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II
La Habana, 2008
III
Padrón Chacón, Raúl.
Propedéutica clínica y fisiopatología odontológica fundamental / Raúl Padrón Chacón [et al].
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008.
[XXIV], 396 p. : il. tab.
WU 100
IV
“El primer acto de tratamiento es el acto de dar la mano al enfermo”
Von Leyden
V
VI
A nuestros alumnos
VII
VIII
Nuestro agradecimiento
a todos los que de una forma u otra han hecho posible
la realización de esta obra.
IX
X
Prólogo
Las asignaturas curriculares relacionadas con medicina en la carrera de Estomatología
como la Patología General fueron impartidas por médicos desde el primer plan de estudios,
al quedar fundada la Escuela de Cirugía Dental en el año 1900. Médicos eminentes, entre
ellos los doctores Juan Guitera Gener (1900) y José Freyre Rodríguez (1940) entre otros,
fueron designados para impartir la docencia de Patología General al estudiantado de Odon-
tología. En el año 1955 en el orden personal fuimos alumnos del doctor Freyre, cuya docen-
cia era eminentemente teórica, adoleciendo de toda actividad práctica, por entonces la
asignatura se nombraba “Patología General con su clínica” , sin embargo, nunca hubo acce-
so a ningún hospital con área clínica asignada para el desarrollo práctico donde pudiéramos
observar los síntomas y signos de las enfermedades más frecuentes como la hipertensión
arterial, enfermedades respiratorias, diabetes mellitus y cáncer. Fue en el año 1964, con el
estímulo de la Reforma Universitaria (1962), y por la actitud de algunos profesores opuestos
al desarrollo científico de la docencia, que ya se vislumbraba dentro del proceso revolucio-
nario, el momento en que fue creado el Departamento de Patología Bucal de la Escuela de
Estomatología; se nombraron los profesores J. Santana, F. Felipe y A. Fernández Mirabal
(estomatólogos en fase de desarrollo de la residencia de Cirugía Maxilofacial) como profe-
sores principales de las asignaturas de Patología Bucal, Propedéutica Clínica (en lugar de
Patología General) y Anatomía Patológica, estos desempeñaron la responsabilidad de la
modificación de esos programas.
Fueron los profesores doctor Raymundo Llanio Navarro, maestro y guía de la Propedéutica
Clínica en Cuba, junto a otros profesores de la Facultad de Medicina, ya fallecidos (San
Martín, J.E. Fernández Mirabal, Ortega, etcétera), quienes en ese momento histórico brin-
daron todo su apoyo para que los alumnos de Estomatología acudiesen a las salas clínicas de
los hospitales docentes “Calixto García” y “Freyre de Andrade” respectivamente, con la
finalidad de desarrollar el programa diseñado para esta nueva forma de aprendizaje, consi-
derada como la primera expresión de la descentralización en la docencia del estudiante de
Estomatología.
XI
Las complejidades cada vez mayores de la enseñanza teórico-práctica de la medicina
exigen nuevos retos. El propósito de este libro Propedéutica Clínica y Fisiopatología
para el estudiante de Estomatología del profesor Raúl Padrón Chacón, en el cual se
insiste en el método clínico para el diagnóstico, tiene como principal objetivo ofrecer al
estudiante un libro que le facilite obtener la información general acerca de las enferme-
dades haciendo énfasis en sus síntomas y signos.
Este libro consta de 25 capítulos en los que se destacan capítulos dirigidos específicamente
al interés del futuro estomatólogo integral como son:
Consideramos que este libro del profesor Raúl Padrón Chacón representa un instrumento
de trabajo que le va a permitir al estomatólogo enfrentar los problemas del diagnós-
tico en un ser humano enfermo, fundamentándose en la clínica.
Dr. Antonio Fernández Mirabal
Dr. C. Médicas
Profesor Titular
Profesor Consultante
Especialista de II Grado en Cirugía Maxilofacial
Investigador Auxiliar
Investigador de Mérito
XII
Autor
Dr. Raúl Padrón Chacón
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Máster en Bioética. Profesor Titular de Medicina Interna. Profesor Consultante.
Miembro de la Comisión de Grados Científicos, Facultad de Estomatología “Raúl
González Sánchez”. Vicepresidente del Consejo Científico Hospital Docente
Clinicoquirúrgico “Freyre de Andrade”. Presidente de la Asociación de Diabé-
ticos de la Unión (ADLU). Nariño Norte. República de Colombia. .
Coautores
XIII
Dra. Ada Machín Martínez. Dr. Luis Ortiz Velaz.
Especialista de I Grado en Administración de Salud. Especialista de I Grado en Gerontogeriatría.
Directora y Asesora Municipal de la Clínica Hospital Docente Clinicoquirúrgico “Freyre de
Estomatológica “Enrique Sainz Casado” Andrade”.
Dr. Mario Montalvo Villena. Dr. Juan Carlos Pérez Cárdenas
Especialista de II Grado en Cirugía Maxilofacial. Máster Especialista de II Grado en Anatomía Patológica.
en Urgencias estomatológicas. Profesor Auxiliar. Fa- Asistente de Anatomía Patológica de la Facultad
cultad de Estomatología “Raúl González Sánchez”. “Calixto García”
Dra Magdelin Navarro Cutiño. Dra. Lourdes Rodríguez Domínguez.
Especialista de I Grado en Urología. Especialista de II Grado en Medicina Interna y en Me-
Asistente de Urología. Facultad “Calixto García”. dicina General Integral. Máster en Aterosclerosis
Hospital Docente Clinicoquirúrgico “Freyre de Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Facultad
Andrade”. “Calixto García”.
Dr. José Oliva Linares. Dr. José M. Sanfiz Vila.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Medicina Interna. Hospital Docente Clínicoquirúrgico
Asistente de Medicina Interna. Facultad de Medicina
“Freyre de Andrade”.
“10 de Octubre”.
XIV
Contenido
Factores psíquicos/ 9
Capítulo 1 Factores iatrogénicos/ 9
Propedéutica clínica y fisiopatología. Introduc- Bibliografía/ 9
ción. Factores y mecanismos productores
de enfermedad/ 1
Propedéutica clínica/ 1 Capítulo 2
Concepto/ 1 La historia clínica. Su importancia/ 11
Semiología/ 1 La entrevista médica/ 11
Sindromología/ 1 Éxito de la entrevista médica (EM)/ 12
Síntomas/ 1 Historia clínica / 12
Signo/ 1 Esquema de la semiología bucal infantil/ 13
Clasificación de los síntomas/ 1 Anomalías dentarias/ 13
Síndrome/ 2 Anomalías de estructura/ 13
Diagnóstico/ 2 Ortopedia y ortodoncia/ 13
Factores que pueden provocar un diagnóstico Higiene de los dientes / 13
erróneo / 3 Historia clínica. Concepto,finalidad e importancia/ 13
Factores productores de enfermedad/ 3 Finalidad/ 14
Concepto de salud/ 3 Características de la historia clínica / 14
Saludable/ 3 Requisitos de la historia clínica/ 14
Concepto de enfermedad/ 3 Coetaneidad de registros/ 14
Epidemiología/ 3 Identificación del profesional / 15
Etiología/ 3 Otros aspectos de la historia clínica/ 15
Patogenia/ 3 Custodio/ 15
Clasificación de los factores productores de enfer- Acceso / 15
medad / 4 Almacenamiento y conservación/ 15
Factor fundamental o agente etiológico/ 4 Historia clínica informatizada/ 15
Factores contribuyentes/ 4 Bibliografía/ 16
Principales factores de riesgo / 4
Factores de riesgo productores de enfermedad/ 4
Definición/ 4 Capítulo 3
Clasificación/ 4
Historia clínica en la atención primaria de salud / 17
Factores socioeconómicos/ 4
Entrevista médica, su importancia para el estomató-
La lucha contra las infecciones/ 5
logo general integral/ 17
Medidas para prevenir las enfermedades
infectocontagiosas/ 6 Atención médica/ 17
Factores mecánicos/ 6 Atención primaria/ 17
Sedentarismo/ 6 Atención secundaria/ 17
Factores físicos/ 6 Atención terciaria/ 18
Agentes químicos / 6 Historia clínica en la atención primaria de salud/ 18
Beneficios del abandono del hábito de fumar/ 7 Historia clínica en la atención secundaria/ 18
Enfermedades genéticas. Tipos/ 7 Anamnesis o interrogatorio de la enfermedad/ 18
Factores inmunológicos/ 8 Anamnesis próxima / 19
Reacción inmunológica/ 8 Datos de identidad personal/ 19
Neoplasias/ 9 Motivo de ingreso / 20
Factores hormonales/ 9 Historia de la enfermedad actual/ 20
XV
Interrogatorio por sistemas/ 20 Gránulos de Fordyce/ 75
Anamnesis remota/ 21 Prominencia de la emergencia de los conductos
Bibliografía/ 21 de las glándulas salivales o papilas prominentes de los
Anexos / 22 conductos de Stenon y de Wharton/ 75
Lengua fisurada, escrotal o cerebriforme/ 76
Capítulo 4 Venas prominentes del piso de la boca y de la
Examen físico general / 41 lengua/ 77
Técnicas del examen físico/ 41 Glándula salival sublingual prominente/ 77
Inspección general/ 42 Rugosidades del paladar/ 77
Semiotecnia/ 42 Examen de la cabeza y el cuello/ 77
Datos a recoger/ 42 Examen de la cabeza/ 78
Actitud del paciente en la cama/ 42 Examen de la articulación temporomandibular/ 79
Crecimiento, talla o altura del enfermo/ 44 Examen del cuello/ 79
Facies/ 45 Examen de las glándulas salivales e inserciones
Constitución/ 46 musculares/ 79
Examen de piel/ 48 Examen de los ganglios linfáticos cervicofaciales/ 80
Examen del tejido celular subcutáneo/ 55 Otros exámenes complementarios en el estudio
Examen físico general y por sistema/ 58 ganglionar/ 81
Examen físico por sistema/ 58
Bibliografía/ 82
Sistema osteomioarticular/ 59
Examen físico del sistema osteomioarticular / 61
Examen físico de los huesos/ 61 Capítulo 6
Sistema óseo en general/ 61 Enfoque clinicoepidemiológico
Examen físico de las articulaciones y estructuras del estomatólogo general integral y su vincula-
periarticulares/ 65 ción a la atención primaria de salud/ 83
Exámenes complementarios / 66 Introducción / 83
Bibliografía / 68 Actividades estomatológicas en la comunidad:
historia de la salud bucal familiar (HSBF)/ 84
Capítulo 5 Estructura de la HSBF / 84
Métodos clásicos de exploración e interpreta- Examen bucal / 85
ción semiológica aplicados en la clínica Bibliografía/ 86
estomatológica/ 69
Inspección/ 69
Palpación/ 69 Capítulo 7
Percusión/ 70 Semiología de la piel/ 87
Auscultación/ 70 Introducción/ 87
Examen de la función/ 70 Resumen descriptivo de la embriología, anatomía
Técnica del examen bucal por regiones/ 70 y fisiología de la piel / 87
Labios/ 71 Embriología/ 87
Mejillas (mucosa yugal o bucal)/ 71 Anatomía/ 87
Lengua/ 72 Fisiología/ 88
Piso o suelo de la boca/ 73 Alteraciones microscópicas y macroscópicas de la
Paladar (zona palatina)/ 73 piel/ 88
Región amigdalina/ 74 Alteraciones microscópicas/ 88
Rebordes maxilares/ 74 Alteraciones macroscópicas / 89
Rebordes maxilares seniles/ 74 Lesiones elementales primarias/ 89
Encía/ 74 Lesiones elementales secundarias/ 92
Formaciones normales confundidas con estados Soluciones de continuidad / 92
patológicos bucales/ 75 Bibliografía/ 94
XVI
Capítulo 8 Complicaciones/ 112
Semiología del sistema respiratorio/ 95 Diagnóstico / 112
Disnea/ 95 Tratamiento/ 113
Generalidades/ 95 Bibliografía / 113
Disnea inspiratoria/ 95
Disnea espiratoria/ 95 Capítulo 10
Arritmia Respiratoria de Biot/ 96 Interpretación semiológica del electrocardio-
Arritmia respiratoria de Kussmaul/ 97
grama/ 114
Aspectos sintomáticos de la disnea/ 97
Electrocardiógrafo/ 114
Cianosis / 97
Electrogramas / 114
Tos/ 98
Electrocardiograma / 114
Expectoración/ 99
Despolarización y repolarización / 114
Hemoptisis / 99
Dipolo / 114
Dolor torácico/ 100
Polarización / 115
Neuralgias / 101
Despolarización/ 115
Asma bronquial / 101
Repolarización/ 115
Concepto/ 101
Aspectos anatómicos/ 115
Patogenia/ 101
Sistema de conducción del corazón/ 115
Factores desencadenantes/ 102
Semiología de las derivaciones / 116
Clasificación/ 102
Electrocardiograma. Sus componentes.
Síntomas y Signos/ 102
Semiografía o semiodiagnóstico / 116
Examen físico/ 102
Semiografía o semiodiagnóstico/ 117
Diagnóstico / 102
Semiografía o semiodiagnóstico / 117
Tratamiento/ 103
Semiografía o semiodiagnóstico / 117
Tratamiento del niño asmático/ 103
Semiografía o semiodiagnóstico / 118
Tratamiento del adulto asmático/ 104
Semiodiagnóstico o semiografía / 118
Guía general para el tratamiento farmacológico/ 104
Semiografía o semiodiagnóstico / 118
Bibliografía / 105
Semiografía o semiodiagnóstico / 119
Semiografía o semiodiagnóstico / 119
Capítulo 9 Semiografía o semiodiagnóstico / 119
Semiología del sistema cardiovascular/ 106 Semiografía o semiodiagnóstico / 120
Taquicardia/ 106 Causas de arritmia/ 120
Palpitaciones / 106 Bibliografía / 120
Semiografía/ 106
Palpitaciones cardíacas / 106
Capítulo 11
Características del pulso/ 107
Semiología del sistema digestivo/ 122
Variaciones fisiológicas/ 107
Anatomía y fisiología del sistema digestivo / 122
Variaciones patológicas / 107
Lengua / 122
Tensión Arterial/ 107
Dientes/ 122
Concepto/ 107
Glándulas salivales/ 123
Hipertensión arterial/ 108
Glándulas parótidas/ 124
Concepto/ 108
Glándula submandibular / 124
Semiotecnia/ 108
Glándula sublingual/ 124
Métodos de determinación de la presión arterial/ 108
Faringe/ 124
Hipertensión arterial/ 108
Esófago / 124
Etiología/ 108
Estómago / 124
Patogenia/ 109
Intestino delgado/ 125
Acciones Biológicas del PAN/ 111
Composición y propiedades del jugo pancreático/ 125
Cuadro Clínico / 111
La bilis. Composición y propiedades/ 126
XVII
Absorción/ 127 Gastritis/ 155
Intestino grueso / 128 Gastritis aguda/ 155
Peritoneo / 130 Gastritis crónica/ 156
Glándulas anexas / 130 Úlcera péptica gastroduodenal/ 156
Historia clínica/ 131 Síndrome ictérico/ 158
Anamnesis/ 131 Hepatitis viral aguda/ 160
Examen físico general y regional en el sistema Descenso de la tasa de protromina inferior al
digestivo/ 132 50 %/ 162
Examen físico regional / 132 Síndrome ascítico/ 163
Examen físico de la boca, orofaringe y el Síntomas del segmento enterocólico rectal/ 164
esófago torácico/ 133 Grandes síntomas o síntomas capitales/ 164
Mucosa yugal/ 133 Dolor abdominal no epigástrico/ 164
Lengua/ 133 Enterorragia y melena/ 166
Dientes/ 134 Constipación/ 167
Encías/ 135 Diarreas/ 168
Paladar duro y blando / 135 Distensión abdominal o meteorismo/ 169
Glándulas salivales / 135 Borborigmos/ 170
Examen físico de la orofaringe/ 135 Dolor rectal o proctalgia/ 170
Examen físico del esófago/ 135 Rectorragia/ 170
Examen físico del abdomen / 135 Flujo Rectal/ 171
Principales síntomas y signos del segmento Purito anal/ 171
bucofaringoesofágico/ 138 Pesantez o protusión rectales/ 171
Ardor anal/ 171
Introducción/ 138
Exámenes complementarios para el estudio del
Ardor lingual o bucolingual/ 138
sistema digestivo/ 171
Halitosis/ 139
Paracentesis/ 172
Bruxismo/ 139
Laparoscopia/ 172
Pituita/ 139
Esofagogastroduodenoscopia/ 173
Sialorrea/ 140 Manometría esofágica / 173
Xerostomía/ 141 Radiología contrastada / 174
Odinofagia/ 141 Colonoscopia/ 174
Disfagia/ 141 Ultrasonido diagnóstico/ 174
Alteraciones del gusto/ 143 Tomografía axial computarizada (TAC) / 174
Pirosis/ 143 Gastroquimograma / 174
Esofagitis/ 144 Prueba de Kay/ 175
Síntomas del segmento gastroduodenohepatobilio Drenaje biliar a de Meltzer Lyon/ 175
pancreático/ 145 Bibliografía / 175
Dolor epigástrico/ 145
Aerofagia y eructación aerofágica/ 148
Eructación no aerofágica/ 148 Capítulo 12
Ardor gástrico/ 148 Enfermedades de la cavidad bucal en el adulto
Hipo/ 149 mayor: Aspectos semiológicos/ 177
Llenura o plenitud gástrica, pesantez y saciedad/ 149 Introducción/ 177
Regurgitación/ 149 Afecciones más frecuentes de la cavidad bucal en
Acidez/ 150 el adulto mayor/ 177
Hiperclorhidria / 150 Caries dental/ 177
Hipoclorhidria, anaclorhidria y aquilia/ 151 Enfermedad periodontal/ 178
Náuseas/ 151 Trastornos de la mucosa bucal/ 178
Vómitos/ 152 Desmineralización y pérdida del hueso alveolar/ 179
Tratamiento/ 154 Disfunciones gustatorias/ 179
Desórdenes de glándulas salivares/ 180
Hematemesis/ 154
Bibliografía/ 180
XVIII
Capítulo 13 Caquexia/ 208
Algunos factores de riesgo causantes de afec- Tipos de delgadez / 209
ciones bucales en el adulto mayor/ 182 Aumento de volumen del tiroides/ 209
Introducción / 182 Síndrome hipertiroideo (hipertiroidismo)/ 209
Hipertensión arterial/ 182 Síndrome hipotiroidismo/ 210
Mixedema/ 211
Colesterol/ 183
Exoftalmía o exoftalmo/ 211
Estrés/ 183
Alteraciones de la talla.Trastornos del crecimiento/ 212
Tabaco/ 184
Síndrome de baja talla/ 212
Sedentarismo/ 185 Síndrome de alta talla/ 212
Factores que aumentan el riesgo de enfermedad/ 185 Virilismo pilar/ 213
Educación nutricional/ 186 Bibliografía/ 214
Salud dental / 186
Envejecimiento normal/ 186
Bibliografía/ 187 Capítulo 16
Diabetes mellitus/ 215
Capítulo 14 Diabetes mellitus/ 215
Semiología del sistema hemolinfopoyético/ 189 Concepto/ 215
Principales síntomas y signos/ 189 Historia / 215
Principales síndromes/ 190 Epidemiología/ 216
Hemorragias agudas/ 191 Los 2 tipos principales de diabetes/ 216
Deficiencia de la enzima glucosa – 6 fosfato Prevalencia/ 216
deshidrogenasa (G-6PD)/ 191 Diabetes mellitus tipo I/ 216
Esferocitisis hereditaria/ 192 Diabetes del tipo II/ 217
Drepanocitosis/ 192 Prueba simplificada y diagnóstico/ 218
Anemia hemolítica autoinmune/ 194 Quiénes deben ser investigados/ 219
Anemia por deficiencia de hierro/ 195 Recomendaciones especiales para la mujer
Anemia megaloblástica/ 197 embarazada/ 219
Anemia aplástica/ 198
Retinopatía diabética/ 219
Hemopatías malignas/ 198
Nefropatía diabética/ 219
Síndrome púrpuro – hemorrágico/ 199
Bibliografía/ 220
Fisiología general de la hemostasia/ 199
Enfermedad de Rendu Osler / 200
Hemofilia “A”/ 200 Capítulo 17
Otras deficiencias de factores de la coagulación/ 201 Obesidad/ 222
Trombocitopatía/ 201 Desarrollo del tejido adiposo en el adulto/ 222
Purpura trombocitopénica idiopática(PTI)/ 202 Obesidad y salud/ 223
Sindrome esplenomegalico/ 204 Morbilidad y obesidad/ 223
Síndrome adénico / 204 Prevalencia de la obesidad/ 223
Adenopatías inflamatorias/ 205 Etiología/ 224
Adenopatías neoplásicas/ 205
Factores genéticos/ 224
Bibliografía/ 205
Gasto energético/ 224
Factores nutricionales, culturales y ambientales/ 224
Capítulo 15 Clasificación patogénica de obesidad/ 225
Semiología del síndrome endocrinometabólico
/ 207 Clasificación de la obesidad dismórfica / 226
Síndrome endocrinometabólico/ 207 Obesidad generalizada/ 226
Astenia/ 207 Distribución grasa localizada/ 226
Polidipsia/ 208 Manifestaciones clínicas de la obesidad/ 226
Polifagia/ 208 Complicaciones de la obesidad/ 226
Delgadez/ 208 Diagnóstico de obesidad/ 227
Adelgazamiento o desnutrición/ 208 Conducta médica/ 227
XIX
Conducta estomatológica de la obesidad/ 227 Trastornos de causa multifactorial/ 258
Bibliografía/ 227 Aberraciones cromosómicas/ 259
Tipos de anormalidades cromosómicas/ 259
Capítulo 18 Técnicas de genética médica/ 260
Semiología del sistema genitourinario/ 230 Citogenética/ 260
Principales síntomas y signos del sistema Indicaciones para el análisis citogenético/ 261
genitourinario/ 230 Indicaciones para análisis citogenético/ 261
Dolor/ 230 Bioquímica genética/ 262
Hematuria/ 230 Indicaciones para investigaciones bioquímicas/ 262
Trastornos en la evacuación de la orina/ 231 Requerimientos para detección eficaz para
Disuria/ 231 errores innatos del metabolismo/ 263
Síndrome urinario infeccioso/ 232 Análisis del DNA/ 263
Infección urinaria/ 232 Indicaciones para diagnóstico DNA/ 264
Síndrome doloroso lumbar/ 233 Logística del diagnóstico DNA/ 265
Síndrome urinario obstructivo bajo/ 236 Diagnóstico prenatal/ 266
Síndrome urinario hemorrágico/ 238 Técnicas utilizadas en el diagnóstico prenatal/ 266
Glosario de los síndromes revisados. Conceptos Indicaciones para diagnóstico prenatal/ 267
semiológicos esenciales/ 239 Neoplasias: análisis cromosómico y del DNA/ 268
Bibliografía/ 239 Selección de enfermedades genéticas/ 270
Alcaptonuria/ 270
Capítulo 19 Hemocistinuria/ 270
Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base/ 241 Homocisteína y enfermedad oclusiva arterial / 271
Introducción/ 241 Síndrome de Klinefelter/ 271
Equilibrio hidroelectrolítico/ 241 Síndrome de Marfán / 271
Fisiopatología y clasificación / 242 Síndrome de Down/ 272
Deshidratación hipertónica (pérdida de más agua Porfiria intermitente aguda/ 273
que sales)/ 243 Consideraciones generales/ 273
Consideraciones acerca del tratamiento de los Bibliografía/ 274
desequilibrios hídrícos/ 244
Trastornos del equilibrio ácido-base/ 245
Capítulo 21
Introducción/ 245
Nociones generales sobre la infección del
Conceptos fundamentales/ 247
VIH/SIDA / 276
Tratamiento/ 249
Definición de caso / 276
Bibliografía/ 249
Clasificación clínica de la infección por VIH
(CDC/OMS, 1987)/ 276
Capítulo 20 Fase precoz o aguda/ 279
Genetica médica/ 250
Fase intermedia o crónica / 279
Introducción/ 250
Fase final o de crisis / 279
Trabajos de Gregorio Mendel. Primera Ley de
Líquidos orgánicos altamente contaminantes en la
Mendel o Ley de la Segregación/ 251
infección por el VIH/SIDA/ 280
Segunda Ley o de la Segregación Independiente/ 251
Factores de los que depende la transmisión del VIH/ 280
Generalidades/ 252
Factores del huésped/ 280
Genes y cromosomas/ 252
Factores del medio/ 281
Mutación/ 254
Factores del reservorio y del agente VIH/ 281
Genes en individuos/ 255
Diagnóstico del VIH/ 281
Genes en familias/ 255
Criterios de SIDA/ 282
Herencia autosómica dominante/ 255
Infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA/ 284
Herencia autosómica recesiva/ 256
Manifestaciones oportunistas menores asociadas al
Herencia ligada a X/ 257 SIDA (SIDA menor) / 284
XX
Mecanismos de desarrollo del cáncer en personas Aterotrombosis/ 317
con VIH/ 286 Síndrome hemipléjico/ 318
Manifestaciones clínicas más frecuentes que se Embolia cerebral/ 318
observan en el complejo bucal, relacionadas con la Hemorragia cerebral/ 320
infección por VIH/SIDA/ 286 Hemorragia subaracnoidea/ 321
Principios terapéuticos fundamentales/ 288 Exámenes complementarios en las enfermeda-
Criterios de inicio de tratamiento con inhibidores en des cerebrovasculares/ 321
la infección por el VIH/ 288 Infecciones del sistema nervioso central (SNC) / 322
Tratamiento profiláctico de las principales Meningitis piógena/ 322
enfermedades oportunistas en el SIDA/ 288 Pares craneales/ 323
Marcadores de progresión de la enfermedad/ 290 Pares craneales sensitivos o aferentes/ 324
Asuntos jurídicos/ 291 Pares craneales motores o eferentes/ 324
Bibliografía / 292 Pares craneales mixtos / 324
Estudio de los pares craneales/ 324
II par craneal (nervio óptico)/ 325
Capítulo 22
Hemianopsia bitemporal heterónimo/ 327
Laboratorio clíníco. Interpretación semiológica / 294
III par craneal (motor ocular común/ 329
Introducción/ 294
Alteraciones de los reflejos pupilares/ 332
Hematología/ 294
V par craneal/ 335
Mediciones eritrocíticas/ 294
Parálisis del trigémino/ 339
Estudio de función plaquetaria/ 298
VI par craneal/ 340
Fibrinógeno / 299
VII par craneal/ 342
Orina/ 299
Parálisis facial/ 345
Características generales/ 299
Parálisis facial central/ 345
Volumen diario medio/ 299
Parálisis facial central/ 346
Examen químico/ 301
VIII Par craneal/ 347
Sedimento organizado / 302
Nervio coclear/ 347
Sedimento no organizado/ 304
Nervio o rama vestibular / 349
Bacterias, hongos y parásitos/ 304
VIII par craneal (estatoacústico)/ 350
Hemoquímica y enzimología/ 305
IX par craneal/ 351
Enzimología/ 307
X par craneal/ 353
Hígado/ 308
Parálisis del neumogástrico/ 354
Glosario/ 309
XI par craneal/ 355
Bibliografía/ 309
XII par craneal / 356
Sintomatología / 358
Cápitulo 23 Parálisis del hipogloso mayor/ 360
Sistema nervioso/ 311 Bibliografía / 360
Historia/ 311
Etiología general de las enfermedades del sistema Capítulo 24
nervioso/ 311
Generalidades de las urgencias dontológicas en
Enfermedades cerebrovasculares/ 312
la atención primaria de salud/ 362
Factores de riesgo en las enfermedades
Introducción/ 362
cerebrovasculares / 313
Urgencias odontológicas/ 363
Clasificación de las enfermedades
Urgencias periodontales/ 363
cerebrovasculares/ 313
Urgencias médicas/ 363
Síndrome hemipléjico/ 314
Sangrado posquirúrgico/ 363
Grandes síndromes cerebrales/ 315
Sangrado posexodoncia/ 364
Síndrome de insuficiencia carotídea / 316
Lesiones traumáticas. Fracturas no complicadas
Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar/ 316
de corona/ 364
Síndrome del robo de la subclavia/ 316
Fractura de esmalte/ 364
XXI
Fractura de esmalte y dentina/ 364 Capítulo 25
Fracturas complicadas de corona. Fractura de Anatomía patológica / 386
esmalte y dentina donde está expuesta parte de Introducción/ 386
la pulpa/ 364 Neumonía lobar/ 386
Fracturas radiculares. Fracturas del tercio Definición/ 386
cervical/ 365 Morfología/ 386
Fracturas del tercio medio/ 365 Hipertensión arterial/ 387
Fracturas del tercio apical / 365 Definición/ 387
Fractura vertical de raíz/ 365 Morfología/ 387
Fracturas de corona y raíz/ 366
Infarto del miocardio/ 388
Otras lesiones traumáticas/ 366
Definición/ 388
Fracturas mandibulares/ 367
Morfología/ 388
Desplazamientos parciales. Intrusión o luxación
intrusiva/ 368 Ulcera péptica gastroduodenal/ 389
Signos y síntomas/ 369 Definición/ 389
Extrusión o Luxación extrusiva / 369 Morfología/ 389
Luxación lateral/ 369 Pancreatitis aguda/ 390
Desplazamiento total. Avulsión/ 370 Definición/ 390
Procesos sépticos. Absceso dentoalveolar/ 374 Morfología/ 390
Absceso crónico / 374 Cáncer del pulmón/ 390
Celulitis facial odontógena/ 375 Definición/ 390
Alveolitis/ 377 Morfología/ 390
Urgencias periodontales/ 377 Carcinoma epidermoide/ 391
Hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria/ 377 Adenocarcinoma/ 391
Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)/ 378 Carcinoma de células pequeñas/ 391
Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA) / 379 Carcinoma de células grandes/ 392
Estomatitis Aftosa/ 380 Manifestaciones morfológicas asociadas al cáncer
Abscesos periodontales/ 381 de pulmón/ 392
Absceso periodontal/ 381 Hepatitis viral aguda/ 392
Abscesos periodontales en dientes anteriores/ 381
Definición/ 392
Tratamiento/ 381
Morfología/ 392
Urgencias médicas/ 382
Hepatitis crónica/ 392
Lipotimia/ 382
Síndrome convulsivo/ 382 Hepatitis fulminante (hepatitis viral aguda con
Reacciones tóxicas a anestésicos locales (shock necrosis masiva)/ 393
anafiláctico)/ 383 Tuberculosis pulmonar/ 393
Tratamiento/ 383 Definición/ 393
Crisis hipertensiva / 383 Morfología/ 393
Síndrome de hipotensión supina/ 384 Cáncer bucal/ 394
Consideraciones en el embarazo/ 384 Definición/ 394
Vómito y aspiración del contenido gástrico/ 384 Morfología/ 394
Consideraciones en la tercera edad/ 384 Bibliografía/ 395
Bibliografía/ 384
XXII
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIPATOLOGÍA. INTRODUCCIÓN 1
Capítulo 1
Propedéutica clínica mental. Es por tanto, aquello que podemos ver y pal-
par. Ej. cifras elevadas de la presión arterial, tumoración
Concepto en cara anterior del cuello.
• Mareos.
Diagnóstico
• Dolores articulares.
Conocimiento que se tiene acerca de la enfer-
• Patognomónicos
• Procesos periapicales. Siempre hay dolor a
medad. Evidentemente con la medicina galénica se
la percusión vertical. produjo el nacimiento de una semiología, y apareció
• Pulpitis supurada. Paciente que llega a la con- un diagnóstico razonado de la enfermedad.
sulta con buche de agua en la boca. El diagnóstico clínico tiene como base fundamen-
• Anemia perniciosa. Lengua: depapilada, lisa, tal el método dialéctico, con lo cual el médico logra
roja, con ardor. introducirse en el conocimiento de la esencia de los
– Síntomas prodrómicos: aparecen precozmente en métodos de exploración, y ofrece de esta forma la
el inicio de las enfermedades y carecen de preci- fundamentación científica - dialéctica para la correcta
sión. Por ejemplo: falta de fuerzas en las enferme- interpretación de los síntomas y signos obtenidos en el
dades neuromusculares, cefalea en el dengue. paciente. Por tanto, podemos asegurar que de esta
– Síntomas de aparición súbita: aquellos que se presen-
manera el diagnóstico clínico es fundamental en la for-
tan de repente en forma de ictus, ataques, térmi-
mación de hábitos y habilidades del futuro estomatólo-
nos utilizados en neurología clínica.
– Síntomas fluctuantes: como su término indica, son go general integral (EGI).
aquellos que sufren variaciones en su intensidad. La Semiotecnia y la Propedéutica Clínica que
– Síntomas intermitentes: cuando aparecen y desapa- tiene por objeto el conocimiento de los síntomas y sig-
recen de forma alternante. Ej. fiebre intermitente, nos, y la agrupación e interpretación de estos respec-
fiebre recurrente. tivamente, constituyen la herramienta fundamental.
– Euforia morbosa: sentimiento eufórico que no guar- No obstante, antes de abordar el diagnóstico de-
da ninguna relación con la gravedad de la enferme- finitivo se deben elaborar los siguientes elementos.
dad establecida. – De los síntomas y signos.
– Moria: el paciente presenta un estado jovial, alegre – De los síndromes.
con tendencia al chiste, pero suele ir asociado a – Anatómico.
procesos expansivos intracraneales. Ej. tumores
– Etiológico.
del lóbulo frontal.
– Enfermedades latentes: consideradas aquellas que – Capacidad funcional.
cursan sin síntomas aparentes, conocidas como
enfermedades latentes. Ej. la sífilis (Lues) latente. Existen diversas escuelas con diferentes clasifi-
– Enfermedades enmascaradas: Bauer en su obra caciones acerca del diagnóstico. Utilizaremos esta cla-
sobre diagnóstico diferencial plantea la importan- sificación sobre la base del perfil de nuestros
cia de estas para el diagnóstico diferencial. Ej. estudiantes de Estomatología.
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIPATOLOGÍA. INTRODUCCIÓN 3
Tipos de diagnóstico Factores productores de enfermedad
– Sindrómico. Concepto de salud
– Positivo.
– Laboratorio. Según la OMS corresponde al estado de com-
– Diferencial. pleto bienestar físico, mental y social de un individuo,
y no solamente a la ausencia de enfermedades o inva-
Diagnóstico sindrómico. Basado en la agru- lidez.
pación lógica de los síntomas y signos relacionados
con determinado sistema. Ej. tos. expectoración, fie-
bre, disnea (síndrome respiratorio). Saludable
Diagnóstico positivo. Cuando el planteamien-
to sindrómico se corrobora con los paraclínicos indi- Sano, que sirve para conservar o establecer la
cados (análisis de laboratorio) Ej. el diagnóstico positivo salud.
de anemia perniciosa es fácil cuando.
• En el examen físico del paciente se detectan alte-
raciones neurológicas en los cordones posteriores Concepto de enfermedad
y/o laterales de la médula espinal.
• En el examen de laboratorio (hemograma: anemia Enfermedad o estado patológico se presenta des-
hipercrómica, megalocitos). pués de la pérdida de la capacidad de adaptación de
• En el gastroquimograma: aquilia histaminorresistente los órganos y tejidos, momentos estos en que comien-
zan las alteraciones que caracterizan la enfermedad.
Diagnóstico de laboratorio. Educar al estu- Considerada como fiel compañera del proceso
diante para hacer un uso racional de los paraclínicos de la vida desde su aparición en la tierra. Esta afirma-
que estén en estrecha concordancia con el diagnósti- ción ha sido corroborada por los estudios de fósiles,
co sindrómico. que atestiguan diversos fallecimientos sufridos por los
Diagnóstico diferencial. Requiere una obser- animales prehistóricos.
vación y examen físico minucioso del enfermo, cono-
cimientos, experiencia y perspicacia.
Epidemiología
Factores que pueden provocar Es un requerimiento básico para el estudio no
solo de la Propedéutica Clínica sino de la medicina, ha
un diagnóstico erróneo sido solo recientemente, cuando se le ha aceptado
como una herramienta esencial en la práctica de la
El famoso clínico francés Fiessinger menciona medicina y para la gestión en salud pública. Su objeti-
en su obra diversos factores, entre ellos: vo se fundamenta en el análisis crítico de la toma de
a) Ignorancia. decisiones en el área clínica y, por supuesto promueve
b) Exploración insuficiente por causa de: el desarrollo de la práctica médica basada en la mejor
– Malos hábitos clínicos. evidencia científica disponible.
– Malas posibilidades.
– Pacientes inadecuados.
– Mala técnica. Etiología
– Falta de tiempo.
c) Errores de juicio: Origen o causa que produce la enfermedad.
– Deficiencias en el pensamiento constructivo.
– Terquedad al imponer el criterio propio.
– Opinión prejuzgada. Patogenia
– Vanidad y superficialidad.
– Conclusiones ilógicas. Es difícil poder separar el agente productor de
– Carácter tímido. enfermedad (causa) de los mecanismos que la produ-
– Esfuerzo en conseguir un diagnóstico “especial- cen (patogenia), por lo que en semiología se utiliza el
mente interesante”. término patogenia, que abarca ambos conceptos.
4 RAÚL PADRÓN CHACÓN
Son aquellos, como su nombre indica, que con- Los factores de riesgo se clasifican en 2 gran-
des grupos: No modificables y Modificables
tribuyen de diferentes formas al desarrollo de la en-
a) No modificables.
fermedad (tabla 1.1).
– Edad.
– Sexo.
Tabla 1.1. Factores contribuyentes – Historia familiar.
– Grupo sanguíneo.
Factores
b) Modificables.
Predisponentes No es más que la condición tanto psicológica Mayores
como social del propio paciente que lo predis- – Hipertensión arterial.
pone a la enfermedad – Hiperlipidemia (hipercolesterolemia).
Desencadenante Cuando se ponen de manifiesto los elementos – Hábito de fumar.
que hacen evidente una enfermedad antes la- – Diabetes mellitus e intolerancia a los carbo-
tente
hidratos.
Perpetuantes Aquellos factores que se oponen a la recupe-
ración de la enfermedad – Dietas ricas en grasas saturadas y colesterol.
Configurantes Considerados como la forma de manifestarse – Obesidad.
la enfermedad Menores
Irreversibilidad Cuando la evolución de estos llevan al pacien- – Sedentarismo.
te a un desenlace fatal por la evolución desfa- – Tensión psicosocial.
vorable.
– Consumo de drogas (anticonceptivos).
– Tipo de personalidad.
– Gota (hiperuricemia).
Principales factores de riesgo – Ingestión de sal.
– Ingestión de oligoelementos.
Juegan un papel determinante en la patogenia de Factores y agentes
– Socioeconómicos.
las enfermedades, existen factores tanto endógenos
– Mecánicos.
como exógenos, los primeros están representados por
– Físicos.
los de tipo metabólicos, hormonales, inmunológicos,
– Inmunológicos.
nerviosos, psíquicos, genéticos, neoplásicos, etc.) y – Psíquicos.
segundos por agentes biológicos y químicos, además, – Iatrogénicos.
otros factores son: mecánicos, físicos, iatrogénicos y – Químico.
socioeconómicos, estos últimos constituyen la clave – Biológico.
para el desarrollo de la inmensa mayoría de las enfer- – Neoplasias.
medades que la sociedad sufre, son un reto para los
gobernantes de los países, ya que en la medida que el
desarrollo social avance las enfermedades tienden, Factores socioeconómicos
unas a desaparecer, sobre todo las infectocontagiosas.
y otras a disminuir como la mortalidad materna infan- Estos factores juegan un papel histórico, comien-
til, entre otras. za con Friedrich Engels, quien realizó un estudio colo-
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIPATOLOGÍA. INTRODUCCIÓN 5
sal sobre las condiciones de la clase obrera en Ingla- nutrición e infecciones, conocido frecuentemente
terra, que se publicó por primera vez en el año 1845, como “Complejo de Mala nutrición - Infección”. De
en el que llamó la atención sobre las condiciones los 13 millones de lactantes y niños que mueren anual-
socioeconómicas e higienicosanitarias que vivía la cla- mente en los países en desarrollo, la mayoría mueren
se trabajadora de Londres. como consecuencia de enfermedades infecciosas y/o
En Alemania hubo un poderoso movimiento de parasitarias, gran parte de los niños mueren producto
reforma médica, en los años que precedieron a la Re- de la mala nutrición.
volución de 1848; entre los buenos resultados de ese La causa, tanto de la morbilidad como de la mor-
movimiento se fundó un periódico, el cual se convirtió talidad, radica en el binomio “mala nutrición-infección”,
en el órgano oficial de todas las fuerzas progresistas cuando resurgen las enfermedades infectocontagiosas
de la medicina alemana, “La medicina es una ciencia suele ocurrir paralelamente con ellas las dietas inade-
social”. cuadas, aspecto este que caracteriza la mayoría de
Hoy día, reconocemos que todo individuo tiene las comunidades donde el índice de pobreza es elevado.
derecho a la salud o más bien, ya que la salud no pue- La interacción del complejo mala nutrición-infec-
de ser garantizada, el derecho a contar con todos los ción actúa de forma recíproca, o sea, que en la medida
que el nivel nutricional influye en las consecuencias
medios disponibles de protección y reestablecimiento
de la infección, esta contribuye a deteriorar el nivel
de ella.
nutricional.
En Europa, Rusia estableció un sistema de ser-
Una ingestión insuficiente de alimentos trae como
vicios médicos estables en los distritos rurales. La cien-
consecuencia bajas reservas nutricionales, lo que se
cia obtuvo un enorme progreso desde el Siglo XVIII,
traduce clínicamente en pérdidas de peso o falta de
pero de forma mucho más notoria en los Siglos XIX y crecimiento pondoestatural en los niños y, además,
XX respectivamente; en consecuencia, también la reduce la inmunidad. De manera que, el control ade-
medicina, que se tornó científica, altamente técnica y cuado tanto de las enfermedades infecciosas como
altamente especializada. de las medidas de carácter nutricional y alimentarias
En el desarrollo de los medios científicos para la revisten una extraordinaria importancia para romper
prevención de enfermedades, es ahora justamente el el ciclo de la mala nutrición y de la infección.
momento propicio para revertir la relación que ha exis- Las enfermedades infecciosas y parasitarias re-
tido en los últimos 5 000 años entre el médico y el percuten también en el rendimiento físico del adulto,
paciente. en su capacidad para el trabajo y, por lo tanto, en el
En lugar de esperar que la salud se quiebre y los nivel nutricional y la seguridad alimentaria. Son nume-
pacientes busquen consejo, el médico debe convertirse, rosos los ejemplos de casos de paludismo y diversos
cada vez más, en un educador que busca sus pacien- parásitos intestinales que acarrean seriamente la sa-
tes potenciales en la comunidad y fundamentalmente lud del hombre, no obstante, son escasas las infeccio-
donde ellos se congregan: centros de trabajo, fábricas, nes con un potencial tan grande para afectar las
en oficinas y en el campo. capacidades de producción de alimentos y el nivel
La función principal de un médico general debe nutricional como el VIH (virus de inmunodeficiencia
ser preventiva, su principal preocupación será llegar a humana), que provoca el SIDA. Las familias afecta-
conocer a los miembros de cada familia de su comu- das seriamente por este flagelo, probablemente ten-
nidad. Prevenir es mejor que curar. drán un efecto altamente significativo en la capacidad
humana no solo de producir sino comercializar, obte-
ner y preparar alimentos.
La lucha contra las infecciones Las enfermedades de la boca ocupan un lugar
relevante, no solo por su extensión y complejidad, sino
Desde el punto de vista histórico la lucha contra por la luz que pueden proyectar sobre los aspectos
las infecciones ha dado origen a muchas obras, no solo prehistóricos de múltiples procesos morbosos, que ha
médicas, sino literarias, dramáticas e incluso hasta ci- sido la puerta por la que entran muchas enfermeda-
nematográficas, porque ocurren momentos con gran- des, sobre todo de origen infeccioso, o ventana en la
deza de epopeya y protagonistas con magnitud de que muchos se manifiestan clínicamente.
verdaderos héroes. Entre ellas están las de origen:
El problema de salud pública que más prevalece – Congénitas.
en el mundo actualmente es la interacción entre la – Infecciosas.
6 RAÚL PADRÓN CHACÓN
Mc Dermott W. Factores ambientales en la enfermedad. Tratado Sackett DL, Brian Haynes R., TugweII P. El examen clínico.
de Medicina Interna De Cecil, 1ra Edición Cubana Ciudad Ha- Epidemiología Clínica, lra Edición, Madrid, Editorial Díaz
bana, Editorial Pueblo y Educación, 1998; 73-151. Sánchez, 1989; 23-61.
Mc Laughiin E. Violencia y lesiones. Cecil: Tratado de Medicina Salgarelli A., Guarda L., Nocini PF. Diagnosi differenciale e
Interna. Edición 20', Editorial Interamericana, 1998; 44-47.
Nasemann Sauerbrey C. Enfermedades cutáneas e infecciones ve- trattamento delle lesioni bianche del cavo órale. Rev Medico e
néreas. 2da Edición, Ciudad Habana Editorial Científico-Técni- paziente. Editorial, Edifarm, (No 3): 1992; 38-45.
ca, 1987; 8-18. Sánchez A. La Medicina Psicosomática contemporánea, Medicina
Ortiz Quesada F. La enfermedad y el hombre. Editorial México Interna, 3ra Edición, Boehringer Ingelheim. Colombia, Editorial
D.F. Nueva Imagen S.A. 1985; 13-55. Carlos A. Hernández. 1998; 48-54.
Rocabruno Mederos JC. Tratado de Gerontología y Geriatría Clí- Santana JC. Epidemiología de la Infección por VIH. Infección por
nica, 1ra. Edición C. Habana, Editorial Científico-Técnica y el VIH. Ciudad de la Habana. Editorial Ciencias Médicas, 2000;
Editorial Acad. 2000; 102-106.
Roitt I, Male D. Immunité spéciflque et naturelle. Immunologie 15-34.
fondamentale et appliquée. 2nd edition. Edition francaise sous Tamayo ML. Los mecanismos de la herencia. Medicina Interna,
la direction de Wolf Hernán Fridman. MEDSI/Mc Graw-Hill, 3ra Edición, Boehringer Ingelheim, Colombia, Editorial Carlos
1989; 1-10. A. Hernández, 1998; 213-
LA HISTORIA CLÍNICA. SU IMPORTANCIA 11
Capítulo 2
Éxito de la entrevista médica (EM) pecto, se obtuvo como consecuencia que la clínica fuera
considerada no solo como una técnica, sino como una
Para ello el médico debe estar muy atento a los ciencia, considerada en palabras de Michael Foucault,
siguientes aspectos: representó “nacimiento de la medicina moderna”.
– El paciente debe sentir que la conversación que La extraordinaria contribución de los brillantes
sostendrá será placentera y fructífera. clínicos y científicos de la antigüedad en el campo de
– Que la entrevista sea considerada por el paciente correlacionar los aspectos clínicos y anatómicos cons-
como un hecho importante y amplio. tituyó un reto para poder vincular en la medicina la
– Es necesario eliminar las barreras que existen en la parte artística con la científica, aunque lamentablemen-
mente del paciente. te ello trajo por consecuencia el aislamiento aproxi-
– Aceptar al paciente tal y cual es. madamente de 3 siglos de sus principios fundamentales,
– Aprender a escuchar. como: prevenir, curar, controlar y rehabilitar a los en-
– Cuidar los modales. fermos dentro de su entorno humano, sociocultural y
– No hacer preguntas insinuantes. económico.
– Observar la conducta no verbal del sujeto. El vertiginoso avance del desarrollo cientifico-
– Tener siempre una guía para la entrevista. técnico con el advenimiento de equipos sofisticados y
– Atender lo último que el paciente refiere igual que costosos que sirven para detectar las más pequeñas
lo anterior que refirió. alteraciones morfofuncionales, no han sido capaces
de superar la recogida de síntomas y signos y su ade-
No olvidar que el fin es establecer una magnífi- cuada interpretación para la formulación del diagnós-
ca relación médico-paciente y si en la parte inicial de tico clínico.
la entrevista el papel principal del médico fue ganarse La tríada tiempo, paciencia y buena relación
la confianza de su paciente y, que a través de la entre- médico-paciente, constituye un factor esencial para el
vista el paciente fuera elocuente y contara todas sus cumplimiento del objetivo fundamental: confección
inquietudes y problemas, ahora es el momento cum- correcta de la historia clínica.
bre en que al médico le corresponde la posibilidad ab- Si tuviésemos que seleccionar un método que
soluta de hacer un resumen de la entrevista, resaltando tenga como único objetivo el aprendizaje y adiestra-
tanto los aspectos positivos como negativos del pa- miento, no solo para alumnos, sino incluso para el per-
ciente. Es necesario hacer un recuento de toda la pro- sonal médico, no dudaríamos en la elección de la
blemática, incluyendo la familia, ya que en muchas confección de la historia clínica, considerada por la
ocasiones el entorno en que vive el paciente constitu- mayoría de los autores como el documento más im-
ye un factor de riesgo productor de enfermedad. portante después del enfermo, que juega un importan-
te papel en la formación del alumnado, como la disciplina
más doctrinal y con mayor proyección formativa.
Historia clínica El alumno y el médico al confeccionar la historia
clínica del paciente han de tener presente los aspectos
La historia clínica tiene sus orígenes desde que siguientes:
Thomas Syderhan, el Hipócrates inglés (1624-1689), – Los factores o elementos de la consulta actual.
sentó las bases de la medicina clínica, es decir, el estu- – Antecedentes patológicos familiares y personales.
dio de los síntomas y de los signos mediante un méto- – Crecimiento y desarrollo.
do empírico y de observación. – Enfermedades previas y sus secuelas.
Syderhan fue el primer médico que habló de los – Nivel mental.
referentes aspectos de la enfermedad, de los sínto- – Características emocionales.
mas (lo que siente el enfermo) y de los signos (lo que – Inmunizaciones.
el médico observa), pero no habló de la enfermedad – Historia alimentaria.
como la clave del diagnóstico.
Durante los siglos XVII y XVIII con los trabajos de Existen en nuestro país varios tipos de modelos
Giovanni Battista Morgagni, quedó establecido formal- de historia clínica.
mente el método anatomo-clínico, acontecimiento que – Historia clínica en la atención primaria.
enriqueció el modelo biomédico de la enfermedad, lo – Historia clínica del nivel primario (policlínico - mé-
que lógicamente dirigió la historia clínica en este as- dico de la familia).
LA HISTORIA CLÍNICA. SU IMPORTANCIA 13
– Historia clínica en la atención secundaria. • Forma.
– Historia clínica ambulatoria. • Número.
• Erupción.
Cuando se hace una revisión completa de la his- • Ubicación.
toria clínica del paciente puede brindar la clave princi- • Estructura de las piezas dentarias.
pal del diagnóstico de cualquier enfermedad u orientar – Enanisno.
a la verdadera causa de la lesión, una vez hallada.
– Gigantismo.
La tuberculosis pulmonar, por ejemplo, es una
– Germinación.
enfermedad conocida como “la gran simuladora” (que
– Anodoncia.
actualmente pudiéramos decir está de regreso en to-
– Dientes supernumerarios.
das las partes del mundo por razones fundamentales
– Diastemas.
de origen socioeconómico) que cursa asintomática
y por lo que no alerta al médico o al enfermo de su
presencia en el organismo, por lo que evoluciona en Anomalías de estructura
muchos pacientes con aparente estado de salud. Es
de gran importancia, en una historia clínica, conocer y – Erosión.
enfatizar en: – Abrasión
– Antecedentes patológicos familiares. – Atrición.
– Datos sociales y ocupacionales.
– Anomalías de oclusión.
– Antecedentes patológicos personales.
– Atresia.
– Historia de la enfermedad actual.
– Síntomas y signos.
– Examen físico. Ortopedia y ortodoncia
– Semiodiagnóstico.
– Ortopedia dental.
La relación médico - paciente constituye la base – Ortodoncia.
fundamental para llevar a cabo el ejercicio de la medi-
cina y de los profesionales sanitarios, se trata tanto de
la medicina institucionalizada como privatizada de la Higiene de los dientes
que se derivan derechos y deberes recíprocos.
La importancia de la historia clínica está plena- – Caries.
mente justificada en los puntos de vista siguientes: – Manchas dentales.
asistencial, ético y medicolegal. – Obturaciones.
Un aspecto relevante en la historia clínica para – Extracción dentaria.
estudiantes de Estomatología es conocer la semiolo-
gía bucal u odontológica.
Historia clínica. Concepto,
Esquema de la semiología bucal finalidad e importancia
infantil Son varias las perspectivas desde las cuales po-
demos definir la historia clínica, entre ellas:
– Embriología.
– Calcificación. a) Desde el punto de vista gramatical.
– Erupción: dentición temprana y dentición definitiva. b) Desde el aspecto jurídico.
– Accidentes de la erupción. c) Concepto medicoasistencial.
– Importancia del molar de los 6 años.
En estas circunstancias se define como el docu-
mento medicolegal donde quedan registradas los pro-
Anomalías dentarias cederes realizados con el enfermo, la relación
médico-paciente, toda la actividad llevada a cabo por
– Producidas en lo que respecta a: el personal medicosanitario, los actos relativos a su
• Tamaño. salud con la única finalidad de brindar asistencia des-
14 RAÚL PADRÓN CHACÓN
En los últimos años, el enorme desarrollo de la Bauer J. Diagnóstico Diferencial de las Enfermedades Internas,
cibernética ha puesto al alcance del personal médico edición Científico-Técnica, Barcelona, 1958: 142-156.
Beeson PB et al. Cecil-Loeb. TEX BOOK of Medicine, Saunders,
y paramédico de la salud diversos sistemas de compu- Philadelphia, 1998.
tación de datos. Esto permite no solo abreviar tiempo, Blois Márquez S. Medicine and the nature of vertical reasoning.
sino que facilita de manera notable la búsqueda y sobre N. Engl J. Med. 1988: 318:847-51.
todo, los estudios de investigación clínica. Bonduel Alfonso A, Ray Carlos A, Giussani Augusto A y Col.
Sin embargo, además del alto costo, se requiere Semiología Pediátrica. Manual de Medicina Infantil. 2da edi-
ción, (B. Aires). Editorial “El Ateneo”, 1982: 60-72.
la presencia de personal especializado (ingenieros, pro- Criado del Río N.T. Aspectos Médicos-legales de la Historia Clí-
gramadores, operadores), lo que por ahora limita su nica. Rev Medicina Clínica 112(1): 1999: 24-26.
empleo a unos pocos centros que cuentan con recur- Degowin and Degowin Jr. La Historia Clínica. Examen y Diagnós-
sos extraordinarios. ticos Clínicos, 3ra Edición, México Editorial Prensa Médica
La historia clínica familiar lleva implícito no solo Mexicana S.A. D.F. 1985: 13-38.
Fernández Vaquero G. La Historia Clínica y Examen Físico. En:
los aspectos referentes al “soma” sino también lo psí- Dermatología, Ciudad de la Habana. Editorial Pueblo y Educa-
quico, emocional, ético, moral, conducta y nivel ción, 1983 : 97-99.
socioeconómico. García Vigil et al. La Historia Clínica. Instrumento de Trabajo
En nuestro país, la historia clínica (hospitales, Médico.
policlínicos, médicos de la familia, ambulatoria) con- Hegglin R. Método práctico para establecer diagnóstico. Diagnós-
tico diferencial de las Enfermedades Internas, lra edición, Edi-
tiene todas y cada una de las partes señaladas y bien torial Científico-Médica, 1966: 49-56.
detalladas. No obstante, hemos tenido en cuenta muy Jiménez Pérez D. La Historia Clínica. Temas de Bioética. Aspec-
especialmente los valiosos aportes de prestigiosos au- tos médicos y legales. Rev. Calidad Asistencia!, 16(1): 2001:
tores: Llanio Navarro R.; Jiménez Pérez D.; García 66-68.
Vigil J. L. en que los aspectos metodológicos, éticos y Llanio Navarro R, Fernández Mirabal J.E., Fernández Sacasa J.A.
La Historia Clínica: La mejor arma del médico en el diagnóstico
legales constituyen parte esencial en este nunca bien de las enfermedades, Editorial Pueblo y Educación, 1987.
apreciado documento “La Historia Clínica”. Llanio Navarro R. La Historia Clínica. Propedéutica Clínica y
Es bueno puntualizar que entre los objetivos tra- Fisiopatología, Ciudad de la Habana. Editorial Pueblo y Educa-
zados en este texto uno de los fundamentales es con- ción, 1982: 36-48.
feccionar correctamente la historia clínica y conocer Mathé G, Richet G. Técnicas semiológicas: Exploración Clínica,
Laboratorio y Endoscopía. Semiología y Propedéutica Clínica.
la importancia de ella. Editorial Barcelona, JIMS, 1969: 48-75.
El aprendizaje se logra mediante la aplicación del Peterson MC et al. “Contribution of the history, physical
sistema tradicional (clásico) de recolección de la in- examination and laboratory investigation in making medical diag-
formación y del examen físico practicado al paciente, nosis”, West J Med, 1992: 156:163-165.
teniendo en cuenta el método empleado por el médico Rodríguez Rivera L. La Clínica y su Método. Reflexiones sobre
dos épocas Madrid. Editorial Díaz Santos; 1999.
en su práctica cotidiana para obtenerlo.
Sackett DL, Brian H, TugweII P. El examen clínico. Epidemiología
clínica lra edición, Madrid. Editorial Díaz Santos. 1989: 23-61.
Schapposnik F. La Historia Clínica, Semiología, Ira Edición,
Bibliografía (B . Aires), Edit El Ateneo 1982; 1-108.
Selman Hausein Abbdo E. Guía de la Acción para la Excelencia en
American Board of Internal Medicine Committee on Evaluation of la Atención Médica Ciudad de la Habana. Editorial Científico-
Clinical Competence: Project Professionalism. Philadelphia, Técnica, 2002: 1-47.
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Bates BA. Guide to Physical Examination. Edición Revoluciona- 3ra edición Medicina Interna. Colombia Editorial Carlos A.
ria, La Habana, 1977. Hernández, Boehringer Ingelheim, 1998: 37-43.
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 17
Capítulo 3
Tiene carácter ambulatorio (en el propio fuera necesario, además se cuenta con otros métodos
policlínico, o en los servicios externos hospitalarios) o más sofisticados que ayudan a mejorar el diagnóstico
de hospitalización. planteado.
En la historia clínica general aparecen datos im-
portantes que son obtenidos en el momento del ingre-
Atención terciaria so en el servicio de urgencias, en este lugar es donde
se prescriben las primeras indicaciones antes de la
Por su condición muy especializada, sólo se brinda
hospitalización del paciente.
en centros de carácter provincial o nacional. Por ejem-
La historia clínica esta conformada por acápites
plo: servicios de Neurocirugía, Cirugía Cardiovascular,
que el alumno podrá observar a continuación.
Quemados y otros incluyendo los institutos de investi-
gación. No obstante, en este capítulo insistiremos en los
Los criterios expresados aquí se corresponden factores fundamentales de la historia clínica que son:
con nuestro sistema nacional de salud. interrogatorio y examen físico (anexos).
«La historia clínica sirve para realizar una orde-
nada recolección de síntomas, signos, datos de identi-
dad y otros que permiten al médico plantear un
Del interrogatorio
diagnóstico clínico, sindrómico y neurológico. Este
Mediante el interrogatorio se obtienen los siguien-
diagnóstico puede ser en su primera fase provisional y
tes datos:
afirma o niega el análisis del resultado de investiga-
1. Identidad personal.
ción de laboratorio clínico, radiológico, endoscópico u
de otro tipo de los llamados complementarios.” 2. Motivo de ingreso o de consulta.
El objetivo fundamental de la asignatura 3. Historia de la enfermedad actual.
Propedéutica Clínica es enseñar al alumno de Esto- 4. Antecedentes patológicos personales.
matología a confeccionar correctamente una buena 5. Antecedentes patológicos familiares.
historia clínica. 6. Hábitos tóxicos y datos ambientales de interés.
7. Historia psicosocial.
8. Interrogatorio por sistemas y síntomas generales.
Historia clínica en la atención
primaria de salud Del examen físico
Constituye el documento básico en la atención 1. Examen físico general.
primaria de salud (APS), en líneas generales este pro- 2. Examen físico regional.
grama cuenta entre sus propósitos con: 3. Examen físico por sistemas.
• Fomentar la salud de la población. a) Sistema respiratorio.
• Disminuir la morbilidad y la mortalidad, mediante b) Sistema circulatorio.
el control de enfermedades trasmisibles y no c) Sistema digestivo.
trasmisibles. d) Sistema genitourinario.
• Brindar atención dispensarizada (grupos de ries- e) Sistema hemolinfopoyético.
go sanos y enfermos). f) Sistema endocrino.
• Controlar los principales factores predisponentes
g) Sistema osteomioarticular.
identificados (factores de riesgo), en sanos (pro-
h) Sistema nervioso - Exámenes neurológico y
moción de salud) y en enfermos (rehabilitación).
psíquico.
Ya conocemos que el interrogatorio se inicia to- Entre los datos de identidad personal tenemos
mando los datos de identidad personal para continuar los siguientes:
con los de anamnesis próxima o actual. • Profesión.
20 RAÚL PADRÓN CHACÓN
ANEXOS
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 23
24 RAÚL PADRÓN CHACÓN
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 25
26 RAÚL PADRÓN CHACÓN
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 27
28 RAÚL PADRÓN CHACÓN
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 29
30 RAÚL PADRÓN CHACÓN
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32 RAÚL PADRÓN CHACÓN
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 33
34 RAÚL PADRÓN CHACÓN
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36 RAÚL PADRÓN CHACÓN
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38 RAÚL PADRÓN CHACÓN
HISTORIA CLÍNICA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 39
40 RAÚL PADRÓN CHACÓN
EXAMEN FÍSICO GENERAL 41
Capítulo 4
Como explicaba el profesor Llanio en 1980 en el un diagnóstico, ya que no siempre va a contar con
prefacio de su libro, nada es original salvo quizás la equipos como los mencionados para poder realizar un
mente, por lo que al abordar el tema no cambiaremos diagnóstico y por otra parte darle un uso adecuado a
la metodología que aprendimos con dicho libro, sino estos, así como la interpretación de los resultados que
trataremos de adaptarlo a estudiantes de otras ramas no siempre es concluyente.
como la estomatología, donde no todos los aspectos No todas las enfermedades son diagnosticables
son útiles de acuerdo con su programa de estudio y a con equipos de tecnología avanzada, ejemplo en el
la especialidad que cursan. asma bronquial solo se necesita de un estetoscopio
para sentir ruidos, como es el caso de los estertores
roncos y sibilantes.
Técnicas del examen físico Inspección: es la apreciación con la vista des-
nuda o cuando más con la aguja del lente de aumento,
El examen físico es muy importante y el médico del aspecto, color, tamaño, forma y movimiento del
debe realizarlo con mucho cuidado y detenimiento por- cuerpo y de su superficie externa, como también de
que de el va a obtener información como son las alte- algunas cavidades o conductos accesibles por su am-
raciones físicas o signos producidos por la enfermedad plia comunicación exterior, ejemplo: boca.
y necesita de los sentidos y de pequeños aparatos o Palpación es la apreciación manual de la sensi-
instrumentos como el termómetro, el estetoscopio, el bilidad, temperatura, consistencia, forma, tamaño, si-
esfigmomanómetro, martillo, agujas oftalmoscopio, etc. tuación y movimientos: de la región explorada, gracias
Para realizar el examen físico necesitamos de a la exquisita sensibilidad táctica, térmica, vibratoria, y
los 4 métodos clásicos: inspección, palpación, percu- sentidos de la presión esterognósica de las manos.
sión, y auscultación complementados por la termo- Esta apreciación se realiza en los tegumentos o
metría clínica, la esfigmomanometría, la oftalmoscopia a través de ellos y entonces se denomina palpación o
y la exploración de la sensibilidad y los reflejos. introduciendo uno o más dedos y aún la mano por las
Durante años el examen físico ha preponderado vías naturales y entonces se denomina tacto, ejemplo:
en el examen clínico. El advenimiento de métodos mas tacto rectal y vaginal.
objetivos como la radiografía, electrocardiograma, ul- La palpación de los tegumentos se realiza con la
trasonido, ecocardiograma, tomografía axial mano desnuda salvo posibilidades de contaminación,
computarizada, resonancia magnética entre otros, han en cambio el tacto se realiza con la mano protegida,
hecho que se haya tratado de dejar a un lado, sin em- ya sea con dedos o guantes de goma lubricados para
bargo , entendemos que es fundamental que el médico facilitar la penetración. La palpación puede ser
se adiestre en los aspectos fundamentales de estas nomomanual o bimanual.
técnicas y esté en condiciones de obtener en cual- Percusión: consiste en la apreciación por el oído
quier sitio los signos físicos primordiales para obtener de los fenómenos acústicos, generalmente ruidos, que
42 MABEL CABALLE FERREIRA
se originan cuando se golpea una superficie externa la mediata o instrumental en la que nos auxiliamos con
del cuerpo. instrumentos o aparatos.
La percusión puede se practicada golpeando la
superficie externa del cuerpo con las manos desnudas
o valiéndose de un martillo especial. Semiotecnia
Hoy solo se practica la palpación digito-digital
por originar el ruido de percusión más duro y realizar- Tanto en la inspección directa o la instrumental
se en cualquier región, además porque suministra una es imprescindible disponer de una iluminación apro-
sensación de resistencia en el dedo interpuesto que piada, la natural, solar o artificial. Siempre que sea
sumada a la sensación acústica contribuye a una me- posible, debe referirse a la luz natural; ya que con la
jor apreciación. luz artificial ciertos colores como el rojo puede sufrir
También se practica la puño-percusión, sobre modificaciones y otros como el amarillo puede pasar
todo en la región lumbar para despertar dolor en las inadvertido; por lo tanto, de no aplicarse la luz natural
afecciones inflamatorias del riñón. puede desconocerse la existencia de ícteros, por no
El dedo interpuesto puede ser el índice, apoyado identificarse el color amarillo de piel y mucosas.
lo suficiente para mantener un contacto íntimo con la Debemos desnudar al enfermo respetando los
pared; pero solo la cara palmar de la segunda y terce- mandatos del pudor, especialmente si se trata de una
ra falange, teniendo en cuenta de que siempre sea la mujer, solo lo haremos parcialmente con la mayor de-
misma presión. licadeza.
En cuanto a la mano que percute puede utilizar El enfermo se colocará de pie, sentado o acosta-
el dedo índice, el medio o ambos con el cuidado de do de acuerdo como su estado se lo permita; el obser-
ponerlo en posición de semiflexión, de tal modo que vador se colocará de frente a este y de espaldas a la
golpee perpendicularmente sobre el dedo plesímetro, luz procederá a recoger los datos de la inspección.
al mismo tiempo la muñeca debe realizar movimientos
de flexión y extensión sucesivamente acompañada de
un ligero balanceo del brazo y antebrazo.
Datos a recoger
Puede colocarse el dedo plesímetro en cualquier
Si el enfermo deambula más o menos libremen-
dirección paralelo, oblicuo a la línea media en el abdo-
te, o si por el contrario está obligado a permanecer en
men, en el tórax la orientación debe ser paralela a los
la cama en mayor o menor grado.
espacios intercostales. No debe tenerse las uñas lar-
Cuando un paciente llega por sus propios pies
gas, se daña el que percute y el enfermo.
hasta nosotros, por lo general no se encuentre afecta-
Auscultación: es la apreciación con el sentido del
do de un proceso grave, en tanto que cuando somos
oído de los fenómenos acústicos que se originan en el
solicitados junto a su lecho, se trata, casi siempre de
organismo, ya sea por la actividad del corazón (aus-
enfermedades graves o agudas.
cultación cardiovascular) o por la entrada y salida de
Esta afirmación tiene un valor relativo, depende
aire en el pulmón (auscultación pulmonar) o del tubo
de condiciones individuales-sociales. Ejemplo: enfer-
digestivo (auscultación abdominal) o de vasos (ejem- mos con afecciones graves que llegan caminando.
plo, la fetal). Algunas enfermedades obligan a guardar cama,
Se puede auscultar aplicando directamente el oído como las que se acompañan de dolores intensos, im-
contra la superficie cutánea o mediante un instrumen- potencia muscular, fiebre muy alta, disnea intensa.
to que se interpone entre la superficie cutánea y el – En ciertas enfermedades infecciosas como fiebre
oído llamado estetoscopio, puede ser monoauricular tifoidea con sus síntomas (cefalea, trastornos di-
(ejemplo, para auscultar foco fetal) o biauricular, como gestivos) los pacientes continúan sus actividades y
se realiza en los diferentes sistemas. van por sus pies al consultorio.
Marcha cerebelosa. Aquí el enfermo camina cerrado y agudo, musculatura pobre y extremidades
en zig-zag (marcha de ebrio) tiene además desviación largas: son longilíneos microesplánicos o asténicos (del
hacia uno y otro lado del punto de destino grupo a: privativo; sthenos: fuerza).
(lateropulsión), también tiene titubeo. Se ve en el sín- Los normolíneos, normoesplánicos o esténicos,
drome cerebeloso. constituyen el grupo intermedio con una conformación
Marcha parkinsoniana. A pequeños pasos, cor- corporal armónica.
tos, que arrastra ambos pies, que contrasta con la cara
de susto, rostro inexpresivo (falta de expresión de la
mímica y los dedos en movimiento como si contara Crecimiento, talla o altura del enfermo
monedas) (Fig. 4.2).
Crecimiento. Es rápido en los primeros años
Constitución individual. Si observamos la con-
de la vida, en especial en el primer año, y disminuye
formación corporal de los distintos individuos, pueden
gradualmente hasta la pubertad, en que se produce un
separase en 3 grandes grupos. estirón hasta alcanzar, casi por completo la talla defi-
Unos presentan por lo general pequeña estatura, nitiva del sujeto, la talla puede encontrarse aumentada
son más bien gruesos y corpulentos, tienen cuello cor- o disminuida, lo que constituye el gigantismo o el enanis-
to, tórax ancho, ángulo costal del epigastrio muy abierto, mo.
obtuso, musculatura bien desarrollada, extremidades Gigantismo: altura superior a 2 m
relativamente pequeñas; son los brevilíneos megaloes- Enanismo: altura inferior a 1,20 m
plénicos (del griego megas: grande esplangkhnon: vís-
cera) pícnicos (del griego pyhnos: espeso, condensado Todo enfermo debe ser pesado y su peso com-
o hiperestécnicos (del griego hyper: exceso sthenos: parado con el estándar generalmente aceptado para
fuerza). una persona de su mismo sexo, edad y talla.
Otros son generalmente, más altos, delgados, de El tanto por ciento aceptado de acuerdo con la
cuellos y tórax alargados, ángulo costal con epigastrio edad, sexo, la estatura y el peso clasifica en:
EXAMEN FÍSICO GENERAL 45
Delgado: entre el 3 y el 10 percentil.
Bajo peso: por debajo del 3 percentil.
Normopeso: entre 10 y 90 percentil.
Sobrepeso: entre el 90 percentil.
Obeso: 97 percentil.
Constitución
Cuando observamos a los individuos, apreciamos
que aunque guardando entre sí las semejanzas que lo
reúnen en una especie determinada, presentan gran-
des diferencias de modo tal que puede asegurarse que
no existen 2 exactamente iguales. Esto se comprueba
en su aspecto exterior así como, en sus distintos siste-
mas, en la anatomía e histología de sus órganos y teji-
Fig. 4. 4. Facie parálisis facial.
dos, también por supuesto en la psiquis existen
diferencias, esa importantísima función desarrollada
espesamiento de la bóveda craneal; notable aumento en alto grado en la especia humana, en la que se en-
de tamaño de la protuberancia occipital externa y de cuentra su más acabada expresión, la personalidad
las protuberancias frontales; gran desarrollo de los humana.
pómulos y de las arcadas cigomáticas y especialmen- Existen diferentes teorías sobre la constitución
te del maxilar inferior que se hace prognático. La na- en donde algunas incluyeron la psiquis y otras no.
riz aumenta de tamaño de modo muy característico, Se han realizado diversos estudios antropomé-
desarrollándose, especialmente en anchura. También tricos que emitieron diferentes teorías en cuanto a la
se observa una hipertrofia de la lengua con mayor pro- constitución, nosotros nos vamos a referir a la tipología
minencia de sus papilas y un espesamiento o separa- del normolíneo, longilíneo y brevilíneo.
ción de los dientes que es debido al crecimiento anormal
del maxilar inferior (Fig.4.5).
Normotipo o normolíneo
Morfología de individuos que refleja la interven-
ción equilibrada de los factores internos y externos.
Son bien proporcionados, con un desarrollo medio de
sus vísceras y un buen equilibrio endocrino vegetativo,
lo que culmina en la buena ponderación de su psiquismo
y de su moral, varían de acuerdo con las distintas
razas y países.
Presentan por lo general una talla que es igual a
la punta de sus dedos medios estando los brazos ex-
tendidos en cruz, la talla es igual al doble de su perí-
metro torácico (Fig.4.6).
Ejemplo: muchos excéntricos y criminales pre-
sentan este tipo constitucional.
Longilíneo o microesplácnico
En este tipo morfológico se observa un desarro-
Fig. 4. 5. Facie acromegálica.
llo desproporcionado de los miembros y el tronco pe-
EXAMEN FÍSICO GENERAL 47
queño reducido. Este tipo es más bien alto y delgado, bros, los hace parecer altos cuando están sentados y
con predominio de las dimensiones verticales. El crá- bajos si están de pie; son sujetos gruesos, de cuello
neo es dolicocéfalo, el cuello largo y delgado como el corto que parecen estar rebozando salud, a los que la
tronco, en el que se observan dimensiones ante- observación popular señala, no sin razón como pro-
roposteriores reducidas. La mirada brillante, afectiva pensos a congestiones y hemorragias cerebrales.
y los ojos grandes y rasgados. Palidecen y se rubori- El cuello ancho y corto, parece que la cabeza
zan con facilidad. El tórax se observa aplanado en descansa sobre el tronco, el tórax es ancho en todas
sentido anteroposterior y cóncavo hacia delante, el sus dimensiones, ángulo epigástrico muy abierto y ob-
ángulo del epigastrio es agudo, cerrado, la segunda tuso, musculatura bien desarrollada (Fig. 4.8).
costilla saliente y la décima flotante. Su musculatura
está poco desarrollada. Escápulas aladas, separadas
del tórax. Los órganos alcanzan poco desarrollo (pre-
sentan dimensiones mínimas normales, hay tendencia
a la ptosis a descenso de las vísceras.
El aspecto general de los longilíneos es más bien
desgarbado y son pasionales, emotivos y amantes del
arte en todas sus manifestaciones.
En este tipo constitucional pueden aparecer en-
fermedades como la TB, trastornos digestivos y tras-
tornos nerviosos (Fig.4.7).
Brevilíneo o macroesplánico
Se observa un tronco bien desarrollado, con ex-
tremidades cortas y gruesas. Por lo general presentan
poca estatura y son corpulentos. El predominio de de-
sarrollo de su tronco en relación con el de los miem- Fig. 4.8. Brevilíneo.
48 MABEL CABALLE FERREIRA
La inspección en general de los tegumentos debe En la palidez está ausente el tinte sonrosado de
hacerse en un local con la temperatura adecuada (20- la piel, esta se presenta de color blanco, a veces con
25 oC) con suficiente iluminación natural. un ligero matiz amarillento, se observan decoloraciones
EXAMEN FÍSICO GENERAL 49
de las mucosas que se aprecia en los labios, boca y Semiogénisis o Fisiopatología
conjuntiva.
La rubicundez se presenta siempre que el espe-
sor de las capas superficiales de la epidermis se en-
Semiogénesis o Fisiopatología cuentra disminuido o su transparencia aumentada,
cuando los vasos sanguíneos de la dermis sean nume-
La palidez aparece siempre que el componente rosas y más gruesos o estén repletos de sangre, cuan-
rosado de la coloración de la piel se encuentra dismi- do aumente la coloración roja de la sangre por contener
nuido o ausente, como que este depende del color de una mayor proporción de hemoglobina o de glóbulos
la sangre circulante en los capilares dérmicos, trans- rojos o de ambos a la vez.
parentado a través de la epidermis, habrá palidez siem-
pre que se encuentre alterada la cantidad y la calidad
sanguínea, el calibre o el número de los vasos sanguí- Semiografía y Semiodiagnóstico
neos de la dermis o que la epidermis aumente de gro-
sor o disminuya su transparencia. La rubicundez puede ser generalizada o regional
así como puede presentarse de modo pasajero o per-
manente.
Semiografía
Semiodiagnóstico
Rubicundez regional
– Palidez congénita o constitucional.
– Anemias Es uno de los acompañantes obligados de la in-
– Por causas vasculares (vasoconstricción y obstrucción). flamación donde existen síntomas cardinales rubor,
– Por hemorragias internas o externas. calor, tumor y dolor.
Puede aparecer en procesos alérgicos.
Rubicundez Cianosis
Concepto Concepto
Coloración de la piel anormalmente roja, todo lo Se denomina cianosis a la coloración azul o
contrario a la palidez. violácea de la piel, mucosas y órganos debida al pro-
50 MABEL CABALLE FERREIRA
fundo aumento de la hemoglobina en la sangre por • Disminución de la superficie activa para res-
encima de 5 g por 100 mL o por la existencia de otros pirar el tejido pulmonar.
derivados estables de la hemoglobina como: – Mecanismos circulatorios.
metahemoglobina y sulfohemoglobina. • Corto circuito entre las cavidades izquierda
y derecha del corazón.
3. Que coincidan los 2 factores anteriores, o sea, los
Semiogénesis o fisiopatología
que producen cianosis periférica y central.
1. No podrá aparecer cianosis en quienes tengan Ejemplo: insuficiencia cardíaca.
menos de 5 g (33 %) de Hb reducida por 100 mL Este tipo de cianosis se llama cianosis mixta
de la sangre.
2. Hay 2 tipos fundamentales: Cianosis de segundo grado
– Primer grupo: aquellas producidas por acumu-
lación de más de 5 g de Hb reducida por 100 Cianosis tóxica
mL de sangre. La metahemoglobina produce cianosis cuando
– Segundo grupo: las producidas por la presen- alcanza en la sangre el 20% de la Hb total.Pero por lo
cia en la sangre de un derivado estable de la general se debe a tóxicos exógenos (nitritos, sulfani-
Hb, estas últimas constituyen las cianosis tóxi- lamida, anilinas).
cas.
Semiotecnia y semiografía
Cianosis de primer grado
Intensidad. La cianosis puede ser ligera o in-
Que la sangre permanezca en los tejidos mayor tensa, variando su coloración desde un azul apenas
tiempo del que debe estar normalmente: perceptible, a un azul oscuro casi negro.
Motiva un intercambio de oxígeno que cede la Localización. En la piel y las mucosas, es por
sangre a los tejidos y anhídrido carbónico- que ceden lo general difuso, puede estar limitado a una región del
los tejidos a la sangre más prolongado y mayor que lo cuerpo. Puede apreciarse en los labios, la nariz, la
usual y que se manifiesta al final por un aumento de la mejillas, los pabellones auriculares, las manos y los pies,
Hb reducida en esa sangre capilar, estas son; las lla-
especial las extremidades de los dedos y el lecho
madas cianosis periféricas.
unguial, por ello nunca deberán dejar de ser cuidado-
1. La mayor presencia de la sangre en los tejidos se
produce por: samente inspeccionados.
a) Estancamiento de la sangre en los tejidos. La cianosis en esclavina, afecta la cabeza, cue-
Ejemplo: disminución de la fuerza impulsiva por llo y extremidades superiores y es observada en los
insuficiencia cardíaca, como oclusión de va- síndromes madiastínicos que comprimen la vena cava
rios troncos venosos o deficiente drenaje de la superior.
circulación venosa de un territorio determina- Las formas graves y mantenidas de la cianosis
do por procesos inflamatorios, tumores o com- suelen acompañarse de una deformidad especial de la
presión extrínseca de esta. última falange de los dedos de las manos y de los pies,
b) Anormal distribución de la sangre en las ex- especialmente de los primeros y se llaman dedos
tremidades, con disminución del aporte de san- hipocráticos o en palillo de tambor.
gre arterial y del reflujo nevoso.
2. Que la sangre a su salida del corazón ya lleve en
sí una cifra mayor de Hb reducida que la que nor- Semiodiagnóstico
malmente puede tener. Este tipo de cianosis se
debe a que la sangre ya alterada en su composi- – Ingestión de nitritos, fenacetina, cloratos, sulforal.
ción química, procedente del ventrículo izquierdo – Insuficiencia cardíaca.
se le denomine cianosis central. – Tromboflebitis.
– Puede ser por mecanismo pulmonares. – Compresión de troncos venosos por tambores en
• Mala ventilación. axila, mediastino, cuello.
• Mala difusión del oxígeno del alvéolo al ca- – Enfermedad de Raynaud.
pilar. – Oclusión arterial.
EXAMEN FÍSICO GENERAL 51
– Neumoconiosis. ambiental se transforma en urobilina, la parte del
– Asma bronquial. urobilinógeno que permanece en el intestino puede ser
– Fibrosis pulmonar. excretado con las heces y otra parte de él se transfor-
– Bronconeumonía. ma en el estercobilinógeno que será eliminado en las
– CIA. heces y al ponerse en contacto con el ambiente se
– CIV. transforma en la estercobilina.
Ictericia Semiografía
Entre los síntomas cutáneos que acompañan a la Existe la seudoictericia pícrica, se ve durante las
amarillez se destaca el prurito o picazón, denunciado guerras. Muchos simuladores utilizan la ingestión del
por las huellas del rascado. Este síntoma no es cons- ácido pícrico como medio para hacer creer una icteri-
tante y su intensidad es muy variable. cia verdadera; la diferencia está en que la ictericia
Algunos síntomas digestivos integran el síndro- verdadera se acompaña de síntomas y signos y en el
me ictérico entre ellos se destaca la falta de apetito caso del ácido pícrico existe su presencia en orina.
(anorexia) y la repugnancia a ciertos alimentos a ve-
ces muy marcada. Melanodermia
En las hemolíticas se observa hipercolia.
La orina de los ícteros presenta una coloración Concepto
parda clara u oscura y la espuma que forma es de un
color amarillo muy visible, mancha de amarillo los ves- La piel en ocasiones toma coloración oscura por
tidos; no ocurre así en la hemolítica. diversas causas, casi negruzca y decimos entonces
Puede aparecer además bradicardia sinusal, que estamos frente a una melanodermia.
hipotensión arterial, hemorragias nasales, gingivales,
insomnio, astenia, trastornos visuales, xantopsia: colo- Semiogénesis y semiografía
ración amarilla de los objetos, hemeralopia (ceguera
nocturna). La melanodermia es una alteración en la piel que
depende de modificaciones en la cantidad y distribu-
ción de la melanina o materia colorante negra en las
Simiodiagnóstico
células de la capa profunda epidérmica.
– Hemólisis. El pigmento melánico aumenta en todas aquellas
regiones expuestas al sol, al calor, de la compresión o
– Enfermedad de Gilbert.
a otros agentes químicos, es muy peculiar esta forma
– Por inmadurez enzimática (íctero del recién
especial que tiene la piel de reaccionar, pigmentándose
nacido).
y adquiriendo como consecuencia de ello una colora-
– Enfermedad del Cligler – najjar. ción más oscura en las zonas irritadas.
– Hepatitis, cirrosis, drogas. La coloración oscura de la piel, característica de
– Cálculos, neoplasias. la melanodermia puede presentarse localizada o cir-
cunscrita o generalizada en zonas más o menos ex-
Seudoictericia tensas.
Concepto Semiodiagnóstico
Palpación
secutivo a un enfisema mediastínico originado por al- ben explorarse las regiones parotídeas, submaxilares
guna de las causas señaladas, adquiere gran intensi- y sublinguales; así como la región supraclavicular y la
dad y se acompañara de dificultad y opresión torácica; nuca (Fig.4.10).
acentuándose visible y marcadamente por la tos cuan-
do se debe a la ruptura espontánea del pulmón con o
sin neumotórax.
Puede observarse, igualmente, en el curso de
algunos tratamientos especiales, como en el neumo-
tórax artificial, donde constituye a veces un molesto
accidente y también en las inyecciones subcutáneas
de oxígeno.
Signos de inflamación articular: en las articula- Dedos extendidos, ligeramente flexionados so-
ciones pueden observarse los signos clásicos de la bre los metacarpianos, el número de ellos dependerá
inflamación: dolor, tumefacción, calor, rubor e impo- del tamaño de la tumefacción, generalmente basta con
tencia funcional. el índice de cada mano. Para explorar la fluctuación
en una tumefacción de tamaño moderado, el pulpejo
Semiografía del índice izquierdo se coloca a mitad del dedo detec-
tor y se mantiene inmóvil durante toda la maniobra. El
Tumefacción: aumento de volumen de una arti- índice derecho se coloca a igual distancia y diametral-
culación constituido a expensa de las partes blandas, mente opuesto al primero, este es el dedo pulsor; si el
membrana sinovial, cápsula, ligamentos periarticulares. dedo detector es desplazado por la presión ejercida
Se diferencia de la deformación en que está, cuando por el dedo pulsor en ambos ejes de la tumefacción,
hay aumento de volumen, se realiza a expensa de los existe fluctuación y sabemos que la tumefacción es
componentes óseos articulares. líquida.
Se constata fácil en las articulaciones distales de Las causas de derrame y tumefacción casi siem-
los miembros y cara anterior del tórax, más fácil en el pre son las mismas pero no ocurre así en la hidroartrosis
hombro cadera, columna vertebral y en las sacro- intermitente que solo tiene derrame.
ilíacas.
Se percibe la tumefacción mediante la inspec- Impotencia funcional
ción y se debe comparar con la articulación simétrica,
también es útil la palpación porque nos permite cono- Incapacidad para realizar las funciones norma-
cer la consistencia de la tumefacción y cuando son les de un órgano determinado.
pequeñas necesitamos el empleo de una cinta mé-
trica.
Semiogénesis
Rubor: significa inflamación tanto más cuando
mayor es su intensidad, acompaña con frecuencia a Se presenta cuando el paciente tiene la posibili-
la tumefacción, la coloración puede variar desde un dad de realizar uno o varios movimientos o bien hay
suave tinte rosáceo a tonalidades rojo- violáceo que una dimensión de la fuerza de estos. La causa puede
es bastante característica en la gota, el rubor puede ser de origen osteomiarticular con integridad del siste-
faltar y ello no descarta la presencia de inflamación ma nervioso.
articular.
Calor: el aumento del calor en la piel se com-
Causas
prueba aplicando el dorso de los dedos de la mano-
mejor que la cara palmar que es menos sensible- so- – Dolor.
bre la articulación problema y pasando rápidamente a – Obstáculo.
la articulación sana. – Déficit muscular.
El aumento del calor equivale a inflamación ac- – Trastornos neurológicos.
tiva pero hay que destacar 2 causas banales de error
que son frecuentes; que una articulación haya estado Hay que tener en cuenta la alimentación debido
vendada o que le hayan aplicado unturas. a los déficit nutricionales pueden provocar trastornos
También hay calor local en articulaciones que del soma como se observa en el raquitismo por déficit
han sufrido fracturas o irritación en las hemartrosis. en la vitamina D.
EXAMEN FÍSICO GENERAL 61
Antecedentes patológicos personales El dolor se origina en los segmentos medios C3
– C4 y se percibe localmente.
Son importantes no solo en la niñez debido a que C5-C6-C7: además de dolores locales puede
streptococos ß hemolíticos pueden provocar fiebre ser referido a distancia.
reumática en pacientes con amigdalitis a repetición o
Descubrimos el dolor que es parte de la
eritemas nodulosos por los gérmenes en la edad
anamnesis que comienza como toda historia clínica por
adulta.
recoger datos de identidad personal.
Sexo. Hay enfermedades, como por ejemplo la
Antecedentes patológicos familiares gota, que se produce en los varones en el 95 % en
relación con las hembras; así como la espondilitis
Afecciones de carácter hereditario como las
anquilopoyética.
osteogénesis imperfecta, el Ehlers- Danlos.
Edad. La fiebre reumática es más frecuente en
Los enfermos del sistema osteomioarticular con-
sultan por lo general por síntomas o signos como dolor, los niños que en la edad adulta joven.
alteraciones de la armonía somática, deformaciones, Raza. Es un factor menos significativo.
alteraciones de la movilidad, pérdida de la fuerza o por Ocupación. Individuos con mayor sobrecarga
un proceso que el enfermo no vincula a este sistema. física están predispuestos a padecer osteoartritis y otras
enfermedades, como las lavanderas con el síndrome
del túnel del carpo. Los buzos con la necrosis aséptica
Examen físico del sistema de la cabeza del femoral.
osteomioarticular Rupturas tendinosas y si la alteración mus-
cular es localizada o generalizada, simétrica o no.
Aspecto constitucional – Movimiento de los músculos: debe observarse la
Actitud y facies. En pacientes con fracturas o forma y movimiento de estos, debido a que se de-
luxación es común observar alteraciones como ejem- ben descartar las afecciones de tipo neurológico,
plo en la del hombro, es común observar la flexión del como ocurre en el nervio mediano cuando se en-
brazo izquierdo junto al cuerpo, aducción, y la otra
cuentra afectado.
mano en el hombro.
En la monoartritis de la rodilla con derrame im- – Palpación: si es dolorosa, se debe describir lo que
portante el miembro se encuentra en flexión. se palpa y compararlo con el músculo simétrico.
Marcha. Nos sirve de topografía de la lesión, – Consistencia: flacidez o espasticidad.
tanto en fracturas, entorsis o artritis. – Movilidad.
Ejemplo: artritis del tobillo o fractura de uno de – Fuerza muscular: se explora oponiéndole resisten-
los dedos del pie o marcha de pato en la luxación con- cia al movimiento muscular efector.
génita de la cadera de distrofia muscular progresiva. – Medida de músculo.
La gota es más frecuente en pacientes brevilíneos.
Palpación Acortamiento
No debe ser ruda, pero firme. Se puede compro- El acortamiento de un miembro se produce por:
bar el dolor si es difuso o localizado, deformaciones, – Diferencia de desarrollo óseo de porciones simétri-
aumento o disminución de volumen o depresiones cas de origen congénito o por causa traumática.
óseas. – Alteraciones del cartílago de crecimiento.
– Inhibición o interrupción de los estímulos tróficos
Crepitación procedentes de las astas anteriores de la médula.
Deformidad
Alargamiento
Mecanismos que producen deformidad ósea.
– Ruptura ósea. Se alarga un miembro por:
– Déficit de actividad osteoblástica. – Diferencias del desarrollo óseo de origen congénito.
– Déficit de aporte de calcio al hueso. – Irritación o estimulación de los cartílagos de creci-
– Proceso degenerativo. miento de origen hormonal.
– Inhibición o interrupción de los estímulos tróficos.
– Reacción perióstica. Semiodiagnóstico
– Alteraciones de los centro de crecimiento del hue-
so. – Alargamiento congénito de la tibia.
– Hipoxia. • Ademonas hipofisiarios que producen en el niño
gigantismo y en el adulto acromegalia.
Inspección
Crepitación
Siempre se debe realizar con el paciente desnu-
Se debe al roce de fragmentos óseos, como se do y los brazos a los lados del cuerpo, en posición de
observa en las fracturas y en el roce de la plica sinovial pie correcta. En un local bien iluminado se analiza la
con la rótula. postura, altura de las cinturas escapulares y pelvianas
EXAMEN FÍSICO GENERAL 63
(buscar asimetría) aumento o disminución de la cifo- ocasionar dolor, ello hace sospechar enfermedad arti-
sis dorsal (convexidad posterior) así como aplanamien- cular, ligamentosa u ósea.
to de la concavidad o acentuación de la lordosis lumbar Aparecen ruidos y chasquidos al realizar la rota-
(concavidad posterior). ción.
Si los hombros se encuentran al mismo nivel, una Normalmente el paciente puede tocarse el es-
de las escápulas hace mayor prominencia que la otra, ternón con el mentón, así como, alcanzar un ángulo de
si la columna mantiene sus incurvaciones normales, si 30 grados.
las caderas están al mismo nivel y si el pliegue glúteo La compresión del vértice del cráneo en sentido
es más marcado o no de un lado. vertical puede ser dolorosa, lo que constituye expre-
Posteriormente colocamos al paciente de lado y sión de enfermedad orgánica.
observamos las inscurvaciones que presenta la colum-
na que normalmente tiene una concavidad superior
cervical, una convexidad dorsal y una concavidad lum- Semiodiagnóstico de las afecciones
bar. de la columna cervical
– Osteoartritis.
Palpación – Espondilitis.
– Hernias discales.
Se practica tomando entre los dedos índice y – Traumatismo.
pulgar las pequeñas eminencias óseas que se encuen- – Fracturas y aplastamientos vertebrales.
tran a lo largo de la columna, que son las apófisis
espinales e imprimiéndoles movimientos laterales ob-
servamos si determinan dolor, así como punto de emer- Columna dorsal
gencia de las raíces comprobando si hay dolor o no;
nos queda palpar los músculos paravertebrales com- Podemos encontrar:
probando el grado de elasticidad que puedan tener y a) Cifosis o lordosis.
realizar los movimientos pasivos de la columna seg- b) Escoliosis.
mento a segmento.
En la palpación y percusión al igual que la co-
lumna cervical se debe practicar la movilización de las
Semiodiagnóstico de las afecciones apófisis espinosas y determinar la existencia de es-
de la columna vertebral pasmos paraespinales.
Se debe explorar al paciente en decúbito supino
– Escoliosis
introduciendo ambas manos con las palmas hacia arri-
a) Por alargamiento o acortamiento de los miem-
ba para percutir con el dedo medio la apófisis sospe-
bros inferiores.
chosa, también puede explorarse en decúbito prono; si
b) Congénita (debida a malformaciones de los
la maniobra es positiva se originará dolor a la percu-
cuerpos vertebrales).
sión, a veces se provoca dolor por la compresión del
c) Debida a enfermedades de la columna, tórax,
cráneo en sentido axial.
tumores e infecciones.
Se medirán los miembros con una cinta métrica
d) Idiopatía (escoliosis juvenil).
desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el maléolo
interno del tobillo. Pues el acortamiento o alargamiento
Columna cervical de un miembro puede ser causa de escoliosis.
Hay afecciones como los cambios degenerativos
Se debe practicar con el enfermo sentado para de las articulaciones paravertebrales que resultan irre-
determinar rectificación, hiperlordosis, cifosis, tortíco- versibles.
lis congénita o adquirida por espasmo muscular con Por último se realizará la perimetría torácica en
desplazamiento de la cabeza hacia un lado. inspiración o en espiración para explorar las articula-
Debe movilizarse el cuello en sentido vertical o ciones costovertebrales y costotransversas. Se deben
dorsal; así como percutir las apófisis espinosas pudiendo realizar movimiento laterales a derecha e izquierda.
64 MABEL CABALLE FERREIRA
dicho ligamento está roto; si en esta forma logra- – Tomografía axial computarizada (contrastada o
mos desplazar la pierna hacia atrás sin flexionarla, no).
hay ruptura del ligamento cruzado posterior. – Resonancia magnética nuclear (contrastada o
En las lesiones meniscales la exploración es más no).
complicada y la dejamos para el especialista. – Ultrasonido de alta resolución para partes blan-
9. Articulación tibioastragalina das, articulaciones, músculos y ligamentos.
Se palpa a nivel de los maleolos y de las fosas – Densitómetro.
retromaleolares, realizamos movimientos pasivos 2. Sustancias contrastadas (inyecciones articulares
buscando dolor. o neurografía) (también con menor uso),
mielografía.
3. Examen del líquido sinovial que es útil en el diag-
Bursas o bolsas serosas nóstico y diferenciación.
4. Artroscopia: método bien desarrollado en el país,
Se encuentran situadas en las zonas de apoyo y nos permite conocer detalles óseos musculares,
de roce. de ligamentos y de la sinovial por su observación
La tumefacción es el signo fundamental de la directa lo ideal para biopsia articular, así como tra-
bursitis prerotulianas, olecraneanas, retroaquilianas, tamiento.
poplítea y anserina. 5. Biopsia muscular: útil en las lesiones musculares
Pensamos que esta afección de una bolsa serosa y algunas enfermedades del colágeno.
es por las siguientes características: localización de la 6. Biopsia ósea: para cuando se sospecha neopla-
tumefacción coincide con una bolsa, está delimitada sia.
adquiriendo una forma circular u oval, está adherida a 7. Biopsia para punción articular: Que es a ciegas.
los planos profundos, presenta fluctuación, aún cuan- 8. Exámenes complementarios de laboratorio:
do las bursitis antiguas pueden tener tabiques.
hemograma completo, eritrosedimentación, calcio,
Pueden estar presentes o no los signos de la in-
plaquetas, fósforo, fosfatasa alcalina, ácido úrico,
flamación hace que las clasifiquen en agudas o cróni-
urea, creatinina, glicemia, cituria, urocultivo,
cas.
exudados nasofaríngeos, cultivos del líquido
Aumento de volumen puede producirse por va-
sinovial, magnesio, hierro, cobre, exámenes
rias causas:
inmunológicos específicos y el más frecuente que
– Reacción inflamatoria articular.
se usa, el factor reumatoideo, anticuerpos
– Aumento del líquido sinovial.
antinucleares, entre otros, drenaje biliar, proteínas
– Engrosamiento de la membrana sinovial.
de Bence- Jones, exámenes más específicos que
– Tumores.
lo dejaremos al especialista.
– Actitudes viciosas mantenidas.
9. Electromiografía
Deformidad
Síndromes de inflamación articular
Todos los factores citados en el aumento de vo-
– Síndrome poliarticular inflamatorio.
lumen, pérdida de las depresiones normales son posi-
– Síndrome doloroso articular.
bles en una deformidad; a esto añadimos la ruptura de
ligamento o ruptura muscular.
Dentro del síndrome doloroso articular se encuen-
tra la sacrolumbalgia que será por su frecuencia el
Exámenes complementarios que desarrollaremos.
Síndrome poliarticular inflamatorio: se encuen-
El examen complementario más importante en tran varias afecciones.
este sistema es el radiológico. – Artritis reumatoide.
– Artritis infecciosa.
1. Radiografía simple (en diferentes vistas de acuerdo – Fiebre reumática.
con la articulación o hueso específico). – Artritis reactivas.
– Tomografía lineal (en desuso). – El Síndrome de Reiter.
EXAMEN FÍSICO GENERAL 67
– Espondilitis anquilopoyética. Fisiopatología o sindromogénesis
– Artropatías secundarias.
– Psoriasis. El deterioro se caracteriza por el afinamiento del
– Colitis ulcerativa ideopática. anillo y el hundimiento del disco o del núcleo pulposo.
– Artropatía hemofílica. Si se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo
– Enfermedad de Wippler. cuyo reforzamiento ligamentoso es ligero se produce
– Gota. manifestaciones clínica generalmente muy dolorosas.
– Otras. La expresión dolorosa más frecuente está cons-
tituida por 3 manifestaciones clínicas.
Artritis reumatoide. Es una enfermedad más
– Sacrolumbalgia aguda.
frecuente en la mujer que en el hombre, inflamatoria
articular crónica con períodos de agudización de cau- – Sacrolumbalgia crónica.
sa múltiple,no bien precisada que lleva a la deformi- – Ciatalgia vertebral común.
dad e impotencia funcional.
Artritis infecciosa. Es debido a la presencia de
gérmenes microbianos. La infección puede ser inocu-
Sacrolumbalgia aguda
lada en distintas formas a la articulación, por inyec-
Se caracteriza por compresión del anillo discal y
ción o traumatismo, cualquier germen puede provocar
una artritis infecciosa pero entre ellos se encuentra: el hundimiento del anillo pulposo, el que se desplaza
estafilococos, gonococos, estreptococos. hacia la hendidura posterior del anillo.
Fiebre reumática. Es una enfermedad fre- El cuadro se instaura bruscamente, por lo gene-
cuente en niños y en el adulto joven, con antecedentes ral después de un esfuerzo de levantamiento pesado o
de faringoamigdalitis a repetición que es producida por de un movimiento de enderezamiento o torsión súbita
un estreptococo específico ß hemolítico que daña arti- del torso.
culaciones y el sistema cardiovascular, debido a que el
germen presenta partículas similares en el organismo
(mimetismo molecular) entre otras causas que se in- Sintomatología
vocan para su desarrollo.
Las artritis reactivas. Son provocadas por di- Dolor violento que impide enderezarse por com-
ferentes gérmenes capaces de producir una reacción pleto, en ocasiones desploma y requiere ser levantado
inmunológica a distancia, es interminable la lista de los y acostado en la cama; el dolor se localiza en la región
gérmenes que son capaces de producirlas, actualmente lumbosacra, aumenta con los esfuerzos: tos, estornu-
desde el uroplasma urolítico hasta la giardia lamblia, do, defecación, su intensidad es variable, aunque con
pero para ser de este grupo debe cumplir caracterís- frecuencia alta. La columna lumbar se mantiene rígi-
ticas específicas. da, pueden aparecer síntomas de defensa caracteri-
Espondilitis anquilopoyética. Enfermedad zados por una posición antológica con aplastamiento
inflamatoria crónica que cursa con brotes agudos de de la lordosis lumbar y en ocasiones posición opuesta
causa no precisada y con forma especial de la colum-
de cifosis, inclinando el torso y escoliosis.
na aunque puede afectar articulaciones periféricas.
El examen radiológico simple puede ser negati-
Artropatías secundarias. Generalmente están
asociadas a enfermedades del colágeno u otras como vo, pero se necesitan de otros como la tomografía axial
psoriasis, hemofilia, etc. computarizada o resonancia magnética nuclear.
Sacrolumbalgia. Esta afección es provocada La evolución puede durar de 5 a 6 días, a ve-
por deterioro de los discos intervertebrales, general- ces las molestias duran semanas, puede aparecer
mente a causa de envejecimiento y en ocasiones por ciatalgia.
traumatismo o enfermedades secundarias infecciosas
o no como la espondilitis.
La sacrolumbalgia, por lo general se correspon- Sacrolumbalgia crónica
de con el deterioro de los 2 últimos discos lumbares
L4- L5, así como el primer sacro (S1), las principales También es producido por el deterioro de los dis-
lesiones las constituyen la transformación del anillo fi- cos. Se produce entre 30 y 60 años de edad, el pacien-
broso y el hundimiento del núcleo pulposo. te señala que ha padecido de episodios agudos.
68 MABEL CABALLE FERREIRA
Es difícil que alguien sea capaz de cuestionar el jo bucal, pero algunos como la inspección y la palpa-
importante papel del estomatólogo en el diagnóstico ción se emplean sistemáticamente, otros como la per-
temprano de las neoplasias bucales (Santana, 2002). cusión y la auscultación se utilizan en situaciones
Los estomatólogos debemos estar científicamente pre- específicas. Con respecto a las pruebas instrumentales
parados para saber reconocer ligeras alteraciones, ini- hay algunas muy particulares en estomatología como
ciación de síntomas y signos de cáncer. las pruebas de vitalidad dentaria.
La responsabilidad es enorme, pues cuando en
el diagnóstico el estomatólogo confunde la lesión can-
cerosa con otra de apariencia similar, se habrá causa- Inspección
do un daño irreparable al enfermo, quitándole sus
oportunidades de curación y de salvar la vida (Moyrata, Para esta fase visual del examen son esenciales
1996). una posición correcta del paciente e iluminación ade-
En la práctica estomatológica siempre hay que cuada. La inspección intrabucal depende muy espe-
recordar que la detección clínica temprana de una le- cialmente de llevar la luz a las diferentes regiones que
sión del complejo bucal, se condiciona a que el afecta- deben examinarse. El espejo bucal es indispensable
do sea examinado y que en esa exploración la afección para lograr la visión indirecta de zonas ocultas como
sea certeramente diagnosticada. La gran cantidad de diferentes caras de los dientes y la base de la lengua,
descubrimientos en el campo del diagnóstico y la tera- además, es muy útil empleado como separador de los
péutica, han permitido que los estomatólogos puedan carrillos, labios y como depresor de la lengua al exa-
tratar a muchos enfermos que en épocas anteriores minar la orofaringe. Si no dispone del espejo bucal puede
no hubo recursos que les permitiera atender sus en- utilizarse como separador, un depresor de lengua. Si
fermedades. Es necesario un profundo conocimiento no cuenta con lámpara convencional pudiera emplearse
de los procesos patológicos básicos y saber valorar una linterna de batería, en situaciones especiales. Para
los resultados que su tratamiento puede tener sobre el inspeccionar las regiones posteriores de la lengua es
paciente y su enfermedad. necesario tomarla con una pieza de gasa y traccionarla
El examen físico es la exploración que practica con suavidad. Esto es indispensable para examinar la
personalmente el médico a todo paciente, a fin de re- base, la parte posterior y los bordes linguales.
conocer las alteraciones físicas o signos producidos
por la enfermedad, valiéndose solamente de los senti-
dos, y de pequeños instrumentos llevados consigo mis- Palpación
mo, como el termómetro clínico, el estetoscopio y el
esfigmomanómetro, para mencionar los más usuales El uso del sentido del tacto en el examen físico
(Llanio, 2003). Todos los métodos clásicos de explo- es un arte que es necesario desarrollar y que es fre-
ración clínica tienen aplicación al examinar el comple- cuentemente descuidado en estomatología (Santana,
70 MARIO MONTALVO VILLENA
flexiona sobre los rebordes alveolares de los maxila- mandibular, a continuación, ya en el surco vestibular
res. La mucosa alveolar al unirse a la encía adherida inferior, reconoceremos la línea oblicua externa al lle-
constituye la unión mucogingival que presenta las mis- gar a la altura de los premolares, y se puede verificar
mas características descritas anteriormente al referir- la sensibilidad a nivel del agujero mentoniano.
nos a la mucosa labial.
Para localizar las lesiones que asientan en la
mucosa yugal podemos dividirla en tercios: anterior, Lengua
medio y posterior.
Ocupa en reposo todo el espacio circunscrito por
La mucosa yugal se observa lisa, rosada y hú-
los rebordes alveolo-dentarios. Con la boca abierta
meda. La red vascular puede estar marcada a nivel
examinamos la porción bucal del dorso, situada por
de los surcos vestibulares superior e inferior. Puede
delante de la orofaringe. Pedimos al paciente que sa-
existir, de acuerdo con la edad y la constitución del
que la lengua, secamos e inspeccionamos la punta.
sujeto, un suave surcado o plegamiento vertical. A la
Luego la tomamos con una gasa, traccionamos y se-
altura del cuello del 1ro. o del 2do. molar superior se
camos e inspeccionamos el dorso. El tercio posterior
encuentra situado un orificio que corresponde a la des-
y la V lingual lo examinamos con visión directa o indi-
embocadura del conducto parotídeo o de Stenon, por
recta con un espejo, los tercios medio y anterior con
donde fluye la saliva de la glándula parótida. General-
visión directa. La V lingual está formada generalmen-
mente dicho orificio se encuentra en el vértice de una
te por 9 u 11 papilas caliciformes, el vértice está dirigi-
pequeña eminencia mucosa papilomatoide que no debe
do hacia la faringe. Cada papila caliciforme presenta
ser confundida con un papiloma, aunque este orificio
un mamelón central redondeado, que hace relieve so-
también puede encontrarse deprimido. Secando la
bre la mucosa, tiene un surco que la circunda y lo se-
mucosa y presionando en la zona parotídea se obser-
para de un pequeño pliegue vecino. El mamelón es la
va fluir la saliva por dicho orificio y así comprobamos
papila propiamente dicha y el repliegue es el cáliz, de
la permeabilidad del conducto de Stenon. Por detrás,
ahí el nombre de papila caliciforme.
vecino al conducto de Stenon, se distinguen los orifi-
Siempre examinando con espejo por detrás de la
cios de las glándulas salivales, conocidas con el nom-
V lingual, en la porción faríngea de la lengua se puede
bre de glándulas molares. Para completar el examen
observar la presencia de folículos a ambos lados de la
del tercio posterior nos valemos del espejo para sepa-
línea media que constituye la amígdala lingual. Sobre
rar y observar con visión indirecta el fondo de los sur-
la línea media por detrás del vértice de la V lingual, se
cos vestibulares.
halla una pequeña depresión más o menos profunda
A la palpación bidigital, tomando la mucosa con
que corresponde al agujero ciego, vestigio del conduc-
los dedos pulgar e índice se puede percibir a veces, en
to tirogloso. No es fácil la observación de esta zona.
especial si están agrandados, alguno de los pequeños
El dorso, por delante de la V, en la porción bucal de la
ganglios genianos, sobre todo el interbuccinador mu-
lengua tiene un aspecto aterciopelado que está dado
coso, que se palpa mejor por estar situado entre el
buccinador y la mucosa. En determinado momento del por las papilas filiformes. En la línea media existe un
examen es conveniente hacer ocluir las piezas denta- suave surco. Pueden observarse cercanos al borde y
rias para no confundir alguno de los ganglios genianos punta de la lengua las papilas fungiformes. Su número
con el borde anterior del músculo masetero o con la varía entre 150 a 200. Se encuentran distribuidas en-
prolongación anterior de la glándula parótida. Pode- tre las papilas filiformes, en especial en la punta y los
mos en ese momento hacer la palpación del músculo bordes y en número menor por delante de la V lingual.
masetero para reconocer su tonicidad y la presencia o Al proyectar la lengua fuera de la boca, pero sin de-
no de puntos dolorosos. Si se palpa con el dedo índice masiada fuerza, podemos observar la suave movilidad
en el tercio posterior hacia atrás, arriba y afuera a la que normalmente producen las fibras musculares de
altura de la apófisis coronoides, reconoceremos la in- este órgano evaluado también la movilidad funcional.
serción del músculo temporal. Cuando existe dolor A la palpación monobidigital verificamos el tono mus-
constituye el signo de Vaugham, algunas veces pre- cular normal, la consistencia y la ausencia de
sente el síndrome de disfunción de la articulación induraciones musculares.
temporomandibular. Recorremos, siempre con el dedo Terminando el examen del dorso, tomamos con
índice, el borde anterior de la rama ascendente una gasa la punta, la traccionamos hacia un costado.
MÉTODOS CLÁSICOS DE EXPLORACIÓN E INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 73
Con visión directa o con visión indirecta por medio de carúncula salival en cuyo vértice existe un orificio que
un espejo, inspeccionamos el tercio posterior del bor- corresponde a la desembocadura del conducto
de lingual donde vemos los pliegues transversales, que submaxilar. Secando bien el piso de la boca y compri-
parecen las hojas de un libro y que corresponden a las miendo por la piel en la zona de la glándula submaxilar
papilas foliadas, el color suele ser más rojizo. A la pal- se puede ver fluir la saliva por dicho orificio, a veces
pación se reconoce el plegado de la mucosa de con- en pequeños chorros. A los costados se continúa con
sistencia algo más firme que la del tejido vecino. el pliegue sublingual que presenta orificios pequeños.
Inspeccionamos el tercio medio, que también es re- Los más vecinos a la línea media corresponden a los
dondeado y con un suave surcado vertical u oblicuo. conductos de Rivinus, el grupo más voluminoso de las
Examinamos al mismo tiempo la mucosa de la glándulas sublinguales.
cara ventral de la lengua, cercana al borde, es nece- A la palpación se percibe la mucosa suave, fina,
sario casi siempre hacer el examen bucal del tercio con los relieves irregulares que corresponden a las
posterior con visión indirecta por intermedio de un es- glándulas ya mencionadas y que se ponen más de
pejo bucal, la mucosa se presenta con un color rosa manifiesto practicando palpación bimanual intrabucal
claro, lisa, fija al plano muscular, con una rica red y extrabucal, o levantando por piel la zona sublingual.
vascular, se destacan nítidamente los vasos raninos. A ambos lados de la línea media, sobre la mucosa
Para inspeccionar la cara ventral en su tercio anterior alveolar que cubre la tabla interna mandibular se pue-
pedimos al paciente que dirija la punta de la lengua den palpar las apófisis genis.
hacia arriba y hacia atrás. La mucosa presenta los Hacia ambos lados y hacia atrás, las mucosas
mismos caracteres antes mencionados y por su fijeza del piso de la boca laxa y flexible se continúa por den-
al plano muscular se distingue de la mucosa más laxa tro con la mucosa de la cara ventral de la lengua y
y flexible de la zona sublingual del piso o suelo de la hacia fuera se flexiona para constituir la mucosa de
boca. En la línea media existe un pliegue mucoso que revestimiento alveolar de la tabla interna mandibular,
une la cara ventral de la lengua al piso de la boca y hasta la unión con la encía adherida.
que constituye el frenillo lingual.
Prominencia de la emergencia
Formaciones normales confundidas
de los conductos de las glándulas
con estados patológicos bucales salivales o papilas prominentes
En este capítulo se realizará el análisis de for- de los conductos de Stenon y de Wharton
maciones que se encuentran comúnmente en la cavi-
El conducto parotídeo o de Stenon termina en la
dad bucal, que sin ser verdaderos estados patológicos
mucosa del carrillo a nivel de las coronas de los se-
se apartan de lo estrictamente normal. En algunos casos gundos molares superiores, el de la submaxilar o de
son trastornos del desarrollo, que por lo habitual de su Wharton termina en el suelo de la boca, a ambos lados
hallazgo se pueden considerar no lesiones teratológicas, del frenillo lingual. Esta terminación está coronada por
sino una variante normal del desarrollo de un tejido una pequeña papila en ambos conductos que se pro-
determinado. En otras ocasiones son verdaderas alte- yecta ligeramente por encima de los tejidos adyacentes.
76 MARIO MONTALVO VILLENA
Las venas del piso de la boca y de la lengua, Las rugosidades del paladar duro son formacio-
nes normales, por las que muchos pacientes acuden
están situadas superficial y profundamente. Con fre-
alarmados al estomatólogo pensando que es una le-
cuencia las venas superficiales del piso de la boca
sión maligna. Pueden llamar la atención del paciente
cuando son prominentes, se confunden con
por algún traumatismo en las mucosas, como el pro-
hemangioma, ránula o simplemente han sido causa de ducido por irritación térmica o mecánica (Santana,
preocupación sin constituir realmente un cuadro clíni- 1985).
co preciso.
También denominadas venas varicosas del piso
bucal (Santana, 2002 y 1985). Manifestaciones clínicas
Las rugosidades palatinas hacen salientes en la
Manifestaciones clínicas mucosa adyacente y aun cuando suelen ser del mismo
color que la mucosa normal, en algunas ocasiones son
No se presentan síntomas y la alteración perma- más pálidas, por hiperqueratinización; tienen surcos y
nece sin modificarse, además es bilateral y simétrica. ocasionalmente se ulceran en el fondo de las fisuras.
Las venas sublinguales son las más largas de las 3
venas que llenan la lengua, son los vasos que general-
mente presentan este aspecto. Estas venas son parti-
Tratamiento
cularmente prominentes en los pacientes edentes que
No está indicado ningún tratamiento, pero es
no usan prótesis y que por lo tanto están menos aptos importante eliminar cualquier factor irritante.
para masticar. Esto da por resultado un menor ejerci-
cio de la lengua y hay éxtasis sanguíneo en estos va-
sos que da por resultado modificaciones de las venas Examen de la cabeza y el cuello
a un tipo varicoso. También en los bordes de la lengua
se aprecian venas prominentes (Norman, 1999 y Consideraciones generales
Bascones, 1996).
El examen cuidadoso del complejo bucal de los
pacientes estomatológicos y mejor aún de todo paciente
Tratamiento que va a ser tratado por una dolencia específica de
cualquier naturaleza, debe ser un proceder habitual en
El tratamiento no es aconsejable y está contrain- el contexto de las investigaciones a realizar en cual-
dicada la biopsia. quier especialidad médica, adquiere una categoría espe-
78 MARIO MONTALVO VILLENA
la glándula está situada más hacia abajo y alejada de palpan manteniendo la cabeza del paciente ligeramen-
la cara interna de la mandíbula y por la palpación nos te inclinado hacia delante y hacia el lado a examinar
permite conocer las características normales de la con una mano en el cráneo y la otra examina las ca-
glándula, su consistencia, tamaño, sensibilidad y lími- denas ganglionares. Con ello se relaja la musculatura
tes, la palpación bimanual nos brinda una mayor rique- del suelo de la boca y del cuello. Los ganglios linfáticos
za de detalles, debe explorarse la salida del conducto dolorosos pueden indicar la presencia de un proceso
excretor para verificar la cantidad, calidad y otras ca- inflamatorio agudo en la cavidad bucal o las amígdalas
racterísticas de la secreción salival. aparece en su curso y puede persistir durante varios
En las glándulas parótidas las maniobras son se- meses. También pueden ser signos de procesos
mejantes, comienza la inspección individual de la glán- linfoproliferativos provenientes de regiones que tribu-
dula y después una comparativa para descubrir posibles tan su drenaje hacia estos ganglios.
asimetrías, la palpación debe ser muy minuciosa para Los engrosamientos de ganglios linfáticos apa-
determinar consistencia, límites, aumentos de volúme- recen eventualmente en enfermedades leucocitarias,
nes difusos o nodulares. Es de suma importancia de- linfogranulomas y gran número de enfermedades
terminar si una tumefacción involucra todo el únicas.
parénquima glandular o está en una porción limitada, El examen de los ganglios linfáticos del cuello es
la exploración debe completarse con una maniobra una maniobra muy importante en la exploración cervi-
bimanual, para identificar la prolongación faríngea, que cal. Las alteraciones patológicas de los ganglios
puede tomarse entre el dedo índice sobre la pared linfáticos, como cambios de su forma, tamaño, consis-
faríngea lateral y el pulgar sobre la pared externa de tencia, sensibilidad y movilidad ofrecen una rica infor-
la glándula. La exploración de la glándula es comple- mación que es generalmente diagnóstica de un proceso
tada con el examen de la desembocadura del conduc- morboso iniciado en el complejo bucal.
to parotídeo, se precisan todos los posibles signos Los ganglios linfáticos del cuello se distribuyen
indicados por el grado de permeabilidad del conducto en cadenas y grupos.
excretor y las características del flujo salival. Los Las cadenas son:
músculos deben ser cuidadosamente inspeccionados, – La submandibular: situada dentro del triángulo di
para determinar las posibles variaciones en su forma gástrico y dispuesta a lo largo de la cara interna de
y situación, la palpación nos brinda detalles sobre la la mandíbula, tiene 3 grupos con varios ganglios cada
consistencia, sensibilidad, tumefacciones y otras alte- uno (anterior, medio y posterior), reciben el drenaje
raciones que nos orienten a un diagnóstico. linfático de la cara y la parte anterior de la boca.
– La cadena yugular interna: satélite de la vena del
mismo nombre, tiene entre 9 y 11 ganglios distribui-
Examen de los ganglios linfáticos dos en 3 grupos (superior, medio e inferior) que re-
cervicofaciales ciben el drenaje linfático de la parte anterior de la
cabeza y cuello, de las fosas nasales, faringe, oí-
Palpación de los ganglios linfáticos dos, lengua, paladar duro y blando, glándulas
salivales y de la glándula tiroides.
En la región cervicofacial se encuentran los – La cadena del nervio espinal: es satélite del nervio
ganglios linfáticos agrupados en cadenas y grupos del mismo nombre, presenta de 5 a 6 ganglios
ganglionares (Miyashita, 1995). linfáticos que reciben de los grupos occipitales,
mastoideos y supraescapulares y de las regiones
Los ganglios linfáticos son estaciones de filtrado
de la nuca, zona lateral del cuello y el hombro.
de toxinas, microbios y fragmentos celulares, tienen
– La cadena de la arteria cervical transversa o
una especial importancia en la formación, prolifera-
supraclavicular: viaja paralela a la vena del mismo
ción y diferenciación de los linfocitos. nombre, es muy variable en el número de sus
La exploración de los ganglios linfáticos es muy ganglios que pueden ser hasta 10, recibe linfáticos
importante para el diagnóstico de las enfermedades de la cadena espinal, de la región lateral del cuello,
inflamatorias infecciosas, virales y tumorales. del miembro superior y de la región mamaria.
La palpación de los ganglios linfáticos subman-
dibulares es comparativa entre ambos lados. Los Los principales grupos son:
ganglios linfáticos temporales son superficiales y sen- • Grupo submentoniano o suprahioideo: situado en
cillos de palpar. Los ganglios faciales y cervicales se el espacio entre los vientres anteriores del mús-
MÉTODOS CLÁSICOS DE EXPLORACIÓN E INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 81
culo digástrico, por debajo del mentón y recibe guir un orden riguroso y sistematizado, siempre co-
los linfáticos del mentón, labio inferior, mucosa menzar con el mismo grupo o cadena, por el mismo
del carrillo, encía, suelo de la boca y punta de la lado del cuello y a continuación el lado contrario por el
lengua. mismo orden, lo que garantizaría una correcta evalua-
• Grupo parotídeo: comprende ganglios profundos, ción diagnóstica. Debemos comenzar por los grupos
situados dentro del parénquima ganglionar, reci- faciales, donde es útil la palpación bimanual, después
be linfáticos del cuero cabelludo, oído, parte de la continuar con los 2 grupos submentonianos y la cade-
cara y de la propia glándula parótida. na submandibular, después se continúa con la cadena
• Grupo geniano o facial: sigue la arteria del mismo yugular, espinal, cervical transversa, los grupos
nombre y recibe linfáticos de la cara y la boca; yugulares anteriores, yuxtacervicales, preauriculares,
muy relacionado con los anteriores está el grupo parotídeos, mastoideos y por último, los occipitales.
buccinador, situado entre la mucosa del carrillo y Recordar que este orden puede ser variado, pero
el músculo buccinador, estos 2 grupos no están una vez escogida la secuencia de la exploración, esta
situados precisamente en el cuello, pero sí rela- debe seguirse sistemáticamente, siempre durante la
cionados con su red linfática. palpación, debe obtenerse la mayor relajación del pa-
• Grupo yugular anterior: satélite de la vena del mis- ciente, es útil inclinar la cabeza del sujeto examinado
mo nombre conjuntamente con los grupos del lado explorado para evitar que la tensión de la piel
mastoideos y occipitales, situados en la parte pos- oculte el ganglio a examinar, en ocasiones es útil co-
terior del cuello, también forman parte del anillo menzar por delante del examinado, concluirlo por de-
ganglionar pericervical. trás y también realizar la palpación comparativa de
• Ganglios yuxtaviscerales: se presentan por delante 2 grupos o cadenas homólogas.
de la faringe (grupo prefaríngeo), por delante de
la glándula tiroides (grupo pretiroideo) y por de-
lante de la tráquea (grupo pretraqueal). Otros exámenes complementarios
en el estudio ganglionar
El examen semiológico de los ganglios cervicofa-
ciales debe ser completo y metódico, debe comenzar El estudio de un linfonódulo puede complemen-
por la inspección y continuar con la palpación, sin olvi- tarse con otros exámenes como:
dar los exámenes complementarios que puedan utili- – Punción con aguja fina.
zarse como una ayuda en el estudio ganglionar. – Ultrasonido.
Es bueno recordar que esta exploración se pue- – Linfografías.
de realizar en el lugar donde hemos realizado el exa- – Exámenes bacteriológicos.
men intrabucal, en la consulta estomatológica, sentado – Cultivo en medios o en animales apropiados.
el paciente en el sillón dental el examinador puede si- – Hialografías (diagnóstico diferencial cuando un
tuarse por delante o por detrás de acuerdo con el sitio linfonódulo está cercano a una glándula salival).
a explorar, la inspección nos brinda algunos detalles – Examen histopatológico (es el estudio diagnóstico
de importancia semiológica, cuando las linfomegalias definitivo).
tienen cierto volumen, elevan la piel y determinan
asimetrías, también podemos apreciar signos como los Las linfomegalias no solo tienen importancia en
cambios de color, trayectos fistulosos, así como forma el diagnóstico y pronóstico por la diseminación de un
y tamaños de los linfonódulos, debemos ser objetivos carcinoma de la boca, sino que es recomendable su
sobre el número de ganglios y su dimensión, no es acon- clasificación causal en múltiples procesos patológicos.
sejable mencionar medidas aproximadas, sino medir Las linfomegalias son primitivas, cuando se originan
con una regla calibrada en centímetros u otros instru- por una enfermedad propia de los ganglios y secunda-
mentos similares, el tamaño real de la adenopatía. La rias, cuando son debidas a procesos infecciosos o
palpación es el método semiológico fundamental para neoplásicos. Las linfomegalias pueden a su vez co-
recoger los datos más importantes de una linfomegalia, rresponder a un proceso infeccioso específico agudo
enfatizamos que las maniobras de búsqueda de cada (rubéola, toxoplasmosis, enfermedad por citomegalo-
ganglio puede variar de acuerdo con la experiencia y virus y la mononucleosis infecciosa, entre otras) o es-
habilidad o preferencia del examinador, pero debe se- pecíficos crónicos (tuberculosis, actinomicosis). Los
82 MARIO MONTALVO VILLENA
procesos agudos son múltiples (absceso periapical, aftas Coiffman, F. Cirugía plástica, reconstructiva y estética. 2da. Edi-
ción.
bucales) y entre los inespecíficos podemos citar la Colombia Ediciones científicas y técnicas. 2000.
amigdalitis crónica. Los procesos secundarios por Downer, M.C; Moles, D.R; Palmer, S; Speight,P.M. Asystemetic
neoplasias son producto de diseminaciones de malig- of test performance. Oral Oncol 2004.Mar. 40(3): 264-73.
Cawson, R.A; Odell, E.W. Essential of oral pathology and oral
nidad de órganos vecinos (boca, faringe, laringe) o más medicine. Churchill Livingstone. Sixth edition 2002.
raramente provenientes de órganos lejanos (pulmón, Bermudo Añino, L. Atlas de Cirugía bucal. Instituto Lancer de
mama), las principales características de estas salud buco-dental. Lancer S.A. Barcelona, España. 2001.
diseminaciones o linfonódulos metastáticos serán es- Tiecke, Richard W., Stuteville Orion H., Calandra Joseph C. Edi-
torial Interamericana, S.A, Mexico 1960.
tudiadas en su oportunidad. Queremos señalar la im- Burket’s Oral Medicine. Diagnosis and treatment. Ninth edition.
portancia de realizar un estudio de las vías Lippincott Company, Philadelphia, 1994.
aerodigestivas superiores (VADS), ante la presencia Santana Garay, J.C. Atlas de patología del complejo bucal. Edito-
rial científico-técnica, La Habana. 2da. Edición. 1985.
de un linfonódulo cervical, que se sospeche sea de Santana Garay, J.C. Prevención y diagnóstico del cáncer bucal.
naturaleza neoplásica, nunca se realiza su excéresis Editorial Ciencias Médicas. Habana. Cuba. 2002.
diagnóstica hasta no agotar todos los métodos de ex- Purkait, S. K. Essential of oral pathology. Jay Pee Brothers Medical
ploración y diagnóstico buscando una lesión primitiva, Publishers (P) Ltd. New Delhi. Second Edition, 2003.
14. Miyashita, M; Baba; Sand; Suzuki, H: Role of recurt oral
ya que el criterio de durabilidad oncológica se asienta Candidiasis associated whit lengua plicata in Melkenson-
en eliminar la lesión maligna primitiva en contigüidad y Rosenthal síndrome. BrJ Dermatol, 132:311, 1995. 95-105.
al mismo tiempo que esta, su sospechada metástasis. 15. Programa de control del cáncer bucal. Ministerio de salud pú-
blica. La Habana, Cuba, 2002.
16. Peterson, L. J. and associate editors. Oral and maxillofacial
surgery.
Bibliografía Third Edition, 1998 by Mosby, Inc
17. Robbins. Patología Estructural y Funcional. Sexta Edición. Mc
Graw-Hill-interamericana de España, S.A.U. 2000.
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18. Roca Goderich. Temas de Medicina Interna. Editorial Ciencias
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ENFOQUE CLINICO EPIDEMIOLÓGICO DEL ESTOMATÓLOGO GENERAL INTEGRAL 83
Capítulo 6
ENFOQUE CLINICOEPIDEMIOLÓGICO
DEL ESTOMATÓLOGO
GENERAL INTEGRAL Y SU VINCULACIÓN
A LA ATENCION PRIMARIA DE SALUD
Lourdes Rodríguez Domínguez
y Ada Machín Martínez
comunes de la cavidad bucal que son: las caries den- 4. Rigol Ricardo O, Pérez Carballá F, Perea Corral J, Fernández
tales, las parodontopatías y los maloclusiones. Sacasas José A, Fernández Mirabal José E.: Medicina Gene-
ral Integral. 2(2):77-89 Editorial Pueblo y Educación. La Ha-
Las medidas preventivas más utilizadas en la aten- bana, 1987.
ción primaria son: 5. Sosa Rosales M, Mojaiber de la Peña A. Análisis de la situa-
– Aplicaciones tónicas de fluoruro de sodio al 2% ción de salud en las comunidades. MINSAP. Dirección Na-
– Aplicaciones tónicas de soluciones y gel cional de Estomatología. Junio de 1998.
mineralizantes. 6. Proyecto de Guías Prácticas Clínica. Caries dental. Dirección
Nacional de Estomatología. Mayo 2001.
– Aplicaciones de barniz-fluor con clorhexidina.
7. Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer bucal.
– Cepillado con crema dental con clorhexidina. Editorial C. Médicas. Dirección Nacional de Estomatología.
– Uso de sellantes de fosas y fisuras. 1986.
– Control de higiene-bucal (control de placa). 8. Rodríguez Calzadilla A, Valiente Zaldívar C, Tan Castañeda
– Control de la dieta careogénica. N: Las familias saludables y los factores determinantes del
– Tratamiento de hábitos bucales deformantes. estado de salud bucal. Rev Cubana Estomatol 2001, 38(3):
165- 69.
9. González Díaz ME, Toledo Pimentel B, Nazco Ríos C. En-
fermedad periodontal y factores locales y sistémicos asocia-
dos. Rev Cubana Estomatol 2002;39(3).
Bibliografía 10. Duque de Estrada Riverón J, Rodríguez Calzadilla A. Facto-
res de riesgo en la predicción de las enfermedades bucales en
1. Rodríguez Calzadilla A, Baly Baly Moisés J.: Atención pri- los niños. Rev Cubana Estomatol 2001;39(2)111-9.
maria en Estomatología. Su articulación con el médico de la 11. Borroto Chaol R, Saez Luna M. Programa preventivo de ca-
familia. Rev.Cubana Estomatol. 1997;34(1):28-39. ries dental en niños y adolescentes cubanos. Rev Cubana
2. Alfonso Betancourt NM, Pría Barros MC, Alfonso Betancourt Estomatol 2003;40(2) 0-0 ISSN 0034-7507.
O, García Alfonso A.Indicadores familiares de salud bucal. 12. Duque de Estrada Riverón J, Rodríguez Calzadilla A, Coutin
Rev Cubana Estomatol 2005;42(1):0-0 ISSN 0034-7507. Marie G, Riverón Herrera F. Factores de riesgo asociados con
3. Alvarez Sintes R.: Temas de Medicina General Integral. la enfermedad caries dental en niños. . Rev Cubana Estomatol
2(1):631-36. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2001. 2003;40 (2) 0-0 ISSN 0034-7507
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL 87
Capítulo 7
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL
Introducción Anatomía
Si quisiéramos sintetizar este aspecto diríamos
La piel es considerada el órgano más extenso de
que estamos ante una estructura celular que descansa
nuestro cuerpo; también es el más superficial y por
sobre un manto fibroso que le sirve de base y a la cual
consiguiente el de más fácil acceso a la explotación.
arriban vasos sanguíneos que la nutren y terminacio-
Es un conjunto celular y fibroso que recubre a
nes nerviosas para su consiguiente inervación.
los demás órganos de la economía. Dada su situación, De afuera hacia adentro la primera capa es la
está en contacto con el medio externo, con el cual epidermis, constituida solo por células que se ordenan
mantiene una relación activa y no de simple barrera, por estratos en número de 5, que siguiendo el anterior
como antaño se suponía. El conocimiento de la lesio- orden son: la capa córnea, la lúcida o transparente, la
nes que en ella se presentan es básico, porque en granulosa, la espinosa y finalmente la basal o
muchos casos, más allá de ser manifestaciones cir- germinativa. La capa córnea tiene un aspecto de es-
cunscritas al cutis, suelen ser indicadoras de padeci- camas o pequeñas láminas derivadas de células muer-
mientos sistémicos. tas anucleadas y totalmente queratinizadas muy
El alumno de Estomatología, al cual va dirigida apretadas unas a otras, en constante descamación. La
esta obra, debe conocer que la cavidad bucal suele capa lúcida que solo existe en palmas de la mano y
ser asiento de lesiones que no son más que expresio- plantas de los pies, es constituida por 1 a 3 filas de
nes de diversas dermatosis en la mucosa bucal. células de aspecto hialino y sin núcleo con poca afini-
dad por los colorantes. La capa granulosa está forma-
da por más o menos 5 hileras de células aplanadas,
Resumen descriptivo con aspecto granuloso con núcleo mal coloreado. La
de la embriología, anatomía espinosa está formada por varias hileras, de grosor
variable según el lugar que se tome en cuenta, más
y fisiología de la piel gruesa en los procesos interpapilares y más fina en las
cumbres papilares. Sus células son poliédricas y tiene
Embriología prolongaciones que las mantienen en contacto entre
ellas. La capa basal o germinativa, como su nombre lo
En su composición entran 3 capas de diferentes dice, da origen a todas las demás. Está formada por
orígenes embriológicos. La epidermis proviene del una sola fila de células que descansa sobre la dermis,
ectodermo, mientras las restantes dermis e hipodermis son cilíndricas, intensamente basófilas y dispuestas en
resultan del mesodermo. empalizada. Situada entre las células basales se en-
88 CALIXTO JIMÉNEZ BUSTAMENTE
cuentran los melanositos. Cuya función es producir un pelos y las uñas. Las glándulas sebáceas en estrecha
pigmento oscuro llamado melanina, son conocidas tam- relación con el folículo piloso segregan el sebo que
bién como células dendríticas debido a que poseen contribuye a la limpieza y lubricación de la piel. Las
prolongaciones que le dan una forma de árbol. Nunca glándulas sudoríparas segregan el sudor, líquido que
se tiñen con los colorantes usados habitualmente, sino ayuda a la excreción de metabolitos y a la constancia
con los colorantes del tejido nervioso como las sales en la temperatura corporal .
de plata.
La segunda capa en profundidad sería la dermis,
también conocida como Corion. Histológicamente ha-
Fisiología
blando se trata de una membrana fibrosa a la que acu-
La piel es una gran glándula con varias funcio-
den nervios y vasos sanguíneos. En ella se delimitan 2
nes, a saber:
porciones: una superficial, en contacto con la epider-
– Función de protección externa donde se contempla
mis, llamada dermis papilar por sus elongaciones lla- un papel de barrera y una actividad melanogénica
madas papilas y otra más profunda llamada así: dermis que protege de la agresión lumínica.
profunda. Aunque en esta capa hay elementos celula- – Una función de percepción sensorial dada por las
res, tales como fibrositos que en su etapa inmadura se inervaciones que posee.
conocen como fibroblastos, histiocitos y mastocitos, lo – Una función inmunológica con creación de
que predonomina es el elemento fibroso, existen 3 ti- anticuerpos a su nivel y reaccionando frente a agen-
pos fundamentales de fibras: las colágenas (las más tes externos.
numerosas) organizadas en bandas, las elásticas y las – La función de aseo mediante la decamación y la
reticulares, las primeras dan consistencia y las segun- producción de sebo y sudor.
das elasticidad al conjunto, existiendo además una sus- – Función metabólica con la producción local de
tancia coloidal gelatinosa entre ellas que es la sustancia enzimas, así como la síntesis de vitamina D.
matriz o cementaria. Los fribositos dan origen a las
fibras y a las sustancias cementarias, los histiocitos
son elementos celulares del sistema reticuloendo- Alteraciones microscópicas
telial y tienen función fagocitaria. Por último, los y macroscópicas de la piel
mastocitos intervienen en la liberación a su nivel de
histamina y heparina, sustancias que participan en todo Toda enfermedad que se asiente en este órgano
proceso que tenga vasodilatación capilar y aumento se manifiesta mediante cambios que pueden obser-
de permeabilidad. varse a simple vista, pero que están en estrecha rela-
La tercera capa en profundidad es la hipodermis, ción con hallazgos microscópicos que le sirven de base.
igual llamada tejido celular subcutáneo, donde son ele-
mentos predominantes los lipocitos, células que con-
tienen abundante grasa, la que producen y almacenan, Alteraciones microscópicas
están agrupadas en cúmulos dentro de trabéculas de
fibras conjuntivas que le sirven de sostén. Estas pueden asentarse tanto en la epidermis
A todo esto se debe añadir la existencia, como como en la dermis y aún en la hipodermis.
se ha señalado antes, de vasos sanguíneos y termina- Dentro de la epidermis tenemos:
Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea.
ciones nerviosas que lleguen a la piel además de otras
Acantosis: aumento de la capa espinosa.
estructuras conocidas como anexas de la piel. Como
Atrofia: disminución del grosor.
la piel es un órganos sensitivo, está dotada de termina- Paraqueratosis: persistencia de núcleos en la
ciones nerviosas sensitivas, unas formando órganos capa córnea.
especializados conocidos como corpúsculos que tie- Disqueratosis: queratinización distorsionada en
nen diversas formas y funciones y las terminaciones forma aislada.
libres, además, existen también terminaciones nervio- Acantólisis: destrucción de las espinas intercelu-
sas motoras que llegan a los vasos y el pelo y a las lares en la capa espinosa, con la consiguiente forma-
glándulas sudoríparas. ción de ampollas.
Entre los anexos cutáneos tenemos las glándu- Edema celular simple: aumento intercelular del
las sebáceas, las glándulas sudoríparas, así como los líquido.
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL 89
Espongeosis: aumento del líquido intercelular exploración de estas el profesional debe valerse de las
por infiltración de él, desde la dermis técnicas de inspección y palpación fundamentalmente.
Alteración cavitaria de Leloir: aparición de Estas lesiones elementales suelen dividirse en
vesículas intracelulares (vacuolas) por acentuación del primarias y secundarias.
edema. Consideramos primarias a aquellas que surgen
Alteración balonizante de Unna: aumento de sobre una piel sana, sin precedentes. Las secundarias
volumen celular que produce deformación nuclear, re- serían el resultado de la evolución o modificación de
duciendo al citoplasma por compresión y que libera a las primarias (Figs. 7.1 y 7.2).
las células de sus vecinas y la obliga a flotar como
balón en líquido de la vesícula. Esto se ve en algunas
virosis cutáneas.
En la dermis se observa:
Edema: aumento de líquido entre las bandas de
colágeno que las constituye.
Papilomatosis: hiperplasia de la dermis papilar
con elongación y aumento del grosor de las papilas.
Púrpura: es la extravasación y depósito de san-
gre en la dermis.
Infiltrado celulares: como ya se ha señalado
la dermis es pobre en elemento celulares, pero como
reacción puede aumentar su número, este aumento
recibe el nombre de infiltrados celulares. Estos pue-
den resultar de un aumento in situ de los componentes
normales del corion, en estos casos provienen de emi- Fig. 7.1. Capas de la piel.
gración celular a través de la vía sanguínea.
En el primer caso pueden observarse las si-
guientes:
Células epiteliodes: muy parecidas a las célu-
las epiteliales, estas son grandes, de forma irregular,
con núcleos grandes, se observan en la sarcoidosis,
TB y la lepra tuberculoide.
Células gigantes: provienen de la fusión de va-
rias células epitelioides, son de forma redondeada y
con los núcleos en la periferia. Se observan en las
mismas enfermedades anteriormente señaladas.
Células de Virchow: son características de la
lepra lepromatosa o no son otra cosa que macrófagos
con un citoplasma cargado de vacuolas rellenas de
grasa que a la tinción tienen un aspecto de espumadera. Fig. 7. 2. Epidermis. Capas que la constituyen.
Alteraciones macroscópicas
Lesiones elementales primarias
Estas alteraciones no son más que los cambios
morfológicos anormales que nos orientan que estamos – Máculas o manchas.
ante una afección del órgano que nos ocupa y las iden- – Pápulas.
tifica. – Roncha o habón.
Nosotros en dermatología las llamamos lesiones – Nódulo.
elementales de la piel, pues son elementos visibles y – Vesícula.
palpables, que ya sean solo o en combinación, consti- – Bula o ampolla.
tuyen e individualizan las diversas dermatosis. En la – Pústula.
90 CALIXTO JIMÉNEZ BUSTAMENTE
Semiodiagnóstico
Semiodiagnóstico
La mácula congestiva activa (eritema) es carac-
terística de diversas dermatosis inflamatorias, tales Por su extensión, coloración, localización, evolu-
como: las dermatitis de diversas clases, la psoriasis ción y síntomas acompañantes pueden ayudar al diag-
nóstico de diversas dermatosis. La localización de las
vulgar, el liquen plano, el lupus eritematoso y la erisipe-
pápulas (palmas y plantas) ayudan en el diagnóstico
la, entre otros. Las máculas congestivas pasivas, me-
de la sífilis secundaria y en el prurito acompañante
nos frecuentes, se observan en el eritema pernio o
perfila el diagnóstico de prúrigo.
sabañón, lesiones inducidas por congelación.
Las máculas por hemorragia cutánea (púrpuras)
son características de diversos procesos patológicos Ronchas o habón
de distintas causas que pueden agruparse en 4 tipos.
1. Púrpura por compromiso vascular. Son lesiones elevadas, circunscritas, generalmen-
2. Púrpura por trombocitopenia. te reducibles a la presión de aparición brusca y dura-
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL 91
ción muy corta, que suelen acompañarse de prurito. alteraciones cavitarias de Leloir o la balonizante de
Su color varía del rosado al blanquecino. Unna o espongeosis y que pueden aparecer dispersas
o agrupadas.
Semiotecnia
Semiotecnia
Las identificamos por inspección y palpación así
como por su evolución fugaz. Se realiza por inspección y palpación y a veces
se necesita la punción de la lesión para verificar el
contenido.
Semiodiagnóstico
Vesículas Pústulas
Elevación circunscrita de la piel, de contenido Suelen ser elevaciones circunscritas de la piel,
líquido, con diámetro de 5 milímetros o menos que tie- cuyo contenido líquido es pus. Se forman por acumu-
ne de origen diferentes mecanismos, tales como: las lación de leucocitos polimorfos nucleares. Debe te-
92 CALIXTO JIMÉNEZ BUSTAMENTE
Semiodiagnóstico
Costras
Elemento integrado por capas o estratos que se
forman por desecación de sangre, pus o líquido seroso
que unido a desechos celulares le dan una consisten-
cia más o menos sólida.
Son desgarramientos en forma lineal que su- Las verrugas vulgares y condilomas acuminados
ceden por déficit de elasticidad cutánea debido a son dermatosis constituidas por vegetaciones.
un proceso de tipo inflamatorio. Suelen ser doloro-
sas y su profundidad, aunque variable, no suele ser
Escaras
de consideración, generalmente no hay pérdida de
sustancia. Áreas necróticas de la piel que han sufrido una
compactación de color negrusca y que tienden a su
Excoriaciones eliminación.
Exulceración Semiodiagnóstico
Pérdida circunscrita de sustancia, generalmente Su presencia habla de isquemia marcada del área
de forma redondeada más o menos superficial y de afectada. Una lesión situada a nivel del folículo piloso
evolución crónica. hace pensar en un proceso infeccioso bacteriano de
esta estructura, si por otra parte el proceso es más
extenso y se sitúa en una extremidad hace pensar en
Úlcera un proceso vascular obstructivo, por ejemplo:
arteriosclerosis.
Pérdida circunscrita de sustancia, profunda, que
deja cicatriz fibrosa cuando cura, de evolución cróni-
ca, generalmente tórpida y que suele deberse a la fal- Cicatrices
ta de vitalidad de los tejidos sobre los que se asienta.
Son el resultado de un proceso de reparación por
fibrosis de cualquier lesión que haya llegado hasta la
Semiotecnia dermis.
Semiotecnia Semiodiagnóstico
Por inspección, auxiliado por lupa para detectar Esta puede ser localizada o difusa, con partici-
el aumento del grosor. pación única de la piel o extensivo a órganos internos,
la esclerodermia es la afección que se acompaña de
este tipo de lesión.
Semiodiagnóstico
Desde épocas muy remotas el hombre de las respiratoria; por el contrario si disminuye se denomina
cavernas sintió falta de aire, debido precisamente al bradipnea. Cuando existe un obstáculo en la entrada
lugar que habitaba, con el transcurrir de los años y de o salida del aire se producirá la disnea inspiratoria o
los estudios fisiológicos y clínicos se le denominó dis- espiratoria respectivamente.
nea.
Disnea inspiratoria
Disnea
Al producirse un obstáculo en las vías respirato-
La disnea es la percepción consciente de una rias superiores, la inspiración es difícil, lenta, incom-
dificultad respiratoria (Dis-difícil y Pnein-respirar). pleta, con inversión del tiempo respiratorio.
– Fenómenos subjetivos de la disnea. En ocasiones el enfermo adopta una posición
1. Percepción consciente del acto respiratorio. obligada de pie o sentado, afectado de disnea intensa
2. Falta de aire, respiración corta o ahogo. conocida como ortopnea. En esta puede descansar
sobre varias almohadas para mantener el tronco er-
3. Peso u opresión en el tórax .
guido y en ocasiones se inclina hacia delante apoyan-
4. Constricción de la garganta.
do en un plano resistente sus manos o codos, abandona
– Fenómenos objetivos de la disnea.
en ocasiones la cama, para recostarse en una venta-
1. Alteración de la frecuencia.
na, con el cuerpo reclinado hacia delante.
a) Taquipnea o polipnea.
Las causas pueden ser:
b) Bradipnea. 1. Insuficiencia en el ventrículo izquierdo.
2. Alteración de los tiempos. 2. Afecciones pulmonares graves.
a) Disnea inspiratoria. 3. Crisis aguda de asma bronquial.
Disnea espiratoria.
3. Alteración del ritmo. Los 2 síntomas más importantes en la disnea
a) Cheyne-Stokes. inspiratoria son:
b) Kussmaul. 1. Cornaje o estridor (inspiración ruidosa al pasar el
c) Biot. aire por la zona estrecha).
2. Tiraje: depresión paradójica de los músculos res-
piratorios.
Generalidades
La frecuencia respiratoria normal es de 16 a 20 Disnea espiratoria
respiraciones/min, cuando está aumentada se deno-
mina taquipnea o polipnea, puede llegar a 50 ó 60 res- En este tipo de disnea la dificultad radica en la
piraciones por minuto, con disminución de la amplitud salida del aire del pulmón por lo que se hace necesario
96 JOSÉ MANUEL LÓPEZ FERNÁNDEZ
Semiodiagnóstico
Fase apneica
1. Coma Urémico.
Inconsciente, sin respuesta a estímulos exterio- 2. Coma barbitúrico.
res. 3. Intoxicación exógena.
Pupilas contraídas. 4. Hemorragia cerebromeníngea.
Tensión arterial: alcanza valores superiores. 5. Meningitis.
6. Insuficiencia cardíaca.
Fase hiperpneica
Arritmia Respiratoria de Biot
Excitación, sensación de angustia expresada por
la apertura exagerada de los ojos, inquietud. En este caso todas las respiraciones que suce-
Pupilas midriáticas. den al período de apnea son rítmicas y de igual ampli-
Tensión arterial: se modifica menos. tud (Fig. 8.3).
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 97
Interesante: carácter más o menos ruidoso (sil-
bidos en el asmático, estertores y estridor en las disneas
laríngeas). Existencia o no de fiebre (fiebre de las
Fig. 8.3. bronconeumonías).
Cianosis
Semiodiagnóstico Es una coloración azul-violácea de la piel,
mucosas y órganos.
Meningitis.
Tumores y hemorragias cerebrales.
Semiogénesis
Arritmia respiratoria de Kussmaul Es debido al aumento de la hemoglobina reduci-
da en la sangre capilar por encima de 5 g por 100 mL
También llamada respiración quejumbrosa, la (normal 2,50 g/100 mL) o por la existencia de otros
gran respiración, consiste en una inspiración profunda derivados estables de la hemoglobina como:
y ruidosa seguida de una pausa y posterior una espira- metahemoglobina y sulfohemoglobina.
ción corta a veces con quejido (Fig. 8.4).
Etiología
Las principales causas son:
1. Carencias de aporte: atmósfera contaminada, al-
Fig. 8.4. titud.
2. Trastornos de la hematosis pulmonar con o sin
shunt fisiológico:
Semiodiagnóstico a) Neumonías, bronconeumonía, cualquier afec-
ción respiratoria extensa.
b) Obstrucciones de las vías aéreas, inundacio-
1. Acidosis (coma diabético). nes traqueobronquiales.
c) Bronquitis crónica y enfisema.
d) Esclerosis pulmonar.
Aspectos sintomáticos de la disnea 3. Enfermedades Cardiovasculares, que comparten
un shunt anatómico.
Ante cualquier disnea se debe realizar un cuida- Cardiopatías congénitas cianóticas.
doso interrogatorio, analizando forma de aparición, in- Angiomas pulmonares.
tensidad, tipo y síntomas satélites. 4. Modificaciones circulatorias periféricas relacio-
1. Forma de aparición. nadas con:
– Disneas agudas de aparición reciente o súbita. a) Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Disneas crónicas: evolución progresiva y des- b) Colapso periférico.
c) Condiciones: circulatorias regionales, como el
de largo tiempo.
estasis debido a la compresión mediastínica
(cianosis localizada en cara, tronco y miem-
2. Intensidad. bros superiores) o una enfermedad de Raynaud,
– Debe cuantificarse lo más exactamente posi una acrocianosis.
ble. 5. Poliglobulia. También como resultado de una in-
3. Tipo de Disnea. suficiencia respiratoria crónica, la poliglobulia con-
– Ritmo rápido: polipnea. tribuye en este caso a intensificar la cianosis.
– Ritmo lento. Bradipnea. Ejemplo: enfermedad de Vásquez (es la cantidad
4. Los síntomas satélites. absoluta de hemoglobina reducida y no la relativa
– Dolor (señal de cardiopatía), edema pulmonar. la que produce la cianosis).
98 JOSÉ MANUEL LÓPEZ FERNÁNDEZ
Semiodiagnóstico Tos
1. Tóxicas: compuestos que la producen (nitritos, Síntoma tan banal que ni siquiera es considerado
cloratos, fenacetina, acetanilida, sulfonal, etc.) patológico por muchos sujetos, los cuales en el inte-
2. Periférica: rrogatorio niegan tenerla.
a) Por estasis o estacionamiento no orgánico (in-
suficiencia cardíaca)
Concepto
b) Por estasis o estacionamiento de causa orgá-
nica: tromboflebitis, compresión de tronco ve- Expulsión súbita, ruidosa, más o menos repetida
noso, por tumores vecinos en pelvis, ingle, axila, y violenta de aire de los pulmones. La tos es un acto
mediastino, cuello o por tejido cicatrizal veci- reflejo cuyo origen puede ser múltiple. Tiene un punto
no). de partida esencialmente respiratorio y como causa
c) Por anormal distribución de sangre en las ex- excepcional la tos puede ser de origen visceral o ner-
tremidades: vioso, tics, etc.
Funcional: enfermedad de Raynaud y
acrocianosis.
Orgánicas: oclusión arterial aguda o crónica Consideraciones semiológicas
con reflujo venoso.
En un paciente afectado de tos, cualquiera que
3. Centrales
sea la importancia que él atribuya a este síntoma tanto
a) Causas pulmonares.
si lo inquieta, como si lo ignora, es indispensable preci-
– Con Integridad del sistema respiratorio. sar los siguientes aspectos.
• Enfermedad de las grandes alturas o mon- a) Frecuencia: puede ser espaciada o frecuente.
tañas. b) Caracteres: puede aparecer por quintas (golpe de
• Trabajadores de túneles y minas deficien- tos muy próximo, ejemplo: tos-ferina). Puede ser
temente ventilados. moniliforme (tos incesante y superficial, ejemplo:
– Con afectación del sistema respiratorio. bronconeumopatías) o más raramente bitonal (cier-
• Asma bronquial. tas parálisis laríngeas) o ronca (en las laringitis) o
• Laringitis. apagada, etc. Es importante precisar si la tos es
• Broncoalveolitis. productiva, es decir si logra la expulsión de una
• Tumores de tráquea y bronquios. expectoración más o menos abundante, o seca.
• Fibrosis intersticial pulmonar. c) Síntomas asociados: la tos puede ser emetizante
• Esclerosis primitiva o secundaria de los ca- (es decir ir seguida de vómitos). En casos raros
pilares arteriales pulmonares. puede ser sincopal u obnubilante, seguida de pérdi-
• Neumonía masiva. da de conocimiento (ictus laríngeo de algunos
• Bronconeumonía. tosedores crónicos o síncope tusígeno).
• Bronquiectasia. d) Horario y circunstancias desencadenantes: puede
• Grandes neumotórax. ser matinal, vespertina, posprandial o nocturna, etc.
• Grandes derrames pleurales.
b) Causas circulatorias. Sobre todo se tendrá en cuenta el posible factor
– Comunicación anormal congénita entre desencadenante:
aurículas o ventrículos o corazón univen- – Movimientos: en ocasiones solo aparece la tos cuan-
tricular do se moviliza el enfermo o con los cambios de
– Comunicación entre arterias aorta y pulmonar. posición.
– Mala posición congénita de un tronco arterial. – Ciertas posiciones.
– Esfuerzos físico (musculares, fisiológicos o voca-
les).
Diagnóstico positivo – Inhalación de ciertas sustancias (humo, tabaco,
vapores, etc.).
Comprobación del color azul-violáceo de piel, – Ingestión de alimentos, líquidos en particular (fístulas
mucosa y órganos broncoesofágicas o broncotraqueales).
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 99
Expectoración b) Muco Coloración blanco •
Etapas fina
purpulenta amarillenta o ligera- les de los cua
Es la expulsión a través de la broca y por inter- mente verdosa dros de
medio de la tos de materia contenida en la tráquea, bronquitis
bronquios o pulmones. catarral
• Dilataciones
bronquiales
Características más importantes (secundaria
de la expectoración mente infecta
das)
1. Cantidad: Está en dependencia de la magnitud de • Tuberculosis
las lesiones pulmonares, si como de la fuerza de pulmonar
la tos del paciente c) Puru- Amarillo verdosa, opaca • Abscesos
lenta más o menos líquida pulmonares
inodora o muy fétida • Bronquiec-
2. Viscosidad o consistencia: esta característica de-
pende de la cantidad de agua, mucus y detritus. tasia
d) Serosa Transparente, práctica- • Edema
Ejemplos:
mente líquida de color pulmonar
a) Adherentes: neumonías y asma bronquial
blanquecino o teñida agudo
b) Necróticas (purulentas): gangrena y absce- de rosado y recubierta
sos pulmonares de abundante espuma,
c) Fluidas: edema agudo del pulmón. carece de olor
3. Color y transparencia: los pigmentos hemogló- e) Sanguino-Esputo punteado de • Infarto
binicos o biliares son los responsables del color y lenta sangre pulmo-
transparencia. Ejemplos: nar
· Herrumbrosos: neumonías Hasta una expectora- • Tuberculosis
· Jalea de Grosella: tuberculosis pulmonar ción francamente • Carcinoma
· Vinoso: carcinoma bronquial sanguinolenta
· Rojo oscuro o achocolatado: absceso hepático
amebiano
· Negruzca: antracosis pulmonar Hemoptisis
4. Olor: Adquiere valor diagnostico en ciertas enfer-
La hemoptisis es la expulsión por la boca, prece-
medades. Ejemplo:
dida de tos, de sangre proveniente del aparato respira-
a) Micosis pulmonar: olor a levadura torio, mezclada o no con la expectoración, resultante
b) Bronquiectasias supuradas, abscesos pútridos de la hemorragia en cualquier parte de las vías respi-
o gangrenosos: olores muy fétidos. ratorias desde la laringe hasta las estructuras
5. Sabor: de gran valor semiológico en algunas enti- pulmonares parenquimatosas.
dades. Ejemplos: Clasificación según su etiología
Gusto a sangre: síntoma previo a la hemoptisis 1. Inflamatorias.
Sabor a salobre: quiste hidatídico a) Tuberculosis pulmonar.
Sabor nauseabundo: tuberculosis activa b) Bronquiectasia.
Sabor azucarado: crisis hiperglicemia c) Neumonías.
d) Abscesos y gangrenas pulmonares.
e) Bronquitis agudas y crónicas.
Tipos de expectoración f) Micosis pulmonares.
g) Infecciones parasitarias (ascaridiasis, enfer-
a) Mucosa Aspecto transparente • Bronquitis medad hidatídica, etc.).
incoloro y numerosas catarral. 2. Neoplásicas.
burbujas de aire • Asma a) Primitivas.
bronquial. – Laringe.
100 JOSÉ MANUEL LÓPEZ FERNÁNDEZ
– Tráquea.
– Pulmones. En el examen físico del enfermo con hemoptisis,
– Mediastino. este no se debe mover, ni percutir, solo se le practica-
b) Secundarias. rá la auscultación.
– Metástasis pulmonares.
3. Vasculares.
a) Tromboembolismo con infarto pulmonar. Diagnóstico positivo
b) Estenosis mitral.
c) Aneurisma aórtico. Presenciar la hemoptisis, o historia referida por
d) Edema agudo del pulmón. el paciente, corroborada por el examen físico y me-
dios auxiliares diagnósticos.
e) Insuficiencia cardíaca con hipertensión.
La expulsión por la boca mediante esfuerzo de
f) Cardiopatía congénita con hipertensión.
tos, de sangre roja, espumosa, aereada, de reacción
g) Hipertensión pulmonar primaria.
neutral o alcalina sin restos alimentarios y seguida en
h) Aneurisma y fístula arteriovenosa.
días posteriores por la emisión de esputos con sangre
i) Telangi ectasia
oscura o negruzca, la denominada “cola de la hemop-
hemorrágica hereditaria. tisis”, contribuyen los elementos esenciales para el diag-
j) Vasculitis (poliarteritis nudosa y síndrome de nóstico.
Goodpasture).
k) Hemosiderosis pulmonar ideopática.
l) Amiloidosis. Diagnóstico diferencial
m)Escorbuto.
4. Hematológicas. 1. Epistaxis.
a) Púrpura trombocitopénica inmunológica. 2. Estomatorragias.
b) Hemofilia. 3. Várices de la rinofaringe, orofaringe y base de la
c) Leucemia aguda. lengua.
d) Agranulocitosis. En estos 3 casos el diagnóstico se establece fácil-
e) Tratamiento anticoagulante. mente al examinar la región sangrante o el coá-
5. Traumáticas. gulo que dejó el vaso que sangraba. Además faltan
a) Contusiones y heridas broncopulmonares. los signos propios de la hemoptisis y los signos
b) Cuerpos extraños endotraquiales. pleuropul-monares de la enfermedad que originó
c) A consecuencia de broncoscopio. la hemoptisis.
4. Hematemesis.
d) Por toma de biopsia bronquial o pulmonar
Está precedida de síntomas digestivos, se expulsa
transtorácica o endotraqueal.
con vómitos, no está aereada, es de reacción áci-
e) Aspiración transtraqueal.
da con residuos alimentarios y va seguida de me-
6. Otras.
lena en días posteriores.
a) Endometriosis pulmonar.
b) Bronquiolitiasis.
c) Fibrosis quística. Dolor torácico
d) Enfermedad quística pulmonar.
e) Neumoconiosis. Numerosas enfermedades respiratorias son in-
doloras durante toda la parte de su evolución. La casi
insensibilidad del pulmón y de la pleura visceral expli-
Semiografía ca esta ausencia de dolor. Por el contrario, la tráquea,
los bronquios principales, la pleura parietal y en gene-
Según su cantidad, la hemoptisis puede ser: ral la pared torácica tienen una sensibilidad dolorosa.
1. Pequeña: esputos teñidos o estriados de sangre Existen diferentes tipos de dolores torácicos en
expulsados por la tos. las enfermedades respiratorias, tanto en la expresión
2. Mediana: 100 a 200 mL de sangre. clínica, como en su origen.
3. Grande: sangre rutilante, fulminante a boca llena, Los dolores torácicos pueden ser de 2 tipos:
con sofocación y muerte rápida. – Punta de costado.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 101
– Neuralgias: frénica, intercostal, etc. Neuralgia frénica. Semiodiagnóstico
Punta de costado, se puede clasificar en aguda y
subaguda 1. Tuberculosis de vértice, con sínfisis pleuropul-
– Punta de costado aguda: localizada en una región monares.
determinada del tórax, es un dolor intenso, conti- 2. Procesos tumorales.
nuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, 3. Pleuresía diafragmática.
por la tos y la presión ejercida a ese nivel.
Asma bronquial
Semiodiagnóstico
Concepto
1. Afecciones pulmonares.
a) Neumonías: dolor intenso en la región mamaria Es una enfermedad respiratoria recurrente de
por debajo de la tetilla, dura de 2 a 4 días y evolución crónica y de distribución universal caracte-
desaparece si no surge complicación. Se acom- rizada por una bradipnea súbita de tipo espiratoria sin
paña de fiebre alta, tos, expectoración y dis- relación con los esfuerzos, y que es reversible espon-
nea. táneamente o bajo el efecto de la terapéutica.
Se define también como un desorden inflamato-
b) Embolia pulmonar: comienzo súbito, acompa-
rio crónico de las vías aéreas en el que están implica-
ñado de disnea que puede ocasionar la muer-
das numerosas células, en particular mastocitos,
te. Puede cursar con expectoración oscura eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles
hemoptoica. esta inflamación causa síntomas, asociado a una obs-
2. Afecciones pleurales. trucción amplia pero variable del flujo de aire, que es
a) Pleuresía: dolor menos brusco y violento que reversible espontáneamente o con tratamiento, cau-
se localiza preferentemente en la base y se sando incremento en la reactividad de la vía aérea ante
extiende a toda la pleura. una amplia cantidad de estímulos.
b) Neumotórax espontáneo: dolor brusco en pu-
ñalada, desgarrador, que inmoviliza al enfer-
mo, acompañado de ansiedad y disnea, puede
Patogenia
llegar al síncope. La patogénesis del asma puede dividirse en 2
– Punta de costado subaguda: dolor sordo me- etapas:
nos intenso, insidioso que aparece en pro- 1. Las vías aéreas de un sujeto adquieren caracterís-
cesos de evolución lenta. Ejemplo: cáncer ticas anormales en especial inflamatorias, que la
del pulmón. convierten en hipersensibles e hiperreactivas.
2. Cada vez que estas vías aéreas hiperreactoras son
sometidas a estímulos diversos como aire, ejerci-
Neuralgias cios o emociones intensas, se obstruyen y produ-
cen las manifestaciones clínicas del asma, la crisis
Las más importantes son las que se deben al asmática.
sufrimiento de los nervios intercostales o del nervio Aunque se han sugerido muchas teorías sobre la
frénico causa de la hiperreactividad, en la actualidad po-
– Neuralgia intercostal. drían considerarse 2 de ellas, la muscular y la
– Neuralgia frénica. vascular.
Síntomas
Diagnóstico Diferencial
a) Tos, disnea, sibilantes, respiración corta, opresión
torácica y fatiga. En niños:
b) Enfermedades asociadas: rinitis, sinusitis, dermati-
tis atópica, alergia a los alimentos y medicamentos. Cuerpo extraño Parasitosis con migra-
ción pulmonar
Laringotraqueomalacia Cardiopatías congénitas
Patrón de los síntomas
con flujo pulmonar
a) Perenne estacional o perenne con exacerbación Adenopatía perihiliar aumentado
estacional. Membranas laríngeas Edema pulmonar
b) Inicio, duración y frecuencia. Parálisis de las cuerdas Fibrosis quística
c) Variación en el transcurso del día. vocales Neumonías atípicas
Tuberculosis
Factores desencadenantes (Ver Patogenia).
Características del hogar, la escuela y el trabajo En adultos:
en relación con la enfermedad.
Evaluación y respuesta a tratamiento previo. Obstrucción mecánica Disfunción laríngea
Historia familiar, enfatizando en enfermedades de las vías aéreas Enfisema pulmonar
atópicas. Bronquitis Crónica Tromboembolismo
Insuficiencia cardíaca pulmonar
congestiva Infiltrado pulmonar con
Examen físico Neumonitis intersticial eosinofilia
Empleo de Beta-bloquea- Síndrome de hiperven-
Se llevan a cabo las técnicas clásicas de la ex- dores y/o inhibidores de tilación psicógena
ploración física: inspección, palpación, percusión y la EACA
auscultación.
Tratamiento
Estudios de laboratorio
Tratamiento del niño asmático
a) Biometría hemática completa.
b) Radiología de tórax.
c) Citología del esputo y nasal (la eosinofilia es su- Farmacológico
gestiva de alergia).
d) Citología nasal (la neutrofilia es orientadora de in- Se tratará según su clasificación de acuerdo con
fección, la ausencia de eosinófilos no descarta el la severidad.
diagnóstico de alergia).
e) Radiología de senos perinasales. No farmacológico
f) Gases arteriales(en la crisis).
g) Pruebas cutáneas alérgicas. a) Control ambiental.
104 JOSÉ MANUEL LÓPEZ FERNÁNDEZ
b) Se deben evitar factores bióticos, ácaros, cucara- f) Debe administrarse por vía subcutánea.
chas, mascotas de sangre caliente, insectos, humo, g) Una vez decidido su inicio, el tratamiento no
olores fuertes, pesticidas, aerosoles, contaminan- debe ser menor de 3 años, ni mayor de 5 años.
tes como: ozono, azufre, partículas en suspen-
sión, etc. Lo que no debe hacerse en el tratamiento inter-
c) Psicológicos: alteraciones de la dinámica familiar, crisis del paciente adulto:
la educación, el control ambiental son fundamenta-
les y necesarios en todo paciente. 1. Prescribir: corticoides de depósito, antitusígenos,
mucolíticos, antiinflamatorios no esteroideos e
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Otras medidas (ASA).
2. En pacientes hipertensos: administrar betablo-
Es bien conocido que la mayoría de los alergenos queadores o inhibidores de la EACA.
responsables son inhalados y de difícil eliminación. La
inmunoterapia debe considerarse siempre que cubra
los siguientes puntos: Guía general para el tratamiento
a) Cuando el alergeno no puede evitarse a pesar de farmacológico
las medidas de control ambiental.
b) Identificación clara y precisa del alergeno. – Agonistas B2.
c) Pobre control con tratamiento farmacológico. Se utiliza salbutamol solución para nebulizador al
d) La inmunoterapia polivalente y las vías de adminis-
0,5 % (5 mg/mL) a dosis de 100 a 150 µg/kg/dosis
tración: oral, nasal, sublingual requieren mayor eva-
repetida cada 20 minutos por 3 ocasiones, poste-
luación científica
riormente cada 2, 4 ó 6 horas, dependiendo de la
e) Usar inmunoterapia específica y solo por personal
respuesta del paciente.
calificado.
– Corticoides.
El ketotifeno y otros antihistamínicos bloquea- Se sugiere la aplicación parenteral de hidrocortizona
dores H, no han demostrado ser capaces de disminuir a dosis de 5-10 mg/kg/dosis. Metilprednisolona a
los síntomas del asma leve y estacional, por lo que dosis de 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas o prednisona
tienen su eficacia limitada. vía oral a dosis 0,5-2 mg/kg/dosis en los pacientes
que no responden al tratamiento inicial con B2
agonistas y su estado clínico no está deteriorado, o
Tratamiento del adulto asmático en el individuo dependiente de corticoides la dosis
no deberá exceder de 60 mg al día de prednisolona.
Farmacológico – Metilxantinas.
No farmacológico. El uso de teofilina en el manejo de la crisis aguda
de asma ha caído en desuso, debido a que no ofre-
ce un efecto broncodilatador adicional, sobre todo
Medidas no farmacológicas cuando se está nebulizando un B2 adrenérgico en
forma continua o frecuente durante los 3 primeros
1) Educación del paciente asmático y su familia. meses de tratamiento, y si en cambio se ha encon-
2) Control del medio ambiente, evitando irritantes y
trado que suma los efectos secundarios.
alergenos sensibilizantes.
Aunque se sugiere su uso en pacientes hospitaliza-
3) Inmunoterapia.
dos en los que ha sido refractario el tratamiento
a) Debe ser manejada siempre por alergólogos.
inicial con agonistas B2 y bajo vigilancia estrecha
b) Es útil en el asma moderada y grave.
de la dosis siguiente:
c) Indicada cuando el alergeno no es evitable.
d) Correlación causa efecto con alergenos Aminofilina i.v. a 0,6 mg/kg/hora.
inhalados fehacientemente demostrados. Si el paciente no ha recibido previamente el medi-
e) Indicada en pacientes con asma moderada, si camento, se deberá utilizar una dosis de impregna-
la respuesta al tratamiento farmacológico ini- ción de 6 mg/kg diluidos en 20 mL de solución
cial no es satisfactoria. fisiológica a pasar en 30 minutos. En niños de 1 a 6
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 105
meses de edad la dosis para infusión continua es Bibliografía
de 0,5 mg/kg/hora, de 6 a 12 meses es de 1 mg/kg/
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106 JOSÉ MANUEL LÓPEZ FERNÁNDEZ
Capítulo 9
Sistólica Diastólica
Categoría mmHg mmHg
7. Claudicación intermitente de los miembros infe- d) Hipertensos con soplos abdominales o evi-
riores. dencia de lesión renal.
8. Manifestaciones oculares: son frecuentes en for- En caso de sospechar una causa secundaria o
ma de visón borrosa unilateral o bilateral, o el curable, indicar estudios específicos para cada caso.
escotoma. El examen del fondo de ojo permite
apreciar las lesiones vasculares y de la retina.
Clasificación de Keit-Wagener-Barker para lesio- Complicaciones
nes de fondo ocular
– Grado I: se observa solamente estrechamien- 1. Arteriosclerosis.
to de las arterias. 2. Cardiopatía isquémica, angina de pecho e infarto
– Grado II: se percibe un entrecruzamiento del miocardio.
3. Insuficiencia cardíaca, edema agudo del pulmón,
arteriovenoso, desaparición de la vena donde
insuficiencia cardíaca congestiva
la cruza la arteria (signo de Gunn), más lo del
4. Aneurisma disecante de la aorta.
grado I.
5. Trombosis aortoilíaca y de las arterias de los miem-
– Grado III: exudados y hemorragias, más los
bros inferiores.
signos de los grados anteriores.
6. Trombosis de las arterias y venas retiniana. He-
– Grado IV: papiledema más los grados anteriores.
morragias retinianas.
9. Puede haber hemorragias en lugares diversos
7. Hemorragia cerebral.
como epistaxis y hemospermia.
8. Hemorragia subaracnoidea.
9. Trombosis cerebral.
Exámenes complementarios 10. Crisis de isquemia cerebral transitoria.
11. Insuficiencia renal.
– Exámenes de sangre: hemograma, eritosedi-
mentación, serología, glicemia, urea, creatinina,
colesterol, ionograma y ácido úrico. Diagnóstico
– Examen de orina: es normal, en ausencia de
complicaciones renales o de la enfermedad Diagnóstico positivo: poder afirmar que una per-
renal primaria. sona padece de hipertensión arterial.
– Telecardiograma: grados variables de agran- Diagnóstico comunitario: búsqueda de los
hipertensos en la población.
damiento del área cardíaca, la aorta puede en-
Es necesario descubrir los hipertensos que exis-
contrarse dilatada.
ten en una población dada y que no saben que tienen
– Electrocardiograma: normal en el comienzo de
la presión arterial elevada.
la enfermedad. Posteriormente puede encon-
Diagnóstico etiológico: el 95 % de los hipertensos
trarse desviación axial izquierda, hipertrofia del
corresponden a la variedad primaria, ideopática o esen-
ventrículo izquierdo y ondas R altas en V5 y cial, el 5 % es hipertensión secundaria.
V6 con desplazamiento negativo del segmen- Diagnóstico fisiopatológico: es necesario estudiar
to ST. todos los factores que regulan la presión arterial, para
– Urocultivo, cituria, ultrasonido renal, filtrado encontrar las alteraciones que pudieran existir.
glomerular. Diagnóstico de las complicaciones: los órganos
– Cituria. diana que fundamentalmente se lesionan en la
– Ultrasonido renal. hipertensión son: corazón, encéfalo y riñones.
– Urograma descendente: se sugiere su indica-
ción cuando:
a) Hipertensos mayores de 30 años con ci- Diagnóstico de estadio según criterio
fras de tensión diastólica superiores a de la OMS
130 mmHg.
b) Hipertensos menores de 25 años con ci- – Estadio I: no tienen hipertrofia ventricular izquierda
fras de tensión diastólica superiores a y el fondo de ojo es normal o grado I, no pueden
110 mmHg. demostrarse lesiones renales ni encefálicas.
c) Hipertensos rebeldes al tratamiento. – Estadio II: tienen hipertrofia ventricular izquierda,
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 113
fondo de ojo grado II (signo de Gunn), no hay lesio- Byny RL Hypertensión in the elderly En: Larag Jh, Brenner BM,
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114 RAÚL PADRÓN CHACÓN Y TOMÁS BARRUECO DEL VALLE
Capítulo 10
INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La electrocardiografía clínica tiene por objeto el estos, así como las leyes que los rigen, son tenidos en
estudio de los fenómenos eléctricos del corazón que cuenta en cada uno.
se registran sobre la superficie del organismo.
Despolarización y repolarización
Electrocardiógrafo
Toda célula en reposo contiene cargas eléctri-
Son los equipos destinados a registrar los fenó- cas dispuestas alrededor de su membrana ubicadas
menos eléctricos del corazón. de la forma siguiente (Fig.10.1).
Electrogramas
Son los registros obtenidos como resultado de
las fuerzas eléctricas del corazón, las cuales tienen su
punto inicial en las células miocárdicas.
Electrocardiograma
Refleja todo el fenómeno eléctrico del corazón.
Resulta de gran interés analizar el registro no sólo del
epicardio, sino de todas las fuerzas a partir de la su-
perficie corporal.
Conociendo que existe una gama de leyes de
orden físico-matemático que pretenden dar una expli- Fig. 10.1. Célula polarizada (en reposo).
cación a estos eventos, no debemos considerar lo mis-
mo cuando se explica el fenómeno a partir de una Dipolo
célula, que cuando se valora al conjunto de diferentes
fenómenos eléctricos celulares. Cuando a cargas positivas le corresponde una
En resumen, para que dicho fenómeno eléctrico negativa y viceversa. Estas cargas eléctricas depen-
se realice, es necesaria la presencia de estos elemen- den de las diversas sustancias iónicas que se encuen-
tos: a) célula músculo, b) músculo corazón y c) cora- tran distribuidas en los espacios intracelulares y
zón tórax. En cada uno de ellos, la intervención de extracelulares.
INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA 115
Polarización sus cargas nuevamente, tomando como punto de par-
tida el mismo sitio donde fue estimulada y finaliza en
Estado de reposo en que se encuentra la célula el punto opuesto, hasta que nuevamente se convierte
cuando todos sus dipolos están constituidos. en una célula polarizada con sus cargas positivas por
fuera (Fig.10.3).
Despolarización
Una vez que se aplica un estímulo de cualquier
naturaleza a la célula polarizada, y esta entra en fase
de excitación trae como resultado alteración de la per-
meabilidad de la membrana.
Este fenómeno comienza por el punto donde fue
estimulada la célula y termina en el punto opuesto, la
membrana permite el paso de los electrólitos, por lo
que dichas cargas eléctricas se invierten y este proce-
so continúa sucesivamente hasta el instante en que ya
no existe diferencia de potencial y a este evento se le
denomina despolarización (Fig.10.2).
Fig. 10.3.
Fig. 10.4.
Fig. 10.2. Célula despolarizada. No existe diferencia de po-
tencial.
Capítulo 11
Miguel Luis Castellanos Arcís, Cecilia Garzón Quiala,Raúl Padrón Chacón, José M. Sanfiz Vila,
Jose Oliva Linares y Raúl Brizuela Quintanilla
cosa. Aparte de ellas hay 3 pares de glándulas salivales la boca y por delante de la columna cervical; concu-
importantes: las parótidas, las submandi-bulares y las rren en ella 7 orificios: los nasales posteriores, el bucal
sublinguales, cuyos conductos excretores se abren tam- posterior, el larìngeo, el esofágico y los de las trompas
bién en la cavidad bucal. de Eustaquio.
Situadas por debajo y por delante del meato acús- La faringe sirve para el paso de los alimentos de
tico externo, el conducto excretor de esta glándula se la cavidad bucal al esófago y para el paso del aire de
extiende por la cara externa del músculo masetero, la cavidad nasal a la laringe.
después atraviesa el buccinador y se abre en el vestí-
bulo de la boca, en la mucosa de la mejilla. Digestión en la cavidad bucal
En la cavidad bucal se determinan las propieda-
Glándula submandibular des del sabor, temperatura y consistencia de los ali-
mentos y al mismo tiempo se inicia el proceso de la
Está situada debajo del diafragma de la boca en digestión. Los alimentos son triturados y molidos du-
la fosita submandibular. El conducto de dicha glándula rante la masticación y se unen y se mezclan con la
descansa en la cara superior del diafragma de la boca saliva formándose el bolo alimenticio que es deglutido
y se abre en la cavidad bucal, debajo de la lengua, y la y pasa a través de la faringe al esófago.
papila salival.
Esófago
Glándula sublingual
Conducto longitudinal de 25 cm que traslada los
Se encuentra debajo de la lengua, en el diafragma alimentos desde la faringe hasta el estómago.desciende
de la boca y está cubierta por arriba por la mucosa, por el cuello y el tórax, a través del diafragma, para ir
donde forma un pliegue sobre la glándula (pliegue a terminar en él estomago. No es recto, presenta
sublingual) tiene un conducto de gran calibre, conduc- inflexiones y zonas estrechadas y dilatadas. Los
tos sublingual mayor y por varios más pequeños lla- estrechamientos o istmo son 3: en la porción cervical,
mados conductos sublinguales menores. a la altura de la cuarta vértebra torácica, por último
La secreción de las glándulas salivales se deno- el paso del esófago a través del diafragma. El esófago
mina saliva, es un líquido transparente, de reacción solo secreta mucus, que favorece el deslizamiento de
alcalina; en su composición interviene una sustancia los alimentos.
mucoviscosa, la mucina y 2 fermentos, la amilasa y la
maltasa. La mucina humedece los alimentos en la ca-
vidad bucal formando el bolo alimenticio que es fácil- Estómago
mente deglutido. Los fermentos de la saliva tienen una
acción química sobre el almidón facilitando su trans- El estómago es una porción dilatada del canal
formación en azucares simples. alimenticio; ocupa todo el hipocondrio izquierdo y par-
Esta acción continúa en él estómago hasta el bolo te del epigastrio. Tiene forma de J. Posee 2 caras (an-
alimenticio, se impregna de jugos gástricos ácidos. La terior y posterior). Dos curvaturas; mayor o externa y
saliva no tiene acción sobre las proteínas y las grasas. menor o interna. Presenta 2 orificios; el superior lo
En el día el hombre segrega hasta 1 000 a 1 200 mL de conecta con el esófago, llamado cardias y el inferior
saliva. Esta diluye, lubrica y disuelve los alimentos y que lo conecta con el intestino delgado denominado
favorece la masticación, deglución y gustación. píloro.
Faringe Función
Es un conducto músculo –membranoso de 14 cm En el estómago tiene lugar la digestión parcial de
de largo, situado por detrás de las fosas nasales y de los alimentos.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 125
Los alimentos, en dependencia de su composi- apertura refleja del esfínter pilórico y la papilla ácida
ción, permanecen en el estómago de 3 hasta 8 ó 10 (quimo), pasa al duodeno (porción inicial del intestino
horas y son sometidos a su elaboración mecánica y delgado), lo que provoca el cierre reflejo del esfínter
química. El alimento líquido pasa del estómago al in- pilórico.
testino delgado con mayor rapidez que el sólido los
alimentos grasos son los que más se retienen en el
estómago. Intestino delgado
Se extiende desde el estómago hasta el intestino
Digestión gástrica grueso y mide de 6 a 8 m. Se divide en duodeno, yeyuno
e íleon. El duodeno es una porción fija de 25 cm con
El estómago posee 3 tipos de glándulas, cada una forma de C; en el que desemboca el píloro y el con-
elabora una sustancia diferente. ducto que transporta los jugos pancreáticos y biliares.
– Principales (pépticas). Segregan pepsinógeno. El yeyuno-íleon comprende las asas intestinales que
– Parietales. Segregan el ácido clorhídrico. flotan libremente en la cavidad intestinal. Desemboca
– Mucosas. Segregan el mucus, el cual actúa como a nivel de la fosa ilíaca derecha en el intestino grueso,
protector de la mucosa y neutraliza los efectos del su superficie interior presenta casi 900 repliegues cir-
ácido clorhídrico. culares llamados válvulas conniventes y un conspicuo
numero de prolongaciones digitiformes de la mucosa,
denominadas vellosidades intestinales.
Composición y acción del jugo gástrico La túnica muscular del intestino delgado consta
de 2 estratos: longitudinal y circular. Gracias a la con-
El jugo gástrico es un jugo transparente de reac- tracción del estrato circular de fibras musculares, se
ción ácida. En su composición entran fermentos, áci- realizan los movimientos ondulantes del intestino del-
do clorhídrico, moco y otras sustancias orgánicas e gado desde el estómago hacia el intestino grueso. Es-
inorgánicas. El jugo gástrico actúa sobre las grasas y tos movimientos se denominan peristálticos.
disuelve las membranas proteicas de las células
adiposas.
En la secreción del jugo gástrico se distinguen 3 Digestión del duodeno
fases: cefálica, gástrica e intestinal.
Fase cefálica: ver, oler o aun pensar en los ali- En el duodeno tiene lugar la desintegración más
mentos producen secreción gástrica, esta es de origen intensa de las sustancias nutritivas.
psíquico debido a un reflejo condicionado. La masa alimenticia en forma de papilla va pa-
Fase gástrica: el contacto de los alimentos con sando en porciones aisladas del estómago al duodeno
la mucosa gástrica actúa como excitante químico o da y aquí es sometida a la acción del jugo pancreático, la
lugar a segregar una hormona llamada gastrina que bilis y el jugo del propio duodeno.
llega al estómago por vía humoral.
Fase intestinal: es de carácter hormonal e inhi-
bitorio, proviene de la mucosa de la parte superior del Composición y propiedades del jugo
intestino. pancreático
La cantidad y la composición del jugo gástrico
varían en dependencia del carecer de la alimentación El jugo pancreático es un líquido transparente de
así como la cantidad de secreción eliminada, es tam- reacción alcalina. En su composición entran fermen-
bién proporcional a la cantidad de alimento ingerido. tos que actúan sobre las proteínas –tripsinas,
En el hombre, la secreción diaria de jugos gástricos quimotripsinas y otros sobre los hidratos de carbono,
llega hasta 2 litros. amilasa, lactasa y maltasa y sobre las grasas, lipasa.
Como resultado de la digestión gástrica el ali- La tripsina y quimotripsina desintegran las pro-
mento tiene el aspecto de una papilla líquida o teínas en aminoácidos, pero estos fermentos segregan
semilíquida con reacción ácida: al llegar la papilla a la de la glándula en la forma inactiva,.la tripsina se acti-
porción pilórica del estómago, el ácido clorhídrico ex- va solamente en presencia del fermento enteroquinasa
cita los receptores de la mucosa, lo que provoca la que se elabora en la túnica mucosa del duodeno y en-
126 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
tra en la composición de su jugo.la quimotripsina se- La bilis segregada del hígado es más fluida y
gregada por la glándula pancreática se activa solo en translúcida que la bilis acumulada en la vesícula biliar,
presencia de la tripsina activa . esto se debe a que en la vesícula tiene lugar la absor-
La amilasa desintegra el almidón hasta disacá- ción parcial del agua. La bilis se elabora en el hígado
ridos. sin interrupción pero en el duodeno, ingresa solo du-
La lactosa desintegra la lactosa hasta mono- rante la digestión, la bilis no contiene fermentos, por
sacáridos. eso no participa directamente en la desintegración de
La maltasa transforma el disacárido maltosa en las sustancias nutritivas. Sin embargo, la importancia
glucosa
de la bilis en el proceso de la digestión, sobre todo en
La lipasa desintegra las grasas en glicerina y
relación con las grasas, es muy grande. Refuerza la
ácidos grasos.
acción de los fermentos que están en el intestino, es-
Todo los fermentos del jugo pancreático conser-
van su actividad en un medio alcalino. La cantidad y la pecialmente la del fermento que desintegra la grasa.
composición del jugo pancreático varía en dependen- La bilis facilita la transformación de las grasas
cia del carácter de la alimentación. alimenticias en una emulsión.
La secreción pancreática está regulada por el La grasa se desintegra rápidamente por los fer-
sistema nervioso y por vía humoral. Las fibras mentos; a ellos se les unen los ácidos biliares, los áci-
secretorias parten del nervio vago hacia las glándulas dos grasos resultantes de dicha desintegración que se
pancreáticas; en ellas influyen ciertas sustancias quí- transforman en combinaciones fácilmente solubles. La
micas, entre ellas se encuentra una especial llamada bilis coopera también a la intensificación del
secretina, esta se elabora en la mucosa del duodeno, peristaltismo intestinal y a la secreción del jugo
debajo de la acción del ácido clorhídrico que llega al pancreático.
estómago, por la que penetra en la glándula pancreática La formación de la bilis por las células hepáti-
y provoca la secreción del jugo pancreático por las cas se estimula por distintas sustancias que pasan a
células glandulares. En la mucosa duodenal se forma través de la sangre (regulación hormonal). A estas
también una sustancia activa llamada pancreatina, que sustancias pertenecen la gastrina (elaborada en la
estimula la formación de fermentos en la célula de la mucosa gástrica), la secretina (en la mucosa del
glándula pancreática (pasa del intestino con el torren- duodeno),los ácidos biliares (parte de ellos pasan al
te sanguíneo a la glándula). También se tienen otras
intestino, por la corriente sanguínea al hígado). Las
sustancias que provocan secreción intensa de jugo
acciones reflejas que actúan sobre el hígado (regu-
gástrico (productos de desintegración de las grasas y
lación nerviosa) que surgen al llegar el alimento al
otras). El jugo pancreático segrega solo durante la di-
gestión. estómago y al intestino intensifican la formación de
bilis.
La secreción de la bilis por el conducto colédoco
La bilis. Composición y propiedades al duodeno se regula por reflejo del sistema nervioso y
por la vía humoral tiene lugar la contracción de la ve-
La bilis es un líquido de color amarillo pardo, con sícula biliar y el relajamiento simultáneo del esfínter
débil reacción alcalina. situado en la desembocadura del colédoco. La regula-
En su composición entran: agua, ácidos biliares, ción del sistema nervioso sobre la secreción de la bilis
pigmentos biliares, colesterol y otras sustancias orgá- se realiza a través del nervio vago. Entre las sustan-
nicas e inorgánicas. Entre los pigmentos biliares, en el
cias que intensifican la contracción de la vesícula bi-
hombre contiene preferentemente bilirrubina. Se for-
liar por la vía humoral se encuentra una sustancia
ma de las sustancias que entran en la composición del
pigmento de la sangre, la hemoglobina, y se elimina al especial elaborada en la mucosa duodenal, la
destruirse los eritrocitos. La mayor parte de los colecistocineína.
pigmentos biliares que pasan al intestino se con- La secreción de bilis al intestino durante la di-
vierten en estercobilina, que en el intestino grueso gestión se efectúa prolongadamente y cesa después
entra en la composición de las heces, coloreándolas. de que el estómago pase la última porción de alimento.
Una parte de la bilirrubina se absorbe en el intestino En el contenido de la bilis existe un líquido llama-
por la sangre. do colesterol.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 127
Jugo del duodeno Composición y propiedades del jugo
intestinal
Segregado por sus glándulas, contiene mucha
mucosidad y distintos fermentos que desintegran las El jugo intestinal se segrega por las mucosas
proteínas, grasa y los hidratos de carbono, así como glandulares del intestino delgado, en forma pura repre-
sustancias especiales como: enterocinasa, secretina, senta un líquido turbio e incoloro, con reacción alcalina.
pancreozimina y otras. En la composición del jugo intestinal, entran fermen-
tos digestivos y otras sustancias, así como mucosidad
con epitelio intestinal descamado. Los fermentos del
Digestión en el intestino delgado
jugo intestinal desintegran diferentes sustancias nutriti-
Los procesos principales que tienen lugar en el vas: peptidasas que actúan sobre los polipéptidos, forma-
intestino delgado son: dos durante la digestión de las proteínas en el estómago
– Mezcla y avance del alimento. y en el duodeno; la lipasa intestinal que actúa sobre
– Digestión de las sustancias alimenticias bajo la las grasas y varios fermentos (maltasa, lactasa y otros)
acción del jugo intestinal. que actúan sobre los hidratos de carbono.
– Absorción de los productos de desintegración, aguas
y sales. Acción del jugo intestinal
En 24 horas segrega hasta 2,5 litros de jugo in-
Descripción
testinal. Dicha secreción se excita debido a la irrita-
La mezcla y el avance del alimento se efectúan ción mecánica de la pared del intestino por el alimento
gracias al movimiento de las paredes intestinales, se que llega, así como por la acción de diversas sustancias.
distinguen 2 tipos de movimientos pendulares y En la pared del intestino delgado hay plexos ner-
peristálticos. Los movimientos pendulares consisten en viosos constituidos por células y fibras nerviosas. La
la contracción y relajamiento alternos de las porciones presión del alimento contra la pared intestinal produce
cortas del intestino delgado; en ellas se mueve el con- la excitación de su aparato nervioso que excita a la
tenido del intestino, en una u otra dirección, lo que fa- vez a la glándula intestinal. Intensifica la secreción del
vorece su mezcla con el jugo intestinal. Los jugo intestinal; el ácido clorhídrico, el jugo pancreático,
movimientos peristálticos consisten en la contracción distintos productos de la digestión de los alimentos y
ondulatoria de la pared intestinal desde el inicio del otras sustancias.
intestino hacia su final. Por encima del bolo alimenti- La digestión de las sustancias digestivas en el
cio, como resultado de la contracción del estrato mus- intestino delgado no sucede solamente con la ayuda
de fermentos en su cavidad (digestión cavitaria) sino
cular circular del intestino, se forma un estrechamiento
también en la superficie de las células de la mucosa
circular y por debajo de este, como resultado de la
en las vellosidades intestinales, en las cuales existe
contracción del estrato muscular longitudinal, surge un
una gran cantidad de distintos fermentos; las propias
ensanchamiento intestinal. La contracción sucesiva de
vellosidades actúan como un original catalizador, po-
las porciones del estrato muscular circular y del estra- roso, vivo, y se componen de una enorme cantidad de
to muscular longitudinal avanza lentamente hacia el microvellosidades; en ellas es donde tiene lugar la des-
intestino grueso; como resultado de los movimientos integración definitiva de las sustancias nutritivas. El
peristálticos se desplaza el contenido del intestino grue- fenómeno de la digestión de las sustancias nutritivas
so. En la función motora del intestino delgado influye el sobre la superficie de la mucosa del intestino delgado
sistema nervioso y algunas sustancias químicas; por lo recibe el nombre de digestión parietal o de contacto.
común , la excitación de los nervios vagos provoca la
intensificación de los movimientos intestinales y la exci-
tación de los nervios simpáticos provoca su inhibición. Absorción
Entre las sustancias químicas estimulantes de los
movimientos intestinales se encuentran la enterocinina Es el proceso de pasar a la sangre o linfa dife-
y otras sustancias formadas en la mucosa de este in- rentes sustancias procedentes de los órganos
testino. cavitarios, cavidades del cuerpo y el medio exterior.
128 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
senilidad, aparece con más frecuencia el cáncer actitud de pie con el cuerpo doblado hacia delante en
gástrico, el impacto fecal y el cáncer de recto. algunos casos de úlcera gastroduodenal de localiza-
– Sexo. ción posterior con perivisceritis. Los pacientes con gran
La mujer tiene una alta predisposición por sus cri- ascitis optan por una lordosis de compensación.
sis endocrinas a la litiasis biliar, también son más
frecuentes las digestivopatías de causa
neurovegetativa. En el hombre se hace más fre- Constitución
cuente la úlcera duodenal y las cirrosis
poshepatítica. El biotipo longilínico es predispuesto a padecer
– Profesión de enfermedades digestivas funcionales. El biotipo
Relacionada fundamentalmente con la ocupación. brevilínio, orienta más hacia las enfermedades de causa
La úlcera duodenal y las dispepsias nerviosas son orgánica.
más frecuentes en personas con responsabilidades.
Las profesiones sedentarias predisponen a la cons- Peso y talla
tipación crónica y a las afecciones hepatobiliares.
– Hábitos tóxicos La disminución del peso corporal indica desnu-
Cigarro y tabaco: predisponen a la ulcera péptica y trición, por los que nos hace pensar en enfermedades
a la gastritis. digestivas, generalmente de tipo orgánica, como cán-
Alcohol: produce gastritis alcohólica, pituita, hepato- cer y colitis graves. La disminución de la talla es re-
patías. presentativa de graves digestivopatías y hay relación
Café: produce gastritis, acidez, discinesias. de estas en ocasiones con trastornos endocrinos.
– Examen físico
Es el órgano principal del gusto y contribuye a la pigmentadas, son largas e inclinadas, se pueden
masticación, deglución y articulación de los sonidos. peinar, su evolución es caprichosa, luego de largos
años puede caer y cura espontáneamente. Esta len-
gua se puede deber a la acción de agentes imitativos
Semiogenesis, semiografía crónicos (colorantes, dentrifícos, etc.) o a ciertos
y semiodiagnóstico hongos como al Asper-gilius Níger.
– Lengua fisural o cerebriforme.
Alteraciones del volumen. El tamaño de la Se presenta con carácter constitucional y semeja
lengua puede ser inferior a lo normal y se conoce como una hoja de escroto, posee un surco profundo cen-
microglosia, cuando tiene tamaño aumentado se de- tral o múltiples surcos oblicuos o transversales. Es
nomina macroglosia y su origen puede ser congénito congénita, asintomática y benigna. Si se acumulan
como en el cretinismo o adquirido como en el restos de alimentos pueden producir glositis.
mixedema, la acromegalia, amiloidosis primarias y
– Lengua seca.
tumores.
Se debe a xerostomía, puede ser expresión de des-
Otra alteración es la leucoplasia, que son placas
hidratación, su apariencia es tostada.
prominentes nacaradas blanquecinas, se atribuyen a
factores irritantes como el tabaco y el alcohol, así como – Glositis media rómbica.
la sífilis y algunos tumores malignos. Algunas altera- El dorso de la lengua presenta una placa
ciones de la lengua por procesos congénitos o adqui- romboidal de 1 cm de ancho por 1 ½ cm de largo de
ridos, por tener síntomas típicos se le ha dado nombres color rojo, ligeramente mamelonada y lisa por pérdida
propios como: de las papilas. Es una anomalía congénita, casi exclu-
– Lengua saburral. siva de los hombres, no tiene significación semiológica.
Es la acumulación de papilas filiformes, células En determinadas enfermedades digestivas se han
epiteliales, bacterias y partículas alimenticias, que descrito diferentes tipos de lengua.
pueden ocurrir en un proceso de ayuna, inmovili- En la cirrosis hepática puede ser lisa y brillante.
dad, procesos dispépticos, con hipoclorhidria, éxta- En la úlcera gastroduodenal, se presentan pe-
sis, constipación, retroperistalsis digestivas en queñas erosiones de forma ovalada y color rojo vivo,
procesos quirúrgicos y febriles. situadas en la parte posterior (apapilositis areata).
– Lengua descamada e inflamatoria. En el síndrome de Plumer-Vinson aparece una
Inflamación lingual descamativa superficial, apare- glositis atrófica con rágades bucales.
ce la lengua lisa, carnosa, es roja, irritada. Es co- En los procesos carenciales y de avitaminosis, la
mún en procesos infecciosos, se asocia también a lengua es de color rojo púrpura.
las necrosis hepáticas. En las carencias de ácido nicotínico, la lengua es
– Lengua geográfica (glositis migrans) glositis rojo escarlata, seca, lisa y dolorosa.
exfoliativa marginada o de Merkel. En las afecciones endocrinas la lengua es
Al verla recuerda un mapa, en ella hay la desapari- macroglótica.
ción de las papilas filiformes e hipertrofia zonal de En las afecciones hematológicas (glositis de
las papilas fungiformes, estas alteraciones forman Hunter) la lengua es depapilada, edematosa, brillante
áreas blanquecinas que alternan con otras rojizas y lisa.
de diferentes formas. Se puede observar en En las afecciones de la piel, las lesiones pueden
intoxicaciones crónicas, gastroenteritis crónicas, ser similares por Ej. liquen plano.
discinecias biliar. En ocasiones es familiar, no exis- En las afecciones del sistema nervioso, puede
ten mecanismos fisiopatogénicos, excepto para su haber parálisis o desviación de la lengua.
explicación, evoluciona de forma asintomática y Pueden existir ulceraciones de la lengua, como
benigna cambiando de aspecto y lugar de un día chancro, neoplasias etc.
para otro.
– Lengua negra vellosa o melanoglosia.
Su causa es mal conocida, la base de la lengua se Dientes
hace muy oscura, casi negra, revestida de pelo fino
y celdas bien identificables. Hay hipertrofias de las En los dientes se pueden ver anomalías numéri-
papilas filiformes, que se vuelven largas y cas, de erupción (precoz, tardía) de tamaño, de im-
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 135
plantación o sitio, de forma y de estructura. Estas ano- son Stenon de la parótida (localizado en el maxilar
malías frecuentemente están asociadas. superior a nivel del segundo molar),las carúnculas si-
Los dientes de Hutchinson observados en las tuadas a ambos lados del frenillo de la lengua, corres-
sífilis congénita, raquitismo, hipotiroidismo, etc. Se pre- pondiente a los orificios de Warton, orificios de salida
sentan fundamentalmente con separación de los inci- de las glándulas submaxilares, así como los orificios
sivos frontales superiores, con desgaste del esmalte del conducto de Rivinus que se corresponde con las
(diente en bisel), a veces el borde es dentellado o irre- glándulas sublinguales.
gular, existen variaciones de tamaño macrodentia, Existen múltiples síntomas objetivos, pueden ser
microdentia, desgastes. apreciables aumento de volumen de las parótidas, por
Otras afecciones de los dientes son las caries infecciones virales como la parotiditis, aumento de
dentarias, flemones, pulpitis, periodontitis, debilitación, volumen por obstrucción del conducto de Stenon y
desgastes. procesos tumorales, el resto de la glándula puede ser
Todos estos aspectos serán tratados específica- asiento de procesos sépticos, tumorales y obstructivos
mente en patología bucal. de sus correspondientes conductos, expresándose, por
un aumento de volumen.
Encías
Examen físico de la orofaringe
Pueden ser el sustrato anatómico de varios pro-
cesos patológicos, como inflamaciones locales o gin- Se puede examinar con buena iluminación y de
givitis, asociadas o no a la estomatitis y diferentes de ser necesario con la ayuda del depresor. Los proce-
otros factores etiológicos como pueden ser sépticos, sos más frecuentes son los inflamatorios en cualquie-
deficitarios y tóxicos. ra de sus regiones anatómicas, pero fundamentalmente
La intoxicación crónica por plomo y el bismuto en las amígdalas, que generalmente se presentan en-
produce líneas azulosas y negruscas. rojecidas, aumentadas de tamaño y con exudación en
Pueden identificarse también tumores como ambas y a veces con la presencia de pus. En las
fibromas. Y la existencia de gingivitis piorreicas, la faringitis catarrales la pared posterior de la faringe suele
tártrica y el granuloma piógeno. estar enrojecida con marcada vascularización.
tar tranquilo respirando sosegadamente, con las pier- – Flanco izquierdo: parte del intestino delgado y co-
nas flexionadas ligeramente. El médico se dispone al lon izquierdo.
lado derecho del paciente, el plano abdominal del pa- – Flanco derecho: parte del intestino delgado y colon
ciente queda a la altura de los miembros superiores derecho.
semiflexionados del médico. – Fosa ilíaca izquierda: sigmoides, porción baja del
El examen comprende las maniobras clásicas de colon descendente, asas delgadas, genitales de la
inspección, palpación, percusión y auscultación, se debe mujer, vasos ilíacos y psoas.
completar este examen con el tacto rectal y tacto – Fosa Ilíaca derecha: ciego y apéndice, asas delga-
vaginal, clásicamente la escuela francesa ha dividido das, psoas, genitales de la mujer, uréter, vasos
el abdomen en 9 zonas con el fin de obtener la proyec- ilíacos.
ción exterior de las vísceras contenidas en él, para ello
se trazan 2 líneas verticales, ascendentes que En la región posterior tenemos:
parten de la región media de ambas zonas inguinales, Regiones lumbares (internos), riñones izquierdo
hasta la altura de la costilla y se trazan 2 líneas hori- y derecho, pelvis renal, comienzo de los uréteres.
zontales una superior que una la costilla izquierda y la
derecha y otra línea horizontal inferior que se extiende
entre una y otra cresta ilíaca, queda de esta forma el Semiotecnia del abdomen
abdomen dividido en 9 zonas que serían: epigastrio,
hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, a) Inspección: se debe inspeccionar en posición de
mesogastrio o región umbilical, flancos derecho e iz- pie y acostado, observando las relaciones con re-
quierdo, hipogastrio, fosa o región inguinal derecha e giones vecinas, debe ser observado de frente y de
izquierda. perfil. Se comprueba el estado de los tegumentos,
Por detrás existe otro trazado a expensa de 2 como pigmentación, erupción, púrpura, veteados,
líneas verticales laterales que van de XII costilla hasta arrugas, cicatrices y eventuales, hernias, puede
el tercio posterior de la cresta Ilíaca que con la línea haber dibujo bajo la piel de una red venosa, indica-
medio vertebral forman 4 zonas que son: tivo de circulación colateral. Seguidamente se ob-
Dos zonas lumbares internas y 2 zonas lumbares servará el volumen del abdomen, que puede estar
externas. distendido globalmente o ser asiento de abomba-
Cada una de estas zonas permite la proyección miento localizado. Un abombamiento global, puede
de las distintas vísceras contenidas en la cavidad ab- ser expresión de una ascitis, acumulación de gases
dominal, así tenemos que: en el intestino, un abombamiento localizado puede
– Epigastrio: lóbulo izquierdo del hígado, cara ante- ser expresión de una hipertrofia de una víscera o
rior del estómago con parte de antro, cuerpo y pílo- un tumor. Pueden ser vistas contracciones
ro, epiplón gastrohepático, arteria hepática, vena peristálticas, que pueden ser expresión de contrac-
porta, conductos cístico y colédoco, hiatos de ciones de la musculatura lisa, luchando contra un
Wislow, 2da. y 3ra. porción del duodeno, arteria obstáculo.
mesentérica superior, plexo solar y columna verte- b) Palpación: de suma importancia, no se debe ser
bral con aorta, la vena cava y conducto torácico. brusco, pues al lastimar, podemos desencadenar una
– Hipocondrio derecho: lóbulo derecho del hígado, contracción refleja, es la maniobra que más infor-
fondo de la vesícula biliar, parte del colon transverso mación nos puede ofrecer, muchas veces está de-
y ángulo hepático, extremidad superior del riñón terminada por la resistencia de la pared, los órganos
derecho y cápsula suprarrenal. contenidos en la cavidad abdominal y la existencia
– Hipocondrio izquierdo: lóbulo izquierdo del hígado, de formaciones patológicas. La palpación se prac-
tuborocidad mayor gástrica, cardias, epiplón tica con las 2 manos calentadas, deben ser coloca-
gastroentérico, bazo, extremidad superior del riñón das bien planas, palpan con suavidad, con el pulpejo
izquierdo, cápsula suprarrenal, pequeña porción del de los dedos, deprimiendo la pared y comenzando
colon descendente y ángulo esplénico, asas de por las zonas menos dolorosas. Existe la palpación
yeyuno y cola del páncreas. superficial y profunda, durante la primera explora-
– Mesogastrio: epiplón mayor, porción baja gástrica, mos generalmente la pared abdominal y durante la
colon transverso, asas del intestino delgado, me- segunda pretendemos palpar el continente o los
senterio, cara y aorta. órganos propiamente dichos, al palpar existe la sen-
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 137
sación particular de la llamada tensión abdominal o ser indicio de la presencia de un hilio paralítico o de
grado de resistencia del abdomen. En algunas oca- una obstrucción intestinal completa. En ocasiones
siones los pacientes presentan hipotermia parietal, se hace necesario la combinación de 2 métodos
lo que dificulta la exploración se recomienda cubrir físicos de exploración como en el caso para el diag-
el abdomen con vaselina o talco, también se puede nóstico de ascitis, donde se combinan la palpación
deprimir el abdomen con una mano, a una distan- para el descubrimiento de la onda líquida, método
cia no mayor de 10 cm de la zona que se quiera conocido como la maniobra de Tarral o de Morgagni.
explorar con la otra mano (método de Galembos). Se realiza percutiendo 2 ó 3 papirotazos con el pul-
pejo de los dedos de la mano derecha, golpeando
uno de los flancos y palpando el otro lado para per-
Exploración superficial (semiotecnia) cibir la oleada de líquido ascítico libre en la cavidad
peritoneal, es un fenómeno de transmisión de on-
Mediante esta operación se captan las alteracio- das líquidas. Los datos patológicos que se recogen
nes de los distintos planos de la pared, explorándose en la exploración abdominal del paciente, corres-
posibles abovedamientos y localizaciones de masas, ponden a su sintomatología objetiva, que al asociarla
tumorales, se explora la piel, el tejido celular subcutá- a otros síntomas nos puede sugerir un diagnóstico.
neo, los orificios inguinales, ombligo y línea media ha- Los posibles síntomas identificables de la inspec-
ciendo toser y pujar al enfermo, para posibilitar las ción son:
salidas de hernias si estas existen, también se explora – Alteraciones de la piel. Cualquier lesión elemental
la sensibilidad de los segmentos y del dolor provocado (máculas, pápulas, etc.)
a la palpación profunda o intracavitaria. • Roséola tífica.
Esta es la palpación fundamental, lo mas común • Angioma, lunares rojos de Bouchard.
es hacerla con el paciente acostado, de querer llevar • Telangiectasias.
un órgano a la línea media se lateraliza el paciente. • Vergeturas, melanodermias.
Durante la inspiración el diafragma desciende, • Cicatrices operatorias, eventraciones.
aumentando la presión intraabdominal, por lo que se – Alteraciones del contorno
hace más difícil la palpación, en la espiración es más • Abdomen brevilíneo o hiperesténico.
fácil y aprovechable, en ocasiones y en particular para o topología patológica.
palpar el hígado es conveniente que el paciente inspire • Abdomen longilíneo o hipoesténico.
profundamente, para hacerlo descender. Esta palpa- – Alteraciones del ombligo.
ción profunda, visceral, o intracavitaria, se puede ha- • Aumento de volumen por hernias.
cer manomanual o bimanual. • Tumores.
a) Percusión: la percusión en el abdomen debe ser • Procesos ulcerados fungosos.
realizada siempre con suavidad, tiene mucha me- – Aumento de volumen abdominal
nos importancia que la palpación, se hace la percu- • Obesidad. (global simétrico).
sión recorriendo todo el vientre. Con el dedo medio
Edema parietal.
izquierdo aplicando íntimamente a la pared, se le
• Meteorismo.
percute con los 4 dedos de la mano derecha
• Neumoperitoneo.
encorvados en gancho. La percusión puede poner
• Ascitis.
en evidencia ascitis y precisa si una tumefacción
• Quiste gigante.
abdominal es sonora o no, permite fijar los límites
• Embarazo.
del hígado y del bazo.
b) Auscultación: se realiza para identificar los ruidos (Parcelario asimétrico)
normales y patológicos del abdomen. En ciertos tu- • Tumores.
mores de origen vascular (angiomas, aneurismas) • Hepatomegalia.
se puede percibir un soplo al igual que en caso de • Esplenomegalia.
la circulación colateral. En las oclusiones del intes- • Retención vesical.
tino delgado, se puede localizar un obstáculo, me- • Meteorismo parcial.
diante un ruido de filtración o desagüe a nivel de la • Hernias, eventraciones.
oclusión. El silencio abdominal, la no presencia de – Disminución del volumen
ruidos hidroaéreos por más de 10 o 15 min puede • Tuberculosis.
138 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
Patogenia
Bruxismo
Existen 4 mecanismos fundamentales:
Halitosis de causa local, producida por focos fé- Concepto
tidos en la boca o sus dependencias.
Halitosis de causa respiratoria, por procesos fé- Llamado también rechinamiento dentario. Se
tidos en los bronquios y pulmones, donde el aire espi- entiende como tal el movimiento circular de los dien-
rado sale impregnado de materias deletéreas tes de dirección y sentido lateral de roce en los planos
procedentes de focos de supuración. intercuspídeos inclinados con presión intensa y que a
Halitosis de causa digestiva, producida por fenó- veces no se interrumpe por la noche. Se acompaña de
menos de peristalsis reversiva. una contractura intensa y prolongada de los músculos
Hay una circulación retrógrada de gases proce- maceteros. Es frecuente en el parasitismo intestinal y
dentes de distintos niveles del tubo digestivo, que se en pacientes ansiosos.
depositan en formas sólidas en la base de la lengua.
Halitosis de causa sanguínea. Por eliminación a
nivel de los alveolos de sustancias deletéreas circu-
Pituita
lantes en la sangre.
Concepto
Semiotecnia Es la expulsión por la boca a modo de vómito del
contenido anormal y previamente acumulado en por-
Se comprueba al oler el aliento del paciente. Exis- ciones bajas del esófago, que ocurre frecuentemente
te norma de utilidad para localizar el posible foco fétido. en la mañana y en ayunas, es una expulsión poco ruido-
140 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
sa de un líquido claro, viscoso, poco abundante (60 a Es importante recordar la acción parasimpática,
120 mL). predominante, como de excitación por vasodilatación
y la acción simpática, predominantemente por vaso-
constricción. Así, una lesión orgánica por distante que
Patogenia esté puede producir una excitación salival aunque en
menor cantidad y una alteración en la boca produce
Se hace a expensas de la musculatura lisa del mayor salivación.
esófago, posiblemente por retroperistalsis de un líqui- La corteza cerebral también puede producir este
do acumulado en la parte baja del esófago, se deter- síntoma, por estímulos sensoriales y psíquicos. Ej. Al
mina por 3 mecanismos fundamentales. ver un alimento agradable.
– Hipersecreción salival. Los centros salivales bulbares también pueden
– Producción de elementos anormales del propio esó- resultar afectados por alteraciones hormonales y por
fago. tóxicos exógenos y endógenos circulantes en la sangre.
– Reflujo gástrico.
Etiología
Semiodiagnóstico
La sialorrea puede producirse por causas diges-
– Pituitas de los fumadores y alcohólicos. tivas y extradigestivas.
– Diverticulosis baja, esofagitis y acalasia esofágica
– Gastritis crónica Digestivas
Disfagia
Diagnóstico
Concepto
La inspección de la cavidad bucal nos mostrará
una lengua seca que a la palpación se constata una La disfagia es la sensación subjetiva del paciente de
sequedad característica, la lengua está como “tostada”. tener dificultad para tragar o para deglutir los alimentos.
142 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
Disgeusia o parageusia– Perversión del gusto. En las psiconeurosis y en las psicopatías estos
Ageusia – Pérdida del gusto. síntomas son frecuentes.
En ocasiones el síntoma principal de un pacien-
te es el mal gusto en la boca.
Pirosis
Fisiopatología Concepto
1. Causas digestivas.
Es la sensación subjetiva de “ardor o calor” lo-
2. Causas locales.
calizada detrás del esternón, que se puede irradiar
3. Causas respiratorias.
hacia el epigastrio en su parte superior o a la faringe,
4. Causas sanguíneas.
en ocasiones es intensa y puede ser variable en su
144 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
Patogenia
Complicaciones
El dolor epigástrico es un síntoma de naturaleza
a) Estenosis esofágica. neurógena que exige para su patogenia.
146 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
hernia hiatal y a su vez este último es mejorado en No se puede detallar el valor semiológico, pero
la posición de pie. debe ser señalada la posible asociación con otros sín-
h) Variaciones según los cambios de posición. tomas como plenitud gástrica y regurgitación.
En las perivisceritis el dolor puede cambiar en al-
gunas posiciones, se puede incrementar o dismi-
nuir porque está determinado por la tensión o Diagnóstico
estiramiento de los plexos nerviosos. Por ejemplo,
Se observa con más frecuencia en procesos que
en la ptosis gástrica el enfermo mejora el dolor al
producen sialorrea como la estomatitis, nasofaringitis
acostarse.
y afecciones dentarias y en pacientes psiconeuróticos.
i) Síntomas asociados
También puede ser observado en las gastritis, hernia
Si por Ej. el dolor epigástrico, se asocia al vómito y
hiatal y otras lesiones de la región yuxtacardial.
a la hematemesis se puede pensar en la presencia
de un proceso orgánico superior, como la úlcera
gástrica, úlcera duodenal o cáncer gástrico. Si el Eructación no aerofágica
dolor se asocia a síntomas neurovegetativos como
palpitación, ansiedad, nerviosismo, alteraciones Concepto
vasomotoras, es posible que estemos ante la pre-
sencia de discinesias psicovegetativas. La presencia Es la expulsión de gases ajenos al aire atmosfé-
de ictericia hace pensar en procesos hepatobi liares rico. Su olor y sabor es rancioso y fétido.
j) Curso.
Pueden ser clasificados los dolores epigástricos en:
– Dolores de curso regular. Que tienen un carác-
Patogenia
ter definido y cierta precisión semiográfica, que
Los gases expulsados son de fermentación, acu-
permiten su identificación, corresponden gene-
mulados en el estómago, por retención gástrica más o
ralmente a procesos orgánicos como úlcera,
menos prolongada, es frecuente en la atonía gástrica,
perivisceritis, tumores.
a veces los gases se forman en el intestino proximal y
– Dolores de curso irregular. No se pueden preci-
refluyen al estómago.´
sar los caracteres, son de curso y evolución ca-
prichosa, que obedecen por lo general a procesos
psicovegetativos. Diagnóstico
Puede ser observado en las úlceras yuxta-
Aerofagia y eructación aerofágica pilóricas, tumores benignos y malignos, perivisceritis y
duodenitis parasitaria, por Ej.: Giardia lamblia
Concepto
Es la deglución exagerada de aire atmosférico Ardor gástrico
más o menos silencioso, (aerofagia) seguida de ex-
pulsión del aire ruidoso (eructación aerofágica), pue- Concepto
de ser considerado como fisiológico.
Es la sensación de ardor o quemadura que ex-
perimentan los enfermos en la región epigástrica, este
Patogenia
síntoma es solo en epigastrio y no debe confundirse
El aire tragado es retenido en la región inferior con la pirosis.
del esófago o en el estómago y es expulsado por
retroperistalsis. Es de tener en cuenta que la sialorrea Semiogénesis o fisiopatología
provoca una continua deglución con arrastre de aire,
lo que produce o favorece la producción de este Se produce por el contacto de un jugo gástrico
síntoma. hiperácido, con una mucosa gástrica alterada o infla-
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 149
mada, en los casos intensos va acompañado de dolor Llenura o plenitud gástrica, pesantez
urente, el factor más importante es la hiperclorhidria.
y saciedad
Diagnóstico Diagnóstico
No se le da el valor al estudio del quimismo – Gastroquimograma.
gástrico (gastroquimograma), que se le solía dar a me- – Gastro-Kay (estimulación máxima de histamina).
diados del siglo pasado., pues en muchos casos se re- – Análisis gástricos con pentagastrina.
gistran variaciones extremas del quimismo gástrico, • Es importante enfatizar que si no se realiza la
sin presentar la menor repercusión lesional. prueba de la histamina no se puede confirmar la
El gastro Kay (prueba de estimulación máxima anaclorhidria.
con histamina) arroja más datos, pues aportaba el • En estos casos en pH se encuentra en 6 o más
número de células parietales, según la respuesta
elevado, si es una aquilia se encuentra entre 7,5 a
secretoria al estímulo histamínico máximo.
8,7mEq o más, sin respuesta de la estimulación
con histamina.
Conducta
En dependencia de la causa. Náuseas
Patogenia
Patogenia
El mecanismo de la antiperistalsis es señalado por
No se puede hablar de anacidez si no se ha es-
Álvarez en la producción de este síntoma, Wolf ha lla-
timulado previamente con la histamina, que es el más
potente estimulante de la secreción gástrica. Por es- mado la atención sobre hipofunción motora, hipotonía,
tudios realizados se ha visto que la estimulación es hipoperistaltismo e hiposecreción; sin embargo, el
mayor en los hombres y que después de los 50 años antiperistaltismo duodenal cobra gran importancia.
tiende a decaer. También hay una acción central a través de los
Hay una relación estrecha entre la aclorhidria y nervios sensoriales, dado por estímulos olfatorios, vi-
las gastritis atróficas. suales o gustatorios, así como alteraciones funciona-
Se ha admitido la existencia de un factor heredi- les u orgánicas de vísceras torácicas o abdominales,
tario o familiar en algunos pacientes con aquilia gástrica estimulación vestibular o fármacos.
y anemia perniciosa.
Etiología
Etiología
– Gastritis.
– Gastritis crónica atrófica. – Carcinoma gástrico.
– Cáncer gástrico. – Faringitis crónica.
– Ptosis gástrica.
– Diarreas gastrógenas.
– Procesos biliares.
– Déficit dietético (dietas sin vegetales, carnes, frutas). – Enfermedades circulatorias.
152 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
Etiología Síntomas
El vómito puede ser debido a múltiples causas, Las características del vómito y los síntomas
entre ellas tenemos: acompañantes son de gran importancia para poder
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 153
ubicarnos en la causa del vómito. Curso
– Caracteres del vómito. Regular (definido) No regular ( Variable).
• Olor fecal: (obstrucción intestinal o fístula gastro- Por lo general Pensar en procesos
cólica. corresponde a funcionales
• Obstrucción pilórica de larga duración con in- procesos orgánicos. psicovegetativos.
fección secundaria a colibacilos.
• Carcinoma gástrico.
• Peritonitis.
• Biliosos. Obstrucción por debajo de la Ampolla Diagnóstico diferencial
de Vater.
• Sanguinolentos. Úlcera gastroduodenal Debe ser cuidadoso y meticuloso.
– Fiebre: debemos pensar en infecciones.
– Hipotensión: deshidratación.
Ritmo u horario – Sensorio obnubilado y papiledema. Lesión del sis-
tema nervioso central.
Matinales Tardíos. – Peristaltismo abdominal. Obstrucción visible y do-
Embarazo Pilórico (obstrucción pilórica) lor.
Alcoholismo Cáncer de estómago – Dolor: pancreatitis, apendicitis aguda, colecistitis,
Uremia Tumores vecinos al píloro ulcera,peritonitis.
– Con contenido alimentario – Exámenes vestibulares.
• Algunas gastritis.
– Endoscopia con biopsia.
• Úlceras.
– Rigidez de nuca, fiebre. Meningitis.
• Colecistopatías.
– Nistagmo, alteraciones de la marcha. Trastornos
• Atonía gástrica o primaria.
vestibulares.
• Cuerpos extraños (giardia, estrongiloides, etc.
– Abdomen distendido con ruidos intestinales aumen-
tados (pensar en obstrucción mecánica).
Síntomas asociados
Exámenes de laboratorio
– Dolor que calma en algunas ocasiones: úlceras,
colecistopatías, apendicitis. – Hemograma con diferencial.
– Dolor epigástrico y hematemesis, úlceras, gastritis, – Eritrosedimentaciòn
tumores.
– Examen de orina
– Otros síntomas no digestivos: cólico nefrítico,litiasis
– Hemocultivo
renal, disnea, insuficiencia cardíaca, migraña ,
– Urocultivo
hipertensión, nefritis y oliguria.
– Coprocultivo
– Cefalea y vómitos “en proyectil” nos hace pensar
en hipertensión endocraneana, tumores cerebra- – Bilicultivo
les. – Gota gruesa
– Excitación, llanto, palpitaciones, nos obliga a pen- • Determinación de glucosa en sangre (diabetes).
sar en trastornos neurovegetativos. • Determinación de electrólitos en sangre. Para
– Dolor torácico agudo. Infarto del miocardio. saber el nivel existente de estos.
– Diarrea: gastroenteritis aguda. • Prueba del embarazo.
– Constipación mantenida íleo paralítico: obstrucción • Determinación de urea y creatinina (trastorno
intestinal. renal).
– Pérdida de peso, neoplasia.
– Alteraciones auditivas, vértigo, trastornos laberín-
ticos.
Radiología
– Exámenes vestibulares.
– Rayos X simple de abdomen.
– Endoscopia con biopsia.
– Rayos X con bario.
154 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
Clasificación
Endoscopia
– Gastritis aguda.
– Gastritis crónica. De gran utilidad pues permite visualizar directa-
mente la mucosa roja y edematosa, a veces con ero-
siones y permite tomar biopsia para el estudio
Gastritis aguda
anatomopatológico que confirma el diagnóstico.
Etiología
La gastritis aguda puede ser exógena (la muco-
Examen de laboratorio
sa gástrica se altera por factores que llegan a través
Examen del jugo gástrico (lo frecuente es que
de la boca), o endógena (enfermedades infecciosas
como causa principal). aumente y que sea más ácido.
– Exógenas
• Agentes químicos (alcohol, ácido clorhídrico, le- Complicaciones
jía).
• Agentes microbianos (alimentos contaminados
Según la intensidad del daño de la mucosa pode-
con estafilococos, shigelas)
mos encontrar:
• Agentes térmicos y mecánicos (alimentos muy
calientes o muy fríos) – Hemorragias.
• Agentes farmacológicos (aspirina, fenilbutazona, – Ulceraciones.
esteroides). – Perforación.
– Endógenas – Shock.
• Fiebre tifoidea. – Obstrucción aguda del esófago y del estómago
• Neumonía.
– Estenosis esofágica o gástrica.
• Influenza.
Síntomas Conducta
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
Epigastralgias de origen reflejo, pancreatitis,
El interrogatorio es de gran importancia y nos colecistopatía, infarto del miocardio, pleuritis, pericar-
orienta, pues el examen físico por lo general es nega- ditis, litiasis renal, hernia hiatal, esofagitis, duodenitis
tivo. erosiva, divertículos, neoplasia gástrica ulcerada.
Síntomas Complicaciones
El dolor de la úlcera tiene una relación prandial, – Hemorragias (hematemesis, melena).
o sea, comienza cuando la persona no ha ingerido ali- – Perforación (aguda, crónica, penetración a otra
mento y se alivia cuando los ingieren o con antiácidos víscera).
Otra característica es que este dolor es cíclico, en – Síndrome pilórico (completo e incompleto ).
brotes o por crisis, alternan con períodos de calma que – Intratabilidad persistente.
pueden durar meses o años. El paciente, además,
puede tener vómitos, ardor o acidez. Por lo general el
examen físico es nulo a menos que nos encontremos Conducta
con una úlcera ya complicada, como podemos ver en
la úlcera que ha sangrado: palidez cutaneomucosa, – Tratamiento médico.
vómitos de sangre, melena, bazuqueo gástrico si hay – Aliviar los síntomas.
obstrucción pilórica y contractura abdominal si hay – Curar la úlcera.
perforación. – Evitar las recidivas y complicaciones.
cirrosis biliar primaria), septales (colangitis Entre las causas infecciosas, las de origen viral
esclerosante primaria, colangiocarcinoma) juegan un papel determinante, se encuentran entre ellas
• Colestasis extrahepáticas. Obstáculo en la luz de las siguientes:
los conductos biliares (cálculos y parasitismo), Hepatitis A (HAV) Hepatitis E (HEV)
lesiones en la pared del conducto (neoplasia de Hepatitis B (HBV) Hepatitis F (HFV)
vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias Hepatitis C (HCV) Hepatitis G (HGV)
cicatrizales), compresiones extrínsecas ( Hepatitis D (HDV)
neoplasias de cabeza de páncreas, pancreatitis,
adenopatías y divertículos paravateriano. Otros
– Rubéola.
Hepatitis viral aguda – Varicela.
– Zóster.
El mero hecho que tanto el Talmud como el Cor-
– Virus del herpes citomegalovirus.
pus hipocrático recojan una detallada descripción de
– Sarampión.
la ictericia, es considerado como indicador de que la – Herpes hominis.
hepatitis data desde la Antigüedad. – Epstein Barr.
El carácter transmisible de esta enfermedad se – Adenovirus
pone de manifiesto en pleno siglo XVIII, en la carta papal, • Hantavirus.
en la que Zacarías remite a San Bonifacio, recomen- • Fiebre amarilla.
dándole el aislamiento de los pacientes ictéricos por • Dengue.
temor al contagio. • Fiebre hemorrágica de localización geográfica
Durante los siglos XVII al XIX la etiología de la variables en todo el mundo.
hepatitis fue atribuida a la obstrucción de los conduc- – Las de origen bacteriano tales como:
– Salmonella Typhi (fiebre tifoidea).
tos biliares, ocasionados por tapones de mocus.
– Echerichia coli.
Razón por la que se le denominó ictericia catarral
– Neumococo.
aguda; en el año 1923, las evidencias de su naturaleza – Bacilo de la tuberculosis.
infecciosa se hicieron cada vez más notorias, lo que – Las de etiología tóxica.
permitió establecer una estrecha relación entre la
forma epidémica de la ictericia catarral y la hepatitis Drogas y Alcohol juegan un papel importante
infecciosa. Aunque se sospecha que existe un meca- desde el punto de vista socioeconómico, al igual que
nismo inmunológico como el agente etiológico de la las provocadas por agentes físicos en que las radia-
lesión hepática, esto aún no se ha podido demostrar. ciones constituyen su agente causal más relevante.
rus B en suero.
Síntomas y signos • Presencia del antígeno E en suero, en hepati-
tis B.
– Anorexia persistente. • Presencia de DNA-polimerasa en suero, en
Etiología
Dolor abdominal no epigástrico
El líquido ascítico tradicionalmente ha sido clasi-
ficado en trasudado o exudado de acuerdo con las si- Concepto
guientes características:
Es el dolor en el cual la sensación subjetiva dolo-
Trasudado Exudado
rosa es experimentada y, referida por el enfermo a
Color ámbar Color turbio
cualquier sitio del abdomen excluyendo el epigástrico.
No coagula Espeso
La valoración semiológica es difusa y ha de te-
Densidad 1 005-1 015 Densidad > 10 015 nerse en cuenta que el dolor espontáneo posee la ma-
Proteínas bajas <2,5 g / l Proteínas altas> 2,5 g / l yor significación que el dolor provocado.
Celularidad escasa Celularidad múltiple
– Dolores de otros tipos que pueden ser dolores – Otros síntomas asociados pueden ser: distensión
tenebrantes en algunos procesos enterocólicos con abdominal, borborigmos, pirosis cólica, en afeccio-
participación peritoneal, dolores contractivos como nes altas, pueden asociarse otros síntomas como
en las alteraciones vasculares, dolores lancinantes ictericia.
en la tabes y pulsátiles en el aortismo abdominal.
Curso
Modo de comienzo
Son dolores abdominales de curso regular, se
Existen 2 tipos:
corresponden más bien con afecciones orgánicas del
– Dolor de comienzo brusco: ocurre en enfermeda-
intestino. Los dolores de curso irregular, caprichosos,
des intestinales de curso agudo, infecciones
disentéricas, intoxicaciones agudas, obstrucción por más bien hacen pensar en discinesias.
estrangulamiento, etc.
– Dolor de comienzo lento: se aprecia en tumores de
Enterorragia y melena
evolución lenta, en las discinesias del colon y en el
colon irritable.
Concepto
Modo de calmarse La enterorragia se dispone como la expulsión de
sangre fresca por el ano, esta sangre derramada en el
Generalmente pueden exacerbarse con los ali- intestino es expulsada al exterior de manera rápida, es
mentos o el agua, lo que se calma con ingestión de una sangre roja y rutilante.
antiespasmódicos, generalmente son de origen La melena: es la expulsión de sangre digerida
espástico como ocurre en el colon irritable, en el caso por el ano, mezclada uniformemente con las heces
del cáncer se hace necesario el uso de opiáceos, algu- fecales, de un color negro alquitranado, brillante, ex-
nas veces no responden a los analgésicos como en pulsada de modo más lento.
algunas perivisceritis.
La enterorragia se asocia más frecuentemente
a la lipotimia.
Cambios de posición En ocasiones hay sangramientos lentos sin ex-
presión de enterorragia ni de melena.
Algunas perivisceritis mejoran la intensidad
del dolor, al cambio de posición, por disminución de la
tensión producida por las bridas, al acostarse calman
Patogenia
los dolores producidos por ptosis. En la enterorragia en general el foco hemorrágico
se encuentra bajo (recto o colon), pero puede existir
Síntomas asociados una enterorragia de origen alto, siempre que haya un
hipermotilidad.
Como pueden ser: En la melena, por el contrario, el foco
– Constipación: indica la existencia de una detención hemorrágico es alto (colon alto, intestino delgado, es-
en el tránsito fecal, basándose en la posibilidad de tómago, esófago), por lo que la sangre es retenida,
vólvulo, invaginación, hernias estranguladas, tumo- esta modificada, digerida y con fenómenos de putre-
res. facción y por tanto fétida. Para que exista melena debe
haber no menos de 60 mL de sangre derramada.
– Diarreas: indica la posibilidad de un trastorno infla-
matorio tóxico, así como tumores que irritan la mu-
cosa. Etiología
Melena y enterorragia: indican que el dolor es pro-
ducido por un proceso hemorragíparo, posiblemen- Son múltiples las enfermedades que pueden cau-
te tumoral, trombosis mesentérica, e invaginación sar enterorragia o melena. Son causas de enterorragia,
intestinal. los tumores malignos y benignos, hemorroides, fisuras
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 167
anales, procesos disentéricos, colitis ulcerativas, TB se produce constipación. Entre las peristaltinas están
intestinal. Cuando la enterorragia es rectal se llama la histamina, la acetilcolina, la pilocarpina, los iones
rectorragia. Son causas de melena las anteriormente Na y K, la Vit. B, el pitresín y las sales biliares. Entre
citadas, siempre que la sangre se derrame con más las sustancias depresivas se encuentran adrenalina,
lentitud y sin hiperperistalsis. atropina, morfina, iones Ca y Mg, pH alcalino y algu-
nas aminas y fenoles, algunas hormonas del tubo di-
Todas las causas de hematemesis, como se ha
gestivo como la colecistoquinina, pancreocimina y la
citado anteriormente, pueden ocasionar melena, pero
motilina activan la motilidad.
podemos citar como entidad frecuente la úlcera La disminución del aporte del agua y dietas se-
duodenal, cirrosis hepática con varices esofágicas, cas son constipantes. En ocasiones en convalecencia
yeyunitis, ileítis, etc. o en fases de ayuno existe una hiperactividad
enzimática digestiva que produce constipación.
Las sustancias residuales en los alimentos, no
Constipación son absorbidos, absorben agua y fluidifican las heces
y excitan el peristaltismo, están representados por la
Concepto celulosa y la lignina, cuando se encuentran escasos en
la alimentación producen constipación.
Es el retardo, en la evacuación normal y periódi- Otros factores como posiciones en la defeca-
ca de las heces fecales, así como su disminución en ción, y falta de horario regular fijo, dificultades locales
cantidad, con alteraciones en la calidad de ellas o sin y ambientales, así como el abuso de laxantes predis-
ellas, los pacientes utilizan el término estreñimiento. ponen a la constipación.
Patogenia Diagnóstico
Los factores fisiopatológicos más importantes Hay varios factores que requieren de análisis
son: como:
– Disminución de la permeabilidad del tubo digestivo – Intensidad, esta puede ser muy intensa, en la cual
(intestino delgado y grueso). el enfermo está más de 7 días sin defecar o menos
– Alteraciones del equilibrio neuromotor. intenso en el cual el movimiento intestinal es más
– Alteraciones de los agentes humorales de la regu- frecuente.
lación peristáltica. – Calidad: cuando es de tipo atónico la defecación es
– Disminución del aporte de agua. en masa o bolos, cuando son acintadas obedecen a
– Falta de sustancias de residuos en la alimentación. un espasmo terminal anal (hemorroides, fisuras) o
– Factores accesorios.
estrechez orgánica.
– Modo de comienzo: cuando es quirúrgica se esta-
La disminución de la permeabilidad del tubo di-
blece bruscamente, en las tumoraciones general-
gestivo, puede estar dada por oclusión intrínseca agu-
mente es de modo más lento y puede llegar a ser
da o extrínseca, la impermeabilidad brusca origina
intermitente. Las constipaciones por causas
constipación aguda, la gradual origina una constipa-
neuromotoras generalmente son de tipo lento y pro-
ción sub-aguda o crónica. Este tipo de constipación es
gresivo.
de sustrato anatomopatológico.
Una alteración del equilibrio neuromotor impide – Modo de vencerse: las constipaciones de tipo qui-
la expulsión de heces fecales mediante un acto fisioló- rúrgicas se vencen solo por cirugía. Las de tipo
gico, el sistema nervioso intrínseco autónomo y el ex- médico con medidas médicas como es en el trata-
trínseco vagosimpático actúan de conjunto, cualquier miento higienicodietético.
alteración de estos sistemas producen una constipa- – Síntomas asociados: cuando la constipación está
ción neumotora funcional. Es una verdadera discinesia. relacionada con el rectosigmode, no existen sínto-
Esta constipación, tiene un sustrato fisiopatológico. Los mas asociados, cuando se asocia de estasis colónica
agentes humorales de la regulación peristáltica pue- y cecal, puede ir acompañada de cefaleas, mareos,
den ser estimulantes, (peristaltinas) o inhibitorias, cuan- síntomas vasomotores, astenia, anorexia, lengua
do disminuyen las primeras o aumentan las segundas saburral, etc. Cuando el síntoma dolor acompaña el
168 MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCÍS
esta obstrucción será parcial o total. Los síntomas fundamentales de esta región ana-
– Exceso de producción de gases por fermentación o tómica son:
putrefacción: lo que produce acumulación de ga- – Dolor rectal o proctalgia.
ses, que puede acompañarse de expulsión por el – Rectorragia.
ano (flatulencia). – Flujo rectal.
– Exceso de gas por aire atmosférico tragado: En – Purito anal.
procesos con aumento de la aerofagia y múltiples – Pesantez o protrusión rectal.
síntomas neurovegetativos. – Ardor Anal.
– Déficit de absorción para los gases: lo que produce
su acumulación. Dolor rectal o proctalgia
– Desequilibrio hidroelectrolitico: El potasio estimula
la fibra muscular intestinal, cuando hay hipopotasemia Concepto
existe íleo paralítico y gran distensión.
Sensación subjetiva referida a la región anal,
perianal y coccígea, los pacientes hacen referencia
Etiología muchas veces a “dolor en los intestinos”.
Patogenia Diagnóstico
Las enfermedades más comunes son las rectitis,
Es necesaria la colisión de gases y líquidos den- hemorroides, tumores malignos y benignos del recto,
tro del intestino y aumento de la motilidad, por lo que fisuras, fístulas, abscesos, papilitis, endometriosis
tiene que existir previamente distensión abdominal. Por rectal.
lo que las causas de borborigmos son las mismas que
la de la distensión, pero con presencia de líquidos e
hiperperistalsis. Rectorragia
Concepto
Etiología
Es una modalidad de enterorragia de localiza-
Son las mismas enfermedades capaces de pro- ción rectoanal. Es la expulsión de sangre roja, rutilan-
ducir distensión abdominal. te, fina, por el ano, a corta distancia de él.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO 171
Patogenia dermatológicas de la región, como el liquen plano y la
eczema.
Ver Enterorragia.
Pesantez o protusión rectales
Etiología
Concepto
Los que con más frecuencia la producen son:
El carcinoma del recto. Es la sensación de algo que pesa y sale del ano.
Otras causas son: la rectitis, los pólipos, colitis Al examen físico se puede notar, tumoraciones, ma-
ulcerativas, endometriosis rectal. sas hemorroidales, prolapso rectal, condilomas,
granulomas, etc.
Flujo Rectal
Ardor anal
Concepto Concepto
Es la expulsión por el ano de secreciones Es la sensación de ardor que se experimenta en
mucosas mucupurulentas y purulentas. Expresa la alte- los márgenes del ano.
ración inflamatoria manifiesta de la mucosa terminal.
Debiéndose descartar si el flujo sale por algún otro
orificio, lo que constituiría una fístula. Patogenia
Está dada por el contacto de material fecal irri-
Etiología tante con la mucosa anorrectal, la cual puede estar
Se observa en rectitis séptica, como en el previamente irritada.
linfogranuloma del recto, en abscesos y procesos
flemosos del recto. Etiología
Por lo que haremos fundamental hincapié, en los exá- trasudado por enfermedad renal, hepatopor-
menes de base anatómica y endoscópica, en especial, tal,circulatoria y nutricional.
sus indicaciones, contraindicaciones y valoración de • Líquido hemorrágico, puede ser causado por tu-
miten el diagnóstico de enfermedades esofágicas que Este examen no tiene contraindicación ( método
se caracterizan por trastornos de la motilidad, esta es no invasivo).
su indicación fundamental, estos trastornos pueden ser
vistos en el síndrome de discinergia esofágica,
esclerodermia, espasmos esofágicos y lesiones del Tomografía axial computarizada
esfínter inferior. Esta técnica prácticamente carece (TAC)
de contraindicaciones.
Al igual que el ultrasonido ha venido a revolu-
cionar las sospechas diagnósticas de afecciones de
Radiología contrastada vísceras sólidas. Sus indicaciones son las mismas que
Se utiliza para el diagnóstico de cualquier lesión se establecen para el ultrasonido con la particular im-
orgánica o funcional; tanto para el tracto superior (esó- portancia de que además establece diagnóstico sobre
fago, estómago y duodeno) como para el intestino del- vísceras huecas,‘por ejemplo intestino, pues con alta
gado y el colón sigmoides. Salvo estados muy precisión pueden observarse afecciones de la muco-
deplorables de salud no ofrece contraindicación. sa, una técnica que no tiene formalmente contraindi-
cación.
Colonoscopia Exigen otros exámenes complementarios en los
cuales se utilizan fluidos o líquidos intestinales para su
Permite establecer diagnósticos del colon, tanto estudio, entre ellos tenemos:
orgánicos como funcionales, formalmente, salvo raras
excepciones no tiene contraindicaciones, solo en ca-
sos de muy mal estado general, esta técnica permite Gastroquimograma
la visualización directa de esta parte de tubo digestivo,
Donde se efectúa el examen del contenido gás-
así como hacer toma de muestras para biopsias.
trico mediante sondeo, analizándose la función gástrica
en el orden secretor y motor, así como las condiciones
Ultrasonido diagnóstico histológicas de la calidad , por examen de sedimentos.
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ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD BUCAL 177
Capítulo 12
Tratamiento
Complicaciones
Dependerá de las causas que lo provoquen, aun-
Trastornos de la masticación, dificultades en su que no existen buenas terapéuticas para estos trastor-
nutrición, prótesis dentales de difícil colocación, cam- nos gustatorios. La administración de preparados de
bios en el aspecto y expresión facial y depresiones Zinc pueden ser beneficiosos. Tratamiento de obstruc-
subsecuentes con pérdida de la autoestima, etc. ciones o infecciones de vías aéreas altas, etc.
180 LUIS ORTIZ VELAZ
Capítulo 13
Estrés
Colesterol
El tipo de personalidad es otro de los factores
El colesterol en nuestro cuerpo proviene de 2 de riesgo que hay que tomar en cuenta en la génesis
orígenes: es producido por el hígado y también es apor- de la enfermedad coronaria. Las personas que se so-
184 RAÚL PADRÓN CHACÓN
brecargan de responsabilidades, son obsesivas en el se forme un coágulo. Los coágulos pueden obstruir
cumplimiento de normas, son perfeccionistas, compe- totalmente una arteria ya parcialmente obstruida por
titivas, agresivas y además se ven sometidas a tensio- placa y ocasionar un ataque al corazón.
nes y urgencias constantes sufren infarto con mayor El estrés también puede contribuir a otros fac-
frecuencia que los demás. Por otra parte estas perso- tores de riesgo. Por ejemplo, una persona que sufre
nas están expuestas a otros desajustes de su persona- de estrés puede comer más de lo que debe para re-
lidad, Ej. insomnio, disfunción hormonal, afección de confortarse, puede comenzar a fumar, o puede fumar
las esferas afectivas y conativas. La emoción y el más de lo normal.
estrés pueden modificar las concentraciones de lípidos
en el plasma, es importante valorar este aspecto por
cuanto pueden ser candidatos a obesidad y otras tras- Tabaco
tornos endocrinometabólicos que tienen como soporte
el estrés. El hábito de fumar se asocia cada vez más con
En realidad se desconocen cuáles son los meca- el infarto del miocardio, por lo cual las autoridades
nismos químico-biológicos que intervienen en estas si- sanitarias han tomado disposiciones para tratar de dis-
tuaciones pero los estudios epidemiológicos y minuir la frecuencia de ese hábito y proteger a aque-
estadísticos apoyan esta evidencia. Es conocida la llas personas que no fuman, así se han asignado áreas
relación entre enfermedad coronaria y estrés al jugar para los fumadores y para no fumadores en locales
probablemente la interacción con los demás factores públicos y en general en recintos cerrados o de mala
de riesgo. El estrés puede influir en la aparición del ventilación.
cáncer a cualquier nivel de la economía, por estos Los fumadores presentan de 2 a 4 veces más
aspectos es que si llevamos una vida activa hasta lími- riesgo de muerte súbita que los que no fuman; estu-
tes excesivos no es conveniente ni beneficiosa. dios epidemiológicos han demostrado que en los hom-
Llevar una vida estresante no es conveniente bres fumadores de edad fluctuante entre los 40-64 años,
para la salud y en consecuencia, puede favorecer la la posibilidad de presentar un primer accidente
aparición de la enfermedad. coronario era mucho mayor que en los no fumadores,
Se cree que el estrés es un factor que contribu- así como la disminución en la resistencia o capacidad
ye al riesgo cardiovascular, pero aún no se sabe mu- física. Aquellos que han sufrido un ataque cardíaco
cho sobre sus efectos. No se han demostrado aún los tienen un mayor riesgo de muerte súbita en la primera
efectos del estrés emocional, de los hábitos hora del evento agudo que los no fumadores. Las evi-
conductuales y del estado socioeconómico en el ries- dencias parecen indicar que la exposición crónica a
go de padecer una enfermedad del corazón o un ata- ambientes como humo de tabaco (fumadores pasivos)
que cardíaco, porque todos nos enfrentamos al estrés aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular y
de maneras diferentes. Cuánto y cómo nos afecta el de incapacidad vascular periférica, entre otras. Tanto
estrés? depende de cada uno de nosotros. Los in- la nicotina como el monóxido de carbono son los fac-
vestigadores han descubierto varias razones por las tores principales en las alteraciones siguientes: daño
cuales el estrés puede afectar al corazón. endotelial, alteraciones de la coagulación, actuación
Las situaciones estresantes aumentan la frecuen- sobre los mecanismos (cardiovascular, nervioso, hu-
cia cardíaca y la presión arterial, y con ello aumenta moral), y alteraciones de los lípidos plasmáticos.
la necesidad de oxígeno del corazón. Esta necesidad La nicotina es una de las sustancias de mayor
de oxígeno puede ocasionar una angina de pecho, o adicción en el tabaco. Cuando la nicotina (poderoso
dolor en el pecho, en enfermos del corazón. estimulante) es inhalada, comienza su acción de for-
En momentos de estrés, el sistema nervioso ma instantánea forzando a las glándulas suprarrenales
libera más hormonas (principalmente adrenalina). Es- a segregar adrenalina, lo que provoca un aumento tanto
tas hormonas aumentan la presión arterial, lo cual pue- del ritmo cardíaco como de la presión sanguínea, ade-
de dañar la capa interior de las arterias. Al cicatrizarse más constriñe los capilares y las arterias, lo cual trae
las paredes de las arterias, estas pueden endurecerse como consecuencia elevación de la presión de la san-
o aumentar en grosor, se facilita así la acumulación de gre y reducción de la circulación de las partes
placa. más distales del cuerpo (dedos, punta de los pies, etc.)
El estrés también aumenta la concentración de estas alteraciones hemodinámicas afectan conside-
factores de coagulación en sangre, y el riesgo de que rablemente el músculo cardíaco y ocasionan serias
ALGUNOS FACTORES DE RIESGO CAUSANTES DE AFECCIONES BUCALES EN EL ADULTO MAYOR 185
complicaciones como la enfermedad isquémica (es- además el ejercicio aumenta la proporción de
trechamiento) de las arterias coronarias. lipoproteínas de alta densidad en la sangre: como se
El monóxido de carbono, un gas inodoro, que recordará, estas acarrean el colesterol desde la peri-
constituye del 1 al 5 % de humo del tabaco, tiene una feria hacia el hígado para que sea excretado y evitan
gran afinidad con la hemoglobina; cuando pasa a los que se deposite en las arterias.
pulmones, lo cual ocurre cuando se fuma, este compi-
te con el oxígeno en ligarse a la hemoglobina, y debido
a su gran afinidad con esta, normalmente desplaza al Factores que aumentan el riesgo
oxígeno, formándose la molécula de carboxihemo- de enfermedad
globina. El monóxido de carbono puede ocasionar da-
ños degenerativos en el propio músculo del corazón y Se considera que la persona (cualquiera que sea
modificar las paredes de los vasos sanguíneos ha- su sexo) está en situación de riesgo elevado si se
ciéndolos más susceptibles de acumular colesterol y encuentra en una de las situaciones siguientes:
otros depósitos de grasas. De hecho los fumadores a) Padece enfermedad coronaria declarada:
tienen el 70 % más de probabilidad de padecer de en- – Presenta características clínicas y resultados de
fermedad coronaria, se le considera al tabaco el res- laboratorio objetivos que indican una situación
ponsable del 30 % de las muertes coronarias, también de infarto de miocardio o angina de pecho.
se señalan afectaciones pulmonares como enferme- b) Presenta 2 de los siguientes factores de riesgo de
dad pulmonar obstructiva, enfisema pulmonar y cán- enfermedad coronaria:
cer del pulmón, entre otras como, afecciones del tracto – Pertenece al sexo masculino.*
digestivo superior, periodontitis, caries, gingivitis, etc. – En la familia ha habido enfermedad coronaria
prematura (infarto de miocardio o muerte de
padres o hermanos antes de los 55 años de edad).
Sedentarismo – Es fumador (fuma más de 10 cigarrillos por día ).
– Padece de hipertensión.
La vida sedentaria es otro factor de riesgo. La – Presenta concentraciones bajas de colesterol
mayoría de la población en las ciudades lleva una vida de HDL (por debajo de 35 mg/dL en medicio-
sedentaria. Las distancias que hay que recorrer obli- nes sucesivas).
gan a emplear algún medio de transporte en vez de – Padece diabetes mellitus.
caminar. En la ciudad las ocupaciones no requieren –Tiene una historia clínica de enfermedad vascular
gran actividad física, los espectáculos y la televisión periférica oclusiva o cerebrovascular.
son entretenimientos habituales que excluyen al ejer- – Padece obesidad excesiva (igual o superior al
cicio, lo cual hace que la gente gaste menos energía 30 % de sobrepeso en relación con su peso
física. Digamos que en el ambiente urbano el gasto ideal).
de energía física humana está en proporción inversa
al gasto de energía eléctrica. * Se considera que pertenecer al sexo masculino es
Por otra parte, cuando no se hace ejercicio el un factor de riesgo porque las tasas de enfermedad
propio organismo va reduciendo su capacidad de ha- coronaria son de 3 a 4 veces más elevadas en hom-
cer trabajo físico. Por eso es recomendable esforzar- bres que en mujeres entre los 25 y los 45 años de vida,
se diariamente por mejorar la condición física mediante y 2 veces más elevadas en edades más avanzadas.
el ejercicio. Por lo tanto, se considera que un hombre que posea
Un estudio realizado entre estudiantes de la uni- además otro factor de riesgo de enfermedad coronaria
versidad de Harvard a lo largo de diez años demostró se encuentra en situación de alto riesgo, mientras que
que cuando los alumnos realizaban algún ejercicio físi- una mujer estaría en esta situación sólo si tuviera otros
co en forma sistemática, aunque fuera moderado, el factores de riesgo.
riesgo de sufrir un primer ataque de enfermedad 64 % personas de 51 a 61 años que tienen sobrepeso
coronaria disminuía en el 50 por ciento. 48 % personas sedentarias o que realizan muy poco
La falta de ejercicio propicia la circulación san- ejercicio
guínea lenta y deficiente, lo cual favorece la perma- 27 % personas que son fumadoras
nencia prolongada del colesterol en determinadas zonas 24 % personas que tienen elevado el colesterol
y contribuye a la formación de ateromas. Parece que 5 % personas que son bebedores con moderación
186 RAÚL PADRÓN CHACÓN
Cuadro 13.1.
Alimentacion. Es la forma de proporcionar al cuerpo humano los alimentos que les son indispensables para mantener
la salud. Es un proceso voluntario y consciente. Influido por factores socio-económicos, psicológicos
y geográficos, y por tanto educables
.
Dieta Es el modelo de alimentacion seguido por una persona.
Nutrición. Es el conjunto de procesos mediante los que el ser vivo utiliza, transforma e incorpora a sus estructuras
sustancias recibidas del mundo exterior para cumplir 3 funciones:
1. Suministro de energía.
2. Construcción y reparacion de estructuras orgánicas.
3. Regulación de procesos metabólicos.
Dietética Es la técnica y el arte de utilizar los alimentos de forma adecuada, cubriendo las necesidades de salud.
Dietoterapia Es la técnica que analiza las modificaciones que debe sufrir la alimentación, atendiendo a las necesida-
des del individuo cuando este sufre una enfermedad determinada.
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SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 189
Capítulo 14
Concepto Complicaciones
Alteración de la membrana del eritrocito, here- – Anemia crónica.
ditaria, que causa anemia hemolítica crónica. – Anemia aguda.
– Litiasis vesicular.
– Reacciones a las transfusiones.
Etiología
Congénita. Se describen patrones de herencia Tratamiento estomatológico
autosómico recesivo y dominante.
Solo debe tenerse en cuenta el grado de anemia
del paciente, tal cual se hace cuando se va a proceder
Patogenia a realizar alguna técnica quirúrgica que implique pér-
dida sanguínea importante.
La membrana del eritrocito es una doble capa
fosfolipoproteica. Las alteraciones en esta enferme-
Drepanocitosis
dad consisten en defectos moleculares de las proteí-
nas de la membrana y/o sus interrelaciones; esto Concepto
provoca una deformación del hematíe, con disminu-
ción de la elasticidad, entrada de agua al mismo y su Es una enfermedad multicromosomal, que cau-
destrucción temprana. sa una alteración de la estructura de la molécula de
Hb, específicamente la sustitución de una molécula de
ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cade-
Cuadro clínico na beta de la Hb,lo que da lugar a la Hb S.
Conocida como anemia drepanocítica,
Es variable. Causa anemia hemolítica crónica de drepanocitosis, anemia falciforme, es la alteración es-
intensidad variable.También es causa de íctero del re- tructural de la Hb más frecuente en todo el mundo y
cién nacido. en Cuba también.
diploe, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, entre otras Hb que puedan tener la misma corrida
otras alteraciones. eletroforética).
Sepsis repetidas. Son altamente frecuentes – Lámina periférica: drepanocitos (además de
las sepsis sobre todo pulmonares, también renales, del microesferocitos, poiquilocitosis, células en diana.
sistema nervioso central, óseas y generalizadas. Los – Reticulocitosis.
gérmenes más frecuentes son el Haemophilus – Estudio a los padres.
influenzae, E. Coli, Salmonellas, y Estafilococos
aureus. La infección en los sicklémicos está favore- Tratamiento
cida por una inmunodeficiencia secundaria a los tras-
tornos de la función esplénica en la generación de los No tiene un tratamiento curativo, esto solo sería
anticuerpos y la fagocitosis, a alteraciones de la vía posible con un trasplante de médula ósea, pero los ries-
alterna del complemento y opsonización del suero. gos para el paciente son muy altos.
Crisis vasooclusiva del sistema nervioso Medidas generales:
central. Cuadro grave que puede dejar secuelas – Consejo genético a las parejas de portadores y en-
neurológicas diversas o la muerte del paciente. En fermos.
Cuba es más frecuente en los niños. En los 2/3 de los – Mantener una hidratación amplia para contrarres-
casos hay recidiva y según la intensidad y la zona del tar la hiperviscosidad sanguínea.
cerebro afectada serán los síntomas y signos. – Tratamiento profiláctico con ácido fólico de 1 a 5 mg
En cuanto al sistema nervioso periférico se descri- diarios.
be una localización curiosa que es la neuropatía – Tratamiento profiláctico con fenoximetilpenicilina
periférica del nervio mentoniano, consecuencia de una 125 mg vía oral cada 12 horas en los niños menores
crisis vasooclusiva de la mandíbula y que en Ghana de 3 años y 250 mg vía oral cada 12 horas hasta los
representa el 4 % de los ingresos. De inicio el paciente 5 años.
se aqueja de sensación de quemadura en las mejillas y – Tratamiento y control precoz de cualquier signo de
el labio inferior y posteriormente “adormecimiento” del sepsis o deshidratación.
mentón que puede tardar hasta 2 años en recuperar- – Evitar los ejercicios violentos.
se. En Cuba se han reportado alteraciones sensitivas
del nervio mentoniano en el 24 % de los pacientes. Tratamiento estomatológico
Además de lo antes expuesto se han realizado
estudios a pacientes sicklémicos en estado basal y se No se contraindica. Cuando es necesario reali-
han detectado alteraciones de todos los órganos y sis- zar procederes menores la anemia no es obstáculo para
temas, tales como cardiomiopatías, hipostenuria, ello, siempre y cuando se insista en seguir las medidas
hematuria, pancreatitis crónica, síndrome de generales antes señaladas.
malabsorción, gastritis crónica superficial, estenosis Cuando el paciente requiere de una cirugía debe
vasculares subclínicas, etc. ser preparado según su magnitud y complejidad. Se-
La sicklemia suele asociarse a la deficiencia de gún sea el caso se aplicará un régimen de
G-6PD, lo que agrava el cuadro hemolítico y dificulta hipertransfusión tratando de llevar la Hb a 10 g/L aproxi-
el tratamiento. madamente y disminuir el % de Hb S.
En el salón de operaciones se vigilará mantener
una hidratación amplia, una oxigenación del 50 % con
Diagnóstico diferencial la anestesia si se aplicara gas. La temperatura del sa-
lón no debe ser muy baja, por lo que se deberá apagar
Debe diferenciarse con las anemias hemolíticas el aire acondicionado.
crónicas y las enfermedades orgánicas que puedan
confundir con los daños orgánicos vistos en la sicklemia.
Anemia hemolítica autoinmune
Diagnóstico de laboratorio Concepto
– Electroforesis de Hb (detecta a los enfermos y a Es la anemia por disminución del tiempo de vida
los dobles heterocigóticos. media de los hematíes causada por autoanticuerpos
– Test de solubilidad positivo (diferencia a la Hb S de dirigidos contra el eritrocito.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 195
Etiología reacción in vitro detecta la presencia de autoanticuerpos
sensibilizando la membrana del hematíe (Prueba de
Autoinmune. Los autoanticuerpos, de diferen- Coombs directa) o su presencia en el suero del pa-
tes tipos, van dirigidos contra determinantes antigénicas ciente (Prueba de Coombs indirecta). Otras pruebas
de la membrana del eritrocito y desencadenan meca- incluyen la bilirrubina, urobilinógeno, etc.
nismos de destrucción de la célula. La prueba de Coombs también puede ser positi-
Este fenómeno puede tener una causa primaria va en casos de aloinmunización del receptor de san-
(o idiopática) o ser secundaria a procesos tales como gre transfundida, en la enfermedad hemolítica del recién
los síndromes linfoproliferativos crónicos (linfomas, nacido, en pacientes trasplantados y secundario al uso
leucemias linfocíticas crónicas), otras enfermedades de algunas drogas como la penicilina, cefalosporinas,
autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis quinidina, fenacetina, y la gammaglobulina en altas
reumatoidea, enfermedad de Hashimoto), sepsis dosis.
(SIDA, parotiditis), neoplasias (de páncreas, mama, Reticulocitosis
estómago, etc), drogas como la alfa-metil dopa y otras LDH-1 elevada
enfermedades como la cirrosis hepática, la hepatitis (Hemoglobinuria, hemosiderinuria, disminución de
aguda, etc. la haptoglobina, elevación del urobilinógeno, del
estercobilinógeno y la bilirrubina en dependencia del
mecanismo hemolítico sea intravascular o
Cuadro Clínico extravascular).
Un conjunto de factores pueden precipitar su somnolencia, irritabilidad, pica, gastritis atrófica con
aparición y son factores importantes a tener en cuen- hipoclorhidria, glositis atrófica, disfagia y anillos
ta a la hora de tratar esta enfermedad. esofágicos (síndrome de Plumer Vinson),
Factores desencadenantes: sangramientos digestivos ocultos hasta llegar a la in-
Dietas inadecuadas y con exceso de consumo suficiencia cardíaca descompensada.
de lácteos, fundamentalmente después de las comi-
das, trastornos de la absorción, pérdidas sanguíneas
recurrentes como ocurre en la hiperpolimenorrea, Diagnóstico diferencial
sangramientos digestivos ocultos y los parasitismos del
tipo del necátor y el ancylostoma duodenale. Debe diferenciarse fundamentalmente de las
causas de anemias microcíticas hipocrómicas como la
talasemia heterocigótica y la anemia de los procesos
Fisiopatología crónicos. Es importante diagnosticar las enfermeda-
des que ocasiona el déficit, para poder tratar la causa.
El hierro de la dieta se absorbe en forma ferrosa
en el duodeno fundamentalmente y en menor grado Diagnóstico de laboratorio
en las porciones proximales del yeyuno. Es transpor-
tado por la transferrina y almacenado en forma de – Anemia microcítica hipocrómica.
hemosiderina y ferritina en la médula ósea, el bazo y – Reticulocitopenia.
el hígado. – Hierro sérico e índice de saturación de la Hb dismi-
Se calcula que la absorción diaria es de aproxi-
nuidos.
madamente 1 mg y que esta aumenta hasta el 50 %
– Capacidad total de transporte de la transferrinas
cuando los requerimientos metabólicos y las pérdidas
elevadas.
aumentan. El hierro hemo (presente en la Hb y la
– Prueba de azul de Prusia en el medulograma nega-
mioglobina) es mejor absorbido que el hierro no hemo
(inorgánico). tiva (permite teñir los depósitos de hierro en los pre-
Las pérdidas fisiológicas, de aproximadamente cursores eritroides de la médula ósea).
0,9 mg diarios ocurren por la decamación de la piel, el
intestino, el pelo, el sudor y la orina.
El hierro tiene una amplia distribución en el cuer-
Tratamiento
po. El contenido total se calcula en unos 50 mg/kg de
Determinar la posible causa y tratarla
peso corporal.
En la Hb encontramos casi el 70 % del total, el Administración de sales de hierro oral o por vía
25 % está en los depósitos y el resto forma parte de la parenteral.
mioglobina, enzimas y la transferrina. Es importante que el tratamiento oral se man-
Prácticamente todo el hierro es reutilizado. tenga hasta un mínimo de 4 meses una vez normaliza-
Los niveles fisiológicos del hierro del organismo das las cifras de Hb para restaurar los depósitos de
se logran por un balance entre el hierro asimilado, las hierro y así evitar la recaída. El tratamiento parenteral
necesidades y las pérdidas. (intramuscular) tiene en cuenta las cifras de depósitos
Cuando se crea un desbalance se produce defi- por lo que se administra dosis total fraccionada.
ciencia del mineral y se va instalando una “secuencia
de eventos” que explica la evolución del cuadro hu-
moral del paciente: Tratamiento estomatológico
1. Movilización y agotamiento de los depósitos.
2. Disminución del hierro sérico. La deficiencia de hierro per se no lo contraindica
3. Disminución de los niveles de Hb. pero deben valorarse las cifras de Hb cuando va a
4. Cambios morfológicos eritrocitarios y epiteliales. realizarse algún tipo de cirugía importante.
Complicaciones Tratamiento
Las lesiones neurológicas secundarias a las de- Debe identificarse la posible causa y tratarla
ficiencias de vitamina B12 pueden ser irreversibles. Para las causas primarias se han ensayado va-
rios tratamientos como el uso de inmunosupresores,
ganmaglobulina antitimocítica y linfocítica, anticuerpos
Anemia aplástica
monoclonales y trasplante de médula ósea.
Concepto
Trastorno caracterizado por la sustitución de las
Tratamiento estomatológico
células hematopoyéticas de la médula ósea por grasa
Son pacientes de alto riesgo porque tienen alte-
y aparición de pancitopenia.
rado la producción de Hb, leucocitos y plaquetas. Aun
en fases de compensación se recomienda la autoriza-
Etiología ción del médico de asistencia para la preparación del
paciente según sus características individuales.
– Congénita: anemia de Fanconi, El riesgo de sepsis y de sangramiento es alto.
– Adquirida: idiopática
· Secundaria: a agentes, químicos, físicos, sepsis,
hemoglobinuria paroxística nocturna, embarazo, Complicaciones
enfermedades inmunológicas, etc.
Además de la anemia severa, los sangramientos
y la sepsis, se añaden las reacciones adversas por el
Patogenia uso de hemoderivados.
En el 50 al75 % de los casos no puede precisarse
la causa del daño. En todo caso se plantea que se Hemopatías malignas
cree haya una vulnerabilidad exagerada y congénita
de las células madres por daño del microambiente Se denominan así a las entidades hematológicas
medular o directamente en la célula, o que haya re- de carácter neoplásico como son las leucemias agu-
chazo inmune de las células madres. Esto daña los das y crónicas (linfoides y mieloides, mieloma múlti-
mecanismos de la hematopoyesis y produce la ple, linfomas de Hodgking y no Hodgking, histiocitosis,
pancitopenia. entre otras).
Estos pacientes constituyen un importante grupo
Cuadro clínico de alto riesgo, pueden tener afectadas 1 o las 3 líneas
celulares hemáticas (hematíes, leucocitos y plaquetas)
Se caracteriza por síntomas y signos secunda- además de tener una importante inmunodepresión de-
rios, la disminución de las 3 series hematológicas, se terminada, tanto por la enfermedad en sí como por los
presenta anemia, sangramientos por trombocitopenia tratamientos. La infiltración de la médula ósea hace
y sepsis por leucopenia. Otros síntomas pueden ser que el tejido tumoral desplace al tejido normal.
dependientes a otras enfermedades asociadas. La Los novedosos y exitosos tratamientos han per-
sepsis bucal severa suele ser un signo tardío. La gingi- mitido un incremento del número de pacientes con una
vitis hemorrágica es un síntoma frecuente. sobrevida larga. Aun cuando la enfermedad esté en
remisión y el paciente impresione aparentemente sano
se requiere de la autorización del médico de asistencia
Diagnóstico de laboratorio quien podrá determinar si se puede realizar algún pro-
ceder invasivo bajo condiciones normales o si es ne-
El diagnóstico definitivo se sustenta en la biopsia cesario algún proceder acondicionador.
de médula ósea (menos del 75 % de celularidad). En el diagnóstico de estas enfermedades son
Ausencia de reticulocitos. importantes 2 pruebas que se complementan entre sí:
Leucopenia y trombocitopenia. el estudio anatomopatológico de la médula ósea (biop-
Otras pruebas dependen de las causas. sia medular) y el medulograma, donde aplican técni-
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 199
cas de tinción citoquímica, citogenéticas, inmunológicas su estructura se destaca la membrana plaquetaria y
y de biología molecular. Además se estudian las ca- las granulaciones intracitoplasmáticas con sustancias
racterísticas morfológicas y tintoriales de la sangre procoagulantes en su interior. La pared plaquetaria es
periférica, el conteo celular global y diferencial, las 3 una doble capa fosfolipídica, que en su cara interna
series celulares medulares fundamentales lleva fosfatidilcolina, un fosfolípido con actividad
(eritropoyética, granulopoyética y megacariopoyética), procoagulante.
las reservas de hierro en los precursores eritroides, la En la membrana plaquetaria hay adhesivas que
celularidad general y la presencia o no de células aje- actúan como receptores y permiten la adhesión de las
nas al parénquima medular. plaquetas a la pared vascular dañada, al mismo tiem-
En las manifestaciones bucodentales se desta- po que ocurre un mecanismo denominado flip-flop
can algunas entidades como un tipo de linfoma no donde hay una trasposición de la fosfatidilcolina de la
Hodgking (Linfoma de Burkitt) que es endémico en cara interna a la cara externa de la membrana. Sobre
algunas zonas de África y que afecta fundamental- los fosfolípidos es que se enlazan los factores de la
mente a los niños a los que en un alto por ciento inte- coagulación, desencadenándose entonces la cascada
resa la mandíbula y aparece una lesión tumoral enzimática. El mecanismo de agregación plaquetaria
deformante. Asimismo todas las leucemias agudas, permite la unión de más plaquetas a las ya adheridas,
pero fundamentalmente las que tienen un componente aumenta el tapón plaquetario y forma una barrera de
monocitoide predominante (leucemias mielomonocí- protección de los factores contra la proteólisis.
ticas y monocíticas agudas) se destacan por la infiltra- Los factores plasmáticos de la coagulación, en-
ción severa de las encías. En la histiocitosis maligna lazados en los fosfolípidos de la membrana desarro-
(variedad de enfermedad de Langerhans) como hay llan un mecanismo de activación secuencial que resulta
lesiones por resorción ósea puede haber pérdida de en la formación de monómeros de fibrina.
dientes sin antecedentes de traumas o de otras lesio- Entre los componentes del sistema, brevemente
nes dentales. descritos, se producen numerosas y complejas
interrelaciones.
También existe un sistema fisiológico, denomi-
Síndrome púrpuro – hemorrágico nado sistema fibrinolítico encaminado a delimitar el
tamaño del coágulo. Su protagonista es la plasmina,
Concepto un derivado del plasminógeno que actúa degradando
tanto a la fibrina como al fibrinógeno. Este sistema de
Se denomina así al conjunto de signos y sínto- defensa evita la formación de trombos patológicos.
mas donde se destacan las lesiones púrpuro- La inhibición artificial de este sistema permite
hemorrágicas de aparición espontánea o proteger la estructura del coágulo cuando el sistema
desproporcionada según sea la causa y la intensidad hemostático está deficiente.
del sangramiento.
Sindromología
Fisiología general de la hemostasia
El diagnóstico de este síndrome requiere no solo
El organismo humano posee un mecanismo de- del reconocimiento de las manifestaciones de sangra-
nominado hemostasia que consta de 3 componentes miento, sino de una anamnesis cuidadosa que se en-
fundamentales: la pared vascular, las plaquetas y los camina a determinar un posible origen congénito o
factores plasmáticos de la coagulación. adquirido, asociación a , otras enfermedades y ante-
Una vez ocurrida la lesión vascular hay una cedentes de administración de medicamentos.
vasoconstricción neurógena refleja que permite un Deben descartarse en primer lugar una lesión
enlentecimiento del flujo local y la exposición de fibras local (pólipo sangrante, úlceración, mala técnica
de colágeno, componente fundamental de la pared del hemostática, traumatismo, etc.).
vaso. Estos 2 procesos disparan la actividad plaquetaria Los sangramientos desproporcionados relacio-
en el sitio dañado. nados con un trauma o proceder invasivo, sangra-
Las plaquetas son derivados de los megacario- mientos tardíos o intermitentes sugieren alguna
citos de la médula ósea, son células anucleadas y en alteración de la hemostasia.
200 MARTHA ALCALDE DUEÑAS
Las alteraciones vasculares suelen sangrar es- aparecen a la presión y se observan en la piel y las
pontáneamente en la piel y las mucosas, produciendo mucosas. Pueden estar presentes en cualquier parte
petequias y equimosis. Las alteraciones plaquetarias del organismo.
también, pero algunos casos se asocian a
sangramientos profusos en cualquier lugar del orga-
nismo. Las diátesis hemorrágicas tienen todo tipo de Cuadro clínico
manifestaciones púrpuro-hemorrágicas, aunque rara-
mente se observan las petequias. El sangramiento suele ser espontáneo, causa
El estudio de laboratorio se hace imprescindible púrpuras o hemorragias evidentes u ocultas que pue-
para definir la alteración. den producir anemia ferripriva cuando son manteni-
das.
Etiología En numerosos casos hay asociación de una
disfunción plaquetaria que agrava el cuadro.
Los trastornos de la hemostasia pueden ser con- Es frecuente la gingivorragia espontánea o des-
génitos o adquiridos y a su vez estos pueden ser por pués del cepillado.
alteraciones vasculares, plaquetarias o de los facto-
res plasmáticos.
Diagnóstico de laboratorio
Clasificación etiológica El coagulograma puede ser normal, pero al ana-
lizar el tiempo de sangramiento si se punciona una araña
Causa vascular Congénita (Ej: enfermedad de vascular este puede prolongarse.
Rendú-Osler).
Cuando hay asociación de una trombocitopatía
Adquirida (Ej: senil, tratamiento
los estudios de función plaquetaria están alterados.
esteroideo, sepsis, sistema inmuno-
lógico).
Causa plasmática Congénita (Ej: hemofilia A, enfer- Tratamiento
medad de Von Willebrand. Otros:
déficits de factores plasmáticos). Generalmente con la administración de
Adquirida (Ej: hepatopatías cróni-
antifibrinolíticos se resuelve el cuadro del paciente.
cas, puerperio, tratamiento anticoa-
Estos medicamentos tienen diferentes presentaciones
gulante).
Causa farmacológicas, por lo que deben respetarse las reco-
plaquetaria Congénita (Ej: trombocitopatías mendaciones del paciente (uso parenteral, oral o lo-
congénitas, aplasia medular). cal)
Adquirida: Inmune (Ej: púrpura – Epsilón aminocaproico: 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8
trombocitopénica idiopática). horas (en adultos no sobrepasar de 24 g en 24 ho-
No inmune (Ej:aplasia medular). ras) .
– Acido tranexámico: dosis: 10 mg/kg.
Concepto
Patogenia
Es el clásico ejemplo de la deficiencia de facto-
La malformación de la estructura de la pared del res de la coagulación que produce una deficiencia del
vaso produce lesiones en forma de araña, que no des- factor VIII de la coagulación.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 201
Etiología % del factor que se X Peso en kg = Total de unidades de
desee elevar factor VIII a administrar
Congénita. Según sea el grado de deficiencia se
manifestará la enfermedad. Requerimientos: - extracción dentaria 30-40 %.
Se describe una frecuencia en todas las etnias - Cirugía mayor 60-100 %.
- Hemorragias graves 60-100 %.
de 1:5 000 – 10 000 habitantes varones.
Se contraindica la vía de administración de me-
Cuadro Clínico dicamentos intramuscular.
El uso de antifibrinolíticos ayuda al control de
Según sea el grado de la deficiencia la enferme- estos pacientes.
dad será leve, moderada o grave y en esa proporción
serán las manifestaciones. Otras deficiencias de factores
Todos los pacientes tienen en común las hemo- de la coagulación
rragias postraumas y poscirugías. Hacen hemartrosis
espontáneas (recordar la articulación temporoman- Todas tienen cuadros clínicos similares, el
dibular aunque no es una de las más frecuentes loca- sangramiento patológico postrauma y pos-cirugía puede
lizaciones de sangramiento intraarticular. ocasionar la muerte del enfermo.
Hay localizaciones de sangramientos considera- Solo la deficiencia del factor XII pudiera tener
dos graves por las estructuras que pueden comprimir: importancia solamente del punto de vista del laborato-
rio, pues prolonga el tiempo de coagulación y puede
– Hematoma de la base de la lengua.
ser asintomático. Solo en raras ocasiones requieren
– Hematoma del cuello.
de la administración de plasma fresco congelado.
– Hematoma del músculo psoas. El tratamiento de estos casos es la administra-
– Hematoma del glúteo. ción del factor deficiente por medio de hemoderivado
– Hemorragia del sistema nervioso central. adecuado.
Pueden indicarse los antifibrinolíticos.
Otros sangramientos pueden considerarse gra- Se contraindica la vía intramuscular
ves según sea su magnitud y que pueden causar la Se contraindican los medicamentos que puedan
muerte del paciente. afectar la coagulación directa o indirectamente.
Tratamiento Etiología
Estos pacientes se tratan para controlar los Congénita (Ej: enfermedad de Glanzman, enfer-
sangramientos patológicos o con preparación previa a medad de Bernard-Soulier, etc)
cirugías,excéresis dentales, etc. Adquirida (Ej: pospúrpura trombocitopénica
Concentrado de factor VIII (tiene 25 U de fac- idiopática, posdengue hemorrágico, por hepatopatías,
tor VIII por mL). por drogas, etc.)
Crioprecipitado (4 U de factor/mL ).
Plasma antihemofílico (1 U de factor/mL).
Medicamentos que alteran la función
Se plantea que el factor VIII logra un efecto de las plaquetas
hemostático suficiente con el 25 %, por lo que se
calcula: – Antiinflamatorios no esteroideos.
202 MARTHA ALCALDE DUEÑAS
La asociación de antifibrinolíticos ayuda al con- pacientes suelen quejarse de repleción gástrica fácil y
trol de estos casos. con frecuencia hay constipación.
Complicaciones Complicaciones
Hemorragias graves (sobre todo del sistema ner- – Ruptura esplénica.
vioso central). – Hiperesplenismo.
Trombocitopatías pos-PTI.
Hiperesplenismo: se denomina así a la exacer-
bación de las funciones hemocateréticas del bazo. Casi
Síndrome esplenomegálico en todos los casos ocurre en el curso de un proceso
que cause esplenomegalia, acompañándose de aumen-
El bazo es un órgano del sistema reticuloen- to de volumen del órgano y pancitopenia. Indepen-
dotelial con funciones de linfopoyesis, hematopoyesis, dientemente de la causa hay respuesta a la
remoción de eritrocitos, plaquetas y granulocitos esplenectomía.
senescentes y en la reutilización del hierro. Los mecanismos que lo provocan no están bien
Interviene en la remoción de inclusiones intraeri- definidos.
trocitarias sin destruir la célula, en la remoción de lípidos
y proteínas de la membrana de los reticulocitos
remodelándolos. Síndrome adénico
El bazo también participa en la fagocitosis de
antígenos de diferentes bacterias y en la transforma- Los ganglios linfáticos son estructuras con am-
ción de linfocitos B. plia distribución en el organismo, con una alta concen-
tración en el cuello, axilas, mediastino, peribronquial,
retroperitoneal, abdominal e inguinal.
Concepto Cada ganglio consta de corteza y médula . La
circulación linfática drena hacia el ganglio por canales
Es el conjunto de síntomas y signos secundarios aferentes y sale de éste hacia vasos linfáticos mayo-
al aumento del tamaño del bazo. res.
Los ganglios participan en el reconocimiento de
Patogenia antígenos, en la fagocitosis de sustancias extrañas y
tejido necrótico, así como funciones en la inmunidad
– Sepsis: endocarditis bacteriana, absceso esplénico, humoral y en la transformación de linfocitos activa-
tuberculosis, sífilis y malaria. dos.
– Congestivo: cirrosis hepática, trombosis de la vena Las lesiones tumorales, ya sea primarias del gan-
porta y esplénica. glio o infiltrativas de neoplasias a distancia
– Tumoral: linfomas, leucemias agudas y crónicas, (metastásicas) producen un crecimiento del tejido
ganglionar que aumenta su volumen, por sustitución
histiocitosis.
del tejido normal.
– Hiperplástica: anemias hemolíticas crónicas,
miolofibrosis, lupus eritematoso sistémico.
– Atesoramiento: amiloidosis, enfermedad de Concepto
Gaucher.
Es el conjunto de síntomas y signos secundarios
al aumento de volumen de los ganglios linfáticos.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es variable, en dependencia de Patogenia. Clasificación
las causas que la originen y de las proporciones del
órgano. Puede haber dolor local, generalmente referi- – Sepsis: virales y bacterianas (localizadas o genera-
do como sensación de peso u ocupación local. Los lizadas).
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 205
– Inmune: enfermedad del suero. Tratamiento
– Neoplasias: primarias y metastásicas.
– Otras: drogas (hidantoína), sarcoidosis, hipertiroi- – Antibioticoterapia.
dismo. – Analgésicos.
– Antiinflamatorios.
Cuadro clínico
Tratamiento estomatológico
Puede ser detectado por el paciente o ser un
hallazgo al examen físico o imagenológico. Sus carac- El síndrome adénico inflamatorio, sobre todo a
terísticas semiológicas pueden orientar en el diagnós- nivel cervical, impone un examen bucodental encami-
tico de la causa. nado a descartar procesos sépticos de la boca, encías,
Debe precisarse el tamaño, número de ganglios, etc. Pues el área drena hacia estas cadenas ganglio-
localización, sensibilidad a la palpación, característi- nares.
cas de la superficie, consistencia, fijación a planos pro-
fundos, características de la piel que los recubre, Adenopatías neoplásicas
tendencia o no al empaquetamiento y exploración del
área de drenaje. Cuadro clínico
Generalmente son ganglios duros, a veces pé-
Adenopatias inflamatorias
treos, con tendencia al empaquetamiento y a la fija-
ción a planos profundos . Por lo general no duelen a la
Concepto palpación y la superficie puede ser rugosa o
polilobulada. También pueden detectarse signos de
Los procesos infecciosos producen una compresión local.
hiperplasia del tejido linfoide de los ganglios, aumenta Otros síntomas y signos dependen de la causa
su volumen y distiende la cápsula, ya sea por afecta- que los origina
ción directa o indirecta del área de drenaje linfático o
generalizada.
Diagnóstico
Cuadro clínico Biopsia ganglionar.
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Diagnóstico
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SEMIIOLOGÍA DEL SÍNDROME ENDOCRINOMETABÓLICO 207
Capítulo 15
Astenia
Diagnóstico semiológico
Concepto
– Procesos cerebrales.
• Alteraciones psiconeuróticas.
Considerada como la pérdida de energía, la au-
• Frecuente en personas de hábito asténico.
sencia total de fuerza con sensación subjetiva de can-
sancio o debilidad que les impide realizar esfuerzos – Anemias.
• La hipoxemia es la causa fundamental de la aste-
que hacían anteriormente.
nia.
– Trastornos del Metabolismo.
Etiología • La hiperlipidemia es la causa fundamental de as-
tenia.
Hay diversos factores etiológicos que producen – Desequilibrio hidromineral.
la astenia y el grado de severidad que presente. • Hiponatremia.
– Infecciones. Semiodiagnóstico
• Tuberculosis pulmonar.
Concepto
Caquexia
Exageración de los deseos de comer, es carac-
terizada por un hambre incontrolada de cualquier tipo Recibe el nombre de caquexia el grado máximo
de alimento. de desnutrición.
SEMIIOLOGÍA DEL SÍNDROME ENDOCRINOMETABÓLICO 209
Tipos de delgadez neralmente originan bocios difusos o mixtos. En de-
pendencia del tipo de bocio se invocan los mecanis-
1. Alimentación incorrecta. mos patogénicos, ya sea para los de origen no tóxico
– Falta total o parcial de alimentos. como los tóxicos. Por lo tanto, en los no tóxicos el
– Anorexia intensa. factor determinante está dado por el déficit de la hor-
• Procesos orgánicos (neoplásicos, febriles, in- mona tiroidea, mientras que en los de origen tóxico
fecciosos). existe un exceso de hormonas tiroideas.
• Psíquicos (depresiones, estados emotivos).
• Neoplasias.
• Tuberculosis crónica.
Síndrome hipertiroideo
• Linfomas. (hipertiroidismo)
3. Por estado constitucional.
El hipertiroidismo, como se denomina la enfer-
No está considerada como una enfermedad, sino medad, tiene como base fisiopatológica la hiperfunción
un estado muy relacionado con individuos de hábito del tiroides y por consiguiente de hormonas tiroideas,
asténico, talla alta, cuello largo, escápulas aladas, tó- ofrece una constelación de síntomas y de signos rela-
rax estrecho, vientre péndulo, inestabilidad cionados con la reacción producida por los diferentes
neurovegetativa. En ocasiones este tipo de delgadez órganos o tejidos de la economía, frente a la presencia
es familiar. de las hormonas tiroideas.
Síntomas y signos
Diagnóstico
Aspecto General
El interrogatorio, cuadro clínico y examen físico
constituyen la base fundamental del diagnóstico posi- – Palidez.
tivo. – Tendencia a la obesidad.
Los paraclínicos ayudan a confirmar lo antes plan- – Rasgos toscos.
teado y el diagnóstico diferencial hay que hacerlo con – Apatía o indiferencia.
otras alteraciones de la glándula tiroides como son las
tiroiditis, nódulos solitarios, quistes tiroideos, neopla-
Facies
sia, etcétera.
– Típica de aspecto redondeado.
Síndrome hipotiroidismo – Párpados abotagados.
– Desaparición de los pliegues normales.
– Inexpresiva.
Concepto
– Apatía.
La marcada disminución de la función endocrina – Color amarillento.
del tiroides trae aparejada un conjunto de síntomas y – Escasez del pelo.
signos que justifican la disminución o déficit de la hor- – Caída de la cola de las cejas.
mona tiroidea demuestra de esta manera la insuficien- – Lengua grande.
cia de dichas hormonas. – Labios gruesos (sobre todo el inferior se encuentra
algo caído).
– Caries frecuentes.
Etiología
Tejido tegumentario
El síndrome hipotiroideo es uno solo, pero con
características diferentes según se presente el cuadro – Piel.
clínico, ya sea en la edad adulta, en el niño en creci- • Típica y característica.
miento (mixedema juvenil) o bien de tipo congénito. • Color amarillento.
• Pálida.
• Gruesa.
Patogenia
• Tosca.
• Atróficas.
Sistema respiratorio
Mixedema – Afonía.
– Bradipnea.
Infiltración mucosa de los tejidos, sobre todo a
nivel del intersticio por un muco-polisacárido que da la Sistema locomotor
sensación del edema, pero es más resistente y no deja
huella (godet) cuando se comprime sobre un plano duro. – Dolores óseos y musculares.
– Fuerza muscular débil.
– Seudohipertrofia o verdadera hipertrofia muscular.
Síntomas y signos
– Paciente apáticos. Sistema genitourinario
– Indiferentes.
– Toleran muy bien el calor – Disminución de la libido.
– Gran sensibilidad al frío. – Impotencia o frigidez.
– Voz gruesa, monótona, cansona. – Hipogonadismo (ambos sexos).
– Aspecto tosco. – Disminución de la diuresis.
– Manos y pies gruesos. – Insuficiencia renal.
– Dedos cortos y anchos.
– No se quejan de nada.
Alteraciones endocrinas
• Delirio.
Considerada como la proyección o protrusión
• Alucinaciones (Olfatorias, auditivas y visuales).
anormal de los globos oculares. En ocasiones es tan
– Sordera frecuente.
manifiesta dicha protrusión que estos no quedan cu-
• Vértigos.
biertos por los párpados totalmente. La exoftalmía
• Zumbido de oídos.
puede ser bilateral o unilateral.
a) Causas de exoftalmía bilateral.
Sistema digestivo – Hipertiroidismo.
– Exoftalmia hipofisaria.
– Anorexia. – Diabetes insípida.
– Digestiones pesadas. – Trombosis del seno cavernoso.
– Xerostomía. b) Causas de exoftalmía unilateral
– Constipación. – Infecciosas.
• Celulitis orbitaria.
• Periostitis de la órbita.
Sistema cardiovascular
• Tuberculosis pulmonar.
– Bradicardia. – Vasculares.
212 RAÚL PADRÓN CHACÓN
• Masculinización.
Virilismo pilar • Las modificaciones somáticas generales y psíqui-
cas.
Concepto – Desfeminización del organismo.
• Perturbaciones del ciclo menstrual: oligomenorrea
Este síndrome es exclusivo de la mujer y en el (disminución del ciclo menstrual).
niño de diferentes sexos, cuya característica principal • Amenorreas (ausencia de la menstruación por
está dada por el aumento del pelo y sus caracteres en meses o más).
los sitios correspondientes al hombre. • Esterilidad primaria o secundaria (inhibición de la
El virilismo pilar, aparece como una manifesta- la atención, principalmente en ciertas profesio-
ción hipertónica de la función pilar, a consecuencia de nes (cantantes, telefonistas) la voz desciende en
una lesión de uno de los eslabones del sector hormo- uno o dos tonos y se enronquece.
nal o de una alteración de la dirección nerviosa. • Masas musculares se hacen más prominentes.
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DIABETES MELLITUS 215
Capítulo 16
DIABETES MELLITUS
cuando se administró por primera vez a un paciente – Del 30 al 60 % padecen de hipertensión arterial.
diabético, un muchacho de 14 años de edad llamado – Aproximadamente el 80 % de los diabéticos tipo 2
Leonard Thompson, a partir de 1923 la insulina estaba son obesos.
disponible de forma generalizada en Norteamérica y – Representan el 80 % de la población en los países
Europa. europeos y en Norteamérica.
Sólo en el 1921, en Toronto, Canadá, Frederic
Banting y Charles Best, encontraron un extracto, el
cual inyectado en perros pancreatectomizados produ- Prevalencia
cía una disminución de la glucosa circulante, este ex-
tracto fue llamado primeramente isletina pero más tarde En la mayor parte de Europa afecta del 1 al 2 %
fue bautizado con el nombre de insulina. de la población, en Estados Unidos del 3 al 8 % de la
población de la raza blanca. La prevalencia mundial
es de al menos 135 millones de pacientes y las predic-
Epidemiología ciones señalan que esta cifra se duplicará en los próxi-
mos 10 a 15 años, se llegará a obtener cifras de
La diabetes mellitus está reconocida como un 300 millones para el 2025.
problema importante de salud pública. Su prevalencia
aumenta cada vez más, es causa importante de un
porcentaje de morbilidad y mortalidad en las estadísti- Clasificación etiológica
cas de los países altamente desarrollados y de aque-
llos que van en vías de serlo. Los criterios de clasificación y diagnóstico han
Es causa de un número considerable de enfer- sido modificados recientemente por la Asociación
medades cardiovasculares y nuevos casos de cegue- Americana de Diabetes (ADA) y en igual sentido se
ra; la mitad de los trasplantes renales se efectúan en ha manifestado un grupo de trabajo de la OMS.
diabéticos y es causa del 75 % de las amputaciones A- Diabetes mellitus Tipo 1
no traumáticas en los miembros inferiores. B- Diabetes mellitus Tipo 2
La esperanza de vida se reduce en el diabético C- Otros tipos específicos de DM
hasta el 25 %. D- Diabeles mellitus gestacional (DMG)
El costo de esta enfermedad en los Estados Uni-
dos asciende a más de $100 000 millones dólares anuales.
Diabetes mellitus tipo I
Los 2 tipos principales de diabetes En la diabetes tipo 1, el cuerpo produce muy poca
o ninguna insulina. Al no haber insulina, el azúcar no
Diabetes tipo 1 puede entrar en las células para usarse como energía.
(o diabetes insulinodependiente) Mientras falte la insulina, el nivel de azúcar en la san-
Características: gre permanecerá alta .
– Debuta en la niñez y comienzo de la vida adulta. Las personas que padecen de diabetes tipo 1 tie-
– Se cree que es debida a una destrucción autoinmune nen que inyectarse insulina para vivir. Por eso la dia-
de los islotes de Langerhans en las células B del betes tipo 1 también se le ha llamado “diabetes
páncreas dependiente de la insulina”, menos del 10 % (1 de cada
– Del 10 a 30 % padecen de hipertensión arterial 10) de los diabéticos tienen el tipo 1. Aunque general-
(OMS). mente se inicia cuando la persona es joven, también
– El 20 % aproximadamente de los países europeos puede presentarse en las personas de más edad.
y en Norteamérica sufren esta afección.
sa plasmática, no es posible utilizar la glucosuria para 2. Intolerancia a la glucosa de ayuno igual o mayor
diagnosticar la diabetes debida a la escasa relación de 110 y menor de 126 mg/dL y glucemia, 2 horas
entre la glucosa plasmática y la urinaria. poscarga igual o mayor a 140 y menor de 200 mg/dL.
Criterios de la OMS para el diagnóstico de dia- 3. En aquellos en que la interpretación de los resul-
betes mellitus y la intolerancia a la glucosa. tados sea dudosa, se realizará una curva oral de
tolerancia a la glucosa según criterios de la OMS.
Concentración de glucosa en mmol/L (mg/dL)
En el caso de diabetes mellitus gestacional
Plasma Sangre entera (DMG) el primer parámetro a considerar es la glucemia
Venoso Capilar Venoso Capilar
en ayunas.
Diabetes mellitus ≥7,8 (140)>7,8 (140) ≥6,7 (120) ≥6,7 (120) Si el valor de la glucosa plasmática en ayunas es
valor en ayudas o de 105 mg/dL se realiza una carga de 75 g de glucosa
a las 2 horas de en 375 cm3 de agua, tal como lo propone la OMS.
una sobrecarga oral Este estudio se utiliza como screening y diag-
de 75 g de glucosa≥11,1 (200)≥12,2 (220)≥10,0 (180) ≥11,1
nóstico, es decir que, con un sólo análisis estamos en
(200)
IG valor en ayunas <7,8 (140)<7,8 (140) <6,7 (120)<6,7 (120) condiciones de identificar a los pacientes con diabetes
o a las 2 horas de gestacional.
una sobrecarga oral 7,8 – 11,0 8,9-12,1 6,7 – 9,9 7,8 – 11,0 Se considera DG a todo paciente que presente
de 75 g de glucosa (140-199) 160 - 219 (120-179)(140 – 199) un valor de 140 mg/dL o más a los 120 minutos
poscarga.
1. Síntomas de diabetes más una concentración ca- Criterios de la Asociación de Diabetes America-
sual de glucosa plasmática igual o mayor a 200 na (ADA)1997
mg/dL (11.1 mmol/L).
1. Síntomas + glucosa plasmática aleatoria
Casual se define como cualquier hora del día sin
=200 mg/dL (= 11,1 mmol/L)
relación con el tiempo transcurrido desde la últi- 2. Glucosa plasmática en ayunas
ma comida. =126 mg/dL (=7,0 mmol/L)
Los síntomas clásicos de la diabetes incluyen 3. Glucosa plasmática a las 2 horas de una PTOG con 75 g de
poliuria, polidipsia y baja inexplicable de peso. glucosa
=200 mg/dL (=11,1 mmol/L)
2. Glucosa plasmática en ayunas igual o mayor de - Cada método confirmado un día posterior por cualquier método
126 mg/dL en 2 oportunidades. - Glucosa anormal en ayunas (GAA)
Ayuno se define como un período sin ingesta ca- >110 y <126 mg/dL (= 6,1 y <7,0 mmol/L)
lórica, por lo menos de 8 horas.
3. Glucemia 2 horas pospandrial igual o mayor de
200 mg/dL durante una prueba de tolerancia a la Prueba simplificada y diagnóstico
glucosa oral.
El Comité de Expertos recomienda hacer diag-
nóstico de diabetes mellitus en los siguientes casos:
La prueba deberá practicarse según los criterios
1. Una glucosa plasmática en ayunas mayor o igual
de la Organización Mundial de la Salud usando una
a 126 mg/dL (después de un ayuno de por lo me-
carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra
nos 8 horas).
disuelta en 375 cm3 de agua. 2. Una glucosa plasmática casual (en cualquier mo-
En ausencia de hiperglicemia inequívoca con mento del día sin tener en cuenta la comida) igual
descompensación metabólica aguda estos criterios o mayor 200 mg/dL, acompañada de los síntomas
deberán confirmarse repitiendo la prueba en día dife- clásicos de poliuria, polidipsia y pérdida inexplica-
rente. La curva de tolerancia a la glucosa por vía oral ble de peso.
no se recomienda en forma rutinaria. 3. Una prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor
Así las categorías de la glucosa plasmática de o igual a 200 mg/dL en la segunda hora.
ayunos quedarán como sigue:
1. Glucemia normal de ayuno menor a 110 mg/dL y El Item No. 1 es el más recomendado por el co-
menor de 140 mg/dL 2 horas poscarga. mité teniendo en cuenta la facilidad de realización,
DIABETES MELLITUS 219
conveniencia, aceptabilidad y bajo costo. Asimismo La frecuencia de la enfermedad arterial conoci-
advierte que la hemoglobina glucosada y la glucemia da como aterosclerosis o macroangiopatía también
tomada por capilar y con lectura a través del aumenta de forma notable, causadas ambas por múlti-
glucómetro no es diagnóstico de diabetes. ples factores de riesgo.
Tratamiento
En el tratamiento del paciente diabético debe-
Fig. 16.1 mos trazamos 2 tipos de vertientes o metas: objetivos
terapéuticos y medidas terapéuticas.
Dentro del contexto de los objetivos terapéuti-
Complicaciones agudas cos hay que tener en cuenta lo siguiente:
– Lograr la desaparición de los síntomas.
– Hipoglucemia.
– Modificar los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco,
– Hiperglucemia.
sedentarismo).
– Cetoacidosis.
– Normalizar el estado nutricional.
– Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetócico.
– Prevenir complicaciones agudas y crónicas.
– Reducir la mortalidad.
Complicaciones tardías – Tratar las enfermedades asociadas que forman parte
del síndrome plurimetabólico, entre ellas la
– Retinopatía diabética: ceguera. hipertensión arterial, obesidad, dislipidemia,
– Nefropatía diabética. hiperuricemia, afecciones cardiovasculares y otras
– Neuropatía diabética. que puedan ser consecuencia de la enfermedad de
– Infarto cardíaco. base (infecciones).
– Hipertensión arterial. – Mejorar la calidad de vida en relación con las nue-
– Apoplejías. vas condiciones de salud.
– Amputaciones no traumáticas.
– Infecciones.
– Disfunción sexual.
Medidas terapéuticas
– Parodontopatías.
La tríada típica está basada en: la educación,
– Pie diabético.
tratamiento no farmacológico y tratamiento
– Complicaciones del tejido celular subcutáneo:
farmacológico.
lipohipertrofia, lipoatrofia, celulitis, etcétera.
La educación es una herramienta de capital im-
portancia y debe ser impartida no solo al diabético sino
Complicaciones bucales también a sus familiares, su esencia radica no solo
optimizar el control metabólico sino en prevenir la apa-
Son múltiples las complicaciones que se obser- rición y progresión de las complicaciones, ya sean agu-
van a nivel de la boca (aparato masticatorio) en los das o crónicas.
diabéticos:
Capítulo 17
OBESIDAD
La obesidad es un exceso de grasa corporal que que «en los EE.UU. los pesos por debajo del promedio
puede condicionar la aparición de trastornos que pue- tienden a asociarse con la mayor longevidad, siempre
den afectar el estado de salud. y cuando tales pesos no estén asociados con una en-
En la actualidad, como consecuencia negativa fermedad concurrente o una historia de alguna altera-
del desarrollo alcanzado, es cuando adquiere dimen- ción metabólica». En general, se observa una
siones epidémicas y constituye un riesgo para la salud, mortalidad más precoz en individuos con sobrepeso
por contribuir a aumentar la morbilidad y la mortali- (en particular si este es adquirido en edades tempranas.
dad.
En un principio, el hombre de las cavernas se
alimentaba de lo que más fácilmente le ofrecía la na- Desarrollo del tejido adiposo
turaleza: hojas, frutas y raíces. En un período poste- en el adulto
rior lo hizo además de la pesca y la caza.
Así, de manera intuitiva, sin siquiera saber que La grasa del cuerpo se distribuye en 2 grandes
satisfaciendo el hambre garantizaba su vida, desde muy áreas, que son la grasa visceral y la subcutánea, en
temprano adoptó una dieta balanceada, a la que unía ocasiones una predomina sobre la otra. La grasa sub-
una actividad física intensa. cutánea está representada por grasa al nivel del tron-
«Desde el punto de vista de su patofisiología, la co y de las extremidades, conocidas como grasa central
obesidad puede ser considerada una alteración en la y periférica, respectivamente.
búsqueda del placer, una enfermedad de gratificación Estudios sobre la composición corporal revelan
alimentaria, una desviación de la imagen del cuerpo que un conjunto de factores influyen en ella: la edad, el
del modelo establecido por los patrones sociocul- sexo, el origen étnico, factores socioeconómicos y la
turales». actividad física. Al nacer, el organismo humano con-
Hoy día la obesidad constituye un problema im- tiene un porcentaje elevado de grasa: aproximadamente
portante de la salud pública de los países desarrolla- el 12 % (se considera que es el mamífero que posee
dos. Se estima que su prevalencia en la población adulta más grasa, con excepción de la ballena) hasta los 6 me-
varía entre el 10 y el 50 %. Estas variaciones en el ses de edad, en que alcanza un máximo de aproxima-
estimado de su prevalencia se deben a los conceptos damente el 25 %, se ha observado un incremento rápido
y estándares que se utilizan para identificarla y clasifi- de la grasa del lactante, para disminuir posteriormente
carla. hasta el 15 o el 18 % en los años prepuberales. Con la
Investigadores de los institutos de salud de los pubertad se incrementa, y llega del 15 al 18 % en el
Estados Unidos de Norteamérica (EE.UU.), han defi- varón de 18 años y del 20 al 25 % en la mujer. La
nido la obesidad como un «almacenamiento excesivo cantidad de grasa corporal sigue aumentando en los
de energía en forma de grasa con efectos adversos 2 sexos hasta alcanzar del 30 % al 40 % del peso
sobre la salud y la longevidad». También concluyeron corporal en la vida adulta. Entre los 20 y los 50 años
OBESIDAD 223
de edad, el contenido de grasa en los hombres casi se La obesidad medida por el IMC y la abdominal
duplica y en las mujeres se acrecienta en aproximada- por la razón cintura-cadera, se relacionan con dife-
mente el 50 %, lo que sólo se acompaña del 10 al 15 rentes enfermedades. Los factores de riesgo revelan
% de incremento del peso corporal. Este aumento de que un incremento de la razón cintura-cadera se aso-
la grasa en estas edades es debido en parte a un des- cia con la enfermedad cardiovascular, muerte prema-
equilibrio entre la ingestión y el gasto energético, así tura, accidentes cerebrovasculares, diabetes mellitus
como a cambios fisiológicos que pueden conducir a un tipo 2 y carcinoma en la mujer, mientras que el IMC
aumento del peso corporal con reducción de la masa tiende a estar relacionado negativamente con la en-
magra y por tanto a un aumento relativo del peso en fermedad cardiovascular, muerte prematura y acci-
grasa, incluso sin aumento absoluto de esta. Cuando dentes cerebrovasculares y positivamente con la
se incrementa el gasto energético mediante la activi- diabetes, niveles de insulina, triglicéridos y tensión
dad física no sólo se pierde grasa, sino también se arterial.
incrementa la masa magra. Sin embargo, cuando se La obesidad se relaciona con un aumento de la
descontinúa la actividad física, el proceso se invierte: mortalidad. Su efecto en la mortalidad cardiovascular
aumenta la grasa corporal y disminuye la masa ma- suele deberse a su relación estrecha con otros facto-
gra. Estos cambios pueden presentarse sin aumento res de riesgo como son: hipertensión arterial, diabetes
de peso: son los llamados «obesos ocultos». mellitus tipo 2, dislipidemias y otros.
Sin embargo, puede contribuir de forma indepen-
diente a la mortalidad y además un riesgo mucho ma-
Obesidad y salud yor aquellos en los cuales la distribución de la grasa
está ubicada en el tren superior que en los que la tie-
La demostración del efecto independiente de la nen en el tren inferior.
obesidad sobre la mortalidad requiere de estudios
prospectivos de muchos años para evidenciarse. Un
ejemplo de este tipo de investigación lo encontramos Morbilidad y obesidad
en el Pooling Project, en el que se halló que cuando el
peso relativo se elevaba, según las tablas de la Com- Son numerosos los estudios llevados a cabo don-
pañía Metropolitana de Seguros de Vida, este se aso- de se pone de relieve la asociación de obesidad con
ciaba a un aumento del riesgo de sufrir un evento las siguientes enfermedades: hipertensión arterial aso-
coronario de importancia solo en los hombres de 40 a ciada a la obesidad y hipercolesterolemia; diabetes
49 años.
mellitus; colecistopatía litiásica y confirman que la obe-
Sin embargo, a este proyecto se le han señalado
sidad por sí misma, constituye un poderoso factor de
varias limitaciones, como el número total de la mues-
tra y que contaba de pocos hombres por debajo de 40 riesgo del hemisferio occidental.
años de edad.
El índice de masa corporal (IMC) ha sido utiliza-
do por diferentes autores en estudios prospectivos que
Prevalencia de la obesidad
lo relacionan con la mortalidad. Así, se pudo observar,
en una investigación realizada en Noruega, que la Como consecuencia del desarrollo alcanzado en
mortalidad mínima ocurría tanto en hombres como en los países altamente industrializados y de los cambios
mujeres con un IMC de 23 Kg/m2; no se encontraron socioculturales que vienen ocurriendo en las últimas
muchos cambios en la mortalidad hasta después de décadas, la prevalencia de la obesidad cada día es más
los 27 Kg/m2, cuando se presentaba un incremento elevada. En países como los Estados Unidos, donde la
curvilíneo en el aumento de la mortalidad. prevalencia de sobrepeso entre 1976 y 1980
En el estudio de la Sociedad Americana del Cán- (NHANES II) fue del 26 % en adultos de 20 a 75
cer y en el realizado en hombres holandeses, se en- años, mostró un aumento a 33,4 % entre 1988 y 1991
contró que el IMC que se asociaba a la mayor (NHANES III, primera fase); es decir, el 8 % mayor;
mortalidad era de 25 Kg/m2 o más a la edad de 18 en 1976 hubo 34 millones de personas adultas con
años. sobrepeso, y en 1990, esta cifra ascendió a 58 millo-
Los trabajos de Gothenburg en hombres y muje- nes, de los cuales 26 fueron hombres y 32 mujeres; es
res han puesto en evidencia una diferencia notable decir, 1 de cada 3 norteamericanos adultos es obeso.
entre la obesidad localizada en el abdomen y la que se Los datos más relevantes de la influencia de los
ubica en la región glútea. cambios socioculturales en el desarrollo de la obesi-
224 RAÚL PADRÓN CHACÓN
dad se encuentra en algunas islas de Oceanía como varios estudios, entre ellos el de gemelos idénticos que
Nauru Papua, Nueva Guinea y Mauricius donde, en comparten el mismo ambiente.
siglos pasados, los aborígenes eran esbeltos y musculosos. Desde la década del 50, se conoce que una mu-
La prevalencia de la obesidad ha llegado a cifras tan tación en el gen Ob en ratones obesos homozigóticos
elevadas como el 60 % y de diabetes al 30 % tan solo Ob/Ob, induce un marcado aumento de peso y diabe-
equiparable con lo encontrado en los indios Pima en el tes mellitus tipo 2, condición muy similar a la obesidad
estado de Arizona, la más alta del mundo. mórbida en humanos.
La prevalencia del sobrepeso y la obesidad de- Se sabe que, tanto en ratones como en humanos,
pende del criterio que se utilice para su definición. La en el desarrollo de la obesidad están implicados no
obesidad morbosa no es difícil de identificar, pero sólo sólo uno sino varios genes y cromosomas, tampoco
representa un pequeño porcentaje de la población. Es uno solo de cada tipo, lo que demuestra que actual-
la leve y hasta la moderada la que resulta difícil de mente existen aproximadamente 20 genes y 12 cromoso-
reconocer. En general, los estudios epidemiológicos mas que cuando sufren alteraciones de diversas
parecen indicar que aun la obesidad leve tiene efectos formas, pueden contribuir al desarrollo de la obesidad
adversos sobre la salud y la esperanza de vida. y llevarnos al conocimiento del carácter genético de la
Según el dato de referencia que se utilice la pre- enfermedad.
valencia de la obesidad va a variar.
En Cuba y otros países el índice de masa corpo-
ral (IMC) por kg/m2 ha sido seleccionado como una Gasto energético
medida útil para relacionar el peso y la estatura. Este
índice puede servir para evaluar la magnitud de los El ritmo de cambio del balance energético (BE),
riesgos potenciales de afectación de la salud y la mor- lo cual se obtiene de la ecuación:
talidad asociados al sobrepeso y a la obesidad, así Cambios de ritmo de la ingestión de energía (IE)
como de guía en el seguimiento del paciente obeso. - Cambio del ritmo gasto de energía (GE), para llegar
Los cambios socioeconómicos ocurridos en Cuba a ser significativo en el desarrollo de la obesidad, debe
durante los últimos 30 años, la desnutrición proteico- corresponder a un desbalance crónico entre la inges-
energética ha dejado de constituir un problema de sa- tión y el gasto calórico.
lud pública, para ser la obesidad un motivo de Los componentes del gasto energético corporal
preocupación, tanto en etapas tempranas de la vida están conformados por la tasa metabólica de reposo
como en las posteriores por el riesgo que conlleva la (TMR), termogénesis inducida en el alimento (TÍA) y
obesidad en las edades infantiles, en el caso de man-
la actividad física (AF).
tenerse invariable. Hasta el presente existe un inter-
La TMR en condiciones confortables, como re-
valo bastante amplio en los porcentajes de prevalencia
de obesidad informados por autores cubanos, lo que poso en cama, en estado de ayuno, llega a ser dentro
depende en parte del criterio de diagnóstico del de un rango del 50 % hasta el 70 % del gasto energé-
sobrepeso y la obesidad utilizado. tico total, la termogénesis inducida por el alimento
Recientemente, en un estudio llevado a cabo en (TÍA) considerada como la energía consumida duran-
2 áreas de salud, se encontró el 31,9 y el 39,2 % de te el reposo en respuesta a estímulos como la inges-
sobrepeso y el 12,2 y el 9,8 % de obesidad en los sexos tión de la comida, influencias psicológicas, miedo,
masculino y femenino, respectivamente. estrés, su efecto térmico puede ser hasta el 10 % del
gasto energético y la grasa parda considerada como
una de sus fuentes principales; la actividad física (AF)
Etiología resulta ser el componente más variable del gasto ener-
gético la cual puede llegar a ser hasta el 30 o el 40 %.
Los factores genéticos y nutricionales, el gasto
energético, el componente cultural y el estilo de vida
constituyen los pilares fundamentales para el desarro- Factores nutricionales, culturales
llo de la obesidad humana. y ambientales
– Hedonísticos. – Se asocia a:
• Estímulos visuales. • Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Estímulos olfatorios.
• Hirsutismo.
• Estímulos gustativos.
• Pletora.
– Sociales.
• Amenorrea.
• Presiones parenterales.
• Facie de luna.
• Presiones familiares.
• Presiones sociales.
C. Hipotiroidismo.
• Presiones por variabilidad de tipos de comida.
• Traumático. F. Hipogonadismo.
• Tumoral.
Diagnóstico de obesidad
Conducta médica
El diagnóstico de obesidades no sólo se realiza a
través de la inspección y otras de las técnicas de la – Debe estar basada en la búsqueda del agente
exploración física, sino aplicando variables clínicas, etiológico como premisa fundamental.
bioquímicas, antropométricas e imagenológicas. – Manejo nutricional.
– Medicamentos.
– Ejercicio.
Variables clínicas – Psicoterapia.
– Cirugía.
– Historia clínica.
– Historia psicosocial.
– Toma de la tensión arterial (TA). Conducta estomatológica
– Electrocardiograma. de la obesidad
– Diagnóstico de las afecciones oftálmicas.
Cuando estamos frente a un paciente obeso no
Variables bioquímicas debemos tener dudas de que realmente estamos fren-
te a un paciente enfermo y atenderlo como tal por
– Hemograma con diferencial. todas las implicaciones que conlleva la enfermedad en
– Colesterol sérico. el ser humano. Desde el punto de vista estomatológico
– HDL, LDL, AGL. este paciente constituye para nosotros un poderoso
– Triglicéridos. factor de riesgo. Por lo que hay que tener en cuenta
– Ácido úrico. criterios de prevención que radican fundamentalmen-
– Urea. te en:
– Glucosa. a) Nutrientes y calidad de estos.
b) Higiene bucal.
c) Manifestaciones histológicas a nivel de la lengua,
Variables antropométricas encías y labios como traducción de déficit de vita-
minas o micronutrientes.
– Estatura. d) Educación nutricional.
– Peso. e) Factores químicos: tabaco y alcohol.
– Pliegue cutáneo tricipital. f) Lesiones dermatológicas no bien precisadas como
– Pliegue cutáneo subescapular. expresión de enfermedades sistémicas profundas.g)
– Pliegue cutáneo suprailíaco. Halitosis como expresión de esofagitis, divertículo
– Circunferencia de la cintura. de esófago, neoplasia de esófago, gastritis, etcétera.
– Circunferencia de la cadera.
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230 MAGDELÍN NAVARRO CUTIDO Y JOSÉ M. LEMOURT OLIVA
Capítulo 18
Diagnóstico positivo
Síndrome doloroso lumbar
Ante un paciente que presente lumbalgia unila-
teral o bilateral, fiebre moderada o alta, toma del es- Concepto
tado general, escalofríos, ardor miccional, polaquiuria,
micción imperiosa, pujos, tenesmo; si están presente El dolor lumbar de origen renoureteral es uno de
todos o algunos de estos síntomas, podemos plantear los síntomas más frecuentes en la enfermedad del
que el paciente presenta una pielonefritis o cistitis aguda tracto urinario superior, su aparición puede ser precoz
o crónica en fase de agudización. o tardía y acompañado o no de otras manifestaciones
clínicas (urinarias y/o extraurinarias).
De acuerdo con su intensidad se consideran 2
Diagnóstico de laboratorio modalidades: El dolor lumbar gravativo y el agudo, este
último es el más frecuente.
Realizaremos complementarios tales como: ori-
na, arrojaría leucocituria y/o leucohematuria y el
hemograma con leucocitosis y desviación a la izquierda Etiología
en el diferencial.
Estos hallazgos hematológicos conjuntamente Este síndrome se va a producir por la presencia
con la orina o uno de ellos solamente nos permite con- de un obstáculo en las cavidades ureteropielocaliciales,
firmar nuestro diagnóstico positivo con el laboratorio. que pudiera ser una litiasis o un esfacelo que obstruya
bruscamente la luz durante su tránsito por las cavida-
des, y desencadene dilatación por encima de la obs-
Diagnóstico diferencial trucción con aumento de las presiones, lo que origina
el dolor lumbar.
Debe realizarse este diagnóstico con la pielone-
fritis aguda donde los síntomas serían altos Ej.
lumbalgia, fiebre, PPRU dolorosos, puñopercusión Patogenia
dolorosa. En la cistitis aguda los síntomas son bajos
Cuando existe obstrucción de las cavidades por
dados por ardor miccional, polaquiuria, micción impe- litiasis, coágulos o esfacelos por encima del obstáculo,
riosa, pujos y tenesmo. Sí tuviera síntomas del tracto hay dilatación y aumentan las presiones, lo cual esti-
urinario alto y bajo pudiera plantearse una pielonefritis mula la síntesis de la prostaglandina E2 por la médula
aguda con manifestaciones bajas. renal, aumenta así el flujo sanguíneo y la diuresis y por
234 MAGDELÍN NAVARRO CUTIDO Y JOSÉ M. LEMOURT OLIVA
(Tomado de: Smith Donald R. Exploración Física del Sistema Genitourinario. Urología General. 7ma Edición)
Fig. 18.1. Irradiación del dolor en diversos tipos de cálculo ureteral.
236 MAGDELÍN NAVARRO CUTIDO Y JOSÉ M. LEMOURT OLIVA
Síndrome urinario obstructivo bajo micción, chorro de orina débil, demorado, bífido o en
regadera, retardo al iniciar la micción polaquiuria noc-
Concepto turna y/o diurna, interrupción brusca del chorro de la
orina, puede llegar a la retención completa de la orina.
Es el conjunto de síntomas y signos que se pre-
sentan como consecuencia de un obstáculo orgánico
Signos
o funcional que impide o dificulta la evacuación de la
orina al exterior. Los constataremos durante la realización del
examen físico, se puede observar aumento de volu-
Etiología men o tumoración en hipogastrio (globo vesical) la cual
es renitente, dolorosa y con matidez a la palpación de
convexidad superior.
Las causas que producen este síndrome son:
Realizar el tacto rectal es fundamental en este
Congénitas: fimosis, estrechez del meato uretral,
síndrome, pues así podemos detectar las alteraciones
estrechez uretral, vejiga neurogénica, etc.
físicas de la próstata en cuanto a sus características
Adquiridas: hiperplasia prostática, adenocarcino- como: tamaño, consistencia, superficie, límites, sensi-
ma prostático, esclerosis del cuello vesical, tumora- bilidad y movilidad.
ciones vesicales pediculadas localizadas en el cuello Si se sospecha obstrucción uretral, se puede rea-
vesical, vejiga neurogénica, litiasis vesical y uretral, lizar la exploración de la uretra para evaluar su per-
estrechez uretral, etc. meabilidad.
Diagnóstico diferencial
Son diversas las entidades patológicas que
enmarcan el síndrome urinario obstructivo bajo, pero
a su vez existen características propias de cada en-
fermedad que nos permiten diferenciar unas de otras.
Con la realización del tacto rectal y sus caracte-
rísticas diferenciaremos cuando es una hiperplasia
prostática y cuando un adenocarcinoma prostático.
Al explorar la uretra con su infranquiabilidad, di-
ferenciamos la estrechez uretral de los tumores
prostáticos y el resto de las enfermedades.
Con la simple inspección de los genitales exter-
nos diferenciaremos la estenosis del meato uretral de
la fimosis, donde la estenosis está enmarcada al anillo
prepucial.
Por estudios imagenológicos y/o radiológicos, así
como pruebas urodinámicas diferenciamos las vejigas
neurogénicas, tumores vesicales o litiasis.
Complicaciones
La complicación más temida de este síndrome
es la dilatación del tracto urinario por encima del obs-
táculo, lo que puede conllevar progresivamente a la Fig. 18.2. Resultados de una obstrucción urinaria crónica
ureterohidronefrosis, infección y/o formación de cál- debida a una hipertrofia prostática.
culos y finalmente a la insuficiencia renal obstructiva (Tomado de: Smith Donald R. Exploración Física del Sistema
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238 MAGDELÍN NAVARRO CUTIDO Y JOSÉ M. LEMOURT OLIVA
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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO BASE 241
Capítulo 19
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
Y ÁCIDO-BASE
Introducción
El agua constituye un elemento vital en la natu-
raleza, su abundancia en el planeta justifica que forme
las dos terceras partes de este en forma de mares y
océanos, además del agua de ríos y lagos y de los
casquetes eternamente helados de los altos picos mon-
tañosos.
Fig. 19.1. Equilibrio hidroelectrolítico.
En los seres vivos el agua constituye su compo-
nente esencial, tanto en el reino vegetal como en el
reino animal, en el hombre el elemento agua constitu-
ye el 60 % de su peso y por sus condiciones de diluen- Los sistemas reguladores del agua corporal se
te universal, así como por sus propiedades químicas basan esencialmente en mecanismos bioquímicos y fí-
es un componente esencial de la vida, tal como hoy lo sicos para la conservación de su volumen, lo cual se
conocemos. produce mediante intercambios entre los compartimien-
El volumen de agua corporal, así como la con- tos, los solutos disueltos en el agua corporal inevitable-
centración de los diferentes electrolitros y el grado de mente participan del equilibrio puesto que sus
acidez, son parámetros que, en el cuerpo humano, es- concentraciones generan fuerzas osmóticas que con-
tán controlados por un exquisito sistema de regulación dicionan movimiento de volúmenes de agua entre los
que los mantiene en equilibrio dinámico dentro de cier- diferentes compartimientos.
tos límites más o menos estrictos. La regulación del equilibrio del agua es respon-
El estudio del equilibrio hidroelectrolítico y áci- sabilidad de ciertos órganos fundamentales como el
do-básico constituye un tema de suma importancia riñón y el cerebro (mecanismo de la sed), estos meca-
dentro de las ciencias médicas y es el tema que trata-
nismos están regulados por algunas hormonas como
remos en este capítulo.
la hormona antidiurética (ADH) y la aldosterona (Fig.
19.2).
Equilibrio hidroelectrolítico El elemento esencial en el equilibrio de los líqui-
dos extracelulares lo constituye el anión de mayor
El agua corporal total se encuentra contenida en concentración en este compartimiento, el sodio. Su
2 grandes compartimientos. El primero es el compar- presencia en los líquidos corporales determina en gran
timiento intracelular, que contiene el 40 % del total, el parte el equilibrio hídrico, es por eso que al referirnos
segundo es el compartimiento extracelular, que inclu- al equilibrio del agua obligadamente tenemos que re-
ye el agua intersticial con el 5 % y el agua intravascular, ferirnos también al equilibrio del sodio. Es más, en su
el 5 % (Fig. 19.1). mayoría los trastornos del balance del agua se deben
242 RAÚL PADRÓN CHACÓN
La relación del sodio y el agua está principal- Hipotónica <130 + sales - agua
Hipertónica >150 + agua - sales
mente regulada por presiones osmóticas a un lado y Isotónica 130 - 150 igual
otro de membranas semipermeables que dividen los
diferentes compartimientos, el aumento de la concen-
tración de sodio en un compartimiento induce paso de Estos trastornos son causados esencialmente por
agua hacia él, de la misma forma que su déficit condi- pérdidas intestinales o renales de sodio y agua, de las
ciona salida del agua, los mecanismos osmóticos con- cuales señalamos las más frecuentes (cuadro19.4).
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO BASE 243
Cuadro 19.4. Cuadro 19.5.
Hipotónica
Exámenes complementarios
Deshidratación hipertónica
Las pérdidas de agua y sales pueden ser leves o Causas
extremas y dependiendo del grado de pérdida así será
Debilitados (ingestión insuficiente)
la envergadura del trastorno, por lo tanto, además de Sudación
conocer qué tipo de deshidratación tiene el enfermo Diabetes insípida
es importante conocer su magnitud, por esta razón es, Íleo
Posoperatorio
por lo que se ha planteado una clasificación de acuer- Sondaje
do a la severidad de esta. Vómitos / diarreas
Obsérvese que en el mismo esquema están re- Encefalitis / meningitis
Iatrógenas
presentados los síntomas y signos clínicos de este tras-
torno, de acuerdo con el grado de severidad (cuadro
19.5) Los mecanismos fisiopatológicos que condicio-
El diagnóstico de una deshidratación hipotónica nan este trastorno se muestra resumido en el siguiente
se basa en el cuadro clínico resumido en el esquema esquema:
anterior, así como en la medición de la concentración Obsérvese cómo están relacionados la acción de
del catión Na en el plasma, la medición del hematócrito la aldosterona y la ADH (factores hormonales) con la
puede ser útil para inferir hemoconcentración (cuadro función reguladora del centro de la sed (cerebro) y el
19.6). volumen de orina (riñón) (Fig. 19.5).
244 RAÚL PADRÓN CHACÓN
Tabla 19.1.
Consideraciones acerca
Hipertónica
Clasificación del tratamiento de los desequilibrios
Grado % Peso perdido Manifestaciones clínicas
hídrícos
1. Buffers
• Bicarbonato /ácido carbónico
• Sistema fosfato
• Proteínas
• Hemoglobina
2. Pulmón
3. Riñón
4. Dilución
5. Descarboxilasas
a
Los llamados buffers o amortiguadores son sis-
temas de ácidos con su base conjugada que actúan
unas veces captando hidrogeniones y otras cediéndo-
los, el amortiguador más importante es el sistema bi-
carbonato-ácido carbónico, cuyo mecanismo se
relaciona íntimamente con la función de los pulmones,
puesto que el anhídrido carbónico es gaseoso y puede
eliminarse en el aire espirado.
Las proteínas plasmáticas y la hemoglobina fun- b
cionan como sustancias anfóteras, es decir, reaccio-
nan como ácidos ante las bases y como bases ante los Fig. 19.7. a y b.
ácidos.
El mecanismo renal de regulación está basado En clínica la forma de evaluar el pH del organis-
en el control de la mayor o menor acidez de la orina. mo se realiza a través de la medición del pH sanguí-
Veamos a modo de ejemplo cómo funciona el neo, generalmente en sangre arterial, el pH sanguíneo
sistema amortiguador bicarbonato ácido carbónico: es casi neutro y constante, oscila unas diez décimas,
En este esquema está representado el sistema cambios del pH que en cualquier otro tipo de solución
actuando como base al neutralizar un ácido, el anión resultaría despreciable, tratándose del pH sanguíneo
bicarbonato se une al hidrogenión y forma ácido car- puede constituir una seria amenaza para la vida o in-
bónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido cluso la muerte, las reacciones bioquímicas,
carbónico y este último se elimina por la ventilación enzimáticas, que están sucediendo constantemente en
pulmonar (Fig. 19.7). el medio interno del cuerpo humano requieren de con-
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO BASE 247
diciones exquisitas de pH para su funcionamiento, de A los trastornos, enfermedades o procesos que
otra manera se perturba o se interrumpe su función condicionan disminución de los ácidos o aumento de
que puede ser vital. las bases, o ambas cosas, se les llama alcalosis y por
La medición del pH sanguíneo además de la efecto de ello el pH de la sangre tiende a aumentar
medición de otros gases y sustancias básicas disueltos (volverse básico).
en el plasma se realiza mediante una investigación que
comúnmente es llamada Gasometría, esencialmente
en una gasometría estándar se miden seis parámetros Patogenia y clasificación
relacionados con la acidez, la basicidad y la oxigena-
ción de la sangre. Cuando la causa de la acidosis está condiciona-
Los valores normales de la gasometría arterial da por aumento de los ácidos disueltos en la sangre,
están representados en el cuadro 19.13. distintos del ácido carbónico, es decir, que se trata de
ácidos no volátiles, se le denomina acidosis metabólica.
Cuadro. 19.13. Gasometría arterial Cuando la causa de la acidosis está condiciona-
da por aumento del ácido carbónico, es decir, de un
PH 7,35 - 7,45 ácido volátil, se le denomina acidosis respiratoria (con-
pCO 2 35 - 45 siderando el papel que tiene la respiración en el au-
pO 2 95 - 100
EB + - 2,5 mento o disminución de este ácido) (Fig. 19.8 y 19.9).
HCO 3 21 - 25
HbO 2 97 - 100
Conceptos fundamentales
A los trastornos, enfermedades o procesos que
condicionan aumento de los ácidos o disminución de
las bases, o ambas cosas, se les llama acidosis y por
efecto de ello el pH de la sangre tiende a disminuir
(volverse ácido). Fig. 19.9
248 RAÚL PADRÓN CHACÓN
De igual forma sucede con las alcalosis. Cuando mente les llamamos "factor metabólico" pues evaluando
la causa de la alcalosis está condicionada por disminu- su producción o consumo inferimos la concentración
ción de los ácidos disueltos en la sangre, distintos del de los ácidos no volátiles.
ácido carbónico, es decir, tratándose de ácidos no vo- Como observamos en el cuadro, en el caso de la
látiles, o por aumento de bases solubles, se le denomi- acidosis metabólica no tenemos en cuenta el CO2, sino
na alcalosis metabólica. las bases, las cuales están disminuidas por el exceso
Cuando la causa de la alcalosis está condiciona- de ácidos no volátiles circulando en el plasma sanguí-
da por disminución del ácido carbónico, es decir, de un neo. En el cuadro se resumen además las manifesta-
ácido volátil, se le denomina alcalosis respiratoria. ciones clínicas más frecuentes y las causas de este
La evaluación del ácido carbónico la hacemos trastorno (cuadro 19.14).
por inferencia de acuerdo con la presión parcial de
CO2 en la sangre, es decir, en la medida que aumenta Cuadro 19.14. Acidosis metabólica
la PCO2 inferimos que no está siendo eliminado el gas
Consumo de bicarbonato
y por lo tanto, condiciona la reacción en el sentido de
la producción de ácido carbónico. Por otro lado, la dis- EB Bajo (negativo)
minución de la PO2 significa pérdida pulmonar y ten- SB Bajo
dencia a disociación del ácido carbónico en CO2 y agua. Polipnea Aumento de ácidos
Cefalea Diabetes, Ayuno, iatrogenia y otros
Hiporreflexia Disminución de bases
Diarreas, fístulas intestinales, biliares, pancreáticas
Manifestaciones clínicas y diagnóstico Estupor
Coma
Las manifestaciones clínicas de los trastornos
ácido-básicos afortunadamente no constituyen la base
fundamental del diagnóstico, se ha descrito clásica- A diferencia de la anterior, la causa de este tras-
mente la llamada gran respiración de Kussmaul en la torno es la acumulación del CO2, producido en gene-
acidosis metabólica del diabético (cetoacidosis diabé- ral por enfermedades respiratorias, las bases en este
tica), aunque puede encontrarse en cualquiera otra caso no son tenidas en cuenta, pues no sufren cambio
acidosis metabólica, sin embargo, este síntoma es muy alguno (cuadro 19.15).
poco específico, pues también lo encontramos en la
Cuadro 19.15. Acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria, es decir en el cuadro exacta-
mente contrario, como común denominador, tanto las Aumento primario de CO2
acidosis como las alcalosis cuando llegan a cierto es- pCO 2 alto
tado de gravedad comprometen la conciencia y apa- Trastornos del ritmo respiratorio Enf. Pulm. que comprometen
Debilidad muscular hematosis, asma, EPOC,
rece estupor y estado de coma más o menos vigil hasta Irritabilidad neumonías, distrés
el coma profundo, carece de sentido pretender diag- Desorientación Depresión del centro respi-
nosticar o peor, diferenciar solo por los datos clínicos ratorio, respiración de aire rico
en CO2 , afectaciones cardíacas
a los trastornos ácido-básicos, en general se sospe-
chan cuando el enfermo padece una enfermedad que En la alcalosis metabólica, el trastorno ácido-bási-
condiciona estos trastornos y una vez sospechada la co consiste en la acumulación del bicarbonato debido a
posibilidad clínica, entonces el diagnóstico depende del la disminución de los ácidos no volátiles (cuadro 19.16).
laboratorio.
Veamos ahora cómo diagnosticamos un trastor- Cuadro 19.16. Alcalosis metabólica
no ácido básico basándonos en los resultados
gasométricos. Aumento primario de bicarbonato
EB Alto (positivo)
El CO2 es el resultado de la disociación del ácido SB Alto
carbónico (volátil) y es expelido por el pulmón, este
parámetro en la gasometría es al que se le llama "fac- Respiración superficial Aumento de iones básicos
Saltos musculares Ingestión de bicarbonato
tor respiratorio" puesto que es el que sirve para la eva- Irritabilidad Pérdida de iones ácidos
luación del mecanismo pulmonar. Tetánea Vómitos, aspiración gástrica
El bicarbonato (y el exceso de bases) son las hipocloremia
sustancias básicas disueltas en el plasma y común- Disminución de potasio
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO BASE 249
Finalmente tenemos la alcalosis respiratoria, en hiperventilación o en aumentarla mediante respiración
la cual disminuye el CO2 primariamente debido a al- en bolsa hermética. En ningún caso se administran
gún trastorno que condiciona hiperventilación y por lo soluciones ácidas o básicas.
tanto, pérdida excesiva de anhídrido carbónico por el
pulmón (cuadro 19.17).
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250 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
Capítulo 20
GENETICA MÉDICA
de que una planta produzca semilla lisa o rugosa no de los 50 000 a 100 000 genes del ser humano se acom-
interfiere o es independiente de que produzca semillas paña de diversos elementos reguladores que lo con-
amarillas o verdes. O sea, que la posibilidad de que trolan, cuando están activos, la producción de RNA
una planta herede 2 características a la vez es el pro- mensajero (mRNA) por un proceso llamado transcrip-
ducto matemático de la probabilidad de cada caracte- ción. En la mayor parte de las situaciones el mRNA
rística por separado. se transporta desde el núcleo al citpolasma, en donde
Posteriormente se vio que los factores su forma genética se traduce a proteínas, que llevan a
mendelianos correspondían con los cromosomas o es- cabo las funciones y determinan finalmente el fenotipo.
taban localizados en ellos. Tanto los cromosomas como Por ejemplo, las proteínas sirven como enzimas que
los factores mendelianos se encuentran en pares de facilitan el metabolismo y la síntesis celular, como ele-
origen materno y paterno. Se separan en la meiosis, mentos de unión del DNA que regulan la transcripción
cada componente del par va a cada gameto. de otros genes, como elementos estructurales de cé-
Cada gameto puede contener cualquier mezcla lulas y de la matriz extracelular y como moléculas re-
de cromosomas maternos y paternos. La fertilización ceptoras de comunicación intracelular e intercelular.
restaura el número diploide de cromosomas. Esto tam- Los cromosomas son los vehículos en los que se
bién es válido para los factores postulados por Gregorio transportan los genes de generación en generación.
Mendel . Cada cromosoma es un complejo de proteínas y áci-
dos nucleicos en los que se arrolla una doble hélice no
rota del DNA y se superenrrolla dentro de un espacio
Generalidades de magnitud muchísimo menor que la longitud exten-
dida del DNA. Dentro de los cromosomas ocurren
Los adelantos vertiginosos, y en algunos casos procesos muy complicados e integrados que incluyen
espectaculares durante la última década, han tenido la replicación, la recombinación y la transcripción del
implicaciones importantes para la medicina clínica. DNA. El ser humano normalmente tiene 46
Actualmente es necesario familiarizarse con los prin- cromosomas dispuestos en 23 pares. Uno de estos
cipios fundamentales de la genética básica y la clíni- pares, los cromosomas del sexo X y Y determinan el
ca. Con el crecimiento exponencial de la información sexo de la persona, las mujeres tienen el par XX y los
llegaron nuevos conocimientos sobre las causas y varones XY. Los 22 pares se denominan autosomas.
mecanismos patogénicos de las enfermedades del En todas las células somáticas los 44 autosomas
hombre, diagnósticos más precisos y tratamientos más y uno de los cromosomas X son activos
eficaces para muchos trastornos, ahora considerados transcripcionalmente. En los varones, el X es el única-
fuera del alcance terapéutico del médico. mente activo, algunas porciones del cromosoma Y tam-
En algunas épocas los médicos se preocuparon bién son activas. En las mujeres la necesidad de
sólo por lo que podrían describir mediante el interro- compensación de dosis (para ser equivalente a la si-
gatorio y la inspección junto al enfermo y la investiga- tuación en varones) se satisface por la inactivación
ción de laboratorio. En el lenguaje de la genética, los completa de uno de los cromosomas X en la fase tem-
signos y síntomas del paciente constituyen su fenotipo. prana del ciclo celular. Este proceso de inactivación
En la actualidad existen los medios para definir el cromosómica de X, si bien no se comprende
genotipo de una persona, es decir el contenido de in- bioquímicamente, se sabe que es aleatorio, de tal modo
formación real inscrito en los 2 metros del DNA que que en promedio, en el 50 % de las células de una
se encuentra en cada célula del cuerpo o la mitad de mujer, será activo uno de los cromosomas X y en el
dicha información en cada óvulo o espermatozoide otro 50 % el miembro homólogo del par. El fenotipo de
maduro. Prácticamente todas las características las células se determina por los genes en los
fenotípicas -que incluyen enfermedades y también cromosomas que se activan para producir mRNA en
caracteres humanos como personalidad, estatura e algún momento.
inteligencia- se determinan hasta cierto grado por los
genes.
Los miles de millones de nucleótidos que se en- Genes y cromosomas
cuentran en el núcleo de una célula están organizados
de manera lineal a lo largo de la doble cadena del DNA El sitio exacto de un gen en un cromosoma es su
en unidades funcionales llamadas genes y cada uno locus, y la disposición de los locus constituye el mapa
GENETICA MÉDICA 253
de genes humanos. Hoy día se conoce el sitio dad idénticos -porque sus secuencias de codificación
cromosómico de casi 4 500 genes, a menudo con un son invariables- el individuo es homocigoto en ese locus.
alto grado de resolución. En la figura 20.1 se muestra En un nivel más grueso, los alelos pueden ser
una variación de este mapa con la identificación de los funcionalmente idénticos a pesar de variaciones suti-
locus seleccionados que se saben participan en enfer- les en la secuencia de nucleótidos, con el resultado de
medades del ser humano. La diferencia en la resolu- que las proteínas producidas por los 2 alelos son idén-
ción del ordenamiento de genes logrado por técnicas ticos o que cualquier diferencia posible en la secuen-
moleculares comparados con técnicas citogénicas es cia de aminoácidos no tendrá influencia en la función
enorme, aunque la separación se estrecha cada vez de la proteína. Si el individuo se analiza a un nivel del
más. Los cromosomas en el cariotipo "estándar", tie- fenotipo de proteínas, la homocigocidad alélica sería
ne casi 450 bandas visibles; en las mejores condicio- nuevamente una descriptora apropiada. Sin embargo,
nes citológicas y microscópicas es posible observar si el análisis fuera a nivel del DNA, -como ocurre en
un total de casi 1600 bandas. En consecuencia la pér- el examen de enzimas de restricción o secuenciación
dida (deleción) de una pequeña banda, que es el tipo de nucleótidos,- entonces a pesar de la identidad fun-
más pequeño de defecto identificable bajo microsco- cional, los alelos se considerarían como diferentes y el
pio, incluye la pérdida de muchas secuencias de codi- individuo sería heterocigoto para ese locus. La
ficación y tendrá diversos efectos en el fenotipo. heterocigocidad basada en las diferencias en los pro-
El número y la disposición de los genes en ductos de proteínas de los alelos ha podido detectarse
cromosomas homólogos son idénticos, aunque quizás durante décadas y fue la primera prueba contundente
no lo sean las secuencias reales de codificación de sobre el grado elevado de variabilidad hológica huma-
genes homólogos. Las copias homólogas de un gen se na. En la última década, el análisis de secuencias del
denominan ALELOS. Cuando los alelos son en reali- DNA demuestra que esta variabilidad es mucho más
Fig. 20.1. Mapa mórbido parcial de un genoma humano. A un lado del idieograma de los cromosomas humanos X y Y, se citan
trastornos mendeleianos ocasionados por mutaciones en dicho locus. Cortesía de Mc Husick y Strayer.
254 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
notable, ocurren diferencias en la secuencia de por la mutación. De igual manera como el código
nucleótidos entre los individuos casi una vez cada 400 genético es degenerado (dos o más diferentes secuen-
nucleótidos. cias de tres nucleótidos llamados codones codifican
algunos aminoácidos) la sustitución de un nucleótido
no necesariamente altera la secuencia de aminoácidos
Mutación
de la proteína. Tres codones específicos señalan la
La heterocigocidad alélica resulta con mayor fre- terminación de la traslación, como resultado, la susti-
cuencia cuando se heredan alelos diferentes del óvulo tución de un nucleótido en un exón que genera uno de
y del espermatozoide, pero también se presenta como los codones de detención origina una proteína trunca,
consecuencia de la alteración espontánea en la se- que casi siempre es disfuncional. Otras sustituciones
cuencia de los nucleótidos (mutación). Los cambios de nucleótidos pueden alterar las señales que dirigen
genéticos que ocurren durante la formación de un óvulo el empalme de la molécula mRNA, y trastornar el pro-
o de un espermatozoide se denominan mutación ducto proteínico. Por último, las inserciones y
germinal. Cuando el cambio tiene lugar después de la deleciones de uno o más nucleótidos pueden tener efec-
concepción se denomina mutación somática. Actual- tos espectaculares, cualquier cambio que no sea un
mente se reconoce cada vez más la función de la múltiplo de 3 nucleótidos, altera el marco lector del
mutación somática en la causa de las enfermedades resto del exón o potencialmente mínimos (si la proteí-
del humano. na tolera la inserción o pérdida de un aminoácido).
El tipo de alteración más visible es la alteración Las mutaciones en entrones por lo regular alte-
en el número o estructura física de los cromosomas. ran las señales de empalme de mRNA o suelen ser
Por ejemplo, la no disyunción (falla de pares de
por completo silenciosos en cuanto al fenotipo. Den-
cromosomas para separarse) durante la meiosis (la
tro de cada entrón reside un gran número de variacio-
reducción por división que conduce a la producción de
nes en la secuencia de nucleótidos entre los individuos
óvulos y espermatozoides maduros), determina que el
embrión tenga mucho o muy pocos cromosomas, una (en promedio una por cada cien nucleótidos). Las
situación llamada aneuploidia. El reacomodo de bra- mutaciones en el DNA entre genes vecinos también
zos de cromosomas como sucede en la translocación pueden ser silenciosas o tener un efecto grave en el
o inversión, es una mutación, incluso cuando la rotura fenotipo si se rompen las secuencias reguladoras. En
y reunión no altera ninguna secuencia de codificación. la distrofia miotónica la enfermedad de Huntington, el
Como resultado, el efecto fenotípico de las mutacio- síndrome de retraso mental a x frágil, ataxia de
nes cromosómicas gruesas pueden variar desde muy Friedreich y otros trastornos se ha descubierto un nue-
intenso (como en la aneuploidia) hasta nulo. vo mecanismo para la mutación que también ayuda a
Menos visible, pero detectables citológicamente, explicar la variación clínica entre familiares.
son las deleciones de parte de un cromosoma. Estas Las mutaciones pueden ocurrir de manera es-
mutaciones casi siempre alteran el fenotipo porque se pontánea o ser inducida por factores ambientales como
pierde cierto número de genes, sin embargo, una la radiación, los medicamentos o las infecciones virales.
deleción puede incluir sólo un nucleótido aislado, en La edad materna y paterna avanzadas favorecen la
tanto que debe perderse cerca de 1 a 2 millones de mutación, aunque de diferentes tipos. En las mujeres
nucleótidos antes que pueda observarse el defecto por sólo se completa la meiosis cuando se produce la ovu-
el método citogénico más sensible de falta de lación y la no disyunción cromosómica es más común
hibridización in situ. Se requieren técnicas biológicas
mientras más antiguo es el óvulo. El riesgo de que
moleculares para detectar pérdidas más pequeñas.
haya un óvulo aneuploide aumenta de manera
Las mutaciones de uno o varios nucleótidos en
exponencial y constituye una preocupación clínica para
exones tienen varias posibles consecuencias. Los cam-
bios en un nucleótido pueden alterar al aminoácido que mujeres a partir de los 30 años de edad.
se codifica; si este se encuentra en una región crítica En el varón las mutaciones son sutiles, afectan
de la proteína la función podría alterarse de esta ma- la secuencia de nucleótidos y aumentan con la edad.
nera gravemente. Por otra parte, algunas sustitucio- La descendencia de varones en mujeres mayores de
nes de aminoácidos no tienen efectos detectables en 40 años tiene mayor riesgo de presentar trastornos
la función y en consecuencia, el fenotipo no se altera mendelianos, principalmente autosónicos dominantes.
GENETICA MÉDICA 255
Genes en individuos ción 6 de la proteína se sustituye por valina; el genotipo
para el locus de globina beta es HbS/HbS, comparado
Para algunos caracteres cuantitativos, como la con el normal HbA/HbA. Cuando el genotipo es HbS/
estatura o la concentración sérica de glucosa en indi- HbA, el individuo no tiene enfermedad de células
viduos normales, es casi imposible distinguir las con- falciformes, de tal manera que este trastorno satisfa-
tribuciones de los genes individuales; ello se debe a ce los criterios para ser un fenotipo recesivo. Pero
que en general los fenotipos son los productos de múl- consideremos ahora el fenotipo de eritrocitos
tiples genes que actúan en concierto. Sin embargo, si falciformes. Los eritrocitos con el genotipo HbS/HbS
uno de los genes en el sistema es aberrante, podría son claramente falciformes; pero si se reduce la ten-
surgir una variación mayor de lo "normal" o del fenotipo sión de oxígeno igual sucederá con el genotipo HbS/
esperado. Sea que el fenotipo aberrante tenga impor- HbA. En consecuencia, el carácter falciforme es do-
tancia (es decir, como una enfermedad) o incluso se minante.
reconozca, depende de la naturaleza del producto del Un fenotipo mendeliano no sólo se caracteriza
gen defectuoso y qué tan adaptable es el sistema a la en términos de dominancia y recesividad, sino tam-
alteración. El último punto resalta la importancia de la bién de que el gen determinante se encuentre en el
homeostasis en la fisiología y el desarrollo, muchas cromosoma X o en uno de los 22 pares de autosomas.
mutaciones pasan desapercibidas porque el sistema Los caracteres o enfermedades se llaman por eso
puede afrontarlo, aunque la tolerancia para una mayor autosómicas dominantes, autosómicas recesivas,
perturbación podría estrecharse. recesivas ligadas a X y dominantes ligadas a X.
En otras palabras, prácticamente todas las ca-
racterísticas humanas son poligénicas, en tanto que
muchos fenotipos alterados que se consideran Genes en familias
"genéticos" son monogénicos, pero aún influidos por
otros locus en el genoma de una persona. Desde la primera década de este siglo, los patro-
Los fenotipos debidos a alteraciones en un solo nes de reincidencia de fenotipos humanos específicos
gen también se caracterizan como mendelianos, en se han explicado en términos de los principios descri-
memoria del monje austríaco y biólogo, de medio tiem- tos por primera vez por Mendel en la planta de guisan-
po, que estudió la reproducibilidad y reincidencia de la te de jardín. El segundo principio de Mendel -que suele
variación en guisantes de jardín. Gregor Mendel de- por lo general ser referido como el primero- se deno-
mostró que algunos caracteres eran dominantes en mina ley de la segregación e indica que un par de fac-
relación con otros, a los que denominó recesivos. Los tores (alelos) que determina algún carácter se separa
caracteres dominantes sólo requerían una copia de un (segrega) durante la formación de gametos. En térmi-
"factor" para expresarse, sin importar cuál era la otra nos simples, una persona heterocigota (A/a) produci-
copia, en tanto que los caracteres recesivos necesita- rá 2 tipos de gametos con respecto a su locus -uno
ban 2 copias antes que ocurriera la expresión. En tér- que contiene únicamente A y otro que contiene sólo a,
minos modernos, los factores mendelianos son genes en iguales proporciones. La descendencia de esta per-
y las copias alternativas son alelos. Déjese que A sea sona tendrá un 50-50 de posibilidad de heredar el alelo
el alelo común normal y que a sea un alelo mutante en A y una posibilidad similar de heredar el alelo a.
un locus; si se encuentra el mismo fenotipo sin impor- Los conceptos de genes en individuos y en fami-
tar si el genotipo es A/a o a/a, es dominante en tanto si lias pueden combinarse para especificar cómo se he-
el fenotipo sólo se encuentra cuando el genotipo es a/ redarán los caracteres mendelianos.
a, es recesivo.
En medicina es importante considerar 2 cosas:
primero, dominancia y recesividad son atributos del Herencia autosómica dominante
fenotipo, no del gen; y segundo, los conceptos de do-
minancia y recesividad dependen de cómo se defina Las características de la herencia autosómica
el fenotipo. Para ejemplificar ambos puntos conside- dominante en el ser humano pueden resumirse del
remos la enfermedad de células falciformes. Este tras- modo siguiente:
torno ocurre cuando una persona hereda 2 alelos para 1. Hay un patrón vertical en la genealogía, con múl-
globina betas, en la cual el glutamato normal en posi- tiples generaciones afectadas (Fig.20.2).
256 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
soma en alguna época se dividió de tal manera que 1 al 22. Un signo (+) o (-) indica, respectivamente,
tiene una doble dosis de un brazo y ausencia del otro. una ganancia o pérdida de material cromosómico. Por
En una inversión, se reorienta una región ejemplo, un varón es 46,XY, en tanto que una niña con
cromosómica a 180 grados fuera de la fase ordinaria. síndrome de Down por trisomía 21 es 47,XX,+21.
Se encuentra el mismo material genético, pero en or- Los análisis cromosómicos se hacen con células
den diferente. humanas en crecimiento en un cultivo de tejidos; se
inhibe químicamente la mitosis, y después se tiñen,
seleccionan, fotografían, observan y cuentan los
Cuadro 20.1. Fenotipos clínicos que resultan de aneuploidía cromosomas. La demostración de todos los
cromosomas se denomina cariotipo y es el resultado
Trastornos Cariotipo Incidencia al nacer
final del aspecto técnico de la citogenética.
Trisomía 13 47,XX o XY,+13 1:15 000 Las muestras para análisis citogenético pueden
Trisomía 18 47,XX o XY,+18 1:11 000 obtenerse por análisis sistemático de sangre periférica,
Trisomía 21 en cuyo caso se examinan los linfocitos T: de líquido
(síndrome de Down) 47,XX o XY,+21 1:900
amniótico para cultivo de amniocitos; de células
Síndrome de
Klinefelter 47,XXY 1:1 000 varones trofoblásticas de vellosidades coriónicas; de médula
XYY 47,XYY 1:1 000 varones ósea y de fibroblastos cultivados, por lo general obte-
Síndrome de Turner 45,X 1:7 500 mujeres nidos por biopsia cutánea. Es necesario examinar su-
Síndrome XXX 47,XXX 1:1 000 mujeres ficientes células de tal manera que sea
estadísticamente baja la posibilidad de pasar por alto
una línea celular citogenéticamente distinta (una si-
tuación de mosaicismo). Para casi todas las indicacio-
Técnicas de genética médica nes clínicas, 20 mitosis se examinan y cuentan bajo
microscopia directa, se fotografían 2 y se preparan
El diagnóstico y el tratamiento de los trastornos
cariotipos. La observación de aberraciones por lo ge-
hereditarios deben poner en juego las habilidades y
neral lleva a un escrutinio más amplio y, en muchos
conocimientos de un médico general. El trastorno afecta
casos, más análisis del cultivo original.
múltiples sistemas de órganos y personas de todas las
Se dispone de varios métodos para revelar los
edades. Muchas alteraciones son crónicas, pero con
patrones de bandeo -único para cada par de
frecuencia hay crisis agudas. Las preocupaciones de
cromosomas- que son de gran valor en el análisis de
los pacientes y familiares cubren enorme variedad de
las aberraciones. El número de bandas que pueden
problemas médicos, psicológicos, sociales y económi-
observarse está en función de lo "extendidos" que es-
cos. Estas características resaltan la necesidad de que
tán los cromosomas, que a su vez depende principal-
pediatras, internistas, obstetras y médicos familiares
proporcionen servicios de genética a sus pacientes. mente de qué tan temprano en la metafase (incluso en
En consecuencia, estos médicos deben saber cuáles profase para el bandeo más extenso) se detuvo la mi-
laboratorios y servicios de consulta disponen de tosis. El cariotipo "estándar" revela casi 400 bandas
genetistas clínicos y las indicaciones para su uso. En por grupo haploide de cromosomas, en tanto que un
esta sección se revisan estos problemas. cariotipo en profase podía revelar 4 veces ese núme-
ro. Tan invaluables como son los cariotipos extendidos
en ciertas circunstancias clínicas, su interpretación es
mucho más difícil, en términos tanto del tiempo y es-
Citogenética fuerzo necesarios, como de la ambigüedad sobre lo
que es anormal, lo que es una variación normal y lo
Es el estudio de los cromosomas por microscopia que es una interferencia técnica. La hibridación in situ
de luz. La constitución cromosómica de una célula ais- con sondas del DNA para cromosomas o regiones
lada o de un individuo completo se especifica por una específicas de cromosomas puede marcarse y usarse
notación estandarizada. Primero se determina la cuenta para identificar aberraciones sutiles. Con una técnica
total de cromosomas, seguido por el complemento de adecuada, la hibridación fluorescente in situ (FISH,
cromosoma del sexo y a continuación cualquier anor- del inglés fluorescent in situ hybridization) proporcio-
malidad. Los autosomas se designan por números del na prácticamente el 10 % de sensibilidad y especifici-
GENETICA MÉDICA 261
dad. Algunas aplicaciones se utilizan de rutina y están 3. Cualquier paciente con genitales externos o inter-
disponibles comercialmente, aunque la FDA ha sido nos ambiguos o con sospecha de hermafroditismo.
lenta en aprobar cualesquiera sondas para uso clínico. 4. Niñas con amenorrea primaria y niños con retra-
so del desarrollo de la pubertad. Hasta el 25 % de
los pacientes con amenorrea primaria tienen una
anormalidad cromosómica.
Indicaciones para el análisis 5. Varones con trastornos del aprendizaje o la con-
citogenético ducta que son más altos que lo esperado (sobre la
base de la estatura de los padres).
Se encuentra una gran variedad de síndromes 6. Ciertas enfermedades malignas y premalignas
clínicos, que se vinculan con aberraciones (cuadros 20.7 y 20.8).
cromosómicas, y el análisis del cariotipo es útil en cual- 7. Padres de un paciente con una translocación
quier momento que se descubra que un paciente tiene cromosómica.
las manifestaciones de uno de estos síndromes. Cuan- 8. Padres con un paciente con un posible síndrome
do se revela una aberración cromosómica, no sólo el cromosómico si hay antecedentes familiares de
médico del individuo tiene información valiosa sobre un niño afectado de manera similar.
el pronóstico, sino que los padres reciben información 9. Parejas con antecedentes de múltiples abortos
sobre la causa del problema de su niño y la familia espontáneos de causa desconocida.
puede cerciorarse con precisión -y por lo general 10. Parejas estériles después de haber excluido las
tranqujilizarse- sobre el riesgo de reincidencias. causas obstétricas y urológicas más comunes.
El retraso mental es un componente frecuente 11. Diagnóstico prenatal (cuadro 20.6).
de los síndromes de malformación congénita por la
coincidencia del desarrollo defectuoso del sistema ner- Las anormalidades de diferenciación sexual sólo
vioso central. No obstante, una de las causas más co- pueden comprenderse una vez que se clasifica el sexo
munes de retraso mental se relaciona con pocos genético del paciente. La terapéutica hormonal y la
defectos sistémicos. El síndrome de X frágil -llamado cirugía plástica pueden determinar el sexo fenotípico,
así por la grieta o sitio frágil, evidente al final del brazo pero el genético está regido por el comportamiento de
largo del cromosoma X- se presenta en uno de cada los cromosomas del sexo. El ejemplo mejor conocido
2 000 varones y es la segunda causa más común des- de dicotomía entre el sexo genético y el fenotípico es
pués del síndrome de Down, de retraso mental en va- el síndrome de feminización testicular en el cual la
rones. Esta aberración se hereda de madres que son constitución cromosómica es 46,XY; pero, debido a
heterocigotas para el sitio X frágil; muchas mujeres un defecto en la proteína receptora de testoterona (es-
portadoras tienen intelecto aparente normal, pero al- pecificada por un gen en el cromosoma Y), el fenotipo
gunas son retrasadas. En consecuencia, cualquier per- externo es completamente femenino.
sona con un retraso mental inexplicable debe estudiarse La falta o retraso en el desarrollo de caracterís-
por análisis cromosómico, con particular atención a ticas sexuales secundarias ocurre en el síndrome de
esta aberración. Ya que se requieren técnicas especia- Turner (el cual tiene como causa más común un modo
les, la solicitud de laboratorio debe indicar con gran clari- de aneuploidía, es decir, monosomía para el cromosoma
X,45,X), en el síndrome de Klinefelter (el cariotipo más
dad que se requjere una búsqueda de sitios frágiles.
común es 47,XXY) y en otras aberraciones
cromosómicas mucho más raras.
Indicaciones para análisis La estatura elevada es quizá la única caracterís-
tica fenotípica consistente que se acompaña con la
citogenético
presencia de un cromosoma Y extra (cariotipo
47,XYY); la mayoría de los varones con esta aberra-
1. Pacientes con malformaciones que sugieren uno ción cromosómica lleva vida normal y, en consecuen-
de los síndromes reconocidos relacionados con una cia, la estatura elevada en un varón no es en sí misma
aberración cromosómica específica. indicación para un análisis cromosómico. Sin embar-
2. Pacientes de cualquier edad con retraso físico o go, algunas evidencias sugieren que esta aberración
mental, en especial si hay anormalidades con- puede relacionarse con una frecuencia mayor de difi-
currentes. cultades para el aprendizaje. Más aún, el síndrome de
262 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
Cuadro 20.3. Maneras de presentación de errores innatos del a un cambio de nucleótido en el sexto codón en el gen
metabolismo de la globina beta, pero esta uniformidad es la excep-
Presentación y evolución Ejemplos ción. En la fibrosis quística, casi el 70 % de los
heterocigotos tienen deleciones idénticas de 3
Enfermedades metabólicas nucleótidos que causan pérdida de un residuo de
agudas del recién nacido. Galactosemia, trastornos del ciclo fenilalanina, una proteína de transporte de cloruro; sin
de la urea.
embargo, el restante 30 % de las mutaciones de esa
Trastornos crónicos con poca
progresión. Fenilcetonuria, hipotiroidismo. proteína son diversas (están descubiertas más de 300),
Trastornos crónicos con de tal modo que no es posible una prueba de detección
progresión insidiosa, única que permita descubrir todos los portadores de
incesante. Enfermedad de Tay-Sachs. una mutación de fibrosis quística.
Trastornos que causan anor-
malidades de estructura. Displasia esquelética, síndrome de Con regularidad se publican en la literatura mé-
Marfán. dica resúmenes del estado técnico actual del análisis
Trastornos de transporte. Cistinuria, deficiencia de lactasa. del DNA. Los estudios de reacción de la polimerasa
Trastornos que determinan en cadena (RPC) han revolucionado muchos aspec-
susceptibilidad. Deficiencia de receptor LDL,
tos de la biología molecular, y el diagnóstico de DNA
agammaglobulinemia.
Trastornos episódicos. La mayor parte de porfirias, defi- incluye esta técnica en muchos casos. Si se conocen
ciencia de glucosa-6-fosfato. las secuencias de los 10 a 20 nucleótidos al final de la
Trastornos que causan anemia. Deficiencia de piruvatocinasa, región de interés del DNA (como una porción de un
esferocitosis hereditaria. gen), entonces se pueden sintetizar los cebadores com-
Trastornos que interfieren con
la hemostasia. Hemofilias A y B, enfermedad de plementarios a estas secuencias. Cuando se combina
von Willebrand. aunque sea una pequeña cantidad del DNA de un pa-
Trastornos congénitos sin ciente (por ejemplo, de unos cuantos leucocitos o raí-
posibilidad de reversión. Feminización testicular. ces de cabello) con los cebadores en una reacción
Trastornos con manifestacio-
mixta que replique el DNA -y después de que se lle-
nes variadas. Seudohipoparatiroidismo,
amiloidosis hereditaria. van a cabo varias docenas de ciclos- se amplificará
Errores innatos sin efectos exponencialmente la región del DNA localizada entre
clínicos. Pentosuria, histidinemia. los cebadores. Por ejemplo, la presencia de infección
temprana por HIV puede detectarse después de la
amplificación mediante RPC de una porción del
genoma viral.
comparación de la disposición con la de un alelo nor-
mal. En estos casos, puede utilizarse una de las diver-
sas técnicas para determinar si la misma mutación se Indicaciones para diagnóstico DNA
encuentra en otros pacientes con el mismo trastorno.
La heterogeneidad genética es tan extensa, que casi El requerimiento básico para utilizar a los ácidos
todos los trastornos mendelianos se acompañan con nucleicos en el diagnóstico de los trastornos heredita-
numerosas mutaciones en un locus -o en ocasiones, rios es que se disponga de una sonda para el gen en
múltiples locus- que producen el mismo fenotipo. Las cuestión. La sonda puede ser una pieza del gen actual,
mutaciones a no menos de 13 distintos genes causan una secuencia cercana al gen o únicamente algunos
retinitis pigmentosa, mientras que los cambios en cuan- nucleótidos en la mutación actual. Cuanto más cerca-
do menos 6 genes producen miocardiopatía hipertrófica na sea la sonda a la mutación real, más precisa y más
familiar. Este hecho complica el diagnóstico del DNA útil será la información derivada. El diagnóstico DNA
de personas y la detección de portadores del defecto incluye uno de los 2 enfoques generales: 1) detección
en genes específicos. directa de la mutación y 2) análisis de unión, por la
Pocos trastornos se relacionan con relativamen- cual se infiere la presencia de una mutación a partir
te escasas mutaciones o solo una mutación altamente de la secuencia del DNA de una sonda alejada de la
prevalente. Por ejemplo, todas las enfermedades de mutación. En el último caso, a medida que se aleja
células falciformes se producen exactamente por el más la sonda de la mutación, aumenta la posibilidad de
mismo cambio de glutamato a valina en la posición que la recombinación haya separado las 2 secuencias
6 de la globina beta y esa sustitución, a su vez, se debe y confunda la interpretación de los datos.
GENETICA MÉDICA 265
En el cuadro 20.4 se enumeran algunas de las la enfermedad de Huntington y muchos cánceres), no
enfermedades para las cuales es posible la detección. tienen terapéutica eficaz en la actualidad. Para estos
Los trastornos que pueden diagnosticarse sólo de ma- mismos padecimientos, los proveedores de seguros de
nera indirecta también se enumeran; si bien su núme- salud y de vida pueden estar particularmente interesa-
ro está en aumento, hay un cambio compensador de dos en aprender quién, entre sus clientes actuales o en
estos trastornos de diagnóstico por detección directa perspectiva, está en riesgo mayor. Algunos estados
a medida que se define la naturaleza molecular de las han establecido legislación para proteger a las perso-
mutaciones. nas identificadas con uno u otro riesgo genético (Cuan-
do todo se dice y se hace, todos caemos en esta
categoría).
El diagnóstico DNA encuentra cada vez más
aplicaciones en la detección presintomática de pacien- Logística del diagnóstico DNA
tes con trastornos dependientes de la edad, como la
enfermedad de Huntington y la enfermedad renal Los linfocitos son una fuente fácil de DNA; 10
poliquística del adulto, así como la detección para por- mL de sangre entera proporcionan hasta 0,5 mg de
tadores de trastornos autosómicos recesivos, como DNA, suficiente para docenas de hibridaciones, cada
fibrosis quística y talasemias; la detección para una de las cuales requiere sólo 5 g. Si el análisis se
heterocigotos femeninos de trastornos ligados a X, dirige muy estrechamente a una mutación específica
como la distrofia muscular de Duchenne y las hemofi- (como en un estudio familiar que sólo se enfoca al
lias A y B, y el diagnóstico prenatal (véase después). cambio de nucleótidos), puede utilizarse con frecuen-
En este momento, la variedad completa de indicacio- cia el análisis de la reacción de la polimerasa en cade-
nes es indefinida. Sin embargo, los proveedores de na y la cantidad de DNA necesaria es realmente
ciudados primarios, lo mismo que los especialistas de- infinitesimal, algunos bulbos del pelo o espermatozoides
ben tener en mente que los temas éticos sustantivos, pueden servir en un caso necesario. Una vez aislada,
psicológicos, legales y sociales continúan sin resolver- la muestra del DNA puede dividirse en alícuotas y
se. Por ejemplo, algunos padecimientos en los cuales congelarse. De manera alternativa, es posible trans-
la susceptibilidad hereditaria se puede definir fácilmente formar los linfocitos mediante virus en linfoblastos;
(como la enfermedad de Alzheimer, la hemocromatosis, estas células son inmortales, pueden congelarse y des-
Cuadro 20.4. Sondas del DNA seleccionadas con aplicaciones diagnósticas actuales
congelarse -siempre que se requiera DNA- propagarse sangre fetal, fetoscopia), indirecta (análisis de líquido
y aislarse su DNA. Estas muestras almacenadas pro- amniótico, amniocentesis o células trofoblásticas, ul-
porcionan acceso al genoma de una persona mucho trasonido) o remota (análisis de suero materno). Algu-
después de que muere. Es una ventaja tan importante, nos de estos métodos satisfacen los requerimientos
que muchos centros de genética clínica y laboratorios para la detección y deben ofrecerse a toda mujer
comerciales tienen "bancos" del DNA de pacientes y embarazada; otros implican considerable riesgo y se
familiares informativos, incluso si las muestras no se reservan para circunstancias específicas. Unos cuan-
usaran de inmediato. Las muestras pueden ser de gran tos centros tienen en desarrollo diagnósticos de
valor más adelante para los familiares y otros pacien- preimplantación del embrión; se toma una célula única
tes que se valoren. En algunos casos, el DNA se ha de un blastocisto de 6 a 8 células, que fue cultivado
hecho más confiable que el registro médico y es aún después de fecundación in vitro, sin perjuicio del desa-
¡más fácil de obtener! rrollo futuro. Los cromosomas de la célula pueden
La sangre para aislar DNA debe extraerse con estudiarse por FISH o los genes por RPC. Otro nuevo
anticoagulante EDTA (tubos con tapón morado); la procedimiento, con potencial considerable, es el aisla-
sangre para el cultivo de linfocitos se extrae en heparina miento de células fetales que se encuentran en canti-
(tubos con tapón verde). Ninguna debe congelarse. dades diminutas en la circulación materna.
Las muestras para aislar DNA pueden guardarse o La detección del feto con ultrasonido es un pro-
enviarse a temperatura ambiente durante algunos días. cedimiento seguro, no invasor, que permite diagnosti-
Los cultivos de linfoblastos deben establecerse en el car malformaciones esqueléticas importantes y
transcurso de 48 horas, de tal modo que es esencial su asimismo malformaciones no óseas que se sabe se
envío rápido. vinculan con enfermedades específicas. Algunos
Es posible aislar DNA fetal de las células obstetras practican de manera regular ultrasonido fe-
amnióticas en las células trofoblásticas obtenidas de tal cuando menos una vez entre las 12 y 20 semanas
muestras de vellosidades coriónicas o de cualquier tipo de gestación, aunque esta práctica no representa aún
celular que crezca en cultivo. Las muestras deben el estándar de los cuidados.
procesarse con rapidez, pero pueden enviarse durante Otros procedimientos diagnósticos prenatales -
la noche y no deben congelarse. fetoscopia, fetografía y amniografía- son más invaso-
res e implican riesgo definido para la madre y el feto.
Sólo se indican si el riesgo de la posible anormalidad
Diagnóstico prenatal es grande y no es posible obtener información por otros
medios.
Es posible diagnosticar in útero, antes de la mi- Todas las técnicas citogenéticas, bioquímicas y
tad del segundo trimestre, varios cientos de trastornos analíticas del DNA antes descritas pueden aplicarse a
mendelianos, todas las aberraciones cromosómicas y muestras obtenidas del feto. Aparte de la detección
diversas malformaciones congénitas que no son de fetoproteínas alfa en el suero materno, el estudio
mendelianas. La primera etapa para el diagnóstico que se lleva a cabo con mayor frecuencia es el análi-
prenatal se lleva a cabo cuando la pareja que espera sis de cromosomas fetales. Puede practicarse en cé-
al niño, el médico de atención primaria o el obstetra lulas amnióticas y trofoblásticas desarrolladas en
piensan en la necesidad de ello. Encuestas recientes cultivos y directamente en células trofoblásticas en
sugieren que incluso para la indicación más común de mitosis. Las células del líquido amniótico provienen de
dicho servicio -edad materna avanzada- bastante más manera principal del aparato urinario fetal. La
de la mitad de las mujeres de 35 años y mayores, reci- amniocentesis se practica mejor entre las 16 y 18 se-
ben el ofrecimiento de estudios prenatales. manas de gestación para permitir un análisis no apre-
surado de la muestra y transmitir los resultados y
decisiones reproductivas. El tiempo para obtener la
Técnicas utilizadas en el diagnóstico muestra hasta una lectura final de cariotipo actual-
prenatal mente se ha abreviado a un promedio de 10 a 14 días,
y métodos automatizados pueden reducirlo un poco
El diagnóstico prenatal depende de la habilidad más. El muestreo de vellosidades coriónicas para cé-
para valorar al feto de manera directa (muestra de lulas trofoblásticas (derivadas embriológicamente de
GENETICA MÉDICA 267
los mismos óvulos fertilizados que los fetos) suele obvio al nacer, como una malformación física o algún
practicarse entre 10 y 11 semanas de la gestación. Si error innato del metabolismo. El simple examen de los
es posible analizar el tejido de manera directa, los re- cromosomas reduce mínimamente este riesgo. Por otra
sultados citogenéticos pueden obtenerse en unas ho- parte, a menos que exista una de las indicaciones, sim-
ras; sin embargo, la calidad de los cariotipos es inferior plemente no es posible efectuar la detección en un
a la de células cultivadas, y casi todos los laboratorios embarazo para la mayoría de los defectos de naci-
cultivan sistemáticamente células y reexaminan cual- miento (los defectos del tubo neural son una excep-
quier anormalidad sospechosa. La ventaja del muestreo ción).
de vellosidades coriónicas es que se dispone de los Un antecedente para evaluaciones citogénicas
resultados en fase temprana del embarazo, de tal modo incluye un defecto cromosómico comprobado en un
que si se elige terminarlo, es posible hacerlo en etapas padre, un antecedente familiar de un defecto
más tempranas del embarazo y las complicaciones cromosómico, o un niño previo o productos de la con-
obstétricas son menores. cepción con un defecto cromosómico definido o inde-
El riesgo del muestreo de vellosidades coriónicas finido. No se han aclarado los factores que toman a
es un poco mayor que el de la amniocentesis, aunque algunas parejas susceptibles a episodios repetidos de
ambos por lo general son seguros. Entre 0,5 y 1 % de aneupliodía y las pruebas prenatales sistemáticas se
los embarazos se pierden como complicaciones de la justifican una vez que se presenta un defecto.
toma de muestra de vellosidades coriónicas, mientras El análisis citogenético del feto, por supuesto,
menos de una de cada 300 amniocentesis da pérdida proporciona información sobre los cromosomas del
fetal. Estos datos son inferiores al índice de aborto sexo. Algunas parejas no desean conocer con anterio-
espontáneo de 2 a 3 % después que termina el primer ridad el sexo de su niño y quien transmite los resulta-
trimestre. dos a la pareja siempre debe comentar primero este
tema. Por otra parte, algunas parejas solo desean sa-
ber el sexo del feto y planean terminar la gestación si
Indicaciones para diagnóstico se descubre que no es el deseado. Pocos centros en
prenatal EE.UU. consideran la detección del sexo como una
indicación apropiada para el diagnóstico prenatal.
En el cuadro 20.5 se incluyen las indicaciones La concentración de fetoproteína alfa en el sue-
para el diagnóstico prenatal. Algunas ameritan descri- ro materno cambia con la edad de la gestación, con el
birse. estado médico de la madre y con anormalidades del
feto. Si es posible controlar bien los 2 primeros facto-
Cuadro 20.5. Indicaciones para diagnóstico prenatal res, el análisis puede utilizarse para proporcionar in-
formación sobre el feto. Los valores se expresan como
Indicaciones Métodos múltiplos del valor mediano para una edad gestacional
particular. Valores mayores de los normales se acom-
Edad materna igual o mayor de Citogenéticos (amniocentesis,
35 años al momento de dar a muestreo de vellosidades pañan con defectos abiertos del tubo neural (trastor-
luz, un niño previo con aberra- coriónicas). nos para los cuales se desarrolló el análisis), pérdida
ción cromosómica, retraso de fetal reciente, gastrosquisis y enfermedad renal fetal.
crecimiento intrauterino. Concentraciones extremadamente grandes son muy
Trastorno bioquímico. Análisis de proteínas, diagnós-
tico del DNA. específicas de anormalidades fetales, pues un valor 3
Anomalía congénita. Ultrasonido, fetoscopia. veces la media aumenta en 20 veces el riesgo de
Detección para defectos del Fetoproteína y gonadotropina meningomielocele y anencefalia. Las concentraciones
tubo neural y trisomía. coriónica del suero materno. menores de fetoproteína alfa en suero materno se re-
lacionan con trisomía fetal, en especial síndrome de
Casi todos los estudios que se llevan a cabo para Down. No está clara la razón de esta correlación. La
edad materna avanzada no descubren aberraciones adición de otros 2 analitos en el suero materno,
cromosómicas y se tranquilizará a la pareja con esta gonadotropina coriónica humana (hCG) y estriol no
información. Sin embargo, siempre es adecuado re- conjugado (uE3), al análisis para fetoproteína alfa (para
saltar que cualquier embarazo tiene una posibilidad producir la "triple detección") incrementa varias ve-
aproximada del 3 % de producir un niño con defecto ces la capacidad para detectar un feto con trisomías
268 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
21 y 18. Si bien la triple selección en el segundo tri- se pierda la función de tal gen. Esta susceptibilidad es
mestre, y probablemente el primero, mejora la sensibi- de herencia autosómica dominante. Por ejemplo, la
lidad y especificidad de la detección de embarazos mutación es un alelo de locus p53, causa el síndrome
trisómicos, todos los resultados positivos deben seguirse de Li-Fraumeni, en el cual la susceptibilidad a sarcomas
de amniocentesis para confirmación. y otros tumores antes de los 45 años de edad se pre-
senta en varones y -mujeres en generaciones sucesi-
vas. Las mutaciones heredadas en este locus también
Neoplasias: análisis cromosómico aumentan el riesgo de que un segundo tumor se desa-
y del DNA rrolle después de recibir radiación o quimioterapia para
el primer tumor, lo que sugiere que el tratamiento ini-
Estudios de cromosomas y ácidos nucleicos apo- cial puede inducir un "segundo golpe" en el locus p53
yan la hipótesis de Boveri, establecida en 1914, que en otro tejido. Sin embargo, heredar la mutación p53
señala que el cáncer se debe a un cambio en el mate- no es garantía de que aparecerá cáncer a temprana
rial genético a nivel celular. Se han descubierto 2 cla- edad; se necesita mucho más conocimiento acerca de
ses de genes que funcionan en la transformación la patogenia de neoplasias antes de que se pueda cla-
neoplásica. rificar el consejo genético de familias con predisposi-
Los oncogenes provienen de genes normales ción molecular al cáncer. El BRCA1, gen que
preexistentes (protooncogenes) que se alteran por fac- predispone a las mujeres a cáncer mamario y ovárico,
tores virales y no virales. Como resultado, las células es otro ejemplo de un gen supresor de tumor. Las mu-
sintetizan proteínas normales en cantidades inadecua- jeres que heredan un alelo mutante de BRCA1 tienen
das o proteínas de estructura y función aberrante. un riesgo del 85 % durante su vida de desarrollar cán-
Muchas de estas proteínas son factores de crecimien- cer mamario y la edad promedio en la detección del
to celular, controladores del mRNA e iniciadores y tumor es en la quinta década.
reguladores del RNA; otros son receptores para fac- En los casos seleccionados se puede analizar el
tores de crecimiento. El resultado neto de la activa- DNA de un paciente en busca de un gen mutado, y
ción de los oncogenes es la división celular no regulada. por tanto, evaluar el riesgo individual de desarrollar un
Las mutaciones que activan los oncogenes casi siem- tumor. Entre los ejemplos se encuentra el
pre nacen en células somáticas y usualmente no se retinoblastoma, ciertas variedades de tumor de Wilms,
heredan. Aunque algunos oncogenes tienen más posi- cáncer mamario y cáncer del colon familiar. Para ilus-
bilidades de activarse en ciertos tumores, en general trar qué tan sensible y no invasora ha llegado a ser la
se pueden encontrar las mismas mutaciones en metodología, es posible analizar las heces en busca de
neoplasias que se originan en diferentes células y mutaciones en los genes supresores de tumor que pue-
tejidos. dan indicar la presencia de un adenocarcinoma de colon
Los genes supresores de tumor pueden conside- clínicamente no detectable. El análisis depende de la
rarse como la antítesis de los oncogenes. Su función capacidad de la reacción de la polimerasa en cadena
normal consiste en suprimir la transformación; la mu- para amplificar cantidades pequeñas del DNA mutante,
tación de su secuencia anula esta función importante. presentes en células epiteliales desprendidas del tumor.
El primer alelo mutante en cualquier gen supresor de Durante los últimos años se ha descubierto una
tumor puede aparecer de modo espontáneo o bien tercera clase de genes que predisponen a malignidad.
heredarse; la mutación en el otro alelo (el "segundo Los llamados genes mutadores se han unido a los
golpe") casi siempre aparece de manera espontánea oncogenes y a los genes supresores de tumor como
por diversos mecanismos moleculares. Esos genes factores de riesgo. Los genes mutadores funcionan
muestran especificidad tumoral considerablemente normalmente en la reparación de daños del DNA que
mayor que los oncogenes; sin embargo, mientras que se producen por agresiones ambientales tales como
algunas mutaciones específicas son necesarias para exposición a carcinógenos e irradiación ultravioleta.
que aparezcan ciertos tumores, no es suficiente la pér- Cuando un gen mutador es mutado en sí, el daño del
dida de una sola función de este gen. Es claro que una DNA se acumula y finalmente afecta a oncogenes y
persona que hereda una copia de un gen mutante su- genes supresores de tumor y de esa manera hace el
presor de tumor tiene un riesgo aumentado de que en cáncer más probable. El cáncer de colon no polipósico
alguna célula susceptible, en algún momento de su vida, hereditario es un síndrome familiar debido a mutacio-
GENETICA MÉDICA 269
nes en uno de los 4 genes mutadores identificados hasta secundarias, la leucemia se torna más agresiva y se
el momento. acompaña con frecuencia de resistencia farmacológica
Este trabajo excitante sobre la naturaleza y menor posibilidad de una remisión completa prolon-
molecular de la oncogénesis fue precedido durante gada. La menos grave de todas las alteraciones
años por el estudio de la citogenética de los tumores. cromosómicas es la variación numérica sin anormali-
De hecho, finalmente se aisló el gen supresor de tu- dades morfológicas.
mor del retinoblastoma, porque un pequeño número
de pacientes con este tumor tiene una deleción consti-
Cuadro 20.7. Aberraciones cromosómicas que se acompañan con
tutiva del cromosoma 13 en donde se mapea este gen. afecciones malignas hematológicas representativas
Se ha encontrado que otras aberraciones
cromosómicas son altamente características -o inclu- Tumor Aberraciones
so específicas- de ciertos tumores (cuadro 20.6). En
Leucemias
consecuencia, la detección de una de estas aberracio- Mieloblástica aguda t (8;21) (q22;q11)*
nes citogenéticas puede ayudar en el diagnóstico. Promielocítica aguda t (15;17) (q22;q11 a q12)
Monocítica aguda t (10;11) (p15 a p11; q23)
Mielogénica crónica t (9;22) (q23;q11)
Cuadro 20.6. Aberraciones cromosómicas que se acompañan con
tumores sólidos representativos Linfomas
De Burkitt t (8;14) (q24.1;q32.3)
Tumor Aberración cromosómica Célula B t (1;14) (q42;q43)
Célula T inv.del. y t de 1p13 a p12
Meningioma Del (22) (q11)*
Neuroblastoma Del (1) (p36) o amplificación Premalignidad
Carcinoma de células renales Del (3) (p14.2 ap25) o transloca- Policitemia vera Del (20)(q11)
ción de esta región.
Retinoblastoma, osteosar- Del (13) (q14.1) o translocación *La nomenclatura signifca, "una translocación, con unión en la
coma de esta región banda q22 del cromosoma 8 y q11 del cromosoma 21"
Carcinoma pulmonar de Del (3) (p14 a p23)
células pequeñas
Tumor de Wilms Del (11)(p15)
La inestabilidad de los cromosomas también pre- mitral. También puede estar presente una predisposi-
dispone al desarrollo de cáncer. En ciertas enferme- ción a enfermedad de las arterias coronarias.
dades autosómicas recesivas, como la En tanto que el síndrome causa morbilidad con-
ataxia-telangiectasia, el síndrome de Bloom y la ane- siderable, la supervivencia se reduce solo modesta-
mia de Fanconi, las células tienen una tendencia a la mente. Los síntomas con mayor frecuencia se atribuyen
inestabilidad genética, es decir, a la rotura y a espondilitis con dolor de espalda, que lleva a un cua-
redistribución cromosómica in vitro. Estas enferme- dro clínico difícil de distinguir del de la espondilitis
dades se vinculan de una frecuencia elevada a anquilosante, aunque en la evaluación radiográfica las
neoplasias, en particular leucemia y linfoma. articulaciones sacroilíacas no están fundidas en la
Algunas aberraciones cromosómicas, mejor co- alcaptonuria.
nocidas por su efecto en el fenotipo, también predis- El diagnóstico se establece al demostrar ácido
ponen a tumores. Por ejemplo, los pacientes con homogentísico en orina, la cual espontáneamente se
síndrome de Down (trisomía 21) tienen 20 veces ma- torna negra al exponerla al aire; esta reacción se apre-
yor peligro de leucemia; los varones 47,XXY (síndro- cia de manera particular si la orina es alcalina o si se
me de Klinefelter) tienen 30 veces mayor riesgo de le añade álcali a la muestra. No es necesario para el
cáncer de mama; y las mujeres fenotípicas XY tienen diagnóstico el análisis molecular del gen de ácido
un riesgo mayor de desarrollar cáncer ovárico, princi- homogentésico oxidasa, mapeando recientemente al
palmente gonadoblastoma. cromosoma 3.
Las indicaciones para análisis citogenético de las El tratamiento de la artritis es similar al de cual-
neoplasias permanecen en evolución. Para propósitos quier otra artropatía. Aunque en teoría una restricción
clínicos no todos los tumores requieren estudio. Sin rígida en la dieta puede reducir la acumulación del pig-
embargo, se deben tomar en consideración análisis mento, esto no muestra ser de beneficio práctico.
citogenéticos en los casos de tumores poco claros (en
especial leucemia sin linfoma), los antecedentes fami-
liares fuertemente positivos de neoplasia temprana y Hemocistinuria
ciertos tumores que se relacionan con defectos
cromosómicos generalizados potenciales (presentes en La hemocistinuria es una variante clásica por
células no neoplásicas). deficiencia de cistationina beta sintetasa y muestra una
herencia autosómica recesiva. Se caracteriza por ele-
vación plasmática 100 veces superiores a las norma-
Selección de enfermedades les de homocistina y metionina. Este defecto enigmático
se manifiesta clínicamente por retraso pondoestatural,
genéticas complexión débil y retraso mental; los pacientes tam-
bién pueden mostrar un hábito marfanoide y desarro-
Alcaptonuria llar una ectopia del cristalino alrededor del tercer año
de edad. Los eventos cardiovasculares son trombosis
Fue descrita por primera vez en 1908 por Garrod. venosas y arteriales repetidas cuya causa precisa con-
Es un trastorno hereditario autosómico recesivo que tinúa siendo oscura.
se debe a una incapacidad para metabolizar el ácido La supervivencia se reduce, especialmente en
homogentísico, metabolismo de la tirosina, a ácido pacientes no tratados o que no responden a la
moleilacetoacético. El ácido homogentísico presente piridoxina; el infarto de miocardio, los accidentes
en la orina se oxida espontáneamente y ésta adquiere vasculares cerebrales y la embolia pulmonar, son las
una coloración oscura que llama la atención al médi- causas más comunes de muerte. El diagnóstico se rea-
co. El proceso generalmente asintomático hasta la liza mediante estudios de detección en recién nacidos
cuarta década de la vida, momento en que la acumu- para hipermetioninemia; no obstante, es posible que
lación del ácido homogentísico produce ocronosis con se detecten en lactantes que respondan a la piridoxina.
depósitos pigmentados en la esclerótica, las orejas y Se debe sospechar el diagnóstico en los pacien-
los otros cartílagos expuestos. Finalmente se afectan tes en la segunda y tercera décadas de vida que mues-
las articulaciones y los tendones, produciéndose una tren evidencia de trombosis arterial o venosa y no
artritis degenerativa. El cúmulo de metabolitos en las cuenten con otros factores de riesgo. Aunque se han
válvulas cardíacas puede provocar estenosis aórtica o identificado muchas mutaciones en el gen de la
GENETICA MÉDICA 271
cistationina beta sintetasa, el análisis de aminoácidos diante suplementación dietética. Se realizan estudios
del plasma, continúa siendo la prueba diagnóstica más para determinar la actividad a largo plazo de la
apropiada. Los pacientes deben estudiarse después que suplementación regular de vitaminas en las personas
dejan la complementación con folatos o piridoxina du- que están en riesgo de enfermedad oclusiva arterial,
rante una semana, cuando menos. El plasma debe se- pero muchos trabajadores en este campo recomien-
pararse rápidamente de la muestra de sangre venosa dan, como mínimo 1 mg de ácido fólico al día. Como
fresca. los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal
Alrededor de la mitad de los pacientes tienen al- tienden a padecer una hiperhomocisteinemia de grado
guna deficiencia de cistationina beta sintetasa que muy manifiesto y folato sérico bajo, parece justificar-
mejora bioquímica y clínicamente con dosis se la administración de 5 mg de ácido fólico al día.
farmacológicas de piridoxina y folato. Para estos pa- En la actualidad, relativamente pocos laborato-
cientes el tratamiento desde la infancia puede evitar el rios proporcionan análisis altamente confiables de
retraso mental y otros problemas clínicos. Los sujetos homocisteína. El procesamiento de la muestra es fun-
que no responden a la piridoxina deben tratarse con damental para obtener resultados precisos. El plasma
reducción de metionina en la dieta y complemento de debe separarse dentro de un plazo de 30 minutos; en
cisteína, también desde la infancia. La vitamina betaína caso contrario, las células sanguíneas liberan el
también es útil para reducir los valores plasmáticos de aminoácido y su medición estará artificialmente au-
metionina al facilitar una vía metabólica que haga una mentada.
derivación de la enzima defectuosa. Los pacientes que
padecen de trombosis venosa deben ser
anticoagulados, pero no hay estudios que apoyen el Síndrome de Klinefelter
uso profiláctico de warfarina o de agentes
antiplaquetarios. Los varones con un cromosoma X extra son nor-
males en apariencia antes de la pubertad; después de
ella presentan brazos y piernas desproporcionadamente
Homocisteína y enfermedad oclusiva largos, ginecomastia y distribución de vello púbico fe-
arterial minoide, así como testículos pequeños. La esterilidad
se debe a azoospermia; los túbulos seminíferos se en-
Durante los últimos 5 años se han acumulado cuentran hialinizados. El diagnóstico con frecuencia
pruebas considerables que dan soporte a la observa- se hace hasta que la pareja recibe evaluación por la
ción de 20 años de que pacientes con evidencia clínica imposibilidad de concebir. El retraso mental es algo
y angiográfica de enfermedad de la arteria coronaria, más común que en la población general y muchos va-
tienden a presentar cifras más altas de homocisteína rones con síndrome de Klinefelter tienen problemas
en el plasma, en relación con controles sin esta enfer- de aprendizaje. El riesgo de cáncer mamario es mu-
medad. La relación se ha extendido a enfermedades cho mayor en los varones con síndrome de Klinefelter
cerebrovasculares y periféricas. Aunque inicialmente que en los varones con un cariotipo 46,XY, lo mismo
ocurre con el riesgo de diabetes sacarina. Es posible
se pensaba que este defecto se debía, cuando menos
el tratamiento con testosterona después de la puber-
en parte, a heterocigotos para deficiencia de
tad, pero este no restaura la fertilidad.
cistationina beta sintasa, de hecho hay poca evidencia
que soporte esta explicación. Mas bien el principal
factor que conduce a la hiperhomocisteinemia es la Síndrome de Marfán
deficiencia de folato. La piridoxina (vitamina B6) y la
vitamina B12 también son importantes en el metabo- El síndrome de Marfán comprende un grupo re-
lismo de la metionina, por lo que ºla deficiencia de cual- lativamente frecuente de enfermedades hereditarias
quiera de estas vitaminas puede conducir a la del tipo conectivo que se hereda como autosómica
acumulación de homocisteína. Hay varios genes que dominante. Se caracteriza por anormalidades del sis-
influyen sobre la utilización de estas vitaminas y pue- tema esquelético, sistema ocular y aparato
den predisponer a la deficiencia. Sin embargo, las de- cardiovascular, también se produce neumotórax es-
ficiencias de estas vitaminas, tanto nutricionales como pontáneo, ectasia dural y estrías atróficas. Es motivo
la mayor parte de las genéticas, pueden corregirse me- de considerable preocupación la enfermedad de la aorta
272 LOURDES RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ
Síndrome de Down
Datos de laboratorio
El síndrome de Down es uno de los más fre-
Las mutaciones en el gen de fibrilina del cuentes entre los tipos clasificables de retraso mental.
cromosoma 15 causan el síndrome de Marfán. Sin Generalmente se diagnostica al nacimiento con base
embargo, no se dispone de pruebas simples de labora- en las características faciales básicas, hipotonía y un
torio para apoyar el diagnóstico en los casos dudosos, solo pliegue palmar. Varios problemas graves que pue-
debido a que padecimientos relacionados también se den ser evidentes al nacer o desarrollarse temprana-
pueden deber a defectos en la fibrilina. mente en la infancia; incluyen la atresia duodenal, la
GENETICA MÉDICA 273
enfermedad cardíaca congénita (especialmente defec- − Disfunción aguda del sistema nervioso central o
tos del conducto auriculoventricular) y leucemia. Las periférico.
anormalidades intestinales y cardíacas suelen respon- − Enfermedades psiquiátricas reincidentes.
der favorablemente a la cirugía, y la leucemia gene- − Hiponatremia.
ralmente lo hace al tratamiento conservador. La − Porfobilinógeno en la orina durante un ataque.
inteligencia varía a través de un espectro amplio. Mu-
chas personas con síndrome de Down tienen buenos
resultados en sitios de trabajo abrigados y en hogares Consideraciones generales
de grupos, pero pocos logran la completa independen-
cia en la edad adulta. Una demencia similar a la de Aunque hay varios tipos distintos de porfirias, la
Alzheimer ocurre con frecuencia entre la cuarta y que tiene las consecuencias más graves y suele pre-
quinta décadas y es un factor que reduce la expecta- sentarse durante la edad adulta, es la porfiria intermi-
tiva de vida. Estudios que se refieren al riesgo o inten-
tente aguda, que se hereda como un carácter
sidad de la demencia en relación con el genotipo EE4
autosómico dominante, aunque permanece clínicamente
de apolipoproteína muestran resultados conflictivos.
silenciosa en la mayoría de los pacientes portadores
Siempre debe practicarse análisis citogenético, aun
cuando la mayoría de los pacientes presenta una del carácter. Los que desarrollan enfermedad clínica
trisomía única del cromosoma 21, para detectar suelen ser mujeres, con síntomas que se inician en los
translocaciones desequilibradas; estos pacientes de años de la adolescencia o en la década de los 20, pero
ordinario tienen un progenitor con una translocación en casos infrecuentes comienza después de la meno-
equilibrada, y hay un riesgo de reincidencia de síndro- pausia. El trastorno se induce por deficiencia de la
me de Down en hijos futuros. actividad de la porfobilinógeno desaminasa, lo que pro-
El riesgo de tener un hijo con síndrome de Down voca un aumento en la excreción de ácido
aumenta exponencialmente con la edad de la madre aminolevulínico y porfobilinógeno en la orina. El diag-
en el momento de la concepción y comienza con un nóstico puede ser difícil si no está específicamente
aumento muy notable después de los 35 años. Hacia considerado. El dolor abdominal típico se puede deber
los 45 años, una madre tiene una posibilidad en 40 de a anormalidades en la inervación autónoma del intesti-
tener un niño afectado. El riesgo de otros padecimien- no. En contraste con otras variedades de porfiria, no
tos vinculados con trisomía también se incrementa hay fotosensibilidad cutánea en la intermitente aguda.
debido al aumento en la predisposición de los oocitos Los ataques se precipitan por múltiples factores que
más viejos a tener no disyunción durante la meiosis. incluyen medicamentos e infecciones intercurrentes.
Prácticamente no hay riesgo de trisomía en relación
Los medicamentos que son perjudiciales y relativa-
con el aumento de la edad paterna. Sin embargo, los
mente seguros para emplearse en el tratamiento se
varones de edad avanzada tienen un incremento en el
riesgo de ser padres de un hijo con un padecimiento presentan en el cuadro 8.8. Puede observarse
autosómico dominante nuevo; pero como hay tantos hiponatremia, la cual se debe en parte a la liberación
padecimientos distintos, la probabilidad de ser padre inapropiada de hormona antidiurética, aunque la pér-
de alguien con cualquiera de ellos es extremadamente dida gastrointestinal de sodio puede contribuir en algu-
reducida. nos pacientes.
Capítulo 21
Tabla 21. 2. Clasificación de los CDC de 1993 La C viene de cisteína. La x es cualquier amino-
ácido que se interponga entre las cisteínas. La R vie-
Categorías de Categorías clínicas
ne de receptor.
linfocitos CD4 A B C
El CxCR4 es un correceptor alfa-quimioquina,
Infección Infección Condiciones mientras que los CCR2, CCR3 y CCR5 son
aguda sintomática indicadoras correceptores beta-quimioquinas.
Infección No A ó C de SIDA Los linfocitos de sangre periférica contienen
asintomática ambos correceptores (alfa y beta-quimioquinas).
LGP
Existe una coexistencia entre el VIH y el
(1) más de A1 B1 C1 citomegalovirus, pues ambos utilizan el mismo recep-
500 cel/mm3 tor para entrar en la célula.
(2) 200-499 A2 B2 C2 El CxCR4 se expresa predominantemente en
cel/mm3 células T vírgenes y el CCR5 en células T activadas o
(3) menos A3 B3 C3
de 200 cel/mm3
de memoria. Los linfocitos T vírgenes migran por ór-
ganos linfoides secundarios y los linfocitos T activa-
Fuente: P. Farreras Valenti y C. Rozman: "Infecciones por dos o de memoria migran a órganos linfoides terciarios
Retrovirus Humanos: SIDA", en Medicina Interna, Ed. Mosby- (piel y mucosas). Por tanto, esto quiere decir que las
Doyma, S.A., 13ra. ed; Vol. II, Madrid, 1996, p. 2532. alfa- quimioquinas (CxCR4) se expresan en linfocitos
T vírgenes que migran por órganos linfoides secunda-
Patogenia del VIH rios y las beta-quimioquinas (CCR5) se expresan en
linfocitos T activados o de memoria, que migran por
El VIH es un virus RNA que pertenece a la fa-
órganos linfoides terciarios.
milia de los retrovirus (Retroviridae) y a la subfamilia
de los lentivirus (Lentiviridae). El VIH-1 es capaz de infectar monocitos, célu-
Existen a su vez 2 tipos de VIH: las dendríticas y células T.
Para que el VIH pueda penetrar en la célula
1. VIH-1 (predominante en Cuba). hospedera (linfocito CD4), es necesario un complejo
2. VIH-2. multimolecular compuesto por:
− Gp120 (glicoproteína de la superficie vírica).
Genotípicamente, el VIH-1 se divide en 2 grupos: − CD4 (con su receptor).
− Receptor de quimioquina.
1. Genotipo M (Major) o principal
2. Genotipo O
La gp120 es la que reacciona con el CD4, que
El genotipo M tiene entre sus serotipos: A, B, C, se une a su receptor, pero la primera que aparece en
D, E, F, G y H; en nuestro país predomina el serotipo sangre es la proteína 24 (AgP24), puede estar presente
B. Por su parte, el genotipo O comprende los serotipos desde el mismo período de ventana (retroconversión).
A, B, C y E; el serotipo B predomina en Europa, Amé- Es indispensable que este virus (VIH) penetre
rica del Sur, Norteamérica, Tailandia y Cuba. dentro del linfocito CD4 para su posterior replicación
El VIH-2 es endémico en África occidental, es (da lugar a millones de nuevos virus); de no ser así
menos frecuente el sarcoma de Kaposi. Su período de este virus moriría en la circulación en un plazo entre 7
incubación es más largo y resulta menos agresivo que y 10 días, aproximadamente.
el VIH-1. En este proceso de replicación viral intervienen
El VIH produce un deterioro progresivo y gra- varios grupos enzimáticos:
dual del sistema inmune; es un virus con una gran ca- 1. Ribonucleasas: su función es desenredar el ADN
pacidad de sufrir mutaciones y en él pueden coexistir celular para que actúe la transcriptasa inversa.
varias partículas virales. Su célula diana va a ser el 2. Transcriptasa inversa: transcribe el código genético
linfocito CD4 y para penetrarla necesita de la colabo- contenido en el ARN viral al ADN de la célula
ración de ciertas sustancias proteicas llamadas
infestada (CD4).
quimioquinas. Estas, a su vez, son una familia de
3. Proteasas: seleccionan fragmentos virales (cor-
50 proteínas relacionadas entre sí y se dividen en:
tándolos) para producir partículas virales.
− Alfa-quimioquinas (CxC) 4. Integrasas: su función es armar con esas partícu-
− Beta-quimioquinas (CC) las un nuevo virus o virión.
NOCIONES GENERALES SOBRE LA INFECCIÓN DEL VIH/SIDA 279
El VIH-1 tiene 3 genes principales denominados de hombres que hacen sexo con hombres (HSH),
Gag, Pol y Env, que codifican las proteínas del Core pues son precisamente estos los que marcan la
(p17, p24, y p15), la transcriptasa inversa y otras diferencia en esta epidemia.
endonucleasas, la glucoproteína de la membrana 3. Transmisión materno-fetal y perinatal: por vía
(gp120 y gp41) y, al menos, 6 genes más, algunos de
transplacentaria, al pasar por el canal del parto y
los cuales tienen funciones reguladoras. Cabe desta-
a través de la lactancia materna (de la madre al
car la existencia del gen Tat cuya misión es la síntesis
de una proteína, que al unirse a una secuencia recep- lactante).
tora del genoma vírico, es capaz de amplificar la 4. Los trasplantes de órganos: a todos los donantes
replicación. El VIH-1 infecta, preferentemente, la se les realizan pruebas serológicas para el diag-
subpoblación de células CD4, tras unirse a los propios nóstico del VIH/SIDA.
receptores CD4 y produce en ellos un efecto citopático.
Aunque con menor afinidad, puede infectar otras cé- Es probable que la evolución a partir de este
lulas como los macrófagos o las células gliales del momento sea relativamente independiente del meca-
SNC. nismo de transmisión, aunque la dosis infectante y la
Es posible que el VIH-1 se haya diseminado a vía de infección podrían tener importancia, ya que aque-
partir de alguna región del África central, donde la
llos individuos que se han contagiado por vía parenteral
infección es endémica. Un nuevo retrovirus animal lla-
mado virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV), podrían desarrollar la enfermedad (SIDA) en un plazo
cuya homología genética con el VIH-1 es del 20 al 60 %, de 3 a 5 años o morir por esta causa (Fig. 21.1).
se ha identificado en primates en cautiverio en EE.UU. Una vez contagiado, el individuo persistirá
y en primates salvajes en el África ecuatorial. Final- asintomático o presentará un cuadro mononucleósido
mente, el último retrovirus humano identificado se ha (aproximadamente del 30 al 60 % de los casos). Así,
denominado VIH-2, es endémico en algunos países entre la sexta y la octava semanas, el paciente que ha
del África occidental y guarda un mayor parecido con sido contagiado pudiera presentar cefalea, faringitis,
el SIV que con el VIH-1. adenomegalias generalizadas, fiebre, diarreas o un rash
Datos recientes apoyan la hipótesis de que el parecido al del sarampión, en lo que se denomina
VIH-1 prolifera en forma continua desde el momento retrovirosis aguda (momento de la seroconversión).
en que infecta a un paciente, aunque a velocidades Paulatinamente aparecerá el antígeno p24 cir-
diferentes según el estadio evolutivo de la infección. culante (2 a 6 semanas) y luego los diferentes tipos de
Cabe distinguir 3 fases: a) una precoz o aguda de va- anticuerpos (1 a 3 meses), lo que coincidirá con la
rias semanas de duración; b) una intermedia o crónica desaparición del antígeno p24.
con replicación vírica activa de varios años de dura-
ción y; c) una final de crisis que clínicamente corres-
pondería a lo que se denomina Complejo Relacionado
Fase intermedia o crónica
con el SIDA (CRS) y SIDA.
En esta fase, que generalmente dura varios años,
Desde el punto de vista virológico, nunca se en-
persiste la actividad proliferativa vírica. Los pacientes
tra en una verdadera fase de latencia, pues se sabe
suelen estar asintomáticos, con adenopatías o sin ellas
que a nivel de los sitios santuarios (retina, testículos,
y pueden presentar trombocitopenia (sobre todo en los
médula ósea, ganglios linfáticos, tubo digestivo, etc.),
drogadictos) o trastornos neurológicos centrales o
la replicación viral nunca se detiene o incluso se ha
periféricos. La probabilidad actual de que la infección
llegado a pensar que aquí es mayor.
progrese hacia períodos más avanzados se aproxima
del 50 al 80 % a los 10 años de producida la infección.
Fase precoz o aguda Los factores que influyen en esta progresión son va-
rios: número absoluto y porcentaje de linfocitos CD4,
Las formas de transmisión de la infección son: antígeno VIH, anticuerpos frente a p24, valor de la
microglobulina y hemoglobina sérica.
1. Parenteral: transfusiones de sangre u otros pro-
ductos hemoderivados y el contacto directo con
la sangre (compartir jeringuillas, pinchazos, heri- Fase final o de crisis
das, etc.).
2. Relaciones sexuales: tanto de hombre a mujer y El incremento de la actividad replicatoria del vi-
viceversa, como de hombre a hombre, es decir, rus coincide clínicamente con la aparición de una in-
280 ARAMÍS ATANIS SÁNCHEZ
tensa alteración del estado general (wasting syndrome), pues estas pruebas se hacen positivas después de los
de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de 3 meses, período en que existe cantidad suficiente de
neoplasias o de trastornos neurológicos. A partir de anticuerpos contra el VIH para ser detectados y con-
entonces, se considera que el paciente padece un firmar el diagnóstico de la infección. Durante esta etapa
SIDA. La edad, el sexo, la actividad de riesgo a tra- puede ocurrir la llamada retrovirosis aguda (momento
vés de la cual adquirió la infección por el VIH-1 y la de la seroconversión), la cual ocurre entre 6 y 8 sema-
forma de presentación influyen en el pronóstico. nas y que da lugar a un síndrome similar a la
Las alteraciones inmunológicas que acompañan mononucleosis infecciosa; pero esto no sucede en to-
a la infección por el VIH-1 son prácticamente exclu- dos los pacientes, la mayoría está asintomática y en
sivas de esta entidad; se deben a una destrucción o otros, el período de ventana pudiera alargarse hasta
disfunción de los linfocitos CD4 y al papel central y un año o más. En este período es posible realizar el
diagnóstico por PCR (reacción en cadena de la
regulador que estas células desempeñan en el sistema
polimerasa). La seroconversión ocurre generalmente
inmunitario.
entre 6 y 12 semanas, en las que aparecen anticuerpos
del tipo IgG. Cuando se forma el complejo Ag-AcP24,
Líquidos orgánicos altamente no es posible detectar el AgP24 en sangre, pues sólo
se detecta cuando está libre en el plasma.
contaminantes en la infección Período de ventana largo: la seroconversión
se produce entre 3 meses y 1 año.
por el VIH/SIDA Período de incubación: comprende el período
de ventana y se extiende hasta el momento en que el
− Sangre.
individuo presenta una enfermedad marcadora de
− Espermatozoides. SIDA. Para el VIH-1 el período de incubación dura
− Líquido preseminal. aproximadamente de 10-11 años (sin uso de inhibidores)
− Secreciones vaginales. y para el VIH-2 es mucho más prolongado, puede lle-
− Leche materna. gar hasta los 15 ó 20 años.
− Líquido cefalorraquídeo.
− Líquido pleural.
− Líquido pericárdico. Factores de los que depende
− Líquido peritoneal.
− Líquido amniótico. la transmisión del VIH
− Líquido intraarticular.
− Plasma segregado por las quemaduras. 1. Factores del huésped.
− Cualquier otro líquido contaminado con sangre. 2. Factores del medio.
3. Factores del reservorio y el agente (VIH).
Período de ventana: también se denomina pe-
ríodo preserológico que es aquel en el que el individuo
ya está infectado por el VIH y comienzan a formarse Factores del huésped
los anticuerpos contra dicho virus. En esta etapa, el
test de ELISA y el Western-Blot aún son negativos, − Estado inmunológico y nutricional.
Nistatina
Tópicos
Clotrimazol.
Manifestaciones clínicas
más frecuentes que se observan
en el complejo bucal, relacionadas
con la infección por VIH/SIDA
Estas manifestaciones se agrupan en:
I. Las frecuentemente relacionadas con el VIH/
/SIDA.
II. Las moderadamente relacionadas con el VIH/
/SIDA.
Fig.21.9. Herpes zóster facial. III. Las posiblemente asociadas al VIH/SIDA.
6. Carcinoma de células escamosas: se ve con más inhibidores y prefieren esperar a que los CD4 des-
frecuencia en los pacientes de SIDA que en la ciendan por debajo de 350 cel/mm3 y la carga viral
población normal; las lesiones cancerosas se de- ascienda por encima de las 30 000 copias ARN/mm3,
ben a las proliferaciones oncogénicas del virus en aras de retrasar las múltiples y molestas reaccio-
del herpes simple y el citomegalovirus. nes colaterales de los inhibidores y mejorar la calidad
7. Hiperpigmentación melánica: se presenta en el pa- de vida del paciente infectado por el VIH/SIDA.
ladar duro, lengua, labios y carrillo, en forma de El objetivo actual es convertir la infección por el
mácula de color café. VIH en una condición crónica y manejable.
Prevención de la criptococosis
1. Evitar el contacto con excretas de aves de corral.
2. Evitar contacto con excretas de palomas.
3. Cuando los CD4 están por debajo de 50 células
por mm3, está indicado el fluconazol oral, 100 a
200 mg/día o el itraconazol oral 200 mg cada 12
horas. Fig. 21.14. Imagen de biopsia de histoplasmosis.
Prevención de la histoplasmosis
Prevención contra el citomegalovirus
1. No limpiar los corrales de las aves.
2. No remover tierra donde reposan aves. 1. Usar preservativos ( el virus está en el semen y
3. No explorar cavernas donde haya murciélagos. en las secreciones vaginales).
4. No trabajar en laboratorios de micología. 2. Determinación de anticuerpos contra el
5. Cuando los CD4 están por debajo de 50 células citomegalovirus en la sangre o hemoderivados a
está indicado el itraconazol oral 200 mg/día. transfundir.
290 ARAMÍS ATANIS SÁNCHEZ
Marcadores de progresión
de la enfermedad
−Clínicos: morbilidad, letalidad y calidad de vida.
−Inmulógicos: el CD4 es el más importante. Si CD4
< de 500 células/mm3, iniciar tratamiento con
inhibidores y si se produce una disminución del
conteo de CD4 por debajo del 25 %, se debe cam-
biar el tratamiento impuesto.
−Virológicos: antígeno (Ag p24). En aquellos indi-
viduos que no tenían Ag p24 y se le pone trata-
miento con antivirales y aparece durante el
tratamiento, esto es un sinónimo de fracaso tera-
Fig. 21.15. Histoplasmosis de la lengua. péutico. La disminución del 50 % de su concen-
tración o su negativización indica buena respuesta
al tratamiento.
NNRTI NRTI IP
"El que maliciosamente propague o facilite la última de acuerdo con las respectivas recomen-
propagación de una enfermedad, incurre en sanción daciones de protección científicamente conocidas.
de privación de libertad de tres a ocho años. Este artí- 6. Derecho a la estricta confidencialidad acerca de
culo es aplicable a la infección por el VIH/SIDA. su padecimiento.
En cuanto a la legislación laboral vigente, debe- 7. La prohibición a las administraciones a solicitar
mos conocer que el día que el trabajador portador del dictámenes o certificaciones médicas que esta-
VIH o enfermo de SIDA asista a su consulta médica blecen la no presencia del virus o padecimientos
programada, conforme al Programa Nacional de Aten- de la enfermedad.
ción al SIDA, se considerará como de licencia retri- 8. El deber ético del especialista en salud de estar
buida y, por tanto, se le abonará el importe de su salario permanentemente capacitado(a) como profesio-
correspondiente a ese día. nal.
La legislación vigente establece mediante la Re- 9. La potestad del afectado(a) de SIDA de comuni-
solución sobre la Reorganización de la Comisión de carlo solamente a quien desee, salvo mejor crite-
Ética Médica, sanciones al personal de salud que viole rio del Departamento de Control del SIDA o del
la confidencialidad de un diagnóstico. Estipula tam- médico tratante en cuestión.
bién el derecho del afectado a apelar ante la mencio- 10. En conclusión, el deber del Estado, de la familia y
nada Comisión y a recibir la retribución por los daños la sociedad en general, de brindar asistencia físi-
que pudiere causarle dicha violación. ca y moral al enfermo(a) de SIDA.
De esta violación de la ética médica pueden de-
rivarse 2 tipos de sanciones.
− Sanción administrativa: se aplica cuando el perso- Bibliografía
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294 OSCAR L. CASTTELLANOS HERNÁNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIÑAS
Capítulo 22
Introducción Semiología
Estados patológicos
Las mediciones del laboratorio, mantienen su in-
Aumentados en :
superable importancia en el diagnóstico de las enfer-
– Policitemia Vera.
medades. No son pocas las ocasiones en que se espera
– Quemaduras.
por sus resultados para llegar a la próxima etapa de
– Diarreas.
todo un proceso; esta es, el seguimiento de la
– Poliglobulias secundarias.
evolución,en la que también se espera por los resulta-
dos de, las mediciones del laboratorio.
Disminuidos en:
– Anemias agudas.
Hematología – Anemias crónicas.
– Embarazo.
Mediciones eritrocíticas – Insuficiencia renal crónica.
– Cirrosis hepática.
Hemoglobina – Leucemia.
– Linfoma.
La hemoglobina es el principal componente de
los glóbulos rojos. Esta proteína conjugada sirve de
Constantes corpusculares
vehículo para el transporte de oxígeno y CO2
Valores de referencia: Hombre: 130 – 170 g/L Son los índices de hematíes para la clasificación
Mujer: 120 – 150 g/L morfológica de las anemias.
Se denominan:
Hematócrito – Volumen corpuscular medio (VCM).
– Hemoglobina corpuscular media (HCM).
Es el volumen de los eritrocitos expresado como – Concentración hemoglobina corpuscular media
un porcentaje del volumen de sangre total existente en (CHCM).
una muestra.
Valores de referencia: VCM: 82 – 92 fl
Valores de referencia: Hombre: 0,40 –0,50 HCM: 27 – 31pg
Mujer: 0,37–0,45 CHCM: 320-360 g/L
LABORATORIO CLÍNICO. INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 295
Semiología – Hemosiderosis por ingesta excesiva de hierro.
– Disminución de la formación de hematíes.
Estados patológicos – Aumento de la destrucción de hematíes.
VCM y HCM: aumentados en anemias – Lesión hepática aguda.
macrocíticas – Píldoras de progesterona anticonceptivas.
Disminuidos en anemias
microcíticas Disminuido en:
CHCM: aumentado en la esferocitosis
Disminuido en anemias – Anemia ferropénica.
microcíticas – Anemias normocrómicas (normocíticas o microcí-
ticas) de una infección o de enfermedades cróni-
cas.
Conteo de reticulocitos – Nefrosis.
– Anemia perniciosa al inicio de una remisión.
Los reticulocitos son las células de estadio
madurativo previo al hematíe maduro. Se diferencia
de este porque contiene restos de RNA en su cito- Electroforesis de hemoglobina
plasma que como puede ser coloreado permite su dis-
tinción en una extensión de sangre periférica. Se basa en la corrida que hace la hemoglobina al
ser situada en un campo eléctrico. Según sea la carga
Valores de referencia: 5 – 15 x 10 -3 g / L de la Hb esta correrá hacia el polo negativo o positivo:
+ H b A Hb F Hb S Hb A2 Hb C Hb A2´ - _
Semiología Normal: AA
Estados patológicos
Aumentado (reticulocitosis) en: Leucocitos
– Hemorragias.
– Hemólisis. Conteo global
– Respuesta a tratamientos de anemias nutricionales.
– Tratamiento esteroideo. Es el conteo total de leucocitos sin distinción del
diferencial.
Disminuidos (reticulocitopenia) en:
– Anemias nutricionales. Valores de referencia: 5 – 10 x 10 9/ L
– Aplasia medular.
– Posquimioterapia. Semiología
– Postransfusional.
Estados patológicos
Aumentados (leucocitosis) en:
Hierro en suero – Sepsis agudas.
– Leucemias agudas.
La presencia de hierro es fundamental para la – Leucemias crónicas.
síntesis de la hemoglobina. – Quemadura.
– Hemorragias agudas.
Valores de referencia: 8,95 –30 umol/L
Disminuidos (leucopenia) en:
Semiología – Anemia aplástica.
– Sepsis virales agudas.
Estados patológicos – Fiebre tifoidea.
Aumentado en: – Posquimioterapia.
– Hemocromatosis idiopática. – Hemoglobinuria paroxística nocturna.
296 OSCAR L. CASTTELLANOS HERNÁNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIÑAS
Eosinófilos
Semiología
Valores de referencia: 0,01 – 0,05
Estados patológicos
Aumentados (neutrofilia) en: Semiología
– Sepsis bacteriana aguda.
– Leucemia mieloide aguda. Estados patológicos
– Quemaduras. Aumentados (eosinofilia) en:
– Embarazo. – Dermatitis alérgicas.
– Hemorragias agudas. – Parasitismo.
– Asma.
Disminuidos (neutropenia) en: – Pénfigo.
– Aplasia medular. – Fase recuperativa de enfermedades diversas.
– Neutropenia cíclica.
– Hemoglobinuria paroxística nocturna. Basófilos
– Linfomas no Hodgking. Valores de referencia: 0,00 –0,01
– Posquimioterapia.
Linfocitos Semiología
Valores de referencia: 0,25 – 0,40
Estados patológicos
Aumentados (basofilia) en:
Semiología – Nefrosis.
– Mixedema.
Estados patológicos – Enfermedad de Hodgking.
Aumentados (linfocitosis) en: – Leucemias agudas.
– Sepsis virales. – Policitemia Vera.
– Leucemia linfoide aguda. – Sinusitis crónica.
– Linfomas SIDA.
– Leucemia linfoide crónica. Lámina periférica
Disminuidos (linfopenia) en: Permite ver las características morfológicas de
– Sepsis agudas las células de la sangre periférica, así como valorar
– Posradioterapia aproximadamente su conteo global en una extensión
– Idiopática de sangre fresca.
– Postratamiento esteroideo
Semiología
Monocitos
Valores de referencia: 0,03 – 0,08 Estados patológicos
Alteraciones hemáticas
De tamaño:
Semiología
Anisocitosis en: anemias y afecciones esplé-
Estados patológicos nicas.
Aumentados (monocitosis) en: Microcitosis en:
– Leucemia monocítica. – Esferocitosis.
– Endocarditis bacteriana. – Anemia ferripriva.
– Paludismo. – Talasemias.
LABORATORIO CLÍNICO. INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 297
– Anemias de los procesos crónicos. Anomalías leucocitarias
Degranulación en:
Macrocitosis en: – Leucemias agudas.
– Anemia megaloblástica. – Síndrome dismielopoyético.
– Anemias aplásticas. – Anemias refractarias.
– Hepatopatías.
Gránulos tóxicos en: sepsis bacterianas agudas.
De forma: Pleocariocitos en: anemia megaloblástica y
Poiquilocitosis en: hepatopatías.
– Anemias. Hiposegmentación nuclear en:
– Mielofibrosis. – Sepsis aguda.
– Leucemias. – Tratamiento citostático.
– Lupus eritematoso sistémico.
Esferocito en:
– Esferocitosis hereditaria. Anomalías plaquetarias
– Anemia hemolítica autoinmune. Macroplaquetas en: Anemia megaloblástica
– Postesplenectomía. idiopática y algunas trombocitopatías congénitas.
Estados patológicos
De color
Acelerada en: – Infecciones – Neoplasia
Hipocromía en: anemia ferropénica, leucemias
– Anemias – Menstruación
agudas.
– Embarazo – Tuberculosis
Hipercromía en: anemia megaloblástica.
(a partir del 3er. mes)
Anisocromía en:
Colagenopatías
– Anemias refractarias.
– Anemia sideroblástica.
Retardada en: – Politicemia Vera.
– Transfundido.
– Anemia Falciforme.
– Enfermedades alérgicas agudas
Inclusiones:
– Macroglobulinemia de
Punteado basófilo en:
Waldeström.
– Intoxicación por plomo.
– Crioglobulinemia.
– Leucemias crónicas.
– Anemia diseritropoyética congénita.
Anillos de Cabot en: Hemostasia y coagulación
– Anemias hemolíticas.
– Anemia megaloblástica sin tratamiento. La hemostasia es el proceso por el cual la san-
– Leucemias. gre es retenida dentro del sistema vascular que casi
– Intoxicación por plomo. constantemente está sufriendo traumas.
298 OSCAR L. CASTTELLANOS HERNÁNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIÑAS
Disminuido en:
Semiología – Afibrinogenemia.
– Fibrinólisis.
Estados patológicos – Coagulación intravascular diseminada.
– Hepatopatías.
– Deficiencias de Vitamina K.
– Uso de anticoagulantes orales. Orina
– Deficiencia de factores de la coagulación I, II, V,
VII, X. La orina, solución acuosa compuesta por sus-
– Coagulación intravascular diseminada (CID). tancias orgánicas e inorgánicas,es el producto final de
un sistema fisiológico complicado y delicadamente
– Administración de cumarínicos.
equilibrado que no solo incluye la mayoría de las en-
fermedades intrínsecas del riñón, sino que muchas
Tiempo parcial de tromboplastina afecciones extrarrenales producen también cambios
con kaolín (TPT-K) originarios de importantes implicaciones diagnósticas.
Semiología Semiología
Estados patológicos Estados patológicos
– Déficit de los factores I,II,V,VIII,IX, X, XI ó XII. Aumentado en:
– Tratamiento con heparina. (Poliuria)
– Hemofilia A. – Diabetes mellitus.
– Coagulación intravascular diseminada (CID). – Excesivo aporte de líquidos.
300 OSCAR L. CASTTELLANOS HERNÁNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIÑAS
Semiología Olor
Estados patológicos
La orina tiene un olor característico debido a los
Aumentada en: ácidos volátiles. La presencia normal de grandes can-
– Diabetes mellitus. tidades de urea le proporciona un olor amoniacal, so-
– Nefrosis (fase nefrótica). bre todo cuando se almacena durante horas a
– Gromerulonefritis aguda. temperaturas cálidas y sin preservantes.
– Toxemia del embarazo.
– Deshidratación.
Semiología
Disminuida en:
– Diabetes insípida. Estados patológicos
– Insuficiencia renal. Aparecen olores anormales debido a:
– Nefritis crónica. – Glucosa y cuerpos cetónicos en pacientes diabéti-
cos mal controlados.
– Fenilcetonuria.
Aspecto – Ingestión de algunos alimentos como los espárragos.
Albúmina de Bence Jones Los cuerpos cetónicos son los productos del
metabolismo incompleto de las grasas y su presencia
Semiología indica acidosis . La excesiva presencia de estos cuer-
pos recibe el nombre de cetonuria.
Estados patológicos El resultado del análisis cualitativo por el méto-
La excreción de esta albúmina se realiza casi do de Imbert se informa:
302 OSCAR L. CASTTELLANOS HERNÁNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIÑAS
Pigmentos biliares
Sedimento organizado
Los pigmentos biliares dan a la orina un color
amarillo, pardo rojizo o pardo oscuro. La excreción de Leucocitos
estos pigmentos se denomina, coluria.
El resultado del análisis cualitativo por el método En la orina normal se encuentran pocos leucoci-
de Smith (reacción Lugol), se informa: tos. Su aumento se denomina leucocituria.Valores de
+ discretamente positivo. referencia: hasta 20,106/L
++ ligeramente positivo.
+++ moderadamente positivo
++++ severamente positivo. Semiología
Estados patológicos
Semiología Aumentados en:
– Glomerulonefritis aguda.
Estados patológicos – Nefrosis (fase nefrótica).
Presencia de coluria en: – Pielonefritis aguda y crónica.
– Icteros obstructivos. – Tuberculosis renal.
– Hepatitis infecciosa. – Lupus eritematoso sistémico (LES).
– Ingestión de ciertos fármacos. – Toxemia del embarazo.
– Toxinas. – Hipertensión maligna.
– Prostatitis.
– Vulvovaginitis.
Urobilinógeno – Uretritis.
La urobilina se elimina bajo la forma de
cromógeno: El urobilinógeno.Su excreción se denomi- Epitelios
na, urobilinuria.
Los epitelios provienen de la descamación del
Semiología epitelio de revestimiento del aparato urinario y estruc-
turas adyacentes, regularmente aparecen en relación
Estados patológicos con los leucocitos.
LABORATORIO CLÍNICO. INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 303
Hematies Cilindros hialinos
Los hematíes no aparecen normalmente en la Los de menor significación patológica, pueden
orina. Su presencia en la orina se denomina hematuria. encontrarse en individuos sanos después de ejercicios
Valores de referencia: hasta 10,106/L violentos.
Semiología Semiología
Cilindros granulosos
Espermatozoides
Son hialinos con la superficie cubierta por nume-
Semiología rosos gránulos.
Cistina
Cilindros grasos
Estados patológicos
Semiología
Presentes en: enfermos con defecto congénito
Estados patológicos específico de la resorción tubular renal.
Presentes en:
– Nefrosis.
– Lupus eritematoso sistémico (LES).
Tirosina y leucina
– Hipertensión maligna.
Estados patológicos
– Glomeruloesclerosis intercapilar (síndrome de
Presentes en: enfermos con hepatitis grave.
Kimmelstiel-Wilson).
Hongos
Sedimento no organizado
Algo semejante a lo ocurrido con las bacterias
Cristales puede suceder al observar células de hongos en mues-
tras de personas con infecciones del aparato urinario,
En el sedimento normal de la orina se encuentra
como en la diabetes mellitus, pues los hongos son tam-
una variedad de depósitos cristalizados y amorfos re-
bién contaminadores habituales de la piel y el aire.
LABORATORIO CLÍNICO. INTERPRETACIÓN SEMIOLÓGICA 305
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zonas, como pueden ser el tubo digestivo, tracto urina- GPT Hepatopatías
rio, etc. En cuanto a su presencia en la sangre, tanto Valores de Referencia:
en condiciones normales como patológicas se aplica hasta 49 U/L
lo anteriormente expuesto para las celulares.
Los órganos cuyas afecciones pueden ser de CK Infarto del miocardio
utilidad, el diagnóstico enzimático son hígado, corazón Enf. musculares
, páncreas, células sanguíneas, músculo esquelético, Valores de referencia: Hombres 24-195U/L
huesos y próstata. Mujeres 24-170U/L
Después que las lesiones son superadas no que-
dan alteraciones en los patrones enzimáticos, por lo γGT Enfermedades hepáticas
que puede ser indicativo de curación total de los pa- (por alcoholismo)
cientes. Valores de referencia: Mujeres 5-32 U/L
Hombres10-45 U/L
Determinaciones de actividades
enzimáticas Hidrolasas
Las determinaciones de actividades enzimáticas Amilasa Pancreatitis aguda
en el laboratorio clínico tienen algunos inconvenientes Valores de Referencia:
que no lo presentan las determinaciones de los hasta 89 U/L
metabolitos, en ellos influyen factores inherentes a Lipasa
cada enzima específica, la conservación y manipula- Fosfatasa alcalina Enfermedades óseas y he-
ción de la muestra, la técnica empleada en su medi- páticas
ción que puede ser más o menos específica y sensible Valores de referencia: niños 180-1200 U/L
por lo que en dependencia de ello. Los valores se Adultos 100-290 U/L
expresan en unidades por litro (U/L).
En la actividad los métodos de determinación Fosfatasa ácida Carcinoma prostático
convencionales no trabajan con condiciones óptimas Valores de referencia: hombres: hasta 5,4 UI/L
de reacción por lo que existe una tendencia a la utili- Mujeres: hasta 4,2 UI/L
zación de algunos kits comerciales que tienen bien
definidos estas condiciones y que logran una mayor
uniformidad en el resultado. Liasas .
Las enzimas con valor diagnóstico actualmente son:
Aldolasa Enfermedades musculares
Infarto del miocardio
Oxidorreductasas
Enfermedades donde tienen valor: Hígado
LDH Infarto del miocardio
Valores de Referencia: Anemia hemolítica En este órgano es donde hay más alteraciones
200-400 U/L en los patrones enzimáticos en caso de una afecta-
L Hidroxibutirato DH Infarto miocardio ción, por lo que en todas las enfermedades hepáticas
Malato deshidrogenasa Infarto miocardio están indicadas las determinaciones enzimáticas.
Glutamato deshidroge- Hepatopatías
nasa Afección que se sospecha Enzima a indicar
Colina. Juan A. y Coautores.- Texto para la Formación de Técni- Lehninger, Albert L.- Bioquímica. 2da Edic. Editora Revoluciona-
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SISTEMA NERVIOSO 311
Capítulo 23
SISTEMA NERVIOSO
na incapacidad de irrigación del cerebro, cerebelo y – Ocurren con mayor frecuencia al despertarse en
tallo, perturbando su metabolismo y funcionamiento. horas de la mañana.
Debemos destacar que el cuadro clínico que de ello – Disminución o ausencia de latidos arteriales de la
deriva regresa totalmente en menos de 24 horas y carótida en el cuello y de la arteria temporal
puede repetirse varias veces en ese lapso de tiempo. superficial corroboran la estenosis de la carótida.
Tiene importancia premonitoria o de alarma de posible Contribuye a sustentar el diagnóstico la existencia
instalación o desarrollo de un infarto cerebral isquémico de soplo a nivel de la bifurcación de la carótida pri-
si no se corrigen a tiempo determinados factores de mitiva.
riesgo.
Síndrome de insuficiencia
Etiología vertebrobasilar
– Aterosclerosis de los sistemas carotídeo y vertebro- – Puede ser el vértigo la única queja.
basilar. – Trastornos visuales generalmente del tipo de diplopía
– Osteoartrosis cervical con osteofitos que pueden hemianopsia a veces en cuadrante.
comprimir una de las arterias carótidas e interrum- – Otros síntomas pueden ser disfagia, disartria y
pir la corriente sanguínea al cerebro. nistagmo.
– Hipotensión arterial considerable que ocasiona – Los trastornos motores y de la sensibilidad vienen
hipotensión postural. dados por: hemiparesia o monoparesia.
– Hipertensión arterial por espasmo vascular. – Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o segmen-
– Valvulopatía mitral reumática y fibrilación auricular to de él.
que produce ATI de naturaleza embólica. – De presentarse cuadriparesia o paraparesia y tras-
– Anemias severas. tornos hemilaterales que alternan de un lado a otro
– Estados policitémicos. en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es
seguro.
– Hiperosmolaridades.
– La hemiplejía cruzada también da autenticidad a
– Hiperlipidemia.
esta localización.
– Crisis trombótica de drepanocitosis – Los pacientes en este síndrome tienen menos posi-
bilidades de sufrir infarto cerebral con deficiencia
Durante un ataque pueden observarse deficien- permanente.
cia motora, sensitiva, sensorial y de pares craneales, – Crisis más prolongadas. Se repiten con los cambios
entre otras manifestaciones. . de posición del cuerpo y de la cabeza.
El cuadro clínico en definitiva depende del terri-
torio arterial comprometido.
Síndrome del robo de la subclavia
Síndrome de insuficiencia carotídea Es una variedad de insuficiencia vertebrobasilar
caracterizada por:
– Desviación de la sangre de una de las arterias ver-
En este síndrome podemos observar: tebrales (casi siempre la derecha) hacia la otra.
– Hemiparesia o monoparesia. – La causa es una estenosis severa de una arteria
– Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o en un seg- subclavia antes del nacimiento de la arteria verte-
mento de este bral.
– Irrigación del miembro superior del lado ocluido, tie-
– Trastornos afásicos corrientes con parálisis facial
ne lugar con sangre que no llega a alcanzar el polí-
central o sin ella.
gono de Willis sino que se deriva hacia la arteria
– Ceguera monocular transitoria y hemianopsia. vertebral del lado ocluido y gana la porción
– Pueden presentarse estados confusionales y con- posestenótica de la arteria subclavia.
vulsiones localizadas o generalizadas. – No siempre produce manifestaciones clínicas.
– Los ataques tienden a ser de corta duración (me- – Es un hecho de observación y diagnóstico angio-
nos de 24 horas). gráficos.
SISTEMA NERVIOSO 317
– Las crisis pueden ser desencadenadas por ejerci- • Síntomas sensitivos (hemiparestesias).
cios del miembro superior comprometido que a su • Sin cefalea o ligero dolor de cabeza.
vez puede sufrir ciertas claudicaciones intermiten- • Instalación y progresión de los síntomas migra-
tes. ñosos en un período de 5 a 10 minutos, lo que no
– Retardo del pulso con poca amplitud de este. ocurre en ATI.
– Puede auscultarse soplo sobre la arteria subclavia.
– Tensión arterial disminuida por lo menos 20 mmHg
la máxima y 10 mmHg la mínima en cualquiera de Aterotrombosis
las formas clínicas del ATI.
– Pueden manifestarse además, cefalea a veces pul- Cuadro neurológico secundario a muerte de una
sátil y en hemicráneo, parestesias, náuseas, vómi- zona determinada del encéfalo por falla del riego san-
tos, trastornos de la memoria, disgrafía, movimientos guíneo necesario para la vida, por obstrucción de la
involuntarios, y otras manifestaciones. luz de una arteria nutricia por un coágulo desarrollado
lenta y gradualmente, casi siempre sobre una lesión
previa como placa de ateroma, endotelitis, entre otras
Diagnóstico positivo lesiones orgánicas.
La causa más frecuente es la aterosclerosis que
El diagnóstico de ATI se establece ante un défi- va estenosando el vaso, disminuye el flujo sanguíneo
cit focal de aparición súbita y recuperación funcional en bifurcaciones e incurvaciones arteriales cerebra-
en menos de 24 horas. les. Cuando esto permite el desarrollo de un coágulo
la luz vascular se estrecha aún más y el flujo disminu-
ye a nivel "crítico" ocasionando inhibición funcional de
Diagnóstico diferencial neuronas sobre todo si el flujo disminuido se prolonga
por más de 5 minutos. La aterosclerosis puede afec-
– Crisis epilépticas no convulsivas interpretadas como tar cualquier arteria cerebral, pero tiene preferencia
ATI. Pero la historia clínica, el electroencefalogra- por carótida interna, cerebral media, vertebrales a ni-
ma y la terapéutica antiepiléptica aclaran la duda. vel de su confluencia y tronco basilar. Un vaso arterial
– Síndrome de Meniere: síndrome vertiginoso recu- puede estar incompletamente ocluido y producirse in-
rrente acompañado de acúfenos y sordera progre- farto cerebral extenso y la circulación colateral insufi-
siva. Estos últimos pueden no existir durante los cientemente desarrollada.
primeros ataques de vértigo, pero aparecen inva-
riablemente a medidas que progresa la enferme-
dad y se hacen más intensos durante el ataque Otras causas
agudo.
En sus formas leves puede presentar molestias en – Fiebre tifoidea en su tercera semana.
la cabeza, inestabilidad ligera y dificultad para la – Tromboangeítis obliterante.
concentración. Generalmente aparece en la quinta – Crisis trombótica de la drepanocitosis.
década de la vida, pero puede aparecer en indivi- – Puerperio.
duos jóvenes. Carece de disfunción del tallo cere- – LES y otras colagenopatías.
bral o cerebeloso. La audiometría es decisiva para – Policitemia Vera.
establecer el diagnóstico. Ambas entidades pueden – Trombocitosis idiopática.
coexistir. – Estados de hiperviscosidad (por hiperproteinemia).
– Síndrome de Stokes-Adams, síndrome del seno - Arteritis de Takayasu, temporal.
– Traumatismos cervicales que afectan las carótidas.
carotídeo hipersensible, hipotensión postural, crisis
– Angiografía cerebral.
acinéticas con caídas del anciano, síncope tusígeno
– Uso inadecuado de anticonceptivos orales.
con situaciones diferenciales con el ATI.
– Migraña.
• Comienzo tardío en la vida (más de 40 años). Síntomas y signos
• Síntomas visuales (hemianopsia).
– Ausencia de evidencias angiográficas de placas de – Aterosclerosis cerebral severa con placas demos-
ateroma. trables.
– Antecedentes de valvulopatías variadas o eviden- – Arteritis luética.
cias de embolismos en otros órganos. – Tromboangeítis obliterante.
– El daño máximo se produce al comienzo del acci- – Poliarteritis nudosa.
dente con posterior tendencia a la mejoría. Existen – Aneurismas y malformaciones arteriovenosas.
grandes posibilidades por fragmentaciones – Aneurisma micótico.
embolígenas de recuperación rápida. – Terapéutica anticoagulante insuficientemente con-
trolada.
– Estados trombocitopénicos.
En el 25 % de los casos puede observarse pérdi-
– Coagulopatías hereditarias (hemofilias).
da del conocimiento sustituida prontamente por esta-
– Frío excesivo, calor extremo.
do confusional o de aturdimiento.
– Variaciones ostensibles de la presión barométrica.
– Cefalea habitualmente molesta con las mismas ca-
racterísticas topográficas que en Aterotrombosis.
– Pueden aparecer convulsiones localizadas o gene- Síntomas y signos
ralizadas.
– Hemiplejía derecha, es lo más representativo, aun- – Más frecuente después de los 50 años de edad.
que pueden presentarse cualquier trastorno motor, – Predomina en hipertensos, sobre todo de raza ne-
sensitivo, sensorial, de pares craneales, en depen- gra, que suelen arrastrar historia personal de obesi-
dencia del vaso ocluido, la arteria cerebral media dad y familiar de hipertensión arterial y ECV.
es la más afectada. – Desencadenado por esfuerzos físicos o psíquicos.
– Sorprende al paciente en plena actividad o estado
de vigilia.
Diagnóstico positivo – Suele existir pródromos como: cefalea, vértigos, rui-
dos de oídos, cambios del carácter, parestesias, y
Avalado por el conjunto de manifestaciones clí- otros síntomas.
nicas, factores de riesgo importantes para la enferme- – El paciente, prácticamente activo, que súbitamente
dad, así como los datos positivos al examen físico. cae en estado de coma con facies casi siempre
– Aparición en pacientes jóvenes. voluptuosa, congestionada.
– Instalación súbita del cuadro neurológico, no asiste – Poco tiempo después se detectan signos de defi-
consciente al evento. ciencia motora hemilateral, desviación conjugada de
– Existencia de un foco embolígeno. la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión cerebral.
– Rapidez en el completamiento de los síntomas y – De acuerdo con el sitio de la lesión hemorrágica, el
déficit motor puede consistir en monoplejía,
signos (cuadro clínico).
hemiplejía total directa, hemiplejía alterna, hemiplejía
– Evolución regresiva de los signos neurológicos.
fugaz a predominio de dolores intensos.
– Trastornos esfinterianos casi siempre constantes.
Hemorragia cerebral – Parálisis facial con signo del "fumador en pipa".
– Trastornos de la conciencia que evolucionan rápi-
Cuadro clínico neurológico de instalación brus- damente del estupor, obnubilación al coma profundo.
ca, de pronóstico casi siempre grave, ocasionado por – Si el coma profundo se acompaña de hipertermia,
ruptura de un vaso sanguíneo arterial intracraneal que desviación conjugada de la cabeza y los ojos,
se presenta con frecuencia en hipertensos y que evo- contractura tónica de los miembros, tronco y nuca
luciona rápidamente hacia el coma profundo. se denomina rigidez de descerebración.
– Pueden presentarse convulsiones.
– Si la hemorragia es pequeña:
Etiología • Puede conservar la conciencia.
• Aparecer afasia sensorial motora menos frecuen-
– Hipertensión arterial (HTA) principalmente la ma- te, hemianopsia homónima controlateral. Estas tie-
ligna. nen mejor pronóstico.
SISTEMA NERVIOSO 321
Hemorragia subaracnoidea – En el 20 % de los casos pueden aparecer hemiplejía,
afasia u otro déficit motor por:
Epistaxis o extravasación sanguínea al espacio • Espasmo y obstrucción arterial como respuesta
subaracnoideo secundario a determinados procesos vascular a la presencia de sangre en el espacio
patológicos, los que actuando sobre un substratum subaracnoideo. Puede observarse al séptimo día
anatómico meioprágico condiciona las variaciones evo- y causar infarto cerebral.
lutivas del cuadro clínico. • Invasión de la sustancia nerviosa por la sangre
Entre los factores desencadenantes tenemos: del espacio subaracnoideo.
coito, esfuerzos físicos bruscos, emociones intensas, • Hemorragia cerebromeníngea.
estreñimiento, exposición prolongada al sol, y otros. – Puede comenzar por agitación psicomotora con con-
vulsiones.
Patogenia
Exámenes complementarios
– Aneurismas arteriales encefálicos fundamentalmen- en las enfermedades
te los congénitos como causa más importante.
cerebrovasculares
– Hipertensión Arterial.
– Arteriosclerosis.
– Hemograma con diferencial.
– Angiomas o malformaciones arteriovenosas con-
– Eritrosedimentación globular. Electroforesis de he-
génitas.
moglobina si fuese necesario.
– Tumores cerebrales (glioblastoma multiforme).
– Glucemia, creatinina, ácido úrico .
– Discrasias sanguíneas que cursan con trastornos
hemorrágicos y de coagulación. – Lipidograma.
– Traumas craneoencefálicos. – Perfil hepático con coagulograma completo.
– Proteínas totales y fraccionadas.
– Electroforesis de proteínas.
Síntomas y signos – Serología.
– HIV.
– Antecedentes de cefaleas crónicas pulsátiles ge- – Telecardiograma.
neralmente unilateral con proyección monocular. – Rx columna cervical en doble vista.
– Hipertensión arterial muchas veces asociada. – Electrocardiograma (EKG).
– Instalación brusca con cefalea brutal, desgarrante – Ecocardiografía.
con sensación de estallido de cabeza. • Transtorácica (ETT).
– Mareos, vértigos. • Transesofágica (ETE).
– Pérdida del conocimiento. – Punción lumbar (PL):
– Posibilidad de coma profundo con respiración de
• Proteinograma.
Biot, signos de descerebración, paro cardiorrespi-
• Cuantificación de inmunoglobulinas.
ratorio y muerte en casos de aneurismas o arteria
• Metaloproteinasas (MMP-2, MMP-3 y MMP-9).
de gran calibre rota.
• Cuantificación del fenotipo de haptoblobina.
– En la pérdida inicial de la conciencia sigue la recu-
peración en período de tiempo variable cuando existe – Estudios inmunológicos en suero.
fisura o rotura de arteria de pequeño calibre o – Tomografía axial computarizada (TAC).
arteriola. – Resonancia magnética nuclear (RMN).
– El estado de estupor puede durar varios días. – Angiografía por resonancia magnética (Angio-
– Cefalea constante e intensa. RMN).
– Irritabilidad con fotofobia. – Eco Doppler bidimensional de troncos supraaórticos.
– Rigidez de nuca casi constante y variable en inten- – Doppler transcraneal.
sidad. – Angiografía mediante cateterismo arterial.
– Puede aparecer signo de Babinski bilateral – 22 SPECT (medición del flujo cerebral).
322 HUGO GARCÍA ALDERETE
Infecciones del sistema nervioso de la nasofaringe, otitis media aguda, fístula pericraneal
o espinal con invasión hística local, bacteriemia y siem-
central (SNC) bra hematógena del espacio subaracnoideo.
Posteriormente se adhieren a capilares de la ba-
Meningitis bacteriana rrera hematoencefálica, principalmente en los plexos
coroideos de ventrículos cerebrales.
Inflamación de leptomeninges y del líquido La implantación de los microorganismos puede
cefalorraquídeo (LCR) causada por bacterias. Este ser directa como en la colección purulenta intracraneal
proceso inflamatorio afecta también el epitelio que se perfora en espacios ventriculares, subaracnoideo
ependimario y LCR ventricular. o en el de la meningitis, que complica el procedimiento
Las meningitis bacterianas más frecuentes son neuroquirúrgico.
las debidas a microorganismos piógenos que produ- Los polisacáridos, lipopolisacáridos de la mem-
cen un cuadro clínico agudo e inducen respuesta brana externa de las cápsulas bacterianas contribu-
neutrofílica del LCR. yen a la invasión y virulencia de los microorganismos.
Concentraciones bajas de anticuerpos y comple-
mento en el espacio subaracnoideo son inadecuados
Meningitis piógena para contener la infección. La respuesta inflamatoria
resultante se acompaña de liberación de factores
Infección adquirida principalmente en la comu- humorales como interleucina I, factor de necrosis
nidad, aunque no es raro el origen nosocomial. tumoral y metabolitos del ácido araquidónico, los que
Su incidencia mayor ocurre en niños y ancianos. promueven permeabilidad de la barrera hematoen-
Las bacterias que en la práctica clínica, en forma ha- cefiálica, edema cerebral vasogénico, cambios en el
bitual la producen son: flujo sanguíneo cerebral con posible toxicidad neuronal
– Neisseria meningitidis. directa.
– Haemophilus influenzae.
– Streptococcus pneumoniae.
– Streptococcus Agalactiae. Síntomas y signos clínicos
– Listeria monocytogenes.
Los elementos que la caracterizan son:
Los más frecuentes en el recién nacido (RN): – Fiebre: como signo más frecuente (38 39 grados
– S. agalactiae. Celsius ) precedida de escalofríos. Puede faltar en
– E. Coli. ancianos e inmunodeprimidos, en estado de
– Listeria monocytogenes. malnutrición o en medicados con antitérmicos y
antibióticos previamente.
Actualmente después del uso de vacunas contra – Cefalea: también muy frecuente holocraneal inten-
Haemophilus influenzae del grupo B, neumococos y sa que a veces se inicia con un dolor intenso a nivel
meningococos son los organismos más frecuentes en de la nuca. Suele estar ausente en pacientes en
niños como en adolescentes adultos. coma.
En meningitis nosocomial predominan los baci- – Vómitos: que pueden estar precedidos de náuseas
los gramnegativos y estafilococos coagulasa negativa. o ser en proyectil.
Las alteraciones que predisponen a su desarro- – Rigidez nucal: puede detectarse cuando el paciente
llo incluyen infecciones sistémicas (especialmente res- está en posición de gatillo con tendencia al opistó-
piratorias) o parameníngeas, traumas craneales, tonos (hiperextensión del cuerpo y extremidades
defectos anatómicos que afectan meninges, procedi-
inferiores en flexión). Este es el signo capital o prin-
mientos neuroquirúrgicos previos, cáncer, alcoholismo
cipal que se pone de manifiesto a la flexión de la
y otros estados de inmunodeficiencia.
nuca pero que en las primeras horas del cuadro
clínico puede faltar.
Fisiopatología – Disminución del nivel de conciencia: lo más fre-
cuente aunque puede estar totalmente alerta es al-
En forma típica las bacterias acceden al sistema gún grado de alteración de la función mental y/o
nervioso central mediante colonización de la mucosa disminución del nivel de conciencia que suele osci-
SISTEMA NERVIOSO 323
lar desde una somnolencia exagerada hasta un es- • Tinción de Gram.
tado de coma arreactivo. • Cultivos.
• Inmunoforesis y contrainmunoforesis del LCR.
– Inmunoelectroforesis de contracorriente.
Diagnóstico positivo – Prueba de aglutinación del Látex.
– TAC.
Cuadro febril agudo. • Cuando existe irritación meníngea de evolución
Cefalea holocraneal variable en intensidad. subaguda.
Vómitos a veces en proyectil. • Si se evidencia papiledema a la exploración del
Rigidez a la flexión nucal. fondo de ojo.
Variaciones del nivel de conciencia. • Si se sospecha que el foco infeccioso primario es
Exantema cutáneo purpúrico (meningoccemia). una mastoiditis crónica con colesteatoma.
• Descartar absceso cerebral.
Diagnóstico etiológico
Se basa en:
Pares craneales
– Datos clínicos.
Estos nervios a diferencia de los periféricos go-
– Epidemiológicos.
zan de orígenes aparentes en la superficie encefálica
– Resultados de la tinción de Gram del LCR.
y después de un cierto trayecto abandonan la cavidad
– Positividad del cultivo del LCR.
craneana por orificios en su base hasta alcanzar sus
– Resultado positivo de hemocultivos. áreas de inervación respectivas. Sus fibras aferentes
o sensitivas procedentes de columnas o acumulacio-
Diagnóstico diferencial nes neuronales están situadas fuera del encéfalo
(ganglios craneales elementos).
Se basa en infecciones víricas del SNC. Las motoras tienen su origen real en columnas
de neuronas en zonas profundas del encéfalo, de don-
– Cuadro clínico menos específico que no permite
de parten axones que conducen impulsos nerviosos
sospechar la naturaleza del virus.
hacia los efectores (músculos o glándulas).
– Síndrome febril agudo acompañado de cefalea y Las neuronas de estos ganglios craneales
rigidez nucal (síndrome meníngeo). aferentes poseen prolongaciones centrales que alcan-
– Alteraciones variables de la conciencia que oscilan zan el neuroeje para hacer sinapsis en otras columnas
desde un trastorno confusional hasta un coma pro- neuronales situadas en el encéfalo. Atendiendo a la
fundo que puede acompañarse de afasias, déficit existencia en estos nervios de fibras motoras, sensiti-
motor, trastornos visuales, convulsiones, entre otras vas o aferentes o de ambos tipos, los nervios craneales
manifestaciones. pueden ser: sensitivos, motores o mixtos.
Los sensitivos tienen ganglios craneales aferentes
y núcleos sensitivos.
Diagnóstico de laboratorio Los motores sólo presentan núcleos motores y
los mixtos ganglios craneales aferentes, núcleos sen-
– Hemograma con diferencial. sitivos y motores.
– Eritrosedimentación globular. Todos los núcleos motores craneales reciben fi-
– Glicemia, creatinina, uratos. bras piramidales del hemisferio cerebral opuesto pro-
– Serología. venientes del área motora piramidal. Las neuronas de
– HIV por la gran inmunodepresión que se complica donde parten los axones que forman esa vía córtico-
con el cuadro neurológico infeccioso abigarrado nuclear o haz geniculado están situadas en la parte
que de no sospecharse puede llevar al enfermo a más baja de la circunvolución frontal ascendente a ni-
la muerte. vel tan inferior cuanto menor es el número del par
– Hemocultivos. craneal. También estos núcleos motores reciben fi-
– Punción lumbar con examen del LCR. bras piramidales de la corteza del mismo lado con ex-
• Estudio citoquímico. cepción del núcleo del facial. El trayecto de estos
324 HUGO GARCÍA ALDERETE
nervios es muy importante desde el punto de vista Estas establecen conexiones reflejas con los nú-
semiológico, pues en su mayoría permite orientación cleos de otros pares craneales y espinales con activi-
en la localización de la lesión. dad funcional sobre deglución y digestión.
Las terminaciones periféricas de las células de
Schultze son estimuladas químicamente por partículas
Pares craneales sensitivos o aferentes odoríferas suspendidas en el aire que circula en las
fosas nasales (Fig. 23.2)
– Olfatorio.
– Óptico.
– Estato acústico (vestíbulo-coclear).
geniculocalcarinas. Este sistema se dirige hacia de- Además intervienen en funciones motoras que
lante, abajo, y afuera, penetra en el lóbulo temporal. regulan los movimientos oculares.
Este sistema se dirige hacia delante, abajo, y afuera,
penetra en el lóbulo temporal. Después toma rumbo Resumiendo:
posterior del hemisferio y alcanza el lóbulo occipital. Las fibras retinianas que forman las cintillas
En la radiación las fibras procedentes de la parte medial ópticas van a terminar:
del cuerpo geniculado lateral donde se sitúan las célu- 1. Unas en el cuerpo geniculado lateral del tálamo
las que reciben impulsos de los cuadrantes superiores del mismo lado.
de la retina ocupan su parte superior, las de las células 2. Otras continúan la vía del brazo cuadrigeminal
de la parte lateral del geniculado lateral que reciben la superior que une el cuerpo geniculado lateral a
información de los cuadrantes inferiores retinianos se los tubérculos cuadrigéminos superior terminan-
sitúan en la inferior. Finalmente las fibras maculares do en este último.
que se originan en la porción central y dorsal del nú- 3. Las otras continúan la vía del brazo cuadrigeminal
cleo ocupan la mayor parte de la radiación en posición superior, bordean su tubérculo y terminan en la
intermedia. Así con esta disposición alcanzan el área región pretectal. La vía aferente para la constric-
estriada. Luego existen 3 áreas visuales: ción pupilar por estímulos luminosos, reflejo
1. Área estriada o visual primaria que se correspon- fotomotor viaja por retina, nervios ópticos, tractos
de con la 17 de Brodman. Histológicamente per- o cintillas ópticas, brazo del tubérculo cuadri-
tenece al tipo de corteza granular o koniocórtex gémino superior y llega al núcleo del III Par Cra-
en que están desarrolladas las capas II y IV de la neal donde se inicia la vía eferente.
corteza constituidas por células estrelladas o La semidecusación de fibras en el quiasma óptico
granulosas . Es decir, se llama estriada porque la y en tubérculos cuadrigéminos, ambas pupilas res-
capa IV o granular interna presenta gruesas ban- ponden al estímulo(reflejo consensual). Las pupi-
das de fibras observables a simple vista, estrías las también se contraen a la acomodación.
de Gennari. Las vías de este reflejo están bien establecidas.
Mediante éste al acercar un objeto que estaba
Dicha área estriada contiene una gran cantidad distante ocurren 3 procesos:
de células, mayor que las encontradas en otras zonas – Constricción pupilar bilateral para lo que se ne-
sensoriales de la corteza cerebral. cesita la contracción de los esfínteres de las
Ocupa los 2 labios de la cisura calcarina, rebasa pupilas.
el polo posterior, avanza un poco sobre la superficie – Convergencia de los ejes ópticos para lo que
dorsolateral del hemisferio. Se considera su límite en se necesita la contracción de los rectos inter-
la superficie lateral el surco semilunar o lunatus y en nos.
la medial aproximadamente el sitio de unión entre ci- – Aumento del diámetro anteroposterior de los
suras calcarina y parietooccipital. cristalinos, necesita la contracción de los mús-
En el área estriada existe una representación culos ciliares.
punto por punto de la retina. La mayor extensión la
ocupa la mácula que queda hacia la parte posterior del Semiotecnia y semiografía
área, por delante se encuentran las porciones
extramaculares retinianas su situación es cada vez más Aspectos de la exploración del nervio óptico:
anterior en la corteza cuanto más periférica en la reti-
na. Al labio superior de la cisura calcarina llegan los 1. Agudeza visual: se realiza siguiendo la tabla de
impulsos de los cuadrantes superiores de la retina y al Snellen.
inferior los correspondientes a los cuadrantes inferio- A una distancia de 20 pies se ordena leer con cada
res. ojo por separado las letras de distinto tamaño que
El área estriada de un lado recibe impulsos pro- están en esa tabla.
venientes de la mitad opuesta del campo visual. Máxima visión corresponde a la línea de letras de
Todo parece indicar que las funciones de las menor tamaño que ha podido leer sin equivoca-
áreas 18 y 19 están en relación con la interpretación ción la agudeza visual es 20 /20. Si no alcanza a
de la información visual que llega al área estriada. leer ninguna línea de la escala, se le muestran los
SISTEMA NERVIOSO 327
dedos de una mano y se le pide los cuente . Si lo dentes del cuadrante temporal superior de ese lado
hace, se dice que tiene una visión de cuenta de- y los del cuadrante nasal superior de la retina del
dos. Si no puede contar los dedos pero los ve bo- lado opuesto.
rrosamente tiene visión de bultos. Si ni siquiera Estas consideraciones son similares para cada
los ve borrosamente, se lleva a un cuarto oscuro labio inferior de la cisura. Las lesiones de los la-
y se proyecta un haz de luz sobre la pupila . Si no bios de la cisura calcarina producen efectos en
lo percibe se habla entonces de amaurosis, anopsia cuadrantes de los campos visuales,
o ceguera. cuadrantapnosias, que se producen también por
La disminución de la agudeza visual puede obe- lesiones de las radiaciones ópticas.
decer a: 3. Visión de colores.
– Errores de refracción. Competencia de los especialistas en esta discipli-
– Capacidad del sistema visual. na que muestra al paciente con láminas apropia-
– Lesiones retinianas. das, algunos colores simples a identificar.
– Lesiones de las vías ópticas. 4. Fondo de ojo. Técnica primordial en neuroftal-
mología. Se buscan las características de la papila
2. Pericampimetría y campimetría. si existe edema de ella, relación arteriovenosa,
Lo primero es determinar el campo visual corres- hemorragias, excavación, opacidades de los me-
pondiente a cada ojo, o sea, la superficie que cada dios transparentes entre otros.
ojo abarca al mirar manteniendo el otro tapado.
La campimetría consiste en precisar el campo vi-
sual. Estas pruebas las realiza el oftalmólogo y Semiodiagnóstico
los técnicos asociados. La lesión total de un ner-
vio óptico produce anopsia, amaurosis o ceguera Neuritis:
del lado correspondiente. Cuando se lesiona una – Retrobulbar. Afecta al nervio o a la vía óptica: Ej.
cintilla óptica se produce pérdida de visión de la esclerosis múltiple.
porción nasal del campo visual del ojo del mismo – Óptica o bulbar: comprende varias formas de retinitis
lado y de la porción temporal del campo visual albuminúrica, luética, diabética, hemorrágica, here-
controlateral. ditaria y otra.
La pérdida de visión de la mitad de un campo vi- Edema de la papila, síntoma o signo de hipertensión
sual se denomina hemianopsia. intracraneal a causa de tumor cerebral, absceso,
Cuando las mitades que han perdido la visión en
hemorragias, hipertensión, entre otros, la óptica.
cada ojo son del mismo lado, derechas e izquier-
– Primaria o simple debida a Tabes dorsal, esclerosis
das, es decir, la nasal de un ojo y la temporal del
múltiple, hereditaria.
otro, se dice que la hemianopsia es homónima.
– Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la
Pero si la porción afectada es derecha en un ojo e
presión intracraneal.
izquierda en el otro, se denomina heterónima.
Luego esta última lesión asienta en el quiasma Opacidades del cristalino: cicatrices de la córnea,
óptico en su porción anterior en el ángulo que for- alteraciones retinianas ateroscleróticas.
man los nervios ópticos compresión de este por
un tumor hipofisario. Defectos visuales:
1. Escotomas: puntos ciegos anormales en el campo
visual.
Hemianopsia bitemporal heterónimo 2. Ambliopía: defecto de la agudeza visual, es decir,
disminución de esta.
Lesiones de los labios de la cisura calcarina pro- 3. Amaurosis: ceguera completa congénita o adqui-
ducen alteraciones de la mitad superior o inferior rida.
del campo visual lo mismo que las compresiones 4. Hemeralopía: ceguera diurna, la máxima visión se
uniformes de la parte superior o inferior del produce con luz tenue (síndrome de fatiga).
quiasma. Si tenemos en consideración las fibras 5. Nictalopía: ceguera nocturna asociada a veces a
que componen cada cintilla óptica, se compren- déficit de vitamina A.
derá que al labio superior de la cisura calcarina 6. Ceguera para el color: puede ser adquirida o con-
de cada lado llegan los impulsos visuales proce- génita (se transmite con carácter recesivo rela-
328 HUGO GARCÍA ALDERETE
cionado a veces con el sexo). La ceguera total La aptitud para reconocer 2 de los 3 colores bási-
para el color se denomina acromatopsia y existe cos recibe el nombre de dicromatismo.
Agnosia óptica: ceguera visual, es la imposibili-
también cegueras parciales. La capacidad para
dad para distinguir los objetos vistos anteriormen-
reconocer uno de los 3 colores básicos se deno- te. En este caso está lesionada la circunvolución
mina monocromatismo. angular.
III par craneal (motor ocular común) 3. El núcleo mediano anterior, también dirigido a la
motilidad ocular intrínseca.
Es un nervio mixto. Nace en la porción superior 4. El núcleo de la Perlia, que durante mucho tiempo
del pedúnculo cerebral de 2 masas nucleares eferentes se consideró como el centro de la convergencia, pero
o motoras situadas por delante del acueducto de Silvio que de hecho está constituido por las células más
a nivel de los tubérculos cuadrigéminos superiores. Las interiores de los núcleos laterales y proporciona
células que forman cada núcleo son de 2 tipos: inervación al recto superior y al oblicuo menor.
somáticas y viscerales, estas últimas son componen- 5. El núcleo mediano posterior inerva al elevar el
tes del parasimpático craneal individualizadas como párpado superior.
núcleo de Edinger-Westphal relacionado con las áreas
Partiendo desde sus núcleos de origen, se diri-
reflejas fotomotor, consensual y de acomodación.
gen las fibras radiculares hacia delante y hacia abajo
Los núcleos en su punto de origen se encuentran
atravesando sucesivamente la cinta longitudinal pos-
dentro de la calota de los pedúnculos cerebrales a ni-
terior, el núcleo rojo y la parte interior del locus Níger.
vel de los tubérculos cuadrigéminos anteriores delante
Salen de la parte ventral de los pedúnculos cerebrales
del acueducto de Silvio (Fig.23.5).
dentro del surco interpeduncular, donde forman el tron-
Consisten en 3 grupos celulares: co del nervio.
1. Los núcleos laterales, pares, simétricos y Desde su punto de origen en la fosa posterior de
somatomotores, forman el grupo de principal im- la base del cráneo, pasa entre las arterias cerebelosa
portancia y proporcionan la inervación de la posterior, por debajo y la cerebral posterior, por arriba.
motilidad ocular extrínseca. Se ha podido distin- De ahí se dirige hacia delante, hacia fuera y ligera-
guir la somatotopía de arriba hacia abajo y de ade- mente hacia arriba, para pasar fuera de la apófisis
lante hacia atrás, de los grupos celulares que clinoide y penetrar la pared externa del seno caverno-
permiten la inervación del músculo recto inferior, so, para entonces tomar camino desde atrás hacia
recto superior, oblicuo menor y recto interno. delante. Llegando a la parte interna de la hendidura esfenoidal
2. Los núcleos de Edinger-Westphal, también pares se divide en sus 2 ramas terminales, que penetran en
y simétricos colocados delante, arriba y entre los la cavidad orbital pasando por el anillo de Zinn.
anteriores, proporcionan la inervación de la La rama superior contornea al nervio óptico e
motilidad ocular intrínseca. inerva los músculos recto superior y elevador del
Los núcleos medianos, delante y atrás, incluyen: párpado superior.
La inferior se divide a su vez en 3 ramas para
330 HUGO GARCÍA ALDERETE
inervar, los músculo recto inferior, recto interno y obli- Si se dañan los centros corticales para la mirada
cuo menor. conjugada o se interrumpen sus conexiones con el ta-
De la rama para el oblicuo menor se desprende llo cerebral se ocasiona parálisis de la mirada conju-
un hilo nervioso que alcanza el ganglio oftálmico, don- gada hacia el lado opuesto, se mira la lesión.
de hace conexión con los nervios ciliares cortos que Si la lesión ocurre en el tallo cerebral, protube-
inervan el esfínter del iris y la parte anular del múscu- rancia y la misma es destructiva, el enfermo mira al
lo ciliar (Fig. 23.5a). lado opuesto a la lesión. Estas parálisis persisten más
De esta manera el nervio motor ocular común, tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes.
oculomotor o III par craneal tiene una doble función: En algunos casos la lesión supranuclear se caracteri-
1. Proporciona inervación al elevador del párpado za por parálisis vertical de la mirada, no puede elevar
superior y a la mayor porción de los músculos ambos ojos, se denomina síndrome de Parinaud cau-
oculomotores con la salvedad del recto externo y sada por tumores de la pineal que lesionan la calota
oblicuo mayor . peduncular.
– El elevador del párpado superior permite abrir
la hendidura palpebral.
– El recto superior opera sobre el globo ocular Sintomatología
por arriba y por dentro.
– El recto inferior por abajo y adentro. La parálisis del motor ocular común puede ser
– El recto interno hacia adentro. completa o parcial.
– El oblicuo menor levanta el globo ocular y lo 1. La parálisis completa se manifiesta por:
mantiene en ligera abducción. a) Ptosis o caída del párpado superior, que ya
2. Proporciona la inervación parasimpática de la no puede elevar el paciente. En cambio, sí
motilidad ocular intrínseca por medio de la rama puede cerrar la hendidura palpebral por con-
dirigida al ganglio oftálmico, permite así la tracción del orbicular de los párpados ,
iridoconstricción y la acomodación. inervado por el facial.
b) Parálisis oculomotora que no puede ser estu-
Oftalmoplejía: del griego ofthalmos: ojo y plegee: diada, salvo que el examinador eleve el pár-
golpe, es la parálisis que interesa los músculos del ojo, pado superior del paciente.
ya sean algunos o la totalidad. – Se notará la presencia de una diplopía ho-
En la parálisis del III par craneal se comprueba rizontal cruzada que se corrige espontánea-
ptosis palpebral debida a la parálisis del elevador del mente por la ptosis. También se manifiesta
párpado superior, estrabismo divergente por la diplopía en un ligero escalonamiento ver-
tironeamiento del ojo hacia fuera y abajo por acción tical de 2 imágenes y se acentúa este des-
del recto externo y del oblicuo mayor. Existe imposibi- plazamiento cuando se intenta mirar hacia
lidad de llevar el globo ocular hacia arriba, abajo y arriba o hacia abajo.
adentro. Además, se observa midriasis, parálisis de la – Existe un estrabismo externo: el globo ocu-
pupila a la luz (reflejo fotomotor) y a la acomodación y lar, en efecto se desvía hacia fuera por la
a veces diplopía, cefalea, vértigos. acción dominante del músculo recto ex-
Las causas más frecuentes son: aneurismas del terno.
polígono de Willis, tumores que originan hernia del – En la práctica cualquier movimiento del glo-
uncus a través de la tienda del cerebelo. bo ocular afectado es imposible, particu-
Cuando existe oftalmoplejía supranuclear, la pa- larmente hacia arriba, hacia abajo o hacia
rálisis no afecta a un solo músculo ocular ni a un solo dentro.
ojo. Son afectados los movimientos asociados o c) Parálisis de la motilidad ocular intrínseca
sinérgicos de ambos ojos, no existe estrabismo, ni – La pupila se encuentra regularmente en
diplopía, quedan abolidos los movimientos oculares en midriasis y ya no se contrae ante la acción
ciertas direcciones y se mantienen, por ejemplo, impo- de la luz ni con un esfuerzo de convergen-
sibilidad de mirar hacia la derecha o la izquierda, pero cia quedan abolidos el reflejo fotomotor y
posibilidad de realizar convergencia ocular. el acomodador.
Las oftalmoplejías supranucleares unilaterales – La parálisis de la acomodación conduce a
vuelven rápidamente a la normalidad por la bilateralidad molestias en la vista de cerca, aunque la
de la inervación supranuclear. vista de lejos no sufre trastorno.
SISTEMA NERVIOSO 331
2. La parálisis puede ser incompleta o disociada: 1. Dentro de los pedúnculos cerebrales, las causas
a) La parálisis puede ser netamente extrínseca, vasculares están entre las más frecuentes, y dan
afectando solamente los músculos lugar a cuadros bastante individualizados.
oculomotores y dejando a salvo la motilidad a) El síndrome de Weber produce una parálisis
ocular intrínseca. alterna, caracterizada por una hemiplejía
Puede llegar a afectar un solo músculo y en contralateral a la lesión, con parálisis facial de
este caso la desviación espontánea del globo tipo central ligada a una lesión de la vía
ocular es de poca importancia, aunque por piramidal, junto con la parálisis directa del mo-
otra parte, la diplopía que aqueja al paciente tor ocular común, ya sea parcial o total, por lo
es de importancia semiológica considerable. general ligada a una lesión de las fibras
Se manifiesta muy claramente cuando se le radiculares del III par dentro del pie de los
pide al paciente que mire en la dirección diri- pedúnculos.
gida por el músculo perturbado.
b) Los síndromes inferiores del núcleo rojo, o
– La parálisis del recto interno se manifies-
síndromes alternos, se caracterizan por la exis-
ta espontáneamente por una diplopía hori-
tencia de una parálisis homolateral del III par
zontal con divergencia del ojo afectado, y
muy particularmente en la parálisis de la craneal, y sobre el lado opuesto, movimientos
aducción ocular. involuntarios tipo temblor o coreoatetosis (sín-
– La parálisis del recto superior da lugar a la drome de Benedikt) o una hemiasinergia (sín-
diplopía vertical con desviación ocular ha- drome de Claude).
cia abajo y ligeramente hacia fuera, Sin embargo, en este mismo sitio la causa de la
marcándose principalmente por limitación parálisis podría ser carencial (polioencefalitis
en la elevación del ojo por el lado enfer- hemorrágica de Gayer-Wernicke), infecciosa
mo. (absceso, tuberculoma), inflamatoria (encefa-
– La parálisis del recto inferior se traduce litis, esclerosis en placas) tumoral o traumática.
en una diplopía vertical con desviación 2. El síndrome de la pared exterior del seno caver-
ocular hacia arriba y ligeramente hacia noso (síndrome de Foix). Depende de un aneuris-
fuera, y sobre todo en la limitación del ma de la carótida interna o de una flebitis del seno
movimiento ocular hacia abajo en el lado cavernoso, o de un tumor hipofisario, y cuando la
de la afección. lesión tiene su sitio en la porción media del seno
– La parálisis del oblicuo menor se caracte- cavernoso, se asocia con una parálisis de los pa-
riza por diplopía vertical con desviación del res craneales III, IV y VI y trastornos en la rama
globo ocular hacia abajo y hacia adentro, oftálmica y la maxilar superior del trigémino.
con limitación de la elevación. 3. El síndrome de la hendidura esfenoidal (síndrome
b) La lesión se podrá limitar a la musculatura de Ronchon-Duvignead). Es consecuencia de un
intrínseca. Puede tratarse de una midriasis aneurisma del ala menor, fractura del peñasco, o
paralítica con abolición de los reflejos de un tumor, y se asocia con parálisis de los pares
pupilares, aunque además se podría asociar craneales III, IV y VI
a este último una parálisis de la acomoda-
De esta manera, produce:
ción, que da lugar al cuadro de la oftalmoplejía
– Una oftalmoplejía completa, tanto extrínseca
interna.
como intrínseca, por trastornos de los pares
craneales III, IV, y VI.
Formas clínicas – Una anestesia del párpado superior, de la raíz
de la nariz, de la frente y de la córnea, con abo-
Se observa la parálisis del motor ocular común lición del reflejo corneal.
dentro de circunstancias etiológicas: infecciosas, – En cambio se conserva bien la vista.
vasculares, tumorales, traumáticas, tóxicas y 4. El síndrome del ápice orbital (síndrome de Rollet).
carenciales. Rara vez aparece aislada, y en general Consiste en los mismos elementos del síndrome
se encuentra dentro de una estructura que da diferen- de la hendidura esfenoidal, pero además existen
tes síndromes neurológicos, y a veces se derivan de trastornos del nervio óptico con amaurosis y atro-
causas bien específicas. fia óptica, seguida de ceguera unilateral
332 HUGO GARCÍA ALDERETE
5. El síndrome de la parálisis unilateral global de los – Anisocoria: desigualdad de los diámetros pupilares.
nervios craneales o síndrome de Garcín. Produ- Reviste valor diagnóstico en enfermedades
ce trastorno progresivo de los nervios craneales cerebrovasculares. Además puede ser congénita.
sobre un lado, debido por lo general a una neopla- Llega a presentarse con el uso de midriáticos
sia maligna, y en particular a un sarcoma en la (atropina , y otros).
base del cráneo . – Miosis: disminución del tamaño pupilar por debajo
Posiblemente se presente primero un síndrome del de 2 mm. Cuando es bilateral debemos pensar en
quiasma petrosfenoidal (síndrome de Jacob) en Tabes dorsal, ciertas intoxicaciones, alcohol, Mor-
que se asocian lesiones de los pares craneales II, fina, hidrato de cloral, entre otras. En la mayoría de
III. IV, V y VI.
los casos refleja menor actividad cerebral. En
traumatismos craneales revela hemorragia, protu-
Semiotecnia de la porción intrínseca berancia con posible inundación del IV ventrículo.
del III par craneal - Midriasis: aumento del diámetro de la pupila mayor
de 5 mm. En casos de bilateralidad se observa por
La parte central del iris contiene la pupila (pupilla acción de ciertas drogas o tóxicos cocaína, benzol,
o niña de los ojos) que es una abertura dilatable y con- alcohol metílico, atropina y otros tóxicos . En la
tráctil por la que pasan rayos luminosos. Su tamaño se
encefalopatía hipertensiva, traumatismos craneales,
modifica por fibras contráctiles dispuestas a su alre-
en los que es intensa y fija comporta pronóstico
dedor, unas en forma circular que constituye el esfín-
ter de la pupila inervado por el III par craneal cuya desesperado, pues es signo de lesión cerebral gra-
contracción disminuye el diámetro pupilar. ve, sobre todo si no se observan los reflejos
Por otra parte existen otras dispuestas en forma pupilares.
de radios inervadas por el simpático, centro ciliospinal,
que dilata la pupila.
– Discoria: pupilas de contorno irregular. Alteraciones de los reflejos pupilares
– Excéntrica: cuando su situación no es central.
– Hippus pupilar: exageración de los leves movimien-
Si examinamos la pupila con un haz de luz inten- tos de contracción y dilatación que presenta la pu-
so, se contrae y en la oscuridad se dilata denominán- pila cuando se explora el reflejo fotomotor.
dose a esto reflejo fotomotor. – Bradicoria: reflejo fotomotor perezoso, es decir,
Cuando pedimos al paciente mirar un objeto situa- contracción pupilar muy lenta bajo estímulo lumi-
do a cierta distancia y luego frente a sus ojos se coloca noso. Se observa en Tabes dorsal y afecciones ocu-
un dedo, se observa que al mirar el objeto distante, la lares.
pupila se dilata y al mirar el dedo se contrae y los ejes – Ausencia del reflejo fotomotor: ausencia de con-
ópticos convergen. Este es el reflejo de acomodación y tracción de la pupila bajo el estímulo de la luz, se ve
convergencia. Si acercamos un haz de luz potente sobre en la atrofia del nervio óptico y parálisis total del III
un ojo, en el controlateral también se produce contrac- par conjuntamente con ausencia del reflejo a la aco-
ción pupilar y dilatación similar cuando se retira el estí- modación.
mulo, llamándose a esto reflejo consensual.
La ausencia del reflejo fotomotor y conserva-
Semiografia y semiodiagnóstico ción del de acomodación (signo de Argyl- Robertson).
No hay respuesta pupilar al estímulo luminoso pero
de la porción intrínseca del III par craneal existe contracción de esta cuando se explora acomo-
dación a distancia. Signo muy importante en neurolúes..
La pupila casi siempre permanece miótica. Au-
Alteraciones pupilares más frecuentes sencia del reflejo consensual: bilateralmente se obser-
va en la abolición del reflejo fotomotor en ambos ojos.
– Discoria: alteración de la forma circular normal de Unilateralmente depende de lesiones del nervio óptico
la pupila. o del motor ocular común.
– Pupila excéntrica o ectópica: carece de valor diag- Si el nervio óptico de un lado está afectado, el
nóstico neurológico que puede obedecer a traumas ojo no podrá percibir la luz, por lo que no habrá reflejo
o iritis. consensual del lado sano. Pero si dirigimos la luz so-
SISTEMA NERVIOSO 333
bre el globo ocular sano, este percibirá el estímulo lu- Nervio puramente motor o eferente. Sus núcleos
minoso y se producirá reflejo consensual en el ojo cuyo somáticos se localizan en la calota mesocefálica por
nervio óptico está lesionado. Si el motor ocular común delante del acueducto de Silvio a nivel de los tubércu-
de un ojo está afectado no podrá contraerse la pupila los cuadrigéminos inferiores.
aunque se estimule con luz el otro ojo y este perciba la – El núcleo de origen se sitúa en la calota peduncular
luz. a nivel de los tubérculos cuadrigéminos posterio-
res, detrás de la cinta longitudinal posterior, que
contornea, y por debajo del núcleo del motor ocular
común. Se forma de neuronas somatomotor
– Las fibras radiculares siguen un trayecto complejo:
se dirigen primero hacia fuera y hacia atrás y en-
tonces verticalmente hacia abajo, para pasar a lo
largo del acueducto de Silvio, y finalmente hacia
atrás y hacia adentro hacia la línea media, donde se
entrecruzan con su homólogo del lado opuesto.
. Cambia de dirección en ángulo agudo para ir ha- ejemplo, durante la evolución de una miopatía
cia fuera, hacia abajo y hacia atrás, pasando por ocular.
abajo del músculo recto superior e insertándose en c) Oftalmoplejía total, asocia a la oftalmoplejía
la parte superoexterna del globo ocular. extrínseca y la oftalmoplejía intrínseca con la
– El músculo oblicuo mayor tiene una acción triple: parálisis pupilar.
hace descender el globo ocular, lo lleva en abducción, 2. Formas topográficas.
y le da un movimiento de rotación hacia adentro. La lesión del nervio Patético en algún punto de su
trayecto puede dar lugar a distintos cuadros
anatomoclínicos.
Sintomatología a) Síndrome de la arteria cerebelosa superior es
manifestación del reblandecimiento de la
Las lesiones del nervio patético o IV par craneal calota mesencefálica en su parte baja, y se
conducen a la parálisis del músculo oblicuo mayor y caracteriza por:
se manifiestan por los siguientes síntomas y signos: – Sobre el lado de la lesión: .
1. Diplopía vertical, que se acentúa cuando el pa- • Un síndrome cerebeloso con dismetría,
ciente mira hacia abajo. adiadococinesia y temblor intencional. A
2. Actitud viciosa de la cabeza, que tiende a resta- veces se nota la aparición de movimien-
blecer el paralelismo ocular y permite que el pa- tos anormales.
ciente luche contra la diplopía. • Un síndrome de Claude Bernard- Horner.
En efecto, se encuentra con la cabeza torcida y – Sobre el lado opuesto a la lesión:
doblada hacia el hombro sano, y volteada hacia • Una hemianestesia termoanalgésica.
este lado .Esta actividad viciosa es sumamente • Una parálisis del oblicuo mayor en que
característica y podrá ser causa de una escoliosis. se explica la enfermedad controlateral
3. Parálisis o déficit oculomotor que en esencia afec- por el entrecruzamiento de la raíces del
ta al descenso del globo ocular. nervio patético en la parte posterior de
4. Desviación del globo ocular enfermo, que se des- la calota mesencefálica.
plaza hacia arriba, hacia adentro, y en ligera ex- b) Síndrome del quiasma petrosfenoidal repre-
torsión, por la acción del recto superior, músculo senta una asociación de lesiones del II, III,
antagonista del oblicuo mayor. IV, V y VI pares craneales.
Muchas veces es difícil poner en evidencias la c) Síndrome de la pared externa del seno caver-
parálisis del nervio patético en la clínica, aunque noso, o síndrome de Foix, se caracteriza por
con frecuencia la puede diagnosticar bien el es- la aparición de una parálisis del III, IV, y VI
pecialista por medio de pruebas complementarias: pares craneales, y por trastornos de la oftál-
examen bajo cristal rojo, coordimetría de Hess- mica y maxilar superior de trigémino.
Lancaster. d) Síndrome de la hendidura esfenoidal o síndro-
me de Ronchon-Duvigneaud se manifiesta en
la oftalmoplejía completa con parálisis del III,
Formas clínicas IV y VI pares craneales y trastornos de la
rama oftálmica del trigémino, da lugar a la
1. Formas sintomáticas. anestesia del párpado superior a la raíz de la
Se podrá observar la parálisis del nervio patético nariz, a la frente, y a la córnea con abolición
en la evolución de lesiones oculomotores más o del reflejo corneal. En cambio, se conserva la
menos complejas. visión .
a) Parálisis aislada del nervio patético, de hecho e) Síndrome del ápice orbital o síndrome de Rollet
se presenta sólo en rara ocasión. consta de los mismos elementos que el sín-
b) Oftalmoplejía extrínseca, se manifiesta en la drome de la hendidura esfenoidal, pero ade-
parálisis de todos los músculos oculomotores más hay enfermedades del nervio Óptico con
y por ende asocia lesiones de pares craneales amaurosis, atrofia óptica, y ceguera unilateral.
III, IV y VI sin embargo, es posible la misma f) Síndrome de parálisis unilateral global de los
sintoma-tología en una lesión muscular, por nervios craneales o síndrome de Garcin pro-
SISTEMA NERVIOSO 335
duce la enfermedad progresiva de los nervios
craneales sobre un lado, en general debido a
una neoplasia maligna.
3. Formas etiológicas.
Entre las causas principales que dan lugar a la
parálisis del nervio patético, cabe citar:
– Causas vasculares: reblandecimiento cerebral por
trombosis de la arteria cerebelosa superior; aneu-
risma de la carótida interna, trombosis del seno ca-
vernoso.
– Las infecciones: meningitis, herpes.
– Las carencias (vitamina B-1).
– La diabetes mellitus.
– Los traumatismos: fractura de la órbita y más par-
ticularmente del reborde orbital superior.
– Los tumores, sobre todo los sarcomas de la base
del cráneo.
– De la misma manera cabe señalar los disfun- Fig. 23.7. Núcleos del IV par craneal.
cionamientos mecánicos de la polea de reflexión 1. Nervio patético troclear o IV par craneal
del músculo oblicuo mayor que se observa en el 2. Núcleo del IV par craneal.
3. Cinta de Reil mediana.
mal de Pager y en el curso de las operaciones so-
4. Locus Níger.
bre el seno frontal, ya que la tradición clínica res- 5. Fascículo piramidal.
pecto a este trastorno mecánico es la misma que 6. Cinta longitudinal posterior.
para la parálisis del nervio patético (Figs. 23.6 y 7. Cinta de Reil lateral.
23.7). 8. Pedúnculo cerebeloso superior..
9. Fascículo de Turck Meynert
10. Fascículo geniculado.
V par craneal
Nervio mixto, es el de mayor grosor de todos.
Tiene su origen en la cara inferior de la protuberancia
por 2 raíces: la sensitiva o más voluminosa y una pe-
queña motora o nervio masticador. Estas ramas des-
pués de un corto trayecto intracraneal alcanzan el
ganglio semilunar de Gasser, situado en el receptáculo
que le forma la duramadre en la cara anterior de la
punta del peñasco, que es el homólogo de los ganglios
raquídeos. En realidad la raíz sensitiva es la que termi-
na en el ganglio semilunar de Gasser.
La porción aferente o sensitiva comprende fi-
bras de la aferencia exteroceptiva: táctil, térmica y
dolorosa, con origen en células unipolares del ganglio
de Gasser las que envían prolongaciones periféricas
hacia receptores y centrales hacia protuberancia. Las
del dolor y temperatura, inician trayecto descendente
Fig. 23.6. IV par craneal (nervio patético troclear). en el tronco encefálico mientras las táctiles se bifur-
336 HUGO GARCÍA ALDERETE
can en ramas ascendentes muy cortas y descendentes Del ganglio de Gasser parten las 3 ramas princi-
más largas. El conjunto de las ramas de fibras doloro- pales del trigémino:
sas, térmicas y táctiles forman el tracto espinal del V 1. Nervio oftálmico: penetra en la órbita por la hen-
par, que a su vez se extiende por debajo hasta la zona didura esfenoidal y se divide en 3 ramas termina-
de Lissauer de los segmentos medulares cervicales les: nervio nasal, frontal y lagrimal, que reciben
superiores. Estas fibras exteroceptivas aferentes ha- inervación aferente del globo ocular, glándula
cen sinapsis en el encéfalo en masa nuclear muy larga lagrimal, conjuntivas, excepto la del párpado infe-
y rica en células que ocupan situación dorsolateral rior, piel de la frente, cuero cabelludo y parte su-
desde el nivel entrada de las fibras en protuberancia perior de la mucosa nasal.
hasta la médula continuándose con la sustancia gelati- 2. Nervio maxilar superior: sale del cráneo por el
nosa de Rolando del asta posterior homolateral. agujero redondo mayor a través de la fosa
La misma masa nuclear recibe el nombre de pterigomaxilar y penetra en el suborbitario. En su
núcleo principal en su parte superior, sinapsis de fibras trayecto abandona los nervios esfenopalatino,
nasopalatino, palatinos, temporomalares y denta-
táctiles y propioceptivas, y núcleo espinal del V par en
les superiores.
su porción inferior desde la protuberancia hasta la
Conducen sensibilidad de la piel del lado superior
médula, sinapsis de fibras termodolorosas.
del ala de la nariz, porción adyacente de la mejilla,
Los axones de los núcleos principal y espinal a
párpado inferior, de una parte de las sienes, de la
diferentes niveles cruzan la línea media y ascienden
mucosa palpebral inferior, la del labio superior, dien-
en el lado opuesto formando 2 haces fibrosos: el ante- tes superiores, paladar óseo, úvula, amígdalas,
rior o lemnisco trigeminal ventral y el posterior o nasofaringe, oído medio y parte inferior de la mu-
lemnisco trigeminal dorsal. cosa nasal.
Ambos ascienden por bulbo, protuberancia y se 3. Nervio maxilar inferior: constituido por fibras sen-
fusionan en la parte más superior del mesocéfalo para sitivo-motoras, el nervio masticador, abandona el
terminar en el núcleo ventral postero-medial del tála- cráneo por el orificio oval y distribuye sus fibras
mo del lado opuesto a su origen. Del tálamo ascienden motoras al músculo temporal, masetero ,
por el brazo posterior de la cápsula interna y terminan pterigoideos, origina el nervio auriculotemporal y
en la corteza posrolándica en la porción más baja de la termina en sus 2 ramas:
parietal ascendente (Figs.23.8 y 23.9). – Nervio dentario inferior: se introduce por el ori-
ficio situado en la cara interna de la rama as-
cendente del maxilar inferior (mandíbula) . Es
mixto por sus fibras motoras e inerva los mús-
culos masticadores y mediante sus fibras
aferentes o sensitivas conduce la sensibilidad
de la piel de la parte posterior de las sienes,
vecindad del pabellón auricular, pared anterior
y superior del conducto auditivo externo hasta
la cara externa del tímpano, parte de la mejilla,
labio inferior, mentón, dientes inferiores, super-
ficie interna de las mejillas, suelo de la boca, 2/
3 anteriores de la lengua, no lo concerniente al
gusto. Contiene fibras secretoras para las glán-
dulas salivares, sublingual y submaxilar, prove-
nientes del facial que ha recibido anastomosis
de este último nervio.
– Nervio lingual que después de anastomosarse
con la cuerda del tímpano se distribuye por la
mucosa de los 2/3 anteriores de la lengua.
1. Con el núcleo masticador del trigémino del mismo la conjuntiva (reflejo conjuntival), las pestañas (re-
lado y del controlateral. flejo ciliar), la piel de la unión de la nariz y frente
Se explica por contracción refleja de los (reflejo nasopalpebral).
masticadores a la percusión del maxilar inferior 3. Con el núcleo lagrimal del facial: explica la pro-
(reflejo maseterino). ducción de lágrimas por irritación de conjuntiva
2. Con el núcleo motor del facial del mismo lado y (reflejo lagrimal).
del lado opuesto. 4. Con los núcleos salivares del facial y glosofaríngeo:
Explica distintos reflejos en que se produce con- que explica la producción de saliva durante la
tracción de los músculos orbiculares de los pár- masticación o por simple estímulo sobre las pare-
pados por excitación de la córnea (reflejo corneal), des bucales.
338 HUGO GARCÍA ALDERETE
La porción motora del trigémino llamada núcleo – Es intenso y se presenta por paroxismos que duran
masticador emite fibras eferentes que inervan múscu- algunos segundos, minutos, horas o días.
los temporal, maseteros, pterigoideos interno-externo, Sobre un fondo doloroso penoso sobrevienen
peristafilino externo, tensor del tímpano, vientre ante- exacerbaciones paroxísticas más crueles aún,
rior del digástrico y milohioideo. breves o prolongadas, son comparadas con sensa-
Neuralgia del trigémino prosopalgia: neuralgia ciones o pinchazos, lanzazos, desgarramientos,
facial (enfermedad de Fothergill), tic doloroso. tironeamientos, entre otros síntomas.
La neuralgia trigeminal es la exteriorización do- – La hora de la comida es un suplicio; los alimentos
lorosa y paroxística a lo largo de las ramas sensitivas líquidos son los únicos aceptables, pues viven con
del nervio en cuestión. Se conoce desde la antigüedad
el temor a los movimientos de masticación y deglu-
siendo Fothergill (1779) quien hizo su primera descrip-
ción.
ción con el nombre de neuralgia facial. Trousseau en
– La menor corriente de aire frío o caliente es intole-
1846 la describió a posterior¡ y la denominó neuralgia
epileptiforme o tic doloroso de la cara, ya que en 1830 rable.
Charles Bell había descrito esta última forma. – Un esfuerzo de tos o estornudo arranca gritos al
enfermo.
– Los prosopálgicos casi siempre son desdentados.
Patogenia – Entre los paroxismos se pueden fijar algunos pun-
tos dolorosos a la presión digital llamados de Valleir
De acuerdo con su causa se clasifica en: que corresponden a los canales superficiales atra-
Neuralgias esenciales: vesados por filetes nerviosos: agujero supraorbitario,
– Más frecuente en adultos, sobre todo en mujeres. agujero malar, agujero mentoniano.
– Se atribuyen al frío, anemias y reumatismos.
– Se constata hiperestesia facial, gingival, palatina y
– En realidad se desconocen las causas.
lingual.
– Al final de las crisis pueden presentarse fenóme-
Neuralgias secundarias: pueden ser generales y
locales. nos vasomotores y secretorios como: rubicundez
Generales: de la cara, inyección conjuntival, hipersudación,
– Gripe. hipersecreción lagrimal, nasal y salivar.
– Paludismo.
– Lúes, es extremadamente rara. Formas clínicas
Locales (interesan al nervio en su periferia). 1. Neuralgia facial esencial:
– Herpes zoster. – No comienza nunca antes de los 20 años, sino
– Piorrea alveolar. después de los 50.
– Caries dentarias. – Es siempre unilateral y no afecta simultánea-
– Osteítis del maxilar. mente las 3 ramas.
– Sinusitis. – Es discontinua, los paroxismos están separa-
– Lesiones conjuntivales y oculares. dos por fase de calma completa.
– No se acompaña nunca de anestesia ni de sig-
Las que afectan al tronco del trigémino: nos de parálisis de otros nervios craneanos.
– Tumores o fracturas maxilares. – Tenaz, de curación espontánea.
– Meningitis crónica luética o tuberculosa de la base 2. Neuralgia facial secundaria:
del cráneo. – Ataca de entrada a las 3 ramas.
– Tumores del ángulo pontocerebeloso. – Puede ser bilateral.
– El dolor continuo existe entre los paroxismos.
Sintomatología – Existe anestesia en el dominio del trigémino.
– Puede haber lesión de otros nervios craneales.
– Dolor de hemicara como síntoma esencial, a veces – La evolución depende del tratamiento de la
el único. causa.
SISTEMA NERVIOSO 339
3. Neuralgia facial de Sica (psicalgia facial). producen zonas de anestesia en correspondencia
– Son dolores de origen psíquico (psicalgias) que con la distribución anatómica (conducto auditivo
se presentan en neuróticos, son denominados en su porción superior y anterior; mucosa de la
dolores de hábitos de Brissaud o cenestopatías boca, nariz, 2/3 anteriores de la lengua no papilar).
de Dupré. Signo importante debido a lesión del oftálmico es
– Estos dolores son vagos, difusos a menudo bi- la queratitis neuroparalítica que puede llegar a des-
laterales la mayoría de las veces consiste en truir el ojo. Este proceso no se conoce bien la
parestesias más que en dolores (sensación de causa, pero probablemente se deba a la anestesia
engrosamiento y retracción de la piel). corneana que impide el reflejo normal del parpa-
– Estos enfermos se observan preocupados, ob- deo con la función de arrastrar los cuerpos extra-
sesivos, ansiosos e inquietos y pueden evolu- ños, mantener la humedad necesaria para la
cionar hacia verdaderas psicosis. conservación del epitelio.
4. Causalgia facial.
– Los dolores son de tipo causálgico en forma de
quemaduras o de trituración. Semiotecnia
– Irradiación al occipital frecuente.
– Se exacerban con el calor y calman con el frío. La porción motora se explora mediante la con-
– Se les atribuye un origen simpático (simpa- tracción de los músculos maseteros de la siguiente
talgia). forma:
5. Neuralgia inferior de Sluder: – Cerrar apretadamente ambas arcadas dentarias y
– Dolor localizado en ojo, raíz de la nariz. comprobar mediante palpación la contractura so-
– Irradiación a occipucio y mastoides. bre la región de los maseteros.
– Obedece a proceso infeccioso del ganglio – Oponerse a la apertura de la cavidad bucal produ-
esfenopalatino por extensión desde senos ce contractura en la región antes mencionada.
paranasales. – Si nos oponemos al cierre de dicha cavidad obten-
– Actualmente se sabe que es un dolor referido. dremos la misma respuesta.
– La percusión de la mandíbula descendida origina
movimiento de cierre de la cavidad bucal con
Parálisis del trigémino contractura a nivel de la región de los maseteros.
Rara vez se presenta parálisis global del Estas respuestas se alteran en lesiones de la por-
trigémino; lo más corriente es que se produzcan lesio- ción motora del nervio trigémino.
nes aisladas de algunas de sus ramas. La lesión del
nervio maxilar inferior produce parálisis de los La semiotecnia de la porción sensitiva compren-
masticadores con dificultad para la masticación, así de la exploración de la sensibilidad superficial y pro-
como atrofia unilateral generalmente del temporal y funda.
del masetero. En la sensibilidad superficial se explora lo táctil,
Los trastornos de la masticación consisten en térmico y doloroso.
alteraciones de los movimientos de:
Al paciente con los ojos cerrados le hacemos
1. Propulsión y adducción de la mandíbula que dis-
pasar un pedazo de algodón o simplemente lo tocamos
minuye la intensidad de la masticación en el lado
en un área considerable del cuerpo y le preguntamos
afectado. Por otra parte se perturba el movimien-
to de apertura de la boca debido a parálisis del qué le estamos haciendo o qué siente.
músculo pterigoideo, que permite llevar el cóndilo También exploramos la sensibilidad dolorosa dan-
de la mandíbula hacia delante y así permitir que do ciertos pinchacitos con un alfiler, un lápiz afilado o
se abra la boca. mediante pellizcos y preguntamos si le duele.
Si se afecta el pterigoideo externo, el maxilar se Tomamos un pequeño objeto frío, caliente o tibio
desvía al abrir la boca y el orificio bucal toma as- y lo pasamos por cierta región del cuerpo
pecto ovalado y oblicuo. Existe disminución del y le hacemos pregunta para que haga referen-
reflejo maseterino y en los músculos se encuen- cias acerca de su temperatura.
tra reacción de degeneración (masetero-tempo- En este apartado incluimos 3 reflejos importan-
ral). Lesiones del tronco o algunas de sus ramas tes.
340 HUGO GARCÍA ALDERETE
– Para el reflejo estornutatorio tomamos un pedacito delante, hacia afuera y ligeramente hacia abajo entre
de algodón, gasa o papelillo enrollado y lo introduci- la cinta de Reil por dentro y el núcleo del VII par por
mos en una fosa nasal y se produce el estornudo. afuera. Entonces atraviesa la vía piramidal y las fibras
– De igual forma, utilizamos un objeto similar y lo pontocerebelosas y emergen dentro del surco
ponemos en contacto con la esclerótica Esta ac- bulboprotuberancial por debajo de la pirámide bulbar.
ción producirá constante pestañeo con rechazo de El tronco del nervio, envainado dentro de una
aquel mientras esté en contacto con la esclerótica prolongación de la piamadre, se dirige hacia adelante,
(reflejo corneal). hacia afuera y hacia arriba, por un camino que empie-
– Si percutimos sobre la base de la nariz se produci- za en el espacio subaracnoideo y entonces por debajo
rá pestañeo. Este reflejo se denomina naso- de la duramadre. Pasa sucesivamente por el canal
palpebral. basilar, la sutura petrobasilar y la superficiie endocraneal
posterior del peñasco. Se introduce en el seno caver-
La sensibilidad profunda consta de: noso, donde generalmente queda libre dentro del con-
a) Batiestesia, al paciente con los ojos cerrados, im- ducto venoso, entre la carótida interna y la pared
externa del seno. Atraviesa entonces la hendidura
primimos movimientos de rotación de un dedo, mano,
esfenoidal, pasando por el anillo de Zinn, y llegando
un pie, flexionamos o extendemos un antebrazo,
dentro de la cavidad orbitária, termina inervando el
una pierna, entre otros y le preguntamos la posi-
músculo recto externo, que proporciona la abducción
ción que tiene ahora.
ocular moviendo el globo ocular hacia afuera.
b) Barognosia, sin necesidad de mantener los ojos
Del núcleo ¨parabducens¨ nacen las fibras del
cerrados, depositamos sobre sus manos 2 objetos relevo, que usando la vía de la cinta longitudinal poste-
de pesos diferentes y le preguntamos cuál pesa más. rior, llegan hasta el núcleo del motor ocular común
c) Esterognosia, consiste en reconocer con los ojos controlateral y terminan en las neuronas que inervan
cerrados las características de cierto objeto como: al músculo recto interno, que es el que da la abducción
temperatura, forma, peso, entre otras cualidades. ocular y lleva al globo ocular hacia adentro. De esta
Muchas veces el paciente es capaz de reconocer- manera, por medio del núcleo parabducens el núcleo
lo y emite su nombre. del VI par craneal transmite al recto interno
d) Palestesia, sentir las vibraciones a forma de ondas controlateral la orden de la corteza cerebral para los
electromagnéticas que produce el diapasón al vi- movimientos oculares laterales.
brar sobre una eminencia ósea. Por tanto, el núcleo del motor ocular externo
e) Parestesia, consiste en saber reconocer cuál parte permite la abducción del globo ocular, pero además, y
simétrica explorada del cuerpo recibe mayor pre- mediante las fibras relevadoras que tienen su origen
sión de nuestras manos. en el núcleo parabducens y llegan hasta el núcleo del
motor ocular común contralateral, permiten la contrac-
ción sinergética del recto externo sobre un lado y del
VI par craneal recto interno sobrre el otro, y de ahí los movimientos
sincronizados de lateralidad por ambos globos
El nervio motor ocular externo, abducens o VI oculares.(Fig. 23.10).
par craneal puramente motor o eferente y simétrico,
nace en la protuberancia y llega hasta la cavidad
orbitaria donde termina en el músculo recto externo. Sintomatología
Su núcleo de origen está situado en la porción
más inferior de la protuberancia, debajo de la eminen- Estudiaremos sucesivamente:
cia teres del IV ventrículo y dentro de las fibras 1ero. Los signos comunes a todas las parálisis
radiculares del nervio facial, que lo contornea. Está del motor ocular externo.
constituido por fibras multipolares somatomotoras, pero 2do. La sintomatología propia de las lesiones nu-
en su parte lateral y posterior existe un grupo de cleares.
neuronas, descritas por varios autores bajo el nombre
de núcleo ¨parabducens,¨¨ íntimamente mezcladas con 1ero. La parálisis unilateral del motor ocular ex-
las anteriores y con función de relevador. terno: conduce a la pérdida o deficiencia de la abduc-
Partiendo del núcleo de origen, las fibras ción del globo ocular por parálisis del músculo recto
radiculares del motor ocular externo se dirigen hacia externo homolateral.
SISTEMA NERVIOSO 341
movimientos oculares laterales sobre el lado de la le-
sión en cuanto a la convergencia.
Una lesión que destruye el núcleo del VI par
craneal de hecho combina:
– Una parálisis del músculo recto externo homolateral
por trastorno del motor ocular externo mismo.
– Una parálisis del músculo recto interno contralateral
en cuanto a los movimientos laterales por lesión del
núcleo parabducens.
Formas clínicas
Se puede observar la parálisis del motor ocular
externo dentro de una variedad de circunstancias
etiológicas; infecciosas, vasculares, tumorales,
traumáticas, tóxicas o carenciales. Raramente apare-
ce aislada, y en general forma parte de diferentes
síndromes neurológicos que a veces acusan causas
bien específicas.
1. En la protuberancia, las causas vasculares se en-
cuentran entre las más frecuentes y dan lugar a
cuadros bien individualizados, que provocan en
particular el síndrome de Foville protuberancial
Fig. 23.10. Nervio Motor Ocular Externo o Abducens ( VI inferior, que comprende:
Par Craneal). – Una hemiplejía que deja a salvo la cara sobre
1. Músculos rectos internos. el lado opuesto a la lesión.
2. Músculo recto enterno.
3. Nervio Motor Ocular Externo o Abducens. Del lado de la lesión:
4. Nervio del III Par Craneal o Motor Ocular Común.
5. Núcleo del Motor Ocular Común.
– Parálisis facial tipo periférica.
6. Cinta longitudinal posterior (BLP).
7. Núcleo parabducens.
– Parálisis del motor ocular externo.
– Una parálisis de los movimientos oculares late-
rales (no puede mirar el paciente hacia el lado
Esta se manifiesta por un conjunto de signos: de la lesión) con desviación conjugada de la
– Una diplopía horizontal, homónima, que se acentúa cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto (el
cuando el individuo mira hacia el lado afectado. paciente considera a estos miembros como
– Frecuentemente hay actitud viciosa de la cabeza, paralizados). Este trastorno de la lateralidad es
que el individuo tiende a voltear hacia el lado afec- consecuencia de una lesión nuclear que afecta
tado para aliviar al recto externo paralizado. al núcleo parabducens y al núcleo en el origen
– Un estrabismo interno con aducción del ojo afecta- del motor ocular externo.
do por la acción dominante del músculo recto inter- Sin embargo, en este sitio la causa de la paráli-
no homolateral inervado por el motor ocular común. sis podría ser infecciosa (absceso, tuberculoma),
– Imposibilidad o deficiencia de la abducción ocular inflamatoria (encefalitis, esclerosis en placa),
homolateral que manifiesta la parálisis del múscu- tumoral o traumática.
lo recto externo. 2. En la punta del peñasco,el síndrome de Gradenigo,
por costumbre causado por la fractura del peñas-
2do. La parálisis del motor ocular externo por co o por una osteítis, asociando una parálisis del
lesión nuclear se manifiesta con todos los signos des- motor ocular externo y trastornos del trigémino,
critos, pero además puede existir una parálisis de los con neuralgia facial atípica.
342 HUGO GARCÍA ALDERETE
2. Sector sensitivo -sensorial está constituido por el • La rama lingual del estilo-gloso, o del gloso-
intermediario de Wrisburg, o sea, el VII bis. estafilino.
– Su auténtico origen se encuentra en el ganglio • Las anastomosis formadas esencialmente
geniculado que se forma de células unipolares con el trigémino, el glosofaríngeo y el
en T, y en el primer codo intrapetroso del fa- neumogástrico.
cial, queda acomodado entre el segmento labe-
ríntico y el timpánico de este nervio. Resumiendo.
– Las fibras celulípetas son formadas por las El nervio Intermediario de Wrisberg emite10 ra-
dendritas de las células sensitivas y sensoriales mas colaterales y 2 terminales:
que provienen de la zona de Ramsay Hunt y 1. Nervio petroso superficial mayor que se despren-
del cuero cabelludo retroauricular por la rama de del ganglio geniculado y termina en el
sensible del conducto auditivo externo y la rama esfenopalatino y por su intermedio en los múscu-
auricular posterior, o sea, los 2/3 anteriores de los periestafilino interno y palaestafilino.
la lengua papilar (sensibilidad gustativa) por 2. Nervio petroso superficial menor nace junto al
el nervio lingual, y entonces la cuerda del tím- ganglio geniculado y termina en el ótico.
pano. 3. Nervio del músculo del estribo. La cuerda del tím-
– Las fibras celulífugas constituyen el interme- pano después de atravesar la caja timpánica apli-
diario de Wrisburg que representa al facial en cado contra la membrana se dirige al lingual con
contracorriente, y penetra dentro de la protu- el que se fusiona.
berancia por el surco bulboprotuberancial para
terminar esencialmente en el núcleo solitario Las ramas extrapetrosas son:
por la parte superrior. 1. Rama anastomótica del trigémino, glosofaríngeo,
3. El sector vegetativo, que depende del parasim- neumogástrico.
pático craneal, tiene su origen en 2 núcleos: 2. Auricular posterior.
– El núcleo lagrimal, situado atrás del núcleo del 3. Ramo del digástrico y del estilohioideo.
VII motor, da origen a 2 fibras que siguen a la 4. El lingual.
raíz motora, atraviesan el ganglio geniculado, y
de allí siguen al nervio petroso superficial y el Se distribuyen en los músculos glosoestafilino y
nervio vidiano, para terminar en el ganglio estilogloso.
esfenopalatino, donde nacen las fibras que Las ramas terminales son:
inervan a la glándula lagrimal. 1. La temporofacial que se distribuye a los peque-
– El núcleo salival superior, situado atrás del fas- ños músculos del pabellón auricular, al músculo
cículo solitario, da origen a las fibras que si- frontal, al orbicular, al superficial, a los músculos
guen al VII-bis hasta llegar al ganglio geniculado de las mejillas, al labio superior y a la nariz.
y de allí pasar por la cuerda del tímpano y el 2. La cervicofacial se distribuye a los músculos del
nervio lingual para alcanzar al ganglio labio inferior, mentón y cutáneo del cuello.
submaxilar y al sublingual, donde nacen las fi-
bras posganglionares que se dirigen a las glán-
Luego el facial inerva todos los músculos de la
dulas salivales (Fig. 23.12).
cara; dirige la expresión fisonómica, movimientos de
En el curso de su trayecto, el nervio facial des-
prende las siguientes ramas colaterales: los labios, mejillas; preside la oclusión del ojo (músculo
• El nervio petroso superficial mayor y el me-
orbicular),
nor.
• El nervio del músculo del estribo. De esta manera el nervio facial tiene una triple
• La cuerda del tímpano. función:
• La rama sensible del conducto auditivo ex- 1. Función motora al inervar los músculos de la cara,
terno. o sea, los músculos de la mímica.
• La rama auricular posterior. 2. Función sensitivosensorial al transmitir la sensibi-
• La rama del estilo-hioideo y del vientre lidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua
posterrior del digástrico. papilar y la sensibilidad superficial de la zona cu-
SISTEMA NERVIOSO 345
tánea de Ramsay-Hunt, que comprende parte del cerebrales, reblandecimientos, tumores, entre otras
tímpano, las paredes del conducto auditivo exter- causas.
no, el meato auditivo, la concha, el trago, el La periférica, topográficamente se dividen o cla-
antitrago, el antehélix, y la fosa del antehélix. sifican en:
3. Finalmente, una función vegetativa, pues inerva a – Causas protuberanciales:
las glándulas lagrimales y salivales. • Hemorragias.
• Reblandecimiento.
• Tumores que lesionan el núcleo del facial aso-
Formas clínicas de las parálisis faciales ciándose por lo general a la parálisis contralateral
(síndrome Millard Gubler).
Desde el punto de vista fisiológico y – Causas basilares: compresión por placas meníngeas.
fisiopatológico se describen 2 territorios del nervio fa- • Gomas.
cial: facial superior y el inferior. • Tumores intracraneales de la base.
El territorio del facial superior comprende todos • Aneurisma de arteria basilar.
los músculos llamados accesorios o adyacentes del ojo, – Causas intrapetrosas:
frontal y orbicular de los párpados. • A frígori.
El centro cortical cerebral del facial está situado • Fracturas del peñasco.
en el pie de la circunvolución frontal ascendente (opér- • Osteítis y caries (de este hueso de origen otítico).
culo rolándico). Este centro rige el núcleo completo • Herida operatoria del nervio.
del lado opuesto y además el núcleo del facial superior • Agenesia del peñasco (parálisis facial congéni-
del mismo lado, de manera que el territorio del facial ta).
superior recibe impulsos bilaterales de la corteza . Por • Parálisis otíticas por supuraciones del oído medio
eso todas las parálisis llamadas centrales del facial, es e interno (especialmente laberintitis purulenta).
• Tuberculosis del oído.
decir, supranucleares respetarán el territorio del facial
– Causas extracraneales:
superior.
En cambio, las lesiones intranucleares (parálisis
Se deben a compresión del tronco por tumores o
facial periférica) traerán la parálisis en los territorios: parotiditis. Compresión por una rama del fórceps.
superior e inferior. Sección accidental en el curso de una interven-
ción sobre parótidas.
Parálisis facial Las parálisis faciales dobles se observan en el
curso de polineuritis.
Se caracteriza por la parálisis de los músculos
de la cara inervados por el VII par craneal con des- Sintomatología
aparición más o menos completa de surcos y arrugas,
pérdida de la expresión fisonómica y desviación de los A.Trastornos motores:
rasgos hacia el lado sano cuando es unilateral. – Rasgos desviados hacia el lado sano.
– Lado paralizado aplanado por hipotonía muscular.
– Pliegues nasogenianos borrados mientras que el ojo
Parálisis facial central está abierto.
– Cuando trata de hacer entrar en acción los múscu-
Toda lesión por encima del núcleo del facial con-
los de la cara los trastornos son más evidentes.
lleva a parálisis facial central.
– La asimetría se exagera con la risa, el frontal no se
Cuando la lesión asienta en el núcleo del mismo contrae.
y del nervio por debajo del núcleo se dice que es – La boca queda abierta o semiabierta, deformada
periférica. con el eje mayor oblicuo.
La central obedece a lesión de la protoneurona – No puede soplar o silbar, pues los labios no llegan a
del facial y en su trayecto desde la corteza cerebral al aproximarse en el lado paralizado.
núcleo del VII par cuyas causas más frecuentes den- – A cada espiración la mejilla se levanta (signo del
tro del síndrome piramidal se deben a hemorragias fumador en pipa).
346 HUGO GARCÍA ALDERETE
– Durante la masticación los alimentos se acumulan – Óptico-palpebral: situada bruscamente una potente
entre las arcadas dentarias y mejillas. luz delante de los ojos, se produce parpadeo bilate-
– Consonantes labiales mal pronunciadas. ral. En parálisis facial la oclusión y parpadeos no se
– Si saca la lengua aparece ligera desviación hacia el producen del lado enfermo.
lado sano por la parálisis del estilogloso y glosoes- – Corneano: el contacto de pedacitos de algodón ,
tafilino. A esto se une la asimetría del orificio bucal. papel con la córnea ocasiona oclusión bilateral de
– Velo del paladar no modificado. los párpados con ascenso del globo ocular. Del lado
– Cutáneo del cuello no se contrae cuando el enfer- donde asienta la parálisis facial periférica, esta ex-
mo abre la boca(signo del cutáneo del cuello de citación no determina oclusión de los párpados, pero
Babinski). sí elevación del globo ocular. La parálisis del
– Si la parálisis es completa existe imposibilidad de orbicular impide oclusión ocular.
cerrar el ojo constantemente abierto, aún durante E. Trastornos secretorios.
el sueño sin pestañeo (lagoftalmía). – Disminución de la secreción salival-sudoral en la
Signo de Bell. Cuando el enfermo hace un esfuer- mitad de la cara paralizada.
zo para ocluir los párpados, el globo ocular va hacia – Signo de las lágrimas de cocodrilo o reflejo gustala-
arriba y adentro sin que quede tapado por el párpa- grimal que consiste en secreción abundante de lá-
do. Si se hace cerrar los ojos al enfermo(signo de grimas en el ojo paralizado durante la masticación.
Froment) diciéndole que los dirija hacia arriba, el Esto se presenta algunas veces coincidiendo con la
párpado superior del lado enfermo deja entrever la mejoría de la afección. Esto se explica por las co-
esclerótica. Esto se observa en una parálisis facial nexiones que existen entre la cuerda del tímpano y
muy discreta. Es constante el derrame de lágrimas las fibras secretorias lagrimales en el ganglio
(epifora) secundario a parálisis del músculo de esfenopalatino. Con la parálisis facial se produce
Horner que no mantiene abierto el punto lagrimal, hiperexcitabilidad de las fibras secretorias con con-
así como a hipotonía del párpado inferior que in- siguiente secreción por estímulos gustativos.
vierte y atrae el punto lagrimal fuera del lago
lagrimal.
B.Trastornos sensitivos. Parálisis facial central
– Al principio de la parálisis puede haber dolores que
ocupan el conducto auditivo, el pabellón auricular y – Caracterizada por la integridad del facial superior,
la región retroauricular. el músculo frontal y el orbicular están respetados.
– La otalgia se asocia por lesión de las fibras sensiti- – El paciente cierra los ojos y no hay lagoftalmía.
vas del facial que le vienen por el intermediario de – Sin embargo, existe ligera paresia del facial supe-
Wrisberg. rior que se revela por la imposibilidad de cerrar ais-
– Existe anestesia táctil en parte anterior de la len- ladamente el ojo del lado paralizado motivado por
gua, a veces en la oreja. debilidad del orbicular que se pone de manifiesto al
C.Trastornos sensoriales. cerrar enérgicamente los ojos y hacer tentativas
– Trastornos de la audición. El paciente acusa para levantar con el pulgar el párpado superior que-
hiperacusia motivada por la parálisis del músculo dando cerrado el ojo del lado sano mientras que el
del martillo que no permite acomodación del tímpa- controlateral se abre fácilmente.
no y las vibraciones se exageran, la audición puede – Los movimientos emocionales no sufren alteración
ser dolorosa. al reír. En la parálisis periférica la parte paralizada
– Gusto abolido en la región anterior de la lengua desde permanece inmóvil, pero en la central se anima y
la V lingual hasta la punta por lesión de la cuerda ríe con mayor intensidad porque el núcleo motor
del tímpano. recibe impulsos directamente del tálamo óptico.
D.Reflejos.
– Nasopalpebral: percusión de la raíz de la nariz que
en sujetos sanos determina oclusión simultánea y Semiotecnia
bilateral de los párpados . Esta oclusión está aboli-
da en el lado paresiado. Porción motora. Observando directamente al
– Se observa en parálisis facial central. paciente se aprecia desviación de la comisura labial al
hablar o salida de saliva por una comisura labial.
SISTEMA NERVIOSO 347
Se le ordena arrugar la frente para explorar el parados por un tabique fibroso salen del conducto au-
facial superficial: que frunza el ceño, que cierre fuer- ditivo interno juntos al facial; pasan por el ángulo
temente los ojos; que se ría; que enseñe los dientes, pontocerebeloso y entran al tallo a nivel del surco
que silbe; que proyecte los labios hacia delante en con- bulboprotuberancial por detrás del VII Par.
tra de la presión de los dedos del examinador. Al llenar
la boca de aire y pronunciar ambas mejillas se puede
notar que presionándolas se produce escape de aire Nervio coclear
por un lado.
Con la maniobra de Pierre-Marie-Foix (presión Se origina en el ganglio de Corti, en la porción
firme sobre parte posterior del ángulo de las mandíbu- petrosa del temporal. Sus neuronas bipolares envían
sus prolongaciones hacia el órgano de Corti situado en
las) se evidencia parálisis facial en pacientes
el caracol del oído interno especializado para captar
comatosos o estuporosos. Esta maniobra permite ex-
las vibraciones de los diferentes sonidos.
plorar el facial inferior.
Las prolongaciones centrales forman el tronco
Función Sensorial. Mantenemos al paciente con coclear y hacen sinapsis en núcleos cocleares (dorsal
la lengua fuera de la cavidad bucal, la que se enjuaga- y ventral) situados en el bulbo donde penetra el pe-
rá a menudo con agua natural. Sabiendo que los dos dúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme.
tercios anteriores de la lengua están inervados por la Los axones de esta segunda neurona se cruzan
cuerda del tímpano (rama del facial) y el nervio para formar el cuerpo trapezoide y situarse en el
lingual(rama del trigémino), tomamos hisopos lemnisco lateral o cinta de Reil lateral que asciende
algodonados que se humedecen en quinina (amargo), por el tallo cerebral para hacer sinapsis en el tubércu-
sal común (salado), azúcar (dulce) y ácido cítrico (áci- lo cuadrigémino inferior. El lemnisco lateral o cinta de
do) como sabores primarios, enjuagándose la boca entre Reil lateral hace sinapsis en su trayecto con el núcleo
gustación y gustación. propio o núcleo del lemnisco lateral y con el olivar su-
Se procede a examinar primero una mitad de la perior y se relaciona además con la sustancia reticular.
lengua y después la otra. Se toma un papel en el cual De los tubérculos cuadrigéminos surgen axones
se anota cada sabor para evitar cierre la boca y nos que hacen nuevas sinapsis con el cuerpo geniculado
indique con el dedo cada sabor. medial y las fibras de este transcurren por la porción
Debemos tener en cuenta que el hisopo no esté sublenticular de la cápsula interna y termina en la cor-
muy humedecido para que la sustancia no se corra al teza auditiva o primera circunvolución temporal. Am-
tercio posterior. bas cortezas auditivas se interrelacionan a través del
cuerpo calloso (Fig. 23.13).
Desde el punto de vista funcional se señala:
Alteraciones semiográficas de la porción 1. A nivel del órgano de Corti y la primera neurona
se produce una codificación de señales auditivas.
sensorial 2. A nivel de los núcleos cocleares, las aferencias y
sus células receptoras se orientan y reciben de
Las principales alteraciones son:
acuerdo con la frecuencia del sonido.
1. Ageusia: pérdida del sentido del gusto. 3. En el ganglio geniculado parece captarse el tono
2. Hipogeusia: disminución del sentido del gusto. e intensidad del sonido.
3. Parageusia: confusión o perversión de los sabo- 4. La corteza cerebral integra los sonidos en el es-
res. pacio, los analiza e interpreta.
5. Existe representación cortical bilateral de la vía
acústica por lo que las lesiones unilaterales del
lóbulo temporal no producen sordera definitiva.
VIII Par craneal
Nervio puramente sensitivo o aferente. Forma- Semiotecnia
do por 2 nervios o ramas:
Nervio vestibular y el coclear. El nervio vestibular 1. Examen otoscópico del oído.
transmite impulsos relacionados con el equilibrio y orien- Permitirá observar si hay algún obstáculo o en-
tación espacial del cuerpo y el coclear encargado de fermedad en el conducto auditivo externo o en el
la audición. Unidos en un tronco común pero algo se- oído medio mediante observación del tímpano.
348 HUGO GARCÍA ALDERETE
En un recinto a prueba se le habla en voz baja y causa nerviosa no se percibe el diapasón en nin-
se va acercando hasta que nos oiga. También se guna de las 2 porciones en que se coloque.
le aproxima un reloj o diapasón y se va alejando Cuando esta prueba sea positiva, el paciente se
para determinar a qué distancia los deja de oír. remite al especialista en cuestión para realizarle
2. Prueba de Weber. audiometría y determinar alteraciones cualitativas
De no oír el diapasón, este vibrando se coloca y cuantitativas en cada oído.
sobre el vértice del cráneo una vez ocluido el oído 4. Prueba de Schwabach.
a explorar. Normalmente se oye mejor en el oído Sirve para medir el tiempo de percepción ósea.
ocluido. Consiste en colocar el diapasón vibrando en am-
En casos normales se oye de inmediato y por igual bas apófisis mastoides midiendo en cada una el
en ambos oídos. tiempo en que se percibió el sonido.
Cuando el aparato de transmisión está afectado
la percepción ósea aumenta y es más intensa en El promedio normal es de aproximadamente 18
el lado enfermo. Si no se oye del oído ocluido por segundos. Si dura menos se dice que la percepción
el explorador estamos en presencia de sordera está acortada y si es mayor se refiere a lo alargado.
troncular. La finalidad de estas pruebas es reconocer si la sor-
3. Prueba de Rinne. dera obedece a pérdida de la conducción aérea (le-
Sobre la apófisis mastoides del lado cuyo oído se sión del oído medio o externo). En este caso el paciente
explora, se coloca el diapasón vibrando y explican- no oirá en el reloj su tic tac; la prueba de Weber estará
do al paciente que avise cuando deje de percibirlo. lateralizada hacia el mismo lado de la lesión; la de Rinne
Cuando avisa tomamos el diapasón y lo coloca- será negativa y la de Schwabach más prolongada que
mos frente al conducto auditivo externo pregun- lo normal (mayor de 18 segundos) y siempre en el
tando si lo vuelve a oír. Normalmente debe volverlo lado afectado.
a oír, ya que la conducción aérea es superior a la Si la sordera se debe a alteración de la transmi-
ósea. sión ósea (lesiones del laberinto o del nervio auditivo).
En lesiones del oído medio, esto no ocurre, predo- La prueba de Weber estará lateralizada hacia el lado
minando conducción ósea sobre la aérea. De exis- opuesto a la lesión, la de Rinne será positiva y la de
tir lesiones del oído interno y sordera intensa de Schwabach estará acortada.
SISTEMA NERVIOSO 349
Semiografia y semiodiagnóstico la mancha acústica del utrículo y de las crestas acús-
ticas de los conductos semicirculares.
1. Zumbido en los oídos (tinnitus): ruidos en los oí- Esta célula es la protoneurona o neurona prima-
dos de diverso tono o carácter y de intensidad ria de la vía vestibular. Desde el ganglio de Scarpa su
constante o variable, producidos por lesiones del trayecto es similar al del nervio coclear. Aborda el
oído medio( otosclerosis) del laberinto o del ner- neuroeje por la fosita lateral del bulbo. Se dirige hacia
vio coclear. Si se debe a lesiones del nervio coclear, atrás y hacia dentro en el suelo del cuarto ventriculo
viene precedido de hipoacusia o de sordera El para dividirse en una rama ascendente y otra descen-
tinnitus es tan constante en lesiones del nervio dente.
coclear a tal extremo que si un paciente no lo ha La ascendente termina en 3 núcleos celulares
situados en el suelo del cuarto ventriculo: el dorsal
padecido o no lo padece no debe tener sordera
externo o de Deiters, el dorsal interno posterior o trian-
producida por lesión del VIII Par.
gular que ocupa el ala blanca externa y el núcleo de
En estos casos el zumbido de oídos se acompaña Bechterew.
de síntomas relacionados con las estructuras ve- Las fibras descendentes forman la raíz descen-
cinas (nervio vestibular, VIII par, tallo, cerebelo). dente o raíz inferior del acústico o cuerpo
La causa más frecuente son los neurinomas del yuxtarrestiforme que se dirige hacia abajo y en el bul-
VIII par. bo se efectúa el entrecruzamiento sensitivo. Estas fi-
2. Hipoacusia o sordera: la producida por lesiones bras están alrededor de una columna de células situadas
del nervio coclear (sordera perceptiva o nervio- en su parte interna y se continúan por abajo con el
sa) caracterizada por: núcleo de Burdach.
− Precedida por tinnitus. Los núcleos mencionados tienen células
− Disminución o pérdida de la audición conduci (deuteroneuronas) cuyas prolongaciones se ponen en
da a través de los huesos del cráneo. pérdi- comunicación con:
da parcial de sonidos agudos. − Los núcleos del techo de cerebelo mediante fibras
La sordera parcial por alteraciones de la conduc- vestibulocerebelosas.
ción (lesiones del oído medio) se caracteriza por − Células motoras de las astas anteriores de la mé-
intensificación y prolongación de la audición ósea dula mediante fibras vestibulospinales.
y pérdida de la percepción de sonidos graves. − La cintilla longitudinal posterior mediante fibras
vestibulares de la cintilla longitudinal posterior del
La hipoacusia o sordera rara vez se produce por
mismo lado y por su intermedio llegan a los núcleos
lesiones del tallo y corteza cerebrales.En estos
de los pares craneales. Las fibras que llegan a los
casos si la lesión es unilateral, la hipoacusia es núcleos motores de los nervios motores del ojo son
transitoria y definitiva solamente en los casos de principalmente homolaterales. El cerebelo a partir
lesiones corticales bilaterales. El paciente en este de los núcleos del techo envía fibras que van a ter-
tipo de lesión pudiera ser capaz de oír ruidos y minar en los 3 núcleos referidos en el suelo del cuar-
percibir diferencias de tonos (representación en to ventrículo.
estructuras subcorticales).
3. Paracusia: del griego, pará: al lado de y akozucín: Estas fibras de conexión unidas a la raíz inferior
oír. Es mejor la audición en medio de ruidos que forman el cuerpo yuxtarrestiforme. El destino final de
en el silencio (lesión del oído medio). las percepciones vestibulares no está aclarado. Lo cier-
to y comprobado es que existe una unidad
cerebelovestibular cuyo centro serían los núcleos del
Nervio o rama vestibular nervio vestibular a los que llegarían por intermedio del
nervio vestibular las impresiones recogidas por las
Este nervio nos proporciona posición global de la células de los ganglios de Scarpa, por las vías
cabeza en relación con los diversos planos del espa- cerebelovestibulares, las impresiones recogidas por el
cio. Es el nervio de la orientación o dirección para el vermis del cerebelo y las procedentes de la médula o
cual el punto de partida de los reflejos son los múscu- del mesencéfalo que pasan por el cerebelo. De estos
los, tendones, articulaciones y esqueleto. Sus fibras núcleos parten las fibras que forman el haz
constitutivas son las prolongaciones de las células del vestibulospinal y los que al pasar por la cintilla
ganglio de Scarpa cuyas dendritas estimuladas por la longitudinal posterior llegan a los núcleos de los pares
endolinfa recogen las sensaciones captadas a nivel de craneales. Todo esto explica los fenómenos o movi-
350 HUGO GARCÍA ALDERETE
mientos oculares que se observan en las afecciones toque con su índice el del explorador situado a
laberínticas y cerebelosas, así como la repercusión de una distancia de extensión máxima de su ante-
las lesiones cerebelosas en las funciones brazo. Después se le pide baje sus extremidades
vestibulares(Fig. 23.14). superiores, cierre sus ojos y realice nuevamente
lo anterior. Normalmente con sus índices, tenien-
do los ojos cerrados, logra tocar los del explora-
dor. En casos patológicos desviará 1 o los 2 índices
en un sentido (siempre el mismo) durante la ex-
ploración.
3. Marcha en padecimientos vestibulares: el pacien-
te adopta o adoptará una marcha en zigzag
(zigzagueante).
4. Estrella de Babinski: al paciente con afección
vestibular se le vendan los ojos; se le ordena dar
diez pasos hacia delante y hacia atrás varias ve-
ces. Se observará que cada vez va desviándose
Fig. 23.14. Nervio estatoacústico (VIII par craneal). de la línea inicial y siempre en el mismo sentido
como si estuviera caminando siguiendo los radios
Funciones de una estrella y pudiendo terminar de marchar
completamente de espaldas a la dirección en que
Los nervios vestibulares se encuentran en con- comenzó a caminar de frente.
tacto por un lado con la mácula del utrículo y del sáculo 5. Maniobra de Romberg.
y por el otro con las crestas ciliadas de las ampollas de 6. Prueba calorimétrica de Barany. Se pone al pa-
los conductos semicirculares explicando así la doble ciente de pie y con la cabeza inclinada 60 grados
función estática y dinámica de estos nervios. hacia atrás; se irriga el conducto auditivo externo
1. Función estática de la cual dependen los reflejos con 100 a 200 mL de agua fría (19 a 21 grados
de posición; tiene como punto de partida la mácu- centígrados) o con 5 ó 10 mL. de agua muy fría
la del utrículo y del sáculo . La mácula es ciliada y (0 a 10 grados centígrados). Se le pide que indi-
sobre ella descansan los atolitos cuyo desplaza- que cuando comienzan los vértigos o náuseas.
miento son percibidos en los movimientos de la Luego se determina la existencia de nistagmo.
cabeza. Los atolitos del sáculo registran los movi-
mientos en plano frontal y los del utrículo en plano Resultados normales: irrigado por ejemplo el oído
sagital. derecho se produce sensación de vértigos, náuseas,
nistagmo horizontal con componente lento a la dere-
cha, caída a la derecha y desviación del índice a la
VIII par craneal (estatoacústico) izquierda.
La interrupción completa de la vía vestibular no
Semiotecnia produce respuesta: no vértigos, náuseas, nistagmo,
entre otros signos y síntomas.
1. Inspección de la cara y de los movimientos ocula- De existir irritabilidad vestibular la respuesta será
res. Observar si espontáneamente o al realizar la muy exagerada.
visión horizontal o vertical hacia posiciones extre- La función dinámica de la que dependen los re-
mas aparece un movimiento espontáneo del ojo flejos de movimientos. Tiene su origen en los conduc-
caracterizado por una fase lenta y otra contraria tos semicirculares que en número de 3 están situados
a la anterior rápida que se le llama nistagmo. Esto el uno respecto al otro en 3 planos perpendiculares y
también puede ser explorado fijando la cabeza del contienen líquido endolinfático cuyo desplazamiento
enfermo con una mano, pidiendo que siga con su excita los cilios de la cresta ampular. En reposo dicho
vista un dedo de la otra mano que se sitúa a 30 líquido está inmóvil en el conducto semicircular. Du-
centímetros frente a sus ojos. rante los movimientos lentos el desplazamiento del lí-
2. Prueba de la desviación del índice de Barany. Pe- quido es amortiguado, pero cuando estos son intensos
dir al paciente que con su antebrazo extendido los desplazamientos son rápidos.
SISTEMA NERVIOSO 351
Patogenia y semiodiagnóstico: − Síndrome de Meniere.
− Toxicidad por estreptomicina, kanamicina,
1. Vértigos: procede del latín (verteré) que indica gentamicina, etc.
girar. Caracterizado por sensación angustiosa de − Vértigo de origen central es menos frecuente.
desplazamiento y rotación. − Crisis epilépticas raras.
Si estas sensaciones no son francas y giratorias no se − Crisis de isquemia del territorio vertebrobasilar.
consideran vértigos. − Hemorragia cerebelosa.
Cuando refiere que las cosas giran a su alrededor − Esclerosis múltiple.
se denomina vértigo objetivo. En tanto que si él es 2. Nistagmo. Tipos.
quien gira entorno a las cosas es llamado subjetivo. a) Nistagmo de origen ocular: fisiológico: cuando
Otro tipo de vértigo menos frecuente incluye la hay movimiento continuo ante los ojos, ejem-
sensación de hundirse o de desplazarse violenta y plo, al mirar por las ventanillas de un tren en
súbitamente en el espacio. Puede acompañarse marcha: patológico: cuando existe defecto vi-
de manifestaciones vagales: palidez, sudoración, sual importante desde el nacimiento pues la fi-
vómitos, diarreas, bradicardia, sensación de an- jación macular de la visión y la habilidad para
gustia desagradable unida al vértigo. mantenerla se desarrolla en los primeros me-
Dicha manifestación vertiginosa puede presentar- ses de vida. Obedece a lesiones craneales, ca-
se aisladamente. taratas congénitas, albinismo. Este tipo de
2. Nistagmo: movimiento rítmico de los globos ocu- nistagmo es rápido y pendular sin fase rápida o
lares con una fase lenta y otra rápida contraria a lenta, más a menudo horizontal y persiste toda
la primera que es la que recogemos para indicar la vida.
la dirección: horizontal (a la derecha o izquierda), b) Nistagmo de origen vestibular:
vertical(hacia arriba o abajo) y rotatorio o mixto. − Casi siempre horizontal o giratorio. Nunca
Este signo parece que representa trastorno del vertical.
complejo sistema que mantiene a los ojos en cons-
− Obedece a múltiples procesos.
tante relación con el medio que incluye retinas,
− Se asocia a menudo con el vértigo.
vestíbulo del oído interno, vías vestibulares, cere-
belo y las conexiones con los pares oculomotores, c) Nistagmo originado en el SNC.
controlado y modulado todo esto por la corteza − Casi siempre se produce por lesiones que
cerebral. afectan la región del cuarto ventriculo; ra-
3. Alteraciones del equilibrio: comprende alteracio- ramente en afecciones neurológicas.
nes de la marcha, prueba de desviación del índice − Puede ser horizontal, vertical, rotatorio e
de Barany positiva; signo de Romberg positivo. incluso diferente en ambos ojos.
Este último se presenta en los síndromes vestibular − Casi nunca se asocia a vértigos.
y del cordón posterior de la médula. Causas:
− Esclerosis múltiple.
Se explica admitiendo que para mantener el equi- − Enfermedades que afectan las porciones
librio, el hombre dispone de3 fuentes de informacio- centrales del cerebelo.
nes: la visión, el laberinto, las vías vestibulares así como − ATI del territorio vertebrobasilar.
la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si 2 − Toxicidad por difenhidantoína y carbamaze-
de estos3canales se mantienen indemnes. pina, entre otros ototóxicos.
glosoestafilino, ramos motores para los constrictores craneanos puede deberse a tumores de la faringe y
de la faringe y sensitivos para la mucosa y nervio de base del cráneo, aneurismas carotídeos, propagación
Jacobson (Fig. 23.15). de abscesos laterofaríngeos o meningitis luética o
Ganglio de Andersch o petroso. tuberculosa, a Tabes dorsal y fractura de la base del
Ganglio de Ehrenritter o yugular. cráneo.
A su salida por este agujero (agujero rasgado
posterior) presenta los 2 ganglios supracitados. En re-
sumen los únicos músculos que inerva son: Sintomatología
estilofaríngeo y los correspondientes a los pilares an-
La lesión aislada es rarísima dadas sus relacio-
terior y posterior de las fauces relacionados con el
nes con el neumogástrico. Parálisis hemilateral de los
acto de la deglución. Sus fibras sensitivas reciben es-
músculos faríngeos que se revela por cierta flacidez
tímulos gustativos del tercio posterior de la lengua por de la pared posterior de la faringe que al tragar se
detrás de la "VI' lingual; estímulos de la mucosa desvía hacia el lado sano. La deglución es dificultosa
faríngea, paladar blando, istmo de las fauces, amígda- sobre todo a los sólidos. Los trastornos sensitivos con-
las, trompa de Eustaquio y cavidad timpánica. La pa- sisten en anestesia gustativa del tercio posterior de la
rálisis aislada del glosofaríngeo se debe casi lengua con abolición del reflejo nauseoso de ese lado,
exclusivamente a heridas punzantes o por armas de además alteración sensitiva del paladar blando, úvula
fuego. La parálisis asociada con los últimos nervios y amígdalas.
3. Ordene al paciente elevar los hombros poniendo − Desplazamiento de la cápsula hacia abajo, de-
el examinador las manos sobre ellos oponiéndose presión del contorno del hombro por atrofia del
al movimiento con el objetivo de explorar la fuer- trapecio.
za muscular segmentaria de cada trapecio. 2. Bilateral por lesión nuclear o periférica:
4. Se le ordena rotar la cabeza oponiéndose el exa- − Dificultad en el movimiento rotatorio de la ca-
minador al movimiento con una mano apoyada en beza o en la elevación del mentón esternocleido-
el mentón valorando la fuerza con que se preten- mastoideo.
de realizar el movimiento y la contracción o no − Caída de la cabeza hacia delante: hombros cua-
del músculo esternocleidomastoideo del lado drados por atrofia del trapecio.
opuesto. 3. Central produce limitaciones del movimiento si-
5. Se le ordena que flexione su cabeza sobre el pe- milares, pero no ocasiona atrofia muscular ni re-
cho y se le opone resistencia con una mano en el acción de degeneración. Los músculos están
mentón a ese movimiento. La cabeza se desviará espásticos y si la lesión es unilateral puede haber
hacia el lado paralizado. tortícolis.
hay atrofia de un lado, el lado paralizado aparece Bogousslavsky MDJ y Maeder-Ingvar M . Recen Advances in
Cerebrovascular Disease. Medscape. Return to XVII World
más deprimido en sentido vertical. En atrofia de Congress of Neurology.
la mitad de la lengua, el lado atrofiado correspon- Brown M.M. Management of Cerebrovascular Disease. Recent
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de al mismo lado de la lesión del nervio, está más Caplán L.R. y cols. La alteración en la aclaración de émbolos re-
deprimido y pueden existir fasciculaciones. presenta un vínculo importante entre la hipoperfusión y el
embolismo en el Infarto Isquémico. Arch Neurol. November
2. Se le ordena sacar la lengua para observar si su 55(11): 1475-82, 1998.
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362 YAMILA LESCAY MÓVIL Y RAÚL PADRÓN CHACÓN
Capítulo 24
• Alveolitis.
Es importante que el profesional se muestre se-
reno y seguro de sus actos ya que le inspirará confian-
za al paciente en el tratamiento que reciba. Urgencias periodontales
En el presente capítulo se pretende dar a cono-
cer las urgencias y complicaciones estomatológicas y – Hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria.
su tratamiento general, así como las urgencias y com- – Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA).
plicaciones médicas que se pueden presentar, tanto – Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA).
durante un proceder quirúrgico como en la Consulta – Abscesos periodontales.
de Estomatología para así ser más segura la actividad – Estomatitis Aftosa.
cotidiana del estomatólogo.
Las urgencias pueden ser definidas como un Urgencias médicas
evento común, no predecible en su momento, exten-
sión e intensidad, que produce una alteración en el – Lipotimia.
equilibrio orgánico y psicológico. Merecen que en la – Síndrome convulsivo.
clínica pongamos a su disposición todos los recursos – Reacciones toxicas a anestésicos locales (shock
necesarios para lograr una solución inmediata y sobre anafiláctico).
todo acertado se logra así una plena satisfacción en la – Crisis hipertensiva.
persona que nos consulta. – Síndrome de hipotensión supina.
– Vómito y aspiración del contenido gástrico.
– Consideraciones en el embarazo.
Urgencias odontológicas – Consideraciones en la tercera edad.
• Fracturas mandibulares.
Tratamiento Etiología
– Toma de signos vitales Trauma físico.
– Lograr hemostasia por métodos compresivos y
agentes químicos (Epinefrina).
– Revisar sutura. Signos y síntomas
– En caso diátesis u otros trastornos de la coagula-
ción e hipertensión arterial, remitir al especialista. Se pueden presentar molestias de tipo físico por
bordes filosos pero no hay sintomatología de dolor den-
tario.
Sangrado posexodoncia
Concepto Tratamiento
Signos y síntomas
Etiología
Rubicundez, taquicardia, pulso rápido, epistasis,
este sangrado puede ser inmediato o mediato. Trauma físico.
Signos y síntomas-Tratamiento
El cuadro clínico y el tratamiento son similares a
Fig. 24.1. Fractura complicada de corona. la fractura cervical.
Imagen cortesía de http://www.odontocat.com/
Fracturas mandibulares
Este tipo de traumatismo se puede dar en la prác-
tica diaria del estomatólogo cuando se tratan pacien-
tes aquejados de osteoporosis y sobre todo en casos
de pacientes de la tercera edad, .al realizar maniobras
Cortesía de Dr. Ignacio Goñi .Universidad Pontificia de Chile. quirúrgicas que en otros casos no son consideradas
Fig. 24.4. Vista frontal de fractura del maxilar. bruscas pero que en este particular, dan al traste con
368 YAMILA LESCAY MÓVIL Y RAÚL PADRÓN CHACÓN
Concepto
Este acontecimiento representa uno de los acci-
dentes más serios que se pueden producir. El diente
se encuentra en su sitio pero esta desplazado en sen-
tido apical (Figs. 24.6 y 24.7).
Etiología
Cortesía de Dr. Ignacio Goñi .Universidad Pontificia de Chile
Fig. 24.5. Fractura mandibular. Trauma físico
Fig. 24.6 ( a, b y c) Caso clínico de intrusión con fractura coronaria y su reposición ortodóncica 20 días después, con arcos
de níquel titanio
GENERALIDADES DE LAS URGENCIAS ODONTOLÓGICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 369
Fig. 24. 7 ( a, b y c)Caso clínico de intrusión con fractura en diente tratado endodónticamente el diente contiguo se perdió
por avulsión, el diente intruido, fue traccionado ortodóncicamente, con arcos de níquel titanio
Imagen cortesía de http://www.odontocat.com/
Tratamiento
Tratamiento
– Esperar erupción del diente (dientes temporales).
– Rebajar borde incisal si es menor de 1 mm.
– Tratamiento ortodóntico.
– Reubicar y ferulizar si es de más de 1mm.
– Tratamiento endodóntico.
– Monitoreo de la vitalidad pulpar.
– Tratamiento quirúrgico (ferulización).
Concepto Concepto
El ápice dentario se desplaza parcialmente de su
Es el desplazamiento dentario en dirección dis-
alveolo en sentido axial.
tinta a la axial (Fig. 24.8).
Etiología Etiología
Trauma físico Trauma físico.
370 YAMILA LESCAY MÓVIL Y RAÚL PADRÓN CHACÓN
Tratamiento
– Reposicionar el diente y fragmentos óseos, por pre-
sión digital.
– Sutura de tejidos blandos.
– Ferulización.
– Antibióticos.
– Antiinflamatorios.
– Seguimiento.
Imagen cortesía de http://www.odontocat.com/
Fig. 24.8 Luxación lateral extrusiva.
Desplazamiento total. Avulsión
Fig. 24.9. Tratamiento de conductos extraorales. Fig. 24.10. Reimplantación del 21 y 22.
Signos y síntomas
Diente ausente del alveolo, inflamación, dolor,
sangrado.
Incidencia
La incidencia de dientes avulsionados varía del 1
al 16 % entre todas las lesiones traumáticas de los
permanentes y del 7 al 13 % para la dentición prima-
ria. Los incisivos centrales maxilares son los dientes
más frecuentemente avulsionados en ambas denticio-
nes. El grupo de edad más afectado generalmente es
entre 7 y 11 años .El sexo masculino experimenta
Fig. 24.12. Instalación de ocronas en el 11, 21 y 22. avulsiones 3 veces más que el sexo femenino.
Ápice maduro con tiempo extraoral Células PDL están fisiológicamente Sumergir el diente en una solución
entre 15 y 360 min. Almacenado en y metabólicamente comprometidas. reconstituyente por 30 min y
una solución no reconstituyente. reimplantar.
Ápice maduro con tiempo extraoral Células LPD están fisiológicamente Sumergir el diente en una solución
de 120 min. No fue sumergido en y metabólicamente comprometidas reconstituyente por 30 minutos y
ninguna solución. reimplantar.
Ápice inmaduro con tiempo extrabucal Células LPD son viables, pero El diente se remoja en una solución
menor de 15 min. probablemente contaminadas con de 1mg/20 ml de doxiciclina por 5
bacterias. min., se reimplanta y se mantiene en
observación clínica y radiográfica
cada semana. Si se evidencia necro-
sis pulpar o reabsorción radicular, se
procede a extirpar la pulpa y luego
se efectúa la apexificación.
Ápice inmaduro con tiempo Células LPD son viables, pero el El diente se remoja en una solución
extraoral entre 15 min. y 24 hrs., tejido pulpar puede infectar el de 1mg/20 ml de doxiciclina por 5
sumergido en una solución ápice. min., se reimplanta y se mantiene en
reconstituyente. observación clínica y radiográfica ca-
da semana. Si se evidencia necrosis
pulpar o reabsorción radicular, se pro-
cede a extirpar la pulpa y luego se
efectúa la apexificación.
Ápice inmaduro con tiempo extrabucal Células LPD están comprometidas El diente debe ser sumergido en una
entre 15 y 360 min. El diente es solución reconstituyente por 30 min,
almacenado en un medio no fisiológico y en una solución de doxiciclina de 1mg/
/20mL por 5 min. Se reimplanta y se man
tiene en observación clínica y radiográ-
fica cada semana. Si se evidencia necro-
sis pulpar o reabsorción radicular, se
procede a extirpar la pulpa y luego se
efectúa la apexificación.
Ápice inmaduro con tiempo extrabucal Células LPD están fisiológicamente El diente debe ser sumergido en una
menor de 120 min. No se almacena y metabólicamente comprometidas. solución reconstituyente por 30 min,
en ninguna solución. y en una solución de doxiciclina de 1mg/
/20mL por 5 min. Se reimplanta y se man
tiene en observación clínica y
radiográfica cada semana. Si se eviden
cia necrosis pulpar o reabsorción
radicular, se procede a extirpar la pulpa y
luego se efectúa la apexificación.
Ápice inmaduro con tiempo extraoral Células LPD han sufrido necrosis y Curetear el ligamento periodontal del
mayor de 120 min. existe una mínima posibilidad de revas- diente, y sumergido en hipoclorito de
cularización pulpar. sodio por 30 min., limpiar y preparar el
conducto. Remojar el diente en una so
lución saturada de ácido cítrico por 3
min., y enjuagar con solución fisiológi
ca. Posteriormente se le aplica una solu
ción fluoruro de estaño* por 5 min y se
humedece el diente en una solución de
doxiciclina por 5 min. El conducto se seca
y se obtura con gutapercha. El acceso
cameral debe restaurarse. Se procede a
reimplantar y ferulizar el diente.
Etiología
Procesos sépticos. Absceso
dentoalveolar – Absceso agudo que ha devenido en estado de
cronicidad por falta de tratamiento debido (Fig. 24.13
Concepto (a,b y c)).
– Establecimiento de un equilibrio entre el agente cau-
Proceso séptico periapical en el cual el organis- sal y el organismo.
mo opone una barrera defensiva, cuyo aumento de – Osteítis granulomatosa (granuloma).
GENERALIDADES DE LAS URGENCIAS ODONTOLÓGICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 375
Tratamiento
Etiología
– Tratamiento pulpo radicular o exodoncia.
– Tratamiento quirúrgico (apicectomía). Infección bacteriana.
376 YAMILA LESCAY MÓVIL Y RAÚL PADRÓN CHACÓN
Concepto
Infección contagiosa de la cavidad bucal que se
presenta con mayor frecuencia en lactantes y niños
menores de 6 años, puede verse también en adoles-
centes y adultos. No hay diferencias entre los sexos
(Fig. 24.17 (a y b)).
Etiología
Virus Herpes simple.
Cortesía revista Avances Médicos
Fig. 24.16. Caso portador de GUNA.
Signos y síntomas
– Manifestaciones bucales:
Tratamiento Eritema y edema difuso doloroso al tacto, hemo-
rragias, vesículas gris- amarillentas que al romper-
– Dirigida fundamentalmente al alivio de síntomas
se dejan úlceras.
agudos bucales y generales.
– Manifestaciones generales
– Uso de sustancias oxigenadas para eliminar
Lesiones extrabucales, fiebre, adenopatías, anorexia.
seudomembrana.
– Indicar uso de sustancias oxigenadas en enjua-
gatorios. Tratamiento
– Evitar el tabaco, comidas condimentadas y alcohol.
– Terapias de relajación. – Dirigida fundamentalmente al alivio de síntomas
– Cepillado limitado de acuerdo con la evolución. agudos bucales y generales.
– Uso de antipiréticos. – Uso de Anestésicos locales. Analgésicos. Antivira-
– Evolucionar. les.
Absceso gingival
Concepto
Inflamación supurativa generalmente asociada a
infección bacteriana, en este caso es una lesión de
aparición rápida, localizada y dolorosa (Fig. 24.19).
Etiología
Se debe al establecimiento de microorganismos
Fig. 24.19. Absceso gingival (visto mediante espejo bucal). en los tejidos periodontales profundos.
Obstrucción de una bolsa periodontal.
Etiología
Signos y síntomas
Trauma o injuria directa a los tejidos gingivales,
ya sea por cepillado intenso o durante la ingestión de Elevación redondeada y ovoide de la encía, ve-
alimentos como el pescado, donde hay penetración de cina a la superficie lateral del diente, esta se observa
bacterias junto con elementos extraños. edematosa, de coloración rojo brillante y lisa.
Lipotimia Concepto
Presencia de convulsiones o contracciones tóni-
Concepto
cas o clónicas, o tonicoclónicas, focales o generali-
Comprende debilidad generalizada de los mús- zadas, que ocurren por descargas bruscas y
culos, con incapacidad de mantenerse en la posición sucesivas de las neuronas cerebrales. Pueden pre-
de pie, aparece sensación de pérdida inminente del sentarse como crisis de corta duración o prolon-
conocimiento. Comúnmente llamado "desmayo". Es garse y convertirse en un estado convulsivo que
una complicación frecuente durante la práctica den- amenaza la vida del paciente.
tal, en la actualidad ha disminuido mucho su aparición
al aceptarse como rutinaria la posición supina durante
el tratamiento. Etiología
– Epilepsia.
Etiología – Hipoglicemia severa.
– Reacciones alérgicas a los anestésicos locales o
– Ansiedad. sobredosis.
– Estrés emocional. – Accidentes cerebrovasculares.
– El ayuno anterior a la anestesia.
– El miedo.
– Enfermedades debilitantes Signos y síntomas
– El dolor.
– Aparición de convulsiones localizadas.
– Pérdida ligera de sangre
– Permanecer en posición erecta sin descargar el peso – Ataque generalizado: puede aparecer en forma de
del cuerpo sobre los pies. pérdida brusca de la conciencia con frecuentes cri-
– Náuseas. sis de ausencia.
– Anestesiar a un paciente "nervioso", sin prepara-
ción, que vive con estrés la terapia estomatológica, Signos de alarma
es ideal para que se produzca el desmayo.
– No recuperación del estado de conciencia entre las
Los jóvenes se desmayan con más facilidad que convulsiones.
los ancianos. – Hipertermia.
– Broncoaspiración.
Signos y síntomas
Conducta a seguir
Bradicardia intensa que sustituye a la taquicardia,
y da por resultado disminución ulterior de la presión – Posición en decúbito supino.
arterial – Evitar lesiones por mordeduras de la lengua.
– Mantener permeabilidad de las vías aéreas.
Tratamiento – Vigilar la mecánica de la respiración. En caso de
insuficiencia respiratoria marcada recurrir a venti-
– Colocar al paciente en posición horizontal, supina, lación asistida con bolsas autoinflables (Ambu,
con elevación de los miembros inferiores (posición Airviva), de ser posible colocación de cánula de
de Trendelemburg), con lo que se favorece el re- Guedel.
torno venoso y el flujo sanguíneo cerebral. – Utilizar fármacos anticonvulsivantes si es nece-
– Toma de signos vitales. sario.
GENERALIDADES DE LAS URGENCIAS ODONTOLÓGICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD 383
Reacciones tóxicas a anestésicos Cuando la clínica se reduce al período inicial suele
ser suficiente con tranquilizar al paciente, ya que la
locales (shock anafiláctico)
sintomatología cede espontáneamente en poco tiempo.
Debemos tener presente que la mayor parte de Si el cuadro es más grave y el paciente presenta
los accidentes que se producen por anestésicos loca- sintomatología similar a la descrita en el período de
les se deben al empleo erróneo de estos, que ocasiona estado y/o final, será necesaria la administración de
la presencia de concentraciones elevadas. Esto es así vasodilatadores de acción rápida del tipo de los nitritos
hasta tal punto, que según las últimas estimaciones, (nitroglicerina sublingual) o nifedipina bucal o
menos del 1 % de las reacciones que nos ocupan se sublingual.
pueden considerar de carácter alérgico o por Si el cuadro no cede, debe trasladarse al pacien-
idiosincracia individual. te por transporte sanitario a un centro de asistencia
Sin embargo, hay autores como Seevers, para el médica para continuar tratamiento.
que los agentes anestésicos locales causan más muer-
tes que cualquier otro tipo de fármacos. Naturalmen-
te, y como siempre, la verdad no estará en ninguno de Crisis hipertensiva
ambos extremos.
Hay que tener en cuenta que el anestésico local Concepto
va muchas veces acompañado de vasocontrictores que
pueden ser los responsables del accidente. Por ello Se define como un aumento considerable de la
hay que separar ambos componentes a la hora de ana- presión arterial, generalmente con presión diastólica
lizar el cuadro clínico de intoxicación. superior a 120 mmHg.
La crisis hipertensiva se clasifica en:
– Emergencia hipertensiva.
Etiología – Urgencia hipertensiva.
Reacción alérgica
Emergencia hipertensiva: Comprende los esta-
dos en los que se produce daño orgánico grave o pro-
Signos y síntomas gresivo. Generalmente ocurre cuando la tensión arterial
diastólica está entre 120 y 130 mmHg, asociado con
Predominan las convulsiones junto a taquicardia, alteración de un órgano diana.
hipotensión y aumento del ritmo respiratorio. Son fre-
cuentes las náuseas y los vómitos.
Fase de parálisis: en ella aparece la pérdida de la
Signos y síntomas
conciencia y alteraciones del pulso. La hipotensión se
– Lesión de la retina (hemorragias, exudados, edema
hace más marcada. La tendencia en esta fase es la
de la pupila).
depresión respiratoria que termina en paro respirato-
– Alteraciones cardíacas.
rio, fibrilación ventricular o asistolia.
– Alteraciones del sistema nervioso central (cefalea,
alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma).
Tratamiento – Alteraciones renales.
Capítulo 25
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Introducción Morfología
Esta disciplina tiene por objeto conocer las cau- Clásicamente se describen 4 etapas morfológicas
sas reales de diferentes enfermedades, que pueden en la NL, que realmente no se separan, sino que todo
ser benignas o no y su finalidad es el diagnóstico es un proceso continuo, pero que a los efectos de su
etiológico sobre la base de la histología, y la anatomía estudio se ha dividido la etapa inflamatoria del lóbulo
de los sistemas que constituyen el ser humano. pulmonar en congestión, hepatización roja, hepatización
gris y resolución.
El uso actual de antibióticos potentes y de nueva
Neumonía lobar generación modifica, interrumpen o prolongan alguna
o varias de las etapas.
En su inicio el lóbulo en cuestión está aumentado
Definición de volumen, con abundante líquido de edema y co-
mienza la exudación de neutrófilos hacia los espacios
Se refiere a la consolidación inflamatoria del alveolares y la congestión vascular marca la defini-
parénquima pulmonar por invasión bacteriana, lo cual ción de esta etapa.
es modificado por factores que dependen del agente Luego este color rojo de la congestión vascular
infeccioso, de la respuesta del enfermo, así como de se hace más intenso y la consistencia de la zona au-
la extensión del proceso. menta y se hace firme, poco aireado, recordando al
Si la consolidación se produce en focos aislados parénquima hepático, esta etapa se nombra hepatiza-
y diseminados por uno o ambos pulmones y además ción roja. A continuación le sigue la hepatización gris
involucra al árbol bronquial, recibe el nombre de que está caracterizada por la resolución y destrucción
bronconeumonía. La neumonía lobar (NL) compro- de hematíes, continúa el exudado neutrófilo que se ha
mete a parte de un lóbulo pulmonar o a todo este y ido sustituyendo por la aparición de macrófagos de
desde el punto de vista clínico es importante identifi- forma tal que hay una mezcla de ambas células, al
car al agente y la extensión del proceso, pues con el corte la superficie es gris y no resuma el líquido de las
uso del antibiótico adecuado las formas clásicas de etapas anteriores.
infección pulmonar son abortadas. Al final este exudado que está dentro de los es-
Normalmente el pulmón no tiene bacterias por- pacios alveolares sufre disolución enzimática prove-
que mecanismos de defensa, que comienzan en los niente de las células inflamatorias, es fagocitado por
cilios de la nariz y terminan en los macrófagos los macrófagos y expulsado al exterior por la tos.
alveolares, destruyen todas las bacterias inhaladas. Puede haber participación pleural con depósito
Siempre que uno de ellos falle o que esté disminuida de fibrina en su superficie (pleuritis aguda fibrinosa) y
la respuesta inmune del huésped el resultado será también puede ocurrir un pequeño derrame pleural,
la NL. derrame paraneumónico.
ANATOMIA PATOLÓGICA 387
La bronconeumonía resulta de extensión grave o unas cifras sostenidas de la tensión sistólica superio-
del proceso neumónico que puede ocurrir en uno o res a 140 mmHg, con estos criterios se considera que
varios lóbulos de un solo pulmón o ambos (Fig. 25.1). hasta el 25 % de las personas de la población general
son hipertensas, sin embargo, no existe umbral rígida-
mente establecido que considere cuando un individuo
está expuesto a sufrir las complicaciones de la
hipertensión (enfermedad vascular hipertensiva).
Morfología
Las alteraciones morfológicas que se relacionan
con la elevación anormal de la tensión arterial abar-
can las propias lesiones vasculares y las que ocurren
como consecuencia de la hipertensión (aterogenesis
rápida y hemorragia cerebral).
Básicamente la lesión vascular afecta a los pe-
queños vasos que muestran engrosamiento homogé-
neo hialino de sus paredes, que con los colorantes
habituales de histopatología aparece de un color rosa-
do intenso. Este engrosamiento trae como consecuen-
cia la pérdida de su morfología además de la
disminución del diámetro de la luz vascular.
Se cree que la elevación de la tensión provoca
Fig. 25.1. Aspecto macroscópico de la consolidación lesión endotelial con aumento del paso de proteínas
inflamatoria del lóbulo inferior izquierdo. plasmáticas a través de la pared, además de la síntesis
de material de membrana y la reducción de la luz
Los nódulos inflamatorios son de escasos centí- vascular, disminuye el flujo sanguíneo hacia los órga-
metros, son secos que sobresalen al corte pero que nos comprometidos (especialmente riñón) con atrofia
sus bordes son mal definidos y microscópicamente no posterior. Sin embargo, este aspecto morfológico hia-
hay diferencias en cuanto al exudado purulento rico lino puede observarse en sujetos normotensos y en
en neutrófilos que están llenando los espacios diabéticos.
alveolares, sin embargo, a diferencia de la NL com-
Cuando la cifras de tensión diastólica superan
promete además el árbol bronquial. Aquí puede ocu-
los 110 mmHg se conoce como hipertensión maligna
rrir derrame purulento hacia el espacio pleural
(empiema), necrosis y abscedación del parénquima apareciendo una laminación concéntrica de las pare-
(absceso) o diseminación hematógena de las bacte- des arteriolares por hiperplasia de las fibras muscula-
rias con compromiso grave de articulaciones, válvulas res lisas con engrosamiento de la membrana basal,
cardíacas, pericardio, cerebro, riñones y bazo. En una conociéndose este aspecto como hiperplasia “en tela
serie de más de 82 000 autopsias realizadas en nues- de cebolla” que puede acompañarse de depósitos de
tro país representó la causa de muerte directa en el sustancia fibrinoide.
28,8 % de los fallecidos, y es la principal causa de Los riñones aparecen aumentados de volumen
muerte en ancianos, enfermos crónicos e inmu- por edema y su corteza presenta microhemorragias
nosuprimidos. “en picada de pulgas” debido a roturas de vasos
(arteriolitis necrosante) que puede comprometer tam-
bién a los glomérulos con necrosis.
Hipertensión arterial Una complicación muy grave de la hipertensión
arterial es la hemorragia cerebral ( se relaciona en
Definición más del 60% con la hipertensión, por lo que se conoce
como la hemorragia del hipertenso) que habitualmen-
Se considera hipertensión arterial unos valores te ocurre en el espesor del parénquima cerebral, con
sostenidos de la tensión diastólica superiores a 90 mmHg una alta mortalidad por edema cerebral y la formación
388 JUAN CARLOS PÉREZ CÁRDENAS
de hernias en diferentes sitios (amígdalas cerebelosas, del comienzo, lo que indica que la trombosis puede
de los uncus y supracallosa), ocurre en el territorio de desaparecer espontáneamente.
irrigación de las arterias cerebrales medias,
específicamente afectando los núcleos grises de la
base del cerebro. Comienza con la rotura de uno de Morfología
los vasos perforantes y el poder lítico de la sangre
digiere literalmente el tejido cerebral apareciendo un El IM afecta a una parte del ventrículo izquierdo
coágulo sanguíneo central rodeado por un borde (VI) o a todo, si abarca todo el espesor del miocardio
edematoso y microscópicamente encontramos la he- se conoce como infarto transmural y puede compro-
morragia, el edema y células nerviosas con cambios meter al tabique interventricular, al ventrículo dere-
isquémicos (Fig. 25.2). cho y ocasionalmente a las aurículas.
La oclusión de una de las ramas de la arteria
coronaria izquierda afecta al VI en su mayor parte, la
oclusión derecha compromete la pared posterior del
VI parte del tabique y el ventrículo derecho (VD). El
infarto que afecta únicamente el VD es raro y repre-
senta solamente del 1 al 3 % de todos los IM.
Habitualmente una fina porción por debajo del
endocardio mantiene su vitalidad porque el paso de
oxígeno y nutrientes se realiza directamente desde la
sangre que ocupa las cavidades ventriculares.
En orden de frecuencia la arteria coronaria iz-
quierda es la que mayormente se encuentra ocluida
(50 % de los pacientes) le sigue la arteria coronaria
derecha, 35 %, y por último la arteria descendente
anterior con el 15 %.
Fig. 25.2. Hemorragia intraparenquimatosa abierta a espa- Esta oclusión ocurre en los primeros tres centí-
cio subaracnoideo con amplia destrucción de los núcleos metros de la emergencia aórtica, la trombosis de una
grises(hematoma del hipertenso). rama intramiocárdica es rara.
En ocasiones se encuentran infartos de diferen-
te tiempo de evolución, lo que se conoce como pro-
Si el paciente sobrevive a una pequeña hemo-
gresión del infarto miocárdico.
rragia, los macrófagos fagocitan los hematíes
El IM consiste en la necrosis con coagulación
extravasados que se traduce por pigmentos de
(isquémica) del músculo cardíaco y su morfología va-
hemosiderina en su citoplasma y que se acompaña
riará en dependencia de la sobrevida del paciente des-
de una respuesta glial reparativa. de comienzo de la sintomatología clínica.
Antes de las 12 horas es difícil para el patólogo
evidenciar algún cambio macroscópico en el miocardio
Infarto del miocardio infartado, pero pasado este tiempo se va haciendo ní-
tida la zona isquémica, caracterizada por una colora-
Definición ción rojo oscura, debido a congestión vascular y a partir
del primer día y hasta el tercero este color va cam-
Es la necrosis isquémica del músculo cardíaco biando y se hace más definida el área de infarto por
que se produce como consecuencia de oclusión una coloración pardo amarillenta que se acompaña de
trombótica coronaria, vasospasmo coronario, embolia reblandecimiento que alcanza su máxima expresión
coronaria o a veces no se encuentra una causa anató- hacia el décimo día, en este momento puede ocurrir
mica y entonces se dice que es inexplicable. una complicación mortal de la enfermedad que con-
En el 90 % de los pacientes a los que se le reali- siste en la ruptura de la pared con escape de sangre
za angiografía coronaria en las primeras 4 horas se le hacia el espacio pericárdico y paro mecánico por ta-
encuentra una trombosis en alguna de las arterias ponamiento.
coronarias principales, sin embargo esta incidencia cae Hacia la segunda semana esta zona amarillenta
al 60 % cuando dicho estudio se realiza 12 a 24 horas está rodeada por un ribete hiperémico dado por la pre-
ANATOMIA PATOLÓGICA 389
sencia de tejido de granulación que va creciendo des-
de este borde y que será el encargado de la produc-
ción del tejido colágeno que sustituirá al miocardio
necrótico. Esta cicatrización que no será completa has-
ta pasado 2 meses está representada por un tejido blan-
quecino y duro.
Microscópicamente se puede encontrar, en la
periferia del infarto, mocitos que no han sufrido daño
mortal pero que muestran tumefacción citoplasmática
y otros que tienen vacuolas que pueden ser de agua o
grasa.
La respuesta inflamatoria aguda está represen-
tada por la presencia de neutrófilos que alcanzan su Fig. 25. 4. Ulcera péptica de estómago con convergencia de
mayor intensidad hacia las 72 horas y desde este mo- los pliegues mucosos en el nicho ulceroso
mento comienzan a ser sustituidos por los macrófagos
que serán los encargados de fagocitar y diluir los res-
tos necróticos de los miocitos muertos. Luego de lim- La digestión acido péptica de la mucosa del tubo
piar la zona este espacio es rellenado por yemas digestivo abarca estómago, primera porción del duo-
vasculares de neoformación y fibroblastos que sinteti- deno, tercio inferior del esófago, mucosa gástrica
zarán el colágeno, que dará el carácter fibroso final de heterotópica y en los bordes de la gastroyeyunostomía.
la cicatriz (Fig. 25.3). Sin embargo, la úlceras más allá del bulbo duodenal
son raras (Fig. 25.5).
Fig. 25.7. Obstrucción bronquial temprana por carcinoma Fig. 25.8. Masas de queratina formando los clásicos “remo-
broncógeno. linos” en el carcinoma epidermoide del pulmón.
Carcinoma de células grandes con núcleo picnótico, conocidas como globo rojo
Councilman y que no es más que hepatocitos muertos
Esta variante de carcinoma es muy anaplásico y por apoptosis (Fig. 25. 9)
agresivo, parece representar el lugar por donde tran-
sitan los tipos más indiferenciados encontrándose di-
ferenciación epidermoide o producción de mucina en
algunos tumores, otros se caracterizan por células
multinucleadas, células claras o a veces fusiformes
que recuerdan sarcomas.
Manifestaciones morfológicas
asociadas al cáncer de pulmón
– Obstructivas:
• Parcial – enfisema
• Total – atelectasia
– Bronquitis supurada
– Bronquiectasia Fig. 25.9. Puentes de necrosis hepatocelular y el infiltrado
– Absceso del pulmón inflamatorio mononuclear característico de la enfermedad.
– Síndrome de la vena cava superior