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R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

FEDERICO BOROCCI
Nacimiento de Jesús

132
CAPÍTULO 8
Arritmias cardiacas I
Introducción
&DGD DxR PLOHV GH SHUVRQDV LQJUHVDQ D
los servicios de urgencias con síntomas
relacionados con arritmias cardíacas; y
otras tantas son valoradas en la consulta
externa por trastornos del ritmo, lo que
obliga a hacer intervenciones terapéuticas
HVSHFtÀFDVSDUDFDGDXQDGHHOODV(QPX
chos casos el personal tratante falla en el
diagnóstico de la arritmia y por lo tanto en
la secuencia de intervenciones apropiadas,
unas veces por el estrés que generan estas
situaciones (particularmente en pacientes
hemodinámicamente inestables) y otras
veces por desconocimiento e incapacidad
SDUDLGHQWLÀFDUHOULWPR
Este capítulo se centra en conceptos bá-
sicos que permitirán al lector, de manera
rápida y sencilla, hacer un diagnóstico
acertado sobre las arritmias cardiacas más
FRPXQHVHQXQVHUYLFLRGHXUJHQFLDV1R
obstante, hay que tener en cuenta que algu-
nas alteraciones del ritmo o de la conduc-
FLyQ HOpFWULFD QR SXHGHQ VHU FODVLÀFDGDV
en el esquema aquí presentado, y por lo
tanto el lector debe complementar los co-
nocimientos aquí adquiridos con lecturas
HVSHFLDOL]DGDV'HLJXDOIRUPDVXSRQHPRV
que el lector tiene los conceptos básicos
en electrocardiografía que permitirán
FRPSUHQGHU OR TXH DTXt VH H[SRQH 3DUD
JUAN CARLOS DÍAZ
aquellos lectores que apenas inician en la
lectura de los electrocardiogramas sugeri-
mos comenzar con la lectura de una serie
de artículos magistralmente escritos (muy
sencillos pero muy completos) denomina-
dos ABC of Clinical Electrocardiography,
\SXEOLFDGRVHQHO%0-HQHODxR1R
profundizaremos en la historia natural y en
el manejo y pronóstico de las distintas arrit-
PLDV\DTXHHVWRHVWHPDGHRWURVFDStWXORV
Historia
La historia de la electrocardiografía se
remonta varios siglos atrás, cuando Luigi
*DOYDQLGHVFULEHHQSRUYH]SULPHUD
cómo una descarga eléctrica puede generar
una contracción muscular en una pierna
GH UDQD 6XV REVHUYDFLRQHVOR OOHYDURQD
formular la teoría de la electricidad ani-
mal, según la cual los músculos animales
producen y almacenan energía que poste-
riormente se utiliza para desencadenar la
FRQWUDFFLyQ PXVFXODU 'LFKD H[SOLFDFLyQ
se basó en el frasco de Leyden, en el cual
se produce un gradiente eléctrico entre
GRV VXSHUÀFLHV PHWiOLFDV RSXHVWDV HQ OD
PHQWHGH*DOYDQLODVGRVVXSHUÀFLHVGHO
músculo poseían un gradiente que permitía
generar y almacenar energía, concepto no
del todo errado si se tiene en cuenta el fun-
FLRQDPLHQWRGHODPHPEUDQDFHOXODU1R
obstante, sus ideas fueron controvertidas
133
R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

fuertemente en esa época por Alessandro ventrículo, correspondiente a la repolari-

Volta, quien consideraba que en los expe-
ULPHQWRVGH*DOYDQLODFRUULHQWHHOpFWULFD
no era intrínseca al músculo sino produ-
cida por los metales que habían estado en
FRQWDFWRFRQHOP~VFXOR$SHVDUGHKDEHU
realizado otros experimentos que desvir-
tuaban dicha noción, el concepto de energía
eléctrica producida por el músculo solo
pudo ser demostrado medio siglo después
SRU&DUOR0DWWHXFKL
8QRVDxRVPiVWDUGH.ROOLFNHU\0XOOHU
comprobaron la presencia de actividad
HOpFWULFD FDUGLDFD DO FRORFDU HO QHUYLR
ciático de una rana sobre un corazón la-
tiente, la pata se contraía al unísono con el
FRUD]yQ6LQHPEDUJRQRIXHVLQRKDVWDHO
ÀQDOGHODGpFDGDGHFXDQGR$XJXV
tus Desire Waller registró por vez primera
la actividad eléctrica cardiaca usando un
electrómetro capilar de Lippmann (un
capilar de vidrio con ácido sulfúrico y una
columna de mercurio, el cual oscilaba con
]DFLyQ2 No contento con la calidad de
dichos registros, ideó una serie de fórmulas
matemáticas que le permitían corregir las
alteraciones en el trazado producidas por
la inercia y la fricción del mercurio en
HO FDSLODU /RV WUD]DGRV FRUUHJLGRV HUDQ
totalmente distintos a los obtenidos ini-
cialmente (pero muy similares a los de los
electrocardiogramas actuales), y decidió
SRUORWDQWRXWLOL]DUODVOHWUDV3456\
7ODRQGD6FRUUHVSRQGHDXQDGHÁH[LyQ
negativa que se hizo evidente después de la
corrección); se cree que dicha elección fue
LQÁXHQFLDGDSRUORVWUDEDMRVGH'HVFDUWHV
HQORVTXHODVGHÁH[LRQHVVREUHXQDOtQHD
HUDQGHQRPLQDGDV3\42
8QDGpFDGDPiVWDUGH(LQWKRYHQSUHVHQWy
el electrocardiógrafo de cuerda, un dis-
positivo novedoso que revolucionaría el
estudio del corazón al mejorar la visualiza-
ción de las ondas eléctricas que componen
el ciclo cardiaco y permitir con ello la
ORVFDPELRVHOpFWULFRV3RUVHUXQHTXLSR introducción de la electrocardiografía en
rústico y con una pobre sensibilidad solo la práctica clínica diaria (este invento le
VHUHJLVWUDURQGRVGHÁH[LRQHVSURGXFLGDV PHUHFLyUHFLELUHQHOSUHPLR1REHOGH
por los ventrículos (despolarización y re-
polarización), que fueron denominadas V1
\91 Sus descubrimientos fueron presen-
WDGRVHQHO3ULPHU&RQJUHVR,QWHUQDFLRQDO
GH)LVLRORJtDHQ\SUHVHQFLDGRVSRU
William Einthoven quien se encontraba
PHGLFLQD(VWHSULPHUHOHFWURFDUGLyJUDIR
registraba tres derivaciones (DI, DII y DIII)
utilizando como electrodos tres baldes de
agua salada en la cual el paciente introdu-
FtDVXVH[WUHPLGDGHV3RVWHULRUPHQWHODV
contribuciones de Wilson (descripción de
HQWUHHOS~EOLFRDVLVWHQWH'HPDQHUDFDVL ODVGHULYDFLRQHVSUHFRUGLDOHV\GH*ROG
inmediata, Einthoven comenzó a trabajar berger (descripción de las derivaciones
con el electrómetro de Lippmann y realizó aumentadas, usando la central terminal de
PHMRUDV VXFHVLYDV 'H HVD PDQHUD ORJUy :LOVRQFUHDURQHO(.*GHGHULYDFLRQHV
registrar una onda pequeña a la cual deno- TXHXWLOL]DPRVHQODDFWXDOLGDG
minó onda A (por su origen atrial); a partir
de ella rebautizó las demás ondas como A El trazado
GHVSRODUL]DFLyQ DXULFXODU % GHÁH[LyQ HOHFWURFDUGLRJUiÀFRQRUPDO
QHJDWLYD GHVSXpV GH OD$ & GHÁH[LyQ El trazado electrocardiográfico consta
positiva principal proveniente del ven- de varias ondas, segmentos e intervalos,
trículo) y D (onda tardía proveniente del cada uno de ellos con características que


 ARRITMIAS CARDIACAS I

QRVSHUPLWHQHVWDEOHFHUVLHVRQRQRUPDO ,QWHUYDOR 35 (O LQWHUYDOR 35 PHGLGR

Existen situaciones en las cuales el estado desde el inicio de la onda P hasta el co-
clínico del paciente no permite la toma de PLHQ]RGHOFRPSOHMR456UHSUHVHQWDHO
XQHOHFWURFDUGLRJUDPD(.*\HOGLDJQyV
tico se basa en la evaluación del ritmo en
un monitor; en todos los demás (es decir,
aquellos pacientes cuya condición clínica
es estable) se recomienda la toma de un
(.* GH  GHULYDFLRQHV \D TXH SHUPLWH
obtener mayor información y por lo tanto
HVPiV~WLOHQHOGLDJQyVWLFR
En condiciones normales (velocidad de
tiempo que le toma al impulso eléctrico
viajar desde el nodo sinusal (a través de
las aurículas, el nodo AV y el sistema de
conducción eléctrica) hasta los ventrículos
HLQLFLDUVXGHVSRODUL]DFLyQ(QFRQGLFLR
nes normales esto toma 120-200 ms; inter-
valos más cortos sugieren preexcitación e
intervalos más largos son propios de los
EORTXHRV$9
UHJLVWUR  PPV HO (.* VH UHJLVWUD QRS(OFRPSOHMR456UHSUHVHQWDODGHV
sobre un papel cuadriculado en el cual el polarización del ventrículo, y su duración
tiempo se mide en el eje X (y por lo tanto normal en pacientes adultos (mayores de
la duración de los eventos) y el voltaje se  DxRV HV GH  PVHJ3 Se denomina
PLGHHQHOHMH<&DGDFXDGULWRHTXLYDOH RQGD4ODSULPHUDGHÁH[LyQQHJDWLYDGHV
D  PV \  HP9 FXDQGR OD FDOLEUD SXpVGHOVHJPHQWR35RQGD5ODSULPHUD
FLyQHVGHPP P9$FRQWLQXDFLyQ GHÁH[LyQ SRVLWLYD GHVSXpV GHO VHJPHQWR
nombraremos algunos de los eventos que 35\RQGD6ODSULPHUDGHÁH[LyQQHJDWLYD
VHUHJLVWUDQHQHO(.*\VXVYDORUHVQRU GHVSXpVGHODRQGD5'HDKtODGHQRPLQD
PDOHV)LJ
Onda P: La onda P representa la despola-
UL]DFLyQGHODDXUtFXOD1RUPDOPHQWHHVWD
RQGDPLGHPi[LPRP9\WLHQHXQD
GXUDFLyQPi[LPDGH  PV 'XUDQWHHO
ritmo sinusal, la onda P debe ser positiva
HQ',',,\D9)\QHJDWLYDHQD95
Figura 1: Trazado electrocardiográfico normal.
FLyQFRPSOHMR4569DOHODSHQDUHVDOWDU
que no todos los complejos tienen las tres
ondas; no obstante, continúan recibiendo
HOPLVPRQRPEUH
6HJPHQWR67 Las desviaciones del seg-
PHQWR 67 PHGLGDV  PV GHVSXpV GHO
punto J) son particularmente importantes
135
R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

en el diagnóstico de la enfermedad coro- YDOR47QRREVWDQWHODSUHVHQFLDGHXQ

QDULD(VQRUPDOTXHVHHQFXHQWUHHOHYDGR 47 FRUUHJLGR SURORQJDGR >  PV HQ
KDVWDPPHQ9\9SDUWLFXODUPHQWH mujeres; >PVHJHQKRPEUHVRFRUWR
HQKRPEUHVGHUD]DQHJUD2WUDVFDXVDVGH
elevaciones del segmento ST son pericardi-
tis, bloqueo de rama izquierda, aneurismas
ventriculares y los patrones de repolariza-
FLyQWHPSUDQDHQWUHRWURV
Onda T5HSUHVHQWDODFRUULHQWHGHUHSR
ODUL]DFLyQGHORVYHQWUtFXORV9DULDVSDWR
logías (isquemia miocárdica, hiperkalemia,
KLSHUWURÀD YHQWULFXODU EORTXHR GH UDPD
izquierda) pueden producir alteraciones
en la morfología o polaridad normal de la
RQGD7(QFRQGLFLRQHVQRUPDOHVHVQHJD
WLYDHQD95SXHGHVHUQHJDWLYDRSRVLWLYD
(<390 ms) obliga a una evaluación por el
HVSHFLDOLVWDHQDUULWPLDV4
El ritmo sinusal
En condiciones normales, el impulso
eléctrico se origina en el nodo sinusal y
de ahí se propaga a través de las aurículas
\ SRVWHULRUPHQWH KDFLD ORV YHQWUtFXORV
Este ritmo sinusal cumple unos criterios
diagnósticos claros que deben ser teni-
dos en cuenta para evitar diagnosticar
de manera equivocada otras arritmias
(principalmente aquellas que se originan
en DIII, aVL y V1 y positiva en las demás HQODVDXUtFXODV
GHULYDFLRQHV4 ‡ 2QGD3TXHDQWHFHGHDORVFRPSOHMRV
Onda U$XQTXHH[LVWHQYDULDVKLSyWHVLV 456SRVLWLYDHQ',',,\D9)\QH
acerca de su origen (repolarización del JDWLYDHQDY5
sistema His-Purkinje; repolarización de ‡ )UHFXHQFLDFDUGLDFDGHODWLGRV
ODVFpOXODV0RGHORVP~VFXORVSDSLODUHV
recientemente se ha encontrado que el ini-
FLRGHODRQGD8FRQFXHUGDFRQHOLQLFLRGH
la relajación isovolumétrica, lo cual hace
SHQVDUTXHODRQGD8FRUUHVSRQGHDSRVW
despolarizaciones inducidas por el estira-
PLHQWR PLRFiUGLFR5 /D RQGD 8 VLHPSUH
debe ser monofásica y positiva y se observa
mejor en V2 y V3 a bajas frecuencias (des-
aparece por lo general cuando la frecuencia
por minuto (lpm)
&XDQGRHOULWPRHVGHRULJHQVLQXVDO\OD
frecuencia es superior a 100 lpm se deno-
mina taquicardia sinusal; cuando es menor
DOSPVHGHQRPLQDEUDGLFDUGLDVLQXVDO
Teniendo siempre en mente estos criterios
diagnósticos y una foto mental de cómo
HVHOWUD]DGR(.*QRUPDOSRGHPRVUiSL
GDPHQWHLGHQWLÀFDUDXQSDFLHQWHFRQXQD
HVPD\RUDOSP
,QWHUYDOR 47 (O LQWHUYDOR 47 FRP
prendido entre el inicio del complejo
456\HOÀQGHODRQGD7HVXQRGHORV
parámetros más difíciles de evaluar en el
(.*QRVRORSRUODGLÀFXOWDGWpFQLFDGH
su medición, sino porque además exis-
ten diferentes fórmulas para corregirlo
de acuerdo con la edad, el género y la
IUHFXHQFLDFDUGLDFD(QHVWHFDStWXORQR
profundizaremos en el análisis del inter-
136
DUULWPLD H LQLFLDU XQ ÁXMRJUDPD TXH QRV
SHUPLWDHVWDEOHFHUHOGLDJQyVWLFR
,GHQWLÀFDFLyQGHDUULWPLDV
Si bien es cierto que algunos datos de
la historia clínica nos pueden ayudar a
LGHQWLÀFDU ODV DUULWPLDV HQ HO VHUYLFLR GH
XUJHQFLDVHOWUD]DGRHOHFWURFDUGLRJUiÀFR
HVODKHUUDPLHQWDSULQFLSDOHQGLFKDODERU
&XDQGRVHDSRVLEOHVHGHEHWRPDUXQ(.*
de 12 derivaciones, ya que la cantidad de
 ARRITMIAS CARDIACAS I

información que se puede obtener de él ‡ )LEULODFLyQYHQWULFXODU)9

‡ 7DTXLFDUGLDYHQWULFXODU79
es mucho mayor que la de un monitor o
FDUGLRVFRSLR
‡ $VLVWROLD
Tradicionalmente hemos utilizado el
esquema establecido hace varios años
HQ ORV FXUVRV$&/6 GH OD$+$ SDUD HO
diagnóstico de las arritmias cardiacas; no
obstante, hemos visto que este esquema
tiene algunos vacíos y por lo tanto le he-
PRV KHFKR DOJXQDV PRGLÀFDFLRQHV9DOH
la pena resaltar que los trastornos de la
conducción, y algunas arritmias, no están
FRELMDGRVHQHVWHHVTXHPD
‡ $FWLYLGDGHOpFWULFDVLQSXOVR$(63
¢+D\RQGD3QRUPDO"
&RPR\DHVWDEOHFLPRVXQDRQGD3GHFD
racterísticas normales permite determinar
si el ritmo se origina en el nodo sinusal; los
ritmos que se caracterizan por ausencia de
onda P normal son los que se originan en el
plano supraventricular (es decir, por encima
(OÁXMRJUDPDGLDJQyVWLFRVHEDVDHQFXDWUR GHODGLYLVLyQGHOKD]GH+LVHLQFOX\HQ
SUHJXQWDVEiVLFDV ‡ )LEULODFLyQDXULFXODU)$
 ¢+D\456QRUPDO" ‡ )OXWWHUDXULFXODU
 ¢+D\RQGD3QRUPDO" ‡ 7DTXLFDUGLD VXSUDYHQWULFXODU SDUR[tV
 ¢&yPRHVHOLQWHUYDOR35" tica (TSVP)

 ¢&XiO HV OD IUHFXHQFLD FDUGLDFD GHO ‡ 7DTXLFDUGLDDXULFXODUHFWySLFD7$(

paciente? ‡ 7DTXLFDUGLD DXULFXODU PXOWLIRFDO
Siguiendo este orden podremos establecer
los trastornos del ritmo cardiaco en una
VHFXHQFLDTXHLQLFLDGHVGHHOPiVJUDYH
Este esquema es lineal, es decir, no se debe
avanzar hasta la siguiente pregunta si algu-
QDGHODVUHVSXHVWDVHV´QRµR´DQRUPDOµ
¢+D\456QRUPDO"
Esta pregunta se une estrechamente con
OD SUHJXQWD ´¢7LHQH HO SDFLHQWH SXOVR"µ
ya que en este primer caso buscamos de-
tectar a los pacientes que presentan ritmos
de paro, uniendo así por primera vez la
secuencia de reanimación básica con la de
UHDQLPDFLyQDYDQ]DGD
Si la respuesta a esta primera pregunta es
QRHVGHFLUODPRUIRORJtDGHO456RVX
duración no es la esperada) o si el paciente
se encuentra en paro cardiorrespiratorio
WHQHPRVFXDWURSRVLELOLGDGHV FDGDXQRGHORV456
7$0
‡ 5LWPRVGHODXQLyQ
Por facilidad y por su frecuencia, las
personas con menos experiencia deben
estudiar a profundidad los primeros tres
ritmos; aquellas con mayor experiencia
deben conocer el diagnóstico y tratamiento
GHWRGRVHOORV
¢&yPRHVWiHOLQWHUYDOR35"
$OHYDOXDUHOLQWHUYDOR35ORTXHEXVFDPRV
es la relación entre aurículas (ondas P) y
YHQWUtFXORV/DPHMRUIRUPDGHGHWHUPLQDU
dicha relación es analizando un trazado
largo, en la derivación en la que mejor se
vean las aurículas (aunque generalmente es
DII, puede escogerse cualquier derivación
que cumpla con este requisito) y evaluando
la relación entre cada una de las ondas P y
137
R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

8QLQWHUYDOR35PD\RUDPVHVGHFLU UHFLEHQFDUGLRGHVÀEULODGRUHVLPSODQWDEOHV

5 cuadritos en el trazado a velocidad de 25 cada vez va a ser menos probable encon-
PPVRODSUHVHQFLDGHRQGDV3TXHQRVRQ trarla como causa de paro; a pesar de esto
conducidas (es decir, que no son seguidas continúa siendo muy importante ya que
SRU XQ 456 VH FRQVLGHUD DQRUPDO \ VH su rápida detección y el inicio temprano
GHQRPLQDEORTXHRDXULFXORYHQWULFXODU
¢&yPRHVWiODIUHFXHQFLD"
En un individuo sano la frecuencia cardiaca
basal oscila entre 60 - 100 lpm; frecuen-
cias mayores se denominan taquicardia y
frecuencias menores se denominan bradi-
FDUGLDV
En la mayoría de los casos, si llegamos
hasta este punto el diagnóstico será una
EUDGLFDUGLDRXQDWDTXLFDUGLDVLQXVDO
A continuación estableceremos las bases
ÀVLROyJLFDV \ ODV FDUDFWHUtVWLFDV HOHFWUR
FDUGLRJUiÀFDVGHFDGDXQRGHHVWRVULWPRV
5LWPRVGHSDUR
GHODVGHVFDUJDVHOpFWULFDVGHVÀEULODFLyQ
se asocian a una alta probabilidad de su-
SHUYLYHQFLD
3RUORJHQHUDOOD)9VHDVRFLDDHQIHUPH
GDG FRURQDULD DSUR[LPDGDPHQWH  GH
los pacientes con un infarto de miocardio
SUHVHQWDQ )9 GXUDQWH OD KRVSLWDOL]DFLyQ
no obstante, este porcentaje también viene
disminuyendo y se encuentra un descenso
HQORV~OWLPRVDxRV9 Entre los factores de
ULHVJRDVRFLDGRVDOGHVDUUROORGHÀEULODFLyQ
ventricular después de un evento coronario
agudo se encuentran el género masculino,
la presión arterial sistólica elevada al mo-
mento de su ingreso, una baja fracción de
H\HFFLyQ\FDPELRVHOHFWURFDUGLRJUiÀFRV
asociados al evento coronario (bloqueo de
)LEULODFLyQYHQWULFXODU
Inicialmente catalogada como el ritmo de
paro más prehospitalario, la incidencia de
OD)9KDWHQLGRHQODV~OWLPDVWUHVGpFDGDV
un descenso progresivo, muy probable-
mente explicado por un menor número de
eventos coronarios agudos fatales y por
UDPDEORTXHR$9DSDULFLyQGHRQGDV4
De igual forma, el manejo médico recibi-
GRWDPELpQVHDVRFLDDOGHVDUUROORGH)9
y es más alto en aquellos pacientes que
reciben digoxina y en aquellos pacientes
que no reciben ASA, betabloqueadores,
calcio antagonistas o que no son llevados
DFRURQDULRJUDItD9
FRQVLJXLHQWH GH PXHUWHV V~ELWDV 3RU HO
contrario, la incidencia de la asistolia y de
OD$(63KDSHUPDQHFLGRFRQVWDQWH  Si
a esto le sumamos el creciente número de
SDFLHQWHVHQULHVJRGHGHVDUUROODU)9TXH
Figura 2: Fibrilación Ventricular
138
Características EKG )LJ  (VWH
ritmo se caracteriza por una actividad
ventricular eléctrica desorganizada de
alta frecuencia en la cual no se observan
FRPSOHMRV456XRQGDV7/DDPSOLWXG
 ARRITMIAS CARDIACAS I

de esta actividad eléctrica disminuye pro- heterogeneidad del tejido miocárdico, ya

gresivamente con el tiempo, de tal manera sea anatómica (por cicatrices de infarto,
que en los primeros minutos de iniciada iUHDV GH ÀEURVLV FLFDWULFHV TXLU~UJLFDV
VHGHQRPLQD)9JUXHVD\SDVDGRVYDULRV o remodelación) o electrofisiológica
PLQXWRVVHFRQYLHUWHHQXQD)9ÀQD'DGR (remodelación eléctrica, efecto medi-
que la probabilidad de restaurar el ritmo
sinusal y por lo tanto la sobrevida está
directamente relacionada con la duración
del paro cardiorrespiratorio, no es de sor-
prender que los pacientes que presentan
)9ÀQDWLHQHQXQSHRUSURQyVWLFR\XQD
FDPHQWRVR R DOWHUDFLRQHV JHQpWLFDV
También se ha postulado la existencia
de factores que afectan la duración del
potencial de acción y la velocidad de
conducción del miocardio a diferentes
frecuencias cardíacas (denominados
mayor mortalidad que aquellos pacientes IDFWRUHVGLQiPLFRV10
FRQ)9JUXHVD
0HFDQLVPRVÀVLRSDWROyJLFRV En condi- Taquicardia ventricular
ciones normales la despolarización del La TV es en el mundo uno de los ritmos
miocardio ocurre como un frente de onda de paro que más interés despierta, debido
que avanza en una dirección, seguido a la alta frecuencia con que se presenta en
por otro frente de onda que corresponde
pacientes con alteraciones estructurales car-
a la repolarización; estos dos frentes de
díacas y canalopatías y por ser una estrategia
onda no se tocan, pues están separados
terapéutica que claramente se asocia a una
por un espacio de miocardio cuya lon-
alta probabilidad de sobrevida que incluye la
gitud está determinada por la duración
GHVÀEULODFLyQODFDUGLRYHUVLyQ\ODLPSODQ
del potencial de acción y su velocidad
WDFLyQGHXQFDUGLRGHVÀEULODGRULPSODQWDEOH
GH FRQGXFFLyQ 'XUDQWH OD ÀEULODFLyQ
$OLJXDOTXHOD)9OD79SRUORJHQHUDOVH
ventricular diversos factores llevan a
presenta en corazones con cicatrices, particu-
que estos dos frentes entren en contacto
ODUPHQWHSRUHQIHUPHGDGFRURQDULD
HOXQRFRQHORWUR)LJORTXHJHQHUD
una onda de quiebre (wavebreak) y crea Características electrocardiográficas:
una reentrada (similar a lo que sucede Este ritmo se caracteriza por la presencia de
cuando dos corrientes de agua opuestas FRPSOHMRV456DQFKRVFRQXQDGXUDFLyQ
HQWUDQHQFRQWDFWR\FUHDQXQUHPROLQR superior a 120 ms) y una frecuencia mayor
8QDGHODVWHRUtDVTXHH[SOLFDQHVWRHVOD DOSP'HDFXHUGRFRQODPRUIRORJtD

Figura 3: Mecanismo de inicio de la FV. A. En condiciones normales, el frente de despolarización (banda

negra) es seguido a una distancia constante por el frente de repolarización (banda gris) en la misma
dirección, sin que entren en contacto los dos frentes. B. Cuando hay alteraciones en la conducción
eléctrica (tramas azules) se produce un retraso en la conducción en ese sector y en el miocardio normal
la despolarización, lo cual crea una onda de despolarización desigual. C. Cuando comienza la repolariza-
ción entran en contacto zonas que se acaban de despolarizar con zonas que se están repolarizando ya,
lo cual favorece la aparición de circuitos de reentrada y por ende de FV.

139
R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

de los complejos pueden ser catalogadas una peineta por un extremo y girando su
FRPRPRQRPyUÀFDV)LJDTXHOODVHQ otro extremo de tal manera que las puntas
las cuales la morfología no varía de manera URWDEDQVXGLUHFFLyQDOUHGHGRUGHXQHMH11
VLJQLÀFDWLYD HQWUH XQR \ RWUR FRPSOHMR En términos generales, toda taquicardia
R SROLPyUÀFDV DTXHOODV HQ ODV FXDOHV OD de complejos anchos debe ser conside-
PRUIRORJtDYDUtDFRQHOWLHPSR)LJ rada una taquicardia ventricular hasta
En este último grupo se encuentra la que se demuestre lo contrario (particu-
torsade de pointes (puntas torcidas), des- larmente en pacientes con corazones es-
crita inicialmente en 1966 por el francés
)UDQFRLV'HVVHUWHQQHDOGHVFULELUHOFDVR
de una mujer de 80 años con un bloqueo
AV completo y episodios sincopales, los
cuales previamente habían sido atribuidos
DVXEORTXHR(OQRPEUHtorsade de pointes
hace referencia a la rotación del eje mayor
GHO 456 DOUHGHGRU GH OD OtQHD HOpFWULFD
lo cual Dessertenne demostraba tomando
Figura 4: Taquicardia ventricular monomorfa
Figura 5: Taquicardia ventricular polimorfa.

WUXFWXUDOPHQWHDQyPDORV6LQHPEDUJR
los pacientes con taquicardia de origen
supraventricular y bloqueos de rama
o síndrome pre preexcitación también
presentan taquicardia de complejos
DQFKRV$XQTXH QR HV VHQFLOOR \D TXH
requiere conocimientos avanzados de
electrocardiografía, existen criterios que
D\XGDQDGLIHUHQFLDUODV3UREDEOHPHQWH
 ARRITMIAS CARDIACAS I

los más conocidos son los criterios es- 0HFDQLVPRÀVLRSDWROyJLFR Por lo general,
WDEOHFLGRVSRU%UXJDGDHWDO)LJ12
nuevamente, en aquellos casos en los
cuales no es posible establecer con total
claridad si una taquicardia de complejos
anchos es de origen supraventricular o
ventricular se sugiere manejarla como
VLIXHVHXQDWDTXLFDUGLDYHQWULFXODU/DV
últimas guías de reanimación aceptan el
uso de la adenosina como maniobra te-
rapéutica y diagnóstica en el caso de los
pacientes con taquicardias de complejos
DQFKRVUHJXODUHV13 Esta intervención no
se acepta en pacientes con taquicardias
irregulares de complejos anchos (cuya
etiología, en orden de frecuencia, es
fibrilación auricular con conducción
aberrante o pre excitación y taquicardia
ventricular polimorfa) debido al riesgo
GHGHWHULRUDUVH\FRQYHUWLUVHHQXQD)9
esta arritmia se asocia a cicatrices en el
miocardio ventricular, ya sea por infartos
previos o por cambios de fibrosis por
cardiomiopatías o cicatrices quirúrgicas
que crean obstáculos para la conducción
eléctrica y generan conducción heterogé-
QHD14 Todo ello favorece la aparición de
un circuito de reentrada, que permanece
en el tiempo y explica las recurrencias de
ODDUULWPLD
Tormenta eléctrica
7UDGLFLRQDOPHQWHVHKDGHÀQLGRODWRUPHQWD
eléctrica como tres o más episodios de taqui-
FDUGLDRÀEULODFLyQYHQWULFXODUHQXQODSVR
GH  KRUDV (VWD FRQGLFLyQ KD FREUDGR
particular importancia en los últimos años
después de la implantación cada vez más














&
#""






















%




#

$











 


Figura 6: Flujograma diagnóstico establecido por Brugada et al.
*La disociación AV se determina observando ondas P disociadas, latidos de fusión o latidos de escape.
+ En presencia de imagen de bloqueo de rama derecha: complejos monofásicos R, QR o RS en V1; R/S
<1, complejos QR o QS en V6. En presencia de imagen de bloqueo de rama izquierda: en V1 o V2 dura-
ción de la R >30 ms, RS >60 ms, S mellada; en V6 complejos QR o QS


R E A N I M A C I Ó N C E R
IUHFXHQWHGHFDUGLRGHVÀEULODGRUHVLPSODQWD
bles, y se reporta hasta en un 10-20% de los
SDFLHQWHVDORVWUHVDxRV15 Dicha condición
es más frecuente en pacientes con compro-
miso de la función del ventrículo izquierdo,
LQVXÀFLHQFLD UHQDO FUyQLFD \ WDTXLFDUGLD
YHQWULFXODUFRPRULWPRLQLFLDO16
La tormenta eléctrica es una verdadera
XUJHQFLD HOHFWURÀVLROyJLFD \ UHTXLHUH XQ
manejo que incluye antiarrítmicos, betablo-
queadores y en algunos casos sedación, con
vigilancia continua en la unidad de cuidados
intensivos y valoración por el servicio de
HOHFWURÀVLRORJtD/DPD\RUtDGHORVHVWXGLRV
han encontrado que estos pacientes tienen
un peor pronóstico a largo plazo y muchos
de ellos un aumento de la mortalidad y
GHWHULRURGHODIXQFLyQFDUGtDFD
Asistolia
La asistolia se caracteriza por la ausencia
total de actividad eléctrica cardiaca, por
lo cual se observa únicamente una línea
E B R O C A R D I O P U L M O N A R
FLHUWDV SUHFDXFLRQHV 'H OD PLVPD PD
QHUDODÀEULODFLyQYHQWULFXODUÀQDSXHGH
aparecer como una línea isoeléctrica si el
eje mayor de despolarización se encuentra
perpendicular a la derivación en la cual
VH HVWi REVHUYDQGR HO ULWPR 3RU HOOR VH
han recomendado tres simples pasos para
FRQÀUPDUHOGLDJQyVWLFR
 5HYLVDUODFRQH[LyQGHORVHOHFWURGRV
 $XPHQWDUODJDQDQFLDHQHOPRQLWRU
 &DPELDUGHGHULYDFLyQ
(VWDFRQÀUPDFLyQQRGHEHWRPDUPiVGH
segundos, lo cual requiere un conocimiento
SUHYLRGHOPRQLWRURGHVÀEULODGRUFRQHO
ÀQGHHYLWDUGHPRUDVLQQHFHVDULDV
$FWLYLGDGHOpFWULFDVLQSXOVR
$SHVDUGHTXHODGHÀQLFLyQGHHVWHULWPR
es bastante sencilla (cualquier actividad
HOpFWULFDGLVWLQWDD)9R79HQXQSDFLHQWH
sin pulso) hemos observado con frecuencia
durante los entrenamientos que es uno de
LVRHOpFWULFDHQHOWUD]DGR)LJ1RREV ORVPDOLQWHUSUHWDGRVFRQPD\RUIUHFXHQFLD
tante, hay que tener en cuenta que no toda Posiblemente, la principal razón es porque
OtQHDLVRHOpFWULFDUHSUHVHQWDXQDDVLVWROLD puede observarse en el monitor cualquier
la principal causa de aparición de una WUD]DGR HOHFWURFDUGLRJUiÀFR LQFOXVR XQ
línea isoeléctrica es la pérdida de la señal ULWPR VLQXVDO 3RU HVWD PLVPD UD]yQ HV
HOHFWURFDUGLRJUiÀFDJHQHUDOPHQWHSRUOD GLItFLOTXHHVWHULWPRHQWUHHQHOÁXMRJUD
GHVFRQH[LyQGHXQHOHFWURGR$XQTXHHQ
el paciente consciente es fácil determinar
esto, durante un paro cardiorrespiratorio
dicha señal puede ser rápidamente con-
fundida con una asistolia si no se toman
Figura 7: Asistolia

ma si se toma como primera pregunta la
DXVHQFLDGH456QRUPDO\DTXHSDUDVX
diagnóstico se requiere una correlación
HQWUHHOKDOOD]JRHOHFWURFDUGLRJUiÀFR\OD
SUHVHQWDFLyQFOtQLFDGHOSDFLHQWH
 ARRITMIAS CARDIACAS I
De acuerdo con la morfología electrocar-
GLRJUiÀFDVHSXHGHLQIHULUODLQWHJULGDGGHO
sistema de conducción eléctrica cardíaco y
SRVLEOHPHQWHODFDXVDGHOSDURDTXHOORVFD
VRVHQORVFXDOHVVHREVHUYDXQ456QRUPDO
indican un sistema de conducción íntegro y
tienen un mejor pronóstico, ya que por lo
general la causa del paro es de origen mecá-
nico (neumotórax a tensión, taponamiento
cardíaco, tromboembolismo pulmonar o
hipovolemia); los pacientes que presentan
456DQFKRVSRUHOFRQWUDULRWLHQHQXQSHRU
pronóstico, ya que el paro cardiorrespirato-
rio por lo general se asocia a patologías en
los cuales hay compromiso de su sistema de
conducción eléctrica (infarto de miocardio,
hipoxia, acidosis metabólica grave o intoxi-
GHVXDOWDSUHYDOHQFLDOD)$VHDVRFLDDXQD
importante morbilidad y mortalidad (expli-
cada por fenómenos embólicos, deterioro de
la clase funcional, síntomas asociados a una
respuesta ventricular alta, entre otros) y los
FRVWRVUHODFLRQDGRVFRQHOODVRQHOHYDGRV
Se ha establecido una terminología que
SHUPLWHFODVLÀFDUOD)$GHDFXHUGRFRQVX
GXUDFLyQ17
‡ )$ UHFLHQWHPHQWH GLDJQRVWLFDGD 6H
denomina así cuando por vez primera
VHKDFHHOGLDJQyVWLFRGH)$VLQWHQHU
FODUDVXGXUDFLyQ
‡ )$UHFXUUHQWHGRVRPiVHSLVRGLRVGH
)$
‡ )$ SDUR[tVWLFD /RV HSLVRGLRV GH )$
FDFLyQFRQGURJDVFDUGLRWy[LFDV WHUPLQDQGHPDQHUDHVSRQWiQHD
‡ )$ SHUVLVWHQWH /RV HSLVRGLRV GH )$
Taquiarritmias
duran más de siete días; cuando persiste
GXUDQWHPiVGHXQDxRVHGHQRPLQD)$
)LEULODFLyQDXULFXODU
de larga duración y por lo general se
OD ÀEULODFLyQ DXULFXODU HV OD DUULWPLD PiV FRQYLHUWHHQXQD)$SHUPDQHQWH
prevalente a nivel mundial y la más común
‡ )$ SHUPDQHQWH 6H GHQRPLQD DVt
HQODSUiFWLFDFOtQLFD17 A medida que la po-
cuando no ha sido posible (o no se ha
blación mundial envejece y es cada vez más
frecuente encontrar pacientes que conviven
con alteraciones cardíacas estructurales o
hipertensión arterial, esta prevalencia con-
tinuará aumentando como se ha visto en
ODV~OWLPDVGpFDGDV'HKHFKRHOGH
LQWHQWDGRODFDUGLRYHUVLyQ
‡ )$VROLWDULD&XDQGROD)$RFXUUHHQ
pacientes jóvenes (menores de 60
años) sin evidencia de alteraciones
estructurales cardiacas (evaluadas por
ORVSDFLHQWHVFRQ)$WLHQHQHQWUH\ HFRFDUGLRJUDItDRKLSHUWHQVLyQDUWHULDO
años, con una prevalencia estimada del 8% &DUDFWHUtVWLFDVHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV)LJ
HQSDFLHQWHVGHPiVGHDxRV17 Además 8):/D)$VHFDUDFWHUL]DSRUDXVHQFLDGH

Figura 8: Fibrilación Auricular


R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

onda P, la cual es reemplazada por una ac- )OXWWHUDXULFXODU

tividad eléctrica irregular de alta frecuencia
&RQXQDLQFLGHQFLDGHFDVRVSRUFDGD
y cuya amplitud y morfología varían a lo
SHUVRQDVHOÁXWWHUDXULFXODUUHSUH
ODUJRGHOWLHPSR(VWDDFWLYLGDGHOpFWULFD
senta aproximadamente el 9% de los casos
llega al nodo AV, el cual se ve bombardea-
de taquicardia supraventricular tratados
do por cientos de impulsos eléctricos cada
HQXUJHQFLDV$OLJXDOTXHODÀEULODFLyQ
minuto; algunos de estos impulsos pueden
DXULFXODUHOÁXWWHUHVPiVFRP~QHQKRP
ser transmitidos y generar una respuesta
bres y en personas de edad avanzada; su
YHQWULFXODU UiSLGD FRQ XQ LQWHUYDOR 55
incidencia aumenta significativamente
irregular (esta es la característica electro-
HQSDFLHQWHVGHPiVGHDxRV$SHVDU
FDUGLRJUiÀFD PiV HVSHFtÀFD GH OD )$ \
de ello, una buena parte de los pacientes
HQRFDVLRQHVFRQDOWHUQDQFLDHOpFWULFD(O
FRQÁXWWHUSDVDQLQDGYHUWLGRV\DTXHHQ
ritmo puede variar a lo largo del tiempo,
muchas oportunidades es totalmente asin-
DOWHUQDQGR HQ RFDVLRQHV FRQ ÁXWWHU DXUL
WRPiWLFR
FXODURFRQWDTXLFDUGLDDXULFXODUHFWySLFD
Aunque hace unos años se consideraba que
0HFDQLVPR ÀVLRSDWROyJLFR Al igual que
HOULHVJRGHHPEROLVPRVLVWpPLFRGHOÁXWWHU
HQOD)9ODKHWHURJHQHLGDGGHOPLRFDUGLR
HUDPHQRUTXHHOGHODÀEULODFLyQDXULFXODU
(zonas con distinta velocidad de conduc-
actualmente se sabe que estos pacientes
ción) promueve la aparición de múltiples
tienen un riesgo mayor que la población
FLUFXLWRVGHUHHQWUDGDV(VDVtFRPRYDULRV
general y que dicho riesgo es similar a los
estudios han documentado la presencia
SDFLHQWHVFRQ)$DLVODGDSDUWLFXODUPHQWH
GHiUHDVGHÀEURVLVLQWHUSXHVWDVFRQiUHDV
en aquellos que presentan trastornos de la
de miocardio sano; la extensión de dichos
FRQWUDFWLOLGDGGHODDXULFXOLOOD De he-
cambios se correlaciona de manera directa
cho, la mayoría de los pacientes desarrollan
no solamente con el desarrollo de la arritmia
)$ DSUR[LPDGDPHQWH VHLV DxRV GHVSXpV
sino también con la probabilidad de que se
GHOLQLFLRGHOÁXWWHUGHPDQHUDUHFtSURFD
YXHOYDSHUPDQHQWH$OSDUHFHUODDFWLYDFLyQ
aproximadamente un 30% de los pacien-
de diferentes componentes del eje renina-
WHVFRQ)$GHVDUUROODQXQÁXWWHUHQDOJ~Q
angiotensina-aldosterona está involucrada
PRPHQWRGHVXHYROXFLyQ
en estos procesos y se encuentra una menor
probabilidad de desarrollarlos en aquellos &DUDFWHUtVWLFDVHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV)LJ
pacientes que reciben fármacos que actúan a  /D SULQFLSDO FDUDFWHUtVWLFD GHO ÁXWWHU
este nivel (inhibidores de la enzima conver- auricular es la presencia de una actividad
tidora de angiotensina II y bloqueadores del eléctrica auricular organizada y regular
UHFHSWRUGHDQJLRWHQVLQD,,$VXYH]OD)$
favorece cambios en la arquitectura auricu-
ODUTXHD\XGDQDSHUSHWXDUODDUULWPLD&RQ
el tiempo las aurículas tienden a dilatarse y
HOÁXMRVDQJXtQHRVHFRPSURPHWHORTXH
favorece la activación de la coagulación y
la formación de trombos (responsables de
los fenómenos embólicos encontrados en
GHQRPLQDGDVRQGDV)PiVHYLGHQWHHQ
',,',,,\D9)ODFXDOSRUORJHQHUDOWLHQH
una frecuencia de 250-350 latidos por mi-
QXWR&XDQGRHOFLUFXLWRJLUDHQFRQWUDGH
las manecillas del reloj (lo más común), las
RQGDV)VRQSUHGRPLQDQWHPHQWHQHJDWLYDV
en las derivaciones inferiores y positivas
en V1, y hacen una transición hasta vol-
HVWDDUULWPLD verse negativas en V6; cuando el giro es


 ARRITMIAS CARDIACAS I

Figura 9: Flutter auricular

a favor de las manecillas del reloj ocurre 7DTXLFDUGLD6XSUDYHQWULFXODU

OR FRQWUDULR 3RU OR JHQHUDO VH SURGXFH 3DUR[tVWLFD
XQ EORTXHR$9 GH  GRV RQGDV ) SRU
La denominación taquicardia supraven-
FDGD456ORTXHOOHYDDTXHODUHVSXHVWD
tricular paroxística no hace referencia a
YHQWULFXODURVFLOHDOUHGHGRUGHORVOSP
ninguna arritmia en particular, y es tan solo
No obstante, en ocasiones el bloqueo AV
puede ser variable, por lo cual el ritmo se una descripción del área anatómica donde se
YXHOYHLUUHJXODU RULJLQDQ'HQWURGHHVWHJUXSRVHHQFXHQWUDQ
OD)$HOÁXWWHUDXULFXODUOD7$(OD7$0
8QDGHODVFDUDFWHUtVWLFDVPiV~WLOHVSDUD
ODVWDTXLFDUGLDVSRUUHHQWUDGDQRGDO751
diferenciar el flutter de otras arritmias
y las taquicardias por reentrada aurículo
(particularmente de la taquicardia atrial)
YHQWULFXODU75$9(OÁXWWHUDXULFXODUOD
es la ausencia de línea isoeléctrica en estas
)$OD7$(\OD7$0VHGLVFXWHQSRUVH
GHULYDFLRQHV
parado, por lo cual con el nombre (TSVP)
Mecanismo Fisiopatológico:(OÁXWWHUDX YDPRVDDJUXSDUODV751\ODV75$9\D
ricular es producido por un macrocircuito
que comparten ciertas características elec-
de reentrada, el cual puede involucrar
WURFDUGLRJUiÀFDV\EXHQDSDUWHGHOPDQHMR
el istmo cavo-tricuspídeo (denominado
ÁXWWHUWtSLFRRXQDFLFDWUL]HQFXDOTXLHU Esta arritmia, más común en mujeres
parte de la aurícula, alrededor de la cual en edad reproductiva, es después de la
se forma el macrocircuito (denominado ÀEULODFLyQDXULFXODUODDUULWPLDGHRULJHQ
ÁXWWHUDWtSLFR VXSUDYHQWULFXODUPiVIUHFXHQWH


R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

&DUDFWHUtVWLFDVHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV)LJ vías se caracteriza por una velocidad de

/D7693VHFDUDFWHUL]DSRUODSUHVHQ conducción rápida y un período refractario
FLDGHXQ456DQJRVWRH[FHSWRHQFDVRV prolongado, y la otra se caracteriza por una
de bloqueo de rama o conducción anó- conducción lenta con un período refrac-
PDODFRQXQLQWHUYDOR55UHJXODU\FRQ WDULR FRUWR *HQHUDOPHQWH OD FRQGXFFLyQ
frecuencias que pueden oscilar entre los hacia los ventrículos se produce por la vía
ODWLGRVSRUPLQXWRORVSDFLHQWHV lenta, mientras que la conducción hacia las
PiVMyYHQHVWLHQHQIUHFXHQFLDVPiVDOWDV
Dado que las aurículas no se activan por
un estímulo originado en el nodo sinusal,
QR VH REVHUYD XQD RQGD 3 QRUPDO HQ OD
mayoría de los casos ésta se ve como una
UHÁH[LyQQHJDWLYDTXHVLJXHDO456\VH
observa el patrón característico de pseudo
6HQ',,\SVHXGRU·HQ9
0HFDQLVPR ÀVLRSDWROyJLFR Teniendo en
cuenta que la causa más común de TSVP
es una reentrada nodal y en menor propor-
aurículas se produce por la vía rápida; sólo
en el 5-10% de los pacientes la conducción
hacia el ventrículo es por la vía rápida y
KDFLDODVDXUtFXODVSRUODYtDOHQWD
Por su parte, en el caso de las taquicardias por
reentrada auriculoventricular existen vías de
conducción anómalas que conectan las aurí-
FXODVFRQORVYHQWUtFXORV(VWDVYtDVSXHGHQ
tener conducción anterógrada (es decir,
desde las aurículas hacia los ventrículos),
retrógrada (desde los ventrículos hacia las
ción una reentrada auriculoventricular, nos
HQIRFDUHPRVHQHVWRVPHFDQLVPRV
En la reentrada nodal la presencia de dos
vías de conducción en el tejido que circun-
da el nodo AV con distintas propiedades
HOHFWURÀVLROyJLFDVHVGHFLUGLIHUHQFLDVHQ
las velocidad de conducción y los períodos
refractarios) es el sustrato que favorece la
FUHDFLyQGHXQFLUFXLWRGHUHHQWUDGD)LJ
DXUtFXODVRELGLUHFFLRQDO
Síndrome de Wolff Parkinson White
El síndrome de Wolff Parkinson White se
caracteriza por pre excitación (producido
por una vía de conducción anómala con
capacidad de conducción anterógrada)
DVRFLDGD D WDTXLDUULWPLDV (Q HO (.* OD
SUHH[FLWDFLyQVHPDQLÀHVWDHQIRUPDGH
una onda delta, prolonga la duración del
(QODIRUPDPiVFRP~QXQDGHHVWDV 456\DFRUWDHO35)LJV\(QOD

Figura 10: TSV. Note la presencia de pseudo r’ en V1 y pseudo S en DII.


 ARRITMIAS CARDIACAS I

Figura 11: La TSVP se asocia a la presencia de dos vías de conducción intranodales: la vía de conducción
lenta y repolarización rápida, y la vía de conducción rápida y repolarización lenta. A. Durante el ritmo sinusal
los impulsos se transmiten a través tanto de la vía rápida (amarilla) como de la vía lenta (azul); sin embargo,
la despolarización ventricular se produce a través del impulso de la vía rápida. B. En presencia de una
extrasístole atrial (flechas quebradas) el impulso encuentra la vía rápida en periodo refractario, por lo cual
se transmite únicamente a través de la vía lenta y despolariza los ventrículos. C. Si el impulso transmitido a
través de la vía lenta encuentra la vía rápida repolarizada, se transmitirá retrógradamente a través de esta
y hacia las aurículas, completando así el circuito de reentrada.

Figura 13: Sd. Wolff-Parkinson White. Note la onda

delta en V4, más evidente a partir del cuarto latido,
lo que genera un PR corto y un QRS ancho.

Figura 12: Características EKG del Sd. WPW. Note

la onda delta (flecha), la cual acorta el PR (marca
azul) y ensancha el QRS (marca roja).

población general la frecuencia con la que arritmia más común es la taquicardia por
se encuentran estos hallazgos electrocar- reentrada auriculoventricular con conduc-
GLRJUiÀFRVHVDSUR[LPDGDPHQWHGH ción retrógrada a través de la vía accesoria;
 En este grupo de pacientes la WDPELpQ SXHGHQ SUHVHQWDUVH 75$9 FRQ


R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

conducción anterógrada (se caracterizan se observan ondas P anormales (es decir,

SRUSUHH[FLWDFLyQ\SRUORWDQWRXQ456 TXHQRVRQSRVLWLYDVHQ',',,\D9)\
DQFKRÁXWWHUDXULFXODUWDTXLFDUGLDDXUL
FXODURÀEULODFLyQDXULFXODU(VWD~OWLPDHV
particularmente riesgosa en pacientes con
vías que permiten la conducción anterógra-
da, ya que la alta frecuencia de estímulos
conducidos hacia los ventrículos puede
QHJDWLYDVHQD95FRQXQDIUHFXHQFLDTXH
RVFLOD HQWUH  ODWLGRV SRU PLQXWR
/D DSDULHQFLD GH HVWDV RQGDV HQ HO (.*
HV~WLOSDUDHVWDEOHFHUHORULJHQFXDQGRVH
originan en la aurícula derecha se observan
ondas positivas en DI y negativas en V1; y
SUHFLSLWDUODDSDULFLyQGH)9)LJ
Taquicardia auricular ectópica
&RPRVXQRPEUHORLQGLFDHVWDDUULWPLDVH
origina en un foco ectópico auricular; en la
ocurre lo contrario cuando éstas se originan
en la aurícula izquierda; aquellas que se
originan en la parte baja de las aurículas
PXHVWUDQRQGDV3\QHJDWLYDVHQD9)DO
contrario de aquellas que se originan en la
SDUWHVDOWDVGHODVDXUtFXODV
mayoría de los casos son asintomáticas y se

7DTXLFDUGLDDXULFXODUPXOWLIRFDO
encuentran con relativa frecuencia en los pa-
cientes sometidos a estudios con monitoría
HOHFWURFDUGLRJUiÀFD DPEXODWRULD +ROWHU
Aunque puede asociarse con alteraciones
estructurales auriculares, hipokalemia o
intoxicación por digital, en ocasiones no se
encuentra ninguna alteración que explique
ODDSDULFLyQGHODDUULWPLD
&DUDFWHUtVWLFDVHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV)LJ
$OLJXDOTXHOD7$(OD7$0VHSURGXFH
por un aumento en el automatismo del mio-
cardio atrial, y por lo general se encuentra
relacionada con enfermedad pulmonar
JUDYHRGHVHTXLOLEULRHOHFWUROtWLFR
Características electrocardiográficas:
La característica fundamental son tres o
 (Q HO WUD]DGR HOHFWURFDUGLRJUiÀFR más morfologías distintas de ondas P en

Figura 14: FA en un paciente con Sd. WPW documentado. Note la similitud de la morfología del QRS con una
taquicardia ventricular (particularmente en las derivaciones precordiales). Al evaluarla de cerca, se observa
irregularidad en el intervalo RR, lo cual debe hacer sospechar la existencia de una FA.


 ARRITMIAS CARDIACAS I

Figura 15: Taquicardia auricular ectópica. Aunque a primera vista podría parecer una FA, una mirada más
de cerca permite observar la presencia de ondas P (flechas rojas) negativas en la pared inferior a una alta
frecuencia; además, se observan extrasístoles auriculares (flecha azul) que siguen a cada uno de los QRS.

una misma derivación, acompañándose PLRFDUGLWLV También puede encontrarse

VLHPSUH SRU XQ LQWHUYDOR 55 LUUHJXODU en pacientes que han sido sometidos re-
por lo cual el diagnóstico diferencial más FLHQWHPHQWHDFLUXJtDFDUGtDFD
LPSRUWDQWHHVOD)$
&DUDFWHUtVWLFDVHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV)LJ
7DTXLFDUGLDGHODXQLyQ$9  (VWD DUULWPLD VH FDUDFWHUL]D SRU IUH
cuencias no muy altas, con una morfología
La unión AV comprende todo aquello que
GH 456 QRUPDO \ HQ DOJXQRV FDVRV FRQ
se ubica entre la división del haz de His y
LPDJHQGHEORTXHRGHUDPD'HDFXHUGR
HOQRGR$9SRUGHÀQLFLyQVHHQFXHQWUDQ
HQ HO SODQR VXSUDYHQWULFXODU /DV WDTXL
con su origen, la onda P puede encontrarse
DQWHVRGHVSXpVGHOFRPSOHMR456RGHV
cardias de la unión AV son arritmias poco
pués de él, y es en todos los casos negativa
comunes, generadas por un aumento en la
HQ',,\D9)
DXWRPDWLFLGDG$XQTXH UDUD YH] SURGXFH
síntomas, es importante saber que puede
aparecer asociada a otras condiciones po-
tencialmente letales, como la intoxicación
por digital, los eventos coronarios agudos,
la hipokalemia, la enfermedad pulmonar Figura 16: Taquicardia de la unión. Note la presencia
de ondas P que siguen al QRS y son negativas en
obstructiva crónica asociada a hipoxia o la cara inferior.


R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

%UDGLDUULWPLDV IHQyPHQR GH :HQFNHEDFK \ HQ 0RELW]

,, (Q ORV SULPHURV HO LQWHUYDOR 35 VH
El término bradiarritmia hace referencia a
prolonga de manera progresiva hasta que
todos aquellos ritmos que se caracterizan
es incapaz de conducir el estímulo eléctri-
por una frecuencia cardiaca menor a 60
co, y se observa una P que no conduce a
OSP(QWUDQHQHVWDFDWHJRUtDODEUDGLFDUGLD
XQ456)LJ(VWHWLSRGHEORTXHRHV
sinusal, los bloqueos auriculoventriculares
relativamente común, y rara vez produce
\ORVULWPRVGHHVFDSH
VtQWRPDV (Q HO EORTXHR$9 GH VHJXQGR
%ORTXHRVDXULFXORYHQWULFXODUHV JUDGR0RELW],,)LJHOLQWHUYDOR35HV
Los bloqueos AV pueden dividirse en tres
grados; los de segundo grado pueden a su
YH]VXEGLYLGLUVHHQ0RELW],\,,
Bloqueos AV de primer grado (Fig. 17):
ÀMRVHDQRUPDORSURORQJDGR\VHSUHVHQ
ta de manera intermitente una incapacidad
SDUDODFRQGXFFLyQGHOLPSXOVRHOpFWULFR
A medida que se deteriora el sistema de
FRQGXFFLyQSXHGHQDSDUHFHUEORTXHRV
Los bloqueos AV de primer grado se carac-
WHUL]DQSRUXQLQWHUYDOR35SURORQJDGRHV
decir, mayor a 200 ms); todas las ondas P
GHEHQSRUGHÀQLFLyQFRQGXFLUDXQ456
Bloqueos AV de segundo grado: Los blo-
queos AV de segundo grado se caracterizan
SRURQGDV3TXHQRFRQGXFHQDXQ456
&RPR\DHVWDEOHFLPRVDVXYH]VHSXHGHQ
GLYLGLUHQ0RELW],WDPELpQGHQRPLQDGR
Figura 17: Bloqueo AV de primer grado
150
HVGHFLUGRVRQGDV3SRUFDGD456
o mayores, en cuyo caso se denominan
EORTXHRV$9GHDOWRJUDGR/RVEORTXHRV
$90RELW],,VRQPHQRVIUHFXHQWHVTXHORV
0RELW],SHURSUHVHQWDQVtQWRPDVDVRFLD
GRVGHPDQHUDPiVIUHFXHQWH
Bloqueos AV de tercer grado (Fig. 20):
En el bloqueo AV de tercer grado hay una
pérdida total de la comunicación eléctrica
 ARRITMIAS CARDIACAS I

Figura 18: Bloqueo AV Mobitz I

Figura 19: Bloqueo AV Mobitz II

entre las aurículas y los ventrículos, por
lo cual no hay relación alguna entre las
RQGDV3\ORVFRPSOHMRV456/DPRUIR
ORJtDGHO456GHSHQGHUiEiVLFDPHQWHGH
la ubicación del marcapasos ectópico que
(ya sea porque no se está generando el im-
pulso o porque no se está transmitiendo) lo
que obliga a que aparezca otro marcapasos
ectópico que toma el control sobre la ac-
tividad eléctrica y por ende la contracción
está manteniendo la despolarización ven- GHOYHQWUtFXOR)LJ'HDFXHUGRFRQVX
WULFXODUFXDQGRpVWHVHRULJLQDHQHOVHSWR origen, los ritmos de escape pueden tener
interventricular o el sistema de conducción, origen en la unión AV (cuya frecuencia de
HO456VHUiDQJRVWR\VLVHHQFXHQWUDHQHO GHVFDUJDRVFLODHQWUHORVOSPRHQ
PLRFDUGLRYHQWULFXODUHO456VHUiDQFKR el miocardio ventricular (cuya frecuencia
5LWPRVGHHVFDSH
Se denomina escape un latido que ocurre
después de lo esperado; por lo general, los
ritmos de escape se observan cuando un
paciente entra en una bradicardia profunda
GH GHVFDUJD RVFLOD HQWUH ORV  OSP
0iVTXHXQDDUULWPLDORVULWPRVGHHVFDSH
VRQXQPHFDQLVPRSURWHFWRUUHÁHMRGHXQD
alteración seria, y por lo tanto no deben
ser intervenidos sino tratar de detectar y
FRUUHJLUODFDXVDGHEDVH
151
R E A N I M A C I Ó N C E R E B R O C A R D I O P U L M O N A R

Figura 21: Escape de la unión AV. En una bradicardia extrema aparecen marcapasos ectópicos que man-
tienen la contracción ventricular.

Bibliografía
 :DOOHU$'$ GHPRQVWUDWLRQ RQ PDQ RI
electromotive changes accompanying the
KHDUW·VEHDW-3K\VLRO²
 +XUVW-1DPLQJRIWKH:DYHVLQWKH(&*
:LWK D %ULHI$FFRXQW RI 7KHLU *HQHVLV
&LUFXODWLRQ
DQG$UUK\WKPLDV&RPPLWWHH&RXQFLORQ
&OLQLFDO &DUGLRORJ\ WKH$PHULFDQ &R
OOHJH RI &DUGLRORJ\ )RXQGDWLRQ DQG WKH
+HDUW 5K\WKP 6RFLHW\ (QGRUVHG E\ WKH
,QWHUQDWLRQDO 6RFLHW\ IRU &RPSXWHUL]HG
(OHFWURFDUGLRORJ\ -$P &ROO &DUGLRO
 6XUDZLF]%&KLOGHUV5'HDO%-*HWWHV
/6 %DLOH\ -- *RUJHOV$ +DQFRFN (:
-RVHSKVRQ 0 .OLJÀHOG 3 .RUV -$ 0D
FIDUODQH30DVRQ-:0LUYLV'02NLQ3
3DKOP25DXWDKDUMX30YDQ+HUSHQ*
:DJQHU*6:HOOHQV+$+$$&&)+56
5HFRPPHQGDWLRQVIRUWKH6WDQGDUGL]DWLRQ

 6FKLPSI 5 $QW]HOHYLWFK & +DJKL '
*LXVWHWWR&3L]]XWL$*DLWD)9HOWPDQQ
& :ROSHUW & %RUJJUHIH 0 (OHFWURPH
chanical coupling in patients with the
VKRUW47V\QGURPHIXUWKHULQVLJKWVLQWR
WKHPHFKDQRHOHFWULFDOK\SRWKHVLVRIWKH8
and Interpretation of the Electrocardio-
JUDP3DUW,,,,QWUDYHQWULFXODU&RQGXFWLRQ
'LVWXUEDQFHV$6FLHQWLÀF6WDWHPHQW)URP
the American Heart Association Electro-
FDUGLRJUDSK\DQG$UUK\WKPLDV&RPPLWWHH
ZDYH+HDUW5K\WKP)HE

 &REE /$ )DKUHQEUXFK &( 2OVXIND 0
&RSDVV0.&KDQJLQJLQFLGHQFHRIRXW
RIKRVSLWDO YHQWULFXODU ÀEULOODWLRQ 
&RXQFLORQ&OLQLFDO&DUGLRORJ\WKH$PH -$0$
ULFDQ&ROOHJHRI&DUGLRORJ\)RXQGDWLRQ
DQGWKH+HDUW5K\WKP6RFLHW\-$P&ROO  .XLVPD 0 5HSR -$ODVSDŽ DŽ$ 7KH
&DUGLRO
 5DXWDKDUMX 30 6XUDZLF] % *HWWHV /6
%DLOH\ -- &KLOGHUV 5 'HDO %- *RUJHOV
$+DQFRFN(:-RVHSKVRQ0.OLJÀHOG
3.RUV-$0DFIDUODQH30DVRQ-:0LU
YLV'02NLQ33DKOP2YDQ+HUSHQ*
:DJQHU*6:HOOHQV+$PHULFDQ+HDUW
Association Electrocardiography and Arr-
K\WKPLDV&RPPLWWHH&RXQFLORQ&OLQLFDO
&DUGLRORJ\$PHULFDQ&ROOHJHRI&DUGLR
ORJ\)RXQGDWLRQ+HDUW5K\WKP6RFLHW\
$+$$&&)+56 UHFRPPHQGDWLRQV IRU
the standardization and interpretation of
WKHHOHFWURFDUGLRJUDPSDUW,9WKH67VHJ
incidence of outof-hospital ventricular
ÀEULOODWLRQLQ+HOVLQNL)LQODQGIURP
WR/DQFHW
 +HUOLW]-$QGHUVVRQ(%DQJ$HWDO([
periences from treatment of out-of-hospital
FDUGLDFDUUHVWGXULQJ\HDUVLQ*RŽWH
ERUJ(XU+HDUW-
 *ROGEHUJ5-<DU]HEVNL-6SHQFHU)$=H
YDOORV-&/HVVDUG'*RUH-07KLUW\\HDU
trends (1975-2005) in the magnitude, pa-
tient characteristics, and hospital outcomes
of patients with acute myocardial infarc-
WLRQFRPSOLFDWHGE\YHQWULFXODUÀEULOODWLRQ
$P-&DUGLRO
PHQW7DQG8ZDYHVDQGWKH47LQWHUYDO
DVFLHQWLÀFVWDWHPHQWIURPWKH$PHULFDQ :HLVV-14X=&KHQ36/LQ6).DUD
Heart Association Electrocardiography JXHX]LDQ+6+D\DVKL+*DUÀQNHO$.DU

152
 ARRITMIAS CARDIACAS I

PD$7KHG\QDPLFVRIFDUGLDFÀEULOODWLRQ (XURSHDQ 6RFLHW\ RI &DUGLRORJ\ &RP

&LUFXODWLRQ
/GHULW]%7RUVDGHGH3RLQWHV+LVWRU\RI
WKH'LVRUGHUVRI&DUGLDF5K\WKPD(GL
PLWWHH IRU 3UDFWLFH *XLGHOLQHV :ULWLQJ
&RPPLWWHHWR5HYLVHWKH*XLGHOLQHV
IRUWKH0DQDJHPHQWRI3DWLHQWV:LWK$WULDO
)LEULOODWLRQ GHYHORSHG LQ FROODERUDWLRQ
FLRQ‹)XWXUD3XEOLVKLQJ&RPSDQ\
ZLWK WKH (XURSHDQ +HDUW 5K\WKP$VVR
$UPRQN1HZ<RUN
FLDWLRQ DQG WKH +HDUW 5K\WKP 6RFLHW\
%UXJDGD3%UXJDGD-0RQW/6PHHWV- &LUFXODWLRQH
$QGULHV(:$QHZDSSURDFKWRWKHGLIIH
%ORPVWU|P/XQGTYLVW&6FKHLQPDQ00
$OLRW (0$OSHUW -6 &DONLQV + &DPP
rential diagnosis of a regular tachycardia
ZLWK D ZLGH 456 FRPSOH[ &LUFXODWLRQ
$-&DPSEHOO:%+DLQHV'(.XFN.+

1HXPDU5:2WWR&:/LQN06.URQLFN
6/6KXVWHU0&DOODZD\&:.XGHQFKXN
3- 2UQDWR -3 0F1DOO\ % 6LOYHUV 60
3DVVPDQ56:KLWH5'+HVV(37DQJ:
'DYLV'6LQ](0RUULVRQ/-3DUWDGXOW
DGYDQFHGFDUGLRYDVFXODUOLIHVXSSRUW
$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ*XLGHOLQHVIRU
&DUGLRSXOPRQDU\5HVXVFLWDWLRQDQG(PHU
JHQF\ &DUGLRYDVFXODU &DUH &LUFXODWLRQ
/HUPDQ%%0LOOHU''6KDHIIHU&:6WH
YHQVRQ:*7RPDVHOOL*)$QWPDQ(0
6PLWK6&-U$OSHUW-6)D[RQ'3)XVWHU
9 *LEERQV 5- *UHJRUDWRV * +LUDW]ND
/)+XQW6$-DFREV$.5XVVHOO52-U
3ULRUL6*%ODQF--%XGDM$%XUJRV()
&RZLH0'HFNHUV-:*DUFLD0$.OHLQ
::/HNDNLV-/LQGDKO%0D]]RWWD*
0RUDLV-&2WR$6PLVHWK27UDSSH+-
(XURSHDQ 6RFLHW\ RI &DUGLRORJ\ &RP
6XSSO6
6WHYHQVRQ:9HQWULFXODU6FDUVDQG9HQWUL
FXODU7DFK\FDUGLD7UDQV$P&OLQ&OLPDWRO
$VVRF²
*DW]RXOLV . 6LGHUV 6 .DOOLND]DURV ,
6WHIDQDGLV & (OHFWULFDO 6WRUP$ 1HZ
&KDOOHQJHLQWKH$JHRI,PSODQWDEOH'H
ÀEULOODWRUV+HOOHQLF-&DUGLRO practice guidelines (writing committee to
%ULJDGHDX).RXDNDP&.OXJ'HWDO
&OLQLFDOSUHGLFWRUVDQGSURJQRVWLFVLJQLÀ
cance of electrical storm in patients with
LPSODQWDEOHFDUGLRYHUWHUGHÀEULOODWRUV(XU
PLWWHH 1$63(+HDUW 5K\WKP 6RFLHW\
$&&$+$(6&JXLGHOLQHVIRUWKHPDQD
gement of patients with supraventricular
DUUK\WKPLDVH[HFXWLYHVXPPDU\DUHSRUW
RI WKH$PHULFDQ FROOHJH RI FDUGLRORJ\
American heart association task force
on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for
develop guidelines for the management of
patients with supraventricular arrhythmias)
developed in collaboration with NASPE-
+HDUW5K\WKP6RFLHW\-$P&ROO&DUGLRO
+HDUW-
)XVWHU95\GpQ/(&DQQRP'6&ULMQV
+-&XUWLV$%(OOHQERJHQ.$+DOSHULQ
-/ /H +HX]H\ -< .D\ *1 /RZH -(
Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL,
:DQQ66PLWK6&-U-DFREV$.$GDPV
&'$QGHUVRQ-/$QWPDQ(0+DOSHULQ
-/+XQW6$1LVKLPXUD52UQDWR-33DJH
5/5LHJHO%3ULRUL6*%ODQF--%XGDM$
&DPP$-'HDQ9'HFNHUV-:'HVSUHV

+DOOLJDQ 6& *HUVK %- %URZQ 5' -U
5RVDOHV $* 0XQJHU 70 6KHQ :.
+DPPLOO6& )ULHGPDQ3$7KH 1DWXUDO
+LVWRU\RI/RQH$WULDO)OXWWHU$QQ,QWHUQ
0HG
6DNXUDL.+LUDL71DNDJDZD..DPH\D
PD71R]DZD7$VDQRL+,QRXH+/HIW
atrial appendage function and abnormal
hypercoagulability in patients with atrial
&'LFNVWHLQ./HNDNLV-0F*UHJRU. ÁXWWHU&KHVW
0HWUD00RUDLV-2VWHUVSH\$7DPDUJR
.UDKQ$'0DQIUHGD-7DWH5%0DWKHZ
-/ =DPRUDQR -/$PHULFDQ &ROOHJH RI
VRQ)$&XGG\7(7KHQDWXUDOKLVWRU\RI
&DUGLRORJ\$PHULFDQ +HDUW$VVRFLDWLRQ
HOHFWURFDUGLRJUDSKLFSUHH[FLWDWLRQLQPHQ
7DVN )RUFH RQ 3UDFWLFH *XLGHOLQHV (X
7KH0DQLWRED)ROORZXS6WXG\$QQ,QWHUQ
URSHDQ6RFLHW\RI&DUGLRORJ\&RPPLWWHH
IRU 3UDFWLFH *XLGHOLQHV (XURSHDQ +HDUW
5K\WKP$VVRFLDWLRQ +HDUW 5K\WKP 6R
FLHW\$&&$+$(6&*XLGHOLQHVIRU
WKH0DQDJHPHQWRI3DWLHQWVZLWK$WULDO)L
EULOODWLRQDUHSRUWRIWKH$PHULFDQ&ROOHJH
RI&DUGLRORJ\$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ
0HG
6RUER0'%XMD*)0LRUHOOL01LVWUL6
3HUURQH&0DQFD6*UDVVR)*LRUGDQR
*01DYD$7KHSUHYDOHQFHRIWKH:ROII
Parkinson-White syndrome in a population
RI  \RXQJ PDOHV * ,WDO &DUGLRO
7DVN)RUFHRQ3UDFWLFH*XLGHOLQHVDQGWKH 

153