parte 1.2 mecanica de la ventilación.

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Speaker 1 [00:00:04] Por lo que podemos decir que las presiones importantes durante la
fisiología respiratoria.

[00:00:13] Tenemos una presión que es pleural que es la presión. entre la hoja visceral y
parietal que es una presión negativa y esto se debe a la succión que realiza los vasos
linfáticos y ellos mantienen , esos vasos linfáticos que les hablé en la parte de anatomía.
Bueno, esos vasos linfaticos mantienen esta presión en -5 milímetros de mercurio al final
de la espiración normal. La presión alveolar es la presión en el interior de los alveolos
pulmonares, y al igual que la pleural varía de acuerdo a la fase respiratoria porque la
presión pleural va a variar y ahorita lo vamos a ver de acuerdo a la fase respiratoria, ya
sea en la inspiración o en espiración, va a variar, ok. Ahora esta presión pleural, como yo
les dije. Ella mantiene el equilibrio de las fuerzas elásticas del pulmón y de la caja
toráxica. Ok. Manteniéndola en equilibrio. Qué pasa? Que cuando se pierde esa presión
pleural. Porque hay una herida en la caja torácica y permite que entre el aire
inmediatamente. Pues la naturaleza de la elasticidad del pulmón es hacia el colapso y la
naturaleza de la caja torácica es hacia la expansión. Ok. Quién es la que mantiene en
equilibrio como un resorte para que no se colapse el pulmón y para que no se expanda la
caja torácica? La presión pleura. Podemos verlo aquí. Entonces qué mantiene para que
esto no se colapse? Es un equilibrio. Las mantiene como un soporte, como cuando
ustedes se sostienen por las manos. Entonces eso lo hace la presión pleural gracias a la
succión de lo que hacen los vasos linfáticos. Pero entonces, cuando se pierde eso,
inmediatamente este se colapsa. Lo que es el pulmón y se expande. Lo que es la caja
torácica. Ahora vamos a ver este. Entonces hay unas presiones. Y estas son las
presiones transmurales. Las presiones van detrás. Molares son las presiones que miden a
través de las paredes o a través del pulmón. Entonces vamos a ver esas presiones
transmurales aquí en reposo, como les puedo señalar aquí, pues la presión pleural es -5
en reposo. No hay diferencia de presión entre lo que es la atmósfera y la presión alveolar.
Fíjese, es 000. Por lo tanto, no hay entrada de aire ni salida de aire. Pero hay unas
presiones transmurales que son las que miden a través de las paredes o a través del
pulmón. Y sólo vamos a ver unas que son de gran importancia, que van a medir esa
presión. Van como a reflejar las fuerzas elásticas del pulmón, las fuerzas elásticas de la
caja torácica, la presión necesaria para mantener las vías aéreas abiertas. Entonces, esas
presiones transmurales van a ser una presión interna, menos la presión externa. Y esas
son tres. Es la presión transpulmonar por las siglas PTP, Presión Trans Torácica, sus
siglas PTC y la presión transvía aerea que es la presión. Eso es las siglas PTA.

[00:04:06] Empecemos con la presión trans o pulmonar.

[00:04:09] La presión trans pulmonar es la presión alveolar. Es esta que está aquí.
Entonces le dije una presión interna menos una presión externa es la presión alveolar,
menos la presión pleural. Ok. Y esa que es lo que va a medir? Fíjese la presión alveolar,
menos la presión pleural. Y, nos va a reflejar lo que es la fuerza elásticas de el pulmón.
Entonces constituyen una medida de la retracción de la elasticidad del pulmón o OK? De
la fuerza de la de la naturaleza de el pulmón que es hacia el colapso o que.

[00:04:49] La presión trans torácica, siglas PTC.

[00:04:53] Va a ser la presión pleural, menos la presión atmosférica y ella no va a reflejar

las fuerzas elásticas de la caja torácica. O sea, mide la refracción elástica de la caja
torácica es esta pleural menos la atmosférica.
[00:05:11] Ahora la presión trasvía aérea. Aquí lo podemos ver. Entonces va a ser la
presión atmosférica menos la presión pleural. Y ella, que es lo que nos va a determinar,
indica la fuerza necesaria. Es la fuerza necesaria para que la vía aérea no se colapse. Es
la fuerza necesaria para que la vía aérea no se colapse. Ok, entonces esta zona lo que
refleja esas presiónes transmulares.

[00:05:45] . El ciclo respiratorio se divide en dos fases. En una fase inspiratoria y en una
fase espiratorio. Vamos a ver qué sucede en cada una de esas fases. Pero vamos a
empezar en lo que es el reposo al final de la espiración. Ok? Al final de la espiración
vamos a tener que la presión pleural es de -5 milímetros de mercurio, que la presión
alveolar es cero y es igual a la presión atmosférica, o sea, no hay diferencia de presión,
por lo tanto no hay ni entrada ni salida de el flujo aéreo, pero la presión transpulmonar.
Ok, la presión tran pulmonar va a ser igual a la presión transtoráxica ok? Volvemos y lo
vemos aquí. El músculos está relajado. Ya les dije que cuando ya es la espiración, al final
los músculos están relajados. La presión pleural es de -5 milímetros de mercurio que
mantiene en equilibrio. Las fuerzas elásticas del pulmón están en equilibrio con la caja
torácica.La presión alveolar es igual a la presión atmosférica y no hay entrada ni salida de
aire. Qué pasa durante la inspiración? Qué es lo primero que va a hacer? Contracción del
diafragma. Verdad? El nervio frenico por medio del centro respiratorio va a enviar una
señal. Y estas señales o potenciales de acción es captado por este músculo. Y el músculo
se contrae ,entonces de desciende. La cúpula diafragmática se dirige hacia el plano
horizontal, lo que es ascender las costillas y los músculos. Intercostal es externo también
se contrae y ascienden aumentando todos los diámetros de la caja torácica. Pero como
aquí hay una hoja parietal que está adherida a la hoja visceral inmediatamente, que es lo
que sucede al contraerse el diafragma y al dirigir. Al aumentar los diámetros de la caja
torácica se llevan consigo a la hoja visceral y la hoja visceral está adherida al pulmón y
por lo tanto aumenta el diámetro de lo que es estos sacos alveolares, porque se expande,
aumenta la superficie al aumentar la superficie inmediatamente. Entonces, primero al
contraerse el diafragma crea una presión más negativa en el espacio pleural. Se lleva
consigo a la hoja visceral que está. Adherida al pulmón. Y entonces también aumenta el
diámetro de estos saco alveolares, por lo tanto disminuye la presión de los alveolos. O
qué? Pero qué pasa con esta fuerzas elástica? Pues que la presión traspulmonar
aumenta porque va en contra de su naturaleza. O qué? Y qué pasa con la presión
transtorácica? La presión transtoráxica disminuye porque está a favor de su naturaleza.
Porque es la expansión. Vamos a ver todo eso.

[00:08:54] Entonces la presión pleural es mas negativa, porque aumenta la superficie de

la fuerza de atracción de una molécula por otra molécula es menos y entonces es más
negativa, se lleva consigo la hoja visceral y por lo tanto aumenta la superficie de los sacos
alveolares, entonces la presión alveolar también es más negativa. Entonces, al haber
aquí, esto estar más negativo, hay una diferencia de presión. Y al haber esa diferencia de
presión, entonces hay que pasa con el flujo aéreo. Hay desde donde hay mayor presión,
hacia donde hay menor presión y entra inmediatamente hay una entrada de aire hacia la
caja torácica, hacia los alveolos, y esa es la fase de inspiración. Veámoslo. Entonces se
contraen los músculos inspiratorios. El diafragma desciende los intercostal externos.
Asciende lo que es las costillas, aumentando el diámetro anteroposterior. El diafragma
aumenta todos los diámetros de la caja torácica. Al expandirse se crea una presión
negativa en la pleura. -7 -10. Las fuerzas elásticas del pulmón aumenta osea esa presión
tras pulmonar aumenta porque va en contra de su naturaleza. Es como cuando ustedes
estiran una liga inmediatamente se aumenta esa presión. Pero la de la caja torácica
torácica disminuye porque va a favor de su naturaleza, que es la expansión. la presión
alveolar es menor a la presión atmosférica al inicio y entonces en la espiración forzada
intervienen los músculos accesorios a la vez. Esta diferencia de presión, que es lo que va
a pasar de la entrada de flujo aereo.

[00:10:40] Ahora qué pasa en la espiración? Pues el músculo diafragmática se relaja y los
intercostal es externo. Entonces esa fuerza que si ustedes tienen una liga muchacho, que
la están estirando inmediatamente, pues la fuerza que está estirando esa liga la suelta ,
es la relajación del músculo. Entonces, qué pasa con estas fibras elásticas van otra vez a
su naturaleza. Entonces. Al relajarse el diafragma vuelve otra vez a su naturaleza. Ok,
es una en la espiración. Es totalmente un mecanismo pasivo. Entonces inmediatamente.
Quién es la que va a retraer todo eso? Las fibras elásticas. Que esa es la trans pulmonar
que estaba aumentada Entonces la fuerza que estaba deformando esta actividad es
elástica. Si se suelta inmediatamente, las fibras elásticas vuelven a su naturaleza,
entonces disminuye. Ella trae toda esa fibras elásticas e inmediatamente atraen todos que
ella está adherida a la hoja visceral. Inmediatamente. Las fibras elásticas al volver a su
naturaleza pues ,Como está adherida por medio de esa pleura a la hoja parietal que la
hoja parietal está adherida a la caja torácica. Entonces disminuyen todos los diámetros de
la caja torácica. Qué pasa con la presión? Este alveolar, si hay menor superficie pues se
hace positiva. Qué pasa con la presión pleural? Pues si disminuye la superficie,
inmediatamente aumenta. Entonces la presión trans pulmonar desciende. Pero la presión
va trans torácica aumente porque está en contra de su naturaleza. La trans pulmonar
desciende porque está a favor de su naturaleza. Pero al crear una presión positiva con
respecto a la atmósfera, pero entonces el flujo aéreo va desde dónde? Desde los alveolos
hacia las vías respiratorias externa osea sale el flujo aéreo pero fíjese, la presión pleural
vuelve otra vez a -5 milímetros de Mercurio. Entonces, al inicio de la espiración,
inmediatamente sale el flujo aéreo desde los alveolos hacia la atmósfera, ok, hasta que
vuelve otra vez a reposo, donde todo está otra vez en cero.

[00:13:13] Entonces resumamos en la espiración los músculos se relaja, el diafragma

asciende, la presión pleural se hace menos negativa o incluso tiende a la posibilidad en
una espiración forzada. Cuando nosotros, contraemos esos músculos respiratorios,
estamos esforzando una de las fases de espiración. La fuerzas elásticas del pulmón
disminuyen y de la caja torácica aumenta.

[00:13:38] La presión alveolar es mayor a las atmosferica y por lo tanto el flujo aéreo que
va a pasar sale, hasta que vuelve otra vez en equilibrio. Y empezamos otra vez lo que es
el reposo.

[00:13:49] En la fase inspiratoria que tiene que haber contracción del diafragma y de los
intercostal externos, que es lo que sucede? Pues aumenta toda la superficie. Aumenta la
superficie de la caja torácica. Al contraerse los músculos inspiratorios. Aquí viene la caja
torácica. Viene la hoja visceral que está adherida por esa succión, ellos están unidos por
la presión negativa en el espacio pleural a la hoja visceral. Entonces, si se va la hoja
parietal, se lleva consigo la hoja visceral y aumenta todos los diámetros del pulmón,
entonces estira esas fibras elásticas y por lo tanto hay mayor superficie aquí y se crea una
presión negativa , Entonces, al crearse una presión tan negativa la de la presión pleural,
es negativa la de la presión alivilar. Entonces El ingresa el flujo aéreo desde la atmósfera
hasta los alveolos. Porque hay una diferencia. Se creó una diferencia de presión. Ok. Y
quién creó esa diferencia de presión? La contracción del diafragma y los intercostal es
externos. Entonces entra el flujo aéreo hasta que hay un equilibrio. Inmediatamente se
relaja el diafragma. Ok? Y al relajarse, el diafragma es la que es. La fuerza que
estestirando estas fibras elásticas inmediatamente en las fibras elásticas, vuelve a su
naturaleza y se retraen. Entonces, al retraerse es a fibras elásticas, está adherida la hoja
visceral. La hoja visceral está unida a la hoja parietal. Por esa presión negativa que hay
en el espacio pleural, inmediatamente se retrae y eso crea a las fibras elásticas, al volver
a su naturaleza, hacen que disminuye el espacio de la caja torácica. Entonces aquí se
crea una presión positiva y la de la presión pleural vuelve otra vez a su presión, que es -5.
Pero si se hace una espiración forzada, puede ser que la presión sea más positiva. Ok,
pero entonces qué pasa con el flujo aéreo? Entonces el flujo aéreo inmediatamente se
sale, va desde los alveolos hacia la atmósfera Y entonces al inicio, hasta que se crea un
equilibrio donde todo está en 000 y estamos en la fase de reposo, donde en la fase de
reposo la la presión trasn pulmonar, con la presión transtoracica están en equilibrio, todo
porque no se puede colapsar el pulmon. Eso gracias a la presión pleural. Ok. Volvemos a
verlo aquí. Fíjese en reposo. Está todo en cero. Cero, cero. Entonces inmediatamente no
hay flujo aéreo. Cero con respecto a la atmósfera ; contrae el diafragma al contraerse el
diafragma inmediatamente desciende y aumenta la superficie al aumentar la superficie,
entonces vamos a tener nosotros que desciende la presión , Y la presión es alveolar. Se
hace más negativa. Y hay una diferencia de presión. Al haber esa diferencia de presión,
ingresa el flujo aéreo ok Entonces, fíjese, este es el volumen aereo va aumentando y se
está llenando de aire los pulmones. Ok, terminó. Hay un equilibrio. Ok, entonces
inmediatamente el diafragma manda señales. Y entonces el diafragma se relaja al
relajarse el diafragma inmediatamente. Pues entonces esa fuerza que estaba formando
las fibras elásticas se pierde , Porque el ya no hay una contracción, hay una relajación.
Inmediatamente las fibras elásticas se retraen y hacen que disminuya la superficie de la
caja torácica. Por lo tanto, entonces, al disminuir la superficie de la caja torácica, se crea
una fuerza positiva que a medida que se va creando esa fuerza positiva, hay mayor
presión en el alveolo con respecto a la atmósfera. Entonces. El aire que comienza a salir.
Luego que se sale. Entonces está saliendo este aire, pues entonces llega un momento en
que se equilibra y volvemos entonces a la fase de reposo. Ok. Pero qué entrego todas
estas diferencias de presión, la contracción de los músculos inspiratorios y por eso es que
es un fenómeno activo.

[00:18:31] Volvemos otra vez. Pero entonces, aquí tenemos. Acuérdense, la presión
transpulmonar es la presión alveolar menos la presión pleural Se acuerda, que es la que
va a determinar la fuerza, la naturaleza De las fibras elásticas del pulmón. Ok, entonces la
presión tras pulmonar, como yo les decía, cuando se contrae vamos a ver aquí en la
presión pleura, esta es la presión pleural, la presión alveolar y el volumen pulmonar.
Entonces, cuando se contrae el diafragma, inmediatamente se lleva consigo la hoja
parietal que está adherida a la hoja visceral por esta presión pleural que es negativa,
como una succión que están unidas. Ok. Entonces al inmediatamente al aumentar la
superficie, la presión pleural se hace negativa,La presión alviolar se hace negativa. Pero
la presión trasnpulmonar aumenta porque está estirando esas fibras elásticas que están
en contra de su naturaleza e ingresa el volumen aereo , se equilibra inmediatamente
cuando se relaja el diafragma, que es lo que sucede esta presión en trasnpulmonar que
aumento, entonces inmediatamente las fibras elásticas como estas, eliminando la fuerza
que los formo, inmediatamente las fibras elásticas vuelven a su naturaleza, y al volver a
su naturaleza, inmediatamente ellas se retraen. Entonces se llevan consigo a quienes?
Está, la fibra elástica, se retraen. Entonces la hoja visceral está adherida a la hoja parietal.
Inmediatamente aumenta la presión alveolar, aumenta la presión pleural. Y qué pasa con
el flujo aéreo? Pasa desde los alveolos hacia la atmósfera y salen flujo aéreo hasta que
vuelve otra vez al equilibrio Porque la presión pleural dice ya va tu vivas elásticas al
pulmón. No te puedes retraer. Epa, caja torácica. No te puedes tampoco retraer. Y hay un
equilibrio entre ellos y todo ese equilibrio lo crea la presión pleural. Y esa es la fase de
inspiración.
[00:20:40] Lo mismo. Si desciende la presión pleural la presión alveolar desciende ;el flujo
aéreo, hay una velocidad de litros de segundos para la entrada y el volumen del aire
aumenta. Se relaja el diafragma, entonces aumenta ,Las fibras elásticas van hacia su
naturaleza, hacia la retracción, hacia el colágeno. Pero se detiene por tiempo la presión
pleural. Ok, que las detiene, que es como un resorte que detiene. Entonces. Qué pasa?
Aumenta el La velocidad del flujo aéreo es hacia la vía, hacia el exterior y el volumen
aéreo desciende, sale el volumen de aire hacia el exterior. Ok? Y vuelve todo a su
naturaleza, al reposo.

[00:21:26] Entonces ya hablamos los músculos, hablamos de la presiones. Ahora vamos a

hablar de estas fuerzas elásticas. Existen dos fuerzas elástica. Ya lo vimos de la caja
torácica, que es hacia la expansión. Y las del pulmón que es hacia El colapso, o sea, la
retracción. Entonces vamos a hablar de cada una de esas. Entonces, pero para hablar
cada una de ellas pues tenemos que hablar sobre la adaptabilidad. Y vamos a definir.

[00:21:58] Adaptabilidad. Tiene un sinónimo la adaptabilidad. El sinónimo es

distensiivilidad. Entonces, para entender este concepto, se gráfica es una relación entre la
presión trans pulmonar. Ok, que refleja lo que es la naturaleza de las fibras elásticas del
pulmón que es hacia el colapso. Y vamos a tener con respecto al volumen pulmonar,
entonces la distensivilidad o adaptabilidad se define o describe el cambio del volumen.
Fíjese cambios del volumen del pulmón para determinado cambio de presión. Entonces,
cuando hay un cambio de presión, va a ser el cambio del volumen para determinado
cambio de presión , Entonces aquí lo podemos ver en la fórmula adaptabilidad es igual a
delta del volumen pulmonar, porque cambio, acuérdese, en fácil inspiratoria y en fase
espiratorio. Entonces va a ser para determinado cambio de presión. Entonces, cómo
nosotros podemos expandir esos pulmones y la presión necesaria para expandir esos
pulmones para que haya entrada de aire , Delta del volumen para determinado cambio de
precio. Eso lo vamos a ver a medida que vamos en la clase. Entonces las fuerzas
elásticas del pulmón se dividen propias del tejido pulmonar, y la fuerzas elásticas
producida por la tensión superficial las propias del tejido pulmonar dependen de las fibras
elástica que son estas que están aquí. Vieron? Y yo también les dije en anatomía de las
fibras de colágeno. Ok, entonces depende de la fibras elásticas y la de las fibras de
colágeno. Entonces, qué hacen las fibras elásticas? Tienen la capacidad de expandirse
cambia de forma ese pulmón al contraerse el pulmón? Pues entonces la podemos estirar
ok, Aumenta esa superficie.

[00:24:19] Pero qué hace las fibras de colágeno? Pues la fibra de colágeno. Ella es la que
van a determinar hasta cuándo se puede estirar esas fibras elástica. Es la que las detiene
porque no se puede estirar más de esto. Porque pueden causar daño. Eso es lo que
hacen las fibras de colageno. Ahora, la fuerzas elásticas producida por la tensión
superficial va a reflejar lo que es la ley de Laplace. Entonces volvemos otra vez para
entender esto, pues vamos a otra vez a la gráfica, volumen, presión transpulmonar, que
ya les dije que la de sensibilidad , describe el cambio del volumen del pulmón para
determinado cambio de presión. Y aquí seva a determinar por la interfase aire líquido , en
los alveolos, en los sacos alveolares, en el interior aire y alrededor de estos alveolos
tenemos la cesta de los capilares, que por la cesta esos capilares, por la luz de los
capilares, va el flujo sanguíneo y tenemos que el flujo sanguíneo que es la sangre. El
mayor porcentaje de la sangre es agua. Entonces va a haber una interfase aire líquido.
Pero para entender estas fuerzas elásticas producidas por la tensión, superficial, pues
entonces en este gráfico va se van a dar dos ejemplo cuando hay una interfase aire
líquido, que es lo que sucede en la membrana alveolo capilar. Por un lado hay aire, por el
otro hay líquido que es el flujo sanguíneo. Y cuando no hay interfase, o sea cuando los
alveolos están llenos de agua, entonces en el espacio alveolar hay agua y en los
capilares pues está el flujo sanguíneo que el mayor porcentaje es de agua. Entonces
fíjense que para que cambie este volumen, cuando hay interfase, aire líquido se necesitan
presiones mayores. Se necesitan presiones para que haya esa cambio del volumen. La
presión es tienen que va a ser mayor. Muy diferente. Cuando el interfase es líquido-
líquido, las presiones se necesitan presiones menores para este hacer esos cambios de
presión para que haya un cambio de volumen que, o sea para ver un cambio de volumen,
las presiones necesarias son menores que cuando hay una interfase aire líquido.
Entonces esto intersa estas presiones necesarias que son mayores se necesita mayores
presiones para que haya cambio de volumen. Se debe a que cuando hay la interfase aire
y líquido lo podemos ver en esta que es aquí. Inmediatamente aquí tenemos la interfase
aire líquido, pues las moléculas de agua se atraen entre sí. Cuando ellas están atrayendo
entre sí, tienden a colapsar a estos alveolos. Porque están atrayendo y hacen que es
como que se rodean hacia si y al rodearse hacia si, van como a colapsar ,Y van a sacar
elaire de esos alveolos por la fuerza de atracción de las moléculas de agua. Y esa es la
tensión superficial. Entonces volvemos a la gráfica anterior,para esta interfase se
necesitan presiones mayores para que haya una diferencia de volumen, porque Estas
moléculas se atraen entre sí, En cambio. Cuando no está la interfase. Pues las presiones
necesarias son menores , Se necesita menos presión.

[00:28:09] Como les decía. Entonces, para que haya esta diferencia de volumen,
interfase, aire-líquido, las presiones tienen que ser mayores. Entonces, en las fuerzas
elásticas producida por la tensión superficial ¿que es la tención superficial?. Pues en la
atracción de las moléculas de agua, al atraerse una con el otro, tienden a colapsar a estos
alveolos, porque los que están como comprimiendo para que haya la salida del aire , para
que se cierren esos alveolos, pero esas por la atracción de una molécula de agua.Cuando
hay otra molécula de agua, cuando hay una interfase aire-liquido cosa que no sucede
cuando están esos alveolos, hay una solución salina en esos alveolos, o sea, no existe la
interfase. Entonces las presiones requerida para que exista un cambio de volumen, la
presiones son menores.

[00:29:08] Lo podemos ver y eso explica esto. Lo que va a explicar se va a representar en

la ley de Laplace. Aquí vuelvo a decirles en esta gráfica la interfase aire-líquido. Entonces
la atracción de esas moléculas de agua se atraen una con otra, entonces tienden a cerrar
a esos alveolos y que haya salida de aire .

[00:29:28] Entonces, qué dice la ley de Laplace ? dice que la presión colapsante sobre el
alveolo es directamente proporcional a la tensión superficial, que es la atracción de una
molécula de agua con otra molécula e inversamente proporcional al radio del alveolo.
Fíjese si el radio en alveolos son grandes, pues la presión colapsante es menor, porque la
atracción entre una molécula de agua con otra molécula de agua es menor atracción
porque es mayor superficie, que es el radio del alveolo. Pero cuando estos alveolos son
pequeños, pues la fuerza de la presión colapsante va a ser mayor, porque hay atracción
de las moléculas de agua una con otra, una con otras. Se atraen mucho más. Entonces
tienden a cerrar a este alviolo. Y esa es la tensión superficial.

[00:30:26] Ahora. También tenemos las fuerzas elásticas de la caja toráxica y ellas son a
la expansión. Verdad? Entonces las fuerzas elásticas de la caja torácica van a depender.
De qué? De la naturaleza de la caja torácica. O sea que sus costillas estén totalmente
sanas, que las articulaciones esté adecuada ,los músculos estén normales , Entonces la
fuerza elásticas de la caja torácica que ellas son hacia la expansión dependen de que
estén totalmente normales todos los tejidos que van a participar en la caja torácica.
Entonces, como les decía, dependen de su rigidez, de su forma. Entonces, en
consecuencia, dependen de la integridad de los huesos, músculos, nervios, grasa mamás,
hasta, por ejemplo, del tamaño de las glándulas mamarias, va a depender las fuerzas
elásticas de la caja torácica. OK,.

[00:31:57] Entonces ahora vamos a hablar del concepto de histéresis. Se define como
histéresis la incapacidad del pulmón para seguir la misma curva de, depresión y volumen
durante la inspiración y la expiración. Entonces hay una diferencia entre esta culpa. Fíjese
que durante la inspiración la curva OK es de la presión que se requiere para que exista un
cambio de volumen. Fíjese, es de esta manera. Y. Pero para la inspiración varía. No van a
seguir la misma curva. Entonces no sirve. No utiliza la misma curva por tres cosas.

[00:32:36] Primero, por la elasticidad tisular pulmonar que después, después de que
nosotros eliminemos la fuerza que deformó esas fibras elásticas después del estiramiento,
no vuelve a la misma posición de equilibrio, sino que conserva cierta deformidad. Y eso lo
ven ustedes cuando estiran una cola de pura fibras elásticas, entonces ella no vuelve a la
misma naturaleza, sino que también tiene una pequeña deformidad residual.

[00:33:06] La segunda depende de la película tensoactiva que ahorita vamos a ver es

sucfrantante pulmonar. La película tensoactiva, que está en el interior de los alveolos, que
ya van a ver cuál es la función de ella, pues también manifiesta cierta lentitud de la
respuesta. O sea, la variación en cada ciclo es diferente de esta surfactante pulmonar.
Ahorita van a ver para que entienden eso

[00:33:33] Tercero, hay un factor adicional que en cada en la fase, en cada ciclo de la fase
inspiratoria, pues entonces el número de bronquiolos y unidades respiratorias abiertas
puede variar en un ciclo para una misma presión, en la inspiración y en la espiración.
Entonces no son todas. Acuérdese que tenemos millones de alveolos , entonces varían
en unas en cada ciclo, en la inspiración y en la expiración. Entonces por eso es que ellos
no van allá, no van a seguir la misma curva. tanto en la fase inspiratoria como en la fase
espiratoria, y eso es lo que es la histéresis.

[00:34:13] Pues ahora hablemos de la resistencia.

[00:34:19] Entonces, cómo se define la resistencia? Pues se define como la fuerzas que
se oponen al flujo de aire. Es lo mismo que vimos en en la parte de cardiovascular. Es la
resistencia al flujo sanguíneo. Bueno, aquí va a será la resistencia al flujo del aire. En
otras palabras, se debe al choque de esas moléculas del aire Durante el flujo. Entonces,
estas resistencias tenemos tres tipos de resistencia la resistencia a las vías aéreas. El
flujo aéreo. La resistencia de la viscosidad tisular. Y la resistencia debido a la inercia de
los pulmones, del tórax y del aire. Movilizado. Entonces la resistencia de las vías aéreas
al flujo aéreo, entonces se debe al roce de las moléculas gaseosas entre sí contra las
paredes del árbol traqueobronquial . Entonces ahora va a hacer. Vuelvo a definirlo. Al
roce de las moléculas , De las moléculas gaseosas entre sí contra las paredes del árbol.
Traqueobronquial. Es importante que lo vayan definiendo para que entiendan
posteriormente otro concepto que les voy a dar. Pero la resistencia de la viscosidad tisular
que representa el 15%, esta se debe al roce recíproc entre los tejidos, o sea, al roce que
existe entre los tejidos por el conjunto tórax o pulmonar.

[00:35:47] Qué entonces? Pero quién es la que permite ese roce y que ese roce no sea
tan fuerte? Se acuerda el líquido pleural , Pero entonces la resistencia a la viscosidad
tisular . Se debe al roce recíproco entre los tejidos del conjunto, tórax o pulmonar. Y uno
de estos tejidos, uno de los que disminuye ese roce, es el líquido pleural. Pero hay otros
tejidos que también están entre sí.

[00:36:18] Ahora vamos a hablar de esta resistencia al este en las vías aéreas. Entonces
las resistencias en la vía aérea va a ser es igual directamente proporcional a la diferencia
de presión entre la velocidad del flujo de aire. Ok, entonces. Qué va a depender? Es
inversamente proporcional a la velocidad de flujo de aire. A velocidad menor. Pues la
resistencia como va a ser mayor al hacer mayor velocidad, la resistencia va a ser menor,
pero también depende de la diferencia de presión. Ok? Por lo tanto, es diferente la
resistencia en una fase de inspiración que una fase de espiración. Pero esa resistencia
también va a depender de quién? De aquí vamos a hablar que delta resistencia es
directamente proporcional a la velocidad del flujo de aire, a la viscosidad del gas a la
longitud, y es inversamente proporcional al radio. Esta parte nosotros ya lo vimos en el
flujo sanguíneo , Entonces a mayor viscosidad mayor resistencia, a mayor longitud mayor
resistencia, a mayor velocidad mayor resistencia. Pero es inversamente proporcional al
radio. Entonces aquí va a ser el radio de los arcos alveolares o el radio de los bronquiolos,
que es lo que tiene mayor cantidad de músculo liso, los bronquiolos terminales que como
le diga anatomía, mayor cantidad de músculo liso. Entonces si los bronquiolos terminales
se contraen, la resistencia va a ser mayor. Si los bronquiolos terminales se dilatan, pues
la resistencia va a ser menor. Entonces este radio más que todo va a estar hablando de
los bronquiolos terminales, que es donde hay mayor cantidad de músculo liso.

[00:38:21] Pero vamos a hablar de esta resistencia de las vías aéreas en el flujo de aire.

[00:38:25] Entonces, esa resistencia de las vías, que es la primera que les hable, esa
resistencia de las vías aéreas, del flujo de aire, el mayor porcentaje van a ser en las fosas
nasales dado por estos cornetes, el aire introducirse en ellos provoca formación de
remolinos y entonces aquí el flujo va a ser turbulento. Al hacer ese flujo turbulento puedo
hacer que una resistencia al 50% Entonces, imagínese, están los cornetas que van a dar
una resistencia. Si entonces hay una secreción nasal, cómo va a ser la resistencia? Peor,
y eso ustedes lo han vivido. Cuando ustedes tienen a una secreción, una rinorea anterior,
usted ve que se dificulta mucho más la entrada de aire, porque aquí por su naturaleza, por
no cornetes, por las funciones que tienen que cumplir esas estas fosas nasales, pues ya
hay una resistencia de filtrar o modificar y calentar el aire y eso se debe por estos
cornetas .Muy bien. Después tenemos lo que es la faringe y lo que es la laringe. Faringe y
la laringe. Entonces la faringe, la laringe y la tráquea. Y vamos a tener nosotros la
ramificación del diámetro mayor hasta dos milímetros. Son llamadas vías aéreas
centrales. Y vamos a tener que van hasta la 7.ª , 8.ª generación, y representan el 20% de
resistencia. Ahora los bronquiolos menores de dos milímetros llamados vías aéreas
periférica, ellas representan el 20% y porque ellas representan el 20%. Porque vamos a
tener que en esos bronquiolos terminales donde hay músculo liso hay abundante músculo
liso, entonces ellos pueden como bronco contra el contraerse, ósea disminuyen el radio o
bronco dilatarse. Entonces ellos van a representar el 20% de la resistencia y el mismo
parénquima pulmonar representa otro 10%.

[00:40:35] Vamos a tener dos tipos de flujo un flujo turbulento y un flujo laminar, igual que
sucede en el flujo sanguíneo. Entonce:.

[00:40:43] El flujo turbulento más que todo cuando inicia en las fosas nasales ,se forman
estos remolinos, para modificar, calentar. Pero a medida que se van ramificando, van a
transformarse en flujo laminar. Donde haya esa bifurcación de ese árbol
traqueobronquial,al inicio va a haber un flujo turbulento. Si hay una obstrucción por una
secreción, fíjense, esto es moco. Pues entonces también puede haber un flujo turbulento.
Entonces el flujo turbulento nosotros en reposo lo vamos a tener en las vías aéreas
superiores, sobre todo en estas fosas nasales. Es un flujo turbulento durante el ejercicio,
en las ramificaciones, después, a medida que se ramifican, fíjense, se va transformando
en flujo laminar. Pero en estos, al principio puede ser turbulento y después viene laminar.
En el deporte, pues mayor es el volumen de aire entrado, es más rápido, la velocidad es
mayor, pues va a predominar más flujo turbulento en el ejercicio. Pero normalmente
vamos a tener en las vías aéreas superiores a medida que se ramifica en la zona de
conducción, pues vamos a tener flujo laminar. Cuando se ramifican en los bronquiolos
terminales puede haber dependiendo si hay una contracción o una dilatación de esos
bronquiolos, pues vamos a tener diferentes tipos de flujo, pero al final vamos a tener un
laminar. Esto es lo que nosotros ocultamos, muchacho. Flujo turbulento en las vías aéreas
superiores y a medida se van transformando hasta hacer un flujo laminar. O qué?
Entonces al principio vamos a tener un flujo turbulento, después se van en la cavidad
nasal, fíjese el flujo turbulento y a medida que se ramifica se va transformando en un flujo
laminar. Entonces al final en los alveolo, pues entonces llega el flujo, pero aquí llega. Lo
que nosotros ocultamos es por el árbol traqueo bronquial, osea en los bronquios. Ya les
había dicho recordar que la mayor resistencia a las vías aéreas flujo de aire, la mayor es
en la cavidad nasal ósea en las fosas nasales. Ahora, cuáles son los factores que van a
modificar este flujo aire :.

[00:43:07] El primero, el volumen. A mayor volumen vamos a tener nosotros menor

resistencia. A menor volumen vamos a tener nosotros mayor resistencia.

[00:43:19] El retroceso elástico? , ella va influenciar en las modificaciones de la presión

intrapleural y en el diámetro de las vías aéreas. Entonces esto depende por la presión
transmurales, verdad? Y principalmente la trans pulmonar. Entonces la diferencia entre
ellas pueden afectar y modificar el diámetro de las vías Areas.

[00:43:45] Con respecto a la densidad, esta densidad y viscosidad de los gases, la

densidad y la viscosidad. Esto se aprecia mucho cuando, por ejemplo, para bucear, qué
es lo que hace entonces? La densidad se experimenta, aumenta al sumergirnos en el
agua . Entonces, qué es lo que va a hacer para disminuir esa viscosidad y esa densidad?
Pues se le agrega otro gas que es el helio. Entonces, al agregarse el helio,
inmediatamente se hace menos densa. Y la persona pues con estas bombas pueden este
respirar mucho mejor.

[00:44:27] A mayor longitud, pues va a haber mayor resistencia.

[00:44:31] el tono muscular depende de la bronco constricción de estos bronquiolos. .

[00:44:38] Entonces aquí vamos a tener. Qué favorece a lo que Se comprimen estos
bronquiolos terminales. La estimulación parasimpático al actuar sobre sus receptores
muscarinicos hacen que se compriman estas vías aereas. Entonces al haber el menor
radio, hay mayor resistencia, cuando desciende el CO2, porque no le está llegando más
que todo el CO2 a nivel del flujo sanguíneo de estos capilares, de esa, de esa cesta de
capilares, hay menos O2 y esto es captado por los receptores químicos a nivel de los
bronquiolos. Entonces inmediatamente se comprime porque dice bueno, me estoy
llevando un buen flujo sanguíneo, entonces no va a haber intercambio de oxígeno y de
CO2, pues entonces que el aire se vaya donde hay un bronquioloque le esté llegando una
buena perfusión o.
[00:45:33] Cuando hay liberación de histamina. Entonces al haber histamina y
estimulación de la histamina. Pues va a haber una bronco constricción. Ok, entonces qué
le favorece a la bronco constricción? La estimulación parasimpático, la liberación de
histamina por esta célula sanguínea inmediatamente cuando hay menor perfusión de esos
alveolos que está tapo los bronquiolos inmediatamente se comprime. Ahora quien
produce una dilatación, una bronco dilatación. Entonces la estimulación simpática sobre
los receptores beta adrenérgicos tipo dos. Entonces, al tener estos son receptores beta
adrenergicos tipo dos al haber una estimulación simpática produce una bronco dilatación
y al producir esa bronco dilatación pues mayor entrada de aire cuando hay un flujo
sanguíneo adecuado. Fíjese llega hombre flujo sanguíneo adecuado. Hay un aumento del
CO2, dice Buenolo hay buen flujo sanguíneo. Tenemos que ventilar adecuadamente para
que haya intercambio gaseoso. Entonces inmediatamente se dilatan estos bronquiolos.
Entonces produce una bronco dilatación. Bien, esto es importante para los estudiantes de
farmacia porque hay fármacos que actúan en estos receptores. Este es un agonista beta
adrenérgico tipo dos que facilitan y son fármacos cuando hay una patología, pues ellos
estimulan a estos receptores beta dos para que haya una mejor bronco dilatación hacen
bloqueo de la señora histamina, esos antialérgico para que no haya que una bronco
constricción.

[00:47:21] Entonces vamos al otro concepto que es la interdependencia.

[00:47:26] Entonces la interdependencia es el mecanismo que contribuya a estabilizar

estos alvéolos, porque ellos comparten sus paredes. Entonces ellos se sostienen
mutuamente. Entonces en ambas caras, eso se sostienen para que no haya colapso. Y es
como las paredes en las casas que se comparten. Entonces ellos dependen una pared de
la otra y mantienen estable a estos sacos alveolares. Entonces dependen uno del otro y
ellos cuando comparten una pared con el otro. Y hablemos de la gente surfactante
pulmonar, que es el último punto de la mecánica de la ventilación Entonces. Qué es la
sur faltante pulmonar. Entonces esta surfactante pulmonar es producida por los
neomocitos tipo dos. ese 5% de células que representan la membrana alvelocapilar que
les hablé. En anatomía tenemos neumocitos tipo uno que representa el 95%. Tenemos
los neomucitos tipo dos que representan el 5%. Estos neumuciitos tipo dos van a
sintetizar esa surfactante pulmonar.La mayor representante es el dipalmitoil
Fosfatidilcolina ,este ,Entonces ellas tiene una parte que es hidrofilica y otra parte que es
hidrofóbica. La parte hidrofílica que tiene la afinidad para el agua que vamos a tener que
aquí, que es el glicerol ,fosfato, y la colina va a estar en contacto con la parte del flujo
sanguíneo y la parte hidrofóbica que tiene miedo al agua, está en contacto con la interfase
aire. osea tenemos interfase aire y líquido. Y que es lo que va a ser la surfactante
pulmonar que es sintetizada por los neumcuitos tipo dos. Pues disminuir la tensión
superficial , esa presión colaxante que yo les dije esta es la función de esta surfactante
pulmonar. Disminuir esa presión o colaxante. Entonces ella disminuye la tensión
superficial. vamos a tener que ellos se van a alinear en la superficie alveolar. Entonces la
porciones el hidrófogas atraidas y las porciones hidrofílicas son rechazada entre sí en la
fase líquida. Entonces que ellos que permiten ellas se van aglomerar en la interfaz el gas
líquido. Entonces esto hace que las moléculas de dipalmitoil fosfatidilcolina, se opongan a
la tención superficial. En esta interfase, gas-liquido vamos a ver, el mayor componente de
ellos. Él dipalmitoil fosfatidilcolina es el mayor componente de el agente tensoactivo. Esto
también es para los farmacia, porque resulta que estos negocitos tipo dos empiezan la
síntesis de este sus faltante pulmonar en ciertas semanas de la gestación ok, cuando
nace niño predeterminó. No sintetizan ese apenas agente tensoactivo. Por lo tanto la
presión colaxante de estos alveolos es mayor y entonces existe estos fármacos que se la
administra a estos niños para que no sufran de una patología que se llama el distrés
respiratorio en los niños pretérmino y de ellos una de los causantes de la muerte neonatal.
Entonces se le administra este agente Tensoactivo para que el trabajo respiratorio sea
menor y por lo tanto puedan ocurrir lo que es la hematomas y ellos puedan expandirse
adecuadamente, porque si no es tal surfactante pulmonar, inmediatamente esto se va a
colapsar. Entonces él agente tensoactivo o la surfactante pulmonar es inversamente
proporcional la tensión superficial es inversamente proporcional a la concentración de
surfractante.Los alveolos pequeños. Los alveolos pequeños pues van a tener mayor
cantidad surfactantes pulmonar comparado con los grandes. Porque si los grandes la
presión conlaxantes baja pues necesita menos surfractante pulmonar. Pero los alveolos
pequeños, como la presión colapsante es alta, pues necesita mayor surfractante
pulmonar. Por qué? Porque ellos van a inhibir esta tensión superficial. Separar esas
moléculas de agua para evitar el colapso . Ahora, esto es donde se sintetiza ya lo dije el
los neumucito tipo dos. Entonces elloscomienzan a aparecer. A partir de las 24 semanas
aparecen los neomucitos tipo dos en ese epitelio a partir de las 24 semanas y empiezan a
sintetizar el surfractante pulmonar a partir de las 34 semanas. Entonces, todo niño que
nazca antes de las 24 semanas, cómo va a estar sus faltante pulmonar? Muy pequeña
cantidad. De hecho, si nacen antes de las 24 semanas, eso es incompatible. Por qué?
Porque ni siquiera están los un mocitos tipo dos. Entonces todo pretermino. Que antes de
las 24 semanas. Pues la surfractante pulmonar está en menor cantidad , Entonces la
atención superficial es mayor. Entonces es necesario? Para qué? Pues para que haya
una buena expansión de esos pulmones Como ya les dije, la tensión superficial
determina 2/3, de esa presión colapsando. O sea, es la más importante para poder Osea,
cuando hay la interfase aire líquido. Ustedes vieron la gráfica de adaptabilidad. Entonces
las presiones necesarias para que hayan cambios de volumen es mayor si no hay un
agente tensoactivo. Osea, si no hay el surfractante pulmonar, imagínense la presión que
son necesarias para que pueda haber esos cambios de volumen mucho mayores.
Entonces ella va a disminuir esa tensión superficial.

[00:54:06] Quienes favorecen? ah esa secreción de ese agente surfractante.

[00:54:10] Las hormonas estiroidea.

[00:54:11] Estimulantes químico como (agonistas beta adrenérgicos, agonistas

colinenérgicos, estimulante físico como inflamación pulmonar y hiperventilación.

[00:54:23] Entonces, cuál es uno de los medicamentos que se indica a las mujeres
embarazadas cuando tienen amenazas de parto pre término? Los esteroides se le
administran esteroides. Porque si se adelanta el parto que se llama para parto pre
término. Entonces, al administrarse los esteroides van a favorecer a la secreción de este
agente surfractante, quienes disminuyen la síntesis de este agente surfractante o agente
tens activo. La insulina. Y cuál es la función de este agente tensoActivo. facilita la de
sensibilidad y disminuye el esfuerzo muscular. Estabiliza los alveolos y evita el colapso.
Fíjense. Facilita la distensibilidad. Volvemos a la gráfica. Ok? Y disminuye el esfuerzo
muscular. Estabiliza a los alvilos y evita el colapso alviolar y mantiene a los secos
alviolod . Por qué? Porque como ellos tienen un exceso. Tiene una parte que es hidrofilica
y una parte hidrofóbica no deja pasar el líquido a los alveolos, porque si pasa el líquido a
los alveolos ya no hay interfase, aire líquido ok? Y se tienen que mantener esa interfase
aire-líquido para que ocurra una buena hematosis.

[00:55:40] Y venimos con el último punto de esta clase que es el trabajo respiratorio. Ok,
entonces vamos a hablar del trabajo respiratorio que se relaciona muchísimo con lo que
es la resistencia de las vías aéreas, entonces se define como trabajo respiratorio, que es
la energía que se necesita para vencer la resistencia mecánica del aparato respiratorio
durante la inspiración. Entonces el trabajo depende en la fase de inspiración o en la fase
de espiración. Entonces, en la fase de inspiración se puede dividir ese trabajo entre
fracciones. Déjame ver si es una lámina o no, ajá, es un ala. Entonces el trabajo
respiratorio este volvemos a definirlo como es la energía que se necesita para vencer la
resistencia mecánica del aparato respiratorio durante mil presión. Entonces se divide en
trabajo de adaptabilidad o trabajo elástico que representa el 65% que es el necesario para
expandir los pulmones contra sus fuerzas elásticas. Entonces es necesario para expandir
contra sus fuerzas elástica. Se acuerda que cuando ocurra la inspiración, la presión trans
pulmonar aumenta? Bueno, es ese. Ok. Ahora, el trabajo de resistencia tisular es el
requerido para vencer la viscosidad de las estructuras pulmonares y el tórax llamado
trabajo de resistencia tisular. Y eso representa el 7%. Entonces es la resistencia quística o
ok. Entonces el roce entre un tejido y el otro tejido. Ok. Entonces quién disminuye
hacerlo? Ya les dije la presión pleural, porque si el líquido favorece a es ok. Pero claro,
hay otros roces en otras partes de en la caja toráxica de otros tejidos. Ahora tenemos el
trabajo de la resistencia de las vías aéreas, que ya lo vimos el preciso para vencer la
resistencia que se oponen las vías aéreas mientras el aire se mueve hacia el interior de
los de los pulmones, verdad? Entonces el la resistencia a la vías aéreas que yo les dije
que es la mayor resistencia al flujo de aire. Verdad que es el 50%? Este es el trabajo de
resistencia a la vía aérea y representa un 28%. O qué los es? Imagínese si hay secreción
en las fosas nasales, pues la este trabajo es mucho mayor ok? Y por eso entonces no
respiramos por la nariz, entonces si no respiramos por la boca. Pero resulta que la
funciones de la nariz, de las fosas nasales son extremadamente importantes, porque ahí
se calienta, se modifica y se filtra el aire o qué? Entonces esa función no se cumple. Dos
es cuando es normal. Fíjese el trabajo que se requiere y fíjese la frecuencia respiratoria. Y
el trabajo a que esta es la aplica es trabajo respiratorio y entonces frecuencia respiratoria.
Pero resulta que, por ejemplo, cuando la este aumenta el trabajo elástico, aquí este 65%,
fíjese cómo la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo es mucho mayor porque perdió la
elasticidad. Ahora resulta que cuando la resistencia es de la viaja, el flujo aéreo es mayor.
Fíjese que entonces puede ser que disminuya la frecuencia respiratoria, pero el de abajo
es mucho mayor por el esfuerzo que se está haciendo. Bueno, muchachos, hasta aquí
está la próxima clase. Que la siguiente clase es sobre la espiral métrica.