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 Para curar el Alzheimer, debemos olvidar lo que sabemos hasta ahora

CIENCIA Y TECNOLOGÍA

Para Curar El Alzheimer, Debemos Olvidar Lo Que

Sabemos Hasta Ahora
Por: Smadar Reisfeld

Un gran avance en la investigación del Alzheimer requiere repensar todo, dicen

dos científicas israelíes. Si tienen razón, un tratamiento para la enfermedad
podría surgir en la próxima década.
By Noticias De Israel Last updated Dic 30, 2018

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Al principio cae un árbol. Nadie lo nota en el denso y majestuoso bosque de la

memoria. Luego cae otro árbol, y otro, y muchos árboles se derrumban. Aparecen
parches eriazos de memoria, los significados que vivían dentro de ellos huyen
alarmados. El bosque se borra. Aquí y allá queda un tocón seco. ¿Quién eres tú? ¿Mi
hijo? Encantada de conocerte. ¿Quién eres tú?

Cerca de 5.7 millones de estadounidenses viven con la enfermedad de

Alzheimer; 5.7 millones de personas cuyas mentes se están agotando, cuyos
recuerdos se están convirtiendo en polvo, sus personalidades se desmoronan. El
número en Israel es 150,000. Con el aumento de la esperanza de vida, se anticipa
que aumentará el número de afectados: para 2050 se prevé que 13.8 millones de
estadounidenses sufrirán de Alzheimer. La carga emocional es intolerable. La carga
económica es inmensa. Durante décadas, los científicos de todo el mundo han
estado investigando la enfermedad, se han invertido decenas de miles de millones
de dólares en investigación, sin nada que mostrar. Sin tratamiento, sin medicina, sin
alivio. El único medicamento que está aprobado para su uso afecta los síntomas de
la enfermedad solo por unos pocos meses.

Ocasionalmente, hay un informe de los medios sobre un avance aparentemente

prometedor o sobre un éxito en un experimento con ratones de laboratorio, pero al
final las esperanzas se desvanecen. Ahora, después del fracaso de más de 400
experimentos realizados en todo el mundo, algunos de ellos en las primeras etapas,
otros en la fase de pruebas en seres humanos, y mientras las empresas cierran los
centros de desarrollo que están trabajando en la enfermedad de Alzheimer, las
dudas comienzan a empeorar. ¿Es posible que la dirección de la investigación fuera
incorrecta desde el principio? ¿Fue un error centrarse en una sola teoría que se
suponía que explicaba todo? La mayoría de los científicos continúan defendiendo la
teoría convencional y explicando cada falla de la experimentación
individualmente; muchos, sin embargo, sostienen que el campo ha llegado a un
punto muerto y que un cambio de paradigma es esencial.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, que se refiere

a una disminución significativa en el funcionamiento cognitivo. Otras posibles
causas de demencia incluyen deficiencias de vitaminas, depresión y reacción a la
medicación, entre otras. Es una enfermedad que se desarrolla
gradualmente. Inicialmente, la memoria a corto plazo se ve afectada, luego la
memoria a largo plazo y, con el tiempo, otras funciones cognitivas también se ven
afectadas, como la orientación en el tiempo y el espacio, la capacidad de hacer
planes y otros. En las etapas que siguen, las funciones motoras también
disminuyen. Todos estos cambios funcionales son manifestaciones de cambios
físicos que ocurren en el cerebro, primero en el hipocampo, que es responsable de
crear nuevos recuerdos, luego en regiones adicionales. Lenta y gradualmente, las
células nerviosas se dañan y degeneran, y el cerebro se encoge progresivamente.

Se conocen dos tipos de Alzheimer. Uno es hereditario y raro (afecta a una pequeña

fracción de los enfermos). Comienza a una edad temprana (30 a 40) y es causada por
unas pocas docenas de genes, que han sido identificados. Las causas del segundo,
que aparece a una edad avanzada, no son tan claras, por lo que se denomina
“aleatorio”. El Alzheimer aleatorio también tiene un componente genético, pero con
este tipo de enfermedad, la importancia fundamental reside en el modo de vida del
individuo.

La hipótesis de investigación dominante durante casi 30 años apunta con un dedo

acusador a una proteína llamada beta amiloide, cuya acumulación en el cerebro se
considera la causa principal de la enfermedad. Se produce en las células nerviosas y
crea placas entre ellas, lo que a su vez interrumpe la comunicación de las neuronas y
debilita las células nerviosas, lo que lleva a la pérdida de las capacidades
cognitivas. La existencia de placas de amiloide en el cerebro es el signo
característico de la enfermedad de Alzheimer y lo distingue de cualquier otra
enfermedad de demencia. La “hipótesis amiloide” comenzó a florecer después de
que surgió que se deriva de una proteína más larga y cuando se descubrió que todas
las más de 150 mutaciones que aparecen en el Alzheimer hereditario están
involucradas en el proceso derivado.

Esta hipótesis encuentra dos dificultades principales. Primero, no hay una

correlación completa entre la existencia de las placas y las capacidades
cognitivas. Muchas personas tienen placas amiloides en el cerebro, sin embargo, son
cognitivamente sanas. En segundo lugar, ninguno de los cientos de tratamientos que
lograron reducir o eliminar las placas del cerebro de los pacientes fue capaz de
restaurar, o al menos reducir la pérdida de capacidades cognitivas. Aun así, la
hipótesis amiloide siguió siendo la dominante.

Con el transcurso del tiempo, los investigadores descubrieron la participación de

otra proteína, tau, que crea ovillos en la célula nerviosa antes de su muerte. La
hipótesis se actualizó en consecuencia: las placas amiloides ponen en marcha el
proceso y los nudos tau lo concluyen. Ni siquiera el hecho de que los pacientes no
se curaran, incluso cuando la tau fue dañada, fue capaz de desalojar la hipótesis de
su estatus principal. ¿Por qué es así?

A pesar de un número creciente de fracasos, solo una minoría de científicos está

tratando de pensar de manera diferente acerca de la enfermedad. Muchos de ellos
admiten que les resulta difícil publicar sus estudios y dicen que han sido los más
criticados, y, lo que es peor, han sido ignorados. Hace dos años, por ejemplo, 33
científicos y médicos publicaron un artículo instando a que se tomara nota de los
cientos de hallazgos publicados a lo largo de los años que apuntan a una conexión
entre ciertas bacterias y virus, y el Alzheimer. Estos hallazgos proponen no solo una
conexión circunstancial, por ejemplo, que las personas que padecen herpes corren
un mayor riesgo de enfermarse con la enfermedad de Alzheimer, sino una conexión
causal genuina: que los parásitos están directamente involucrados en el desarrollo
de la enfermedad.

Cuando las células se infectan con herpes, o cuando los cerebros de ratones jóvenes
se infectan con salmonela, se forman placas amiloides; en los cerebros de las
personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer, el ADN del herpes se
encuentra exactamente en los lugares donde existen las placas amiloides; y así
sucesivamente. Descubrimientos como estos llevaron a la hipótesis de que el papel
natural del amiloide es proteger las células contra los parásitos, y que el problema
surge solo cuando falla en esa tarea. La solución, según este enfoque, es
ridículamente simple: antibióticos o medicamentos antivirales para erradicar los
parásitos. El hecho es que los defensores del enfoque dicen que las personas que
reciben tratamiento con medicamentos antivirales tienen un riesgo 10 veces menor
de contraer el Alzheimer. Imagina eso.

Aun así, la imagen es probablemente más complicada. El Alzheimer, como el cáncer,

aparentemente no es una enfermedad. Sus causas pueden ser múltiples, por lo que
los medicamentos y las soluciones también deben ser diversificados y coordinados,
de acuerdo con las causas y circunstancias. Es posible que para que se desarrolle el
Alzheimer se requiera una combinación de varios factores. En consecuencia, es
importante que más y más científicos se embarquen en nuevos caminos y miren el
tema desde diferentes ángulos.

Entre los que presionan por un cambio, se destacan dos investigadores israelíes:
Inna Slutsky de la Universidad de Tel Aviv y Michal Schwartz del Instituto
Weizmann de Ciencia en Rehovot. Cada uno de ellos comienza desde un punto de
partida diferente y propone nuevas ideas que tienen el potencial de liberar al campo
de su condición de estancamiento.
Inna Slutsky. “Creo que es más fácil culpar a los ratones que preguntar dónde nos
equivocamos”. No es fácil admitir que el enfoque fue defectuoso”. Crédito: Meged
Gozny

Triturando el cerebro
El profesor Slutsky, de la Facultad de Medicina Sackler de TAU y la Escuela de
Neurociencia Sagol, cree que las ideas conceptuales son difíciles de desarraigar,
especialmente después de que se hayan invertido recursos sustanciales en ellas.

“Los científicos que todavía se aferran a una hipótesis naturalmente tienen

explicaciones para las dificultades”, dice con una sonrisa. “Hasta hace poco, las
placas amiloides en el cerebro solo podían descubrirse en una autopsia. Debido a
que la enfermedad de Alzheimer tarda 15 e incluso 20 años en desarrollarse hasta
que las fallas cognitivas se revelan a sí mismas, los científicos argumentan que una
autopsia también produce placas en el cerebro de personas que aún no han
desarrollado los síntomas, pero que ciertamente los habrían desarrollado si hubieran
vivido unos años más.

“En contraste”, continúa, “las personas que manifiestan fallas cognitivas y, por lo
tanto, son diagnosticadas con Alzheimer, ya están en medio de la enfermedad,
aproximadamente 15 años después de que se formaron las placas amiloides y lo
pusieron en marcha. El daño que fue causado al cerebro durante esos años ya es
demasiado grande, por lo que quitar las placas no funciona”.

La puerta se cierra después de que el caballo ya haya salido corriendo del

establo. Demasiado tarde.

Slutsky: “Sí, ese es el argumento. Según esta explicación, el amiloide es

definitivamente el objetivo correcto, y la parasitosis que se elaboró sobre sus placas
tienen mérito. Pero el diagnóstico debe hacerse mucho antes, cuando el individuo
tiene 50 años, por ejemplo, mucho antes de que se manifiesten los signos de la
demencia de Alzheimer. El hecho de que hoy en día existen tecnologías de
imágenes que pueden detectar amiloides en el cerebro de una persona viva, crea la
posibilidad de que podamos comenzar a tratar a las personas en las que se
descubren dichas placas mucho antes de que muestren signos de demencia y antes
de que comience la destrucción en sus células nerviosas”.

Pero, ¿quién aceptará ser tratado con medicamentos incluso antes de que se descubra
que tiene Alzheimer?
“Otras personas afirman que las fallas surgen porque el modelo de los ratones no es
lo suficientemente bueno. Creo que es más fácil culpar a los ratones que preguntar
dónde nos equivocamos. No es fácil admitir que el enfoque fue defectuoso. No es
razonable que este amiloide del que todos hablan es la única causa de la
enfermedad. El hecho es que el Alzheimer hereditario, que conlleva un defecto en
los genes que participan en la producción de amiloide, tarda en desarrollarse por lo
menos entre 30 y 40 años. La acumulación de amiloide, entonces, es solo un
producto de otra interrupción en el cerebro. Por lo tanto, no tengo ninguna duda de
que el enfoque que se centra en la eliminación de las placas amiloides no traerá la
solución que buscamos”.

Slutsky comenzó a investigar el Alzheimer después de años de estudiar cómo las

células nerviosas transmiten, codifican y preservan la información. “Cuando entré en
el campo de la enfermedad de Alzheimer”, relata, “y comencé a leer artículos, me
quedé atónita: por cada artículo que presentaba un resultado particular, había otro
que mostraba exactamente lo contrario. De manera inocente, pensé que si
queríamos entender la enfermedad de Alzheimer, primero debíamos entender la
profundidad de los mecanismos de la memoria y luego examinar cómo estaban
afectados por la enfermedad. Pero descubrí que este no era el enfoque en
absoluto. En ese momento, la mayoría de los investigadores provenían de
bioquímica, patología y genética, e inmediatamente se centraron en la conocida
patología de la enfermedad. Desde el punto de vista bioquímico, se estudiaron
todos los aspectos posibles de la beta amiloide: su estructura, las características de
las placas que crea y cómo se producen. En general, se descubrieron todas las
mutaciones relacionadas con la enfermedad hereditaria y también las mutaciones
que aumentan el riesgo de Alzheimer aleatorio.

“Lo que me sorprendió es que el cerebro se estudió como si fuera un órgano como
cualquier otro, como si fuera el hígado, por ejemplo: se convierte en un puré y se
examinan las proteínas en él, así como los genes responsables de ellos, para
entender cómo funciona. Durante años, nadie consideró el hecho de que el cerebro
tiene un papel distintivo relacionado con la transmisión de señales eléctricas. Me
sorprendió descubrir que los métodos electrofisiológicos no se utilizaron en el
estudio del Alzheimer, como se hace en el caso de otras enfermedades
neurológicas. ¿Te imaginas a alguien investigando la epilepsia o el Parkinson sin
examinar las señales eléctricas en el cerebro de los pacientes? De alguna manera, el
Alzheimer eludió los enfoques de investigación estándar para redes neuronales.
“En los últimos 50 años, se ha logrado un tremendo progreso en el estudio de la
memoria. Descubrimos cómo se crean los recuerdos a corto y largo plazo, dónde se
almacenan, etc. Sin embargo, con respecto a una enfermedad que involucra un
problema de memoria tan difícil, todas estas ideas fueron ignoradas. En mi
opinión, si la ciencia básica nos muestra que la memoria depende de la actividad
eléctrica de la red neuronal, deberíamos ser capaces de identificar la firma eléctrica
que caracteriza al Alzheimer y de tratarla”.

Entonces, ¿ahora tenemos que volver al tablero de dibujo y comenzar desde el principio?

“No. Pero necesitamos abrir nuestras mentes y hacer más preguntas básicas. Debido

a que la investigación que se concentró en el campo bioquímico no ha funcionado,
se debe abandonar ese enfoque y lanzar una nueva era. Desde mi punto de vista, las
proteínas existen en las células nerviosas para permitir su actividad eléctrica. Así
que pensé que si supiéramos cuál es la función normal de la amiloide en el cerebro,
podríamos entender cuál es la primera etapa que causa problemas de memoria”.

Anteriormente, ¿no se conocía la función fisiológica normal de la beta amiloide?

“En general, tiene un papel en la transmisión regular de señales eléctricas en el

hipocampo, en la preservación de la plasticidad de las células nerviosas y en la
creación de memoria. Para eso, se necesita un cierto nivel – equilibrado – de
amiloide en las células. Descubrimos que no solo a un nivel alto, es problemático,
como ocurre en la enfermedad de Alzheimer, sino que un nivel excesivamente bajo
también interrumpe la comunicación”.
Un ratón de laboratorio. “Creo que es más fácil culpar a los ratones que preguntar
dónde nos hemos equivocado”, dice Inna Slutsky. Crédito: NATACHA PISARENKO /
ASSOCIATED P
Slutsky descubrió, entonces, que el amiloide afecta la actividad eléctrica regular en
un cerebro sano, y que, sorprendentemente, lo contrario también es cierto: que la
actividad normal en el cerebro afecta la producción de amiloide. Resulta que el
amiloide se produce en dos formas, corta y larga. Es lo último lo que es
problemático. El amiloide largo es el tipo “malo” que se acumula y produce la
placa; el tipo “corto” es “bueno”, y están en un estado de equilibrio. La mayoría de
las mutaciones que causan el Alzheimer hereditario fomentan la producción del
amiloide largo y “malo”.

“Cuando medimos la actividad en un hipocampo saludable”, señala Slutsky, “vimos

que cuando la tasa de actividad eléctrica es alta, una condición que caracteriza el
aprendizaje y la creación de memoria, una gran cantidad de amiloide «bueno» en
comparación con «malo» se produce”.

¿Es este el motivo de la recomendación de que aprendamos cosas nuevas (un lenguaje,
una nueva esfera de conocimiento, etc.) para prevenir el Alzheimer? ¿Porque, cuando
fomentamos la actividad eléctrica que implica el aprendizaje y la memoria, fomentamos
la producción de amiloide “bueno” e inhibimos el “malo”?

“No tengo una respuesta simple a esa pregunta. Solo puedo decir que espero que en
los próximos años podamos descubrir ciertos patrones de “buena” actividad cerebral
y que podamos entender cómo preservarla a través del aprendizaje, la nutrición o la
actividad física. En los últimos años, se han publicado artículos sobre personas que
sufren de ‘deterioro cognitivo leve’ [MCI], una condición que generalmente se ve
como una etapa previa al Alzheimer. Cuando se trató su patología eléctrica, sus
recuerdos mejoraron. Naturalmente, lo encontré muy alentador”.

Para Slutsky, un concepto clave es la “homeostasis”, que se altera en enfermedades

como el Alzheimer. La homeostasis es un principio básico de la vida y se refiere al
mantenimiento de un entorno interno estable, incluso en presencia de cambios que
se producen en el entorno externo. La presión arterial, los niveles de solución salina
y la temperatura corporal se mantienen en el cuerpo a valores bastante estables, y
cualquier interrupción o desviación de ellos activa los mecanismos que restauran el
sistema al estado estable. El ejemplo clásico de este tipo de mecanismo en el cuerpo
humano es la secreción de insulina después de una comida, preservando así los
niveles de azúcar dentro del rango normal. Una analogía de la tecnología sería un
acondicionador de aire que se establece en un valor objetivo, como 24 grados C (75
grados F). Cuando la temperatura en la habitación se desvía de ese valor, el
acondicionador de aire recibe una orden para enfriar o calentar, y la temperatura
regresa al valor deseado.

Un cerebro sano funciona de la misma manera, relata Slutsky. En una serie de

experimentos bien conocidos que midieron la actividad eléctrica en el cerebro de
una rata, uno de los ojos de una rata se cerró y, como se esperaba, la actividad
eléctrica en la región de la vista se desplomó. Sorprendentemente, sin embargo, dos
días después, la actividad eléctrica en la región volvió a su nivel original, a pesar de
que el ojo todavía estaba cerrado. En otras palabras, el sistema se recuperó incluso
después de la sacudida que recibió.

“Nosotros también mostramos una recuperación similar en una red de células

nerviosas del hipocampo”, dice Slutsky. “Eso significa que la red neuronal tiene
mecanismos que pueden preservar su estabilidad eléctrica, incluso cuando sufre
cambios dramáticos. Esa estabilidad es una de las características básicas de un
cerebro sano y, en efecto, es una condición para su salud”.

Usted habla de estabilidad, pero el cerebro es un órgano que se supone que cambia en
respuesta a las circunstancias.

“Ese es el punto. Hay un juego aquí entre dos fuerzas: cambio y estabilidad. La

posibilidad de adaptarse al entorno y la capacidad de crear y conservar memorias
dependen de la flexibilidad de la red neuronal. El peligro en un sistema flexible es
que tiene una tendencia inherente a la inestabilidad y, por lo tanto, el cerebro
desarrolló mecanismos de homeostasis, que tienen un papel estabilizador.

“Nuestra hipótesis”, continúa, “es que en el Alzheimer, se produce una interrupción

en el control homeostático de los circuitos neuronales conectados a la memoria y el
aprendizaje. Nuestros resultados preliminares sugieren que los genes que se sabe
que están involucrados en la enfermedad de Alzheimer están conectados a ese
control. Descubrimos, por ejemplo, una proteína que participa en la determinación
del valor objetivo en el hipocampo, es decir, el valor según el cual el sistema se
organiza para una tasa particular de actividad eléctrica. “Cualquier interrupción de
este valor desvía el sistema a un estado anormal que daña la plasticidad y la
memoria, y estamos buscando una manera de restablecer el valor a su estado
original”.

El hecho de que la atención del mundo científico se haya dirigido a las ocurrencias
eléctricas patológicas en el cerebro de los pacientes de Alzheimer ha arrojado
recientemente varios hallazgos interesantes. Por ejemplo, un estudio que rastreó la
actividad eléctrica en el cerebro de docenas de pacientes aleatorios con Alzheimer
mostró que el 40 por ciento de ellos tenía ataques similares a la epilepsia durante el
sueño. Además, la condición cognitiva de quienes sufrieron tales ataques se
deterioró mucho más rápidamente que la de las personas que no los
experimentaron. En otras palabras, hay una conexión entre la patología eléctrica y el
deterioro de la memoria.
Recientemente surgió que esta actividad eléctrica irregular aparece incluso en el
cerebro de las personas que están al borde del brote de la enfermedad (las que
acaban de comenzar a mostrar signos de demencia que luego resultan ser de
Alzheimer). Si es así, podría existir la posibilidad de una identificación temprana de
la enfermedad, incluso antes de la aparición de los síntomas difíciles de la pérdida
de memoria y la creación de placas de amiloide.

Slutsky tiene pensamientos similares. “Sobre la base de nuestro enfoque, a saber,

que la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, o al menos una de las causas
principales, es un fallo del control homeostático del cerebro, queremos desarrollar
un método para el diagnóstico temprano de la enfermedad. La idea es darle una
sacudida seria al cerebro y luego medir la rapidez con que el sistema vuelve a su
condición anterior. El tiempo que toma regresar al punto de equilibrio podría ser un
buen indicador de la salud del cerebro y, por lo tanto, servir como una herramienta
para un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer”.

¿No es esa una prueba que puede ser algo traumática?

“Sí, pero estaría destinado a ser breve. Es como el principio de la prueba para
diagnosticar la diabetes. El paciente recibe grandes cantidades de azúcar, que es
especialmente poco saludable, para examinar cómo se las arregla y cuánto tiempo le
lleva regresar a su equilibrio normal. La dirección de la investigación en nuestro caso
todavía está en etapas preliminares, porque todavía nos estamos concentrando
principalmente en comprender los mecanismos básicos de la memoria y la
homeostasis.

“Cuando usas la ciencia básica, no puedes fallar. Ve a la derecha, encontrarás algo

interesante; Ve a la izquierda, encontrarás algo allí también. No está atado a una
situación en la que se ha propuesto encontrar un medicamento, que siempre
producirá un sesgo. Por lo tanto, desde mi punto de vista, estará perfectamente bien
incluso si mi teoría sobre el desarrollo de la enfermedad se demuestra errónea. Las
respuestas negativas, si están conectadas a tierra, también nos hacen avanzar hacia
la solución. Lo crítico es no ser encarcelado por una convención”.
Michal Schwartz. “El sistema inmunológico es la clave para curar el Alzheimer; esa es
la dirección que estamos siguiendo. En cierto sentido, es como si estuviéramos
‘rejuveneciendo’ el cerebro”. Crédito: Ofer Vaknin

Barrera de ‘control fronterizo’

Otra científica que definitivamente se niega a estar en el escaño de la convención es
Michal Schwartz, del departamento de neurología del Instituto Weizmann. La
profesora Schwartz fue una de los cuatro principales científicos a quienes la
prestigiosa revista Nature Medicine recientemente solicitó que intentara cortar la
confusa red de estudios sobre el Alzheimer. Ella también cree que el problema con
la investigación realizada hasta la fecha es que se ha centrado totalmente en el
tratamiento de las placas amiloides y los ovillos de tau, que se consideran causas de
la enfermedad. Schwartz gira el foco en una dirección completamente diferente: el
sistema inmunológico.

“Este es un cambio de paradigma completo”, dice ella. “Según nuestro enfoque, el

Alzheimer es una manifestación de una disminución en el funcionamiento general
del sistema inmunológico. A lo largo de la vida de una persona, este sistema sirve al
cerebro y mantiene su equilibrio. Cuando se debilita, que es lo que sucede en la
vejez, permite que se desarrolle el Alzheimer. De acuerdo con nuestra concepción,
se deduce que, independientemente de las causas preliminares de la enfermedad,
su cura debe centrarse en el sistema inmunológico”.

El sistema inmunológico se presenta comúnmente como un ejército que lucha

contra los intrusos que se han infiltrado en el cuerpo. Pero el sistema tiene roles
adicionales, explica Schwartz. “Las células inmunitarias circulan en la sangre y
controlan el cuerpo, y siempre que se detecta una desviación del equilibrio: la
invasión de un elemento extraño, la aparición de una célula precancerosa, la
acumulación de desechos o daños en el tejido, entran en acción. Durante años, se
pensó que el cerebro no está subordinado a la supervisión del sistema inmunológico,
y que constituye un territorio separado e independiente del cuerpo. Se sabía que en
todas las enfermedades degenerativas del cerebro, la enfermedad de Parkinson,
ALS [enfermedad de Lou Gehrig], Alzheimer, aparece una inflamación del cerebro,
lo que significa una presencia masiva del sistema inmunitario allí.

La “inflamación”, como se puede observar, es un nombre general para una reacción

vigorosa del sistema inmunitario, no solo a raíz de una invasión de bacterias sino
también en casos de daño tisular. Durante años, los pacientes de Alzheimer
recibieron medicamentos antiinflamatorios para erradicar las células inmunitarias
que penetraron en el cerebro, pero no solo no ayudaron, sino que en muchos casos
agravaron la situación.

“Estos hallazgos”, señala Schwartz, “fueron consistentes con nuestra idea de que las
células inmunes en el cerebro no son necesariamente una condición patológica, y
que su presencia en el cerebro de un paciente de Alzheimer no es la causa de la
enfermedad sino más bien una manifestación del intento normal de curación del
sistema”.

Por qué ese intento no tiene éxito con la enfermedad de Alzheimer: eso es lo que
Schwartz decidió averiguar.

La idea básica, entonces, es que lejos de existir una desconexión entre el cerebro y el
sistema inmunológico, existe una conexión continua y necesaria entre ellos.

Schwartz: “Exactamente. Aunque el cerebro tiene células especiales, microglia, que

son responsables de su mantenimiento continuo, en una situación de angustia, a
estos trabajadores permanentes se les unen “trabajadores temporales” externos:
células del sistema inmunológico. Supervisan el cerebro y, cuando ocurre algo
inusual (sabotaje, acumulación de desechos, etc.) se concentran en el daño, reclutan
células adicionales y toman medidas para rehabilitar el daño”.

Pero, ¿cómo entran las células inmunes en el cerebro? Después de todo, se supone que la
barrera hematoencefálica evita que las células y las moléculas grandes se muevan de la
sangre al cerebro.

“Eso es correcto, y la existencia de esa barrera es lo que hizo el enfoque

convencional, que las células inmunitarias no pueden entrar en el cerebro, una
propuesta tallada en piedra. Pero descubrimos una interfaz especial que les permite
entrar después de todo. Está situado en el techo de las cámaras del cerebro, en el
límite entre el fluido cerebral y los vasos sanguíneos, y funciona como una barrera
que tiene el «control de fronteras». Los porteros allí permiten o evitan el paso de
células inmunitarias al cerebro, según sea necesario”.

Así que ahora llegamos a la enfermedad de Alzheimer.  ¿Qué es lo que va mal?

“Según nuestro enfoque, el Alzheimer se desarrolla precisamente cuando las células

inmunitarias no entran al cerebro como deberían y no cumplen su
función. Normalmente, deberían eliminar los desechos, incluidas las células
amiloides y las células cerebrales muertas. Cuando no lo hacen, el amiloide se
acumula y comienza una cadena de eventos que causa varios tipos de daño. Así
que, en realidad, no solo no es correcto deshacerse de las células inmunitarias en el
cerebro, sino que todo lo contrario es cierto: es necesario movilizar más células y
permitir que entren de forma controlada para que finalmente puedan eliminar los
desperdicios”.

¿Qué impide que las células inmunitarias entren en un cerebro con Alzheimer?
“El cruce de la frontera está bloqueado. Una de las razones de esto es que los
guardianes, las células que se supone excretan los materiales que abren el cruce,
están inhibidas. Como si hubieran sido esposadas. Esa inhibición se produce en la
vejez y aún más en la enfermedad de Alzheimer. “Hemos podido descubrir una de
las proteínas que son responsables de la inhibición, y cuando la neutralizamos,
liberamos las células y logramos hacer una reversión del Alzheimer”.

¿Qué quiere decir con “una reversión de la enfermedad de Alzheimer”?

“Cuando liberamos a los guardianes, permitimos que las células inmunitarias

ingresaran al cerebro de los ratones con Alzheimer, y las habilidades cognitivas de
los ratones se rehabilitaron”.
Las dos recomendaciones principales que han demostrado ser efectivas para evitar
el Alzheimer son la actividad física aeróbica y la nutrición basada en una dieta
mediterránea. Crédito: Bloomberg
Y eso es a raíz de la intervención en el sistema inmunológico, no en el cerebro.
“Exactamente. Eso significa que el sistema inmunológico es la clave para curar el
Alzheimer, y esa es la dirección que estamos siguiendo. En cierto sentido, es como
si estuviéramos ‘rejuveneciendo’ el cerebro”.

Suena algo así como la promesa del anti-envejecimiento: suavizar las arrugas, estirar el
cuello y rejuvenecer el cerebro.

“Por supuesto, no estamos hablando de un producto antienvejecimiento. Nuestra

investigación, que ha estado en curso durante 20 años, comenzó como una ciencia
totalmente básica que se dispuso a desafiar el paradigma existente. Esa ambición
generó una gran oposición para nosotros, pero también nos llevó a desarrollar un
enfoque que difiere en principio de todo lo que se ha hecho hasta ahora en el
campo. Los resultados de laboratorio ofrecen buenas razones para el
optimismo. Apenas podíamos creer los resultados preliminares. Y, por lo
tanto, realmente creemos que será posible “rejuvenecer” el cerebro, en el sentido
de tratar las enfermedades de la demencia o al menos disminuir el deterioro”.

Otra razón para el optimismo es que el tratamiento de Schwartz es muy similar al

medicamento contra el cáncer que llevó a sus desarrolladores (James P. Allison y
Tasuko Honjo) a ganar el Premio Nobel de este año. Ambos tratamientos se basan
en la comprensión de que el problema, al menos en parte, y la solución también,
están en el funcionamiento del sistema inmunológico. “Debido a la similitud entre
los enfoques”, dice Schwartz, “esperamos que sea posible llegar a la aplicación
clínica de nuestro tratamiento con relativa facilidad”.

Habla de un cambio de paradigma, pero también su tratamiento, que surgió del nuevo
paradigma, elimina las placas amiloides, y si es así, no es diferente de todo lo que se ha
intentado hasta la fecha.

“De hecho es importante aclarar este punto. Nuestro tratamiento moviliza el sistema

inmunológico, que no solo elimina las placas amiloides. También es responsable de
eliminar las células muertas, el daño de la curación y los problemas adicionales de
mantenimiento del cerebro. Estamos hablando de una variedad de célular y una
variedad de materiales que se excretan, y ni siquiera es seguro que los conozcamos
a todos. Eso es lo que está tan bien de nuestro enfoque: que incluso sin entender
completamente cuál es la primera razón para el Alzheimer, o la segunda o la
tercera, es suficiente si fortalecemos el sistema inmunológico para que tenga éxito,
porque estamos utilizando el sistema de curación natural del cerebro. No está
orientado a tratar un elemento particular de la enfermedad de Alzheimer,
necesariamente; sabe cómo ejecutar la totalidad de los procesos”.
Es en realidad un “paquete de rehabilitación”.

“Exactamente. En el momento en que el sistema inmunitario se libera de la

inhibición, simplemente permitimos que haga su trabajo y restaura el cerebro a su
equilibrio. Por lo tanto, creo que un medicamento para el Alzheimer es una cuestión
de la próxima década”.

Menos azúcar, dormir mejor

La respuesta a la pregunta de si el Alzheimer es una enfermedad genética es que lo
es. Cuanto antes aparece la enfermedad, más fuerte es el componente genético y
cuanto más tarde aparece, más decisivo es el papel del estilo de vida de uno. Debido
a que la enfermedad es actualmente incurable, es útil tomar nota de las posibles
formas de prevenirla. Los estudios han encontrado una serie de elementos que
influyen en el desarrollo de la enfermedad, de los cuales se derivan
recomendaciones para el comportamiento. En términos generales, las
recomendaciones son para la misma forma de vida que es adecuada para prevenir el
cáncer y las enfermedades cardíacas, aunque se han encontrado mecanismos que
vinculan algunos de los elementos directamente con la enfermedad de Alzheimer.

Las dos recomendaciones principales que han demostrado ser eficaces para prevenir
la enfermedad o inhibir el deterioro en sus etapas iniciales son la actividad física
aeróbica (al menos 30 minutos al día, tres a cuatro días a la semana) y la nutrición
basada en una dieta mediterránea (frutas frescas) y verduras, nueces y granos,
aceite de oliva, pescado y productos lácteos, cantidades moderadas de pollo y vino
tinto, y un poco de carne roja.

En los últimos años, el azúcar ha sido considerado como un factor de riesgo

primario, tanto que algunos llaman a la “diabetes tipo III” al Alzheimer.
Recientemente, se publicaron los resultados de un estudio que supervisó a 5,189
personas durante una década. Encontró que cuanto más altos eran sus niveles de
azúcar en la sangre, más rápido era su deterioro cognitivo. Esta correlación también
se aplica a las personas que no son diabéticas o prediabetes, pero que se encuentran
en lo que se considera un rango normal. Además de esto, los estudios sugieren que
la medicación más común para la diabetes tipo II, la metformina (también conocida
como Glucomin o Glucophage), protege al cerebro de la enfermedad de Alzheimer,
Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. Existe evidencia de que
incluso los no diabéticos pueden beneficiarse de tomar el medicamento. Sin
embargo, debido a que es un medicamento genérico y por lo tanto es
sorprendentemente económico, las compañías farmacéuticas no tienen interés en
invertir en esta dirección de investigación. La profesora Slutsky demostró que una
sustancia que es muy similar a la metformina está involucrada en el control
homeostático en el hipocampo.

Otras recomendaciones, cuya efectividad aún no se ha demostrado de manera

definitiva pero para las cuales se ha encontrado evidencia, incluyen aprender cosas
nuevas (auditar conferencias, aprender un nuevo idioma y cosas por el estilo) y
forjar lazos sociales. Su razonamiento subyacente es la creación de “reservorios
cognitivos”: las actividades cognitivas influyen en la memoria al desarrollar redes
neuronales ramificadas que representan la realidad, de modo que incluso si el daño
se causa en un lugar debido a las placas amiloides, la extensa red puede proponer
“rutas alternativas”.

Finalmente, nunca es una exageración enfatizar la importancia de dormir lo

suficiente. Los estudios han encontrado una conexión entre los ciclos de sueño y
vigilia y la acumulación de placas beta amiloides en el cerebro. Los escáneres
cerebrales han descubierto una acumulación de las placas en el hipocampo incluso
después de una noche sin dormir. Paralelamente, surgió que las proteínas amiloides
se expulsan de manera efectiva durante el sueño y no durante la vigilia. De ello se
deduce que la falta de sueño puede causar o estimular el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer, una conclusión que es consistente con la hipótesis de la
profesora Schwartz sobre la participación del sistema inmunológico, que está activo
principalmente por la noche, para restringir el desarrollo de la enfermedad.

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