● Independientemente de la etiología, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque son impulsadas por la hipoperfusión tisular y el desarrollo deficiente de energía

celular. Las respuestas específicas van a ser diferentes según la

Las respuestas específicas del organismo están dirigidas a mantener
etiología del estado de choque, ya que ciertas respuestas fisiológicas pueden estar limitadas por la patología incitadora.
la perfusión de la circulación cerebral y coronaria. Estos se regulan en
● Fase Compensada :El organismo puede compensar la pérdida inicial de volumen de sangre, principalmente a través de la respuesta neuroendocrina para mantener la hemodinamia. Hay hiperperfusión constante, por lo que
múltiples niveles incluyendo:
continúan la lesión y la muerte celular
● receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y la
● Fase de Descompensación: Se puede perpetuar la hipoperfusión debido a la disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de las células inflamatorias. La lesión por isquemia/reperfusión exacerba a
vasculatura (seno carotídeo y arco aórtico)
menudo la lesión inicial.
Fisiopatología ● Fase Irreversible: Si estos efectos a nivel celular no se tratan, ponen en peligro la función a nivel del sistema de órganos, lo que conduce al “círculo vicioso” del choque. La hipoperfusión persistente produce más trastornos
● quimiorreceptores
● respuestas de isquemia cerebral
hemodinámicos y colapso cardiovascular.
● liberación de vasoconstrictores endógenos
● Señales aferentes: Los impulsos aferentes que se transmiten desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes
● desplazamiento del líquido hacia el espacio intravascular
● Señales eferentes: Los cambios en la función cardiovascular son consecuencia de la respuesta neuroendocrina y del ANS al estado de choque, y constituyen rasgos destacados tanto del mecanismo de respuesta adaptativa del
● reabsorción renal y conservación de la sal y el agua.
organismo como de los signos y síntomas clínicos del paciente en choque.

● El metabolismo celular se basa principalmente en la hidrólisis de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). La división del enlace fosfoanhídrido del terminal o del γ-fosfato del ATP es la fuente de energía para la mayoría de los procesos en la célula bajo condiciones normales.
● En nuestro cuerpo, la mayor parte del ATP se genera a través del metabolismo aeróbico en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Este proceso depende de la disponibilidad de O2 como aceptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones
● A medida que disminuye la tensión de O2 en la célula se produce una reducción en la fosforilación oxidativa, y se ralentiza la generación de ATP. Cuando el suministro de O2 se deteriora tan gravemente que la fosforilación oxidativa no puede mantenerse, el estado se denomina disoxia.
● Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a un metabolismo anaeróbico y a la glucólisis para generar ATP. Esto ocurre a través de la degradación de depósitos de glucógeno celular a piruvato. Aunque la glucólisis es un proceso rápido, esta no es eficiente, y sólo se producen 2
mol de ATP a partir de 1 mol de glucosa.
● Existen numerosas consecuencias que se derivan de estos cambios metabólicos. La disminución del ATP influye potencialmente en todos los procesos celulares dependientes de ATP. Entre ellos se encuentran el mantenimiento del potencial de la membrana celular, la síntesis de enzimas y proteínas, la
Efectos metabólicos señalización celular, y los mecanismos de reparación del ADN.
● La disminución del pH intracelular también influye en las funciones celulares vitales tales como actividad enzimática normal, intercambio de iones en la membrana celular y señalización metabólica celular.
● Estas alteraciones también conducirán a cambios en la expresión génica dentro de la célula. Además, la acidosis conduce a cambios en el metabolismo del calcio y la señalización del calcio. Juntos, estos cambios pueden conducir a lesión celular irreversible y muerte.
● La epinefrina y la norepinefrina tienen un impacto profundo en el metabolismo celular. Las catecolaminas aumentan la glucogenólisis hepática, la gluconeogénesis, la cetogénesis, la degradación de proteínas del músculo esquelético y la lipólisis del tejido adiposo.
● El cortisol, el glucagón, y la ADH también contribuyen al catabolismo durante el choque. La epinefrina induce una mayor liberación de glucagón, mientras que inhibe la liberación de insulina de las células β pancreáticas.
● El resultado es un estado catabólico con movilización de glucosa, hiperglucemia, degradación de proteínas, equilibrio negativo de nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión.

● Las respuestas inflamatorias e inmunológicas son un conjunto complejo de interacciones entre los factores solubles circulantes y las células, que pueden surgir en respuesta a traumatismos, infecciones, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunes.
● Los procesos están bien regulados y pueden conceptualizarse como un sistema de respuestas y de vigilancia continua que experimenta un proceso de intensificación coordinada después de una lesión, a fin de curar el tejido dañado o restablecer el equilibrio hospedador-microbio, así como retornar la
supresión activa de vuelta a los niveles de base.
● Si no se controla adecuadamente la activación, la intensificación o la supresión de la respuesta inflamatoria, se puede producir un síndrome sistémico de respuesta inflamatoria y propiciar un potencial fallo múltiple de órganos.
● Tanto la rama innata como la adaptativa del sistema inmunológico trabajan en conjunto para responder rápidamente de manera específica y efectiva a los desafíos que amenazan el bienestar del organismo.
● Cada rama del sistema inmunológico tiene su propio conjunto de funciones, definidas principalmente por distintas clases de células efectoras y sus familias únicas de receptores de la membrana celular.
Respuesta ● Las alteraciones en la actividad del sistema inmunológico innato del hospedador pueden ser responsables del desarrollo del estado de choque (es decir, un choque septicémico como consecuencia de una infección grave y un estado de choque por traumatismo después de una lesión tisular con
hemorragia) y de sus secuelas fisiopatológicas, como los cambios proinflamatorios que se observan después de la hipoperfusión
inmunitaria e ● Cuando los mediadores predominantemente paracrinos obtienen acceso a la circulación sistémica, pueden provocar una variedad de cambios metabólicos que se denominan colectivamente como reacción inflamatoria del hospedador.

Choque
● A pesar de la poca comprensión de cómo nuestras intervenciones terapéuticas actuales afectan la respuesta del hospedador a la enfermedad, la inflamación inapropiada o excesiva parece ser un evento esencial en el desarrollo de ARDS, el síndrome de disfunción multiorgánica (MODS, multiple organ
inflamatoria dysfunction syndrome) y la inmunosupresión postraumática que puede prolongar la recuperación.
● Después de una lesión o infección tisular directa, hay varios mecanismos que conducen a la activación de las respuestas inflamatorias e inmunológicas. Entre estos mecanismos se encuentran la liberación de péptidos bioactivos por parte de las neuronas en respuesta al dolor y la liberación de moléculas
intracelulares por las células descompuestas, como las proteínas de choque térmico, los productos mitocondriales.
● La liberación de productos intracelulares de células dañadas y lastimadas puede tener efectos semejantes a los paracrinos y los endocrinos en tejidos distantes con el fin de activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Esta hipótesis,se conoce como señalización de peligro.

● La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia.
● La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias, que da lugar a: Disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico,
Incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores, Disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento.
Hipovolémico ● Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen: Extremidades frías y pegajosas, Taquicardia, Ausencia o debilidad de pulsos periféricos, Hipotensión.
● Estos enfermos tienen necesidades constantes de líquidos aunque el control de la hemorragia sea adecuado, presentan: hipotensión persistente y pueden presentar un ciclo de hipotermia no corregible, hipoperfusión, acidosis y coagulopatía que no
es posible interrumpir pese al tratamiento máximo.

● En el sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se desarrolle insuficiencia de múltiples órganos, incluido el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS), pero es poco común después de un choque hemorrágico puro (como
una hemorragia gastrointestinal).
● La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de choque. Además de la isquemia, cada vez hay más pruebas que demuestran que la hemorragia
simple induce la activación proinflamatoria que tiene como resultado muchos de los cambios celulares que suelen atribuirse al choque septicémico.
Traumatismo ● El tratamiento del estado de choque por traumatismo incluye:
○ Control rápido de la hemorragia.
○ Reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno.
○ Desbridamiento de tejido no viable.
○ Estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos.

● El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y
activado el sistema renina-angiotensina
Septicémico ● Además de Fiebre, Taquicardia y Taquipnea, Puede haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión.
Tipos de choque ● El diagnóstico de choque septicémico se inicia al identificar al paciente con riesgo. Por lo regular se tornan obvias las manifestaciones clínicas de choque septicémico y llevan al inicio del tratamiento antes de confirmar en sentido bacteriológico un
UNIVERSIDAD DEL microorganismo o reconocer el origen de un germen.
● Los enfermos cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso respiratorio. Como la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión, es esencial la reanimación
NORESTE con líquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas.

Alexandra Aylin Lara ● Una falla de la bomba circulatoria que conduce a un flujo disminuido y a una posterior hipoxia tisular.
Aguilar 5C Cardiogénico
● Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida, reducción del índice cardiaco y aumento de la presión en cuña de la arteria pulmonar
● La identificación rápida del paciente con fallo de bomba y la aplicación de medidas correctivas son esenciales para prevenir la espiral en curso de disminución del gasto cardiaco debido a una lesión que provoca un aumento de las necesidades
miocárdicas de O2 que no se pueden satisfacer, lo que conduce a una disfunción cardiaca progresiva y constante. En la evaluación de un posible choque cardiógeno, deben excluirse otras causas de hipotensión, como hemorragia, sepsis, embolia
pulmonar y disección aórtica.
● La intubación y la ventilación mecánica a menudo son necesarias, aunque sólo sea para disminuir el trabajo respiratorio y facilitar la sedación del paciente.
● Es esencial descartar rápidamente la hipovolemia y establecer la presencia de disfunción cardiaca.

● El choque neurógeno se refiere a la disminución de la perfusión tisular como resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos.
● La lesión aguda de la médula espinal provoca la activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria:
○ a) compromiso vascular de la médula espinal con pérdida de autorregulación, vasoespasmo y trombosis
Neurógeno ○ b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético
○ c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.
● La lesión aguda de la médula espinal puede provocar bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas, disminución del gasto cardiaco y disminución de la resistencia vascular periférica.
● Una vez que la vía aérea está asegurada y la ventilación es adecuada, la reanimación con líquidos y la restauración del volumen intravascular mejoran a menudo la perfusión en el choque neurógeno.