UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
UNIDAD CURRICULAR: FARMACOLOGÍA GENERAL

Vías administración y parámetros farmacocinéticos

ASESOR:
Mg. GAMARRA CASTILLO, Fabricio Paúl

INTEGRANTES:

● Ramos Godoy Indira

● Torres Ildefonso Leslie
● Velapatiño Rivas Stephanie
● Borja Munive, Jesús
● Rojas Castilla Marley
● Romero Osnayo, Karla

SECCIÓN:
C1
CICLO:
V
SEMESTRE:
2022-I
FECHA:
25 de abril del 2022
 1. Introducción
2. Objetivo
3. Marco Teórico
ÍNDICE 3.1. Experimentos
4. Actividades
4.1 Periodo de Latencia
4.2 Efectos de los vehículos de
fármaco
4.3 Proceso de liberación de fármaco
4.4 Liberación inmediata
4.5 Liberación retardada
4.6 ¿Por qué la estricnina demora en
sus efectos con la gelatina, agua y
por qué alcanzan la muerte?
4.7 ¿Por qué la estricnina demora
menos con adrenalina?
4.8 Mencione el efecto del Diazepam
en el organismo
4.9 Mencione el efecto del Propanolol
en el organismo
4.10 Mencione el efecto del Ampicilina
en el organismo
4.11 Mencione el efecto del Estricnina
en el organismo
5. Conclusiones
 INTRODUCCIÓN

Los principios farmacocinéticos-farmacodinámicos (PK/PD) fueron descritos por primera

vez por el Dr. Harry Eagle en los años 40 y 50 del pasado siglo, tras evaluar los resultados
de los antimicrobianos obtenidos en modelos animales de roedores. Identificó el patrón
tiempo-dependiente de la actividad bactericida de la penicilina y el patrón concentración-
dependiente de la estreptomicina y bacitracina, así como un patrón mixto para las
tetraciclinas. Para conseguir eficacia con una razonable toxicidad, Eagle propuso la
infusión continua de penicilina y regímenes de dosificación que proporcionan
concentraciones máximas elevadas de los antimicrobianos con actividad concentración-
dependiente; sin embargo, sus propuestas no fueron apreciadas hasta muchos años
después. En las décadas de los 80 y 90 los experimentos en modelos de roedores del Dr.
William Craig y otros grupos redescubrieron los conceptos PK/PD. Hoy en día el
conocimiento acumulado sobre los principios PK/PD es utilizado para el diseño de
ensayos clínicos de antimicrobianos en desarrollo, cálculo de la dosis e intervalo
posológico, para determinar los puntos de corte de sensibilidad y para prevenir la aparición
de resistencias. La Agencia Europea del Medicamento (EMA), en la Guideline on the
Evaluation of Medicinal Products indicated for the Treatment of Bacterial Infections
(CPMP/EWP/558/95, rev 2, febrero 2010), indica la utilidad del análisis PK/PD para
seleccionar el régimen de dosificación en estudios clínicos, así como para establecer los
puntos de corte de sensibilidad microbiana.
 OBJETIVO

● Conocer el interés conceptual y clínico de la farmacocinética en general en cuanto

al manejo de medicamentos.
● Conocer los distintos mecanismos involucrados en la absorción, distribución,
metabolismo y eliminación de medicamentos.
● Conocer las diferentes vías de administración de medicamentos.
● Conocer los factores que influyen en las diferentes vías de administración de
medicamentos.
 MARCO TEÓRICO

EXPERIMENTO N.º 1: Acción de las vías de administración en los efectos de los fármacos
Fármaco: Diazepam, sol. 10 mg en 2 ml.
Especie: Ratón

INSTRUCCIONES: Se administró a cada ratón, Diazepam 10 mg/Kg de peso en 2 ml, por

las siguientes vías:
1. Oral. - Usando una cánula metálica (25g)
2. Subcutánea. - debajo de la piel del lomo (26g)
3. Intramuscular. - en el músculo cuádriceps (24g)
4. Intraperitoneal. - Cuadrante inferior izquierdo del abdomen (27g)
5. Rectal. - mediante una cánula (29g)

PROCEDIMIENTO

Ratón N° 1 Ratón N° 2 Ratón N° 3 Ratón N° 4 Ratón N° 5

con peso de 25 con peso de 26 con peso de 24 con peso de 27 con peso de 29
g, vía de g, vía de g, vía de g, vía de g, vía de
administración administración administración administración administración
oral: subcutánea: intramuscular: intraperitoneal: rectal:

1000g……10mg 1000g…10mg 10 mg ---- 1000g 10mg-----1000g 10mg ---1000g

25g……….X 26g……….X X -------24g X-------27g X---29g
X=0.25mg X=0.26mg X= 0.24 mg X=0.27mg X= 0.29mg

¿Cuántos ml se ¿Cuántos ml se ¿Cuántos ml se ¿Cuántos ml se ¿Cuántos ml se

debe administrar debe administrar debe administrar debe administrar debe administrar
para 0.25mg? para 0.26mg? para 0.24mg? para 0.27mg? para 0.29mg?

10mg….2ml 10mg….2ml 10mg------- 2ml 10mg------2ml 10mg---2ml 0.29-

0.25….X 0.26….X 0.24--------- X 0.27mg-----X --X

X=0.05ml X=0.052ml X= 0.048 ml X=0.054ml X= 0.058ml

DISCUSIÓN
Tras conseguir los resultados, se pudo manifestar que la administración por vía rectal
tiene un mayor tiempo de latencia sin embargo la intensidad que tuvo fue la más baja sin
tener otros efectos. Y la vía de administración que tiene el tiempo de latencia más bajo es
la vía intraperitoneal con una intensidad mucho más alta.
Esto se debe a que el campo de absorción por vía intraperitoneal es mucho más amplio y
tiene una mayor rapidez al ser absorbido el medicamento, a comparación de la vía rectal
en donde el área de absorción es muy escaso, con un lento proceso y se puede ver
alterado si existen rastros de excreciones en esta área. seguido de la vía rectal, la vía oral
tiene un tiempo de latencia alta y la segunda intensidad más baja,a la vez que por la vía
intramuscular y subcutánea vemos que los dos tienen la misma intensidad, pero se
diferencia al tiempo de latencia además que tienen otros efectos secundarios diferentes
mientras que por la vía intramuscular se presenta un efecto de sedación en la vía
subcutánea se presenta una excitación.

EXPERIMENTO N°2

Se inyectó a un ratón por vía subcutánea (Blanco / 35 g), una dosis de estricnina (1.8
mg/Kg. de peso, sol al 0.1 %, más 0.30 ml. de agua destilada). A un segundo ratón
(Cabeza / 30 g), se le inyectó la misma droga, a la misma dosis y por la misma vía, pero
reemplazando el agua destilada por el vehículo gelatina en sol al 15 %. A un tercer ratón
(Lomo / 33 g), se le administró la misma droga, por la misma vía y a la misma dosis, pero
esta vez usando como vehículo una solución de adrenalina al 1 o/oo.
Ratón blanco: 1,8 mg ----1000 gr
X mg----35 gr
 Sol: 100 mg ----100ml
0,063----v
V= 0.063

Ratón cabeza: 1,8----1000gr

X mg----30gr
X= 0.054 mg

Ratón lomo: 1,8----1000gr

X mg----33gr
X= 0,0594 mg

DISCUSIÓN:

Al obtener los resultados pudimos observar que la intensidad del efecto de la estricnina
en los tres vehículos fue la misma, no obstante, se presentó efectos secundarios con la
gelatina donde se presentó incremento de la frecuencia respiratoria, hiperreflexia y
convulsiones (++), mientras que en los demás vehículos no se observó ningún efecto
secundario. En el periodo de latencia se pudo observar que la gelatina obtuvo un mayor
tiempo el cual fue de 360s seguido por la adrenalina el cual tuvo su periodo de latencia
180s y el que tuvo un efecto más rápido que las anteriores fue el agua destilada con 15s
lo cual explicaría que es el vehículo predilecto.
ACTIVIDADES:

EFECTOS:

1. PERIODO DE LATENCIA
Los vehículos son importantes para poder conseguir mejor dosificación y
administración del fármaco, pero si esta no se elige correctamente puede llegar a
aumentar el tiempo de latencia de un fármaco y generar efectos secundarios siendo
totalmente contrario a su objetivo inicial. Los fármacos van a tener un rango de
concentración el cual tendrá un efecto en el paciente, si se excede ese rango
cuando la concentración máxima efectiva es mayor podría ser toxica si la
concentración es muy baja no tendría ningún efecto.
DIAZEPAM:
El diazepam es una 1,4-benzodiazepina, con propiedades sedantes e
hipnóticas usado para tratar estados de ansiedad, cuyo mecanismo de
acción es inducir la fijación del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico.

Figura: Gráfica del periodo de latencia del diazepam a diferentes combinaciones

2. EFECTOS DE LOS VEHÍCULOS DE FÁRMACO
➔ EFECTO DE LA ESTRICNINA:

En efecto, el promedio de tiempo que media entre la inyección de estricnina y la

muerte del animal es de 8 minutos en los experimentos de control, pero se hace
hasta 5 veces mayor cuando se usa la dosis protectora óptima de cocaína. En
algunos ratones las convulsiones han durado 2 y 3 horas antes de que muera el
animal , efecto es a nivel medular es característico que durante las convulsiones el
paciente esté despierto,la estricnina actúa como antagonista selectivo y
competitivo
Acción del vehículo, en el efecto de los medicamentos Fármacos: Estricnina
sol., al 0.1 % / Gelatina Sol. 15 % / Adrenalina Sol. 1 o/oo / Agua destilada
Especie: Ratón.
Software: Software Virtual Pharmacology Lab, Ing. José Mujica, Ing. Yelinna Pulliti,
Dept. Of Medicine and Dept. Of Electronic Engineering, San Martin de Porres
University

ESTRICNINA—MECANISMO DE ACCIÓN siendo Interferencia en la inhibición

postsináptica mediada por glicina
 Warfarina: Anticoagulante-oral, indicado en la profilaxis y tratamiento de la
trombosis venosa y embolia pulmonar, en las complicaciones tromboembólicas
asociadas a fibrilación auricular y/o reemplazo de válvulas cardiacas y para reducir
el riesgo de infarto al miocardio recurrente y eventos trombo embólicos como
accidente cerebro vascular luego de haberse producido un infarto agudo al
miocardio. Los efectos que pueden surgir
todas 3 con estricnina

3. PROCESO DE LIBERACIÓN DE FÁRMACO

Proceso mediante el cual un principio activo presente en una forma de dosificación llega
a estar disponible para su absorción. Teniendo en cuenta que la absorción de un
fármaco, desde una forma de dosificación sólida, luego de la administración oral,
depende de la liberación de la sustancia activa, su disolución o solubilidad, bajo
condiciones fisiológicas y la permeabilidad de la forma farmacéutica y debido a esta
naturaleza crítica de los mencionados parámetros, el tipo de liberación se hace
relevante para los estudios de equivalencia y bioequivalencia.

4. LIBERACIÓN INMEDIATA - Estricnina - Gelatina/ adrenalina/agua

· La estricnina con gelatina tiene un periodo de latencia mayor dado que la gelatina
es un coloide y posee un efecto que se contrapone al de la absorción del fármaco
(absorción: cuando las moléculas del gas/líquido/sólido se quedan en la superficie). La
absorción del fármaco disminuye debido a que la estricnina se une a una
proteína(gelatina) que tiene la propiedad de atrapar a la droga (hidrosoluble) en
pequeñas cantidades anulándolas farmacológicamente. La parte activa de la estricnina
 que ingresa al torrente sanguíneo es atrapada a la vez, por las proteínas de la sangre
que son la albúmina y la globulina, (principalmente por la albúmina que se encuentra
en mayor proporción que la globulina) anulando la acción farmacológica de la droga,
por lo que la pequeña parte que queda libre es la que actúa sobre los tejidos
produciendo una lenta acción farmacológica por su baja concentración.

· Por otro lado, cuando la estricnina se administra con la adrenalina, tiene un

periodo de latencia moderadamente lento. Esto se debe a que ambos cumplen la
función excitatoria.

· Y por último al ser administrada con agua destilada no se ve alterada su absorción

por eso su periodo de latencia es el menor.

5. LIBERACIÓN RETARDADA- Estricnina- gelatina/adrenalina/agua

Las fórmulas de liberación retardada ofrecen a los pacientes la ventaja de una
administración de opioides menos frecuente. Las fórmulas de liberación retardada deben
utilizarse preferentemente sólo en situaciones estables, cuando el dolor está bien
controlado y el paciente exige cantidades mínimas de dosis de rescate al día (menos de
tres).
A los pacientes que nunca han tomado opioides es preferible no suministrarles una
fórmula de liberación retardada. Inicialmente, se debe utilizar una fórmula de liberación
rápida para permitir una dosificación más segura y rápida. El opioide puede cambiar
posteriormente a una fórmula de liberación retardada cuando el dolor está bien controlado.
Cuando el paciente se desestabilice (por ejemplo: delirio, aumento considerable del dolor
con aumento rápido de las dosis de opioides como en el caso de la rata), es prudente
cambiar de una fórmula de liberación retardada a una de liberación rápida. Utilizar las
fórmulas de liberación retardada con gran cautela en presencia de deterioro renal (riesgo
de acumulación). Sería recomendable usar fármacos que no se eliminen por vía renal, en
caso de disponer de los mismos. Si no, dar consejo de prescribir disminución de dosis
habituales y/o aumento del intervalo.

6. ¿POR QUE LA ESTRICNINA DEMORA EN SUS EFECTOS CON LA

GELATINA, AGUA Y POR QUE ALCANZAN LA MUERTE?

La estricnina es un alcaloide que pertenece a la misma familia que la morfina, la quinina ,

la efedrina y la nicotina. Proviene de las semillas del árbol de nux- vomica Strychnos
encontrado en el sudeste asiático y la India. Encontrado principalmente en el veneno para
ratas, que también se utiliza en pequeñas dosis como estimulante en la práctica
veterinaria. La estricnina puede ser mortal para los seres humanos si se ingiere en un
nivel que se aproxima 100 a 200 miligramos, aunque también se han conocido dosis más
bajas para causar la muerte, principalmente por asfixia. Si se inhala, ingiere o absorbe,
envenenamiento por estricnina lleva a una de las reacciones tóxicas más horribles y
dolorosas visto en los seres humanos.

6.1. Agitación

El inicio de los síntomas de estricnina comienza 15 a 30 minutos después de la exposición,

a veces a partir de una violenta convulsión, pero más a menudo se manifiesta como un
sentimiento creciente de agitación e inquietud. El inicio de la aprehensión y aumento de
la respuesta a los estímulos son el resultado de inhibidor bloqueo de impulso del nervio y
un estado cada vez más sensibilizado. En algún momento, esta mayor percepción
comienza a alternar con convulsiones.

6.2 Convulsiones

La estricnina aumenta la irritabilidad refleja en la médula espinal, convulsiones son a

menudo marcados por un doloroso arqueo de la espalda como los músculos se contraen
con fuerza y fuera de control. Lo que podría comenzar como simples calambres pronto
recaen en convulsiones de gran alcance y agonizantes que desaparecen
momentáneamente, pero regresan con una venganza con un simple toque o sonido. Los
espasmos también pueden afectar las piernas, la cara, las manos y hasta la boca, que
puede llegar a ser fijado en una horrible mueca.

6.3. Dolor

Dependiendo del nivel de exposición, el envenenamiento por estricnina causa mucho

dolor y dolor en varias partes del cuerpo, debido a los intensos calambres musculares.
Puede haber varios períodos de recuperación y descanso, seguido de otra ronda de
calambres hasta que la víctima sucumbe a los efectos del veneno o se recupere del shock
tóxico para el sistema. Aunque algunos venenos pueden llevar a un final rápido y
relativamente pacífica, la estricnina no es uno de ellos. El intenso dolor y manifestaciones
físicas externas del cuerpo tratando de hacer frente a la sustancia no son fáciles de ver.

6.4 Respirar

La muerte por envenenamiento con estricnina no es infrecuente. La causa oficial es asfixia

debido a la insuficiencia respiratoria. La insuficiencia respiratoria de los músculos que
están agotados por las convulsiones y ya no es capaz de mover los pulmones, según sea
necesario. Pupilas dilatadas y una palidez azulada en la piel son signos de que la muerte
está cerca. Las personas que sobreviven a los efectos tóxicos inmediatos de exposición
a la estricnina a menudo sufren efectos de salud a largo plazo. A largo plazo, la baja
exposición puede conducir a daño cerebral e insuficiencia renal.

7. ¿POR QUE LA ESTRICNINA DEMORA MENOS CON ADRENALINA?

• mecanismo de acción: La adrenalina actúa a través de la unión a sus receptores

(α y β) sobre gran cantidad de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular,
bronquial, gastrointestinal, renal, uterino, ocular, sobre el sistema nervioso, el
metabolismo y la composición sanguínea.
• mecanismo de acción: La estricnina actúa a nivel bronquial, sistema nervioso
simpático, en la contracción muscular.
Por lo tanto, sus efectos demoran debido a que trabajan al mismo nivel con diferentes
efectos causando que el efecto de la estricnina retarde su propósito.
13. Estricnina sol., al 0.1 % / Gelatina Sol. 15 % / Adrenalina Sol. 1 o/oo / Agua destilada
-farmacocinética/farmacodinamia

➔ Estricnina sol.al 0.1 %

Vida media: 10 horas

Volumen aparente de distribución: 13 l/kg
Eliminación: Metabolismo hepático a través del sistema microsomal
oxidativo P450. Aproximadamente 10 - 20% es excretada sin cambio por orina
en 24 horas.

➔ Gelatina Sol. 15 %
farmacoterapéutico: Sustitutos de la sangre y fracciones protéicas
plasmáticas. Código ATC: B05AA. Gelatina fluida modificada en solución
iónica similar a la del fluido extracelular, para ser utilizada en la reposición
vascular y restauración del equilibrio agua/electrolitos. Esta solución
permite: - reposición del volumen sanguíneo, volumen por volumen, sin
expansión del plasma debido a la transferencia intravascular de fluidos
intersticiales; - hemodilución con disminución de la viscosidad sanguínea y
mejora de la microcirculación; - rehidratación del sector extravascular; Esta
solución contribuye a la restauración del balance iónico y la corrección de la
acidosis. La gelatina fluida también incrementa ligeramente la eliminación
de orina. La gelatina fluida puede ser utilizada sola, sin ningún otro
requerimiento de transfusión, para cubrir pérdidas de sangre de 10 a 20%
del volumen sanguíneo total, y sustituida por sangre en algunas perfusiones
de volumen limitado (alrededor de 500 ml). 6 de 7 No interfiere con la
determinación de los grupos sanguíneos y es neutral respecto a los
mecanismos de coagulación. En presencia de fuerte hemorragia, alternar la
administración de sangre y gelatina fluida asegura una adecuada
hemodilución (restauración del volumen sanguíneo y mantenimiento de la
presión oncótica).

farmacocinéticas: La distribución y la eliminación de gelatina fluida

modificada administrada mediante perfusión intravenosa depende de varios
factores: tamaño de partícula, peso molecular, carga eléctrica, volumen
administrado, velocidad de administración, etc. La presencia de sustancias
de bajo peso molecular explica la acción sobre el riñón y el incremento de la
eliminación de orina. Esta solución de gelatina modificada asegura una
reposición vascular eficaz durante cuatro a cinco horas tras su perfusión. La
gelatina fluida modificada se elimina rápidamente (75% en 24 horas),
fundamentalmente a través del riñón.
 ➔ Adrenalina Sol. 1%
Farmacodinamia:Los efectos dependen de la vía de administración y
de la dosis.

Efectos sobre la presión sanguínea:

La adrenalina provoca un aumento en la presión sanguínea debido a sus acciones
inotropa positiva, cronotropa positiva y vasoconstrictora. Dosis bajas de adrenalina (0.1
μg/kg) pueden producir un descenso en la presión arterial, debido que los receptores β2,
que provocan vasodilatación, son los más sensibles a la adrenalina. El pulso en un primer
momento se acelera pero a medida que aumenta la presión sanguínea disminuye por la
descarga vagal compensatoria.

Efectos vasculares:
La adrenalina provoca vasoconstricción principalmente a nivel de los esfínteres pre-
capilares y de las arteriolas de menor calibre, aunque también afecta a las venas y las
grandes arterias. La administración de adrenalina disminuye el flujo sanguíneo cutáneo.

Efectos cardiacos:
La adrenalina es un estimulante cardíaco muy potente. Actúa directamente sobre los
receptores β1 del miocardio, aumentando la frecuencia cardiaca y el ritmo. El miocardio
es más excitable, la sístole es más corta y la contracción cardiaca se produce con mayor
fuerza, el rendimiento cardíaco aumenta y el trabajo del corazón y su consumo de oxígeno
también se incrementan de forma pronunciada. Por otra parte, la adrenalina produce un
incremento en la circulación coronaria.

Acción a nivel bronquial

La adrenalina actúa sobre los receptores β2, provocando una relajación del músculo liso,
y sobre los receptores α, contrayendo los vasos de la mucosa bronquial, con lo que
disminuye la congestión y el edema. La adrenalina actúa vía AMP cíclico, que activa una
cadena de quinasas, e inhibe la desgranulación de los mastocitos.

Acción a nivel del tracto gastrointestinal

Las catecolaminas poseen acciones depresoras sobre la musculatura gastrointestinal
(efectos β1 y α.)

Acción a nivel del riñón y tracto urinario

La adrenalina provoca una reducción intensa del caudal sanguíneo renal
(vasoconstricción de las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares, efecto α), mientras
que el volumen del filtrado glomerular no se modifica. El volumen urinario por lo general
no se modifica. La adrenalina relaja la musculatura vesical (detrusor) y contrae el esfínter,
por lo que puede contribuir a la retención de orina en la vejiga.
Acción a nivel del útero
Durante el último mes de gestación y en el momento del parto, la adrenalina inhibe el tono
uterino y las contracciones.

Acción sobre el ojo

La adrenalina produce midriasis (estimulación de las fibras radiales del iris, efecto α) y
posee la propiedad de disminuir la presión intraocular en personas normales y sobre todo
en el glaucoma.

Acción sobre el sistema nervioso

La adrenalina es capaz de provocar inquietud y aprensión, pero más que por acción
directa sobre el sistema nervioso central, debido a la aparición de taquicardia o
palpitaciones.
A nivel de la unión neuromuscular, la adrenalina es capaz de facilitar la transmisión.

Acciones metabólicas
La adrenalina produce un gran número de alteraciones en el metabolismo.
La inyección de adrenalina produce hiperglucemia (y a veces glucosuria). Inhibe la
secreción de insulina y aumenta la secreción de glucagón. El glucógeno muscular también
es transformado a ácido láctico, que pasa a la sangre, de manera que el nivel de lactato
sanguíneo aumenta.

Por otra parte, la adrenalina aumenta la concentración de los ácidos grasos libres en
sangre, a través de la estimulación de los receptores β 1 de los adipocitos. La acción
calorigénica de la adrenalina (incremento metabólico) se refleja en un aumento del 20-30
% de consumo de oxígeno tras la administración de las dosis habituales.

Acciones sobre la composición de la sangre

La adrenalina puede reducir el volumen plasmático circulatorio y, por consiguiente,
aumentar las concentraciones de eritrocitos y proteínas plasmáticas. Este efecto se ha
observado en situaciones de shock, hemorragia, hipotensión y anestesia.
Además, produce una disminución del número de eosinófilos en la sangre circulante y
provoca la agregación de las plaquetas sanguíneas

Farmacocinética: se absorbe bien cuando se administra sistémicamente por vía

intramuscular (IM) o subcutánea (SC). La administración subcutánea es preferida a la
intramuscular. El inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos,
y la duración de la acción es de 1-4 horas. El comienzo de la acción después de la
administración IM es variable, y la duración de la acción es de 1-4 horas. La absorción de
una dosis IM puede aumentarse tanto cuantitativa como cualitativamente por masajear la
zona de inyección, lo que aumenta el flujo sanguíneo local.
Después de la inhalación de una dosis normal, el medicamento solo es absorbido
ligeramente sistémicamente, y sus efectos se limitan principalmente al tracto respiratorio.
El comienzo de la acción después de una dosis inhalada es de 1-5 minutos, y la duración
de la acción es de 1-3 horas.
El inicio de la acción de los diversos efectos después de una dosis de intraocular es de
pocos minutos a 1 hora, y la duración de estas acciones es de menos de 1 hora a 24
horas.

➔ Agua destilada
Farmacodinamia: Agentes solventes y diluyentes, incluyendo Soluciones
para irrigación. Código ATC: V07AB. Como el agua para preparaciones
inyectables Meinsol es un vehículo para la administración de medicamentos
añadidos, la farmacodinámica dependerá de la naturaleza del medicamento
añadido.
Farmacocinética: Como agua para preparaciones inyectables Meinsol es un
vehículo para la administración de medicamentos añadidos, la
farmacocinética dependerá de la naturaleza del medicamento añadido.

9.Mencione el efecto del Diazepam en el organismo

 Mecanismo de acción del diazepam:
ACCIÓN CONVULSIVANTE POR ESTIMULACIÓN DEL RECEPTOR
GABAÉRGICO → AUMENTA LA CONDUCTANCIA DEL CLORO, SODIO,
POTASIO Y CALCIO.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
● ABSORCIÓN
Vía parenteral y Vía Oral: buena, tmax. 1- 4 hrs.
● DISTRIBUCIÓN
Fijación a proteínas plasmáticas 99% Su concentración es similar a la del
fármaco libre en plasma
● METABOLISMO
Microsomal hepático(n-desaquilación, hidroxilación y glucoronidación).
● ELIMINACIÓN
Via renal conjugados

10. Mencione el efecto del Propranolol

11. Mencione el efecto de la Ampicilina
12. Mencione el efecto de la Estricnina
 CONCLUSIONES

En conclusión, frente a los experimentos ya realizados se ha reconocido la

importancia de las vías de administración de los fármacos en los parámetros
farmacocinéticos ya que según estas vías de administración vamos a ver un
aumento o disminución del tiempo de lactancia además de la intensidad pero
también se tiene que tener en cuenta las características de cada vía ya que puede
generarse daño al introducir demasiado volumen o sustancias irritantes en vías las
cuales no aceptan como la vía subcutánea por lo cual generaríamos un gran daño.
Los vehículos son importantes para poder conseguir mejor dosificación y
administración del fármaco, pero si esta no se elige correctamente puede llegar a
aumentar el tiempo de latencia de un fármaco y generar efectos secundarios siendo
totalmente contrario a su objetivo inicial. Los fármacos van a tener un rango de
concentración el cual tendrá un efecto en el paciente, si se excede ese rango
cuando la concentración máxima efectiva es mayor podría ser tóxica si la
concentración es muy baja no tendría ningún efecto.