GUÍ A PRÁCTICA ANATOMIA PATOLÓGICA

UNIVERSIDAD DE AQUINO
LABORATORIO DE PATOLOGIA.

PRÁCTICA Nº6

HÍGADO Y VIAS BILIARES

1.- COMPETENCIA

Adquirir conocimientos y capacidades relacionados con las diferentes patologías que

afectan al organismo en el contexto de los cambios morfológicos.
Utilizar el razonamiento clínico para interpretar las alteraciones morfológicas, tanto
macroscópicas como microscópica.

2.- ACTIVIDAD

IMAGEN 1 DESCRIBA ALTERACIONES SE IDENTIFICAN EN LAS SIGUIENTES

IMÁGENES.

A)
IMAGEN 2 DESCRIBA ALTERACIONES SE IDENTIFICAN EN LAS SIGUIENTES
IMÁGENES.

IMAGEN 3 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE

SE IDENTIFICA, ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE.

A) Necrosis masiva, sección de corte de hígado. El hígado es pequeño (700g) teñido

de bilis, blando y congestivo.
B) Necrosis hepatocelular causada por una sobredosis de paracetamol. Se observa
necrosis confluente en la región perivenular (flecha grande). El tejido normal
residual está indicado con un asterisco.
IMAGEN 4 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE
SE IDENTIFICA, ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE.
IMAGEN 5 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE
SE IDENTIFICA Y ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE. (MORFOLOGÍA).
IMAGEN 6 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE
SE IDENTIFICA Y ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE. (MORFOLOGÍA).

IMAGEN 7 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE

SE IDENTIFICA Y ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE. (MORFOLOGÍA).

A) Cirrosis alcohólica. La nodularidad difusa característica de la superficie es inducida por las cicatrices fibrosas subyacentes.
En esta imagen de gran aumento, el tamaño medio de los nódulos es 3mm. El tinte verdoso se debe a la estasis biliar.
B) Esteatohepatitis que provoca cirrosis. Los nódulos pequeños están atrapados en un tejido fibroso que se tiñe en azul; la
acumulación de grasa no se reconoce ya en este estadio «quemado». (Tinción tricrómica de Masson.)
IMAGEN 8 DESCRIBA DETALLADAMENTE CUÁL ES LA ALTERACIÓN QUE
SE IDENTIFICA Y ENFERMEDAD A LA QUE PERTENECE. (MORFOLOGÍA).

3.- CUESTIONARIO

a. ¿Cómo se forman y regresan las cicatrices en el hígado?

La célula principal formadora de cicatriz es la célula estrellada hepática, su función

principal es el almacenamiento de lípidos incluido la Vit A, sin embargo, en lesión
aguda y crónica, se activan en miofibroblastos muy fibrógenos.
1) Citocinas inflamatorias, como fact. de necrosis tumoral
2) Interacciones alteradas con la matriz extracelular
3) Toxinas y especies reactivas de oxígeno
4) Activan citosinas fact. de quimiotácticos y vasoactivos.
5) Si persiste, empieza el acúmulo de matriz extracelular y cicatrización

b. Describa la evolución clínica de la insuficiencia hepática aguda

Náuseas, vómitos e ictericia, seguida de encefalopatía potencialmente mortal y

defectos de la coagulación. Las transaminasas séricas están elevadas. El hígado se
hipertrofia inicialmente por la tumefacción de los hepatocitos, edema, cuando se
destruye el parénquima el hígado se reduce drásticamente, la ictericia es
manifestación. Otras son; La colestasis, encefalopatía hepática, coagulación,
hipertensión portal. Síndrome hepatorrenal
c. Describa los mecanismos de la ascitis

Los mecanismos son complejos y no se comprenden por completo. Los

factores incluyen vasodilatación esplácnica inducida por óxido nítrico,
alteración de las fuerzas de Starling en los vasos portales (disminución de
la presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia y aumento de la
presión venosa portal), la retención renal de sodio (natriuria típica < 5
mEq/L [5 mmol/L]) muy ávida y en ciertas ocasiones el aumento de la
formación de linfa en el hígado.
Los mecanismos que parecen contribuir a la retención renal de sodio
abarcan la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el
aumento del tono simpático, la derivación intrarrenal de sangre desde la
corteza, el aumento de la síntesis de óxido nítrico y el compromiso de la
formación o el metabolismo de hormona antidiurética, las cininas, las
prostaglandinas y el factor natriurético auricular. La vasodilatación en la
circulación arterial esplácnica podría ser un factor desencadenante, pero
aún no se definieron con precisión los papeles específicos y las
interacciones entre estas alteraciones.

d. Describa detalladamente la infección por hepatitis B

Puede provocar varios síndromes clínicos:

• Hepatitis aguda con recuperación y eliminación del virus
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva
• Hepatitis crónica no progresiva
• Enfermedad progresiva crónica, que en ocasiones culmina en una cirrosis
• Estado de portador asintomático
Es un precursor importante para el desarrollo del CHC.
Es un virus duro y puede soportar situaciones extremas de temperatura y
humedad. Por eso, aunque los principales medios de transmisión son la sangre y
los líquidos corporales, el virus también puede diseminarse a través del contacto
con secreciones corporales, como el semen, la saliva, el sudor, las lágrimas, la leche
materna y los derrames patológicos. En las regiones endémicas, la transmisión
vertical de madre a hijo durante el parto es la principal forma de diseminación. En
las regiones de baja prevalencia, la transmisión horizontal mediante la transfusión,
los hemoderivados, la diálisis, los accidentes por pinchazo en profesionales
sanitarios, el intercambio de agujas entre consumidores de drogas por vía
intravenosa y la transmisión sexual (homosexual o heterosexual) constituyen el
principal mecanismo de infección del VHB. En un tercio de los casos se desconoce
el origen de la infección. La mayor parte de las infecciones por VHB en adultos se
eliminan, pero la transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de
 infecciones persistentes, dado que los lactantes no consiguen eliminar con
facilidad la infección. Las personas con una infección crónica tienen un riesgo
significativamente aumentado de sufrir un CHC, lo que explica la elevada
frecuencia de este tumor maligno en los países asiáticos y de la costa del Pacífico.

e. Describa detalladamente la infección por hepatitis C

La principal vía de transmisión es la inoculación de sangre, y el consumo de drogas

intravenosas produce al menos el 60%. Afortunadamente, la transmisión por
hemoderivados es actualmente infrecuente y solo justifica el 4% de todas las infecciones
agudas por VHC. La exposición profesional en trabajadores sanitarios explica otro 4% de
los casos. La frecuencia de transmisión sexual y vertical es baja. Las infecciones de origen
desconocido representan el 9-27% de los casos. La infección por VHC progresa con una
frecuencia muy superior a la infección por VHB a una enfermedad crónica y, finalmente, a
la cirrosis. De hecho, la hepatitis C es el proceso que más habitualmente obliga al
trasplante hepático.
Se desarrolla cirrosis en el 20% de los sujetos que presentan una infección persistente;
puede aparecer en el momento del diagnóstico o tardar hasta 20 años en desarrollarse.
Otros pacientes tienen una infección demostrada por VHC durante décadas sin progresar
a cirrosis. La hepatitis fulminante es infrecuente. La hepatitis C se asocia a un riesgo
significativamente mayor de desarrollar un CHC.

f. ¿Cuáles son los agentes de las infecciones parasitarias y helmínticas?

El paludismo, la esquistosomiasis, criptosporidiosis, leishmaniosis, equinococosis,

fasciola hepática, opisthorchis, clonorchisinensis.

g. ¿Cuáles son los patrones de lesiones hepáticas inducidas por fármacos?

• La toxicidad por paracetamol es una de las principales causas de insuficiencia

aguda que obliga al trasplante hepático. Las características histológicas asociadas a
una hepatitis A o B aguda fulminante.
• La isoniacida es un ejemplo de hepatotoxina idiosincrásica, que puede provocar
una hepatitis crónica que recuerda a la hepatitis crónica vírica y que se puede
resolver o no tras retirar el agente responsable.
• Otros fármacos (minociclina o nitrofurantoína) o toxinas pueden provocar una
hepatitis autoinmunitaria con características clínicas e histológicas típicas de la
enfermedad: autoanticuerpos, aumento de IgG e infiltración hepática con
abundantes células plasmáticas. Pueden responder, al tratamiento
inmunosupresor, pero no siempre lo hacen y evolucionan a cirrosis, aunque se
retire el fármaco iniciador.