FACULTAD DE ENFERMERÍA | CAMPUS

MINATITLAN

PROFESOR: ANTONIO HERNANDEZ

ALVARADO

SISTEMA
HEMATOLÓG
ICO E
INMUNOLÓG
ICO
EQUIPO 4:
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
RAMIREZ MARTINEZ ICELA
RAMON SANCHEZ CRISTINA BIBIANKA
RAMOS GONZALEZ LIDIA NICOLE
RIOS MERCADO VALERIA RUBI
RIVAS AYALA VALERIA
RIVERA GOXCON MARIA
Contenido
Introducción......................................................................................................................................2
FUNCIONES DE LA SANGRE...............................................................................................................4
TRANSPORTE DE OXÍGENO................................................................................................................6
HEMOSTASIS......................................................................................................................................8
DEFENSA E INMUNIDAD..................................................................................................................13
Inmunidad.......................................................................................................................................14
VOLEMIA..........................................................................................................................................27
COMPOSICIÓN DE LA SANGRE........................................................................................................27
HEMATOPOYESIS.............................................................................................................................28
Células Madre O Células Stem..................................................................................................30
Diferenciación De Las Células Hemáticas................................................................................31
Factores Estimuladores Del Crecimiento De Colonias............................................................32
Factores Inhibidores..................................................................................................................33
MEDULA ÓSEA.................................................................................................................................35
Leucocitos O Glóbulos Blancos.................................................................................................37
Granulocitos...............................................................................................................................37
Linfocitos, monocitos, células plasmáticas...............................................................................38
Actividad Normal De Las Células De La Sangre.....................................................................41
Conclusión.......................................................................................................................................43
Referencias...................................................................................................................................44
Introducción
El sistema inmunológico es el sistema de defensa de su cuerpo. Ayuda a protegerte de
enfermedades e infecciones. El trabajo del sistema inmunológico es atacar elementos que
no forman parte de su cuerpo, como bacterias, virus y hongos, parásitos, células cancerosas
y otros elementos que pueden ingresar a su cuerpo, como el polen.

El sistema inmunológico puede combatir infecciones y enfermedades. Esto último se llama

respuesta inmune. El sistema inmunológico necesita: Reconocer algo que no debería existir
en el cuerpo, las células del sistema inmunológico llegan al área del problema: atacan al
intruso y lo eliminan del cuerpo, saben cuándo detener el ataque y ponerle fin.

Para hacer su trabajo, el sistema inmunológico necesita poder determinar qué pertenece a su
cuerpo y qué no le pertenece. De esta manera, sabes contra qué luchar y qué renunciar.

El antígeno no pertenece a su cuerpo, por lo que desencadena una respuesta de su sistema

inmunológico. Los antígenos pueden ser sustancias químicas que se encuentran en el
exterior o el interior de bacterias o células cancerosas. El antígeno también puede existir en
forma de, por ejemplo, moléculas de alimentos o polen, independientemente del organismo.
Su sistema inmunológico ya sabe cómo reconocer ciertos antígenos.

Las partes principales del sistema inmunológico son: glóbulos blancos, anticuerpos, sistema
linfático, ciertos órganos.

Los glóbulos blancos usan la sangre para encontrar y combatir bacterias y otros problemas.
Una vez que luchan contra el antígeno y lo destruyen, generalmente lo recuerdan. Si sus
glóbulos blancos pueden recordar ese antígeno específico, lucharán más rápido la próxima
vez que aparezca en su cuerpo.

Los anticuerpos son sustancias químicas producidas por ciertos glóbulos blancos. Los
anticuerpos flotan en la sangre para encontrar y atacar a los antígenos. Cada anticuerpo
puede atacar a un antígeno específico. Los glóbulos blancos aprenden a producir nuevos
anticuerpos cada vez, necesitan protegerse de nuevos antígenos. Sin embargo, su cuerpo
recordará cómo producir estos anticuerpos durante mucho tiempo.
El sistema linfático es una red de vasos sanguíneos que drenan el exceso de líquido de los
tejidos junto con las bacterias y las células muertas de su cuerpo. Este líquido se llama
linfa. El líquido linfático pasa a través de sitios de recolección del tamaño de un guisante
llamados ganglios linfáticos. El filtro de los ganglios linfáticos elimina las bacterias y las
células muertas. Si está infectado, los ganglios linfáticos cercanos pueden hincharse. Por
ejemplo, una infección de garganta puede causar inflamación de los ganglios linfáticos del
cuello.

Los órganos que componen el sistema inmunológico son: médula ósea, timo, bazo,
amígdalas y apéndice. Su médula ósea y su timo producirán glóbulos blancos. El bazo, las
amígdalas y el apéndice atrapan bacterias y otros antígenos y sirven como un lugar donde
las células del sistema inmunológico se fortalecen.

El sistema hematológico es un sistema de transporte. Consiste en lo siguiente: sangre, vasos

sanguíneos, órganos que trabajan con la sangre (médula ósea, hígado y vasos linfáticos). Su
función principal es transportar las sustancias necesarias (oxígeno y nutrientes) a las células
e intercambiarlas por el dióxido de carbono y las toxinas existentes.

La hematología es una especialidad médica que se especializa en el tratamiento de

pacientes con enfermedades del sistema hematológico, por lo que se encarga de la
investigación e investigación de la sangre y los órganos hematopoyéticos sanos y enfermos
(médula ósea, ganglios linfáticos, bazo, etc.).
FUNCIONES DE LA SANGRE
El corazón bombea sangre a través de una gran red de arterias y venas. La sangre es un
fluido con células vivas. Transporta oxígeno y otras sustancias esenciales por el cuerpo,
combate enfermedades y lleva a cabo otras funciones vitales.

1. La sangre es tejido conectivo líquido

La sangre está compuesta en un 55% por plasma y en un 45% por elementos formes, que
incluyen glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Debido a estas células vivas
suspendidas en el plasma, la sangre se considera un tejido conectivo líquido (no un fluido).
Es el único tejido fluido del cuerpo.

2. La sangre proporciona oxígeno a las células del cuerpo y elimina el dióxido de

carbono

La sangre absorbe oxígeno del aire en los pulmones. Transporta el oxígeno a las células de
todo el cuerpo, y elimina el dióxido de carbono de desecho de las células. En los pulmones,
el dióxido de carbono se desplaza desde la sangre al aire y luego es exhalado.

3. La sangre transporta nutrientes y hormonas

La sangre cumple una función importante en la digestión y las funciones del sistema
endocrino. Los nutrientes digeridos son absorbidos al torrente sanguíneo por medio de
capilares en las vellosidades que cubren el intestino delgado. Estos nutrientes incluyen
glucosa, aminoácidos, vitaminas, minerales y ácidos grasos. La sangre también transporta
algunas hormonas secretadas por las glándulas del sistema endocrino que actúan en órganos
y tejidos.

4. La sangre regula la temperatura corporal

La sangre absorbe y distribuye el calor por todo el cuerpo. Ayuda a mantener la

homeostasis por medio de la liberación o conservación del calor. Los vasos sanguíneos se
expanden y se contraen cuando reaccionan a organismos del exterior, como las bacterias, y
a cambios internos hormonales y químicos. Estas acciones desplazan la sangre y el calor
más cerca o más lejos de la superficie cutánea, donde se pierde el calor.
 5. Las plaquetas coagulan la sangre en los sitios donde se produjeron lesiones

Cuando se desgarra un vaso sanguíneo, las plaquetas y las proteínas del plasma actúan en
conjunto para detener la pérdida de sangre. Las plaquetas, también llamadas trombocitos, se
agrupan y forman un tapón en el área dañada. Las proteínas forman hebras denominadas
fibrinas para completar el tapón plaquetario, o coágulo.

6. La sangre lleva productos de desecho a los riñones y el hígado

La sangre transporta sustancias de desecho a los órganos que las remueven y procesan para
su eliminación. La sangre fluye hacia los riñones a través de las arterias renales y desde los
mismos a través de las venas renales. Los riñones filtran sustancias como urea, ácido úrico
y creatinina del plasma de la sangre hacia los uréteres. El hígado también elimina toxinas
de la sangre. Durante la digestión, depura sangre que ha sido enriquecida con vitaminas
antes de enviarla de regreso al resto del cuerpo.

7. Los glóbulos rojos son las células vivas más numerosas de la sangre

La sangre está compuesta en un 55% por plasma y en un 45% por elementos formes. Los
glóbulos rojos, también llamados eritrocitos, conforman la mayor parte de ese 45%. Su
función principal es transportar oxígeno desde los pulmones a las células del cuerpo. Los
glóbulos rojos tienen forma de disco. Son flexibles y bicóncavos, planos y redondos con
una depresión en el centro.

8. Los glóbulos blancos protegen al cuerpo de los agentes patógenos

Los glóbulos blancos, también llamados leucocitos, son los componentes de la sangre que
combaten enfermedades. Representan sólo el 1% de la sangre circulante, pero se
multiplican durante una infección o inflamación. Hay cinco tipos de glóbulos blancos:
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos y monocitos. Los neutrófilos son los más
abundantes y comprenden el 60% a 70% de todos los glóbulos blancos.
TRANSPORTE DE OXÍGENO
La molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la
hemoglobina. Cuando la presión parcial de O2 es elevada, como ocurre en los capilares
pulmonares, se favorece la unión de O2 a la hemoglobina y la liberación de dióxido de
carbono (efecto Haldane). Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de carbono

es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el
O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr). La primera molécula de O2 que
interacciona con la desoxihemoglobina se une débilmente, sin embargo, esta unión conduce
a unos cambios conformacionales que modifican las unidades adyacentes haciendo más
fácil la unión de las moléculas de O2 adicionales. El O2 se transporta principalmente unido
a la Hb (97%), el resto lo hace disuelto en el agua del plasma y de las células. Cada gramo
de Hb puede liberar como máximo 1.34 mililitros de O2. Por tanto, la Hb de 100 mililitros
de sangre se puede combinar con 20 mililitros de O2 cuando la Hb está saturada al 100%.
Se conoce como curva de disociación de la hemoglobina a la curva sigmoidea en forma de
“S” que surge al representar el porcentaje de saturación de O2 de la hemoglobina en
función de la presión parcial de O2. La curva muestra un aumento progresivo del
porcentaje de hemoglobina con oxígeno a medida que aumenta la PO2 sanguínea. Se define
como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una saturación de la Hb del
50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más alta sea la p50, menor es la
afinidad de la Hb por el O2 (se necesita una PO2 más alta para saturar la Hb al 50%).
Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea, desplazan la curva de disociación de
la Hb hacia una u otra dirección. Cuando la afinidad de la Hb por el O2 disminuye la curva
se desplaza hacia la derecha y la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se
desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye.
Los factores que desplazan la curva a la derecha son:

1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza
hacia la derecha en aproximadamente un 15%.

2. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena

metabólica de la glucólisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la
enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina
impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2
con relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el
nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los
tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta,
disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los
tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.

3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de

CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se
aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.

4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

 Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en

un porcentaje similar al de la acidosis.

 Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y
por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la
circulación materna a la fetal.

 Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de

O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la
izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.

 Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

El término cianosis hace referencia a la coloración azulada de la piel y de las mucosas,
debido a una mayor cantidad de desoxihemoglobina en los vasos sanguíneos de pequeño
calibre. Se distinguen dos tipos de cianosis: central y periférica. En la central existe
desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina y están
afectadas tanto las mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a disminución de la
velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la extracción anormalmente
alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación normal. Se trata del resultado
de vasoconstricción y de disminución del flujo arterial periférico. A menudo en estas
enfermedades las mucosas de la cavidad bucal parecen no tener cianosis. La distinción
clínica entre las sinapsis centrales y periféricas no siempre es sencilla y en algunas
enfermedades como un shock cardiogénico con edema pulmonar, puede existir una mezcla
de ambas clases.

HEMOSTASIS
Estado de equilibrio entre todos los sistemas del cuerpo que se necesitan para sobrevivir y
funcionar correctamente. En la homeostasis, las concentraciones de ácido, la presión
arterial, el azúcar en la sangre, los electrólitos, la energía, las hormonas, el oxígeno, las
proteínas y la temperatura se ajustan constantemente para responder a los cambios en el
interior y el exterior del cuerpo. De esa manera, todos los sistemas se mantienen en un nivel
normal. También se llama equilibrio homeostático y homeostasia.

Sus Componentes

Para que pueda existir la homeostasis es necesaria la existencia de tres elementos

fundamentales:

En primer lugar, es necesaria la existencia de algún tipo de elementos que haga de sensor,
un receptor que permita que el organismo capte los niveles existentes en el parámetro o
elemento que deba permanecer en equilibrio.

En segundo lugar, debe existir algún tipo de control, un disparador que logre hacer que en
el momento en que se alcancen determinados niveles se haga necesaria una actuación.
En tercer y último lugar, es imprescindible que exista algún tipo de mecanismo que permita
dar respuesta o actuar una vez que el mecanismo de control avisa que el valor de la variable
o factor en cuestión alcance el nivel de desequilibrio.

Retroalimentación Negativa

Este mecanismo se basa en que dada la detección de un nivel determinado de un parámetro

concreto que se aleja de los valores normales, se lleva a cabo una respuesta que pretende
devolver dicho parámetro a la estabilidad anterior.

Retroalimentación Positiva

Este proceso puede ser arriesgado e incluso suponer un peligro para la supervivencia, pero,
aunque hace que el organismo se aleje aún más de lo que inicialmente haría del estado basal
equilibrado, tiene su utilidad: puede ser necesario realizar esta retroalimentación o bien
para mover el estado basal a una situación óptima para la supervivencia o para lograr a
largo plazo volver a situaciones iniciales.

Anteroalimentacion

La retroalimentación supone que ante la llegada de una señal concreta el organismo genere
algún tipo de actuación que permita reaccionar a la existencia de variaciones.

Pero no se trata de la única manera de mantener la homeostasis: también es posible

anticipar la llegada de cambios y evitar que se produzcan. Este es el sistema que se conoce
como anteroalimentación, y a nivel biológico lo encontramos más ligado a la conducta y a
la capacidad de asociación, así como a los actos instintivos.

Hemostasia Sanguínea.

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre, es decir, evitar las

hemorragias. Cuando se produce una herida y los vasos sanguíneos se cortan o desgarran,
se logra la hemostasia por varios mecanismos, en distintas fases:

 Espasmo vascular

 Formación de un tapón de plaquetas

 Coagulación de la sangre

 Crecimiento de tejido fibroso y fibrinolisis

Hemostasia Sanguínea. (Espasmo Vascular)

Inmediatamente después del corte o ruptura de un vaso sanguíneo, su pared se contrae

debido a diversas causas, como son: reflejos nerviosos como consecuencia del dolor,
estímulos procedentes del músculo liso de la pared del vaso y factores locales procedentes
del tejido lesionado y de las plaquetas. Esto reduce al instante la salida de sangre por la
zona desgarrada. Este espasmo vascular local puede prolongarse muchos minutos o, incluso
horas, y, durante ese tiempo, ocurren los fenómenos siguientes de la hemostasia.

Hemostasia Sanguínea. (Formación De Un Tapón De Plaquetas)

Las plaquetas o trombocitos son discos redondos minúsculos de un diámetro de 2-4 micras.
No tienen núcleo. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, como
protuberancias sobre la superficie de los megacariocitos que luego se desprenden y pasan a
la sangre. En condiciones normales, la concentración de plaquetas es de 150-400000/mm3
de sangre. Duran unos 8-12 días y después son eliminadas de la circulación principalmente
por los macrófagos, sobre todo a nivel del bazo. Cuando las plaquetas entran en contacto
con una superficie vascular lesionada cambian sus características:

 Empiezan a hincharse y adoptan formas irregulares.

 Se vuelven adherentes y se pegan a la zona lesionada.

 Secretan diversos factores que actúan sobre las plaquetas vecinas para activarlas y lograr
que se adhieran a las primeras plaquetas.

De este modo se desencadena un círculo vicioso de activación de plaquetas que se van

acumulando y forman el tapón plaquetario. Si el desgarro del vaso sanguíneo es pequeño,
este tapón por sí solo evita la salida de sangre. Si el desgarro es grande, además del tapón,
se requerirá que la sangre se coagule para interrumpir la hemorragia. El mecanismo de
taponamiento de plaquetas es muy importante para cerrar pequeñas roturas de vasos
sanguíneos diminutos que ocurren cientos de veces cada día.
Hemostasia Sanguínea (Coagulación De La Sangre)

La coagulación es el tercer mecanismo para la hemostasia. Es un proceso mediante el que

filamentos de fibrina forman una red que mantiene unidos los componentes de la sangre
para formar un coágulo sanguíneo. El proceso de coagulación de la sangre se inicia 30
segundos después de haberse producido el trauma vascular, por medio de la acción de
sustancias activadoras que dependen tanto de las plaquetas como de la pared del vaso. Una
vez formado, el coágulo acaba cerrando totalmente la luz del vaso sanguíneo y,
posteriormente, se retrae con lo que el cierre es aún más potente. Se han descubierto más de
40 sustancias químicas diferentes que intervienen en la coagulación de la sangre. Son los
factores de la coagulación que están presentes en la sangre de forma inactiva, por lo que,
durante el proceso de la coagulación, se produce una cascada de reacciones por medio de la
cual un factor activado activa, a su vez a otro, y así sucesivamente. En el hígado se
sintetizan numerosos factores de la coagulación y su producción depende de la vitamina K.

La coagulación sanguínea ocurre en 3 etapas principales:

(1) Se forma el factor activador de la protrombina. Este activador se origina o por un

mecanismo extrínseco o por un mecanismo intrínseco de la coagulación que,
generalmente actúan de forma conjugada.
La vía extrínseca de la coagulación comienza con la producción desde un tejido
traumatizado, es decir desde fuera de la sangre, de la tromboplastina tisular (factor
III de la coagulación). Esta vía es más rápida que la intrínseca y tiene lugar en
cuestión de segundos después del traumatismo.
La vía intrínseca de la coagulación tiene su punto de origen en la propia sangre que,
al encontrar lesionado un vaso sanguíneo, provoca la activación de un factor de la
coagulación llamado el factor XII que se ha producido en el hígado y se encuentra
inactivo en la sangre. Esta vía es más compleja que la extrínseca y se activa de un
modo más lento, en cuestión de minutos.
En ambas vías es importante la intervención de iones calcio. Por cualquiera de estos
2 mecanismos, que desencadenan una serie de reacciones en cadena, se acaba
formando el factor activador de la protrombina.
(2) Se convierte la protrombina en trombina por la acción de este activador de la
protrombina. La protrombina es una alfaglobulina plasmática que se sintetiza
continuamente en el hígado y constituye el factor II de la coagulación. Para que se
forme, se requiere la acción de una vitamina, la vitamina K. Si no hay esta vitamina,
no hay protrombina. Enfermedades hepáticas o la falta de esta vitamina, producen
un déficit en la síntesis de la protrombina y, por tanto, una alteración en la
coagulación.
La protrombina es muy inestable y se desintegra fácilmente en compuestos más
pequeños, uno de los cuales es la trombina. Para ello se requiere la presencia del
activador de la protrombina y de iones calcio. La rapidez del proceso de la
coagulación es proporcional a la cantidad de trombina formada.
(3) Se convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina por la acción de la trombina. El
fibrinógeno (factor I de la coagulación) es una proteína de elevado peso molecular
presente en el plasma, que se produce en el hígado.
La trombina es un enzima proteolítico que, con ayuda de iones calcio, rompe el
fibrinógeno y origina moléculas de fibrina que se unen entre sí en cuestión de
segundos formando hilos de fibrina. Estos hilos de fibrina son los que constituyen la
red del coágulo. Al principio, los enlaces entre las moléculas de fibrina son débiles
y el coágulo es laxo y se puede desintegrar con facilidad. Pero en los minutos
siguientes, las plaquetas que se han quedado atrapadas en el coágulo secretan el
factor estabilizador de la fibrina que favorece la formación de enlaces entre los hilos
de fibrina. Este factor hace fuertes los enlaces entre las moléculas de fibrina,
incrementando enormemente la resistencia de la red de fibrina. Los hilos de fibrina
se adhieren a la superficie lesionada de los vasos. De este modo el coágulo cierra la
abertura vascular e impide la pérdida de sangre. El coágulo es una masa rojiza que
está formado por una red de hilos de fibrina, en cuyo interior quedan aprisionados
hematíes, leucocitos y plaquetas. Pocos minutos después de la formación del
coágulo, se produce la retracción del coágulo, es decir, que éste comienza a
retraerse y exprime la mayor parte del suero en un plazo de 30-60 minutos. Al
retraerse el coágulo, los bordes del vaso sanguíneo lesionado se reúnen
 contribuyendo a la hemostasia final. En el proceso de la retracción del coágulo
intervienen las plaquetas.

Hemostasia Sanguínea (Fibrinolisis)

Entre las globulinas (un tipo de proteínas) del plasma existe el plasminógeno. Cuando se
forma un coágulo, gran cantidad de plasminógeno se incorpora al mismo junto con otras
proteínas plasmáticas. Tanto los tejidos lesionados como el endotelio vascular segregan
sustancias que pueden activar el plasminógeno y convertirlo en plasmina, lo que sucede un
par de días después de formado el coágulo. La plasmina es un enzima proteolítico que
digiere la fibrina y otros agentes de la coagulación y que, por tanto, disuelve los coágulos a
lo largo de varios días. Quizás una función importante de la plasmina sea suprimir coágulos
muy pequeños en los millones de vasos periféricos que acabarían por quedar obstruidos si
no hubiese algún sistema encargado de su limpieza.

En la sangre también existe un factor antiplasmina porque habitualmente se forman

pequeñas cantidades de plasmina que podrían impedir la activación del sistema de
coagulación si no existiese un equilibrio con este factor que se combina con la plasmina y
la inhibe.

DEFENSA E INMUNIDAD
El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas,
reconociendo y respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias (por lo general
proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las
bacterias. Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas
(como una astilla), también pueden ser antígenos. El sistema inmunitario reconoce y
destruye sustancias que contienen antígenos.

Las células corporales tienen proteínas que son antígenos. Éstos incluyen a un grupo
llamado antígenos HLA. Su sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como
normales y por lo general no reacciona contra ellos.
Inmunidad
El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos o
toxinas que tienden a dañar sus tejidos y órganos. Reconoce los materiales extraños que
penetran en su interior e intenta eliminarlos antes de que provoquen daño. Esta capacidad
de defensa se llama inmunidad. Para defenderse frente a las infecciones, los animales
disponen de dos estrategias básicas: utilizan barreras pasivas para impedir que los agentes
patógenos penetren en su organismo, y atacan activamente a los patógenos que han
conseguido entrar y alojarse en sus tejidos. Para eliminar a un microorganismo invasor, el
huésped debe ser capaz de distinguirlo de sus propias células, con el fin de no perjudicar a
sus propios tejidos, después debe neutralizarlo o destruirlo y, por último, debe eliminar los
restos de modo que no le perjudiquen.

Las barreras pasivas son la piel y las mucosas. La primera barrera que encuentran los
microorganismos es la piel. La epidermis estratificada y queratinizada forma una barrera
física eficaz frente a la entrada de microorganismos. Además, las secreciones de las
glándulas sudoríparas y sebáceas inhiben el crecimiento de bacterias en la superficie
cutánea. Cuando la piel se rompe por una abrasión o una quemadura, la infección puede
convertirse en un problema importante.

Las mucosas o membranas que tapizan una cavidad corporal que se abre directamente al
exterior y, por tanto, recubren interiormente los sistemas digestivo, respiratorio, urinario y
reproductor, son menos resistentes que la piel, pero constituyen también una barrera eficaz
frente a la invasión de microorganismos. La mucosa del tubo digestivo superior está
protegida por lisozima (enzima bactericida) y por anticuerpos del tipo inmunoglobulinas A
(IgA) secretados por las glándulas salivares, las secreciones ácidas de la mucosa del
estómago destruyen numerosas bacterias, la mucosa del intestino posee glándulas que
secretan una capa de moco que, además de lubrificar el paso de los alimentos, protege el
epitelio frente a las infecciones. Además, la luz intestinal contiene una población de
bacterias que no resulta patógena para el hombre y confiere al organismo una línea
adicional de defensa, ya que la flora bacteriana normal compite con los patógenos por los
nutrientes y, al mismo tiempo, secreta factores inhibidores para destruir a los invasores. A
nivel respiratorio, la barrera se debe a la presencia de pelos en la nariz y cilios en la mucosa
respiratoria, así como de macrófagos alveolares y a la existencia de una gruesa capa de
moco que atrapa numerosas bacterias y virus, impidiendo que se adhieran a las células
subyacentes y luego es eliminado por espectoración. A nivel de la vagina es protectora su
secreción natural, a nivel del tracto urinario se produce regularmente un líquido estéril con
capacidad limpiadora y a nivel de los ojos, su superficie externa está bañada por un líquido
procedente de las glándulas lagrimales que elimina los materiales extraños y contiene
lisozima. Otras secreciones naturales como el semen y la leche también contienen
anticuerpos y sustancias bactericidas.

Si los agentes patógenos han conseguido entrar en el organismo a pesar de las barreras
pasivas, el ataque activo a los mismos es realizado por los procesos inmunitarios del
organismo, que son llevados a cabo por el sistema inmune que es una red compleja de
órganos, células y proteínas circulantes.

 Los principales órganos del sistema inmune son la médula ósea, el timo, el bazo, los
ganglios linfáticos y los tejidos linfoides asociados con las mucosas que revisten el
tubo digestivo y las vías respiratorias (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT).
A todos estos órganos se les conoce colectivamente como órganos linfoides.
Podemos definir, pues, al tejido linfoide como un tejido disperso por el organismo
en forma de órganos, acúmulos o infiltrados y que está especializado en la
producción, la maduración y el almacenamiento de las células que actúan en la
inmunidad.
 Las células del sistema inmune incluyen los leucocitos, los mastocitos y los
macrófagos
 Las proteínas del sistema inmune son los anticuerpos, las citoquinas, el grupo de
proteínas que constituyen el sistema del complemento, los interferones y las
proteínas de fase aguda.

Ahora bien, antes de que el organismo pueda atacar a los invasores, necesita conocer la
diferencia entre sus propias células y las de los invasores. Se sabe que las células de los
mamíferos poseen marcadores de superficie y su sistema inmune puede reconocer estos
marcadores y, por tanto, distinguir las células propias de las de los invasores. Las proteínas
que identifican a las células propias del organismo constituyen el complejo principal de
histocompatibilidad (Major Histocompatibility Complex = MHC, siglas en inglés) (llamado
también, aunque no es correcto, sistema HLA). Hay 3 grupos de proteínas del MHC. Las
proteínas del grupo MHC-I son proteínas de membrana integrales, que se encuentran en
todas las células con núcleo del organismo y en las plaquetas (pero no en los hematíes). Las
proteínas del grupo MHC-II se encuentran en los linfocitos B, los macrófagos y los
monocitos, y las proteínas del grupo MHC-III incluyen el sistema del complemento que
interviene en la defensa del organismo.

Por su parte, cada microorganismo o toxina invasores contiene unas moléculas o parte de
moléculas, que son las que generan la respuesta inmune porque son reconocidas como
extrañas al organismo y son los llamados antígenos. Casi siempre son moléculas situadas en
la membrana de los invasores o de células infectadas o de células neoplásicas o de células
de un transplante no compatible.

Tipos de inmunidad:

(1) Inmunidad innata o inespecífica: debida al sistema inmune natural que se ocupa de
procesos generales de defensa que no son específicos para un determinado invasor.

(2) Inmunidad adquirida o especifica: debida al sistema inmune adaptativo que forma
anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los organismos o toxinas dañinos,
de un modo específico. Teniendo en cuenta el diferente modo de actuar de los linfocitos T y
B en el proceso inmunitario específico, podemos decir que hay dos tipos de inmunidad
adquirida o específica:

 Inmunidad humoral o inmunidad debida a los anticuerpos circulantes. Se llama así,

porque son estas proteínas las que llevan a cabo el proceso inmune específico.
 Inmunidad celular o inmunidad debida a los linfocitos T. Se llama así, porque son
estas células las que llevan a cabo el proceso inmune específico.

Inmunidad Innata O Inespecífica = Sistema Inmune Natural

Es una inmunidad inespecífica desarrollada ya desde el nacimiento. Se debe al sistema

inmune natural que consiste en 4 tipos de células y 3 clases de proteínas. Las células del
sistema inmune natural son las células inmunes inespecíficas. Son: fagocitos (neutrófilos y
macrófagos), linfocitos natural killers (NK), mastocitos y eosinófilos.

Las 3 clases de proteínas del sistema inmune natural son: el sistema del complemento, los
interferones y las proteínas de fase aguda.

Inmunidad Innata O Inespecífica. Células Inmunes Inespecíficas

Las células inmunes inespecíficas son los fagocitos, los linfocitos natural killers, los
eosinófilos y los mastocitos.

Los fagocitos son los granulocitos neutrófilos y los macrófagos. La fagocitosis solamente
se desencadena cuando los receptores de la superficie celular del fagocito se unen a la
bacteria o partícula que va a ser fagocitada. Tanto neutrófilos como macrófagos poseen un
amplio repertorio de receptores de superficie. Por ejemplo, la partícula o bacteria, puede
estar cubierta por moléculas de un anticuerpo (a lo que se llama opsonización del agente
extraño, proceso por el que es reconocido), con la porción Fc hacia afuera. Los receptores
del fagocito reconocen y se unen a estas porciones Fc situadas en la superficie externa de la
partícula o bacteria invasora. A continuación, el fagocito emite pseudópodos alrededor de la
partícula. La expansión de los pseudópodos está guiada por el contacto entre la partícula y
la superficie del fagocito.

Los pseudópodos se cierran alrededor de la partícula y forman un fagosoma o vesícula

conteniendo la partícula. Los fagosomas se unen con los lisosomas formando las
fagolisosomas que digieren el material fagocitado y transportan los materiales útiles al
citoplasma del fagocito. El material que no puede digerirse permanece en el fagocito
constituyendo un cuerpo residual o es expulsado fuera. En el caso de los macrófagos, una
parte de las proteínas de la partícula extraña no resulta fagocitada, sino que se combina con
glucoproteínas de la membrana del macrófago y queda insertada en la misma, es lo que se
llama presentación de un antígeno por parte del macrófago (que es, por tanto, una célula
presentadora de antígenos = APC, siglas en inglés). De este modo la proteína extraña queda
expuesta a la exploración por parte de los linfocitos T colaboradores que entonces pueden
indicar al sistema inmune que aumente la producción de anticuerpos específicos contra esa
partícula o bacteria.
Los granulocitos neutrófilos contienen gránulos cargados de sustancias nocivas para los
invasores. Los neutrófilos son capaces de pasar desde la sangre a los espacios intercelulares
por diapédesis y fagocitar bacterias o partículas extrañas. Los neutrófilos continúan
ingiriendo microorganismos hasta que las sustancias tóxicas liberadas por éstos los matan.
Lo que suele suceder después que un neutrófilo ha fagocitado un número determinado de
bacterias. Enseguida los macrófagos fagocitan a los neutrófilos muertos.

Los macrófagos se liberan a la sangre como monocitos. Los monocitos se forman en la

médula ósea a partir de las unidades formadoras de granulocitos-monocitos. Circulan por la
sangre unos dos días y después emigran a los tejidos en donde maduran y se convierten en
macrófagos que, cuando son activados, son fagocitos mucho más poderosos que los
neutrófilos.

Fagocitan mayor cantidad de partículas y de mayor tamaño y, además, son células

presentadoras de antígenos a los linfocitos T colaboradores. Los macrófagos también
pueden morir en el proceso de fagocitosis, pero no suele suceder porque el macrófago es
capaz de expulsar los productos residuales de la destrucción del agente fagocitado y por
tanto puede continuar ejerciendo su función por semanas, meses o años.

Los linfocitos natural killers (NK) no tienen las características ni de los linfocitos T ni de
los linfocitos B. A diferencia de éstos, no tienen el marcador CD3 en su superficie.
Reconocen células infectadas por virus o células neoplásicas probablemente por
marcadores modificados de la superficie de estas células enfermas. Los virus carecen de
capacidad para reproducirse por sí mismos, de modo que utilizan la maquinaria genética de
las células del organismo para hacer copias de sí mismos. Por esto es importante que las
células infectadas por un virus sean destruidas antes de que el virus tenga tiempo de
reproducirse, matar a la célula huésped e infectar a las células vecinas. Cuando un linfocito
NK ha reconocido un objetivo (una célula afectada), entonces se activa y se pega a la célula
enferma. Vacía en el interior de la célula enferma el contenido de sus gránulos con lo que la
célula enferma muere, impidiendo la replicación del virus.

Los granulocitos eosinófilos son fagocitos, es decir, que son capaces de ingerir partículas
extrañas sólidas, y parecen desempeñar un papel importante frente a infecciones por
helmintos. Como estos microorganismos son demasiado grandes para ser fagocitados por
una sola célula, los eosinófilos secretan unas proteínas que atacan la membrana externa de
los parásitos y los inactivan o los destruyen. La infección por parásitos determina una
sobreproducción mantenida de eosinófilos.

También pueden funcionar para localizar y anular el efecto destructivo de las reacciones
alérgicas, causado por la liberación de sustancias contenidas en los gránulos de los
mastocitos (como la histamina), mediante la producción de un factor que inhibe la
desgranulación de los mastocitos. Los eosinófilos son atraídos hasta los lugares de
inflamación por unas sustancias químicas liberadas por los mastocitos. De modo que la
exposición de individuos alérgicos a su alergeno provoca un aumento transitorio del
número de eosinófilos (eosinofilia).

Los mastocitos proceden de los granulocitos basófilos, una vez emigran desde la sangre a
los tejidos. Tanto los basófilos como los mastocitos tienen receptores de membrana
específicos para la inmunoglobulina E (IgE) que es producida por células plasmáticas como
respuesta a alergenos. El contacto con un alergeno resulta en una rápida secreción de los
gránulos de estas células, con lo que se libera histamina y otros mediadores vasoactivos y
se produce una reacción de hipersensibilidad que puede la causante de rinitis, algunas
formas de asma, urticaria y anafilaxia. Secretan también sustancias que atraen a los
eosinófilos a los lugares de inflamación

Inmunidad Innata O Inespecífica. Proteínas Inmunes Inespecíficas

Las proteínas inmunes inespecíficas son el sistema del complemento, los interferones y las
proteínas de fase aguda.

El sistema del complemento es el nombre que se da a un grupo de unas 20 proteínas

plasmáticas, normalmente inactivas, relacionadas con el control de las infecciones, en
especial las causadas por bacterias y hongos. Estas proteínas pueden pasar habitualmente de
los capilares a los tejidos y son enzimas que pueden ser activados de un modo secuencial o
por la superficie de la bacteria o por un complejo antígeno-anticuerpo. El principal
componente del sistema del complemento es el complemento C3 que puede ser activado
por la vía clásica o por la vía alternativa. La vía clásica comienza al reaccionar el antígeno
(Ag) de la membrana del microorganismo con su anticuerpo (Ac) específico, de modo que
la membrana del microorganismo queda recubierta por los anticuerpos. La vía alternativa
no necesita la reacción Ag-Ac. Sucede porque grandes moléculas de las membranas de
algunos microorganismos activan por sí mismas el sistema del complemento,
produciéndose los mismos efectos que en la vía clásica, sin necesidad de utilizar
anticuerpos. Como no requiere la interacción Ag-Ac es una de las primeras líneas de
defensa contra los invasores. Una vez activado el complemento C3, se generan dos
fracciones del complemento C3. Una fracción se llama C3b y se une a la superficie de las
bacterias facilitando su lisis (o muerte de la bacteria) o su reconocimiento (opsonización) y
fagocitosis por los fagocitos. La otra fracción, más pequeña, se llama C3a e interviene en la
respuesta inflamatoria del organismo. Un grupo de proteínas del complemento forma el
MAC (complejo de ataque de membrana) por el que perforan la célula invasora y la matan.

Los interferones son unas proteínas de muchos tipos diferentes, que son producidas por las
células al ser infectadas por un virus, y secretadas después al líquido intersticial. Los
interferones, entonces, se unen a receptores de la superficie de las células vecinas que
responden reduciendo su tasa de traducción del RNA mensajero. La célula infectada queda,
así, rodeada por una capa de células que no pueden replicar el virus, de modo que se forma
una barrera que impide la diseminación de la infección. A continuación, los linfocitos NK
buscan y destruyen las células infectadas.

Las proteínas de fase aguda son un grupo de proteínas plasmáticas sintetizadas por el
hígado y cuya concentración aumenta durante una infección. Incluyen, entre otras, la
proteína C reactiva y la proteína de unión a la manosa. Ambas se unen a la superficie de los
microorganismos invasores, constituyendo el proceso llamado opsonización por el que
señalan a los invasores para que puedan ser reconocidos por los fagocitos. Hay que recordar
que, también, la fracción C3b del complemento y los anticuerpos opsonizan
microorganismos extraños. Los fagocitos, entonces, son capaces de reconocer los
microorganismos opsonizados y fagocitarlos. La opsonización es un medio de facilitar el
reconocimiento de los invasores por los fagocitos.

Inmunidad Adquirida O Específica = Sistema Inmune Adaptativo

La inmunidad adquirida o específica es una inmunidad que se va desarrollando a lo largo de

la vida. La inmunidad adquirida, al contrario de la innata, no se desarrolla hasta después de
la primera invasión de un microorganismo o una toxina. Nuestro organismo tiene un
sistema inmune especial específico para combatir los diferentes agentes infecciosos y
tóxicos. Sabemos que, aunque la primera exposición a un microorganismo, causante de una
determinada enfermedad, da lugar a esa enfermedad (la varicela, por ejemplo), una
exposición posterior no da lugar a esa enfermedad (o la produce, pero con unos síntomas
mínimos). Esta resistencia es específica para una determinada infección, lo que significa
que una infección por el virus de la varicela no protege frente a una infección por el virus
del sarampión, por ejemplo. Es decir, que el sistema inmune adaptativo tiene dos
características importantes:

(1) la resistencia a una infección se adquiere por la exposición a un determinado

microorganismo invasor y persiste muchos años, incluso toda la vida

(2) la resistencia es específica para cada microorganismo. Se dice, pues, que la resistencia a
una infección es específica y tiene memoria.

Estas 2 características diferencian al sistema inmune adaptativo del sistema inmune natural.
Las células del sistema inmune adaptativo son los linfocitos.

Las proteínas del sistema inmune adaptativo son los anticuerpos y las citoquinas. Los
linfocitos son las células inmunes específicas. Hay 2 tipos de linfocitos, los linfocitos B y
los linfocitos T, que se forman en la médula ósea como células inmaduras. Después tienen
que madurar para hacerse inmunocompetentes. Los linfocitos B maduran y se vuelven
inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos T maduran y se vuelven
inmunocompetentes en el timo.

Los linfocitos son estimulados por antígenos extraños que se unen a sus receptores de
superficie. Cada uno de los linfocitos que tenemos responde solamente a un antígeno.

Cuando resultan estimulados, proliferan por mitosis hasta formar una población de
linfocitos iguales, con la misma especificidad (una clona o colonia de linfocitos activados).
Algunos linfocitos de la clona son los que realizan la función inmunológica específica y
otros linfocitos de la clona permanecen como linfocitos de memoria, que serán capaces de
responder con mucha más rapidez e intensidad a una situación similar en el futuro.
Los linfocitos circulan constantemente por los diferentes tejidos del organismo para buscar
invasores. Se adhieren a la pared de los capilares y luego se deslizan entre las células
endoteliales para alcanzar las células del tejido. De los tejidos pasan a los ganglios
linfáticos, en donde entran por los vasos linfáticos aferentes, atraviesan los ganglios
linfáticos, salen por los vasos linfáticos eferentes y regresan a la sangre por el conducto
torácico. En los ganglios linfáticos y tejido linfoide, existen clonas de linfocitos B y T
esperando a los antígenos que atraviesan esos tejidos.

Linfocitos B (Modo De Acción)

Cuando se pone en contacto con un antígeno, el linfocito B específico para ese antígeno,
que tiene receptores en su membrana que reconocen ese antígeno y que se encuentra en el
tejido linfoide, se multiplica de inmediato y forma una clona de linfocitos B específicos
para ese antígeno. Una parte de estos linfocitos B específicos, se transformará en las células
plasmáticas, que elaborarán los anticuerpos específicos para ese antígeno a toda velocidad.

Estos anticuerpos son recogidos en la linfa y transportados a la sangre circulante. Este

proceso de fabricación de anticuerpos dura varios días hasta la muerte de las células
plasmáticas. Las células plasmáticas secretan grandes cantidades de anticuerpos, unas 2000
moléculas de anticuerpo por segundo, por cada segundo de los pocos días que vive la célula
plasmática.

Otra parte de estos linfocitos B específicos no se transforman en células plasmáticas, sino

que forman un gran número de nuevos linfocitos B, similares al linfocito B original
específico, que también circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido linfoide,
pero conservando la memoria del antígeno que los activó, son los linfocitos B de memoria.
Estos linfocitos B de memoria están inmunológicamente inactivos hasta que vuelvan a ser
activados nuevamente por el mismo antígeno específico. Es decir, que los linfocitos B de
memoria permanecen en reserva en el tejido linfoide, hasta que son contactados por el
mismo antígeno que provocó su formación. Entonces, de un modo muy rápido, los
linfocitos B de memoria se convierten en células plasmáticas que enseguida comienzan a
secretar anticuerpos, con lo que su respuesta será más rápida y potente que la primera vez.
Linfocitos T (Modo De Acción)

Igual que sucede con los linfocitos B, cuando un linfocito T del tejido linfoide, sea
citotóxico o colaborador, se expone a un antígeno específico, prolifera y da lugar a gran
número de células T activadas (clonas o colonias de linfocitos T específicos para ese
antígeno) tanto clonas de linfocitos T citotóxicos como clonas de linfocitos T
colaboradores. Una parte de cada clona forma un gran número de nuevos linfocitos T,
similares al linfocito T específico original, que también circularán por todo el cuerpo y se
depositarán en el tejido linfoide, pero conservando la memoria del antígeno que los activó,
son los linfocitos T de memoria que favorecerán una respuesta más rápida, en una segunda
exposición al mismo antígeno.

Otra parte de cada clona dará lugar a los linfocitos T que responden directamente a la
infección, o bien los linfocitos T colaboradores, si la clona está compuesta por este tipo de
linfocitos, o bien los linfocitos T citotóxicos, si la clona es de este tipo de linfocitos.

Los linfocitos T citotóxicos (CD8) son activados por células cuya estructura química se ha
alterado, como puede ser una célula neoplásica o una célula infectada, por un virus o por
una bacteria intracelular (bacilo tuberculoso) o una célula transplantada no compatible.
Cuando las células son infectadas, dentro de su citoplasma se producen péptidos extraños.
Estos péptidos forman complejos con proteínas MHC-I y se insertan en la membrana
plasmática de la célula enferma y pueden ser reconocidos por los linfocitos T citotóxicos
específicos. El complejo MHCI expone el péptido extraño al linfocito T citotóxico, es decir,
señala a la célula patológica, para que el linfocito T pueda destruirla. Los linfocitos T
citotóxicos utilizan unas proteínas llamadas perforinas, con las que abren agujeros en las
membranas de las células que atacan, de modo que éstas mueren.

Los linfocitos T colaboradores (CD4) identifican a las células portadoras de moléculas

MHC-II que son los linfocitos B y los macrófagos. Después de sufrir fagocitosis por el
macrófago o endocitosis por el linfocito B, fragmentos de antígeno forman complejos con
las proteínas MHC-II y se insertan en la membrana plasmática de los linfocitos B y los
macrófagos (que, por ello, se llaman células presentadoras de antígenos), con lo que pueden
ser reconocidos por los linfocitos T colaboradores. Entonces estos linfocitos T segregan
citoquinas o tipos de proteínas que estimulan a esos linfocitos B y macrófagos. Los
linfocitos B proliferan con lo que aumentan el tamaño de una clona concreta y la cantidad
de anticuerpo secretado y los macrófagos estimulados activan sus mecanismos de
destrucción.

Debido a que los linfocitos T-CD4 estimulan a los linfocitos T citotóxicos, los linfocitos B,
y los macrófagos de todo el organismo, se les puede considerar como los principales
reguladores de las funciones inmunes. Así que una alteración de los linfocitos T-CD4,
como sucede en el SIDA, comporta una alteración global de la inmunidad.

Trastornos Del Sistema Inmunitario Y Alergias

Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando la respuesta inmunitaria está dirigida
contra el tejido extraño, excesiva o no se presenta. Las alergias involucran una respuesta
inmunitaria a una sustancia que el cuerpo de la mayoría de las personas percibe como
inofensiva.

Inmunización

La vacunación (inmunización) es una forma de desencadenar la respuesta inmunitaria. Se

suministran pequeñas dosis de un antígeno, como virus vivos debilitados o muertos, para
activar la "memoria" del sistema inmunitario (linfocitos B activados y linfocitos T
sensibilizados). Dicha memoria le permite al cuerpo reaccionar rápida y eficientemente a
exposiciones futuras.

Complicaciones Debido A Una Respuesta Inmunitaria Alterada

Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades y trastornos,

mientras que una respuesta inmunitaria ineficiente permite que las enfermedades se
desarrollen. Una respuesta inmunitaria excesiva, deficiente o equivocada causa trastornos
del sistema inmunitario. Una respuesta inmunitaria hiperactiva puede llevar al desarrollo de
enfermedades autoinmunitarias, en las cuales se forman anticuerpos contra los tejidos del
propio cuerpo.

Las complicaciones a raíz de la alteración de las respuestas inmunitarias son, entre otras:

• Alergia o hipersensibilidad
 • Anafilaxia, una reacción alérgica que amenaza la vida
• Trastornos autoinmunitarios
• Enfermedad injerta contra huésped, una complicación del trasplante de médula
ósea
• Trastornos por inmunodeficiencia
• Enfermedad del suero
• Rechazo al trasplante

Todos los anticuerpos son proteínas de la clase globulinas que reciben el nombre de
inmunoglobulinas (Ig) y son producidos por las células plasmáticas. Cada molécula de
anticuerpo está formada por cadenas de aminoácidos, dos cadenas largas o pesadas,
idénticas entre sí, y dos cadenas cortas o ligeras, también idénticas entre sí. Las cadenas
pesadas y ligeras están unidas de tal modo que la molécula de anticuerpo tiene forma de Y.
Las zonas de la molécula de anticuerpo que se unen al antígeno están formadas por parte de
una cadena pesada y parte de una cadena ligera, situadas en los extremos de cada una de las
patas de la Y, de modo que cada molécula de anticuerpo posee dos sitios idénticos para
unirse al antígeno, que constituyen la parte variable de la molécula (porque es diferente y
única para cada anticuerpo) y es la que le da especificidad al anticuerpo.

Se han identificado 5 clases de anticuerpos: IgA, IgD, IgM, IgE y IgG.

Las IgG o gammaglobulinas son las más numerosas y constituyen el 75% de los
anticuerpos de una persona normal.

La IgA es la inmunoglobulina que se encuentra en secreciones como la saliva, la bilis o el

calostro.

La IgD actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgM.

La IgM actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgD. Los
linfocitos B tienen estos receptores inmunoglobulinas en su membrana, con la parte
variable hacia fuera, para poder reconocer el antígeno. También, la IgM es el primer
anticuerpo que se produce durante el desarrollo y durante la respuesta inmune primaria y
activa el sistema del complemento.
La IgE se une a los receptores Fc que están en los mastocitos y en los basófilos, con lo que
facilitan la respuesta inflamatoria frente a un antígeno.

La IgG, llamada también gammaglobulina, es la inmunoglobulina más abundante del

plasma. Es capaz de cruzar la membrana placentaria con lo que suministra anticuerpos al
feto para protegerle mientras está en el útero y durante algunos meses después del parto.

Los anticuerpos se unen a los antígenos específicos mientras están circulando por los
líquidos o los tejidos corporales. Los anticuerpos tienen lugares de combinación específicos
para los antígenos. Las moléculas de los antígenos tienen pequeñas regiones en sus
superficies que están diseñadas para coincidir en los lugares de combinación de una
molécula de anticuerpo, como una llave en su cerradura. Cuando el anticuerpo se une al
antígeno, forma un complejo antígeno-anticuerpo (complejo Ag-Ac). Este complejo puede
actuar de diversas maneras para inutilizar el antígeno o la célula en la que se encuentra el
antígeno:

 Si el antígeno es una toxina, queda inutilizada al quedar incluida en el complejo Ag-Ac

 Si los antígenos pertenecen a una membrana de una célula extraña, cuando los
anticuerpos se combinan con ellos, los complejos Ag-Ac resultantes pueden aglutinar
(agrupar) a las células enemigas. Entonces los macrófagos las destruyen ya que pueden
fagocitan grupos de células aglutinadas.

 Ciertas partes del anticuerpo (la parte Fc) sirven de señal (opsonización) para que los
fagocitos reconozcan y se unan a los invasores y los fagociten.

 Activan el sistema del complemento: cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, se

pone en marcha la activación de la cascada del complemento que acaba con la muerte de la
célula que tiene estos complejos Ag-Ac en su membrana.

 Cuando los virus están cubiertos por anticuerpos, no pueden invadir las células del
organismo con lo que se impide que proliferen.
VOLEMIA
La volemia puede definirse como el volumen total de sangre de un individuo, es decir la
proporción de agua respecto a la cantidad de metabolitos y células. La sangre humana
normal se halla constituido básicamente por una porción líquida llamada plasma que
representa el 55% del total y otra porción celular constituida por glóbulos rojos (eritrocitos)
que forman el 45% y en menor medida por plaquetas y glóbulos blancos (leucocitos) que
representan el 1% y el 0,5% respectivamente. Estos porcentajes pueden variar de una
persona a otra según la edad, el sexo y otros factores.

Supone un 8% del peso corporal siendo en los varones la cantidad de 5 a 6 litros y en las
mujeres de 4 a 5. El nivel de volemia depende además de la grasa corporal. Más grasa =
menos sangre

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
La sangre consta de una parte líquida, el plasma sanguíneo, en el que se encuentran
elementos formes (las células sanguíneas) en suspensión. La sangre es de color rojo debido
a la presencia de hemoglobina en los hematíes. Su viscosidad y su densidad están
relacionadas con la cantidad de hematíes y su presión osmótica, sobre todo, con su
contenido en proteínas. Su pH se encuentra entre 7.35- 7.45. El volumen de sangre
circulante o volemia es la cantidad total de sangre que tiene un individuo y representa
aproximadamente el 8% del peso corporal (5.5 L en un hombre de 70 Kg y 250 ml en un
recién nacido que pese 3.2 Kg). Del volumen sanguíneo total, alrededor de 1 litro se
encuentra en los pulmones, 3 litros en la circulación venosa sistémica y el litro restante se
reparte entre el corazón, las arterias sistémicas, las arteriolas y los capilares. El plasma
sanguíneo es un líquido amarillento claro constituido por un 95% de agua y el 5% restante
por diversas sustancias en solución y suspensión. Estas sustancias incluyen: iones minerales
(sodio, potasio, calcio, cloro …), pequeñas moléculas orgánicas (aminoácidos, ácidos
grasos y glucosa) y proteínas plasmáticas (albúminas, fibrinógeno…). En condiciones
normales, las proteínas del plasma constituyen el 7-9% del plasma (6-8 g/100 ml),
destacando tres grandes grupos de proteínas: albúminas, globulinas y factores de la
coagulación como el fibrinógeno y la protrombina. Las albúminas son las más pequeñas y
abundantes y representan el 60% de las proteínas del plasma. Las sintetiza el hígado y
actúan como transportadoras de lípidos y hormonas esteroides en la sangre, siendo
responsables de la mayor parte de la presión osmótica (presión oncótica) que regula el paso
de agua y solutos a través de los capilares.

Las globulinas representan el 40% de las proteínas del plasma. Se dividen en - globulinas,
-globulinas y -globulinas. Las  y -globulinas se sintetizan en el hígado y transportan
lípidos y vitaminas liposolubles en la sangre. Las -globulinas (gammaglobulinas) son
anticuerpos producidos por las células plasmáticas y resultan fundamentales en la defensa
del organismo frente a las infecciones. El fibrinógeno es un importante factor de la
coagulación. Es sintetizado por el hígado y representa el 2-4% de las proteínas del plasma.
Normalmente, la composición del plasma se mantiene siempre dentro de unos límites
seguros desde un punto de vista biológico, gracias a diversos mecanismos homeostáticos
(homeostasia = equilibrio). Distinguimos entre plasma y suero:

 El plasma es la parte líquida de la sangre sin coagular.

 El suero es el líquido sobrenadante que queda cuando la sangre total se coagula, por
lo que tiene una composición similar a la del plasma, aunque sin fibrinógeno ni
otros factores de la coagulación. Existen 3 tipos de células en la sangre:
 Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes
 Glóbulos blancos o leucocitos: Granulocitos o leucocitos granulares (neutrófilos,
eosinófilos y basófilos). Agranulocitos o leucocitos agranulares (linfocitos y
monocitos)
 Plaquetas o trombocitos.

HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis es el proceso biológico que da lugar a la formación de las células
sanguíneas: hematíes, leucocitos y plaquetas. Estas células tienen una vida media
relativamente corta, por lo que, para mantener sus niveles estables a lo largo de toda la
vida, es necesario una renovación permanente y ajustada a la demanda de las necesidades
periféricas. La vida media de los hematíes es de unos 120 días, la de las plaquetas, de 8 a 10
días, y la de los leucocitos varía según su tipo. Así, los granulocitos, tras unas 8 o 10 horas
en el torrente circulatorio, migran a los tejidos donde sobreviven durante 1 o 2 días,
mientras que los linfocitos viven durante varios años. La producción diaria de hematíes y
plaquetas se aproxima a los 2.500 millones por kilo, y la de leucocitos, a 1.000 millones/kg.
La hematopoyesis en el ser humano tiene diferentes localizaciones anatómicas a lo largo
del desarrollo embrionario. La producción de células sanguíneas comienza en el saco
vitelino durante las primeras semanas de gestación, con agregados de células madre
formando islotes sanguíneos. Se piensa que estos agregados primigenios son también
precursores de las células endoteliales. Entre el segundo y el séptimo mes, el hígado y en
menor grado el bazo, los ganglios linfáticos y el timo, son los lugares más importantes de
producción; a partir del séptimo mes, la médula ósea (MO), que es el tejido que se
encuentra entre las trabéculas óseas, se convierte en el órgano hematopoyético principal
hasta el nacimiento; desde entonces es el único foco de hematopoyesis en condiciones
normales. Esto indica que las células madre son capaces de emigrar. En el recién nacido, el
tejido hematopoyético activo (MO roja) rellena las cavidades de todos los huesos. Entre los
5 y los 20 años, los huesos largos van perdiendo lentamente su capacidad de producir
células hemáticas y, a partir de los 20 años, el tejido hematopoyético se reduce a las
vértebras, al esternón, a las costillas y a la pelvis. El hígado y el bazo mantienen una
capacidad residual para la producción de células sanguíneas y, solo en circunstancias
patológicas, reasumirán sus funciones hematopoyéticas ocasionando la denominada
hematopoyesis extramedular. La MO proporciona un microambiente óptimo para el
anidamiento, la proliferación y la diferenciación de las células madre hematopoyéticas. El
microambiente hematopoyético está constituido por un conjunto de células (endoteliales,
reticulares adventiciales, macrófagos, linfocitos, adipocitos, osteoblastos), factores solubles
(factores de crecimiento, citocinas, interleucinas, quimiocinas) y proteínas de la matriz
extracelular (fibronectina, colágeno, laminina, etc.), esenciales para el desarrollo normal de
las células madre y la regulación de sus funciones. La comunicación intercelular y con la
matriz extracelular se realiza mediante moléculas adhesivas y sus ligandos, así como por
factores solubles. El tejido hematopoyético, por medio de receptores de anclaje o moléculas
de adhesión: VLA-4 (del inglés very late antigen 4), VCAM-1 (vascular cell adhesion
molecule 1), ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1), ICAM-3 (intercellular adhesion
molecule 3), PECAM-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule 1), etc., se sitúa en
nichos específicos formados por las células del estroma, entre las sinusoides medulares. En
un momento crítico de la secuencia madurativa, se produce el paso de las células
hematopoyéticas diferenciadas desde los cordones medulares a la sangre periférica (SP) a
través de la pared sinusoidal, que está constituida por el endotelio, la membrana basal y la
capa adventicia. Las células sanguíneas, a su paso de salida, deben producir aperturas en las
endoteliales, lo que supone una barrera selectiva de primer orden; además, la capa
adventicia modula la intensidad del paso de las células medulares a la circulación. En
determinados procesos patológicos (infiltración neoplásica, fibrosis) se altera la estructura
de la pared sinusoidal, lo que facilita el paso de células inmaduras a la SP.

Células Madre O Células Stem

Las células madre o stem se definen por su capacidad de autorrenovación para dar origen a
otras células madre, y su capacidad de diferenciación hacia uno o varios linajes de células
diferenciadas maduras. En la actualidad, se distinguen tres grupos de células madre: • La
célula madre totipotencial, que es capaz de producir cualquier célula del cuerpo, incluyendo
los tejidos extraembrionarios. • La célula madre pluripotencial, que tiene la capacidad de
producir células de cualquiera de las tres capas germinales (endodermo, mesodermo y
ectodermo). Puede dar origen a cualquier célula fetal o adulta, pero no tiene el potencial
para producir tejido extraembrionario, como la placenta. • La célula madre multipotencial,
que tiene la capacidad de producir células específicas de una misma capa germinal
(endodermo, mesodermo o endodermo). Se encuentran en todos los tejidos en muy pequeña
proporción y son las encargadas de reemplazar las células destruidas en los mismos. La
célula madre hematopoyética es el prototipo de célula madre multipotencial que da origen a
todas las células de la sangre y del sistema inmune, y mantiene la hematopoyesis durante
toda la vida del individuo.

Desde el punto de vista morfológico, la célula madre o stem hematopoyética es pequeña,

mononucleada e irreconocible por microscopia convencional, por lo que su estudio precisa
técnicas de cultivo in vitro, selección celular, estudios inmunológicos y ultraestructurales.
Su cantidad se cifra en 1-5 por cada 10.000 células nucleadas de la MO, y, aunque en
mucho menor número, también están presentes en la SP, donde aumentan
significativamente tras la aplicación de quimioterapia o el empleo de factores de
crecimiento hematopoyéticos recombinantes. La utilización de anticuerpos monoclonales
que reconocen moléculas de superficie expresadas selectivamente en las células madre
hematopoyéticas ha permitido separar estas células de otras células presentes en la MO. El
empleo de estos anticuerpos ha evidenciado que las células madre hematopoyéticas son
positivas para los antígenos CD34, c-kit (CD117) y Thy-1 (CD90), y son negativas para
HLA-DR, CD15 y CD77. Las células CD34+ son las que se utilizan para el trasplante de
progenitores hematopoyéticos.

Diferenciación De Las Células Hemáticas

La hematopoyesis se desarrolla de una manera dinámica a lo largo de varios escalones de
diferenciación, bajo el influjo del microambiente medular.

La información obtenida con el empleo de cultivos celulares, inmunofenotipo,

secuenciación genética y otras técnicas, ha permitido construir un modelo jerárquico del
sistema hematopoyético. Según este modelo, en el vértice de la jerarquía se encuentran las
células madre en estado quiescente (fase G0 del ciclo celular), que tienen capacidad de
autorrenovación indefinida. Estas células, al ser estimuladas por diversos factores del nicho
medular, entran en ciclo celular, y van proliferando y diferenciándose escalonadamente en
un complejo proceso de expansión y maduración que puede demostrarse en los cultivos de
colonias in vivo, en los que podemos identificar los siguientes tipos:

• Células progenitoras UFC-LM (unidades formadoras de colonias linfoides y mieloides):

con capacidad de autorrenovación y diferenciación hacia la línea celular linfoide y
mieloide. • Células progenitoras UFC-GEMM (unidades formadoras de colonias
granulocíticas, eritroides, monocíticas y megacariocíticas), cuya capacidad de
diferenciación está restringida a la línea mieloide, y las células progenitoras UFC-L
(unidades formadoras de colonias linfoides) que se diferencian a la línea linfoide. Ambos
tipos de células tienen capacidad de autorrenovación muy limitada. • Células progenitoras
ya comprometidas en su diferenciación a cada una de las líneas celulares específicas,
eritroide (BFU-E, del inglés burst forming unit-erythroid), granulomonocítica (UFC-GM) o
megacariocítica (UFC-Meg). • Células precursoras: que corresponden a las células
morfológicamente reconocibles con el microscopio (mieloblastos, promonocitos,
eritroblastos, megacariocitos, etc.). • Células maduras: las cuales no tienen capacidad de
división y son funcionalmente activas (leucocitos, hematíes y plaquetas).

El paso de las células madre a través de los progenitores multipotentes, oligopotentes y

específicos de línea se acompaña de un aumento en el índice proliferativo que persiste hasta
los precursores morfológicamente reconocibles, y permite la amplificación en el número de
células diferenciadas a partir de una célula madre única. Paralelamente, se va produciendo
una secuencia de cambios morfológicos, que reflejan el estado madurativo de las células.
Inicialmente son muy inmaduras (poseen mucho núcleo y nucléolos, con escaso
citoplasma), y, a medida que avanza la maduración, disminuye el núcleo, desaparece el
nucléolo y aumenta el citoplasma. El proceso de diferenciación a una u otra línea parece ser
aleatorio (estocástico), pero las condiciones locales del nicho, las concentraciones de
factores de crecimiento hematopoyético y las señales directas emitidas por las células del
estroma medular inclinan la diferenciación a una línea determinada. Las células madre son
capaces de producir células hematopoyéticas en cultivos a largo plazo (LTCIC). Esta
capacidad, unida a la posibilidad de reconocerlas y seleccionarlas inmunofenotípicamente
por la presencia en su membrana del antígeno CD34, es lo que se aprovecha para su
recolección y empleo en los trasplantes de células madre periféricas.

Factores Estimuladores Del Crecimiento De Colonias

El microambiente o nicho medular no solo ofrece un lecho medular a la hematopoyesis,
sino que aporta factores estimulantes e inhibidores a través de una acción local directa de
naturaleza paracrina. A los factores que actúan sobre células más primitivas o inducen
diferenciación en cualquier dirección se les clasifica como clase I. Entre ellos cabe destacar
el stem cell factor o c-kit, la interleucina (IL) 3, el factor granulocito/monocito (GM-CSF) y
la IL-6. Los factores de clase II actúan sobre progenitores más maduros y son específicos
para cada línea celular: granulocito (G-CSF), macrófago (M-CSF), EPO y trombopoyetina
(TPO). Estos factores no solo son necesarios para la proliferación y diferenciación de las
células progenitoras, sino que también mejoran la función de las maduras.
Factores Inhibidores
Las células hematopoyéticas también son moduladas por sustancias inhibidoras como las
isoferritinas acídicas y las chalonas procedentes de los granulocitos maduros, u otras como
los interferones o el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor de crecimiento
transformante beta (TFG-β). Algunas de estas sustancias tienen acciones opuestas,
dependiendo de la serie celular sobre la que actúen; por ejemplo, la prostaglandina E, in
vitro, inhibe el crecimiento de las UFC-GM, mientras que estimula el de la BFU-E; del
mismo modo, la MIP-1 alfa (del inglés macrophage inflammatory protein-1 alfa) inhibe la
formación de colonias multipotentes y estimula la de los precursores más comprometidos.

Existen diferentes circunstancias que influyen en el aumento o disminución de las células

sanguíneas. La regulación de las células progenitoras medulares, para que mantengan un
nivel adecuado de elementos formes maduros en la SP, es un proceso complejo en el que
intervienen tanto las señales del microambiente medular (a través de contactos
intercelulares), como señales de retroalimentación generadas en los tejidos periféricos
basados en sus necesidades y vehiculadas por diferentes moléculas (factores de
crecimiento, hormonas, factores de transcripción) que actúan como ligandos para los que
las células madre tienen receptores.

Eritropoyesis

La eritropoyesis es el proceso de formación y maduración de los eritrocitos y dura,

aproximadamente, una semana. A partir de las unidades de células progenitoras formadoras
de colonias eritrocíticas (UFC-E) se forma la primera célula precursora de la serie roja: el
proeritroblasto. Los proeritroblastos se dividen y forman distintos tipos de eritroblastos que
van madurando y sintetizando hemoglobina (Hb). Una vez se ha llenado el citoplasma de
estas células con hemoglobina, el núcleo se condensa y es expulsado de la célula, dando
lugar al reticulocito (forma joven de hematíe), que pasa al interior de los capilares
sanguíneos para circular por la sangre. En el plazo de 1 a 2 días, cada reticulocito se
transforma en un hematíe. A causa de su vida breve, la concentración de los reticulocitos,
en condiciones normales, es un poco menor del 1% de todos los hematíes circulantes.
Durante la transición de reticulocito a hematíe se pierden las mitocondrias y los ribosomas
con lo que desaparece la capacidad de realizar el metabolismo oxidativo y de sintetizar Hb,
de modo que los hematíes maduros cubren sus necesidades metabólicas a partir de la
glucosa y la vía glucolítica, produciendo grandes cantidades de 2,3 difosfoglicerato. Hay
dos factores reguladores de la producción de hematíes, que son la eritropoyetina y la
oxigenación tisular para mantener regulada, dentro de límites muy estrechos, la masa total
de eritrocitos en el sistema circulatorio. Siempre hay un número adecuado de eritrocitos
disponibles para proporcionar el suficiente oxígeno (O2) a los tejidos, sin que sea excesivo
para dificultar la circulación de la sangre.

La eritropoyetina es el principal factor estimulador de la producción de hematíes. Es una

hormona circulante que se produce en los riñones en su mayor parte (80-90%) y, el resto,
en el hígado, lo que explica que, cuando enferman los 2 riñones se produzca una anemia
muy importante ya que la eritropoyetina formada en el hígado solo es suficiente para
producir la 1/3 parte de los hematíes necesarios. El efecto de esta hormona consiste en
estimular la diferenciación de las células de las UFC-E a proeritroblastos y el resto de las
células hasta llegar al eritrocito y acelerar la maduración de estas. Cuando la médula ósea
produce glóbulos rojos con gran rapidez, muchas de las células pasan a la sangre en su fase
inmadura así que el porcentaje de reticulocitos puede ser un 30-50% de los hematíes
circulantes.

La oxigenación tisular es el otro gran factor regulador de la producción de hematíes.

Cualquier situación que provoque una disminución en el O2 transportado a los tejidos
aumenta la formación de eritrocitos, a través de la estimulación de la producción de
eritropoyetina. Sucede, por ejemplo, en el caso de una anemia aguda producida por una
hemorragia (gran disminución del número de eritrocitos) o en la exposición crónica a
grandes alturas (en que hay una disminución de la concentración de oxígeno en el aire
atmosférica).

Hay, además, dos vitaminas necesarias para la maduración de los hematíes desde la fase de
proeritroblastos. Son la vitamina B12 o cianocobalamina y el ácido fólico, que son
necesarias para la formación del DNA. Si faltan se produce una anemia de hematíes
grandes o megaloblastos que tienen una membrana débil y frágil con lo que se rompen con
facilidad, siendo su período de vida menos de la mitad de lo normal. Por tanto, el déficit de
vitamina B12 o de ácido fólico causa una anemia por un fallo en la maduración de los
eritrocitos.

MEDULA ÓSEA
La médula ósea es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los huesos. Puede ser
de dos clases: roja y amarilla. En la médula ósea roja se fabrican las células de la sangre.
Este proceso de fabricación se denomina hematopoyesis o hemopoyesis. La médula
amarilla se compone de grasa y no participa en la formación de la sangre. Durante la niñez,
la mayor parte de la médula es roja, pero con el paso de los años, se convierte en amarilla,
aunque puede volverse a convertir en médula roja si fuese necesario. La médula ósea roja,
en los adultos, está ubicada en las costillas, el esternón, la columna vertebral, el cráneo, la
escápula y la pelvis. La médula ósea roja (en adelante, médula ósea) contiene las células
madre (o hemoblastos) que originan los tres tipos de células sanguíneas:

o  Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos: encargados de llevar el oxígeno a las

células.

o  Los leucocitos o glóbulos blancos: defienden de las infecciones.

o  Las plaquetas: evitan la hemorragia formando un coágulo cuando existe una herida.

La médula ósea mantiene el número normal de los tres tipos de células sanguíneas,
sustituyendo a las antiguas, que sufren muerte natural. Además, si necesitara aumentar el
número de ellas, por cualquier motivo, la médula formaría con rapidez nuevas células. Por
ejemplo, cuando hay una infección, la médula estimula la formación de leucocitos para
combatirla y su número aumentará con rapidez.

Células Sanguíneas Se Generan En La Médula Ósea

Cómo se ha mencionado en el apartado anterior, existen 3 tipos de células diferentes en la

médula ósea, generadas a partir de las células madre:

o Los glóbulos rojos

o Los glóbulos blancos

 o Las plaquetas

Glóbulos Rojos, Hematíes O Eritrocitos

Los glóbulos rojos son discos bicóncavos (como una esfera hueca) compuestos de
hemoglobina, una sustancia rica en hierro. Su función es transportar el oxígeno (al unirse el
oxígeno a la hemoglobina) desde los pulmones a todas partes del cuerpo, ya que por su
tamaño, forma y flexibilidad se pueden introducir entre pequeños espacios.

Los glóbulos rojos derivan de las células madre de la médula ósea y son, en origen, células
con núcleo cuya maduración en la médula se lleva a cabo con la síntesis de la hemoglobina
y la pérdida de función del núcleo, que finalmente es expulsado. En este momento, esa
célula nueva se llama reticulocito, que se transforma en glóbulo rojo o hematíe cuando
pierde material y se hace más pequeño. El glóbulo rojo ya maduro pasa al torrente
sanguíneo.

La hormona que regula la formación de glóbulos rojos se llama eritropoyetina y se produce

en unas células de los riñones. La función de la eritropoyetina es estimular a la médula para
que forme más glóbulos rojos y que no falten en los momentos críticos, por ejemplo, en una
hemorragia. Se puede administrar una hormona sintética de eritropoyetina en una inyección
cuando la producción de los glóbulos rojos ha disminuido como consecuencia, por ejemplo,
de la insuficiencia renal o la quimioterapia.

Los glóbulos rojos o hematíes tienen una vida media de unos 120 días y una vez llegados a
su fin se eliminan por el hígado y el bazo. Para que se formen, la médula ósea necesita
hierro, vitamina B-12, ácido fólico, vitamina B-6, entre otros elementos. Es muy importante
incluir en la dieta alimentos que nos aporten estos nutrientes.

Estos son los parámetros normales más significativos que se relacionan con los glóbulos
rojos:

 El recuento normal de glóbulos rojos es de 4,5 a 6 millones por milímetro cúbico

para los hombres y de 4 a 5,5 millones por milímetro cúbico para las mujeres.
 La hemoglobina normal para los hombres es de 14 a 18 gramos por 100 mililitros de
sangre y de 12 a 16 gramos para las mujeres.
  El hematocrito es el porcentaje del volumen que ocupan los glóbulos rojos en la
sangre, lo normal es de 42 a 54% para el hombre, y de 38 a 46% para las mujeres

Cuando hay una pérdida de sangre o existe una disminución de la producción de glóbulos
rojos en la médula, como ocurre por ejemplo con ciertas enfermedades y durante la
quimioterapia, estos valores descienden, hecho que conocemos como anemia. Si su
descenso es leve, la persona puede notar una cierta fatiga, pero si el descenso es más
pronunciado puede sentir cansancio, mareo e incluso dificultad para respirar. En este caso,
es necesario descansar. Para recuperar la anemia es muy importante mantener una
alimentación rica y suficiente y tomar alimentos que contengan hierro. Además, el médico
recetará, si es necesario, un suplemento de hierro, inyecciones de eritropoyetina e incluso
una transfusión sanguínea en caso necesario.

Leucocitos O Glóbulos Blancos

Los glóbulos blancos son los encargados de defender al organismo de las infecciones. Se
producen a partir de la célula madre en la médula ósea, donde se almacenan, y se liberan al
torrente sanguíneo cuando el organismo los necesita. Los glóbulos blancos viven en la
sangre unas doce horas. Se diferencian de los glóbulos rojos porque poseen núcleo y son
más grandes. El recuento total de leucocitos es de 5.000 a 10.000/mm3 y hay cinco tipos
distintos: los neutrófilos, eosinófilos y basófilos, que forman el grupo llamado granulocitos,
los linfocitos y los plasmocitos.

Granulocitos
Se llaman así porque poseen gránulos en su citoplasma. Constituyen aproximadamente el
60% del total de leucocitos. Hay tres tipos:

o Los neutrófilos son los leucocitos más numerosos (lo normal es un recuento entre
3000 y 7000/mm3) y son los primeros en acudir a una infección. Su función
consiste en localizar y neutralizar a las bacterias, de tal forma que cuando las
encuentran en un tejido se rompen y liberan sustancias que hacen que aumente la
circulación de sangre en la zona y atraen a más neutrófilos, lo que provoca que la
zona esté enrojecida y caliente.
 o Los eosinófilos son los encargados de responder a las reacciones alérgicas. Lo que
hacen es inactivar las sustancias extrañas al cuerpo para que no causen daño, y
también poseen gránulos tóxicos que matan a las células invasoras y limpian el área
de inflamación

o Los basófilos también intervienen en las reacciones alérgicas, liberando histamina,

sustancia que aumenta la circulación sanguínea en la zona para que aparezcan otro
tipo de glóbulos blancos y, además, facilitan que éstos salgan de los vasos
sanguíneos y avancen hacia la parte dañada. También liberan heparina que disuelve
los coágulos

Linfocitos, monocitos, células plasmáticas

Los linfocitos, constituyen un 30% del total de leucocitos (entre 1.000 y 4.000/mm3). Se
forman en la médula ósea, pero luego emigran a los ganglios linfáticos, bazo, amígdalas,
timo y en realidad a cualquier parte del cuerpo. Al contrario que los granulocitos, viven
mucho tiempo y maduran y se multiplican ante estímulos determinados. No sólo luchan
contra las infecciones. Por ejemplo, los linfocitos T matan a las células extrañas o
infectadas, bien directamente o liberando linfocinas. También producen anticuerpos, que
nos dan inmunidad frente a varias enfermedades (linfocitos B). Los anticuerpos son
proteínas fabricadas para unirse y matar a un antígeno específico. Por ejemplo, el virus
del sarampión. Los antígenos son sustancias que el organismo reconoce como extrañas y
forma anticuerpos para matarla y conserva linfocitos con memoria para recordarla, así
cuando vuelva a atacar el virus el cuerpo le reconocerá y le atacará más rápida y
eficazmente.
Los linfocitos son los glóbulos blancos de menor tamaño (entre 7 y 15 μm), y representan
del 24 a 32% del total en la sangre periférica. Presentan un gran núcleo esférico que se
tiñe de violeta-azul y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo
periférico de color azul. Los linfocitos son células de alta jerarquía en el sistema
inmunitario, principalmente encargadas de la inmunidad específica o adquirida.

Los linfocitos B, son los responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción

de anticuerpos, proteínas (inmunoglobulinas) se adhieren a un antígeno específico (al cual
reconocen de manera unívoca). Son capaces de reconocer antígenos de lípidos, proteínas
y glúcidos. Es importante resaltar que los linfocitos B dan lugar a una serie de células
especializadas en la producción de anticuerpos. La más característica es la célula
plasmática.

Las células plasmáticas son glóbulos blancos encargados de la producción de anticuerpos

(o inmunoglobulinas). Son células que una vez maduran desde un linfocito B, quedan
residiendo en la médula ósea o en los tejidos linfáticos distribuidos por casi todos los
órganos del cuerpo humano y no se suelen ver circulando por la sangre periférica salvo en
circunstancias excepcionales. Una célula plasmática es un linfocito B que ha sido
activado por un linfocito T colaborador ante la presencia de un antígeno (virus, bacteria,
etc.). Una vez activados, los linfocitos B se transforman en células plasmáticas, por un
lado, y linfocito B de memoria por el otro. Este último memoriza la estructura del
microorganismo invasor para que en caso de reaparecer inmediatamente se active un clon
de células plasmáticas que comiencen a fabricar en gran escala los anticuerpos con los
que señalizar los microorganismos patógenos para que otros glóbulos blancos puedan
destruirlo.
Las células plasmáticas son linfocitos grandes con una elevada proporción núcleo
celular/citoplasma y con un aspecto característico visto al microscopio óptico. Tienen un
citoplasma basófilo y un núcleo excéntrico con heterocromatina dispuesta en una
característica forma de “rueda de carro”. Su citoplasma también contiene una zona pálida
que vista al microscopio electrónico contiene un extenso aparato de Golgi junto con los
centriolos. La abundancia de retículo endoplásmico rugoso combinada con un buen
desarrollo del aparato de Golgi son indicadores característicos de la especialización en
fabricación y secreción de proteínas, en este caso anticuerpos (inmunoglobulinas).

Los monocitos, constituyen un 5% del total de leucocitos. Su función consiste en acudir a

la zona de infección para eliminar las células muertas y los desechos. Contienen enzimas
especiales con las que también matan bacterias. Se forman en la médula ósea y tras pasar
por la sangre se distribuyen por todos los tejidos donde vigilan y cumplen sus funciones
en los diferentes tejidos como la piel, los pulmones, el hígado o el bazo. En ocasiones
maduran a otro tipo de células con funciones más específicas dentro de cada tejido donde
asientan, como los osteoclastos del tejido óseo que se encargan de remodelar el hueso.
Cuando existe una infección, se produce inflamación, dolor, enrojecimiento, calor en la
zona afectada, y fiebre. Eso significa que el organismo está luchando contra las sustancias
extrañas y aumenta la formación de leucocitos, por eso, es normal que sus cifras estén
altas en una analítica. Pero hay veces, como ocurre con el tratamiento de quimioterapia,
que se ve afectada la médula y los leucocitos bajan por el efecto tóxico sobre las células
de la quimioterapia (se denomina neutropenia si bajan los neutrófilos, o leucopenia si
bajan los leucocitos en general) y la producción medular se ve afectada. Entonces hay
más riesgo de producirse una infección grave, por lo que habrá que tomar una serie de
precauciones:

 Evitar sitios cerrados con mucha gente en poco espacio.

 No estar en contacto con personas resfriadas o con otra infección
 Mantener una buena higiene personal, mantener la piel limpia y seca y lavarse las
manos con frecuencia
 Tener cuidado con la boca al comer para evitar heridas y lavar bien los dientes con
frecuencia.
 Beber muchos líquidos para que la orina no esté concentrada y así eliminar toxinas
más fácilmente y evitar que se produzca una infección urinaria
 Lavar y desinfectar bien cualquier herida, vigilando que no empeore
 Comer los alimentos bien cocinados evitando los crudos, ahumados y los productos
de origen dudoso o con mal aspecto. Lavar y pelar bien las hortalizas y fruta que se
tomen frescas

El médico puede recetar algún antibiótico para prevenir infecciones y unas inyecciones
que estimulan la formación de leucocitos en la médula ósea.

Las plaquetas

Las plaquetas (o trombocitos) son las células que previenen la hemorragia con la
formación de coágulos. Se producen en la médula ósea a partir de una célula llamada
megacariocito que proviene de las células madre. Las cifras normales de plaquetas en
sangre son de 150.000 a 450.000/mm3 en sangre. La trombopoyetina es una hormona que
estimula a la médula para la formación de plaquetas.

Las plaquetas se acumulan en las heridas, provocando una contracción del vaso sanguíneo
y, tras una serie de reacciones químicas y junto con los factores de coagulación que
intervienen, se unen entre sí y forman un coágulo de fibrina que detiene definitivamente
la hemorragia. Las plaquetas viven unos diez días en la sangre.

Con la quimioterapia, las plaquetas también van a sufrir un descenso (se llama
trombocitopenia si descienden por debajo de lo normal) y puede haber mayor riesgo de
hemorragia, por lo que habrá que tomar unas precauciones:

o Evitar golpearse porque saldrán con mayor facilidad hematomas.

o Si existe un hematoma, mantener una presión suave por encima para que no
aumente y vigilar que no vayan a aparecer más.

o Si se produce una herida, hay que desinfectar y limpiar y comprimir la herida

durante un rato hasta que deje de sangrar.

o Al hacerse un análisis de sangre, hay que comprimir después el punto de punción,

por lo menos 5 minutos para que no sangre.

o Usar un cepillo de cerdas suaves para el cepillado de dientes y tener cuidado para
no dañar las encías.

o Vigilar que no haya sangre en la orina y en las heces (Hay que evitar el
estreñimiento y ponerse enemas o tomar laxantes que produzcan irritación y riesgo
de sangrado e infección).

Actividad Normal De Las Células De La Sangre

La producción de todas las células sanguíneas está muy regulada: tener demasiadas es tan
malo como no tener suficientes. Como se explica anteriormente, las células sanguíneas
son descendientes de las denominadas células madre que residen en la médula ósea. Estas
células madre son precursoras que tienen el potencial de crear cualquiera de los tipos de
células sanguíneas.

La formación de nuevas células sanguíneas depende de un cierto código, de manera muy

parecida a los complicados mapas de construcción necesarios para producir un ordenador,
un avión o un gran edificio. Cada célula de nuestro organismo lleva este mapa en su
interior: es el denominado código genético o ADN.

Si el ADN de las células madre contiene errores, la producción de células sanguíneas deja
de ser normal. Esto sucede normalmente en los Síndromes Mielodisplásicos (en adelante
SMD): hay errores en el ADN de las células madre y en vez de producir células
sanguíneas normales, el organismo produce células defectuosas, incapaces de cumplir sus
funciones correspondientes, es decir, transporte de oxígeno, defensa contra
microorganismos o producción de coágulos sanguíneos.

Algunas de las células sanguíneas “imperfectas” también mueren antes, de modo que el
organismo no sólo tiene un problema con la producción sino con la supervivencia de
estas.
Conclusión
Referencias
 AEAL - Asociación Española de Afectados por Linfoma, Mieloma y Leucemia.
(2021, October 6). 1. La médula ósea | AEAL. Aeal.es. http://www.aeal.es/leucemia-
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