14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

S24: INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

Dra. Mayra Galindo Jaime
Médico Emergencióloga
Hospital Guillermo Almenara Irigoyen
dgalindoj@usmp.pe
Emergencias Médicas y Toxicológicas
14 / 12 / 2020
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

DEFINICION
Consumo de • Se define como un nivel o patrón de consumo que acarrea riesgo de consecuencias perjudiciales
para la salud. No existe un acuerdo en cuanto a cuál es el nivel de consumo de alcohol que implica
un consumo de riesgo. La OMS lo define como consumo regular diario de 20 a 40g de alcohol en
riesgo mujeres, y de 40 a 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).

Consumo • El consumo perjudicial se refiere a un patrón de consumo que afecta a las personas tanto en su
salud física (por ej., cirrosis hepática) y mental (por ej., depresión como resultante del consumo), la
OMS define el consumo perjudicial como consumo regular promedio de más de 40g de alcohol
perjudicial diarios en mujeres y de más de 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).

• Puede ser definida como un estado más o menos breve de discapacidad funcional psicológica y
Intoxicación motriz inducida por la presencia de alcohol en el cuerpo (OMS, 1992), aún con un nivel bajo de
consumo (Eckardt et al. 1998). Intoxicación no es sinónimo de consumo excesivo ocasional.

Consumo excesivo
• Una sesión de beber en la que se consume al menos 60g de alcohol (OMS, 1992).
ocasional
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INTOXICACIÓN POR ETANOL

• PRIMERA CAUSA DE INTOXICACIÓN MUNDIAL.
• RESPONSABLE 50 % ACCIDENTES TRÁFICO.
• PRIMER PROBLEMA DE SALUD PREVINIBLE JUNTO CON EL
TABACO.
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INTRODUCCIÓN
• El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de
melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser
obtenido por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un
método sintético a partir del etileno.
• La fermentación de las azúcares, es el proceso más común para su obtención
a partir de macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o
melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas catalizadoras que
transforman los azúcares complejos a sencillos y a continuación en alcohol y
dióxido de carbono
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Cada vez es «Bebe pero no te drogues»

EPIDEMIOLOGÍA menor la edad de
inicio en el alcohol
(13 años) por
«Mejor toma en casa»
problemas en la
sociedad peruana

Perú es el sexto América Latina es

país de América la segunda región
Latina con mayor en el mundo con
consumo de mayor consumo
alcohol (8,1 L per per cápita de
cápita) alcohol

El alcohol provocó
Existe mucha
que más de 3,3
venta de bebidas
millones de
alcohólicas a
personas
menores (Lima y
murieran en el
Trujillo)
mundo en 2012
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METABOLISMO
• Absorción: La absorción se ve afectada por:
❖20% en el estomago
❖80% duodeno y yeyuno • Concentración de etanol
• Flujo sanguíneo en el sitio de
Metabolismo: absorción
❖90% en el hígado • Velocidad de ingesta
• Tipo de bebida
10% elimina: • Alimentos
❖Sudor • Propiedades irritantes del etanol
❖Orina
❖Vía área (la concentración en aire
alveolar es tan solo de 0.05% de la
concentración sanguínea)
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METABOLISMO
La concentración de alcohol en sangre, tras Factores que afectan a la tasa de
el consumo depende: metabolismo del alcohol

• Ingesta total de alcohol. ➢Aumenta la tasa:

• La actividad del alcohol • Antiácidos y otros fármacos.
deshidrogenasa (ADH) del • Consumo elevado de alcohol.
estomago. • Sexo femenino.

• Proporción de grasa corporal.

• Tasa de oxidación hepática. ➢Disminuye la tasa:
• Elevado consumo de grasa
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METABOLISMO
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NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• El diagnostico de la Intoxicación por etanol se basa en la historia clínica, antecedentes
patológicos, psiquiátricos, tipo de consumo, el examen físico y niveles de etanol en sangre
cuando sea necesario. Existen sustancias que pueden mostrar cuadro clínico similar.

Diagnósticos diferenciales de ebriedad

Consumo de sedantes – hipnóticos
Alteraciones hidroelectrolíticas
Cetoacidosis diabética
Accidentes cardiovascular
Accidentes cerebrovascular
Trauma craneoencefálico
Metanol
Consumo de antipsicóticos.
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Para diagnosticar la intoxicación aguda de
etanol se debe tener en cuenta lo sgte:
Cambios de conducta que se desarrollan al
poco tiempo de la ingesta de etanol.
Dra. Mayra Galindo J.
• Antecedentes de consumo reciente de etanol, alteración de
signos vitales, aliento alcohólico, nistagmos, estupor o coma.
• Alteración de la atención (eu, hiper o hipoprosexia)
• Alteración de la memoria (amnesia)
• Alteración del afecto: modulado, apropiado.
• Alteraciones del lenguaje; taquilalia, bradilalia o disartria.
• Alteraciones del pensamiento: lógico, ilógico, bradipsiquia, taquipsiquia.
• Alteraciones del juicio.
• Alteraciones de prueba de equilibrio y coordinación gruesa.
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ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA

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DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

Muestra Interpretación
Niveles de etanol en el nivel de alcohol en sangre se correlaciona con el grado de embriaguez que presenta el individuo. Este
sangre marcador es altamente específico y refleja exposición aguda al consumo de alcohol en las últimas ocho
horas.
Niveles de etanol en refleja un índice de eliminación de niveles internos de alcohol etílico. Este marcador refleja exposición aguda
orina a consumo de alcohol en las últimas 24 horas.
Niveles de el consumo crónico de etanol induce su síntesis y eleva sus niveles plasmáticos de 2-5 veces lo normal, sin
gammaglutamiltranspepti embargo hay otras enfermedades que también pueden elevar sus niveles, como obesidad, diabetes y
dasa (GGT) pancreopatía. Es un marcador de alta sensibilidad pero de baja especificidad
Relación GOT/GPT dado que la GOT (AST) se eleva más que la GPT (ALT) en la hepatopatía alcohólica, una relación entre
mayor de 2: estas dos enzimas superior a 1.5 es sugestiva de una hepatopatía de origen alcohólico. Una relación mayor
de 2, es altamente probable de hepatopatía alcohólica.
Fracción mitocondrial de la GOT tiene dos fracciones la mitocondrial y la citoplasmática. En personas normales la fracción
GOT citoplasmática de GOT es superior, mientras en los individuos alcohólicos la fracción mitocondrial de la GOT
(AST) se vuelve predominante. Este marcador es moderadamente específico para determinar hepatopatía
alcohólica
Transferrina desialilada se ha asociado la elevación de los niveles de esta enzima en ácido siálico en consumidores excesivos
crónicos de etanol. Esta enzima permanece elevada durante 15 días posteriores al último consumo. Este
biomarcador es altamente específico para consumo crónico excesivo de alcohol etílico
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LABORATORIO
LOS NIVELES DE ETANOL SON
LOS EXAMENES DE INGRESO
CONFIRMATORIOS DEL DIAGNOSTICO
• Incluyen gases arteriales, electrolitos, • Pueden ser medidos en saliva, orina,
cuadro hemático, glucemia, lactato, perfil sudor, sangre y aire exhalado.
hepático, niveles de etanol y EKG. • La severidad del cuadro clínico y
• Las alteraciones de laboratorio que se paraclínico depende del antecedentes de
presentan son: consumo, índice de masa corporal, sexo,
• Hipoglicemia función hepática y alteraciones en la
• Hipomagnesemia absorción.
• Hipocalemia
• Hipoalbuminemia
• Hipofosfatemia
• Osmol gap aumentado
• Osmolalidad medida (osmoles/kg de solución) –
osmolaridad calculada (osmoles por litro de
solución) rango de 10+/-4 mOsm/L → >20mOsm
relacionado al aumento de alcohol en sangre, pero
su normalidad no excluye el diagnóstico.
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Efectos del alcohol en el cuerpo

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• < 50 mg/dl Asintomático (límite legal)

• 50-100 mg/dl Ligera incoordinación
• 100-150 mg/dl Humor y conducta alterados con ataxia
• 200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía
• > 400 mg/dl Coma, fallo respiratorio y muerte
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INTOXICACIÓN AGUDA
• Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central,
gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltación de la imaginación, desinhibición, trastornos de la
atención que van desde la somnolencia a la torpeza.
No • Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía, alteración de la agudeza, disminución de la
complicada acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.

Intoxicación
• Alternando con fases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación delas
aguda con funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria)
agitación
psicomotriz

• Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva,
hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
Coma respiratoria
alcohólico
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INTOXICACIÓN CRÓNICA
Hígado y tubo digestivo
• hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica, cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica,
gastritis, diarrea, disminución de peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1).

Sistema Nervioso
• tolerancia, dependencia física y psicológica, síndrome de abstinencia (hiperexitabilidad,
convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens), lesión simétrica generalizada de los nervios
periféricos que se inician con parestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis de
los músculos oculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma y
muerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual.

Aparato cardiovascular:
• miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventriculary fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL
(efecto protector en arteriopatíacoronaria).
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INTOXICACIÓN CRÓNICA
Sistema endócrino y equilibrio electrolítico
• ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibrio de esteroides) ascitis, edema y
derrames.

Síndrome de alcoholismo fetal

• retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de cara
aplanada, anomalías articulares menores, cardiopatías congénitas y retraso mental

Mayor riesgo de cáncer:

• bucal faríngeo, laríngeo, de esófago y hepático.

Sangre:
afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve como consecuencia de la
deficiencia de folato.
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TRATAMIENTO
• 1.- Casos leves:

• Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posibles

complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
• Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios
• Evitar la hipotermia.
• Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venoso para
perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector gástrico.
• Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiamina (100mg IV
c/24h)
• Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico
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❖ No se recomienda el lavado
TRATAMIENTO gástrico en caso de intoxicación
aguda
• 2.- Casos graves: ❖ No se recomienda el uso de
carbón activado
• Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves.

además…
o Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por los vómitos y la
diuresis inducida por el etanol).
o Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
o Control neurológico frecuente.
o Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos.
o Utilizar naloxona y flumazenilo en caso de duda.
o La metadoxina se ha descrito en estudios, que incrementa el metabolismo del
etanol. Se recomienda su uso a dosis de 300 a 900mg intravenosos como dosis
única
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
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INTOXICACIÓN POR METANOL

• El alcohol metílico es un liquido volátil e incoloro, con olor y sabor desagradable, que
con destilación se torna casi inodoro e insaboro.
• No tiene unión a proteínas y la dosis letal en humanos es de 0.5 – 1 miligramo por kg
peso.
• Conocido como alcohol de la madera (1920), aunque actualmente casi todo el metanol
es hecho sintéticamente por medio de reducción catalítica del monóxido de carbono o
dióxido de carbono en presencia de hidrogeno.
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EPIDEMIOLOGÍA
En Perú hay escasos
números de casos,
elevada morbimortalidad
o riesgo de secuelas.

Mayor riesgo en lugares

En el 2010, Callao
de venta informal y de
reportó 13 casos, de las
bajo nivel
cuales 6 fallecieron.
socioeconómico.

Alto índice de consumo

Todos era bebedores
de esta sustancia por los
crónicos con rango de
alcohólicos crónicos por
edad de 30 a 74 años.
ser mas barata.
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METABOLISMO
ABSORCIÓN PUEDE SER: TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA

• Cutánea • El metanol puede absorberse a través

• Laboral, intoxicación crónica.
• Por inhalación:
• Laboral, irritativa, lesiones de entrada,
alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas.
• Por vía digestiva:
• Bebidas adulteradas (mas fcte)
de la piel, por inhalación o vía
digestiva.
• La absorción es mas rápida por vía
digestiva, según el contenido gástrico,
varia entre 30 a 60 minutos en su
aparición en el plasma. No se une a
proteínas.
• La intoxicación se manifiesta de entre
40 minutos a 72 horas, debido a su
transformación en acido fórmico.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

Seyffart G. Methy alcohol. E: Poison index. The treatment of acute intoxication. 4 Edition. PABST. Langerich. 1996:457-464
 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende del tiempo entre la ingesta y la consulta. Se pueden identificar 2 periodos:

Periodo de latencia
• 8 – 24h (promedio 12h), puede prologarse hasta 48h después de la exposición.
• No presentan sintomatología especifica.
• El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como “resaca” mas intenso de lo usual: cefalea pulsátil, dolor
abdominal, nauseas, vómitos, incoordinación motora y depresión leve del SNC.
• En este periodo generalmente no se presente acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido.

Periodo de acidosis metabólica

• Se presenta 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico.
• Los pctes presentan gran variedad de síntomas, entre las cuales se destacan: cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal,
mialgias y diarrea. Además el pcte puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul),
bradicardia, hipotensión, parestesias, debilidad muscular y convulsiones.
• Si el pcte no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, choque, como convulsiones, persistencia de
acidosis, anuria, colapso circulatorio y finalmente la muerte, la cual generalmente es secundaria a falla respiratoria.
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CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA INTOXICACIÓN POR METANOL

Gonda A, Gault H, hurchill D, Hollomby D. Hemodialysis for methanol intoxication. Am J Med 1978; 64:749-754
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

DIAGNÓSTICO

Exámenes de rutina: Tomografía axial

En los paraclínicos
Niveles sérico de metanol y etanol. computarizada.
normalmente se
Electrolitos para calculo de anión Puede ser normal a las 24h
evidencia ACIDOSIS gap y osmolaridad, hemograma,
METABÓLICA uroanálisis, enzimas hepáticas y En casos de intoxicación
amilasa. severa se evidencia
Intoxicación Servera: El aumento de amilasa no significa hipodensidad en putamen y en
HCO3 <18meq/L que el pcte este cursando con el núcleo caudado hasta
pancreatitis, sin embargo si esta necrosis bilateral del putamen.
presente puede estar asociado
pancreatitis necrotizante severa.
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TRATAMIENTO
• Considerarse siempre como una intoxicación muy grave
• Se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando
sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y >
0,4ml/kg en niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica

El etanol tiene 10 veces mas afinidad por la enzima alcohol deshidrogenasa que el
metanol, por lo tanto inhibe competitivamente el metabolismo del metanol y a sus
metabolitos tóxicos.

El Fomepizol ha demostrado ser un potente inhibidor de la enzima alcohol

deshidrogenasa en animales y humanos. Concentraciones en plasma de 0.8mg/L han
demostrado la inhibición de la alcohol deshidrogenasa.
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TRATAMIENTO
Opción Interpretación
Lavado gástrico − Acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión
Etanol * − Bloqueando la formación del formaldehído y ácido fórmico
− Mantener unos niveles de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml
− Puede administrarse por vía oral o intravenosa
Fomepizol?* − Sustancia que inhibe competitivamente la ADH
− El gran inconveniente es su elevado precio
− Dosis de ataque: 15 mg/Kg.
− Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días
Alcalinización* − No sólo mejora la acidosis metabólica, sino que también evita la formación de ácido fórmico
− Cuando el bicarbonato sea inferior a 18 mEq/l.
Ácido fólico+* − Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las
lesiones oculares.
− Folatos: es un cofactor del catabolismo del ácido fórmico y, por lo tanto, es de especial importancia
proporcionar suplementos de folato, sobre todo a pacientes alcohólicos, en los que puede existir un
déficit previo.
Hemodiálisis* − La hemodiálisis es la más útil, ya que depura tanto el metanol como sus metabolitos.
− La diuresis forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal apenas tiene efecto eliminador.
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Antídoto: Etanol
Dosis Preparación

• Dosis inicial de etanol es de 600 – • Tomar 50cc de etanol al 96% + 450cc

800mg/Kg (0.6-0.8 g/kg). de Dex5% para llevar concentración al
• Los niveles de etanol deben ser 10% (1ml=100mg)
monitoreados cada 2horas para • Dosis inicial
verificar que las concentraciones en • Niños: 5cc/kg
sangre se encuentren entre 100- • Adultos: 10cc/kg
150mg/dL • Mantenimiento:
• 1-1.5cc/kg/h (en hemodiálisis 2.5cc/kg/h)
• Objetivo:
• Llevar concentraciones de metanol a
20mg/dL y el Ph arterial haya normalizado.
14/12/2020
Datos
• De no contarse con ampollas de
etanol, se podrán usar bebidas con
contenido de alcohol entre el 30-
45% por vía oral.
• Administrando:
• dosis de carga de 700mg/kg ó 2-3cc/kg
• infusión: 70mg/kg/h ó 0.5-1cc/kg
Dra. Mayra Galindo J.
• Cuando se administra fomepizol:
• Objetivo:
• alcanzar concentraciones plasmáticas
superiores a 0.8mcg/mL (10mmol/L).
• Dosis:
• Bolo inicial 15mg/kg seguido de 10mg/kg
c/12h por 4 dosis y 15mg/kg c/12h hasta
que la concentración de metanol sea <
20mg/dL
• En pediatría se usan las mismas dosis.
• El fomepizol es un fármaco dializable por
lo tanto si el paciente va a ser llevado a
hemodiálisis se sugiere administrar
1.25mg/kg/h en infusión continua durante
la hemodiálisis.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

Fuentes de información
• Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy,
Garth D. Meckler, David M. Cline. Tintinalli. Medicina de Urgencias, 9°.
Editorial Mc Graw Hill, México, 2020.
• Laura Ferreiros, Guillermo Lombardo. Toxicología. Curso Taller Internacional
de Emergencias Toxicológicas y Toxicología Laboral, 2019.
• Robert S. Hoffman, Mary Ann Howland, Neal A. Lewin, Lewis S. Nelson,
Lewis R. Goldfrank. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 10° Edition.
Editorial Mc Graw Hill, New York, 2015.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.