Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

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DE URGENCIAS

© Universidad de Antioquia
Edición N° 2: octubre 2022 / Medellín
Periodicidad anual

Sección de Medicina de Urgencias

Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
PBX: 219 24 27

Centro de Extensión
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
PBX: 219 6940
Correo electrónico: cemedicina@udea.edu.co

Edición
Diego Alejandro Espíndola Fernández

Diagramación y terminación
Sara Serna Henao

Comité Organizador
II Curso de actualización en Medicina de urgencias
Dr. Fabián Ernesto Moreno Cuervo - Jefe de Sección
Dr. Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen - Docente
Dr. Diego Ericson Giraldo Builes - Docente
Dra. Ana María Parada Pérez - Residente
Dr. Santiago Quintero Vanegas - Residente

Hecho en Colombia / Made in Colombia

Prohibida la reproducción sin autorización de la Universidad de Antioquia
ISSN: En trámite
El contenido de la obra corresponde al derecho de expresión de los autores y no
compromete el pensamiento institucional de la Universidad de Antioquia

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 “De nuestras luchas, desvelos,
inquietudes y sacrificios,
depende el alto sitial en que esta generación
ha de entronizar el nombre de la universidad.”
Gonzalo Arango

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Prólogo

La Sección de Medicina de Urgencias de la Universidad de Antioquia se reúne para brindar un curso de actualización y sus
memorias, con la pretensión de que sea una referencia rápida en la gestión diaria de los servicios de urgencias. Este libro
aplica una metodología dinámica para acercarnos desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico a las condiciones médicas
más importantes en medicina aguda, a la luz de la evidencia científica más actualizada y sobresaliente. Analizamos los retos
clínicos más relevantes para el personal asistencial; además de algunos temas de ética médica, gestión clínica y administración
necesarios para el fortalecimiento de nuestros servicios.

Agradecemos a los residentes, docentes de la Universidad de Antioquia, urgentólogos de los centros de rotación de esta y otras
universidades que con su esfuerzo y dedicación velan por el crecimiento continuo de la Medicina de Urgencias y que hacen parte
de este compendio. Esperamos que sea aprovechado con el mismo entusiasmo como con el que fue realizado.

Santiago Mejía López

Egresado
Especialidad en Medicina de Urgencias
Universidad de Antioquia

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 Tabla de Contenido

1. Minimizar el error en el síndrome aórtico agudo.........................................................................................10

2. Enfoque de la falla cardiaca derecha aguda en urgencias........................................................................23
3. Prioridades en pericarditis aguda..............................................................................................................35
4. Enfoque de las taquicardias de complejos anchos....................................................................................43
5. Retos en la interpretación de la troponina en urgencias...........................................................................54
6. Tormenta tiroidea: un abordaje desde el servicio de urgencias................................................................66
7. Cetoacidosis diabética................................................................................................................................75
8. Diagnóstico de la crisis adrenal..................................................................................................................86
9. ¿Cómo enfocar la neutropenia febril?........................................................................................................96
10. Urgencias metabólicas en el paciente oncológico.................................................................................104
11. Enfoque de la mielitis transversa...........................................................................................................117
12. Dolor articular en el servicio de urgencias: un reto para el clínico.......................................................125
13. Catatonía en urgencias: una condición subdiagnosticada....................................................................147
14. Enfoque del paciente con primer episodio psicótico desde el servicio de urgencias..........................155
15. Gestión administrativa en urgencias......................................................................................................167
16. Editorial - La Medicina de urgencias: hacia las regiones......................................................................174
17. Decisiones críticas en el paciente politraumatizado en la baja y mediana complejidad....................179
18. Trauma por explosión, una realidad del posconflicto............................................................................189
19. Trauma toracoabdominal penetrante......................................................................................................196
20. Trauma de la vía aérea............................................................................................................................204
21. Asma casi fatal: arsenal terapéutico......................................................................................................212
22. Abordaje del paciente VIH con síntomas respiratorios en el servicio de urgencias............................227
23. Secuencia rápida de intubación en el paciente intoxicado...................................................................241
24. Hemoptisis potencialmente fatal.............................................................................................................253
25. Morir por embolia pulmonar: ¿cómo contener el riesgo?.....................................................................265
26. Ventilación mecánica no invasiva en urgencias: ¿conocemos sus aplicaciones?...............................274
27. Simulacro de preguntas tipo examen de admisión................................................................................279

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URGENCIAS
CARDIOVASCULARES

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Capítulo 1

Minimizar el error en el
síndrome aórtico agudo

María Nelly Milfort Blandón

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia,
Urgentóloga, Hospital Pablo Tobón Uribe.

Gabriela Castresana Zúñiga

Médica General, Universidad del Norte, Médica General de
Urgencias, Hospital Pablo Tobón Uribe.

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Introducción
La aorta es la arteria más grande del cuerpo, cuya función
es conducir la sangre oxigenada desde el ventrículo
izquierdo hasta los órganos distales con cada ciclo cardiaco;
adicionalmente, tiene un rol importante en la regulación de
la resistencia vascular sistémica y de la frecuencia cardiaca.
La pared aórtica se compone de tres capas: túnica íntima,
túnica media y túnica adventicia. La aorta se divide en sus
componentes torácicos (incluye raíz aórtica, aorta ascendente,
arco aórtico y segmentos descendentes) y abdominales
(segmentos supra e infra renales), divididos horizontalmente
por el diafragma (Figura 1) (1).
Los síndromes aórticos agudos (SAA) son patologías que
comparten características clínicas similares y que amenazan
la vida. Estos síndromes llevan a una ruptura de la capa
íntima y media de la aorta e incluyen: disección aórtica aguda
(DAA) (80 - 90 % de SAA), hematoma intramural aórtico y
úlcera aórtica penetrante. En algunos textos se incluyen el
pseudoaneurisma de la aorta y la lesión traumática de la aorta
dentro de estos síndromes (2,3).

Figura 1. Anatomía aórtica. Adaptado de (1) Bossone E, Eagle KA. Epidemiology and management of aortic disease: aortic
aneurysms and acute aortic syndromes. Nat Rev Cardiol [Internet]. mayo de 2021;18(5):331-48º

Debido a que los SAA tienen signos y síntomas inespecíficos
(no se diagnostican en su presentación inicial en hasta la
mitad de los casos), su diagnóstico requiere una alta tasa
de sospecha clínica, seguida de realización oportuna de
imágenes diagnósticas (2,4). A pesar de que no son tan
frecuentes, estos síndromes tienen una alta tasa de mortalidad
(40 % al momento de presentación) y llevan a aumento de los
costos para el sistema de salud. Por lo anterior, el diagnóstico
oportuno y apropiado, así como el manejo en un centro de
salud que cuente con los recursos para ello, son importantes
para lograr los mejores desenlaces para los pacientes (3,4).
Una DAA se produce cuando la capa más interna de la aorta
se rompe, y crea un lumen falso que hace que pase una
columna longitudinal de sangre. El hematoma intramural es
el segundo tipo más frecuente de SAA, se caracteriza por

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Figura 2. Clasificación de Standford. Adaptado de (10) Lombardi JV, Hughes GC, Appoo JJ, Bavaria JE, Beck AW, Cambria RP,
et al. Society for vascular surgery (Svs) and society of thoracic surgeons (Sts) reporting standards for type b aortic dissections.
Journal of Vascular Surgery [Internet]. marzo de 2020;71(3):723-47.
¿A qué pacientes debo sospechar un
SAA?
¿Qué no se me puede pasar para realizar un
diagnóstico clínico?
Existen diferentes factores de riesgo para la presentación
de estos síndromes, que debemos tener en cuenta cuando
interrogamos al paciente a quien sospechamos un síndrome
aórtico agudo. El principal y más común es la hipertensión
arterial, y es más frecuente en DAA tipo B. También lo son
historia de ateroesclerosis, antecedente de aneurisma aórtico,
antecedente de cirugía cardiaca, válvula aórtica bicúspide,
dilatación de la aorta ascendente y causas iatrogénicas. En
personas jóvenes, los factores de riesgo más comúnmente
encontrados son el síndrome de Marfan y el uso de cocaína
(1,5).
Es más frecuente encontrar esta patología en hombres entre
la 6ta y 7ma década de la vida, y cuando se presenta en
mujeres generalmente son de mayor edad (el 50 % son
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un sangrado o formación de un trombo dentro de la túnica
media sin producir un defecto en la íntima. Una úlcera
aórtica penetrante consiste en una laceración de una placa
ateroesclerótica que penetra desde la túnica íntima hacia la
media (3,6). Al final del capítulo ampliaremos información
sobre el hematoma intramural y la úlcera aórtica, ya que no
son muy comunes y comparten características de diagnóstico
y manejo con la DAA.
Hay varios sistemas para clasificar la disección aórtica, el
más comúnmente utilizado es el de Stanford, que divide
las disecciones en tipo A (aorta ascendente) y tipo B (aorta
descendente). Las disecciones tipo A son mucho más
comunes y peligrosas, y las tipo B tienen un alto riesgo de
producir síndromes de mala perfusión, lo que puede complicar
el manejo (Figura 2) (3,4). Así mismo, la disección aórtica se
puede clasificar según el tiempo de evolución; la Asociación
Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) la
divide en aguda si ocurre antes de dos semanas del inicio del
dolor, subaguda si ocurre 2 a 6 semanas después del inicio
del dolor y crónica si ocurre a más de 6 semanas (5).
mayores de 70 años) con una mayor mortalidad en esta
población (1,6).
Solo un cuarto de los pacientes con disección aórtica
presenta los síntomas clásicos, y la presencia de estos
sugiere altamente la presencia de esta enfermedad: dolor
torácico de inicio súbito, de tipo lacerante o desgarrante,
diferencia en cifras tensionales entre miembros superiores y
mediastino ensanchado en la radiografía de tórax (4). El dolor
es un reflejo del sitio de la lesión e incluye dolor torácico que
se irradia al cuello, mandíbula, dorso o región lumbar; el dolor
torácico es más frecuente en pacientes con disección tipo A
y el dolor lumbar en tipo B. También se puede presentar con
dolor abdominal agudo únicamente, lo que se asocia a mayor
mortalidad por retraso en el diagnóstico y por su asociación
a isquemia mesentérica. Puede presentarse sin dolor en
una minoría de pacientes y en estos pacientes puede haber
presencia de síncope, falla cardiaca congestiva o accidente
cerebro vascular (ACV) isquémico; y en estos pacientes hay
una mayor mortalidad (3,4,6).
Es imperativo realizar un examen físico completo que incluya categorías son: condiciones de alto riesgo, características
evaluación cardiaca y neurológica (3). En algunos pacientes del dolor de alto riesgo y alteraciones al examen físico de
se presentan manifestaciones comunes de otras patologías alto riesgo. Los pacientes que tienen un marcador de riesgo
tales como síncope, náuseas, diaforesis, entre otros (4,6). de más de una categoría se clasifican como alto riesgo y se
Los síntomas neurológicos más comúnmente encontrados asume que tienen una DAA hasta que se pruebe lo contrario.
son debilidad, focalización neurológica o coma (4). El examen Pacientes que tengan un marcador de riesgo de una sola
físico siempre debe incluir auscultación cardiaca en busca categoría, se clasifican como riesgo intermedio y se les debe
de la presencia de soplo diastólico por insuficiencia aórtica realizar una imagen diagnóstica. Los pacientes que no tengan
(3,6). También se debe buscar la presencia de complicaciones marcadores de riesgo solo requieren imágenes diagnósticas
como taponamiento cardiaco con evaluación del pulso venoso si no se identifican otros diagnósticos y el paciente tiene una
yugular y pulso paradójico (3). El hallazgo de hipertensión hipotensión inexplicada o el mediastino ensanchado en la
es más frecuente en disección tipo B y si se encuentra radiografía de tórax (Tabla 1) (Figura 5) (2,4).
hipotensión es un signo de mal pronóstico porque indica
extensión proximal con taponamiento cardiaco o ruptura
contenida (4,6). La disfunción de las arterias subclavias o
iliacas pueden producir un déficit de pulso o diferencia de
pulsos entre las extremidades, esto se considera un hallazgo
clásico, pero se encuentra únicamente en un 20 a 30 % de los
casos (4). Si la disección involucra las arterias coronarias, se
puede presentar infarto agudo de miocardio, con sus signos
y síntomas clásicos (4). Una disección aórtica distal puede
causar isquemia renal, de miembros inferiores y mesentérica.
Los síntomas pueden ser manifestación de un síndrome de
mala perfusión debido a la obstrucción de la aorta o una de
sus ramas (7).

Un índice alto de sospecha para disección aórtica aguda es

necesario en pacientes que se presentan con dolor abdominal,
torácico o dorsal, de inicio súbito; especialmente en la
presencia de síncope, hipotensión o evidencia de hipoperfusión
cerebral, visceral o de extremidades (3). La disección aórtica
puede producir síntomas que se manifiestan en cualquier
órgano o sistema y cada uno de ellos puede ser explicado por
patologías más comunes, por lo que es importante tener en
cuenta esta patología dentro de la sospecha diagnóstica de
otros síndromes (4). Hay una creencia común acerca de que
los pacientes con SAA tienen una presentación catastrófica
y tienen signos vitales alterados, pero esto no siempre es
así, por lo que no se debe desestimar este diagnóstico en
pacientes estables.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio

Americano de Cardiología (ACC) crearon un sistema de
puntuación de riesgo clínico que ayuda a evaluar la probabilidad
pretest de DAA, (puntuación baja 0-1 vs. puntuación alta 2–3).
Cuando se calcula esta puntuación tiene una sensibilidad
del 95,7 % para identificar una disección de aorta. Estas

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Condiciones de alto riesgo Características del dolor de Alteraciones al examen físico

• Síndrome de Marfan u otras
enfermedades del tejido
conectivo
• Historia familiar de
enfermedad aórtica
• Enfermedad valvular aórtica
conocida
• Aneurisma de la aorta
torácica conocido
• Manipulación aórtica previa
(incluye cirugía cardiaca)
alto riesgo
• Dolor torácico, dorsal o
abdominal descrito como
alguno de los siguientes:
o Inicio súbito
o Intensidad grave
o Lacerante o desgarrante
de alto riesgo
• Evidencia de déficit de
perfusión:
o Déficit de pulso
o Diferencia de la presión
arterial sistólica de
extremidades
o Déficit neurológico focal
(en conjunto con dolor)
• Soplo diastólico aórtico nuevo
y con dolor asociado
• Hipotensión o choque

Tabla 1. Marcadores de riesgo en síndrome aórtico agudo. Adaptada de: Bossone E. et al, Acute Aortic Syndromes, Heart
Failure Clinics, 2020; 16(3): 305-315.

¿Qué debo saber sobre estudios
diagnósticos?
Con una adecuada anamnesis, una exploración física y un
electrocardiograma de 12 derivaciones se deben establecer
el grado de sospecha de disección aórtica, se debe valorar
la estabilidad clínica y según esta definir las imágenes para
confirmar el diagnóstico.
Las pruebas de laboratorio de rutina son de poco valor en
el diagnóstico, algunas pruebas de laboratorio ofrecen
información complementaria útil, pero sobre todo hablarán de
la baja perfusión del órgano afectado derivado de la disección.
Estas pueden incluir hemograma completo (pérdida de sangre,
anemia, infección), creatin quinasa (lesión por reperfusión),
enzimas cardiacas (infarto de miocardio o isquemia), Dímero
D (disección, embolia pulmonar), creatinina (insuficiencia
renal aguda), lactato (isquemia intestinal, sepsis), aspartato
transaminasa/alanina aminotransferasa (isquemia hepática)
(5).
Dada la frecuencia de disecciones no diagnosticadas,
presentaciones atípicas, morbilidad y mortalidad dependientes
del tiempo, las imágenes efectivas son primordiales en
el diagnóstico y tratamiento de este trastorno. En el IRAD
(Registro Internacional de Disección Aórtica Aguda), el estudio
diagnóstico inicial fue la tomografía computarizada en el 69 %
de los casos (Figura 3), la ecocardiografía en el 25 % (Figura
4), la resonancia magnética (RM) en el 4 % y la aortografía en
el 2 - 3 %. La mayor disponibilidad y la exploración más rápida
pueden explicar el mayor uso de la tomografía computarizada.
El uso de la ecocardiografía transesofágica como estudio
inicial de diagnóstico por imágenes ha disminuido con el
tiempo (8).

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La utilización de imágenes específicas depende de la
disponibilidad y la experiencia institucional, así como de los
factores clínicos de presentación del paciente (función renal,
alergia al contraste, estabilidad hemodinámica).
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) se usa con mayor frecuencia
para evaluar inicialmente el dolor torácico, la disnea o el
estado mental alterado, pero no ha demostrado ser una
herramienta sensible o específica en la evaluación de SAA.
Las disecciones tipo A proximales pueden afectar los ostium
de las arterias coronarias, pero la isquemia miocárdica es un
hallazgo infrecuente. En los registros de IRAD, los hallazgos
isquémicos estuvieron presentes en un 15 % de los pacientes;
con mayor frecuencia se observaron cambios inespecíficos de
las ondas ST y T en el 42 % de los casos (8).
Radiografía de tórax y dímero D
La radiografía de tórax y el dímero D pueden aportar
información diagnóstica, por su alto valor predictivo negativo
(una radiografía de tórax con ausencia de ensanchamiento
mediastinal, contorno aórtico normal) y un dímero D normal
(se debe tener en cuenta que los pacientes con disecciones
crónicas, trombosis, hematomas intramurales, disección de
corta longitud y aquellos a una edad temprana pueden tener
un bajo o valor de dímero D falso negativo), permiten excluir el
diagnóstico de disección aórtica sin realizar más exploraciones
complementarias, se reservan para los enfermos estables
hemodinámicamente, con un grado de sospecha clínico bajo
de disección aórtica y con el ETT no diagnóstico (2).
Sobre el dímero D, la sangre en la luz falsa activa la cascada
de coagulación, y genera productos de degradación de fibrina
detectados por los ensayos modernos de dímero D con alta
sensibilidad. El nivel de corte ampliamente utilizado de 500
ng/ml para descartar una embolia pulmonar, también puede
descartar de forma fiable la disección aórtica, con un cociente
de probabilidad negativo de 0,07 durante las primeras
24 horas. Por lo tanto, los niveles de dímero D pueden ser
particularmente útiles para descartar DAA si se usan dentro
de las primeras 24 horas después del inicio de los síntomas
(sensibilidad 95,7 %, especificidad 61,3 %, valor predictivo
negativo 97,7 % vs. valor predictivo positivo 45,2 % en
un nivel de corte de 500 ng/mL dentro de las primeras 6
horas) (2). El hematoma intramural, una entidad distinta que
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muestra un sangrado limitado a la pared del vaso con falta
de comunicación con la luz aórtica, pero también con un
resultado similar a la DAA, no siempre muestra elevaciones,
como se dijo previamente.
Los estudios han señalado que la sensibilidad de la
radiografía de tórax para la disección de aorta es muy variable
(11 - 94 %) (4). Características patológicas tradicionales
de la radiografía de tórax como la ventana aorto pulmonar
oscurecida, el derrame pleural, el mediastino ensanchado y
la calcificación de la cáscara de huevo se aplican a menudo
para la identificación de la enfermedad aórtica, y la mayoría
tiene baja sensibilidad y especificidad.
A continuación, enumeraremos otros signos de disección
aórtica en la radiografía de tórax (4):
1. Ensanchamiento del mediastino.
2. Interrupción del contorno normalmente definido de
la perilla aórtica.
3. Signo del calcio: separación de la calcificación de la
íntima de la pared del vaso mayor de 5 mm.
4. Apariencia de doble densidad de la aorta.
5. Desviación de la tráquea a la derecha.
6. Desviación de la sonda nasogástrica a la derecha.
Ecocardiografía
La ecocardiografía permite la visualización tanto de la aorta
como de sus principales ramas, ofrece imágenes dinámicas
rápidas, es portátil, no utiliza contraste intravenoso ni radiación
ionizante, tanto la transesofágica como la transtorácica
identifican con precisión y descartan una disección de
aorta proximal aguda. Las limitaciones de la ecocardiografía
transesofágica (ETE) incluyen su falta de amplia disponibilidad,
ventanas inadecuadas del arco aórtico, la limitación causada
por el aire en la tráquea, los requisitos de sedación en
pacientes inestables y la competencia del operador.
El ecocardiograma transtorácico (ETT) se recomienda
específicamente para la identificación de complicaciones de
la disección torácica, como insuficiencia aórtica, derrame
pericárdico, taponamiento cardiaco y anomalías del
movimiento de la pared ya que presenta una incapacidad
para visualizar el arco aórtico y la aorta torácica descendente
de manera integral. La precisión diagnóstica de la ETT es
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relativamente baja, con una sensibilidad del 78 % al 100
% para la identificación del tipo A, y solo del 31 al 55 %
para el tipo B. Por lo tanto, una ETT negativa no descarta
una disección de aorta, por lo que el estudio tomográfico
sigue siendo la modalidad de imagen inicial preferida para la
evaluación de la enfermedad aórtica (9).

Figura 3. Disección aórtica torácica. Un colgajo (flap) (flecha) de la íntima que se mueve en la aorta torácica proximal se
visualiza en imagen por ultrasonido. Tomado de (11) Ha YR, Toh HC. Clinically integrated multi-organ point-of-care ultrasound for
undifferentiated respiratory difficulty, chest pain, or shock: a critical analytic review. j intensive care [Internet]. diciembre de 2016
[citado 19 de octubre de 2022];4(1):54.

Tomografía
La tomografía (TC) continúa siendo la modalidad de imagen nueva generación ilustran sensibilidades combinadas de
inicial preferida para la evaluación de la enfermedad aórtica. hasta el 100 % y especificidades del 98 %.
Los datos del IRAD indican que la TC se utilizó primero en el
61 % de los pacientes, mientras que la ecocardiografía se
usó primero en el 33 % de los pacientes. Las ventajas de
este estudio son: su accesibilidad institucional, velocidad,
capacidad para obtener imágenes de la totalidad de la
aorta, mapeo tridimensional avanzado y diferenciación
entre enfermedades aórticas (disección aórtica aguda, el
hematoma intramural y la úlcera aórtica penetrante). Además,
ayuda de forma no invasiva en la identificación de patología
cardiopulmonar adicional. Por otra parte, los pacientes se
exponen a radiación ionizante y contraste yodado, y pueden
presentarse dificultades en esos pacientes con inestabilidad
hemodinámica. Los escáneres helicoidales multidetector de

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Figura 4. Tomografía computarizada muestra una disección aórtica torácica
antigua: lumen verdadero (flechas grandes), trombosis (flecha pequeña) y
pseudolumen (cabezas de flechas). a) Imagen axial. b) Imagen sagital. Tomado
de (12) Yamanouchi M, Ubara Y, Mise K, Hayami N, Hiramatsu R, Sumida K, et
al. Hemodialysis without anticoagulation for a patient with chronic disseminated
intravascular coagulation. Case Rep Nephrol Dial [Internet]. 19 de febrero de 2014
[citado 19 de octubre de 2022];4(1):25-30

Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) y la angiografía por
resonancia magnética (ARM) brindan altos niveles de
precisión diagnóstica. La resonancia magnética es capaz
de producir información anatómica y dinámica detallada
(patrones de flujo dentro de la luz verdadera y falsa), así
como la caracterización de anomalías valvulares. De estos
hallazgos, la especificidad fue mayor con el agrandamiento
del mediastino, con una sensibilidad predictiva del 64 %; y un
contorno aórtico anormal, en el 71 % (8). La RM se ejecuta
sin exposición del paciente a radiación ionizante ni necesidad
de contraste yodado intravenoso. Se ha demostrado que las
sensibilidades y especificidades son equivalentes o superan
las de la tomografía y ecocardiografía, con una sensibilidad
combinada del 98 al 100 % y una especificidad del 98 al 100
% (8). A pesar de la alta sensibilidad y especificidad, los datos
evaluados dentro del IRAD encontraron que la resonancia
magnética fue el estudio de diagnóstico por imagen inicial
menos utilizado, en solo el 1 % de los pacientes (8). Este uso
limitado se explica por la falta de disponibilidad, marcapasos
e implantes, y tiempo de exploración prolongado, lo que limita
la utilidad en situaciones emergentes o inestables.
Aortografía
La angiografía brinda información sobre la ubicación de
la disección, el compromiso de la rama arterial y las luces
verdaderas y falsas, y puede evaluar la insuficiencia aórtica.
Una vez considerada el estándar de referencia para la
evaluación de disección de aorta, la angiografía ahora se usa
con menos frecuencia debido a sensibilidad y especificidad en
comparación con otras modalidades de imágenes (sensibilidad
de hasta el 90 % frente a especificidad >95 %) (9). Además

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de ser un procedimiento invasivo, que toma mucho tiempo y
es costoso, tiene disponibilidad limitada, capacidad reducida
para diagnosticar hematoma intramural y mayores tasas de
falsos negativos con las luces falsas trombosadas.

Que no se me pasen otros diagnósticos

El diagnóstico diferencial de un síndrome aórtico agudo,
cuando hablamos de la disección aórtica, debería establecerse
con el síndrome coronario agudo, el tromboembolismo
pulmonar, la pericarditis, el aneurisma de aorta sin disección,
la úlcera péptica perforada y la pancreatitis aguda.

Cuando tenemos una troponina positiva es mucho más

probable que represente una patología cardiaca primaria,
pero es común en la enfermedad aórtica. Por lo tanto, cuando
las características clínicas sugieren disección, una troponina
positiva no debe disuadir al médico de descartar el diagnóstico
de enfermedad aórtica (EA).

Para los pacientes que presentan síntomas consistentes tanto

con EA como con isquemia miocárdica, si el electrocardiograma
demuestra evidencia de infarto de miocardio con elevación
del segmento ST (IAMCEST), el tratamiento debe dirigirse al
IAM a menos que haya otra evidencia de EA presente. Esta
recomendación se basa en estimaciones de IAM primario
que ocurren más de 1.000 veces con frecuencia que el IAM
resultante de DAA y el beneficio de la repercusión oportuna en
IAMCEST. Cuando hay signos de IAM en el electrocardiograma
y las características clínicas plantean la posibilidad de EA, los
pacientes que pueden recibir una intervención percutánea
(PCI) inmediata en el sitio pueden ser transferidos a un
cateterismo cardiaco con el plan de realizar una angiografía
aórtica antes de la angiografía de la arteria coronaria. Si La
PCI no está disponible de inmediato, se puede realizar una
angiotomografia para descartar la disección mientras se
realizan los preparativos para el manejo del infarto. Dado
el perfil beneficio-daño asociado a los antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes habituales, en pacientes con
IAMCEST en evaluación de EA es razonable administrar
aspirina y suspender otros tratamientos hasta que se aclare
el diagnóstico (2,3).

En caso de disección aórtica con IAM, la fibrinolisis intravenosa

está contraindicada. En la fase aguda, la coronariografía
invasiva es un procedimiento de riesgo elevado, que
condiciona, además, un retraso de la intervención quirúrgica.

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 DOLOR TORÁCICO AGUDO

Historia médica + Examen clínico + ECG IAMCESTa: ver guías de ESC

Inestable Estado Hemodinámico Estable

+ -

ETT + ETE/TC Baja probabilidad (puntaje 0-1) Alta probabilidad (puntaje 2-3)
o dolor torácico típico

SAA confirmado SAA excluido

ETT
Considerar Dímero Dd,e + ETT + Rx de tórax
diagnósticos + -
alternos
- - -
DA Tipo A Inconcluso
+ + +
definitivac
Sin argumento Signos Mediastino
para DA de DA ensanchado + -
Remitir urgente a TC (o ETE)
Considerar equipo quirúrgico y
diagnóstico ETE pre operatorio
+ -
alterno
TC (IRM o ETE)b
Considerar
+ - SAA diagnóstico alterno,
confirmado repetir TC si es
SAA Considerar necesario
confirmado diagnóstico
alterno

Figura 5. Abordaje del dolor aórtico agudo. a. IAMST puede estar asociado con SAA en casos raros. b. Dependiendo de la
disponibilidad local, características del paciente y la experiencia del médico. c. Prueba de DAA tipo A por la presencia de un flap,
regurgitación aórtica y/o derrame pericárdico. d. Preferiblemente en la cabecera del paciente, de lo contrario clásico. e. También
pedir troponinas para detectar IAM sin elevación del ST. Adaptado de: (2) Bossone E, Ranieri B, Romano L, Russo V, Barbuto L,
Cocchia R, et al. Acute aortic syndromes. Heart Failure Clinics [Internet]. julio de 2020;16(3):305-15

¿Qué no se me puede pasar en el

manejo? fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, al disminuir la
pendiente de ascenso de la curva del pulso aórtico y la presión
Tratamiento médico arterial para frenar la progresión de la disección. Por lo que es
recomendable la monitorización continua de la presión arterial
El objetivo primario del tratamiento médico es reducir la idealmente por medio de un catéter arterial.

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El tratamiento médico incluye el control del dolor y de la
presión arterial sistólica, que debe mantenerse alrededor de
100 - 120 mmHg o en el límite inferior tolerable sin signos de
hipoperfusión (presión arterial media de 60-70 mmHg).
Los pacientes con DAA pueden tener dolor intenso y ansiedad,
que pueden producir una respuesta de catecolaminas
que altera directamente los objetivos del tratamiento de
presión arterial. Se pueden manejar fácilmente con opioides
intravenosos, deben titularse de inmediato y de manera
agresiva para aliviar el dolor tan pronto como se diagnostique
o se sospeche la disección.
Los bloqueadores β vía endovenosa de vida media corta
son el tratamiento de elección inicial para reducir la presión
arterial, y los más utilizados son el esmolol (dosis de carga
de 0,5 mg/kg IV en 2 - 5 min, seguida de infusión continua
de 0,1 - 0,2 mg/kg/min) y el labetalol (dosis de carga de
20 mg IV en 2 - 5 min, seguida de infusión continua de 0,5
- 2 mg/min). En caso de bradicardia (<60 latidos/min), de
contraindicación a los bloqueadores β (ej. asma bronquial) o
de insuficiente control de la presión arterial, la alternativa son
otros vasodilatadores como el nitroprusiato y los antagonistas
del calcio (ej. verapamilo, diltiazem). Cuando el bloqueo beta
ha alcanzado su objetivo de frecuencia cardiaca, la presión
arterial es el próximo objetivo terapéutico (2,7). Si una vez
que la frecuencia cardiaca está en o por debajo del objetivo,
la presión arterial sistólica es superior a 120 mm Hg, se debe
agregar un agente adicional para reducir la presión arterial con
un objetivo de menos de 120 mmHg, idealmente ajustado a
una presión arterial tan baja como sea posible. La nicardipina,
un bloqueador de los canales de calcio de dihidropiridina
parenteral, se ha convertido en la primera línea, pero en
nuestro medio no está disponible; nitroprusiato es efectivo y
se usa clásicamente para la DAA, pero se asocia con efectos
adversos como vasodilatación de los vasos sanguíneos
cerebrales y toxicidad por cianuro o tiocianato. Los agentes
vasodilatadores no deben administrarse antes de que se haya
establecido el control de la frecuencia cardiaca con el bloqueo
de los receptores beta o de los canales de calcio porque esto
puede provocar taquicardia refleja y un aumento de la tensión
de la pared aórtica y empeoramiento de la disección (2).
Debido a los factores de riesgo subyacentes asociados con el
desarrollo de la disección aórtica (aterosclerosis, hipertensión,
enfermedad vascular del colágeno, uso de fármacos
simpaticomiméticos, etc.), la mayoría de los pacientes con
- 20 -
disección de aorta estarán hipertensos y taquicárdicos al
llegar. En los enfermos inicialmente hipotensos hay que
evaluar la posible presencia de hemorragia, insuficiencia
cardiaca, derrame pericárdico y compromiso visceral,
con administración de cristaloides. En el caso de precisar
tratamiento vasopresor para estabilizar hemodinámicamente
al enfermo, hay que evitar el uso de dopamina y de adrenalina,
ya que ocasionan un aumento de la dP/dt (razón de cambio
de presión en la cavidad ventricular durante el periodo de
contracción isovolémico) de la onda de pulso aórtico, por lo
que es preferible la utilización de noradrenalina (4).
En los casos de disección aórtica con taponamiento cardiaco
no ha de intentarse la pericardiocentesis de altos volúmenes,
dado que podría acelerar la hemorragia; la indicación es el
abordaje quirúrgico inmediato, si esto no es posible podría
realizarse pequeñas cuotas de mililitros del pericardio hasta
que ocurra la normotensión y mejore el choque (5).
Tratamiento quirúrgico
En la disección aórtica tipo A, el tratamiento es la reparación
quirúrgica inmediata (mortalidad hospitalaria del 24 %, frente
al 58 % en caso de tratamiento médico). En la disección
aórtica tipo B no complicada no hay evidencia científica de
que la reparación quirúrgica sea superior al tratamiento
médico (mortalidad hospitalaria del 7 al 13 %) (7). Por
tanto, en este caso se aconseja un manejo conservador
con tratamiento farmacológico y control del dolor, la presión
arterial y la frecuencia cardiaca, y la realización de una prueba
de imagen en torno a las 72 h. En caso de ruptura (derrame
pleural o pericárdico, o hemomediastino), compromiso
visceral (insuficiencia renal, isquemia intestinal, hepatitis
isquémica o isquemia en las extremidades inferiores),
persistencia del dolor o presión arterial no controlada a pesar
del tratamiento médico correcto, y/o progresión de disección
o dilatación de aorta en la prueba de imagen de seguimiento,
estaría indicado una intervención quirúrgica o endovascular.
Actualmente, para el tratamiento de las disecciones tipo B
complicadas se prefiere el tratamiento mediante reparación
endovascular torácica aórtica (TEVAR) a la cirugía abierta
(4,7). Una descripción detallada de la técnica quirúrgica va
más allá de los objetivos de este capítulo. Las complicaciones
perioperatorias son más frecuentes en la reparación de la
disección aórtica tipo A, y destaca la coagulopatía relacionada
con un tiempo de circulación extracorpórea prolongado.
Hematoma intramural
El hematoma intramural (HIM) representa del 10 al 25 %
de los síndromes aórticos agudos, y son causados por
hemorragia en la capa media de la aorta. Se presentan en
la mayoría de las veces en la aorta descendente (60 - 70 %),
posterior la aorta ascendente y el arco aórtico (30 y 10 %,
respectivamente) (2,6).
Es importante resaltar que, como clave en su diagnóstico, los
factores de riesgo y las características clínicas son similares
a la disección de aorta.
Para no pasarnos el diagnóstico de esta patología, la
angiotomografía y la resonancia magnética se consideran las
técnicas de elección.
Las intervenciones terapéuticas son similares a la disección
de aorta. En pacientes con HIM tipo A, se requiere cirugía
abierta, en el tipo B sin complicaciones, el tratamiento médico
sumado a la vigilancia clínica es de elección, al considerar
además la terapia endovascular si se presenta alguna
complicación.
En el registro IRAD, la mortalidad intrahospitalaria quirúrgica
en el tipo A fue del 26,6 %. Por el contrario, se registró una
mortalidad hasta de 40 % en pacientes manejados solo
médicamente. La mortalidad de HIM descendente parece ser
solo del 4 % (8).
Úlcera aterosclerótica penetrante
La úlcera ateroesclerótica penetrante (UAP) representa un 2
al 7 % de los síndromes aórticos agudos. Es una ulceración
de una placa aterosclerótica aórtica que penetra a través de
la lámina elástica interna, puede ser múltiple y variar en tanto
la dimensión como la profundidad. Puede proporcionar el nido
para la disección, especialmente en la aorta ascendente o en
un segmento dilatado de la aorta que puede ser un foco de
disección oculta.
La ubicación más común (>90 %) es el medio e inferior aorta
torácica descendente (tipo B) (2,6).
Como clave para no pasar la sospecha diagnóstica, en la
mayoría de los casos afecta a pacientes de edad avanzada (>65
años), por su aterosclerosis sistémica. Para su diagnóstico es
necesaria la angiotomografía. Se debe considerar la cirugía
- 21 -
abierta para UAP de aorta ascendente (tipo A). Terapia médica
para UAP tipo B sin complicaciones y una vez más considerar
el tratamiento endovascular en UAP complicadas tipo B.
Conclusiones
• La disección de aorta es una enfermedad poco
común, pero de alto riesgo y alta mortalidad, por
lo que debemos reconocer las características
clínicas claves y los síntomas menos comunes
para sospechar el diagnóstico. El inicio repentino e
instantáneo de un dolor terrible es la característica
histórica clave para el reconocimiento temprano.
• Las imágenes siguen siendo el pilar del diagnóstico,
siendo la angiotomografia el estándar de referencia
actual para el diagnóstico, seguida de la resonancia
magnética y la ecocardiografía.
• La Sociedad Europea de Cardiología y la AHA
nos presenta un algoritmo confiable (clínico, de
laboratorio y hallazgos de imágenes) para permitir
un rápido y preciso diagnóstico paso a paso.
• Todos los pacientes con DAA deben recibir
tratamiento agresivo para el dolor y para el control de
las cifras de presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• La indicación es el tratamiento quirúrgico urgente
para la disección de aorta tipo A, el manejo
recomendado para el tipo B no complicado es la
terapia médica agresiva (control del dolor y de la
presión arterial). Se recomienda TEVAR para el tipo
B complicado.
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- 22 -
 Capítulo 2

Enfoque de la falla cardiaca

derecha aguda en urgencias

María Camila Arango Granados

Especialista en Medicina de Emergencias
Emergencióloga – Fundación Valle del Lili.

- 23 -
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Fisiología del ventrículo derecho
William Harvey fue quien primero describió la importancia y
función del ventrículo derecho (VD) en 1616 (1), pero solo
desde principios de la década de 1950 se ha reconocido la
importancia de la función del VD en varias condiciones.
El VD es una cámara con condiciones fisiológicas diferentes
a las del ventrículo izquierdo (VI). En primer lugar, la presión
en la circulación pulmonar es más baja que en la circulación
sistémica, por lo que se necesita menos potencia muscular
(aproximadamente el 25 % del trabajo sistólico del VI) (2).
Por esta razón, el VD necesita menos fibras musculares y es
mucho más delgado que el VI. Por otro lado, el VD es mucho
más complaciente que el VI, lo que le permite adaptarse a
variaciones grandes del retorno venoso sin alterar la presión
de fin de diástole.
El patrón de contracción es también diferente. En el VD, la
contracción sistólica es principalmente longitudinal, mientras
que la contracción del VI es más circunferencial (3). La
perfusión del VD se produce tanto en sístole como en diástole,
a diferencia del VI que se perfunde predominantemente en
la diástole. Además, los vasos colaterales del VD son más
densos que los del VI. Sin embargo, la perfusión del VD es
más vulnerable a un aumento del tamaño del VD (presión
intramural) y a la hipotensión sistémica pues su pared es más
delgada y sensible a los cambios en la presión de perfusión
coronaria (4).
Una de las características predominantes del VD es su mayor
sensibilidad a los cambios en la poscarga. Los aumentos
bruscos de la poscarga son mal tolerados y llevan a la
dilatación del VD para preservar el volumen sistólico.
Finalmente, la carga de volumen excesiva del VD está
restringida por el pericardio y, por lo tanto, da como resultado
la compresión y la conformación en D del VI. Esto conduce
indirectamente a una disminución del volumen sistólico del VI,
fenómeno conocido como interdependencia ventricular (3). Se
cree que hasta el 40 % de la función sistólica del VD depende
de la contracción del tabique (5).
Causas y fisiopatología de la falla
ventricular derecha
La insuficiencia del VD es secundaria, en la mayoría de los
- 24 -
casos, a enfermedades cardiacas o pulmonares agudas o
crónicas, o una combinación de ambas, que pueden aumentar
la poscarga, reducir la contractilidad, alterar la precarga, la
interdependencia ventricular o producir arritmias (6).
La función normal del VD es, por lo tanto, una interacción entre
la precarga, la contractilidad, la poscarga, la interdependencia
ventricular y el ritmo cardiaco, por lo que es indispensable
evaluar estos 5 componentes para orientar el tratamiento.
Precarga
Las alteraciones de la precarga están directamente implicadas
en la función del VD. La reducción de la precarga puede
verse en casos de hipovolemia, falla del VI (que disminuye
la precarga por reducción del gasto cardiaco), taponamiento
cardiaco o por efectos de la ventilación mecánica. Por otro
lado, la insuficiencia iatrogénica del VD a través de una carga
de volumen excesiva o ventilación mecánica se observa con
frecuencia en pacientes en estado crítico. La existencia de
cortocircuitos de izquierda a derecha significativos también
produce sobrecarga del VD (6).
Contractilidad
Prácticamente todas las enfermedades que afectan al lado
izquierdo del corazón pueden afectar al VD. Estas incluyen
isquemia, miocarditis, miocardiopatía séptica, miocardiopatía
de takotsubo, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía
hipertrófica, amiloidosis y enfermedad de Chagas. Las
miocardiopatías con afectación primaria del VD son menos
frecuentes, e incluyen la miocardiopatía arritmogénica del VD
(reemplazo fibroadiposo del miocardio del VD), la anomalía de
Ebstein (desplazamiento apical del septal y valvas tricuspídeas
posteriores, lo que induce una insuficiencia tricuspídea grave),
y la anomalía de Uhl (aplasia o hipoplasia de la mayor parte
del VD) (6).
Se debe resaltar que, en estados de enfermedad, el VD puede
modificar el patrón de contracción principalmente longitudinal
(incluso en condiciones en las que el ventrículo derecho no es
la cámara más afectada). En los VD “sistémicos” se observa un
acortamiento circunferencial sobre la pared libre longitudinal,
de manera similar al VI (7). Vincent et al. demostraron que
las fracciones de eyección del VI y VD están deprimidas en
pacientes con choque séptico (8). Otros estudios respaldan
este resultado y han demostrado el desarrollo de dilatación
del VD en esta condición (9).
Poscarga
El aumento de la poscarga es la principal causa de la
insuficiencia del VD de origen pulmonar y cardiaco. La falla
del VD como consecuencia de una enfermedad pulmonar se
conoce como cor pulmonale. Estos cambios pueden ocurrir
bruscamente, por ejemplo, en una embolia pulmonar masiva,
o pueden deberse a enfermedades pulmonares crónicas que
generan alteraciones de la estructura y función del VD.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la
causa más reconocida de cor pulmonale. Esta enfermedad
aumenta la poscarga del VD por varios mecanismos, entre
ellos, la hipercapnia y consecuente acidosis, hiperinflación
pulmonar, resistencia de las vías respiratorias, disfunción
endotelial e hipoxia (10). Esta última es la más responsable
de la hipertensión pulmonar, que se genera principalmente
por un fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Cuando esta es persistente, genera remodelación vascular e
hipertensión pulmonar fija, con la consecuente insuficiencia
del VD (11).
En el contexto de insuficiencia respiratoria aguda en un
individuo previamente sano, la falla inminente del VD es
secundaria en la mayoría de los casos a un tromboembolismo
pulmonar (TEP) masivo. La hipertensión pulmonar después
de un TEP agudo se observa usualmente cuando más de
la mitad de la vasculatura pulmonar está obstruida. Esto se
debe a la distensión y reclutamiento de capilares pulmonares
adicionales, lo que puede disminuir la resistencia vascular y
compensar los cambios por obstrucción del flujo (12).
Una poscarga alta súbita produce falla aguda del VD y choque
obstructivo. En estos casos suelen observarse presiones
de la arteria pulmonar ligeramente elevadas ya que el VD
disfuncional no es capaz de producir presiones altas. Por
el contrario, si el VD ha estado crónicamente expuesto a la
hipertensión pulmonar y la puede tolerar, la embolia pulmonar
aguda suele producir presiones pulmonares más altas por un
VD adaptado e hipertrófico (6).
Por otro lado, las enfermedades que se originan en el VI son
con frecuencia responsables de la insuficiencia del VD. Se
conoce que la prevalencia de disfunción sistólica o diastólica
del VI e hipertensión pulmonar poscapilar en pacientes con
- 25 -
insuficiencia del VD es particularmente alta (13).
Finalmente, no se pueden desconocer los efectos de la
ventilación mecánica en el aumento de la poscarga, así
como los estados inflamatorios agudos del pulmón como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Interdependencia ventricular
La interdependencia ventricular es el fenómeno a través del
cual la función de un ventrículo se ve alterada por cambios
en el llenado del otro ventrículo. Se observa cuando el
aumento en el volumen de un ventrículo se ve asociado con
una disminución del volumen en el ventrículo opuesto (14).
El ejemplo más cásico es el de la pericarditis constrictiva,
en la que ocurre un fenómeno denominado rebote septal.
Este signo ocurre pues el pericardio no distensible, fibrótico
y/o calcificado da como resultado un volumen fijo de saco
pericárdico.
La posición del tabique interventricular depende de las
diferencias de presión relativas entre el VI y el VD a lo largo
del ciclo cardiaco, así como de la respiración (14). Durante la
diástole temprana hay una entrada rápida de sangre en los
ventrículos que genera un cambio marcado en las presiones
ventriculares. Como el llenado del ventrículo derecho
comienza un poco antes del llenado del ventrículo izquierdo,
este cambio en la presión genera movimiento paradójico del
tabique interventricular hacia la izquierda (15).
El rebote septal se acentúa durante la inspiración debido a
las menores presiones intratorácicas durante la inspiración
cuando aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho.
Este efecto se invierte durante la exhalación cuando se
devuelve menos sangre al ventrículo derecho (16). Este
fenómeno también se observa en el taponamiento cardiaco,
la hipertensión pulmonar, el bloqueo de rama izquierda y la
estimulación del ventrículo derecho (14).
Ritmo cardiaco
El ritmo cardiaco tiene un papel importante y frecuentemente
subestimado en la función del VD. Por un lado, el VD defectuoso
depende en gran medida de una frecuencia cardiaca regular
para funcionar adecuadamente, especialmente si experimenta
un aumento de la poscarga, ya que su reserva contráctil es
muy limitada (17).
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
Adicionalmente, la sobrecarga de presión del VD a menudo
se asocia con arritmias supraventriculares las cuales afectan
negativamente el llenado del VD. Las arritmias contribuyen
entonces al círculo vicioso de deterioro de la función del VD,
que finalmente culmina en un choque cardiogénico. Por lo
tanto, es central el control rápido del ritmo de las taquiarritmias
supraventriculares.
La principal herramienta para la evaluación del VD es la
ecocardiografía. Las mediciones de la función del VD que se
usan con mayor frecuencia y son más fáciles de realizar son
la valoración subjetiva del tamaño de la cavidad, la excursión
sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) y la velocidad
de excursión sistólica o S' medida por Doppler tisular pulsado
(24).

Hay que destacar que el llenado diastólico del VD defectuoso
depende de la contracción auricular (“patada auricular”) y la
sincronía auriculoventricular (18). Por esta razón, el control
de la frecuencia por sí solo es generalmente insuficiente para
restaurar la estabilidad hemodinámica (19).
Diagnóstico de insuficiencia ventricular
derecha
La evaluación cualitativa del tamaño ventricular, si bien
es la herramienta más utilizada, tiene mucha variabilidad
interobservador (requiere experticia para una correcta
alineación) y poca sensibilidad (no distingue de forma
adecuada la disfunción leve-moderada de moderada-severa
comparado con resonancia [RMN] cardiaca). Además, esta
medición ignora la contribución del tracto de salida del VD en
la función sistólica global (24) (Figura 1).

Los signos clínicos de insuficiencia del VD están determinados

principalmente por una falla retrógrada que causa congestión
sistémica. La insuficiencia retrógrada se presenta como
presión venosa central elevada con distensión de las venas
yugulares y puede provocar disfunción orgánica y edema
periférico. En las formas graves, el corazón derecho se dilata
y puede comprometer el llenado del VI a través del fenómeno
de dependencia interventricular, y provocar insuficiencia
anterógrada (hipotensión e hipoperfusión) (20).

La asociación entre la congestión sistémica y la función

multiorgánica en la insuficiencia cardiaca ha sido ampliamente
estudiada. La presión venosa central (PVC) elevada es el
principal determinante del deterioro de la función renal en
la insuficiencia cardiaca aguda (21). La disfunción hepática
frecuentemente se presenta con un patrón colestásico
secundario a congestión sistémica, mientras que la
hipoperfusión genera típicamente un aumento marcado en
las transaminasas (22). Finalmente, la congestión sistémica
puede impactar la función abdominal al deteriorar la absorción
intestinal y barrera intestinal (23).
El electrocardiograma (ECG) en la insuficiencia crónica del VD
tiene una sensibilidad bastante baja (18 - 43 %), aunque la
especificidad oscila entre el 83 % y el 95 %. Se observa que
a menudo muestra una desviación del eje a la derecha por
hipertrofia del VD. También se observa el cociente RS en la
derivación V5 o V6 ≤1, SV5 o V6 ≥7 mm, P-pulmonar o una
combinación de estos (6).
Figura 1. Vista paraesternal en eje corto de un ventrículo
derecho dilatado, con ventrículo izquierdo en forma de D.
El TAPSE es fácil de obtener y representa una medida de la
función longitudinal del VD. Se mide mediante ecocardiografía
en modo M con el cursor alineado de manera óptima a lo
largo de la dirección del anillo tricuspídeo lateral en la
vista apical de cuatro cámaras. Aunque este índice refleja
predominantemente la función longitudinal del VD, ha mostrado
buenas correlaciones con parámetros que estiman la función
sistólica global del VD. Como medida unidimensional relativa
a la posición del transductor, el TAPSE puede sobreestimar o
subestimar la función del VD debido a la traslación cardiaca.
En general, un TAPSE <17 mm es muy sugestivo de disfunción
sistólica del VD (24) (Figura 2).

- 26 -

Figura 2. Excursión sistólica del plano anular tricuspídeo
en modo M, en una ventana apical de 4 cámaras.
En cuanto a la velocidad de excursión sistólica o S' medida
por Doppler tisular, un valor <11,5 cm/s se asocia con
fracción de eyección <45 %. Cuenta con la limitación de la
dependencia del ángulo y carga, así como el fenómeno de
“anclaje” (tethering), en el que el miocardio sano produce
desplazamientos del miocardio enfermo y arroja valores
falsamente normales. Las guías internacionales de valoración
de cámaras cardiacas indican que el valor normal es >9,5
cm/s (24) (Figura 3).
Figura 3. Velocidad de excursión sistólica o S' del
ventrículo derecho medida por Doppler tisular, en una
ventana apical de 4 cámaras.
- 27 -
Existen otras herramientas como el cambio del área fraccional,
el índice de rendimiento miocárdico del VD (RIMP) y la
aceleración miocárdica durante la contracción isovolumétrica,
pero requieren mayor experticia y pueden ser difíciles de
obtener (24).
Hay que recordar que todas estas medidas ecográficas de
evaluación del VD dependen en mayor o menor medida de
las condiciones de carga y, por lo tanto, están sujetas a
variaciones fisiológicas (24).
Las técnicas de imagen más nuevas, como la ecocardiografía
3D y la deformación (strain) del VD, han demostrado ser
útiles, pero tienen limitaciones porque dependen de una
buena calidad de imagen. Además, carecen de validación en
cohortes más grandes (25,26).
La resonancia magnética cardiaca es capaz de visualizar
la anatomía, cuantificar la función y calcular el flujo del VD,
por lo que actualmente es un método de referencia estándar
para la adquisición de imágenes del corazón derecho. Es útil
cuando la calidad de la imagen ecocardiográfica es limitada,
y puede proporcionar imágenes avanzadas para caracterizar
los tejidos. Esto es particularmente útil en diferentes
miocardiopatías, como la miocardiopatía arritmogénica del
VD, las enfermedades por depósitos y los tumores cardiacos
(6).
Tratamiento de la insuficiencia
ventricular derecha aguda
La evaluación inicial de los pacientes con insuficiencia aguda
del VD tiene como objetivo evaluar la gravedad clínica e
identificar las posibles causas, así como determinar quiénes
requieren un tratamiento específico. Por esta razón, la
ecocardiografía y otras modalidades de imagen suelen ser
esenciales para identificar la causa de la insuficiencia del VD
y orientar el tratamiento.
El tratamiento agudo consiste principalmente en optimizar
el volumen, restaurar la presión de perfusión y mejorar la
contractilidad miocárdica, restaurar del ritmo sinusal, reducir
de la poscarga y emplear opciones avanzadas (Figura 4).
Optimización de volumen
Frecuentemente se cree, de manera equivocada, que la falla
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
del VD debe tratarse consistentemente con reposición de
volumen. Sin embargo, mientras que el VD puede adaptarse
fisiológicamente a grandes variaciones en la precarga y
algunos pacientes dependen de ella, una gran proporción de la
insuficiencia del VD es causada o agravada por la sobrecarga
de volumen del VD. En estos casos, la carga de volumen tiene
el potencial de sobredistender el VD, incrementar la tensión
de la pared, reducir la contractilidad, alterar el llenado del VI
por aumento de la interdependencia ventricular y, finalmente,
reducir el gasto cardiaco sistémico (21,27).
Sin embargo, establecer el estado de volumen no es siempre
sencillo, y los predictores dinámicos de respuesta a volumen
son limitados en falla ventricular derecha. En pacientes con
insuficiencia del VD y signos de congestión venosa sistémica,
los diuréticos suelen ser la primera opción para optimizar
el volumen. Los pacientes con congestión renal debida a
disfunción grave del VD y/o insuficiencia tricuspídea severa
necesitan una concentración plasmática adecuada de
diuréticos y una presión de perfusión renal suficiente para
mejorar la función renal (28).
En este contexto, la evaluación temprana de la respuesta
diurética (mediante la medición de la diuresis o el sodio
urinario después del diurético) para identificar a los pacientes
con una respuesta inadecuada es de gran importancia. Si la
descongestión no es suficiente, se debe considerar el aumento
oportuno de la dosis de diuréticos de asa, la combinación de
diuréticos con diferente modo de acción o el uso de terapia de
reemplazo renal con ultrafiltración (6).
Un estudio reciente sugiere que, en el tratamiento agudo del
TEP de riesgo intermedio-alto, el tratamiento inicial, incluido
el tratamiento con diuréticos, se tolera bien y es seguro.
En este estudio, aunque los cambios en la cinética de las
troponinas y los parámetros ecocardiográficos de disfunción
del VD no difirieron entre los grupos (con y sin diurético), la
normalización del BNP se logró más rápidamente en el grupo
al que se le administró el diurético. Este hallazgo, que debe
confirmarse en ensayos clínicos controlados, puede reflejar
una rápida mejoría en la función del VD con una dosis de 40
mg de furosemida IV (29).
Finalmente, en ausencia de presiones de llenado del VD
elevadas, puede ser apropiada una carga de volumen
cautelosa guiada por el control de la PVC (27).
- 28 -
Restablecimiento de la presión de
perfusión sistémica
Los vasopresores se utilizan principalmente para restablecer
la presión arterial y mejorar la perfusión de los órganos.
La noradrenalina puede restablecer la hemodinámica
sistémica, aunque parece que tiende a aumentar las
resistencias pulmonares y aumentar el trabajo y consumo
de oxígeno del VD, sin mayores cambios en su fracción
de eyección (FE) (30). La vasopresina, en cambio, parece
que disminuye las presiones pulmonares, sin disminución
significativa en sus resistencias en condiciones habituales.
La reducción de resistencias pulmonares mediada por
vasopresina parece ser más acentuada en condiciones de
hipoxia, y es probable que haya taquifilaxia en la vasculatura
pulmonar a este efecto (31). Finalmente, hay que anotar que
las observaciones sobre el efecto de la vasopresina en la
vasculatura pulmonar provienen de estudios en animales.
En pacientes cardiópatas sometidos a cirugía de baipás
coronario, la vasopresina puede disminuir el aumento en el
índice de resistencias pulmonares o sistémicas que genera
el milrinone; sugiere un mejor perfil farmacológico que la
combinación con noradrenalina (32).
Mejoría de la contractilidad miocárdica
La dobutamina, levosimendán e inhibidores de fosfodiesterasa
III mejoran la contractilidad y aumentan el gasto cardiaco.
Se utilizan en pacientes con insuficiencia VD severa que
causa choque cardiogénico a pesar del tratamiento con
vasopresores (6).
Si bien la dobutamina parece aumentar la contractilidad del
VD y disminuir las resistencias pulmonares, no disminuye las
presiones pulmonares (puede incluso aumentarlas). Parece
que la razón es la generación de un “reclutamiento vascular” y
no un efecto vasodilatador pulmonar. La dobutamina produce
un aumento proporcionalmente mayor del gasto cardiaco con
respecto a la reducción de resistencias (33).
En un análisis retrospectivo de 69 pacientes con falla cardiaca
avanzada en lista de espera para trasplante, la infusión
crónica con milrinone mejoró los índices de trabajo sistólico
del VI en mayor medida que los índices de trabajo sistólico
del VD, esta última predominantemente a través del aumento
del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y la descarga
pasiva de la circulación pulmonar. Además, la reducción de
las resistencias pulmonares y el aumento de la capacitancia
de la arteria pulmonar fueron impulsados en gran medida
por el aumento del trabajo sistólico del VI (34). Los efectos
diferenciales del milrinone sobre el rendimiento ventricular
y específicamente los distintos grados de disfunción del
VD merecen más investigación, así como los efectos en la
disfunción aguda del VD.
Finalmente, en estudios animales, el levosimendán parece
tener buen efecto inotrópico en el VI, pero no en las
resistencias o presiones pulmonares. Aumenta además el
trabajo del VD, y es probable que aumente el flujo sanguíneo
coronario derecho (35). En pacientes con SDRA parece que
el levosimendan disminuye las resistencias pulmonares, sin
cambios en la presión de la arteria pulmonar (36).
Reducción de la poscarga
Como el aumento de la poscarga es el principal determinante
de la disfunción aguda del VD, se debe procurar disminuir
este impacto a través de intervenciones específicas.
En el caso del tromboembolismo pulmonar masivo con
inestabilidad hemodinámica (pacientes con choque
o hipotensión -presión arterial sistólica <90 mmHg o
disminución de la presión arterial sistólica de ≥40 mmHg
desde el inicio- y disfunción del VD), hay evidencia de que la
terapia trombolítica disminuye la mortalidad intrahospitalaria
(37,38). La evidencia no es tan contundente en casos de
TEP submasivo (39). En pacientes con embolismo pulmonar
de alto riesgo que no pueden recibir terapia trombolítica,
la trombectomía mecánica percutánea y la trombectomía
quirúrgica son alternativas prometedoras para reducir la
presión arterial pulmonar (40).
Por otro lado, no se puede desconocer el efecto de la
ventilación mecánica, pues genera una disminución de la
precarga y aumento de la poscarga del VD, lo que altera su
función. Los principios generales de la ventilación mecánica
protectora para el VD incluyen: limitar el volumen corriente
y presión positiva al final de la espiración (PEEP) para lograr
presiones meseta <27 cmH2O y presiones de distensión
<16 mmHg, evitar la hipercapnia (>60 mmHg) y acidosis, y
prevenir o revertir la vasoconstricción pulmonar hipóxica (41).
- 29 -
Finalmente, los vasodilatadores pulmonares en caso de
disfunción aguda del VD han sido poco estudiados. En un
estudio de única cohorte de 13 pacientes con infarto inferior
con extensión al ventrículo derecho y choque cardiogénico, el
óxido nítrico inhalado (ONi) mostró un efecto a corto plazo en
la disminución de las resistencias y mejoría de la oxigenación
(42). Por otro lado, parece que el ONi en TEP no es mejor que el
placebo en el desenlace compuesto de VD normal + troponina
<14, aunque no hay suficiente poder para encontrar una
posible diferencia pequeña. Es probable que haya diferencia
en la proporción de pacientes con VD normal a favor de Oni
(43). A la fecha, no hay evidencia de diferencias significativas
en desenlaces centrados en el paciente, ni información
suficiente para recomendar esta terapia en pacientes con
disfunción aguda del VD.
Restauración del ritmo sinusal
En el contexto agudo, la cardioversión eléctrica inmediata
es el tratamiento de elección para restaurar el ritmo sinusal,
aunque su eficacia para restaurar y mantener el ritmo sinusal
puede reducirse en pacientes críticos (44).
Debido a que los bloqueadores beta y los antagonistas de
los canales de calcio pueden disminuir la contractilidad del
VD por su efecto inotrópico negativo, se debe considerar la
amiodarona si la terapia médica antiarrítmica para mantener
el ritmo sinusal está justificada. Los antiarrítmicos de clase
Ic, el sotalol y la dronedarona, no deben utilizarse en la
cardiopatía estructural.
En casos de falla a terapia médica, se puede considerar la
estimulación sincrónica auriculoventricular, ya sea con el
dispositivo interno del paciente o con cables de estimulación
transvenosos (6). Existen datos muy limitados sobre la
resincronización cardiaca derecha aislada. Sin embargo,
existen datos sobre la interacción de la resincronización del VI
y la función del VD, aunque son escasos. Se ha descrito que
la remodelación inversa del VI se asocia con una poscarga
reducida del VD. La resincronización cardiaca se asoció con
una mejora significativa del cambio del área fraccional del
VD en un análisis post-hoc del ensayo Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial With Cardiac Resynchronization
Therapy (MADITCRT) (45). Sin embargo, este efecto no se
observó en un análisis post-hoc de la REsynchronization; y
revierte los ensayos Remodeling in Systolic left ventricular
disfuntion (REVERSE) y Cardiac Resynchronization-Heart
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Failure (CARE-HF), que utilizaron TAPSE para evaluar la
función del VD (46,47).
Opciones avanzadas
En pacientes con insuficiencia del VD aguda refractaria
al tratamiento con vasopresores e inotrópicos, se pueden
considerar opciones terapéuticas avanzadas como la
trombectomía mecánica o quirúrgica en casos de TEP, y el
soporte circulatorio mecánico.
El deseo de minimizar el riesgo de eventos hemorrágicos ha
impulsado el desarrollo de estrategias basadas en catéteres
para la reperfusión pulmonar en la embolia pulmonar. Estas
estrategias utilizan regímenes fibrinolíticos de dosis más bajas
o tromboaspiración mecánica para acelerar la extracción del
émbolo. Los datos más completos sobre técnicas basadas
en catéter provienen de ensayos de fibrinolisis por catéter
facilitada por ultrasonido. Esta técnica alivia la sobrecarga de
presión del VD con un menor riesgo de sangrado mayor y
hemorragia intracraneal que las tasas históricas observadas
con la fibrinólisis sistémica en la embolia pulmonar de
riesgo intermedio a alto. Dos dispositivos de trombectomía
por aspiración demostraron recientemente reducciones
significativas en la relación ventrículo derecho/ventrículo
izquierdo y una baja tasa de eventos adversos mayores en
pacientes con embolia pulmonar de riesgo intermedio. Sin
embargo, se requiere más investigación para determinar la
aplicación óptima de la fibrinólisis con catéter facilitada por
ultrasonido y otras terapias basadas en catéteres en pacientes
con TEP agudo (48).
del VD (DAVD).
Elegir el dispositivo más apropiado maximiza el éxito del
soporte circulatorio mecánico. Para lo anterior, debe definirse
la estrategia (p. ej. puente a recuperación, puente a puente,
o puente a trasplante) y se debe prever la necesidad de un
oxigenador. Se debe evaluar cuidadosamente la función tanto
del VI como del VD para predecir la necesidad de soporte
aislado del VD o soporte biventricular (bien sea duradero
o temporal). Además, es fundamental tener en cuenta la
experiencia y la disponibilidad locales (6).
Para el soporte temporal se encuentran disponibles varios
dispositivos, tanto percutáneos como quirúrgicos. Los
percutáneos permiten el inicio temprano del soporte sin
necesidad de cirugía. Están aprobados para un período de
tiempo más corto y pueden soportar un flujo más bajo que los
dispositivos quirúrgicos. Existen dispositivos para la derivación
directa del VD como Impella RP (Abiomed) y TandemHeart
RVAD (TandemLife), o sistemas de derivación indirecta, como
el ECMO veno-arterial (ECMO VA) (51).
El ECMO VA es el dispositivo menos costoso y más disponible.
Omite el VD indirectamente, al dirigir la sangre venosa de
la aurícula derecha hacia un oxigenador y de regreso a la
circulación arterial periférica. Induce una disminución de la
presión de la AD, la arteria pulmonar y de la precarga del VI,
pero puede aumentar la poscarga del VI (52).

La embolectomía pulmonar quirúrgica es una opción

recomendada en casos de TEP alto riesgo y choque
cardiogénico, en pacientes que no pueden recibir fibrinólisis
o permanecen inestables tras su administración. Puede
considerarse en pacientes con TEP submasivo en los que
está contraindicada o ha fallado la trombólisis, y en pacientes
con trombos en el corazón derecho localizados cerca o a
través de un foramen oval permeable (49). La evidencia de
la embolectomía percutánea o quirúrgica en pacientes con
deterioro hemodinámico a pesar del manejo anticoagulante
está catalogada como Nivel IIA, Clase C (50).

Cuando la falla del VD es refractaria a pesar del tratamiento

con vasopresores e inotrópicos, se puede considerar el
soporte circulatorio mecánico con dispositivos de asistencia

- 30 -
Sospecha clínica

Confirmación del diagnóstico y valoración de la severidad

Signos clínicos o
paraclínicos de congestión
sistémica Establecer la causa
Ecocardiografía
Signos clínicos o
•Valoración subjetiva del Tratamiento
paraclínicos de
tamaño ventricular Alteración de la precarga
hipoperfusión
•TAPSE Disminución de la
Biomarcadores •S'
Opciones avanzadas
contractilidad Optimización de volumen
ECG •FAC Aumento de la poscarga •Corregir hipovolemia
•RIMP •Evitar sobredistención – ECMO
Alteración de la
interdependencia uso de diuréticos Trombectomía percutánea
ventricular Restauración de la presión / quirúrgica
Arritmias de perfusión
•Vasopresores
Mejoría de la
contractilidad
•Inotrópicos
•Intervención coronaria
percutánea
Reducción de la poscarga
•Trombolisis
•Mitigar efectos de la
ventilación mecánica
Restauración del ritmo
sinusal
•Cardioversión
•Antiarrítmicos

Figura 4. Flujograma para el abordaje de la falla cardiaca derecha aguda en urgencias. ECG: electrocardiograma; TAPSE:
tricuspid anular plane systolic excursión; FAC: fractional area change; RIMP: right index of myocardial performance; ECMO:
extracorporeal membrane oxygenation.

Conclusión y ecocardiografía como técnica de imagen de elección. La

El ventrículo derecho es una cámara con condiciones
fisiológicas diferentes a las del ventrículo izquierdo. La
disfunción aguda del VD es generada por una interacción entre
la precarga, la contractilidad, la poscarga, la interdependencia
ventricular y el ritmo cardiaco, por lo que es indispensable
evaluar estos 5 componentes para orientar el tratamiento. El
diagnóstico se basa en los signos clínicos de falla retrógrada
o anterógrada, electrocardiografía, biomarcadores cardiacos
evaluación inicial de los pacientes con insuficiencia aguda
del VD tiene como objetivo evaluar la gravedad clínica e
identificar las causas, así como determinar quiénes requieren
un tratamiento específico. El tratamiento agudo consiste
principalmente en optimizar del volumen, restaurar la presión
de perfusión y mejorar la contractilidad miocárdica, restaurar
del ritmo sinusal, reducir de la poscarga y emplear opciones
avanzadas, como la trombectomía mecánica, quirúrgica o
soporte circulatorio extracorpóreo.

- 31 -
 Curso de actualización en
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9. doi:10.1097/MAT.0000000000000225
 Capítulo 3

Prioridades en pericarditis aguda

Diego Ericson Giraldo Builes

Médico Urgentólogo
Universidad de Antioquia, Hospital Pablo Tobón Uribe
Docente de cátedra
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Adriana Patricia Camacho Orozco

Médica General, Universidad Libre de Barranquilla
Unidad de cuidados especiales Clínica Las Vegas.

- 35 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Introducción urgencias por dolor torácico en América del norte y Europa

La pericarditis constituye la enfermedad más frecuente del
pericardio y representa el 5 % de las consultas a urgencias
por dolor torácico; está asociada con etiología infecciosa
o no, debido a lo cual el uso de criterios clínicos y las
imágenes permite mejorar la certeza diagnóstica y el inicio
de un tratamiento adecuado, al disminuir la presentación de
complicaciones y su recurrencia (1,2). En el presente capítulo
se realizará una revisión de la pericarditis aguda desde su
definición, clasificación, criterios diagnósticos, estudios
imagenológicos y tratamiento.
Definición
La pericarditis es la inflamación de las capas pericárdicas
que puede estar o no asociada a derrame pericárdico (1).
Su etiología se puede relacionar con un proceso infeccioso,
inflamatorio, autoinmune y en muchos casos idiopático (1,2).
Los síndromes pericárdicos por su parte corresponden al
espectro clínico de las enfermedades del pericardio, con
signos y síntomas propios; ejemplos de estas: pericarditis,
derrame pericárdico y taponamiento cardiaco (1).
Clasificación
occidental, sin embargo, solo se le diagnostica en el 0,2 %
de los ingresos hospitalarios (1,2,5). Luego de presentar el
primer episodio de pericarditis, se presume que la primera
recurrencia se presenta en 15 - 30 %, la segunda 25 - 50
% y la tercera en 20 - 40 % (3). En Colombia no hay datos
sólidos respecto a esta patología y se limita a reportes de
caso relacionados con M.tuberculosis y SARS-CoV 2, pero a
nivel mundial se ha descrito en una zona urbana de Italia una
incidencia de 27,7 casos por 100.000 habitantes cada año
(2).
Etiología
En países en vía de desarrollo la causa más frecuente es la
tuberculosis en el 70 - 80 % de los casos, lo cual aumenta
al 90 % cuando se asocia con el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) (1,4,5). En países desarrollados se relaciona
a causas infecciosas en un 14 % (80 - 85 % producidas
por virus), precedida de una infección reciente de las vías
respiratorias altas o del tracto gastrointestinal (1,4,5). Los
agentes más prevalentes son Mycobacterium tuberculosis,
Borrelia burgdorferi, Parvovirus B19 y virus Epstein-Barr
(3,4). Otras causas se asocian a iatrogenia, enfermedades
autoinmunes, hipotiroidismo y cáncer (1,2). (Ver Tabla 1).

La pericarditis se clasifica según el tiempo de presentación de

los síntomas, así (1,2,3):

•Pericarditis aguda: su duración corresponde a

menos de 4 a 6 semanas.

•Pericarditis incesante: hay presentación de

síntomas persistentes mayor de 4 a 6 semanas, sin una
remisión después del episodio agudo.

•Pericarditis crónica: síntomas que persisten por

más de 3 meses o hay derrame pericárdico.

•Pericarditis recurrente: nuevo episodio de

pericarditis, luego de documentarse un primer episodio
de pericarditis aguda con síntomas por 4 a 6 semanas
o más.

Epidemiología
La pericarditis es la causa del 5 % de las consultas a

- 36 -
 Virales (comunes) Enterovirus, Herpes virus, Adenovirus, Parvovirus B19.

Bacterianas Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi.

Fúngicas (muy raras) Histoplasma spp, Aspergillus spp, Blastomyces spp, Candida spp.

Parásitos Echinococcus spp, Toxoplasma spp.

Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, artritis

reumatoide, esclerodermia, vasculitis sistémica, sarcoidosis, fiebre
Autoinmunitaria
mediterránea familiar, enfermedades inflamatorias intestinales,
enfermedad de Still.
Tumores primarios (Mesotelioma pericárdico). Tumores secundarios
Neoplásica
metastásicos (cáncer de pulmón y mama, linfoma).

Traumática o iatrogenia

Procainamida, Hidralazina, Metildopa, Isoniazida, Fenitoína,

Doxorubicina, Daunorubicina, Amiodarona, Metisergida, Mesalazina,
Clozapina, Minoxidil, Dantroleno, Practolol, Fenilbutazona, Tiazidas,
Inducida por fármacos
Estreptomicina, Tiouracilos, Estreptoquinasa, Ácido p-
aminosalicílico, Sulfamidas, Ciclosporina, Bromocriptina, algunas
vacunas, GM-CSF, fármacos anti-TNF.
Amiloidosis, disección aórtica, hipertensión arterial pulmonar e
Otras frecuentes
insuficiencia cardiaca crónica.

Otras Infrecuentes Ausencia congénita parcial y completa del pericardio.

Tabla 1. Etiología de la pericarditis aguda. Adaptada de: Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Baron-Esquivias G, Bogaer J,
et al. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol 2015;68(12):1126.
e1-e46.

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 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Presentación clínica
El síntoma cardinal será el dolor torácico en región precordial
retroesternal con posible irradiación a espalda, hombros
y cuello, tipo lancinante con inicio rápido y guarda relación
con los cambios de posición, que empeora con la posición
supina, inspiración y tos, pero mejora con la inclinación del
tórax (2,5). Otros síntomas como fiebre, fatiga, sudoración
nocturna, erupción cutánea, artritis y pérdida de peso también
se pueden encontrar en relación con una posible causa
autoinmune o malignidad (2,6).
El paciente puede estar ansioso, febril y taquicárdico, con
presencia de frote pericárdico, el cual se evalúa mejor en
el borde esternal izquierdo con el paciente en posición
inclinada y al final de la expiración (5). Hay que recordar que
la presencia de hipotensión, ingurgitación yugular y pulso
paradójico debe hacer sospechar una posible complicación
como el taponamiento cardiaco (2,5).
Criterios diagnósticos
El diagnóstico es clínico y debe hacerse con la presencia de 2
de los siguientes criterios (1):
• Dolor torácico descrito.
• Frote pericárdico.
• Cambios en el electrocardiograma (ECG): elevación
difusa del segmento ST de nueva aparición o depresión
del PR.
• Derrame pericárdico nuevo o empeoramiento de uno
previo.
Hallazgos de apoyo:
• Elevación de los marcadores de inflamación: proteína
C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación eritrocitaria
(VSG), y recuento leucocitario.
• Evidencia de inflamación pericárdica en tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética cardiaca
(RMC).
- 38 -
Estudios adicionales
Se consideran estudios a realizar en todos los pacientes
en lo que se sospeche pericarditis, como PCR, troponina
y creatinquinasa (Clase I, NE C) (1). La elevación de los
reactantes de fase aguda como la VSG y PCR se presenta hasta
en 80 % de los casos, pero no son sensibles ni específicos, por
lo que cobran relevancia durante el seguimiento y tratamiento
de los pacientes (1,6). Los biomarcadores cardiacos como la
troponina I y T se elevan en un 30 - 50 % de los casos, lo cual
se denomina Miopericarditis y explica el proceso inflamatorio
por contigüidad en vez de necrosis miocárdica, que genera
compromiso o empeoramiento del movimiento del ventrículo
izquierdo, sin asociarse con mal pronóstico (5,6). Los estudios
en busca de etiología específica no son necesarios en todos
los pacientes, sin embargo, se indica manejo intrahospitalario
cuando se presenta al menos un predictor de alto riesgo
(Clase I, NE C), descritos a continuación (1,7,8):
Predictores de alto riesgo
Mayores
• Fiebre >38 °C.
• Inicio de síntomas subagudos.
• Evidencia sugestiva de taponamiento cardiaco.
• Derrame pericárdico grande (mayor a 20 mm).
• Terapia antiinflamatoria no esteroidea o con ácido acetil
salicílico (ASA), no efectiva después del séptimo día.
Menores
• Inmunosupresión.
• Terapia con anticoagulación oral.
• Trauma agudo.
• Pericarditis asociada a miocarditis.
Electrocardiograma
Los cambios secuenciales en el ECG solo se encuentran en
el 60 % de los casos y están asociados a la inflamación del
epicardio (1,2,5). Generalmente se presentan en 4 etapas
donde los hallazgos más significativos son la depresión del
segmento PR con elevación difusa del segmento ST, que
a diferencia del síndrome coronario presenta morfología
cóncava (2,5,6) (Ver Figura 1).
Figura 1. Cambios en el ECG asociados con pericarditis. En el estadio 1 hay depresión del segmento PR con elevación del
ST, luego en el estadio 2 se normalizan, en el estadio 3 aparece inversión de la onda T y finalmente ECG normal en el estadio
4. Adaptada de: Chiabrando J, Bonaventura A, Vecchié A, Wohlford G, Mauro AG, Jordan JH, et al. Management of Acute and
Recurrent Pericarditis: JACC State -of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2020;75(1):76-92.

Imágenes cardiaca, evaluar patrones de llenado, complementar

• Radiografía de tórax: se debe realizar en todos
los pacientes, donde un hallazgo de cardiomegalia o
aumento de la silueta cardio-mediastínica podría hacer
sospechar en un posible derrame pericárdico grande, en
ausencia de historia de falla cardíaca (Clase I, NE C) (1).
ecocardiogramas ambiguos y en paciente con múltiples
recurrencias (1).
• Tomografía por emisión de positrones (PET/
TC): evalúa la actividad metabólica en paciente con
cáncer sólido o linfoma (1) (Ver Algoritmo 1).

• Ecocardiograma transtorácico: se debe realizar

en todos los pacientes, indicada como la primera línea en
busca de identificar complicaciones como el taponamiento
cardiaco y pericarditis constrictiva, evaluar la función
del ventrículo izquierdo, cuantificar indirectamente el
derrame pericárdico (pequeño <10 mm, moderado 10
- 20 mm y grande >20 mm) y permitiendo el adecuado
seguimiento (Clase I, NE C) (1,2).

• Tomografía computarizada contrastada:

es complementario al ecocardiograma, permite ver la
presencia de calcificaciones, el corazón en detalle o
extender al tórax, abdomen y pelvis en caso de sospecha
de neoplasia (1).

• Resonancia magnética cardiaca: permite una

mejor caracterización tisular (sensibilidad de 94 %),
por lo cual es la imagen de elección, ya que ofrece la
posibilidad de valorar las consecuencias en la función

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 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Sospecha de pericarditis
examen físico, ECG, Rx de tórax,
ecocardiograma, PCR, troponina

No. Sí.
Sin criterios diagnósticos Sospecha de etiología específica o
cualquier predictor de mal pronóstico

No.
Sí
Prueba empírica con AINE

Casos de alto riesgo. Casos no de alto riesgo.

Ingreso hospitalario y Sin ingreso hospitalario,
búsqueda de etiología búsqueda etiológica.
¿Respuesta a AINE?

No Sí

Casos de riesgo moderado.

Casos de riesgo bajo.
Ingreso hospitalario y
Seguimiento ambulatorio.
búsqueda etiológica.

Algoritmo 1. Abordaje diagnóstico en pericarditis aguda. Adaptada de: Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Baron-
Esquivias G, Bogaer J, et al. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp
Cardiol 2015:68(12):1126.e1-e46.

- 40 -
Tratamiento
En pacientes sin criterios de alto riesgo el manejo debe ser
ambulatorio con uso de antiinflamatorios, restricción de
esfuerzo físico y seguimiento en una semana (Clase I, NE
C) (1,2). Para los pacientes hospitalizados con una etiología
distinta a la viral, el manejo debe ser específico para la causa
desencadenante (1).
Terapia farmacológica
El pilar de manejo lo constituyen los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), ASA y la Colchicina,
con coadyuvancia de protectores de la mucosa gástrica ante
el aumento del riesgo de sangrado digestivo (1,4).
- AINEs y ASA: considerados la primera línea de manejo
(Clase I, NE A) (1). La elección y ruta del medicamento se
basará en los antecedentes del paciente y la presentación
clínica, con una duración de 7 a 10 días, y una reducción
gradual de las dosis en las siguientes 3 - 4 semanas, siempre
y cuando la PCR se normalice (Clase IIa, NE C) (1,2,4) (Ver
Tabla 2).
• Colchicina: coadyuvante de primera línea con dosis
ajustada según el peso del paciente (1,2,4). Su uso demostró
una reducción en la presentación de pericarditis incesante y
recurrente, con reducción del número de estas y aumento del
tiempo hasta la recurrencia (9).
• Corticosteroides: pueden ser usados como terapia de
segunda línea, ayudan al rápido control de los síntomas, pero
favorecen la cronicidad y mayores tasas de recurrencia, por
lo que su uso debe ser restringido para uso en pacientes
con enfermedades inflamatorias sistémicas, síndromes
post-pericardiotomía, contraindicación para el uso de AINEs
y enfermedad persistente a pesar de dosis adecuadas,
recomendando dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg/día, y está
contraindicado si no se ha descartado infección bacteriana o
tuberculosa (1).

Fármaco Dosis Duración** Reducción

ASA 750 – 1.000 mg cada 8 h 1 - 2 semanas 250 - 500 mg cada 1 - 2
semanas
Ibuprofeno 600 mg cada 8 h 1 - 2 semanas 200 - 400 mg cada 1 - 2
semanas
Colchicina <70 kg: 0,5 mg/día 3 meses Sin obligatoriedad.
>70 kg: 0,5 mg <70 kg: 0,5 mg días
2 veces/día alternos.
>70 kg: 0,5 una vez al día
en las últimas semanas.
Tabla 2. Medicamentos en pericarditis aguda. **la duración se guía por los síntomas y la PCR. Adaptada de: Adler Y, Charron P,
Imazio M, Badano L, Baron-Esquivias G, Bogaer J, et al. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades
del pericardio. Rev Esp Cardiol 2015:68(12):1126.e1-e46.

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 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Conclusión Pericardial Diseases. Circulation 2010; 121:916-928.

La pericarditis aguda es un importante diagnóstico diferencial 9. Imazio M, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Maggiolini S,
del dolor torácico en urgencias, donde un estricto abordaje Beqaraj F, et al. A Randomized Trial of Colchicine for Acute
clínico y una interpretación sistemática del ECG permitirán Pericarditis. N Engl J Med 2013;369(16):1522-1528.
un adecuado diagnóstico, para evitar complicaciones y
hacer un adecuado uso de los recursos de salud, ya que en
casos de bajo riesgo su manejo será incluso ambulatorio
con antiinflamatorios, siempre y cuando se pueda realizar
un seguimiento juicioso del paciente. Sin embargo, cuando
se sospecha una etiología específica o hay criterios de alto
riesgo (mal pronóstico), el obrar acertado serán los estudios
intrahospitalarios.

Bibliografía
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Baron-
Esquivias G, Bogaer J, et al. Guía ESC 2015 sobre
el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del
pericardio. Rev Esp Cardiol. 2015: 68(12): 1126.e1-e46.

2. Chiabrando J, Bonaventura A, Vecchie A, Wohlford

G, Mauro AG, Jordan JH, Et al. Management of Acute
and Recurrent Pericarditis: JACC State -of-the-
Art Review. J Am Coll Cardiol 2020;75(1):76-92.

3. Cremer PC, Kumar A, Kontzias A, Tan CD, Rodriguez E,

Imazio M, et al. Complicated pericarditis: understanding
risk factors and pathophysiology to inform imaging and
treatment. J Am Coll Cardiol 2016;68(21):2311-2328.

4. Lazarou E, Tsioufis P, Vlachopoulos C,

Tsiofis C, Lazaros G. Acute Pericarditis:
Update. Curr Cardiol Rep 2022;24(8):905-913

5. Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute

Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis 2017;59(4):349-359.

6. Synder MJ, Bepko J, White M. acute pericarditis: diagnosis

and management. Am Fam Physician 2014:89(7):553-60.

7. Imazio M, Brucato A, Maestroni S, Cumetti D, Belli R,

Trinchero R, et al. Risk of constrictive pericarditis after
acute pericarditis. Circulation 2011;124(11):1270-1275.

8. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, Trinchero R,

Adler Y. Controversial Issues in the Management of

- 42 -
 Capítulo 4

Enfoque de las taquicardias

de complejos anchos

Santiago Giraldo Ramírez

Especialista en Medicina Interna,
Subespecialista en Cardiología Clínica,
Universidad de Antioquia,
Hospital Pablo Tobón Uribe.

- 43 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Introducción que la taquicardia ventricular (TV) es la causa más frecuente

Se define una taquicardia de complejos anchos (TCA) como
aquella arritmia con un QRS >120 milisegundos (mseg) que
va a una frecuencia >100 latidos por minuto. Las TCA son
un reto en la práctica médica. Aunque su estudio requiere
un adecuado abordaje electrocardiográfico, algunas variables
clínicas pueden ser de utilidad para su enfoque. A pesar de
de TCA, la presencia de una taquicardia supraventricular
(TSV) con bloqueo pre-existente de rama, TSV con conducción
aberrante y TSV con conducción anterógrada por una vía
accesoria (taquicardia por reentrada aurículo-ventricular)
podrían tener este mismo comportamiento electrocardiográfico
(Tabla 1).

Taquicardia ventricular

Taquicardia supraventricular
Con QRS basal prolongado
Con aberrancia en el sistema His-Purkinje
Conducción anterógrada por vía accesoria (pre-excitación)
Con trastornos electrolíticos (hiperkaliemia) o uso de antiarrítmicos

Estimulación ventricular por marcapasos

Artefactos del electrocardiograma

Tabla 1. Causas de taquicardia de complejos anchos. Adaptado de B Garner J, M Miller J. Wide Complex Tachycardia -
Ventricular Tachycardia or Not Ventricular Tachycardia, That Remains the Question. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2013 Apr;2(1):23–
9.
Historia
La TV es la causa más frecuente de TCA. En algunas cohortes
Detección electrocardiográfica
la TV explica hasta el 85 % de los casos de TCA (1). De esta El principal objetivo al momento de evaluar una TCA es intentar
manera, algunos autores proponen que toda TCA debería diferenciar la presencia de una TV de una TSV. Para dicha
asumirse como TV hasta que se demuestre lo contrario. distinción, existen múltiples criterios electrocardiográficos
Algunas variables clínicas aumentan la probabilidad de TV. que son empleados por diferentes algoritmos. Debe tenerse
La historia de infarto agudo de miocardio, falla cardiaca o presente que la mayoría de los criterios fallan en diferenciar
angina reciente tienen un valor predictivo positivo (VPP) >95 una TV de una TSV con conducción anterógrada por una vía
% para TV. La edad >35 años tiene una sensibilidad de 92 accesoria, dado que en este último caso existe una corriente de
% para diagnóstico de TV y un VPP de 85 % (2). De esta activación ventricular que hace muy semejante la morfología
manera, hay situaciones clínicas donde la probabilidad pretest de ambas arritmias. La Tabla 2 muestra el desempeño
de TV supera el rendimiento diagnóstico de los algoritmos diagnóstico de algunos de los criterios electrocardiográficos
electrocardiográficos para detectar dicha arritmia. usados en el estudio de las TCA.

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 Características electrocardiográficas Razón de verosimilitud (LR) para
diagnóstico de TV

QRS >160 mseg. 22,9

Deflexión intrinsecoide en V6 >80 mseg 19,3

Eje del QRS

Eje superior derecho (- 90° a 180°) 7,9
Desviación del eje a izquierda en BRD 8,2
Desviación del eje a la derecha en BRI 3,9
Morfología en V1 de BRD
R izquierda del complejo más alta 50
Complejo bifásico con Rs o qR 4,0
Morfología en V1 – V2 de BRI
r ≥40 mseg 50
Escotadura en porción descendente de la S 50
Inicio de r al nadir de la S >60 mseg 50
Morfología en V6
QS monofásico 50
rS bifásico 50

Tabla 2. Probabilidad de taquicardia ventricular de acuerdo con las características electrocardiográficas de la arritmia.
LR (likelihood ratio). TV (taquicardia ventricular). mseg (milisegundo). BRD (bloqueo de rama derecha). BRI (bloqueo de rama
izquierda). Adaptado de Ding WY, Mahida S. Wide complex tachycardia: differentiating ventricular tachycardia from supraventricular
tachycardia. Heart. 2021 Dec;107(24):1995–2003.

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 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
A continuación, se mencionan los criterios más empleados:
• Disociación aurículo-ventricular (AV):
Hace alusión a la presencia de una actividad eléctrica
auricular no relacionada con la ventricular, y en la cual
existen más ondas ventriculares que auriculares (relación
ondas p: QRS <1) (Figura 1). Se describe hasta en el
38 % de los casos de TCA y, en general, se observa con
mayor facilidad en las derivadas inferiores. Su detección
electrocardiográfica en ocasiones puede ser difícil,
máxime que algunos pacientes pueden tener durante
un episodio de TV conducción ventrículo atrial 1:1 con
presencia de p retrógradas sin que esto signifique
disociación AV (hallazgo descrito en 50 % de casos de TV).
La presencia de latidos de captura y de fusión también
hacen diagnóstico de disociación AV, dado que reflejan
el paso de latidos supraventriculares durante la TCA. Los
latidos de captura hacen referencia a la presencia de
un latido supraventricular (con QRS estrecho) que logra
acceder durante el trazado de la TCA. Los latidos de fusión
(Figura 1), son la mezcla entre una despolarización por
el sistema de conducción y la despolarización ventricular,
dando una morfología intermedia entre el ritmo normal y
el latido de la TCA (3).

Figura 1. Disociación aurículo ventricular. Actividad auricular no relacionada con la actividad ventricular. Convenciones:
AV (aurículo-ventricular). TV (taquicardia ventricular). Adaptado de B Garner J, M Miller J. Wide Complex Tachycardia - Ventricular
Tachycardia or Not Ventricular Tachycardia, That Remains the Question. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2013 Apr;2(1):23–9.

La disociación AV es una de las herramientas que más
especificidad confiere para la detección de TV (se reporta
especificidad cercana al 100 %) aunque no es exclusiva de
los ritmos ventriculares (puede verse en algunos casos raros
de TSV por reentrada nodal y taquicardia atrio-fascicular o
de Mahaim) (4). Hay algunas variables clínicas que pueden
sugerir la presencia de disociación AV como: presencia de
ondas A en cañón intermitentes (contracción auricular contra
una válvula tricúspide cerrada), variación en la intensidad del
S1, y la fluctuación marcada de la presión arterial (variación
en el volumen de fin de diástole).

- 46 -
• Morfología (criterios morfológicos de Wellens):
Debe definirse si la TCA tiene morfología de bloqueo de
rama derecha (BRD) o morfología de bloqueo de rama
izquierda (BRI) de Haz de His. Para ello se analiza el
aspecto del QRS en la derivada V1. En caso de que el
QRS sea predominantemente positivo hablamos de una
TCA con morfología de BRD y de ser negativo se enfocaría
como una TCA con morfología de BRI (Figura 2) (5).
En los casos con morfología de BRD, la presencia en V1
de una R dominante o Rsr` (orejas de conejo) orienta hacia
la presencia de TV. En la derivada V6, la relación R/S <1
(presencia de una S más profunda que la R) orienta hacia
taquicardia ventricular (la morfología habitual en los ritmos
supraventriculares es R/S >1.
En casos con morfología de BRI, la presencia en V1 – V2
de una r inicial >30 mseg, la duración desde el inicio del
R al nadir de la S >60 - 100 mseg y la presencia de una
escotadura en la porción descendente de la S sugieren TV. En
los ritmos supraventriculares con bloqueo de rama izquierda,
hay pérdida del vector septal y, por ende, hay ausencia de
ondas q en V6. De esta manera, el hallazgo de cualquier onda
q en V6 en TCA con morfología de BRI orienta hacia TV (4).

Figura 2. Criterios morfológicos de Wellens. Debe definirse la morfología de la taquicardia de complejos anchos según el
aspecto predominante del QRS en la derivada V1 (complejo de polaridad positiva en V1 = morfología de BRD; complejo de polaridad
negativa en V1 = morfología de BRI). BRD (bloqueo de rama derecha). BRI (bloqueo de rama izquierda). TV (taquicardia ventricular).
TSV (taquicardia supraventricular). Adaptado de Garner J, M Miller J. Wide Complex Tachycardia - Ventricular Tachycardia or Not
Ventricular Tachycardia, That Remains the Question. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2013 Apr;2(1):23–9.

• Eje de activación ventricular: Los ritmos de (eje en el cuadrante superior derecho o entre – 90° y
origen ventricular tienden a cambiar el eje de activación + 180°) usualmente sugiere TV. Lo anterior es uno de
eléctrica. La presencia de un eje con desviación extrema los criterios usados por el algoritmo de Vereckei, en el

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 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
cual la presencia de una R dominante en aVR orienta
hacia presencia de un ritmo ventricular por un vector de
despolarización que viaja de caudal a craneal. Además,
algunos autores describen que un cambio en el vector
del eje entre la TCA y el ritmo sinusal >40°sugiere TV
(para ello sería necesario tener un electrocardiograma
basal).
La presencia de concordancia eléctrica es otro de los
fenómenos basado en el en el eje de activación ventricular
usado durante el estudio de las TCA (Figura 3). Es un criterio
altamente específico (>90 %) pero poco sensible (<20 %)
para el diagnóstico de TV y está presente en una minoría de
los casos (20 % de los episodios de TV) (6). La concordancia
eléctrica hace referencia a la presencia de complejos QRS de
una misma polaridad en todas las derivadas del plano horizontal
(derivadas precordiales o de V1 – V6) y puede ser de dos tipos:
concordancia eléctrica positiva (sugiere la presencia de un
ritmo originado a nivel posterobasal del ventrículo izquierdo)
o concordancia eléctrica negativa (orienta a la presencia de
un ritmo originado en la porción anteroapical del ventrículo
izquierdo) (7). Generalmente, la presencia de concordancia
eléctrica sugiere que el ritmo es de origen ventricular (excepto
en casos raros de concordancia eléctrica positiva que pueden
estar explicado por TSV asociadas a conducción anterógrada
por vías posteroseptales o posterolaterales izquierdas) (4).

Figura 3. Concordancia eléctrica. A. El esquema muestra en la izquierda, el foco de la arritmia en los casos de concordancia
eléctrica positiva (región basal posterior del ventrículo izquierdo) y en la derecha el foco de la arritmia en los casos de concordancia
eléctrica negativa (porción apical-anterior del ventrículo izquierdo). B. Ejemplo de concordancia eléctrica positiva (todos los complejos
QRS de V1-V6) tienen una polaridad positiva. C. Ejemplo de concordancia eléctrica negativa. Adaptado de Ding WY, Mahida S. Wide
complex tachycardia: differentiating ventricular tachycardia from supraventricular tachycardia. Heart. 2021 Dec;107(24):1995–
2003 y Abedin Z. Differential diagnosis of wide QRS tachycardia: A review. J Arrhythm. 2021 Oct;37(5):1162–72.

- 48 -
 • Conducción intraventricular lenta: Los
ritmos supraventriculares tienen una activación eléctrica
por el sistema de conducción y, por ende, tendrán una
despolarización inicial rápida (deflexión inicial del QRS).
Lo contrario ocurre en los ritmos de origen ventricular
en los que la transmisión del impulso eléctrico ocurre
vía músculo-músculo, lo que hace ineficiente y lenta la
transmisión del impulso.
Esta activación inicial lenta es usada por diferentes algoritmos
para intentar predecir la presencia de TV. En el algoritmo
de Pava (8), la presencia de un tiempo de activación pico
>50 mseg en la derivada DII sugiere TV. En el algoritmo de
Brugada, la presencia de una r inicial en V2- V3 >30 mseg o
la presencia de un tiempo RS (tiempo desde el inicio de la R al
nadir de la S) mayor a 100 mseg predicen TV.
En los ritmos de origen ventricular con frecuencia pueden
notarse melladuras o escotaduras en la porción ascendente
o descendente del complejo QRS; lo anterior como marcador
de una transmisión lenta a través del músculo ventricular. Esta
escotadura es usada por los algoritmos de Brugada (melladura
en porción descendente de la S en V2 - V3) y por el algoritmo
de Vereckei (escotadura en porción descendente del complejo
QRS en aVR) para orientar hacia arritmia ventricular.
La duración del QRS estima la velocidad de la conducción
intraventricular. De esta manera, entre más larga sea la
duración del QRS, mayor es la probabilidad de tener TV. En
las TCA con morfología de BRD, la duración del QRS >140
mseg sugiere TV y lo mismo ocurre en TCA con morfología de
BRI cuando la duración es >160 mseg. Como una excepción
a dicha regla, tener un QRS más corto durante la TCA que
durante el ritmo sinusal sugiere TV (lo anterior se explica
cuando un ritmo ventricular se origina cerca del sistema de
conducción eléctrico ventricular normal y logra, por tanto,
realizar una despolarización más rápida acortando la duración
del QRS).
Algoritmos
Los algoritmos proponen un abordaje secuencial para
las TCA. Están diseñados para aplicarse en trazados
electrocardiográficos con TCA regulares (la mayoría de TV se
producen en circuitos específicos que generan RR constantes).
La presencia de TCA irregulares (RR variable), reduce el
espectro de posibilidades diagnósticas a algunos ritmos
- 49 -
específicos (taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia
de puntas torcidas, fibrilación auricular pre-excitada o con
bloqueo de rama de base, flutter atrial/taquicardia atrial
con conducción AV variable en contexto de aberrancia). En
general, el rendimiento diagnóstico de todos los algoritmos
es menor en la validación externa que en lo observado por
el grupo que desarrolló el mismo. Lo anterior se atribuye a la
complejidad de reproducir el reconocimiento y la aplicabilidad
de criterios.
• Algoritmo de Brugada: Brugada et al. fueron los
primeros en introducir un algoritmo de múltiples pasos
para el abordaje de las TCA. Se basa en la aplicación
secuencial de criterios diagnósticos, para llegar al
diagnóstico de TV en caso de que alguno de los criterios
sea positivo (Figura 4). El algoritmo de Brugada usa
elementos como la ausencia de RS (marcador indirecto
de concordancia eléctrica), la activación ventricular lenta
(RS >100 mseg) y la presencia de disociación AV. Como
último paso emplea los criterios morfológicos de Wellens
(criterios del algoritmo más difíciles de recordar). La
precisión diagnóstica en estudio original fue de 98 %,
pero en estudios posteriores se encontró un rendimiento
menor (77 – 85 %) (5).
• Algoritmo de Vereckei: Es un algoritmo que
solo emplea la derivada aVR para el análisis (Figura 4).
Evalúa la presencia de R monofásicas en aVR, la duración
de la porción inicial del QRS (>40 mseg) y la presencia
de melladuras en porción descendente del complejo.
Introduce como último paso un criterio innovador en el que
se divide la amplitud del voltaje de los primeros 40 mseg
del QRS (voltaje inicial), sobre la amplitud del voltaje de los
40 mseg finales (voltaje final). Cuando esta relación voltaje
inicial/voltaje final es <1 se diagnostica TV. La precisión
diagnóstica encontrada por los autores durante el estudio
fue de 92 % (9) pero validaciones posteriores encontraron
un rendimiento menor (72 – 85 %).
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Figura 4. Algoritmos de Brugada y Vereckei. AV (aurículo-ventricular). TV (taquicardia ventricular). TSV (taquicardia

supraventricular). Adaptado de B Garner J, M Miller J. Wide Complex Tachycardia - Ventricular Tachycardia or Not Ventricular
Tachycardia, That Remains the Question. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2013 Apr;2(1):23–9.

• Algoritmo de Pava: Es un algoritmo de 1 criterio de R monofásica en aVR. El segundo criterio evalúa

que solo emplea el trazado electrocardiográfico de la
derivada DII y, por ende, es el más fácil de aplicar. Mide
el tiempo pico a la R (el tiempo entre el inicio del QRS y la
máxima deflexión del complejo ya sea positiva o negativa).
Una duración de dicho intervalo >50 mseg sugiere TV (8).
Aunque en el estudio original la precisión diagnóstica fue
del 94 %, la validación externa no logró reproducir dicho
rendimiento (precisión del 75 %). Aunque es el criterio
más simple, en ocasiones es difícil determinar en las TCA
cuál es el punto de comienzo del QRS.
• Algoritmo de las extremidades (Limb lead):
Es un algoritmo publicado en 2020. A diferencia de otros
algoritmos, emplea solo las derivadas de plano frontal
(derivadas de las extremidades). Basa la interpretación
del trazado en la activación vectorial de la arritmia en el
plano vertical, que orienta hacia TV si se cumple alguno
de los criterios. El primer criterio de TV es la presencia
la presencia de QRS negativos o predominantemente
negativos en todas las derivadas DI, DII y DIII (vector de
activación de posible origen ventricular). El último criterio
busca la presencia de discordancia entre la polaridad
del QRS de las derivadas inferiores (DII, DIII y aVF) y las
demás derivadas de las extremidades (aVR, aVL, DI). En
este caso, todas las derivadas de la pared inferior deben
tener una misma polaridad monofásica (R o QS) y al
menos 2 de 3 derivadas restantes de las extremidades
deben tener una polaridad monofásica opuesta a las
derivadas inferiores (Figura 5). En el estudio original la
precisión diagnóstica del algoritmo fue de 88 % (10).

- 50 -
Figura 5. Algoritmo de las extremidades (Limb lead). Adaptado de Chen Q, Xu J, Gianni C, Trivedi C, Della Rocca DG, Bassiouny
M, et al. Simple electrocardiographic criteria for rapid identification of wide QRS complex tachycardia: The new limb lead algorithm.
Heart Rhythm. 2020 Mar;17(3):431–8.
• Algoritmo de Basilea (Basel): Es el algoritmo
de publicación más reciente y es de fácil aplicación.
Emplea dos variables electrocardiográficas y es innovador
al añadir un criterio clínico. Se hace diagnóstico de TV si
se cumplen al menos 2 de 3 criterios: 1) Presencia de
enfermedad cardiaca estructural (historia de infarto agudo
de miocardio, fracción de eyección <35 %, dispositivo de
estimulación cardiaca – desfibrilador o resincronizador),
2) Tiempo pico en DII >40 mseg (tiempo desde el inicio
del QRS hasta la máxima deflexión), 3) Tiempo pico en
aVR >40 mseg. La positividad de 0 – 1 criterio hace
diagnóstico de TSV. En la publicación original, los autores
describen para este algoritmo una precisión diagnóstica
del 92 % (11).
Particularidades:
• Taquicardias ventriculares fasciculares:
Son ritmos ventriculares que se originan muy cerca del
- 51 -
sistema de conducción eléctrico ventricular y por ende
pueden tener morfologías del QRS similar al de un ritmo
supraventricular conducido con aberrancia. La duración
del QRS tienden a ser más corta (QRS entre 100 – 140
mseg), y por ello pueden confundirse con un ritmo
supraventricular. La presencia de disociación AV puede
ser la única manera de diferenciar este tipo de arritmias
ventriculares de un ritmo supraventricular.
• TSV con conducción anterógrada por
una vía accesoria (o TSV con conducción
antidrómica): La conducción anterógrada por una vía
accesoria genera una morfología de la taquicardia similar
a la de un ritmo ventricular. Lo anterior es explicado
porque, en efecto, la conducción por una vía accesoria
genera una activación inicial ventricular. La mayoría de
los algoritmos fallan en detectar esta arritmia como un
trastorno del ritmo de origen supraventricular.
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
• Taquicardia atrio-fascicular (o taquicardia
de Mahaim): Hace referencia a taquicardias por
vías accesorias que van hasta la porción profunda del
ventrículo derecho y tienen propiedades electrofisiológicas
particulares (propiedades decrementales similares a las
del nodo AV). La taquicardia de Mahaim puede cumplir
varios de los criterios de TV (concordancia eléctrica y
disociación AV), sin ser un ritmo de origen ventricular.
• Existen condiciones particulares en los cuales los
criterios diagnósticos de TV podrían no tener el mismo
rendimiento diagnóstico. Estas situaciones pueden ocurrir
en pacientes que reciben antiarrítmicos, en individuos
con enfermedad cardiaca congénita o instrumentación
cardiaca previa (ejemplo, cirugía cardiaca) y en trastornos
electrolíticos importantes (en especial hiperkaliemia) (3).
Prioridad clínica
La estabilidad clínica no es útil para diferenciar el trastorno del
ritmo subyacente (tanto una TV como una TSV puede generar
compromiso hemodinámico o pueden ser bien toleradas).
Tratar de manera equivocada un ritmo ventricular como un
ritmo supraventricular puede ser deletéreo para el paciente,
dado que algunas intervenciones (como la administración de
adenosina o verapamilo en pacientes con TV) pueden favorecer
el deterioro clínico. En caso de compromiso hemodinámico,
la diferenciación electrocardiográfica cobra poca relevancia
dado que la mayoría de estos pacientes tendrán indicación de
ser llevados a cardioversión eléctrica emergente.
Conclusión
Las TCA representan un reto en la práctica clínica. Aunque
diferentes trastornos del ritmo pueden explicar dicho hallazgo
electrocardiográfico, TV es la causa más frecuente de TCA
y debe asumirse como el ritmo subyacente hasta que se
demuestre lo contrario. Algunas variables de la historia clínica
pueden ayudar a refinar la probabilidad pretest de TV y son
incluidos en algunos algoritmos (por ejemplo, en el algoritmo
de Basilea). Existen diferentes hallazgos electrocardiográficos
que facilitan el enfoque de estas arritmias y su búsqueda
sistemática es usada por diferentes algoritmos diagnósticos
con el fin de hacer más reproducible el estudio de las TCA.
- 52 -
Bibliografía
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of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J. 2007
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10. Chen Q, Xu J, Gianni C, Trivedi C, Della Rocca DG,
Bassiouny M, et al. Simple electrocardiographic criteria for
rapid identification of wide QRS complex tachycardia: The new
limb lead algorithm. Heart Rhythm. 2020 Mar;17(3):431–8.
11. Moccetti F, Yadava M, Latifi Y, Strebel I, Pavlovic N, Knecht
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Algorithm for Differentiation of Wide QRS Complex
Tachycardia: The Basel Algorithm. JACC Clin Electrophysiol.
2022 Jul;8(7):831–9.

- 53 -
 Capítulo 5

Retos en la interpretación
de la troponina en urgencias

Sebastián Osorio Rico

Residente de Medicina de Urgencias,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Daniel Gómez Ortiz

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia,
Médico Urgentólogo, Hospital San Vicente Fundación Rionegro,
Clínica el Rosario.
Casos clínicos
Caso clínico # 1: Mujer de 75 años acude al servicio de
urgencias con dolor torácico. Relata desde hace un mes
disnea de moderados esfuerzos, con molestias ocasionales en
el pecho, que la obligan a detenerse y descansar. Dos horas
antes de la llegada al servicio de urgencias estaba trabajando
en el jardín y presentó dolor torácico mucho más intenso. El
dolor está ubicado en el centro de su pecho y lo describe
como una sensación de “presión”. Su único antecedente es
hipertensión arterial. En el servicio de urgencias, sus signos
vitales se encuentran dentro de los límites normales y el
examen físico es normal. El electrocardiograma (ECG) muestra
aplanamiento inespecífico del segmento ST y la troponina
inicial es de 0,09 ng/mL (rango de referencia, 0 - 0,04 ng/
mL). Su residente le pregunta si puede irse a casa ya que su
troponina está baja y se ve bien.
Caso clínico #2: Hombre de 40 años con enfermedad
renal en etapa terminal, hipertensión, diabetes y tabaquismo,
consulta por dolor torácico retroesternal sordo que se irradia
a los brazos asociado a disnea que comenzó poco después
de completar la diálisis. Al examen físico tiene crépitos
inspiratorios bibasales suaves en el examen pulmonar. El
ECG inicial muestra cambios inespecíficos de la onda T e
hipertrofia del ventrículo izquierdo, sin otras alteraciones. La
troponina está elevada a 0,098 ng/mL (rango de referencia de
0 a 0,04 ng/mL), pero cuando revisa sus registros, ve que es
similar a valores de troponina previos realizados al paciente.
En la historia clínica previa encuentra que tuvo una prueba
de esfuerzo normal (imágenes farmacológicas de perfusión
miocárdica) hace aproximadamente 6 meses.
¿Qué otras pruebas deben hacerse y
cómo interpretar su troponina elevada?
A través del siguiente capítulo podrá encontrar elementos
para abordar cada uno de los casos anteriores.
Introducción
El dolor de pecho de presunto origen coronario es un
motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias.
Además de la historia clínica y la toma y lectura rápida del
electrocardiograma, la troponina se ha convertido en un
complemento para el abordaje de estos pacientes desde su
descripción en la década de los 90´s, dado la posibilidad de
- 55 -
descartar o confirmar un infarto agudo de miocardio (IAM) a
través de una medición única o seriada de esta, principalmente
con el advenimiento de métodos de alta sensibilidad en los
últimos 15 años.
Es así como, según la Cuarta Definición Universal de Infarto
Agudo de Miocardio (UDMI, por sus siglas en inglés), se
define el concepto de injuria miocárdica como una elevación
de esta por encima del percentil 99, que sumado a una
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia define el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio (1).
Sin embargo, a pesar de sus múltiples avances, la interpretación
adecuada de esta puede ser retadora para el personal médico
en los servicios de urgencias dado los múltiples algoritmos y
puntos de corte para cada una de las pruebas disponibles,
así como las otras causas de su elevación. A continuación, se
brindan herramientas para entender sus resultados y facilitar
la toma de decisiones bajo diferentes escenarios clínicos.
Aspectos biológicos y cinética de
liberación de la troponina
La troponina es una proteína constitucional del sistema
miofibrilar cardiaco. Existen tres isómeros de esta: C, I y T.
Estas dos últimas de importancia clínica y medidas de forma
rutinaria. Previamente se consideraba una proteína órgano
específica, sin embargo, la troponina T se ha descrito en
otros sitios anatómicos en menor concentración. Dentro del
cardiomiocito se encuentra entre 2-8 % de esta en forma libre
dentro del citosol, mientras que la restante se encuentra en el
sarcómero. Tras 15 minutos de injuria miocárdica isquémica
inicia la necrosis celular con la posterior eliminación de esta
proteína en sangre (Figura 1).
La cinética de la liberación de la troponina es explicada por
su distribución. Ante una noxa, independiente de su causa,
con la consecuente muerte del cardiomiocito, hay una
liberación rápida y marcada de esta la cual corresponde a su
fracción citoplasmática. Un par de horas después inicia una
liberación sostenida y continua de las reservas sarcoméricas
la cual puede extenderse hasta 14 días desde el inicio del
dolor. Esta fase se caracteriza por concentraciones elevadas
del biomarcador, pero sin cambios significativos bajo tomas
seriadas. Finalmente, llega una zona de descenso lento,
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
significativo y progresivo de sus concentraciones. Sin embargo, si el factor desencadenante persiste la elevación puede ser
crónica, no descendiente ni fluctuante.

Valores de cTn Valores de cTn >

aumentan desde percentil 99:
abajo hasta > delta decreciente,
percentil 99: menos rápido que
Delta es detectable delta creciente
Valores de cTn >
percentil 99:
Delta puede no ser visto
durante un período corto Injuria
cerca de los valores miocárdica
Valor de aguda
máximos de cTn
troponina
cardíaca Injuria
(cTn) Valores bajos miocárdica
de cTn: crónica
Delta difícil de
detectar.
percentil 99

Muestra muy Muestra Muestra Muestra

temprana temprana tardía muy tardía

Horas desde el inicio de los síntomas

Figura 1. Cinética de la liberación de la troponina ante una injuria miocárdica aguda. (1) Adaptado de: Thygesen K, Alpert
JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J.
2019;40(3).

Características de la troponina de alta
sensibilidad
Desde que estuvo ampliamente disponible para uso clínico, la
troponina cardiaca (cTn) se ha convertido en el biomarcador
estándar para evaluar a los pacientes con sospecha de injuria
miocárdica aguda, y se considera significativo un aumento
y/o disminución de cTn con al menos 1 medición por encima
del percentil 99 de la población (1). Desde el punto de vista
metódico, se considera que una prueba de cTn es altamente
sensible cuando logra detectar los niveles de esta en al
menos 50 % de la población presuntamente sana y, por otro
lado, tiene una variación menor al 10 % en el percentil 99. (2)
Estas características le confieren la posibilidad de detectar
menores niveles del biomarcador, así como sus cambios de
forma más temprana.

- 56 -
Dado lo anterior, la troponina por método de alta sensibilidad
tiene un mayor valor predictivo negativo para descartar el
diagnóstico de IAM y logra confirmar este mismo diagnóstico
rápidamente. Por consiguiente, al comparar con los métodos
convencionales, existe un aumento absoluto y relativo en el
diagnóstico de infarto tipo 1 del 4 % y 20 %, respectivamente;
con la correspondiente disminución en el diagnóstico de
angina inestable (3). Esto ha implicado intervenciones
terapéuticas más tempranas con el beneficio de la disminución
de desenlaces cardiovasculares clínicamente significativos.
Una medición aislada de esta en ocasiones carece de
suficiente sensibilidad y en muchos casos se hace necesario
la medición seriada de esta. Para ello, se han desarrollado los
diferentes algoritmos con mediciones únicas o seriadas que
incluyen medición a la hora 0, 1, 2, 3, 6 y 12; con diferentes
puntos de corte para descartar o confirmar un IAM de acuerdo
con su variación. Todos estos buscan cumplir las siguientes
premisas (3):
• El punto de corte para descartar debe tener un valor
predictivo negativo de al menos 99 %, es decir, que a
corto plazo (usualmente 1 mes) máximo 1 de cada 100
pacientes en este grupo presente un IAM.
• El punto de corte superior para confirmar debe
tener un valor predictivo positivo de al menos el 70 %. Es
decir, que por cada 100 pacientes con un valor elevado
mínimamente 70 de ellos de verdad presenten un IAM.
• Los algoritmos que incluyen medición a 1 o 2 horas
solo se pueden realizar con medición de hs-cTn y no a
través de métodos convencionales.
• Los puntos de corte son diferentes para cada tipo
de prueba dado que aún no existe una estandarización
entre estas, por lo que debe conocerse previamente la
troponina disponible en cada institución.
• Los cambios entre dos o más mediciones se
interpretan en sus valores absolutos y no relativos, dado
que estas presentan más precisión diagnóstica para IAM.
En la Tabla 1 se presentan algunos de los ensayos de
troponina disponibles en las instituciones de salud de la
ciudad de Medellín, así como los puntos de corte de cada
uno de estos.
- 57 -
A continuación, se abordarán diferentes escenarios de la
práctica clínica que implican un desafío para la interpretación
de este biomarcador en el servicio de urgencias. Para cada
uno de ellos se buscará una respuesta y una recomendación
basada en la mejor evidencia disponible.
Reto 1: ¿Es posible descartar infarto
agudo de miocardio en pacientes
con niveles indetectables que se
presentan tempranamente al servicio
de urgencias?
Acorde a las últimas guías europeas, la presencia de valores
“muy bajos” de hs-cTn podría virtualmente descartar un IAM
en una sola toma, sin embargo, dejan condicionado este
abordaje a aquellos pacientes cuya muestra es tomada al
menos 3 o más horas posteriores al inicio de sus síntomas
(3). Uno de los fundamentos para esta recomendación es un
metaanálisis publicado en 2017 donde se encontró un valor
predictivo negativo (VPN) de 99 % y una sensibilidad de 98,7
% con esta estrategia, y llama la atención que el 50 % de
los falsos negativos (7 pacientes) fueron consultas tempranas
(<3 horas desde el inicio de los síntomas) (4). Sin embargo,
existió una alta heterogeneidad entre los estudios revisados,
que incluyeron población con diferente riesgo de base por lo
que sus resultados son cuestionables.
Árnadóttir et al. publicaron un estudio en adultos que
fueron remitidos a coronariografía electiva en los cuales se
descartaba la presencia de estenosis coronaria. En un total
de 34 adultos se evaluó la cinética en la liberación de la
troponina I y T evaluada a través de 3 diferentes métodos
de alta sensibilidad. Encontraron que con una oclusión de 90
segundos en la arteria descendente anterior (ADA) los niveles
de cTnI eran detectables en tan solo 15 minutos. (5) Esto
demuestra la alta sensibilidad de estas pruebas para detectar
valores bajos del biomarcador incluso a menos de 3 horas
desde el inicio del evento.
Finalmente, en un estudio prospectivo que involucró más de
2.200 pacientes que consultaron a urgencias con síntomas
sugestivos de síndrome coronario agudo, se valoró el
rendimiento diagnóstico de cuatro estrategias para descartar
IAM y realizaron un análisis por subgrupo en aquellos que
consultaron en las primeras dos horas desde el inicio de los
síntomas. En este subgrupo de pacientes, la presencia de
niveles indetectables del biomarcador tuvo una sensibilidad
 Curso de actualización en
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del 100 % y un VPN igualmente del 100 % para descartar de
forma segura un IAM (6).
Cabe resaltar que este abordaje tiene importantes implicaciones:
solo un 15 % aproximadamente de los pacientes se podrían
beneficiar de este abordaje y con concentraciones tan bajas
existe un mayor riesgo de variabilidad en el resultado de la
troponina. Basados en los datos anteriores y en espera de
investigaciones similares al respecto podría considerarse que
en un futuro ante el escenario de un paciente que consulta de
manera temprana, con baja probabilidad clínica de IAM y bajo
riesgo de desenlaces cardiovasculares, un único resultado de
troponina indetectable podría descartar el diagnóstico de IAM
de forma segura.
Reto 2: ¿Cuál algoritmo debo usar
para descartar IAM en un paciente con
niveles detectables de troponina?
Una de las conclusiones que nace del escenario anterior
es que la mayoría de los pacientes desafortunadamente no
podrán abordarse con este método. Por tal motivo, se han
buscado otras estrategias para evaluar pacientes con niveles
detectables, pero no elevados de troponina.
Una de estas es la selección de un valor único y ligeramente
más alto para detectar el mayor número de pacientes con
bajo riesgo de IAM. De allí nacen algoritmos como el High-
STEACS, descrito en el año 2015 que usó hs-cTn I. En este
utilizó el ensayo ARCHITECT STAT; Abbott Laboratories, y se
estableció un punto de corte de 5 ng/L para descartar la
presencia de IAM con un valor predictivo negativo mayor del
99 %, sin embargo, este solo en caso tal de que el tiempo de
evolución del dolor sea mayor a 2 horas (7). En caso tal de que
el valor fuera mayor de este punto de corte, pero menor al p99
se tomaba una nueva muestra a las 3 horas y se consideraba
un cambio significativo aquel mayor o igual a 3 ng/L.
Este abordaje se validó recientemente en el estudio HiSTORIC
(8). En este estudio de 31.492 pacientes se comparó el
algoritmo High-STEACS con uno a 0, 6 y 12 horas, usando
el p99 como criterio diagnóstico. Se demostró una reducción
en la estancia hospitalaria de 3,3 horas, una mayor tasa de
egresos (50 % vs. 71 %) y en términos de seguridad una tasa
similar de eventos cardiovasculares y mortalidad a 1 año.
El uso de un punto de corte único presenta la ventaja de
- 58 -
posibilitar el egreso de los pacientes con una única medición
y de forma rápida, sin embargo, presenta la limitante
mencionada del tiempo desde el inicio de los síntomas y
que la necesidad de una nueva muestra 3 horas después en
los pacientes en zona intermedia conlleva a estancias más
prolongadas comparada con otros algoritmos más rápidos.
Para mitigar esto, se han adoptado múltiples combinaciones
de puntos de corte y delta de cambios con mediciones
seriadas a las 1 y 2 horas. A diferencia de los previamente
mencionados, con optimización tanto de los criterios de
descarte como los de confirmación (los cuales se abordarán
en otro apartado). Bajo este método se establece que si un
paciente presenta un valor bajo de hs-cTn y un delta no
significativo a la 1 o 2 horas, se descarta la presencia de
IAM. Esto resulta en una detección más oportuna de la mayor
cantidad de pacientes candidatos a egreso seguro y con baja
probabilidad de eventos cardiovasculares a corto plazo.
Para dar respuesta a este reto, el estudio comparativo
mencionado en el apartado anterior evaluó precisamente
el rendimiento diagnóstico de los dos tipos de algoritmos
previamente referidos: punto de corte único en 5 ng/L y delta
de hs-cTn a la hora 1 (6). No hubo una estrategia superior y
ambos resultaron en una sensibilidad y un VPN mayor a 99 %
para descartar IAM. Sin embargo, en el análisis por subgrupos
de quienes consultaron en las primeras 2 horas, el método
High-STEACS careció de buena sensibilidad.
Por otro lado, recientemente se publicó un metaanálisis de 20
cohortes con más de 30.000 pacientes donde se comparó
el rendimiento diagnóstico de los algoritmos de 0-1, 0-2 y
0-3 horas para clasificar pacientes con sospecha de IAM
(9). Encontraron que los algoritmos de 0-1 y 0-2 horas son
significativamente más sensibles y tienen un mayor VPN en
comparación con aquel de 0-3 horas. Precisamente estos
dos abordajes son los recomendados por las últimas guías de
síndrome coronario agudo sin elevación del ST con un grado
de recomendación IB (3).
A pesar de sus ventajas y mayor rendimiento, estos
algoritmos tienen limitaciones importantes: una dificultad
para su implementación en servicios de urgencias con altas
tasas de ocupación, la rigurosidad necesaria para la toma de
las muestras en el tiempo exacto dado la condición tiempo
dependiente de estos algoritmos y la necesidad de obtener
el primer resultado en al menos 60 minutos. Algunos autores
sugieren solicitar ambas pruebas independientes del resultado
inicial en aquellos servicios con valores no disponibles en la
primera hora, sin embargo, esto conlleva aproximadamente a
15 % de estudios innecesarios (3).
En conclusión, los autores consideran que en caso tal de
que su servicio tenga la capacidad administrativa, técnica,
logística y humana para la aplicación de uno de los algoritmos
de 0-1 o 0-2 horas, este es el mejor abordaje dada su
efectividad independientemente del tiempo desde el inicio de
los síntomas. En caso de no estar disponible considerar el
algoritmo de 0-3 horas o un punto de corte único según la
troponina disponible en la institución (este último siempre y
cuando los síntomas hayan iniciado al menos más allá de 3
horas).
Reto 3: ¿Cuál estrategia me sirve
más para confirmar un posible IAM y
llevar el paciente a una estratificación
invasiva?
A diferencia de las estrategias para descartar la presencia de
IAM anteriormente vistas, el panorama hacia su contraparte
(el enfoque de pacientes con troponinas elevadas) aún no está
despejado y su eficacia en este sentido es, sin duda, menor.
La UDMI considera como criterio paraclínico la elevación del
biomarcador por encima del percentil 99 para considerar una
injuria miocárdica aguda. Sin embargo, se debe mencionar
que, si se seleccionara este como punto de corte para
identificar a aquellos pacientes con IAM y someterlos a una
estratificación invasiva, solo el 50 % de ellos realmente
tendrán un infarto y este punto de corte no necesariamente se
correlaciona con una mejoría en los desenlaces clínicos (10).
Se han propuesto diferentes estrategias en búsqueda de un
valor predictivo positivo (VPP) de al menos 70 %. Estas incluyen
algoritmos de 0-1 y 0-3 horas, la adición de un ECG de alto
riesgo a estos algoritmos, así como también la presencia de
un punto de corte único donde el valor es lo suficientemente
elevado como para tener tal grado de probabilidad de
verdad estar cursando con IAM (11). Aunque existen pocos
estudios que comparen cada uno de estos abordajes, parece
encontrarse que los que ofrecen mejor balance entre su VPP
y especificidad son los algoritmos de 0-1 hora y un punto de
corte único “muy alto”, con mayor VPP si se le adiciona la
presencia de un ECG con hallazgos sugestivos de isquemia
- 59 -
(11). En la Tabla 1 se encuentran los diferentes puntos de
corte para confirmar y descartar IAM según las diferentes
pruebas de troponina de alta sensibilidad disponibles en las
principales institucionales de alta complejidad de la ciudad
de Medellín.
En 2019 se desarrolló el proyecto COMPASS-MI. A partir
de este, con diferentes cohortes de pacientes previamente
conocidas como la del High-STEACS, se desarrolló un
aplicativo basado en riesgos que tiene en cuenta los valores
de troponina en dos tomas seriadas y el tiempo entre estas
(entre 45 y 120 minutos o entre 120 y 210 minutos). A partir
de estos datos, el aplicativo permite calcular la probabilidad
de IAM en pacientes que se presentan a urgencias con
sospecha de síndrome coronario agudo, y arroja el valor
predictivo negativo y positivo acorde a cada resultado, lo que
eventualmente podría facilitar la toma de decisiones para el
clínico (12).
Al igual que con los algoritmos de descarte, los puntos de
corte para confirmar IAM varían y dependen de cada uno de
los ensayos disponibles. Igualmente, se debe resaltar que la
herramienta COMPASS-MI fue desarrollada usando solo un
ensayo de alta sensibilidad de troponina I y otro de troponina
T, por lo que no es aplicable para todos los diferentes ensayos
disponibles. Esta herramienta puede ser consultada en el
siguiente enlace: https://compass-mi.com/
Tal como se mencionó antes, los algoritmos de 0-1 hora y los
puntos de corte muy altos ofrecen un aceptable rendimiento
para confirmar un IAM. Sin embargo, una de sus principales
limitaciones es que no distingue entre el infarto tipo 1, el
infarto tipo 2 o la injuria miocárdica aguda por otras causas,
y los estudios han encontrado que no hay un parámetro o
cinética de liberación que ayude a diferenciar entre estas
(13). Ante esto la adecuada correlación clínica es la principal
herramienta para encontrar respuestas y, por otro lado, se
ha visto que una parte importante de aquellos pacientes con
diagnósticos alternos a IAM tipo 1 requerirán igualmente una
estratificación invasiva dentro de su abordaje. (3) Igualmente,
entre más elevada se encuentre la troponina en un contexto
agudo, la probabilidad de IAM es mayor y la posibilidad de
otros diagnósticos alternos se estrecha (Figura 2) (14).
En conclusión, aunque se han planteado diferentes
estrategias para confirmar un IAM, los algoritmos de 0-1
hora o la presencia de un valor “muy alto” tiene un aceptable
 Curso de actualización en

MEDICINA
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rendimiento para esto, el cual siempre debe correlacionarse e interpretarse bajo un contexto clínico adecuado dadas sus limitantes
actuales, al tener presente que, entre valores más altos de troponina, la probabilidad de que el escenario corresponda a un IAM
tipo 1 es mayor.

Institución Ensayo Muy bajo Bajo Delta 1h(-) Alto Delta 1h(+) (-)
Delta1h

Hospital
Alma Máter de Siemens Centaur <3 <6 <3 ≥120 ≥12
Antioquia

Hospital San
Vicente Siemens Atellica <3 <6 <3 ≥120 ≥12
Fundación

Pablo Tobón Abbott Architect <4 <5 <2 ≥64 ≥6

Uribe

Clínica Las
Américas

Clínica El Vitros, Clinical <1 <2 <1 ≥40 ≥4

Rosario Diagnostics

Clínica Vitros, Clinical <1 <2 <1 ≥40 ≥4

CardioVID Diagnostics

Tabla 1. Puntos de corte específicos de confirmación y descarte según los ensayos disponibles en centros de alta
complejidad de la ciudad de Medellín. Adaptado de: Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et
al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Española
Cardiol. 2021;74(6):544.e1-544.e73. y Chapman AR, Fujisawa T, Lee KK, Andrews JP, Sandeman D, Ferry A V, et al. Novel high-
sensitivity cardiac troponin I assay in patients with suspected acute coronary syndrome Coronary artery disease.

- 60 -
Reto 4: ¿Cuáles condiciones pueden
elevar la troponina crónicamente y qué
algoritmo usar en estos pacientes?
Dado que el objetivo de la troponina es evidenciar una injuria
miocárdica, los verdaderos falsos positivos son raros y todo
paciente con una troponina elevada se debe considerar que
cursa con una lesión miocárdica real. Por este motivo es
inadecuado titular una prueba elevada como “falso positivo”
en pacientes sin IAM.
Las mejoras en la sensibilidad de las troponinas ultrasensibles
han aumentado el número de resultados positivos (valores
de cTn > percentil 99) en condiciones diferentes al IAM,
particularmente en enfermedades cardiacas estructurales
con daño miocárdico crónico (ej. insuficiencia cardiaca
crónica, enfermedad de las arterias coronarias [CAD,
por sus siglas en inglés] estable, hipertrofia ventricular
izquierda) (14). Algunas de estas pueden ser obvias durante
la valoración de cada paciente, especialmente en aquellos
pacientes con cuadros clínicos no sugestivos de síndrome
coronario agudo. Sin embargo, el reto en su interpretación
radica en el abordaje de aquellos pacientes que consultan por
dolor de pecho y presentan alguna de estas condiciones. El
diagnóstico diferencial de los niveles de troponina T cardiaca
de alta sensibilidad (hs-cTnT) depende en gran medida del
nivel absoluto y nos pueden ser útiles para discriminar entre
diversas entidades como se expone en la Figura 2.

VPN/P para IAM ug/L Diagnósticos diferenciales

10 IAM muy extenso, miocarditis

VPP >95% 1 IAM extenso, miocarditis, Takotsubo, TEP enfermedad critica

VPP 80% 0.100 IAM pequeño, IAM grande temprano, miocarditis, Takotsubo,
TEP,choque, falla cardiaca crónica....

VPP 50% 0.050 micro IAM, IAM grande temprano, miocarditis, Takotsubo TEP,
choque. crisis hipertensiva. falla cardiaca. CAD estable...
VPN 95% 0.014 percentil 99
0.010 Angina estable, falla cardiaca crónica, HVI, cardiopatía subclínica, etc.

VPN 98% 0.005 Personas sanas

VPN 99%

Figura 2. Condiciones diferentes a infarto agudo de miocardio (IAM) asociadas a elevación de troponinas y su relación
con el valor de troponina. Los niveles se reportan en µg/L. Adaptado de: Wildi K, Twerenbold R, Mueller C. How acute changes
in cardiac troponin concentrations help to handle the challenges posed by troponin elevations in non-ACS-patients. Clin Biochem.
2015 Mar;48(4-5):218-22.

- 61 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS
En general, se debe resaltar que la evidencia directa en este
grupo de pacientes es poca y conflictiva, dirigida principalmente
al enfoque en aquellos pacientes con enfermedad renal
crónica. Por otro lado, algunos de los estudios originales de
validación de los algoritmos de descarte de la ESC de 0-1
h excluían pacientes con enfermedad renal estadio V o en
hemodiálisis, así como pacientes con falla cardiaca (15). En
sus análisis por subgrupos, así como en otros trabajos, se ha
sugerido que no hay una diferencia entre estos pacientes en
el rendimiento de los algoritmos de descarte, solo hubo una
menor utilidad de estos. Por tal motivo, estos podrían usarse
con los mismos puntos de corte ya establecidos (15,16).
No ocurre lo mismo con los algoritmos de confirmación y bajo
este escenario el abordaje se convierte en un desafío. En este
contexto la disfunción renal se lleva un papel protagónico.
Previamente se pensaba que la elevación del biomarcador
en este grupo de pacientes era causada por la disminución
de su tasa de filtración. Sin embargo, se ha visto que esto
solo aporta un 20 % de los valores basales de troponina.
Por tal motivo, todo paciente con enfermedad renal e injuria
miocárdica se debe considerar un verdadero positivo y que
curse con una enfermedad cardiaca subclínica asociada.
La evidencia no es concluyente acerca de la mejor forma de
abordar este tipo de pacientes para confirmar IAM. Si bien
existe una relación con una menor especificidad y eficacia
de los algoritmos de 0-1 hora, algunos autores no han
encontrado diferencias en el cambio absoluto de valores
entre la población con función renal normal comparado con
aquellos con disfunción renal (17). Otros recomiendan el
uso de puntos de corte más elevados o diferentes para cada
estadio de enfermedad renal crónica. Todos estos protocolos
por ahora son aislados y aún carecen de su respectiva
validación (18,19).
Todo lo anterior lleva a los autores a recomendar que en este
grupo de pacientes se podría aplicar los algoritmos de descarte
previamente descritos de forma segura. Sin embargo, a la luz
de la evidencia actual no es posible recomendar un algoritmo
diferente para pacientes con enfermedad renal crónica para
confirmar IAM. Es por esto por lo que se insiste en el análisis
juicioso de cada caso, el electrocardiograma y las imágenes
cardiacas si están disponibles, para definir si el paciente
requiere de una estratificación invasiva o no.
- 62 -
Reto 5: ¿Cómo enfocar aquellos
pacientes que se encuentran en zona
intermedia?
Con los algoritmos anteriormente mencionados, un 25 - 30
% de los pacientes no aplicarán para ninguno de los dos
grupos de pacientes y estarán en el enigmático grupo de la
zona de observación. Diversas cohortes han confirmado que
este grupo de pacientes usualmente está compuesto en su
mayoría por hombres y presentan una alta prevalencia de
enfermedad coronaria (al menos un 50 %) e infarto previo
(20).
La importancia de este grupo de pacientes radica en identificar
un 10 - 15 % que presentan un IAM sin elevación ST (20). Para
ello, las guías de práctica clínica han recomendado la toma de
una nueva troponina a las 3 horas, así como la realización de
una ecocardiografía, con recomendación de la estratificación
invasiva acorde al juicio del clínico basados en los hallazgos
ecográficos y cambios significativos en el biomarcador, sin
embargo, no aclaran el punto de corte ideal para esta nueva
toma (3).
Existen diferentes estrategias propuestas para la clasificación
de estos pacientes, dentro de las cuales las más conocidas
son los criterios del Hospital de Parkland y los criterios APACE
(21,22). Se han sugerido modificaciones a partir del primero
de ellos al adicionar puntajes de riesgo como el GRACE
y el TIMI (23). Sin embargo, todos presentan en común
que el rendimiento diagnóstico no es el óptimo y continúa
evidenciando la necesidad de otras herramientas para
abordar este grupo de pacientes. Además, cabe resaltar que
los estudios en esta zona se han desarrollado con troponina
T y no I.
Los criterios APACE, recientemente descritos, parecen ser
hasta ahora los más precisos. Fueron desarrollados con hs-
cTnT en una cohorte de más de 500 pacientes en la zona de
observación donde se buscó los valores con mejor rendimiento
para confirmar o descartar tras una nueva muestra a las 3
horas (22). Se encontró que una concentración a las 3 horas
<15 ng/L y un cambio absoluto menor a 4 ng/mL tiene un
VPN mayor a 99 %. Además, un delta >6 ng/mL tiene un VPP
mayor a 75 %. Sin embargo, con este abordaje solo 13 % de
los pacientes podrían ser descartados (22).
Este grupo de pacientes son un reto sin dudar. Sin embargo,
los autores consideran que más allá de algoritmos centrados
en biomarcador, este exige mayor raciocinio del clínico y
búsqueda de factores que indiquen un mayor riesgo de
síndrome coronario agudo y requerir estratificación invasiva.
Un alto porcentaje de estos pacientes son de alto riesgo
cardiovascular, por lo que es probable que independientemente
de los algoritmos aplicados, una mayoría de ellos requieran
continuar manejo intrahospitalario y la realización de pruebas
de estratificación tanto invasivas como no invasivas.
Conclusiones
La troponina de alta sensibilidad es una herramienta
fundamental en el abordaje de los pacientes con sospecha
de síndrome coronario agudo en urgencias. Su interpretación
siempre debe correlacionarse con el contexto clínico específico.
Tiene gran utilidad para descartar de forma segura IAM y un
rendimiento aceptable para confirmarlo en el escenario clínico
del paciente con dolor torácico sugestivo de origen coronario
a través de algoritmos de 0-1 horas y puntos de corte únicos.
Siempre debe tenerse en mente las posibles causas de
elevación distintas a infarto agudo de miocardio, así como la
posibilidad de enfrentarnos a una injuria miocárdica crónica.
Por otro lado, aún hay poblaciones o escenarios donde su
abordaje es incierto como aquellos con presentación temprana
al servicio de urgencias o quienes caen al grupo de zona de
observación, donde cobra importancia el contexto específico
de cada paciente y su riesgo de desenlaces cardiovasculares.
Por último, se debe recordar que el hecho de descartar un
IAM a través de este biomarcador no siempre es indicador de
manejo ambulatorio sino más bien de la búsqueda de otras
causas que expliquen el dolor de pecho.
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- 64 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS

URGENCIAS
ENDOCRINOLÓGICAS

- 65 -
 Capítulo 6

Tormenta tiroidea: un abordaje

desde el servicio de urgencias

Fabián Moreno Cuervo

Especialista en Medicina de Urgencias, Hospital Alma Máter de
Antioquia, Docente Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Omar Agudelo Zuluaga

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.
Introducción
La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina poco
frecuente que requiere tratamiento inmediato. Hace referencia
a la presentación más severa de la tirotoxicosis, y su etiología
es múltiple. La mayoría de los pacientes tienen antecedente
de hipertiroidismo, sin embargo, en algunos casos puede ser
la presentación clínica inicial. Los efectos tisulares de altas
concentraciones de hormonas tiroideas afectan la mayoría
de los órganos y tienen múltiples manifestaciones clínicas,
que comparten con otras enfermedades, lo que convierte su
diagnóstico en un reto para el médico de urgencias.
Epidemiología
Solo el 1 a 2 % de los pacientes con tirotoxicosis desarrolla
una tormenta tiroidea (aproximadamente 0,57 a 0,76 casos
por 100.000 habitantes). Más frecuente en mujeres. Con una
tasa de mortalidad importante que varía entre el 20 y 50 %,
principalmente por falla multiorgánica como resultado del
fracaso de los mecanismos compensatorios. Las poblaciones
con mayor riesgo de secuelas son las gestantes, niños y
ancianos. En Colombia no hay registros encontrados al
respecto.
Fisiología
La producción y liberación de hormonas tiroideas está regulada
por un mecanismo de retroalimentación negativa en el que
participan el hipotálamo, la hipófisis y la glándula tiroidea. El
hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH,
por sus siglas en inglés) que estimula la liberación hipofisaria
de la hormona estimulante de tiroides (TSH, por sus siglas
en inglés) y esta última incentiva a la glándula tiroides para
que libere hormonas tiroideas. Este aumento de tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3) inhibe la liberación de TRH y TSH. La
alteración de este sistema conlleva a la producción y liberación
de dichas hormonas.
La glándula tiroides capta el yoduro mediante un simportador,
posterior a esto se concentra el yoduro y es transportado fuera
de las células tiroideas. Allí la tiroglobulina contiene residuos
de tirosina a los que se une el yodo y forma monoyodotirosina
(MIT) y diyodotirosina (DIT), la unión de MIT y DIT genera T3
y la unión de dos DIT crea la T4. De esta manera la tiroides
sintetiza y libera dos hormonas principales a partir del yoduro
ingerido, que se absorbe en el tubo digestivo.
- 67 -
La T4 es una prohormona que usualmente está inactiva unida
a proteínas y está presente en concentraciones más altas que
la T3 (93 % vs. 7 %); mientras que la T3 es biológicamente
activa (4 veces más potente) y tiene una duración menor. La
T3 interactúa con receptores nucleares específicos que están
presentes en casi todos los tejidos, regula la producción de
energía y la tasa metabólica, y tiene profundos efectos sobre
la función cardíaca, hepática y neuromuscular, así como sobre
el crecimiento y desarrollo fetal y posnatal.
Manifestaciones clínicas
Los hallazgos son independientes de su causa y no hay
una completa correlación entre la magnitud de la alteración
bioquímica con las manifestaciones clínicas. De hecho,
parece existir una mayor relación entre la presentación clínica
y la rapidez en el aumento de las hormonas, que con sus
valores absolutos. La tormenta tiroidea se caracteriza por el
rápido deterioro clínico en días u horas, usualmente aparece
secundaria a un precipitante, fundamentalmente infección
(en especial infección del tracto respiratorio superior) o
falta de adherencia al tratamiento. Además de quemaduras,
quimioterapia citotóxica, sobredosis de ácido acetil salicílico,
cetoacidosis diabética, intoxicación por organofosforados o
asociada a condición tiroidea como la enfermedad de Graves.
Cabe anotar que entre un 25 % a 43 % de los pacientes no
se encuentra un factor desencadenante.
Los pacientes más jóvenes suelen tener una presentación más
florida con síntomas de estimulación simpática, mientras que
los adultos mayores pueden cursar con apatía, obnubilación y
falla cardiaca con mínimos signos de tirotoxicosis.
Las características clínicas de la tormenta tiroidea son
signos y síntomas exagerados de tirotoxicosis, usualmente
desproporcionados para ser explicados por otras causas.
La triada clásica es hipertermia (T >38 ºC en 76,2 % de
los pacientes), taquicardia y alteraciones neurológicas (ej.
agitación, labilidad emocional, confusión, paranoia, psicosis o
coma), y estas últimas son el sello distintivo.
Los pacientes también pueden tener disfunción autonómica
representada por diaforesis excesiva, hipertermia grave,
hipertensión y arritmias intratables. Esta condición puede
conducir a hipotensión y colapso cardiovascular.
Las alteraciones del ritmo son las manifestaciones cardiovasculares
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más frecuentes en la tormenta e incluyen taquicardia sinusal,
fibrilación auricular u otras taquiarritmias supraventriculares.
Menos frecuente son las taquiarritmias ventriculares, que
pueden observarse incluso en pacientes sin cardiopatía
previa.
Los principales síntomas pulmonares son la disnea y la
taquipnea relacionadas con el aumento de la demanda de
oxígeno. La insuficiencia respiratoria puede deberse a la
miocardiopatía hiperdinámica, así como a una enfermedad
pulmonar preexistente.
La diarrea y el vómito son los síntomas gastrointestinales más
comunes y cuando están presentes, pueden agravar la depleción
de volumen existente y la hipotensión postural e incluso
progresar a choque con colapso vascular. También puede existir
alteración hepática y hepatomegalia, secundarias a congestión,
hipoperfusión y efecto directo del hipertiroidismo. Puede haber
dolor abdominal difuso e inespecífico, posiblemente debido a
una alteración de la regulación neurohormonal con retraso en
el vaciamiento gástrico.
El hemograma suele evidenciar leucocitosis incluso en
ausencia de infección. Se cree que la hipercoagulabilidad
observada en el hipertiroidismo tiene una base multifactorial
relacionada con el aumento de las concentraciones de
factores procoagulantes como el fibrinógeno, factores VIII, IX,
factor de Von Willebrand, entre otros.
Otros trastornos metabólicos y electrolíticos observados
son hiperglucemia por inhibición de la insulina mediada por
catecolaminas e hipercalcemia secundaria a resorción ósea.
Hay aumento de la tasa de filtración glomerular y puede
asociarse con progresión a glomeruloesclerosis y proteinuria
excesiva.
Se han informado casos de tormenta tiroidea con
presentaciones inusuales como estado epiléptico, ataque
cerebrovascular, abdomen agudo, rabdomiolisis y coagulación
intravascular diseminada. En pacientes con síntomas
neurológicos se debe considerar un alto índice de sospecha
de trombosis de senos cerebrales, dada la mayor prevalencia
de esta condición en el hipertiroidismo severo.
Diagnóstico
El diagnóstico consiste en una buena anamnesis, examen
- 68 -
físico y resultado de ayudas diagnósticas. Exámenes de
laboratorio como hemoleucograma, ionograma (Na, Cl, K
y Ca), glicemia, creatinina, BUN, perfil lipídico, albúmina,
proteínas totales, tiempos de coagulación, transaminasas,
fosfatasa alcalina, bilirrubinas, proteína C reactiva, velocidad
de eritrosedimentación, T3 libre, T4 libre, TSH y gases
arteriales deben ser considerados. Otras ayudas diagnósticas
como electrocardiograma, radiografía de tórax, tomografía
(TAC) de cráneo simple o resonancia magnética cerebral
deben ser solicitadas siempre según contexto del paciente
y la sospecha clínica, en procura de un uso racional de los
recursos.
Las pruebas iniciales consisten en evaluar la función
tiroidea (TSH, T3 libre y T4 libre). Aproximadamente 95 %
de los pacientes con tirotoxicosis tienen elevación de T4. Es
importante aclarar que no hay un valor de corte para distinguir
una crisis de una tirotoxicosis no complicada.
Debido a que el mecanismo fisiopatológico no ha sido
aclarado, la tormenta tiroidea se define clínicamente. Para
abordar este desafío, en 1993 se propuso la escala de
puntos de Burch-Wartofsky (BWPS, por su sigla en inglés)
para el diagnóstico de tormenta tiroidea confirmada o
inminente (Tabla 1). El BWPS es un sistema de puntuación
derivado empíricamente que tiene en cuenta la gravedad de
los síntomas de la descompensación de múltiples órganos,
así como el papel de factores precipitantes. Si bien ha sido
ampliamente aceptado, no ha sido validado y no reemplaza el
juicio clínico para iniciar el tratamiento.
En 2012, la Asociación Japonesa de Tiroides (JTA, por sus
siglas en inglés) propuso nuevos criterios de diagnóstico para
la tormenta tiroidea (Tabla 2). Se basa en una combinación de
síntomas más que en un valor absoluto. De resaltar, que estos
criterios fueron basados en la serie de casos más grande que
se tiene hasta el momento. Y establecieron la tirotoxicosis
como un criterio absoluto para el diagnóstico de tormenta
tiroidea.
Se ha comparado la utilidad de los criterios BWPS y JTA,
sin embargo, un informe de los Estados Unidos sugirió que
el BWPS ≥45 parecía seleccionar un porcentaje más alto
de pacientes para terapia agresiva que los criterios JTA. Se
recomienda utilizar ambos sistemas para evaluar la condición
de un paciente y aumentar la precisión del diagnóstico clínico y
validar aún más la utilidad de estos dos conjuntos de criterios.
La sospecha temprana, el diagnóstico oportuno y el tratamiento intensivo mejoran la supervivencia en pacientes con tormenta
tiroidea.
Parámetro diagnóstico Puntuación

Temperatura
37,2 - 37,7 °C 5
37,8 - 38,2 °C 10
Disfunción termorreguladora 38,3 - 38,8 °C 15
38,9 - 39,2 °C 20
39,3 - 39,9 °C 25
>40 °C 30
Frecuencia cardiaca
90 - 109 lpm 5
110 - 119 lpm 10
120 - 129 lpm 15
130 - 139 lpm 20
>140 lpm 25
Fibrilación auricular
Disfunción cardiovascular
Presente 10
Ausente 0
Insuficiencia cardiaca
Ausente 0
Leve (edema pies) 5
Moderado (crépitos bibasales) 10
Grave (edema pulmonar) 20
Ausente 0
Disfunción gastrointestinal o
Moderada (diarrea, dolor abdominal, náuseas/vómito) 10
hepática
Grave (ictericia) 20
Ausente 0
Alteración del sistema nervioso Leve (agitación) 10
central Moderada (delirio, psicosis y letargia) 20
Grave (convulsiones y coma) 30
Ausente 0
Evento precipitante
Presente 10

Tabla 1. Escala de puntos de Burch-Wartofsky.

Interpretación:
- Puntuación > 45: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea.
- Puntuación entre 25 y 44: Tormenta tiroidea inminente.
- Puntuación < 25: Diagnóstico de tormenta tiroidea improbable.
Adaptado de: Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis: thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 1993;22:263–77.

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MEDICINA
DE URGENCIAS

Prerrequisito para el diagnóstico

Presencia de tirotoxicosis con niveles elevados de T3 libre o T4 libre.

Síntomas

1. Manifestaciones del SNC: inquietud, delirio, psicosis, somnolencia, letargia o coma (escala de coma de Glasgow <14).
2. Fiebre >38 °C
3. Taquicardia >130 latidos por minuto o frecuencia cardiaca >130 en presencia de fibrilación auricular.
4. ICC: Edema pulmonar, estertores húmedos en más de la mitad del campo pulmonar, choque cardiogénico, clase IV por la
New York Heart Association o >III por Killip-Kimball.
5. Manifestaciones hepáticas-gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, bilirrubina total >3,0 mg/dL.

Diagnóstico

Grado Combinación Requerimiento para el diagnóstico

TS 1 Primera Tirotoxicosis con al menos 1 manifestación del SNC, fiebre, taquicardia, ICC
combinación o manifestaciones GI/manifestaciones hepáticas.

TS 1 Combinación Tirotoxicosis con al menos 3 combinaciones, fiebre, taquicardia, ICC o

alternativa manifestaciones GI/manifestaciones hepáticas.

TS 2 Primera Tirotoxicosis con al menos 2 combinaciones, fiebre, taquicardia, ICC o

combinación manifestaciones GI/manifestaciones hepáticas.

TS 2 Combinación Paciente con criterios diagnósticos para tormenta tiroidea

alternativa 1 sin niveles de T3 o T4.

Exclusión

El diagnóstico se excluye si los síntomas son claramente explicados por otras enfermedades subyacentes: fiebre (neumonía
e hipertermia maligna), deterioro de la conciencia (trastornos psiquiátricos y enfermedad cerebrovascular), insuficiencia
cardiaca (infarto agudo de miocardio) y trastornos hepáticos (hepatitis viral e insuficiencia hepática aguda). Es difícil
determinar si el síntoma es causado por TS o es simplemente una manifestación de otra enfermedad subyacente. El
síntoma debe ser considerado como debido a la tormenta tiroidea y que ésta es causada por algún factor desencadenante.
Se requiere un adecuado juicio clínico.

Tabla 2. Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea según la Asociación Japonesa de Tiroides. TS1: tormenta tiroidea
definida; TS2: tormenta tiroidea sospechada; TS: tormenta tiroidea; SNC: sistema nervioso central; ICC: insuficiencia cardíaca
congestiva; GI: gastrointestinales. Adaptado de: Satoh T, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The
Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J [Internet]. 2016;84(6):912-8. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746415.

- 70 -
Tratamiento general
El tratamiento depende de la causa subyacente. Las estrategias
de tratamiento incluyen medicamentos antitiroideos, yodo
radiactivo, cirugía de tiroides y medicamentos para el control
de los síntomas.
• Tionamidas: Inhiben la formación de nueva hormona
tiroidea. En este grupo se encuentra el propiltiouracilo
(PTU) y el Metimazol. Se ha propuesto que el PTU
adicionalmente inhibe la conversión periférica de T4
a T3. Se debe tener presente que pueden ocasionar
agranulocitosis, hepatotoxicidad y vasculitis ANCA
positiva. No se ha encontrado diferencia de mortalidad
entre los pacientes tratados con PTU o Metimazol.
• Beta-bloqueadores: Se recomienda en todos los
pacientes con tirotoxicosis sintomática, especialmente
en pacientes con frecuencia cardiaca en reposo mayor
a 90 latidos por minuto. Se debe tener precaución en
pacientes con neumopatías tipo Asma/EPOC, enfermedad
arterial oclusiva crónica (EAOC) grave, fenómeno de
Raynaud, bloqueo auriculoventricular (AV) e insuficiencia
cardiaca. Se debe suspender si la frecuencia cardiaca
es <80 latidos por minuto, presión arterial <80 mmHg
o índice cardiaco <2,2 L/min. Si hay contraindicación
para betabloqueadores, el Verapamilo o Diltiazem son
una buena opción. Se sugieren los beta-bloqueadores
selectivos como primera línea (Esmolol IV o Bisoprolol
oral). Se recomienda no usar beta-bloqueadores no
selectivos (propanolol) en pacientes con falla cardíaca
grave (Killip IV).
• Yoduros: Inhiben la liberación de hormona tiroidea
a través del "efecto Wolff-Chaikoff" que reduce la
biosíntesis de la hormona mediante la inhibición de la
organización del yodo. Se deben iniciar una hora después
de los antitiroideos para evitar que sirvan como sustrato
de nueva producción de hormonas y empeoren el
hipertiroidismo.
En Colombia estos medicamentos no tienen registro
sanitario INVIMA a pesar de figurar en la lista de
medicamentos esenciales de la OMS. Actualmente
está aprobado como reactivo diagnóstico con el que
se realizan pruebas como la prueba de Schiller durante
colposcopias, se desconoce si esta presentación pudiera
- 71 -
llegar a ser útil.
• Glucocorticoides: Los glucocorticoides reducen la
conversión periférica de T4 a T3 y reducen la producción
de tiroxina en pacientes con enfermedad de Graves.
La tirotoxicosis se asocia con estados de insuficiencia
suprarrenal y la coadministración de esteroides ayuda
a reducir el riesgo de exacerbación de la insuficiencia
suprarrenal.
A continuación, se describirá una aproximación sistemática
por pasos:
Paso 1. Medidas generales: Oxígeno, monitoreo continuo
de signos vitales, enfriamiento con medios físicos (sabanas
de enfriamiento, ventiladores o paquetes de hielo) y medios
farmacológicos con Acetaminofén 500 mg VO cada 8 horas
(se deben evitar los salicilatos, dado que aumentan los niveles
de hormona libre), cristaloides y dextrosa si hay hipoglucemia.
Paso 2. Inhibición de formación de nueva hormona tiroidea.
Administración por vía oral, sonda nasogástrica, intravenosa
o vía rectal:
• Opción 1: Propiltiouracilo, viene en tabletas o cápsulas
de 50 y 100 mg. Dosis de 500 a 1.000 mg de carga,
luego continuar 250 mg cada 4 horas. La dosis máxima
recomendada por día es de 1.600 mg.
• Opción 2: Metimazol. Viene en tabletas o cápsulas de 5
mg. Dosis de 60 a 80 mg cada día o 15 a 20 mg cada 6
horas. La dosis máxima recomendada por día es de 100
mg. Se debe evitar en embarazadas, especialmente en el
primer trimestre.
Paso 3. Inhibición de efectos adrenérgicos:
• Opción 1: Propranolol, es un betabloqueador no
selectivo, viene en tabletas o cápsulas de 50 y 100 mg,
inhibe la conversión periférica de T4 a T3, es seguro en
el embarazo. Dosis de 60 a 80 mg VO cada 4 a 6 horas.
• Opción 2: Infusión de Esmolol 250 - 500 ug/kg en bolo
y continuar a 50 - 100 ug/kg/min como alternativa.
Paso 4. Inhibición de liberación de hormona tiroidea:
• Opción 1: Yodo como solución saturada de yoduro de
potasio (SSKI 50 mg yoduro/got) 5 gotas (0,25 ml) VO
cada 6 horas, o Yodo como solución de Lugol (8 mg de
yoduro por gota) 8 a 10 gotas VO cada 6 a 8 horas. Se
pueden administrar hasta 200 mg/día de Yodo total.
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
• Opción 2: Carbonato de litio: Se ha demostrado que
inhibe la liberación de tiroxina estimulada por TSH a
través de la inhibición de la señalización secundaria del
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) mediada por
TSH. Debido a su estrecho rango terapéutico y perfil de
efectos secundarios, el litio se reserva para pacientes
con contraindicaciones al yodo (por ejemplo, anafilaxia).
Se administran 300 a 450 mg VO cada 8 horas. La meta
de litemia es 0,6 - 1,0 mEq/L. Se recomienda no usar en
embarazadas y en pacientes con lesión renal.
Paso 5. Evitar la conversión periférica de T4 a T3:
• Opción 1: Hidrocortisona: Bolo de 300 mg IV, luego 100
mg IV cada 8 horas durante las primeras 24 a 36 horas.
• Opción 2: Dexametasona 8 mg IV cada día o 2 mg IV
cada 6 horas.
Paso 6. Prevenir la reabsorción de hormonas tiroideas con
Colestiramina: La T4 y la T3 se concentran en el hígado y
se secretan en la bilis en forma libre o conjugada con
glucurónidos o sulfatos. La colestiramina es una resina
biliar, utilizada principalmente como tratamiento para la
hipercolesterolemia. Se ha demostrado que ayuda a reducir
las concentraciones séricas de T4 y T3 en pacientes con
hipertiroidismo refractario a las tionamidas al interferir con la
reabsorción de la hormona tiroidea mediada por la circulación
enterohepática. La dosificación es de 1 a 4 gramos por vía
oral de una a cuatro veces al día. Se administra una hora
antes que otros medicamentos ya que puede disminuir su
absorción.
Paso 7. Identificar y tratar la causa precipitante.
Paso 8. Tratamiento definitivo: Radioterapia o cirugía.
Otros tratamientos: Según la presentación clínica se
deberá dar tratamiento acorde a las recomendaciones
vigentes para el factor precipitante y las complicaciones que
se presenten, como es el caso de la insuficiencia cardiaca,
taquiarritmias, convulsiones, agitación, psicosis, insuficiencia
hepática, lesión renal aguda, alteraciones hidroelectrolíticas,
entre otras.
En casos de tormenta tiroidea refractaria a la terapia
estándar, la plasmaféresis es una modalidad útil para inducir
un estado eutiroideo. Esto da como resultado una rápida
reducción de las hormonas tiroideas que estaban unidas a
- 72 -
las proteínas plasmáticas y los anticuerpos antitiroideos, lo
que se ha traducido en una disminución de complicaciones
perioperatorias y una evolución exitosa tras su uso como
terapia puente antes de realizar la tiroidectomía.
Las indicaciones específicas de la plasmaféresis son:
• Mala respuesta al manejo médico inicial con
betabloqueadores y tionamidas.
• Pacientes con síntomas graves y rápido deterioro
(especialmente el neurológico).
• Contraindicaciones para el tratamiento médico:
enfermedad hepática o leucopenia que impide el uso de
PTU/Metimazol, hipertiroidismo causado por embarazo
molar y oftalmopatía relacionada con la enfermedad de
Graves.
• Tirotoxicosis inducida por Amiodarona debido a la larga
vida media de la amiodarona.
• Puente a tiroidectomía o ablación con yodo radiactivo.
Se necesita un promedio de cuatro a seis rondas de
plasmaféresis para lograr un estado eutiroideo, y se debe
continuar hasta la mejoría clínica. Diariamente hay que
controlar la T3/T4 libre en suero. Una vez que se logra un
estado eutiroideo, los pacientes pueden someterse a ablación
con yodo radiactivo o tiroidectomía quirúrgica.
La plasmaféresis es generalmente bien tolerada y las
complicaciones solo se reportan en un 5 %. Los efectos
adversos graves informados de la plasmaféresis incluyen
anafilaxia, coagulopatía, hipocalcemia, hipotensión, reacciones
transfusionales relacionadas con el intercambio de plasma,
lesión vascular, cambios en el volumen de electrolitos, tetania
y convulsiones, náuseas y vómitos relacionados con el citrato,
dificultad respiratoria y reacciones relacionadas con el catéter.
Los pacientes con tormenta tiroidea deben ser hospitalizados
en una unidad de cuidados intensivos.
La terapia definitiva de la tirotoxicosis debe considerarse
después que se tratan las condiciones que ponen en peligro
la vida del paciente. Cuando se aprecia una mejoría clínica,
los medicamentos deben ser retirados o ajustados en su
dosis. El yodo puede descontinuarse y los glucocorticoides
disminuirse. Las tionamidas a dosis menores se requieren
por semanas o meses para mantener el eutiroidismo. El
bloqueo beta-adrenérgico es necesario mientras el paciente
esté tirotóxico. La terapia ablativa con yodo radioactivo no
podrá usarse en semanas o meses después del uso de yodo
en el tratamiento de la tormenta tiroidea. Será necesario un
seguimiento y monitoreo estrecho, con la planificación de la
terapia definitiva que impida una futura recurrencia de crisis
tirotóxica.
Pronóstico
En general, la tirotoxicosis tiene un pronóstico positivo cuando
se administra el tratamiento médico adecuado y suelen
mejorar dentro de las primeras 24 horas de tratamiento. El
puntaje APACHE II o el puntaje de evaluación secuencial de
falla orgánica (SOFA) pueden ser utilizados para predecir el
desenlace de la tormenta tiroidea. Las principales causas de
muerte son disfunción orgánica múltiple y falla cardiaca. Los
factores de riesgo para mal pronóstico son edad avanzada,
déficit neurológico al ingreso, necesidad de diálisis o ventilación
mecánica, ausencia de tratamiento con betabloqueadores y
antitiroideos. La ictericia y el aumento del nitrógeno ureico en
sangre (BUN) son marcadores de mal pronóstico.
Incluso cuando se evita la mortalidad, la morbilidad es muy
significativa. Se han reportado secuelas como lesión cerebral,
atrofia muscular difusa, enfermedad cerebrovascular,
deterioro de la función renal y psicosis, entre otros.
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- 74 -
 Capítulo 7

Cetoacidosis diabética

Verónica Pérez Guerra

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

Andrés Felipe Estrada Atehortúa

Especialista en medicina de urgencias CES, urgentólogo HPTU,
especialista en gerencia de IPS CES, candidato a magíster en
epidemiología CES, docente facultad de Medicina Universidad EIA.

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 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Introducción
La diabetes mellitus es un síndrome metabólico que tiene un
impacto sistémico importante. En estados hiperglucémicos se
ha documentado disfunción del sistema inmune que aumenta
la predisposición a infecciones, se evidencia disfunción
cardiaca, renal y neurológica. Del rápido reconocimiento de
sus complicaciones como son la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar, y de la instauración de un tratamiento
adecuado y ajustado a las necesidades del paciente que la
padece, depende la mejoría del pronóstico.
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es la emergencia
hiperglucémica más común en las personas que viven con
diabetes mellitus (DM) y junto con el estado hiperosmolar
y la hipoglucemia, son las complicaciones agudas más
frecuentes de la diabetes, y representan una gran carga de
morbimortalidad (1).
Epidemiología
Se calcula una incidencia anual de 10 a 30 casos por cada
1.000 personas con diabetes, y un aumento progresivo en los
últimos años, con más de 220.340 admisiones hospitalarias
en Estados Unidos en el 2017. Sin embargo, la mortalidad ha
disminuido con el paso del tiempo, actualmente a menos del
1 %; solamente en los mayores de 60 años, en pacientes con
comorbilidades importantes y en países de bajos ingresos, la
mortalidad sigue siendo alta, desde un 13%, hasta un 40 %
en población infantil (2). Un aspecto importante es el aumento
progresivo de las tasas de hospitalización que parecen
estar en relación con los cambios en la definición, el uso de
medicamentos que aumentan el riesgo de desarrollar CAD y
umbrales más bajos para admisión hospitalaria. Con respecto
al uso de medicamentos se ha establecido la relación entre
los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT-
2) como canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina, y
el desarrollo de una variante euglucémica de la CAD que
tiene mayor probabilidad de un diagnóstico tardío, mayores
complicaciones asociadas y que a pesar de ser una condición
rara, se estima un aumento, al considerar el uso cada vez más
frecuente de estos medicamentos (3). Otros medicamentos
comúnmente asociados con el desarrollo de esta entidad
incluyen los glucocorticoides, los diuréticos, antibióticos
y antipsicóticos especialmente atípicos, situación que
- 76 -
predispone al desarrollo de cetoacidosis en escenarios como
el intrahospitalario y durante el manejo de otras condiciones
agudas (4).
Aunque fue una entidad relacionada exclusivamente con
diabetes mellitus tipo 1, ahora se sabe que hasta un tercio de
los pacientes diagnosticados tienen antecedentes de DM2.
Las formas de presentación son diversas, pero en la mayoría
de las ocasiones está asociada con algún desencadenante
infeccioso, situaciones de estrés fisiológico (como síndrome
coronario agudo, accidentes cerebrovasculares, embolismo
pulmonar, pancreatitis, consumo de alcohol y sustancias
psicoactivas), incumplimiento del régimen terapéutico o
nutricional, fallas en los dispositivos de administración de
insulina y en raras ocasiones, es la primera manifestación de
la diabetes; más común en pacientes jóvenes, con un curso
corto de la enfermedad y en el contexto de DM1 (5).
Fisiopatología
La cetoacidosis diabética es el resultado de una deficiencia
absoluta o relativa de insulina que lleva a una mayor
producción de glucosa hepática, una menor utilización de
la glucosa por los tejidos periféricos y a la incapacidad de
inhibir la producción de cetonas, todo esto potenciado por el
aumento significativo de las hormonas contrarreguladoras,
principalmente glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona
del crecimiento. La deficiencia de insulina se traduce en una
mayor actividad a nivel del tejido adiposo de la lipasa sensible
a hormonas, una hormona que favorece el metabolismo
de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, los cuales son
transformados en el hígado en cuerpo cetónicos, proceso
que es favorecido por el glucagón. Los cuerpos cetónicos
en circulación se comportan como ácidos fuertes que
precipitan la aparición de acidosis metabólica, y junto con los
niveles elevados de glucosa circulante llevan a una diuresis
osmótica que acelera la depleción de volumen efectivo, con
deshidratación y producción de alteraciones electrolíticas.
La hiperglucemia no solo es consecuencia de una menor
utilización de la glucosa en el hígado, los músculos y el tejido
graso, sino que esa falta de insulina, y los niveles elevados
de cortisol desencadenan un estado catabólico con menor
síntesis y mayor degradación proteica, lo que genera a su
vez un aumento de la producción de aminoácidos libres como
alanina y glutamina, que finalmente sirven como sustrato para
la gluconeogénesis (2). La hiperglucemia, además, favorece
un estado proinflamatorio, se desencadena una activación
marcada de los macrófagos, con producción de citoquinas
proinflamatorias y a nivel hepático aumenta la síntesis de
proteína C reactiva, con lo que se genera un ambiente con
exceso de radicales libres, reducción del óxido nítrico y la
consecuente disfunción endotelial y estrés oxidativo que
puede llevar a disfunción y muerte celular como un estado
proinflamatorio no controlado (6).
Las alteraciones hidroelectrolíticas comunes de la CAD
son de origen multifactorial. La insulina mantiene la mayor
concentración de potasio del cuerpo a nivel intracelular,
y la ausencia de esta favorece el paso de este catión al
espacio extracelular. La disminución del pH sérico lleva a una
disminución de las concentraciones de bicarbonato que actúa
como un amortiguador agotable, que favorece un intercambio
entre los iones hidrógeno y el potasio intracelular, aumenta
su concentración sérica y el déficit intracelular; situación que
empeora aún más con la hiperaldosteronemia compensatoria
que se produce para contrarrestar la pérdida del volumen
circulante y la diuresis osmótica (5). Ver Figura 1.

Déficit de insulina

Disminución de la
utilización de glucosa

Catecolaminas Aumento de hormonas Cortisol

contrarreguladoras

Glucagón

Activación de Glucogenólisis /
Lipolisis
macrófagos gluconeogénesis

Liberación de
Cetogénesis citoquinas Hiperglicemia

Estado
Cetoacidosis Diuresis osmótica
proinflamatorio

Deshidratación

Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Adaptado de Long B y colaboradores (19).

- 77 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Manifestaciones clínicas Diagnóstico

Su evolución suele ser rápida tras un evento precipitante,
los síntomas característicos responden a la glucotoxicidad
e incluyen la presencia de poliuria, polifagia, polidipsia,
pérdida de peso, debilidad y signos clínicos de deshidratación
que incluso, en casos graves, se puede manifestar con
taquicardia, hipotensión y choque. La cetosis y la acidemia
se asocian con la presencia de síntomas gastrointestinales
como náuseas, vómito y dolor abdominal, además, con la
aparición de manifestaciones clásicas como la respiración
acidótica o de Kussmaul (un patrón de respiración profundo
y dificultoso) y el aliento a cetonas, todos ellos consecuencia
de un intento de compensación respiratoria de la acidosis. La
presencia de dolor abdominal es un marcador de gravedad
relacionado con el nivel de acidosis y con mucha frecuencia
puede confundirse con un abdomen agudo de otra etiología,
lo que lleva a diagnósticos erróneos hasta en la mitad de los
pacientes, especialmente en el escenario de un diagnóstico
nuevo de diabetes en la población infantil. El dolor abdominal
suele mejorar con la corrección de la acidosis, sin embargo,
en caso de persistencia mayor a 24 horas o ante cualquier
duda clínica, se sugiere la búsqueda de otras posibles
etiologías. Los cambios del estado mental y la somnolencia
pueden estar presentes hasta en el 50 % de los pacientes,
sin embargo, la presencia de estupor y coma no suelen ser
una manifestación típica de la CAD, presente en menos del
25 % de los casos. Estudios recientes no ha podido demostrar
de forma clara si la alteración neurológica es causa del
aumento marcado de la osmolaridad o está más asociado a la
disminución del pH sérico (7), sin embargo, su presencia debe
alertar sobre una posible condición grave como un proceso
infeccioso o accidente cerebrovascular. Aquí se debe recordar
que, en general, la alteración neurológica secundaria a crisis
hiperglucémica es una encefalopatía y no una alteración
neurológica focal (8).
Los criterios para definir la cetoacidosis diabética varían
según las diferentes sociedades científicas de diabetes, sin
embargo, es clásico el cumplimiento de una triada que incluye
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis; en la Tabla 1
se resumen los criterios diagnósticos para la American
Diabetes Association (ADA) y Joint British Diabetes Societies
for Inpatient Care, donde se pueden identificar algunas
diferencias especialmente en los valores de glucemia. La
perspectiva del Reino Unido establece que un antecedente de
DM, independiente de los niveles de glucosa, en un escenario
clínico adecuado donde se demuestre la presencia de cetonas
y la acidosis metabólica son suficientes para el diagnóstico,
con lo que se permite un reconocimiento más temprano y se
evita pasar por alto una situación cada vez más frecuente y
que puede ocurrir hasta en el 8 % de los adultos con CAD,
llamada cetoacidosis diabética euglucémica. Por su parte, las
pautas de la ADA categorizan la gravedad de la CAD según el
estado mental y los valores de laboratorio, para de esta forma
reconocer aquellos pacientes que por su condición requieren
manejo en unidades de alta dependencia, debido al mayor
riesgo de desenlaces adversos (9).

Según el factor precipitante también habrá una constelación

de hallazgos clínicos adicionales, que en muchas ocasiones
pueden obstaculizar el diagnóstico de la CAD; como se
mencionó, los procesos infecciosos intercurrentes son
comunes y suelen ser la principal causa desencadenante, por
lo que incluso en ausencia de fiebre es mandatorio realizar
una búsqueda exhaustiva de una posible causa infecciosa,
principalmente de etiología urinaria, respiratoria o en piel y
tejidos blandos (6).

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 Estados Unidos
Reino Unido
Leve Moderada Severa
“D” >200 mg/dL o
Concentración de historia previa de >250 mg/dL >250 mg/dL >250 mg/dL
glucosa DM

“K” Presencia de >2 cruces de Cetonas en orina Cetonas en orina Cetonas en orina
cetonas cetonas en orina o sangre o sangre o sangre

pH <7,3 o pH 7,25-7,30 pH 7,0-7,24 pH <7,00

Bicarbonato <15 Bicarbonato 15- Bicarbonato 10- Bicarbonato <10
“A” Acidosis
No aplica anión 18 15 Anión GAP >12
GAP Anión GAP >10 Anión GAP >12
Tabla 1. Clasificación de la cetoacidosis diabética. Adaptada de Dhatariya KK y colaboradores (9).

Otro factor diferenciador para la ADA es la inclusión de una
brecha aniónica elevada en los criterios diagnóstico, se
calcula con la fórmula: [Na +] – (cloro [Cl-] + [HCO 3 −]) y
valores mayores a 12 sugieren la presencia de aniones no
cuantificados en circulación. Estudios de la década de los
80´s ya demostraban que en más de la mitad de los casos la
brecha aniónica elevada podía ser de origen multifactorial o
incluso hiperclorémica, especialmente en aquellos pacientes
que recibían grandes volúmenes de solución salina al 0,9
% durante el manejo inicial (10). La medición de cetonas
tradicionalmente se realiza con la prueba de nitroprusiato
en suero u orina, pero el problema de esta técnica radica en
que sólo permite la medición de acetoacetato y no detecta la
presencia de betahidroxibutirato, la principal cetona producida
en CAD, por lo tanto, en la actualidad se recomienda optar por
la medición sérica de los niveles de betahidroxibutirato, que
se correlaciona mejor con el nivel de cetosis (5).
No se debe olvidar que un porcentaje importante de los
pacientes, principalmente adultos, presentan características
combinadas de CAD con un estado hiperosmolar
hiperglucémico, que se caracteriza por una mayor
hiperglucemia, una alta osmolaridad plasmática (se calcula
con la fórmula: ion sodio ([mEq/L] x 2 + glucosa [mg/dL]/18)
y un mayor compromiso del estado neurológico, dichos casos
con mayor mortalidad asociada (11).
Tratamiento
El pilar fundamental del tratamiento de la CAD es la
administración de líquidos endovenosos e insulina con el
objetivo de disminuir la cetogénesis, sin embargo, son pocos
los estudios y ensayos clínicos aleatorios que permitan guiar de
forma adecuada la toma de decisiones sobre qué soluciones
emplear, qué tan rápido se debe hacer la corrección de la
hiperglucemia y de los electrolitos (9).
El primer paso del tratamiento consiste en realizar una rápida
y adecuada evaluación del estado hemodinámico y el nivel de
conciencia, que asegure en todo caso un abordaje sistémico
del paciente y permita resolver de forma inmediata aquellas
condiciones que amenazan la vida, incluido el aseguramiento
de la vía aérea en los casos necesarios y una optimización del
volumen circulante que garantice una perfusión adecuada de
los tejidos (12).
Dentro de los paraclínicos iniciales es fundamental la
medición de la glucosa, inicialmente puede realizarse una
prueba rápida, pero se recomienda tener una medición de la
glucemia sérica que permita objetivar los valores exactos y de

- 79 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS
esta forma realizar un seguimiento adecuado del descenso
durante la corrección y calcular una adecuada osmolaridad
plasmática. Se debe realizar además la medición de cetonas,
un ionograma, función renal y gases venosos, sin olvidar
que no es necesario la toma de gases arteriales en todos
los pacientes, especialmente si no hay un compromiso
respiratorio asociado. La interpretación del hemoleucograma
se debe realizar con precaución; la presencia de leucocitosis
significativa es frecuente, incluso valores hasta 15.000 mm3
pueden estar presentes en ausencia de un proceso infeccioso;
por el contrario, un conteo de leucocitos mayores a 25.000
mm3 o el hallazgo de bandas de neutrófilos superiores al
10 % sugieren la presencia concomitante de infección (5).
Los estudios adicionales dependen de la situación individual
de cada paciente y deben orientarse a buscar posibles
desencadenantes o precipitantes de la condición, esto
incluye la búsqueda de un foco infeccioso, toma de cultivos e
imágenes diagnósticas, según sea el juicio clínico.
Durante el tratamiento se hace necesario una monitorización
estrecha de la respuesta del paciente, y los ajustes de las
diferentes estrategias de manejo se deben guiar según la
respuesta clínica individual. El monitoreo incluye seguimiento
estrecho de los signos vitales, el estado neurológico y un
control estricto de ingresos y egresos; además se recomienda
control de los valores de glucosa cada hora durante la
infusión de insulina y una medición de iones y pH venoso
cada 2 a 4 horas, junto con una evaluación periódica de
la función renal. La hipoglucemia suele ser frecuente en el
curso del tratamiento, en ocasiones con manifestaciones
subclínicas que favorecen resultados adversos adicionales
como convulsiones, arritmias y eventos cardiovasculares, de
ahí la importancia de la vigilancia estrecha y los ajustes del
tratamiento de forma horaria (2).
Los pacientes con CAD leve pueden manejarse de manera
segura en unidades de hospitalización siempre y cuando no
estén en ese momento con infusión de insulina, los pacientes
con CAD moderada o grave o aquellos con una enfermedad
crítica como causa precipitante deben ser trasladados unidad
de cuidados intermedios o intensivos según sea el caso. Se
han plantado algunos marcadores de gravedad que orientan
al clínico a decidir el sitio de internación de los pacientes (ver
Tabla 2) (12).

Marcadores de gravedad en cetoacidosis diabética

Cetonas en sangre por encima de 6 mmol/L

Nivel de bicarbonato por debajo de 5 mmol/L

pH venoso/arterial por debajo de 7,0

Hipocalemia al ingreso (menos de 3,5 mmol/L)

Puntuación de la escala de coma de Glasgow inferior a 12

Saturación de oxígeno por debajo del 92 % ambiente (suponiendo una función respiratoria basal
normal)
Presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg

Pulso superior a 100 o inferior a 60 latidos por minuto

Anión GAP superior a 16

Tabla 2. Marcadores de gravedad de la cetoacidosis diabética. Adaptada de Evans K (14).

- 80 -
Las pautas de tratamiento se desarrollan a continuación:
• Restauración del volumen circulante
Se calcula que el déficit de agua corporal en los estados de
cetoacidosis puede ser incluso hasta de 6 L, por lo tanto, el
objetivo del manejo con líquidos endovenosos inicialmente
busca una adecuada expansión del volumen intravascular, el
restablecimiento de la perfusión renal y la reducción de la
resistencia a la insulina al disminuir los niveles circulantes
de hormonas contrarreguladoras. Actualmente las guías de
manejo recomiendan iniciar con solución salina isotónica a
razón de 15-20 ml/kg de peso o entre 1-1,5 L en la primera
hora (9). Algunos estudios recientes han comparado el uso de
solución salina al 0,9 % con la administración de Lactato de
Ringer u otros cristaloides balanceados, bajo la premisa de
que estos potencialmente pueden favorecer una resolución
más rápida de la acidosis, sin embargo, los resultados no
han sido totalmente concluyentes. Hasta el momento, la
recomendación es utilizar solución salina normal (0,9 %) (15).
Una vez restablecido el volumen intravascular se debe
realizar un ajuste, con reducción del volumen infundido a
una velocidad de 250 ml/hora. Además, según los niveles
de sodio sérico corregido (usualmente por encima de 150
meq/L) se recomienda iniciar solución salina al 0,45 % para
evitar la hipernatremia; la corrección del sodio se realiza con
la siguiente fórmula: Na medido [meq/L] + 0,024 * (Glucemia
[mg/dl]) - 100). En el momento que se logre una reducción
de las concentraciones de glucemia a menos de 200 mg/dL
se deberá iniciar de forma simultánea la administración de
dextrosa al 5 % para evitar la hipoglucemia, mientras se logra
una resolución de la cetoacidosis que generalmente ocurre de
forma más tardía (5-6).
• Terapia con insulina
La piedra angular del tratamiento se basa en la administración
de dosis fisiológicas de insulina, se recomienda su inicio luego
de garantizar niveles de potasio mayores a 3,3 mmol/L y un
adecuado volumen intravascular (5). Se debe utilizar insulina
cristalina de forma intravenosa en infusión continua, a una
dosis de 0,1 UI/kg/hora inicial, algunos autores sugieren
administración previa de un bolo de insulina de 0,1 UI/kg, sin
embargo, los estudios no han logrado demostrar diferencias
en los resultados de los pacientes con el uso de cualquiera de
las opciones mencionadas (15).
- 81 -
Los objetivos del tratamiento buscan una reducción de
la concentración de cetonas en sangre de 0,5 mmol/L/h,
un aumento del bicarbonato sérico de 3 mmol/L/h, el
mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mmol/L y la reducción
en sangre capilar de la glucosa a una velocidad de 50 a
75 mg/h; en caso de no garantizar estos objetivos la dosis
de insulina se deberá modificar (14). Cuando se logre una
concentración de glucosa de 200 mg/dl se debe disminuir
la infusión de la insulina a una dosis de 0,05 UI/kg/hora y se
inicia la infusión de dextrosa como ya se mencionó, con el
objetivo de mantener un nivel de glucemia entre 150 - 250
mg/dl (5-6).
Una vez resuelta la cetoacidosis y los pacientes estén en
condiciones de reiniciar la vía oral se debe realizar el cambio a
insulina subcutánea. Los criterios para definir la resolución de
la cetoacidosis incluyen: niveles de glucosa inferiores a 250
mg/dl, pH venoso >7,30; anión gap normal y el bicarbonato
sérico ≥18 mEq/L (15).
Recientemente se ha demostrado que el uso de análogos
de insulina de acción rápida vía subcutánea puede ser una
alternativa igualmente válida para el tratamiento de los
pacientes con una CAD leva a moderada; se requiere la
administración de un bolo inicial de 0,2 a 0,3 UI/kg, seguido
de la administración cada 1-2 horas de 0,2 - 0,3 UI/kg hasta
lograr las metas de glucosa, momento en el cual se debe
reducir la dosis a la mitad hasta que se logre una resolución
de la cetoacidosis (6).
• Reemplazo de electrolitos
Con respecto a la reposición de potasio, se calcula que el
déficit corporal puede estar entre 3-5 mmol/kg, valores
que no se correlacionan con las mediciones séricas de este
ion, porque como se mencionó, ocurre un desplazamiento
desde el espacio intracelular. El inicio de la terapia con
insulina favorece nuevamente el paso del potasio al espacio
intracelular y se recomienda la administración de 20-40 mmol
de potasio por cada litro de solución administrada cuando
su valor sérico inicial esta menor a 5 mmol/L; en el caso
de valores plasmáticos de potasio menores a 3,3 mmol/L la
reposición debe hacerse una velocidad de 10-20 mmol/L/
hora previo al inicio de la insulina, con una diuresis adecuada
y una monitorización cardiaca continua, y con vigilancia
del desarrollo de arritmias y debilidad de los músculos
respiratorios, condiciones que han demostrado un marcado
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DE URGENCIAS
aumento en la mortalidad de los pacientes (2). valores por encima de 7,0 (5-6).

La administración de bicarbonato es otro de los aspectos No se recomienda la administración de rutina de fosfato,

discutidos en el manejo de los pacientes con CAD, las pautas
de manejo del Reino Unido no recomiendan la reposición
de bicarbonato ya que se espera que el reemplazo de
volumen y la administración de insulina sean suficientes para
lograr corregir el pH, por cuanto su administración puede
aumentar el riesgo de hipopotasemia y provocar aumentos
paradójicos de la acidemia y el desarrollo de edema cerebral.
En contraparte, las directrices de tratamiento americanas
sugieren administrar bicarbonato en una dosis de 50 – 100
mmol en forma de solución isotónica (diluido en 200 - 400 ml
de agua destilada), cuando el pH es menor a 6,9 hasta lograr
los grados leves de hipofosfatemia suelen mejorar de forma
rápida cuando el paciente reinicia la vía oral, sin embargo, en
pacientes con compromiso cardiaco o respiratorio y niveles de
fosfato sérico menores a 1,5 mg/dl, se sugiere la reposición
con fosfato de potasio venoso, para evitar además otras
posibles complicaciones asociadas como la rabdomiólisis, la
anemia hemolítica y el mayor riesgo de insuficiencia renal (5-
6).
Un resumen de las recomendaciones de tratamiento se
plantea en el siguiente algoritmo. Ver Figura 2.

Diagnóstico de cetoacidosis
Monitoreo
Glucosa, creatinina, ionograma, gases venosos, balance
hídrico, estado neurológico

Tratamiento

Líquidos endovenosos Potasio Acidosis

Evaluar estado de hidratación

>3,3 mEq/L pero Cuando K >3,3mEq/L
<3,3 mmol/L pH <7,0
<5,5 mEq/L iniciar insulina regular
IV 0,1U/Kg
Déficit grave Déficit leve o Administrar 50-
(shock) moderado 100mmol
Administrar 40mEq/L NaHCO3
Administrar 10-40mEq
KCl. No administrar
KCl en cada litro de
insulina hasta K >3,3
solución
Solución salina 0,9% mEq/L
Solución salina 0,9% Meta: disminución 50-
500 ml/h x 4 horas,
15-20 ml/kg hasta luego 250ml/h x 4 70 mg/dL cada hora, si no
corregir horas se logra incrementar 1 Cuando glucosa <200
UI/hora mg/dL, disminuir
0,02 - 0,05 UI/kg/hora y
adicionar DAD 5 % IV
Cuando se logre euvolemia: calcular Na corregido

<150 mEq/L >150 mEq/L

administrar 200-250 administrar 200-250
ml/h solución salina ml/h solución salina
0,9% 0,45 %

Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética.

- 82 -
Los objetivos del tratamiento están dirigidos a evitar compli-
caciones graves de la CAD, como la lesión cerebral dentro
de las más reconocidas. Aunque es una condición rara en
adultos, la lesión cerebral puede ocurrir hasta en un 0,9 % de
los episodios de CAD en población infantil y cuando ocurre, es
responsable de una alta morbimortalidad. La lesión cerebral
puede ocurrir al momento del diagnóstico de la CAD, incluso
antes de iniciar el tratamiento, pero se ha visto que su pre-
sentación es más frecuente durante las primeras 12 horas
de la terapia; la aparición de cefalea y vómito recurrente son
sugestivos de esta condición. Síntomas más graves como la
fluctuación del nivel de conciencia, respuesta motora o verbal
anormal al dolor, posturas de decorticación o descerebración
y parálisis de nervios craneales, suelen indicar un proceso
avanzado y muchas veces irreversible.
La administración de soluciones hipertónicas suele ser la base
del tratamiento, se sugiere iniciar con manitol a una dosis de
0,5 a 1 gr/kg o solución salina al 3 % de 5 - 10 ml/kg durante
30 minutos, con repetición de la dosis si no se obtiene res-
puesta clínica (8). La administración de estas soluciones no
debe retrasarse hasta la obtención de imágenes cerebrales,
ya que las alteraciones en estas suelen aparecer de forma
tardía; la terapia con esteroides y diuréticos no ha demostrado
beneficios comprobados en el tratamiento del edema cere-
bral (16). Otra de las complicaciones más frecuentes es el
desarrollo de un estado de hipercoagulabilidad que favorece
episodios de trombosis especialmente en el contexto de uso
de catéteres centrales. Complicaciones más raras como el
edema pulmonar subclínico, la rabdomiólisis y el sangrado
gastrointestinal también pueden ocurrir (6).
• Manejo luego de la resolución de la cetoaci-
dosis
Luego de cumplir los criterios de resolución mencionados y
de verificar una buena tolerancia de la vía oral, se debe iniciar
la administración de insulina basal subcutánea, y garantizar
que se aplique la primera dosis por lo menos una hora antes
de la suspensión de la insulina parenteral. La vida media de
la insulina de acción rápida administrada por vía parenteral
es menor a 10 minutos y su suspensión abrupta puede des-
encadenar hiperglucemia de rebote, cetogénesis y recurren-
cia de la acidosis metabólica (2). Para los pacientes que no
venían recibiendo previamente tratamiento con insulina, se
recomienda el inicio de una dosis total diaria de 0,5 - 0,6 UI/
kg si no tienen falla renal (si la tienen, dosis de 0,2 - 0,3 UI/
- 83 -
Kg), que se pueden distribuir un 50 % como insulina basal y
la otra mitad como insulinas preprandiales. Para los pacientes
que ya estaban en manejo con insulina, se puede reiniciar
la dosis habitual según la necesidad de ajustes en caso de
evidenciar mal control metabólico previo al ingreso, situación
que suele ser frecuente. Si el paciente no puede comer, se
debe continuar con la administración de la infusión de la in-
sulina vía parenteral, asociada siempre al uso de soluciones
glucosadas hasta el restablecimiento de la vía oral para evitar
la hipoglucemia (5-6).
La prevención es uno de los objetivos del tratamiento, se cal-
cula que aproximadamente el 20 % de los pacientes puede
reingresar por un nuevo episodio de CAD en los siguientes 30
días posteriores al alta hospitalaria, especialmente en el con-
texto de incumpliendo de régimen terapéutico y en población
adolescente (17). Previo al alta se debe garantizar el acceso
a los medicamentos y el correcto entendimiento del plan de
tratamiento ambulatorio, lo cual incluye entrenamiento en au-
tomonitoreo frecuente, la correcta técnica de administración
de la insulina y un correcto plan de alimentación (13).
Conclusiones
La cetoacidosis diabética es una complicación clínica impor-
tante que se presenta en los pacientes diabéticos, tanto tipo
1 como 2. A pesar de que en los últimos años no ha habido
mayor cambio en las herramientas terapéuticas, el reconoci-
miento temprano y las estrategias para fomentar la adheren-
cia al tratamiento ambulatorio han impactado positivamente
en esta población.
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- 85 -
Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 8

Diagnóstico de la
crisis adrenal

Andrés Felipe Hernández Jaramillo

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia,
Subespecialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos,
Universidad de Antioquia.

Julián Camilo Vargas Roa

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

- 86 -
Introducción
La crisis adrenal (CA) es un trastorno caracterizado por
un déficit de glucocorticoides que ocasionalmente puede
afectar a los mineralocorticoides o andrógenos adrenales.
Sin embargo, dentro de la literatura no se ha establecido una
definición universal, refiriéndose a esta de forma pragmática
como un deterioro agudo del estado físico del individuo
asociado a hipotensión arterial absoluta (PAS <100 mmHg)
o relativa (≤20 mmHg de lo usual) que resuelve de una a dos
horas posterior a la administración de corticoides parenterales.
La primera descripción de esta patología fue realizada por el
médico Thomas Addison en 1885, quien indicaba necesaria
la destrucción del 90 % de corteza suprarrenal para el inicio
de las manifestaciones clínicas.
emocional, entre otras) guían al hipotálamo a secretar la
hormona liberadora de corticotropina (CRH), esta hormona
estimula a las células de la adenohipófisis en el hipotálamo,
las cuales liberan la hormona adrenocorticotropa (ACTH) que
actúa sobre la corteza suprarrenal, induciendo en la zona
fascicular la formación de cortisol y en la zona glomerular
la síntesis de aldosterona. El cortisol se deriva del colesterol
y presenta múltiples acciones fisiológicas (Tabla 1).
Adicionalmente, este sistema hormonal es modulado por una
retroalimentación negativa: entre mayores sean los niveles de
cortisol, menores niveles de CRH a nivel hipotalámico y de
ACTH hipofisario se liberarán.

La frecuencia de la CA en la población general es difícil de

estimar, algunos estudios sugieren una incidencia de 6,3 por
100 pacientes-año, con una prevalencia global de 150 a 280
casos por millón de habitantes. Debido al amplio espectro de
manifestaciones clínicas, los desenlaces fatales en muchas
ocasiones suelen pasar desapercibidos para el personal de
salud, motivo por el cual esta enfermedad es considerada
como una emergencia médica. La CA presenta múltiples
etiologías, las cuales suelen ser desencadenadas por eventos
infecciosos, inflamatorios, metabólicos, farmacológicos y la
no adherencia a la terapia de reemplazo de glucocorticoides.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una CA

son: la historia de insuficiencia adrenal o crisis previa, el uso
prolongado de corticoides (independiente de su presentación),
fármacos que incrementan el metabolismo del cortisol
(levotiroxina, fenitoína y fenobarbital), diabetes mellitus (tipo
1, tipo 2, diabetes insípida), hipogonadismo y la presencia del
síndrome poliglandular autoinmune 1 y 2. El objetivo de esta
revisión es realizar una evaluación de la evidencia disponible
sobre la CA, con énfasis en la fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento en la fase aguda de la
enfermedad.

Fisiopatología
• Fisiología del eje Hipotálamo - Hipófisis -
glándula suprarrenal (HHG)
Las situaciones que alteran la homeostasis en el organismo
(hipotermia, infecciones, hemorragia, hipotensión, estrés

- 87 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS

Órganos y sistemas Cortisol

Hiperglucemia, lipólisis y proteólisis. En el momento de la digestión promueve

Metabólico
la síntesis de glucógeno.
Cardiovascular Aumenta el gasto cardiaco, aumenta la presión arterial y aumenta la
eritropoyesis.
Disminución de citocinas pro-inflamatorias, aumento de citocinas
Inmunológico antiinflamatorias, disminución de la liberación de enzimas proteolíticas y
disminución de la respuesta inmune.
Aumento de la resorción ósea, disminución de la absorción intestinal del
Óseas calcio, aumento de la actividad de la hormona paratiroidea e inhibición de la
función del osteoblasto.
T. Conjuntivo Menor proliferación de fibroblastos, disminución de la formación de colágeno,
atrofia cutánea y fragilidad vascular.

Renal Inhibición de la secreción y acción de la hormona antidiurética, aumento de la

tasa de filtración glomerular, regula los niveles séricos de sodio y potasio.

Gastrointestinal Estimulación del apetito, aumento de la secreción de ácido gástrico y pepsina.

Mantiene una función psicológica normal, en cantidades elevadas inducen
Esfera mental euforia y psicosis, en cantidades reducidas producen labilidad emocional y
depresión.

Tabla 1. Funciones fisiológicas del cortisol. Adaptado de Hall JE, Hal ME; Adrenocortical Hormones. Guyton and Hall Textbook
of Medical Physiology.14 Edition. Philadelphia, Elsevier, 2021; (78) 955-972.

• Función del eje Hipotálamo - Hipófisis - 1. Fase aguda:

Glándula suprarrenal en enfermedad crítica
aguda
En el momento en el que se desencadena una patología
crítica, mediadores proinflamatorios (IL 1, IL 6, TNF-alfa) y
diferentes hormonas como las catecolaminas alteran el ciclo
circadiano del cortisol. Debido a esto, la respuesta al estrés
podría dividirse en dos fases:
Comienza cuando tiene lugar una agresión al organismo,
favoreciendo el aumento en los niveles de cortisol plasmático.
Se induce la activación cardiovascular al derivar el flujo
sanguíneo y los nutrientes a los órganos blanco necesarios para
la respuesta de lucha o huida. Esta fase tiene una duración de
pocos días, tiende a ser autolimitada una vez se ha controlado
la causa. Se caracteriza por una disociación entre bajos

- 88 -
niveles séricos de ACTH y niveles altos de cortisol. Aunque
no se ha descrito un mecanismo exacto de este fenómeno,
se ha propuesto a los ácidos biliares como mediadores de la
inhibición en la conversión del cortisol a metabolitos menos
activos, lo que favorece mayor disponibilidad del cortisol en
órganos claves como el hígado o riñón y menor circulación
de esta hormona en órganos que podría acarrear efectos
adversos como el cerebro, músculos y el sistema inmune.
2. Fase crónica:
Esta fase se efectúa cuando el paciente sobrevive a la fase
aguda de la enfermedad, pero no logra superar la condición
crítica. Se presenta de forma característica atrofia de las
glándulas suprarrenales con cambios histopatológicos
positivos (arquitectura más desorganizada, menor peso
comparado con otros pacientes, infartos y depósitos de fibrina)
atribuida generalmente a estancias prolongadas en unidades
de cuidados intensivos con menores niveles de producción
sérica de cortisol. El concepto previamente desarrollado está
vinculado con la insuficiencia adrenal relacionada con el
paciente crítico (CIRCI, por sus siglas en inglés), caracterizada
por ser un fenómeno dinámico y potencialmente reversible
en el que se presenta una disminución del cortisol sérico
asociado a niveles altos de mediadores proinflamatorios, lo
que sugiere un carácter mal adaptativo de la función adrenal
a la enfermedad crítica avanzada.
A medida que disminuyen los niveles plasmáticos de cortisol,
se presenta una sintomatología variada debido a la respuesta
inflamatoria sistémica elevada (fiebre, malestar general
y anorexia), obteniendo en algunos casos reacciones tan
severas como el choque distributivo secundario a la alteración
de la acción sinérgica entre el cortisol y las catecolaminas.
Otros efectos son la disminución de la gluconeogénesis,
hipoglucemia y alteraciones metabólicas como la
hiponatremia, deshidratación e hiperpotasemia secundarias
al déficit de mineralocorticoides.
Anamnesis y manifestaciones clínicas
Dentro del enfoque inicial de la CA se debe realizar una
anamnesis detallada, centrada en los antecedentes
patológicos y farmacológicos, en busca de crisis previas,
posibles desencadenantes, enfermedades autoinmunes y
el uso de corticoides de forma prolongada con suspensión
abrupta en días previos por parte del paciente. Clásicamente
- 89 -
la CA se caracteriza por la aparición de un choque de
etiología no especificada refractario al uso de cristaloides y
vasopresores, presentando de forma concomitante fatiga o
debilidad (74 - 100 %) y pérdida de peso (78 - 100 %).
Otras manifestaciones frecuentes son la anorexia, hipotensión
ortostática y taquicardia (88 - 94 %); hiperpigmentación
dérmica (80 - 94 %); síntomas gastrointestinales como
náusea, emesis, diarrea (75 - 86 %) y dolor abdominal
(31 %). Dentro de las presentaciones menos habituales se
encuentran la amenorrea, disminución de la libido y depresión
(40 %). Los hallazgos más comunes en los paraclínicos
son hiponatremia, hiperpotasemia (secundarios al déficit
de mineralocorticoides), hipoglucemia (alteración en la
función hepática), hipercalcemia (aumento de la absorción
intestinal), lesión renal aguda (generalmente prerrenal),
anemia normocítica normocrómica, neutropenia, eosinofilia y
linfocitosis.
Enfoque diagnóstico
La cuantificación de cortisol sérico basal es la primera medida
a solicitar en el servicio de urgencias debido a que este
parámetro puede confirmar o descartar la presencia de la
CA sin requerimiento de otros estudios adicionales. Aquellos
valores menores de 3 µg/dl corroboran el diagnóstico de CA
con una especificidad del 100 %. Sin embargo, niveles entre
3 - 5 µg/dl suelen ser altamente sugestivos de CA aunque
en una pequeña proporción de la población pudiesen llegar a
ser normales. Las mediciones mayores a 15 µg/dl descartan
con seguridad la CA sin requerimiento de otros estudios;
no obstante, cuando se presentan niveles de cortisol entre
3 - 15 µg/dl sin presencia de estrés, requerirán de estudios
dinámicos para confirmar el diagnóstico.
Dentro de los estudios dinámicos se encuentra la hipoglucemia
insulínica considerada como el patrón de oro en el diagnóstico
de la CA. Esta prueba consiste en determinar la respuesta
del cortisol sérico a una hipoglucemia sintomática (glucemia
≤40 mg/dl) mediante la administración de insulina, que
induce en condiciones normales la elevación en los niveles
de cortisol (>18 µg/dl garantizan la integridad del eje HHG).
Desafortunadamente es un procedimiento que no está exento
de riesgos, contraindicado en pacientes mayores de 60 años,
individuos con antecedentes de enfermedad cardiovascular,
cerebrovascular, hipertensión arterial grave, epilepsia y
embarazo. También es importante resaltar que este tipo
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de estudios no son adecuados ni han sido validados en el
paciente crítico.
Asimismo, se han desarrollado otras pruebas dinámicas
entre las que se encuentran la prueba de metopirona, la
prueba de glucagón y la prueba de estimulación corta con
ACTH que determina el cortisol en saliva, los cuales suelen
emplearse cuando la hipoglucemia insulínica se encuentra
contraindicada y se sospecha la etiología de la enfermedad.
La CA suele dividirse en tres niveles: primaria (causas que
afectan a la corteza suprarrenal), secundaria (procesos
hipofisarios que afectan la secreción de ACTH) y terciaria
(trastornos que afectan la función hipotalámica con menor
secreción de CRH, en su mayoría causados por fármacos
como corticoides exógenos y opioides).
La CA primaria (CAP) presenta múltiples etiologías (Tabla 2)
con hallazgos clínicos frecuentes como la hiperpigmentación
mucocutánea secundaria a la elevación de ACTH, que se
encuentra ausente en la CA secundaria. Los principales
hallazgos paraclínicos son la hiperpotasemia e hiponatremia
debidos al déficit de mineralocorticoides. Ante la sospecha
de una CAP, la prueba corta de estimulación con ACTH es
la opción más adecuada y segura para el paciente, con una
precisión diagnóstica similar a la hipoglucemia insulínica.

Etiología de la crisis adrenal primaria.

Adrenalitis autoinmune (70 - 90 %).

Infecciosas (tuberculosis, micosis, parasitosis).
Metástasis adrenales bilaterales (mama, pulmón, melanoma).
Trastornos adquiridos:
Hemorragia suprarrenal bilateral (sepsis, coagulopatías, manejo con
anticoagulantes, Trauma abdominal).
Enfermedades de depósito (sarcoidosis y amiloidosis).
Hipoplasia suprarrenal congénita.
Enfermedades genéticas:
Adrenoleucodistrofia.
Ketoconazol, fluconazol, etomidato, metopirona fenobarbital,
Farmacológicas:
carbamacepina, rifampicina.

Deficiencia de
Hipoaldosteronismo y pseudohipoaldosteronismo.
mineralocorticoides:

Tabla 2. Etiología de la crisis adrenal primaria. Adaptado de: de Miguel Novoa P, Vela ET, García NP, Rodríguez MM, Guerras IS,
Martínez de Salinas Santamaría M de L, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en el adulto.
Endocrinol Nutr. 2014;61 (1):1-35.

- 90 -
En la CA secundaria (CAS) se proponen una variedad de causas
(Tabla 3). Sin embargo, cuando se sospecha esta patología,
es necesario estudiar la funcionalidad y estructuralidad
del eje hipofisario en aquellas situaciones cuando hay un
déficit hormonal completo incluida a la ACTH con solicitud
de un perfil hormonal y una resonancia magnética cerebral.
Adicionalmente, si se registra una deficiencia aislada de la
ACTH, debe inicialmente descartarse un origen farmacológico
(corticoides u opioides) antes de solicitar una imagen. En el
abordaje diagnóstico de la CAS, la prueba de estimulación
con ACTH tiene una utilidad muy limitada si no se presenta
una atrofia significativa del córtex adrenal que disminuya los
niveles de ACTH de forma significativa, facilitando la aparición
de falsos negativos por lo que se considera la prueba de
hipoglucemia insulínica como el parámetro de elección.

Etiología de la crisis adrenal secundaria.

Tumores: Primarios (adenomas hipofisiarios, craneofaringiomas,

gliomas), Metastásicos (mama, pulmón, melanoma).
Hipofisitis (linfocítica, entre otras).
Iatrogénica: cirugía hipofisiaria o radioterapia.
Déficit de ACTH asociado a otras
Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis y micosis).
deficiencias hormonales
Lesiones infiltrativas: (Sarcoidosis, Granulomatosis con poliangeitis,
hipofisiarias.
histiocitosis).
Infarto hipofisiario: (síndrome de Sheehan, apoplejía hipofisiaria).
Aneurismas de carótida interna.
Traumatismo craneoencefálico.
Cese brusco de la exposición crónica a dosis suprafisiológicas de
Glucocorticoides.
Cirugía exitosa del síndrome de Cushing.
Déficit aislado de ACTH.
Autoinmune.
Trauma craneoencefálico.
Infarto hipofisiario parcial.
Corticoides tópicos o sistémicos, acetato de megestrol,
Farmacológicas:
medroxiprogesterona, opiáceos, clorpromacina e imipramina.

Tabla 3. Etiología de la crisis adrenal secundaria. Adaptado de de Miguel Novoa P, Vela ET, García NP, Rodríguez MM, Guerras
IS, Martínez de Salinas Santamaría M de L, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en el adulto.
Endocrinol Nutr. 2014;61 (1):1-35.

- 91 -
 Curso de actualización en
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DE URGENCIAS
En el paciente críticamente enfermo como lo es la CIRCI, a pesar
de no contar con unos criterios diagnósticos establecidos, una
prueba de estimulación con ACTH no es válida para evaluar la
integridad y función corticosuprarrenal ya que los resultados
de la prueba se confunden por el aumento del volumen de
distribución de cortisol sérico, motivo por el cual no se deberá
solicitar de rutina en estos escenarios.
Tratamiento
• Abordaje agudo de la crisis adrenal:
El tratamiento definitivo corresponde a la administración de
corticoides parenterales, preferiblemente hidrocortisona,
debido a que esta presenta una farmacocinética, unión
a proteínas plasmáticas, distribución tisular y un balance
entre sus efectos mineralocorticoides similares al cortisol
plasmático. Es por este motivo que si la dosis excede los 50
mg cada 24 horas de hidrocortisona no será necesario el uso
de corticoides con efecto mineralocorticoide (fludrocortisona).
El régimen para administrar son 100 mg en bolo, seguido
de 100 a 300 mg cada 24 horas por 2 a 3 días ya sea en
infusión continua, bolos intravenosos o intramusculares cada
6 horas, hasta que el paciente presente una recuperación
completa. En casos en los que no se cuente con hidrocortisona
podrá utilizarse dexametasona (4 mg cada 24 horas),
metilprednisolona (40 mg cada 24 horas) o prednisolona (25
mg en bolo seguido de 2 dosis de 25 mg - para un total de 50
mg cada 24 horas), realizando los ajustes necesarios de las
dosis de estos medicamentos según la potencia del corticoide
utilizado comparado con la hidrocortisona.
Posteriormente deberá corregirse la hipovolemia o
deshidratación con el uso de cristaloides endovenosos,
preferiblemente solución salina al 0,9 % con una dosis
inicial sugerida de 1.000 ml durante la primera hora. De
esta manera, la necesidad de mayores requerimientos de
cristaloides se evaluará según el estado circulatorio, peso y
comorbilidades del paciente, con un seguimiento estricto del
gasto urinario. En caso de hipoglucemia (debajo de 70 mg/dl),
se empleará dextrosa al 5 % en solución salina normal a una
dosis de 0,5 - 1 g/kg.
En aquellas situaciones donde se registre hiponatremia,
la corrección no debe superar una velocidad de 6 a 8 mEq
en las primeras 24 horas con el fin de evitar el síndrome
- 92 -
de desmielinización osmótica. Debido a que el uso de
corticoides puede inducir una diuresis con pérdidas de agua
y la supresión de la hormona antidiurética, será necesario
en algunos escenarios pautar el inicio de desmopresina
parenteral. Además, se emplearán otras medidas según la
gravedad de la enfermedad como la admisión a la unidad
de cuidados intensivos (hipotensión refractaria, alteración
en el estado de conciencia y choque), protección gástrica,
tromboprofilaxis y tratamiento antibiótico ante la sospecha de
un choque séptico.
• Medidas posteriores a la estabilización del
paciente:
Posterior al manejo agudo del paciente, se deberán continuar
los cristaloides a una menor velocidad de infusión durante
las siguientes 24 - 48 horas. Adicionalmente, se realiza un
descenso progresivo de las dosis de corticoide parenteral
hasta alcanzar una dosis de mantenimiento oral entre el día 3
a 4 de la hospitalización. En el momento en el que se obtienen
dosis de hidrocortisona por debajo de 50 mg/día se iniciará la
sustitución de mineralocorticoides con fludrocortisona a dosis
de 0,1 mg/día por vía oral.
De forma conjunta, se estudiarán posibles etiologías,
precipitantes de la crisis adrenal y diagnósticos diferenciales
como el choque séptico, choque cardiogénico, choque
mixedematoso, el infarto agudo de miocardio, entre otros.
Es importante considerar el diagnóstico de la CA en aquellos
pacientes sin antecedentes, que presentan hipotensión que
no responden adecuadamente al manejo con cristaloides,
soporte vasopresor, entre otras medidas de manejo. La
valoración conjunta por parte del servicio de endocrinología
es útil para confirmar el diagnóstico, realizar una adecuada
titulación de los corticoides posterior al episodio agudo y
finalmente para estudiar una posible enfermedad endocrina
asociada (Tabla 4).
 Manejo de la crisis adrenal
• Corticosteroides:
Hidrocortisona ampolla 100 mg en bolo endovenoso seguido de 100 a 300
mg cada 24 horas por 2 a 3 días en infusión continua (también pueden ser
bolos endovenosos o intramusculares cada 6 horas).
• Cristaloides:
Solución salina 0,9 % dosis inicial sugerida 1.000 ml durante la primera
hora, continuar líquidos endovenosos según estado circulatorio, peso y
comorbilidades del paciente.
• Hipoglucemia:
Fase aguda
Dextrosa al 5 % en solución salina 0,9 % de 0,5 - 1 g/kg.
• Medidas adicionales:
Vigilancia de diuresis y de gasto urinario.
Inicio de tratamiento antibiótico ante sospecha de choque séptico.
Búsqueda de posibles desencadenantes de la crisis adrenal.
Protección gástrica y tromboprofilaxis.
Traslado a unidad de cuidados intensivos en caso de ser necesario.
Mantener una velocidad de reposición de sodio entre 6 a 8 mEq en las
primeras 24 horas si hiponatremia.

• Se continúan los cristaloides a menor velocidad de infusión entre 24 - 48

horas.
• Descenso progresivo del corticosteroide parenteral hasta alcanzar una dosis
de mantenimiento oral, si la dosis de hidrocortisona es menor de 50 mg/día
Posterior a crisis aguda
se iniciará fludrocortisona vía oral (0,1 mg/día).
• Búsqueda de los desencadenantes y diagnósticos diferenciales de la crisis
adrenal.
• Valoración por servicio de endocrinología.

Tabla 4. Tratamiento de la crisis adrenal. Adaptado de Rushworth RL, Torpy DJ, Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med.
2019;381:852-61.

- 93 -
 Curso de actualización en

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Pronóstico 4. Hall JE, Hal ME; Adrenocortical Hormones. Guyton and

La CA no es una enfermedad frecuente, pero presenta una
alta mortalidad. Se registra en algunos estudios hasta en un
25 % de todos los pacientes que presentan una crisis, y se
describen como principales factores asociados a mayor mor-
talidad la edad avanzada, una enfermedad endocrina conco-
mitante y alteración en el nivel de conciencia. Es por este
motivo que aquellos pacientes quienes ya presentaron una
crisis previa deberán recibir una adecuada educación prin-
cipalmente sobre los horarios de administración de los este-
roides, un ejemplo de ello es el aumento de la dosis de cor-
ticoides en situaciones de estrés orgánico como infecciones,
cirugías, trauma y procedimientos mayores. Sin embargo, a
pesar de la terapia de reemplazo hormonal, algunos estudios
sugieren que la mayoría de los pacientes presenta una pobre
calidad de vida, que disminuye su funcionalidad debido a la
fatiga crónica, depresión y a un mayor riesgo de infecciones.
Hall Textbook of Medical Physiology.14 Edition. Philadelphia,
Elsevier, 2021; (78) 955-972.
5. Téblick, A., Peeters, B., Langouche, L. et al. Adrenal
function and dysfunction in critically ill patients. Nat Rev
Endocrinol, 2019; (15) 417–427.
6. Rushworth RL, Torpy DJ, Falhammar H. Adrenal Crisis. N
Engl J Med. 2019; 381:852-61.
7. Elshimy G, Chippa V, Jeong JM. Adrenal Crisis. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
Jan-.
8. Matsubayashi S, Nakatake N, Hara T. Possible adrenal
insufficiency among fatigue patients in a psychosomatic
medical clinic. Endocr J. 2020 Jan 28;67(1):53-57.

Conclusiones
La crisis adrenal es una emergencia médica amenazante para
la vida, poco frecuente en la población general, sin embargo,
con una alta mortalidad. Presenta una gran cantidad de etio-
logías, múltiples signos y síntomas poco específicos en su
presentación clínica que dificultan su diagnóstico y tratamien-
to. Esta patología se debe sospechar en aquellos pacientes
con hipotensión o choque de etiología desconocida, refracta-
rio al uso de cristaloides y al soporte vasopresor, por lo que es
fundamental el inicio temprano de corticosteroides de forma
parenteral y un abordaje multidisciplinario.

Bibliografía
1. Mateos ML, Palacios GN, Estrada García FJ. Insuficiencia
suprarrenal en el enfermo crítico: nuevos conceptos
etiopatogénicos e implicaciones terapéuticas. Endocrinol
Diabetes Nutr. 2017; 64(10), 557–563.

2. Marino L.O, Souza, HP. Dysfunction of the hypothalamic-

pituitary-adrenal axis in critical illness.Eur J Emerg Med,
Publish Ahead of Print. 2020; 27:406–413.

3. de Miguel Novoa P, Vela ET, García NP, Rodríguez MM,

Guerras IS, Martínez de Salinas Santamaría M de L, et al.
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
suprarrenal en el adulto. Endocrinol Nutr. 2014;61 (1):1-35.

- 94 -
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URGENCIAS
ONCOLÓGICAS

- 95 -
 Capítulo 9

¿Cómo enfocar la
neutropenia febril?

Luis David Vélez Pérez

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.
Introducción
La fiebre en individuos sanos generalmente no indica una
enfermedad grave, pero en el contexto de la neutropenia se
convierte en una condición clínica amenazante para la vida.
Aquellas personas que están en los servicios de urgencias
indudablemente se verán enfrentados a esta condición clínica
en su práctica por lo común de las patologías y tratamientos
que llevan a la neutropenia, he ahí la importancia de saber el
reconocimiento, enfoque y tratamiento inicial de la neutropenia
febril en los servicios de urgencias.
Definición
La neutropenia febril (NA) es definida como una toma única
de temperatura corporal ≥38,3 °C o mayor a 38 °C sostenida
por al menos 1 hora junto con la presencia de conteo absoluto
de neutrófilos menores a 500 células/µL (incluido las bandas,
pero no otras formas inmaduras) o cualquier recuento menor
de 1.000 células/µL del cual se espera que siga descendiendo
en las próximas 48 horas (1,2).
El riesgo de infección aumenta con la profundidad y duración
de la neutropenia, y el mayor riesgo ocurre en pacientes que
experimentan neutropenia profunda (recuento absoluto de
neutrófilos <100 células/µL) y prolongada (duración de la
Neoplasia de base
Leucemia aguda / síndrome mielodisplásico
Sarcoma de tejidos blandos
Mieloma / linfoma no Hodgkin
Tumor de células germinales
Carcinoma de ovario
Cáncer pulmonar
Cáncer colorrectal
Cáncer de mama
Cáncer de próstata
Tabla 1. Frecuencia de neutropenia febril en pacientes con neoplasias. Adaptado de Halfdanarson TR, Hogan WJ, Madsen
BE. Emergencies in Hematology and Oncology. Mayo Clin Proc. 2017 Apr;92(4):609-641.
- 97 -
neutropenia por más de 7 días) (3).
Condiciones asociadas a la neutropenia
febril
La NF es común en los pacientes que reciben manejo con
quimioterapia citotóxica, especialmente si la ha recibido en
las últimas 6 semanas (1).
Los tumor sólidos requieren esquemas quimioterapéuticos
menos intensivos, razón por la cual la NF es menos
frecuente en este escenario en comparación a los neoplasias
hematológicas, especialmente las leucemias agudas y
síndrome mielodisplásicos y aquellos sometidos a trasplante
autólogo de células madre hematopoyéticas (4). La excepción
a lo anterior sería en el caso de sarcomas y tumores de células
germinales donde la frecuencia de la neutropenia febril es
más alta por la necesidad de esquema de quimioterapia
intensivo (4).
Las leucemias agudas, síndromes mielodisplásicos, anemia
aplásica o las neutropenias inducidas por medicamentos o
radioterapia pueden causar disfunción medular concomitante
y presentar NF en ausencia de quimioterapia (5). En la
Tabla 1 se evidencia la frecuencia de NF en pacientes con
determinadas neoplasias.
Frecuencia de neutropenia febril
85 - 95 %
27 %
26 %
23 %
15 %
12 %
10 %
5%
1%
 Curso de actualización en
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Se asume hasta que se demuestre lo contrario que la etiología
de la NF es de origen infeccioso, incluso sin lograr aislamiento
microbiológico dado lo que implicaría no ofrecer un manejo
óptimo a una patología que acarrea alta mortalidad.
Otras causas de fiebre en estos pacientes es la inducida
por medicamentos (como la anfotericina B y de factores
estimulantes de colonias que liberan el factor de necrosis
tumoral e interleucinas pirógena), fiebre de origen tumoral,
tromboflebitis, reabsorción de un hematoma, reacción
transfusional, entre otras (5,6).
Fisiopatología
Los neutrófilos son el componente celular inicial para la
producción de mediadores inflamatorios en la cascada
inflamatoria y la disminución de la fagocitosis, lo que aumenta
el riesgo de infecciones y disminuye las manifestaciones
clínicas de las infecciones (3).
La terapia citotóxica induce neutropenia al dañar o destruir
las células precursoras hematopoyéticas dentro de la médula
ósea, así como al dañar la propia estructura de la médula
ósea. Los neutrófilos circulantes tienen una vida corta en
la sangre periférica, por lo que la neutropenia se desarrolla
rápidamente después de la terapia mielosupresora. A su vez,
el daño de la mucosa gastrointestinal por efecto directo de
los citotóxicos aumenta el riesgo de infecciones bacterianas y
fúngicas por translocación de los microrganismos a la sangre
(5).
En neoplasias hematológicas como el mieloma múltiple
y leucemia linfocítica crónica, la producción anormal de
anticuerpos o la alteración del aclaramiento de los complejos
inmunes aumenta el riesgo de infecciones por organismos
encapsulados como el Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, así como de
Capnocytophaga canimorsus y Babesia spp. Defectos en las
linfocitos T asociados con los linfomas y leucemia linfocítica
aguda resulta en un mayor riesgo de patógeno como la Listeria
monocytogenes, Salmonella spp, Pneumocystis jiroveci,
Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis y
virus (6).
Microbiología
En menos del 50 % de los casos se logra un aislamiento
microbiológico (7). Las bacterias son las etiologías más
- 98 -
comunes, tanto en pacientes de alto como bajo riesgo. De
acuerdo con diferentes cohortes en América latina, los
aislamientos de Gram negativos son ligeramente mayores a
los Gram positivos (5–7).
Dentro de los Gram negativos encontramos más comúnmente
a Escherichia coli, Klebsiella spp y Pseudomona aureginosa,
menos común la Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas
maltophilia, Legionella pneumophila y Burkholderia cepacia,
entre otros (5). Dentro de los Gram positivos los más frecuentes
son los estafilococos coagulasa negativa, seguidos por
Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. y estreptococos
del grupo viridans (5).
Las infecciones de tejidos blandos son causadas más
comúnmente por los estreptococos del grupo A y
Staphylococcus aureus, aunque Pseudomonas, especies
de Candida, Escherichia coli y VHS también pueden causar
infección cutánea (6).
En caso de compromiso de senos paranasales es comúnmente
por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Pseudomonas aeruginosa, pero en la NF siempre se debe
considerar la posibilidad de Aspergillus spp como el agente
causal fúngico más común, en menor medida especies de
Mucor y Rhizopus (6).
Ante la presencia de la mucositis, es debido más
frecuentemente a Streptococcus spp, principalmente
S.viridans. Otros agentes presentes son el virus herpes
simplex, citomegalovirus y Candida spp (6).
En los casos de diarreas, se debe considerar la posibilidad
de Clostridioides, Escherichia coli, Shigella, Salmonella,
Entamoeba histolytica, citomegalovirus (CMV), entre otros (6).
Las infecciones pulmonares son resultado más frecuentemente
de Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, y Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae. Menos común la infección por
Pneumocystis jiroveci, Staphylococcus aureus, Aspergillus,
Legionella pneumophilia, las especies de Nocardia y las
especies virales como parainfluenza y el citomegalovirus.
En las infecciones del sistema nervioso central los patógenos
a considerar son Listeria monocytogenes, Neisseria
meningitidis y Streptococcu pneumoniae, Cryptococcus
neoformans, virus de Epstein Barr, el virus varicela zóster, el
CMV, el virus herpes simple tipos 1 y 2 y el virus herpes tipo
6. En caso de evidenciar abscesos cerebrales, considera la
posibilidad de, adicionalmente a las bacterias, Nocardia spp,
Cryptococus neoformans, Aspergillus spp, Toxoplasma gondii
y virus de Epstein-Barr (5).
Los hongos explican un 10% de las infecciones, más
comúnmente se presentan entre mayor sea el grado
inmunosupresión (sumatoria de la edad, malignidad activa,
neutropenia profunda, prolongada y la linfopenia), la infección
o colonización fúngica previa y la disfunción orgánica (falla
renal, disfunción pulmonar, mucositis) (5,6). El agente
más común será Candida spp, que afecta principalmente
las mucosas y el torrente sanguíneo; mohos, incluidos
Aspergillus, Zygomycetes, Mucor y Fusarium se manifiestan
de forma invasiva (5).
Los virus, principalmente los herpes virus, son más
comunes en los pacientes de alto riesgo, especialmente en
pacientes sometidos a trasplante autólogo de células madre
hematopoyéticas, al igual que la infección por citomegalovirus
(5).
Presentación clínica
La fiebre puede ser el única manifestación hasta en 60 %
de los casos (5), lo que indica que un paciente puede tener
un proceso infeccioso sin síntomas ni signos, o presentarse
con síntomas inespecíficos que a primera impresión no dan
al clínico la idea una patología significativa ni de gravedad
subyacente.
El examen físico de los pacientes con NF requiere una
búsqueda cuidadosa para detectar síntomas y signos sutiles,
con énfasis en la valoración de la piel (incluido los sitios de
procedimientos previos y de catéteres), cavidad oral (incluido
el periodonto), orofaringe, pulmones, abdomen y región
perineal (3).
En la piel puede haber ausencia de pus e induración, o puede
existir solo un eritema sutil como único signo de infección de
tejidos blandos. El riesgo de fascitis necrotizante es más alto
en estos pacientes, la presencia de ampollas hemorrágicas,
crepitación, dolor desproporcionado y decoloración de la piel
obligan a considerar este diagnóstico (5).
- 99 -
El compromiso de los senos paranasales se presenta
usualmente con sensibilidad a la palpación de los senos
paranasales, rinorrea, alteración de la mucosa nasal como
decoloración o ulceración, ocasionalmente se pueden
presentar cefalea y deterioro visual si hay afectación del
sistema nervioso central (8).
La mucositis se presenta con eritema, odinofagia, ardor
retroesternal, disfagia, pseudomembranas y úlceras en las
mucosas (5).
La enterocolitis neutropénica debe ser considerada ante todo
dolor abdominal, donde los signos de irritación peritoneal
pueden estar ausentes. Otros síntomas que puedan estar
presentes son la diarrea, que obligara a descartar infección
por Clostridioides (9).
En las infecciones respiratorias al menos dos tercios de
los pacientes tienen algún síntoma respiratorio, con mayor
frecuencia tos (3).
Se debe también considerar la posibilidad de infección
urinaria en todo paciente con disuria, polaquiuria, tenesmo,
dolor suprapúbico o hematuria, sin encontrar piuria en el
citoquímico de orina (5).
En el compromiso infeccioso del sistema nervioso central, los
hallazgos más comunes son la alteración del estado mental,
cefalea, convulsiones, cambios en la personalidad y delirio; y
puede no encontrarse signos de irritación meníngea ni déficit
focal, al igual que un líquido cefalorraquídeo normal aun en
presencia de meningitis (5).
Paraclínicos
El enfoque diagnóstico inicial debe estar encaminado a
establecer una etiología infecciosa hasta que se demuestre
lo contrario, junto con determinar la presencia de disfunción
orgánica. Se recomienda la realización inicial de (1,3,6):
• Toma Hemocultivos N°2 por vena periférica,
simultáneos de dos venas diferentes.
• Hemocultivos por cada luz de catéter central (en
caso de que el paciente tenga uno).
• Gram de orina y urocultivo.
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DE URGENCIAS
• Gram y cultivo de cualquier foco probable de
infección que sea documentado por examen clínico
(esputo, lesiones en piel).
• Si hay síntomas de vía aérea superior debe evaluarse
con panel respiratorio para adenovirus, virus respiratorio
sincitial e influenza.
• Coprograma, coprocultivo y toxina para Clostridioides
en caso de diarrea.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo en caso de
síntomas neurológicos, incluido Gram, cultivo, panel viral,
coloración con KOH, tinta china y Ziehl neelsen.
• Hemograma, bioquímica hepática, función renal,
PCR, ionograma.
• En caso de encontrar signos de infección en sitios
de inserción de catéteres: tomar muestra para Gram y
cultivo, retirar el catéter y enviar la punta a cultivo.
Imagenología
En caso de síntomas gastrointestinales, incluido dolor
abdominal, solicitar tomografía de abdomen con contraste
venoso con especial énfasis en la búsqueda de engrosamiento
de la pared intestinal sugestivo de enterocolitis neutropénica
(9).
Se debe solicitar tomografía (TAC) de tórax de alta resolución
en caso de síntomas respiratorios dado que la radiografía de
tórax puede ser normal o mostrar hallazgos inespecíficos en
esta población (3,5).
Si presentan hallazgos sugestivos de sinusitis, se sugiere
realizar TAC de senos paranasales (5).
En caso de síntomas neurológicos realizar tomografía de
cráneo de cráneo contrastado para caracterizar una lesión
ocupante de espacio en caso de estar presente (5).
En caso de evidenciar edema del brazo donde está implantado
un catéter: debe retirarse el catéter y solicitar Doppler venoso
para descartar tromboflebitis asociada.
- 100 -
Valoración del riesgo
Se ha planteado la posibilidad de manejo ambulatorio en caso
de pacientes de bajo riesgo que cumplen unas características
específicas, como lo son la minoría de los pacientes, lo que
implica un riesgo complicaciones del 6 % y mortalidad del 1
% (6). Se considera un paciente de alto riesgo con (1,6):
• Puntaje de MASCC (Multinational Association for
Supportive Care in Cancer) <21 o puntaje de CISNE
(Clinical Index of Stable Febrile Neutropenia) <3.
• Neutropenia profunda.
• Neutropenia prolongada.
• Choque.
• Mucositis del tracto oral o gastrointestinal que limita
la deglución.
• Síntomas gastrointestinales, como dolor abdominal,
náuseas y vómitos o diarrea.
• Cambios en el estado neurológico o mental de nueva
aparición.
• Infección del catéter intravascular.
• Nuevo infiltrado pulmonar o hipoxia.
• Enfermedad pulmonar crónica subyacente.
• Evidencia de daño hepático o renal.
Se considera un paciente de bajo riesgo aquellos que no
cumpla ninguna característica de alto riesgo junto con el
cumplimiento de aspectos psicológicos y logísticos que
aseguren la seguridad del paciente, como son (1,6):
• Capacidad para asistir a visitas frecuentes a la
clínica, lo que implica una cercanía del hogar al hospital.
• Cuidador en el hogar en todo momento.
• Posibilidad de un seguimiento telefónico para
indagar sobre sintomatología actual y resolución de la
 fiebre.
• Sin antecedentes de incumplimiento de los
protocolos de tratamiento.
• Posibilidad de seguimiento del conteo absoluto de
neutrófilos.
Si es de bajo riesgo, puede egresar con un manejo ambulatorio
con ciprofloxacina 750 mg por vía oral dos veces al día o
levofloxacino 750 mg por vía oral una vez al día en combinación
con amoxicilina-clavulánico (500 mg/125 mg por vía oral tres
veces al día o 875 mg/125 mg por vía oral dos veces al día).
Si en 48 a 72 horas la fiebre aún persiste, hay nuevos signos
o síntomas, el paciente debe ser hospitalizado (6).
En los pacientes de alto riesgo que implica por definición un
manejo intrahospitalario, se inicia con esquema antibiótico
bactericida (se presenta disfunción inmune), anti-pseudomona
y de baja toxicidad. Basado en ello se recomienda como
primera línea alguno de los siguientes beta-lactámicos (6):
• Piperacilina tazobactam 4,5 gr IV cada 6 horas,
pasar la primera dosis en 30 minutos y las siguientes por
bomba de infusión a lo largo de 4 horas.
• Meropenem 1 gr IV cada 8 horas, pasar la primera
dosis en 30 minutos y las siguientes por bomba de
infusión a lo largo de 4 horas.
• Cefepime 2 gr IV cada 8 horas, pasar la primera
dosis en 30 minutos y las siguientes por bomba de
infusión a lo largo de 4 horas.
En caso de reacción alérgica grave a las penicilinas, usar
aztreonam 2 gr IV cada 8 horas, pasar la primera dosis en 30
minutos y las siguientes por bomba de infusión a lo largo de 3
horas, y asociar vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas (6).
En caso de alta sospecha de meningitis, adicionar al manejo
ampicilina a dosis meníngeas de 2 gr IV cada 4 horas, en
pacientes con alto riesgo de infección por Listeria spp (6).
Se adiciona al manejo empírico vancomicina 15 mg/kg IV
cada 12 horas en caso de (6):
• Sospecha de infección relacionada con el catéter.
- 101 -
• Infección de piel o tejidos blandos.
• Neumonía.
• Choque.
• Colonización conocida o alto riesgo de colonización
con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
• Bacteriemia por Gram positivos hasta tipificación del
cultivo.
• Mucositis grave.
En caso de enterocolitis neutropénica si no se ha logrado
descartar colitis por Clostridioides, iniciar vancomicina o
metronidazol 500 mg IV cada 6 horas (9).
En caso de evidenciar lesiones sugestivas de infección por
Herpes virus, iniciar aciclovir a 10 mg/kg/dosis cada 8 horas
(6).
Si existe alto riesgo de Aspergilosis invasiva como en el caso
de leucemia aguda en quimioterapia de inducción, de rescate,
linfoma Burkitt, aplasia medular, síndrome mielodisplásico
y trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos,
iniciar voriconazol 6 mg/kg IV cada 12 horas las primeras
24 horas y luego continuar a dosis de 4 mg/kg IV cada 12
horas. Si no existe alto riesgo de Aspergilosis invasiva pero
el paciente está críticamente enfermo o con inestabilidad
hemodinámica, debe iniciarse Anfotericina B 0,7 – 1 mg/kg/
día o caspofungina, dosis inicial 70 mg IV y luego continuar
50 mg IV cada 24 horas o anidulafungina, dosis inicial 200
mg IV y luego continuar 100 mg IV cada 24 horas con el
objetivo de tratar al menos infecciones invasivas por Candida
spp. y Aspergillus spp. (4–6).
La duración de la terapia antibiótica en caso de una NF sin
foco ni aislamiento debe continuarse al menos hasta que
el recuento absoluto de neutrófilos sea ≥500 células/µL, el
paciente está asintomático y afebril por más de 48 horas.
En caso de un foco clínico identificado, se debe completar el
tratamiento según la patología infecciosa demostrada y tener
un recuento absoluto de neutrófilos ≥500 células/µL (5,6).
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Pronóstico
En un reporte de 55.276 pacientes hospitalizados con NF
se presentó una mortalidad global del 11 %; del 8,0 %, 8,9
% y 14,3 % para pacientes con tumores sólidos, linfoma y
leucemia, respectivamente. Aquellos con sepsis, la mortalidad
puede llegar hasta el 50 % (10).
Se propone al clínico abordar a sus pacientes con NF bajo una
serie de pasos expuestos a continuación:
1. Identificar la población de riesgo de presentar
neutropenia.
2. Comprobar que el paciente cumpla la definición de
fiebre.
3. Examen físico detallado dado hallazgos clínicos
sutiles, junto bajo índice de sospecha de patologías
subyacentes con síntomas no floridos e inespecíficos.
4. La etiología de la fiebre es infecciosa hasta que se
demuestre lo contrario.
5. Esfuerzo máximo en lograr un aislamiento
microbiológico.
6. Ante síntomas localizadores de un sitio anatómico,
complementar el abordaje con estudio tomográfico.
7. Categorización del riesgo en alto o bajo para definir
posible manejo ambulatorio.
8. Manejo antibiótico empírico con betalactámico anti-
pseudomona de amplio espectro.
9. Adicionar al manejo empíricamente cubrimiento
para Gram positivos resistente y antifúngico basado en
factores de riesgo o en la presencia de condición clínica
grave.
Conclusión
La NF es una patología de alta mortalidad que implica un
acercamiento detallado al paciente para obtener pistas para
guiar el origen de su fiebre, interpretar ayudas diagnósticas
que muchas veces no serán definitorias, reducir los posibles
- 102 -
microrganismos basados en los factores de riesgo y
presentación clínica, con el fin de instaurar un tratamiento
adecuado, y son los clínicos que laboran en los servicios de
urgencias el primer contacto médico con estos pacientes para
impactar en su pronóstico.
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- 103 -
Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 10

Urgencias metabólicas en el
paciente oncológico

Sergio Andrés Muñoz Henao

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia.

Laura Arango Gutiérrez

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

- 104 -
Introducción
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el cáncer es
la segunda causa de muerte global, y cada año fallecen más
de 8 millones de personas por esta enfermedad. La aparición
de tratamientos nuevos e innovadores ha logrado prolongar la
sobrevida de los pacientes oncológicos en los últimos años,
lo cual, sumado al número creciente de nuevos diagnósticos,
conlleva a una alta carga para el sistema de salud.
El cáncer es responsable del 4,2 % de los ingresos a urgencias
en Estados Unidos (EE. UU.) y del 14 – 22 % a las unidades
de cuidados intensivos (UCI), por tanto, su detección precoz
y un enfoque inicial adecuado, impacta de forma directa la
supervivencia y calidad de vida de los pacientes.
Bishop, el cual distingue entre SLT de laboratorio (SLTL) y SLT
clínico (SLTC). El primero se presenta cuando hay dos o más
alteraciones de laboratorio que ocurren desde 3 días antes
y hasta 7 días después de iniciado el tratamiento, e incluye
pacientes con manifestaciones previas al inicio de este; el
SLTC se presenta cuando hay SLTL y además hay alguna
manifestación clínica que no sea explicada directamente por
el agente terapéutico (Tabla 2).
La gravedad se clasifica según el compromiso clínico y las
manifestaciones asociadas; va de 0 a 5, donde 0 es el paciente
sin manifestaciones renales, neurológicas ni cardiacas, y 5 el
paciente con muerte súbita.

Las urgencias oncológicas son un grupo de complicaciones

que pueden desencadenarse por el cáncer subyacente, o que
están relacionadas con su tratamiento, y pueden aparecer
tanto de forma aguda como crónica, bien sea durante el curso
natural de la enfermedad, en el debut de esta, o en estadios
terminales.

Se pueden clasificar en urgencias mecánicas, metabólicas,

hematológicas o directamente relacionadas con el tratamiento
(Tabla 1). La presente revisión describe las urgencias
oncológicas metabólicas más relevantes, con el objetivo de
brindar herramientas diagnósticas y de manejo apropiadas
para impactar en los desenlaces de estos pacientes.

Síndrome de lisis tumoral (SLT)

Se produce por la destrucción masiva de células tumorales que
conlleva a un conjunto de alteraciones metabólicas secundario
a la liberación de su contenido y desencadena hiperkalemia,
hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que pueden
conllevar a lesión renal, arritmias cardiacas, convulsiones o
muerte súbita. Este síndrome se puede presentar de forma
espontánea en tumores de alta replicación, especialmente
linfomas, mieloma múltiple y leucemias, o lo que es más
frecuente, secundario al tratamiento de la neoplasia por
agentes quimioterapéuticos. Su presencia se asocia con peor
pronóstico.

Clasificación
El SLT se define y clasifica según el sistema de Cairo –

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Mecánicas Metabólicas Relacionadas con el

Hematológicas tratamiento
• Síndrome de vena • Síndrome de lisis • Síndrome de • Neutropenia febril
cava superior tumoral hiperviscosidad • Síndrome de lisis
• Compresión • Hipercalcemia • Leucostasis tumoral
medular maligna • Reacciones
• Taponamiento • Síndrome de infusionales
cardíaco secreción • Síndrome
• Hipertensión inadecuada de hemolítico
endocraneana hormona urémico
• Obstrucción de antidiurética • Colitis
vía aérea • Hiponatremia neutropénica
• Hipoglicemia
• Insuficiencia
adrenal
• Acidosis láctica

Tabla 1. Clasificación de las urgencias oncológicas más comunes.

Sistema Cairo-Bishop
SLTL (laboratorio) SLTC (clínico)
Potasio ≥6 mEq/L o aumento del 25 % del Compromiso renal: Creatinina ≥1,5 veces el
basal límite superior normal.
Ácido úrico ≥8 mg/dl o aumento del 25 % del Compromiso cardíaco: arritmia/muerte súbita.
basal
Fósforo ≥4,5 mg/dl o aumento del 25 % del Compromiso neurológico: convulsiones.
basal
Calcio sérico ≤7 mg/dl o Calcio ionizado <4,5
mg/dl o disminución del 25 % del basal

Tabla 2. Definición de síndrome de lisis tumoral (SLT). Adaptado de: Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new
therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004; 127 (1): 3-11.

- 106 -
Patogénesis
Los pacientes con neoplasias con alta tasa proliferativa,
alta carga tumoral y/o alta sensibilidad al tratamiento tienen
riesgo de presentar lisis rápida de las células tumorales
con el inicio del tratamiento citotóxico, con la consecuente
liberación del contenido intracelular a la circulación sistémica.
Con el desarrollo de nuevos tratamientos antineoplásicos ha
incrementado la aparición del SLT en malignidades diferentes
a las hematológicas, e incluso, se ha documentado con el
uso de radioterapia, hormonoterapia y por uso de esteroides.
El SLT también puede ocurrir de forma espontánea y ser la
manifestación inicial de una patología oncológica.
límite superior normal, infiltración de órganos o compromiso
de médula ósea).
La Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO, por sus
siglas en inglés), clasifica los pacientes de acuerdo con el
riesgo de presentar SLT (Tabla 3), lo cual permite implementar
medidas preventivas y de tratamiento. Como regla general
las leucemias agudas y los linfomas agresivos son de alto
riesgo, mientras que los tumores sólidos de bajo riesgo,
excepto los de pulmón de célula pequeña, los tumores de
células germinales y los neuroblastomas, que son de riesgo
intermedio. Antineoplásicos como docetaxel, pazopanib,
venetoclax, idelasilib e ibrutinib se asocian con más riesgo.

Al producirse la muerte de las células tumorales hay Manifestaciones clínicas

disrupción del citosol con liberación de potasio, degradación
de proteínas lo cual aumenta la concentración de fosfato, y
destrucción de ácidos nucleicos que conlleva a hiperuricemia.
Estas sustancias en condiciones normales son excretadas por
el riñón, sin embargo, debido a la alta tasa de destrucción
celular, la capacidad de excreción renal se ve sobrepasada, lo
que ocasiona su acumulación. La hiperfosfatemia subsecuente
produce vasoconstricción y disminuye el flujo renal, libera
mediadores inflamatorios por irritación del músculo liso
vascular, desencadena la formación de complejos entre el
fósforo y el calcio lo que provoca hipocalcemia y precipitación
en los túbulos, y todo esto, favorece la lesión renal. Además,
hay precipitación de cristales de ácido úrico y xantinas, lo que
causa inflamación y obstrucción de túbulos renales y provoca
lesión renal. Así mismo, como mecanismo secundario a la
depleción de volumen, hay disminución del flujo sanguíneo
renal lo cual disminuye la filtración glomerular.
En el SLT podemos encontrar alteraciones en los paraclínicos
que no se relacionan con expresiones clínicas, o tener
manifestaciones inespecíficas secundarias al trastorno
electrolítico y el resultante daño de órgano blanco.
Hiperkalemia: Es el primer hallazgo de laboratorio en el
SLT y se puede manifestar como calambres, fatiga, anorexia
y parestesias, o con manifestaciones cardíacas que producen
una variedad de cambios electrocardiográficos relacionados al
grado de hiperkalemia (ondas T picudas, ensanchamiento del
QRS, aplanamiento de la onda P, patrón sinusoidal, bloqueo
AV completo).

Estratificación del riesgo

Existen algunos factores clínicos que predisponen al desarrollo
del SLT, como la hiperuricemia e hiperfosfatemia pretratamiento,
nefropatía preexistente, oliguria, deshidratación, depleción de
volumen o hidratación inadecuada durante el tratamiento.

Hay factores intrínsecos del tumor que confieren un mayor

riesgo como la alta tasa de proliferación (leucemias, mieloma
múltiple, plasmocitoma, síndromes mieloproliferativos),
quimiosensibilidad (cáncer pulmonar de células pequeñas,
testicular, de ovario y rabdomiosarcoma), carga tumoral
(masas o conglomerados ganglionares >10 cm, leucocitos
>25.000, deshidrogenasa láctica pretratamiento >2 veces el

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Riesgo alto (> 5 %)

LMA con leucocitos ≥100.000
LLA con leucocitos ≥100.000 y/o LDH ≥2 LSN
Linfoma Burkitt (estadio III/IV y/o LDH ≥2 LSN)
LNH linfoblástico (estadio III/IV y/o LDH ≥2 LSN)
Leucemia linfocítica crónica
Entidades de riesgo intermedio con disfunción o compromiso renal
Entidades de riesgo intermedio con ácido úrico, potasio y/o fósforo >LSN

Riesgo intermedio (1 - 5 %)
LMA con leucocitos entre 25.000 – 100.000
LMA con leucocitos <25.000 y LDH ≥2 LSN
LNH de grado intermedio y LDH ≥2 LSN
LLA con leucocitos <100.000 y LDH <2 LSN
Linfoma Burkitt y LDH <2 LSN
LNH linfoblástico estadio I/II y LDH <2 LSN

Riesgo bajo (< 1 %)

Tumores sólidos
Mieloma múltiple
Leucemia mieloide crónica
LNH indolente
Leucemia linfoide crónica
Leucemia mieloide aguda con leucocitos <25.000 y LDH <2 LSN

Tabla 3. Clasificación del riesgo de SLT. LMA: Leucemia mieloide aguda; LLA: Leucemia linfoblástica aguda; LDH: lactato
deshidrogenasa; LSN: Límite superior normal; LNH: Linfoma No Hodkin. Adaptado de: Cairo MS, et al. Recommendations for the
evaluation of risk and prophylaxis of tumour lysis syndrome (TLS) in adults and children with malignant diseases: an expert TLS
panel consensus. Br J Haematol 2010; 149 (4): 578-86

- 108 -
Hiperuricemia: Se produce como consecuencia del
catabolismo y conversión de las purinas a hipoxantina y
xantina, y finalmente a ácido úrico, mediado por la enzima
xantina oxidasa. El exceso de ácido úrico produce precipitación
renal de este y genera nefropatía por uratos y lesión renal
aguda.
Hiperfosfatemia e hipocalcemia: Las células malignas
contienen cuatro veces más fósforo que las normales. La
hiperfosfatemia se manifiesta con náuseas, vómito, diarrea,
letargia y convulsiones. La hipocalcemia se presenta como
parestesias, espasmo carpopedal, alteración del estado de
consciencia, hipotensión, convulsiones y prolongación del
intervalo QT.
Prevención y tratamiento
La hidratación intravenosa agresiva asociado al uso de
agentes uricosúricos son el pilar de manejo tanto para la
prevención como para el tratamiento del SLT.
Líquidos endovenosos (LEV): El propósito es mejorar
la perfusión renal, la filtración glomerular y favorecer un alto
gasto urinario para evitar la precipitación de cristales a nivel
de los túbulos renales. En general, se recomienda 2 – 3 L/
m2/día con el objetivo de mantener un gasto urinario entre
80 – 100 ml/hora. Se debe tener precaución en pacientes
con falla cardiaca o enfermedad renal crónica, en quienes la
administración de LEV debe ser más cautelosa e incluso, se
debe considerar el uso de diuréticos.
Uricosúricos: Dentro de este grupo se encuentran el
alopurinol, la rasburicasa y el febuxostat.
Alopurinol: Es un inhibidor competitivo de la xantina oxidasa
que evita la formación nueva de ácido úrico y, por tanto, no
actúa sobre el ya formado. Su uso está reservado para la
prevención en pacientes con riesgo bajo y moderado, y con
niveles de ácido úrico pretratamiento <8 mg/dl. La dosis en
adultos es 100 mg/m2 cada 8 horas por vía oral (máximo 800
mg/día), o 200 – 400 mg/m2 IV (máximo 600 mg/día), y se
debe reducir el 50% en pacientes con lesión renal aguda. Si
el paciente viene en manejo con alopurinol y posteriormente
desarrolla un SLT, se debe suspender el alopurinol e iniciar
rasburicasa.
Rasburicasa: Es una enzima urato oxidasa recombinante
- 109 -
que cataliza la oxidación del ácido úrico a alantoína, 5 – 10
veces más soluble en orina, lo que favorece su eliminación. La
disminución de los niveles de ácido úrico se da en las primeras
4 horas de tratamiento, por tanto, se recomienda en pacientes
con alto riesgo de SLT, en quienes tienen niveles previos de
ácido úrico >8 mg/dl, o en aquellos con SLT manifiesto. La
dosis es de 3 mg/día en pacientes con riesgo de SLT o 0,2
mg/kg IV en pacientes con SLT manifiesto, durante 5 a 7 días.
Está contraindicado en pacientes con deficiencia de glucosa-
6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH) ya que puede causar
metahemoglobinemia y anemia hemolítica, y tampoco debe
darse en lactancia ni embarazo.
Febuxostat: es un inhibidor selectivo de la xantina oxidasa.
La dosis recomendada es de 120 mg/día y no requiere ajuste
en falla renal; sin embargo, no se encuentra fácilmente
disponible, es costoso en comparación con el alopurinol y
no se ha encontrado impacto en desenlaces clínicamente
significativos.
Como regla general, no se recomienda alcalinizar la orina
dado que aumenta el riesgo de precipitación de cristales de
xantinas al disminuir la solubilidad de estas. El tratamiento
de los trastornos electrolíticos no difiere del tratamiento
en otros contextos clínicos, con la salvedad de evitar el
uso de gluconato de calcio en hipocalcemia asintomática,
ya que aumenta la precipitación de cristales. En casos de
hipocalcemia sintomática o hiperkalemia >7 mEq/L, se indica
gluconato de calcio 10 % 1 gr IV. Si hay hiperfosfatemia, a
parte de la hidratación vigorosa y para evitar calcifilaxis, se
recomienda hidróxido de aluminio 30 ml cada 6 horas por vía
oral, o en su defecto, Sevelamer.
Diálisis: Menos del 10 % de los pacientes requieren
terapia de reemplazo renal, sin embargo, se debe tener un
umbral bajo para su inicio en quienes tienen lesión renal
aguda; se prefiere la terapia continua sobre la intermitente,
ya que evita la hiperfosfatemia de rebote. Las indicaciones
de diálisis son oliguria/anuria, sobrecarga de volumen
intratable, hiperkalemia persistente, hipocalcemia sintomática
secundaria a hiperfosfatemia o un producto calcio-fósforo
>70 mg2/dL2. Esta se debe mantener hasta que el paciente
recupere la función renal y la diuresis mejore.
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Hipercalcemia asociada a la malignidad
(HAM)
La HAM es la urgencia oncológica metabólica más común,
presente en el 10 – 30 % de los pacientes durante el curso de
su enfermedad, y su aparición se asocia con peor pronóstico,
ya que la media de sobrevida es de 30 días independiente del
tratamiento instaurado, y más del 70 % están muertos a los
dos años.
El cáncer y el hiperparatiroidismo representan el 90 % de
todas las causas de hipercalcemia. La HAM se ha reportado
en la mayoría de las neoplasias, sin embargo, es más común
en pacientes con cáncer pulmonar de células no pequeñas,
cáncer de mama, mieloma múltiple, cáncer escamocelular de
cabeza y cuello, carcinomas uroteliales y cáncer de ovario.
Definición
La hipercalcemia se define como un valor de calcio sérico
total >10 mg/dL o de calcio ionizado >5,6 mg/dL. Es
importante recordar que la porción ionizada del calcio es
metabólicamente activa, por tanto, se prefiere su uso para
el diagnóstico, mientras que el resto se encuentra unida a
proteínas, por ende, se requiere de la corrección con albúmina
mediante la siguiente fórmula:
Calcio corregido (mg/dL) = calcio medido (mg/dL) + 0,8 (4 –
albúmina en sangre)
Según los niveles de calcio, la HAM se puede clasificar como:
• Leve: calcio total 10-12 mg/dL (calcio iónico 5,6
– 8 mg/dL)
• Moderado: calcio total 12,1 – 14 mg/dL (calcio
iónico 8,1 – 10 mg/dL)
• Grave: calcio total >14 mg/dL (calcio iónico >10
mg/dL)
Patogénesis
Clásicamente, se han descrito 4 mecanismos fisiopatológicos
que explican la HAM:
Producción de péptido relacionado con la PTH
(PTHrP): conocida como hipercalcemia humoral, causa el
80 % de las HAM. Esta proteína es secretada por el tumor
- 110 -
y es capaz de activar el receptor PTH-1 a nivel óseo y renal,
incrementa la resorción ósea, la reabsorción tubular distal
de calcio e inhibe el transporte tubular de fósforo, lo que
se traduce en hipercalcemia sérica. Además, suprime la
actividad osteoblástica y no estimula la actividad del calcitriol
por lo que estos niveles no se ven afectados. Clásicamente
se produce en neoplasias de origen en células escamosas
(pulmón, cabeza y cuello, esófago, piel), adenocarcinomas de
mama, y en tumores de riñón, próstata y vejiga.
Hipercalcemia osteolítica local: Representa el 20 %
de las HAM y se produce principalmente en pacientes con
metástasis extensas por cáncer de mama y pulmón, linfomas,
leucemias y mieloma múltiple. A nivel óseo, las células
tumorales producen citoquinas que estimulan la actividad
osteoclástica e incrementan la resorción ósea, por lo que
hay liberación de calcio desde el hueso, lo cual excede la
capacidad renal para el aclaramiento de este.
Vía 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol): Menos del 1
% de las causas y se comporta como un mecanismo humoral
en el que se hidroxila a su forma activa, la 25-hidroxivitamina
D. El exceso de calcitriol incrementa la absorción intestinal
de calcio y aumenta la resorción ósea osteoclástica. Este
mecanismo, es casi exclusivo de los linfomas Hodgkin.
Secreción ectópica de PTH: Menos del 1 % de las HAM;
puede ocurrir en algunos carcinomas paratiroideos, en donde
la hormona producida es idéntica a la PTH y, por tanto, ejerce
el mismo mecanismo. Se presenta en tumores de ovario,
tiroides tipo papilar, nasofaríngeos, gástricos, pulmonares de
células pequeñas, vejiga y en rabdomiosarcomas.
Se ha encontrado que hasta el 30 % de los pacientes pueden
tener coexistencia entre varios mecanismos, por lo cual
la presencia de uno no excluye la posibilidad de tener otro
asociado.
Manifestaciones clínicas
En general, los síntomas pueden ser inespecíficos y la
gravedad de las manifestaciones clínicas se correlacionan
más con la velocidad de instauración de la hipercalcemia que
con los niveles de calcio por sí mismos.
La hipercalcemia puede producir síntomas neurológicos,
manifestándose como fatiga, debilidad muscular, hiporreflexia,
alteraciones del comportamiento, apatía, letargia, estupor o
coma.
A nivel cardiovascular produce cambios electrocardiográficos
como acortamiento del segmento ST e intervalo QT,
ensanchamiento de onda T, patrones de bloqueo de rama,
depresión del segmento ST, bradiarritmias, bloqueo AV
completo y paro cardíaco cuando los niveles son >20 mg/dL.
Los síntomas gastrointestinales son comunes e incluyen
náuseas, anorexia, vómito, constipación y en casos más
graves, íleo y pancreatitis.
La hipercalcemia disminuye la capacidad renal para concentrar
la orina, lo cual ocasiona diabetes insípida nefrogénica que se
manifiesta por polidipsia, poliuria y depleción de volumen, que
desencadena en lesión renal aguda.
Diagnóstico
Para el diagnóstico se debe solicitar calcio ionizado, o en su
defecto, calcio sérico total corregido con la albúmina. Una
vez confirmada la presencia de hipercalcemia, se mide la
PTH para determinar la presencia de un hiperparatiroidismo
primario o terciario (PTH elevada); en la HAM usualmente
la PTH es baja, aunque se deben descartar otras causas
como medicamentos (hidroclorotiazida, litio, hipervitaminosis
A o exceso de vitamina D), enfermedades granulomatosas,
hipertiroidismo o incluso inmovilización prolongada.
La hipercalcemia leve de larga data asintomática se asocia
frecuentemente con hiperparatiroidismo; por el contrario, una
hipercalcemia de instauración rápida hace pensar en una
neoplasia subyacente.
Se deben complementar estudios con hemograma, función
renal, ionograma completo y un electrocardiograma. Si el
fósforo sérico está bajo, se sospecha un proceso mediado
por PTH o PTHrP, pero si está elevado, es más probable que
sea mediado por vitamina D, como es el caso de los linfomas.
Tratamiento
A la hora de definir el manejo de los pacientes con HAM,
se debe tener presente la clase funcional y la intención de
manejo para su neoplasia subyacente, curativa o paliativa.
Los principios básicos para el manejo de la hipercalcemia son
- 111 -
corregir la depleción de volumen, inhibir la resorción ósea e
instaurar un tratamiento efectivo para el cáncer.
LEV: Son el pilar fundamental de manejo debido a la
hipovolemia que se da por las pérdidas gastrointestinales y por
la diabetes insípida nefrogénica. Los LEV mejoran la perfusión
renal y favorecen la calciuresis, se estima que pueden
disminuir el calcio sérico entre 1 a 1,5 mg/dL en las primeras
24 horas. La tasa inicial y duración de la hidratación depende
del grado de deshidratación, gravedad de la hipercalcemia y
de las patologías concomitantes. Se recomienda administrar
un bolo inicial de solución salina normal de 1 – 2 litros,
seguido de una infusión continua de 200 – 500 ml/hora, con
el objetivo de mantener un gasto urinario entre 100 – 150
ml/hora.
No existe evidencia respecto al uso rutinario de diuréticos, y
su manejo se debe reservar para pacientes con alto riesgo
de sobrecarga de volumen una vez ya estén rehidratados. La
furosemida aumenta la excreción de calcio urinario al inhibir
su reabsorción, y su inicio de acción se da en los primeros 60
minutos, pero puede prolongarse hasta 2 horas. La dosis es
de 160 mg/día IV o 40 – 60 mg/día por vía oral.
Inhibición de la resorción ósea: La mayoría de las
HAM ocurren como resultado de una resorción ósea excesiva,
por lo cual el uso de medicamentos antirresortivos como los
bifosfonatos, denosumab y calcitonina son fundamentales
para el manejo de estos pacientes.
Bifosfonatos: Inhiben la actividad de los osteoclastos al
inducir su apoptosis, y su uso puede normalizar los niveles de
calcio en 60 – 90 % de los pacientes con HAM. Aunque su
acción tarda entre 24 – 72 horas y su nadir se da entre el día
4 y 7, se considera el manejo de primera línea dado que su
efecto dura entre 3 y 4 semanas; sin embargo, en pacientes
que requieren una rápida disminución de los niveles de calcio
se prefieren otras estrategias farmacológicas.
La nefrotoxicidad es uno de los eventos adversos más
comunes relacionados con su uso, por lo que se sugiere una
adecuada hidratación y corrección de la lesión renal aguda
previo a su aplicación, así como el ajuste de la dosis según la
tasa de filtración glomerular (TFG).
En Colombia, tenemos disponibilidad del ácido zoledrónico el
cuál según el Instituto Nacional de Cáncer está indicado a
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dosis de 4 mg IV para pasar en 15 minutos en pacientes con
TFG >60 ml/min/m2; se recomienda la mitad de la dosis en
aquellos con TFG entre 30 y 60 ml/min/m2; y en pacientes
con TGF <30 ml/min/m2, está indicado el uso de ácido
ibandrónico a dosis de 3 mg IV para pasar en 60 minutos.
Si a los 7 días los niveles de calcio permanecen elevados, se
debe repetir la dosis.
Calcitonina: Inhibe la actividad de los osteoclastos y
aumenta la calciuresis al inhibir la reabsorción en túbulos
distales. La dosis es de 4 UI/kg IM o SC cada 8 – 12 horas,
tiene un inicio de acción entre 4 – 6 horas, y logra disminuir
1 – 2 mg/dL el calcio en el primer día de tratamiento, por
tanto, es una opción factible en pacientes que requieren una
reducción rápida de este. Su uso se asocia a taquifilaxia entre
48 – 72 horas. No requiere ajuste de dosis según la TFG,
aunque se debe vigilar el resto de los electrolitos dado que
promueve la excreción urinaria de magnesio, sodio, potasio
y fosfatos.
Denosumab: Es un anticuerpo monoclonal contra RANKL
que inhibe la formación, diferenciación y actividad de los
osteoclastos. Está indicado como medida de segunda línea
principalmente en casos de HAM refractaria, es decir, en
pacientes que persisten con niveles de calcio >12,5 mg/dL a
pesar del uso de bifosfonatos entre los 7 y 30 días previos, o
en pacientes con enfermedad renal crónica en quienes están
contraindicados los bifosfonatos.
Normaliza el calcio en al menos el 70 % de los pacientes con
HAM durante los primeros 10 días de tratamiento y la dosis
es de 120 mg SC semanal durante el primer mes y luego
mensual.
Glucocorticoides: Solamente están indicados en caso
de exceso de calcitriol por bloqueo de la hidroxilación de la
vitamina D. Se recomienda prednisolona 60 mg/día por 10
días o hidrocortisona 100 mg IV cada 6 horas durante 3 – 5
días.
Cinacalcet: es un calcimimético que se une a receptores
sensibles al calcio en células de la paratiroides para aumentar
la sensibilidad celular a este y disminuir los niveles de PTH
y calcio en sangre. La dosis es de 30 mg cada 12 horas y
se aumenta cada 2 – 4 semanas hasta máximo 90 mg 3 –
4 veces al día. No está aprobado por la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA, por sus siglas
- 112 -
en inglés) para su uso en HAM, sin embargo, puede servir
para el manejo de la hipercalcemia mediada por PTHrP o en
pacientes con carcinoma de paratiroides.
Diálisis: Está indicada en casos graves (calcio >17 mg/dL),
HAM refractaria, síntomas neurológicos o compromiso grave
de la función renal, o en pacientes que no toleran cargas altas
de LEV, así como en aquellos con contraindicaciones a otras
alternativas de tratamiento.
Terapia sistémica o radioterapia: Es el pilar del
tratamiento del cáncer y, por consiguiente, de la hipercalcemia
secundaria.
Hiponatremia
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más común en
pacientes con cáncer, presente hasta en el 76 % de estos,
y se asocia con un pronóstico negativo ya que aumenta la
morbimortalidad, la estancia hospitalaria y los costos de
atención. Se define por una concentración sérica de sodio
<135 mEq/L, y puede clasificarse como leve (130 – 134
mEq/L), moderada (125 - 129 mEq/L) y grave (<125 mEq/L).
Etiología
Entre los pacientes oncológicos, el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) es la causa
más frecuente de hiponatremia, seguido de la hipovolemia
secundaria a pérdidas gastrointestinales que puede deberse
a efectos secundarios del tratamiento antineoplásico, al
manejo adyuvante o a la patología per se. Las causas de
hiponatremia son similares a la población general, pero se
debe tener en cuenta el SIHAD (Tabla 4), frecuentemente
asociado a cáncer de pulmón de células pequeñas,
carcinoma escamocelular de cabeza y cuello, tumores en
sistema nervioso central, o inducido por medicamentos como
vincristina, vinblastina, cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida,
ifosfamida, metotrexate, opioides, antidepresivos (inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la
monoaminooxidasa), y algunos anticonvulsivantes como la
carbamazepina. La insuficiencia adrenal es otra de las causas
de hiponatremia, que puede ser secundaria a hipofisitis por
medicamentos, o por compromiso adrenal primario.
Diagnóstico
La hiponatremia se clasifica según la osmolaridad sérica
como hipertónica, isotónica o hipotónica y según el volumen
extracelular en hipovolémica (pérdidas gastrointestinales,
tercer espacio, insuficiencia adrenal, cerebro perdedor de
sal), euvolémica (SIHAD, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo
grave), e hipervolémica (falla cardíaca, cirrosis, síndrome
nefrótico).
Para diferenciar las causas se tiene en cuenta la osmolaridad
plasmática, el volumen extracelular y el sodio urinario. Si la
osmolaridad es >280 mOsm/Kg se considera isotónica o
hipertónica (hipoglicemia, hipertrigliceridemia), pero si es
menor a este valor, será hipotónica, en cuyo caso se debe
medir la osmolaridad urinaria; si es <100 mOsm/kg se
considera dilución apropiada (ingesta excesiva de agua), y
si es mayor inapropiada, por lo que se debe determinar la
volemia y el sodio en orina. Si el paciente está hipovolémico,
considere pérdidas renales de sodio (sodio urinario >20
mEq/L) o extrarrenales (sodio urinario <10 mEq/L); si está
euvolémico considere SIHAD, hipotiroidismo o insuficiencia
adrenal (sodio urinario >20 mEq/L); y si es hipervolémico
considere falla renal (sodio urinario <20 mEq/L), falla cardiaca
o cirrosis (sodio urinario <10 mEq/L).

Criterios esenciales
• Osmolaridad sérica <275 mOsm/Kg.
• Osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg.
• Euvolemia.
• Sodio urinario >30 mEq/L.
• Función tiroidea y adrenal normal.
• No haber usado recientemente diuréticos.
Criterios suplementarios:
• Ácido úrico <4 mg/dL.
• BUN <10 mg/dL.
• Falla para corregir la hiponatremia tras administrar 1 – 2 L SS 0,9 %.
• Corrección de hiponatremia con restricción de líquidos.
• Alteración en el resultado de carga de agua: <80 % de excreción tras dar 20 ml/Kg en 4
horas, o dilución urinaria inadecuada (<100 mOsm/Kg).
• Niveles de vasopresina elevados en plasma en relación con osmolaridad plasmática.

Tabla 4. Criterios síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). Adaptado de: Kitchlu A, et al.
Hyponatremia in patients with cancer. Curr Opin Nephrol Hypertens 2019, 28:433–440.

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Manifestaciones clínicas
Dependen de la velocidad de instauración de los síntomas
y la gravedad de la hiponatremia. Se estima que el cerebro
tarda 48 horas en adaptarse a los cambios de solutos, por
tanto, se considera hiponatremia aguda cuando se desarrolla
en menos de este tiempo, y crónica si se da en un lapso ma-
yor a este. El paciente puede ser asintomático, tener síntomas
inespecíficos, o puede presentar con manifestaciones leves
como náuseas, cefalea, astenia, adinamia; moderadas como
letargia, confusión o desorientación; o graves como convul-
siones, estupor o coma.
Tratamiento
El manejo de los pacientes con hiponatremia no difiere res-
pecto al tratamiento de la población general. Como regla
general se debe buscar corregir el volumen extracelular, re-
solver la causa de la hiponatremia, entre ellas SIHAD y medi-
camentos, colocar esteroides en insuficiencia adrenal e iniciar
antagonistas de vasopresina. A continuación, se especifican
algunos puntos clave respecto al manejo:
• Los pacientes con hiponatremia sintomática grave re-
quieren corrección con solución salina 3 % en bolos de
100 – 150 ml en 20 minutos, o en infusión 1 ml/Kg/hora,
con el propósito de incrementar el sodio sérico 4 – 6
mEq/L; se debe repetir hasta lograr este valor o hasta
que los síntomas resuelvan, con medición del sodio cada
2 horas.
• El tratamiento del paciente con hiponatremia cróni-
ca depende principalmente del estado de volumen y la
causa subyacente. En pacientes hipovolémicos, se debe
rehidratar con solución salina isotónica para corregir la
depleción de volumen, lo cual generalmente es suficien-
te para corregir el trastorno electrolítico; la restricción
hídrica es la piedra angular del tratamiento en hipona-
tremia hipervolémica y euvolémica, con lo que se logra
aumentar el sodio 2 – 4 mEq/L/día. En estos pacientes,
se recomienda una corrección máxima de 8 – 12 mEq/L/
día para evitar el riesgo de mielinolisis osmótica, y se
puede considerar el uso de desmopresina 2 – 4 mcg IV
cada 6 – 8 horas, cuando este límite sea superado de
forma rápida.
• Los vaptanos antagonizan los receptores V2 en el túbu-
- 114 -
lo distal, lo cual permite aumentar la excreción de agua
libre. Se pueden considerar en el manejo de SIHAD del
paciente oncológico.
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URGENCIAS

URGENCIAS
REUMATOLÓGICAS

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Capítulo 11

Mielitis transversa aguda,

un reto diagnóstico

Ana María Cadavid Bustamante

Urgentóloga, Universidad de Antioquia.

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Introducción
La mielitis transversa es una alteración de la función de la
médula espinal secundaria a un proceso inflamatorio agudo
o subagudo. La incidencia mundial oscila entre 1,3 - 8 casos
por cada millón de habitantes (1,2). En Colombia, la incidencia
es de 1,3 casos por cada millón de habitantes, según el
único estudio reportado actualmente. Esta entidad puede
presentarse a cualquier edad, pero tiene un pico bimodal entre
los 10 a 19 años y entre los 30 a 39 años. No hay predilección
por raza, etnia, ni sexo. Tampoco se ha encontrado alguna
predisposición familiar.
Su diagnóstico se basa en la historia clínica, examen
neurológico compatible con mielopatía, exclusión de
compresión medular y demostración de inflamación (3). Es
una afección poco conocida y sospechada en el servicio de
urgencias. Acorde a Huh et al., el enfoque diagnóstico inicial
de 31 pacientes con diagnóstico final de mielitis transversa
que consultaron por urgencias fue erróneo en el 81 % de
los casos (4). Entonces, es necesario reconocer la existencia
de este síndrome para brindar un tratamiento oportuno a los
pacientes.
¿En quiénes se debe sospechar este
síndrome?
En pacientes con disfunción motora, sensitiva y autonómica
de instauración aguda (<14 días) o subaguda (14 – 21
días). El nadir clínico se alcanza a los 10 días del inicio de
los síntomas en el 80 % de los casos. En este punto todos
los pacientes presentan algún grado de disfunción vesical,
80 – 94 % aquejan hipoestesia, parestesias o disestesias en
banda, y el 50 % de los pacientes demuestran paraplejía (5).
La disfunción motora se presenta como debilidad rápidamente
progresiva generalmente en miembros inferiores, en algunos
casos en las cuatro extremidades. La debilidad suele ser
simétrica y espástica con hipertonía, hiperreflexia, clonus,
signo de Babinski, signo de Hoffman y si hay debilidad por
encima de T10, signo de Beevor por abolición del reflejo
cutáneo-abdominal de los músculos inferiores del abdomen.
Sin embargo, en un 30 % de los pacientes puede presentarse
con debilidad flácida por choque medular (5).
Las alteraciones sensitivas frecuentemente son el síntoma
inicial. Entre ellas están las parestesias, disestesias o
- 118 -
hipoestesias. Los pacientes también pueden aquejar dolor en
la espalda, extremidades o abdomen. El dolor de espalda como
síntoma inicial se ha relacionado con un pobre desenlace
neurológico. Es de recalcar que el 93 % de los pacientes
presentan nivel sensitivo, hallazgo altamente sugestivo de
mielopatía, que además ayuda a descartar diagnósticos
diferenciales de debilidad aguda. En el 63 % de los casos el
nivel sensitivo es torácico, seguido de 22 % en región cervical,
luego lumbar y sacro con 9 y 6 % respectivamente (5).
Entre los síntomas autonómicos se encuentran la urgencia
urinaria, incontinencia intestinal y vesical, evacuación vesical e
intestinal incompleta y constipación. Adicionalmente se puede
presentar disfunción sexual como dificultad para el orgasmo,
disminución en la lubricación vaginal y disfunción eréctil (5).
Aquellos pacientes que tengan compromiso por encima de
T5 pueden tener descargas autonómicas incontroladas como
diaforesis, hipertensión arterial y arritmias cardiacas (6).
Según la presentación, la mielitis transversa aguda o
subaguda se puede clasificar en parcial o incompleta si la
disfunción neurológica es leve o evidentemente asimétrica,
y en completa si dicha disfunción es simétrica, completa o
cercana a serlo. Quienes padecen una presentación parcial
tienen mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (7).
¿Cuál es la fisiopatología y etiología?
La mielitis transversa es un trastorno inflamatorio que
involucra una reacción celular y probablemente humoral que
lleva al daño de sustancia blanca y gris del sistema nervioso
central. Se ha observado infiltración monocítica y linfocítica
en los segmentos comprometidos y espacios perivasculares.
Dado lo anterior, no se trata de una alteración desmielinizante
pura, sino mixta con compromiso de neuronas, axones,
oligodendrocitos y mielina (8).
Existen diferentes teorías acerca de los posibles mecanismos
que llevan a una activación inflamatoria no controlada. Se
cree que algunas vacunas pueden inducir la producción
de autoanticuerpos, pero hasta ahora solo hay correlación
temporal, no así causal. Entre un 30 - 60 % de las mielitis
transversas idiopáticas estuvieron precedidas de infección en
tracto respiratorio o gastrointestinal; entonces existe la teoría
de que el agente infeccioso generaría la inflamación mediante
daño directo, o a través de una infección remota con una
respuesta sistémica que llevaría a daño neuronal. Otra teoría
es que algunos parásitos intestinales inducen la producción
de autoanticuerpos por reacción cruzada. También se postula
que los superantígenos bacterianos pueden inducir una gran
respuesta linfocítica y activación exagerada de clones de
células T que producen la inflamación. Por último, se estima
que cualquier estresor del sistema inmune puede llevarlo
a una disfunción que le impida el reconocimiento entre
autoantígenos y xenoantígenos (8). En la Tabla 1 se describen
los probables desencadenantes de mielitis transversa.

Causas
Infección Viral Herpes simplex, Varicella-zoster, Epstein-Barr, Citomegalovirus, dengue, Influenza,
Sarampión, Paperas, Coxsackie, enterovirus, Hepatitis A y C, VIH, virus linfotrópico
humano de células T-1, SARS-Cov2
Bacteriana Mycoplasma, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Chlamydia, Campylobacter
Micótica Actinomyces, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides, Aspergillus
Parasitaria Cisticerco, Schistomosa, Toxoplasma, Gnathostoma Strongyloides
Postvacunal Hepatitis B, fiebre tifoidea, influenza, rubéola y tétanos, rabia, SARS-Cov2
Enfermedades del Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, síndrome de anticuerpos
tejido conectivo antifosfolípidos, enfermedad mixta del tejido conectivo, Sarcoidosis, esclerosis
sistémica, enfermedad de Behcet
Enfermedades Espectro de neuromielitis óptica, esclerosis múltiples, encefalomielitis diseminada
desmielinizantes aguda

Tabla 1. Causas de mielitis transversa aguda, subaguda. SARS-Cov-2: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2

¿Cómo se diagnostica?
Una vez se sospecha mielitis transversa por la historia clínica
y el examen neurológico, el primer paso es la realización
de una resonancia magnética en 4 - 6 horas máximo para
descartar alguna patología compresiva que requiera manejo
quirúrgico urgente, como un hematoma o absceso epidural.
Si no se cuenta con esta ayuda diagnóstica, se puede realizar
una tomografía con mielograma para descartar compresión.
La resonancia debe realizarse en toda la extensión de la
columna, esto para evitar falsos negativos, ya que algunas
lesiones cervicales pueden provocar síntomas aislados en
miembros inferiores. La lesión característica de la mielitis
transversa se observa como una hiperintensidad mal definida
en la secuencia T2 que realza con gadolinio, de localización
intramedular bilateral que compromete sustancia blanca y
gris, en uno o más segmentos medulares, generalmente no
más de dos. Además, se debe realizar resonancia cerebral
puesto que existen afecciones como la esclerosis múltiple y
el espectro de la neuromielitis óptica que muestran lesiones
cerebrales (7,9). En la Figura 1 se muestra el flujograma
diagnóstico.
Adicionalmente se debe estudiar el líquido cefalorraquídeo para

- 119 -
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DE URGENCIAS
confirmar inflamación, descartar diagnósticos diferenciales anticuerpos, puesto que la mielitis transversa y la esclerosis
y buscar la causa de la mielitis. La mitad de los pacientes múltiple pueden presentar falsos positivos.
muestran un líquido anormal con linfocitosis moderada
(habitualmente <100/microL) proteinorraquia (usualmente
100 a 120 mg/dL) y niveles de glucosa normales.

En caso de que la resonancia magnética sea negativa y

el líquido cefalorraquídeo normal, debe replantearse el
diagnóstico de mielopatía; quizás la lesión se encuentre en la
placa motora, el cerebro, músculo u otras estructuras. Puede
tratarse de una compresión dinámica en flexo-extensión o la
calidad de la imagen es subóptima por movimiento durante
el estudio. Tal vez el paciente se encuentra en período de
convalecencia. Quizás se trata de un trastorno crónico que
ha pasado desapercibido y ahora ante algún estresor se ha
evidenciado, como puede ocurrir en pacientes con déficit
de cobre, vitamina B12 o folatos, infectados por virus de
inmunodeficiencia humana, virus linfotrópico T humano tipo
1, sífilis, entre otras enfermedades. Sin embargo, si persiste
la sospecha diagnóstica de mielopatía se recomienda repetir
ambos estudios entre 2 a 7 días desde el inicio de los
síntomas (7).

Una vez realizado el diagnóstico topográfico, es necesario

hacer el diagnóstico etiológico. Se sospecha origen infeccioso
si hay fiebre, encefalopatía, signos meníngeos y líquido
cefalorraquídeo con pleocitosis e hiperproteinorraquia. Los
agentes infecciosos más frecuentemente implicados en la
mielitis son los virus. Los estudios del líquido cefalorraquídeo,
así como estudios serológicos, pueden ayudar a identificar el
microorganismo implicado en la infección.

Cuando un paciente presenta mielitis asociada a

enfermedades del tejido conectivo va a exhibir compromiso
sistémico sugestivo de ello. Así que es importante
interrogar y buscar elementos semiológicos que apoyen
esta asociación. Por ejemplo, fotosensibilidad, eritema
malar, xerostomía, ojo seco, uveítis o vasculitis retiniana,
úlceras orales o genitales recurrentes, eritema nodoso,
esclerodactilia, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis,
lesiones papulares, pseudofoliculitis, nódulos acneiformes
artralgias, artritis, cefalea persistente, convulsiones, psicosis,
linfopenia, trombocitopenia, anemia, proteinuria, hematuria,
sedimento activo, adenopatías, hepato o esplenomegalia,
dolor abdominal, serositis, miositis, edema de manos entre
otros. Si no hay evidencia sistémica de enfermedad de tejido
conectivo, el diagnóstico no puede ser realizado solo con

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 Clínica de mielopatía
aguda

Resonancia magnética
con gadolinio de toda la
espalda

No Sí
¿Lesión intramedular? ¿Lesión compresiva? Evaluación por neurocirugía

No Sí

Mielopatías no inflamatorias:
¿Lesión realce con alteraciones vasculares, síndrome
Reconsiderar diagnóstico de mielopatía No
gadolinio / Pleocitosis en paraneoplásico, infiltración tumoral,
Compresión dinámica mielopatía asociada a radiación.
Déficit de origen cerebral LCR / índice IgG elevado
en LCR? Considerar repetir resonancia en 2-7 días
Enfermedad crónica que se agudizó (carencial,
metabólica, infecciosa, degenerativa)
Calidad técnica de las imágenes Sí
Origen funcional Potenciales evocados
Considerar repetir resonancia en 2-7 días auditivos y resonancia
magnética cerebral

No Identificar
¿Desmielinización? Mielitis transversa aguda etiología
Sí

Sitio de desmielinización

Cerebro / cerebro y nervio Nervio óptico

óptico

Sospecha Espectro de
Esclerosis múltiple neuromielitis transversa
Encefalomielitis diseminada
aguda

Figura 1. Flujograma diagnóstico de la mielitis transversa aguda.

- 121 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS
Es importante recalcar que la mielitis aguda asociada a
enfermedades de tejido conectivo tiene mayor riesgo de
recurrencia si no se trata la enfermedad de base (5,7).
Un 15 - 30 % de los casos son idiopáticos a pesar del
esfuerzo diagnóstico. Sin embargo, hasta un 60 % de estos
tiene antecedente de vacunación o infección sistémica tres
semanas atrás. Por lo general es una mielitis con presentación
completa y con bajo riesgo de recurrencia (3).
¿Cuáles son los diagnósticos
diferenciales para tener en cuenta?
La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,
más conocida como síndrome de Guillain-Barré, es uno de
los principales diagnósticos diferenciales, puesto que ambas
afecciones se pueden presentar con compromiso motor y
sensitivo de instauración aguda a subaguda y de predominio
de miembros inferiores. Sin embargo, se diferencian en que la
parálisis en el Guillain-Barré es flácida y ascendente, contrario
a la mielitis transversa que es espástica y rara vez progresa
hacia caudal. Además, los pacientes con esta última exhiben
en más del 90 % de los casos un nivel sensitivo, fenómeno
que no ocurre en el Guillain- Barré. En este último tampoco
es común el compromiso vesical. En el líquido cefalorraquídeo
se observa una disociación albumino-citológica, es decir, hay
hiperproteinorraquia sin pleocitosis asociada. En la resonancia
magnética no hay áreas inflamatorias y de haberlas, estarían
localizadas en las raíces nerviosas, no así en la médula (5,9).
La neuromielitis óptica es la condición desmielinizante del
sistema nervioso central recidivante más frecuente. Se trata
de un espectro en el que no solo se ve comprometido el
tracto óptico, sino la médula espinal y el resto del cerebro.
El déficit medular es simétrico y casi siempre completo
con una instauración aguda-subaguda, lo que la hace
clínicamente indistinguible de la mielitis transversa aguda.
Si el paciente tiene antecedente de neuritis óptica, aumenta
la sospecha diagnóstica. Las lesiones medulares en la
resonancia típicamente son extensas, es decir, comprometen
más de tres segmentos vertebrales. El diagnóstico definitivo
se realiza a través de la identificación de los anticuerpos
anti-aquaporinas 4 también conocidas como IgG anti-NMO
(Neuromielietis óptica) que son altamente específicas, con
moderada sensibilidad. Cuando hay compromiso cerebral, las
lesiones se localizan de manera periventricular (sitios con alta
concentración de aquaporinas) (7,9).
- 122 -
Otro diagnóstico diferencial para tener en cuenta es la
esclerosis múltiple. El déficit neurológico en ellos suele ser
asimétrico, con predominio de síntomas sensitivos sobre
los motores. La lesión que se evidencia en la resonancia
magnética compromete principalmente la sustancia
blanca de uno o dos segmentos vertebrales. También se
puede evidenciar desmielinización cerebral concomitante.
Adicionalmente, en líquido cefalorraquídeo hay presencia de
bandas oligoclonales (7).
La encefalomielitis diseminada aguda es más común en
niños y adolescentes. Típicamente ocurre tras un proceso
infeccioso viral o posvacunación. Los pacientes presentan
alteración neurocognitiva, lo que se correlaciona con las
lesiones multifocales en el cerebro. Una cuarta parte de
los pacientes presentan compromiso medular, en el que
habitualmente se identifican lesiones asimétricas en tres o
más segmentos vertebrales. También es frecuente observar
lesiones en cerebelo, tallo, ganglios basales y tálamo (7,9).
La mielopatía de origen vascular se puede diferenciar
clínicamente por el tiempo de evolución, el cual es hiperagudo,
con déficit máximo instaurado en menos de 4 horas. Puede
ser secundario a trombosis, hemorragia, malformación
arteriovenosa, entre otros (5).
¿Cuál es el tratamiento médico?
Al igual que cualquier patología médica o quirúrgica se debe
estabilizar la condición clínica del paciente como primera
medida. Si bien es poco frecuente, los pacientes que tienen
compromiso cervical alto están en riesgo de presentar falla
ventilatoria por debilidad de los músculos respiratorios, así
que en caso de observar taquipnea, alteración neurológica y
debilidad extrema que le impide al paciente la flexo-extensión
cervical se debe brindar soporte ventilatorio invasivo o
no invasivo según los recursos, experiencia en su uso y
la condición clínica del paciente. Aquellos que presentan
lesiones por encima de T5 pueden presentar paroxismos
catecolaminérgicos graves, algunos incluso pueden desarrollar
choque neurogénico, ambos extremos requieren manejo sea
con betabloqueador o vasopresor, respectivamente (6).
El tratamiento que se ofrece actualmente tiene como objetivo
atenuar la inflamación medular y aliviar los síntomas. Los
esteroides sistémicos a dosis altas son la primera línea de
tratamiento, los cuales se deben iniciar rápidamente una
vez se descarte algún proceso infeccioso y en quienes se
pueda determinar que su evolución es inferior a 21 días. Se
recomienda metilprednisolona 30 mg/Kg con dosis máxima
por día de 1.000 mg o dexametasona 120 - 200 mg,
ambos medicamentos por tres a cinco días. Adicionalmente
se recomienda plasmaféresis con albúmina interdiaria
por cinco sesiones, si la resonancia demuestra mielitis
longitudinalmente extensa (>3 segmentos vertebrales) o si la
mejoría neurológica es escasa tras tres días de tratamiento
esteroideo. Otros medicamentos neuromoduladores como el
rituximab, ciclofosfamida, micofenolato o azatioprina no han
sido ampliamente estudiados y su uso se restringe solo para
el tratamiento de enfermedades como la neuromielitis óptica
y enfermedades del colágeno (3,9,10).
Estos pacientes requieren vigilancia en unidad de alta
dependencia para vigilancia neurológica y cardiovascular.
Adicionalmente, se debe recordar que estos tendrán
riesgo de complicaciones intrahospitalarias que deben ser
mitigadas desde el servicio de urgencias. Si el paciente tiene
disartria, disfagia o disminución en los reflejos deglutorios,
se debe instaurar sonda oro o nasogástrica hasta que se
le practique una evaluación oficial que descarte trastornos
deglutorios. Dada la movilidad reducida están en riesgo de
trombosis venosa profunda, se debe iniciar tromboprofilaxis,
idealmente farmacológica, y se debe recordar que la primera
dosis sea aplicada 12 horas después de la punción lumbar.
Indicar movilización programada cada 2 horas para disminuir
la incidencia de úlceras por presión. Las alteraciones
vesicales requieren sonda vesical de manera transitoria y
posteriormente según evolución la realización de cateterismo
vesical intermitente (8).
Se debe interrogar acerca del dolor y las características de
este para definir el tipo de terapia analgésica que necesita
el paciente, así como la respuesta a las medidas ya
iniciadas. En caso de dolor neuropático no se debe retrasar
el inicio de inmunomoduladores como anticonvulsivantes,
antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina. Al cual se debe adicionar opioides
y antiinflamatorios no esteroideos acorde a la intensidad del
dolor reportada por el paciente (9).
La depresión se presenta hasta el 25 % de los pacientes
con diagnóstico de mielitis transversa, y se comporta como
un síntoma más de la alteración neurológica, la cual no está
relacionada con el grado de discapacidad como se pensaría.
- 123 -
Es importante indagar sobre síntomas depresivos, así como
ideas de muerte, puesto que se ha reportado que la principal
causa de muerte en estos pacientes es el suicidio, con un 60 %,
y en los casos no letales, retrasa el proceso de rehabilitación.
Estos pacientes deben recibir apoyo psicológico y psiquiátrico
según las necesidades (8,9).
¿Un paciente puede tener recurrencia
de este síndrome?
Sí, la recurrencia oscila entre un 10 - 25 % de los casos. Es
más probable que un paciente tenga recurrencia en caso de
que tenga bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo,
IgG antiNMO positivos en suero, compromiso medular extenso
(≥3 segmentos) por resonancia, lesiones desmielinizantes en
el cerebro o en el nervio óptico, si el compromiso neurológico
es asimétrico o si la mielitis está asociación con enfermedades
del tejido conectivo (8).
¿Los pacientes se recuperan?
Los pacientes se pueden recuperar por completo o persistir
con déficit mínimo entre un 33 - 44 % de los casos. Aquejan
síntomas urinarios leves, alteración sensitiva leve y algunos
signos de motoneurona superior, sin llegar a alterar de manera
significativa la marcha. Generalmente la mejoría inicia a los
dos meses, con máxima recuperación a los seis. Otro 33 %
de los pacientes tendrán secuelas graves como imposibilidad
para la marcha o alteración grave de la misma, ausencia
de control de esfínteres y déficit sensitivo importante. Los
factores asociados a pobre recuperación neurológica son el
dolor en la espalda como síntoma inicial de la mielitis, nivel
sensitivo cervical, choque medular y rápida progresión del
déficit, cuyo nadir se alcanza en cuestión de horas (8).
Conclusiones
La mielitis transversa es un síndrome neurológico causado por
inflamación focal en la médula espinal. Se presenta como una
debilidad hiporrefléxica, asociada a disfunción autonómica
y casi siempre, a un nivel sensitivo, predominantemente
torácico. La clínica es insuficiente para realizar el diagnóstico,
pues es vasta la lista de patologías que se pueden presentar
de manera similar, a destacar la compresión extramedular
que puede ser resuelta con manejo quirúrgico. Dado que
realizar un diagnóstico certero puede tardar días, el manejo
médico se debe instaurar solo con la sospecha diagnóstica,
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
tras descartar patología compresiva e infección activa. 8. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr
Actualmente el manejo está enfocado en la atenuación del DA. Diagnosis and management of acute myelopathies.
proceso inflamatorio, principalmente a través de dosis altas Neurologist. 2005 Jan;11(1):2–18.
de esteroides sistémicos y recambio plasmático interdiario
como medida de rescate si no hay respuesta al primero. Estos 9. Frohman EM, Wingerchuk DM. Clinical practice. Transverse
pacientes tienen mayor riesgo de presentar complicaciones myelitis. N Engl J Med. 2010 Aug 5;363(6):564–72.
durante la estancia hospitalaria y es menester establecer
medidas desde el servicio de urgencias para mitigarlas. 10. Weinshenker BG, O’Brien PC, Petterson TM, Noseworthy
El pronóstico es variable, un tercio de los pacientes puede JH, Lucchinetti CF, Dodick DW, et al. A randomized trial of
permanecer con déficit grave, especialmente quienes plasma exchange in acute central nervous system inflammatory
tuvieron choque medular, una instauración muy rápida del demyelinating disease. Ann Neurol. 1999 Dec;46(6):878–86.
déficit, un nivel sensitivo cervical, y si el dolor de espalda
fue el primer síntoma. Hay múltiples factores que ayudan a
predecir la probabilidad de recurrencia, entre ellos la mielitis
está asociada a enfermedades del colágeno o enfermedades
desmielinizantes.

Bibliografía
1. Berman M, Feldman S, Alter M, Zilber N, Kahana E. Acute
transverse myelitis: incidence and etiologic considerations.
Neurology. 1981 Aug;31(8):966–71.

2. Bhat A, Naguwa S, Cheema G, Gershwin ME. The

epidemiology of transverse myelitis. Autoimmun Rev. 2010
Mar;9(5):A395–9.

3. Fiani B, Covarrubias C, Jarrah R. Neuroimmunology and

Novel Methods of Treatment for Acute Transverse Myelitis.
Cureus. 2021 Aug;13(8):e17043.

4. Huh Y, Park EJ, Jung JW, Oh S, Choi SC. Clinical insights for
early detection of acute transverse myelitis in the emergency
department. Clin Exp Emerg Med. 2015 Mar;2(1):44–50.

5. Krishnan C, Kaplin AI, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA.

Transverse Myelitis: pathogenesis, diagnosis and treatment.
Front Biosci. 2004 May 1;9:1483–99.

6. D. C. Mielopatias. In: Uribe AS, Arana A, Loreanzana P,

editors. Fundamentos de medicina Neurología. Corporación
para investigaciones Biológicas. CIB; 2010. p. 574–95.

7. Jacob A, Weinshenker BG. An approach to the diagnosis of

acute transverse myelitis. Semin Neurol. 2008 Feb;28(1):105–
20.

- 124 -
 Capítulo 12

Dolor articular en el servicio de

urgencias: un reto para el clínico

Juanita Mesa Abad

Residente Medicina Interna, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia

Jairo Alberto Rivera Castro

Medicina Interna
Universidad de Antioquia, Hospital Pablo Tobón Uribe

- 125 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Introducción orden en el abordaje de los pacientes. En las estrategias de

reanimación y de trauma se utiliza la nemotecnia ABCDE
El dolor articular en el servicio de urgencias requiere para un orden en la atención prioritaria del paciente y evitar
consideraciones prácticas y sutiles para un apropiado pasar por alto condiciones críticas. En esta primera parte del
enfoque. El esquema en el que está basado el capítulo es capítulo utilizaremos este esquema de evaluación inicial para
en preguntas con una pequeña viñeta clínica asociada y un identificar en forma organizada el dolor articular y aplicar
enfoque algorítmico adicional a tablas con las presentaciones estos principios a la evaluación de los casos a estudiar (1).
y estudios diagnósticos, sumados a la terapéutica.  En la Figura 1 se define la aproximación según el enunciado
anterior.
Aproximación ABCDE en Urgencias

El servicio de urgencias demanda por parte del médico un

Figura 1. Aproximación según el ABCDE del paciente con Artritis en Urgencias.

- 126 -
Caso 1: Síndrome Artritis Dermatitis
Masculino, 25 años, soltero, sin hijos, con múltiples parejas
sexuales. Consulta por cuadro de 1 semana de evolución
de artralgias inflamatorias de inicio súbito, sumatorias,
localizadas en muñeca, codo y rodilla derecha, además
del tobillo izquierdo, asociado a fiebre subjetiva y malestar
general. Al ingreso taquicárdico, febril, con marcada dificultad
para movilizar las articulaciones afectadas, en las que se
encontró tenosinovitis, eritema periarticular y 5 pequeños
nódulos hemorrágicos subcutáneos. Ante esta presentación
clínica, su consideración en el diagnóstico y tratamiento a
seguir corresponde a:
a. Es un cuadro de artritis viral por lo que requiere manejo
con naproxeno y esperar.
b. La historia sugiere una artritis gonocócica y requiere
ceftriaxona.
c. Se puede considerar un lupus eritematoso sistémico
que requiere inicio de prednisolona.
La presentación corresponde a un síndrome artritis –
dermatitis, el cual consiste en manifestaciones articulares y
cutáneas. Para el enfoque se debe obtener información del
interrogatorio y examen físico que ayuden en la aproximación
inicial. Las principales causas son infecciosas, seguido
de la autoinmunidad y autoinflamación sin olvidar los
medicamentos o tóxicos. El contacto inicial en urgencias
estará dirigido a considerar causas potencialmente fatales
o con secuelas graves. La Figura 2 presenta las causas de
esta presentación clínica y su aproximación. Es de anotar que
cada presentación varía según la etiología. En la Figura 2 se
muestra la aproximación a la artritis con lesiones en piel.

Poliartritis + Lesiones en Piel

A: Obstrucción de la vía aérea, úlceras orales, iritis, conjuntivitis

B: Dificultad respiratoria, hemoptisis, nódulos pulmonares, derrame pleural
C: Signos de choque - Conductas sexuales - Soplo Cardíaco
D: Diferenciales para Artritis, secreción uretral y disfunción neurológica
E: Sitios de venopunción y evaluación de lesiones

Historia Clínica y Examen Físico en Detalle

¿Evolución? ¿Simétrico? ¿Aparición?

<6 Semanas >6 Semanas

Aditiva Migratoria Intermitente
Aguda Crónica
Si No

Lupus Eritematoso Espondiloartritis

Virales Reactiva Artritis Reumatoide Axial Cristales
Artritis Reumatoide Fiebre Reumática
Medicamentos Vasculitis Lupus Eritematoso Reactiva Reumatismo
Lupus Eritematoso Gonocóccica
Infecciones Artritis Reumatoide Vasculitis Séptica Palindrómico
Espondiloartritis Whipple
Cristales Espondiloartritis Medicamentos Cristales RS3PE
Periférica Medicamentos

Figura 2. Enfoque de la artritis y lesiones en piel.

- 127 -
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
En este caso, se trata de un paciente que cursa con
una infección gonocócica diseminada, caracterizada por
compromiso oligoarticular que puede ser migratorio o aditivo,
y asimétrico, con compromiso periarticular, principalmente
tenosinovitis y lesiones en piel y/o mucosas (2,3). Estos
pacientes pueden cursar con artritis por depósito de complejos
inmunes o por invasión bacteriana de las articulaciones.
Por esto, en ellos es clave intentar hacer un aislamiento
microbiológico para la confirmación diagnóstica, por lo cual
se recomienda hacer hemocultivos, punción articular con
inoculación de líquido articular en frascos de hemocultivos
(estos dos últimos sembrados en medio agar-chocolate) y
tomar una muestra uretral/endocervical (en Thayer-Martin
para inhibir la flora normal de estas áreas) (4). Sin embargo,
entre 30 - 50 % no van a tener confirmación microbiológica,
por lo que se debe tratar empíricamente, usualmente con
ceftriaxona y azitromicina, ante la sospecha clínica también
de infección por Chlamydia trachomatis (las enfermedades de
transmisión sexual suelen ir juntas) (2,5).
Consejos para el enfoque
• Las manifestaciones en piel son relevantes y deben
asociarse con la presentación de dolor articular con el fin
de obtener un diagnóstico acertado.
• Es importante conocer la historia de exposiciones
a sustancias y las conductas sexuales con el fin de
descartar infección sistémica.
• Enfermedades reumáticas como el lupus eritematoso
sistémico tiene manifestaciones cutáneas agudas,
subagudas y crónicas, por lo que es importante clasificar
el tipo de lesión al interrogatorio y a la evaluación.
• Las infecciones bacterianas (Borrelia burgdorferi)
y virales (Chikungunya) transmitidas por vectores se
asocian a artralgias inflamatorias.
• La historia de uso de medicamentos como
sulfazalasina, hidralazina, isoniazida, procainamida y
penicilamina (nemotecnia SHIPP) se asocian a lupus
inducido por medicamentos.
• El patrón de aparición tanto de las lesiones en piel
como de la artritis es relevante al momento de establecer
el enfoque.
Caso 2: Artritis, dolor lumbar y ojo rojo
doloroso
El paciente del caso anterior reingresa 3 semanas después de
- 128 -
terminar el tratamiento antibiótico. Se queja de un cuadro de
10 días de evolución de artralgias inflamatorias sumatorias,
inicialmente en rodilla izquierda, posteriormente en tobillo
izquierdo y muñeca derecha. Además, se queja de dolor lumbar,
que es peor en las noches, y con el reposo, mejora de manera
significativa con el movimiento y se asocia a sensación de
rigidez de 30 minutos en la mañana. A la revisión por sistemas
refiere disminución subjetiva de la agudeza visual derecha.
Al examen físico se ve álgido, signos vitales normales, tiene
inyección ciliar en ojo derecho y agudeza visual de 20/50 (ojo
izquierdo 20/20). En extremidades se nota eritema y artritis
en las articulaciones descritas, además de dactilitis en primer
dedo de pie izquierdo, y dolor a la palpación de inserción de
tendón de Aquiles derecho, con maniobra de Patrick positiva
bilateral. Respecto a este paciente:
a. Es una recaída de la infección gonocócica diseminada,
requiere nueva punción articular e inicio de antibiótico.
b. Se trata de una espondilitis anquilosante, por el dolor
lumbar inflamatorio, requiere remisión a reumatología y
medición de HLA-B27.
c. Es una artritis reactiva, posterior a una infección uretral,
requiere inicio de AINEs y vigilancia.
Este es nuevamente un caso de oligoartritis aguda, pero
tiene varios componentes adicionales importantes, entre
ellos el compromiso axial, dado por dolor lumbar inflamatorio
y la sospecha de sacroilitis al examen físico. Además de
compromiso periarticular dado por dactilitis, y de órganos
extraarticulares, incluido posiblemente un cuadro de uveítis
anterior derecha, todo lo que cambia el enfoque y orienta el
diagnóstico.
Este conjunto de síntomas habla de una enfermedad del
espectro de las espondiloartritis, que suele presentarse con
dolor lumbar inflamatorio, compromiso oligoarticular asimétrico
de predominio en miembros inferiores, manifestaciones
periarticulares que son relativamente específicas de este
espectro de condiciones, como la dactilitis y la entesitis
aquiliana o de la fascia plantar, entre otros. Adicionalmente,
suele comprometer estructuras u órganos extra-articulares,
en este caso el ojo con un cuadro de uveítis anterior (6,7).
Todos estos hallazgos, sumados al antecedente reciente de
infección, me ayudan a clasificar esta posible espondiloartritis
como artritis reactiva secundaria a la infección previa. El
tratamiento inicial involucra inicio de ciclos de AINEs a dosis
antiinflamatorias. Se debe hacer seguimiento para definir cómo que se relacionan con los hallazgos extraarticulares de varias
evoluciona y si requiere estudios o tratamientos adicionales enfermedades.
a futuro (8). En la Tabla 1 se muestran las enfermedades

Espondilitis Anquilosante

Artritis Psoriásica
Entesitis Espondiloartritis
Artritis Enteropática

Artritis Reactiva

Infecciosa Gonococo - Piógena

Autoinflamatoria Reactiva
Tenosinovitis
Autoinmune Lupus

Metabólica Cristales

Piógena – Tuberculosis – Gonococo – Artritis

Infecciosa
Séptica – Brucellosis – Sífilis
Dactilitis
Espondiloartritis periféricas Psoriásica - Reactiva

Hematológico Anemia falciforme

Artritis Séptica (piógena)

Infecciosa
Artritis por Cristales de Urato Monosódico
Metabólica (Gota) y Cristales de Pirofosfato (Pseudogota)
Eritema Periarticular
Autoinmune Reumatismo palindrómico

Trauma Trauma

Auto inflamatorio Artritis Reactiva

Tabla 1. Manifestaciones clínicas extraarticulares de enfermedades sistémicas.

- 129 -
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DE URGENCIAS
En la Figura 3 se muestran las zonas en las que se presentan las principales entesitis.

Figura 3. Sitios de aparición de la entesitis. La entesis corresponde a los sitios de unión de un tendón o ligamento a la
articulación. La entesitis corresponde a la inflamación de esta estructura. Los sitios en los que más ocurre son aquellos que
soportan el peso corporal como ocurre con el ligamento aquiliano en la inserción con el calcáneo (1), la fascia plantar (2) y
la inserción del tendón del cuadriceps a la rodilla (3). La columna vertebral se ve afectada por el compromiso ligamentario
intervertebral, y se manifiesta con dolor de tipo inflamatorio de predominio en la región lumbar (4). El epicóndilo lateral en
miembros superiores, que se afecta en una menor proporción en las espondiloartritis a diferencia de otras enfermedades. Cuando
la entesitis no se controla progresa a osificación de los ligamentos y rigidez.

Caso 3: Artritis Reumatoide en a la palpación en ATM derecha. Dolor a la palpación de cuello

Urgencias
Mujer, 55 años, diagnóstico de artritis reumatoide desde
hace 20 años con deformidades establecidas en manos y
pies. Está en manejo irregular con prednisolona 20 mg VO
cada día, metotrexato 15 mg VO cada semana (iniciado
hace 1 año), cloroquina 250 mg VO cada día y ácido fólico.
Consulta por cuadro de 1 semana de dolor en región cervical
de tipo urente, irradiado a ambos miembros superiores,
parestesias y debilidad en ambas manos. A la revisión por
sistemas manifiesta dificultad para la apertura oral por dolor
en articulación temporomandibular derecha (ATM). Al examen
físico álgida y sin dificultad respiratoria. Signos vitales: Pulso:
44 pul/min, frecuencia cardiaca: 44 lat/min, frecuencia
respiratoria: 26 resp/min, presión arterial: 80/50 mmHg,
SatO2: 90 %. Hidratada, apertura oral disminuida y con dolor
en la región posterior. A la auscultación bradicárdica, con
murmullo vesicular conservado, sin agregados. En miembros
superiores con fuerza segmentaria de 3/5, sensibilidad
disminuida en territorios de C2, C3, C4 bilateral y ROT con
hiporreflexia radial y ulnar. Se observa deformidad en Z en
ambos pulgares y deformidad en cuello de cisne en múltiples
dedos de las manos. Se palpan nódulos subcutáneos móviles
no dolorosos (reumatoides) en región extensora de ambos
antebrazos. En el hemograma sin leucocitosis ni anemia, pero
con velocidad de sedimentación globular (VSG) de 80 mm y
proteína C reactiva (PCR) de 15 mg/dL. Ante esta presentación
clínica el enfoque corresponde:
a. Compresión medular que requiere resonancia urgente
si está disponible y valoración por neurocirugía para
descompresión.

- 130 -
 b. Polineuropatía sensitivo motora cervical por lo que se
debe solicitar electromiografía de miembros superiores
por sospecha de polineuropatía inflamatoria e iniciar
pulsos de esteroides debido a disautonomía grave.
c. Mielitis transversa asociada a artritis reumatoide con
compromiso de nervio periférico que requiere inicio de
rituximab y plasmaféresis debido a que tiene riesgo de
compromiso bulbar grave.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune con
compromiso predominante de las pequeñas articulaciones
(manos y pies), no obstante, puede tener compromiso del
esqueleto axial cervical alto (C1-C2). Un 5 a 70  % de los
pacientes con AR manifestarán queja de dolor cervical por
compromiso de las articulaciones intervertebrales durante el
curso de la enfermedad. Aquellos pacientes con compromiso
crónico y mal control de esta, tienen más riesgo de presentar
inestabilidad de la articulación atloaxial, que puede progresar
a luxación y compresión medular con déficit neurológico
completo o parcial.
En el caso actual, el mal control y cronicidad de la enfermedad
sugieren compromiso inflamatorio en la articulación atloaxial,
con subluxación de esta o de la articulación subaxial, con o
sin impactación, manifiesta con choque neurogénico. En este
escenario la conducta a realizar en el servicio de urgencias
es la inmovilización, evitar la hiperflexión y/o extensión,
SDAI
<3,3
<11
>11 y ≤26
>26
Tabla 2. Puntajes del Índice de Actividad Simplificado de la Enfermedad (SDAI) y actividad de la enfermedad.
- 131 -
además de tomar resonancia de columna cervical para
evaluar el grado de compromiso y definir la necesidad de
cirugía u otras intervenciones. Se debe controlar el estado
inflamatorio con ajuste de la dosis de esteroide a una dosis
de estrés y comentar con medicina interna y/o reumatología
la necesidad de iniciar otros medicamentos controladores de
la enfermedad posterior al evento agudo.
Consejos para el enfoque
• Los pacientes con AR consultan principalmente al
servicio de urgencias por actividad de la enfermedad manifiesta
en artralgias inflamatorias o recaída de la poliartritis. Para
evaluar la actividad de la AR se cuenta con diferentes escalas,
entre las que contamos: Puntaje de Actividad de la Enfermedad
(DAS 28), el Índice de Actividad Simplificado de la Enfermedad
(SDAI), el Índice Cínico de Actividad de la Enfermedad (CDAI),
entre otros. En el servicio de urgencias se sugiere el uso del
SDAI, debido a la facilidad en su evaluación rápida. Esta toma
en cuenta la cantidad de articulaciones comprometidas por
dolor y por hallazgos de sinovitis, adicional a la percepción del
dolor y al estado inflamatorio con la medición de PCR y VSG.
Las puntuaciones más elevadas se asocian a una actividad
mayor y por tanto requerimiento de inmunosupresión más
agresiva. En la siguiente Tabla 2 se muestran los puntajes
asignados al grado de actividad de la enfermedad.
Actividad
Remisión
Baja
Moderada
Alta
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Lo más importante al evaluar el paciente no es la escala que
se utilice, sino la detección de actividad de la enfermedad
con el fin de tomar decisiones respecto al manejo a seguir
y evitar un mayor daño y progresión. Para aplicar la escala
se propone visitar la página https://calc.artritis-il6.es/sdai, en la
cual se brinda toda la información sobre la misma.

• El buen control de los pacientes con AR es fundamental,

no solo para mitigar el daño articular y la discapacidad
de los pacientes, sino para evitar complicaciones
graves, como la reportada en este caso. La meta para el
tratamiento es tratar en forma temprana al paciente para
lograr una remisión completa o niveles bajos de actividad.
Claves para identificar un mal control, y una necesidad de
ajustar la terapia, incluye, entre otras cosas, el uso de las
dosis de esteroide equivalentes a más de 5 - 7,5 mg de
prednisolona de manera crónica (Kelley, tratamiento AR).

• Otras situaciones urgentes en artritis reumatoide que

ameritan ser mencionadas y abordadas en su terapéutica
son mostradas en la Tabla 3.

- 132 -
 Complicaciones Agudas en Artritis Reumatoide

Sistema Problema Explicación

Daño crónico articular

Musculoesquelético Artritis séptica Tratamiento inmunosupresor
Desregulación inmunológica con inflamación crónica

Uso crónico de esteroides

Fractura osteoporótica
Inflamación crónica

Glucocorticoides
General Infección sistémica Medicamentos modificadores de la enfermedad
Desregulación inmunológica con inflamación crónica

Exacerbación de
enfermedad pulmonar
Efecto inflamatorio directo en la pleura.
Respiratoria intersticial.
Daño directo por la enfermedad a nivel pulmonar.
Pleuritis con derrame
pleural

Pericarditis.
Compromiso inflamatorio de serosa.
Cardiaca Infarto agudo al
Aumento del riesgo cardiovascular por inflamación crónica.
miocardio

Úlcera péptica.
Enteropatía del intestino Uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos y
Gastrointestinal
delgado. glucocorticoides.
Colitis

Mielopatía cervical.
Neurológico Inflamación crónica de las articulaciones cervicales.
Neuropatía

Uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos.

Renal Lesión renal aguda
Daño por compromiso inflamatorio intersticial.

Vascular Vasculitis Depósito de inmunocomplejos

Brote. Medicamentos.
Piel
Úlceras Vasculitis

Ojo Escleritis Ojo seco

Tabla 3. Manifestaciones no articulares de la artritis reumatoide.

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MEDICINA
DE URGENCIAS
Caso 4: Artritis por Cristales
Paciente masculino de 53 años, antecedente de hipertensión
arterial (HTA) (tratado con losartán y amlodipino) y dislipidemia
(Atorvastatina). Ingresa por cuadro de 5 días de evolución de
dolor intenso, calor y eritema en rodilla derecha, que refiere
fue de inicio súbito en la noche, asociado a fiebre subjetiva.
Niega traumas, niega uso de drogas IV, niega viajes recientes.
Al examen físico con FC: 116 lpm, PA: 163/94 mmHg, T:
37,7 ºC, SaO2: 96 %. Se ve álgido, diaforético, evidente
sobrepeso. Al evaluar la rodilla derecha encontramos eritema,
calor y signo del témpano positivo, con mucho dolor para la
movilización pasiva y activa de dicha extremidad. Trae unos
paraclínicos particulares con PCR en 8,0 mg/dL, glóbulos
blancos de 13.000/mm3, polimorfonucleares (PMN): 9.500/
mm3, Creatinina (Cr): 1,23 mg/dL y ácido úrico: 3,8 mg/dL (VR
hasta 6.6). A raíz de este caso:
a. Posiblemente curse con una artropatía por cristales,
dada la localización, la edad y los antecedentes. Requiere
artrocentesis para diagnóstico e inicio de antiinflamatorios.
b. El ácido úrico en valores normales descarta que el
paciente curse con una artritis gotosa.
c. Dado que presentó fiebre, debe cursar con una artritis
séptica, requiere inicio de antibioticoterapia empírica y
toma de líquido articular.
Este caso involucra una monoartritis aguda de rodilla. Las
principales causas de monoartritis en el servicio de urgencias
son gota (15 - 27 %) y artritis séptica (8 - 27 %), seguido de
osteoartrosis (5 - 17 %) y artritis reumatoide (11 - 16 %),
y detrás las demás artropatías por cristales, sobre todo por
depósito de cristales de pirofosfato de calcio (9). Estas dos
primeras siempre serán los diagnósticos principales para
excluir, sobre todo el de artritis séptica, ya que esta puede
llevar a sepsis, destrucción articular, discapacidad o muerte
(10). Para el enfoque, es vital una historia clínica con revisión
por sistemas, antecedentes y examen físico completo,
pero esto nunca será suficiente para excluir ninguna de las
etiologías (por ejemplo, solo el 57 % de paciente con artritis
séptica se presentan con fiebre, la ausencia de este hallazgo
no descarta dicha infección) (11). Por esto, se recomienda
hacer un conjunto de evaluaciones en búsqueda de hallazgos
que orienten a una causa específica, incluido:
• Es de vital importancia descartar de entrada una causa
traumática o fractura oculta, por lo que, en el contexto
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clínico adecuado, no está de más solicitar una radiografía
del segmento articular afectado con o sin su articulación
contralateral. Si no es el caso, el enfoque se basa en
el estudio de líquido articular, en busca de descartar las
causas usuales y urgentes en estos pacientes (12).
• El ácido úrico elevado durante un episodio de monoartritis
aguda aumenta mucho la posibilidad de que este sea
por gota. Sin embargo, su nivel puede ser normal o
incluso bajo durante estos eventos, por aumento en
su depuración renal o porque se encuentra en forma
de cristales de urato monosódico depositado en las
articulaciones afectadas, por lo que encontrarlo normal
no descarta una crisis de gota. Además, en la población
general, se pueden encontrar niveles elevados de ácido
úrico en 20 % de los hombres y 4 % de las mujeres sanas,
por lo que este en ausencia de síntomas característicos,
no hacen diagnóstico de gota (13). Igualmente, una
VSG y/o PCR elevadas no tienen estudios ni puntos
de corte establecidos para diferenciar entre etiologías
inflamatorias, por lo cual ningún valor nos debe hacer
descartar ningún diagnóstico.
• El estudio de líquido sinovial es uno de los estudios
más valiosos en el enfoque de estos pacientes, y siempre
que se sospeche infección articular, y en la mayoría de
los casos de sospecha de artropatía por cristales, se
debe hacer lo más pronto posible. En ambos casos, el
líquido suele ser inflamatorio, con recuentos celulares
que superan los 2.000 leucocitos, en el caso de artritis
séptica es usual que este supere los 50.000 con más
de 90 % de PMN, y mientras más se eleve, aumenta la
probabilidad de esta (>100.000 es artritis séptica hasta
demostrar lo contrario). Lo ideal es hacer un Gram para
guiar el tratamiento, y el diagnóstico se confirma con un
cultivo positivo (presente en el 60 % o más; idealmente
inoculado en botellas de hemocultivo antes de iniciar
antibiótico) (12,14). Los pacientes con gota suelen tener
líquido inflamatorio, usualmente mayor a 20.000, pero
puede superar las 50.000 células, y a la microscopía,
se observan cristales en forma de aguja, que pueden
ser intra o extracelulares y confirman el diagnóstico
(Likelihood ratio [LR] >500), pero no se debe olvidar que
la artritis séptica puede coexistir con gota. La glucosa y el
nivel de proteínas en líquido articular son de poca utilidad
diagnóstica (10).
• Siempre que se sospeche artritis séptica, sobre todo
si no se va a hacer punción articular temprana, se
debe solicitar un set de hemocultivos, para mejorar el
rendimiento en el aislamiento microbiológico, pues estos
son positivos en el 50 - 70 % de los casos de artritis
séptica no gonocócica (14).
• Ante un líquido no diagnóstico, o ante la imposibilidad de
hacerlo, jamás se debe retrasar el tratamiento antibiótico,
que debe cubrir siempre S. aureus, idealmente con
Vancomicina o Linezolid. En caso de antecedente de
trauma, se debe considerar agregar cobertura para
bacilos Gram negativos con Ceftriaxona o Cefotaxime, y
si tiene factores de riesgo para Pseudomonas (usuario
de drogas IV, inmunosuprimidos), considerar adicionar
Cefepime o Ceftazidima (u otros antibióticos anti-
pseudomonas. OJO: Evitar Piperacilina-tazobactam +
Vancomicina, altamente nefrotóxico) (11).
• Siempre que no haya diagnóstico, ni mejoría con el
tratamiento empírico, se debe seguir al paciente y
considerar posteriormente una biopsia sinovial para
estudiar otras etiologías (tuberculosis [TB], hongos,
malignidad, entre otros) (10).
• En este caso, estamos ante una artropatía por cristales,
varias cosas nos hacen sospecharlo, incluido el sexo, las
múltiples comorbilidades (HTA, dislipidemia, obesidad) y
el inicio súbito en la noche, pero la localización si bien
es común, no es la típica en esta patología (primera
articulación metatarsofalángica), además es el primer
episodio, y, como se expuso, esto no es suficiente para
hacer un diagnóstico definitivo. Lo correcto, sería hacer
una punción articular de manera temprana, y guardar
líquido para visualizar los cristales, y si la sospecha de
artritis séptica es elevada, se debería iniciar tratamiento
mientras se puede descartar con certeza.
Caso 5: Lupus con actividad: ¿Qué
hacer?
Paciente femenina de 16 años, residente en Urabá antioqueño,
previamente sana. Ingresa remitida del hospital de primer nivel,
donde ingresó con cuadro de 2 meses de evolución de dolor
articular en interfalángica distal (IFD), interfalángica proximal
(IFP), metacarpofalángica (MCF), codos y rodillas bilaterales,
de predominio en la mañana, que mejora ligeramente con
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el movimiento, además de 1 mes de evolución de aparente
orina espumosa con oliguria subjetiva, y 2 días de evolución
de hemiparesia derecha. Ingresa con signos vitales estables
y febril (T: 38,2 ºC). Se muestra pálida, impresiona algo de
eritema malar y úlcera en paladar blando, cardiopulmonar
sin alteraciones, articulaciones con artritis de articulaciones
mencionadas, sin eritema, con importante derrame articular
en ambas rodillas (signo del témpano positivo), y con
hemiparesia derecha, de predominio en miebros superiores
(MS). Trae paraclínicos del sitio de remisión que muestran: Hb:
9,6; Htc: 29,1; VCM: 88; ADE: 14,5; Leucos: 10.450; PMN:
7.500; Linfos: 1.950; Plaquetas: 141.000; PCR: 5,0 mg/dL;
Cr: 1,3; TP: 12,2; INR: 1,02; TPTa: 42; VDRL: Positivo 1:16
dils; Tirilla: proteínas 250; sangre 250. Respecto a este caso:
a. Se trata de una paciente con un posible LES, y tiene
importante compromiso articular, requiere dosis altas
de esteroides por manifestaciones en sistema nervioso
central (SNC).
b. Tiene alta sospecha de LES, pero ante la considerable
elevación de la PCR, cursa con una infección, se debe
iniciar antibióticos y hasta no terminarlo, no se puede
inmunosuprimir.
c. Se deben solicitar paraclínicos para confirmar la
sospecha de LES, y buscar descartar infección antes de
pulsar.
Este caso es una poliartritis simétrica crónica (>6 semanas), que
puede corresponder a múltiples patologías ya mencionadas.
Como claves diagnósticas, encontramos que tiene otros
sistemas comprometidos, incluidos cutáneo, renal, SNC y
posiblemente hematológico. Ante esto, la principal sospecha
diagnóstica es un LES de base, y se deben pedir paraclínicos
para confirmarlo (ANA, ENA, Anti-DNA, complemento y ante
posibles eventos trombóticos es imperativa una imagen de
SNC y perfil de síndrome antifosfolípido [SAF]).
Es de anotar, sin embargo, que esta paciente está febril y
tiene una PCR elevada (5,0 mg/dL), que si bien puede ocurrir
en LES, sobre todo con compromiso de ciertos sistemas
(serositis y artritis), siempre debe hacer pensar en infección,
sobre todo en valores mayores a 6,0 mg/dL (84 % de los
pacientes con este valor o mayor, cursan con infección) (15).
Por esto, lo correcto es asumir infección hasta demostrar lo
contrario, y nos podemos apoyar en otros elementos(16):
• La fiebre en LES suele ser de bajo grado, a medida
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que aumenta (>38,5 - 39,0 ºC), es más sugestiva de
infección.
• La relación VSG/PCR: Cuando es menor a 2,0 sugiere
infección, mayor a 15 sugiere actividad del LES.
• Complemento: Suele actuar como reactante de fase
aguda en casos de infección, por lo que puede estar
normal o incluso elevado, y en caso de actividad este
suele consumirse (siempre comparar con el basal del
paciente, en caso de tenerlo disponible).
• Anti-DNA: Suele elevarse en casos de actividad
(siempre comparar con basal del paciente si está
disponible), y estar estable para los niveles basales del
paciente, o negativo en casos de infección.
• En pacientes con LES, se suelen comprometer siempre
los mismos órganos o sistemas cuando se reactiva, sobre
todo cuando lleva varios años desde el diagnóstico.
• Siempre pedir cultivos y muestras microbiológicas si
sospecha un foco específico. Si hay alta sospecha, trátelo.
40 mg/día, ácido fólico 1 mg/día e hidroxicloroquina 250
mg/día. Consulta por disnea de medianos esfuerzos de 3
semanas de evolución asociada a tos seca y fiebre subjetiva.
Consultó inicialmente a urgencias de primer nivel en donde
se ordenó manejo con acetaminofén + dihidrocodeína. Con
este manejo mejoró parcialmente, no obstante, ingresa traída
por su hermana debido a que desde hace 3 días la disnea
se ha hecho de los pequeños esfuerzos y se ha asociado a
aumento de la tos y fiebre de 38,8 °C. Al examen físico en
malas condiciones generales, con taquipnea, desaturada a
82 % con FiO2: 21 % y somnolencia. A la auscultación con
murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares,
con crépitos en velcro en bases, sin otras anormalidades al
examen físico. Se ordenaron paraclínicos que se muestran en
la siguiente Tabla 4:

Siempre que se sospeche o no se pueda descartar infección,

iniciar siempre antibiótico y vigilar, la inmunosupresión
inevitablemente debe esperar en casos de infecciones graves,
excepto en casos donde se amanece la vida de manera
inminente por actividad de la enfermedad, o cuando se pueda
usar medicamentos que no interactúen o aumenten el riesgo
de infección, como inmunoglobulina humana en compromiso
hematológico autoinmune.

En casos donde se defina, con certeza razonable, que un

paciente no cursa con infección y que todo es secundario a
actividad de LES, se debe comenzar inmunosupresión acorde
al tipo de manifestación. En este caso, con manifestaciones
de SNC que pueden ser mortales o altamente incapacitantes,
y una sospecha de nefritis lúpica que posiblemente
comprometa la función renal, se debe dar manejo con pulso
de esteroides (17), previa desparasitación empírica con
Ivermectina (Efectividad >90 % con dosis única, albendazol
solo 60 %).

No olvidar que, si bien los pulsos bien indicados salvan vidas,

siempre será más común la infección que la autoinmunidad, y
ante la duda se debe esperar y consultar al experto.

Caso 6: Infección en el inmunosuprimido

Femenina, 53 años, diagnóstico de artritis reumatoide hace
10 años en manejo con metotrexate 15 mg/día, prednisolona

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 Leuc: 12.000 cel/uL Hb: 12,2 g/dL PCR: 10 mg/dL LDH: 356 U/L

Neut: 10.200 cel/uL VCM: 82 fl VSG: 80 mm Cr: 0,9 mg/dL

L: 600 cel/uL CHCM: 32 pg/dL Na: 136 mEq/L BUN: 20 mg/dL

Eos: 250 cel/uL CHM: 30 pg Cl: 100 mEq/L Elisa VIH: Negativo

Mon: 800 cel/uL ADE: 15 % K: 4 mEq/L

Gases Arteriales: pH: 7,3 pCO2: 22 mmHg; HCO3: 24 mEq/L; pO2: 52 mmHg.

Rayos X de Tórax: Opacidades intersticiales difusas en vidrio esmerilado, sin consolidación, o

derrame pleural.

Tabla 4. Resultados de paraclínicos de caso clínico #6.

Según la presentación clínica, la conducta diagnóstica y base, comorbilidades, tiempo de la enfermedad, tipo de
terapéutica a seguir es: inmunosupresión, esquema de vacunación y los gérmenes
que se asocian a los esquemas de inmunosupresión (Figura
a. Iniciar piperacilina/tazobactam previa toma de 4).
hemocultivos.
b. Iniciar trimetoprim/sulfametoxazol con prednisolona.
c. Iniciar HZRE agregando a la terapia piridoxina.

Las enfermedades reumatológicas confieren un riesgo alto de

infección, esto en relación con el estado de inmunosupresión
generado por la alteración en la producción de anticuerpos,
fracciones bajas del complemento, fagocitosis anormal
o como efecto colateral de la terapia inmunosupresora
(convencional o biológica). Las infecciones pueden
presentarse por reactivación ante la alteración en la respuesta
inmune (tuberculosis, hepatitis B), o de novo por adquisición
del ambiente. Es por esto que el médico que se enfrenta
a la sospecha de infección en el paciente reumatológico
que consulte al servicio de urgencias debe tomar en
consideración múltiples aspectos como la enfermedad de

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Figura 4. Infecciones asociadas a la terapia inmunosupresora.

Consejos para el enfoque para infecciones debido a que favorece la acidificación

• Los glucocorticoides favorecen múltiples tipos de
infección debido a la alteración en la respuesta celular y
de anticuerpos del hospedero. Las infecciones asociadas
pueden ser virales, bacterianas o fúngicas. De especial
mención para tener en cuenta en los pacientes con
síntomas respiratorios de >2 semanas de evolución, es
la infección por P. jirovecii
• El uso de metotrexate puede estar asociado a reactivación
de infección hepatitis B y C.
• Micofenolato se asocia con infecciones por herpes virus
y reactivación de estos.
del fagolisosoma.
• Los inmunosupresores pueden hacer más complejo el
análisis de la presentación clínica, por lo que se debe
buscar lesiones en piel u otros sistemas diferente al
primario.
• En caso de sospechar infección sistémica en pacientes
con consumo crónico de esteroides, la dosis puede ser
disminuida a 15 - 20 mg/día (Dosis de estrés).
• Se debe revisar el esquema de vacunación para
evaluar si hay riesgo de infección por enfermedades
inmunoprevenibles.

• Respecto a algunos medicamentos biológicos, el • Si el esquema de vacunación está incompleto o no se ha

rituximab se asocia con riesgo de reactivación de iniciado, se debe aprovechar esta consulta para brindar
infección por hepatitis B, y los inhibidores del TNF recomendaciones respecto al mismo.
(adalimumab, infliximab, entre otros) con reactivación de
TB latente.

• La hidroxicloroquina se considera un factor protector

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Caso 7: Autoanticuerpos en urgencias
Femenina, 23 años, recientemente en viaje a la costa atlántica.
Consulta por cuadro clínico de 2 semanas de evolución
consistente en artralgias inflamatorias de predominio en IFP
de ambas manos y rodilla derecha de inicio súbito. Estos
síntomas se han asociado a una marcada limitación funcional
y dificultad para la realización de las actividades de la vida
diaria, por lo que decide consultar. Al examen físico con dolor
en IFP de ambas manos y en rodilla derecha, sin artritis
clínica, sin presencia de lesiones en piel. El médico que la
ingresa a urgencias considera solicitar autoanticuerpos, los
cuales se reportan a continuación, Tabla 5:

Perfil de Autoanticuerpos y Complemento

ANAS 1:160 patrón homogéneo

Factor Reumatoide 90 UI/mL

Anticuerpos Anticitrulina Negativo

ENAS Negativo

Anti dsDNA Negativo

C3 - C4 Normales

Coombs directo Negativo

IgM e IgG Anticardiolipinas Negativo

IgM e IgM Anti B2 microglobulina Negativo

Tabla 5. Resultados de paraclínicos de caso clínico #7.

Al obtener los resultados se dirige al urgentólogo de turno
para apoyo en el manejo. De acuerdo con la presentación
clínica y el patrón de anticuerpos documentado, considera:
a. Artritis reumatoide debido al factor reumatoide positivo
y el patrón de artritis.
b. Lupus eritematoso sistémico por ANAS positivos y el
patrón documentado.
c. Artritis viral debido al antecedente de viaje a zona
tropical.
Los autoanticuerpos cumplen un papel importante en el

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diagnóstico de enfermedades autoinmunes, debido a que
están dirigidos a diferentes elementos celulares (núcleo,
mitocondrias, membranas celulares, aparato mitótico,
ribosomas) y generan daño directo o disfunción en la organela.
En el caso particular que se analiza en la viñeta, la paciente
tiene un cuadro agudo de poliartralgias con compromiso de
pequeñas articulaciones y rodilla en forma asimétrica que
por su presentación no sugiere el diagnóstico de artritis
reumatoide por tiempo y tipo de compromiso articular
(ninguna tiene artritis clínica, al menos aún). La presencia
de factor reumatoide aislados y sin criterios diagnósticos de
compromiso articular (sinovitis en al menos una articulación)
descartaría el diagnóstico de Artritis reumatoide (18). Aunque
los ANAS son positivos, no hay datos al interrogatorio, examen
físico o paraclínicos que sustenten el diagnóstico de LES. Las
artritis virales tienen una presentación frecuentemente aguda
y explosiva, y los agentes como el Chikungunya, Zika, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) son los principalmente
implicados (19). Es de anotar que cuando se tiene sospecha
de uno de estos agentes, es necesario hacer seguimiento
en el tiempo a los mismos para descartar lupus eritematoso
sistémico o artritis reumatoide de inicio temprano.
Consejos para el enfoque
fundamental que al solicitarlos se tenga presente esta
posibilidad con el fin de evitar estudios innecesarios o
incomodidad en el paciente, y solo solicitarlos cuando
tenemos un diagnóstico específico en mente, para apoyar
nuestra sospecha.
• El factor reumatoide puede ser positivo en infección
por hepatitis B y C, VIH, la endocarditis infecciosa. Otras
condiciones en las que el factor reumatoide es positivo
son las neoplasias y la tuberculosis.
• Al solicitar autoanticuerpos se debe conocer la
probabilidad pretest de la enfermedad autoinmune
considerada, para evitar la clasificación inadecuada y una
terapia incorrecta para el paciente.
• Cuando se tienen dudas respecto a un patrón específico
de autoanticuerpos, es prudente solicitar valoración por
medicina interna o reumatología para apoyar el enfoque.
• Las situaciones clínicas en los cuales los
autoanticuerpos pueden generar un gran valor para el
enfoque diagnóstico de condiciones críticas se resumen
en la Figura 5:

Al solicitarlos es importante considerar que (20,21):

• Apoyan el diagnóstico de ciertas enfermedades

autoinmunes, pero en el contexto clínico adecuado.
Según los criterios American College of Rheumatology
(ACR) / European League against Rheumatism (EULAR)
2019 se requieren ANAS positivo más datos clínicos y
de laboratorio para sustentar el diagnóstico de Lupus
Eritematoso Sistémico (18,22).

• Los autoanticuerpos pueden estar presentes en fases

preclínicas de algunas enfermedades, y aumentar el
riesgo de presentarlas a futuro. Como es el caso de esta
paciente, que si bien no cumple criterios clasificatorios
de AR, sí tiene un cuadro compatible con poliartralgias
sospechosas (23), que con FR positivo, aumenta el riesgo
de AR a mediano plazo, y se debe seguir en el tiempo
para intervenir de manera temprana en caso tal de
desarrollarlo.

• En la población general puede haber autoanticuerpos

positivos sin que sean marcadores de enfermedad. Es

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Figura 5. Condiciones que ameritan solicitud de autoanticuerpos en urgencias.

Caso 8: Púrpura y artritis
Paciente femenina de 25 años, antecedente de LES
(Compromiso en piel, hematológico y renal, ANA 1:640
patrón moteado, consumo de complemento, AntiDNA
1:40 y positividad para Anti-Ro), manejo con Azatioprina,
hidroxicloroquina y prednisolona. Ingresa al servicio de
urgencias por cuadro de 8 días de evolución de fiebre subjetiva,
asociada a dolor articular en codos, muñecas y 3-5ta MCF
bilateral y 2-5ta IFP de ambas manos, además, de “morados”
en ambos miembros inferiores. A la revisión por sistemas
refiere ojo seco, y que con el frío, presenta coloración roja,
luego blanca y azul en el 3-4to dedo de la mano derecha, y en
el 1er, 2do y 4to dedo de la mano izquierda, con dolor intenso,
además de parestesias en miembro inferior (MI) derecho. Al
examen físico tiene signos vitales normales, presenta dolor
en muñecas y lesiones compatibles con púrpura palpable en
ambos miembros superiores. Respecto al cuadro actual usted

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DE URGENCIAS
considera:
a. El cuadro es secundario a una vasculitis lúpica, requiere
solicitar complemento, AntiDNA y demás paraclínicos
para evaluar actividad de lupus.
b. Se debe sospechar una vasculitis, y ante la púrpura
palpable, lo más probable es que sea una vasculitis
asociada a ANCA.
c. Hay alta sospecha de vasculitis crioglobulinémica,
posiblemente secundaria a síndrome de Sjögren, se debe
hacer una prueba de Schirmer, solicitar crioglobulinas,
complemento y FR entre los paraclínicos iniciales.
extendido de sangre periférica, función hepática, tiempos
de coagulación, entre otros según la sospecha.
• En caso de ser palpable, la morfología de las lesiones
es vital para orientar la sospecha, cuando son
pápulas o placas pequeñas (suelen ser redondas,
con eritema alrededor que puede blanquear o no), se
debe sospechar de entrada una vasculitis de pequeño-
mediano vaso, y se solicita inicialmente HLG, plaquetas,
función renal, uroanálisis, hemocultivos, ANAs, ENAs,
ANCA, complemento, FR, serología para VHB y VHC,
crioglobulinas, entre otros.

Este paciente cursa con un cuadro de poliartritis de inicio • Cuando estamos ante una púrpura retiforme (lesiones
agudo, con un antecedente de LES, que hacen pensar en forma de red o ramificadas), se debe pensar tanto en
inicialmente en actividad de dicha enfermedad. Sin embargo, las causas previamente mencionadas, como en eventos
hay varias cosas que son importantes resaltar al interrogatorio de obstrucción vascular, y múltiples infecciones, por lo
y examen físico. Primero, refiere síntomas secos oculares, que debemos incluir estudios para infecciones según
asociados a un Anti-Ro positivo, que hacen pensar en posible la sospecha (meningococo, neumococo, entre otras),
Síndrome de Sjögren secundario. Adicionalmente, cursa perfil de SAF, tiempos de coagulación, tóxicos en orina
con un fenómeno de Raynaud secundario (compromiso (pensando en Vasculitis por cocaína-levamisol), entre
asimétrico, no respeta el pulgar, anticuerpos positivos, otros.
presencia de hallazgos sugestivos de enfermedad sistémica),
además de púrpura palpable en zonas dependientes, y
síntomas posiblemente asociados a neuropatía periférica.
Ante esto, la principal sospecha diagnóstica es una vasculitis,
posiblemente crioglobulinémica secundaria a un síndrome de
Sjögren, y entre los diagnósticos diferenciales, debe incluirse
vasculitis ANCA, vasculitis por LES, entre otros.

Consejos para el enfoque:

• Para el enfoque de cualquier paciente con sospecha
de un fenómeno de Raynaud secundario es vital
importancia solicitar entre los estudios: ANA, ENA y
complemento de manera inicial. Además de Anti-Scl/70,
Anticuerpos Anticentrómero, crioglobulinas, entre otros,
según la sospecha diagnóstica.

• En los casos de paciente con púrpura (24,25) se

debe establecer si esta es palpable o no, y de ser
palpable, definir su morfología. Cuando no es palpable,
se deben sospechar trastornos de la hemostasia
primaria (trombocitopenia, disfunción plaquetaria
por medicamentos, disfunción hepática, uremia,
paraproteinemia y neoplasias hematológicas), por lo que
se debe solicitar inicialmente hemograma con plaquetas,

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 Púrpura

Palpable No palpable

Desaparece a No desaparece Recuento

Trombocitopenia
digitopresión a digitopresión plaquetario normal

Biopsia de piel SAF, émbolos

con vasculitis de colesterol Tiempos Tiempos Trombocitopenia Anemia
prolongados normales aislada asociada

Púrpura senil, PTI, HIT,

Disfunción solar, trombocitopenia
Pauici-inmune IgA IgG, IgM plaquetaria amiloidosis, por
Ehrles-Danlos medicamentos

ANCA Vasculitis Crioglobulinas ANA, AntiDNA, Negativo Anemia hemolítica Pancitopenia Transfusión Anemia hemolítica
positivo IgA FR, C3 y C4 microangiopática reciente con Coombs positivo

GPA, PAM, Vasculitis por Vasculitis Falla medular

GEPA Vasculitis enfermedad hipersensibilidad, (infiltración, Púrpura Síndrome de
reumática, vasculitis PTT, SHU, CID
crioglobulinémica supresión), transfusional Evans
urticarial leucocitoclástica hiperesplenismo
cutánea, sepsis

Figura 6. Enfoque del paciente con púrpura.

ANA: Anticuerpos antinucleares; ANCA: Anticuerpos anticitoplasmático; CID: Coagulación intravascular diseminada; FR: Factor
reumatoideo; GEPA: Granulomatosis eosinofílica con poliangiitis; GPA: Granulomatosis con poliangiitis; HIT: Trombocitopenia
inducida por heparinas; PAM: Poliangiitis microscópica; PTI: Trombocitopenia inmune primaria; PTT: Púrpura trombocitopénica
trombótica; SAF: Síndrome antifosfolípido; SHU: Síndrome hemolítico urémico. Adaptada de referencia 25.

Conclusiones
El servicio de urgencias es complejo debido a las variables
que se deben tener al momento del enfoque. Es por esta
razón que el médico que laboré en este servicio y se enfrente
a las presentaciones de enfermedades reumáticas, debe
estar atento a la interpretación de pruebas diagnósticas y
presentaciones complejas. No obstante, el ejercicio ordenado
y racional a la hora de definir la aproximación sindrómica a
partir de escenarios favorece el aprendizaje. No deja de ser
menester anotar que se deben evaluar siempre los peores
escenarios y hacerse las preguntas para validar el enfoque y
detectar sesgos, las cuales corresponden a:
• ¿Es este el peor escenario al que me enfrentó?

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 Curso de actualización en
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DE URGENCIAS
• Si todo es negativo… ¿Qué debo hacer?
• ¿Realmente esto es lo que creo que es?
No sobra decir que la lectura de cada una de las enfermedades
específicas en su condición estable, pueden favorecer mucho
más su comprensión.
Bibliografía
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Articular Manifestations of Rheumatoid Arthritis Acute
monoarthritis Extra-Articular Manifestations of Rheumatoid
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- 145 -
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DE
DE URGENCIAS
URGENCIAS

URGENCIAS
PSIQUIÁTRICAS

- 146 -
 Capítulo 13

Catatonía en urgencias: una

condición subdiagnosticada

Ana María Parada Pérez

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia.

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DE URGENCIAS
Introducción
Enfrentarse en el servicio de urgencias al paciente
con alteración del nivel de consciencia y trastornos del
movimiento es un verdadero desafío clínico. Solemos
encasillar al paciente en un número escaso de diagnósticos
diferenciales, usualmente los más prevalentes, y dejamos
de lado todas aquellas entidades clínicas que carecen de
un origen estructural, como lo es la catatonía, la cual es
subdiagnosticada y subestimada por quienes no se enfrentan
frecuentemente a ella.
A continuación, a través de preguntas puntuales se darán
aspectos claves de esta entidad, al tener en cuenta el
diferencial de su abordaje diagnóstico y terapéutico con otros
tipos de trastornos del movimiento y alteración del nivel de
consciencia, que permita así un manejo asertivo y eficiente de
nuestros pacientes.
¿Qué es la catatonía?
La catatonía hace parte de una de las urgencias en trastornos
del movimiento. Fue descrita por primera vez en 1874 por el
Dr. Karl Ludwig Kahlbaum es su monografía titulada “Catatonia
o locura de tensión”, en la cual detalló 28 casos de pacientes
con características compatibles con dicho síndrome en el
cual predomina un comportamiento motor bizarro, abolición
y anormalidades vegetativas que en el peor espectro de la
enfermedad (catatonía maligna) podrían llevar rabdomiólisis,
coma y finalmente a la muerte.
Las primeras descripciones de dicha patología se dieron como
un especificador de patologías psiquiátricas, específicamente
esquizofrenia, pero no fue sino hasta 1991 que en el DSM-
IV la catatonía aparece considerada una entidad secundaria
a condiciones orgánicas, toxicológicas o psicopatologías
adicionales a la esquizofrenia, para llegar a clasificarse en
el DSM-5 como un trastorno motor asociado a patologías
médicas, condiciones médicas o no especificada.
Al tener en cuenta el gran espectro de manifestaciones que
dificulta su diagnóstico, los reportes de su incidencia son
variables con cifras que van del 7 - 45 % (20 - 25 % en las
unidades psiquiátricas); es más común en pacientes mayores
de 65 años (6,3 % vs. 2,4 %), entre quienes el 12 - 37 % que
se diagnostican con delirium realmente tienen una catatonía,
lo cual debe encender las alarmas de la gran proporción de
- 148 -
subdiagnóstico de dicha entidad.
¿A cuáles condiciones clínicas se
asocia?
Aunque inicialmente la catatonía se describió como un
especificador o condición secundaria a la esquizofrenia, a la
fecha se describe en la literatura como manifestación motora
asociada en una gran proporción de condiciones clínicas las
cuales se describen a continuación:
• Secundaria a medicamentos/toxinas:
Antipsicóticos típicos (pueden precipitar potencialmente
la catatonía maligna), metoclopramida, proclorperazina,
prometazina, toxicidad por litio, esteroides, antibióticos
(fluoroquinolonas, cefalosporinas, azitromicina),
alcoholismo, levetiracetam, sustancias de abuso,
suspensión de alcohol, benzodiacepinas, medicamentos
dopaminérgicos o antipsicóticos atípicos.
• Trastornos metabólicos: Insuficiencia adrenal
o enfermedad de Cushing, cetoacidosis diabética,
hiponatremia, hipercalcemia, uremia, encefalopatía de
Wernicke, enfermedad de Wilson.
• Enfermedad estructural del sistema
nervioso central (SNC): Tumor cerebral, hemorragia
intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico,
trauma craneoencefálico, esclerosis múltiple,
parkinsonismo.
• Infección o inflamación: Meningitis o encefalitis,
infección fuera de SNC, encefalitis Anti-NMDA, encefalitis
GABA-A, Lupus, síndrome de Sjögren, encefalopatía de
Hashimoto.
• Trastornos convulsivos: Catatonía puede
ocurrir durante estados ictales o posictales o secundaria
a medicamentos antiepilépticos.
• Psiquiátricos: Depresión o trastorno bipolar con
características psicóticas son las causas más comunes,
trastornos psicóticos como esquizofrenia, esquizoafectivo
y psicótico por estrés agudo.
• Idiopática: Se ha descrito tras descartar las
condiciones previamente mencionadas en las no se
 encuentra una etiología precisa.
¿Cuál es su fisiopatología?
Según la gran variedad de etiologías asociadas a la entidad
clínica, no se ha dilucidado a la fecha un mecanismo
fisiopatológico preciso.
Al resaltar el gran componente de trastorno motor en esta
patología se propone como sustrato fisiopatológico la
desregulación de vía neurológicas específicas que conectan
las cortezas orbitarias frontales e inferiores a los ganglios
basales y tálamo, mecanismo común a trastornos del
movimiento como la enfermedad de Parkinson.
paciente puede transitar fácilmente entre estos dos espectros
clínicos en tan solo periodos de horas.
Ambos espectros clínicos pueden complicarse con la
catatonía maligna, en la cual adicional a las manifestaciones
previamente descritas se hace manifiesta la inestabilidad
autonómica, especialmente la hipertermia, acompañada de
diaforesis, taquicardia, taquipnea, hipertensión o presión
arterial lábil. Esta forma de catatonía suele ser secundaria
a una serie de condiciones clínicas, específicamente a
medicamentos antidopaminérgicos (similar a un síndrome
neuroléptico maligno) y componentes serotoninérgicos en los
cuales la diarrea, dolor abdominal, mioclonía, ataxia, temblor
y convulsiones se harían manifiestas. Tabla 1.

Adicionalmente el impacto sobre estas vías de señalización

neurológica se ve afectado por un desbalance neuroquímico
que implica principalmente los receptores GABA-A en áreas
corticales de lóbulos frontales, lo que lleva a hipoactividad de
este sistema neurotransmisor inhibitorio e implica también
hipoactividad de transmisión dopaminérgica en áreas
subcorticales.

Este desbalance GABA-A/dopamina en circuitos fronto-

hipotalámicos explicarían también la disfunción autonómica
descrita en la catatonía maligna y la adecuada respuesta a las
terapias descritas más adelante.

¿Cuáles son sus manifestaciones

clínicas?
La catatonía usualmente se manifiesta de manera aguda, en
la cual los síntomas pueden remitir en 24 horas o cronificarse,
y se caracteriza por una serie de manifestaciones motoras,
comportamentales, afectivas y signos autonómicos.

Se han descrito cerca de 40 signos que finalmente llevan

a clasificar la enfermedad en dos formas clínicas; catatonía
hipoactiva o hipoquinética la cual es la más común, causa
estupor, obnubilación y predominan los síntomas negativos
(inmovilidad 97 %, mutismo 97 %, rechazo a la alimentación
91 %, mantenerse vigilante 87 %); y la catatonía hiperactiva o
hiperquinética cuyos principales marcadores son la agitación
psicomotora por periodos prolongados, combatividad,
hiperactividad y discurso desordenado. La patología de base
que derive en dicha manifestación no determina el tipo de
catatonía manifiesta, pero sí su pronóstico; adicionalmente un

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Síntomas motores
• Catalepsia: Inducción pasiva de una postura mantenida contra gravedad.
• Flexibilidad cérea: Se mantiene la posición que el examinador indique como si fuera
una vela. de cera
• Posturismo: Mantenimiento espontáneo y activo de una postura contra gravedad.
• Ambitendencia: El paciente parece pegado en la indecisión por los movimientos.
• Gegenhalten: Tipo de paratonía en el que el sujeto se resiste a los movimientos pasivos.
• Mitgehen: El sujeto facilita o asiste involuntariamente los movimientos pasivos.

Síntomas negativos
• Negativismo: Oposición o no respuesta a las instrucciones o estímulos externos.
• Mutismo: Ausencia de respuesta verbal.

Síntomas positivos

• Manierismo: Caricatura circunstancial de acciones normales.

• Muecas: Mantenimiento de expresiones faciales.
• Estereotipias: Movimientos repetitivos, frecuentes, sin un objetivo.
• Verbigeración: Estereotipia que implica repetición continua de frases sin sentido.
• Ecofenómeno:
 Ecolalia: Mimetizar el discurso de otros.
 Ecopraxia: mimetizar los movimientos de otros .
 Obediencia automática: Cooperación exagerada o continuación
excesiva de un movimiento indicado.
• Impulsividad: Comportamientos inapropiados, súbitos, imposibles de explicar.

Tabla 1. Signos y síntomas clínicos de catatonía.

- 150 -
Adicional a las manifestaciones propias de la catatonía,
es importante reconocer que se asocia con un número
amplio de complicaciones médicas si no se trata y maneja
adecuadamente que podrían derivar en una amenaza para la
vida. La tromboembolia pulmonar es una de las principales
complicaciones cardiorrespiratorias en las que destaca
adicionalmente la broncoaspiración que puede derivar
en neumonitis y neumonía. Suele manifestarse también
retención urinaria, falla renal, rabdomiólisis, neuropatías
secundarias a las posturas adoptadas y múltiples trastornos
hidroelectrolíticos que deriven en desenlaces fatales.

¿Cómo se diagnostica? ¿Es necesario

realizar ayudas diagnósticas?
De acuerdo con las manifestaciones clínicas y el contexto en el
que se suele manifestar la entidad es claro que el diagnóstico
es netamente clínico.

Si bien la sumatoria del trastorno motor, síntomas afectivos,

síntomas positivos y negativos apoyan la sospecha diagnóstica,
a la fecha debemos regirnos por los criterios diagnósticos del
DSM-5 (Tabla 2), para establecer el diagnóstico de dicha
entidad.

Ante la heterogeneidad clínica y ausencia de uniformidad

en la definición de la enfermedad, en 1996, Bush &
Francis desarrollaron una escala de evaluación que lleva su
mismo nombre y facilita una descripción sistemática de la
enfermedad (Tabla 3).

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Criterios clínicos (catatonía asociada a un trastorno mental)

3 o más de los siguientes criterios:

• Catalepsia
• Flexibilidad cérea
• Estupor
• Agitación (no inducida por estímulos externos)
• Mutismo
• Negativismo
• Posturismo
• Manierismo
• Estereotípicas
• Muecas
• Ecolalia
• Ecopraxia

Diagnóstico de catatonía (otros)

• Secundario a condición médica general

• Especificador para:
o Esquizofrenia
o Trastorno esquizoafectivo
o Trastorno esquizofreniforme
o Trastorno psicótico breve
o Trastorno inducido por sustancias
• Especificador de trastornos afectivos:
o Trastorno depresivo mayor
o Trastorno bipolar tipo I
o Trastorno bipolar tipo II
• Trastorno catatónico no especificado

Tabla 2. Diagnóstico de catatonía según DSM-5

- 152 -
Dicha escala consta de 14 ítems de tamización que se
puntúan también en severidad y en caso de cumplir 2 o más
criterios se debe realizar la escala completa de 23 ítem; útil
para quienes no solemos aproximarnos frecuentemente a
dicha patología, y lo que permite adicionalmente monitorizar
la respuesta a la terapia farmacológica, que ya en cohortes se
ha descrito como una adecuada respuesta al tratamiento una
disminución de la escala ≥50 %.
Una vez establecida la sospecha diagnóstica, el examen físico
ayudará a soportar más el diagnóstico. Dentro del estado
neurológico alterado, los pacientes con catatonía preservan
los reflejos del tallo (óculo-vestibular, corneano, tusígeno
y fotomotor) y lo reflejos osteotendinosos se encuentran
presentes, por lo cual su ausencia obligaría a descartar
diagnósticos diferenciales.
El uso de ayudas diagnósticas va enfocado hacia el estudio
de la patología subyacente, ya que no solamente se asocia
a psicopatologías. En caso de realizar neuroimágenes debe
encontrarse normal y se deben considerar estudios de líquido
cefalorraquídeo si se sospecha neuroinfección o encefalitis
autoinmune como etiología.
El electroencefalograma es de gran utilidad ante la sospecha
de un síndrome convulsivo asociado y adicionalmente
ayudaría a discernir entre el principal diagnóstico diferencial,
el delirium, en el cual el trazado electroencefalográfico
mostraría enlentecimiento de las ondas mientras en la
catatonía se encontraría un estudio diagnóstico dentro de
límites normales.

Criterios de tamización Escala completa

• Agitación • Impulsividad
• Inmovilidad/estupor • Obediencia automática
• Mutismo • Mitgehen
• Alertamiento • Gegenhalten
• Posturismo/catalepsia • Ambitendencia
• Muecas • Perseveración
• Ecopraxia/ecolalia • Reflejo de presión
• Estereotipias • Combatividad
• Manierismo • Inestabilidad autonómica
• Verbigeración
• Rigidez
• Negativismo
• Flexibilidad cérea
• Rechazo a comer, dormir, establecer contacto

Tabla 3. Escala de catatonía de Bush-Francis. Cada ítem se puntúa de 0 (ausencia) a 3 (mayor intensidad del síntoma).

- 153 -
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¿Cuál es el tratamiento inicial en el
servicio de urgencias?
La inmovilidad, manifestaciones autonómicas, rechazo a
la alimentación y todas las manifestaciones previamente
descritas pueden derivar en una serie de complicaciones
que se deben identificar de manera temprana para tratar
apropiadamente. Se requiere sospechar y manejar la
rabdomiólisis, hacer monitoreo juicioso de electrolitos para
realizar una adecuada reanimación hídrica en pacientes sin
ingesta alimenticia y/o diaforesis profusa como manifestación
de disfunción autonómica, se deben hacer cambios continuos
de posición para prevenir úlceras por presión y aplicación de
tromboprofilaxis y aplicación de sonda vesical evacuante en
los casos que sea necesario.
De manera tanto diagnóstica como terapéutica, dado
su mecanismo de acción antagonista GABA-A, las
benzodiacepinas son el tratamiento de primera línea para
esta entidad. Soportado por series de caso y estudios
observacionales, el uso de lorazepam permite una resolución
del cuadro clínico en 60 - 80 % de los casos, y permite
también una sensibilidad diagnóstica para catatonía de 80
% si ocurre una mejoría clínica aproximadamente 30 minutos
luego de la administración de 2 mg de lorazepam.
Se propone en la literatura inicio de 2 mg de lorazepam vía
oral o intravenosa (no disponible en nuestro medio) y repetir
una dosis en 3 horas según la respuesta clínica. Puede ser
necesario titular la dosis hasta 30 mg al día hasta requerir en
promedio 4 – 10 días para la resolución clínica completa, y
posterior a este iniciar el desmonte del medicamento, ya que
la disminución temprana de la misma puede derivar en una
recaída sintomática.
Si a pesar del tratamiento a dosis óptima con benzodiacepinas
no se obtiene una respuesta clínica favorable, se indica la
aplicación de terapia electroconvulsiva que asegura una
efectividad mayor al 90 % en los pacientes con catatonía;
independiente de la causa, asegura estabilidad fisiológica en
2 - 5 días en los casos de catatonía maligna. A pesar de ser
altamente eficaz, es una herramienta que no se encuentra
ampliamente disponible en nuestros centros asistenciales
y puede no ser totalmente aceptada por los familiares del
paciente, por lo cual se reserva para casos puntuales:
catatonía maligna, respuesta inadecuada al tratamiento
médico por 2 - 5 días, requerimiento de una respuesta rápida
- 154 -
al tratamiento, depresión o trastorno bipolar de base.
Es importante enfatizar que los antipsicóticos deben evitarse
por su mecanismo directo sobre las vías dopaminérgicas;
específicamente los antipsicóticos típicos con su efecto
directo sobre los receptores D2. Ante esta interacción que
podría empeorar el trastorno motor se ha propuesto el uso
de ácido valproico como tratamiento eutimizante en los casos
en que el trastorno afectivo bipolar o esquizoafectivo son la
patología subyacente.
Finalmente, ante la refractariedad de los síntomas se podría
recurrir a terapias farmacológicas alternas como inhibidores
de la señalización del receptor NMDA, tipo amantadina o
memantina, al igual que agentes dopaminérgicos carbidopa/
levodopa, los cuales se utilizan como terapia de rescate si
no hay una respuesta favorable a las terapias previamente
mencionadas, a pesar de que no hay un sustento fuerte en la
evidencia para su uso en esta entidad.
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Capítulo 14

Enfoque del paciente con primer

episodio psicótico en urgencias

Kevin Velásquez Sierra

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

Adrián Valverde Legarda

Especialista en Medicina de urgencias. Universidad CES.
Esp. Gerencia de Instituciones prestadoras de Servicios de Salud.
Universidad CES. Coordinador servicio de urgencias. Hospital San
Vicente Fundación. Rionegro.
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DE URGENCIAS
Introducción
Los pacientes con historia de enfermedad mental tienen
una alta tasa de consulta a los servicios de urgencias; en
Estados Unidos anualmente se dan cerca de 52,8 millones
de consultas y los síntomas psicóticos representan un 10
% del total de dichas consultas (1); lo que los convierte un
reto clínico, pues requieren un alto índice de sospecha para
realizar un enfoque temprano y establecer un tratamiento,
que pueda impactar de forma positiva en la funcionalidad y la
sobrevida del paciente (2).
Los médicos que desempeñan su labor en el servicio de
urgencias serán quienes con mayor frecuencia se verán
enfrentados al paciente con patología mental y en el espectro
del paciente agitado cabe aquel que consulta con síntomas
psicóticos; identificar rápidamente a aquellos que pudieran
tener causas secundarias, es decir, que las manifestaciones
evidenciadas no son producto de una patología psiquiátrica
primaria, sino más bien de condiciones subyacentes o
externas, hacen parte del reto clínico (3).
El abanico de diagnósticos diferenciales es amplio, por lo
que una adecuada construcción de la historia clínica y un
examen físico completo continúan siendo las estrategias más
importantes para orientar el esfuerzo diagnóstico y terapéutico
(2).
Los trastornos psicóticos que debutan en la adolescencia y en
la adultez temprana impactan en el proceso de maduración
psicosocial e impiden el progreso académico y vocacional,
además pueden desencadenar la fragmentación de las
relaciones familiares y sociales. Se ha demostrado que largos
periodos de enfermedad psicótica no tratada, están asociados
a riesgo elevado de agresiones, mayores tasas de suicidio y
conducta delictiva; que también representa un tema de salud
pública, lo que justifica aún más el estudio de esta condición
(4).
Epidemiología
Como ya se había mencionado, la alta tasa de consulta a
los servicios de urgencias por condiciones relacionadas
por problemas de salud mental es alta y Latinoamérica no
es la excepción, en donde la esquizofrenia se sitúa como
la decimonovena causa de años de vida perdidos por
discapacidad. La incidencia anual de patología psicótica
- 156 -
ha sido reportada entre 14 a 32 casos por cada 100.000
habitantes (1). Se ha estimado que 3 de cada 100 personas
tendrán un episodio psicótico en algún momento de su vida, sin
embargo, entre un 75 a 90 % de los casos serán catalogados
como transitorios, lo que se conoce como propensión a la
psicosis.
Existe evidencia suficiente de la relación que hay entre las
experiencias de vida del individuo, los rasgos de la personalidad
y el ambiente en el que se desenvuelve para que los síntomas
psicóticos se puedan tornar persistentes. Es importante tener
en cuenta que la presencia de síntomas psicóticos transitorios
no significa el padecimiento de la enfermedad como tal. La
enfermedad se constituye cuando los síntomas tienden a ser
persistentes o alteran la funcionalidad del ser humano (2).
Un factor clínico relevante es la edad de presentación del
primer episodio psicótico, por lo general el inicio de los
síntomas se encuentra entre el final de la adolescencia y los
25 años. Sin embargo, según ciertas condiciones como el
uso de sustancias psicoactivas, alcohol e incluso el uso de
algunos medicamentos, la presentación del cuadro pudiera
ser en cualquier momento de la vida (5).
En Europa entre los años 2010 y 2015 se hizo un estudio
multicéntrico para evaluar la incidencia del primer episodio
psicótico de causa no orgánica; se reclutaron 2.774
pacientes, y se reportó una incidencia de 21,4 por 100.000
personas/año; así mismo documentaron altas tasas en los
grupos raciales étnicos minoritarios, hombres entre los 18 y
24 años, y para las mujeres se encontró un segundo pico por
encima de los 45 años (6).
La esquizofrenia, el trastorno afectivo bipolar y la depresión
con síntomas psicóticos suelen comenzar entre la segunda
y la tercera década de la vida. Los trastornos delirantes
se desarrollan en la edad media y la psicosis debido a
enfermedades degenerativas como el Alzheimer suelen darse
en la vejez. Sin embargo, los síntomas psicóticos debido
al uso de sustancias de abuso o medicamentos, así como
también aquellos causados por enfermedades médicas
como la epilepsia y el lupus eritematoso sistémico pueden
presentarse a cualquier edad (7).
A nivel local se encuentran algunos registros, entre los años
2004 y 2006 en Bogotá, se realizó un estudio de corte
transversal con el que se intentó establecer cuáles factores
predecían la gravedad en los pacientes con primer episodio
psicótico en un tiempo de evolución menor a 6 meses, con
exclusión de aquellos pacientes con sintomatología afectiva,
déficit cognitivo de base y trastornos por uso de sustancias.
Se reclutaron 82 pacientes, en su mayoría hombres de estrato
socioeconómico bajo y con bajo nivel educativo. En 56 de ellos
se identificaron síntomas prodrómicos que tenían en promedio
36,2 meses de evolución; también, hubo asociación frecuente
con el consumo de marihuana y alcohol. En los antecedentes
familiares se resaltó el antecedente de esquizofrenia y el uso
de sustancias psicoactivas (8).
Los pacientes con síntomas psicóticos tienen alto riesgo de
cometer intentos suicidas, con una prevalencia de 34,5 %,
también la relación con el abuso de sustancias se encuentra
reportada hasta en un 74 % de la población, así como los
actos de violencia en un 49 % a 68 % cuando se compara con
la población general (7).
Definición
Así como describió Hipócrates desde hace más de 2000
años, la psicosis consiste en una condición anormal de la
mente caracterizada por la alteración en la percepción de la
realidad (9). A lo largo del tiempo su definición ha variado,
hasta la década de 1980 el término era empleado para
describir las personas que tenían un funcionamiento mental
deteriorado y que podía interferir con la capacidad de realizar
las actividades habituales de su vida. Después de 1980 se
comenzó a definir como el deterioro grave del contacto con
la realidad y más precisamente la pérdida de la capacidad de
distinguir entre la experiencia interna de la mente y la realidad
externa o el entorno.
la psicosis no es un diagnóstico, sino que es el síntoma de
alguna condición subyacente.
Es importante recordar la temporalidad de la duración de los
síntomas al momento del primer contacto médico, así, por
ejemplo, para la esquizofrenia una evolución sintomática
mínima de 6 meses es necesaria para poder realizar el
diagnóstico y a su vez el episodio psicótico breve debe tener
una duración menor a 1 mes (7).
Etiología
Con el fin de simplificar su aproximación, el manual (DSM-
5) hace énfasis en separar la enfermedad psicótica en dos
grupos. El primero es el grupo donde la causa es una condición
psicótica primaria, y el segundo grupo es aquel en quienes los
síntomas psicóticos son producto del uso de medicamentos,
sustancias psicoactivas o son la manifestación de una
condición clínica subyacente (7,10,11).
Los síntomas psicóticos relacionados con causas secundarias
como enfermedades sistémicas, neurológicas, el uso de
medicamentos o sustancias psicoactivas se pudieran
presentar en cualquier momento de la vida; tienden a tener
un comportamiento más progresivo y se evidencia el deterioro
de la función neurocognitiva de una forma más rápida. Es
por eso que los médicos deben ajustar el umbral diagnóstico
ante cualquier manifestación psicótica y extender el enfoque
inicial para la búsqueda de síntomas y signos que sugieran
una causa secundaria específica (Tabla 1) (7).

Para el año 1994 con la publicación del manual de

diagnóstico y estadísticas para los trastornos mentales en
su cuarta edición, por sus siglas en inglés (DSM-IV), se hace
una definición operativa con mayor precisión con la inclusión
de términos semiológicos como las ideas delirantes, las
alucinaciones, el pensamiento y el lenguaje desorganizado.

Actualmente la psicosis se encuentra definida en la última

edición del manual (DSM-5) (10) como aquella condición
mental anormal que está asociada a la pérdida del contacto
con la realidad, y que el espectro del estado psicótico
se caracteriza por incluir alucinaciones, ideas delirantes,
lenguaje y comportamiento desorganizado. Se resalta que

- 157 -
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Causas de psicosis primaria

● Esquizofrenia
● Trastorno esquizoafectivo
● Trastorno bipolar con características psicóticas
● Trastorno depresivo mayor con características psicóticas
● Trastorno delirante
● Trastorno esquizofreniforme
● Trastorno psicótico breve
● Trastorno de la alimentación
● Trastorno de estrés postraumático
● Trastorno de la personalidad
● Psicosis posparto

Causas de psicosis secundaria

Psicosis tóxica

● Psicosis inducida por sustancias recreacionales: (alcohol, cannabis, alucinógenos,

fenciclidina, inhalantes, sedantes, agentes ansiolíticos y cocaína).
● Psicosis inducida por toxinas: (insecticidas, organofosforados, monóxido de carbono, dióxido
de carbono, sustancias volátiles como gasolina o pinturas).
● Psicosis iatrogénica: (anestésicos y analgésicos, agentes anticolinérgicos,
anticonvulsivantes, antihistamínicos, antidepresivos y medicamentos cardiovasculares,
antimicrobianos, anti parkinsonianos, quimioterapéuticos. glucocorticoides, AINES, relajantes
musculares, isotretinoína, levetiracetam).

Psicosis debida a condiciones médicas

● Neurológicas, endocrinas, metabólicas: neoplasias, enfermedad cerebrovascular,

enfermedad de Huntington, esclerosis múltiple, epilepsia, déficit visual o auditivo, migraña,
infecciones en el SNC, condiciones endocrinas como tiroides, paratiroides, anormalidades
adrenocorticales. Condiciones metabólicas como hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia,
alteraciones hidroelectrolíticas, enfermedades renales y hepáticas, trastornos autoinmunes
con compromiso del SNC, síndromes 22q112, Prader – Willi, Huntington, Fahr, porfiria).

Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de psicosis. Adaptada de: Maja Skikic, MD. First Episode Psychosis Medical Workup.

- 158 -
Fisiopatología
Tal como se mencionó, la psicosis puede ser la representación
de una condición clínica subyacente y es por ello por lo que los
modelos se basan en condiciones específicas, sin embargo, se
ha intentado demostrar la relación entre la herencia, factores
del neurodesarrollo, desbalance en los neurotransmisores
o condiciones autoinmunes con el desarrollo de la psicosis
(7,12).
Factores genéticos
La esquizofrenia es tal vez uno de los modelos de enfermedad
que más se ha estudiado, dado que cerca del 80 % de la
expresión de la enfermedad está atribuida a factores
genéticos; con un alto nivel de concordancia en gemelos
idénticos, la cual puede alcanzar hasta un 50 %. Si en la
familia existen parientes de primer o segundo grado con
dichas enfermedades, el riesgo se incrementa unas 10 a 15
veces con respecto a la población general. Sin embargo, existe
amplia discusión sobre los alelos específicos que pueden ser
heredados y que pueden producir la enfermedad.
En general existen 2 hipótesis que respaldan el componente
hereditario de esta condición. La primera está relacionada
con la heredabilidad de variaciones genéticas comunes, que
generalmente tienen baja penetrancia puesto que pueden
estar en más del 10 % de la población y nunca desarrollar
la enfermedad; la segunda hipótesis se relaciona con la
heredabilidad de mutaciones raras o de reciente aparición
(de Novo), presentes solo en el 2,4 % de los casos pero con
alta penetrancia (7). La primera hipótesis está relacionada
con alteraciones que comprometen el complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH) y el complemento; el CMH
relacionado con el desarrollo de conexiones neurales, de la
microglía y de la función que estas median. En contraparte
en la segunda hipótesis se han encontrado alteraciones
cromosómicas como la deleción 22q11.2, y cerca de un 25 %
de los pacientes con esta mutación se encuentran afectados
con síntomas de esquizofrenia o similares a esta; lo que
hace pensar en la fuerte relación que existe con múltiples de
trastornos psicóticos primarios (7).
Neurodesarrollo
Las alteraciones en el neurodesarrollo, dadas específicamente
por un entorno uterino hostil y más precisamente por aquellos
- 159 -
estados de franca hipoxemia o de exposición a tóxicos e
infecciones pudieran aumentar el riesgo de enfermedad
psicótica en individuos que ya de base tienen alguna
susceptibilidad genética (7,11).
Neurotransmisores
Existe una amplia correlación entre los niveles de algunos
neurotransmisores y la aparición de trastornos psiquiátricos.
La dopamina y el glutamato están relacionados con la
esquizofrenia o con los trastornos de los estados de ánimo.
Estos neurotransmisores se encuentran en el hipotálamo,
mesencéfalo, cuerpo estriado y la corteza prefrontal; regiones
que están implicadas en el desarrollo de síntomas psicóticos.
Los altos niveles de dopamina y glutamato en zona sináptica
contrastan con la disminución de la actividad del receptor
N-Metil-D-Aspartato (NMDAr) y de las interneuronas
gabaérgicas en el hipocampo que llevan a un incremento de
la actividad neuronal sin un control inhibitorio correctamente
establecido.
Algunas sustancias como los cannabinoides, especialmente
aquellos que tienen actividad agonista de los receptores
cannabinoides tipo 1 (CB1) pueden inducir o exacerbar los
estados de psicosis, por incremento del tráfico sináptico de
dopamina y glutamato.
Existen otras sustancias con mecanismo de acción similar,
como el caso de drogas de diseño, que pueden incrementar
de forma masiva la liberación de dopamina y serotonina,
al inducir un estado grave de psicosis. Las sustancias tipo
anfetaminas y metanfetaminas son capaces de inducir
liberación masiva de glutamato y a su vez de antagonizar el
receptor NMDA, con el posterior estado excitatorio masivo
que desencadena los síntomas psicóticos.
También se ha encontrado una estrecha relación de la
serotonina con algunas sustancias que actúan en sus
receptores, específicamente en el 5-Hidroxitriptamina subtipo
2A (5-HT-2A); es el caso de la dietilamida del ácido lisérgico
(LSD), mescalina y la psilocibina, cuyos efectos imitan los
síntomas psicóticos (7,12).
Autoinmune
Algunas enfermedades inflamatorias o autoinmunes como el
lupus eritematoso sistémico (LES) y la encefalitis autoinmune
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DE URGENCIAS
a través de la producción de autoanticuerpos son capaces de
bloquear o activar vías de neurotransmisores (ej. glutamato),
al inducir estados excitatorios intensos y sostenidos en el
sistema nervioso central (7).
Abordaje desde urgencias
La presentación clínica de los pacientes con primer episodio
psicótico es variable, por lo que su enfoque requiere una
valoración cuidadosa que incluye historia clínica completa,
examen físico y pruebas complementarias dirigidas, esto hace
que se tengan que considerar diagnósticos diferenciales,
seguido de pruebas de laboratorio, electroencefalograma o
imágenes diagnósticas si se requiere.
Examen clínico
Se compone de una adecuada anamnesis y una exploración
física completa con énfasis en el examen neurológico y mental,
sin olvidar el interrogatorio a los familiares o acompañantes
de los cuales es importante obtener los antecedentes, la
temporalidad y la evolución de la sintomatología. Se debe
prestar atención al tipo y contenido de las alucinaciones,
especialmente a aquellas auditivas y de igual forma a las
ideas delirantes, especialmente cuando hay notable cantidad
de síntomas negativos. La presencia de ideas de muerte, o
la estructuración de plan suicida debe alertar al clínico, pues
como ya se mencionó el riesgo es frecuente, lo que obligaría
por sí solo al cuidado institucional (13).
Síntomas
Existe una amplia gama de síntomas, se resaltan las ideas
delirantes, que son esas falsas creencias que el paciente
considera como verdaderas a pesar de que las personas en
el entorno hagan un esfuerzo contundente por demostrar
lo contrario. Las alucinaciones se describen mejor como
percepciones sensoriales falsas, debido a que en un
entorno específico no existe un estímulo desencadenante,
y la alucinación auditiva es la más frecuente. Por su parte
el pensamiento desorganizado se reconoce a través de la
expresión lingüística, mediante la cual se evalúa el contenido
y la fluidez del pensamiento; es en este punto donde se
puede encontrar incongruencias en el estado cognitivo del
paciente. Asociado a las manifestaciones previas aparece
la conducta o el comportamiento desorganizado, que puede
ir desde estados de completa catatonia o quietud extrema
- 160 -
hasta episodios de agitación. La sintomatología previamente
descrita corresponde a los denominados síntomas positivos.
Por otra parte, encontramos la esquizofrenia como
diagnóstico diferencial, dado que sus síntomas pueden variar
desde una combinación de síntomas positivos y negativos o
incluso solo ser negativos. Los síntomas negativos descritos
son: anhedonia, afecto plano, abulia, aislamiento social y
pobreza de pensamiento o discurso. Generalmente cuando
estos síntomas están presentes sugieren peor pronóstico y
caracterizan una enfermedad más intensa y generalmente
residual. En algunos casos, los síntomas negativos pueden
aparecer tiempo antes del desarrollo de la enfermedad, lo que
se conoce como fase prodrómica (3,11,14).
Evaluar causas secundarias
Las causas secundarias o desencadenantes son a lo que
algunos han llamado como “búsqueda de organicidad”. Es
importante resaltar que la presentación clínica de las psicosis
secundarias u orgánicas son indistinguibles de aquellas
que son funcionales o primarias. Se ha intentado identificar
predictores para tratar de precisar dichas causas como por
ejemplo el desarrollo de síntomas de forma abrupta, inicio de
los síntomas después de los 30 años, convulsiones, cefalea
persistente, alucinaciones visuales, táctiles u olfatorias,
ausencia de historia familiar de enfermedades psicóticas y
el antecedente de uso de sustancias psicoactivas (Tabla 1)
(12,13).
Ayudas diagnósticas
A partir de una hipótesis diagnóstica generada, se solicitarán
los estudios complementarios, los cuales generalmente van
hacia la búsqueda de causas secundarias.
• Pruebas séricas (2,7): Existen múltiples pruebas
de laboratorio que deben ser juiciosamente ordenadas,
pues se puede caer en el error de solicitar pruebas
innecesarias para las que no se cuente con experticia
al momento de interpretar o que demoren el manejo del
paciente.
La búsqueda de sífilis y VIH (Virus de la inmunodeficiencia
humana) como procesos infecciosos sistémicos se hace
fundamental en aquellos en los que se sospechen
conductas de riesgo.

El estudio del estado hidroelectrolítico, la función hepática,
función renal, hemograma y un uroanálisis, también se
hará en función de la sospecha clínica.
Solicitar de forma rutinaria pruebas toxicológicas en
búsqueda de sustancias de abuso en orina en el servicio
de urgencias, tampoco se encuentra recomendado, dado
que usualmente no cambia el manejo de estos pacientes.
De igual forma la medición complementaria de cortisol,
Vitamina B1, B12, ácido fólico y el perfil tiroideo se
hará solo en aquellos en quienes se considere que su
resultado aporta al momento de definir una etiología y es
probable que se ordenen posterior al primer contacto con
el paciente.
La realización de pruebas como niveles de las unidades
C3 y C4 del complemento, perfil de autoinmunidad
como ANAS (Anticuerpos antinucleares) y ENAS
(Antígenos extractables del núcleo) y anticuerpos Anti-
dsADN (Anticuerpos contra la doble cadena del ácido
desoxirribonucleico) estarán indicadas en el enfoque de
enfermedades como el lupus eritematoso sistémico (LES).
En las mujeres que estén en etapa reproductiva nunca se
debe olvidar una prueba de embarazo.
Se sugiere avanzar de forma secuencial en la solicitud
de paraclínicos guiados por la búsqueda de condiciones
menos comunes que se presentan con síntomas
psicóticos, como es el caso de la encefalitis autoinmune
en la que la solicitud de la IgG (Inmunoglobulina G) contra
la subunidad NR1 del receptor NMDA del glutamato sería
útil para su diagnóstico.
• Neuroimágenes (2,7,14): La tomografía simple
de cráneo, por su rápida consecución e interpretación, es
el estudio inicial para el enfoque del espectro psicótico,
especialmente cuando hay síntomas neurológicos que se
han instaurado de forma abrupta, ya permite descartar
sangrado, zonas de infarto instaurado o lesiones con
efecto de masa.
Cuando se requiere un estudio más detallado, la
resonancia magnética cerebral es la que más información
puede aportar. Inclusive están descritas alteraciones
- 161 -
estructurales a nivel cerebral en enfermedades primarias
como la esquizofrenia y el trastorno afectivo bipolar; en
las que se puede identificar disminución del volumen en
los lóbulos temporales frontales y parietales, útiles desde
el punto de vista de investigación y cuya explicación
excede el sentido de este capítulo.
• Punción lumbar (12,15): El Colegio Americano
de Medicina de Emergencias no la recomienda de forma
rutinaria en todos los pacientes. Algunos autores están
a favor de hacerla cuando se sospeche que el paciente
puede tener procesos infecciosos en el sistema nervioso
central, inflamatorios o autoinmunes asociados y en
pacientes con antecedentes de inmunosupresión (ej. VIH).
• Pruebas electrofisiológicas (7): El
electroencefalograma realizado en un contexto clínico
adecuado ofrece información importante que ayuda a
diferenciar diferentes etiologías, pero en el contexto de
atención inicial es poco probable que se interprete pero se
ordene, por lo que es prudente conocer sus indicaciones;
está indicado en aquellos pacientes que han presentado
primer episodio psicótico y tienen ciertas condiciones en
la anamnesis o el examen físico que hagan sospechar
patologías como trastornos convulsivos o trazados que
sugieran compromiso secundario a causas metabólicas.
Manejo farmacológico
Es sin duda uno de los componentes más importante
del abordaje del paciente que se presenta con un primer
episodio psicótico, y extrapolado del manejo realizado al
paciente agitado podemos dividirlo en dos momentos; uno de
contención inicial en donde se utilizan medicamentos de vida
media corta y de rápida acción, y un segundo momento en
donde se eligen medicamentos con efectos más sostenidos
en el tiempo y que funcionan como control o tratamiento a
largo plazo (3).
Benzodiacepinas
Son los sedantes e hipnóticos más ampliamente utilizados y
son los medicamentos de elección en el manejo inicial del
paciente agitado sobre todo en los que su causa se relaciona
con el uso de algunas sustancias como alcohol etílico, cocaína,
simpaticomiméticos o en el caso de hiperactividad muscular.
Las benzodiacepinas cruzan la barrera hematoencefálica, se
 Curso de actualización en

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DE URGENCIAS
adhieren al receptor GABA y generan efectos inhibitorios en
todo el sistema nervioso central incluida la médula espinal,
hipotálamo, hipocampo, sustancia negra y las cortezas
cerebral y cerebelar. Son medicamentos con una amplia
ventana terapéutica y un buen perfil de seguridad que se
pueden suministrar por vía enteral o parenteral (3,12,16).
Antipsicóticos (3,16,17)
metabólicos como la ganancia de peso y los estados de
hiperglucemia. La clozapina ha demostrado ser el antipsicótico
de segunda generación que mejor respuesta produce,
inclusive se reserva para aquellos pacientes que tiene
respuesta parcial a los otros antipsicóticos. Sin embargo, está
asociada a discrasias hematológicas, como la agranulocitosis
en el 0,8 % de los pacientes, así como miocarditis en el 1 %
y crisis convulsivas en el 4 %.

Son un amplio grupo de medicamentos que se acoplan con
afinidad diferente a los receptores de dopamina y serotonina
en el cerebro (Tabla 2). Las butirofenonas (haloperidol) son
un subtipo de fenotiazinas también llamadas antipsicóticos
típicos, considerados como de alta potencia por su fuerte
afinidad al receptor de dopamina 2 (D2); dado que se puede
suministrar por diferentes vías como oral, intramuscular
o intravenoso, así como su fácil titulación, hace que sea
un medicamento de primera línea en el manejo de estos
pacientes.
Los antipsicóticos atípicos en donde se incluye la clozapina,
olanzapina, risperidona, aripiprazol y quetiapina tienen
diferentes mecanismos de acción para tratar los síntomas
negativos de la esquizofrenia así como los síntomas positivos;
comparados con las fenotiazinas tienen una baja afinidad y
un antagonismo selectivo por los receptores dopaminérgicos
en las vías mesolímbicas en lugar que las nigroestriadas en
el cerebro; también bloquean receptores serotoninérgicos
5-HT1A y 5-HT2A con lo que generan más tranquilidad
que sedación y en muchos sitios son primera elección en el
servicio de urgencias.
El tratamiento farmacológico es efectivo dado que entre el 85
y 90 % de los pacientes alcanzan remisión y el 50 % logran
una recuperación funcional en un año; es de anotar que las
recaídas son comunes luego de un primer episodio psicótico
y por esto se recomienda continuar el tratamiento al menos
por 12 meses. Si se descontinúa el tratamiento, el riesgo de
recaída aumenta en un 83 % a 5 años, sobre todo si está
asociado a abuso de sustancias y mal soporte social (18).
La recomendación es iniciar con monoterapia a dosis bajas,
para ir titulando progresivamente; se ha demostrado que la
mayoría de los pacientes con primer episodio psicótico tienden
a responder fácil y rápidamente. Existen presentaciones
orales y presentaciones intramusculares que permiten hacer
depósito del fármaco con lenta absorción lo que mejora la
adherencia al tratamiento (16,17).

La risperidona es equivalente al haloperidol para el tratamiento

de la psicosis, y su uso incluye vía oral o intramuscular. La
olanzapina se encuentra aprobada para agitación en pacientes
con esquizofrenia y del espectro bipolar con presentación oral
o intramuscular, por lo que puede ser la primera de elección
en pacientes que cooperan.

Los efectos secundarios de los antipsicóticos atípicos

son menores en relación con el haloperidol, la olanzapina
tiene menor efecto sobre el intervalo QTc y menos efectos
extrapiramidales. La quetiapina es el antipsicótico atípico con
mayor tasa de suspensión y esto debido a que tiene la menor
efectividad de todo el grupo.

Los antipsicóticos atípicos están más asociados a trastornos

- 162 -
 Medicamento Dosis inicial Presentación Generación Efectos adversos

Síntomas extrapiramidales,
Tabletas, ampollas y Primera
hiperprolactinemia y
Haloperidol 3 mg/día solución oral generación
prolongación del QT.

Sedación excesiva,
Tabletas y solución Primera
prolongación de QT y
Levomepromazina 25 mg/día oral. generación
síntomas extrapiramidales.

Riesgo de síndrome
Tabletas, ampollas de
metabólico,
depósito, tableta Segunda
hiperprolactinemia y riesgo
Risperidona 1 mg/día orodispersable y generación
de síntomas
solución oral
extrapiramidales.

Tabletas, comprimidos Segunda Síndrome metabólico y

Quetiapina 25 mg/día y cápsulas. generación sedación.

Tabletas, ampollas,
Segunda Síndrome metabólico y
comprimidos y tabletas
Olanzapina 2,5 a 5 mg/día generación sedación.
orodispersables.

Segunda
Tabletas y comprimidos Riesgo de acatisia.
Aripiprazol 10 mg/día generación

Riesgo moderado de
Tabletas y ampollas de Segunda síndrome metabólico,
Paliperidona 3 mg/día depósito generación hiperprolactinemia y
síntomas extrapiramidales.

Alto riesgo de síndrome

metabólico, Alto riesgo de
Segunda
Tabletas agranulocitosis, riesgo de
Clozapina 25 mg/día generación
miocarditis y riesgo de crisis
convulsivas.

Tabla 2. Medicamentos antipsicóticos.

- 163 -
 Curso de actualización en
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DE URGENCIAS
Conclusiones
El abordaje del primer episodio psicótico requiere un ejercicio
clínico riguroso, pues como se mostró a lo largo del capítulo
existe un amplio abanico de posibilidades que se deben
conocer y plantear al momento de atender este tipo de
pacientes.
Existen factores determinantes para el desenlace de las
enfermedades relacionadas con el espectro psicótico, tanto
para las que tienen etiología orgánica como aquellas que
son netamente funcionales o primarias. Dentro de estos
factores tenemos la influencia de un diagnóstico temprano y
una adecuada red de apoyo social y familiar que permita la
adherencia a los tratamientos, todo esto reflejado con mejores
desenlaces a corto y largo plazo.
El tratamiento farmacológico es uno de los pilares del manejo
de los síntomas psicóticos y junto a la terapia psicosocial
tiene varios objetivos como: disminuir o retrasar la progresión
hacia el déficit cognitivo, maximizar la funcionalidad social/
laboral y disminuir los años ajustados de vida perdidos por
discapacidad o producto del suicidio consumado.
Hay que recordar que el manejo para este tipo de pacientes es
interdisciplinario y es el especialista en medicina de urgencias
quien tiene la función de integrar las otras especialidades que
se requieran para el manejo adecuado de este tipo paciente.
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DE
DE URGENCIAS
URGENCIAS

DECISIONES
EN URGENCIAS

- 166 -
 Capítulo 15

Gestión administrativa
en urgencias

Alejandro Marín Valencia

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia,
Especialista en Gerencia de IPS, Universidad CES.

José Aguirre Sarmiento

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

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DE URGENCIAS
Contexto
La demanda asistencial urgente crece diariamente, la
congestión y el estado de colapso es una constante en todas las
instituciones de salud de nuestro país. Al enfrentar un posible
desequilibrio entre la oferta y la demanda, es inevitable que se
presente un fenómeno de sobreocupación en los servicios de
urgencias (1). Este fenómeno se ve reflejado principalmente
en largas esperas, atención de pacientes en sitios diferentes
a camillas por ocupación permanente de estas, lo que genera
desorden y la sensación de abandono del servicio. Esto lleva
a un alto nivel de estrés del personal asistencial, entre otros
(2). Lo anterior, se traduce en disminución en la oportunidad y
calidad en la prestación del servicio, e incremento en el costo
del servicio de urgencias.
El servicio de urgencias es una de las unidades más
complejas de un hospital, porque carece de control, es
decir, es impredecible. Los servicios de urgencias tienen una
capacidad instalada en cuanto a personal y número de camas,
para atender un número determinado de pacientes. Uno de los
puntos más complejos de cualquier servicio de urgencias es
que, en algunas ocasiones, cada vez más frecuente, aunque
la capacidad esté al límite superior, los pacientes continúan
consultando, a la espera de una atención oportuna y eficiente.
A diferencia de las demás secciones de un hospital (salas de
hospitalización, unidades de alta dependencia como unidades
de cuidados especiales/intensivos [UCE/UCI], quirófano,
consulta externa o radiología), llega a un punto donde no
recibe más pacientes conforme a su máxima capacidad
instalada, es decir, tiene un control del número de pacientes y
define el momento de su ingreso.
En el sistema de salud colombiano, los servicios de urgencias
se enfrentan diariamente a múltiples desafíos generados por
su sobreocupación:
• Detención del flujo de pacientes, es decir,
pacientes con conducta urgente definida, con orden de
hospitalización en salas. Por falta de disponibilidad de
cama en sala general de hospitalización, los pacientes
se quedan hospitalizados en el servicio de urgencias, y
ocupan una cama que la necesitan los pacientes que
ingresan recientemente.
• La demanda supera la oferta en triaje. Este punto
es de alto riesgo, pues genera retraso en los tiempos de
- 168 -
atención si no se identifica rápidamente el paciente que
requiere atención inmediata, puede deteriorarse en sala
de espera.
• No se cumplen promesas de atención. Según la
clasificación asignada en triaje existen unos tiempos
estipulados para la atención médica y de enfermería. En
estado de sobreocupación, el tiempo de la atención sufre
retrasos importantes, y se afectan las metas establecidas
en tiempos de atención.
• Riesgo para la seguridad de los pacientes. Al tener
un servicio sobreocupado, se puede perder el control
del número de pacientes que están en el servicio y de
la visualización del servicio. Los pacientes tienen mayor
riesgo de caídas en el servicio, infecciones nosocomiales,
y evolución clínica tórpida por retraso en la administración
del tratamiento inicial.
• Bloqueo de ambulancias al bloquear sus camillas
en el servicio. Este servicio es fundamental para el
traslado de pacientes, necesario para la prestación del
servicio para las diferentes necesidades de la comunidad
como atención prehospitalaria, emergencias médicas
domiciliarias, traslados de pacientes interinstitucionales.
Al bloquear una camilla de ambulancia en el servicio de
urgencias se está retrasando un servicio fundamental
para toda la comunidad.
• Derivación de ambulancias a otras instituciones. Al
tener un servicio sobreocupado, no es posible atender de
manera segura un traslado no regulado de un paciente
emergente, también conocido como “traslado primario”.
El médico de urgencias de alta complejidad se enfrenta a
un dilema entre la derivación de un paciente que requiere
el recurso a otra institución, o la atención de este en un
servicio de urgencias que no tiene el espacio físico ni
la disponibilidad de personal para hacerlo de la mejor
manera. No se trata solo de ubicarlo en una cama, es la
disponibilidad del espacio físico y el personal disponible
que se requiere para brindar al paciente una atención
segura y oportuna. Al aceptar un paciente crítico en un
servicio sobreocupado, el beneficio del paciente está muy
limitado, debido a que no hay el espacio físico suficiente
para realizar los procedimientos necesarios, en ocasiones
no hay disponibilidad de monitores, y lo más importante,
el personal de enfermería se encuentra ocupado con
 múltiples pacientes. Esto genera retraso en el inicio del
tratamiento, en la toma de muestras y en los diferentes
procedimientos que un paciente emergente demanda;
además que se retrasa la atención de los demás
pacientes que se encuentran esperando en el servicio.
Se han implementado soluciones a nivel municipal para
estos casos (plataforma SEM), para realizar traslados
seguros de pacientes emergentes, y garantizar el recurso
que el paciente necesita.
Un punto fundamental y muy valioso para que los procesos
funcionen de manera óptima, lo más importante en un equipo
de trabajo, es el talento humano. Personas con formación
universitaria que tienen herramientas técnicas y humanas
para un óptimo desempeño. Son los técnicos y profesionales
(auxiliares de enfermería, enfermeras, médicos generales y
especialistas) que atienden a los pacientes y gestionan los
diferentes procesos. Tienen vocación y convicción en lo que
hacen, realizan su trabajo con un gran compromiso y sentido
de humanidad para cumplir los objetivos trazados. A través
del tiempo, el talento humano va logrando un valor adicional
que no se refleja en su salario y no está escrito en los libros:
la experiencia. Este punto es tan importante en el talento
humano, ya que la experiencia fortalece habilidades y permite
el mejoramiento continuo, así mismo genera una rápida
adaptación y velocidad de reacción en los momentos difíciles
(muy común en urgencias) que se puedan presentar en la
ejecución de su trabajo.
• Las dificultades que presentan los servicios de
urgencias relacionados con el talento humano son
diversas:
• Personal de la salud con poca o ninguna experiencia
en el área de urgencias. Se generan tiempos de atención
prolongados, dificultades en la definición de conductas,
paraclínicos e interconsultas no pertinentes, pobre
gestión del servicio, dificultades en el manejo inicial del
paciente crítico. La formación de talento humano en salud
en el área de urgencias en las facultades de ciencias de
la salud en nuestro medio está relacionada con este
punto. Es poco el tiempo de exposición en los servicios de
urgencias, con relación al número de años en formación.
Algunas facultades de ciencias de la salud de Colombia
han identificado el impacto de este problema, e iniciaron
un trabajo importante en la formación en urgencias, al
hacerla parte importante en su pensum, para egresar
- 169 -
profesionales competentes en esta área tan importante
y sensible en nuestro medio.
• Alta rotación de personal en los servicios de urgencias:
al pasar el tiempo (un año en promedio), el personal de
la salud que labora en urgencias va adquiriendo una
curva de aprendizaje en las diferentes competencias
que demanda el servicio. Muchos de ellos avanzan
a una especialización, o al lograr experiencia buscan
mejores oportunidades en cuanto a salario, vinculación
laboral, servicios de alta dependencia o trabajos que
involucren menos número de noches o fines de semana,
según sus necesidades. Esto genera la necesidad de un
reentrenamiento en el personal que ingresa, con lo que
ocurre a un retraso nuevamente en el cumplimiento de
metas en el servicio. Algunas instituciones de salud lo han
identificado, y le otorgan un gran valor a la estabilidad del
personal, con garantías laborales y salariales, para lograr
un servicio más estable en cuanto a cumplimento de
metas con base a estándares de calidad, que se traduce
en una óptima atención a los pacientes del servicio.
• Profesionales experimentados sin ser potenciados
en su servicio.
Por estos desafíos que plantea el sistema hospitalario actual,
el médico de urgencias debe tener un aporte diferencial, debe
estar capacitado para gestionar y administrar su servicio de la
mejor manera; al conocer su población, ajustar los servicios
a las necesidades de dicha población, hacer uso racional de
los recursos, y asumir el liderazgo, sin dejar de lado la parte
financiera, fundamental para el funcionamiento actual de
las instituciones de salud (3). Gestionar implica coordinar y
motivar a las personas de una organización para conseguir
los objetivos propuestos (4).
Esto resulta ser novedoso al realizar cambios organizacionales,
innovaciones en diferentes áreas a fin de ser más eficientes y
alcanzar un mejor posicionamiento dentro del área de salud.
En la actualidad ya no es suficiente con proporcionar a los
pacientes atención sanitaria eficiente y con el trato humano
más procedente, sino que además el cliente debe estar
satisfecho con la atención recibida. El sistema de gestión del
servicio de urgencias debe tener definidos cuáles son sus
recursos económicos, materiales y humanos para la atención
a este tipo de demanda asistencial (4).
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Gestión desde el servicio de urgencias
Es importante que el médico líder de urgencias conozca y
esté familiarizado con los procesos administrativos (4). Lo
primero que el médico jefe de urgencias debe tener claro es
conocer su población, en términos coloquiales “saber dónde
está parado”. Tener información acerca de las patologías
más frecuentes que consultan a los servicios de urgencias
en esa comunidad orienta a estar preparados ante dichas
enfermedades.
Los modelos y los flujos de los servicios, es decir, intentar
entender cómo están funcionando los servicios de urgencias
me va a ayudar a intentar mejorar o lograr esas metas en la
atención. Figura 1.

Flujo

Throughput
Pacientes en proceso de
Input
atención desde la Output
Ingreso de los tres grandes
admisión a la Egreso
grupos de pacientes
hospitalización o
unidades de observación.

Overcrowding
Atochamiento o congestión

Figura 1. Diagrama de procesos en el servicio de urgencias. Tomada de conceptos generales para la administración de los
servicios de urgencia.

Este es uno de los diseños más consolidados en la literatura
sobre el diseño del servicio de urgencias y consta de tres
bases: 1. Input (ingreso) 2. Throughput (a través del servicio)
3. Ouput (salida o egreso del servicio). En cada uno de estos
existen elementos a considerar.
Ingreso: tres grupos poblacionales que lo definen. Primero,
los pacientes que buscan una atención emergente, población
para la que fueron pensados los servicios de urgencias, que
son pacientes que tienen alguna enfermedad aguda y/o
trauma importante. Segundo, pacientes que buscan ayuda,
sin tener una condición emergente, con patologías de manejo
ambulatorio que terminan con descompensación aguda por
falta de atención. Tercero, pacientes que no tienen ningún
tipo de aseguramiento (población vulnerable) que no tienen
forma de financiar su salud, entonces acuden a los servicios
de urgencias como única opción de acceso a su atención en
salud.
A través del servicio: donde los elementos son la atención
inicial del paciente que llega al servicio de urgencias y se le
realiza el triaje, se localiza en una sala de espera según la

- 170 -
clasificación inicial, luego pasa a un proceso de evaluación
diagnóstica y tratamiento dentro del servicio de urgencias.
Egreso: Finalmente es necesario definir cuál va a ser
el destino de ese paciente. Se puede definir un manejo
ambulatorio, medicina domiciliaria, remisión a menor
complejidad, o traslado a otros sitios del hospital según la
necesidad del paciente: salas de hospitalización general,
unidades de alta dependencia (UCI/UCE) o quirófano. En
ocasiones no contamos en ese momento con la disponibilidad
de camas en ese servicio hospitalario y terminan siendo
pacientes que quedan hospitalizados en el servicio de
urgencias y que van a desarrollar una ocupación adicional.
Es importante mencionar que los pacientes que pueden ser
derivados al sistema ambulatorio, si no se asegura el mismo,
van a terminar haciendo un reingreso al servicio de urgencias.
Cuando un paciente ingresa a un servicio de urgencias,
inicialmente se atiende en el servicio de triaje, donde se
establece el tiempo de espera para la atención médica según
su clasificación de riesgo vital. Cada institución es libre de
elegir y adaptar su escala de triaje (resolución 5596 de 2015).
Además de definir prioridades de atención, el servicio de
triaje define las rutas de atención en el servicio, establece
el sitio de atención (consultorio, sala de emergencias, fast-
track, redireccionamiento a menor complejidad) y así mismo,
ubica de manera segura a los pacientes. En la mayoría de
las instituciones de salud, la atención de triaje lo realiza el
personal de enfermería con entrenamiento.
Una vez se realiza la clasificación del paciente, el paciente
recibe atención médica encaminada a reconocer y estratificar
el riesgo vital, resolver rápidamente la urgencia, realizar
acciones resolutivas para mitigar el riesgo (O2 en el paciente
con disnea, hidratación parenteral en el paciente deshidratado,
analgesia), y abordajes diagnósticos y terapéuticos rápidos.
Esta medida impacta en una atención más segura para el
paciente, resolución de pacientes en menor tiempo y mejora
los tiempos de estancia en el servicio.
Se debe ser pertinente y racional con los estudios solicitados
para un paciente urgente, apoyados en guías y protocolos
de manejo de las patologías más frecuentes que ingresan
al servicio de urgencias. Los estudios en urgencias están
encaminados a hacer un diagnóstico y definir el riesgo del
paciente, para definir manejo intrahospitalario o ambulatorio.
Si el médico considera que el paciente requiere más estudios,
- 171 -
debe hospitalizar el paciente.
Desde la llegada del médico al servicio de urgencias se
deben comenzar a establecer prioridades y objetivos en la
atención de los pacientes, aquí quiero hacer énfasis en la
importancia de la entrega de turno, donde el médico líder
debe ir identificando cuáles son los pacientes críticos o con
alto riesgo de complicaciones a corto plazo, pacientes que
requieren traslados a unidades de alta dependencia, traslado
a otras instituciones y/o paciente que puedan ser dados de
alta. Una vez identificados y terminada la entrega de turno, las
acciones del equipo de trabajo deben ir encaminadas a definir
las diferentes prioridades en el servicio, al comenzar por la
atención de los pacientes críticos, seguido de los probables
egresos hospitalarios que se identifican desde la entrega,
para agilizar el destino final de los pacientes y disponer camas
libres para la atención de pacientes que lo necesiten. Sino
se identifican en la entrega de turno pacientes críticos o con
probable egreso hospitalario, el foco se dirige a los ingresos
de pacientes estables hemodinámicamente. Este trabajo se
logra en equipo, al delegar funciones y comprometer a cada
integrante en una tarea específica. En ocasiones no contamos
en ese momento con la disponibilidad de camas en ese
servicio hospitalario y terminan siendo pacientes que quedan
hospitalizados en el servicio de urgencias y que van a generar
una ocupación adicional (5). Es muy importante que el médico
líder de urgencias tenga muy claro que está implícito en su
labor tener una participación activa en todos los procesos del
servicio, es decir, no solo delega tareas, sino que trabaja en
conjunto con sus compañeros en el proceso asistencial.
Impartir instrucciones y motivar a aquellos encargados
de ejecutarlas es fundamental para acelerar el proceso en
la atención del paciente, minimizar los atrasos y lograr un
buen ambiente laboral. Es frecuente que en los servicios
de urgencias existan atrasos de todo tipo que conllevan
a la demora en establecer el diagnóstico, tratamiento y
destino final de los pacientes. Muchos de estos atrasos
están relacionados en la demora en la atención del paciente,
sobrecarga o poco personal de enfermería, demora en la
realización de paraclínicos y/o imágenes diagnósticas, y
atrasos en la realización de procedimientos. El médico líder
debe tener la capacidad de estar en constante comunicación
con otros servicios para garantizar celeridad en la atención y
disminuir el tiempo de estancia en el servicio.
Es imprescindible tener adecuados canales de comunicación,
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
tanto en la recepción de la información como en la emisión.
En cuanto a la recepción, es importante tener un teléfono
disponible para recibir llamadas extrainstitucionales sobre
los posibles traslados no regulados o traslados del SEM,
así como la recepción de la información institucional donde
nos podamos enterar de forma rápida sobre contingencias
o cambios de último momento. De igual forma la emisión
de la información debe ser clara, asertiva y ajustadas a la
condiciones y capacidades en las que se encuentre el servicio.
El servicio de urgencias es dinámico, está en constante
movimiento (6). Un ejercicio continuo que debe realizar
el médico de urgencias es conocer cuántas camas tiene
disponibles, hasta cuánto se puede expandir y en qué
momento activar las alertas. En un servicio donde entran
y salen pacientes constantemente, en ocasiones no es
fácil tener conocimiento de todos los pacientes, por eso es
importante que el trabajo del equipo permita la distribución
de funciones y ayude a minimizar los riesgos.
La seguridad de los pacientes y el personal de salud es
un componente esencial, todas las medidas deben ir
encaminadas a disminuir los incidentes y presentación de
eventos adversos. Medidas como la correcta ubicación de los
pacientes según el riesgo de caídas, identificación correcta,
adecuada realización de órdenes médicas y administración de
medicamentos, entre otras medidas, promueven la cultura de
seguridad en la atención. De igual forma es deber del médico
de urgencias velar por la seguridad de su grupo de trabajo al
promover conductas seguras.
De acuerdo con los conceptos anteriores, es importante
mencionar que el médico jefe del servicio debe entender que
es responsable de un presupuesto y que los esfuerzos deben
ir enfocados en tener un balance positivo sin que se altere
la oportunidad y calidad en la atención (2). Las decisiones
administrativas deben ir enfocadas desde una perspectiva
clínica con el fin de realizar un abordaje integral.
Liderazgo
Tener habilidades para ser líder en un servicio de urgencias va
más allá de tener conocimiento de cómo funciona el servicio,
y que se pueden dividir en habilidades técnicas como no
técnicas. Trasmitir seguridad y tener el reconocimiento de
líder dentro de un grupo implica una adecuada comunicación
con los demás actores. Siempre se debe tener como objetivo
- 172 -
ser escuchado, entendido e imitado.
Asumir el liderazgo del servicio implica tener control sobre
su equipo de trabajo, delegar funciones, controlar la gestión
del turno, conocer las fortalezas y aspectos por mejorar de
su equipo de trabajo, involucrarse directamente con todo el
equipo de trabajo para cumplir metas del servicio, reconocer
el momento donde inicia el colapso del servicio y tomar
acciones para disminuir su impacto.
La gestión del servicio implica realizar múltiples tareas
para tener la capacidad de evitar tanto salidas voluntarias
como sobreocupación del servicio, gestionar camas de
hospitalización, lograr un adecuado y oportuno traslado a
unidades de alta dependencia y quirófanos, controlar los
casos que generan largas estancias, identificar barreras de
acceso y retrasos en los exámenes y procedimientos, entre
otras. Para lograr todas las acciones anteriores se necesita
primero trasmitir un mensaje sencillo, asertivo y fácil de
comprender.
Ser líder no siempre implica tener la razón, expresar dudas
y escuchar al equipo de trabajo puede mejorar la confianza
y conexión con este, lo cual al final se puede ver reflejado en
compromiso del personal y buenos resultados a corto y largo
plazo.
Es recomendable que quien asume el liderazgo constantemente
se autoevalúe y se pregunte si está transmitiendo la
información de forma asertiva, su comportamiento y sus
acciones van encaminadas a las metas establecidas en las
habilidades no técnicas.
Evaluación del servicio
Lo que no se define no se puede medir. Lo que no se mide,
no se puede mejorar
W Thomson Kelvin
Es frecuente ver en los servicios de urgencias que la mayoría
de las medidas están orientadas a resolver problemas
específicos que se presentan en el desarrollo del turno o que
surgen como una sugerencia en un momento dado, resuelven
una situación y/o problemática inmediata, pero estas medidas
pueden no estar orientadas a generar soluciones a largo
plazo (2). El desconocimiento de las variables que afectan el
servicio de urgencias es un error frecuente, por ello entender
el comportamiento del servicio y las posibles causas de los
problemas es clave en la gestión, que inicialmente se debe
conocer para poder medir y finalmente mejorar (3).
La instauración de un sistema estructurado y multidisciplinario
donde se logre la participación e integración de otras
especialidades para la conformación de un grupo de trabajo
es fundamental para el flujo del servicio (2). Es importante
destacar que el flujo de pacientes en el servicio de urgencias
depende en gran medida de la eficiencia de los demás
servicios; por lo tanto, lograr una adecuada comunicación y
fijar un mismo objetivo permitirá que el servicio fluya de forma
apropiada y segura (6,7).
La realización de sesiones o reuniones debe incluir todos los
actores que trabajen en el servicio de urgencias: personal
de admisión, seguridad, enfermería, trabajo social, médicos
generales, especialistas, farmacia, laboratorio, imágenes
diagnósticas, dirigidos por el jefe de urgencias. Ahora, es
importante permitir la participación de actores de otros
servicios como hospitalización, salas de cirugía o unidades de
alta dependencia que aporten desde otras perspectivas para
ajustar los procesos con un adecuado alineamiento (2).
Es importante identificar y priorizar planes de mejora continua
sobre la gestión en objetivos que permitan soluciones a largo
plazo, y se debe registrar la información con el fin de realizar
seguimiento de las tareas y acuerdos establecidos de forma
puntual.
Conclusión
Los conocimientos administrativos no son exclusivos del
médico especialista en medicina de urgencias, por lo que
es imperativo que cada médico que trabaje en los servicios
de urgencias se familiarice y comprometa con la gestión de
su servicio. El conocimiento debe ser extrapolado a todos
los niveles de atención, desde la baja complejidad a la alta
complejidad. El proceso administrativo debe ser reproducible
en todos los niveles de atención, ajustados a las necesidades
de cada institución.
La tarea sustancial es aumentar la capacidad resolutiva del
servicio de urgencias que ayude a disminuir los tiempos
de estancias en apoyo del equipo de trabajo y en grupos
interdisciplinarios.
- 173 -
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Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 16

La Medicina de Urgencias:
hacia las regiones

Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen

Especialista en Medicina de Urgencias, Magíster en Epidemiología
Clínica, Profesor asociado, Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.

- 174 -
La Medicina de Urgencias: hacia las
regiones
El crecimiento de la población general y el incremento de
la esperanza de vida, el aumento de la prevalencia de las
enfermedades crónicas y la descompensación de las mismas,
y el incremento de enfermedades agudas transmisibles como
las no transmisibles, hacen prever un aumento en la demanda
de servicios de salud y de los gastos directos e indirectos
asociados a la atención de la población enferma; y como se
viene presentando hasta ahora, que la presión sobre Sistemas
de Emergencias Médicas aumente para la resolución y
gestión de las situaciones en salud de la población enferma
(1–3). En términos generales, los sistemas de salud alrededor
del mundo, y específicamente los Servicios de Urgencias
Hospitalarios (SUH) vienen presentando un importante
aumento del número de pacientes que atienden luego de las
distintas olas durante la pandemia por COVID-19, lo cual ha
llevado a su congestión y sobresaturación (4).
La sobresaturación de los SUH ahora es una constante,
y se convierte en un reto permanente para la atención en
salud con criterios de calidad, que amerita intervenciones
estructurales en los niveles operativos, tácticos y estratégicos,
para encarar las amenazas derivadas (5). Dentro de los
efectos deletéreos de este fenómeno pueden mencionarse
los relacionados con la calidad del cuidado en urgencias
(deterioro de la satisfacción de los pacientes y sus familiares,
incremento del riesgo de errores médicos, la readmisión
luego del alta, retrasos en la atención médica y el cuidado, y
el incremento de la mortalidad intrahospitalaria), el personal
de la salud (incremento en el estrés laboral, baja adherencia
a la guías de cuidado y práctica clínica para el mejor cuidado
del paciente, e incremento de la violencia al personal) y en
el sistema (bloqueo en el acceso a los hospitales, desvío de
ambulancias, aumento de los tiempos de estancia en el SUH
y hospitales, incremento de los costos en la atención) (6,7).
El sistema de salud en Colombia viene evidenciando
fenómenos similares a los descritos en otros países. El Banco
Mundial, luego de evaluar indicadores y factores relacionados
con la calidad en la atención en salud en Colombia, afirma que
la falta de respuesta por parte de algunos actores en salud
hace difícil la continuidad del tratamiento de los pacientes
en el ámbito ambulatorio, lo que empuja a los pacientes
hacia los SUH para resolver estas brechas en la atención
(8). Por su parte, la Defensoría del Pueblo informó que los
- 175 -
SUH en el territorio nacional tienen serios problemas de
sobresaturación, con sobreocupaciones que superan el doble
de la capacidad de muchos de ellos. Igualmente, evidenció el
bloqueo en el acceso a los hospitales, donde factores como
el aseguramiento y la capacidad de pago, la gravedad de los
pacientes, grupos poblacionales especiales (niños, mujeres,
ancianos o poblaciones especiales), el nivel de complejidad
hospitalario y la ubicación geográfica del mismo, la distribución
del talento humano en salud y la disponibilidad de recursos
técnicos concentrados en la alta complejidad para responder
a las necesidades de los pacientes estuvieron asociados a
la presentación del fenómeno. Este informe precisa que,
el factor de ubicación geográfica de la alta complejidad y
concentración del talento humano en las grandes urbes
empuja a los usuarios hacia la alta complejidad en vez de la
mediana y la baja, con lo que se sobrecarga la primera (9).
El análisis de la situación en Salud en Colombia evidencia
que Antioquia lidera la disponibilidad de cama hospitalaria
a razón de 1,5 por cada 10.000 habitantes, pero es el
séptimo departamento en densidad de personal médico, y
con incrementos tan importantes en la demanda de servicios
para la atención en salud de su población (los cuales se
encuentran concentrados en el área metropolitana) que
solo es superada por el Distrito Capital (2). Lo anterior hace
palpable una necesidad creciente del personal de salud y una
mejor distribución de este para atender las necesidades en las
distintas subregiones. Y si bien la norma para la habilitación
de servicios de salud indica que los SUH de complejidad
Mediana y Alta deben contar, particularmente, con profesional
de la Medicina de Urgencias (10), su presencia en la mediana
complejidad es rara, y en la baja complejidad brilla por su
ausencia, lo cual tiene implicaciones en la conformación de
equipos para un acceso equitativo a la atención integral en
salud en regiones apartadas de los municipios capitales de
departamentos (11).
Es claro que las dinámicas en salud han cambiado y la
pandemia por COVID19 aceleró dicho cambio, al replantear,
de manera prolija, la atención en salud en modelos donde
la virtualidad primó y la atención por fuera de los hospitales
fue necesaria. Contar con nuevas tecnologías y talento
humano en salud más capacitado también permite favorecer
y mejorar los indicadores en salud (12–14). Hay una
necesidad de cambio en las formas para impactar el fondo.
La Política de Atención Integral en Salud así lo proponen, y el
Modelo de Acción Integral Territorial, y los Modelos y Rutas
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Integrales de Atención en Salud permiten al sistema tener
herramientas estructuradas para impactar de mejor manera
la población (15–18), sin embargo, es necesario avanzar en
su implementación.
Hay varios cuestionamientos que quedan en el tintero, pero
que sería importante responder en función de ampliar la visión
del desempeño del Sistema de Emergencias Médicas dentro
del Sistema General de Seguridad Social en Salud, desde
una perspectiva regional, y creo deben quedar explícitos,
¿son las urgencias exclusivas de las grandes urbes y de los
grandes hospitales?, ¿los actores en salud están preparados
para la atención de las necesidades en materia de urgencia
de la población de Antioquia?, ¿cómo aporta el Sistema de
Emergencias Médicas en la resolución de las necesidades
en salud de la población en las distintas sub-regiones de
Antioquia?; desde una perspectiva estratégica y táctica ¿los
recursos técnicos y humanos dispuestos para la atención
de urgencias en salud son los deseables?, ¿cómo debería
involucrarse el especialista en Medicina de Urgencias en la
atención en salud en las clínicas y hospitales de mediana y
baja complejidad de las distintas subregiones para mejorar la
calidad en la atención en salud de la población de Antioquia?
Y si bien, para el Posgrado de Medicina de Urgencias de la
Universidad la apuesta es clara acerca del perfil profesional
que se desea en la disciplina (“debe ser un experto en
proporcionar atención médica urgente de alta calidad,
con amplios conocimientos y habilidades”, “…estará en
capacidad, de acuerdo con la estructura epidemiológica del
país y de la región, de formular una política a desarrollar en
los servicios de urgencias”)(19), nuestra contribución al futuro
que deseamos debe hacerse desde ahora, y ello requiere de
una reflexión desde las regiones.
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- 177 -
Curso de actualización en

MEDICINA
Curso de actualización en

MEDICINA
DE
DE URGENCIAS
URGENCIAS

TRAUMA
EN URGENCIAS

- 178 -
 Capítulo 17

Decisiones críticas en el
paciente politraumatizado en
la baja y mediana complejidad

Luis Miguel Cardona Gómez

Urgentólogo, Hospital Universitario San Vicente Fundación,
sede Rionegro.

Víctor Andrés Mosquera Lafont

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

- 179 -
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Introducción
El trauma es la principal causa de muerte en la población entre
1 y 45 años, responsable de aproximadamente la mitad de
todas las causas de muerte en este grupo poblacional (1). Las
muertes y lesiones por trauma generan un costo económico
importante en términos de atención en salud y pérdida de días
productivos, estimado en ciento de billones de dólares (2).
Clásicamente se ha descrito en la epidemiología del trauma
3 momentos importantes relacionados con la mortalidad,
conocidos como la distribución trimodal del trauma, en donde
las intervenciones realizadas en el segundo y tercer momento
serán decisivas en términos de pronóstico para el paciente
(3), por ello resulta imprescindible conocer las intervenciones
terapéuticas y diagnósticas iniciales, especialmente en las
instituciones de mediana y baja complejidad, que con gran
frecuencia son las responsables directas de la atención inicial
de este grupo de pacientes.
Abordaje inicial del paciente
politraumatizado
El abordaje clásico en el paciente politraumatizado está
basado en la secuencia ABCDE propuesta por la ATLS
(Advanced Trauma Life Support), cuyo objetivo es hacer una
valoración sistemática que permita realizar intervenciones
de forma secuencial, sin embargo, es importante hacer un
abordaje basado en la priorización de la identificación y
manejo temprano de las lesiones que pongan en riesgo la vida
del paciente, con énfasis en el control del sangrado (4). La
jerarquización clásica en el abordaje podría significar retrasos
en intervenciones que son tiempo sensible y pueden empeorar
de esta manera el pronóstico clínico de estos pacientes (5).
Identificación temprana del choque
La hipovolemia es responsable del 40 % de las muertes
asociadas a trauma (3), por lo que su identificación temprana
es fundamental para el inicio de intervenciones que permitan
una reducción en el riesgo de complicaciones y muerte.
En algunos escenarios los signos clínicos de hipovolemia
resultan ser obvios (hipotensión arterial, taquicardia, palidez,
etc.), sin embargo, estos hallazgos son una manifestación
tardía, que surgen cuando hay una disrupción de los
mecanismos de compensación fisiológica (6). Existe evidencia
de la pobre correlación entre variables macrocirculatorias
- 180 -
estáticas como la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el
estado microcirculatorio de los pacientes en las fases iniciales
del choque (7), por ello se han propuesto algunos indicadores
clínicos y gasométricos que permitan sospechar el curso de
un estado de choque oculto.
Indicadores clínicos
• Índice de choque (IS): Se obtiene al dividir la
frecuencia cardiaca sobre la presión arterial sistólica. Un
índice de choque ≥1 se correlaciona con la gravedad
de la lesión, requerimiento de soporte transfusional y
mortalidad. La confiabilidad en este parámetro se ve
afectada en el escenario de pacientes ancianos, ingesta
de antihipertensivos, especialmente beta bloqueadores y
pacientes con hipertensión no tratada (8).
• Delta de índice de choque: Consiste en
la diferencia del índice de choque en el servicio de
urgencias y el índice de choque prehospitalario, un delta
de índice de choque >0,1 se correlaciona con mortalidad,
sangrado importante y necesidad de cuidados intensivos
(9). La evidencia surge de estudios retrospectivos en
los que se ha demostrado su utilidad para hacer una
valoración dinámica del estado circulatorio del paciente,
sin embargo, es una variable que aún requiere de
estudios prospectivos para demostrar su utilidad clínica.
Por su facilidad, es una herramienta que se podría aplicar
en el ejercicio clínico diario (10).
Indicadores gasométricos:
• Déficit de base: Un déficit de base >6 mmol/L en
el escenario del paciente politraumatizado se correlaciona
con la gravedad de la lesión, requerimiento de soporte
transfusional y mortalidad (11).
• Lactato: En el escenario del paciente
politraumatizado, la hiperlactatemia es producto del
metabolismo anaerobio y/o de la liberación endógena
de catecolaminas. Valores de lactato >4 mmol/L se ha
asociado a mayor mortalidad (12) . Es importante resaltar
que existen limitaciones en la interpretación de los valores
del lactato en algunos escenarios, como por ejemplo en
la embriaguez, en cuyo caso sería útil la aproximación a
través del déficit de base (11).
Control y manejo del sangrado
Uno de los pilares del manejo del paciente politraumatizado
con sangrado es el control y la prevención de la pérdida
adicional de sangre. La compresión directa es la principal
estrategia para el control del sangrado en zonas visibles y de
fácil acceso (13) .Otra herramienta es el uso del torniquete,
estrategia que es útil en los escenarios de lesión exanguinante
de alguna extremidad en la que la compresión directa resultará
fútil. Esta intervención ha demostrado reducir la mortalidad de
un 9 % a un 2 %, sin embargo, estos datos son extrapolados
de estudios de trauma en el contexto de guerra (14).
En los casos en los que se sospeche sangrado por fractura
pélvica, la inmovilización con cincha es una intervención
que ha demostrado la reducción de la mortalidad de forma
drástica (15).
El mayor reto en el control del sangrado en el primer nivel de
atención lo representa cuando el origen de este es de sitios no
compresibles, situación en la que la cirugía control de daños
es finalmente la conducta que permitirá un control definitivo
del sangrado y el restablecimiento de la fisiología (16), por
ello luego de la etapa de estabilización, se debe trasladar en
forma temprana a estos pacientes a una institución en la que
se les pueda brindar un manejo óptimo.
Reanimación con cristaloides, ¿Cuál?
¿Cómo? ¿Cuánto?
Una de las controversias en la reanimación hídrica se centra
en el riesgo – beneficio de la administración de soluciones
balanceadas versus la administración de solución salina (17).
La controversia surge a partir de estudios de modelos animales
en los que se ha evidenciado un mayor riesgo de lesión renal,
disfunción inmune, inflamación endotelial, discloremias y
acidosis metabólica tras la administración de solución salina
(18), sin embargo, en un metaanálisis realizado por Antequera
et al., cuyo objetivo era determinar el impacto clínico en
términos de mortalidad tras recibir soluciones balanceadas o
solución salina en grupo de pacientes críticamente enfermos,
no demostró diferencias en mortalidad entre ambos grupos
y tampoco en términos de lesión renal aguda y disfunción
orgánica múltiple, si bien se encontró un aumento de la
concentración sérica de cloro en quienes recibieron solución
salina, esto al parecer no tiene un impacto clínico relevante
para los pacientes (19).
- 181 -
La forma en la que se administran los líquidos es otro tema
relevante durante la reanimación inicial. Clásicamente la
administración de grandes volúmenes de cristaloides ha sido
el estándar de manejo, esto con la intención de restaurar el
volumen circulatorio efectivo de forma rápida, sin embargo,
esta estrategia ha demostrado ser deletérea con aumentos en
la mortalidad, lo que es explicado por un aumento en el riesgo
de coagulopatía dilucional y por el desplazamiento de coágulos
en zonas de sangrado no compresibles, situación que lleva
a una pérdida adicional de sangre (20), es por ello que se
han propuesto estrategias de reanimación basadas en dos
modelos; el primero es la reanimación diferida que consiste
en la corrección inicial de la causa y control del sangrado
y luego de ello iniciar la administración de cristaloides; la
segunda estrategia es la reanimación hipotensiva, que
consiste en la administración de cristaloides a una tasa
que garantice un grado de perfusión tisular sin alcanzar la
normotensión (21).
La reanimación hipotensiva es uno de los tres pilares de la
reanimación control daño junto a la reanimación hemostática
y la cirugía control de daño (22). Para lograr los objetivos de
la reanimación hipotensiva se han propuesto dos formas de
administrar los líquidos, una de ellas es la reanimación guiada
por metas y la otra es la reanimación controlada.
• Reanimación guiada por metas: En la
reanimación guiada por meta se proponen como objetivo
parámetros de presión arterial sistólica (PAS) o media
(PAM). Los valores de cada uno de ellos varían según
el mecanismo de trauma, por ejemplo, en el caso del
paciente con trauma penetrante se busca valores de PAS
de 60 - 70 mmHg, y en el trauma cerrado de 80 - 90
mmHg.
• Reanimación controlada: Consiste en la
administración de cristaloides en infusión, con tasa de
administración que garantice valores de PAS entre 80 -
90 mmHg.
La reanimación hipotensiva se asocia con una reducción en
la pérdida de sangre, riesgo de sangrado intraabdominal,
hipertensión intraabdominal, acidemia, coagulopatía, sepsis,
uso de hemoderivados y un aumento de la supervivencia (23),
sin embargo, existen dos escenarios en los que la reanimación
hipotensiva está contraindicada y corresponden al paciente
con lesión cerebral traumática y la paciente embarazada.
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
Finalmente, en cuanto a la cantidad, no se ha demostrado un
beneficio de administrar grandes volúmenes de cristaloides,
algunos estudios han demostrado un incremento en la
mortalidad en quienes reciben volúmenes superiores a 1,5
L, mientras que la administración de volúmenes hasta 1 L no
se ha asociado con un aumento significativo de la mortalidad
(24), en caso de requerir volúmenes mayores a 1,5 L se debe
pensar en la necesidad de administrar hemoderivados.

Ácido tranexámico
El ácido tranexámico es un antifibrinolítico que ha demostrado
reducir todas las causas de mortalidad asociada a trauma, sin
embargo, el mayor beneficio se obtiene cuando se administra
dentro de las 3 primeras horas del trauma (25), fuera de
este tiempo no se ha demostrado un beneficio claro y por el
contrario se asocia con la aparición de desenlaces adversos.
La dosis inicial de ácido tranexámico es 1 g por vía intravenosa
en 10 minutos, luego se continúa con infusión continua de 1g
durante 8 horas o bolos de 1g cada 8 horas.

Hemocomponentes ¿Cuándo iniciar

soporte transfusional?
La decisión de iniciar soporte transfusional debe ser guiada
por el estado clínico del paciente, por ejemplo, si nos
enfrentamos al escenario de un paciente con sangrado
escaso, de fácil control, con respuesta a pequeños volúmenes
de cristaloides y sin impacto en el estado clínico y circulatorio
quizá la administración de hemocomponentes no sea
una opción de manejo, sin embargo, en el escenario del
paciente con sangrado moderado con repercusión micro y/o
macrocirculatoria luego de una reanimación adecuada con
cristaloides, en la que no es posible hacer un control inmediato
del sangrado o en la que se logró el control del sangrado pero
aún existen signos de hipoperfusión tisular por parámetros
gasométricos y que no cumpla criterios de transfusión masiva
se debe pensar en una estrategia de administración temprana
de hemoderivado (26). El siguiente algoritmo (Figura 1) es
una adaptación basada en un modelo propuesto por Wise et
al. para el inicio de hemoderivados en situaciones diferentes
al sangrado masivo.

- 182 -
 Trauma mayor

1 litro inicial de cristaloides

• No respondedor • No respondedor • Respondedor • Respondedor

• No hay control de la • No hay control de la • Control de la fuente • Control de la fuente
fuente de sangrado fuente de sangrado de sangrado de sangrado
• pH <7,3 • pH <7,3 • pH <7,3 • pH <7,3
• T< 35°C • T< 35°C • T< 35°C • T< 35°C
• Déficit base >-5 • Déficit base >-5 • Déficit base >-5 • Déficit base >-5

Iniciar transfusión Pobre respuesta Administrar glóbulos rojos Buena respuesta

masiva empaquetados
• Investigar según
necesidades
• Manejo definitivo
Control quirúrgico/
según hallazgos
Intervencionismo o manejo
según hallazgos

Figura 1. Algoritmo de inicio de hemoderivados en situaciones diferentes al sangrado masivo. Adaptado de: Strategies for
Intravenous Fluid Resuscitation in Trauma Patients.
El otro escenario es el paciente con sangrado importante,
en el que se han creado modelos de predicción para evaluar
el riesgo de requerimiento de transfusión masiva, el cual se
basa principalmente en el estado clínico del paciente, los
hallazgos por imagen y el mecanismo del trauma; una de
estas puntuaciones es el Assessment of Blood Consumption
(ABC score) en la que se tienen en cuenta cuatro variables
predictoras (mecanismo penetrante, presión arterial
sistólica ≤90 mmHg, frecuencia cardiaca ≥120 lpm, FAST
[Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan] positivo),
que orientan hacia la activación temprana del protocolo
de transfusión masiva para aquellos pacientes con una
puntuación ≥2 puntos (27).
Evaluación de la respiración
Durante la atención inicial del paciente politraumatizado se
debe identificar la presencia lesiones amenazantes para la vida
que comprometan la mecánica respiratoria, clásicamente las
lesiones descritas en la literatura son el neumotórax a tensión,
hemotórax masivo, neumotórax abierto, tórax inestable y el
taponamiento cardiaco; el diagnóstico de estas entidades es
principalmente clínico, sin embargo, el nivel de caos y ruido
en una sala de reanimación dificulta la evaluación clínica,
especialmente la auscultación de los ruidos respiratorios, por
lo que siempre se debe tener un alto índice de sospecha e
intervenir con el fin de prevenir diagnósticos erróneos que
resulte en un desenlace fatal.
Hemotórax masivo y neumotórax a
tensión
El manejo del hemotórax masivo y el neumotórax es la
descompresión con dedo o el paso de sonda a tórax en el

- 183 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
cuarto o quinto espacio intercostal con línea axilar anterior. En
el neumotórax a tensión la descompresión con yelco #14 en
el quinto espacio intercostal es una medida transitoria cuyo
objetivo es ganar tiempo hasta que se haga la colocación
definitiva del tubo a tórax. Anteriormente se recomendaba la
descompresión con yelco en el segundo espacio intercostal
con línea medio-clavicular, sin embargo, este abordaje se ha
asociado con una falla terapéutica hasta en el 58 % de los
casos (28).
Neumotórax abierto
El neumotórax abierto es producto de un defecto importante
en la pared torácica con un diámetro mayor a 2/3 del diámetro
de la tráquea, clásicamente se ha descrito como una herida
soplante. El manejo del neumotórax abierto consiste en cubrir
la herida con una gasa sellada en tres de sus bordes, al dejar
uno de ellos libre, de tal forma que permita la salida y evite la
entrada de aire, luego de realizar este paso se debe realizar la
colocación definitiva del tubo a tórax y remitir para corrección
del defecto.
resencuenciado propone realizar un manejo temprano
y rápido de la vía aérea solo en los escenarios en los que
exista un compromiso dinámico de la vía aérea (hematoma
expansivo, edema laríngeo, etc.) o condiciones de hipoxia
crítica que no responda a la administración de oxígeno por
medio de dispositivos no invasivos.
La técnica de elección para asegurar la vía aérea es la
secuencia de intubación rápida (SIR), sin embargo, esto variará
de acuerdo con la presencia de otros factores al momento de
tomar la decisión, como por ejemplo la presencia de trauma
maxilofacial importante o lesión propia de la vía aérea. La
elección de los medicamentos inductores debe ser definida
por el estado hemodinámico del paciente, por tanto, se debe
evitar inductores con efecto inotrópico negativo ante el riesgo
de hipotensión postintubación (30). En la siguiente Tabla 1
se muestran algunos inductores y relajantes musculares
que podrían ser de elección para la SIR en el paciente
politraumatizado.

Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco es una condición que requiere
alto índice de sospecha para poder ser diagnosticada, la
manifestación clásica descrita en la literatura de hipotensión,
pulso paradójico y velamiento de los ruidos cardiacos tiene
una sensibilidad tan solo del 50 % para uno de los tres signos
(29). Una herramienta de gran utilidad diagnóstica es el uso
del FAST en caso de estar disponible, si el FAST es positivo
para taponamiento cardiaco, el paciente debe ser llevado a
cirugía, en caso de ser equívoco se debe realizar una ventana
pericárdica y según los hallazgos se definirá la conducta
quirúrgica. Infortunadamente, para el primer nivel de atención
existen limitaciones para el enfoque diagnóstico, por lo que
la conducta ante la sospecha de taponamiento cardiaco es
el traslado a una institución de mayor nivel de complejidad.

Manejo de la vía aérea

En el abordaje clásico ATLS, la vía aérea ocupa el primer lugar
en la evaluación secuencial, sin embargo, realizar un manejo
temprano y rápido de la vía aérea sin realizar una optimización
de la fisiología del paciente puede ser deletéreo e incluso
puede llevar a desenlaces fatales, por lo que un abordaje
basado en prioridades debe ser la norma (4). El enfoque

- 184 -
 Inductor
Ketamina
Etomidato
Relajante
Rocuronio
Succinilcolina
Tabla 1. Dosis de inductores y relajantes musculares en pacientes con choque.
Se recomienda una reducción de la dosis del inductor en un
20 - 25 % en pacientes con choque evidente o choque oculto
(IS >1) por riesgo de deterioro hemodinámico adicional,
aquellos inductores que tiene un efecto hipotensor se deben
evitar (31).
Utilidad de la tomografía corporal total
Un punto de controversia ha sido el uso de la tomografía corporal
total en el paciente politraumatizado, en la que la evidencia aún
no es clara por las limitaciones metodológicas de los estudios.
El REACT-2 es un ensayo clínico controlado aleatorizado
cuyo objetivo era evaluar el efecto de la tomografía corporal
total comparado a un abordaje imagenológico estándar, en
los resultados no se encontró una diferencia en términos
de mortalidad entre ambos grupos (32). Hasta el momento
el único grupo de pacientes que parece beneficiarse de la
tomografía corporal total son los pacientes con traumatismo
cerrado y alteración del estado de consciencia con Glasgow
entre 3 y 12, sin embargo, se requiere de más estudios para
confirmar estos hallazgos iniciales (33).
Traslado a un sitio de cuidado definitivo
El traslado a un centro de referencia de trauma o a una
institución en la que se pueda garantizar un cuidado definitivo
es un punto crítico en el manejo del paciente politraumatizado.
- 185 -
Dosis
1,5 – 2 mg/kg
0,3 mg/kg
Dosis
Dosis
2 mg/kg
1,2 – 1,6 mg/kg
Una vez se haya identificado la limitación en términos de
recursos que permitan ofrecer una atención y cuidado óptimo,
se debe priorizar el traslado a una institución de mayor
complejidad, la literatura ha demostrado que el retraso del
traslado se asocia con un aumento de la mortalidad (34) y
también el traslado inadecuado a una institución receptora
en la que no se cuenten con los recursos mínimos para la
atención, por ello al momento de hacer el traslado siempre hay
que cuestionar si las condiciones de la institución receptora
son las adecuadas para satisfacer las necesidades clínica del
paciente.
Es importante resaltar que no todo paciente politraumatizado
va a requerir traslado a un centro de trauma, en el 2014 el
Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirugía creó unas
directrices que guían la decisión de trasladar a un paciente a
un centro de trauma basado en la gravedad de las lesiones
(Tabla 2), sin embargo, el criterio médico también juega un rol
importante en la decisión.
 Curso de actualización en

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DE URGENCIAS

• Lesión arterial carotídea o vertebral.

• Desgarro de la aorta o grandes vasos.

• Ruptura cardiacá.

• Contusión pulmonar bilateral con PaO2/FiO2 <200.

• Lesión vascular abdominal importante.

• Lesión hepática grado IV-V que haya requerido por lo menos 6 UGRE en un período de
6 horas.

• Fractura pélvica inestable que haya requerido por lo menos 6 UGRE en un período de 6
horas.

• Fractura o luxación con pérdida de pulso distal.

• Lesiones penetrantes o fracturas deprimidas de cráneo.

• Glasgow <14 o con lateralización.

Tabla 2. Indicaciones de traslado a centro de trauma. UGRE: glóbulos rojos empaquetados. Adaptado de: Resource for optimal
care of the injured patient. Committee on Trauma (American College of Surgery).

La realización de ayudas diagnósticas y espera de los
resultados en instituciones en las que no se pueda garantizar
un manejo óptimo, se considera como una conducta que
retrasa el manejo definitivo de estos pacientes. Las únicas
medidas con justificación para ser realizadas en la baja y
mediana complejidad son aquellas intervenciones necesarias
para manejar situaciones amenazantes para la vida
(estabilización de fractura pélvica, intubación, toracostomía) y
prevenir el riesgo deterioro durante el traslado.
Conclusiones
situaciones potencialmente catastróficas y ejecutar las
medidas iniciales que impacten de forma importante en el
pronóstico y supervivencia de estos pacientes, incluida la
decisión de trasladar al paciente de forma temprana si la
situación clínica lo amerita.
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versus conventional imaging and selective CT scanning
in patients with severe trauma (REACT-2): a randomised
controlled trial. The Lancet. 2016 Aug;388(10045):673–83.

33. Kimura A, Tanaka N. Whole-body computed tomography

- 188 -
Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 18

Trauma por explosión, una

realidad del posconflicto

Santiago Quintero Vanegas

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Introducción
El trauma secundario a materiales explosivos confiere un
espectro de mecanismos fisiopatológicos característicos que
demandan una actitud acuciosa y competente por el médico
tratante, por lo que el presente capítulo pretende fundamentar
una revisión narrativa para el enfoque del paciente que se
expone a una onda explosiva e ingresa al servicio de urgencias.
Además, el título de este manuscrito pretende asentar una
posición en contra del negacionismo del conflicto armado en
el país* y a favor de la esperanza de una transición hacia el
final de la felicidad de la guerra**.
Una realidad vigente
Las lesiones por explosión son comunes en las poblaciones
expuestas a conflictos militares y en este contexto puede
explicar hasta el 84 % de todos los mecanismos de
trauma, mientras que las explosiones en el contexto civil
representan menos del 1 % de todas las lesiones por
trauma (ej. manipulación de juegos pirotécnicos, accidentes
caseros) donde el sitio anatómico más comprometido son
los miembros superiores, a diferencia del escenario bélico
donde predominan las lesiones en extremidades inferiores.
Asimismo, el trauma por explosión confiere tres veces más
riesgo de un trauma mayor que por otra causa (1,2).
La mortalidad promedio es del 13 %, pero esta cifra varía
según los recursos disponibles para la atención de los
pacientes y el tipo de explosivo al que se exponen, que
comprende el contexto de las detonaciones industriales
accidentales, secundarias a la acumulación de gases en
la industria minera, los accidentes caseros, las bombas
oficialmente diseñadas para la guerra así como los artefactos
explosivos improvisados (AEI) (3). Todos estos escenarios
son posibles en Colombia, donde los AEI siguen siendo una
problemática; estos se dividen en minas antipersonal (MAP)
y las municiones sin estallar, y es Colombia uno de los seis
países con mayor número de víctimas en el mundo, sumado a
Afganistán, Iraq, Malí, Nigeria, Ucrania y Yemen (4).
En Colombia, hasta el 2022 ha habido alrededor de 12.189
víctimas de MAP en los últimos 20 años; a pesar de los
* Agradecimiento a la PhD. Patricia Nieto Nieto y al PhD. Max Yuri Gil por su conversatorio en el marco del viernes del urgentólogo: “hechos & proyecciones sobre el informe final
de la Comisión de la Verdad”, 30 de septiembre de 2022.
** En referencia al texto Sobre la guerra de Estanislao Zuleta, Revista Universidad de Antioquia (2015: 319).
- 190 -
esfuerzos de desminado, se estima que hay más de 100.000
minas antipersonales en 422 municipios, 98 % de ellos
rurales, es tal el impacto de las víctimas que hasta el 63 %
pueden terminar con algún tipo de discapacidad, y la inversión
para su atención representa el 0,8 % del PIB (producto interno
bruto) (5).
De la física a la fisiopatología
El mecanismo general de las lesiones por explosivos
corresponde a la transformación de un líquido o sólido a gas
que rápidamente se expande y genera una onda explosiva
de alta presión que choca con los tejidos, y causa lesiones
por desprendimiento (ej. hemorragia alveolar), implosión
(ej. embolia pulmonar) e inercia (ej. perforación intestinal);
además, tras de sí continúa una onda de viento que es un aire
rápido, caliente y potente que también puede provocar trauma
cerrado y penetrante (6).
Los explosivos pueden dividirse en aquellos de bajo y alto
orden. Los de bajo orden son aquellos que generan una onda
sub-sónica con menos velocidad de cizallamiento, en este
grupo podrían incluirse (variable según su fabricación): las
bombas molotov, las “papas bomba” y los juegos pirotécnicos,
mientras que los de alto orden tienen una onda de energía que
puede viajar tan rápido como 8.000 m/segundo y alcanzar
más de 30.000 veces la presión atmosférica e incluyen: C-4,
TNT, semtex, dinamita, nitrato de amonio, entre otros (3,6).
Existen otros factores que determinan el impacto del
mecanismo de trauma como la proximidad a la explosión,
la cantidad de explosivos, la localización en el momento del
hecho — mayor gravedad en espacios cerrados o debajo del
agua por la menor disipación de la onda expansiva, explica
que tengan hasta cinco veces más posibilidades de muerte
—, y las enfermedades preexistentes de la víctima (7).
Primeros minutos en la sala de
reanimación
El trauma por explosivos justifica la activación de un código/
equipo de trauma, además de la importancia del flujo de
información efectiva con el sistema local de emergencias
para prepararse y coordinar una respuesta ante la posibilidad
de multitud de lesionados (8).
Es fundamental tener en cuenta el principio universal de
seguridad de la escena a pesar de que se encuentre en un
ambiente hospitalario, dado que hay reportes de casos de
pacientes que ingresan a los servicios con explosivos no
detonados incrustados (9).
A pesar de que la mayoría de las muertes ocurren en los
primeros 10 minutos de la explosión, la posibilidad de contener
el riesgo en aquellos pacientes que sobreviven al llegar al
servicio de urgencias condiciona seguir de forma sistemática
y organizada la guía instituida por el ATLS (Advanced Trauma
Life Support) para la valoración primaria y secundaria (10):
C – Hemorragia catastrófica (también
referida en la literatura con la letra X)
Ante la posibilidad de exanguinación masiva por trauma de
extremidad, el primer paso es la compresión directa y el
vendaje, en caso de no ser útil o factible agregar el uso del
torniquete. Ubique el torniquete a 5 - 6 cm de la lesión, nunca
sobre una articulación y si es necesario puede usarse un
segundo torniquete justo proximal al anterior. Por seguridad
no debería usarse por más de dos horas (11).
A – Control de la vía aérea y protección
cervical
Detectar lesiones que ameriten permeabilizar la vía área con
tracción mandibular o asegurar la vía aérea con intubación
orotraqueal, incluye la búsqueda activa de obstrucción por
cuerpos extraños, signos de trauma de la vía aérea, signos
de quemadura de la vía aérea, hematoma expansivo en
cuello, sangrado no controlado de la vía aérea por trauma
craneofacial o hemoptisis asociada a blast lung, u otras
lesiones que limiten la oxigenación como la alteración del
nivel de conciencia. Adicionalmente, estabilizar la columna
cervical con técnica manual o collarín.
B – Ventilación
Evaluar e intervenir de inmediato las lesiones clásicas como
la presencia de neumotórax a tensión o abierto, hemotórax
masivo, lesión traqueobronquial o restricción por quemaduras
circunferenciales del torso.
- 191 -
Además, se debe sospechar embolia gaseosa en caso de
déficit neurológico agudo, pérdida súbita de la visión, dolor
torácico, petequias en orofaringe y presencia de livedo
reticularis (carece de criterios diagnósticos), el tratamiento
se basa en garantizar oxigenación y ventilación, posicionar al
paciente en trendelemburg y si es posible en decúbito lateral
izquierdo, además, está descrito el uso de cámara hiperbárica.
La ventilación protectora es esencial, idealmente deben
usarse bajos volúmenes corriente: 6 mL/Kg por peso ideal
predicho para reducir la lesión secundaria por volutrauma,
barotrauma y biotrauma (6).
C – Circulación con control de la
hemorragia
Es importante reconocer el choque más allá de las variables
macrohemodinámicas como la presión arterial, tener
presente el índice de choque, la perfusión de la piel, el estado
neurológico, el gasto urinario y las variables por laboratorio
(base exceso, lactato) (12).
Además, se debe identificar la fuente de sangrado gracias a
los hallazgos clínicos y al uso del FAST-Extendido (Focused
Assessment with Sonography in Trauma, por sus siglas en
inglés), en trauma por explosión cualquier escenario es
posible, incluso la posibilidad de taponamiento cardiaco por
trauma penetrante (13).
Identifique fracturas de huesos largos y alinee oportunamente.
Adicionalmente, hasta el 35 % de los pacientes con
amputación traumática de un miembro inferior tienen una
fractura de pelvis. La evaluación clínica de la estabilidad
mecánica de la pelvis tiene un bajo rendimiento clínico, por
ello prima la sospecha clínica o la confirmación radiológica
para el uso temprano de una cincha pélvica (14).
No será suficiente con reconocer la fuente de sangrado,
también es esencial tener presente el diamante de la
muerte en trauma (acidosis, coagulopatía, hipotermia e
hipocalcemia) para actuar en consecuencia con la reposición
del volumen intravascular, idealmente con hemocomponentes
(glóbulos rojos, plasma fresco congelado, aféresis de
plaquetas en una relación 1:1:1, fibrinógeno y sangre total),
implementar estrategias de hipotensión permisiva (presión
arterial media entre 50 - 60 mmHg, excepto en pacientes
con trauma craneoencefálico, raquimedular, población
pediátrica, geriátrica o previamente hipertensa), reversión de
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
anticoagulantes/antiplaquetarios y administración de ácido
tranexámico (15,16).
El ácido tranexámico se recomienda en el paciente con
sangrado activo o con riesgo de sangrado significativo, a
dosis de 1 gramo IV en 10 minutos sumado a 1 gramo IV en
infusión de 8 horas, se debe administrar lo más pronto posible,
idealmente en las primeras tres horas del trauma como lo
demostró el ensayo CRASH-2, sin embargo, la evidencia en
el escenario de trauma por explosión es limitada y ensayos
como el MATTERs (74 % de trauma por explosivos) demostró
que mejoraba la supervivencia incluso con su administración
en las primeras 24 horas, por lo que se aconseja no limitar
su tiempo de administración especialmente en hospitales con
recursos limitados (15,17).
A pesar de que será más frecuente el choque de origen
hipovolémico, en caso de refractariedad a las medidas
iniciales se debe sospechar choque cardiogénico por:
depresión miocárdica, síndrome compartimental torácico o
embolia coronaria (6).
D – Déficit neurológico
Dado el mecanismo de alta energía, al evaluar el nivel
de consciencia, la reactividad pupilar y los signos de
focalización neurológica, hasta que se demuestre lo contrario
debe considerarse que es por trauma craneoencefálico
o raquimedular; aunque no se puede olvidar que la
hipoglucemia, el alcohol y los psicoactivos también pueden
explicar estas manifestaciones. Por último, es relevante
contemplar la movilización en bloque para la protección de la
columna vertebral (3).
E – Exposición del paciente y control
ambiental
Es fundamental remover toda la ropa para realizar una
revisión craneocaudal en el plano anterior como posterior (ver
más adelante) y evitar la hipotermia con el uso de líquidos
calientes, mantas o dispositivos externos de calefacción.
Para profundizar el tema, se puede consultar el capítulo
“Decisiones críticas en el paciente politraumatizado en la baja
y mediana complejidad” en la presente edición.
- 192 -
Identificar y tratar lesiones específicas
Clásicamente se han descrito patrones de lesiones que se
han categorizado en cinco niveles, sin una consenso entre
autores; son útiles para comprender cuáles son las lesiones
particulares de este tipo de pacientes y buscarlas activamente
durante la revisión secundaria (18):
• Lesiones primarias: Consecuencia del paso
de la onda explosiva a través del cuerpo que genera
daño principalmente a las estructuras más susceptibles
de los cambios bruscos de presión y sobre-expansión
como aquellas con un interfaz líquido/aire, tales como:
los pulmones, la membrana timpánica, el oído medio
y el tracto gastrointestinal (trombosis, hemorragia o
perforación), especialmente el colon. Adicionalmente,
el daño tisular directo por sobrepresión explica las
amputaciones de extremidades y las lesiones genitales.
El “pulmón explotado” (blast lung, en inglés) se refiere a
la onda de choque que comprime y provoca una ruptura
de los capilares alveolares, lo cual contribuye al edema,
hemorragia y a la respuesta proinflamatoria alveolar
que explica la evidencia de contusiones, barotrauma,
embolismo aéreo, SDRA (síndrome de dificultad
respiratoria del adulto) y de la “tríada explosiva”, esta
última se presenta hasta en el 10 % de los pacientes
y consiste en: hipotensión, apnea más bradicardia,
hipotensión por la caída del gasto cardiaco y la liberación
masiva de óxido nítrico a la circulación sistémica, y la
bradicardia y apnea por la sobredistensión del nervio
vago. Los cambios por radiografía de tórax simple pueden
tardar en manifestarse hasta dos horas, además, las
manifestaciones clínicas suelen presentarse de forma
temprana, pero podrían aparecer hasta 48 después (19).
Respecto a la ruptura de la membrana timpánica, antes se
consideraba como un signo útil para el triaje de pacientes
por su poder de predecir lesión pulmonar grave, sin
embargo, estudios con mayor rigurosidad epidemiológica
han demostrado que dicha afirmación es incorrecta (20).
• Lesiones secundarias: Son el resultado del
daño por los proyectiles originados tras la explosión que
pueden lesionar cualquier parte del cuerpo, ocurren en el
90 % de los pacientes, explican que aproximadamente
el 8 % tengan trauma ocular, y hasta el 94 % de las
 perforaciones intestinales (2).
No debe subestimarse el daño interior con solo examinar
la herida externa, dado que el objeto al penetrar el cuerpo
puede generar una onda expansiva adicional que provoca
un daño de 25 veces su diámetro, por ende, no se puede
escatimar en la solicitud de ayudas imagenológicas (7).
• Lesiones terciarias: Ocurren especialmente
durante el movimiento corporal de desaceleración por
el desplazamiento del cuerpo por la onda de viento de
la explosión, aquí se incorporan las caídas y el daño
indirecto por el colapso de estructuras, por lo que incluye:
trauma craneoencefálico, cervical, raquimedular, lesión
por aplastamiento, fracturas de extremidades, luxaciones
y amputaciones.
contexto de trauma por explosivos que es una condición con
menos sustento bibliográfico; se debe considerar en caso de
un paciente inestable “respondedor a la reanimación” con una
sala de tomógrafo cercana, y en el estable con un mecanismo
por explosivo de alto orden, por recomendación de expertos
(10,21).
Conclusión
El trauma por explosivos es una condición vigente al
que puede enfrentarse cualquier médico en el territorio
nacional colombiano, quien debe tener nociones sobre sus
mecanismos fisiopatológicos singulares, su presentación
clínica multidimensional y la necesidad de un abordaje ágil,
sistemático y multidisciplinario para detectar riesgos y tratar
lesiones en el servicio de urgencias. Ver Figura 1.

• Lesiones cuaternarias: Asociadas a lesiones

colaterales por el contexto de la exposición, aquí se
describen las quemaduras, la inhalación de gases tóxicos,
la exposición a radiación, la metahemoglobinemia por el
dinitrobenceno, daño psicológico, las infecciones y la
exacerbación de comorbilidades (18).

Las “bombas sucias” o “bombas suicidas” pueden

representar un riesgo biológico para la víctima, la literatura
reporta el riesgo teórico de infecciones por Candida sp.,
Clostridium tetani, virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), virus de la Hepatitis B y C. Por lo que se deben
seguir los protocolos institucionales de inmunización y
profilaxis.

La profilaxis antibiótica debe seguir las recomendaciones

actuales y locales según el escenario: fractura abierta
craneofacial, trauma ocular penetrante, trauma penetrante
de víscera hueca, fractura abierta de extremidad, entre
otros. Por ejemplo, para lesiones por MAP un hospital
de alta complejidad en Medellín recomienda usar
ciprofloxacina más ampicilina/sulbactam por 72 horas.

• Lesiones quinarias: Algunos autores incluyen

en este escenario aquellas manifestaciones tardías como
el dolor crónico, la malnutrición y la inmunosupresión
secundaria (respuesta hiperinflamatoria tardía) (6).

Las indicaciones absolutas para el uso de tomografía corporal

total en trauma siguen siendo controversiales, más aún en el

- 193 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

• Código de Trauma • Déficit neurológico • Imágenes adicionales

• Identificar hemorragia
• Control de la hemorragia
• Torniquete
• Accesos venenosos
• Hemocomponentes
• Valorar vía aérea
• Inmovilización cervical
• Movilización en bloque
• Asegurar ventilación
• FAST - Extendido
• Rx Tórax - Pelvis - TAC
• Ácido tranexámico
• Revertir coagulopatía
Traslado a Quirófano - Imágenes - Intervencionismo - UCI
• Exponer
• Proteger de hipotemia
• Analgesia
• Gases arteriales
• Hemoclasificación
• Profilaxis antibiótica
• Procedimiento menor
• Evaluación seriada
(vascular, neurológica,
abdominal,...)
• Preparación para víctimas
adicionales
• Paraclínicos adicionales
• Profilaxis antitetánica
• Riesgo biológico
• Vigilar complicaciones
tardías
• Oftalmología
• Informar a familiares
• Apoyo psicosocial

Figura 1. Lista de chequeo estratificada para el abordaje en el servicio de urgencias del paciente con trauma por
explosivos. Elaborado por el autor.

Recomendación del autor Panam J Trauma, Crit Care Emerg Surg. 2019;8(3):180–6.

Consultar el manual atención de traumatismos causados 3. Singh AK, Ditkofsky NG, York JD, Abujudeh HH, Avery LA,
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2502-3632 (Online) ISSN 2356-0304 (Paper) Jurnal Online
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- 195 -
 Capítulo 19

Trauma toracoabdominal
penetrante

María Alejandra Arteaga Castaño

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

David Alejandro Mejía Toro

Cirujano de Trauma, Hospital San Vicente Fundación Medellín,
Hospital Pablo Tobón Uribe.
Introducción
El trauma es aún un motivo de consulta frecuente en el servicio
de urgencias, en nuestro país (Colombia) además, acarrea
una importante morbimortalidad, con una mayor incidencia
de trauma penetrante. Es por esto fundamental que desde
el primer momento de atención se identifiquen los riesgos
que tiene el paciente con trauma penetrante y complicaciones
posteriores asociadas. En este corto capítulo se revisará en
forma de preguntas y respuestas el trauma toracoabdominal
penetrante, para que sea de utilidad a médicos generales y
especialistas desde el área prehospitalaria hasta el manejo
definitivo médico o quirúrgico.
¿Cómo se define el área
toracoabdominal?
Existen definiciones varias sobre el área toracoabdominal, así
como se ha redefinido también el concepto de área precordial
con el fin de evitar falsos negativos en el paciente con trauma.
En general se define el área toracoabdominal así:
Anterior:
• Límite superior: línea bimamilar (cuarto espacio
intercostal).
• Límite inferior: reborde costal.
Lateral:
• Límite superior: sexto espacio intercostal.
• Límite inferior: reborde costal.
• Límites anteroposteriores: líneas axilares anterior y
posterior.
Posterior:
• Límite superior: línea entre las puntas de ambas
escápulas (séptimo espacio intercostal).
• Límite inferior: reborde costal.
Se anota que el área toracoabdominal no es un área estática,
dado que se encuentra específicamente en relación con el
diafragma; esto implica que una lesión en inspiración y una
lesión en espiración pudieran comportarse completamente
diferente.
- 197 -
¿Por qué es importante diferenciar
el trauma por zonas (torácico,
precordial, toracoabdominal izquierdo,
toracoabdominal derecho, abdominal,
pélvico)?
Es fundamental la ubicación exacta de las lesiones pues
de ella se derivarán sospechas pretest, y según el contexto
clínico puntualizar conductas médicas o quirúrgicas; la
ubicación además es insuficiente si no tenemos en cuenta
el mecanismo de la lesión, en el caso de trauma penetrante,
la longitud y características del objeto agresor, así como la
dirección de la cual se infligió el daño son datos de gran
ayuda en el abordaje inicial.
Un paciente puede presentar, por ejemplo, una herida
epigástrica pequeña, inestabilidad hemodinámica, y esta ser
causada por un objeto de gran longitud y trayecto cefálico que
lo llevó a lesión miocárdica y taponamiento cardiaco. Lesiones
toracoabdominales izquierdas por objetos usualmente largos
ocasionan con relativa frecuencia lesión diafragmática,
inicialmente los síntomas son inespecíficos, y si no existe la
sospecha clínica, las complicaciones para el paciente son
catastróficas, incluida la muerte.
El tórax entonces lo definimos desde la horquilla esternal y
borde inferior de ambas clavículas hasta el quinto espacio
intercostal, posterior comprende desde el borde superior de
las escápulas hasta el borde inferior de las escápulas; el área
precordial es actualmente conceptualizada como una zona
cilíndrica que va desde la línea medioclavicular derecha hasta
la línea axilar anterior izquierda, su parte superior en el segundo
espacio intercostal e inferior en el quinto espacio intercostal,
además la parte posterior es la línea medioescapular derecha
hasta la línea axilar posterior izquierda y borde inferior de
las escápulas. El área toracoabdominal ya fue previamente
definida; el abdomen lo comprendemos desde el borde inferior
de las costillas por la parte anterior y hasta la sínfisis púbica
y ligamentos inguinales, y la parte posterior desde el séptimo
espacio intercostal hasta la línea entre ambas crestas ilíacas
posterosuperiores. La pelvis es usualmente un área cerrada
protegida por el hueso pélvico, sin embargo, en trauma
penetrante, lesiones en hipogastrio pueden comprometer en
ocasiones la zona pélvica.
Recordemos que la lesión diafragmática puede ser silente
en más del 50 % de los casos, además, posterior a una
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
herida penetrante, una lesión diafragmática puede pasar
desapercibida incluso por meses, para posteriormente
generar gran carga de morbimortalidad de corto a largo plazo.
¿Cuál es el abordaje inicial del
paciente con trauma toracoabdominal
penetrante?
Cuando un paciente presenta trauma penetrante en área
toracoabdominal hay dos preguntas a resolver y de ellas se
derivarán conductas las iniciales:
¿Se encuentra el paciente estable
hemodinámicamente?
• No: si la respuesta es no, entonces se requerirá
inmediatamente activar protocolos que involucren la
rápida adquisición de hemocomponentes, activación
de rutas para la obtención temprana de laboratorios
e imágenes diagnósticas (de ser pertinentes), y la
participación de un equipo multidisciplinario entre los que
se destacan cirugía general, anestesiología, urgentología,
además el paciente debe ser trasladado a quirófano y
en cada contexto evaluar el beneficio de toracostomía,
toracotomía, o laparotomía. Cabe anotar que los pacientes
con heridas penetrantes tanto por proyectil de arma
de fuego como por arma cortopunzante pueden tener
concomitantemente otras lesiones, debe entonces ser
evaluado cada caso para definir las lesiones principales
que en el momento comprometan la vida del paciente.
• Sí: si el paciente se encuentra estable
hemodinámicamente se podrá proceder a la realización
de ayudas diagnósticas o en ocasiones conductas
quirúrgicas diagnósticas (laparoscopia, toracoscopia),
para posteriormente seleccionar conductas terapéuticas.
En la historia se ha definido la estabilidad hemodinámica por
los signos vitales conocidos por todos, sin embargo, se ha
evidenciado que el paciente que ya presenta presión arterial
sistólica menor a 90 mmHg se encuentra en un estado
de choque profundo (incluso irreversible); es así como la
estabilidad hemodinámica tanto en el paciente médico como
en trauma debe buscar revalidarse, la propuesta actual es
tomar diferentes factores para definir la hemodinamia del
paciente, Figura 1:
- 198 -
1. Contexto clínico específico: los niños, maternas
y ancianos no pueden ser evaluados con las mismas
herramientas o valores que usamos en adultos sanos (no
gestantes).
a. Los niños y las gestantes suelen presentar diferencias
fisiológicas con el adulto no gestante, entre ellos:
frecuencia cardiaca más elevada y presión arterial más
disminuida, sus mecanismos de compensación son muy
buenos, pero si se llega a un estado de choque, el riesgo
de no retorno pareciera ser mayor.
b. Los ancianos suelen presentar una frecuencia cardiaca
menor a la población general, o en ocasiones arritmias
con frecuencia cardiaca basal mucho más elevada,
además, en ocasiones pueden estar medicados con
betabloqueador, lo que pudiera simular compensación en
un estado de choque.
2. Índice de choque: FC (frecuencia cardiaca) / PAS
(presión arterial sistólica), donde un valor mayor a 0,9 nos
debe alertar ante la posibilidad de que este paciente requiera
protocolos de transfusión masiva e intervenciones médicas y
quirúrgicas urgentes.
3. Hipoperfusión clínica: estado mental alterado
(somnolencia, estupor, agitación), hipoperfusión (frialdad
distal, llenado capilar >3 segundos, diaforesis), oliguria o
anuria.
a. La hipoperfusión clínica puede ser el parámetro más
sencillo y fiable de medir, además puede ser usada en
toda la población, incluidos niños, gestantes y ancianos.
4. Hipoperfusión paraclínica: lactato >2, déficit de base
<-4, acidosis metabólica.
 Índice de
choque

Inestabilidad
hemodinámica

Hipoperfusión Hipoperfusión
clínica paraclínica

Figura 1. Pilares para comprender el concepto de inestabilidad hemodinámica.

¿Cuáles son los posibles órganos
comprometidos y diagnósticos
probables según el área lesionada?
Se entiende entonces que el área toracoabdominal es
dinámica por su constante movimiento, pudieran generarse
lesión pulmonar, cardiaca, diafragmática, intestinal, hepática,
gástrica, esplénica y menos frecuentemente de grandes
vasos; todas estas requieren la sospecha pretest para definir
los estudios y manejo pertinente. En la literatura se definen
como estructuras más afectadas intraabdominales en orden
de frecuencia: diafragma, hígado, bazo, colon, estómago,
vesícula biliar; y en tórax: pulmón y corazón. Las heridas más
frecuentes son en el lado izquierdo, además es más común
que estas sean secundarias a objetos cortopunzantes que a
armas de fuego.
Un paciente con una herida penetrante en tórax e inestabilidad
hemodinámica es claro que requiere toracostomía o
toracotomía (más probablemente); un paciente con una herida
penetrante en región precordial e inestabilidad hemodinámica
requiere hasta que se demuestre lo contrario una toracotomía
o esternotomía; el paciente con herida penetrante en abdomen
e inestabilidad hemodinámica requiere laparotomía; y aquí
aparece el difícil contexto del paciente con herida penetrante
en región toracoabdominal e inestabilidad hemodinámica,
donde la pregunta a resolver es qué cavidad operar primero,
pregunta que ya varios autores se han planteado. La ecografía
juega en este sentido un papel fundamental, pues los
hallazgos soportan o descartan ideas y permiten acercarse
hacia un abordaje preciso en este último contexto; es decir,
un paciente con una herida penetrante toracoabdominal que
en FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan)
extendido solo encuentro líquido libre en abdomen, sé que se
beneficia de una laparotomía inicialmente, en cambio, si lo que
encuentro es un hemotórax, pudiera considerar toracostomía
y según evolución, toracotomía. Los errores en el abordaje
inicial de la cavidad que se define operar en el paciente
inestable son infrecuentes, y estos se han visto relacionados
con falsos positivos o falsos negativos en la ecografía, en
contexto de que este método es operador dependiente.
El abordaje más sencillo del paciente con trauma
toracoabdominal penetrante inicia por el reconocimiento
temprano de la lesión y la búsqueda de estabilidad
hemodinámica, Figura 2.

- 199 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Trauma
toracoabdominal
penetrante

Estable Inestable
hemodinámicamente hemodinámicamente

Anterior Posterior o Anterior Posterior o lateral

POCUS
derecha lateral derecha izquierda izquierda

Radiografía de Radiografía de Radiografía de Hemotórax,

tórax en tórax en tórax, neumotórax,
bipedestación bipedestación laparoscopia taponamiento
cardíaco,
líquido libre en
Dolor en abdomen
hipocondrio Laparoscopia
derecho e
hipoperfusión:
TAC de Toracostomía
Laparotomía
abdomen o toracotomía
contratada

Figura 2. Enfoque del paciente con trauma toracoabdominal penetrante según la estabilidad hemodinámica. POCUS:
ultrasonido a la cabecera del paciente (Point Of Care UltraSound).

¿Todo paciente debe ser llevado a
imágenes diagnósticas?
El ultrasonido a la cabecera del paciente es en la actualidad
una herramienta invaluable, costoefectiva y de gran utilidad
en el trauma cerrado; en el trauma abierto o penetrante tiene
también un papel reconocido.
Paciente inestable:
El paciente con trauma toracoabdominal que se encuentra con
inestabilidad hemodinámica debe ser llevado por definición
a cirugía, sin embargo, la decisión del abordaje inicial no es
tan sencilla como el paciente que claramente tiene una lesión
en tórax o en abdomen; si hay inestabilidad hemodinámica
entonces, se recomienda el inicio de hemoderivados
tempranamente pues el choque en trauma usualmente es
hemorrágico, en ese transcurso, sin que esto lleve a demoras
innecesarias, se debe usar la ecografía en busca de la causa
de choque del paciente para definir el abordaje. Si en el
POCUS (ultrasonido a la cabecera del paciente [Point Of Care
UltraSound]) se encuentra un hemoneumotórax, el abordaje
inicial podría ser una toracostomía y según evolución una
toracotomía, si en cambio, no se encuentra neumotórax,
hemotórax o taponamiento cardiaco, se busca en abdomen si
hay líquido libre que sugiera lesión de víscera hueca o sólida
y esta sea la causa del choque, de ser así el abordaje sería
por laparotomía.

- 200 -
Las guías de trauma internacionales en la actualidad
mencionan también el papel de la tomografía en el paciente
inestable con trauma cerrado si esta ayuda diagnóstica se
encuentra cercana al servicio de urgencias y el paciente
puede ser inmediatamente trasladado a quirófano y abordado
por un equipo multidisciplinario. En trauma penetrante la
tomografía no es tan reconocida porque la lesión suele ser
evidente y el manejo quirúrgico indiscutible.
Entonces, la tomografía (TAC) pierde relevancia en el paciente
con trauma toracoabdominal penetrante inestable; el POCUS
es una herramienta invaluable en este contexto, no hay otra
imagen de utilidad en el abordaje inicial si hay inestabilidad
hemodinámica.
Paciente estable:
El paciente estable hemodinámicamente con trauma
toracoabdominal penetrante se enfoca según la zona de la
lesión; en región toracoabdominal izquierda existe riesgo de
lesión diafragmática (10 veces mayor cuando la herida es
anterior izquierda comparado con región posterior derecha, y 2
veces mayor cuando la herida es anterior izquierda comparado
con región posterior izquierda), además de la exploración
digital, se recomienda la radiografía de tórax en bipedestación,
que tiene una baja sensibilidad y especificidad, pero es una
herramienta rápida, segura, económica, que permite toma de
decisiones de forma oportuna; posteriormente es importante
definir la realización de estudios adicionales o cirugía:
Heridas toracoabdominales izquierdas: radiografía de tórax en
bipedestación.
• Hemoneumotórax: toracostomía y si es >1.000
- 1.200 cc en la primera hora o >200 cc/hora en las
primeras 3 horas: toracostomía anterolateral izquierda.
• Neumotórax: evaluar si es >30 % o sintomático
para determinar seguimiento o toracostomía.
• Neumoperitoneo: laparoscopia diagnóstica/
terapéutica.
• Sin hallazgos patológicos: laparoscopia
diagnóstica en busca de lesión diafragmática.
Heridas toracoabdominales derechas: radiografía de tórax en
bipedestación.
• Hemoneumotórax o neumotórax: manejo
- 201 -
pertinente.
• Sin hallazgos patológicos: vigilancia clínica por 48
horas.
• Dolor en hipocondrio derecho, acidosis
metabólica, descenso de la hemoglobina en las
primeras 6 horas: tomografía computarizada
contrastada de abdomen.
¿Todo paciente amerita ser llevado a
cirugía?
Como se ha mencionado previamente, hay unas indicaciones
específicas para cirugía:
• Toracostomía, toracotomía o laparotomía:
paciente con inestabilidad hemodinámica y según
hallazgos clínicos y por ecografía a la cabecera del
paciente se definiría abordaje.
• Toracotomía de reanimación o oclusión
endovascular con balón de la aorta para reanimación
(REBOA): paciente in extremis para clampeo de la aorta.
Datos para recordar:
• El error en el abordaje quirúrgico inicial del paciente
inestable hemodinámicamente (cuya mortalidad alcanza
el 38 %) puede impactar en la morbimortalidad por
retraso del tratamiento de la lesión más grave.
• La ecografía a la cabecera del paciente
debe ser usada por personal experto, su sensibilidad
es del 100 %, su especificidad depende del contexto
clínico y la sospecha pretest.
• En ocasiones puede haber
sangrado transdiafragmático que genere un
hemotórax, pero la lesión primaria se encuentre
en abdomen.
• Una lesión miocárdica que haya
sido generada transdiafragmática puede
debutar con taponamiento, pero también con
sangrado a cavidad peritoneal.
• Si no hay disponibilidad de ecografía, hay dudas
sobre taponamiento cardiaco y el paciente está en
laparotomía, puede utilizarse la ventana pericárdica
vía transdiafragmática como estrategia diagnóstica/
terapéutica.
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
• Si hay >1.000 - 1.200 cc de drenaje por toracostomía
en la primera hora o >200 cc/hora en las primeras 3
horas, debe tenerse en mente la posibilidad de que el
paciente requiera toracotomía, o buscar opciones de
estudio que permitan descartar lesiones potencialmente
fatales.
• Algunos autores recomiendan la realización
de toracostomía con bajo umbral de sospecha en
pacientes con herida penetrante toracoabdominal,
esto principalmente dado por la posibilidad de que un
hemoneumotórax sea el causal del choque.
• Con la toracostomía se resuelven 2
potenciales causas de choque: hemotórax masivo,
neumotórax a tensión; además puede ser diagnóstico
si hay drenaje masivo que nos lleve a pensar en lesión
de arterias intercostales, grandes vasos, o la mamaria
interna.
• Cuando una herida penetrante en región
toracoabdominal atraviese la línea media, se debe
recordar que el paciente es un candidato a cirugía
control daño, el objetivo primario es controlar las lesiones
potencialmente fatales.
• El paciente con choque en el contexto de trauma
debe ser evaluado por equipo multidisciplinario y desde
el momento cero iniciar medidas de soporte:
• Transfusión de glóbulos rojos, plaquetas,
plasma fresco congelado en una relación 1:1:1 si lo
requiere; guiados por la clínica y sospecha de pérdidas
sanguíneas, índice de choque, gases arteriales o
venosos, lactato o déficit de base.
• Temperatura corporal óptima (evitar la
hipotermia).
• Inicialmente si no hay trauma
craneoencefálico, y excepto niños, gestantes
y ancianos, metas de presión arterial flexibles
(hipotensión permisiva) hasta lograr el control del
sangrado.
• Pedir ayuda: active a su equipo de trabajo
cuanto antes, pida ayuda oportunamente.
- 202 -
¿Cuál es el manejo que se debe
ofrecer a los pacientes con trauma
toracoabdominal?
Paso 1: reconocer el área toracoabdominal e intentar
aproximarse al mecanismo y objeto causal de la lesión,
trayecto y posibles daños.
Paso 2: evaluar la estabilidad hemodinámica de mi paciente
con signos vitales y perfusión clínica y paraclínica.
Paso 3:
• POCUS, toracostomía, toracotomía o laparotomía
emergente al paciente que se encuentra con inestabilidad
hemodinámica o evisceración.
• Radiografía de tórax en bipedestación al paciente
con estabilidad hemodinámica.
• Laparoscopia diagnóstica en el caso de
radiografía normal y herida toracoabdominal izquierda.
• Vigilancia clínica y paraclínica.
Conclusiones
El paciente con trauma toracoabdominal penetrante es un reto
clínico para el personal desde el servicio de urgencias hasta
su disposición final; el rápido reconocimiento de las lesiones
potencialmente mortales puede impactar en los desenlaces
del paciente, así mismo, la sospecha de lesiones clínicamente
no advertidas implica la determinación de conductas
diagnósticas y terapéuticas en pro del pronóstico a corto y
largo plazo de los pacientes. La ecografía es una herramienta
costoefectiva en la que todo personal de urgencias y unidades
de alta dependencia deberá capacitarse y a corto plazo
esperamos se implemente en todos los niveles de atención.
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- 203 -
 Capítulo 20

Trauma en la vía aérea

Sara Velosa Barrera

Residente de Anestesiología y Reanimación, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

Mario Andrés Zamudio Burbano

Médico Anestesiólogo, Hospital Alma Máter de Antioquia, Maestría
en Epidemiología Clínica, Profesor, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.
Introducción
El trauma de la vía aérea se define como una lesión de uno
o más segmentos de la región anatómica que comprende la
laringe, tráquea y los bronquios principales.
Es una condición que puede amenazar la vida y se da como
resultado de una lesión cerrada o penetrante en cuello y tórax
(1). Según los lineamientos del Soporte Vital Avanzado (ATLS,
por sus siglas en inglés), el paso inicial en el protocolo para el
manejo de este tipo de lesiones es la evaluación de la vía aérea
y la identificación de su obstrucción. Sin embargo, es posible
que las lesiones laringotraqueales puedan no ser reconocidas
dado que es un evento poco frecuente, sus síntomas son
inespecíficos y podría estar acompañado de otras lesiones (2).
Lograr y mantener la permeabilidad de la vía aérea es una
prioridad en este escenario y el primer reto al que se enfrenta
el médico de urgencias. El abordaje de estos pacientes
requiere de un diagnóstico e intervención oportuna donde se
involucre un equipo multidisciplinario de cirugía, medicina de
urgencias, otorrinolaringología y anestesiología (3).
Impacto de la condición clínica
La verdadera incidencia del trauma de vía área se desconoce
actualmente ya que del 30 - 80 % de los pacientes con
heridas traqueobronquiales mueren en el lugar del accidente;
además de esto, los reportes epidemiológicos difieren
en la clasificación anatómica, por lo que se dificulta la
consolidación de los resultados. La incidencia de las heridas
laringotraqueales se reporta en 1 de cada 5.000 a 137.000
consultas a urgencias, de estos, solo 1 de cada 445 presenta
lesiones graves (4) y se ha descrito que de los pacientes que
se presentan con herida penetrante en cuello y tórax, el 0,5 al
2 % podrían tener una lesión de vía aérea.
Mecanismos de trauma
El 54 % de las heridas registradas son por mecanismo cerrado
y de estos se considera que la causa predominante son los
accidentes automovilísticos. Esto usualmente ocurre cuando
el conductor extiende el cuello durante la desaceleración y
posteriormente se golpea contra el volante o parabrisas.
Afortunadamente la frecuencia de las lesiones de trauma
cerrado ha disminuido debido a la presencia de bolsas de
- 205 -
aire en los automóviles, mayor uso del cinturón de seguridad
y cambios en el diseño de los tableros. Otra de las principales
causas de las legiones de mecanismos de trauma cerrado
es el aplastamiento durante la práctica de algunos deportes
como baloncesto o karate.
El 46 % corresponde a lesiones por heridas penetrantes, cuya
incidencia varía de acuerdo con las zonas donde se estudie,
se ha descrito que suelen ser secundarias a lesiones por
arma cortopunzante o por heridas de fuego (6). En este punto
es importante recordar las “banderas rojas” en cuanto al
mecanismo de trauma para sospechas de lesión de vía aérea
como lo son accidentes de tránsito, deportes de contacto,
asalto, estrangulación y "lesión por tendero” (7).
La mayoría de los pacientes se presentan con politrauma
(75 %) e inestabilidad hemodinámica (53 %) (5), un estudio
histórico encontró que la mortalidad global de los pacientes
con lesiones traqueobronquial fue del 17 % (6).
Presentación clínica
Los hallazgos clínicos del trauma laringotraqueal son variables
y los pacientes pueden encontrarse desde asintomáticos, hasta
con una marcada dificultad respiratoria. Dentro del cuadro
clínico es común encontrar disfagia, disnea, dolor, odinofagia
y disfonía/ronquera; y durante el examen físico pueden
encontrarse signos como dificultad respiratoria/obstrucción
de vía aérea, hemoptisis, enfisema subcutáneo, estridor,
herida soplante, desviación de tráquea y neumomediastino.
La gravedad de los síntomas no se corresponde
necesariamente con la extensión de la lesión, ni da indicación
del abordaje quirúrgico (8), por esta razón, el médico de
urgencias debe tener un alto índice de sospecha y un bajo
umbral para solicitar ayudas diagnósticas y valoración
especializada oportuna.
La radiografía de cuello puede ser ineficiente, sin embargo,
si ya se cuenta con ella se podría utilizar para buscar signos
de enfisema subcutáneo y neumotórax. Actualmente la
tomografía de cuello y la fibroscopia se han posicionado como
el estándar de oro, en la cual se encuentra el sitio de la lesión
en el 94 % de los traumas cerrados para la tomografía en
especial si se usa reconstrucción tridimensional.
La nasolaringoscopia es una herramienta diagnóstica útil para
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evaluar el movimiento de las cuerdas vocales, la integridad
de la mucosa faríngea y la permeabilidad de la vía aérea.
En lesiones de vía aérea inferior la broncoscopia es la mejor
herramienta diagnóstica, sin embargo, son procedimientos
que requieren entrenamiento y podrían no estar disponibles
en todos los niveles de atención (9).
Clasificación
el escenario de lesiones laringotraqueales. Estos sistemas
suelen basarse en el mecanismo de trauma, tipo de tejidos
alterados, localizaciones anatómicas y gravedad de las
lesiones. Sin embargo, es el sistema descrito por Schaefer el
que ha sido ampliamente difundido y es actualmente el más
usado. Esta clasificación fue modificada por Fuhrman para
incluir la separación traqueal, e incluso en algunos algoritmos
institucionales, incluye hallazgos tomográficos (10), Tabla 1.

Múltiples sistemas de clasificación han sido desarrollados en

Estadio Hallazgos clínicos

I Hematoma laríngeo menor, edema, laceración; no fractura.

Edema, hematoma, alteración de la mucosa sin exposición de cartílago, fracturas no

II
desplazadas.

Edema significativo, alteración de la mucosa, exposición de cartílago con o sin

III
inmovilidad del cordón, fracturas desplazadas.

Edema significativo, alteración de la mucosa, exposición de cartílago con o sin

IV inmovilidad del cordón, fracturas desplazadas con 2 o más líneas de fractura.
Inestabilidad o trauma de la comisura anterior.

V Separación laringotraqueal completa.

Tabla 1. Clasificación de trauma laríngeo de Fuhrman-Schaefer. Modificado de Elias N, Thomas J, Cheng A. Management of
Laryngeal Trauma. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2021 Aug;33(3):417-427

- 206 -

Figura 1. 1.Hueso hioides. 2. Membrana cricotiroidea.
3. Cartílago Tiroides. 4. Cartílago cricoides. 5. Anillo
traqueal. Fuente: Propia.
Consideraciones anatómicas
La vía aérea superior está conformada por la nariz, la faringe
y la laringe. Esta última es una estructura que generalmente
en los adultos se localiza entre C3-C6 y se sostiene sobre
un complejo cartilaginoso asociado a músculos, ligamentos
y membranas. Contiene 9 cartílagos (epiglotis, tiroides,
cricoides, aritenoides, cuneiformes y corniculados). Su límite
inferior está dado por el cartílago cricoides a partir del cual
inicia la tráquea (11). La edad de los pacientes modifica el
patrón de lesión esperado; dado que la osificación de los
cartílagos es un proceso que se modifica con la edad, es
posible que en los pacientes más ancianos puedan confluir
varios puntos de fractura. Se considera que la baja incidencia
de lesiones laríngeas se deba a su posición protegida por la
columna cervical, mandíbula y esternón (6). Figura 1.
- 207 -
• Hioides: El único hueso de la laringe. Las fracturas
se dan como resultado de traumas de alta energía y
se han visto asociadas a lesiones deportivas y lesiones
por ahorcamiento. Se presentan con odinofagia que
se puede resolver en el tiempo. La mayoría de estas
fracturas no requieren manejo quirúrgico, sin embargo,
en caso de presentar un desplazamiento marcado, se
hará reducción abierta con fijación interna. Como pilares
del manejo conservador se encuentra el reposo de la voz,
cambios en la alimentación y analgesia.
• Epiglotis: Está conectada a través de ligamentos
al hueso hioides y al cartílago cricoides. Altamente
susceptible en el escenario de trauma laríngeo dado
que las fracturas hioideas pueden generar hematoma
epiglótico, lo que podría causar estridor, dificultad para
el habla y disnea.
• Tiroides: Es la estructura más prominente de la vía
aérea. Las fracturas se dan en contextos que incluyan
escenarios como fuerzas en contra de la columna
cervical, aplastamiento y lesiones por desaceleración.
Las fracturas desplazadas pueden involucrar la comisura
anterior, lo que resulta en un acortamiento de las cuerdas
vocales, lo que da como resultado una alteración en
la fonación. Este tipo de lesiones requieren manejo
quirúrgico. En caso de no evidenciarse desplazamiento,
debe descartarse mediante endoscopia una lesión
interna, y en caso de no encontrarse, es posible dar
manejo conservador con reposo de la voz, medidas
antirreflujo, esteroides, entre otros.
• Cricoides: Es el único cartílago que forma un anillo, por
lo que las fracturas usualmente se presentan anteriores o
posteriores. Las lesiones normalmente están relacionadas
con fracturas del tiroides. Lesiones a este nivel y de la
membrana cricotiroidea se presentan en un 50 % de los
pacientes con trauma laríngeo cerrado que presentan
obstrucción de la vía aérea (9). Podría presentarse desde
una fractura estable no desplazada y sin indicación
quirúrgica, hasta separaciones cricotraqueales, las
cuales resultan en una obstrucción catastrófica de la vía
aérea donde el método inicial de rescate generalmente
es una traqueostomía emergente.
• Sección traqueal: Estas lesiones suelen ser fatales
y en escasas oportunidades el paciente logra sobrevivir
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hasta el ingreso a urgencias. En caso de sección completa
es posible realizar una incisión transversa para insertar el
tubo endotraqueal en la tráquea distal.
Abordaje inicial y manejo de la vía aérea
La evaluación inicial como cualquier otro escenario de trauma
comenzará con la revisión primaria sugerida por los algoritmos
de la ATLS. Dado que la laringe y la tráquea son componentes
fundamentales de la vía aérea, la identificación temprana y
su manejo serán prioridades. La pregunta fundamental que
debe guiar la conducta del médico es ¿Tengo una vía aérea
permeable y estable?
Herrera et al. proponen un abordaje de manejo dividido en 4
pasos.
Paso 1: Asegurar la vía aérea. En todos los pacientes con
inestabilidad hemodinámica o alto riesgo de vía aérea difícil
debe realizarse intubación orotraqueal por personal experto.
Este procedimiento requiere de visualización directa para
evitar falsas rutas. Idealmente se debe mantener ventilación
espontánea, evitar la presión cricoides y la administración
de presión positiva ante la posibilidad de empeoramiento
de la lesión. Las dos técnicas de elección son la intubación
mediante fibrobroncoscopia y la traqueostomía con anestesia
local. Dada la posible alteración anatómica, está restringido
el uso de dispositivos supraglóticos y de cricotiroidectomía.
Paso 2: identificar la extensión de la lesión. En todos los
pacientes con inestabilidad hemodinámica y/o signos duros
de lesión vascular o de vía aérea deben llevarse a exploración
quirúrgica del área laringotraqueal.
• Trauma laríngeo: en edema masivo con sangrado
local sin alteración de la permeabilidad de la vía aérea
puede permitirse un manejo conservador con medidas
de hemostasis locales. En caso de presentar heridas
grado II al V se debe asegurar la vía aérea y diferir el
manejo hasta valoración por cirugía de cabeza y cuello.
• Trauma traqueal: si la lesión compromete menos
del 50 % de la circunferencia se ha descrito un reparo
primario por especialista quirúrgico. Si, por el contrario,
es mayor del 50 % la vía aérea debe asegurarse además
de la hemostasia local, sistemas de presión negativos
- 208 -
y valoración por cirugía de cabeza y cuello para definir
manejo definitivo.
Paso 3: Reanimación en unidad de cuidados intensivos
(UCI). El grupo propone una reanimación inicial óptima con
mejoría del estado metabólico para lograr una recuperación
de la acidosis, hipotermia y coagulopatía del paciente. En
este momento sugieren el estudio tomográfico para descartar
lesiones vasculares asociadas. En caso de no tener identificada
claramente la lesión y si la sospecha clínica persiste, sugieren
la realización de naso o broncoscopia.
Paso 4: Abordaje definitivo. Se propone establecer dentro de
las primeras 24 horas el manejo definitivo del paciente con
el fin de mitigar las secuelas esperadas (12). Es importante
resaltar que este escenario se puede clasificar según la
gravedad como vía aérea difícil anticipada, por lo tanto, el
papel principal de la sospecha en urgencias de un paciente
con trauma de vía aérea es la remisión oportuna con el
paciente despierto, dado que la técnica con mejor soporte del
manejo de estos casos incluye la intubación o traqueostomía
con el paciente consciente; y en caso de que se presente una
situación de pérdida de la vía aérea, es decir, forzado a actuar,
se sugiere el uso de doble configuración, lo que quiere decir,
aplicación de una secuencia rápida de inducción y relajación
neuromuscular con limitación del número de intentos seguida
de la preparación inmediata de técnicas tras laríngeas.
Complicaciones
Las secuelas del trauma de vía aérea se relacionan con la
gravedad de la presentación, la localización anatómica de
la herida, el tiempo hasta el reparo definitivo y la presencia
de lesiones secundarias. Generalmente se manifiestan como
cambios en la fonación u obstrucción de la vía aérea. Respecto
a las complicaciones quirúrgicas se relacionan con la sutura,
y son la formación de granulomas y dehiscencia de la sutura.
Conclusiones
El trauma laríngeo traqueal es de baja incidencia y requiere un
alto índice de sospecha por parte del profesional en urgencias,
sin embargo, es de gran importancia dado su elevado
porcentaje de mortalidad. Con respecto a las imágenes
diagnósticas, la fibroscopia y la tomografía con reconstrucción
en tres dimensiones se consideran hoy el estándar para
confirmar el sitio de lesión. Según la condición clínica se
propone el uso de intubación o traqueostomía con el paciente ha descrito el uso de secuencia rápida de intubación con un
despierto, como plan inicial, sin embargo, en condiciones de avance oportuno a la cricotiroidotomía abierta.
falla ventilatoria, es decir, en situación “forzado a actuar” se

Llevar al quirófano bajo

ventilación espontánea

Realizar imagen
Hay tiempo diagnóstica y formular
un plan
Intubación con
Fibrobroncoscopia
despierto
Paciente coopera

Trauma laringotraqueal Fibrobroncoscopia Avanzar fibro hasta

Cerrado - Penetrante No hay tiempo despierto o técnica identificar lesión y balón
combinada distal a la lesión

Paciente no coopera

Traqueostomía
despierto con A. local

Algoritmo 1. Abordaje del trauma laringotraqueal cerrado – penetrante.

El tubo debe ir hasta la

RSI + laringoscopia
entrada de las cuerdas y
directa o videolaringo
avanzarse bajo visión
con fibro
directa con el fibro

Plan A

No VPP o presión
cricoidea
Paciente no coopera

Fibro para identificar

Traqueostomía de lesiones distales
Plan B
emergencia → ventilación selectiva
sí aplica

Algoritmo 2. Abordaje del trauma de la vía aérea en el paciente que no coopera.

- 209 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

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- 210 -
Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

URGENCIAS
RESPIRATORIAS

- 211 -
 Capítulo 21

Asma casi fatal:

arsenal terapéutico

Juan Manuel Robledo Cadavid

Urgentólogo, Universidad de Antioquia.
Hospital Pablo Tobón Uribe.

Andrés Felipe Tobón Escobar

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.
Introducción
El asma casi fatal o amenazante de la vida es aquella que
cursa con falla respiratoria y cuyos síntomas presentan gran
dificultad para su control pese a protocolos y procedimientos
ya establecidos para el manejo de crisis. La clave en el manejo
de las exacerbaciones agudas del asma es la identificación y
la intervención temprana, con el fin de evitar que progresen
a cuadros graves y potencialmente mortales. Los trabajos de
investigación han encontrado con frecuencia fallas tanto de los
pacientes como de los médicos para reconocer la gravedad
de la enfermedad y así iniciar el tratamiento apropiado, lo
que empeora el pronóstico. Es entonces importante evaluar
el riesgo del paciente de sufrir una exacerbación mortal
del asma, pues muchas, si no la mayoría de las muertes
relacionadas con el asma se pueden prevenir cuando los
factores de riesgo se reconocen y tratan a tiempo.
Epidemiología
El asma es una patología que se presenta a nivel mundial
en aproximadamente 300.000.000 de personas y afecta a
todos los grupos etarios, sobre todo en los países en vía de
desarrollo, y se comporta como un problema que tiene gran
repercusión en el sistema de salud ya que sigue siendo una
causa mundial de morbilidad y mortalidad, con un impacto
negativo en la economía, puesto que los pacientes tienden a
disminuir su productividad (1). Con altas tasas de mortalidad
sobre todo en países en vía de desarrollo, se estima que, en
2019, el asma afectó a 262 millones de personas y causó
461.000 muertes a nivel mundial (2).
Las exacerbaciones más graves de asma que se describen
como asma amenazante de la vida o asma casi fatal,
representan entre 25.000 y 50.000 ingresos a unidades de
cuidado intensivo (UCI) cada año en Estados Unidos (3).
En Colombia, Dennis et al. encontraron en las seis principales
ciudades del país una prevalencia del 10,4 %, de los
cuales el 38 % habían consultado a urgencias o requerido
hospitalización en los últimos 12 meses por una exacerbación;
este mismo grupo de investigadores encontraron que entre el
2009 - 2010 hubo una prevalencia del 12 % de pacientes
con asma de los cuales un 43 % de estos habían visitado
un servicio de urgencias o requerido hospitalización en los
últimos 12 meses (4).
- 213 -
Fisiopatología
Existen dos fenotipos de presentación descritos de acuerdo
con la velocidad de instauración y factores inmunológicos,
además de otros que tienen importancia para su prevención
y tratamiento (5):
• Asma casi fatal de aparición gradual: Se
caracteriza por su evolución de días a semanas y parece
estar asociado a asma grave con pobre control crónico
de la enfermedad o mala adherencia al tratamiento.
Son la mayoría y representan entre un 80 a 85 % de
todos los casos. Hallazgos en autopsias de pacientes
con esta presentación han mostrado intensa inflamación
eosinofílica submucosa, y obstrucción de las vías
aéreas por moco espeso, edema de la mucosa y epitelio
descamado (3,4), estos cambios probablemente se
desarrollan de forma paulatina.
• Asma fatal de inicio rápido: Esta se presenta en
una pequeña proporción de pacientes con exacerbaciones
de asma fatales o casi fatales con un rápido deterioro
hacia la muerte, aproximadamente entre dos a seis horas
después de la aparición de los síntomas (5). En la vía
aérea de estos pacientes se observa obstrucción grave
a causa principalmente del broncoespasmo del músculo
liso e infiltrado inflamatorio neutrofílico (6). Aunque no
es posible predecir el inicio de una crisis, la medición
seriada del flujo espiratorio pico (FEP) puede evidenciar
momentos transitorios de disminución del flujo lo que
podría predecir la exacerbación, aunque no hay suficiente
evidencia para apoyar esta hipótesis (Tabla 1).
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Asma de inicio gradual Asma de inicio súbito

Tiempo Días Horas, minutos

Incidencia 80-85 % 15-20 %

Patología de vía aérea Tapón de moco gelatinoso Sin moco

Patrón predominante Eosinofílico Neutrofílico

Respuesta al tratamiento Lento Rápido

Tiempo de hospitalización Largo Corto

Prevención Posible Indeterminado

Tabla 1. Patrones de presentación del asma casi fatal. Adaptado de: (5).

Infortunadamente, es compleja la búsqueda de reportes
y/o artículos o referencias científicas e investigativas sobre
estrategias y/o protocolos efectivos para la identificación
de pacientes con asma potencialmente fatal; por lo que,
es acertado afirmar que ello depende en gran medida de
la habilidad del profesional de la salud, para no subestimar
los pacientes asmáticos con crisis, pues de esta manera,
cualquier exacerbación aguda del asma puede ser un
ataque potencialmente mortal. Las exacerbaciones de asma
fatales y casi fatales pueden ocurrir de manera esporádica
e inexplicable en una minoría de asmáticos, ya sea que la
presentación inicial de actividad de la enfermedad sea leve,
moderado o grave (5,6).
por obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho,
neumotórax y neumomediastino (5).
La obstrucción continua de la vía aérea sumado al aumento
de la frecuencia respiratoria lleva a reducción del tiempo
espiratorio, aumento progresivo de la presión al final de la
espiración (PEEP, por sus siglas en inglés), de la presión
intratorácica, del CO2 y de la dificultad respiratoria lo que se
conoce como hiperinsuflación dinámica (3,5). Figura 1.

Una vez se obstruyen las vías aéreas superiores sobreviene la

dificultad respiratoria y rápidamente se altera el intercambio
gaseoso. En la mayoría de los casos de asma, en general, el
intercambio gaseoso se compensa y la obstrucción de las vías
aéreas no alcanza a ser suficiente para producir atrapamiento
de aire o hipoxemia; no obstante, en los casos más graves, se
obstruye el flujo espiratorio y aumentan los niveles de dióxido
de carbono, con lo que se desplaza el oxígeno alveolar y
aumenta la presión intratorácica que reduce el retorno venoso
y lleva a complicaciones tales como choque circulatorio

- 214 -
 Inflamación de la vía aérea

Broncoconstrucción Edema vía aérea Tapones mucosos extensos

Oclusión de la vía aérea

Atrapamiento aéreo e
Limitación al flujo aéreo
hiperinsuflación
Aumento de la resistencia
de la vía aérea

Aumento de la presión Disminución ventilación/ Aumento del trabajo

intra torácica Alteración intercambio gaseoso respiratorio

Disnea

Agotamiento de los
Colapso cardio vascular Insuficiencia respiratoria
músculos respiratorios

Figura 1. Fisiopatología del asma grave. Adaptado de (3,5,7).

Definición Fatal Asthma). Aunque no hay gran consenso en la definición

La presentación clínica del asma tiene un espectro muy
amplio que va desde exacerbaciones leves sin compromiso
clínico importante y que pueden tratarse en casa o incluso que
ceden al retirar el detonante, hasta crisis graves que ponen
en riesgo la vida. Estos casos más graves se denominan en la
literatura como exacerbaciones amenazantes de la vida (LTAE,
por sus siglas en inglés), o asma casi fatal (NFA, por Near
debido a que la exacerbación de asma conserva una relación
continua y hay dificultades en establecer límites entre el asma
grave y el NFA, algunos lo definen como una exacerbación
grave que se asocia a paro cardiorrespiratorio o que presenta
hipercapnia grave (PaCO2 >50 mmHg). Para efectos del
enfoque diagnóstico y tratamiento, nos referiremos a esta
definición en este capítulo (5,7).

- 215 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Enfoque del paciente con asma grave
Presentación clínica
Como ya se mencionó, la presentación clínica es variable y
puede ir desde días a semanas en la mayoría de los casos
o evolucionar hasta su estado más grave en cuestión de
minutos. Una vez se obstruyen las vías aéreas de forma grave
se presenta marcada disnea en reposo e incapacidad para la
posición supina. En NFA es frecuente la taquipnea marcada
(>30 respiraciones por minuto) y la taquicardia (>120 latidos
por minuto). Pueden presentarse sibilancias tanto en la
inspiración como en la espiración, así como retracciones y pulso
paradójico por el aumento en la presión intratorácica, aunque
este último es insensible e inespecífico; además, la presencia
de este signo se asocia con rápido deterioro y aumento
en la mortalidad. La presencia de silencio auscultatorio y
la bradicardia son signos de inminencia de choque y paro
cardiorrespiratorio. Factores como episodios previos de
exacerbación súbita del asma, intubación orotraqueal,
admisión a UCI, frecuencias de las exacerbaciones, entre
otros, se asocian con la nueva presentación de un episodio
de NFA por lo que debe indagarse por estos en lo posible al
evaluar el paciente al ingreso (3,5,8).
Clasificación
El primer contacto del paciente con asma grave es
fundamental pues de su adecuada disposición y tratamiento
inmediato depende el reconocimiento temprano del riesgo. La
mayoría de las escalas de clasificación o triaje permiten una
aceptable evaluación del riesgo; no obstante, existen escalas
que específicamente ayudan a la identificación de pacientes
con potencial NFA con el propósito de iniciar tratamiento de
forma oportuna. Estas escalas identifican marcadores de
asma grave que tienen asociación con el ingreso a UCI y la
mortalidad y permiten clasificar la gravedad de la exacerbación
(Tablas 2 y 3) (3,5,7–9).

Marcadores de gravedad en asma

Incapacidad para completar frases

VEF1 <40 %, FEP <40 % del predicho o del mejor predicho (<25 % en LTAE)

Saturación de oxígeno menor a 90 - 92 %

PaO2 <60 mmHg - PaCO2 >45 mmHg

Uso de músculos accesorios o tirajes

Pulso paradójico (caída de más de 15 mmHg con la inspiración). Puede estar ausente por fatiga
muscular.

Silencio auscultatorio

Incapacidad para la posición en supino

Cianosis o diaforesis

Confusión o disminución del nivel de consciencia – Hipotensión o bradicardia

Tabla 2. Marcadores de gravedad en asma. VEF1: Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo; FEP: Flujo Espiratorio Pico;
LTAE: Life-Threatening Asthma Exacerbation; PaO2: Presión Arterial de Oxígeno; PaCO2: Presión Arterial de Dióxido de Carbono.
Adaptado de: (5).

- 216 -
 Signo o síntoma Leve Moderado Grave

Pulso, pulsaciones
<90 91 - 119 >120
por minuto

Sibilancias Ausente Presente Presente

Crépitos Ausente Presente Presente

Espiración
Ausente Presente Presente
prolongada
Saturación de
95 - 100 90 - 94 <90
oxígeno, %
Uso de músculos
Ausente Presente Presente
accesorios
Número mínimo de
parámetros para 3 o uso de músculos 3 o saturación de
3
clasificar en una accesorios oxígeno menor a 90 %
categoría
Odds ratio para
1,0 5,6 12,2
hospitalización

Tabla 3. Puntaje de gravedad de asma simplificado. Adaptado de (3).

Para que esta estrategia sea efectiva, debe haber decisiones
de acuerdo con la clasificación, como la admisión del paciente
a la UCI. Aunque esta primera clasificación permite establecer
el inicio del tratamiento y la disposición del paciente, la
evaluación dinámica permite hacer seguimiento clínico al
tratamiento. También se ha descrito el seguimiento según
la mejoría de parámetros espirométricos como el volumen
espiratorio forzado en un segundo (VEF1) o el FEP que pueden
medirse con un flujómetro portátil. Usualmente cuando uno
de estos parámetros es del 50 % del predicho o menor, se
considera exacerbación grave. Debe considerarse ingreso
a UCI en todos los pacientes que presenten hipoxemia,
hipercapnia, encefalopatía, neumotórax, neumomediastino o
arritmias (3,5,7).
Ayudas diagnósticas
Pocos paraclínicos son de utilidad puesto que el diagnóstico
de NFA es clínico y basado en la historia clínica. La radiografía
de tórax es útil para descartar otras causas de disnea, así
como la ecografía al pie de la cama y el electrocardiograma. El
flujómetro portátil puede ser útil para determinar la gravedad
de la exacerbación, aunque es improbable que haya una
obstrucción significativa del flujo sin síntomas o signos que

- 217 -
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
permitan clasificarla.
Aunque el análisis de gases arteriales es útil, no es
indispensable y no debe retrasar el inicio del tratamiento.
Hasta el momento no hay evidencia de que esta prueba
sea pronóstica en los pacientes con asma. La saturación
de oxígeno en la sangre arterial menor a 90 % es un signo
de alarma temprano de falla respiratoria y de asma grave. El
hallazgo más frecuente en la medición de gases arteriales
es la alcalosis respiratoria con leve hipoxemia, especialmente
en etapas tempranas de la exacerbación. En la exacerbación
gradual puede haber algo de excreción de bicarbonato por
lo que se manifiesta con acidosis metabólica con brecha
aniónica normal. En el paciente con NFA, la transición de
hipocapnia a normocapnia puede ser un signo de inminencia
de falla por agotamiento respiratorio. Cuando hay hipercapnia,
se sugiere iniciar tratamiento agresivo. La presencia de
acidosis metabólica indica parada respiratoria inminente (3).
Tratamiento
El tratamiento del NFA debe ser dirigido por los hallazgos de
gravedad al examen físico y el reconocimiento temprano de
la crisis para establecer la adecuada disposición del paciente.
Las metas del tratamiento deben ser el mantenimiento de la
oxigenación y la liberación rápida de la obstrucción del flujo
respiratorio en las vías superiores.
Oxígeno
Aunque la mayoría de los pacientes con asma carecen de
trastorno de la oxigenación, en los casos más graves se
presenta hipoxemia que es el resultado de un desacople entre
la ventilación y la perfusión, y por lo general es fácilmente
corregido con un pequeño incremento en la fracción inspirada
de oxígeno. La mayoría de estos pacientes no requieren altos
flujos de oxígeno para corregir la hipoxemia, y la hiperoxemia
puede ser perjudicial; no obstante se debe ofrecer el flujo
necesario para mantener una saturación periférica de oxígeno
mayor de 92 % (3,5,7).
Agonistas β2
Los agonistas β2 como el salbutamol o albuterol son el pilar
del tratamiento de las crisis de asma, sin ser la excepción
los de NFA. Su inicio de acción es rápido, aproximadamente
entre 2 y 10 minutos, y su efecto dura alrededor de 6 horas,
- 218 -
lo que los hace un medicamento ideal para el tratamiento
del broncoespasmo grave o amenazante de la vida que se
presenta hasta en un 70 % de los pacientes. Aunque otros
agonistas como el isoproterenol y el fenoterol parecen ser
más potentes, también han demostrado inducir mayores
tasas de efectos adversos como taquicardia y arritmias por lo
cual no son ampliamente usados y en algunos países incluso
han sido retirados del mercado.
Aunque existen presentaciones para administración
parenteral, la vía de administración más usada es la
respiratoria, bien sea en forma inhalada con inhaladores de
dosis medida (MDI, por sus siglas en inglés) o nebulizada. La
evidencia ha demostrado que, en las crisis graves de asma,
el uso de MDI de 90 - 100 micro-g/puff comparado con el
mismo medicamento nebulizado, presenta iguales resultados
en tiempo y resolución de la crisis; no obstante, en algunos
casos en que la dificultad respiratoria impide el correcto uso
del MDI con cámara de inhalación, las nebulizaciones pueden
presentar una ventaja al llegar con mayor eficiencia a las vías
aéreas. Este punto aún genera controversia y es por esto que
no existe predilección entre estas dos vías de administración.
La dosis recomendada en crisis graves va de 4 - 8 puff cada
10 a 20 minutos por hasta 4 horas y luego 4 - 8 puff cada 1
a 4 horas. Para la vía nebulizada se puede administrar dosis
de 2,5 a 5 mg cada 20 minutos por una hora y luego de 2,5 a
10 mg cada 1 a 4 horas. En los casos más extremos pueden
realizarse nebulizaciones continuas con dosis de 5 a 15 mg
por hora.
Los agonistas β2 parenterales, particularmente intravenosos,
pueden presentar graves efectos adversos por lo cual su uso
está limitado a situaciones extremas. Por lo general no se usan
en crisis leves o moderadas y se indican en las crisis graves
únicamente cuando hay refractariedad al tratamiento inicial
o en inminencia de paro respiratorio. El uso de terbutalina y
adrenalina puede ser intramuscular o subcutáneo, aunque en
los casos más extremos pueden usarse por vía intravenosa. El
salbutamol se usa preferiblemente por vía intravenosa.
La adrenalina es una catecolamina endógena con acción
alfa y beta con un potente efecto sobre las vías aéreas, pero
con alto potencial arritmogénico por lo cual se recomienda
su uso intravenoso en los casos más graves y cuando hay
inminencia de paro respiratorio o cardiaco. Algunos estudios
han demostrado efectos similares con adrenalina nebulizada
o por vía subcutánea (3).
Antagonistas muscarínicos de corta
acción
Aunque existe controversia acerca de si los anticolinérgicos
inhalados tienen efecto en las crisis agudas, debido a su
latencia tan prolongada (de 4 a 6 horas); el uso de estos
de forma temprana ha demostrado tener efecto parcial en
la mejoría del FEP (aproximadamente 15 %) después de las
primeras dosis en comparación con los agonistas β2. Se
recomienda su uso únicamente en combinación con agonistas
β2 y en exacerbación grave (3,5,7).
Esteroides sistémicos
Los esteroides sistémicos, tanto orales como intravenosos,
han mostrado mejorar desenlaces en pacientes con asma, así
como la recurrencia de exacerbaciones. Aunque el inicio de
acción es tardío (aproximadamente 6 horas), se recomienda
su uso temprano. No hay evidencia que demuestre
diferencias entre la vía oral o la intravenosa o entre diferentes
tipos de esteroide en términos de efectividad; no obstante,
los pacientes con exacerbaciones más graves pueden no
tolerar la vía oral por lo que en estos casos la vía intravenosa
es recomendable, y algunos esteroides han demostrado
presentar mayores tasas de efectos adversos no graves como
hiperglucemia e hipernatremia por lo que se recomienda su
uso en consideración de los posibles efectos adversos. Se
recomienda iniciar con metilprednisolona intravenosa en los
casos más graves y pasar a la vía oral en cuanto sea posible.
El papel de los esteroides inhalados en las crisis agudas de
asma no ha sido establecido aún. Aunque no hay claridad
con respecto a la dosis ideal, no hay evidencia de que dosis
mayores a 50 mg de prednisolona o su equivalente sea de
utilidad (3).
Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio actúa como relajante del músculo
liso bronquial al bloquear canales de calcio que inhiben la
actividad parasimpática. Su uso intravenoso en conjunto con
los agonistas β2 y los esteroides ha demostrado disminuir las
reconsultas de pacientes con asma y mejorar los parámetros
respiratorios a corto plazo; sin embargo, no ha logrado
demostrarse que su uso tenga impacto en mortalidad o
ventilación mecánica (3).
- 219 -
Cánula nasal de alto flujo
Aunque el oxígeno es pilar fundamental del tratamiento
del asma grave, no se ha podido demostrar que el uso de
cánulas nasales de alto flujo mejore los desenlaces de los
pacientes con asma como se ha demostrado en pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Estudios pequeños
han mostrado mejoría de la dificultad respiratoria y de la
frecuencia cardiaca con el uso de este dispositivo por lo que
podría servir como dispositivo de terapia a corto plazo antes
de definir intubación o como dispositivo de preoxigenación;
no obstante, no debe retrasar la decisión de intubación o
ventilación no invasiva (3,7,10).
Metilxantinas
La aminofilina y la teofilina son inhibidores de la fosfodiesterasa
III que producen broncodilatación, pero muy inferior a los
agonistas β2. Su uso se asocia con efectos adversos como
náuseas, vómito y taquiarritmias, por lo que su uso en el
manejo del asma se desaconseja (7).
Heliox (helio y oxígeno).
El flujo aéreo normal en las vías respiratorias pequeñas
suele ser laminar, pero durante los episodios de asma se
torna turbulento. lo que limita el intercambio de oxígeno al
producir corto circuito pulmonar y desacople V/Q (ventilación/
perfusión). Puesto que el helio es menos denso y más viscoso
que el aire, su administración en las vías respiratorias reduce
el flujo turbulento y mejora el flujo laminar. Para el intercambio
de oxígeno, se utiliza una mezcla de helio y oxígeno que
permite el transporte de este último hasta el alvéolo al
disminuir el desacople V/Q. Puesto que la mezcla de oxígeno
debe tener una relación 70:30 u 80:20 para que sea eficaz,
es necesario que el paciente requiera una fracción inspirada
de oxígeno menor al 30 % para su uso. Esta mezcla puede
administrarse por medio de máscara facial, nebulizaciones o
ventilación. Su uso en NFA se ha asociado con mejoría del
FEP al igual que en crisis moderadas a graves.
Por su escasa disponibilidad, su uso se limita a aquellos
pacientes que no presentan refractariedad al tratamiento
inicial. Su efecto por lo regular se presenta en los primeros 15
minutos tras lo cual se recomienda suspenderlo si no se ha
logrado el efecto deseado (3).
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Biológicos
Hoy en día se ha mostrado gran interés en el uso de
anticuerpos monoclonales para el tratamiento del asma. El
omalizumab, que es un anticuerpo anti-IgE, ha mostrado
reducción en los síntomas del asma alérgica grave, así como
el uso de esteroides. Más recientemente el benralizumab, un
anticuerpo contra el receptor de IL-5, ha demostrado producir
eosinopenia con una sola dosis lo que reduce la gravedad de
las exacerbaciones y las visitas a los servicios de urgencias;
no obstante, ninguno de estos medicamentos ha demostrado
ser útil en el estado agudo de la enfermedad y se desconoce
su papel en NFA (3,7,8).
Antagonistas de leucotrienos
Los cisteinil leucotrienos son potentes activadores de
eosinófilos y por tanto inducen inflamación de las vías
respiratorias, con producción de moco y broncoconstrucción.
En niños con asma leve a moderada, los antagonistas de
leucotrienos como el Montelukast y Zafirlukast han mostrado
un efecto aditivo al uso de agonistas β2, mejoría de la disnea
y del VEF1. Se recomienda considerar su uso en pacientes
con exacerbación grave de asma (3,7).
Ventilación mecánica no invasiva
(VMNI)
El beneficio de la VMNI en el asma ha sido controversial; sin
embargo, la evidencia más reciente ha demostrado beneficio
con su uso, especialmente en los pacientes con NFA. Aunque
no existe claro beneficio en mortalidad o la tasa de intubación,
sí ha mostrado mejoría en frecuencia respiratoria, FEP, VEF1,
ingresos a hospitalización y estancia hospitalaria y en UCI.
La presión positiva continua sobre la vía aérea (del inglés,
CPAP), y la ventilación con presión positiva bifásica (BiPAP)
pueden usarse en el paciente con NFA. Se recomienda el uso
de BiPAP sobre el de CPAP pues permite la presión positiva
espiratoria sobre la vía aérea para alcanzar la presión positiva
al final de la espiración (del inglés, PEEP) automática lo que
sumado a la ventilación con presión positiva inspiratoria
generan una presión de conducción que permite reducir
el trabajo respiratorio del paciente. El CPAP a 10 cm H2O
puede usarse como terapia de rescate de la intubación o
incluso como terapia de preoxigenación. El modo BiPAP se
recomienda inicialmente con una presión espiratoria de 5
- 220 -
cmH2O e inspiratoria de 10 cmH2O con modificación de la
FiO2 a necesidad para metas de saturación de O2 de 92 %.
La presión inspiratoria debe modificarse de acuerdo al trabajo
respiratorio, pero debe considerarse la intubación si este no
mejora en los primeros 60 minutos (3,5,7,10).
Ventilación mecánica invasiva (VMI)
La intubación orotraqueal es rara en los pacientes con
asma debido a la reversibilidad y la mejoría temprana con el
tratamiento inicial en los pacientes más graves; no obstante,
los pacientes que presentan refractariedad al tratamiento,
falla respiratoria, inminencia de paro respiratorio, inestabilidad
hemodinámica o encefalopatía grave, deberían ser intubados.
Existen consideraciones especiales en el paciente con asma,
puesto que presentan atrapamiento de aire progresivo
por el fenómeno de hiperinsuflación dinámica, tienen alto
riesgo de presentar complicaciones como neumotórax o
neumomediastino, y su reserva funcional es mínima, por lo
que la preoxigenación puede ser difícil. Es importante recordar
que estos pacientes pueden presentar choque obstructivo sin
presentar neumotórax, tan solo por el aumento de la presión
intratorácica. La acidosis puede también precipitar paro
cardiaco, inestabilidad hemodinámica y encefalopatía por lo
que los pacientes con NFA deben considerarse vías aéreas
difíciles debido a los riesgos peri-intubación (3).
La optimización peri-intubación es de suma importancia
puesto que los pacientes con NFA presentan choque,
hipoxemia y sobrecarga de presión pulmonar y del ventrículo
derecho por lo cual se debe buscar minimizar el impacto de
la intubación en la hemodinamia. En primer lugar se debe
optimizar la hemodinamia del paciente por lo que se sugiere
la evaluación del estado hídrico ya sea por parámetros
clínicos, invasivos o ecográficos. Los pacientes con asma
presentan aumento de las pérdidas insensibles debido al
gran incremento en la frecuencia respiratoria, lo que los hace
propensos a la deshidratación. En estos casos, la decisión de
inicio temprano de líquidos y vasopresores pueden mejorar
la perfusión con el fin de mitigar los daños causados por
la inducción anestésica; y el vasopresor de elección es la
norepinefrina. El índice de choque (frecuencia cardiaca/
presión arterial sistólica) puede ayudar a identificar pacientes
en riesgo de requerir vasopresor y es predictor de paro
cardiaco peri-intubación cuando es mayor a 1. El paciente
con asma grave suele presentar taquicardia como respuesta
fisiológica al estrés, y en caso de que presente bradicardia,
una opción es el uso de vasopresores con efecto beta como
la adrenalina o la dopamina; de preferencia la adrenalina
por su efecto broncodilatador más potente. Esta bradicardia
puede ser la consecuencia de la hipoxia o de la hipoperfusión
y obedece a disfunción miocárdica grave. Este signo es un
presagio de paro cardiaco. El uso de microbolos de adrenalina
a dosis de 20 a 50 mcg cada 2 a 3 minutos puede retrasar el
paro cardiaco mientras se logra la estabilización del paciente,
ya sea por medio de intubación o al corregir otros problemas
como neumotórax (3,10).
La secuencia de intubación retardada o diferida (DSI, por
sus siglas en inglés), es una buena opción para optimizar
el estado del paciente antes de la intubación; consiste en
la sedación con dosis disociativas de ketamina para reducir
la resistencia al paso del aire y mejorar la oxigenación. En
este contexto se suma el efecto neurodepresor con el efecto
broncodilatador de la ketamina para mejorar la oxigenación
y poder lograr metas de saturación del 95 % antes de
la intubación. Una vez se logra la saturación objetivo, se
administra el relajante neuromuscular y se procede a intubar,
para lo cual se recomienda un tubo de calibre 8,0 o mayor
con el fin de lograr un mejor flujo de aire espirado y reducir
la resistencia. Se debe evitar la preoxigenación con presión
positiva por riesgo de aumentar la hiperinsuflación dinámica
y causar barotrauma. En caso de neumotórax, el diagnóstico
clínico o radiológico indican el tratamiento oportuno por
riesgo de choque y paro cardiorrespiratorio. Aunque el uso
del ultrasonido puede ser útil, hay que recordar que en los
pacientes con asma grave el deslizamiento pleural puede
estar ausente sin que necesariamente se trate de neumotórax
(3,10–12).
Debido al aumento de la presión intratorácica, la ventilación
en estos pacientes debe ajustarse con parámetros específicos
con el fin de evitar la hiperinsuflación dinámica y el aumento
de las presiones pico y meseta. Existen tres objetivos con la
ventilación mecánica:
• Disminuir el trabajo respiratorio.
• Evitar la hiperinsuflación dinámica.
• Optimizar el efecto del tratamiento broncodilatador.
Varias estrategias que nos pueden ayudar a cumplir con
estos objetivos son el uso de volúmenes corrientes bajos (4-8
mL/Kg) con lo cual se disminuye el riesgo de volutrauma y
barotrauma. La frecuencia respiratoria puede ser inicialmente
- 221 -
baja (8-10 respiraciones por minuto) con el fin de aumentar
el tiempo espiratorio y lograr reducir la presión intratorácica.
La hiperinsuflación dinámica es la consecuencia de la
reducción en el flujo espiratorio de aire y se puede observar
cuando la curva de flujo/tiempo no alcanza a llegar a 0 al
final de la espiración. Por este motivo, en cada respiración
aumenta el volumen “atascado” en la vía respiratoria baja,
lo cual aumenta progresivamente la presión intratorácica y
puede llevar finalmente al paro cardiaco por obstrucción del
corazón derecho. Esto puede evitarse disminuyendo el tiempo
inspiratorio con lo cual aumenta el tiempo espiratorio y permitir
la expulsión de todo el aire contenido en el alvéolo, aunque
esto puede llevar a incrementos de la presión pico y aumentar
el riesgo de barotrauma. Puesto que la espiración es un
proceso pasivo, una solución temporal a este “atascamiento”
es la desconexión del circuito para permitir el escape de todo
el aire del tórax en una espiración larga, aunque con el riesgo
de hipoxemia. Esta medida es temporal y obliga a considerar
ajustes adicionales en la ventilación (3,10).
El volumen corriente debe ajustarse a las necesidades del
paciente, para evitar al máximo aumentos de la presión
inspiratoria pero principalmente de la presión meseta (debe
ser menor a 30 cmH2O), ante el riesgo de lesión pulmonar
aguda asociada a la ventilación. En algunos casos esto puede
limitar la ventilación, pero generalmente la hipercapnia es
bien tolerada, por lo que en los casos más extremos puede
considerarse hipercapnia permisiva (PaCO2 entre 90 y 100
mmHg) en aquellos pacientes con pH mayor a 7,2 y sin
contraindicaciones (disfunción miocárdica, hipertensión
endocraneana, etc.).
La PEEP extrínseca debe ser baja en pacientes intubados
(menor a 5 cmH2O), aunque en pacientes con ventilación
espontánea podría igualarse a la PEEP intrínseca del
paciente con el fin de reducir el trabajo respiratorio pues el
esfuerzo necesario para corregir la PEEP intrínseca lo hace el
ventilador y no el paciente. La fracción inspirada de oxígeno
debe ajustarse al mínimo necesario para mantener saturación
de O2 por encima de 92 %. En caso de no alcanzarse la meta,
hay que considerar otras causas de cortocircuito pulmonar
(3,10).
Sedación
Tanto en pacientes intubados como en ventilación espontánea,
la sedación puede ser una estrategia benéfica pues reduce
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DE URGENCIAS
la sensación de disnea y el trabajo respiratorio. En los
pacientes que son llevados a VMNI, la sedación ligera y la
analgesia pueden ayudar a tolerar mejor la ventilación y la
terapia broncodilatadora. En pacientes intubados, el uso de
sedación profunda con o sin bloqueo neuromuscular puede
ayudar a reducir la resistencia al paso del aire y ayudar a la
recuperación de los pacientes.
En pacientes no intubados, el uso de opioides de corta
acción puede ayudar a reducir el cansancio y la sensación de
disnea, aunque debe tenerse especial cuidado de no llevar al
paciente a depresión respiratoria. El fentanilo puede ser un
medicamento ideal para este efecto puesto que su inicio de
acción es inmediato y su vida media corta reducen el riesgo
de paro respiratorio, y a diferencia de la morfina no presenta
liberación de histamina.
La ketamina puede ayudar a mejorar la sensación de
disnea, y evita el riesgo de depresión respiratoria tanto a
dosis subdisociativas como disociativas. Es especialmente
bien tolerado en pacientes agitados a dosis altas pues
genera inconsciencia sin que se pierdan los reflejos
respiratorios y además puede tener efecto broncodilatador.
La dexmedetomidina se ha usado para lograr el acople a la
VMNI pues produce sedación y analgesia sin pérdida de la
conciencia, por lo que el paciente puede mantenerse alerta
mientras se realiza el procedimiento.
El propofol es un medicamento potente que produce
inconsciencia muy rápidamente y puede inducir con mucha
facilidad depresión respiratoria. Es una excelente opción para
aquellos pacientes que se encuentran en ventilación mecánica
invasiva pues su inicio de acción rápido y su acción corta
permiten lograr una sincronía con la ventilación rápidamente;
además posee propiedades broncodilatadoras lo que lo hace
el medicamento de elección en estos casos (3).
Anestésicos inhalados
Estos pueden ser usados en pacientes con NFA con altas
presiones de la vía aérea, hipercapnia y refractariedad al
tratamiento. El isofluorano y el halotano ayudan a reducir
el broncoespasmo y permiten una rápida titulación por sus
cortas vidas medias; no obstante, su disponibilidad requiere
de una máquina de anestesia y su uso es infrecuente en
entornos distintos al quirófano (3).
- 222 -
Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, por sus
siglas en inglés)
Aunque la evidencia en este contexto es poca o casi
inexistente, el ECMO puede servir como puente a la
recuperación en NFA por ser una condición reversible. En
pacientes con acidosis grave (pH <7,2) con hiperinsuflación
dinámica hemodinámicamente inestable, el ECMO veno-
venoso puede utilizarse junto a la ventilación protectora para
reducir las presiones y mejorar la oxigenación tisular. Una vez
se corrige la acidosis, el broncoespasmo y la inestabilidad
hemodinámica, podría desmontarse la terapia. También puede
realizarse extracción de CO2 extracorpórea con intercambio
gaseoso a bajos flujos a diferencia que con la oxigenación
donde se utilizan altos flujos transmembrana. Estas terapias
continúan siendo experimentales y presentan riesgos como
sepsis, sangrado, trombosis y vasoplejía, por lo que se deben
realizar en sitios con gran experiencia y no existen estudios
que hayan demostrado reducción de la mortalidad en este
contexto o similares (3,8,13).
Broncoscopia
En algunos pacientes que presentan refractariedad al
tratamiento y según la disponibilidad del recurso, es posible
realizar broncoscopia con lavado broncoalveolar con o sin el
uso de mucolíticos como N-acetilcisteína para el tratamiento
del asma grave, principalmente en pacientes en quienes se
considera que la causa principal de la obstrucción del flujo es
el tapón de moco (3).
Conclusiones
El NFA es una condición grave que puede convertirse
rápidamente en fatal. Aunque la presentación de los pacientes
puede ser dramática, la mayoría responde al tratamiento
inicial y este puede ser suministrado en casi cualquier
institución pues su disponibilidad es generalizada y su acción
es rápida. Quizá el obstáculo más importante para el oportuno
tratamiento es la identificación de los signos tempranos que
casi siempre son incipientes y en algunos casos su progresión
es vertiginosa, por lo que entre más temprano se inicie la
terapia, mejor será el pronóstico.
Aunque en la mayoría de los casos el paciente con NFA mejora
con el tratamiento médico, en ocasiones requiere otras terapias
para preservar la vida; entre ellas la ventilación mecánica
y terapias de oxigenación extracorpóreas. Estas no suelen
requerirse frecuentemente pues por lo general el paciente con
asma tolera el tratamiento sin necesidad de intubación; no
obstante, cuando esta es necesaria, la probabilidad de muerte
se incrementa significativamente pues indica refractariedad al
tratamiento y riesgo de complicaciones.
Aunque el arsenal terapéutico es amplio, la mayoría de los
pacientes responderán a las primeras líneas por lo que no
podemos olvidar los aspectos fundamentales del tratamiento
y solo usar las terapias más avanzadas de forma adicional a
- 223 -
las de primera línea y en pacientes selectos.
La intubación orotraqueal en el paciente con NFA trae consigo
problemas adicionales por lo que se recomienda en lo posible
evitarla; no obstante, en pacientes con indicación clara,
refractariedad al tratamiento inicial o a la VMNI, no debe
retrasarse la intubación más de lo necesario. Este umbral
es difuso y requiere experiencia, pero solo el juicio clínico
puede proveer las herramientas necesarias para la toma de
decisiones.
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DE URGENCIAS

Dificultad para respirar

/taquipnea/
sibilancias

SABA, SAMA, SCS, oxígeno Leve: 3 síntomas leves

Calcular puntaje de Calcular puntaje de

gravedad simplificado gravedad simplificado

Grave: 3 síntomas severos

o SaO2 <89 %
Moderada / Grave Leve / mejoría de
síntomas

Considerar MgSO4 Considerar alta

¿Mejoría clínica?

UCI / Evidencia de hipercapnia

Hospitalización
/ falla respiratoria / fatiga
en piso
diafragmática

IPAP 10 cmH2O
Considere broncodilatadores
EPAP 5 cmH2O
sistémicos Heliox
¿Tolerancia?

Encefalopatía
Secuencia de
FR >30 resp/min
intubación tardía
pH <7.20, pCO2 >90

ketamina
Ventilación mecánica: Propofol
AC, Fio2 100 %, BNM
Fr 8-10 resp/min,
Empeoramiento de la Disminuir el Ti
PEEP <5 cmh20,
hiperinsuflación dinámica - Desconexión temporal de la VM
Tv 6-8 kg de peso ideal
barotrauma - volutrauma Compresiones mecánicas
Pplat <30 cmh20
del tórax

Considere broncoscopia + Nac

si atelectasia gas
anestésico / ECMO / ECCO-R

Figura 2. Diagrama de flujo que muestra un algoritmo de manejo de la exacerbación del asma potencialmente mortal.
Control de asistencia: AC; ECCO-R: extracorpóreo, eliminación de dióxido de carbono; ECMO: oxigenación por membrana
extracorpórea; EPAP: presión positiva espiratoria en las vías respiratorias; PCI: peso corporal ideal; VM: ventilación mecánica;
MgSO4: sulfato de magnesio; NAC: N-acetilcisteína; BNM: bloqueo neuromuscular; PIO: presión positiva al final de la espiración; FR:
frecuencia respiratoria; SABA: agonista β2 de acción corta; SAMA: antagonista muscarínico de acción corta; SCS: corticosteroide
sistémico, SpO2: de saturación de oxígeno; Ti: tiempo inspiratorio; TV: volumen corriente. Adaptado de: (3).

- 224 -
 Medicamento Dosis Comentario

Broncodilatadores Inhalados
Albuterol Nebulizado
MDI 90 ug/puff
Nebulización de isoproterenol
Bromuro de ipratropio
nebulización
MDI
2,5 -5 mg c/ 20 min por 3 dosis, posteriormente 2,5 –
10 mg c/4 horas o 10-15 mg/h continuamente
4-8 puffs c 20 min por 4 horas, posteriormente 1 - 4
horas.
7,5 mg/h durante 2 h No disponible en EE. UU.
0,5 mg cada 20 min por 3 dosis, luego como
necesario
8 puffs cada 20 min según sea necesario hasta 3 h

broncodilatadores sistémicos

Epinefrina 0,3-0,5 mg IM cada 20 min hasta 3 dosis

MI 1:1.000 (1 mg/mL) 0,3-0,5 mg por vía subcutánea cada 20 min hasta a 3
Subcutánea 1:1.000 (1mg/mL) dosis
Intravenoso 0,1 mg/kg/min

Terbutalina
0,25 mg por vía subcutánea cada 20 min para 3 dosis
Titular por 0,1 – 0,2 ug/kg/min
Bolo 4 – 10 ug/kg seguido de infusión continua de 0,2
Subcutáneo según respuesta o la toxicidad
– 0,4 ug/kg/min
Intravenoso

Albuterol 10-15 ug/kg (máximo, 250 ug) más de 5-10 min, que
No disponible en EE. UU.
Intravenoso se puede repetir c/ 5 min
No recomendado por guías
actualmente
Aminofilina
6 mg/kg durante 30 min seguidos de una infusión de Los niveles séricos deben
Intravenoso
0,5 mg/kg/h controlarse y
mantenido entre 8 y 12 ug/mL
40 - 60 mg IV cada 6 h durante 24 h, disminuir hasta
Corticosteroides
40 - 60 cada 12 h si mejora
Prednisona
40 mg por vía oral al día durante 5 días

Otros medicamentos

Sulfato de magnesio 1 - 2 g IV durante 20 min

Sedantes y relajantes musculares

Ketamina
0,1 - 0,5 mg/hora
• Infusión dosis subanestésica
1 - 4 mg/hora
• Infusión de dosis disociativa Puede causar laringoespasmo
Dexmedetomidina
0,2 - 0,7 ug/kg/hora
• Infusión
Propofol Puede causar depresión
5 - 50 ug/kg/min
• Infusión miocárdica
Cisatracurio
Carga de 0,1 - 0,2 mg/kg seguida de infusión
• Bolo IV seguido de infusión
de 1-3 mg/kg/min

Tabla 4. Farmacoterapia en crisis de asma. MDI: Inhalados dosis medida. Adaptado de: (3)

- 225 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Bibliografía 59, Annals of Emergency Medicine. Mosby Inc.; 2012. p. 165-

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- 226 -
 Capítulo 22

Abordaje del paciente VIH

con síntomas respiratorios
en el servicio de urgencias

Wesley Cardona Castro

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

Mateo Zuluaga Gómez

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad
CES. Especialista en Gerencia de IPS, Universidad CES.
Urgentólogo Hospital San Vicente Fundación, Rionegro.
Docente interno - Coordinador Laboratorio de Simulación,
Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín.

- 227 -
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DE URGENCIAS
Introducción
Entre los años 1980-1981 en 3 hospitales diferentes de los
Ángeles, California, se presentaron, en un periodo de 6 meses,
5 casos de hombres homosexuales previamente sanos con
neumonía por Pneumocystis carinii, una infección presente
solo en pacientes gravemente inmunosuprimidos. Esta fue la
primera descripción de complicación pulmonar asociada al
VIH (1).
Desde la descripción inicial del VIH, la epidemiología muestra
como el pulmón es el órgano que más frecuentemente se
ve afectado por la enfermedad. A pesar de la introducción
de la terapia antirretroviral de alta eficiencia, el compromiso
pulmonar sigue siendo alto, y pasa de 100 % de los pacientes
con alguna patología pulmonar en la década de los 80, a
registros más recientes que reporta hasta 70 % de pacientes
con algún compromiso pulmonar (1). En registros de unidad
de cuidados intensivos (UCI), la insuficiencia respiratoria por
cualquier causa es el motivo principal de ingreso, seguido
por la sepsis, la disfunción neurológica y los problemas
gastrointestinales (2).
Las infecciones siguen siendo las principales causas de
enfermedad pulmonar en pacientes con VIH, con tasas 25
veces más altas que en población general. En la era previo a
la terapia antirretroviral representaba el porcentaje más alto
de morbilidad y mortalidad, causada por microorganismos no
habituales y considerados oportunistas, especialmente con
recuentos de CD4+ bajos. Pero con la introducción de la terapia
antirretroviral de alta efectividad su frecuencia ha disminuido,
al ser menos frecuentes las infecciones oportunistas e igualar
la epidemiología de la población general (3).
Con la disminución de tasas de infecciones pulmonares se
aumenta la probabilidad de padecer otras enfermedades
pulmonares crónicas, y se ha demostrado cómo el VIH se
comporta como un factor independiente para presentar
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma,
hipertensión pulmonar y cáncer de pulmón (3).
A continuación, se hará un abordaje de las posibles patologías
respiratorias más prevalentes en pacientes con infección por
VIH.
- 228 -
1. Infecciones respiratorias
La incidencia de infecciones por microorganismos oportunistas
ha disminuido con la introducción de la terapia antirretroviral,
pero el riesgo de presentarlas se incrementa con el mal
control de la enfermedad, no adherencia al tratamiento o
desconocimiento de la enfermedad, además, la epidemiología
local condiciona la probabilidad y frecuencia de algunos
microorganismos como agentes causales (3).
Actualmente, las causas más frecuentes de infección
pulmonar en pacientes con VIH son la neumonía bacteriana, la
infección por P. jirovecii y la tuberculosis pulmonar, aunque en
países de bajos y medianos ingresos la tuberculosis pulmonar
predomina sobre las demás infecciones (4).
• Neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad
Es una causa considerable de morbilidad y mortalidad en
pacientes con VIH, actualmente es la principal causa de
infección pulmonar y una enfermedad definitoria de SIDA con
episodios recurrentes (2 o más episodios en un periodo de 1
año). La epidemiología ha cambiado considerablemente desde
la introducción de la terapia antirretroviral, con disminución en
la incidencia y tasas de hospitalizaciones, pero en pacientes
sin tratamiento o no adherentes, el riesgo de presentarla es
10 veces mayor en comparación con la población general
(1,4).
La infección por VIH es un factor independiente para
presentar neumonía, pero existen otros factores de riesgo
como la inmunosupresión avanzada, interrupción de terapia
antirretroviral, uso de drogas intravenosas, tabaquismo,
enfermedad pulmonar preexistente, edad avanzada, neumonía
previa, presencia de comorbilidades y nivel socioeconómico
bajo (2,4,5).
En pacientes que tienen recuento de linfocitos CD4+
superiores a 200 células/μL, los agentes causales son
similares a la población general, los más frecuentes son S.
pneumoniae, H. influenzae y S. aureus (2). En pacientes con
recuentos de CD4 menores de 100 células/μL aparecen otros
agentes como M. catarrhalis, Rhodococcus equi y Nocardia
spp, pero con grados de inmunosupresión más graves, con
recuentos de linfocitos CD4 menores de 50 células/μL,
se hacen más frecuentes las infecciones por P. aeruginosa
(1,3,5).
La presentación clínica no difiere mucho de pacientes VIH
negativos, pero con inmunosupresión grave o infección por
organismos no típicos, la clínica puede variar a cuadros con
evolución subaguda, con mayores tasas de neumonía grave,
infección invasiva con bacteriemia y compromiso neurológico
(1,4,5).
La evaluación diagnóstica tampoco cambia considerablemente,
con mayor necesidad de aislamiento microbiológico para
descartar coinfecciones o diagnósticos diferenciales que
conducen a cambios en el tratamiento. Las herramientas
habituales de evaluación de severidad usadas en pacientes
VIH negativos como los puntajes CURB-65 y el PSI también
han mostrado buena precisión para predecir enfermedad
de alto riesgo y mortalidad, pero se debe tener en cuenta el
recuento de CD4 (4).
El tratamiento antibiótico tampoco difiere de forma
significativa, al ser en la mayoría de los casos empírico,
con cubrimiento de principales patógenos y que incluya S.
pneumoniae e intracelulares, por lo que se recomienda el
tratamiento sugerido por las guías internacionales para
manejo de neumonía comunitaria (4,5).
• Tuberculosis pulmonar
Sigue siendo una infección pulmonar importante pero
principalmente en países de bajos ingresos como África
subsahariana, América latina y sudeste asiático. La infección
por VIH aumenta en 20 - 30 veces el riesgo de tuberculosis
activa, hasta 1/3 de pacientes con VIH tienen coinfección por
M. tuberculosis y la coinfección aumenta la mortalidad a un
26 % aproximadamente (6).
En Colombia, ambas infecciones van en aumento, con 30
% de pacientes con tuberculosis coinfectados con VIH, y de
estos, el 80 % tiene presentaciones extrapulmonares de la
tuberculosis. Factores asociados a progresión de tuberculosis
a una enfermedad activa involucran una prueba de tuberculina
activa y conteo de linfocitos CD4 menor de 200 células/μL (6).
La presentación clínica depende del grado de
inmunosupresión. Pacientes con recuentos de CD4 mayores
de 350 células/μL tienen una clínica similar a pacientes sin
VIH, en la mayoría de los casos es de presentación pulmonar
- 229 -
y los hallazgos radiológicos son típicos (infiltrados nodulares
en zonas superiores con o sin cavitaciones). Pero pacientes
con recuentos de CD4 menores de 200 células/μL tienen
mayor probabilidad de presentaciones extrapulmonares
y diseminadas, incluso asintomáticos, con hallazgos
radiológicos pulmonares de tuberculosis primaria (infiltrados
en zonas media e inferior o patrón miliar) o normal (1).
El diagnóstico se basa en frotis y cultivo de esputo espontáneo
o inducido, pero en pacientes con recuentos de CD4 bajos, los
cultivos de sangre y orina son útiles por la mayor probabilidad
de tuberculosis diseminada. La PCR (GeneXpert MTB/RIF) de
cualquier muestra clínica ha permitido un diagnóstico más
temprano y la detección de resistencia a rifampicina, con
mayor rendimiento en pacientes coinfectados y con recuentos
de CD4 bajos (6).
Factores asociados a menor mortalidad incluye el recuento
de linfocitos CD4 mayor de 100 células/μL, adherencia a
la terapia antirretroviral combinada y carga viral menor de
5log10, mientras que las formas diseminadas de tuberculosis
se asocian a mayor mortalidad (6).
En cuanto al tratamiento, los principios son similares a
pacientes sin VIH, pero con algunas consideraciones. En
pacientes que ya tenían terapia antirretroviral combinada,
existen interacciones entre terapia antituberculosa y
antirretroviral, en especial con las rifamicinas, las cuales
inducen enzimas hepáticas que aceleran metabolismo y
produce niveles subterapéuticos de inhibidores de proteasa
e inhibidores no nucleótidos de transcriptasa inversa. En
pacientes que no habían iniciado terapia antirretroviral, el
inicio de este no es necesario de forma urgente, y el tiempo
de inicio varía según el recuento de CD4 (1).
• Neumonía por P. jirovecii
Principal causa de neumonía oportunista en pacientes con
VIH y en países desarrollados. Causada por un hongo ubicuo
con características de protozoarios, que puede colonizar
tejido respiratorio sin producir enfermedad y puede producir
infección por reactivación de formas quiescentes en casos de
inmunosupresión o por adquisición por transmisión aérea a
partir de un portador asintomático o del entorno (2,7).
La epidemiología ha cambiado a través de los años, con
disminución de la incidencia con la introducción de la
profilaxis primaria contra P. jirovecii y la aparición de la terapia
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antirretroviral combinada (2,8).
Dentro de las manifestaciones, tiene síntomas típicos de una
neumonía bacteriana, con tos, fiebre, disnea y otros, con un
cuadro de evolución subaguda de 2 semanas de duración en
promedio. Dentro de los hallazgos clínicos, la auscultación
presenta hallazgos variables entre hipoventilación, crépitos,
roncus o normal en menos de 10 % de casos. Además, la
hipoxemia se presenta en casi 50 % de pacientes y hasta el
65 % pueden presentarse con falla respiratoria (9,10).
Siempre se debe sospechar en pacientes con CD4 <200
células/μL, con hallazgos clínicos y radiológicos sugestivos,
sin profilaxis previa contra Pneumocystis, exclusión de otros
patógenos pulmonares y respuesta al tratamiento específico.
La LDH elevada se ha asociado con infección por P. jirovecii,
aunque puntos de corte han sido variables en la literatura
y puede usarse como parámetro de seguimiento, ya que
valores persistentemente elevados a pesar del tratamiento se
consideran fracaso terapéutico (2,6,9).
En las ayudas diagnósticas, la radiografía puede ser normal en
fases iniciales en hasta 25 % de casos, pero puede presentarse
hallazgos variables como infiltrados difusos, bilaterales,
intersticiales o alveolares, con otras menos frecuentes como
neumotórax (altamente sugestivo), infiltrados lobares, quistes,
nódulos y derrame pleural. La tomografía de alta resolución
(TACAR) tiene mejor rendimiento, especialmente cuando se
evidencia patrón en vidrio esmerilado, por lo que es útil en
pacientes con alta sospecha y que tienen radiografía de tórax
normal o no concluyente, mientras que una TACAR normal
puede permitir excluir la neumonía por P. jirovecii (1,2).
El diagnóstico se basa en la demostración por tinción
de esputo inducido, pero muestras obtenidas por lavado
broncoalveolar tienen rendimiento mayor. El uso de PCR de
muestras respiratorias es menos dispendioso, pero requiere
interpretación con cautela ya que no es fácil distinguir la
colonización de la infección (2,11). El 1,3-β-D-glucano es una
prueba sérica que puede usarse, pero existe la posibilidad de
falsos positivos con otras infecciones fúngicas o condiciones
del paciente como hemodiálisis, bacteriemia y algunos
medicamentos. (1,12).
En cuanto al tratamiento, se han comparado y descrito
en la literatura 3 esquemas antibióticos: a) trimetoprim-
sulfametoxazol a dosis de 15 - 20 mg/kg/día respecto al
- 230 -
trimetoprim por 3 semanas, b) clindamicina 450 mg cada
6 horas más primaquina 15 - 30 mg de base al día por 3
semanas y c) dapsona 100 mg al día más trimetoprim 300 mg
cada 8 horas. En nuestro medio, el trimetoprim-sulfametoxazol
continúa siendo el tratamiento de primera línea (14,15).
El uso de esteroides dentro de las primeras 72 horas de inicio
de tratamiento antimicrobiano en pacientes con infección
moderada a grave, definida por PaO2 <70 mmHg o gradiente
alveolo-arterial de oxígeno >35 mmHg, ha demostrado
disminuir la mortalidad y necesidad de ventilación mecánica,
y es especialmente útil en pacientes sin terapia antirretroviral
combinada previa. Su beneficio se explica por el control de
la respuesta inmune desencadenada por la liberación de
partículas del hongo tras su destrucción con el tratamiento
antibiótico. Los esquemas descritos incluyen prednisona 40
mg cada 12 horas por 5 días, seguido de 40 mg diario por 5
días más y finalmente 20 mg diario hasta completar 21 días o
el uso de metilprednisolona al 75 % de la dosis de prednisona
(1,16).
• Infecciones por hongos
Es una de las entidades que representa morbilidad en
paciente con VIH. Los agentes causales varían de acuerdo
con la región geográfica, principalmente los más frecuentes
son: histoplasmosis, criptococosis, micosis endémicas, entre
otros (17–19).
La criptococosis diseminada es una de las infecciones
oportunistas definitorias de SIDA. Se presenta por la inhalación
de levaduras de Cryptococcus, entre sus variedades se
puede mencionar: C. neoformans grubii, C. neoformans
neoformans y C. gatti. Se debe sospechar en paciente con
CD4+ inferior a 100 células/μL. Usualmente es de aparición
subaguda, con síntomas inespecíficos. A nivel radiológico
suele encontrarse nódulos, cavitaciones, consolidaciones o
infiltrados intersticiales bilaterales. Para su diagnóstico se
requiere demostrar las levaduras encapsuladas en tinción
de tinta china o identificación directa de C. neoformans en
esputo o en líquido bronco alveolar (LBA) (20,21).
La histoplasmosis se puede presentar hasta en el 5 % de
los pacientes sin profilaxis antifúngica, y es también una
patología definitoria de SIDA. La principal variedad de esta
infección es el H. capsulatum variedad capsulatum. Suele
presentar síntomas respiratorios como tos y disnea, asociado
a síndrome constitucional. La radiografía de tórax mostrará
un patrón miliar, aunque puede mostrar afección intersticial,
macronódulos, cavernas, derrame pleural o adenopatías
hiliares. El cultivo del LBA puede ser positivo en presencia de
síntomas respiratorios (17).
Otras infecciones micóticas en pacientes con recuentos de
CD4+ inferiores a 200 células/μL incluye Paracoccidioides
spp, Penicilium marneffei, Coccidioides immitis, entre otros
(17).
2. SDRA en paciente con VIH/SIDA
En pacientes con VIH/SIDA, el desarrollo de insuficiencia
respiratoria aguda se asocia a alta morbilidad en comparación
con población no VIH debido a mayor gravedad de enfermedad,
con aumento de tasas de ingreso a UCI y de mortalidad, en
especial cuando se requiere ventilación mecánica invasiva.
Pero debido a la mejoría en la atención, con mayor acceso
a terapia antirretroviral y control de inmunosupresión, la
epidemiología ha cambiado en los últimos años, al equipararse
las tasas de mortalidad en UCI entre pacientes VIH y no VIH
(22).
El aumento en la mortalidad con la intubación en esta población
se ha definido por las mayores tasas de infección asociada
a la ventilación mecánica e infecciones nosocomiales por
estancia en unidades de alta dependencia. Con el objetivo
de disminuir este desenlace, se han desarrollado estrategias
de ventilación mecánica no invasiva y oxigenación mediante
cánulas de alto flujo, que han demostrado disminuir tasas de
intubación y mortalidad (23,24).
Pero el retraso innecesario de la intubación y ventilación
mecánica en estos pacientes también se asocia al aumento
de la mortalidad. Se ha encontrado cómo un retraso de más
de 6 horas en intubar cuando hay indicación aumenta la
mortalidad; adicionalmente, se han identificado otros factores
relacionados con aumento de la mortalidad como la edad >60
años, etiología indeterminada de la falla respiratoria y PaFi
<300 a pesar de uso de las otras terapias de ventilación y
oxigenación (25).
3. Síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunológica (SIRI)
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica (SIRI)
- 231 -
se refiere al proceso fisiopatológico paradójico presente en
pacientes con VIH posterior a inicio de la terapia antirretroviral,
en el que ocurre un empeoramiento de síntomas de
infecciones oportunistas y reacciones inflamatorias severas,
y aunque en los servicios de urgencias y en el proceso agudo
de los pacientes con VIH no se tiende a iniciar la terapia
antirretroviral, es necesario conocer esta complicación para
un adecuado abordaje, debido a que representa hasta el 20 -
25 % de los ingresos a UCI de pacientes con VIH (2,6).
Se define por la reconstitución gradual de la inmunidad, con
una respuesta inflamatoria exagerada a una infección activa,
desencadenada por la recuperación de la inmunosupresión.
Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de SIRI
incluyen un recuento de CD4 <50/μL, intervalo corto entre
inicio de tratamiento de la infección y el inicio de la terapia
antirretroviral, predisposición genética y/o presencia de
infección diseminada (6).
Puede presentarse como SIRI desenmascarado, en el
que se produce una respuesta inflamatoria que no estaba
causando una infección reconocida antes del inicio de la
terapia antirretroviral, o como SIRI paradójico, en el que la
respuesta inflamatoria empeora de una infección oportunista
que venía en tratamiento al iniciar la terapia antirretroviral (6).
Puede comprometer cualquier sistema, pero el compromiso
pulmonar está más frecuentemente asociado a infección
por M. tuberculosis, P. jirovecii y C. neoformans, y se
puede manifestar como neumonitis, infiltrados pulmonares,
linfadenopatía, tos y disnea (26).
En cuanto al manejo, el uso de esteroides y terapia
antiinflamatoria con AINEs son fundamentales, y se debe
evitar suspender la terapia antirretroviral a menos que la
respuesta inflamatoria sea tan grave que comprometa la vida
o produzca riesgo de secuelas a largo plazo. Adicionalmente,
se debe intensificar el tratamiento dirigido contra la infección
oportunista (26). El uso de prednisona como profilaxis para
prevenir el desarrollo de SIRI en un paciente con tuberculosis
y VIH en quien se va a iniciar tratamiento antituberculoso y
antirretroviral ha demostrado disminuir el riesgo de desarrollo
de SIRI sin aumentar el riesgo de eventos adversos asociados
al uso de esteroides (27).
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
4. Otras entidades pulmonares
asociadas al VIH
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
En paciente con infección VIH se ha visto una relación con el
desarrollo precoz de enfisema pulmonar.
Suele describirse una prevalencia entre el 6,8 - 21 % de
acuerdo con la serie analizada. Se asocia con un aumento
de hasta tres veces la mortalidad asociada a la terapia
antirretroviral, explicado por el aumento de la expectativa de
vida y con la mayor exposición a sustancias nocivas. Otros
factores de riesgo que pueden predisponer al desarrollo del
EPOC son las infecciones respiratorias a repetición, uso de
drogas intravenosas, infección por P. jirovecii y el propio VIH
(28,29).
El diagnóstico se realiza a través de espirometría, que
demuestra una alteración en la relación VEF1/CVF <0,7. Los
hallazgos radiológicos no varían con respecto a la población
general (29).
• Hipertensión arterial pulmonar (HTP)(30–32)
La prevalencia de HTP suele ser cercana al 0,5 - 1 % de
los pacientes con infección por VIH. Existen factores de
riesgo descritos como: sexo femenino, usuarios de drogas
intravenosas, infección crónica por Hepatitis C e infección por
herpes humano tipo 8.
Se debe sospechar en pacientes con enfermedad avanzada,
con disnea progresiva y dolor torácico de larga data. En rayos
X de tórax se puede observar crecimiento de las cavidades
cardiacas con signos indirectos de HTP. Sin embargo, el
diagnóstico requerirá un cateterismo cardiaco derecho para
su confirmación.
Es importante mencionar que la presencia de HTP es un
factor de riesgo independiente de mortalidad en los pacientes
con infección por VIH.
- 232 -
5. Neoplasias (33–36)
• Sarcoma de Kaposi
El Sarcoma de Kaposi es una neoplasia de origen endotelial
que se asocia a la coinfección por herpes humano tipo 8.
Suele presentarse en pacientes con recuentos bajos de CD4+,
y es más frecuente en pacientes con síndrome inflamatorio
de reconstitución inmune. Los síntomas respiratorios son
inespecíficos, con tos, fiebre, disnea, y en menor caso, hallazgo
de lesiones en mucosas o en piel. Imágenes pulmonares
muestran engrosamiento de las paredes bronquiales y un
patrón nodular con morfología en llama.
• Linfoma No Hodgkin
El linfoma no Hodgkin es una entidad frecuente cuando la
inmunosupresión es grave. Algunas de las manifestaciones
más frecuentes se asocian a la coinfección por el virus del
Epstein Barr (VEB). Se debe sospechar en recuentos bajos
de CD4+, asociado a síntomas B, tos, disnea o presencia de
linfadenopatías, o ante la presencia de hepatoesplenomegalia.
A nivel radiológico suele encontrarse nódulos periféricos de
predominio basal. Se requiere diagnóstico histológico a partir
de biopsia de ganglios linfáticos.
• Otros tumores
El adenocarcinoma de pulmón es el subtipo histológico más
común dentro del cáncer de pulmón asociado a pacientes con
infección por VIH, seguido del escamocelular, carcinoma de
células grandes, entre otros. Se asocia frecuentemente con
antecedente de tabaquismo.
6. Abordaje en el servicio de urgencias
No existe un consenso sobre un algoritmo diagnóstico
de infecciones pulmonares en pacientes VIH positivos. El
diagnóstico diferencial de infiltrados pulmonares en ellos
es amplio, tanto con enfermedades infecciosas como no
infecciosas, y las infecciones múltiples no son infrecuentes,
lo que complica la elección de tratamiento y empeora
desenlaces cuando no se tiene un diagnóstico etiológico. Por
ello, una adecuada historia clínica, examen físico, paraclínicos
y ayudas imagenológicas son fundamentales para orientar
la terapia inicial mientras se logra obtener aislamientos
microbiológicos (1).
En la historia clínica es fundamental identificar factores
asociados a microorganismos específicos, como sitio de
residencia, visitas a áreas endémicas y viajes a sitios poco
frecuentados, conductas de riesgo como uso de drogas
intravenosas o contacto reciente con pacientes sintomáticos
respiratorios. Es importante la evaluación de antecedentes
médicos como las infecciones previas y uso reciente de
antibióticos, tratamiento, adherencia o modificaciones
recientes a terapia antirretroviral, profilaxis contra oportunistas
y en lo posible conocer recuentos más recientes de CD4 y
carga viral. La descripción semiológica de los síntomas y
la duración de estos también pueden aportar pistas a los
posibles microorganismos causales (1).
El examen físico en general puede aportar pocos datos que
ayuden en el diagnóstico diferencial, pero deben buscarse
signos de enfermedad extrapulmonar en piel y fondo de ojo
que ayuden a descartar infecciones específicas bacterianas,
fúngicas o virales (1).
El recuento de CD4 es un examen útil que ayuda a acortar el
diagnóstico diferencial, al ser el limitante de infecciones poco
frecuentes u oportunistas según el grado de inmunosupresión
(Figura 1). La neumonía bacteriana y la tuberculosis pulmonar
son frecuentes en pacientes con CD4 >500, pero su frecuencia
aumenta a medida que progresa la inmunosupresión. En
cambio, con recuentos de CD4 <200 hay mayor frecuencia
de infecciones pulmonares por P. jirovecii, Cryptococcus,
micobacterias no tuberculosas, T. gondii y CMV (1).

Conteo
CD4

500 Reactivación de Neumonía

tuberculosis bacteriana

200
Tuberculosis Bacteriemia Linfoma no Cryptococcus
primaria Hodgkin
Linfoma no
CMV
100 Hodgkin

Presentación atípica Neumonía por Micobacterias

de tuberculosis Pneumocistis diferentes a
50 tuberculosis

Figura 1. Probabilidad de infecciones según recuento de CD4. CMV: citomegalovirus. Adaptado de: Pathogenesis of HIV-
related lung disease: Immunity, infection, and inflammation. Physiol Rev 100: 603–632.

• ¿Cuál imagen debo solicitar?

Las ayudas imagenológicas también aportan datos

fundamentales, de acuerdo con los patrones radiológicos
habituales según el microorganismo causal de la infección
pulmonar (Tabla 1) (1).

- 233 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Hallazgo en radiografía de
Evolución aguda o subaguda Evolución crónica
tórax o tomografía

Micobacteriosis
Cualquier organismo, pero Nocardiosis
Consolidación focal especialmente bacterias Aspergilosis
Legionelosis Micosis endémicas
Criptococosis
Neumocistosis Micobacteriosis
Bacterias (especialmente H. Criptococosis
Infiltrado intersticial difuso
influenzae) Toxoplasmosis
Virus (influenza, CMV) CMV
Tuberculosis
Criptococosis Nocardiosis
Nódulos
Aspergilosis Hongos
Bacterias
Micobacteriosis
Adenopatías Tuberculosis
Micosis endémicas
Tuberculosis
S. aureus Micobacteriosis
Hongos Nocardiosis
Infiltrado cavitario
Anaerobios Hongos
P. aeruginosa Rhodococcus equi
Legionelosis
Bacterias
Hongos
Derrame pleural Hongos
Nocardiosis
Tuberculosis
Neumotórax Neumocistosis

Tabla 1. Posibles infecciones según hallazgos radiológicos. Adaptado de: Pulmonary infections in HIV-infected patients: An
update in the 21st century. Eur Respir J 2012; 39: 730–745.

- 234 -
¿Qué ayudas diagnósticas se debe
solicitar?
El cultivo de muestra de esputo tiene tan solo un rendimiento
del 50 % aproximadamente, es dependiente de la calidad de
la muestra y forma de recolección, pero es útil para identificar
agente causal en neumonía bacteriana, tuberculosis y
neumocistosis. El hemocultivo tiene un rendimiento superior a
comparación de pacientes VIH negativo y este es inversamente
proporcional con el recuento de CD4, especialmente útil en
infecciones por S. pneumoniae y H. influenzae, y proporciona
un diagnóstico definitivo en aislamientos de H. capsulatum y
micobacterias (1).

En cuanto a pruebas antigénicas, han demostrado pobre

rendimiento, el cual se reduce aún más con la exposición previa
a antibióticos. Las excepciones incluyen el antígeno urinario y
sérico de Histoplasma y el antígeno sérico de Cryptococcus,
los cuales son útiles en el diagnóstico temprano, al considerar
que tienen menor rendimiento para las presentaciones
pulmonares en comparación con las diseminadas. El antígeno
urinario de S. pneumoniae tiene pocos estudios en pacientes
VIH, pero su utilidad se extrapola de pacientes VIH negativos
(1).

Otras ayudas diagnósticas más invasivas se reservan cuando

no se ha logrado identificar el agente causal durante el proceso
diagnóstico. La broncoscopia tiene un alto rendimiento y bajas
complicaciones en pacientes con infiltrados pulmonares y
la aspiración transtorácica con aguja guiada por imágenes
tiene un alto rendimiento en nódulos periféricos e infiltrados
localizados. La biopsia pulmonar quirúrgica es la que
tiene hasta el momento la mayor sensibilidad diagnóstica
en enfermedad parenquimatosa, pero se reserva como
última opción por ser un procedimiento invasivo con mayor
morbilidad y mayor riesgo de complicaciones (1).

Se puede hacer una correlación entre la clínica, recuento

de CD4 y hallazgos radiológicos para orientar el diagnóstico
y realizar manejo empírico inicial mientras se obtiene
diagnóstico específico (Tabla 2).

- 235 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Síntomas de menos de 1 semana

- Manejo sintomático de infección respiratoria superior

- Continuar seguimiento ambulatorio
Radiografía normal
- Si síntomas persisten o progresan, considerar repetir Rx o TACAR
para descartar P. jirovecii
- Neumonía bacteriana, P. jirovecii, tuberculosis
Radiografía anormal - Considerar hospitalizar y antibiótico, descartar P. jirovecii y/o
tuberculosis

Síntomas de más de 1 semana

Tos no productiva
- P. jirovecii, neumonía bacteriana, tuberculosis
- Tratamiento empírico para P. jirovecii mientras se obtiene
Radiografía normal o
diagnóstico etiológico
infiltrado intersticial
Tos productiva
- Considerar manejo empírico tanto para neumonía bacteriana
como P. jirovecii mientras se obtiene diagnóstico etiológico
Tos no productiva
- Considerar manejo empírico tanto para neumonía bacteriana
como P. jirovecii mientras se obtiene diagnóstico etiológico
Tos productiva
Infiltrado alveolar
- Neumonía bacteriana, P. jirovecii o tuberculosis
- Evaluación diagnóstica de P. jirovecii y tuberculosis
- Manejo como neumonía bacteriana mientras se obtiene
diagnóstico etiológico

Tabla 2. Aproximación diagnóstica de acuerdo con conteo de CD4, hallazgos radiológicos y tiempo de evolución de los
síntomas. Adaptado de: Respiratory emergencies in HIV-infected persons. Emergency Medicine Clinics, 28(2), 283-298.

- 236 -
7. Abordaje terapéutico sumado a una LDH elevada, se sugiere un cuadro clínico de
neumonía por P. jirovecii, por lo que se recomienda esquema
Se recomienda realizar un abordaje a partir de los riesgos del de trimetoprim/sulfametoxazol y esteroides (si la PaO2 <70
paciente y dirigido de forma lógica, con un esquema ABCDE. mmHg al aire ambiente o hay un gradiente alveolo arterial
>35 mmHg). En este caso es importante realizar pruebas
confirmatorias para guiar la terapia.
• ¿Cuándo considerar manejo avanzado de la
vía aérea? Es razonable el inicio de antibiótico de forma empírica con
cubrimiento para microorganismos que produzcan infección
La decisión de asegurar la vía aérea del paciente dependerá bacteriana y P. jirovecii mientras se determina agente
del patrón respiratorio: si hay signos de fatiga, taquipnea, etiológico a partir de pruebas clínicas.
somnolencia, uso de músculos accesorios o inestabilidad
hemodinámica. No hay cambios con respecto a la decisión de
• ¿Cuál será la disposición final de estos
intubar, ni la predilección por algún medicamento dentro de la
secuencia rápida de inducción frente al paciente sin infección pacientes?
por VIH, todo irá en relación con la estabilidad hemodinámica
y otros determinantes. En la mayoría de los casos estos pacientes presentarán
una gravedad en su cuadro clínico, por lo que requerirán
Es importante mencionar que los pacientes con VIH que ventilación mecánica o soporte hemodinámico, por lo cual el
requieran ser intubados y conectados a ventilación mecánica sitio de cuidado será una UCI.
tendrán un aumento en la mortalidad, pero no es un objetivo
que se tratará en este capítulo. En casos que se pueda continuar su vigilancia, sin requerir
soporte vasopresor o ventilatorio, podrán ser llevados a
una unidad de cuidados especiales. En casos leves que
• ¿Se debe iniciar cubrimiento antibiótico? ameriten hospitalización podrán ser llevados a unidad de
hospitalización y garantizar un aislamiento de acuerdo con la
De acuerdo con la probabilidad y patología que se esté
etiología infecciosa que se sospeche.
sospechando, sumado el estado hemodinámico del paciente.
En la mayoría de los casos se encontrará una infección
pulmonar bacteriana, que de acuerdo con el estado
8. Conclusiones
hemodinámico será pertinente el inicio del cubrimiento
Al evaluar a un paciente con VIH y síntomas respiratorios,
antibiótico según la epidemiología local del paciente. En caso
se debe recordar que puede haber un número diferente de
de un compromiso severo del paciente se recomienda de
diagnósticos diferenciales dentro de causas infecciosas y no
forma empírica iniciar un cubrimiento antibiótico de acuerdo
infecciosas. Se debe determinar factores de riesgo asociados,
con las guías locales.
conteo reciente de CD4+, estado de inmunidad, antecedente
de hospitalización o cubrimiento antibiótico reciente previo
En caso de que el escenario sugiera una neumonía bacteriana,
que pueda guiar la posible etiología de los síntomas del
pero puede ser también potencialmente una tuberculosis
paciente.
pulmonar, se recomienda evitar las fluoroquinolonas, hasta
una vez se haya descartado la tuberculosis pulmonar, por la
No será una prioridad dentro del servicio de urgencias
posibilidad de requerirla en caso de resistencia.
iniciar tratamiento antifúngico, pero será importante de
acuerdo con el cuadro clínico, guiar las ayudas diagnósticas
En caso de que el paciente presente un conteo de CD4
microbiológicas y radiológicas que requieran estos pacientes.
inferior a 200 células/μL, se deberá sospechar neumonía
bacteriana, pero adicionalmente infección por P. Jirovecii.
Si radiológicamente se evidencia infiltrados reticulares,
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- 240 -
 Capítulo 23

Secuencia de intubación
rápida en el paciente
intoxicado

Andrés Felipe Jaramillo Cardona

Residente de Medicina de Urgencias,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

- 241 -
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Introducción
La intubación orotraqueal hace parte de las habilidades
fundamentales que se deben adquirir para abordar de manera
segura al paciente en el servicio de urgencias, y se convierte en
una herramienta crucial para enfrentar al paciente intoxicado
que tenga indicación de asegurar la vía aérea, y básicamente
son dos causas para que un paciente intoxicado requiera ser
intubado: el deterioro neurológico y el respiratorio.
En este contexto, la secuencia rápida de intubación (SRI) es
la estrategia ideal en la mayoría de los casos; sin embargo,
hay algunas situaciones especiales que según la causa de
la intoxicación y la condición clínica del paciente pueden
contraindicar el uso de algunos de los fármacos que
usualmente utilizamos en la SRI; es por esto que este tópico
cobra importancia y se hace necesario desarrollar estrategias
que permitan optimizar y disminuir los riesgos para el paciente
con intoxicación aguda en el servicio de urgencias.
Epidemiología
El servicio de urgencias, en términos prácticos, es la puerta
de acceso a los servicios de salud de todos los pacientes con
intoxicaciones sobreagudas, agudas y algunas subagudas.
Los datos no son exactos, un análisis retrospectivo de
las bases de datos del Sistema Nacional de Datos sobre
Envenenamiento de EE. UU. entre el 2000 y 2013 reportó
que hubo 93.474 exposiciones a una sola sustancia y
228.507 exposiciones a múltiples sustancias asociadas con
la necesidad de intubación orotraqueal, lo que corresponde a
un 16 % de todas las intoxicaciones que se presentaron a los
servicios de urgencias.
Según el boletín epidemiológico del Instituto Nacional de
Salud (INS) y el reporte de la semana epidemiológica 32 de
2022, se han notificado hasta el momento 25.360 casos de
intoxicaciones por sustancias químicas por todos los tipos
de exposición. No contamos con datos de cuántos de estos
pacientes requirieron intubación orotraqueal, sin embargo,
si extrapolamos los datos de EE. UU., aproximadamente
4.057 pacientes con intoxicación en el servicio de urgencias
han requerido asegurar la vía aérea, un dato para nada
despreciable que refuerza la necesidad de hacer un abordaje
adecuado de la vía aérea de estos pacientes.
- 242 -
Abordaje inicial
Las medidas de abordaje inicial en el paciente intoxicado que
corresponden a la descontaminación externa y las medidas
de reanimación inicial se escapan a los objetivos de este
capítulo. Sin embargo, todo paciente debe ser optimizado
previo a realizar una SRI, siempre y cuando no se trate
de un abordaje emergente o CRASH de la vía aérea, pues
esta última corresponde al paciente in extremis o en paro
cardiorrespiratorio que no permite ninguna otra consideración
y se debe realizar de inmediato.
Es importante tener en cuenta que cuando nos acercamos
al paciente intoxicado, contamos con herramientas limitadas
para poder hacer un diagnóstico adecuado según el síndrome
clínico con el que cursa el paciente, dadas básicamente por
el examen físico, incluidos signos vitales, estado neurológico,
respuesta pupilar, aspecto de la piel, presencia de peristaltismo
y los cambios electrocardiográficos, al tener en cuenta
además que en múltiples ocasiones no es posible aclarar la
etiología del cuadro solamente con la presentación clínica, por
lo que es de vital importancia el interrogatorio a los familiares,
personal asistencial prehospitalario o los acompañantes que
trasladan al paciente al servicio de urgencias.
Es importante durante la evaluación inicial, tratar de tener
un diagnóstico sindromático lo más acertado posible, pues
esto nos permitirá tener mejores herramientas para la toma
de decisiones, incluida la posibilidad de instaurar el antídoto
específico o alguna medida que nos permita tener conductas
más seguras.
Abordaje de la vía aérea
El abordaje de la vía aérea en el paciente intoxicado en el
contexto del servicio de urgencias no difiere en términos
generales del abordaje del paciente en otros contextos
urgentes. Cabe recordar que el paciente urgente se asume
siempre como una vía aérea difícil y estómago lleno, lo
que les confiere un alto riesgo de broncoaspiración, por lo
que se deberán tomar todas las precauciones necesarias
para garantizar una intubación exitosa y es por esto que la
estrategia ideal es la SRI, diseñada para minimizar el tiempo
necesario en el aseguramiento de la vía aérea mediante
la administración de medicamentos a las dosis máximas
recomendadas y evitar la administración de presión positiva
durante la pre-oxigenación.
Clásicamente, se han descrito siete pasos para llevar a cabo herramientas necesarias para resolverlas (Tabla 1).
con éxito la intubación en la secuencia rápida:

• Preparación.
• Pre-oxigenación.
• Optimización previa a la intubación.
• Parálisis e inducción.
• Protección y posicionamiento.
• Posicionamiento del tubo en la tráquea.
• Cuidados pos-intubación.

Si bien siempre se deben seguir estos pasos a la hora de

realizar una SRI en el servicio de urgencias, hay cuatro
momentos importantes en los que habrá que tener
consideraciones especiales al momento de realizarlos en el
paciente intoxicado: la preparación, la pre-oxigenación, la
optimización previa a la intubación y la parálisis e inducción.

Preparación:
En este punto es importante tomarse el tiempo suficiente para
identificar todas aquellas condiciones clínicas que puedan
poner en riesgo el estado hemodinámico o ventilatorio de
nuestro paciente y tomar las medidas correctivas oportunas
para evitar el colapso. Es fundamental preparar los equipos,
insumos, medicamentos, tener accesos venosos para
suministrarlos y un plan estructurado e individualizado para
abordar la vía aérea, con planes de rescate para cuando sea
necesario.

Deben reconocerse factores que puedan predecir una vía aérea

anatómica o fisiológicamente difícil, para lo cual podemos
valernos de la evaluación clínica y de escalas de predicción
que previamente se han desarrollado como el MACOCHA,
que, si bien fue descrito inicialmente para pacientes en UCI,
se ha validado y sus datos son extrapolables al paciente en el
servicio de urgencias. Un puntaje de MACOCHA mayor a 3 se
asoció en el estudio original a un 40 % de vías aéreas difíciles;
sin embargo, ante un puntaje bajo no se debe perder nunca el
estado de alerta, pues siempre habrá riesgo de estar frente a
una vía aérea difícil. Existen también otras herramientas como
los criterios de HEAVEN (H = hipoxemia, E = extremos de
tamaño, A = desafíos anatómicos, V = vómito/sangre/líquido,
E = sospecha de exanguinación/anemia, N = problemas
de movilidad del cuello) que nos permiten realizar una
evaluación rápida de las situaciones que pueden complicar la
intubación, todo esto con el fin de adelantarnos y preparar las

- 243 -
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DE URGENCIAS

Factores Puntos

Relacionados con el paciente

Puntaje de Mallampati III o IV 5

Síndrome de apnea obstructiva del sueño 2

Reducción de la movilidad de la columna cervical 1

Apertura bucal limitada <3 cm 1

Relacionados con la patología

Coma 1

Hipoxemia severa (<80

%) 1

Relacionado con el operador

No anestesiólogo 1

Total 12

Punto de corte >3 puntos

Tabla 1. Puntuación MACOCHA para predicción de vía aérea difícil. Adaptado de: Early identification of patients at risk for
difficult intubation in the intensive care unit: development and validation of the MACOCHA score in a multicenter cohort study
(“Difficult Intubation in the ICU: Why and How to ... - HealthManagement”).

Se han descrito dos tipos de complicaciones asociadas a la complicaciones fisiológicas.

SRI: mecánicas y fisiológicas. Las mecánicas comprenden
la intubación esofágica (1,3 - 11 %), la broncoaspiración
(2 - 5,9 %) y la intubación fallida (2,7 %). Por su parte,
las complicaciones fisiológicas incluyen principalmente la
hipoxemia severa a pesar de una adecuada pre-oxigenación
(4,7 - 26 %), la hipotensión severa (6 - 25 %), la bradicardia
y el paro cardiaco (1,6 - 3 %). Se debe tener presente que las
complicaciones mecánicas influyen o desencadenan posibles
Optimización pre-intubación:
Históricamente hemos relacionado el concepto de vía
aérea difícil con factores anatómicos que dificultan la
laringoscopia y la intubación orotraqueal, sin embargo, existe
otra preocupación que toma mayor relevancia al momento
de evaluar al paciente intoxicado y corresponde a la “vía

- 244 -
aérea fisiológicamente difícil”, condición descrita en 2015
por Mosier et al. en la que los trastornos fisiológicos como
la hipotensión, la acidosis metabólica grave, la insuficiencia
cardiaca derecha y la hipoxemia otorgan al paciente un mayor
riesgo de colapso cardiovascular o paro cardiaco durante el
período peri-intubación. Es por esto por lo que la evaluación
hemodinámica juiciosa y la implementación de medidas
tempranas para corregir el estado cardiovascular del paciente
son fundamentales.
Se han descrito algunos factores de riesgo que nos deben
hacer sospechar mayor probabilidad de colapso cardiovascular
y paro cardiaco peri-intubación, los cuales se describen en la
Tabla 2.

Factores asociados al colapso cardiovascular y paro cardiaco

Colapso cardiovascular Paro cardíaco

Edad >60 años PAS <90 mmHg

Indicación de intubación = insuficiencia respiratoria aguda Hipoxemia (<93 ) %

Primera intubación Sin pre-oxigenación

Requerimiento de ventilación no invasiva para la pre-oxigenación IMC >25 kg/m2

FiO2 menor al 70 % Edad >75 años

Tabla 2. Factores de riesgo de colapso cardiovascular y paro cardiaco peri-intubación. PAS: Presión arterial sistólica, IMC:
Índice de masa corporal. Adaptado de: Scott, J. A., Heard, S. O., Zayaruzny, M., & Walz, J. M. (2020). Airway management in critical
illness: an update. Chest, 157(4), 877-887.

En el contexto del paciente intoxicado pueden existir otras
condiciones que comprometan su estado cardiovascular
dadas principalmente por la toxicidad del xenobiótico, por
lo que se pueden considerar estos pacientes como vía
aérea fisiológicamente difícil, y es también el momento
oportuno para obtener un electrocardiograma, ya que las
complicaciones más frecuentes que se presentan en ellos
son las convulsiones, la depresión respiratoria y las arritmias.
Para hacer una adecuada interpretación del electrocardiograma
en los pacientes intoxicados se debe tener claro que existen
básicamente cuatro mecanismos por los cuales la exposición
a tóxicos puede comprometer el estado hemodinámico, Tabla
3:
1. Efecto sobre el sistema nervioso central: son
las consecuencias indirectas de los efectos del tóxico. Por
ejemplo, la hipoxemia secundaria a la inhibición del centro
respiratorio, bulbo protuberancial, con la consecuente
reducción de la sensibilidad al CO2, acidosis e hipoxemia, lo
que finalmente ocasiona bradicardia, extrasístoles y parada
cardiaca.
2. Efecto periférico: se explica por la respuesta
compensatoria del corazón ante los cambios hemodinámicos
periféricos. Por ejemplo, la intoxicación por vasodilatadores
ocasiona caída de la precarga con la consiguiente taquicardia
compensatoria para mantener el gasto cardiaco.

- 245 -
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3. Efecto mixto: interacción del xenobiótico con las
aminas vasoactivas endógenas y las sustancias reguladoras
neurohumorales.
4. Efecto cardiaco directo: se han descrito cinco
mecanismos fundamentales, los cuales son los bloqueadores
de los canales de sodio, los bloqueadores de los canales
de calcio, los bloqueadores de la salida de potasio, los
bloqueadores de la bomba sodio-potasio ATPasa y los beta
bloqueadores.

Principales alteraciones electrocardiográficas en tóxicos

Tipo de alteraciones Xenobióticos

Aumento en la duración de la onda P Bloqueadores de canales de sodio y potasio

Beta bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio,

Segmento PR prolongado
inhibidores de colinesterasa

Segmento PR corto Digital

QRS ensanchado Bloqueadores de canales de sodio

Se puede elevar en consumo de vasoconstrictores como coca,

Cambios en el punto J-segmento ST
feniletilaminas, simpaticomiméticos

QT corto Digitálicos

Inhibidores de colinesterasas, amiodarona, macrólidos,

QT largo
quinolonas, haloperidol, metadona

Bloqueadores de canales de sodio: antidepresivos tricíclicos,

Patrón de Brugada
cocaína, antiarrítmicos

Tabla 3. Principales alteraciones electrocardiográficas en el paciente intoxicado. Adaptado de: Cambios electrocardiográficos
en el paciente Intoxicado, Martínez, A., Cruz, A., Agudelo, A., Restrepo, A., Estrada, A., & Ramírez, A. (2017). Guía para el Manejo
de Emergencias Toxicológicas. Guía para el Manejo de Emergencias Toxicológicas, 465-496.

- 246 -
Según estos hallazgos electrocardiográficos, el estado
hemodinámico y los antecedentes del paciente, se deben
tomar medidas que nos permitan disminuir el riesgo de
complicaciones durante la SRI, ya sea al optimizar la
hemodinámica por medio del inicio de soporte vasopresor o
administrar el antídoto o soporte específico para el síndrome
tóxico, para disminuir así el riesgo de colapso hemodinámico,
arritmias malignas, paro cardiaco y complicaciones asociadas.
Es importante también disminuir la carga adrenérgica del
paciente intoxicado, lo que clásicamente hemos llamado
pretratamiento, en busca de reducir la respuesta fisiológica
a la laringoscopia y la inserción del tubo endotraqueal por
medio de la administración de fármacos específicos, ya que
dichos procedimientos pueden ocasionar complicaciones
como bradicardia, taquicardia o aumento de la presión
intracraneal, entre otros. Para este fin, en el contexto
del paciente intoxicado, los recursos son más limitados;
básicamente contamos con benzodiacepinas y opioides. En
nuestro medio, el fentanilo es el opioide de elección y dentro
del arsenal de las benzodiacepinas contamos con midazolam
y diazepam, el primero de elección en el paciente intoxicado
por su latencia y tiempo de acción corto. Las indicaciones,
contraindicaciones y recomendaciones específicas de cada
uno de estos fármacos se resumen en la Tabla 4.
Pre-oxigenación:
Esta es una medida que permite desplazar el nitrógeno del
espacio pulmonar y reemplazarlo por oxígeno con el objetivo
de proporcionar un mayor tiempo de apnea segura para el
paciente. La pre-oxigenación deberá realizarse con la fracción
inspirada de oxígeno (FiO2) más alta disponible (idealmente
100 %). En contexto de SRI no deberá suministrarse presión
positiva en la vía aérea.
Es importante además tener en cuenta que, para algunas
intoxicaciones específicas, el suministro de oxígeno puede
no ser benéfico, como en las intoxicaciones por bipiridilos
(paraquat como ejemplo más común en Colombia), en las que
la toxicidad es debida a su capacidad para ocasionar un ciclo
de óxido-reducción, con generación de especies reactivas de
oxígeno secundario a la producción de NADPH y al oxígeno,
lo que claramente empeora con la administración de mayores
fracciones de dicho gas. Por otro lado, la administración de
FiO2 altas es el pilar del tratamiento de intoxicaciones por
otras sustancias como el monóxido de carbono, en la que
- 247 -
incluso puede estar indicada la administración de oxígeno
hiperbárico.
Parálisis e inducción:
El concepto de SRI se basa en la administración simultánea
de un agente de inducción de acción rápida y un relajante
neuromuscular. La selección y dosificación del agente
tienen como objetivo producir la inconsciencia y la relajación
neuromuscular completa en el menor tiempo posible, con la
intención de disminuir así la latencia de los medicamentos
sin realizar la titulación de ninguno de ellos. La dosis de cada
fármaco está calculada para lograr el efecto deseado. El inicio
de acción después de la administración es variable según
el agente elegido, pero el objetivo es lograr una sedación
y parálisis al nivel de la intubación de 45 a 60 segundos
después de su administración.
Es importante tener en cuenta a la hora de seleccionar los
medicamentos para la SRI en pacientes intoxicados que, en
su mayoría, tienen algún grado de alteración neurológica,
ya sea agitación psicomotriz o depresión respiratoria, causa
por la cual requieren manejo de la vía aérea. Adicionalmente
a esto, cursan con labilidad hemodinámica por lo que se
comportan en muchas ocasiones como pacientes con vía
aérea fisiológicamente difícil.
Los medicamentos que se utilizan en este punto de la
secuencia tienen el potencial de producir hipotensión y
bradicardia, y atenuar el tono adrenérgico, lo que permite
disminuir reflejos como la tos, estornudos, espasmo muscular,
taquicardia, hipertensión, reflejo nauseoso, aumento de la
presión intracraneal e intraocular. Por ello es importante,
contrario a lo que se sugiere hacer en pacientes con otras
indicaciones para SRI, individualizar y utilizar en muchos de
estos casos dosis menores a las descritas como óptimas. Sin
embargo, no existe ninguna contraindicación absoluta para el
uso de alguno de los inductores en el contexto del paciente
intoxicado; solo se debe tener presente su mecanismo de
acción y posibles interacciones con el xenobiótico inicial.
En cuanto a los relajantes neuromusculares, contamos con
dos opciones descritas en la SRI:
Succinilcolina: agente despolarizante clásico. Es un
análogo de la acetilcolina que estimula todos los receptores
colinérgicos en el sistema nervioso autónomo, se une
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DE URGENCIAS
directamente a los receptores colinérgicos postsinápticos
de la placa terminal motora con una elevada afinidad;
adicionalmente es resistente a la acetilcolinesterasa por
lo que produce despolarización más prolongada que la de
la acetilcolina, lo que da lugar a contracciones musculares
continuas, inicialmente visibles como fasciculaciones, y
posteriormente relajación neuromuscular.
Es importante tener en cuenta que solo un pequeño porcentaje
del fármaco llega a la placa motora terminal y la mayor parte
se hidroliza rápidamente en el torrente sanguíneo por las
pseudocolinesterasas plasmáticas. La parálisis persiste hasta
que la succinilcolina se disocia del receptor y es hidrolizada,
lo que permite la función normal del receptor.
Es importante el contexto del paciente intoxicado por
inhibidores de la colinesterasa o con el antecedente de
colinesterasas atípicas, pues en ellos el tiempo de relajación
será mucho más prolongado, ya que su degradación estará
retardada por esta condición. Adicionalmente, en historia
familiar o personal de hipertermia maligna está contraindicado
absolutamente.
Hay controversia en su seguridad en la administración en
pacientes con hiperkalemia, aunque se ha documentado
que el aumento sérico de potasio es máximo de 0,5 meq/
kg, por lo que no debería ser la primera opción en pacientes
con intoxicaciones que puedan causar rabdomiólisis o
hiperkalemia por el riesgo de arritmias asociado.
Otra de las consideraciones para tener en cuenta son las
situaciones que tienen efecto al disminuir el porcentaje de
colinesterasas plasmáticas y prolongar el tiempo del bloqueo
neuromuscular, como el consumo crónico de cocaína,
hipotermia, trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos,
consumo de aminoglucósidos, clindamicina, lidocaína,
quinidina, procainamida, calcios antagonistas, furosemida,
azatioprina, tiazidas, clorpromacina y fenitoína.
Básicamente, sus contraindicaciones en el contexto del
paciente intoxicado son: intoxicación por inhibidores de
colinesterasa, hiperkalemia grave, rabdomiólisis por tóxicos y
patologías de la placa neuromuscular o miopatías.
Rocuronio: Relajante neuromuscular no despolarizante, el cual
produce inhibición competitiva de los receptores colinérgicos
nicotínicos de la placa motora terminal, es decir, evita que la
- 248 -
acetilcolina se una al receptor al impedir la despolarización
de la célula muscular. En términos generales, el rocuronio
tiene un perfil de seguridad mayor que la succinilcolina, no
está contraindicado en hiperkalemia, no se afecta por las
colinesterasas plasmáticas, y su metabolismo es hepático con
un porcentaje importante de eliminación renal.
Se debe tener precaución con su uso en el contexto del
accidente ofídico micrúrico y crotálico, ya que el bloqueo
de receptores nicotínicos de acetilcolina postsinápticos en
la unión neuromuscular al unirse competitivamente a estos
puede prolongar la condición clínica del paciente con una
relajación neuromuscular mucho más extensa.
Condiciones especiales
Intoxicación por corrosivos
Condición relativamente frecuente en nuestro medio,
habitualmente secundario a intentos autolíticos. La ingesta de
soda cáustica es una de las principales presentaciones, con
las consiguientes consecuencias, quemaduras orales, de la
vía aeroesofágica, gástrica, y neumonitis secundaria.
Al momento del abordaje de la vía aérea suele producirse
afectación sobre epiglotis, cuerdas vocales y tráquea, por lo
que el paciente puede cursar con disfonía, disnea, estridor y
sialorrea. El edema epiglótico o laríngeo puede causar asfixia
y conducir a la muerte si no se aborda adecuadamente la
vía aérea; la ausencia inicial de síntomas ventilatorios no
excluye la presencia de quemaduras que vayan a requerir
posteriormente intubación orotraqueal, por lo que es
importante adelantarse a esto, pues la neumonitis química
suele ser una consecuencia de la aspiración secundaria al
vómito.
No hay consideraciones especiales a la hora de la
administración de medicamentos en estos pacientes; sin
embargo, es importante tener en cuenta que suelen cursar muy
álgidos, por lo que pueden beneficiarse de la premedicación.
Se debe tener en cuenta el alto riesgo de fracaso de abordaje
de la vía aérea por medio de la laringoscopia, sobre todo
después de las primeras 48 horas de la ingesta de corrosivos,
por lo que se deberá tener la posibilidad de un abordaje
quirúrgico más precoz que en otras intoxicaciones.
Conclusiones
• El paciente intoxicado suele ser un reto en el servicio
de urgencias, el abordaje sistemático y la identificación
del síndrome toxicológico son herramientas importantes
que se deben tener en cuenta a la hora de escoger los
fármacos a administrar.

• La SRI es el método de elección a la hora de abordar la vía

aérea del paciente intoxicado en el servicio de urgencias;
sin embargo, se deben tener en cuenta las consideraciones
especiales de cada paciente a la hora de escoger la dosis
ideal de los medicamentos, pues no en raras ocasiones
y secundario a la depresión neurológica inducida por el
tóxico, los pacientes requerirán dosis menores, o incluso
no requerirán algunos de los medicamentos, y allí radica
la importancia de individualizar al paciente para poder
tomar conductas seguras.

• La optimización pre-intubación es fundamental, muchos

pacientes intoxicados se comportan como vías aéreas
fisiológicamente difíciles, por lo que la corrección de la
hipoxemia y la hipotensión previo a la administración de
otros fármacos con efecto hemodinámico y ventilatorio,
como lo son la mayoría de los inductores y relajantes,
es fundamental para mejorar el desenlace del paciente.

• En intoxicaciones por sustancias corrosivas, como lo

es la soda cáustica, el abordaje de la vía aérea suele
ser técnicamente más difícil por las alteraciones
anatómicas secundarias a las quemaduras, es por esto
que en la preparación se debe incluir desde el principio
los elementos necesarios para realizar un abordaje
quirúrgico de la vía aérea y esta decisión se deberá tomar
precozmente.

- 249 -
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Fármacos utilizados durante la secuencia rápida de intubación

Nombre Beneficios Riesgos Consideraciones Evitar Dosis

Inductores y sedantes

Excelente sedación con Suprime la enzima 11-B- Usar con precaución si el paciente Intoxicación por inhibidores de la
pocos efectos hidroxilasa a nivel adrenal tiene sepsis; considerar una dosis síntesis de esteroides.
Etomidato cardiovasculares. hasta por 24 horas. inicial de glucocorticoide. 0,3 mg/kg
Reduce la PIC y la tasa Efecto neuro protector.
metabólica cerebral.
Estimula
Estimula la
la liberación
liberación de
de Controvertido
Controvertido el
el uso
uso en
en Incrementa
Incrementa el
el tono
tono adrenérgico,
adrenérgico, Múltiples
Múltiples interacciones:
interacciones: Bloqueo
Bloqueo 1 a 2 mg/kg
catecolaminas.
catecolaminas. pacientes
pacientes con
con PIC
PIC elevada
elevada oo aumenta
aumenta la
la FC,
FC, PA,
PA, GC
GC yy la
la PIC,
PIC, del
del receptor
receptor NMDA,
NMDA, bloqueo
bloqueo de
de
Broncodilatador
Broncodilatador PA
PA elevada.
elevada. seguro
seguro en
en inestabilidad
inestabilidad canales
canales de
de Na+,
Na+, Ca+
Ca+ yy K+,
K+, del
del
Ketamina
Ketamina (Anafilaxia).
(Anafilaxia). Perpetúa
Perpetúa el
el tono
tono adrenérgico
adrenérgico oo hemodinámica.
hemodinámica. receptor
receptor muscarínico,
muscarínico, agonistas
agonistas 1 a 2 mg/kg
Mantiene
Mantiene reflejos
reflejos de
de vía
vía nicotínico.
nicotínico. Inseguro
Inseguro en
en neurotoxicidad.
neurotoxicidad. opioides.
opioides.
aérea.
aérea.
Analgésico.
Analgésico.
Sedante,
Sedante, amnésico,
amnésico, La
La depresión
depresión miocárdica
miocárdica puede
puede Frecuentemente
Frecuentemente infra
infra dosificado.
dosificado. 0,2 a 0,3
hipnótico,
hipnótico, ansiolítico,
ansiolítico, provocar
provocar hipotensión.
hipotensión. Reducir
Reducir la
la dosis
dosis en
en pacientes
pacientes 0,2 a 0,3
mg/kg
Midazolam
Midazolam Choque, hipotensión profunda o mg/kg
relajante
relajante muscular,
muscular, Depresión
Depresión respiratoria.
respiratoria. ancianos
ancianos yy cuando
cuando se
se administre
administre
anticonvulsivante. junto riesgo de hipotensión, riesgo en
anticonvulsivante. junto con
con opioides.
opioides.
Choque, hipotensión profunda o
intoxicación por opioides, labilidad
Inicio
Inicio de
de acción
acción rápido.
rápido. Tórax
Tórax leñoso.
leñoso. Evitar
Evitar bolos
bolos rápidos
rápidos por
por el
el riesgo
riesgo riesgo de hipotensión, riesgo en 1 a 2 mcg/kg
hemodinámica.
Tiempo
Tiempo de
de efecto
efecto corto.
corto. Hipotensión,
Hipotensión, bradicardia.
bradicardia. de
de tórax
tórax leñoso.
leñoso. intoxicación por opioides, labilidad
Fentanilo
Fentanilo Víctimas de envenenamiento por 1 a 2 mcg/kg
Disminución
Disminución del
del umbral
umbral hemodinámica.
sustancias con efecto gabaérgico o
convulsivo.
convulsivo. Víctimas de envenenamiento por
gabamimético.
sustancias con efecto gabaérgico o
Sin
Sin contraindicaciones
contraindicaciones Poco
Poco útil
útil en
en inestabilidad
inestabilidad
Propofol gabamimético.
Broncodilatación.
Broncodilatación. absolutas.
absolutas. hemodinámica
hemodinámica oo poca
poca reserva
reserva
1,5 a 3
Propofol
Propofol Sedante
Sedante ee hipnótico.
hipnótico. cardiovascular.
cardiovascular.
mg/kg
Idealmente
Idealmente en
en aumento
aumento Reduce
Reduce el
el consumo
consumo de
de oxígeno
oxígeno 1,5 a 3
de catecolaminas.
de catecolaminas. cerebral.
cerebral. mg/kg

Riesgo
Riesgo de
de neumonitis:
neumonitis:
Propiedades
Propiedades neuro
neuro hidrocarburos
hidrocarburos yy solventes
solventes
protectoras
protectoras yy orgánicos.
orgánicos.
anticonvulsivas.
anticonvulsivas.
Tiopental
Tiopental
Reduce
Reduce el
el flujo
flujo sanguíneo
sanguíneo Alto
Alto riesgo
riesgo de
de inestabilidad
inestabilidad En
En intoxicados
intoxicados por
por gabaérgicos
gabaérgicos oo 3 a 5 mg/kg
Sódico
Sódico
cerebral
cerebral yy el
el consumo
consumo dede hemodinámica.
hemodinámica. gabamiméticos.
gabamiméticos.
oxígeno.
oxígeno. Potente
Potente venodilatador
venodilatador yy Potencial
Potencial importante
importante liberador
liberador de
de Asmáticos
Asmáticos oo con
con patología
patología
De elección en estatus
De elección en estatus depresor
depresor del
del miocardio;
miocardio; puede
puede histamina
histamina con riesgo de
con riesgo de obstructiva
obstructiva de la
de la vía
vía aérea.
aérea.
convulsivo.
convulsivo. causar
causar hipotensión
hipotensión broncoconstricción.
broncoconstricción. Porfiria.
Porfiria. 3 a 5 mg/kg

La tabla continúa en la siguiente página

- 250 -
 Relajantes neuromusculares

Excelentes condiciones Empeoramiento de la Pacientes con miastenia gravis Hiperkalemia con cambios
de intubación, con menor hiperkalemia. requieren dosis mayores por electrocardiográficos.
tiempo de latencia que el Arritmias, hipotensión, alteración en el receptor Rabdomiólisis.
resto de los relajantes aumento de la PICC, aumento nicotínico. Disminución de colinesterasas
1 - 1,5
neuromusculares. de la PIO. No usar en perfusión. plasmáticas.
Succinilcolina mg/kg
Latencia corta: 45 - 60 Hipertermia maligna. Colinesterasas atípicas pueden Evitar dosis repetidas.
segundos. tener relajación prolongada.
Tiempo de relajación
ultracorto: 6 - 10
minutos.

Latencia similar a la Tiempo prolongado de El uso concomitante de sulfato de Riesgo de relajación prolongada en
succinilcolina en dosis de relajación: hasta 45 minutos. magnesio puede prolongar la pacientes con accidentes ofídicos, 1- 1,4
1 - 1,4 mg/kg. parálisis neuromuscular. micrúricos y crotálico. mg/kg.
Sin contraindicaciones Recomendada
Rocuronio
absolutas. la dosis
Latencia: 45 - 90 mayor.
segundos (dependiente
de la dosis).

Tabla 4. Medicamentos utilizados en secuencia rápida de intubación. FC: frecuencia cardiaca, PA: presión arterial, GC: gasto
cardiaco, PIC: presión intracraneal, PIO: presión intraocular.
Inhibidores de la síntesis de esteroides: alcohol, espironolactona, antimicóticos, agonistas dopaminérgicos, antagonistas
serotoninérgicos, ácido valproico, reserpina, análogos de la somatostatina.
Condiciones que disminuyen la concentración de colinesterasas plasmáticas: consumidores crónicos de cocaína,
hipotermia, acidosis respiratoria, hipokalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, consumo de aminoglucósidos, clindamicina,
lidocaína, quinidina, procainamida, calcios antagonistas, furosemida, azatioprina, diuréticos tiazídicos, clorpromazina, fenitoína,
hepatopatías crónicas.

Bibliografía 3. "BET 2: Predicting the need for endotracheal intubation

1. Mosier, J. M., Joshi, R., Hypes, C., Pacheco, G., Valenzuela,
T., & Sakles, J. C. (2015). The physiologically difficult airway.
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endotracheal intubation in poisoned ...”)
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Martinez, A., Cruz, A., Agudelo, A., Restrepo, A., Estrada, A.,
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5. Muñoz-Martínez, T., Garrido-Santos, I., Arévalo-Cerón, R.,

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 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
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7. Alarcón, M. M. V., Tala, E. K., & Morales, S. B. Manejo de la

vía aérea en la Unidad de Cuidados Intensivos.

- 252 -
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MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 24

Hemoptisis
potencialmente fatal

Diego Fernando Abreo Leal

Especialista en Medicina de Urgencias, Hospital Pablo
Tobón Uribe.

Nataly Giraldo Duque

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

- 253 -
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Definición exponen en la Tabla 1 y que se clasifican de acuerdo con el

El término hemoptisis es usado para designar el sangrado
originado en el tracto respiratorio inferior (de la laringe hacia
abajo) (1).
El sangrado de la cavidad oral, la nariz, la orofaringe,
nasofaringe y el tracto gastrointestinal superior pueden simular
hemoptisis, sin embargo, una historia clínica cuidadosa podría
ayudar a definir el origen del sangrado.
Hemoptisis que amenaza la vida:
Existe amplia controversia sobre la cantidad de sangre
para considerar una hemoptisis amenazante, sin embargo,
tradicionalmente se ha considerado que una pérdida de
sangre entre 100 a 1.000 mililitros en 24 horas pudiera ser
significativa (2). La cuantificación de estas pérdidas por parte
del paciente pueden ser muy imprecisas y variables, incluso
pueden ser subestimadas porque una cantidad importante de
sangre puede quedar retenida en el árbol traqueobronquial,
y además la capacidad para que el sangrado pulmonar
inestabilice el paciente o ponga en riesgo su vida no solo
depende de la cantidad, sino de la velocidad del sangrado,
la capacidad del paciente para depurar la sangre de las
vías respiratorias, la extensión y la gravedad de cualquier
enfermedad pulmonar subyacente (3). Dado lo anterior, en
la actualidad, la definición más acertada para el término
hemoptisis amenazante es aquella que pone en riesgo
la vida; el cual viene determinado por el volumen total del
sangrado, la velocidad de este y la reserva cardiopulmonar del
paciente (4); como indicadores de riesgo hay que considerar
la cuantía de la hemoptisis (superior a 100 ml) y la presencia
de obstrucción de la vía aérea, insuficiencia respiratoria o
inestabilidad hemodinámica (5).
origen anatómico del sangrado.
Para la década de los 60´s, la tuberculosis, las bronquiectasias
y los abscesos pulmonares, explicaban el 90 % de los casos
de hemoptisis que amenazan la vida (7). Actualmente, la
tuberculosis ha presentado una importante disminución
en países desarrollados, pero continúa teniendo una alta
prevalencia en países como India, Turquía, China y el
continente africano, donde esta patología explica el 60 a 90
% de los casos de hemoptisis amenazante (8,9).
En Francia, la causa más común de hemoptisis que
requiere hospitalización es la de origen criptogénico (50 %),
seguida de causas infecciosas (22 %), malignidad (17 %) y
bronquiectasias (7 %) (10).
Aproximadamente el 20 % de los pacientes con cáncer
pulmonar experimentarán hemoptisis en alguna fase de la
enfermedad, pero solo el 3 % de ellos cursarán con hemoptisis
que amenaza la vida, especialmente asociado al carcinoma
de células escamosas (11).
Entre las infecciones fúngicas, la aspergilosis pulmonar es
la causa más común de hemoptisis masiva con tasas de
50 a 90 % (7), esto debido a la distorsión de las estructuras
parenquimatosas y vasculares producidas por el hongo, lo
que finalmente produce hemoptisis amenazante.

Etiología
La hemoptisis es una causa frecuente de consulta ambulatoria
en neumología y admisiones hospitalarias, no obstante,
la hemoptisis que amenaza la vida es poco común, pues
suele representar menos del 15 % al 5 % de los casos de
hemoptisis (6).

La tuberculosis, las bronquiectasias, micetomas y la patología

maligna pulmonar son las principales causas de hemoptisis
amenazante, sin embargo, existen otras causas, las cuales se

- 254 -
 Cardiaca
• Enfermedad cardiaca congénita
• Falla cardiaca congestiva
• Estenosis mitral
Iatrogénica
• Fístula aortobronquial por erosión de aneurisma aórtico
• Braquiterapia endobronquial
• Erosión de stent de la vía aérea
• Trasplante pulmonar
• Radioterapia pulmonar o mediastinal
• Ruptura de arteria pulmonar por cateterismo derecho
• Laceración pulmonar por inserción de tubo en toracentesis
• Estenosis de venas pulmonares después de ablación por radiofrecuencia
• Terapia trombolítica
• Fístula de arteria innominada por traqueostomía
• Biopsia pulmonar transbronquial
• Aspiración transtorácica por aguja
Infecciosa
• Aspergilosis y micetomas
• Bronquitis y neumonía bacteriana y viral
• Parásitos y nemátodos intestinales
• Neumonía necrotizante y absceso pulmonar
• Tuberculosis
Medicamentos
• Anticoagulantes
• Antiplaquetarios
• Bevacizumab

La tabla continúa en la siguiente página

- 255 -
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DE URGENCIAS

Misceláneas
• Intoxicación por cocaína
• Aspiración de cuerpo extraño
• Idiopática/criptogénica
• Trauma
Pulmonar
• Bronquiectasias
• Broncolitiasis
• Linfangioleiomiomatosis
• Malignidad
• Embolismo pulmonar e infarto
Reumatológicas
• Hemorragia alveolar difusa por vasculitis: poliangeitis granulomatosa, síndrome de
Goodpasture, enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico.
Vasculares
• Malformaciones arteriovenosas
• Aneurisma de arteria pulmonar
• Ruptura de aneurisma torácico
• Ruptura de aneurisma de Rasmussen

Tabla 1. Etiología de hemoptisis que amenaza la vida.

Epidemiología y requerimiento de soporte ventilatorio. La puntuación

La mortalidad en pacientes con hemoptisis depende de varios
factores, como los demostrados en un estudio de 1.087
pacientes en el que se desarrolló una puntuación asignándose
1 punto por alcoholismo crónico, compromiso de la arteria
pulmonar y afectación de dos o más cuadrantes en la radiografía
(RX) de tórax del ingreso y 2 puntos por cáncer, aspergilosis
total acumulada predijo un aumento de la mortalidad que
oscilaba entre 1 punto (2 % de mortalidad) y 7 puntos (91
% de mortalidad) (12). Adicionalmente, otros factores que se
han identificado como predictores de malos desenlaces en
pacientes que experimentan hemoptisis potencialmente fatal
son: tasa rápida de sangrado caracterizada por al menos 100
ml en un período de 24 horas, aspiración de sangre en el

- 256 -
pulmón contralateral o sangrado potencialmente mortal que
requiere ventilación de un solo pulmón (13-15).
En algunas series de casos quirúrgicos, la tasa de mortalidad
de la hemoptisis es inferior al 10 %, pero si la intervención se
realiza de manera emergente este porcentaje aumenta (8).
Esta tasa de mortalidad depende de la enfermedad de base,
y es muy baja en la hemoptisis criptogénica y más alta en la
sarcoidosis o el cáncer de pulmón.
Se ha sabido que la hemoptisis masiva en el contexto de
cáncer de pulmón alcanzaba una tasa de mortalidad cercana
al 100 % a los 6 meses; sin embargo, estudios recientes
reportan mejores estadísticas de supervivencia de alrededor
del 30 % al año (16).
A pesar de las diferencias en los criterios utilizados para
definir la hemoptisis amenazante, es claro que la mortalidad
se correlaciona con la cantidad del sangrado, al ser superior
al 70 % en pacientes con sangrado mayor a 600 ml en 4
horas. Además, antes de la incursión de la fibrobroncoscopia,
los que se consideraban inoperables tenían tasas de
mortalidad superiores al 75 % cuando sangraban más de
600 ml en 16 horas (17). A medida que se desarrollaron
mejores modalidades diagnósticas y terapéuticas, las tasas
de mortalidad notificadas han disminuido considerablemente;
oscilan entre el 6,5 % y el 38 % según las series revisadas.
(18-22).
Fisiopatología
El flujo sanguíneo pulmonar está compuesto por dos sistemas:
bronquial y pulmonar. El primero es un sistema que discurre
paralelo a los bronquios fuente, y dichos vasos se ramifican
originando arterias perforantes que irrigan la mucosa bronquial
una vez penetran la capa muscular (6). Este territorio vascular
es el responsable del 90 % de las hemoptisis que amenazan
la vida y transportan sangre oxigenada. El segundo es un
sistema de baja presión en comparación a la circulación
sistémica, transporta sangre desoxigenada y es el encargado
de la irrigación pulmonar, por lo tanto, el responsable del
intercambio gaseoso mediante la irrigación alveolar a través
de ramificaciones más pequeñas (1).
Las arterias bronquiales surgen directa o indirectamente de
la aorta a nivel de la tercera a octava vértebra torácica, más
frecuentemente entre T5-T6, esto se conoce como origen
- 257 -
ortotópico; cuando las arterias bronquiales se originan en
cualquier otro nivel del vaso se denominan ectópicas (2).
Con el tiempo, algunas patologías pueden inducir la proliferación
vascular bronquial a través de factores proangiogénicos
como el factor de crecimiento endotelial vascular y la
angiopoyetina-1 (23). Los vasos nuevos suelen tener paredes
delgadas, frágiles y están expuestos a presiones arteriales
sistémicas aumentadas, lo que los hace más susceptibles a
rupturas. En condiciones normales, la circulación bronquial
recibe el 1 % del gasto cardiaco, pero esta cifra se eleva al
30 % en caso de hipervascularización sistémica (24), la cual
aparece en las siguientes circunstancias:
• En caso de lesiones proximales de la circulación
pulmonar, ya sean congénitas, como en la agenesia
aislada o compleja de las arterias pulmonares –por
ejemplo, en la tetralogía de Fallot– o adquiridas, como
en la trombosis proximal de la arteria pulmonar, durante
ciertas enfermedades inflamatorias como la enfermedad
de Behcet y la enfermedad de Takayasu, tromboembolismo
venoso o cicatrización por mediastinitis fibrosante.
• En caso de destrucción del lecho capilar pulmonar
por inflamación subaguda o crónica provocada por
tuberculosis activa o previa o dilatación bronquial.
• En tercer lugar, en caso de cáncer, especialmente en
metástasis de riñón, tiroides o melanoma (8).
En aproximadamente el 5 % de los casos, el sangrado
se origina en la aorta (ruptura de aneurismas, fístulas
aortobronquiales), o en la circulación sistémica no bronquial
(arterias intercostales, coronarias, torácicas que se originan
en las arterias axilares, subclavias y las frénicas superior
e inferior) donde también puede haber fenómeno de
hipervascularización (6), si la región afectada son los ápices
pulmonares posiblemente las arterias comprometidas sean
la mamaria interna, torácica lateral o subclavias, mientras
que si las regiones basales están afectadas, las arterias
del ligamento pulmonar o las arterias frénicas son las más
comúnmente comprometidas (8).
El restante 5 % de los episodios de hemoptisis se originan del
sistema sanguíneo pulmonar (9). La red arterial pulmonar no
es capaz de realizar un vasoespasmo tan potente como los
vasos bronquiales, ya que sus paredes son delgadas, finas
 Curso de actualización en
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y no activas a la contracción, por tanto, los medios físicos y
farmacológicos tienen solamente un leve efecto sobre ellas.
La causa más frecuente de su hemorragia es la ulceración
de la pared del vaso causada por un proceso destructivo
del parénquima pulmonar (neoplasia pulmonar, neumonía
bacteriana necrosante, micetoma) (5).
Evaluación
Al abordar un paciente con hemoptisis se debe aclarar tres
aspectos: confirmar su existencia, definir la severidad del
cuadro clínico y determinar el origen del sangrado y la causa.
1. Confirmar o descartar hemoptisis. Si el paciente no está
teniendo hemoptisis franca al momento de la valoración, un
adecuado interrogatorio es indispensable para definir si se
trata de hemoptisis o no, ya que, por ejemplo una epistaxis o
gingivorragia ocurridas durante la noche pueden simular una
hemoptisis a la mañana siguiente (5), por lo que es entonces
importante definir las características del sangrado; cuando
la sangre es roja brillante y espumosa posiblemente se trata
de hemoptisis, pero cuando es marrón/negra posiblemente
se trate de hematemesis. Otros datos que podrían ser útiles
al momento de distinguir entre hemoptisis o hematemesis
son los antecedentes patológicos del paciente, los síntomas
asociados (náuseas, vómito y melenas versus tos, disnea
y dolor torácico) y la presencia de restos de alimentos o
de secreciones respiratorias en la sangre que expulsa el
paciente. Al examen físico se debe evaluar la cavidad oral
y las fosas nasales para descartar lesiones sangrantes que
puedan generar confusión con episodios de hemoptisis; otros
hallazgos al examen físico como las telangiectasias u otros
signos de circulación colateral compatibles con hepatopatía
debería hacer pensar en que el sangrado sea de origen
gastrointestinal.
2. Definir la gravedad. Según la cantidad del sangrado, la
hemoptisis puede ser: expectoración hemoptoica, hemoptisis
franca o hemoptisis amenazante (5); en este punto, los gases
arteriales podrían ser de utilidad para definir si la hemoptisis
es potencialmente fatal o no, pues se pueden encontrar
alteraciones en la oxigenación y en la ventilación.
3. Origen y causa del sangrado. La información que se
obtiene del paciente y/o sus familiares y el examen físico
podrían dar información suficiente para tener una orientación
sobre la etiología de la hemoptisis, además, algunas pruebas
- 258 -
complementarias podrían ayudar a estudiar la causa del
sangrado, tales como el hemograma, función renal cuya
alteración podría hacer pensar en un origen autoinmune
tipo vasculitis, función hepática, niveles de fibrinógeno,
tiempo de protrombina e INR para descartar que el sangrado
sea por coagulopatía, grupo sanguíneo, Rh y análisis de
anticuerpos, además ionograma en el que se podría encontrar
hiponatremia secundaria a síndrome paraneoplásico. Otras
ayudas diagnósticas como el electrocardiograma también es
de utilidad para evaluar signos de una enfermedad pulmonar
crónica subyacente, arritmias o una anomalía auricular
izquierda (onda P mitral) que sugiera estenosis mitral, se deben
obtener cultivos de esputo y sangre cuando se sospecha una
infección como causa de la hemoptisis (25).
Diagnóstico
La Rx, la tomografía computarizada (TC) y la broncoscopia son
los métodos utilizados con mayor frecuencia para localizar el
sitio de sangrado y se usan solas o en combinación según la
disponibilidad y la estabilidad clínica del paciente, la eficacia
diagnóstica de cada uno está influenciada por la causa
subyacente de la hemoptisis (26).
Radiografía de tórax
Continúa siendo la imagen inicial que se realiza en la mayoría
de los casos (27). En nuestro medio la Rx de tórax es una buena
opción para el diagnóstico inicial de la hemoptisis masiva,
dado que aún la tomografía no está ampliamente disponible
en muchos sitios y que el paciente hemodinámicamente
inestable no puede ser trasladado para la realización de
dicha imagen. A pesar de esto, no se puede desconocer que
la Rx de tórax tiene una sensibilidad limitada, que permite
determinar el sitio del sangrado solo en el 45 al 65 % de los
casos y la causa en el 25 al 35 %, adicionalmente, hasta el
24 % de las neoplasias malignas pulmonares están ocultas
en la Rx de tórax y no muestran cambios en la misma (6).
A pesar de estas cifras, se continúa sugiriendo el uso de la
RX de tórax especialmente en los casos en los que no se
cuenta con otras ayudas o no es posible realizarlas en el
momento, esto al tener en cuenta que detectar la lateralidad
del sangrado es de trascendental importancia en el contexto
de hemoptisis potencialmente fatal dado que si el paciente
llega a requerir soporte ventilatorio, se podría realizar la
intubación selectiva (en el bronquio del pulmón sano) con la
certeza de estar ventilando el pulmón no comprometido y de
posicionar al paciente en decúbito lateral sobre el lado que se
está generando la hemoptisis.
Tomografía de tórax
La angio-tomografía multidetector (angio-TCMD) es la técnica
de elección cuando se va a llevar el paciente con hemoptisis
potencialmente fatal a un estudio imagenológico, esta técnica
consiste en obtener un escáner de 16 filas de detectores o
más durante una sola contención de la respiración, lo que
se traduce en cubrir 64 veces más la longitud del paciente
por unidad de tiempo, la misma longitud del paciente en un
tiempo más corto o la misma longitud del paciente en el mismo
tiempo con cortes más delgados (28), con lo que se permite
tener detalles precisos de la vasculatura y que facilitará el
procedimiento de embolización en caso de requerirse. Esta
técnica requiere reconstrucciones finas axiales, multiplanares
de máxima intensidad de proyección y volumétricas (que
permiten evaluar la vía aérea, la causa del sangrado y su
repercusión en el parénquima pulmonar).
El uso de esta técnica permite identificar correctamente
la presencia, el origen, el número y el trayecto de las
arterias sistémicas torácicas, bronquiales, no bronquiales y
pulmonares que puede estar ocasionando el sangrado, de tal
forma que la angio-TCMD es comparable a la broncoscopia
para identificar el sitio del sangrado, pero la primera es más
eficiente para determinar la causa de la hemoptisis (9).
Es importante aclararle al equipo de radiología el diagnóstico
del paciente y la técnica específica que se requiere ya que
el momento del bolo de contraste y la obtención de las
imágenes para mejorar el sistema arterial bronquial difiere de
un angioTC convencional (25).
Los hallazgos tomográficos dependerán de la enfermedad de
base que esté generando la hemoptisis:
• En la enfermedad sistémica con aneurismas de la
arteria pulmonar, el sangrado está presente dentro de
un área de consolidación pulmonar u opacidad en vidrio
deslustrado.
• En la enfermedad infecciosa, el signo principal es la
necrosis, que puede identificarse como un área hipodensa
dentro de la consolidación del parénquima pulmonar que
se ve reforzada por los medios de contraste yodados, la
- 259 -
fase tardía de la TC puede mejorar la visibilidad del área
hipodensa, otro hallazgo que se puede encontrar en el
sangrado de origen infeccioso es un pseudoaneurisma
(29).
• En el sangrado de arterias bronquiales, los vasos
serán tortuosos, con un diámetro ≥2 mm y con un
recorrido desde su origen hasta el hilio pulmonar. La
angio-TCMD detecta el 100 % de las arterias bronquiales
patológicas vistas en angiografía convencional y da una
visualización más precisa de las arterias bronquiales
ectópicas (5).
• En el sangrado de arterias sistémicas no bronquiales
también se encontrarán que los vasos son tortuosos, con
un diámetro ≥2 mm; se visualizan en la grasa extrapleural,
asociada a engrosamiento pleural ≥3 mm y alteraciones
del parénquima pulmonar subyacente (5).
• En el sangrado de las arterias pulmonares se
podría encontrar hipertrofia de las arterias bronquiales.
En el tromboembolismo pulmonar crónico la fuente
de la hemoptisis no es arterial pulmonar, sino la
hipervascularización bronquial secundaria a la isquemia
pulmonar (5).
• En la causa de origen maligno, por bronquiectasias
o aspergiloma, se pueden detectar las áreas de
sangrado en forma de opacidades en vidrio deslustrado,
consolidaciones y la ocupación de las luces bronquiales
por coágulos con o sin atelectasias distales en las
reconstrucciones axiales de alta resolución (5).
Estudios recientes tienden a demostrar la superioridad de la
TC para diagnosticar la causa de hemoptisis (27), en el estudio
de Chalumeau-Lemoine et al. en el que se incluyeron 87
pacientes con hemoptisis severa, se demostró la equivalencia
entre la broncoscopia y la TC, y adicionalmente esta última
resultó en un cambio en el enfoque de tratamiento en el 22
% de los casos (30), sumado a esto, la TC también es una
herramienta importante para ayudar a guiar un procedimiento
de embolización (27).
Es importante recordar que asegurar la vía aérea del paciente
es siempre la prioridad, de ahí que si el paciente tiene
inestabilidad hemodinámicamente no debe ser trasladado al
tomógrafo dado que supone un entorno inseguro porque no
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
se disponen de todos los recursos necesarios para atenderlo
en caso de deterioro, por eso en determinadas situaciones, es
preferible asegurar anticipadamente la vía aérea del paciente
antes del traslado (27) o realizar una broncoscopia ya que
es la técnica de elección en los pacientes con hemoptisis
potencialmente fatal que están hemodinámicamente
inestables; sin embargo, la elección de la broncoscopia frente
a la tomografía computarizada depende de la disponibilidad
del equipo, la práctica institucional y la población de pacientes
(6).
Broncoscopia
La broncoscopia flexible es fundamental en el diagnóstico
de la hemoptisis, tanto de la expectoración hemoptoica
como de la hemoptisis potencialmente fatal, además tiene
como ventaja que se puede hacer al lado de la cabecera
del paciente, detecta la localización del sangrado en un alto
porcentaje de los casos (73 – 93 %)(5) y puede usarse para
controlar el sangrado en determinadas situaciones (27).
Como se mencionó en el apartado anterior, la broncoscopia
es la técnica diagnóstica recomendada para pacientes con
inestabilidad hemodinámica, además de ser posible se
debería realizar cuando el paciente esté intubado ya que esto
permitiría extraer el broncoscopio en caso de deterioro de la
oxigenación o de obstrucción del aparato por coágulos sin
correr el riesgo de perder la vía aérea (5).
La broncoscopia rígida no suele recomendarse en estos
escenarios, dado que requiere que el paciente sea trasladado
al quirófano para realizar el procedimiento bajo anestesia
general, además no logra alcanzar la vía aérea distal para su
evaluación, como sí lo permite el broncoscopio flexible (5).
Uno de los hallazgos que podría detectar el área bronquial
responsable del sangrado son los rastros de sangre fresca y/o
trombos en un lóbulo, particularmente en la región apical. Si
no hay sangrado activo, un trombo en los lóbulos inferiores no
se considera indicativo de localización (26).
Los restos hemáticos se deben intentar remover mediante
lavados bronquiales repetidos, con el objetivo de mejorar la
permeabilidad y evaluar las áreas subyacentes, sin embargo,
en el caso de restos hemáticos frescos adheridos, no debe
insistirse en los lavados para su retirada dado el alto riesgo
de resangrado.
- 260 -
Si bien para detectar la causa de la hemoptisis potencialmente
fatal tiene mejor rendimiento la TCMD, en la observación de
la broncoscopia flexible podemos encontrar hallazgos que
permitan inferir la causa del sangrado, tales como red capilar
vascular hipertrófica o malformada, áreas de engrosamiento
mucoso inflamatorio o infiltrativo, estenosis bronquiales,
tumores, antracosis, broncolitos, etc. (5).
Otro escenario en el que es muy útil es en el caso de
pacientes con enfermedad pulmonar bilateral dado que en
estos casos es difícil definir la lateralidad del sangrado por
imagen tomográfica (26).
La broncoscopia continúa siendo invaluable para pacientes
con hemoptisis que compromete la vida y que necesitan
control de las vías respiratorias, pero como se ha descrito
en párrafos anteriores, la TCMD también puede proporcionar
información valiosa, de ahí que, en algunos casos, la
combinación de broncoscopia y TC puede ser más efectiva
que cada una por separado (26).
Tratamiento
No existen guías de práctica clínica que estandaricen los
pasos a seguir en el tratamiento de la hemoptisis amenazante
para la vida, por lo que el enfoque en el servicio de urgencias
debe basarse en la identificación y priorización de riesgos:
A-B: Control de la vía aérea y ventilación
El compromiso de la vía aérea es uno de los retos tras el
diagnóstico de hemoptisis, dado que es mucho más común
que el paciente fallezca por esta razón que por choque
hemorrágico. Si está disponible, debe realizarse rápidamente
la activación del equipo de vía aérea difícil. Para garantizar la
oxigenación pueden usarse dispositivos como cánula nasal
de bajo o alto flujo, la máscara simple o el Venturi, mientras
que la interfaz para la ventilación mecánica no invasiva se
desaconseja (25).
No todo paciente requiere de asegurar su vía aérea dado que
si está despierto y con una tos vigorosa tiene la capacidad
de mantener su árbol bronquial permeable. La indicación de
intubación orotraqueal conserva las mismas indicaciones
que se usan en otros contextos ya sea por la insuficiencia
respiratoria aguda o el deterioro neurológico relacionado.
Idealmente debe usarse el tubo orotraqueal del diámetro
más grande posible, y establecer un protocolo de aspiración
frecuente (25,26).
Algunos autores aconsejan realizar una intubación
monobronquial del pulmón no afectado, para mejorar la
oxigenación mientras se realiza una intervención específica
para el control del sangrado, sin embargo, esta será una
habilidad limitada en el contexto de un paciente emergente
(31).
En caso de no tener que asegurar de forma emergente la
vía aérea, debe posicionarse el paciente en la camilla de tal
forma que se reduzca el efecto mecánico de broncoaspiración
de sangre en el pulmón no afectado, ello quiere decir -por
ejemplo- que si sospechamos que el sangrado proviene del
pulmón derecho se debe ubicar en decúbito lateral derecho;
en caso de contraindicación para la lateralización, se prefiere
la posición semisentada a 45° o en trendelemburg invertido
(8,25).
La broncoscopia flexible sería una alternativa para el control
de la vía aérea que ofrecería información diagnóstica e
intervención terapéutica simultáneamente, la dificultad
está en su disponibilidad dada la demanda de un operador
altamente experimentado (6).
C: Detener el sangrado y tratamiento del choque
La estabilidad inicial del paciente con choque hemorrágico
consiste en:
1. Reposición de hemocomponentes. No existen escalas
o puntajes específicos aplicables en hemoptisis masiva para
anticiparse a una transfusión masiva como en el escenario
de trauma, por lo que la indicación de la cantidad y tipo de
hemocomponentes debe basarse en el juicio clínico (aspecto
general, presión arterial media, índice de choque, volumen
de pérdidas estimadas, signos de hipoperfusión) y por
paraclínicos (base exceso, lactato, hemoglobina, conteo
plaquetario, tiempos de coagulación, niveles de fibrinógeno,
tromboelastografía) (25).
2. Mitigar la coagulopatía. Interrogar sobre el uso de
anticoagulantes o antiplaquetarios, que ameriten la necesidad
de usar vitamina K, plasma fresco congelado, complejo
concentrado de protrombina, agentes específicos como
idarucizumab para dabigatrán, anexanet alfapara apixabán y
- 261 -
rivaroxabán. Además, considerar el contexto de coagulopatía
por uremia donde se recomienda el uso de desmopresina (9).
El uso de ácido tranexámico tiene bajo nivel de evidencia en
el tratamiento de hemoptisis, no debe retrasar otras medidas
más eficaces, se ha usado tanto en hemoptisis masiva como
no masiva, con mínimos eventos adversos, puede realizarse
antes o después de la intubación, y solo por series de casos
se ha demostrado su utilidad especialmente en el contexto
de hemoptisis por cáncer, bronquiectasias o tuberculosis.
Se puede usar vía inhalada (nebulización con mezcla de 1
ampolla de ácido tranexámico de 500 mg cada 8 horas) o
parenteral (1 gramo intravenoso, más 1 gramo para infusión
en 8 horas) (32).
3. Control de la fuente de sangrado. Es primordial gestionar
rápidamente la embolización angiográfica, alternativa cada
vez más disponible, cuenta con un éxito del 70 al 99 % y
ha demostrado impactar en la mortalidad, la duración de la
ventilación mecánica y de la estancia hospitalaria, y el riesgo
de complicaciones mayores es inferior al 1 %. Se deben
tener presente sus eventos adversos: hematomas, disección
arterial, ceguera cortical, dolor torácico transitorio, disfagia
o recurrencia del sangrado que puede ocurrir en menos de
2 semanas por una embolización incompleta de todas las
arterias comprometidas o en 6 a 12 meses por recanalización
del vaso sanguíneo (25,29).
Otras opciones incluyen: el uso de la broncoscopia como
se explicó previamente, la indicación de cirugía de tórax
idealmente en caso de refractariedad a la embolización o
en condiciones específicas (ej. tumor resecable, ruptura
iatrogénica de la arteria pulmonar, quiste hidatídico), o
el tratamiento para la condición etiológica (ej. pulsos
de esteroides en caso de hemorragia alveolar difusa,
administración de antituberculosos, etcétera) (6,29).
X: Otras medidas generales en el
servicio de urgencias
Aunque no es posible establecer recomendaciones con un
grado específico de evidencia, el lugar ideal y más seguro
para la disposición del paciente es la unidad de cuidados
intensivos, con la debida precaución de aislamiento según
la etiología probable del cuadro clínico. Evitar el uso de
antitusivos para suprimir el reflejo de protección de la vía
aérea, a menos que haga parte de las metas de cuidados al
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final de la vida (9). para disponer de una búsqueda acuciosa de la causa del
sangrado generalmente con el uso de la angiotomografía y un
Conclusión tratamiento agresivo para contener el riesgo de muerte por
insuficiencia respiratoria o choque hipovolémico. Figura 3.
La hemoptisis masiva es una condición que rápidamente
puede amenazar la vida, el médico del servicio de urgencias
debe estar preparado para reunir un equipo multidisciplinario

Hemoptisis en urgencias

1.Confirmar hemoptisis 2. Definir gravedad

3. Origen y causa del sangrado

Hemoptisis amenazante para la vida

Equipo de trabajo - Manejo del choque

UCI hemorrágico

¿Control de vía aérea?

Intubación (bloqueo selectivo)

Broncoscopia flexible AngioTC-MD

¿Susceptible de embolización?

Terapia endovascular Manejo específico según

la etiología

Cirugía Resangrado

Figura 3. Esquema resumen. AngioTC-MD: angiotomografía de tórax multidetector. Elaborado por autores.

- 262 -
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- 264 -
Curso de actualización en

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DE URGENCIAS

Capítulo 25

Morir por embolia pulmonar:

¿cómo contener el riesgo?

Christian Camilo Gómez Duque

Residente de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia.

- 265 -
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DE URGENCIAS

Introducción de volumen y presión sobre el ventrículo derecho lo llevará a

La embolia pulmonar aguda se ha posicionado como una de
las tres principales causas de muerte de origen cardiovascular
en el mundo, de manera tal que la sospecha, detección y
clasificación del riesgo de morir en un paciente que padece
de un ataque agudo de disnea y de dolor torácico que evoque
clínicamente la probabilidad de estar ante dicha condición
es de marcada importancia durante el primer momento de
la atención médica en el servicio de urgencias. En el capítulo
que se presenta a continuación se discutirá a través de
cuatro preguntas orientadoras el mecanismo fisiopatológico
de la embolia pulmonar (EP) que determina el riesgo de
morir, la importancia de la predicción clínica y, finalmente,
la estratificación del riesgo mediante la implementación de
las herramientas que se han diseñado para cuantificar la
gravedad. No es el objetivo de la revisión ahondar en las
estrategias de diagnóstico y terapéutica.
¿Cuál es el mecanismo de la EP que
condiciona la mortalidad?
la disfunción muy rápidamente, lo cual podrá documentarse
desde lo clínico, bioquímico o radiológico.
Desde el punto de vista bioquímico, la distensión de las
cámaras se traducirá en una liberación de péptidos y de
troponinas que en este escenario serán el reflejo de una lesión
miocárdica aguda inducida por la EP; desde lo radiológico
podrá documentarse la dilatación del ventrículo derecho
y la disfunción sistólica del mismo, bien sea en la angioTC
de arterias pulmonares o en el ecocardiograma. Finalmente,
desde lo clínico, el signo más ominoso de disfunción
ventricular derecha será la presencia de hipotensión, la cual
puede complicarse con la evolución al choque en caso de que
haya compromiso de la perfusión sistémica. En este caso, el
mecanismo que llevará al paro cardiaco y a la muerte será la
caída del gasto cardiaco por una reducción de la precarga del
ventrículo izquierdo debido a la disfunción derecha descrita o
choque obstructivo. Es decir, que la muerte será producto de
un problema hemodinámico en la mayoría de los casos y no
por un trastorno de la oxigenación.

La EP es la consecuencia de la enfermedad tromboembólica

venosa de los lechos periféricos que se origina en el contexto
de un estado protrombótico y determinado por los factores
de riesgo tanto transitorios como no transitorios, previamente
denominados factores provocadores. En el escenario descrito,
el paciente que padece de una trombosis venosa profunda
evoluciona a esta complicación producto del tránsito del
émbolo a través del circuito venoso que termina en la unión
cavo-atrial. Allí atraviesa las cámaras cardiacas derechas y
se aloja finalmente en la circulación pulmonar. El punto de
anclaje lo determinará el tamaño del émbolo. Si es pequeño
se alojará en la circulación periférica y condicionará un efecto
local sobre el parénquima pulmonar afectado que puede
derivar en disnea, tos, hemoptisis y dolor pleurítico. Sin
embargo, si el tamaño y la morfología del émbolo le impiden
el tránsito hacia la periferia terminará alojado en la circulación
pulmonar más proximal.

El problema de lo anterior es que un émbolo en silla de

montar (Figura 1) o en alguno de los troncos principales de
las arterias pulmonares condicionará una obstrucción al flujo
de la circulación pulmonar que en caso de ser mayor al 30
% se traducirá en un aumento de la presión sistólica sobre
este sistema y, en consecuencia, se transmitirá de manera
retrógrada hacia el ventrículo derecho. Esta sobrecarga aguda

- 266 -
Figura 1. Émbolo en silla de montar evidenciado en una angioTC de arterias pulmonares. Imagen tomada de: Kumar G,
Monsur A, Prabhu H, et al. Case Rep Pulmonol. 2015; 2015: 481357.

¿Es necesario estimar la probabilidad
de una EP?
La respuesta es sí, sin ningún dejo de vacilación. El motivo de
lo anterior es que en cualquier paciente en quien se sospeche
este diagnóstico debe establecerse la estimación de la
probabilidad (no confundir probabilidad con riesgo) bien sea
mediante el juicio clínico o las herramientas de predicción,
entre ellas el puntaje de Wells. Esto se debe a que la mera
presentación clínica del paciente con EP es muy heterogénea
y ninguno de los síntomas cardinales es específico de esta
entidad (disnea, dolor torácico, síncope, entre otros), así como
tampoco lo es ninguna prueba a la cabecera del paciente.
Esto significa que aun sin la confirmación o exclusión del
diagnóstico, si la probabilidad es intermedia o alta (en el
puntaje de Wells de tres resultados posibles, ver en la Tabla
1) se debe realizar un análisis del riesgo para indicar la mejor
estrategia terapéutica.

Criterio Calificación

Síntomas y signos de TVP 3

EP es el diagnóstico más probable 3
Frecuencia cardiaca mayor a 100 1,5
Cirugía o inmovilidad en el último mes 1,5
Antecedente de EP o TVP 1,5
Hemoptisis 1
Cáncer 1

Tabla 1. Criterios de Wells. Puntaje menor a 2: probabilidad baja. 2 – 6 puntos: probabilidad intermedia. Más de 6 puntos:
probabilidad alta. EP: embolia pulmonar. TVP: trombosis venosa profunda. Modificado de: Wells P, Anderson D, Rodger M, et al.
Ann Intern Med. 2001;135(2):98-107.

- 267 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS
Está claro que el punto central en el manejo de la EP es la
prescripción de la terapia anticoagulante, idealmente con
heparinas de bajo peso molecular. Sin embargo, en el paciente
con alto riesgo de morir se deberá optar por una estrategia de
reperfusión farmacológica o mecánica. Estos pacientes harán
parte del subgrupo de la EP de alto riesgo, de acuerdo con
la definición de los europeos (guía de la European Society
of Cardiology [ESC], 2019). El término masivo es el que han
definido los autores en Estados Unidos. En todo caso, ambas
condiciones reflejan un estado de choque o de hipotensión
sostenida que aumentará significativamente la mortalidad de
los pacientes a corto plazo (ver Tabla 2) y es en ellos en quien
está indicada la trombolisis sistémica, aun sin la confirmación
diagnóstica, como se describirá más adelante.

Embolia pulmonar aguda de alto riesgo

Paro cardiaco Choque obstructivo Hipotensión persistente

Presión arterial sistólica menor
a 90 mmHg o requerimiento de
Requerimiento de maniobras soporte vasopresor +
de reanimación hipoperfusión (estado mental
alterado, extremidades frías,
oliguria, hiperlactatemia)
Presión arterial sistólica menor
a 90 mmHg o caída de mayor a
40 mmHg durante más de 15
minutos, no explicada por
arritmia, hipovolemia o sepsis

Tabla 2. Definición de inestabilidad hemodinámica para los europeos; es decir, embolia pulmonar de alto riesgo. La
clasificación en esta categoría requiere únicamente la presencia de una de las tres condiciones. Modificado de: Konstantinides S,
Meyer G, Becattini C, et al. Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
Finalmente, la implementación de la predicción clínica
también es práctica en el paciente estable y cuya probabilidad
sea baja, puesto que para este subgrupo de pacientes está
descrita la solicitud del dímero D como herramienta de
exclusión en caso de que el resultado sea menor al punto
de corte, así como también está descrita la aplicación de la
regla PERC. Esta herramienta clínica aplica únicamente para
el paciente con baja probabilidad de EP. Si cumple con todos
los criterios descritos en la regla el paciente no requerirá la
medición del dímero D y podrá asumirse como excluido el
diagnóstico con precisión (Tabla 3).

- 268 -
 Regla PERC

Edad menor a 50 años

Frecuencia cardiaca menor a 100 latidos por minuto
Saturación de oxígeno mayor a 94 %
Extremidades sin edemas o signos clínicos de TVP
Sin hemoptisis
Sin trauma o cirugía reciente
Sin antecedente de enfermedad tromboembólica venosa
Sin exposición a terapia hormonal

Tabla 3. Criterios clínicos para excluir la embolia pulmonar aguda en el paciente de baja probabilidad. TVP: trombosis
venosa profunda. Modificado de: Kline J, Mitchell A, Kabrhel C, et al. J Thromb Haemost. 2004;2(8):1247-55.

Entonces, ¿cómo estratificar el
riesgo de morir en el paciente con EP
confirmada o sospechada?
Finalmente, la estratificación del riesgo estará determinada en
principio por la evaluación hemodinámica, así: en el paciente
que cumple con la definición de inestabilidad hemodinámica
descrita en la Tabla 1 se requiere la confirmación mediante
angioTC de arterias pulmonares o la sustentación de la
sospecha clínica en los datos de un ecocardiograma realizado
a la cabecera del paciente que documente la disfunción del
ventrículo derecho, toda vez que la ausencia de este hallazgo
excluirá la posibilidad de EP en el paciente inestable. En el
escenario descrito, la clasificación del riesgo será alta y el
paciente requerirá soporte hemodinámico, anticoagulación
parenteral mediante la infusión de heparina no fraccionada,
la prescripción de trombolisis sistémica y el traslado a una
unidad de alta dependencia para su monitorización y cuidado.
El otro escenario posible es el del paciente con estabilidad
hemodinámica, pero en quien se presume o se confirmó EP.
En este caso, la estrategia diagnóstica de elección será el
angioTC y la estratificación del riesgo transversal a todo el
proceso de diagnóstico incluirá la discriminación de cada una
de las variables que puede contribuir o explicar un eventual
deterioro clínico del paciente. Este es el subgrupo que debe
ser evaluado con mayor cuidado puesto que la clasificación
no solo es clínica, sino dependiente de las comorbilidades
de cada paciente y de la detección o exclusión de disfunción
del ventrículo derecho mediante la evaluación bioquímica y
radiológica, pues esta será la diferencia entre disponer del
paciente en una unidad de cuidados especiales, en una sala
de hospitalización o incluso de emitir un alta temprana.
Algunas de las variables clínicas y paraclínicas que se han
evaluado de manera independiente para establecer el riesgo
y que han sido incluidas en los modelos pronósticos se
describen brevemente a continuación:
Síncope: aumenta el riesgo de morir cuando está relacionado
con hipotensión y el mecanismo que lo explica es el bajo gasto
cardiaco. De lo contrario, el síncope aislado, sin hipotensión,
no le confiere gravedad al cuadro clínico.
Hemoptisis: no es común que derive en hemorragia fatal,
por lo que a la fecha no se le ha adjudicado un verdadero valor
pronóstico en esta entidad.

- 269 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Hipotensión: es la variable clínica que le confiere peor
pronóstico a los pacientes, como ha sido descrito en el
capítulo.
Electrocardiograma: los elementos de peor pronóstico
documentables con esta ayuda de diagnóstico son la
taquicardia sinusal sostenida, el bloqueo de rama derecha del
haz de His y la elevación del segmento ST en la derivación
aVR, sin que se haya cuantificado su impacto.
Dímero D: es un marcador de hiperfibrinolisis y por tanto
la mera elevación por encima del punto de corte se relaciona
con mayor probabilidad de morir, sin embargo, no se ha
determinado una relación con la magnitud de la elevación;
además, los puntos de corte son heterogéneos entre los
trabajos.
lo que su implementación aún está en desarrollo.
AngioTC de arterias pulmonares: ni el tamaño, ni
la localización del émbolo se han relacionado de manera
consistente con un aumento del riesgo. El estudio del tamaño
del ventrículo derecho y la relación con el izquierdo (mayor a
0,9) le confieren un mayor riesgo de morir a estos pacientes,
el cual aumenta hasta 5 veces en trabajos específicos.
Ecocardiograma: la detección de una trombosis
intracardiaca aumenta el riesgo de morir tres veces en los
próximos 30 días. Sin embargo, este hallazgo no es frecuente,
pero sí lo es la detección de disfunción del ventrículo derecho
en pacientes normotensos (entre el 27 al 55 % de los
pacientes). Esto le confiere un riesgo de mortalidad hasta 1,6
veces mayor a esta población.

Troponinas: la elevación de este biomarcador cardiaco no Finalmente, ¿cómo integrar toda la

refleja isquemia miocárdica como se piensa (por lo menos información reunida?
en la mayoría de los casos), sino el estrés inducido sobre
las paredes del miocardio. Lo que sí está claro es que la Como se describió de manera introductoria, la evaluación
detección de las troponinas por encima de los puntos de juiciosa de cada una de las variables mencionadas es
corte establecidos para cada ensayo aumenta el riesgo de indispensable para la discriminación del riesgo y tiene aún
morir a 30 días y se relaciona linealmente con la magnitud mucha mayor capacidad de pronóstico que la incorporación
de la elevación. Así pues, cuando se compara la mortalidad aislada de las herramientas clínicas de mayor divulgación,
de los pacientes estables con elevación y sin elevación de como el PESI (índice de gravedad de la EP, por sus siglas en
las troponinas, la mortalidad en ambos grupos se comporta inglés) y el sPESI (versión simplificada); pues, como se puede
así, respectivamente: 3,8 % y 0,5 %. Cuando son negativas establecer con la herramienta, la gravedad en sí misma no
tienen un valor predictivo negativo del 98 % para eventos está determinada únicamente por la condición actual, sino
adversos intrahospitalarios. por el estado premórbido. De manera tal que no clasifica la
probabilidad de muerte por EP, sino por todas las causas.
Péptidos: péptido natriurético tipo B y porción N-terminal
del propéptido natriurético tipo B. Son marcadores más
sensibles en términos de capacidad pronóstica cuando se
comparan con las troponinas, pero mucho menos específicos.
La mortalidad en los subgrupos en los que se documenta la
elevación es de 1,7 % contra 0,4 % en los que no. Además,
los puntos de corte son bastante variables y tienen una utilidad
clínica mucho más restringida a la fecha.

h-FABP: proteína cardiaca citoplasmática transportadora de

ácidos grasos. En los últimos años se ha posicionado como
unos de los biomarcadores cardiacos más novedosos. En este
escenario, su punto de corte oscila entre 6 y 7 ng/mL. Es el
mejor predictor de malos desenlaces globales, no únicamente
de mortalidad en EP, pero a la fecha no ha sido comparado
cabeza a cabeza con las otras herramientas bioquímicas por

- 270 -
 Escala PESI

Variable Puntaje
Edad 1 por año
Sexo masculino 10
Cáncer 30
Falla cardiaca 10
EPOC 10
Frecuencia cardiaca mayor a 110 lpm 20
Presión sistólica menor a 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria mayor a 30 20
Temperatura menor a 36 °C 20
Estado mental alterado 60
Saturación de oxígeno menor a 90 % 20

Tabla 4. Escala PESI. Clase I: riesgo muy bajo (menos de 65 puntos). Clase II: riesgo bajo (66 – 85 puntos). Clase III: riesgo
intermedio (86 – 106). Clase IV: riesgo alto (106 – 125). Clase V: riesgo muy alto (más de 125 puntos). Modificado de: Aujesky D,
Obrosky DS, Stone R, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1041-6.

Es de resaltar que una de las virtudes de la herramienta es
que permite la clasificación definitiva del paciente de bajo
riesgo. Este subgrupo no requerirá la solicitud de estudios
complementarios (bien sea troponinas o ecocardiograma),
puesto que el riesgo de morir es muy bajo (menor a 1,6 %
a 30 días). El resto de las categorías de riesgo asignadas
requerirá de estudios adicionales con el fin de clasificar al
paciente en la herramienta multidimensional que proponen
los europeos (ver Tabla 5).
Los subgrupos definitivos serán: bajo riesgo (diagnóstico
tomográfico y PESI clase I-II) los cuales no requerirán
estudios adicionales y en caso de no contar con condiciones
susceptibles de manejo hospitalario podrán ser tributarios
de la aplicación del cuestionario Hestia (ver Tabla 6), el cual
más que una escala de gravedad es una lista de chequeo
que permite seleccionar a los pacientes con EP candidatos
a manejo ambulatorio temprano con terapia anticoagulante
vía oral.
Por otro lado, el subgrupo de pacientes inestables hará
parte del alto riesgo, per se. Únicamente resta el subgrupo
intermedio, cuya asignación del riesgo por el PESI no es baja
(clase III-V), pero no están inestables. Estos son los pacientes
que se beneficiarán de la solicitud de las troponinas y el
ecocardiograma con el fin de establecer quién tendrá que ir
a unidad de cuidados especiales por el riesgo de deterioro
(riesgo intermedio-alto) y quién podrá ser manejado en salas
de hospitalización (riesgo intermedio-bajo).

- 271 -
 Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Indicadores de riesgo
Disfunción
Riesgo de muerte TEP grave o del Troponinas
Inestabilidad
precoz comorbilidades: ventrículo cardiacas
hemodinámica
PESI clase III–V derecho por elevadas
imagen
Alto + + + +
Bajo – + + +
Intermedio
Alto – + Uno positivo o ninguno
Bajo – – – –

Tabla 5. Propuesta de clasificación del riesgo de la guía ESC del 2019. Adaptado al español. Disponible en: Rev Esp Cardiol.
2020;73(6):497.e1–497.e58.

Cuestionario Hestia

¿El paciente está inestable?

¿Requiere trombolisis o embolectomía?
¿Tiene sangrado activo o alto riesgo de sangrar?
¿Tiene requerimiento de oxígeno suplementario?
¿Tuvo una EP mientras estaba anticoagulado?
¿Tiene dolor intenso y pobre control de síntomas?
¿Tiene alguna otra condición médica o social que indique la hospitalización?
¿La tasa de filtración glomerular es menor a 30 mL/minuto?
¿Tiene disfunción hepatocelular grave?
¿Se trata de una mujer gestante?
¿Tiene historia de trombocitopenia inducida por heparina?

Tabla 6. Cuestionario Hestia. En caso de que alguna de las preguntas del cuestionario sea positiva se contraindica el egreso
hospitalario. Modificado de: Zondag W, Mos I, Creemers-Schild D, et al. J Thromb Haemost. 2011;9(8):1500-7.

- 272 -
Conclusiones
La embolia pulmonar aguda es una entidad con una
presentación clínica tan heterogénea que obliga a establecer
el riesgo incluso antes de la confirmación diagnóstica. En ese
orden de ideas, la clasificación de la gravedad a través de
la implementación de las herramientas multidimensionales
es tan importante como la detección en sí misma de la
enfermedad. Este modelo mental que integra todos los
elementos permitirá guiar las intervenciones y definir una
disposición segura y eficiente de los pacientes, bien sea
en una unidad de alta dependencia o en casa, pero con la
certeza, por lo menos estadística, de que la probabilidad de
muerte por complicaciones derivadas de la EP en el corto y en
el mediano plazo será mínima o inexistente.
7. Zondag W, Mos I, Creemers-Schild D, et al. Outpatient
treatment in patients with acute pulmonary embolism: the
Hestia Study. J Thromb Haemost. 2011;9(8):1500-7.
8. Triantafyllou G, O'Corragain O, Rivera-Lebron B, et al.
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6. Aujesky D, Obrosky DS, Stone R, et al. Derivation and

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J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1041-6.

- 273 -
Curso de actualización en

MEDICINA
DE URGENCIAS

Capítulo 27

Ventilación mecánica no invasiva

en urgencias: ¿conocemos sus
aplicaciones?

Daniel Escobar Macías

Residente Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia

Jorge Eduardo Ruiz Santacruz

Médico especialista en cuidados intensivos, Hospital San Vicente
Fundación Medellín.

- 274 -
Introducción
El uso de los dispositivos de ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) ha venido en aumento desde su invención
hace más de un siglo. Para el siglo XIX ya se contaba con
dispositivos de presión negativa como el “pulmón de hierro”,
el cual posteriormente fue reemplazado por herramientas más
novedosas que fueron cambiando a lo largo de la segunda
mitad del siglo XX por dispositivos de presión positiva que se
han mostrado más útiles y benéficos para la práctica clínica,
sin embargo, solo hasta la última década del siglo XX cuando
se empieza a recolectar evidencia con el fin de poder generar
recomendaciones de su uso en las diferentes situaciones
clínicas a las que se puede ver enfrentado el médico de
urgencias en su práctica diaria.
La VMNI ha demostrado ser una herramienta práctica y útil
en los escenarios de falla ventilatoria aguda hipoxémica
secundaria a edema pulmonar por insuficiencia cardiaca
aguda (1,2) y falla ventilatoria hipercápnica originada por
enfermedades propias del pulmón (2,3). Y aunque con un
nivel de evidencia bajo, se ha mostrado utilidad en casos muy
seleccionados en el escenario de choque cardiogénico (esto
producto de un análisis del estudio Cardshock), y finalmente,
han ido surgiendo a lo largo del tiempo nuevos niveles de
evidencia de su uso en las enfermedades neuromusculares
debilitantes, por poner algunos ejemplos (4).
En los últimos años ha venido en aumento la evidencia del
uso de VMNI en situaciones como la descompensación
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
insuficiencia cardiaca con edema pulmonar asociado y en el
síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA), para ubicarse
como propuestas de manejo razonables recomendadas en
las diferentes guías internacionales de tratamiento. Por los
resultados observados se ha generado a lo largo del tiempo
la incertidumbre sobre su aplicabilidad en otro tipo de
escenarios. Se mencionarán en este capítulo aquellos en los
cuales se ha intentado utilizar esta herramienta, y se darán
conclusiones con respecto a su efectividad y aplicabilidad en
la práctica clínica, enfocado principalmente para el escenario
de la atención en los servicios de urgencias y emergencias
médicas hospitalarias.
Generalidades
La ventilación mecánica no invasiva se refiere a la
- 275 -
administración de ventilación con presión positiva a través
de una interfaz no invasiva (ej. cánula nasal), en lugar de
una interfaz invasiva (tubo endotraqueal, traqueotomía o
traqueostomía). Para este tipo de ventilación se dispone de
muchos equipos y herramientas, desde cascos cerrados,
mascarillas faciales completas, mascarillas orofaciales, las
mascarillas nasales anteriormente mencionadas, hasta el uso
de la cánula nasal de alto flujo (CNAF) como algunos ejemplos
para tener en cuenta.
En cuanto a su implementación, es importante decir que dichas
herramientas cuentan con varios modos de apoyo ventilatorio
que van desde los más conocidos como la ventilación con
presión positiva continua de la vía aérea (CPAP por sus
siglas en inglés), la ventilación con presión positiva bi-nivel
(donde se definen parámetros para administrar una presión
inspiratoria que puede ser diferente a la de la fase espiratoria)
hasta modos menos usados y conocidos como la ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), ventilación
controlada por presión (PCV), ventilación asistida proporcional
(PAV) y asistencia ventilatoria ajustada neuralmente (NAVA),
que ofrecen otro tipo de usos.
Para su uso en la práctica clínica es importante tener en cuenta
su efecto en el mantenimiento de presión positiva que busca,
entre otras cosas, mantener la mayor cantidad de unidades
respiratorias reclutadas para el adecuado intercambio
gaseoso. Incluso, dispositivos como la CNAF permiten tener
ciertos niveles de presión positiva dependientes del flujo que
se pueden ver limitados por la necesidad de que el paciente
mantenga la boca cerrada. Esto último también aplica para los
demás dispositivos donde, para su correcto uso, se requiere
de un adecuado sello que impida fugas del sistema.
Uno de los desenlaces más buscados al utilizar este tipo de
intervenciones es el de disminuir la necesidad de intubación,
ya que se ha visto que el requerimiento inicial de la ventilación
mecánica invasiva o la necesidad de esta misma tras el fracaso
de la VMNI se han asociado a aumento de la mortalidad, de
complicaciones como la neumonía asociada al ventilador
(NAV) y estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
por mencionar algunas (1,2,6).
A continuación, se hará una breve revisión sobre los usos
de este tipo de terapias en los escenarios donde todavía
hay dudas sobre su efectividad como son: trauma, asma y
paciente con inmunosupresión con falla ventilatoria.
 Curso de actualización en
MEDICINA
DE URGENCIAS
Paciente traumatizado
El escenario del paciente con trauma suscita un punto aparte
en la discusión de la utilidad de la VMNI. Es conocido que el
uso de estas estrategias ha mostrado mejorar los parámetros
de ventilación y oxigenación en otras enfermedades debido
a la extrapolación por fenómenos fisiopatológicos que se
pudiesen mostrar similares, no obstante, es cierto que en
los casos de trauma no se cuenta con evidencia fuerte que
respalde su uso y las recomendaciones también muestran
un bajo nivel. Ocurre entonces que al enfrentarnos a estos
pacientes se presenta una dificultad para mantener un
apropiado balance entre el beneficio que puede suponer el
uso de estrategias de presión positiva continua (lo que se
recomienda en la literatura) comparado con la posibilidad de
generar efectos adversos, entre los cuales se encuentra la
inestabilidad hemodinámica.
Es importante tener en cuenta que cuando se ha evaluado esta
terapia, se ha contado con mucha heterogeneidad en cuanto
a desenlaces a evaluar, a definiciones de la gravedad del
compromiso y las distintas indicaciones, lo que dificulta una
clara interpretación sobre cómo emplear estas terapias, con
qué otras ayudas relacionarlas y cómo definir adecuadamente
su inicio y correcta configuración de acuerdo con el escenario
específico que se presente.
Estudios que han sido realizados previamente demostraron
que la insuficiencia respiratoria postraumática era causada por
una mayor cantidad de fluidos intersticiales e intraalveolares y
llegó también a describirse el concepto del llamado “pulmón
húmedo traumático” para el que se recomendó el uso de
presión positiva en las vías respiratorias con la intención de
asegurar una ventilación adecuada.
Más recientemente, el manejo del trauma se ha guiado según
el mecanismo de la lesión, su compromiso anatómico y la
estadificación de la lesión. Sus objetivos principales incluyen
el control del dolor de la pared torácica, la estabilización
quirúrgica y el manejo de fluidos. Sin embargo, el manejo
del ventilador ha sido poco tenido en cuenta para valorar sus
beneficios, limitaciones y recomendaciones factibles para
ayudar en el tratamiento de estos pacientes, prueba de ello es
la escasez de estudios al respecto en la literatura.
Al analizar la evidencia disponible y las limitaciones, solo
puede recomendarse el uso de estas estrategias con el
- 276 -
intento de garantizar una adecuada analgesia (muchas veces
con el uso de técnicas loco - regionales), con parámetros
que eviten alterar la hemodinamia del paciente lo suficiente
para evitar adversidades, y tenerla presente como una opción
para evitar el uso de las estrategias de ventilación mecánica
invasiva, las cuales han mostrado aumentar la mortalidad (por
sus complicaciones asociadas y debido también a la gravedad
del compromiso de los pacientes) (5,6,11).
Paciente inmunocomprometido
El escenario del paciente inmunocomprometido con falla
ventilatoria es uno que causa mucha incertidumbre en lo
que concierne a cambios en los desenlaces. Es importante
entender que se ha visto aumento en la mortalidad cuando
estos pacientes son intubados para uso de VMI, lo que
finalmente ha incentivado al uso de la VMNI para evitar la
realización de este tipo de procedimientos.
En estos casos la evidencia no es clara para favorecer el uso
de la VMNI; en los trabajos más grandes realizados no se han
evidenciado cambios en desenlaces como la mortalidad a
28 días, e incluso se ha encontrado que no hay diferencia
significativa al compararlo con los demás dispositivos de
oxigenoterapia convencional. Es de anotar que hay otros
trabajos en los que se ha relacionado su uso con un aumento
de hasta 2,6 veces la mortalidad.
Existe también un escenario relevante a considerar, que es
el de la ventilación protectora con niveles altos de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) y volúmenes corriente
bajos, el cual se ha propuesto como una alternativa de
manejo y que hoy en día se encuentra en estudio comparado
con el uso de CNAF, con el objetivo principal de ver si hay
disminución de mortalidad a 28 días, donde la hipótesis
presentada es que el uso de la CNAF puede ser superior al
uso de la misma combinada con otras modalidades de VMNI
(de forma intercalada) (10,11).
Paciente con asma
El paciente con crisis asmática que debuta con falla
ventilatoria es otro de los escenarios donde se ha intentado
ver la utilidad del uso de los diferentes tipos de modalidades
de VMNI. Lastimosamente, la evidencia disponible es baja
en este aspecto ya que solo contamos con pocos estudios
(incluidos en una revisión sistemática) en el escenario de
asma exacerbada grave donde se ha comparado la VMNI con
el placebo y en los que en ciertos análisis no se ha encontrado
diferencia en la necesidad de intubación orotraqueal, aunque
en un estudio si se vio disminución en el desenlace de
ingreso a hospitalización. Llamativamente no se ha mostrado
diferencia en mortalidad.
Al desglosar un poco la revisión referida tenemos que
se incluyeron seis ensayos, aunque uno no se incluyó
por completo. Se analizaron cinco estudios con cerca de
200 pacientes. Para el resultado primario de intubación
endotraqueal hubo dos estudios donde se necesitaron
dos intubaciones en 45 participantes con VMNI y ninguna
intubación en el grupo control (riesgo relativo [RR] = 4,48;
intervalo de confianza [IC] del 95 % = 0,23 a 89,13). No hubo
muertes en ninguno de estos estudios. No se pudo realizar
análisis en cuanto a tiempo de estancia. La hospitalización se
informó en un estudio limitado por lo pequeño de su muestra,
en el que hubo tres ingresos de 17 en VMNI y 10 ingresos de
16 en pacientes de control (RR = 0,28; IC del 95 % = 0,09
a 0,84). Esta revisión de estudios enfatiza en la escasez de
datos que existen para respaldar el uso de VMNI en pacientes
con crisis asmática.
En vista de los hallazgos, la limitante de las muestras pequeñas
de los distintos estudios y la poca literatura disponible que
recomiende o desaconseje su uso, debe quedar a criterio del
médico tratante su implementación, y se debe tener en cuenta
que estas estrategias no deben ser utilizadas en pacientes
bajo sedación o agitados (que resultan siendo una cantidad
considerable de pacientes con exacerbaciones de asma en
los servicios de urgencias) (7,8,9).
Otros datos relevantes
Conviene finalmente añadir a la revisión, las diferentes
alteraciones o hallazgos que nos indiquen que la terapia con
VMNI no está funcionando, pueda fallar o ha fallado y que
pueden directamente desaconsejar su uso. Debido a que no se
tienen recomendaciones fuertes de uso en estos escenarios,
es imprescindible para el médico tratante identificar por
qué sí o no utilizar estas herramientas, para brindar así una
atención adecuada y oportuna (11). Entre algunas de ellas
encontramos:
• PaO2/FiO2 <150 mmHg antes de su uso.
• Volumen corriente exhalado (no en ventilación
- 277 -
mecánica) >9 ml/kg.
• Puntajes elevados que miren el nivel de compromiso
o daño multiorgánico (ej. SOFA).
• Alteración del estado de consciencia.
• Falta de entrenamiento para su adecuado uso.
• Estancia prolongada y el no tener una condición
clínica potencialmente reversible.
• Mal estado funcional del paciente previo al ingreso.
• Intolerancia del paciente al dispositivo.
• Mala fijación de la interfaz al paciente (que produzca
fugas).
Conclusión
La práctica de la medicina de urgencias ofrece al médico
tratante un sinfín de escenarios que pueden llevar al paciente
a una falla ventilatoria, depende de cada profesional estar
familiarizado con las diferentes estrategias para tener en
cuenta frente el tratamiento y soporte de estos, con la
intención de ayudar a mejorar los desenlaces que puedan
presentar a consecuencia de las diferentes enfermedades
que los afectan, que como hemos visto, no están limitadas
solo a unas pocas.
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Curso de actualización en

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Capítulo 27

Simulacro de preguntas tipo

examen de admisión a posgrados

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