UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPÍRITU SANTO

FACULTAD DR ENRIQUE MOREIRA

ESCUELA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA

Carpeta de Investigación - Segundo Parcial

Nombre: Valentina Zambrano Romero

Paralelo: 02
Fecha: 13/08/2022

Periodo Ordinario I 2022

 1. Alimentos que contienen colina
Lo huevos enteros son uno de los alimentos que contiene mayor cantidad de colina, con 147
mg, el cual se concentra sustancialmente en la yema, donde hay 680 mg de colina en 100 g de
yema de huevo frente 1 mg de colina de 100 g de clara de huevo, y además este nutriente se
absorbe mejor cuando se encuentra en forma natural que en presencia de suplementos
dietéticos, como el bitartrato de colina; el hígado y los riñones son otra fuente rica de colina
donde la ingesta de 1 onz de hígado de res cocido proporciona 120 mg; el caviar que aporta
con 1 onz, 95 mg; los mariscos, incluidos pescados como el salmón , el atún y el bacalao, son
una buena fuente de colina, con 1 onz de salmón cocido proporciona 22,6 mg de colina; los
champiñones suministra con 1 tz, que sería 145 g de champiñones, 116 mg de colina, o sea el
21% de sus necesidades diarias; la soja con ½ taza da 107 mg de colina; la carne de res donde
una porción de 3 onzas de carne de res cocida contiene 115 mg, lo que representa el 21 % de
la Ingesta Diaria Recomendada (IDR) de este nutriente; el germen de trigo (1 onz tostado; 51
mg); los vegetales crucóferos (coliflor 1 taza cocido 72 mg, coles de Brucelas 1/2 taza 32 mg,
brócoli 1 taza 30 mg); almendras (1 oz; 15 mg); leche (8 oz; 38 mg); habas (1 taza; 75 mg);
frijoles (1 taza; 54 mg); quinua (1 taza; 43mg) y la leche (8 oz; 38 mg). (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8,
9)
2. Acrónimo DUMBBELLS
Es una mnemotecnia utilizada para los efectos clínicos sobre el sistema nervioso periférico
debido a la estimulación excesiva de los receptores muscarínicos por medio de la acetilcolina,
estos son Diaforesis/diarrea (D), Frecuencia urinaria o Urinary frequency (U), Miosis (M),
Broncoespasmo/broncorrea (B), Emesis (E), Lagrimeo(L) y Salivación (S) (10, 11).

3. Pupila de Marcus Gunn

La pupila de Marcus Gunn es un defecto pupilar aferente relativo (RAPD) que se presenta
cuando hay la presencia de disfunción unilateral del nervio óptico o disfunción de la retina,
en este trastorno se estimulan al mismo tiempo los dos ojos para compensar las diferencias
naturales entre las decusaciones de las interneuronas del reflejo pupilar a la luz, las
influencias asimétricas del núcleo de Edinger-Westphal y posibles diferencias en la
inervación de las pupilas. Se evalúa la respuesta lumínica directa y consensual, verificando su
funcionalidad refleja, donde la respuesta se va a caracterizar por la pupila que permanecerá
dilatada a pesar de la exposición a la luz brillante, y las dos pupilas del individuo pueden
tener tamaños diferentes. Por ejemplo, la neuropatía óptica isquémica arterítica (AION) y la
no arterítica (NAION) causan RAPD a través de la isquemia del nervio óptico y el infarto
secundario al edema del nervio óptico. En condiciones como el glaucoma, el RAPD ocurre
como consecuencia del daño a las células ganglionares de la retina y la pérdida de la capa de
fibras nerviosas de la retina (12, 13, 14).

4. ¿Qué son los alimentos FODMAPS?

Es un acrónimo utilizado para oligo-, di- y monosacáridos y polioles fermentables. Son
carbohidratos de cadena corta, que se absorben mal en el intestino delgado y absorben agua,
debido a su pequeño tamaño molecular da como resultado un efecto osmótico, y se fermentan
en el colon, produciendo hidrógeno (H 2 ) y/o gas metano (CH 4 ). El aumento de líquido y
gas provoca diarrea, hinchazón, flatulencia, dolor abdominal y distensión. Entre los alimentos
que poseen fructano tenemos al ajo, la cebolla y el trigo; la fructosa, se encuentra en las
frutas, miel y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en los galactanos, se encuentran
en frijoles y legumbres, la lactosa, en los lácteos y los polioles, se encuentran en frutas con
semillas, como manzanas, aguacates o cerezas y en alcoholes de azúcares. La fructosa se
absorbe a través del epitelio velloso a través de la difusión mediada por transportadores que
implica GLUT-5. La absorción de fructosa libre aumenta notablemente en presencia de
glucosa a través de GLUT-2. Por lo tanto, si la fructosa está presente en exceso de glucosa,
aumenta el riesgo de malabsorción de fructosa. Además, algunas moléculas, como los
polioles, son demasiado grandes para una difusión simple. La tasa de fermentación está
determinada por la longitud de la cadena del carbohidrato (15, 16, 17)

5. Alimentos que contienen tirosina

La tirosina, un gran aminoácido neutro (LNAA) normalmente presente en los alimentos que
contienen proteínas, es el precursor de los neurotransmisores de catecolamina (CA) dopamina
(DA), norepinefrina (NE) y epinefrina. Entre los alimentos que contienen tirosina está el atún
por 3 oz hay 762 mg, o sea el 87% de IDR, los huevos, que por un huevo grande hay 257 mg,
el 29% de IDR, germen de trigo tostado que por onza hay 251 mg, la espinaca que por taza
cocida hay 203 mg de tirosina, el 23% de IDR, fideos somen donde la taza hay 185 mg de
tirosina, los guisantes verdes que por taza cocida hay 179 mg de tirosina, que corresponde al
20% de IDR; el maíz dulce que por taza cocida hay 178 mg de tirosina, el 20% de IDR; el
aguacate con 98 mg de tirosina, correspondiente al 11% de IDR, una rebanada de pan integral
contiene 91 mg de tirosina; el kiwi que por tza hay 61 mg de tirosina, correspondiente al 7%
de IDR y por último el cacao en polvo que por cucharada hay 40 mg de tirosina, el 5% de
IDR. (18, 19)
6. Botox en gastroenterología
La inyección local de toxina botulínica A (BT) o Botox es un tratamiento eficaz en el área de
la gastroenterología, debido a que sirve para muchas enfermedades diferentes del tracto
gastrointestinal porque inhibe la contracción de los músculos lisos y los esfínteres al bloquear
las terminaciones nerviosas colinérgicas en el sistema nervioso autónomo (SNA), estás
incluyen las de las neuronas motoras, las neuronas simpáticas y parasimpáticas
preganglionares y los nervios parasimpáticos posganglionares. Su mecanismo de acción se
resume a través de cuatro pasos clave: unión a la membrana plasmática de las neuronas
presinápticas; captación en terminales nerviosas a través de endocitosis; escisión de proteínas
clave implicadas en la exocitosis; e interrupción del acoplamiento y liberación de vesículas
de ACh de las terminaciones nerviosas. La BT en la gastroenterología es mayormente
utilizada en la Gastroparesia, pero cuando este está relacionado con una disfunción esofágica,
reduciendo la presión del esfínter esofágico inferior del músculo liso, sin embargo, se han
documentado diferentes riesgos como induciendo parálisis hiatal y reflujo esofágico (20, 21,
22, 23).
7. Botox en neurología
Los usos neurológicos de la toxina botulínica son variados y entre ellos incluye para el
tratamiento de la sialorrea, los trastornos del control muscular (distonías y espasticidad de las
extremidades) y los trastornos dolorosos (dolor lumbar, dolor de cabeza); su mecanismo de
acción comienza con las neurotoxinas botulínicas que reducen la salida presináptica de
acetilcolina en la unión neuromuscular, con la consiguiente disminución de la contracción
muscular, esto lo logran reduciendo la frecuencia y cantidad, pero no la amplitud de las
placas terminales miniatura (MEPP), que todas se suman para mantener el potencial de la
placa terminal del motor (EPP). El EPP motor se reduce por debajo del umbral de la
membrana muscular y se reduce la capacidad de generar potenciales de acción de la fibra
muscular y la subsiguiente contracción. UN Estudio ha demostrado la eficacia de la toxina
botulínica a largo plazo en pacientes con espasmo hemifacial (HFS), la sincinesia facial (FS)
y el blefaroespasmo esencial benigno (BEB) (24, 25, 26)
8. Toxina botulínica diferencias entre B, D y F

9. Características enfermedad miastenia gravis

Es una enfermedad autoinmune, que afecta la unión neuromuscular de los músculos
esqueléticos, se ven afectados los músculos de los ojos, la garganta y las extremidades, se
reduce la transmisión de impulsos eléctricos, debido que se forman autoainticuerpos en
contra de las proteínas específicas de la membrana postsináptica, estos son la IgG1 y la IgG3,
que se dirigen a los receptores n-ACh que están presentes en la membrana postsináptica y se
activa el complejo membrana de ataque (MAC), este complejo también pueden actuar
bloqueando funcionalmente la unión de ACh a su receptor o potenciando la endocitosis del
receptor de n-ACh unido a anticuerpos (27, 28)
10. Características síndrome eaton lambert
Es una enfermedad autoinmune, se caracteriza por debilidad muscular proximal y disfunción
autonómica, se generan anticuerpos contra los canales de Ca+ dependientes de voltaje
(VGCC) de tipo P/Q presentes en las terminaciones nerviosas presinápticas y por la
liberación disminuida de acetilcolina, en este caso se reduce VGCC debido al
entrecruzamiento de los canales mediado por anticuerpos IgG, dirigiéndose a los subtipos
P/Q y cuando está asociado al tipo N se asocia a malignidad, la sintomatología se asocia a
debilidad muscular proximal, disfunción autonómica y ausencia de reflejos tendinosos
profundos (29, 30, 31).
11. Test paquete hielo para miastenia gravis
El test paquete hielo consiste en aplicar compresas de hielo sobre los párpados cerrados por
dos minutos, si es positivo, el paciente ya no tiene la ptosis característica de la MG; en la
mayoría de los casos clínicos, es razonable dejar la bolsa de hielo durante solo dos minutos,
ya que la prueba suele ser positiva en este punto, además no se recomienda su uso en
pacientes con MG sin ptosis simplemente porque tiene poco o ningún efecto sobre la
contracción del músculo ocular y el diagnóstico de la afección en esta forma puede ser difícil
y la fisiología de está prueba consiste en que al momento de enfriar los tejidos de la
musculatura esquelética se reduce la actividad de la acetilcolinesterasa (32, 33).

12. Síndrome intermedio

El síndrome intermedio ocurre después de 24 - 96 horas de la intoxicación por
organofosforados (OP), ocurre después de la despolarización continua de unión
neuromuscular, se caracteriza por debilidad de los músculos respiratorios, músculos
proximales y parálisis de los nervios craneales. Los organofosforados actúan como
neurotoxinas al inhibir la acetilcolinesterasa en el sistema nervioso central y periférico,
produciendo un exceso de acetilcolina (ACh) y múltiples síntomas neurológicos. Entre los
agentes causales más frecuentemente asociados con estas alteraciones se incluyen: fentión,
dimetoato, monocrotofós, metamidofós y malatión, que actúan en los receptores nicotínicos
postsinápticos de la placa motora y alteran su función (34).

13. Problemas con NeoNicotenoides

Los neonicotinoides son agonistas de los receptores nicotínicos de acetilcolina en las
neuronas postsinápticas del sistema nervioso central, por lo tanto, van a interferir con la
transmisión de impulsos. Cuando estos compuestos se unen a los receptores, se crea una
acción no controlada con la consecuente neurotoxicidad. En el caso del metabolito activo
desnitro-imidacloprid de la imidacloprid es altamente tóxico en vertebrados, con acción
agonista sobre receptores α4β2 nicotínicos centrales que activan la movilización de calcio
intracelular y vías de señalización extracelular, como la cascada de quinasas y produce una
fase neurológica excitatoria y, finalmente, parálisis neuromuscular, principal causa de
mortalidad en esta intoxicación. Además los neonicotenoides utilizan el solvente
N-metil-pirrolidona, el cual da a conocer la razón de los síntomas gastrointestinales, debido a
los efectos irritantes en la mucosa intestinal y por su liposolubilidad, pasan también
fácilmente la barrera hematoencefálica que produce diversos síntomas neurológicos centrales.
14. ¿Qué es el PanOptic?
15. ¿Qué es el ecmo?
ECMO son las siglas de la Oxigenación por membrana extracorpórea, el cual es un sistema
de soporte vital, debido a que es bomba con un oxigenador que reemplaza la función del
corazón y el pulmón, se lo utiliza para el tratamiento de adultos y niños con disfunción
cardíaca y pulmonar potencialmente mortal que es refractaria al tratamiento convencional o
cuando las medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) no tienen éxito en lograr el
retorno de la circulación espontánea (ROSC). En caso de pacientes con disfunciones
cardíacas se las utiliza para el shock cardiogénico, shock de cardiotomía, soporte
periprocedimiento, postrasplante de corazón, puente a destino/dispositivo de asistencia
ventricular izquierda (LVAD), puente a trasplante cardíaco, y reanimación cardiopulmonar
extracorpórea (E-CPR) y en pacientes con disfunciones respiratorias síndrome de dificultad
respiratoria aguda, asistencia con reposo pulmonar, asma aguda grave, hemorragia
pulmonar/hemorragia alveolar difusa, puente a trasplante de pulmón, disfunción primaria del
injerto después del trasplante de pulmón y en la neumonectomía (35, 36, 37)
16. ¿Qué es hipertermia maligna?
La hipertermia maligna es un trastorno hereditario del músculo esquelético que se presenta
como una respuesta hipermetabólica a gases anestésicos volátiles potentes como halotano,
sevoflurano, desflurano, isoflurano y a la succinilcolina. El defecto subyacente comprende
una mutación en el receptor de rianodina RYR1, que provoca un aumento del calcio
mioplásmico que conduce a contracciones miofibrilares y contracciones musculares
sostenidas, esta rigidez resulta de la incapacidad de restablecer la concentración de calcio
libre por debajo del valor que activa la contracción. La concentración de calcio puede
reducirse cuando se intensifica la actividad de las bombas de canal; para lograr esto, se
necesita aumentar la producción de ATP, lo que resulta en la producción de cantidades
considerables de energía térmica, lo que lleva a la hipertermia y además el hipermetabolismo
de los músculos esqueléticos da como resultado un caos metabólico específico. Aumenta la
demanda de oxígeno, su consumo y la producción de dióxido de carbono (38, 39, 40).
17. ¿Qué es la eliminación de Hofmann?
En una reacción de eliminación de Hofmann, un grupo de amonio cuaternario se convierte en
una amina terciaria por medio de la escisión de un enlace de carbono-nitrógeno. Esta reacción
depende del pH y de la temperatura, de manera que los valores superiores de ambos
parámetros favorecen la eliminación. El resto se metaboliza a través de la hidrólisis del éster
por esterasas no específicas en el plasma que no están relacionadas con la
pseudocolinesterasa. Una caída en el pH mejora la tasa de hidrólisis del éster. Los agentes
bloqueantes neuromusculares de la clase del bencilisoquinolinio se prefieren en pacientes en
estado crítico ya que su metabolismo no se ve afectado por la disfunción renal o hepática. Un
metabolito principal de la eliminación de Hofmann del atracurio es la laudanosina, que no
tiene ninguna actividad de bloqueo neuromuscular pero actúa como un estimulante del
sistema nervioso central (SNC) (41).
18. ¿Cómo la L-cisteína revierte los efectos del relajante muscular?
19. ¿Cuál es el número de dibucaína?
El número de dibucaína (DN) es el porcentaje de actividad de la enzima pseudocolinesterasa
(PChE) que es inhibida por la dibucaína. La dibucaína es un anestésico local de aminoamida
que inhibe la actividad de la variante usual de la enzima pseudocolinesterasa en un 80 %. El
número de dibucaína común debería ser elevado (>80), en lo que si es menor de 50 sugiere
una actividad enzimática bastante baja y por consiguiente, duración de la relajación muscular
por succinilcolina bastante aumentada. En 50% de los pacientes con respuestas anormales a la
succinilcolina no se puede identificar por laboratorio la variante enzimática que muestra que
podría ser por relación medicamentosa o de manera definitiva, por la existencia de
colinesterasas no tipificadas actualmente.
20. ¿Por qué la glicina tiene efectos inhibidores?
La glicina desempeña sus efectos inhibidores por medio de receptores específicos de glicina
(GlyRs) que está en enorme porción en la membrana postsináptica. La alianza de la glicina
conduce a la abertura del canal aniónico integral GlyR, y la ingreso resultante de iones
cloruro, donde una hiperpolarización de la membrana y, por consiguiente, la inhibición de las
neuronas postsinápticas, De esta forma, la glicina está, ejemplificando, implicada en la
generación de respuestas reflejas, en el procesamiento de entradas sensoriales y en la
sensación de dolor (42, 43).
21. Interacción entre inhibidores de monoaminooxidasa y tiramina
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son una clase separada de otros
antidepresivos, que tratan diferentes maneras de depresión y otros trastornos del sistema
nervioso. Los IMAO previenen la descomposición de la tiramina que está en el cuerpo
humano y ciertos alimentos, bebidas y otros medicamentos. Los pacientes que toman IMAO
y consumen alimentos o bebidas que tienen dentro tiramina exhibirán un elevado grado de
tiramina sérica y se metabolice en norepinefrina, la norepinefrina estimula los receptores
postsinápticos alfa y otros receptores adrenérgicos y el sistema nervioso simpático
cardiovascular y contrae los vasos sanguíneos, por lo tanto un elevado grado de tiramina
puede ocasionar un incremento repentino de la presión arterial, lo cual se llama contestación
presora de la tiramina. Aunque es raro, un grado elevado de tiramina puede desencadenar una
hemorragia cerebral, que inclusive puede provocar el deceso (44).
22. ¿Por qué se dan anfetaminas en niños con trastorno por déficit de atención
hiperactivo?
Las anfetaminas trabajan sobre el transportador de dopamina (DAT) y presumiblemente
ocasionan la inversión de la dirección de transporte de DAT, lo cual resulta en un flujo de
salida de dopamina a partir de la neurona presináptica hacia la sinapsis, ingresan a la neurona
presináptica por medio de la DAT y ocasionan la exocitosis de las vesículas que tienen dentro
dopamina, por consiguiente se se incrementa la dopamina en la sinapsis, lo cual optimización
la funcionalidad ejecutiva y los indicios del Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (45).
23. Diferencia entre emergencia y urgencia hipertensiva
La urgencia hipertensiva es una altura marcada de la presión arterial sin prueba de mal de
órgano blanco, no obstante la emergencia hipertensiva al igual que la urgencia hipertensiva es
una altura aguda y marcada de la presión arterial empero con signos de mal de órganos diana,
los pacientes que se muestran con una crisis hipertensiva típicamente tuvieron una PA
crónicamente alta. Los individuos con urgencia hipertensiva tienen la posibilidad de
experimentar dolor de cabeza profundo, complejidad para respirar, hemorragia nasal o
ansiedad. En la emergencia hipertensiva, la presentación clínica dependerá del órgano en
especial que se encuentre lesionado, además de otros indicios, como el dolor de cabeza. Las
urgencias hipertensivas tienen la posibilidad de tratarse en un centro ambulatorio con
antihipertensivos orales; el procedimiento se apoya en una disminución lenta de la PA a lo
largo de 24 a 48 horas. La emergencia hipertensiva necesita atención médica instantánea,
integrada en el ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La finalidad primordial podría ser
minimizar la presión arterial media en no más del 25 % en la primera hora, seguido de una
reducción de la PA a 160/110-100 mmHg en las siguientes 2 a 6 horas. La reducción de la PA
debería desarrollarse de manera controlada para eludir la hipoperfusión de órganos y la
siguiente isquemia o infarto (46, 47).
24. Estudio ALLHAT
El estudio ALLHAT es un estudio realizado en 42.418 pacientes hipertensos de alto riesgo, en
el que se comparan cuatro diferentes tipos de antihipertensivos como tratamiento inicial de la
hipertensión arterial. Este estudio analizaba el efecto de calcioantagonistas (amlodipino),
IECAs (lisinopril), alfabloqueantes (doxazosina) y diuréticos (clortalidona) sobre la
incidencia de eventos coronarios (infarto o muerte cardiovascular). El resultado fue que
ninguno de los fármacos mejoraba este objetivo, y que por tanto, los cuatro grupos eran
comparables. Dentro de los objetivos secundarios del análisis se comprobó que los diuréticos
fueron superiores a calcioantagonistas, IECAs y alfabloqueantes en la prevención de algún
evento cardiovascular, fundamentalmente insuficiencia cardiaca y ACV. Además, en contra
de lo esperado, ni amlodipino y ni lisinopril fueron mejores que la clortalidona a la hora de
prevenir el deterioro de la función renal. Los pacientes tratados con clortalidona tuvieron una
mayor proporción de casos de diabetes, que sin embargo no se asociaba a un peor pronóstico.
25. ¿Por qué se prefiere el propanolol en el hipertiroidismo?
El propranolol es el fármaco querido para el bloqueo β en el hipertiroidismo y la tormenta
tiroidea gracias a su impacto adicional de bloquear la conversión periférica de T4 inactiva a
forma activa de T3. El propranolol es enormemente soluble en lípidos, lo cual le posibilita
concentrarse lo suficiente en los tejidos para inhibir la actividad de la monodesyodasa. Este
impacto del propranolol es lento, pasa entre 7 y 10 días y coopera poco a los efectos
terapéuticos del fármaco. Atenolol, alprenolol y metoprolol ocasionan de igual manera
reducciones mínimas en las concentraciones séricas de T3, en lo que el sotalol y el nadolol no
lo elaboran (48).
26. ¿Por qué se utiliza el propranolol en la migraña?
El propranolol es el medicamento de primera línea más común y uno de los más efectivos que
se utiliza para la profilaxis de la migraña. La dosis inicial es de 40 miligramo a 160
miligramo y puede subir hasta 320 miligramo al día. Tienen la posibilidad de pasar hasta 12
semanas con una dosis correcta para que las ventajas terapéuticas se hagan evidentes. El
bloqueo de dichos receptores beta adrenérgicos da como consecuencia la inhibición de la
dilatación arterial (49, 50).

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