglomerular
◆ Función: La mácula densa (TD) se encuentra cerca de las arteriolas aferente
y eferente del aparato yuxtaglomerular de la nefrona
◆ Cuando se filtra demasiado líquido de la sangre a través del glomérulo hacia
el sistema tubular, las señales de retroalimentación de la mácula densa
provoca constricción de las arterias aferentes
➔ Cerebro
◆ Mecanismo: Dióxido de carbono y ion hidrógeno
◆ Función: El aumento de cualquier de ellos dilata los vasos cerebrales
➔ Piel
◆ Mecanismo: Temperatura corporal
◆ Función: El flujo cutáneo y subcutáneo regula la perdida de calor del cuerpo

Control del flujo sanguíneo

➔ Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y
contracción de origen endotelial

➔ Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos sintetizan varias
sustancias que, cuando se liberan, afectan al grado de relajación o contracción de la
pared arterial, estas sustancias son
◆ Óxido nítrico
● El más importante de los factores de relajación de origen endotelial
Liberado por las células endoteliales
● Vasodilatador
➔ Endotelina
➔ El más importante de las sustancias vasoconstrictoras liberados por el
endotelio
➔ Liberado por las células endoteliales
➔ El estímulo habitual para la liberación es una lesión en el endotelio, como la
provocada cuando se golpean los tejidos o se inyecta un producto químico
traumatizante en el vaso sanguíneo o daños en el vaso por hipertensión
➔ Después de un daño importante en los vasos sanguíneos, la liberación de
endotelina local y la posterior vasoconstricción ayudan a evitar una
hemorragia extensa de arterias de hasta 5 mm de diámetro.
Remodelación vascular
➔ Remodelación eutrófica de entrada
➔ En pequeñas arterias y arteriolas que se contraen en respuesta al aumento de la
presión arterial. Diámetro luminal disminuye, pared vascular aumenta, área total de
sección transversal de la pared del vaso apenas cambia
➔ Remodelación hipertrófica
➔ En los vasos sanguíneos grandes que no se contraen al aumentar la PA. Aumento
de la pared vascular y en el área total en sección transversal de la pared vascular
➔ Control humoral de la circulación
➔ El control humoral de la circulación se refiere al control por las sustancias
segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores
producidos localmente
➔ Sustancias vasoconstrictoras: NA y adrenalina, angiotensina II, vasopresina
➔ Sustancia vasodilatadores: Bradicinina, Histamina.

Zona vasomotoras del cerebro

Situado lateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la
protuberancia

➔ Centro vasomotor
 ➔ Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los Nervios vago (x)
hacía el corazón
➔ Transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios
simpáticos periféricos, prácticamente hacía todas las arterias y arterias y venas del
organismo
➔ ¿Qué nervio transmite el centro vasomotor? NERVIO VAGO

➔ Zona vasoconstrictora
◆ Distribuye sus fibras a todos los niveles de la médula espinal y estimulan las
neuronas preganglionares del SN simpático
➔ Zona vasodilatadora
◆ Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba (hacia la zona
vasoconstrictora), inhibiendo la actividad vasoconstrictora, lo que produce
vasodilatación
➔ Zona sensitiva
◆ Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el
sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y
glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva
produciendo tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras (baroreceptores)
➔ Constricción del centro vasomotor
◆ Tono vasoconstrictor simpático: Producen constricción parcial continua de los
vasos sanguíneos.

Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor

❖ El centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca
❖ La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíaca aumentan normalmente cuando
se produce la vasoconstricción
❖ Disminuye cuando está inhibe

➔ El nervio vago es PARASIMPATICO

➔ La ADRENALINA se libera en la SUPRARRENAL
➔ La NORADRENALINA es el neurotransmisor vasoconstrictor del simpático
Nota: ¿Cuál es el mecanismo más rápido de regulación arterial?
El control Nervioso
Seno Carotídeo → BARO
Cuerpo → QUIMIO
Función del sistema nervioso en el control de la
P.A.
➔ Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial
➔ Se producen tres cambios importantes simultáneamente para aumentar la PA
➔ La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta
mucho la resistencia periférica total y por lo tanto también la presión arterial
➔ Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la circulación),
se contraen con fuerza
➔ El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón: Estimulo
simpático, aumenta FC, aumenta la fuerza contráctil del corazón
➔ El control nervioso es el mecanismo más rápido de regulación de la presión arterial
➔ Puede aumentar la presión hasta dos veces con respecto a lo normal en 5-10 s
➔ La inhibición brusca de la estimulación nerviosa cardiovascular disminuye la presión
arterial hasta la mitad de lo normal en 10-40 s.

Tensión arterial

➱ URGENCIA HIPERTENSIVA: En PX con elevación aguda de la P.A. pero sin lesión

alguna

➱ PX arriba de 180/ 120 es CRISIS HIPERTENSIVA

EMERGENCIA → Antihipertensivos IV
URGENCIA → Captopril de 10 a 25 mg
Actividad Eléctrica Del Corazón Potencial De
Acción
● El potencial de acción es en promedio de aprox. 105 mv
● Despolarización de las fibras musculares:
○ Fase 0 (Despolarización): Espiga de ascenso rápido en el potencial de
acción ( -85 mVa + 20 mV) debido a la entrada de Na+ a través de los
canales rápidos .

Función del sistema nervioso en el control rápido

de la presión arterial
● Produce 3 cambios importantes simultáneos para aumentar la presión arterial.

1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen lo que

aumenta mucho la resistencia periférica total y por lo tanto también la presión
arterial.
2. Las venas en especial ( aunque también los grandes vasos) se contraen con
fuerza.
3. El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón; Estímulo
simpático, aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la fuerza contráctil
del corazón
● El control nervioso es el mecanismo más rápido de regulación de la presión arterial.
● Puede aumentar la presión hasta 2 veces con respecto a lo normal en 5 - 10 S.
● La inhibición brusca de la estimulación nerviosa cardiovascular disminuye la presión
arterial hasta la mitad de lo normal en 10 - 40 s.

Mecanismo reflejo para mantener la Presión arterial normal

➔ Hay varios mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el
tiempo para mantener la presión arterial en valores normales.
➔ Mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
Barorreceptores
➔ Se inicia en los receptores de estiramiento.
➔ Se localizan en las paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran.
1. La pared de ambas arterias, carótidas internas, a corta distancia por
encima de la bifurcación carotídea (Seno carotídeo).

● Nervio de Hering: Recoge las señales del barorreceptor carotídeo,

● Nervio Glosofaríngeo: Manda señales al bulbo raquídeo.
2. En la pared del cayado aórtico:
➔ Se transmiten a través de los nervios vagos.
*Ambos llegan al núcleo del tracto solitario del bulbo
NOTA:
Seno carótideo → Baro
Cuerpo → Quimio

● Mecanismos reflejos para mantener el control de la presión arterial en valores

normales.

➔ Alcanzan el máximo en torno a los 180 mmHg

➔ Una vez que las señales entran en el núcleo del tracto solitario del bulbo ocurren 2
cosas

1. Inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo

2. Excitan el centro parasimpático vagal

Los efectos netos serán:

1. Vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio

periférico
2. El descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca.

Es decir…

➔ La excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterías

provoca el descenso reflejo de la presión arterial.
➔ Como consecuencia tanto el descenso de la resistencia periférica como el gasto
cardíaco
➔ Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el
aumento de la presión hasta la normalidad.

También…

● Están en la carótida y el cayado aórtico

● Bajan y suben la presión
 ● Están en el seno carotídeo
● Nervio de Hering RECOGE señales de baros.

➔ El cuerpo siente que se estresa y los vasos sanguíneos, y la respuesta es descender

la frecuencia cardiaca.
➔ Barorreceptores es ubicar el estiramiento hacia abajo
➔ Si cortan el nervio de Hering se cortan los barorreceptores.

NOTA: SI LLEGA POCO FLUJO SANGUÍNEO BAJA EL OXÍGENO Y ENTRAN LOS

QUIMIORRECEPTORES

Barorreceptores y la postura
➔ Cuando una persona se levanta después de haber estado acostada.
➔ Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte superior del cuerpo tiende a
caer (gravedad)
➔ Activa el reflejo inmediato de los barorreceptores que da lugar a una descarga
simpática potente en todo el cuerpo lo que minimiza el descenso de la presión en la
cabeza y la parte superior del cuerpo.

A largo plazo…

➔ Los barorreceptores tienden a adaptarse en 1-2 días a la presión que se expone.

➔ Regulación a largo plazo es mínima
➔ Influye en la actividad nerviosa simpática de riñón

Quimiorreceptores

➔ Están formados por células quimiosensibles al Bajo nivel de oxígeno, al exceso de

dióxido de carbono y al exceso de iones de hidrógeno.
➔ Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos
2 mm
◆ Dos cuerpos carotídeos : En la bifurcación de cada arteria carótida
común
◆ Uno y tres cuerpos aórticos: Adyacentes a la aorta
◆ Cada cuerpo carotídeo y aórtico está irrigado por un flujo sanguíneo
abundante a través de una arteria nutricia pequeña.
Hipertensión Crónica
PAM: PS + PD + PD/ 3

➔ Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de 3 formas:

1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia
cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como
consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo
que mueren porciones importantes de este órgano,a esto se le llama infarto
cerebral
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en riñones produciendo zonas
de destrucción renal y finalmente insuficiencia renal y muerte.

Sx. Hipertensión crónica

➔ Dolor de cabeza
➔ Tinitus
➔ Destellos de luz

➔ Vasos sanguíneos del cerebro revienta

➔ La presión es que tanto golpea la sangre las paredes
➔ ECV - ACV →Una vena revienta
↳ Isquémico → Un infarto

➔ EVC → De una hipertensión → Hemorrágico

➔ Escala de Cincinnati
➔ Parálisis de Bell →Infarto del nervio facial por herpes zoster TX. Aciclovir

➔ Trombo al corazón → Infarto

➔ Trombo al cerebro →ECV
➔ Trombo en pierna → E.A. periférica

Reflejos auriculares que regulan la P.A

➔ Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la presión arterial
➔ La aurícula y las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de
estiramiento denominados receptores de baja presión
➔ Desempeñan un papel importante, en especial al minimizar los cambios de presión
arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.

➔ Reflejos auriculares que activan los riñones: el ¨reflejo de volumen

➔ El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa
de las arteriolas aferentes en los riñones
➔ Las señales se transmiten desde las aurículas hacia el hipotálamo para disminuir la
secreción de ADH
➔ La disminución de ADH disminuye la reabsorción de agua desde los túbulos.
Reflejo de Bainbridge
➔ Control del reflejo auricular de la frecuencia cordíaca (reflejo de Bainbridge)
➔ El aumento de la presión auricular aumenta la FC
➔ El aumento del volumen auricular estira directamente el nodo sinusal. Aumentando
la FC un 15%
➔ Reflejo de Bainbridge: Aumenta la FC 40-60%
➔ Los receptores de estiramiento de las aurículas transmiten sus señales aferentes a
través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo
➔ Las señales eferentes se transmiten a través de los nervios vagales y simpáticos
para aumentar la FC y contracción cardíaca
➔ El reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, aurículas y la
circulación pulmonar
➔ Los receptores que están en la aurícula se llaman receptores de baja presión.
Pulmonar
Respiración
Las funciones principales de la respiración son:
● proporcionar oxígeno a los tejidos.
● retirar el dióxido de carbono.
Los cuatro componentes principales de la respiración son:
1. Ventilación pulmonar: Flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los
alvéolos.
2. Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de O2 y CO2 en la sangre y los líquidos corporales hacía las células de
los tejidos corporales.
4. Regulación de la ventilación.

Ventilación pulmonar
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar.

Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:

● Mediante el movimiento hacía abajo y hacía arriba del diafragma para alargar o
acortar la cavidad torácica.
● Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el
diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar.

● Músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos inspiratorios:

○ intercostales externos (más importante)
○ Esternocleidomastoideo ( elevan el esternón)
○ Serratos anteriores ( alzan costillas)
○ Escalenos (elevan las DOS primeras costillas)

● Músculos que descienden la caja torácica se clasifican como músculos

espiratorios:
○ Rectos del abdomen ( desciende costillas y comprime el contenido
abdominal hacía ARRIBA CONTRA EL DIAFRAGMA)
○ Intercostales internos

Presión pleural y sus cambios durante la

respiración
● La PRESIÓN PLEURAL es la presión del líquido que se encuentra entre la pleura
parietal y la visceral
● La presión pleural NORMAL al comienzo de la inspiración es de aproximadamente
-5 cmH2O que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los
pulmones expandidos hasta su nivel de reposo.
● Durante la inspiración normal se genera una presión más negativa hasta un
promedio aproximado de -7.5cmH2O
● La presión es negativa por la succión continúa de los vasos linfáticos, lo que permite
que se expandan.

Presión alveolar: presión del aire en el interior de

los alvéolos pulmonares
● Durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye hasta
aproximadamente -1cmH2O
● Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente
+1cmH2O
Distensibilidad de los pulmones
El volumen en el que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión
transpulmonar.

La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones es en promedio de aproximadamente

200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar.

Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las fibras
de elastina y colágeno.

Principio de la tensión superficial

La superficie del agua intenta contraerse, lo que tiende a expulsar el aire de los alvéolos a
través de los bronquios.

Al intentar expulsar el aire de los alvéolos, hace que los alvéolos intenten colapsarse.

El efecto neto es producir una fuerza contráctil elástica de todo el pulmón, llamada Fuerza
elástica de la tensión superficial.

El surfactante y su efecto sobre la tensión superficial

El surfactante es un agente activo de superficie de agua, lo que significa que reduce
mucho la tensión superficial del agua.

Este es secretado por las células epiteliales especiales secretoras de surfactante, llamadas:
NEUMOCITOS TIPO II ( Células epiteliales alveolares tipo II)

Esto es una mezcla de varios fosfolípidos, proteínas e iones como son:

● Dipamilfosfatidilcolina: Es la responsable de la reducción de la tensión
superficial, evita que se una agua con aire.
● Apoproteínas del surfactante
● Iones de calcio

Composición del surfactante

● Lípidos (85 -90 %)
○ Dipamilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina ( dipalmitoil - lecitina y lecitina):
70 - 80% del contenido de lípidos.
○ Fosfatidilglicerol: 5 - 11%, importante en reciclado y en la asociación de las
apoproteínas con los fosfolípidos.
○ Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingo-
mielina, colesterol: 10-15%
○ Proteinas (10-15%)
■ Albumina e IgA (50%)
■ 4 Apoproteínas: SP- A ( La más abundante), SP-B, SP-C y SP-D
Funciones del surfactante
1. Disminuye la tensión superficial
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar
3. Disminuye la retracción elástica pulmonar
4. Disminuye el trabajo ventilatorio
5. Disminuye la acumulación de líquido en el alveolo.
6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme
7. Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes.

Volúmenes y capacidades pulmonares

● Espirometría: volúmen de aire que entra y sale de los pulmones.

★ Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son, en general, aproximadamente

un 20-25% menores en mujeres que en hombres y son mayores en personas de
constitución grande y atléticas que en personas de constitución pequeña y
asténicas.

Volúmenes pulmonares
● Volúmen corriente o tidal: es el volúmen de aire que se inspira o se espira en cada
respiración normal, aproximadamente 500 ml en un adulto medio.
● Volúmen de reserva inspiratorio: Volúmen adicional de aire que se puede
inspirar desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la
persona inspira con una fuerza plena, es de 3000 ml
● Volúmen de reserva espiratoria: Volúmen adicional máximo de aire que se
puede espirar mediante una espiración forzada, es de aproximadamente 1.100 ml
● Volúmen residual: Volúmen de aire que queda en los pulmones después de la
espiración más forzada y es de aproximadamente 1.200 ml

Capacidades pulmonares
● Capacidad inspiratoria: VOLUMEN CORRIENTE + VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIA Está capacidad es la cantidad de aire que una persona puede
inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones
hasta la máxima cantidad y es de 3.500 ml
● Capacidad residual funcional: VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA +
VOLUMEN RESIDUAL Está capacidad es la cantidad de aire que queda en los
pulmones al final de una espiración normal y es de 2.300 ml
● Capacidad vital: VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA + VOLUMEN
CORRIENTE + VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA. Cantidad máxima de aire
que puede expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes los
pulmones hasta su máxima cantidad y es de 4.600
● Capacidad pulmonar tidal: VOLUMEN MAXIMO QUE SE PUEDEN EXPANDIR
LOS PULMONES Con el máximo esfuerzo posible y es de 5.800 ( es igual a la
capacidad vital + volumen residual)
Ventilación alveolar
La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de
intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar.
Estás zonas incluyen alvéolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos
respiratorios.

● Ventilación alveolar: la velocidad en que llega a estas zonas el aire nuevo.

Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación

alveolar
● Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de intercambio
gaseoso
● Solamente llena las vías aéreas en las que no se produce un intercambio gaseoso
como son: tráquea, nariz y faringe
● Espacio muerto: El aire que no es útil para el intercambio gaseoso
● El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de aprox 150 ml
○ el espacio muerto aumenta ligeramente con la edad.

Circulación pulmonar

Vasos pulmonares

● ARTERIA PULMONAR
 ○ Se extiende 5 cm más allá de la punta del ventrículo derecho y después se
divide en las ramas principales derecha e izquierda.
● VENAS PULMONARES:
○ Pasan inmediatamente a la sangre hacia la aurícula izquierda.

● VASOS BRONQUIALES
○ La sangre también fluye hacía los pulmones a través de arterias bronquiales
pequeñas que se originan de la circulación sistémica.
○ Transportan el 1-2% del gasto cardíaco total
○ sangre oxigenada
○ Vasculariza el tejido conjuntivo, tabiques y bronquios grandes y pequeños
○ Drena hacía las venas pulmonares y entra a la aurícula izquierda.
○ Hacia la AI y del gasto del VI son 1-2% mayores que el gasto VD

Tasa de ventilación pulmonar

● Va: FR x (Vc - EM)
○ EJEMPLO:
■ Va: FR x (Vc -EM)
■ Va: 12 x (500 -150)
■ va: 12x 350
■ va: 4200 ml/min

Volúmen sanguíneo de los pulmones

El volúmen de la sangre de los pulmones de aproximadamente 450 ml, también,
aproximadamente el 9% del volúmen de sangre total en todo el aparato circulatorio y
aproximadamente el 70% de este volúmen de sangre pulmonar está en los capilares
pulmonares.

Pulmones como reservorio de sangre

Situaciones patológicas y fisiológicas pueden producir la salida de la sangre de la
circulación pulmonar hacia la circulación sistémica o viceversa.

Ejemplo: la pérdida de sangre desde la circulación sistémica por una hemorragia puede
ser compensada parcialmente por el desplazamiento de sangre desde los pulmones hacia
los vasos sistémicos.

Disminución del oxígeno

● Cuando existe la hipoxia se produce una vasoconstricción pulmonar
● Opuesto al efecto de los vasos sistémicos, que se dilatan en concentraciones bajas
de O2
 ● La baja concentración de oxígeno produce un aumento de las resistencias
vasculares pulmonares con la finalidad de distribuir el flujo sanguíneo hacía donde
sea más eficaz.

Difusión de oxígeno y dióxido de carbono

● Después de que los alvéolos se hayan ventilado con aire limpio

Difusión de oxígeno hacía la sangre pulmonar
● Difusión del dióxido de carbono en dirección (completar)

Principios físicos del intercambio gaseoso: difusión de oxígeno

y dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria.

Difusión de oxígeno
● La presión del aire a nivel del mar es en promedio de 760 mmHg
● 79% nitrógeno ( 600 mmHg)
● 21% oxígeno (160 mmHg)

★ La pO2 del O2 del alvéolo es en promedio de 104 mmHg

★ La pO2 de la sangre venosa que entra en el capilar pulmonar en extremo arterial es
en promedio de 40 mmHg ( porqué se extrajo una gran cantidad de oxígeno cuando
pasó por los tejidos perifericos)
★ La diferencia inicial de presión hace que el O2 difunda hacía el capilar pulmonar es
de 64 mmHg
★ Cuando la sangre atraviesa el capilar, comienza a aumentar la pO2 sanguínea casi
hasta igualar la del aire alveolar
★ pO2 alveolar : 104 mmHg
★ pO2 en extremo arterial : 40 mmHg
★ pO2 en extremo venoso: 104 mmHg
Presiones de gases disueltos en agua y tejidos
La presión de un gas en una solución está determinada no sólo por su concentración sino,
también por el coeficiente de solubilidad del gas.

Oxígeno: 0.024
Dióxido de carbono: 0.57
Monóxido de carbono: 0.0018
Nitrógeno: 0.012
Helio: 0.008

Aire alveolar y el aire atmosférico

El aire alveolar no tiene las mismas concentraciones de gases que el aire atmosférico

● El aire alveolar es sustituido sólo de manera parcial por el aire atmosférico en cada
respiración
● El O2 se absorbe constantemente hacía la sangre pulmonar desde el aire pulmonar
● El CO2 está difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar hacía los
alveolos
● El aire atmosférico seco que entra en las vías aéreas es humidificado incluso antes
de que llegue a los alvéolos

Concentración y presión parcial de oxígeno en los alvéolos

● El oxígeno se absorbe continuamente desde los alvéolos hacía la sangre de los
pulmones
● Continuamente se respira O2 nuevo hacía los alvéolos desde la atmósfera
● Cuanto más rápido se absorbe el O2, menor será su concentración en los alvéolos
● Cuanto más rápido se inhale nuevo O2 hacia los alvéolos desde la atmósfera, mayor
será su concentración.

La concentración de O2 en los alvéolos y su presión parcial estopa controlada por:

● la velocidad de absorción de O2 hacía la sangre

● La velocidad de entrada de O2 nuevo a los pulmones por el proceso
ventilatorio

Presión de oxígeno
● PO2 o PaO2: presión parcial de oxígeno
● Valor normal: 104 mmHg
● Un aumento extremo de la ventilación alveolar nunca puede elevar la Po2 por
encima de 149 mmHg siempre que la persona esté respirando aire atmosférico
normal a la presión del nivel del mar.
Presión parcial de CO2 en los alvéolos
● El dióxido de carbono se forma continuamente en el cuerpo y después se transporta
por la sangre hacia los alvéolos para eliminarse por la ventilación
● Pco2 o PCO2: presión parcial de dióxido de carbono
● valor normal: 34-45 mmHg

Aire espirado
La composición global del aire espirado está determinado por:
1. La cantidad del aire espirado que es aire del espacio muerto
2. La cantidad que es aire alveolar
★ La primera porción de este aire, es aire del espacio muerto.

Difusión de gases a través de la membrana respiratoria

● Unidad respiratoria también llamada Lobulillo respiratorio está formado por:
○ Un bronquio respiratorio
○ conductos alveolares
○ atrios
○ alvéolos
● Hay aproximadamente 300 millones de alvéolos en los dos pulmones
● El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a
través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones
membrana respiratoria o membrana pulmonar.

Membrana respiratoria
Capas de la membrana respiratoria:

● Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo, lo que reduce
la tensión superficial del líquido alveolar.
● El epitelio alveolar, está formado por células epiteliales delgadas
● una membrana basal epitelial
● un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar
● una membrana basal capilar
● membrana del endotelio capilar

Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a

través de la membrana respiratoria
● Grosor de la membrana
● área superficial de la membrana
 ● coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana
● Diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana

Capas de la membrana
➔ Líquido surfactante (reduce la tensión superficial)
➔ Epitelio alveolar (formado por cé epiteliales delgadas)
➔ Membrana basal epitelial
➔ Espacio intersticial
➔ Membrana basal capilar (en muchos casos se fusiona con la membrana basal del
epitelio alveolar
➔ Membrana del endotelio capilar
➔ Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la
membrana respiratoria:
◆ Grosor de la membrana
◆ Área superficial de la membrana
◆ Coeficiente de difusión del gas
◆ Diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana

Transporte de oxígeno
El oxígeno difundido en la sangre pulmonar es transportado hacía los capilares de los
tejidos, combinado casi totalmente con la hemoglobina.

La presencia de hemoglobina en los eritrocitos permite que la sangre transporte de 30 a 100

veces más O2.

● El movimiento de oxígeno se debe a una diferencia de preisón parcial desde el

primer punto hasta el siguiente.
● El O2 difunde desde los alvéolos hacía la sangre capilar pulmonar porqué la Po2 en
los alvéolos es mayor que la Po2 en la sangre capilar pulmonar
● Cuando el O2 se ha metabolizado en las células para formar CO2, la pCO2
intracelular aumenta, lo que hace que el CO2 pase a los capilares tisulares
● Después la sangre fluye hacía los pulmones, el CO2 pasa desde la sangre hacia los
alvéolos por que la pCO2 en la sangre capilar pulmonar es mayor que en los
alvéolos.

Transporte de oxígeno en la sangre arterial

El 98% de la sangre que entra a la aurícula izquierda desde los pulmones acaba de
atravesar los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de aproximadamente
104 mmHg
El 2% pasa desde la aorta a través de la circulación bronquial. Vasculariza los tejidos
profundos de los pulmones y no está com…

Flujo de derivación: Flujo de la circulación bronquial en donde la sangre se deriva y no

atraviesa las zonas de intercambio gaseoso

Cuando está sangre (derivación) se combina en las venas pulmonares con la sangre
oxigenada procedente de los capilares alveolares ( mezcla venosa de sangre), produce que
la Po2 que entra en el corazón izquierdo disminuye su presión de 104 mmHg hasta 95
mmHg.

Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular

● Cuando la sangre arterial llega a los tejidos periféricos, la Po2 en los capilares sigue
siendo la misma de 95 mmHg
● La Po2 en el líquido intersticial que rodea las células tisulares es en promedio de 40
mmHg
● Está gran diferencia de presión hace que el oxígeno difunda rápidamente desde la
sangre capilar hacia los tejidos
● Por lo tanto la Po2 capilar disminuye su presión hasta 40 mmHg

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

➔ La renina es una enzima proteína liberada por los riñones cuando la presión
arterial desciende demasiado
➔ La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva (Prorenina) en las células
yuxtaglomerulares de los riñones.
 ➔ Las células YG se encuentran principalmente en las paredes de las Arteriolas
aferentes
➔ La renina persiste en la sangre durante 30 min a 1 hr.

1. Desciende la presión arterial

2. las células YG liberan renina
3. La renina actúa sobre el angiotensinógeno en hígado tiene 14 aa.
Para liberar un péptido de Angiotensina I de 10 aa.
4. Una vez formada la Angiotensina I viaja a pulmón se cortan 2 aa
para formar Angiotensina II de 8 aa en pulmón mediante la enzima
convertidora de angiotensina (ECA).

Otros tejidos como riñones y vasos sanguíneos también tienen ECA y pueden formar
Angiotensina II.

Angiotensina II: Vasoconstrictor potente, pero solo persiste en sangre de 1-2 min porqué
se inactiva rápido por enzimas tisulares.

La angiotensina II tiene 2 efectos importantes para elevar la presión arterial.

1. Vasoconstricción: Muy intensa en arteriolas y menor en venas, aumentando RVP

*La ligera construcción de las venas permite el aumento del retorno
venoso y gasto cardíaco.

2. Descenso en la excreción de sal y agua en riñón

*Está retención de sal y agua lo hace de forma directa y también de la
aldosterona
NOTAS:

RENINA → Enzima proteica → Liberada por riñones y células yuxtaglomerulares.

ARTERIOLA AFERENTE → Recibe sangre
PRORENINA → Está siempre en riñón y cuando las YG sienten baja presión se hacen
renina
ARA 2 → Inhiben receptores 2
IECAS → Captopril ( todo lo que termina en pril )
ALDOSTERONA → Produce reabsorción de orina y agua.
Fisiologia renal
Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico
● La excreción de agua y electrolitos corresponde con su ingreso
● Si los ingresos superan a la excreción, la cantidad de esa sustancia en el cuerpo
aumentará
● Si la ingestión es menor que la excreción, la cantidad de esa sustancia en el cuerpo
se reducirá.

Causas de hipernatremia
● Pérdida de agua
●
● Incapacidad para secretar ADH: los riñones excretan grandes cantidades de orina
(diabetes insípida central)
● Deshidratación

Exceso de agua: SIADH

Pérdida de sodio: Diarrea, vómito, consumo excesivo de diuréticos.
Enfermedad de Addison

Hiponatremia e hipernatremia
Consecuencias de la hiponatremia
● Una corrección demasiado rápida de la hiponatremia puede producir una lesión
osmótica con desmielinización
● Corregir máximo de 10 -12 mmol/l en 24 horas
● Corregir máximo 18 mmol/l en 48 horas
● Hiponatremia es el trastorno electrolítico más común
● <115-120 mmol/l provoca inflamación encefálica produciendo convulsiones, coma,
daño cerebral permanente y muerte.

Soluciones

Soluciones
Si se añade una solución HIPERTÓNICA al líquido extracelular:

● La osmolaridad extracelular aumenta

● Provoca la ósmosis del agua fuera de las células hacia el compartimento extracelular
● Aumento del volumen extracelular
● Reducción del volumen intracelular
● Aumento de la osmolaridad en los dos compartimentos
Volúmen y osmolalidad de los líquidos intracelular y
extracelular en estados anormales
Algunos de los factores que pueden hacer que los volúmenes extracelular e intracelular
cambien son:
● El exceso de ingestión de retención renal de agua
● La deshidratación
● La infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones
● La pérdida de grandes cantidades de líquido por el aparato digestivo
● La pérdida de cantidades anormales de líquido a través del sudor o los riñones.

Composición de soluciones cristaloides

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos

HIPERTÓNICA

Mayor cantidad de solutos, por lo que el agua saldrá de la célula hacía el líquido extracelular
concentrando el líquido intracelular y diluyendo el líquido extracelular

Isotónico: Si una célula se coloca en una solución de solutos con una osmolaridad normal,
la célula no se encogerá ni hinchará.00

Ejemplo: Solución cloruro de sodio al 0.9% o solución glucosa al 5%

Hipotónica: Tiene menor concentración de solutos, el agua se difundirá al interior de la

célula y la hinchará.

El agua continuará difundiendo el interior de la célula diluyendo el líquido intracelular

mientras concentra el líquido extracelular hasta que ambas soluciones tengan la misma
osmolaridad.

Ejemplo: Solución cloruro de sodio al 0.45%

Regulación de la producción de eritrocitos
● Los riñones secretan eritropoyetina.
● La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos en las células madre
hematopoyéticas de la médula ósea.
● Un estímulo importante para la secreción de eritropoyetina por los riñones es la
hipoxia.

Regulación de la producción de 1.25 - dihidroxivitamina D3

● Los riñones producen la forma activa de la vitamina D, 1.25 dihidroxivitamina D3 (

calcitriol).
● El calcitriol es esencial para el depósito normal del calcio en el hueso y la absorción
del calcio en el aparato digestivo.
Organización general de los riñones y de la vía urinaria
● Se encuentran en la pared posterior del abdomen, fuera de la cavidad peritoneal.
● Cada riñón de un ser humano normal pesa unos 150 grs.
● Tienen un tamaño aproximado de un puño cerrado.
● En la cara medial contienen una muesca, llamada hilio, por la que pasan la arteria y
vena renales, los linfáticos, la inervación y el uréter.

● Corteza externa y médula.

● La médula se divide en 8 -10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides
renales.
● Cálices menores recogen la orina de los túbulos de cada papila.

Irrigación renal
El riego sanguíneo de los riñones es normalmente del 22% del gasto cardíaco o 1,100
ml/min.
La arteria renal entra en el riñón a través del hilio.

1100 ml x min o 22% del gasto cardíaco total.

Unidad funcional del riñón.

Nefrona
● Cada riñón contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una de las
cuales es capaz de formar orina.
● El riñón no puede regenerar nefronas nuevas.
● Después de los 40 años de edad, el número de nefronas funcionantes suele
reducirse 10% cada 10 años.
Cada nefrona contiene:
● Un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo.
● un túbulo largo en el que líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la
pelvis del riñón.
● El glomérulo está cubierto por la cápsula de bowman.
● Al final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto, que contiene en sus
paredes a la mácula densa.
● El líquido entra en el túbulo distal, le sigue el túbulo conector y el túbulo colector
cortical, que conduce al conducto colector cortical.

● Las partes iniciales de 8 a 10 conductos colectores corticales se unen para formar

un solo conducto colector mayor y se convierte en el conducto colector medular.
● Los conductos colectores se unen para formar conductos cada vez mayores.

Nefronas corticales y yuxtamedulares

Dependen de la profundidad a la que se encuentra la negrona dentro de la masa renal.
➔ Nefronas corticales
◆ Tienen glomerulos localizados en la corteza externa
◆ Asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la médula
➔ Nefronas yuxtlamedulares ( 20 - 30 %)
◆ Glomérulos profundos
◆ Asas de Henle grandes que discurren hasta la médula
Micción
➔ Proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena
➔ Consta de 2 pasos:
◆ La vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes
aumenta por encima de un umbral
◆ Reflejo nervioso ( reflejo miccional) que vacía la vejiga o produce un deseo
de orinar.

Inervación de la vejiga
➔ Nervios pélvicos → Fibras parasimpáticas que inervan el músculo detrusor.
➔ Fibras motoras esqueléticas → Que llegan a través del nervio pudendo hasta el
esfínter vesical externo
➔ Inervación simpática → ( L2) a través de los nervios hipogástricos, estimulan los
vasos sanguíneos, tienen poco que ver con la contracción de la vejiga.

Reflejo ureterorrenal
➔ Cuando un uréter se bloquea ( cálculo ureteral), se produce una constricción refleja
intensa, acompañada de dolor intenso.
➔ Los impulsos dolorosos provocan un reflejo simpático hacia el riñón que contrae las
arteriolas renales, reduciendo la producción renal de orina.
➔ Importante para evitar un flujo excesivo de líquido hacia la pelvis de un riñón con un
uréter obstruido.

Reflejo miccional

➔ Una vez que se ha producido el reflejo miccional pero no se ha vaciado la vejiga,

aparece otro reflejo miccional
➔ Cada vez los reflejos miccionales son más y más frecuentes y poderosos
➔ Si el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo que pasa
a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo
➔ A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones
miccionales
➔ Ocasionadas por el reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de
distensión en la pared de la vejiga
➔ Cuando la vejiga está parcialmente llena, estás contracciones miccionales suelen
relajarse espontáneamente algunos minutos, el músculo detrusor deja de contraerse
➔ El reflejo miccional es autorregenerativo
◆ Aumento rapido y progresivo de la presión
◆ Periodo de presión mantenida
◆ Retorno de la presión al tono basal de la vejiga
Formación de Orina

Es la suma de 3 procesos renales:

1) Filtración glomerular
2) Reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre
3) Secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales

➔ Panel A: Ciertos productos de desecho como la creatinina

➔ Panel B: Electrolitos como sodio y cloruro (dan color a la orina)
➔ Panel C: Aminoácidos y glucosa
➔ Panel D: Ácidos orgánicos y las bases
Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su
control
➔ Es el primer paso en la formación de orina
➔ Se filtran aproximadamente 180 litros al día de los líquidos a través de los
capilares glomerulares en la cápsula de Bowman
➔ La mayor parte de este filtrado se reabsorbe, dejando 1 L/ DÍA

Composición del filtrado glomerular

➔ Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas.

➔ El filtrado glomerular carece prácticamente de proteínas y elementos celulares como
eritrocitos
➔ Las concentraciones de otros constituyentes como sales y moléculas orgánicas, son
similares a las concentraciones de plasma.

La filtración glomerular está determinada por:

1. El equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a
través de la membrana capilar
2. Coeficiente de filtración capilar (Kf)

➔ En el adulto normal, la FG es de unos 125 ml / min o 180 l / al día.

➔ Alrededor del 20% del flujo plasmático renal (FPR) corresponde al FG.
Membrana capilar glomerular

La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto que tiene 3

capas principales ( en lugar de dos).
1. Endotelio capilar
2. Membrana basal
3. Capa de células epiteliales (podocitos) , rodeando a la superficie externa de la
membrana basal

Juntas estás 3 capas forman la Barrera de filtración.

Filtrado glomerular
➔ FG → Kf X presión de filtración neta
➔ La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares
glomerulares

FG = Kf X Presión de filtración neta

➔ PG ( Presión hidrostática glomerular) → Favorece la filtración

➔ PB ( Presión hidrostática en la capsula de Bowman) → Se opone a la filtración
➔ 𝚷G ( presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar
glomerular) → Se opone a la filtración
➔ 𝚷B ( Presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de bowman) →
Favorece la filtración

FG = Kf X ( PG - P - B𝚷 G + 𝚷 B)
Fuerzas que favorecen la filtración ( mmHg)

➔ Presión hidrostática glomerular → 60

➔ Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman → 0

Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg)

➔ Presión hidrostática en la cápsula de Bowman → 18
➔ Presión coloidosmótica capilar glomerular → 32

Coeficiente de filtración capilar glomerular

➔ El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial

de los capilares glomerulares
➔ El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula experimentalmente dividiendo
la FG entre la presión de filtración neta:

Kf = FG / Presión de filtración neta

➔ 12.5 ml / min / mmHg de presión de filtración

Presión hidrostática en la cápsula de Bowman

➔ El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG

➔ La disminución de la presión aumenta la FG
Presión coloidosmótica capilar glomerular
➔ Una concentración plasmática de proteínas aumenta un 20% al pasar del extremo
arteriolar aferente al eferente
➔ Debido a que ⅕ parte del líquido en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman
➔ Esto ocasiona que las proteínas se concentren.

Presión hidrostática capilar glomerular

Está determinada por 3 variables:

1. Presión arterial → Eleva la presión hidrostática glomerular, aumentando la FG
2. Resistencia arteriolar aferente → Reduce la presión hidrostática glomerular,
disminuyendo la FG
3. Resistencia arteriolar eferente → Aumenta la presión hidrostática glomerular y la
FG

Hormonas y autacoides que influyen en el filtrado glomerular

Tareas

Tipo de receptores adrenérgicos

➔ Existen diferentes tipos de receptores: los de actividad enzimática, los tipo canal, los
nucleares y los receptores transmembrana
➔ Los receptores adrenérgicos median las acciones periféricas y centrales de las
catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) y se acoplan a proteínas G

➔ Receptores α:

◆ Receptor α1: La principal acción que desempeñan los receptores α1 implica

la contracción del músculo liso. Producen la vasoconstricción de muchas
venas, incluyendo las que se encuentran en la piel, el sistema
gastrointestinal, la arteria renal y las cerebrales

◆ Receptor α2: se acopla a proteínas Gi/o. Este receptor es presináptico,

induciendo a efectos de retroalimentación negativa, es decir, de control,
sobre sustancias adrenérgicas como es el caso de la norepinefrina. Entre las
acciones del receptor α2 se encuentran: Disminuir la liberación de insulina en
el páncreas, incrementar la liberación de glucagón en el páncreas, control de
la liberación de norepinefrina en el sistema nervioso central, disminuir
resistencia vascular periférica.

➔ Receptores β
◆ Receptor β1: Incrementa la respuesta cardíaca incrementando el latido
cardíaco, la velocidad de conducción y el volumen sistólico.
◆ Receptor β2: Sus acciones incluyen: relajación músculo liso de bronquios,
tracto gastrointestinal, venas y músculo esquelético, glucogenólisis y
gluconeogénesis, estimula la secreción de insulina, comunicación
inmunológica del cerebro.
◆ Receptor β3: Entre las acciones del β3 se encuentran incrementar la lipólisis
del tejido adiposo y la relajación de la vejiga.
Mecanismo de acción de la histamina
La histamina incrementa la permeabilidad capilar. El efecto se debe a la contracción y
separación de las células endoteliales vasculares. Como consecuencia de ello, las proteínas
plasmáticas y el suero sale de los vasos (extravasación), dando lugar al correspondiente
edema.
También producen vasodilatación, debido a la acción sobre receptores de la histamina
presentes en los vasos sanguíneos

Los efectos de la activación de los receptores histaminérgicos sobre la presión sanguínea

difieren significativamente. Así, la activación de los receptores H1 produce un descenso
rápido pero poco duradero. Por el contrario, la activación H2 produce un descenso de la
presión sanguínea más lento pero más permanente.
La histamina incrementa la secreción gástrica de ácido clorhídrico, como consecuencia de
la activación de los receptores H2 situados en la superficie de las células parietales
gástricas. La activación de los receptores H1 presentes en la musculatura lisa digestiva
determina un aumento de la motilidad gastrointestinal.
Receptor H1:
Localización: Músculo liso de vía aérea y gastrointestinal, aparato cardiovascular, médula
suprarrenal, células endoteliales, linfocitos, sistema nervioso central.
Función: Contracción del músculo liso bronquial, prurito, dolor, permeabilidad vascular
aumentada, hipotensión, rubicundez facial, liberación de mediadores de la inflamación,
generación de prostaglandinas, reclutamiento de células inflamatorias, secreción de moco
de la mucosa bronquial, cefalea, taquicardia, activación de nervios aferentes vagales de
vías aéreas: estimulando los receptores de la tos, tiempo de conducción del nodo
atrioventricular
Receptor H2:
Localización: Sistema nervioso central, corazón, músculo liso de útero y vascular, basófilos,
mastocitos, linfocitos B y T.
Función: Permeabilidad vascular aumentada, secreción gástrica del HCl, Relajación del
músculo liso bronquial, producción de moco de las vías aéreas, acción cronotrópica en
músculo del atrio, acción inotrópica en músculo ventricular, efecto lipolítico en células
sebáceas, estimulación de células t supresoras, quimiotaxis de neutrófilos y basófilos y la
liberación de sus enzimas, citotoxicidad y proliferación de linfocitos, actividad de los natural
killer, hipotensión, rubicundez, cefalea, taquicardia
Receptor H3:
Localización: Neuronas en el sistema nervioso central, nervios periféricos, mastocitos
gástricos.
Función: Previene la broncoconstricción excesiva, inhibe la secreción de ácido gástrico,
vasodilatación de vasos cerebrales, funciona como feedback (–) para: liberación de
neurotransmisores en los nervios periféricos, controla la producción de histamina en
neuronas histaminérgicas del sistema nervioso central, controla la liberación de
neurotransmisores en el sistema nervioso central.
Receptor H4:
Localización: Pulmón, hígado, bazo, sistema nervioso central, neutrófilos eosinófilos.
corazón, musculoesquelético.
Función: Presumiblemente participa en procesos inflamatorios como la alergia y el asma.
Funcionamiento del H y del CO2 en el cerebro
El cerebro es un órgano que tiene una amplia perfusión sanguínea. Muchos factores como
la hipoxia, la anestesia, el stress o la presencia de CO2, iones hidrogeno en sangre arterial
pueden modificar el flujo sanguíneo y por ende la oxigenación cerebral

Cuando respiramos aire con altos niveles de CO2, los niveles de CO2 en la sangre
aumentan, reduciendo la cantidad de oxígeno que llega al cerebro.
Cuando esto ocurre, aumenta la somnolencia y la ansiedad y afecta a la función cognitiva,
especialmente a la capacidad de tomar decisiones y de razonamiento complejo.

La presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) probablemente es el estímulo

más sensible y fuerte a nivel cerebral que regula el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El
dióxido de carbono (CO2) es un vasodilatador potente que incrementa el FSC en estados
de hipercapnia y reduce el flujo sanguíneo del cerebro en estados de hipocapnia.74 Durante
la exposición a la altura, los quimiorreceptores centrales y periféricos son estimulados por la
reducción de la PaO2, generando una hiperventilación marcada como respuesta a la hipoxia
sistémica. La hiperventilación consecuente causa una disminución en la PaCO2. Por lo
tanto, la regulación del FSC esta mediada por el balance entre una baja PaO2 (estímulo
vasodilatador) y una baja PaCO2 (estímulo vasoconstrictor) causados ambos por la
hiperventilación
ARAS y IECAS
Conclusión
Admito que tenía una perspectiva totalmente diferente del curso, pensé que sería de una
forma completamente distinta. Me he sorprendido tanto al descubrir que quién me tocó
como docente, el Dr. Javier Cuevas Aguiar, lograba captar la atención de todos y la mía (
que es algo dispersa) ha sabido hacer de una clase que sin dificultad alguna podría ser
tediosa o aburrida en una clase completamente activa.

Logró mantenernos concentrados, participativos y encontró la forma de que lográramos

comprender los temas, de manera personal, me resultó mucho más fácil comprender las
clases del Dr. Javier.

Le tomé un cariño a lo que es la fisiología, el Dr. comprende perfectamente la manera de

compartir la información y de ser a la vez docente y amigo.

La paciencia que ha poseído para explicarnos día a día los temas, el tiempo que tomó de su
propio tiempo libre para brindarnos asesorías si era necesario para no permitir que alguno
de nosotros se quedará atrás, han hecho un curso diferente pues no sólo es el docente que
llega imparte clase y se marcha.

Las palabras de aliento que nos daba cuando en clase no era nuestro día o incluso en un
mal día de calificaciones también lo han hecho notablemente diferente.

Haciendo que francamente este semestre se volviera una de mis clases favoritas.

La mezcla de jovialidad y conocimientos insisto en que se volvieron una pieza clave para
lograr que esté curso no fuera como todos, llevo su sello distintivo y definitivamente
siguiendo el camino, espero en algún momento de la vida volver a tener clases con el Dr.
Javier (o al menos si no entiendo algo sé que será de los primeros a quienes buscaré para
pedir ayuda).

No tengo mucho que decir, me quedo satisfecha con la manera que ha dado cada clase, la
disfruté, me divertí y aprendí.

Simplemente… Gracias Dr. Javier.