Metabolismo Hidroelectrolítico

METABOLISMO
HIDROELECTROLÍTICO
ÍNDICE: importantes: Calcio ligado al magnesio y fierro
1. INTRODUCCIÓN
2. OBJETIVOS
3. METABOLISMO DE LOS MINERALES
3.1. METABOLISMO DEL CALCIO
3.1.1. FUNCIONES
3.1.2. METABOLISMO
3.1.3. ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO
3.1.4. ALTERACIONES O TRASTORNOS
3.2. METABOLISMO DEL P
3.2.1. FUNCIONES
3.2.2. FUENTE
3.2.3. METABOLISMO
3.2.4. ABSORCIÓN INTESTINAL DE FÓSFORO
3.2.5. EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO
3.3. METABOLISMO DE MAGNESIO
3.3.1 FUENTES
3.3.2. FUNCIONES
3.3.3. METABOLISMO
3.3.4. ABSORCIÓN INTESTINAL DE MAGNESIO
3.4. METABOLISMO DEL YODO
3.4.1. FUENTES
3.4.2. FUNCIONES Y METABOLISMO
3.5. METABOLISMO DEL HIERRO
3.5.1. METABOLISMO
3.5.2. CAPTACIÓN DE HIERRO EN LA DIETA
3.5.3. ABSORCIÓN DUODENAL DE HIERRO
3.5.4. TRANSPORTE DEL HIERRO Y CAPTACIÓN CELULAR
3.5.5. ALMACENAMIENTO DE HIERRO
3.6. METABOLISMO DEL COBALTO
3.6.1. FUENTES
3.6.2. FUNCIONES
3.6.3 METABOLISMO
3.7. METABOLISMO DEL CROMO
3.7.1 FUNCIÓN
3.7.2 FUENTES
3.7.3. METABOLISMO
3.7.4. CROMO Y DIABETES MELLITUS
3.8. METABOLISMO DEL ZINC
3.7.1. FUENTES
3.7.2. METABOLISMO
3.9. METABOLISMO DEL FLÚOR
3.9.1. FUNCIÓN
3.9.2. METABOLISMO
3.9.3. ALTERACIONES Y TOXICIDAD
4. METABOLISMO DE OTROS MINERALES

4.1 COBRE
4.1.1. METABOLISMO DEL COBRE
4.1.2. FUNCIÓN
4.1.3. FUENTES DEL COBRE
4.1.4. ALTERACIONES: DEFICIENCIA DEL COBRE
4.2. VANADIO
4.2.1. METABOLISMO DEL VANADIO
4.2.2. FUNCIÓN
4.2.3. FUENTES DE VANADIO
4.2.4. EXPOSICIÓN Y TOXICIDAD
4.3. SELENIO (SE)
4.3.1. METABOLISMO DEL SELENIO
4.3.2. FUNCIÓN
4.3.3. FUENTE DE SELENIO
5. CONCLUSIONES
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. INTRODUCCIÓN
Cuando hablamos de bioelementos es imposible negar su importancia en los seres

vivos, teniendo en cuenta que sin ellos probablemente no se hubiese desarrollado la
vida en al tierra, y como su mismo nombre lo indica, son elementos químicos
presentes en el organismo. Estos se encuentran en diferentes proporciones, todos
estos en conjuntos son indispensables para formar biomoleculas orgánicas. En este
capítulo revisaremos su importancia, funciones y su carácter metabólico que
desarrollan en el cuerpo humano. Por ejemplo, en la célula catalizan reacciones
químicas y algunos como el [Fe] participan en el transporte de oxígeno, otros, como
el [Ca] estabilizan macromoléculas y están involucrados en la traducción de señales.
Así como también los demás tienen papeles muy importantes en el correcto
funcionamiento de algunas glándulas y órganos.
2. OBJETIVOS
Objetivo general
● Entender eL ciclo metabólico mediante los cuales se absorben el Calcio
(Ca), Fósforo (P), Magnesio (Mg), Yodo (I), Hierro (Fe), Cobalto (Co),
Cromo (Cr), Zinc (Zn), Flúor (F) y otros metales. .
Objetivos específicos
- Identificar la concentración, funciones, propiedades y fuentes de captación

del Calcio

del fósforo.

del magnesio.

del Yodo

del Hierro

de otros minerales
3. METABOLISMO DE LOS MINERALES

3.1. METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio (Ca) es un micronutriente del grupo de los minerales que debe, siempre, formar parte
de nuestra dieta. Es el elemento mineral más abundante en nuestro organismo, ya que forma
parte importante del esqueleto y los dientes. Supone alrededor del 2% del peso corporal; en
cifras absolutas, aproximadamente 1.200 g (1,2 kg). De todo el calcio corporal, el 99% se
encuentra en el esqueleto y los dientes en forma de hidroxiapatita, un compuesto cristalino
que incluye fósforo (Ca10 [PO4]6 [OH]2). El resto (1%) se encuentra en los tejidos blandos y
en los fluidos corporales.
El calcio es uno de los constituyentes iónicos importantes en el organismo. Se combina con

el fósforo para formar las sales que constituyen el componente principal de los huesos
y dientes. Tiene un rol esencial en la transmisión neuromuscular del impulso nervioso.
El metabolismo del calcio u homeostasis del calcio es el mecanismo por el cual el organismo
mantiene adecuados niveles de calcio. Alteraciones en este metabolismo conducen a
hipercalcemia o hipocalcemia, que pueden tener importantes consecuencias para la salud.
El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.5 mg/dL. El calcio total en suero es la
suma de los componentes ionizados y no ionizados.
Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas (albúmina
principalmente), el 10% está unido a otros elementos (citrato, fosfato, lactato, heparina,
bicarbonato, sulfato) y el 40% en forma ionizada.
En el adulto, el calcio corporal total asciende a unos 1.200 g. Más del 90% está fijo en los
huesos, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita. Apenas el 0.1% del 10%
restante se halla en el líquido extracelular. El calcio de los huesos está en equilibrio dinámico
permanente con el calcio del líquido extracelular.
La concentración de calcio y calcio iónico en plasma está controlada principalmente por la

acción de la paratohormona (PTH) secretada por la glándula paratiroidea. Son los niveles
séricos de calcio iónico los que estimulan o inhiben la producción de PTH.
La importancia biológica del calcio
Debe considerarse bajo dos aspectos: las sales cálcicas proporcionan la integridad
estructural del esqueleto, siendo el principal componente mineral del hueso; por otra parte,
el ión calcio posee también una función crítica en procesos bioquímicos, como son la
excitabilidad neuromuscular, procesos de coagulación sanguínea, permeabilidad de
membrana y desencadenamiento de la reacción enzimática
La concentración de calcio y calcio iónico en plasma está controlada principalmente por la

acción de la paratohormona (PTH) secretada por la glándula paratiroidea. Son los niveles
séricos de calcio iónico los que estimulan o inhiben la producción de PTH.
3.1.1 FUNCIONES
● Forma parte de los dientes y huesos y contribuye a mantenerlos sanos.

● Es necesario para la coagulación de la sangre.
● Participa en la transmisión del impulso nervioso.
● Tiene un papel importante en la contracción muscular.
● Estimulación de la secreción hormonal.
● Contribuye a la activación de enzimas que sirven como mediadores en
diferentes reacciones químicas.
● Colabora en la permeabilidad de las membranas celulares para que estas
puedan efectuar el intercambio de sustancias con el medio (oxígeno y
nutrientes).
● Participa en la absorción de vitamina B12.
● Regula el ritmo cardíaco, la falta de Ca produce arritmia.
● Sistema nervioso: transmite el impulso nervioso, su falta produce amnesia,
insomnio y movimientos involuntarios
Requerimiento de calcio
La cantidad diaria de calcio que necesita dependerá de su edad y sexo. A

continuación, figuran las cantidades promedio diarias recomendadas,
expresadas en miligramos (mg):
3.1.2. METABOLISMO
El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos
1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de
hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico libre, en un 10%
ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas
(fundamentalmente albúmina).
El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes

con cambios en el pH: en situaciones de acidosis disminuye su unión a proteínas y en
alcalosis aumenta.
Los cambios en la concentración de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del

calcio plasmático, siendo necesario corregir su concentración en función de los valores de
proteínas o albúmina (restar 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina que exceda de 4 g/dl y
sumar la misma cantidad por cada gramo de albúmina por debajo de dicho nivel). La
concentración de calcio citosólico es del orden de 10 -6M, frente a 10-3M en el líquido
extracelular.
Las hormonas directamente responsables de la regulación del metabolismo del calcio

son la PTH, la calcitonina y la vitamina D (los glucocorticoides, la STH, las hormonas
tiroideas y las hormonas sexuales pueden modificar la calcemia y el metabolismo óseo).
3.1.3. ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO
La absorción de calcio (Ca+2 ) guarda una relación inversa con el pH del medio, por
lo tanto ocurre principalmente en la primera porción del duodeno y conforme la
alcalinidad aumenta, la cantidad de calcio absorbida disminuye. Normalmente se
absorbe del 20 al 30% del calcio ingerido y en ocasiones sólo un 10%.
El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de

absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético (reducida en
presencia de fitatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido.
Duodeno
Al nivel del duodeno la absorción se da por medio de dos mecanismos:
difusión pasiva y transporte activo, que son dos procesos que ocurren
paralelamente.
● La difusión ocurre cuando la concentración de Ca+2 en el lumen intestinal es

alta (como ocurre después de una comida rica en calcio). Bajo estas
condiciones la diferencia en el potencial electroquímico a través del duodeno
favorece el movimiento del calcio desde el lúmen hacia la sangre,
aparentemente por una vía paracelular.
● El transporte activo de Ca+2 ocurre por una vía transcelular, que está
regulada por la 1a25(OH)2 D.
En este proceso el Ca+2 penetra en las células de la mucosa del duodeno a

través de la porción luminar de la membrana, ahí se difunde en el citosol hasta
la porción basolateral de la membrana, en donde se expulsa por medio de un
mecanismo que requiere energía. El mecanismo exacto de la primera etapa
del transporte activo o transcelular de Ca+2 no se ha esclarecido, sin embargo
se han ideado dos hipótesis en base a estudios con animales. La primera hace
alusión a una proteína de membrana, fijadora de Ca+2 y dependiente de
vitamina D, llamada IMCal, que probablemente sirve como un canal específico
de Ca+2 para la difusión pasiva hacia el citosol.
Yeyuno
En condiciones normales la difusión pasiva de Ca+2 juega un papel mas importante
que en el duodeno, debido a que la conductancia eléctrica del yeyuno es el doble que
la del duodeno.21 Contrariamente al duodeno el transporte activo en el yeyuno es
mínimo, si no inexistente.
Ileon
Se ha observado que el Ca+2 puede ser absorbido o secretado en el ileon de ratas,

dependiendo de las condiciones del estudio. Cuando se ha mantenido una dieta alta
en calcio durante toda la vida, el Ca+2 se secreta.32,33 De otra manera, si se tiene
una dieta bajo en calcio durante el crecimiento, se incrementa la concentración
plasmática de la 1α,25-(OH)2 D y se absorben iones de calcio
Colon
En el ciego el Ca+2 se absorbe por transporte activo en gran medida. En esta

región del colon se encuentra la densidad más alta de receptores para Ca+2
en el intestino de rata.34 También se presenta transporte activo en las
porciones ascendente y descendente, pero no así en el transverso.32,35 Bajo
circunstancias normales la absorción de Ca+2 en el colon desempeña un papel
pequeño pero importante en la absorción total.32 En el colon ocurren dos
mecanismos paralelos de secreción de Ca+2 , el primero es la bomba ATPsa
y otro es el mecanismo de antiporte Calcio-Sodio.
3.1.4. FUENTES BIOLÓGICAS
● La leche, yogur, queso y otros derivados lácteos.

● Pescados de los que se pueda comer espinas (sardinas, anchoas, salmón),
mariscos (gambas, cigalas, langostinos).
● Vegetales de hoja verde (berzas).
● Leguminosas (legumbres, soja, garbanzos, judías verdes, habas).
● Cacahuetes, almendras, avellanas, pistachos y en menor proporción higos
secos, nueces, dátiles o pasas.
● Agua de consumo.
● La leche, tanto entera como desnatada, los productos lácteos, las verduras,
las legumbres, el pescado, etc. son los alimentos que contienen más calcio.
Necesidades diarias: 800 – 1500 mg al día
Síntomas de carencia: Interrupción del crecimiento, caries y malformación de
encías, debilidad muscular, falta de reflejos, síntomas mentales y emocionales,
etc
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia es una enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por

encima del normal. Demasiado calcio en la sangre puede debilitar los huesos, formar
cálculos renales e interferir en el funcionamiento del corazón y el cerebro.
La hipercalcemia suele ser el resultado de la hiperactividad de las glándulas

paratiroides. Estas cuatro glándulas pequeñas están situadas en el cuello, cerca de
la glándula tiroides. Otras causas de la hipercalcemia son el cáncer, otros trastornos
médicos específicos, algunos medicamentos y el uso excesivo de suplementos de
calcio y vitamina D.
La hipercalcemia puede no tener signos ni síntomas, o estos pueden ser graves. El

tratamiento depende de la causa.
Hablamos de hipercalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total superiores

a 11 mg/dl y de calcio iónico superior a 1,3 ml/L.
Síntomas
Es posible que no tengan signos o síntomas si tu hipercalcemia es leve. Los casos

más graves producen signos y síntomas relacionados con las partes del cuerpo
afectadas por los altos niveles de calcio en la sangre. Por ejemplo:
● Los riñones. El exceso de calcio hace que los riñones trabajen más duro
para filtrar. Esto puede provocar sed excesiva y micción frecuente.
● Aparato digestivo. La hipercalcemia puede causar malestar estomacal,
náuseas, vómitos y estreñimiento.
● Huesos y músculos. En la mayoría de los casos, el exceso de calcio en
la sangre proviene de los huesos, lo cual los debilita. Esto puede causar
dolor en los huesos y debilidad muscular.
● Cerebro. La hipercalcemia puede interferir en el funcionamiento del
cerebro, lo que provoca confusión, letargo y fatiga. También puede
causar depresión.
● Corazón. En raras ocasiones, la hipercalcemia grave puede interferir en
la función cardíaca, lo cual causa palpitaciones y desmayos, indicaciones
de arritmia cardíaca y otros problemas cardíacos.
Causas
Además de construir huesos y dientes fuertes, el calcio ayuda a los músculos a

contraerse y a los nervios a transmitir señales. Normalmente, si no hay suficiente
calcio en la sangre, las glándulas paratiroides secretan una hormona que provoca
lo siguiente:
● Hace que los huesos liberen calcio en la sangre

● Hace que el tubo digestivo absorba más calcio
● Hace que los riñones excreten menos calcio y activen más vitamina D,
que cumple un rol fundamental en la absorción de calcio
Este equilibrio sutil entre una cantidad insuficiente de calcio en la sangre y la

hipercalcemia puede verse alterado por varios factores. La hipercalcemia es causada
por:
● Glándulas paratiroides hiperactivas (hiperparatiroidismo). Esta

causa más frecuente de hipercalcemia puede provenir de un pequeño
tumor no canceroso (benigno) o del agrandamiento de una o más de las
cuatro glándulas paratiroides.
● Cáncer. El cáncer de pulmón y el cáncer mamario, así como algunos
cánceres de la sangre, pueden aumentar el riesgo de hipercalcemia. La
diseminación del cáncer (metástasis) a los huesos también aumenta el
riesgo.
● Otras enfermedades. Algunas enfermedades, como la tuberculosis y la
sarcoidosis, pueden elevar los niveles de vitamina D en la sangre, lo que
estimula el tubo digestivo para que absorba más calcio.
● Factores hereditarios. Un trastorno genético poco frecuente, conocido
como "hipercalcemia hipocalciúrica familiar", causa un aumento del nivel
de calcio en la sangre debido a receptores de calcio defectuosos en el
organismo. Esta afección no causa síntomas ni complicaciones de
hipercalcemia.
● Inmovilidad. Las personas que tienen una enfermedad que las obliga a
permanecer sentadas o acostadas durante mucho tiempo pueden
desarrollar hipercalcemia. Con el paso del tiempo, los huesos que no
soportan peso liberan calcio en la sangre.
● Deshidratación grave. Una causa frecuente de la hipercalcemia leve o
transitoria es la deshidratación. El hecho de tener menos líquido en la
sangre provoca un aumento de las concentraciones de calcio.
● Medicamentos. Ciertos fármacos, como el litio, utilizado para tratar el
trastorno bipolar, podrían aumentar la liberación de la hormona
paratiroidea.
● Suplementos. Con el paso del tiempo, tomar una cantidad excesiva de
suplementos de calcio o vitamina D puede aumentar los niveles de calcio
en la sangre por encima de lo normal.
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por debajo

del límite inferior de la normalidad (<8,5 mg/dl ó 2,1 mmol/l) y en el caso del Ca
iónico <4,6 mg/dl o 1,15 mmol/l.
Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia

de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 g/dl de albúmina se
acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca. Para asegurarnos, corregiremos el Ca
para la albúmina (calculadora on-line), y si es posible, debemos medir el Ca iónico.
Ya se han comentado previamente los mecanismos de regulación de la homeostasis

del Ca. A modo de resumen, cuando disminuye el Ca iónico, de forma casi
inmediata se produce un aumento de la secreción de PTH que restaurará la
calcemia por tres mecanismos: a) disminución de la excreción urinaria de Ca, por
aumento de la reabsorción de Ca en el túbulo distal;
b) aumento de la absorción intestinal de Ca mediada por un aumento en la producción

de CTR y c) aumento de la resorción ósea.
Hablamos de hipocalcemia, cuando se detectan cifras de calcio total inferiores

a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.
DISTRIBUCIÓN DE CALCIO
EL CALCIO IONIZADO:El calcio en el suero existe ionizado, unido a aniones

orgánicos como fosfato y citrato, unido a proteínas (principalmente a albúmina). De
estos, el calcio iónico es la forma fisiológicamente activa y representa alrededor del
50% del calcio total. La medida de calcio iónico es empleada para evaluar el calcio no
unido. Los valores de calcio iónico reflejan el metabolismo del calcio mejor que los
valores de calcio total.
Su concentración es directamente regulada por PTH y 1,25(OH)2 D3.
Si el calcio iónico ha de mantenerse dentro de su intervalo de valores fisiológicos

normales, un aumento de la concentración de proteínas del plasma provocará el
aumento del nivel de calcio total, que refleja un aumento de la fracción ligada del
calcio. De forma similar, la disminución de la concentración de proteínas plasmáticas
producirá una disminución de calcio total.
La determinación del calcio iónico es superior al calcio total para establecer el

diagnóstico del hiperparatiroidismo y otras causas de hipercalcemia. Su medición
es preferible en las siguientes situaciones: neonatos, mujeres embarazadas,
disproteinemias, transfusiones sanguíneas, hipercalcemia maligna, síntomas de
hiperparatiroidismo.La disminución de calcio iónico puede provocar tetania,
independientemente del valor del calcio total.
Varias fórmulas son disponibles para calcular el calcio iónico usando el calcio total,
proteínas totales, valores de albúmina. Sin embargo, estas fórmulas no pueden ser
aplicadas en algunas situaciones, su uso está desalentado.
Utilidad clínica:
El calcio iónico es sólo de significado diagnóstico si la distribución de las fracciones

de calcio plasmático no están influenciadas por cambios en el pH.
Evaluar el nivel de calcio fisiológicamente activo en pacientes con alteraciones

proteicas, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, síndrome de malabsorción,
estados postoperatorios, mieloma múltiple o con trastornos del equilibrio ácido-base.
Está indicado en pacientes con sepsis, pancreatitis o deficiencia de magnesio.
Limitaciones:
Es el segundo test en orden de importancia en la evaluación de pacientes con valores

anormales de calcio.
El calcio total permanece como el test de primera línea en la evaluación de

anormalidades del calcio.
Evaluar pacientes con falla renal y/o transplantados, que presentan el problema de
desarrollar un hiperparatiroidismo secundario. Durante la cirugía de transplante
hepático, by pass cardiopulmonar o cualquier otro procedimiento que requiera
transfusión rápida de sangre, debido a que la hipocalcemia ocurre seguido a la
administración de citrato (sangre ciitratada) o a la infusión de otros fluidos durante la
oxigenación extracorpórea o cirugía. En pacientes dializados es necesaria su
medición para adecuar el balance.
Evaluación de hipercalcemia en infantes prematuros con hipoproteinemia y acidosis.

Ocasionalmente coexiste hipercalcemia con un estado proteico anormal como en
mieloma o disturbios del balance ácido-base, cirrosis.
Variaciones fisiológicas:
La mujer tiene mayor variación circadiana de calcio y PTH que los hombres.
Lo modifican la estasis venosa prolongada, ejercicio físico, hiperventilación aguda

(por las variaciones de pH).
Aumentado: Por permanencia prolongada en cama. Acidosis o descenso del pH

luego de la extracción causa ascenso del calcio iónico debido a la actividad
metabólica de las células sanguíneas.
Disminuido: Agentes quelantes de calcio (heparina, citrato, EDTA, oxalato), fuerza

iónica aumentada, incrementado pH plasmático, transfusiones con sangre
conteniendo aniones que complejan calcio libre (por ej. citrato), fluoruro puede
precipitar el calcio en forma de sales, almacenamiento prolongado en vacutainer con
gel sin centrifugar, edad (ligera declinación observada en hombres con edades desde
los 30 a 92 años).
Variaciones patológicas:
Aumentado: Hiperparatiroidismo primario, tumor productor de PTH (ectópico),

exceso de vitamina D, procesos malignos (aun cuando el calcio total es normal),
acidosis.
Disminuido: Hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D,

pseudohipoparatiroidismo, deficiencia de magnesio, trauma, sepsis, quemaduras,
pancreatitis, falla orgánica múltiple, post-hemodiálisis con un dializado con bajo calcio,
cirugía mayor, alcalosis respiratoria o metabólica.
Variaciones farmacológicas:
Disminuido: Anticonvulsivantes, danazol, furosemida (efecto inicial). Ingestión de

alcohol (hipocalcemia), etilenglicol
ELIMINACIÓN:
El riñón filtra alrededor de 250 mmol/día, y reabsorbe 245 mmol, lo que da una pérdida total
neta de aproximadamente 5 mmol/L. Además el riñón metaboliza la vitamina D a la forma
activa calcitriol, que es más efectiva en la absorción intestinal. Ambos procesos están
estimulados por la parathormona (PTH).
PAPEL DEL HUESO
Aunque el flujo de calcio desde y hacia el hueso es neutral, alrededor de 5 mmol de tiene un
turn over diario. El hueso sirve como un importante punto de partida para el almacenamiento
de calcio, ya que contiene el 99 % del calcio del cuerpo. El calcio es liberado del hueso por
la hormona paratiroidea (PTH). La calcitonina estimula la incorporación de calcio en los huesos,
si bien este proceso es en gran medida independiente de la calcitonina.
El bajo consumo de calcio también puede ser un factor de riesgo en el desarrollo de la

osteoporosis. En un metaanálisis, los autores encontraron que sólo dos de los 52 estudios
que examinaron mostraron que la ingesta de calcio no promueve un mejor equilibrio óseo.2
Con un buen balance de calcio óseo, el riesgo de osteoporosis es bajo.
Deficiencia de calcio
La falta del calcio necesario para el correcto funcionamiento de nuestro organismo puede
provocar:
● Osteoporosis: disminución de la masa ósea y aumento de la fragilidad de los

huesos.
● Raquitismo: baja mineralización y deformidad ósea.
● Tetania: alteración en la contracción muscular.
3.2. FÓSFORO
El fósforo (P) es un macromineral muy relacionado con el calcio, tanto en las

funciones compartidas, como en las fuentes alimenticias donde está presente o sus
recomendaciones de consumo. A mayor necesidad de uno, mayor necesidad del otro.
La biodisponibilidad del fósforo mejora en presencia de vitamina D,vitamina C y proteínas
, entre otros.
3.2.1. FUNCIONES
● Previene caries dental: forma depósitos de hidroxiapatita junto al calcio en la pulpa

dentaria
● Forma parte de las moléculas de las que se obtiene la energía a nivel intracelular:
○ Activa compuestos macroérgicos o fosfágenos (Ejem. Glucosa fosfato)
● Forma parte de las membranas celulares
○ Porque forman los fosfolípidos, dispuestos en una bicapa
● Colabora en la activación de enzimas (fosforilación)
El fósforo es uno de los principales componentes estructurales del hueso en la forma de
una sal de fosfato de calcio denominada hidroxiapatita. Los fosfolípidos (p.ej., fosfatidilcolina)
son importantes componentes estructurales de las membranas celulares. Toda la producción y
almacenaje de energía depende de compuestos fosforilados, como el adenosin trifosfato (ATP)
y la creatina fosfato. Los ácidos nucléicos (ADN y ARN), los cuales son responsables del
almacenaje y transmisión de la información genética, son largas cadenas de moléculas
fosforadas. Un cierto número de enzimas, hormonas, y moléculas de señalización celular,
dependen de la fosforilación para su activación. El fósforo también ayuda a mantener el balance
ácido-base (pH) normal al actuar como uno de los buffers más importantes del organismo.
Además, el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), una molécula fosforada, se une a la hemoglobina
en los glóbulos rojos y regula la distribución de oxígeno a los tejidos del cuerpo.
3.2.2. FUENTE
Podemos encontrar fósforo en distintos alimentos:
● Pescado (sardinas, salmón, bacalao, trucha, almejas, gambas…).

● Carne de ave (pollo, pavo, pato), cerdo y de ternera (hígado y sesos).
● Leche, queso y huevos.
● Cereales integrales (pan integral, avena, harina de trigo, arroz blanco…).
● Semillas de girasol y calabaza, sésamo, maíz, amaranto y quinoa.
● Lentejas, frijoles y soja.
● Frutos secos (nueces, piñones, pistachos, almendras y avellanas).
3.2.3. METABOLISMO
La concentración de fósforo en la sangre está determinada por un equilibrio entre la absorción

del fósforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la eliminación a través
de la orina.
La regulación más importante de los niveles de fósforo en la sangre ocurre a nivel renal
(eliminación por la orina).
Este control conlleva una importante regulación hormonal por parte de la hormona paratiroidea
(PTH) y el llamado factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23).
Dada la participación del fósforo en tantos procesos biológicos, niveles bajos en la sangre o
bien pérdidas del mineral pueden causar enfermedades serias, aunque dado que está
ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es poco común.
Por otra parte, y dada la relevancia del control renal de los niveles de fósforo en la sangre, en
pacientes con deficiencia renal crónica resulta muy difícil el manejo de este mineral.
El sistema gastrointestinal lo sigue incorporando, y los riñones no son capaces de eliminar el

excedente, con lo que hay una acumulación dañina, que afecta la regulación de calcio, y genera
una elevación en la PTH, que termina dañando distintos órganos por acumulación de calcio y
fósforo (Berndt 2007).
El fósforo dietario es fácilmente absorbido en el intestino delgado, y en individuos

saludables, el exceso de fósforo es excretado por los riñones bajo la acción regulatoria de
las hormonas endocrinas: hormona paratiroidea (HPT), vitamina D, y el factor de
crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23).
El fósforo inorgánico se absorbe en el duodeno y el intestino delgado tanto por difusión

pasiva y una pequeña parte por difusión activa mediada por la 1,25 (OH)-vitamina D
(1,25 [OH]D) (4). Dado el alto porcentaje de absorción pasiva, la determinación del P en
sangre se debe realizar en ayunas) Sin embargo, a diferencia de la absorción del Ca2+ , la
del Pi mantiene una proporción lineal con la ingesta dietética. Muchos estímulos que aumentan
la absorción de Ca+2, incluido el 1,25 dihidroxicolecalciferol, también intensifican la absorción
de fósforo inorgánico.
METABOLISMO INTESTINAL
El fósforo inorgánico se absorbe en el duodeno e intestino delgado. Es captado por un

transportador similar al que actúa en los riñones, NaPi-IIb, el cual se vale de la concentración
baja de sodio intracelular establecida por la ATPasa de sodio y potasio en la membrana
basolateral de células del epitelio intestinal, a la carga de fósforo inorgánico contra su gradiente
de concentración. Sin embargo, se desconoce la vía por la cual sale el fósforo inorgánico y pasa
a la corriente sanguínea. Muchos estímulos que intensifican la absorción de calcio, incluido
el 1,25-dihidroxicolecalciferol, también aumentan la absorción de fósforo inorgánico a
través de la mayor expresión de NaPi-IIb, su inserción en la membrana apical del enterocito
o por ambos mecanismos.
METABOLISMO RENAL :
El fósforo inorgánico en el plasma se filtra en los glomérulos; de la porción filtrada se

reabsorbe 85 a 90%. Gran parte de la resorción se hace por transporte activo en el túbulo
proximal, en el que participan dos cotransportadores dependientes de fósforo inorgánico
dependiente de sodio, el NaPi-IIa y el NaPi-IIc. El primer cotransportador es inhibido de
manera poderosa por la hormona paratiroidea la cual origina su internalización y
desintegración; con esto, disminuye la reabsorción del fósforo inorgánico en riñones (véase
adelante).
La excreción renal de P suele ser equivalente a la cantidad aportada con la dieta (4). Los
niveles de P disminuyen tras una dieta rica en carbohidratos (que aumenta la utilización
celular de P) y con el incremento del pH sérico
REGULACIÓN DEL FÓSFORO
La aguda regulación de las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre es controlada a

través de las acciones de la HPT y la forma activa de la vitamina D. Un ligero descenso en los
niveles de calcio en la sangre (p. ej., en el caso de una ingesta inadecuada de calcio) es
detectado por las glándulas paratiroideas, resultando en la secreción incrementada de la
HPT, la cual rápidamente disminuye la excreción urinaria de calcio pero incrementa la
excreción urinaria de fósforo y estimula la reabsorción ósea. Esto da como resultado la
liberación de mineral óseo (calcio y fosfato) — acciones que restauran las concentraciones
de calcio en el suero.
Aunque la acción no es inmediata, la HPT también estimula la conversión de vitamina D a

su forma activa (1,25-dihidroxivitamina D; calcitriol) en los riñones. El incremento de la 1,25-
dihidroxivitamina D circulante a su vez estimula la absorción intestinal incrementada de
tanto calcio como fósforo. Una tercera hormona, el FGF-23(Factor de crecimiento
fibroblástico 23), desempeña un papel central en la homeostasis del fósforo. El FGF-23 es
secretado por las células formadoras de hueso (osteoblastos/osteocitos) en respuesta a
incrementos en la ingesta de fósforo. En un bucle de retroalimentación negativa, el FGF-23
inhibe la producción y estimula la degradación de 1,25-dihidroxivitamina D, como también
promueve un incremento en la excreción urinaria de fósforo independientemente de la HPT y
1,25-dihidroxivitamina D (3).
Se han descrito tres hipofosfatemias hereditarias. Las tres tienen como anormalidad
subyacente una disminución de la reabsorción renal de fosfato y cada una de ellas se asocia a
raquitismo u osteomalacia. Estos tres desórdenes difieren en su modo en que se heredan, en
la severidad de la enfermedad ósea, en el metabolismo de la vitamina D y en la respuesta a la
terapéutica.
HIPOFOSFATEMIA
Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%; si dicho valor se encuentra por
debajo de 1 mg% estamos frente a una hipofosfatemia severa.
Dado que el fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenación de energía, su

déficit altera prácticamente todos los sistemas, principalmente los de mayor consumo.
Sistema nervioso central: signos y síntomas de encefalopatía metabólica, irritabilidad,

malestar, convulsiones, ataxia, coma.
Sistema nervioso periférico: debilidad muscular generalizada con insuficiencia respiratoria.
Músculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomiólisis franca, una vez que se produce la
misma, la hipofostatemia puede quedar enmascarada por la destrucción celular y liberación de
fósforo intracelular al torrente sanguíneo.
Miocardio: Insuficiencia miocárdica
HIPERFOSFATEMIA
Hablamos de hiperfosfatemia, cuando las cifras de fósforo son superiores a 5 mg/dl. Es poco
frecuente en pacientes críticos. Puede deberse a un descenso en la eliminación del fósforo
(Insuficiencia Renal), sobrecargas endógenas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis
tumoral) ó por administración exógena. Los síntomas, se deben a la hipocalcemia acompañante
y a la calcificación ectópica de los tejidos blandos (vasos, córnea, piel , riñones etc.).
3.3. METABOLISMO DE MAGNESIO
Este mineral es el segundo catión intracelular más abundante después del potasio (K)
y presenta en papeles importantes de estructura y funcionamiento del organismo. Cabe
precisar que el ser humano promedio contiene aproximadamente 25 gramos de
magnesio, todo este magnesio se divide porcentualmente en un 50% a 60% que es
destinado al esqueleto y el resto se encuentra en los tejidos blandos del cuerpo.
Este mineral interviene como cofactor enzimático, a su vez interviene en la producción

de energía, en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Así como también en el transporte de iones y la señalización celular.
El magnesio participa en la homeostasis del calciferol. Algunos individuos son más

susceptibles a la deficiencia de este mineral, como es el caso de pacientes con
trastornos gastrointestinales o renales, personas con alcoholismo y personas de la
tercera edad.
3.3.1 FUENTES
3.3.1.1 GRANOS (TRIGO, AVENA Y CEBADA)
ARROZ INTEGRAL: 1 TAZA CONTIENE 86 mg
3.3.1.2 VERDURAS (ACELGAS Y ESPINACAS)
1 TAZA: 157mg
3.3.1.3 NUECES (ALMENDRAS)
APROX 23 ALMENDRAS: 77 mg
3.3.2. FUNCIONES METABÓLICAS
Energética
El magnesio participa fundamentalmente en el metabolismo de los

carbohidratos y grasas para producir energía. Como bien sabemos el organelo
principal encargado de producir energía es la mitocondria, es aquí donde se usa
este mineral, pues es requerido por la proteína sintetizadora de adenosina
trifosfato (ATP). Se usa también en el completo magnesio ATP.
Es decir, el ATP se encuentra en un complejo con el magnesio para ser
biologicamente activo.
Estructural
El magnesio desempeña un papel estructural en el hueso, en las membranas

celulares, y en los cromosomas.
Síntesis de moléculas esenciales
Participa en la sintesis de las moleculas de ADN y ARN, asi como en la sintesis de

proteinas.
Tambien existen enzimas que participan en la sintesis de lipidos y carbohidratos
que dependen de la existencia del magnesio.
El magnesio participa tambien en la síntesis de la produccion del glutatión, el

cual es un antioxidante.
Transporte
El magnesio participa en el transporte activo de algunos iones como el calcio y
el potasio, los cuales se ubican en las membranas celulares. . A través de su papel
en los sistemas de transporte de iones, el magnesio altera la conducción de los
impulsos nerviosos, la contracción muscular, y el ritmo cardíaco normal.
Mantiene la permeabilidad de la membrana mitocondrial, estabilidad de los

ribosomas, y protege a los lisosomas.
En el nucleo celular mantiene la integridad del ADN y los cromosomas, a su vez

facilita la producción del ADNm.
Señalización celular
Como bien sabemos, la fosforilación de proteínas necesita fundamentalmente

el MgATP, ésta molécula también participa en la formación del monofosfato de
adenosina cíclico cAMP, el cual es utiliza para la señalización celular. Como bien
sabemos el monofosfato de adenosina cíclico cAMP participa en los procesos de
secreción de hormona paratiroidea (PTH) de las glándulas paratiroides.
3.3.3. ABSORCIÓN INTESTINAL DEL MAGNESIO
El 90% aproximadamente del magnesio ingerido se absorve a través del intestino

delgado fundamentalmente del ileon, yeyuno, intestino grueso y parte del
estomago.. Pero van a existir factores que por un lado favorecen y otros que
perjudican o dificultan su absorción a través del intestino, entre los primeros los
factores que favorecen la absorción del magnesio nivel intestinal tenemos que
considerar los siguientes:
Una dieta rica en proteínas por ejemplo, favorece la absorción de este elemento
químico, al igual que la presencia de ácidos grasos insaturados en la dieta o
consumir carbohidratos fermentados o carbohidratos que contengan lactosa y
alimentos que tengan un elevado contenido de la riboflavina y la vitamina
calciferol. Además cuando hay cierto grado de acidez en los alimentos que
consumimos, es decir en casos de acidosis la absorción del magnesio a nivel
intestinal va a aumentar, y por otro lado entre los factores que perjudican o
dificultan la absorción del magnesio nivel intestinal podemos considerar
aquellas dietas que contienen proteínas vegetales o dietas con grasas saturadas,
al igual que cuando en los alimentos hay un elevado contenido de fibra ya que
va a retener al magnesio y evita la absorción a nivel intestinal.
También tenemos que considerar dietas que contengan un alto contenido de
fructosa o dietas ricas en fósforo en calcio y el potasio, tambien cuando el medio
del alimento que consumimos es alcalino y por supuesto cuando hay problemas
de ingesta de alcohol.
Con respecto a la absorción del magnesio a nivel intestinal se reconocen dos
mecanismos que participan en este proceso, el primero de ellos es el proceso de
difusión pasiva o también denominada para-celular y ese mecanismo se
considera que es responsable del 80 hasta el 90% de la absorción intestinal del
magnesio, mientras que el otro mecanismo reconocido es la denominada
difusión facilitada o también llamado transcelular y como todo un mecanismo
de difusión facilitada este proceso de absorción se va haber facilitado
justamente por la utilización de proteínas transportadoras mediante un
mecanismo denominado Antiporte, que consiste en que el magnesio va a salir
del enterocito de la célula intestinal y por otro lado el sodio Ingresar a ella, una
vez que sea absorbido el magnesio a través de los alimentos este ión va a ser
transportado a los diversos tejidos y se va a depositar principalmente en el tejido
óseo y en menor proporción en el tejido muscular. Cabe mencionar que en el
tejido óseo el magnesio tiende a ubicarse en los cristales de apatita, por otro
lado la vía más importante de excreción del magnesio es la vía digestiva. Y se ha
podido determinar que cuando la dieta es muy rica en magnesio las pérdidas en
las heces pueden llegar hasta el 75%, mientras que cuando se tratan de dietas
pobres de Magnesio las pérdidas por ese día se reducen hasta el 30% y la tercera
parte el magnesio que ingresa a nuestro organismo a través de la dieta se excreta
por vía urinaria, mientras que las vías intestinales y sudoral son de menor
importancia en la excreción de es elemento químico.
Hay que mencionar que existen diversas hormonas que van a influir de manera
directa o indirecta es la excresión urinaria de este elemento químico, por
ejemplo la paratohormona o la hormona paratiroidea (PTH) producida por las
glándulas paratiroides y la calcitonina (CHT) producida por la glándula tiroides
van a aumentar la absorción a nivel de los túbulos de los riñones.
3.3.4. DEFICIENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Estudios indican que la cifra del calcio deben ir en proporcion doble a la del magnesio,
eso quiere decir que los niveles insuficientes de magnesio sanguineo llevan a la
disminucion del calcio en sangre.
La deficiencia de magnesio en individuos sanos que consumen una dieta balanceada
es muy rara ya que el magnesio se encuentran de manera abundante tanto en
alimentos de origen animal como en alimentos de origen vegetal y por otro lado los
riñones van a limitar la excresión de este elemento químico cuando la ingesta es
relativamente baja. Sin embargo, existen condiciones que aumentan el riesgo de una
deficiencia de Magnesio, entre las cuales tenemos las siguientes:
Los trastornos gastrointestinales son los factores importante en la absorción

disminuida del magnesio, entre los problemas asociados a estos trastornos podemos
mencionar la presencia de diarreas prolongadas o también la denominada
enfermedad de crohn, la cual es una enfermedad inflamatoria intestinal que con
frecuencia afecta la parte baja del intestino delgado a la parte alta del colon pero que
puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal.
Otro trastorno gastrointestinal que afecta la absorción del magnesio es el síndrome
de la mala absorción, y también debemos de mencionar a la enfermedad celíaca, la
cual es una enfermedad de naturaleza genética y que se caracteriza por inflamación
de la mucosa intestinal al ingerir la proteína denominada gluten, causando así la
inflamación y la atrofia de la mucosa intestinal, y a la larga conlleva a una disminución
de la absorción de los nutrientes y la extirpación quirúrgica o recepción de una porción
del intestino.
Es importante mencionar algunos factores relevantes que van a disminuir la absorción
del magnesio y los trastornos renales asociados a problemas como la diabetes mellitus
y además el uso prolongado de diuréticos va a provocar un incremento de la pérdida
urinaria de ese elemento químico.
3.4. METABOLISMO DEL YODO Comentado [1]: dos etapas
Es un oligoelemento o elemento traza, en los seres humanos necesitamos de su

consumo ya que interviene en la síntesis de las hormonas tiroideas. Es decir de
aquellas hormonas que son formadas por la glándula tiroides, la deficiencia de este
elemento químico es un problema muy grande en el mundo.
El yodo que proviene de los alimentos va a ser absorbido fácilmente hasta llegar al
plasma en forma de yoduro, y del plasma sanguíneo puede ser transportado a
diferentes órganos como los riñones, hígado, glándulas salivales, mucosa gástrica,
glándulas mamarias, pero especialmente a la tiroides, donde va a concentrarse
alrededor del 50 a 65% del yodo corporal. Y en la tiroides va a participar en la síntesis
de las hormonas tiroideas T3 y T4.
3.4.1. FUENTES
3.4.2. FUNCIONES Y METABOLISMO
Respecto a las funciones de este elemento químico podemos decir que es

fundamental para la síntesis de las hormonas tiroideas, estas hormonas
corresponden a la denominada T3 (Triyodotironina) la cual es la forma activa
de la hormona tiroidea, y la hormona T4, que es la forma inactiva de la misma
hormona.
Es importante señalar que para cumplir con la demanda corporal de las

hormonas tiroideas, nuestro organismo va captando al yodo a través de la
sangre y va incorporando a las hormonas tiroideas donde se va a almacenar y
posteriormente liberar a la circulación cuando sea necesario. Y es en los
órganos blandos como el hígado y cerebro donde la hormona T3 o
triyodotironina que es la hormona fisiológicamente activa va a unirse a ciertos
receptores presentes en el núcleo de la celula para participar en la regulación
de algunos genes. Mientras que por otro lado la hormona T4 tiroxina, que es la
forma inactiva de la hormona tiroidea pero la más abundándote de la
circulación va a poder convertirse en la hormona T3 (forma activa) a través de
la participación de algunas enzimas como las deiodinasas, las cuales van a
contener selenio. Debido a eso las hormonas van a regular una serie de
procesos biológicos y participarán en las funciones reproductivas.
La regulación de la función de la tiroides es un proceso bastante completo, en
el cual va a intervenir el cerebro a partir del mismo hipotálamo, la glándula
pituitaria y por supuesto la misma tiroides. El hipotálamo va a secretar la
hormona liberadora de tirotropina TSH, y esta hormona va a actuar sobre la
glándula pituitaria para que pueda secretar la hormona estimulante de tiroides
favoreciendo de esta manera la captura del yodo por la glándula tiroides y la
producción o síntesis de las hormonas t3 y t4. La presencia de estas hormonas
en cantidades normales en la circulación sanguínea va a ejercer una
retroalimentación negativa tanto en el hipotálamo como en la pituitaria
disminuyendo la producción de la hormona liberadora de la tirotropina y la
hormona estimulante de la tiroides, y así se va a estimular la síntesis de las
hormonas t3 y t4, pero cuando los niveles de la hormona t4 tiroxina disminuyen
a nivel sanguíneo, la glándula pituitaria va a producir un exceso de la hormona
estimulante de tiroides con la finalidad de poder capturar la mayor cantidad de
yodo en la tiroides y por lo tanto también aumentara la síntesis de las
hormonas t3 y t4, pero la deficiencia de yodo va a dar como resultado una
disminución en la síntesis tanto como de la t3 y t4 y debido a los valores
menores de la hormona t4 circulando en sangre, la glándula pituitaria
sintetizara un exceso de la hormona estimulante de la toroides y el mantener
un exceso de esta hormona puede producir una hipertrofia de esta glándula
que se conoce como bocio.
Metabolismo de las hormonas tiroideas
Tetrayodotironina o Tiroxina (T4)
La producción de hormonas tiroideas se produce íntegramente en la glándula

tiroidea y es de 100-130 nmoles/día.
La reserva extratiroidea de T4 es de 1000-1300 nmoles, la mayoría extacelular.
La T4 se degrada un 10% al día. El 80% es desyodada, un 40% para formar T3 y el
otro 40% para formar rT3 (Triyodotironina reserva). El 20% restante o bien se
conjuga con glucurón y sulfato (fundamentalmente en el riñón y el hígado), o
sufre desaminación o descarboxilación en la cadena de alanina formándose sus
derivados acéticos y propiónicos respectivamente.
La formación de glucuronoconjugados y sulfatoconjugados de T3 y T4 tiene lugar
principalmente en el hígado y en el riñón. En el caso del hígado son excretados
por la bilis al intestino, en donde son hidrolizados, volviendo a ser absorbidos
como T4 y T3, o eliminados como tales conjugados por las heces (circulación
enterohepática).
Esta vía es relativamente poco importante en el ser humano. La vía más
importante de metabolización de T4 y T3 es la desyodación en cascada de la
molécula. La pérdida de un átomo de yodo en la posición 5 ́ de la T4 da lugar a la
formación de la T3, que es más activa biológicamente. Si la pérdida de yodo es
en la posición 5 se forma rT3 (inactivación de la T4).
Triyodotironina (T3)
Más del 80% de T3 se produce por desyodación extratiroidea de T4 y el resto se

forma directamente por la tiroides. La producción total de T3 es 45-60
nmoles/día. La reserva extratiroidea de T3 es de 75 nmoles, la mayoría
intracelular. T3 se degrada mayoritariamente por desyodación a una velocidad
mucho mayor que T4, un 75% al día.
Triyodotironina reversa (rT3)
La producción de rT3 es 45-60 nmoles/día, por desyodación extratiroidea de T4

14. La rT3 se degrada por desyodación a una velocidad más rápidamente que T3.
Todos los efectos adversos de la deficiencia de yodo en animales y humanos

son colectivamente denominados trastornos por deficiencia de yodo. El
agrandamiento de la tiroides , o bocio, es uno de los signos tempranos y más
visibles de la deficiencia de yodo. Es una adaptación fisiológica de la glándula
tiroides en respuesta a la estimulación persistente llevada a cabo por la TSH.
En una deficiencia leve de yodo, el agrandamiento de la tiroides puede ser
suficiente para maximizar la absorción de yodo disponible y proporcionar al
cuerpo con suficientes hormonas tiroideas. Sin embargo, los bocios grandes
pueden obstruir la tráquea y el esófago y dañan los nervios laríngeos
recurrentes.
Casos más severos de deficiencia de yodo resultante en la síntesis alterada de

la hormona tiroidea conocida como hipotiroidismo. La ingesta adecuada de
yodo generalmente reduce el tamaño de los bocios, pero la reversibilidad de
los efectos del hipotiroidismo depende en la etapa de vida del individuo. La
deficiencia de yodo que induce el hipotiroidismo tiene efectos adversos en
todas las etapas del desarrollo, pero es más dañina al cerebro en desarrollo.
Además de muchos aspectos regulares del crecimiento y desarrollo, las
hormonas tiroideas son importantes para la migración, el deterioro y la
diferenciación de poblaciones neuronales específicas, la arquitectura en
general de la corteza cerebral, la formación de conexiones axonales , y la
mielinización del sistema nervioso central, lo cual ocurre antes y poco después
del nacimiento.
Los efectos de la deficiencia de yodo pueden presentarse en diversas etapas

del desarrollo humano.
NIños menores de 1 año
Los trastornos y la mortalidad en niños menores de 1 año son muy alta con
respecto a deficiencias severas de los niveles de yodo. La infancia es un periodo
vital de rápido crecimiento y desarrollo cerebral y por eso es donde se requiere
de una adecuada ingesta de yodo. Incluso la deficiencia de yodo durante la
infancia puede resultar en el desarrollo anormal del cerebro, y, en
consecuencia, en un desarrollo intelectual deteriorado.
Hipotiroidismo
Niños y adolescentes
La deficiencia de yodo en niños y adolescentes con frecuencia conlleva a la

aparición del bocio y del hipotiroidismo. Es importante decir que la incidencia
del bocio va a aumentar en adolescentes y se presenta con mayor frecuencia
en mujeres, se ha podido demostrar que escolares en zonas donde hay
deficiencia de yodo van a desarrollar un cociente intelectual más bajo y una
mayor incidencia en problemas de aprendizaje. La ingesta insuficiente de yodo
tambien puede resultar en bocio e hipotiroidismo en adultos, aunque los
efectos de los efectos del hipotiroidismo son mas tenues en el cerebro de un
adulto que en un niño, algunas investigaciones indican que el hipotiroidismo
va a derivar tiempos de respuesta mas lentos y funciones mentales
deterioradas, y otros sintomas asociados al hipotiroidismo son la fatiga,
aumento de peso e intolerancia al frio.
Los requerimientos del yodo también aumentarán en el caso de las

embarazadas y durante el período de la lactancia o amamantamiento, mientras
que la deficiencia del yodo durante el embarazo está asociada al aumento en
la incidencia de los abortos y muerte fetal. También, la deficiencia de yodo
provoca un aumento de la captura de yodo por la tiroides, los individuos
yododeficientes de todas las edades van a ser más susceptibles al desarrollo
del cáncer de tiroides inducido por radiación así como al hipertiroidismo
inducido por yodo.
HIpertiroidismo
El hipertiroidismo es un estado de hiperme-tabolismo causado por el aumento

de las hormonas tiroideas. Es un cuadro descrito con más frecuencia en
adUItos, pues en niños prepúberes tiene una prevalencia reportada de 0,1/100
000 y en adolescentes 1/100 000, siendo en todas las edades más frecuente en
mujeres. La enfermedad autoinmune es la causa más frecuente de patología
tiroidea y la enfermedad de Basedow-Graves (EG), producida por la presencia
de anticuerpos estimUIantes del receptor de TSH, es la etiología principal del
hipertiroidismo (95%). La segunda causa en frecuencia también es
autoinmune, la Hashitoxicosis, que corresponde al aumento de secreción de
hormonas tiroideas por la actividad inflamatoria inicial de la glándula en
respuesta a los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobUIina características
de la Tiroiditis linfocitaria crónica.
El cuadro clínico del hipertiroidismo ha sido ampliamente descrito y presenta

múltiples manifestaciones siendo lo más representativo el aumento de
actividad adrenérgica y la presencia de bocio. El diagnóstico se realiza al
constatar una TSH suprimida y/o T3 o T4 en sus fracciones totales y/o libres
elevadas. La captación de I131 y el cintigrama Tc99 ayudan en el diagnóstico
etiológico. Para el estudio del origen autoinmune de esta enfermedad se miden
los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb), anti tiroperoxidasa (ATPO) y
antitiroglobUIina (ATG).
Las opciones terapéuticas son uso de drogas antitiroideas (DAT), iodo

radioactivo (I131) y la tiroidectomía.
Las características de esta patología en la población infantil ha sido poco

estudiada ya que es más frecuente en adUItos. El objetivo de este trabajo es
revisar las características clínicas, etiología y manejo de pacientes con
diagnóstico de hipertiroidismo en la población infantil.
3.5. METABOLISMO DEL HIERRO Comentado [2]: metabolismo del hierro y proteinas no
incluir grupo hemo
Comentado [3R2]: hablar de la transferrina donde
El hierro es un componente esencial de cientos de proteínas y enzimas que soportan desempeña esa función
funciones biológicas esenciales, como el transporte de oxígeno, la producción de Comentado [4R2]: mejorar las etapas del metabolismo
del hierro
energía, y la síntesis de ADN. La hemoglobina, mioglobina, los citocromos y las
peroxidasas requieren un grupo hemo que contenga hierro como grupo prostético
para sus actividades biológicas.
3.5.1. METABOLISMO
El metabolismo del hierro incluye una serie de importantes procesos, como la

regulación de la absorción del hierro intestinal, el transporte de hierro a las células, el
almacenamiento del hierro, la incorporación de hierro a las proteínas y el reciclado
del hierro tras la degradación de los eritrocitos. En condiciones normales, al no haber
un mecanismo de excreción del hierro activo, la homeostasis del hierro se controla
estrictamente a nivel de absorción intestinal.
El contenido medio de hierro en el organismo es de 3-4 g, distribuido en eritrocitos,

macrófagos del sistema reticuloendotelial (SRE), hígado, médula ósea, músculos y
otros tejidos. Se mantiene un equilibrio dinámico por el hierro en la circulación entre
los distintos compartimentos: casi todo el hierro liberado por la descomposición de la
hemoglobina (Hb) de los eritrocitos senescentes, alrededor de 20-25 mg/día, se
reutiliza, y sólo se pierden 1-2 mg de hierro al día, que deben reponerse en la
alimentación.
3.5.2. CAPTACIÓN DE HIERRO EN LA DIETA
Una correcta distribución de hierro en nuestro organismo depende de una dieta de

aproximadamente 5-6 mg de hierro por cada 1.000 Kcal, correspondientes a una ingesta
diaria de 12-18 mg de hierro total/día, de los cuales se absorben 1-2 mg. Pese a que
sólo se absorbe una pequeña proporción del hierro de la alimentación, observándose
considerables diferencias inter e intra-individuales, una alimentación equilibrada
proporcionará suficiente hierro al organismo en circunstancias normales. Es importante
decir que las altas demandas de hierro en sangre conlleva a más absorción del mismo,
en embargo esta no supera los 5mg de hierro por día.
Este elemento puede ser ingerido por fuentes de origen animal, la cual será la cantidad
de hierro considerable para absorverse. Otro origen es el vegetal, y esta constituye la
mayor parte del hierro de la alimentación.
3.5.3. ABSORCIÓN DUODENAL DE HIERRO
La cantidad de hierro total en el organismo es de unos 30 a 40 mg por kilogramo

de peso corporal. Este valor es variable y depende de diferentes factores como
la edad del individuo, el sexo, el tipo de alimentación y el tejido u órgano
estudiado, ya que el hierro no se distribuye homogéneamente en el cuerpo
humano.
Desde el punto de vista funcional, el hierro en el organismo puede estar

formando parte de dos grandes grupos, el de los compuestos de hierro esencial
integrado debido a la hemoglobina, mioglobina, citocromos y diferentes
enzimas y el de los compuestos de hierro de depósito o almacenamiento como
la ferritina y la hemosiderina.
El proceso de absorción del hierro puede dividirse en las siguientes etapas:
1. Captación: En el lumen intestinal, el hierro ingerido, puede encontrarse

en forma no hémica o hémica y dependiendo de ello, el mismo va a ser
transferido desde el lumen intestinal hacia el interior del enterocito de diferente
manera.
El hierro no hémico, para absorberse debe, en una primera etapa, encontrarse
en forma soluble, ya que las formas insolubles no pueden ser absorbidas y son
eliminadas juntamente con las heces. Las formas ferrosas del hierro son mucho
más solubles que las férricas, ya que estas últimas precipitan rápidamente en el
medio alcalino del intestino. Es por ello que el hierro que ha sido liberado por
acción de las proteasas gástricas y pancreáticas se une a ligandos intraluminales
que tienen como función estabilizar la forma ferrosa, manteniendo al hierro
soluble y en consecuencia biológicamente disponible para ser captado y
transferido al interior del enterocito.
Si bien existen algunas controversias con respecto a la identificación de este
ligante específico, muchos autores coinciden en que podrían tratarse de una
glucoproteína a la cual han denominado mucina. Sinérgicamente a la función de
la mucina hay otros ligadores de hierro de bajo peso molecular como la histidina,
el ascorbato y la fructosa que potencian la captación enterocítica del hierro.
Posteriormente, esta proteína fijadora unida al hierro es captada por y/o cede
el hierro que contiene un transportador específico en la superficie luminal del
enterocito llamada integrina. De esta forma el hierro es introducido al interior
celular, donde es transferido a ligantes de bajo peso molecular oa una proteína
similar a la transferrina llamada por algunos autores mobilferrina.
El hierro hémico, es soluble en medios alcalinos, razón por la cual no son
necesarios los ligantes intraluminales. Con respecto a su mecanismo de
captación existen algunas controversias con respecto a la existencia de un
transportador o receptor específico para este tipo de hierro. Sin embargo, una
vez que este hierro es internalizado en el enterocito el hemo es degradado a
hierro, monóxido de carbono y bilirrubina IXa por acción de la enzima hemo
oxigenasa. El hierro liberado por este mecanismo se une a ligandos de bajo peso
molecular oa una proteína similar a la transferrina, formando junto al hierro no
hémico parte del pool común de hierro intracelular del enterocito.
2. Transporte y almacenamiento intraenterocítico: Una vez que el hierro
se encuentra en el interior del enterocito, éste no está libre sino unido a
diferentes ligandos, uno de ellos y tal vez el más relevante, es una proteína capaz
de ligar dos átomos de hierro con una alta constante de afinidad y con
caracteristicas similares a la transferrina. A esta proteína se la ha denominado
mobilferrina y es homóloga a la calreticulina pudiendo unir además de hierro,
otros cationes como calcio, cobre y cinc. El hierro unido a esta proteína es
transportado al polo basal del enterocito para ser posteriormente cedido a la
transferrina. A la mobilferrina también se le ha asignado un potencial efecto
modulador en la regulación de la absorción del hierro, interviniendo de esta
forma en uno de los primeros pasos de la homeostasis en el metabolismo de
este metal.
El hierro que no ha sido transferido a la trasnsferrina pasa a formar parte de los
depósitos intraenterocíticos como ferritina; este hierro muy probablemente se
pierda con las heces cuando el enterocito muere y es consecuentemente
descamado. Se ha observado que individuos con deficiencia de hierro tienen una
menor concentración de ARNm para ferritina, siendo estos valores elevados
para aquellos individuos en los cuales se enferman una sobrecarga de este
metal. De esta forma la ferritina intraenterocítica tiene una función importante
en la regulación primaria de la absorción del hierro.
3. Transferencia al plasma : El hierro que se encuentra en el interior del
enterocito y que no se deposita como ferritina, es transferido a la transferrina,
la cual lo distribuirá a los diferentes tejidos del organismo. El proceso de
transferencia ocurre en el polo basal del enterocito donde, previa a la unión a la
transferrina, el hierro debe ser oxidado a su forma férrica. En este proceso de
oxidación esta involucrada una enzima cobre dependiente con actividad
ferroxidasa I. Según algunos autores la ceruloplasmina estarían en este proceso;
sin embargo existen algunas contradicciones al respecto.
3.5.4. TRANSPORTE DEL HIERRO Y CAPTACIÓN CELULAR
Aproximadamente 3-4 mg del hierro del organismo se unen a la transferrina

sérica, la proteína de transporte de hierro endógeno que lleva el hierro de los
lugares donantes, es decir, el intestino y los macrófagos, a las células
receptoras como los eritroblastos. En condiciones fisiológicas, sólo
aproximadamente una tercera parte de la capacidad de unión al hierro de la
transferrina está saturada con hierro. La transferrina tiene dos lugares de unión
de alta afinidad por el hierro (III); por tanto, la transferrina se encuentra en
forma de apotransferrina (no unida al hierro), transferrina mono (con el hierro
unido a uno de los dos lugares de unión) o diférrica (holotransferrina, con
ambos lugares de unión ocupados).
El transporte de hierro a las células está regulado por la expresión de los
receptores de la transferrina en su superficie. Prácticamente todas las células
pueden expresar receptores de la transferrina, con una alta afinidad por la
transferrina diférrica. El complejo de transferrina diférrica/receptor de la
transferrina se internaliza por endocitosis y la disociación de hierro está
inducida por el entorno ácido y reductor en el endosoma. El hierro [en forma
de hierro (II)] se exporta entonces del endosoma al citosol a través del
transportador metálico divalente 1 (DMT1). Por último, el complejo de
apotransferrina/receptor de la transferrina se lleva a la superficie donde se
libera la apotransferrina debido a la afinidad significativamente menor del
receptor de la transferrina por la apotransferrina que por la transferrina
diférrica. El transporte de hierro es muy eficaz, y en condiciones normales el
recambio de hierro unido a la transferrina tiene lugar al menos 10 veces al día.
3.5.5. ALMACENAMIENTO DE HIERRO
3.6. METABOLISMO DEL COBALTO (FABIOLA)
El cobalto es un mineral esencial para nuestro organismo. Su símbolo es Co y su número

atómico 27. Su absorción es bastante fácil ya que está ampliamente disperso en el ambiente;
al respirar, beber agua, comer o incluso tocar el suelo, aumenta la exposición al mismo. Se
almacena, en mayor cantidad, en las células rojas de la sangre y, en menor cantidad en los
riñones, el bazo, el hígado y el páncreas. Es un componente fundamental de la vitamina B12,
en un 4% de su formación y ésta es su única función en el organismo.
El cobalto es un mineral de la tabla periódica que tiene unas propiedades parecidas al hierro
y al níquel. Se trata de una sustancia natural e inorgánica de la alimentación que necesitamos
en pequeñas dosis en nuestro organismo, pero cuya presencia es esencial para la vida, se
encuentra en la sangre en concentraciones de 1 𝜇𝑔 por 100 ml, aproximadamente
El cobalto es un oligoelemento esencial para el organismo y para el metabolismo celular. Es
un componente importante de la cobalamina, o vitamina B12, cuya contribución al organismo
consiste en producir glóbulos rojos y formar mielina. Gracias al cobalto, esta vitamina cumple
correctamente su función con las células rojas ya que interviene en el metabolismo de hierro
y hematopoyesis.
3.6.1. FUENTES
Estos son algunos de los más importantes:
Origen animal: Almejas.
Carne, hígado,huevos,leche, ostras.
Pescados, queso, riñones.
Vísceras de animales.
Origen vegetal: Cebolla.
Cereales integrales, cerezas, germen de trigo, trigo sarraceno.
Legumbres, levadura de cerveza, peras, plantas verdes, soja.
Frutos secos: Avellanas, nueces.
3.6.2. FUNCIONES
Un exceso de cobalto disminuye la actividad de la glándula tiroidea y puede favorecer la

formación de bocio; los vasos sanguíneos se dilatan y disminuye la capacidad de coagulación
de la sangre, pudiendo presentar alteraciones del sistema nervioso.
Estas son algunas de las funciones más importantes que el cobalto realiza en el organismo:
● Es necesario para la estimulación y el buen funcionamiento de las células rojas.

● Puede ayudar a reducir los niveles de azúcar en sangre.
● Es necesario para que la vitamina B12 desempeñe sus funciones en nuestro
organismo.
● Interviene en el metabolismo del hierro y hematopoyesis (formación de los glóbulos
sanguíneos) por estimulación de los reticulocitos en las anemias ferropénicas.
● Síntesis de la timidina que compone el ADN.
● Síntesis de la colina y la metionina, factores lipótropos (capaces de fijarse de forma
selectiva sobre el tejido adiposo) y hepatoprotectores (protectores del hígado).
● Posee relaciones con la insulina y el zinc.

● Tiene acción simpaticolítica (sustancia que actúa inhibiendo los efectos del sistema
nervioso simpático).
● Interviene en la fecundidad.
3.6.3. METABOLISMO
Este elemento se encuentra en los alimentos, en el agua y hasta en el aire en forma

de polvo. Por lo tanto se puede ingerir por medio de dos sistemas: el digestivo, en
forma de alimentos o al estar presente en el agua, y el respiratorio.
Al ser consumido pasa por el estómago, llega a los intestinos y ahí se absorbe la
cantidad necesaria que el cuerpo ocupa. Y finalmente si hay algún exceso se
excreta por medio de las heces. Una vez que se tiene la cantidad necesaria los
órganos beneficiados son: el hígado, los riñones y los huesos. Además de distribuirse
en
ciertos tejidos. Pero al ser inhalado depende de que tan rápido se disuelva esta
partícula en la sangre. Si se disuelva rápido la partícula pasara al torrente sanguíneo
y los lleva a los distintos tejidos en el cuerpo. Y finalmente se liberara lentamente en
forma de la orina. Mientras que si las partículas son lentamente solubles
permanecerán más tiempo en los pulmones, este órgano tiene un método que librera
partículas extrañas en ellos.
Estas son algunas de las enfermedades que puede causar su deficiencia:
● Alteraciones en las células rojas de la sangre.

● Trastornos hepáticos.
● Anemias.
● Falta de crecimiento.
● Problemas neurológicos.
● La carencia de cobalto en la dieta produce déficit de vitamina B12 que provocará
anemia perniciosa.
ANEMIA PERNICIOSA
La anemia es una condición en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el oxígeno
adecuado a los tejidos corporales. La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica
causada por la carencia de factor intrínseco, una sustancia que se requiere para absorber la
vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina a su vez es necesaria para la formación
de los glóbulos rojos.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
El factor intrínseco es una proteína ligadora que es necesaria para la absorción de la vitamina
B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina
no se absorbe de manera adecuada, ocasionando así la anemia perniciosa. Debido a que la
vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera
apropiada, la anemia perniciosa ocasiona una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga,
dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.
Otras causas de reducciones en el nivel de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia

perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra células parietales
gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco. La ausencia del factor intrínseco en sí
es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. Dicho factor es producido por las
células del interior del estómago. En adultos, la incapacidad de producir el factor intrínseco
puede ser el resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad
es lento y puede extenderse durante décadas.
Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia
perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en
el momento del diagnóstico es de 60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el
2% de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres
estaban levemente más afectadas que los hombres.
Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia de

Escandinavia o de Europa nórdica y antecedentes de enfermedades endocrinas
autoinmunes. La anemia perniciosa se ve en asociación con algunas enfermedades
endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, hipopituitarismo, disfunción testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica,
miastenia gravis, amenorrea secundaria y vitíligo.
3.7. METABOLISMO DEL CROMO
El cromo es el elemento número 21 en cuanto a abundancia sobre la corteza terrestre, y su

contenido promedio en el suelo es de alrededor de 100 mg/kg. Aunque éste existe en varios
estados de oxidación, el cero, el trivalente y el hexavalente son los estados más importantes
en el medio ambiente y los productos comerciales. Casi todo el cromo presente en la
naturaleza está en la forma trivalente como Cr 3+ y se le encuentra en la mayoría de los
materiales biológicos, asociado fuertemente con proteínas, ácidos nucleicos y en una
variedad de ligandos de baja masa molar (se han encontrado concentraciones muy altas en
fracciones de nucleoproteínas).
Se considera un elemento traza esencial en humanos y animales y tiene una función

importante en el metabolismo de la insulina, como factor de tolerancia a la glucosa (FTG). Su
deficiencia provoca un deterioro del metabolismo de la glucosa debido a la mala eficiencia de
la insulina. Cuando hay deficiencia de este elemento aparecen síntomas parecidos a los
ocasionados por la diabetes y enfermedades cardiovasculares.
En el cuerpo humano los órganos que almacenan altas cantidades de cromo son el riñón,
hígado, músculo, bazo, corazón, páncreas y hueso. Se excreta principalmente por el riñón y
en menor cantidad en el sudor, heces y en el cabello.
La cantidad de ingesta del cromo es de 50 a 200 μg/día y su contenido en los alimentos es

variable. La concentración en sangre varía de acuerdo al nivel nutricional de las personas,
por lo que se informan concentraciones entre 0,16 µg/L y 0,73 µg/L de cromo.
3.7.1 FUNCIÓN
El cromo es importante en la descomposición de las grasas y de los carbohidratos. Estimula
la síntesis de los ácidos grasos y del colesterol. Estos son importantes para la función cerebral
y otros procesos corporales. El cromo también ayuda en la acción de la insulina y la
descomposición de la glucosa.
La principal función del Cr (III) se ejerce por enlace a un octapéptido intracelular de bajo peso
molecular, la cromodulina que facilita la respuesta de los receptores de insulina. El
mecanismo de esta acción se inicia con la activación de los receptores de insulina en las
membranas celulares por enlace a la insulina circulante Dicho enlace estimula el movimiento
del Cr unido a la transferrina plasmática hacia el interior celular. Una vez dentro de la célula
el Cr se enlaza a la cromodulina, activándola de modo que se una a los receptores de insulina
y potencie su actividad Kinasa. Al descender la concentración plasmática de insulina a valores
normales, el factor cromodulina se libera de la célula y finaliza su acción.
● Estabiliza las proteínas y ácidos nucleicos.

● Aumenta la síntesis de ARN.
● Disminuye colesterol total, LDL, triglicéridos.
3.7.2 FUENTES
El cromo es un oligoelemento esencial que no es producido por el cuerpo. Debe obtenerse

de la alimentación. La mejor fuente de cromo es la levadura de cerveza. Sin embargo, muchas
personas no la utilizan porque causa hinchazón (distensión abdominal) y náuseas. Las carnes
y granos enteros son fuentes relativamente buenas. Algunas frutas, vegetales y especias
también son fuentes relativamente buenas.
Otras buenas fuentes de cromo son las siguientes:
● Carne de res
● Hígado
● Huevos
● Pollo
● Ostras
● Germen de trigo
● Brócolí
3.7.3. METABOLISMO
Se absorbe en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno. El mecanismo de absorción
no se conoce con precisión, se cree que es por difusión o por una proteína transportadora.
Aminoácidos como la metionina y la histidina, así como la vitamina C, favorecen la absorción
del cromo, en tanto los fitatos y los antiácidos la inhiben.
La principal ruta por la cual el cromo trivalente ingresa al cuerpo es el sistema digestivo. El
cromo en los alimentos está presente tanto en la forma inorgánica como en los complejos
orgánicos. La absorción intestinal de cromo es baja (0,5-2%) y el mecanismo aún no se ha
3+
dilucidado por completo. El cromo absorbido circula como Cr libre, como Cr 3+unido a
transferrina u otras proteínas plasmáticas, o como complejos, como el factor de tolerancia a
la glucosa (GTF)-Cr. Los tejidos pueden absorber el cromo trivalente circulante y su
distribución en el cuerpo depende de la especie, la edad y la forma química. Se excreta
principalmente en la orina mediante filtración glomerular o se une a un transportador orgánico
de bajo peso molecular.
La acción primaria del cromo como complejo cromo-cromodulina es mediante un sistema de

auto amplificación de la señal de la insulina por la activación de la región tirosina cinasa en la
subunidad beta del receptor de insulina, la cual modifica la captura de la glucosa y el
metabolismo de los lípidos.
El mecanismo de acción propuesto para la activación de la región tirosina cinasa en el

receptor de insulina como respuesta a la insulina, comienza con la unión de la insulina a su
receptor que permite la entrada del cromo existente en la sangre a las células dependientes
de insulina; dentro de la célula, el cromo se une a la apo cromodulina (forma inactiva de la
cromodulina porque no tiene iones cromo) y se convierte en cromodulina, la cual se une al
receptor de insulina y activa la cascada de las cinasas.
3.7.4. CROMO Y DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es un desorden metabólico que se caracteriza por una hiperglicemia y

cantidades muy bajas o ausencia de insulina. No es considerada como una enfermedad
única, sino como un grupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas y
bioquímicas similares, que son el resultado de muchos factores de tipo genético y ambiental
que interactúan entre sí, es por estas razones es un síndrome y no una enfermedad.
El cromo es esencial para los seres humanos especialmente para los diabéticos, ya que este
tipo de pacientes presentan un metabolismo de cromo alterado y requieren mayores
cantidades de éste suplemento nutritivo debido a su mala asimilación; por lo que los
diabéticos absorben más cromo que los no diabéticos, pero sufren mayores pérdidas de este
elemento por la orina. La deficiencia de cromo es una consecuencia de la diabetes más que
una causa y por eso se hace indispensable su suplemento en los pacientes diabéticos, ya
que pueden mejorar la tolerancia a la glucosa y los niveles de insulina. Estudios muestran
que el mejoramiento nutricional de cromo junto con la insulina han disminuido los factores de
riesgo de enfermedades cardiovasculares.
3.8. ZINC (ERICKA)
El zinc es un mineral nutricional esencial para funciones catalíticas, estructurales, y

regulatorias en el cuerpo. Está ampliamente distribuido por todo el organismo y, después del
hierro, es el más importante de los oligoelementos. Tiene un rol específico en más de 300
enzimas, las cuales participan en todas las reacciones bioquímicas importantes del cuerpo.
Se encuentra presente en todos los órganos, tejidos, fluidos y secreciones del cuerpo
humano. Aproximadamente el 83% del zinc en el cuerpo está en músculo y hueso y el 95%
se encuentra a nivel intracelular.
3.8.1. FUENTES
Son los productos de origen marino, principalmente los mariscos (ostras y crustáceos),
los alimentos más ricos en Zn, seguidos de las carnes rojas, derivados lácteos y huevos, y
los cereales integrales. Los vegetales, con excepción de las leguminosas, no son alimentos
que presenten contenidos en zinc altos. El contenido de zinc es relativamente alto en nueces,
semillas y bajo en tubérculos, frutas y verduras.
También se ha demostrado que la mayor concentración del cinc en los órganos se
encuentra en hígado, tracto gastrointestinal, riñón, piel, pulmón, cerebro, ojo, corazón y
páncreas.
3.8.2. FUNCIONES
Ayuda al sistema inmunitario a combatir bacterias y virus que invaden al cuerpo. El

cuerpo también necesita zinc para fabricar proteínas y el ADN, el material genético presente
en todas las células.Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes.
El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito
3.8.3. METABOLISMO
➔ Absorción:
El zinc se absorbe a nivel intestinal, mayoritariamente en el duodeno y yeyuno. Se

absorbe hasta 20 y 30%. El intestino juega un rol importante en el control de la
homeostasis del zinc, controlando su absorción y excreción. El fitato, presente en
alimentos de origen vegetal, es el mayor inhibidor de la absorción de zinc, mientras
que la proteína de origen animal promueve su absorción-
Tras su absorción ya en la sangre, la parte presente en el plasma es solo de un 10-

20% del total sanguíneo, el resto de zinc se localiza en los glóbulos rojos.
Hígado, páncreas, riñón hueso próstata piel y músculo son los órganos más ricos en
zinc .

- La deficiencia de zinc también causa pérdida del cabello, diarrea, lesiones en los ojos
y la piel y pérdida de apetito. Además, puede provocar pérdida de peso, problemas de
cicatrización de heridas.
- .Si se ingieren dosis excesivas de zinc durante mucho tiempo, podrían presentarse
trastornos como nivel deficiente de cobre, poca inmunidad, y bajos niveles de
colesterol HDL (el colesterol “bueno”).
3.9. FLÚOR
Es el más electronegativo de todos los elementos, y no sólo posee notables
cualidades químicas sino también fisiológicas, de la máxima importancia para la salud. Por
su comportamiento químico, es el más activo de todos los iones elementales.
La principal fuente de suministro de flúor es el agua potable, junto con otras bebidas,
como el té y ciertas aguas minerales.su concentración es alta en aguas minerales, pescados,
té, nueces y en determinadas harinas.La leche materna contiene niveles muy bajos de flúor,
que oscilan entre 3 y 10 µg/l.
3.9.1. FUNCIÓN
- Incrementa la densidad de los huesos
- Estabiliza el mineral óseo
- En los huesos, aumenta los cristales de apatita y reduce su solubilidad,
desempeñando un papel estabilizador del tejido óseo en determinadas patologías,
como la osteoporosis.
- Hacen más lento el metabolismo de las bacterias que causan la caries dental.
- Los fluoruros actúan sobre el metabolismo de los ameloblastos(responsables de la
formación del esmalte) y sobre el metabolismo celular de odontoblastos (encargados
de producir la dentina)
3.9.2. METABOLISMO
➔ Absorción:
El flúor ingerido en la dieta se absorbe rápidamente a través del tracto
gastrointestinal, pasa a la sangre y se distribuye por difusión simple a órganos y
tejidos. El 75-90 % del flúor ingerido es absorbido pasivamente en estómago y
duodeno. Esta absorción es rápida y depende del pH del entorno. El 50 % de la
absorción se produce en los primeros 30 minutos y la concentración plasmática
máxima del flúor se alcanza a los 60 minutos.. El ambiente ácido del estómago
convierte el fluor iónico en ácido fluorhídrico, que atraviesa las barreras fisiológicas.
Esto implica que cambios en la acidez del estómago influyen en la mayor o menor
absorción de flúor. A continuación pasan a la sangre, que se constituye en el
compartimiento central, y son distribuidos eventualmente por los otros fluidos del
cuerpo y tejidos por difusión simple y directa.
La presencia de otros iones puede dificultar la absorción del flúor. En este
sentido la presencia de fósforo, magnesio o calcio disminuyen la absorción siempre y
cuando se hallen en concentraciones elevada.
- Compuestos como el fluoruro de sodio son absorbidos casi completamente, mientras
en aquellos de menor solubilidad, como el fluoruro de magnesio, aluminio o calcio, la
absorción será menor.
➔ Distribución:
Una de las características básicas del flúor es su gran afinidad por el fosfato cálcico,
esto explica por qué se acumula con preferencia en los tejidos calcificados (de hecho,
el 99% del flúor ingerido se acumula en los huesos y los dientes).
- La concentración en sangre disminuye debido a la distribución y a la excreción.
➔ EXCRECIÓN:
- Las vías principales por donde se realiza la excreción son la orina, las heces y la
respiración, siendo la primera la más significativa.

- La carencia de flúor puede causar debilidad dental y ósea.
- El exceso de flúor puede acumularse en los dientes y los huesos y causar fluorosis.
Si se absorbe con demasiada frecuencia, puede provocar caries, osteoporosis y daños
a los riñones, huesos, nervios y músculos
4. METABOLISMO DE OTROS MATERIALES (NOELIA)
4.1 COBRE
El Cobre (Cu) es un oligoelemento o micronutriente “esencial” para varios
procesos biológicos siendo un cofactor o grupo prostético de numerosas
enzimas y un elemento que influye sobre la expresión de muchos genes. Como
todo oligoelemento, el cobre debe ser ingerido en pequeñas proporciones.
Se encuentra en los primeros lugares en abundancia entre los elementos metabólicos
en el organismo, por detrás del zinc o el hierro.
Su distribución a través de todo el organismo se realiza en diferentes tejidos como el
muscular, la piel o el tejido esquelético, también está distribuido en cierto tipo de
órganos como son, el hígado, el cerebro y el corazón, aunque es en el tejido óseo
donde se ha encontrado en concentraciones más altas. (Feoktistova & Clark, 2018).
Es un componente principalmente esencial de aproximadamente 30 metaloenzimas

diferentes, incluida el citocromo oxidasa, la dopamina beta hidroxilasa, la tirosinasa,
la forma citosólica del superóxido dismutasa (Cu, Zn-SOD) y la lisil oxidasa.
4.1.1. METABOLISMO DEL COBRE
La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores

tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que
secuestran el cobre y el cinc.
La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la

superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de
las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se
encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor
afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende
de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe
entre el 25% y el 60% del cobre aportado.
El 90% del cobre absorbido se incorpora a la ceruloplasmina plasmática.

El resto se une a la albúmina y otras proteínas plasmáticas. El cobre es
transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el
cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se
incorpora a varias cuproenzimas.
Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los

lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia
del metal libre ionizado. Cuando es necesario, el cobre es de nuevo
incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del
cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas
especializadas denominadas chaperonas cúpricas y por varias ATP-asas
cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es
eliminado por vía biliar y excretado en las heces.
Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de
ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se
observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones
agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier
enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un
aumento de las concentraciones hepáticas de cobre. (Galiano, s.f).
4.1.2. ENZIMAS DEPENDIENTES DEL COBRE
El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las

manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas.
El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del
hierro antes de que este sea transportado al plasma.
La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las

reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina.
También participa el superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su

papel no es todavía bien conocido.
Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la

dopamina b-monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las
catecolaminas y en la peptidil-a-amida-monooxigenasa que modifica los
neurotransmisores peptídicos.
4.1.1. FUENTES DEL COBRE
Las cantidades de cobre normales que se localizan en el organismo del ser
humano oscilan entre 50 y 120 mg. Según el ser humano se va desarrollando,
también crece la cantidad de aporte de cobre diaria necesaria para el
organismo, por lo que la cantidad diaria recomendada que una persona debe
ingerir de este micronutriente va desde los 350mcg/día de niños de edades
comprendidas entre 1 y 3 años, 450mcg/día en personas con edad
comprendida entre los 4 a 8 años, o los 890mcg/día de adolescentes entre los
14 a 18 años de edad, mientras que en personas con edad superior a los 18
años esta cifra aumenta hasta los 900mcg/día.
En el caso de mujeres embarazadas o madres que alimentan a sus bebés con

leche materna las cantidades suben desde 1 mg/día hasta 1.30 mg/día(4).
Estos valores se mantienen equiparados tanto en hombres como en mujeres.
4.1.2. ALTERACIONES: DEFICIENCIA DEL COBRE

La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia (inducida por
deficiencia de hierro (existe un defecto en la movilización del hierro hacia la
sangre debido a una deficiencia de la enzima ceruloplasmina, dependiente
de cobre para su funcionamiento), neutropenia (existe un número disminuido
de glóbulos blancos (neutrófilos), lo que conduce a una mayor susceptibilidad
a infecciones.) y anormalidades esqueléticas, especialmente la
desmineralización.
Otras alteraciones que siguen son hemorragias subperiósteas,

despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de
la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es
la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los
niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina,
superóxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.
Enfermedad de Menkes: se relaciona con alteraciones en el

metabolismo del cobre. Está dada por un error innato en el metabolismo del
cobre, que presenta un patrón de herencia ligada al cromosoma X con carácter
recesivo. Se caracteriza por un déficit generalizado del cobre. La causa son
las mutaciones en el gen atp7a localizado en el cromosoma Xq13.3 que
codifica la proteína ATP7A de 1 500 aminoácidos. Además, el gen atp7b
está asociado a otras enfermedades, como el síndrome del cuerno occipital.
Un defecto de la proteína ATP7A conduce a deficiencias en el transporte
del cobre desde el intestino a la circulación y al sistema nervioso central,
así como en el aparato de Golgi para la incorporación en las enzimas de cobre
dependientes. Como consecuencias de ello, existe deficiencia de cobre
sistémico y actividad reducida de varias enzimas, que a su vez constituyen
criterios diagnósticos de la enfermedad.12 La EM tiene una baja incidencia,
por lo general 1: 100 000-250 000 nacimientos, por lo que se considera una
enfermedad rara.
Los síntomas son diversos e incluyen anormalidades en el
cabello, retraso del crecimiento intrauterino y deterioro neurológico
progresivo, con aparición de hipotonía axial, espasticidad, convulsiones
e hipotermia, que aparecen durante los primeros meses de vida. Por lo
general, el tratamiento es con histidinato de cobre. Si se administra temprano
puede prevenir los signos neurológicos y prolonga la supervivencia del
paciente. El éxito de la terapia es variable, probablemente depende del tipo de
mutación. Sin tratamiento la expectativa de vida es de tres años como máximo.
Enfermedad de Wilson: es un trastorno hereditario, con un patrón de

herencia autosómico recesivo, aunque su presencia en dos o más
generaciones de la misma familia, sugiere una posible pseudodominancia. La
incidencia estimada a nivel mundial, es de 1/30 000; pero existe variabilidad
de 1/5 000 a 1/100 000 en las diversas poblaciones estudiadas.
La causa molecular de la EW son las mutaciones en el gen atp7b,

localizado en el cromosoma 13, región q14.3-q21 y con longitud de 80 kb
aproximadamente. Presenta un ARNm de 7,5 kb que codifica para la
proteína transportadora de cobre, ATP7B, que presenta 1 465 aminoácidos.
Las sintomatologías en la EW son muy diversas, incluso en la misma
familia, lo que conlleva a dificultades en el diagnóstico clínico. Los
pacientes presentan manifestaciones hepáticas, tales como, hepatomegalia,
cirrosis hepática y hepatitis; manifestaciones neurológicas, como distonía,
trastornos en el habla, rigidez; y trastornos psiquiátricos como, por ejemplo:
depresión, alucinaciones y, cambios de personalidad, entre otros.
El tratamiento se encamina principalmente a eliminar los depósitos

tóxicos de Cu y prevenir la reacumulación. Los medicamentos que se utilizan
son diversos: la D-penicilamina, los acetatos de Zn, la trientina y el
tetratiomolibdato de amonio.
Fig. Anillo corneal de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.

(Mesa, García, Corps, & Valbuena, 2016)
4.2. VANADIO
En la corteza terrestre, el vanadio ocupa el lugar 22 entre los elementos más

abundantes con una presencia de 0.014 a 0.02 %. Aunque nutricionalmente esencial,
la función del vanadio en los organismos vivos sigue siendo enigmática, pero
debido a sus múltiples mecanismos de acción se ha estimado que, en el caso
de ser necesario, la ingesta aproximada sería de 15 μg por día (Lagerkvist et al.
1986, EFSA 2004).
Asimismo, el vanadio es un metal de color grisáceo con densidad de 6.11 g/cm3 y en
la tabla periódica se ubica como el primer elemento de transición del grupo VB, tiene
como número atómico 23.
Existe en diferentes estados de oxidación que van de -1 a +5, y generalmente pasa

de un estado a otro por la transferencia de un electrón a través de procesos de óxido-
reducción. Sin embargo, sólo los tres estados más altos, V+3, V+4 y V+5,
respectivamente, tienen funciones biológicas reconocidas (IPCS 1988, Rehder
1991,Hirao 2000, EFSA 2004).
4.2.1. METABOLISMO DEL VANADIO

Para la población general, los alimentos representan la mayor fuente de
exposición a vanadio, seguida de la vía aérea. La entrada de vanadio al
organismo de los mamíferos ocurre a través de la piel, por el tracto
gastrointestinal y por el sistema respiratorio. La absorción por la piel es
mínima, varios reportes coinciden en que el 10 % del vanadio ingerido o el
25 % inhalado respectivamente, es absorbido y transportado a varios
tejidos del cuerpo por el torrente sanguíneo (Elinder et al. 1988, Mukherjee
et al. 2004).
Una vez que ha sido absorbido, puede encontrarse en estados de oxidación
III, IV y V. El V5 es reducido a V4 por el glutatión de los eritrocitos o por el
ácido ascórbico, las catecolaminas y otras substancias reductoras del plasma
(Rehder 2003). No se conoce bien la biocinética del V3, pero debido a la
presencia de oxígeno en la sangre es posible que pueda ser oxidado a V4 o
V5 y parte permanece como V3 unido a diferentes ligandos.
El vanadio es transportado por la albúmina y preferentemente por la
transferrina. Las condiciones de pH neutro propician el dominio de V5 en
plasma. Se tiene bien establecido que el V5 entra a la célula por mecanismos
de transporte aniónico, principalmente por los canales de fosfato. En el interior
de la célula el V5 puede ser nuevamente reducido a V4 por el glutatión y otros
sustratos donde permanece unido (Cantley et al. 1978, Yang et al. 2003, 2004).
Algunos estudios de farmacocinética en eritrocitos demuestran que la entrada
de vanadio al interior de la célula se da en dos etapas, cada una regida por
un mecanismo en particular. En la etapa inicial, V5 cruza la membrana celular
a través del sistema de intercambio aniónico, en tanto que en la segunda etapa
el cruce es mucho más lento e involucra el producto reducido, V4 y un
mecanismo de paso semejante al de los cationes divalentes (Heinz et al.
1982).
De hecho, se ha descrito que el vanadio ingerido es transformado por el
estómago a su forma catiónica (VO2+) antes de empezar a ser absorbido
en el duodeno, además de que la absorción del VO2+ es cinco veces menor
en comparación con la presencia de la forma aniónica (VO43-).
Los órganos que lo acumulan son hígado, riñón, hueso y bazo, mientras
que en pulmones y testículos se concentra en menor cantidad; también
se ha detectado en corazón, tiroides, cerebro, músculo esquelético, médula
ósea y tejido graso. Los órganos que no remueven con facilidad el metal son
hueso, músculos y pulmón, donde permanece por tiempo prolongado.
Fig. Toxicocinética del vanadio.
Excreción:
Debido a la baja absorción a nivel gastrointestinal, el vanadio no
absorbido es eliminado por las heces. La orina es la ruta por la cual es
excretado la mayor parte del vanadio absorbido de la dieta, así como una
porción pudiera excretarse por la bilis.
Fig.
Absorción, distribución y excreción del vanadio.
4.2.1. FUNCIÓN
El vanadio tiene una posición excepcional dentro de los biometales, ya
que participa en los procesos biológicos en forma de anión o catión. En
condiciones fisiológicas, el vanadio se encuentra en todo el cuerpo tanto en
sus estados de oxidación +4 predomina como anión vanadato (H2VO4-),
(HVO42-), etc., como en +5, por ejemplo, catión vanadilo (VO2+), catión
trioxidovanádico (HVO3+), etc.
Se sabe que varias proteínas plasmáticas se unen a los óxidos de
vanadio, incluyendo la albúmina, la inmunoglobulina G y la transferrina.
Aunque se sabe que el vanadato, un análogo de fosfato, inhibe la proteína
tirosina fosfatasa y la fosfatasa alcalina in vitro, no está claro si estas
interacciones tienen alguna importancia fisiológica; aunque hay algunos
estudios que mencionan la interferencia en procesos bioquímicos, penetra la
barrera hematoencefálica como barrera placentaria y está presente en la
leche materna.
4.2.3. FUENTES DE VANADIO

El vanadio se encuentra en pequeñas cantidades en la pimienta,
los huevos, los aceites vegetales, los cereales, la carne bovina, los peces,
las aves, los mariscos, las setas, el perejil, entre otras. En la actualidad se
considera como un micronutriente esencial y se ha demostrado que su
carencia puede provocar alteraciones en la absorción y la degradación de los
carbohidratos y lípidos, el deterioro óseo, la disminución en la producción de
leche materna, abortos espontáneos y problemas psicológicos. (Contreras,
Gómez, & Rangel, 2014)
4.2.4. EXPOSICIÓN Y TOXICIDAD

La exposición crónica por inhalación en ambientes laborales
induce cambios en los órganos respiratorios y la aparición de bronquitis,
rinitis, laringitis y faringitis, en algunos casos produce cambios en el ritmo
cardiaco y la aparición de un color verdoso en la lengua de trabajadores
fumadores. También se han reportado alteraciones bioquímicas en sangre
como la disminución de grupos sulfhídrico y cambios en la concentración de la
albúmina y del colesterol.
La exposición aguda (de 0.2 a 1 mg/m3) a polvos de vanadio en
personas voluntarias, indujo síntomas como tos, irritación en nariz y mucosa
oral, mientras que una fuerte exposición aguda causó irritación sensorial,
fiebre, conjuntivitis, aumento del movimiento intestinal, dermatitis, vómito,
diarrea, problemas respiratorios, temblores y daño renal. La mayoría de
toxicidad reportada en seres humanos involucra una alta exposición industrial
en los niveles de pentóxido de vanadio en aire, la cual es la forma más tóxica
de dicho elemento. (Bermúdez, 2014)
Cabe mencionar que, en estudios de los efectos de diversos metales
dispersos en el aire urbano sobre la población, se encontraron ligeras
correlaciones entre los niveles de vanadio y la mortalidad producida por ciertos
cánceres, neumonía y bronconeumonía. De la misma manera, se notó
correlación entre los niveles de vanadio en partículas aéreas y la incidencia de
enfermedades cardiovasculares (IPCS 1988, 2001). (Rodríguez & Altamirano,
2006)
4.3. SELENIO (SE)
El selenio es un oligoelemento ampliamente distribuido en la naturaleza, tanto en

forma orgánica como inorgánica. Es un elemento químico, no metálico, con número
atómico 34. Se encuentra muy extendido en la corteza terrestre, donde su
concentración promedio es de 0.09 mg·kg–1. El selenio no puede ser sintetizado por
los seres humanos, se sintetiza inicialmente en las plantas, incorporándose dentro de
la metionina contenida en una variedad de proteínas denominadas selenoproteínas,
disponibles de las plantas como selenometionina y en animales como selenocisteína,
esta última da cuenta de la actividad biológica del selenio.
4.3.1. METABOLISMO DEL SELENIO

La selenometionina y la selenocisteína son las formas de selenio
más biodisponibles en la dieta. La selenometionina procede de alimentos
de origen vegetal y animal, ésta no puede ser sintetizada en el organismo,
por lo que sólo podemos obtenerla a través de la dieta. Por otro lado, la
selenocisteína proviene principalmente de alimentos de origen animal y
es la forma en la que el 80% del selenio se encuentra formando parte de las
selenoproteínas.
Asimismo, los selenatos y selenitos (compuestos inorgánicos), en
condiciones normales no contribuyen en gran medida al aporte diario de este
elemento, pero adquieren especial importancia cuando son utilizados como
suplementos en dietas experimentales o en determinadas situaciones como es
el caso de los pacientes sometidos a nutrición parenteral durante un periodo
de tiempo largo.
El selenio se absorbe en el tracto gastrointestinal, y tras su
absorción, este se distribuye a través del plasma unido principalmente a
la selenoproteína P (proteína sintetizada en el hígado y liberada a la
circulación), a la selenoproteína W (proteína muscular), y a la albúmina de
forma no específica. Los tejidos en los cuales el selenio se distribuye
principalmente son el hígado, riñones, páncreas y músculos.
La selenometionina es almacenada en el organismo

incorporándose a las proteínas de forma aleatoria, ocupando el lugar de la
metionina; ésta cuando es catabolizada, libera selenio en forma de selenuro.
En cambio, la selenocisteína no se almacena, sino que es catabolizada
directamente y el selenio obtenido da lugar a otra reserva de selenio. Los
compuestos inorgánicos (selenito y selenato) son almacenanados
directamente en forma de selenuro, el cual se utiliza para la formación de
selenofosfato, precursor de la selenocisteína, que formará parte de las
selenoproteínas.
El selenio se excreta en la orina en forma metilada o acetilada, a través
de las heces y por otras vías, que incluyen la exhalación en la respiración y la
pérdida a través del cabello y las células de la piel. (Bermúdez, 2014)
Fig. Metabolismo del Selenio
4.3.2. FUNCIÓN
Dentro de las funciones biológicas conocidas de selenio está la defensa
contra el estrés oxidativo, la regulación de acción de la hormona tiroidea
y la regulación del estado redox de la vitamina C y otras moléculas.
Además, las selenoproteínas participan en la defensa antioxidante (glutatión
peroxidasa), formación de hormonas tiroideas, síntesis de ADN, fertilidad
y reproducción. Estas selenoproteínas contienen selenio en forma del 21er
aminoácido, selenocisteína (Sec). La selenocisteína es un análogo de la
cisteína (Cys), cuya cadena lateral presenta selenio en lugar de azufre.
No existe en el organismo el aminoácido selenocisteína libre como tal, por lo
que su síntesis la realiza a través de un ARNt especializado durante la
traducción del ARNm de la selenoproteína.
El ARNtSec es previamente aminoacetilado con el aminoácido serina (Ser),

por la enzima seril-ARNt sintetasa, dando lugar a seril- ARNtSec. Seril-
ARNtSec es fosforilado para dar lugar a p-Seril- ARNtSec. A continuación, p-
seril- ARNtSec se tranforma en selenocistenil-ARNtSec. Esta última reacción
es catalizada por L-seril-ARNtSec selenio transferasa dependiente de
piridoxal-5'-fosfato (PLP) y además usa selenofosfato como donante de
selenio. El selenofosfato es sintetizado a partir de seleniuro de hidrógeno en
una reacción catalizada por la enzima selenofosfato sintetasa 2 dependiente
de ATP. Finalmente, la selenocisteína es incorporada en las proteínas durante
la traducción. (Molina, 2019)
4.3.3. FUENTE DE SELENIO
El selenio se encuentra naturalmente presente en muchos alimentos.

La cantidad de selenio en los alimentos de origen vegetal depende de la
cantidad de selenio del suelo en que son cultivados. La cantidad de
selenio en productos de origen animal depende de la cantidad de selenio
en los alimentos que consumen los animales. Puede obtener las
cantidades recomendadas de selenio mediante el consumo de una variedad
de alimentos, entre ellos:
● Mariscos
● Carne, carne de ave, huevos y otros productos lácteos
● Pan, cereales y otros productos derivados de cereales
El selenio es un enigma alimenticio porque es un micronutriente

esencial y a su vez es altamente tóxico. Los primeros signos de toxicidad
aguda por selenio son hipotensión y taquicardia. La ingesta de grandes
cantidades de selenio de forma crónica, ocasiona selenosis,
caracterizada por fragilidad y pérdida de cabello y uñas, halitosis,
erupciones de la piel, miopatía, irritabilidad y otras anormalidades del
sistema nervioso incluyendo neuropatía. Otros síntomas de toxicidad
crónica son la presencia de náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. El
exceso de selenio aumenta el estrés oxidativo y la inflamación, así como
enfermedades tales como la escoliosis idiopática en adolescentes.
Deficiencias:
Diversos estudios han demostrado que su deficiencia está asociada
con una reducción de la protección antioxidante, con un mal
funcionamiento del sistema inmune, con el cáncer, con trastornos de la
función neurológica y endocrina, y con trastornos musculares y
cardiovasculares. También se ha asociado que el bajo nivel de selenio en el
cuerpo puede contribuir al aumento del riesgo de mortalidad, deterioro
cognitivo e infertilidad en los hombres.
Existen dos enfermedades asociadas con una grave deficiencia de

selenio:
- Enfermedad de Keshan: es prevalente en niños de 0 a 15 años y
en mujeres en edad fértil. Se caracteriza por una miocardiopatía
congestiva causada por deficiencia de selenio en la dieta combinada con
factores estresantes adicionales, como la exposición química o la presencia
de una cepa mutada del Virus Coxsackie. El virus Coxsackie ha sido aislado
de la sangre y los tejidos de las personas con esta enfermedad y se cree que
es un importante factor en el desarrollo de la miocardiopatía..
- Enfermedad de Kashin-Beck: es una osteoartritis endémica en

adolescentes y preadolescentes, que afecta al cartílago, los huesos y las
articulaciones, dando lugar a un retraso en el crecimiento, deformidades que
restringen el movimiento y al agrandamiento de las articulaciones. Se
encuentra localizado principalmente en el Tíbet, Siberia y Corea del Norte.
(Molina, 2019)
5. CONCLUSIONES
1. Los minerales son elementos clave en el cuerpo porque nuestro organismo los
almacena para su posterior uso en los procesos metabólicos o fisiológicos.
2. Para que se lleven a cabo los procesos químicos y eléctricos en nuestro organismo
es crucial que siempre estén en concentraciones equilibradas y así evitar el desarrollo
de enfermedades.
3. El correcto consumo de minerales es fundamental para evitar deficiencias o toxicidad,
para ello es adecuado un correcto balance en la nuestra dieta diaria.
4. Es importante considerar exposiciones involuntarias a minerales que pueden llegar a
ser tóxicos, así como el metabolismo de cada mineral para asegurar un correcto
funcionamiento de nuestro organismo.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bioquímica de laguna y piña : 6ta. Edic. 2009. Edit.La prensa Médica Mexicana,
México
2. Principios de Bioquímica Lehninger sexta edición
3. Bioquímica de Harper. Murray, PK; Mayes, PA; Granner, DK; Rodwell, V, W: Edic.
17va. 2016. Edit. El Manual Moderno, México.
4. Olivares RB, Nogueras Bayona J. Flúor. Beneficios sobre la salud humana [Internet].
Diposit.ub.edu. [citado el 4 de junio de 2022]. Disponible en:
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/25987/1/199406231.pdf
5. García-Camba de la Muela J-M, García-Hoyos F, Varela Morales M, González Sanz
Á. Absorción sistémica de flúor en niños secundaria al cepillado con dentífrico
fluorado. Rev Esp Salud Publica [Internet]. 2009 [citado el 4 de junio de
2022];83(3):415–25. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-57272009000300007
6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ZINC [Internet]. Slideplayer.es. [citado el
4 de junio de 2022]. Disponible en: https://slideplayer.es/slide/142326/
7.

Metabolismo Hidroelectrolítico

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METABOLISMO

4. METABOLISMO DE OTROS MINERALES

Cuando hablamos de bioelementos es imposible negar su importancia en los seres

- Identificar la concentración, funciones, propiedades y fuentes de captación

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3. METABOLISMO DE LOS MINERALES

El calcio es uno de los constituyentes iónicos importantes en el organismo. Se combina con

La concentración de calcio y calcio iónico en plasma está controlada principalmente por la

La importancia biológica del calcio

La concentración de calcio y calcio iónico en plasma está controlada principalmente por la

● Forma parte de los dientes y huesos y contribuye a mantenerlos sanos.

La cantidad diaria de calcio que necesita dependerá de su edad y sexo. A

El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes

Los cambios en la concentración de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del

Las hormonas directamente responsables de la regulación del metabolismo del calcio

3.1.3. ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO

El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de

Al nivel del duodeno la absorción se da por medio de dos mecanismos:

● La difusión ocurre cuando la concentración de Ca+2 en el lumen intestinal es

En este proceso el Ca+2 penetra en las células de la mucosa del duodeno a

Se ha observado que el Ca+2 puede ser absorbido o secretado en el ileon de ratas,

En el ciego el Ca+2 se absorbe por transporte activo en gran medida. En esta

3.1.4. FUENTES BIOLÓGICAS

● La leche, yogur, queso y otros derivados lácteos.

3.1.4. ALTERACIONES O TRASTORNOS

La hipercalcemia es una enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por

La hipercalcemia suele ser el resultado de la hiperactividad de las glándulas

La hipercalcemia puede no tener signos ni síntomas, o estos pueden ser graves. El

Hablamos de hipercalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total superiores

Es posible que no tengan signos o síntomas si tu hipercalcemia es leve. Los casos

Además de construir huesos y dientes fuertes, el calcio ayuda a los músculos a

● Hace que los huesos liberen calcio en la sangre

Este equilibrio sutil entre una cantidad insuficiente de calcio en la sangre y la

● Glándulas paratiroides hiperactivas (hiperparatiroidismo). Esta

La hipocalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por debajo

Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia

Ya se han comentado previamente los mecanismos de regulación de la homeostasis

b) aumento de la absorción intestinal de Ca mediada por un aumento en la producción

Hablamos de hipocalcemia, cuando se detectan cifras de calcio total inferiores

EL CALCIO IONIZADO:El calcio en el suero existe ionizado, unido a aniones

Su concentración es directamente regulada por PTH y 1,25(OH)2 D3.

Si el calcio iónico ha de mantenerse dentro de su intervalo de valores fisiológicos

La determinación del calcio iónico es superior al calcio total para establecer el

El calcio iónico es sólo de significado diagnóstico si la distribución de las fracciones

Evaluar el nivel de calcio fisiológicamente activo en pacientes con alteraciones

Es el segundo test en orden de importancia en la evaluación de pacientes con valores

El calcio total permanece como el test de primera línea en la evaluación de

Evaluación de hipercalcemia en infantes prematuros con hipoproteinemia y acidosis.

Lo modifican la estasis venosa prolongada, ejercicio físico, hiperventilación aguda

Aumentado: Por permanencia prolongada en cama. Acidosis o descenso del pH

Disminuido: Agentes quelantes de calcio (heparina, citrato, EDTA, oxalato), fuerza

Aumentado: Hiperparatiroidismo primario, tumor productor de PTH (ectópico),

Disminuido: Hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D,

Disminuido: Anticonvulsivantes, danazol, furosemida (efecto inicial). Ingestión de

PAPEL DEL HUESO

El bajo consumo de calcio también puede ser un factor de riesgo en el desarrollo de la

● Osteoporosis: disminución de la masa ósea y aumento de la fragilidad de los

● Raquitismo: baja mineralización y deformidad ósea.

● Tetania: alteración en la contracción muscular.