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Ritmos biologicos
Sueno y vigilia
Coma
Muchas variables fisiológicas no son
constantes, sino que presentan variaciones
con cierta periodicidad a lo largo del día
 la mayoría de los organismos vivos
muestra actividad rítmica o cíclica
 es necesario adaptar las necesidades a
los cambios en el ambiente
 poder predecir esos cambios, no sólo
responder a ellos, es adaptativo
 poseer un reloj interno permite
anticipar los cambios en el ambiente.
También proporciona un marco
temporal de referencia para sincronizar
los procesos fisiológicos

Ritmos biologicos
Los ritmos biológicos se clasifican según su frecuencia:
 RITMOS ULTRADIANOS → son ritmos de período corto menores a 20 horas. Esto significa que
poseen una frecuencia de ocurrencia alta. Ejemplo de estos ritmos son:
o actividad cardíaca
o respiración
o secreciones hormonales pulsátiles
o fases del sueño
 RITMOS CIRCADIANOS → son ritmos con períodos cercanos a las 24 horas. Ejemplos:
o ciclo sueño-vigilia (alternancia de la actividad y reposo)
o secreciones hormonales
o procesos metabólicos
o temperatura corporal
 RITMOS INFRADIANOS → estos ritmos presentan periodos largos de más de 28 horas. Ejemplos:
o ciclo menstrual
o hibernación

Actograma >> de gran utilidad para el estudio de los ritmos

▪ es una representación gráfica de actividad.
▪ se representa con un gráfico de actividad en función de horas del día
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Se puede ver en este gráfico

que está dividido en dos partes:
✓ EN BLANCO >> el
momento del día donde
hay presencia de luz
✓ EN GRIS >> el momento
donde las luces se
encuentran apagadas
Este es un actograma de
actividad locomotora de un
roedor.
Mientras que durante la fase de
luz no hay actividad, durante la
fase de oscuridad se observa la
presencia de actividad locomotora.
En algunos experimentos se simplifica la representación del actograma con una línea delgada para el
momento de baja de actividad y una línea más gruesa para marcar los períodos de mayor actividad.

Aquí vemos 9 actogramas simplificados, uno por día

en función de las horas del día.
Cada día la fase de actividad del ritmo empieza en
el mismo momento, gracias a que este ritmo está
sujeto a claves externas. Su duración es de
exactamente 24 horas.
¿Qué ocurre si le sacamos las claves, por ejemplo, si
lo ponemos en condiciones de oscuridad constante?
Ahora la fase de actividad del ritmo comienza cada
día un poco más tarde. En esta situación estamos en
ausencia de toda clave externa que indique en qué
momento empieza o finaliza el día.
En condiciones constantes el ritmo persiste, se dice
que corre libre y posee un periodo algo mayor a las
24 horas. Este es un ritmo circadiano. El ritmo posee
una noche y un día subjetivos, en este caso,
definidos por los momentos de actividad o
inactividad motora como se ve en los actogramas.
Si reestablecemos las claves externas el ritmo vuelve a sincronizarse con ellas, es decir, nuevamente la
fase de actividad se relaciona con las claves externas.
Los relojes circadianos (generadores endógenos de ritmos circadianos) tienen la habilidad de sincronizarse
con ritmos externos.
La fase del ritmo está determinada por agentes externos conocidos como Zeitgebers (o dadores de
tiempo). Son Zeitgebers:
• la luz
• la temperatura
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• el ejercicio
• las condiciones atmosféricas
• los patrones de alimentación
Con la presencia de un Zeitgeber, el reloj biológico ajusta su periodo al ciclo dado por el entorno.
En este gráfico tenemos el actograma de
actividad locomotora en una situación sin agentes
externos.
La línea negra representa la actividad y esto
ocurre en la fase nocturna del ciclo. Cada día la
actividad empieza más tarde ya que el ciclo dura
más de 24 horas.
Si le aplicamos un pulso de luz al fin de la noche
subjetiva el comienzo del ciclo se adelanta.
Si el pulso de luz se aplica al comienzo de la
noche subjetiva, se retrasa el comienzo del
próximo ciclo.
Para adaptar el ritmo de sueño-vigilia al periodo algo mayor a las 24 horas la luz adelanta los ritmos lentos,
o sea, de periodos mayores a 24 horas.
Núcleo supraquiasmático
En este caso vemos el actograma de actividad locomotora de una rata en
condiciones libres de claves externas. El comienzo del ciclo se ve desplazado
a medida que pasan los días.
El núcleo supraquiasmático, una región del hipotálamo situada sobre quiasma
óptico, demostró ser fundamental para que exista un ritmo de actividad
locomotora. La lesión de este núcleo provoca la pérdida total del ritmo. Los
momentos de actividad no están organizados, ocurren en cualquier momento.

A finales de 1970 se realizaron una serie de experimentos para aclarar la regulación de estos ritmos.
A la izquierda, tenemos un actograma de una mosca de la fruta. Se aprecia que su ritmo de actividad es
circadiano, dura un poco más de 24 horas.
A la derecha, se observa la cuantificación de otro ritmo circadiano, el número de nacimientos de nuevas
moscas a lo largo de los dias. El periodo de este ciclo se marca con la línea roja.
Hicieron la misma cuantificación, pero de moscas con un gen mutado. Los períodos de ambos ritmos en
esta mosca se acortaron, reduciéndose unas horas. La actividad locomotora tiene un periodo de unas 19
horas y el periodo de eclosión (marcado con azul) es claramente más corto que en las condiciones control.
Otra mutación sobre el mismo gen afectó también los dos ritmos, pero ahora alargando unas horas el
periodo de ambos. Ahora el periodo de actividad es de 28 horas y el periodo de eclosión también es más
prolongado que 24 horas (línea verde)
Una mutación diferente (en este mismo gen) provocó que los animales perdieran sus ritmos por completo,
volviéndolos arrítmicos. Este gen se lo denominó PER, y es uno de los genes que regulan los ritmos
circadianos.
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Bases moleculares > PER y TIM

El ciclo comienza con la síntesis de estas proteínas en el citoplasma celular.
PER está identificado con el color rojo y TIM con el color azul.
El dímero de las proteínas PER y TIM es estable. Se traslada al núcleo celular y suprime la transcripción
de los genes PER y TIM.
La luz promueve la degradación de TIM.
Ante la ausencia de TIM, PER también es degradado. Al no estar presente el dímero PER y TIM se pierde
la represión sobre la transcripción de estos genes y vuelven a transcribirse los genes de PER y TIM
cerrando de esta manera el círculo.
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Estos son los niveles de expresión

de los genes PER y TIM de las
proteínas PER y TIM a lo largo del
día. Estos niveles alternan y unos
dependen de los otros.
En un sistema sin claves externas
los pulsos de luz alteran el
comienzo del ciclo.

En este gráfico vemos cuál es el

desfasaje en horas del ciclo de
actividad como consecuencia de la
aplicación de un pulso de luz a
diferentes momentos del ciclo.
Los valores negativos indican un
retraso en el ciclo, mientras que
los valores positivos indican un
adelantamiento de éste.
Cuando los pulsos de luz se aplican en la noche subjetiva temprana el ritmo conductual se retrasa.
Al aplicar pulsos de luz comparables, en la noche subjetiva tardía, estos pueden adelantar el ritmo.
Los retrasos en el comportamiento ocurren cuando los niveles de ARN son altos en el momento del pulso
de luz. La luz degrada a la proteína TIM manteniendo bajos los niveles de esta proteína. Los avances en el
ciclo se producen con pulsos de luz administrado cuando los niveles de ARN son bajos. El reemplazo de la
proteína TIM requiere una nueva transcripción. La pérdida prematura de TIM, sin reemplazo en el ciclo
molecular actual, permite una acumulación de ARN de los genes PER y TIM en el siguiente ciclo.

La influencia de la luz sobre el núcleo supraquiasmático estaría

mediada por receptores tipo NMDA a través de la vía retina-
hipotalámica. El origen de esta vía son células ganglionares en la
retina intrínsecamente fotosensibles. Esto se debe a que estas
neuronas, a diferencia del resto de las células ganglionares de la
retina, expresan una proteína fotosensible denominada
“melanopsina”.
Actividad eléctrica del SCN (núcleo supraquiasmático)

En este gráfico tenemos una medida de la actividad neuronal de

muchas neuronas de este núcleo en Hz en función de las horas del
día. Esta actividad oscila aumentando en los momentos de luz.

En este gráfico podemos ver como las neuronas responden ante la aplicación
de un flash de luz. Se realizan registros de potenciales de acción en el núcleo
supraquiasmático y se ilumina la vía visual de un roedor.
Ante la presencia de un flash, las neuronas aumentan su frecuencia de disparo.
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Así como vimos que un pulso de luz no tiene el mismo efecto según en qué momento del ciclo se aplique,
lo mismo ocurre con la respuesta de estas neuronas.
Acá vemos el mismo
gráfico, pero a lo largo
de diferentes
momentos del ciclo. El
pulso de luz provoca un
incremento de la
actividad durante la
fase nocturna del ciclo.

No sólo tenemos uno, sino múltiples ritmos. El núcleo

supraquiasmático funciona como un reloj que controla la
actividad de otros núcleos encargados de, entre otras cosas:
• la alimentación
• el control de la temperatura
• la liberación hormonal
• el ciclo sueño-vigilia
En particular, entre las estructuras que son reguladas por el
núcleo supraquiasmático, el área preóptica ventrolateral,
participaría como inductor del sueño. Mientras que, el
hipotálamo lateral, sería el determinante del estado de
vigilia.

Estos son algunos ejemplos de

estos ritmos:
• la variación de la
temperatura
• la liberación de la
hormona de crecimiento
• los niveles de cortisol.
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Sueno-vigilia
El sueño es necesario para la supervivencia
En un experimento se puso animales con acceso a comida y se les impidió dormir. Estos animales perdieron
peso a pesar de un incremento en la ingesta. Progresivamente comienzan a fallar en regular la temperatura
corporal, también desarrollan infecciones.
Los animales que son privados del sueño mueren a las pocas semanas.

Este gráfico nos muestra la

proporción entre sueño y vigilia
durante nuestras vidas. Pasamos
alrededor de 1/3 de nuestras vidas
durmiendo. A medida que pasan los
años la proporción del día que le
dedicamos a dormir va disminuyendo.

El sueño está definido conductualmente como un estado fisiológico de pérdida de conciencia durante un
tiempo determinado y fácilmente reversible.
Se define electrofisiológicamente por una secuencia de estados cerebrales caracterizados por patrones de
ondas específicos generados por el sistema activador reticular-tálamo-corteza

Control del ciclo sueño-vigilia

Se da por una interacción entre el reloj
circadiano y un proceso homeostático que
produce una señal que se acumula durante
la vigilia.
La adenosina ha sido propuesta como el
acumulador homeostático, “eso que marca
la necesidad de dormir”.
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Los animales somos vulnerables a los depredadores mientras dormimos, entonces, debe existir una ventaja
evolutiva en dormir
Existen diversas teorías respecto a la posible función del sueño que no son excluyentes:
✓ el sueño como regulador endocrino del sistema inmune
✓ el sueño con una función de limpieza extracelular de sustancias tóxicas
✓ el sueño con una función de ahorro de energía (al disminuir el metabolismo)
✓ el sueño como modelador de circuitos del desarrollo
✓ el sueño con una función de consolidación de memorias
Sueño y su función restauradora
Mediante una técnica de microscopía se pudo seguir el flujo del fluido
cerebroespinal.
Lo que se observa en estos gráficos es que, durante el sueño, el flujo del
fluido cerebroespinal registrado es significativamente mayor que durante la
vigilia.
Al inyectar un colorante en el fluido cerebroespinal se observó que la
cantidad de fluido teñido aumentó rápidamente durante el sueño y no
durante la vigilia. Para corroborar esto, se observó cuán rápido era
limpiado el beta-mieloide-alfa. Encontraron que, el beta mieloide, era
limpiado 2 veces más rápido durante la etapa del sueño comparado con
la vigilia.
Desechos metabólicos (producto de la actividad neuronal) son eliminados
del cerebro de manera más rápida durante el sueño que durante la vigilia.
¿Cómo se genera el cambio entre el sueño y la vigilia?
En un experimento realizado en animales de laboratorio anestesiados, se observó que la estimulación
eléctrica de baja frecuencia en el tálamo generaba una actividad cortical lenta relacionada con el estado
de sueño. Este experimento sugirió que el sueño requiere interacción entre el tálamo y la corteza cerebral.
Si ahora la estimulación se realizaba en neuronas colinérgicas entre la protuberancia y el encéfalo, esta
provocaba una interrupción de esa actividad lenta. Esto sugiere que el estado de vigilia requiere la
activación de circuitos específicos en estas áreas para poder expresarse.
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El sueño NO es un estado uniforme. Está compuesto de diferentes estadios:

 sueño REM
 sueño NO REM
Electroencefalograma
▪ es una forma de conocer la actividad cerebral.
▪ la técnica consta de colocar uno o varios electrodos sobre la
cabeza del sujeto.
▪ estos electrodos registraran la actividad eléctrica que se
genera en su cercanía
▪ esta actividad eléctrica será el resultado de la actividad de
neuronas en su conjunto.
El tipo de señal que observaremos va a depender de la actividad de
miles de neuronas actuando de manera simultánea
Sus características morfológicas y magnitud dependerán del tipo de aferencias activas y del “enganche
temporal” o sincronía entre éstas.
Imaginemos que podemos registrar la actividad de 5 neuronas.
En este gráfico vemos una representación de la actividad de cada una de ellas y al final vemos el registro
del electroencefalograma, que sería el resultado de la suma de estas cinco actividades.
En este caso cada neurona tiene una actividad diferente, por consiguiente, el EEG resultante tendrá una
baja amplitud ya que al no coincidir las actividades de cada neurona se cancelarán.
Si por el contrario, las cinco neuronas muestran la misma actividad, el EEG resultante mostrará gran
amplitud.
Si las señales aferentes son irregulares o fuera de fase la suma del electroencefalograma será de
sincronizada y de baja amplitud (esto lo encontramos durante la vigilia)
Sí por el contrario, éstas están sincronizadas la señal será de alta amplitud (esto lo vamos a poder ver
durante el sueño lento no rem)

Sueño NO REM
❖ el EEG muestra una gran sincronización de actividad neuronal visto como ondas lentas
❖ la actividad muscular está disminuida, aunque no inhibida (el sonambulismo se da durante esta
etapa del ciclo sueño-vigilia)
❖ existe una actividad onírica carente de emoción y de argumento
❖ hay un predominio del sistema parasimpático con una disminución en la respiración, la frecuencia
cardíaca o presión arterial, la tasa metabólica y la temperatura corporal
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❖ el sueño NO REM presenta un umbral alto para el despertar conductual producido por algunos
estímulos externos (Ej. auditivos), es decir, necesita estímulos de mayor intensidad que durante el
sueño REM
❖ se produce la consolidación de memorias (hay síntesis de proteínas involucradas en los procesos de
LTP y LTD
❖ hay una disminución progresiva en los niveles de serotonina, noradrenalina histamina, orexina y
acetilcolina
Sueño REM
❖ el electroencefalograma es activo y similar al observado durante la vigilia
❖ hay inhibición de la actividad muscular
❖ existe una alta actividad onírica vivida, con emociones que puede ser integrada más fácilmente en
un argumento
❖ las funciones fisiológicas como la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial son similares
a la vigilia
❖ contracción pupilar, parálisis muscular (con excepciones), erección peneana (importancia
diagnostica) y clitoridiana
❖ el despertar es más fácil. El umbral para responder es menor. Se necesita un estímulo auditivo de
menor intensidad para producir el despertar comparado con el sueño no rem
❖ hay consolidación de memorias, se reactivan los mismos circuitos involucrados en el aprendizaje
durante la vigilia
❖ movimiento balístico de los ojos
Principales estructuras del sistema activador ascendente
Existen diferentes estructuras involucradas en el control del siglo sueño-vigilia.
 neuronas histaminérgicas del núcleo tubero mamilar estas son neuronas
 neuronas orexinérgicas del área perifornical e hipotálamo lateral que se activan durante
 serotoninérgicas del núcleo del rafe la vigilia y se silencian
 neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus durante el sueño lento

• Las neuronas colinérgicas del núcleo del pedúnculo-pontino y

del área tegmental dorsolateral incrementan su actividad
durante el período de su sueño REM
El área preóptica ventrolateral proyecta, de manera inhibitoria,
sobre estas estructuras del sistema activador.
Los sistemas activadores ascendentes influyen sobre el circuito
del sueño a través de la modulación de los circuitos entre el
tálamo y la corteza.
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La activación de los núcleos del tronco encefálico , los núcleos colinérgicos, el locus coeruleus, el rafe junto
con la activación del hipotálamo lateral liberando orexina (que también ejerce su excitación sobre el núcleo
tubero mamilar liberadores de histamina) promueven la vigilia.
En este estado, el área preóptica ventrolateral se encuentra inhibida. El sueño se ve promovido por la
activación del área preóptica ventrolateral que inhibe a los núcleos del tronco encefálico y a los núcleos
tubero mamilares.

REM ON – REM OFF

El sueño no es homogéneo. A grandes rasgos lo podemos dividir entre sueño RE y sueño NO REM.
Un modelo sencillo trata de explicar las alternancias que ocurren entre estos dos estados
Este modelo establece una interacción recíproca entre el sistema aminérgico y colinérgico.
Durante la vigilia, el sistema aminérgico estaría activo inhibiendo el sistema colinérgico.
Al ingresar en el sueño REN, este sistema va perdiendo intensidad permitiendo que se active el sistema
colinérgico.
Al comienzo de la fase REM del sueño, el sistema colinérgico se activa y el aminérgico se silencia.
Los componentes colinérgicos del sistema, las neuronas REM ON de la formación reticular pontina, ejercen
su acción sobre sí misma, autorregulándose y sobre el sistema promotor del sueño REM.
Las neuronas noradrenérgicas-serotoninérgicas REM OFF ejercen acción inhibitoria.
La interacción recíproca entre los componentes colinérgicos y los noradrenérgico-serotoninérgico
determinan en una sucesión cíclica entre los estados de sueño NO REM y sueño REM.
La interacción se ve en una alternancia en la descarga de las neuronas relacionadas con el sueño REM (en
rojo) y las neuronas relacionadas con el sueño NO REM (en azul). Esta alternancia sería la base de este
ritmo ultradiano.
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Estructura del sueño

El sueño es un ciclo que alterna entre sus estados REM y NO REM. A su vez, la
fase NO REM no es homogénea.
Para estudiar los diferentes patrones de sueño se recurre en un estudio
denominado polisomnografía.
Este estudio trata de parametrizar diferentes variables como:
 electroencefalograma (EEG)
 electrocardiograma (ECG)
 electrooculograma (EOG)
 electromiograma (EMG)
Estos parámetros permiten segmentar el sueño en sus
diferentes estadios
Esto se representa en un hipnograma. El hipnograma es un
gráfico donde se representan las diferentes etapas del sueño.

En este gráfico vemos cada estado (una

muestra representativa del eje en cada uno) en función del tiempo.
El primer ciclo, parte de la vigilia, caracterizada por una energía de baja amplitud, es seguido por:
 etapa 1 del sueño NO REM
 etapa 2 → en el eje de esta etapa se puede distinguir una actividad característica denominada
huso de sueño.
 etapa 3,4 → la actividad del eje aumenta en amplitud y disminuye en la frecuencia. Muy diferente
a lo que se observa durante la vigilia
 estadio de sueño REM→ su eje es similar al de la vigilia (de baja amplitud y descentralizado), por
eso, muchas veces se denomina a esta etapa “sueño paradojal”
En este gráfico se ve claramente que el sueño es
un ritmo ultradiano, es decir, que es un ritmo de
alta frecuencia que se repite más de una vez en
el transcurso de una noche (aunque con
variaciones en cada ciclo). A medida que se
desarrolla el sueño, disminuye la proporción del
sueño en estadio 3,4 y aumenta la proporción de
sueño REM.
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Este patrón rítmico ultradiano, no solo se ve en las etapas

del sueño.
Durante el sueño otras respuestas fisiológicas muestran el
mismo patrón, por ejemplo:
• los movimientos oculares
• los movimientos corporales
• la frecuencia cardíaca
• la respiración.
CARACTERÍSTICAS DEL EEG EN LAS DIFERENTES
ETAPAS
La actividad el EEG se la va a caracterizar por su amplitud
y por su frecuencia medida en Hertz que representa la
cantidad de ciclos que presenta por segundo.
Durante la vigilia tenemos ondas de alta frecuencia y baja
amplitud, ondas beta o gamma de 15 a 60 Hz y ondas alfa de entre 8 a 12 Hz
A medida que se entra en la etapa 1 del sueño NO REM, hay un ligero aumento en la amplitud de las ondas
alfa de 8 a 12 Hz y una disminución en su frecuencia
Al entrar en la etapa 2, aparecen los husos de sueño (una actividad oscilatoria de alrededor de 12 Hz de
corta duración). También aparecen los denominados complejos K (ondas bifásicas usualmente seguidas por
husos de sueño)
Al entrar en la etapa 3,4 disminuye la frecuencia de los husos de sueño, aumenta la amplitud del EEG. Esto
se exacerba hasta un punto donde sólo se aprecian las ondas lentas. Esta actividad del EEG es de baja
frecuencia y gran amplitud
Finalmente, el sueño REM está caracterizado por un EEG de baja amplitud y alta frecuencia con aparición
de ondas tipo serrucho y las ondas ponto-geniculo-occipitales producidas por la activación de la región
pontina, el cuerpo geniculado lateral y la corteza occipital
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Ejemplo de diferentes canales de un electroencefalograma. Cada canal tiene un nombre relacionado con el
sitio de registro donde se encuentra.
Este ejemplo muestra la actividad correspondiente a la etapa 1 del sueño NO REM. Durante esta etapa del
sueño se hacen más evidentes los eventos de onda alfa.

Al pasar a la etapa 2 del sueño NO REM aparecen los husos del sueño y los complejos K. Los husos del
sueño son resultados de interacción del circuito talamocortical

Al ingresar a las etapas 3, 4 pasan a predominar las ondas lentas, actividad de baja frecuencia menores a
los 2 Hz y de gran amplitud. A esta etapa también se la suele denominar “sueño de onda lenta”

Durante el sueño REM se observa un patrón de ondas cerebrales muy similar al de la vigilia. Es
característico de esta etapa la aparición de patrones oscilatorios en forma de serrucho y las ondas ponto-
geniculo-occipitales. A esta etapa también la distingue la intensa actividad onírica y la inhibición de la
actividad muscular. También es característico de este estadio los movimientos oculares rápidos

Ontogenia
La estructura del ciclo del sueño va cambiando a lo largo de la
vida. Durante la vigilia se acumularía adenosina que funcionaría
como un factor promotor del sueño
La acumulación máxima de esta sustancia va disminuyendo con
la edad, de manera que la presión para dormir va cayendo.

Acá tenemos un hipnograma de un joven adulto con

una característica cantidad de sueño REM y sueño en
estadios 3,4.
A medida que se avanza en edad, comparado con
adultos jóvenes, la latencia al sueño es mayor.
Hay una gran cantidad de transiciones estadios del
sueño no tan profundo incluso el despertar, mayor
cantidad de tiempo pasado en vigilia luego de
despertar. Es decir, presentan un sueño más
fragmentado, con menor preponderancia del sueño
lento profundo de onda lenta especialmente en los
primeros ciclos.
Clasificación internacional de trastornos
del sueño
Existen diferentes alteraciones del ciclo sueño-vigilia que se clasifican en:
❖ DISOMNIAS >> son un trastorno primario que se caracteriza por una dificultad para conciliar o
mantener el sueño
o insomnio > se caracteriza por la dificultad para dormir. Este dificultad puede ser por problemas
en la inducción del sueño o con dificultades para mantenerlo. Es característico de las personas
con insomnio presentar fatiga somnolencia, alteraciones del humor
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o hipersomnia > presenta la somnolencia excesiva diurna a pesar de tener una adecuada cantidad
de horas de sueño. Estas personas estarán un poco abiertas durante la vigilia
o narcolepsia > caracterizada por una importante somnolencia diurna y repentinos ataques de
sueño. El decidió irresistible de dormir, en ocasiones, puede estar acompañado por una pérdida
repentina del tono muscular. Las personas con narcolepsia suelen tener dificultades para
permanecer despiertas por períodos prolongados independientemente de las circunstancias
❖ PARASOMNIAS >> son trastornos de la conducta que pueden suceder en cualquier estadio del sueño
Las parasomnias se clasifican:
o ocurren durante el sueño REM
▪ pesadillas (de manera muy frecuente)
▪ parálisis al despertar, persona despierta pero esta imposibilitada de moverse
▪ REM sin atonía, la persona actúa sus sueños (ocurren por alteraciones en las estructuras
encargadas de inhibir la actividad muscular)
o ocurren durante el sueño NO REM
▪ sonambulismo > de desarrollan algunas actividades propias de la vigilia como levantarse o
caminar, pero durante el sueño. Esta parasomnia ocurre durante la etapa NO REM en la
parte de la noche donde el sueño de ondas lentas es más prominente.
▪ terror nocturno > los terrores nocturnos en episodios de intenso miedo, angustia y gritos que
ocurren mientras uno está en la etapa NO REM del sueño. Un episodio generalmente dura
desde algunos segundos a unos pocos minutos. Casi el 40% de los menores presenta
terrores nocturnos y la mayoría lo supera en la adolescencia. La gran diferencia con las
pesadillas es que las personas no se despiertan y no recuerden la experiencia sufrida
▪ movimiento anormal de piernas > se da una incontrolable necesidad de mover las piernas.
Este desorden puede ocasionar problemas para dormir. Por esta razón, las personas con esta
parasomnia suelen presentar somnolencia diurna, poca energía e irritabilidad y alteraciones
en su estado de ánimo
▪ bruxismo > este es un trastorno en aprietan los dientes de manera involuntaria
▪ enuresis > es una micción involuntaria mientras la persona está durmiendo a una edad
donde ya es esperable el control de ésta.

Coma
La conciencia es un estado que requiere tanto de estar despierto como estar alerta
Definimos estar despierto o en vigilia a la habilidad de abrir los ojos y poseer reflejos básicos como toser
tragar o succionar. Estar alerta está asociado con la capacidad de realizar pensamientos.
También se puede definir como la capacidad de percibir, conocer un hecho o situación.
Los ciclos de vigilia y alerta requieren del sistema reticular y sus proyecciones sobre el tálamo. El estado
de alerta necesita que este sistema junto con la corteza cerebral y el tálamo estén funcionando
adecuadamente. Alteraciones en algunos de ellos puede llevar a alteraciones en la conciencia.
Desórdenes de conciencia
El estado de conciencia se puede ver alterado. Una persona puede estar en coma. Este estado se
caracteriza por una ausencia de conciencia. La ausencia del ciclo sueño de vigilia puede producirse al verse
efecto del sistema reticular y proyecciones talámicas. Los pacientes permanecen en coma desde algunas
horas hasta semanas. Luego pueden recuperarse o cambiar a un estado vegetativo o de mínima conciencia
El estado vegetativo persistente implica una ausencia de conciencia con un ciclo de sueño vigilia similar a
la normalidad, aunque con diferencias. Se presenta un daño del tálamo, la corteza y de las vías
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talamocorticales. El paciente puede estar por momentos vigil, pero no estará alerta. El estado de mínima
conciencia presente un estado de consciencia intermitente con ciclo sueño-vigilia.
Existen diferentes causas que pueden llevar a una persona a tener disminuidos su estado de conciencia.
Algunas posibles causas son:
➢ daño cerebral traumático
➢ daño cerebral no traumático como un ACV
➢ daño cerebral progresivo
El estado de coma se caracteriza por una ausencia de la conciencia:
✓ el paciente no puede abrir los ojos, no puede fijar la vista o realizar un seguimiento con la mirada
luego una apertura manual de los ojos. esto evidencia la alteración en su estado de vigilia.
✓ presenta ausencia de comportamiento voluntario, solo actividad refleja (no está alerta o consciente
de sí mismo o su entorno)
✓ su electroencefalograma muestra actividad en ritmos lentos, con presencia de ondas delta y theta
muestra una reducción de entre el 40 y 50% del metabolismo cerebral
este estado debe durar más de una hora para no ser confundido con un estado de alteración
transitoria de la conciencia
El nivel de conciencia no puede medirse con ningún aparato, sino que debe ser estimado vía la
interpretación de diversos signos clínicos. Se han desarrollado varios sistemas que tratan de cuantificar y
estandarizar el grado de conciencia que puede tener un paciente.
Escala de Glasgow
Es un test diseñado para evaluar el nivel de
conciencia de pacientes con traumatismo de cráneo
agudo. Aunque este test es insuficiente para evaluar
de manera correcta a pacientes en estado vegetativo
o de mínima conciencia, su aplicación sencilla y
rápida lo convierte en una herramienta muy eficaz.
El test evalúa tres grandes aspectos:
• respuesta motora
• respuesta ocular
• respuesta verbal
Según sus respuestas, se asigna un puntaje a cada
ítem evaluado. El puntaje obtenido sirve para realizar
una clasificación rápida del estado de conciencia que
presenta el paciente.
▪ un puntaje mayor a 12 nos habla de un
traumatismo leve
▪ un puntaje entre 9 y 12 nos indica un traumatismo moderado con deterioro del estado de alerta que
se considera clínicamente relevante
▪ un puntaje menor a 9 es señal de un traumatismo severo. Generalmente está asociado a un coma
profundo
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