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Langer et al. Cuidados críticos (2016) 20:150

DOI 10.1186/s13054-016-1329-y

REVISIÓN Acceso abierto

Oxigenación por membrana

extracorpórea (ECMO) “despierto”:
fisiopatología, consideraciones técnicas y
desarrollo clínico pionero
Thomas Langer1*, Alessandro Santini1 , Nicolás Bottino 1, Stefania Crotti1 , Andriy I. Batchinsky2,3,
Antonio Pesenti1,4 y Luciano Gattinoni1,4

Resumen

La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (vv-ECMO) se ha empleado clásicamente como terapia de rescate
para pacientes con insuficiencia respiratoria no tratable solo con ventilación mecánica convencional. En los últimos años, sin
embargo, se ha replanteado el momento de inicio de ECMO y ECMO a menudo se inicia antes en el curso de tiempo de la
insuficiencia respiratoria. Además, algunos centros están comenzando a utilizar ECMO como primera línea de tratamiento, es
decir, como una alternativa a la ventilación mecánica invasiva en pacientes despiertos, no intubados, con respiración espontánea
y con insuficiencia respiratoria (ECMO “despierto”). Existe una sólida justificación para este tipo de asistencia respiratoria, ya
que evita varios efectos secundarios relacionados con la sedación, la intubación y la ventilación mecánica. Sin embargo, la
complejidad de las interacciones paciente-ECMO, las dificultades relacionadas con la monitorización respiratoria y el manejo de
un paciente despierto con soporte extracorpóreo plantean un gran desafío para el personal de la unidad de cuidados intensivos.
Aquí, revisamos el uso de vv-ECMO en pacientes despiertos que respiran espontáneamente con insuficiencia respiratoria,
resaltando los pros y los contras de este enfoque, analizando la fisiopatología de las interacciones paciente-ECMO, detallando
algunos de los aspectos técnicos y resumiendo la clínica inicial. experiencia adquirida en los últimos años.

Antecedentes Por este motivo, algunos centros están siguiendo la idea de

La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (vv- utilizar ECMO como tratamiento de primera línea, es decir, como
ECMO) se ha empleado clásicamente como terapia de rescate una alternativa a la ventilación mecánica invasiva en pacientes
para pacientes con insuficiencia respiratoria que no se pueden despiertos, no intubados, con respiración espontánea y con
tratar solo con ventilación mecánica convencional [1, 2]. Sin insuficiencia respiratoria (ECMO “despierto”). Por un lado, este
embargo, en los últimos años, ECMO a menudo se inicia tipo de abordaje tiene varias ventajas, ya que podría evitar los
antes en el curso del síndrome de dificultad respiratoria aguda efectos secundarios asociados a la ventilación mecánica; por
(SDRA) para evitar posibles efectos perjudiciales de la otro, por supuesto, su aplicación está asociada a varios desafíos.
ventilación mecánica, como la lesión pulmonar inducida por el En la presente revisión, resumimos el conocimiento actual y la
ventilador [3-5]. Puede ser de interés subrayar que, en el experiencia inicial con el uso de vv-ECMO en pacientes despiertos
paciente ventilado mecánicamente en ECMO, dos pulmones que respiran espontáneamente con insuficiencia respiratoria.
están contribuyendo a la respiración: el pulmón de membrana,
que es extremadamente eficiente, y el pulmón nativo que falla,
que puede contribuir solo parcialmente al intercambio de gases.
Pros y contras de la respiración espontánea La
respiración es una tarea activa en cualquier animal que vive
* Correspondencia: tom.langer@hotmail.it en la superficie con pulmones y en todos los mamíferos
1
Departamento de Anestesia, Cuidados Intensivos y Urgencias de
marinos. “Espontáneo” era un adjetivo innecesario para la
Emergencia, Fondazione IRCCS Ca 'Granda-Ospedale Maggiore Policlinico, Via F.
Sforza 35, 20122 Milán, Italia La lista completa de información del autor está disponible palabra “respiración” hasta que comenzó la era de la ventilación
al final del artículo mecánica. Desde entonces, han surgido controversias sobre las ventajas y
© 2016 Langer et al. Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia internacional Creative Commons
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desventajas de mantener la respiración espontánea en pacientes
críticos con insuficiencia respiratoria [6, 7], cuyo tratamiento sigue
siendo la ventilación mecánica invasiva.
En esta sección resumimos las posibles ventajas (pros) y
desventajas (contras) de la respiración espontánea.
ventajas
1. Los pacientes que respiran espontáneamente mueven
preferentemente la parte dorsal más flexible de su diafragma.
Por lo tanto, la ventilación se dirige hacia las partes del
pulmón más dependientes y mejor perfundidas, lo que
conduce a una combinación óptima entre ventilación y
perfusión [7]. Por el contrario, la forma del diafragma se
altera en el paciente sedado, paralizado y ventilado
mecánicamente [8], lo que lleva a un movimiento pasivo
preferencial del diafragma paralizado y la ventilación del
pulmón no dependiente. Esto empeora el emparejamiento
ventilación-perfusión durante la ventilación mecánica (fig. 1).
2. El tono de los músculos respiratorios en el sujeto despierto
y con respiración espontánea garantiza la expansión de la
pared torácica y los pulmones al final de la espiración
y disminución de la capacidad residual funcional [10],
lo que, a su vez, puede favorecer la formación de atelectasias.
Cabe destacar que este mecanismo es más pronunciado en los
pulmones edematosos, "pesados" y con ARDS [11].
3. Mantener la contracción diafragmática y evitar la ventilación
mecánica controlada podría prevenir la disfunción del
diafragma inducida por el ventilador [12].
4. Durante la respiración espontánea, el aire pasa de la boca a
los alvéolos a través de una disminución de la presión
intratorácica, lo que favorece el retorno venoso desde los
órganos extratorácicos, manteniendo el llenado y gasto
cardíaco. El mismo mecanismo parece estar implicado en
favorecer el drenaje linfático pulmonar [13]. Por otro lado, con
la ventilación mecánica la presión intratorácica aumenta
durante la inspiración, teniendo el efecto contrario de reducir
el retorno venoso, el gasto cardíaco y el flujo linfático torácico
[13, 14].
5. Evitar la intubación endotraqueal podría reducir la
incidencia de neumonía asociada a la ventilación/
intubación mediante el mantenimiento de la barrera de
defensa natural contra las bacterias [15].
Contras

(capacidad residual funcional). Por el contrario, la anestesia

(con o sin parálisis) conduce a la pérdida del tono muscular, 1. La presión transpulmonar es una de las fuerzas
desplazamiento hacia adentro de la caja torácica [9], implicado en el desarrollo de ventilación inducida por

Fig. 1 Movimiento del diafragma y distribución de ventilación/perfusión en el sujeto despierto y anestesiado. La relación ventilación/perfusión pulmonar (V/Q) está
codificada por colores de blanco (V/Q alto), verde (V/Q ÿ 1) y rojo (V/Q bajo). Se muestra la forma del diafragma al final de la espiración (línea continua) y al final de la
inspiración (línea discontinua) en posición supina. La presión intraabdominal aumenta en dirección ventrodorsal debido a la gravedad (flechas azules) y desplaza la
parte dorsal del diafragma más cefálicamente que la parte ventral al final de la espiración. Durante la ventilación mecánica la presión aplicada por el ventilador
mecánico desplaza la parte ventral del diafragma, que enfrenta menos presión intraabdominal, más que la parte dorsal (movimiento pasivo). Así, la ventilación se
distribuirá preferentemente a las regiones pulmonares ventrales, aumentando la relación ventilación/perfusión (V/Q) de estas áreas. Por el contrario, las regiones
pulmonares dorsales recibirán menos ventilación y su V/Q será menor (a). Durante la respiración espontánea (asistida o no), tanto la parte ventral como la dorsal del
diafragma se mueven (contracción activa). La ventilación se distribuirá de forma más homogénea a lo largo del eje ventro-dorsal del pulmón y se acercará más a la
perfusión (V/Q ÿ 1) (b)
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lesión pulmonar [16-18]. La respiración espontánea genera
presión transpulmonar positiva (presión en las vías respiratorias
menos presión pleural) de manera similar a la ventilación mecánica.
Por lo tanto, el daño pulmonar también podría derivar de la
hiperventilación espontánea (lesión pulmonar inducida por ventilación
espontánea) [19-22].
2. Cuando el trabajo respiratorio es muy alto, el
el esfuerzo extenuante de los músculos respiratorios puede
conducir a un alto consumo de oxígeno (O2) (y producción de
dióxido de carbono (CO2) ), es decir, un alto costo de respiración,
lo que a su vez podría empeorar la hipoxemia. Si las necesidades
de intercambio de gases no se satisfacen de otras formas (p. ej.,
mediante asistencia respiratoria extracorpórea), podría ser
necesaria la sedación, la intubación y la ventilación mecánica para
evitar el agotamiento muscular.
3. La intubación de emergencia y el inicio de la ventilación mecánica
pueden ser necesarios en pacientes despiertos, con respiración
espontánea y no intubados en casos de falla del equipo ECMO.
Pros y contras de mantener a los pacientes despiertos El
manejo de pacientes despiertos es una tarea relativamente nueva y
desafiante en las unidades médicas de cuidados intensivos (UCI).
ventajas
1. Reducción del delirio: la patogenia del delirio en la UCI es
multifactorial, siendo uno de los principales determinantes el uso
de fármacos sedantes [23].
Por lo tanto, evitar o reducir la cantidad de agentes hipnóticos
podría reducir el desarrollo de este trastorno, que se asocia con
una estancia prolongada en la UCI/hospital y mortalidad [24].
2. Rehabilitación: la pérdida de masa muscular y la miopatía y
polineuropatía por enfermedad crítica a menudo afectan a los
pacientes de la UCI [25]. Los pacientes despiertos pueden colaborar
activamente con los fisioterapeutas para realizar la rehabilitación
física, reduciendo así la incidencia de estos trastornos
neuromusculares [26]. Se debe considerar el esfuerzo organizativo
necesario para realizar de manera segura la fisioterapia en pacientes
con ECMO. En nuestra experiencia, el equipo multidisciplinario
incluye dos fisioterapeutas, dos enfermeras y un médico.
3. Interacción con familiares/amigos y personal médico: las
interacciones paciente-familiares comprenden una de las
diferencias más llamativas entre la UCI y otras salas del hospital.
La capacidad de un paciente despierto para comunicarse con
amigos y familiares podría hacer que el entorno hostil de la UCI sea
una situación más habitual y fácil de manejar tanto para el paciente
como para los visitantes. Además, es posible que un paciente
despierto comunique sus síntomas y necesidades al personal
médico, algo que es muy
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subestimado y, sin embargo, es una fuente fundamental de
información sobre la condición del paciente y la respuesta a la
terapia.
Contras
1. Riesgo de desplazamiento del dispositivo invasivo: los pacientes
despiertos deben ser monitoreados cuidadosamente e instruidos
para que no retiren ningún dispositivo invasivo para evitar el riesgo
de autolesión. Esto es de particular relevancia para los pacientes
en ECMO.
2. Incomodidad, dolor y ansiedad del paciente: un paciente
despierto requiere analgésicos para la tolerancia al
dispositivo invasivo y el control del dolor (p. ej., movimientos
durante la fisioterapia, procedimientos invasivos). Además, la UCI
puede ser un ambiente muy estresante debido a los procedimientos/
acciones realizadas en el paciente despierto, así como en otros
pacientes. Según la organización de la UCI (habitación individual
versus diáfana), se requieren cuidados complementarios con
respecto a lo que se dice y hace en la proximidad de un paciente
despierto.
Fisiología y fisiopatología del control de la respiración En la fisiología
normal, la respiración espontánea está controlada en gran medida por la
PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono y, por tanto, el pH) y el O2.
Por un lado, la respuesta ventilatoria hipóxica se activa solo a niveles bajos
de PO2 (presión parcial de oxígeno; 40-50 mmHg) y, por lo tanto, rara vez
es el impulso respiratorio primario [27]. Por otro lado, el papel clave del
CO2 como desencadenante de la respiración ha sido claramente
identificado, incluso a través de experimentos realizados con el uso de
intercambio de gases extracorpóreo [28, 29]. Sin embargo, nuestro
conocimiento sobre el control de la respiración se limita en gran medida a
estudios realizados en animales y humanos sanos. En condiciones de
enfermedad pulmonar aguda, los receptores pulmonares que son
silenciosos en condiciones fisiológicas normales podrían activarse y
desempeñar un papel en la determinación del patrón respiratorio de estos
pacientes [30].
Curiosamente, se ha demostrado que las características típicas de la
enfermedad pulmonar, como la inflamación pulmonar sistémica y local [29,
31–33], el colapso pulmonar y la microembolia pulmonar [34], activan
estos receptores.
Fisiología y fisiopatología de la respiración espontánea La respiración
es una función compleja que tiene como finalidad última llevar oxígeno
a cada célula del organismo para realizar la respiración celular, es decir,
la producción de energía a partir de la oxidación de un sustrato en
presencia de un aceptor de electrones: oxígeno. El otro propósito de la
respiración es la eliminación del producto de desecho de la respiración
celular, a saber, el dióxido de carbono.
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Esquemáticamente, el sistema respiratorio se compone de un
bomba—los músculos respiratorios—y un intercambiador de gases—el
pulmones. La bomba proporciona la fuerza necesaria para expandir el
caja torácica y pulmones, mientras que el acoplamiento entre estos dos
Las estructuras son proporcionadas por la pleura. Durante espontáneo
inspiración, la caja torácica se expande y el diafragma se desplaza en
dirección caudal. La disminución resultante de
La presión pleural disminuye la presión alveolar a niveles inferiores a los
atmosféricos y, debido a este gradiente de presión, el aire
llega a los alvéolos a través del árbol traqueobronquial.
Aquí, los gases se transfieren pasivamente hacia y desde la sangre de
acuerdo con sus gradientes de presión parciales.
La ecuación de movimiento simplificada (Ec. 1) describe
la fuerza que deben ejercer los músculos respiratorios
Para mover el aire de la atmósfera a los pulmones:
Pmus ¼ Y þ :VR ð1Þ
donde Pmus representa la presión ejercida por los músculos respiratorios,
E y R la elastancia del sistema respiratorio
y resistencia, respectivamente, y V y Vÿ el volumen y
flujo, respectivamente, de gas que ingresa al sistema respiratorio.
Durante el estado saludable, los aumentos en el esfuerzo muscular
respiratorio generalmente se deben a una mayor producción de CO2,
por ejemplo, durante el ejercicio, con el consiguiente aumento de la
ventilación (V y Vÿ) con características mecánicas bastante constantes
del pulmón (E y R). En pacientes con enfermedad pulmonar aguda
lesión, E típicamente empeora debido a la acumulación
de edema, que provoca una reducción de la capacidad pulmonar ventilable
volumen [11]. Además, la hiperreactividad de las vías respiratorias y la
inflamación pueden provocar un aumento de la R en pacientes con SDRA
[35]. Finalmente, debido a la presencia de un alto muerto
fracción de espacio [36], un aumento de la ventilación por minuto es
necesario para eliminar el metabólicamente producido
CO2. La combinación de estos factores da como resultado la
necesidad de un gran aumento del esfuerzo muscular (Pmus) para satisfacer
las necesidades de intercambio gaseoso. Cabe destacar el aumento del trabajo
de la respiración aumenta el consumo de oxígeno y CO2
producción por los músculos respiratorios, lo que podría conducir a un
círculo vicioso que acelera el proceso de
agotamiento muscular
Las opciones terapéuticas disponibles operan en muy diferentes
conceptos. Por un lado, la terapia tiene como objetivo mejorar
función pulmonar (E y R) a través de diferentes intervenciones
farmacológicas, por ejemplo, broncodilatadores inhalados o antibióticos.
Por otro lado, se necesita tiempo para tal terapia.
ser eficaz y, por lo tanto, una terapia de apoyo de la
se requiere un sistema respiratorio defectuoso. durante controlado
ventilación mecánica la presión generada por el
El ventilador (Pvent) reemplaza a Pmus, por lo que actúa sobre el
lado izquierdo de la Ec. 1. Este tipo de intervención tiene una aplicación
directa durante la insuficiencia respiratoria por
enfermedades neuromusculares, como la lateral amiotrófica
esclerosis, poliomielitis, y otros, o durante general
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anestesia donde la función muscular es farmacológicamente
abolido.
Por el contrario, vv-ECMO actúa en el lado derecho de la ecuación. 1,
disminuyendo la necesidad de respirar (V y Vÿ ), reemplazando el
función de intercambio de gases del pulmón ( eliminación de CO2 y
oxigenación de la sangre). Cabe destacar que este tipo de intervención
sería el abordaje lógico en casos de insuficiencia respiratoria
insuficiencia debida a enfermedad pulmonar, es decir, condiciones en las que el
los músculos respiratorios no se ven afectados por la enfermedad y
la función pulmonar está alterada.
Consideraciones técnicas
Enfoques de canulación
La canalización venosa para vv-ECMO se realiza preferentemente de
forma percutánea mediante la técnica de Seldinger
[37] y puede implicar dos enfoques diferentes: (i) única
canulación del sitio utilizando catéteres bicavales de doble lumen; o
(ii) canulación de doble sitio (femoro-yugular o femorofemoral). Ventajas
del sitio único, doble lumen bicava
cánulas incluyen la liberación de las venas femorales, por lo tanto
favoreciendo la fisioterapia pasiva y activa [38], y redujo el riesgo de
infección relacionada con el catéter y el sitio de inserción
sangrado [39]. Los catéteres utilizados en adultos oscilan entre 27 y 31 Fr
(9-10,3 mm de diámetro), es decir, se necesitan diámetros sustancialmente
mayores en comparación con los catéteres duales.
catéteres de sitio (entre 19 y 25 Fr) para garantizar suficientes flujos de
sangre a través de la membrana pulmonar
[40]. La colocación de catéteres bicavales de doble luz es una de las principales
generalmente se necesita provocación y fluoroscopia y/o ecocardiografía
transesofágica para garantizar la correcta
colocación [41–43]. Cabe destacar que tanto la rotura ventricular
durante la colocación y el desplazamiento de la cánula en
el ventrículo derecho o las venas hepáticas durante el soporte ECMO,
con el consiguiente flujo sanguíneo ECMO inadecuado y soporte
respiratorio reducido, se han descrito [44, 45].
Como el desplazamiento de la cánula podría estar relacionado con la
actividad/agitación de los pacientes, el uso de cánulas bicavales de doble luz
debe realizarse con precaución en pacientes potencialmente agitados o
pacientes con insuficiencia respiratoria extremadamente grave.
Debido a la complejidad y los riesgos asociados, los pacientes son
generalmente anestesiado e intubado para la colocación de
Cánulas bicavales de doble luz. En cambio, cuando se utiliza el
enfoque de sitio dual, la canulación también se puede realizar en
Pacientes despiertos, con respiración espontánea bajo sedación ligera y
anestesia local. Sin embargo, al menos una cánula
debe colocarse en la ingle, es decir, en la vena femoral,
resultando en una posibilidad limitada de realizar fisioterapia.
Fisiología del intercambio gaseoso extracorpóreo y
interacciones paciente-máquina
Las reglas fisiológicas que regulan el intercambio de gases pulmonares
también se aplican al intercambio de gases extracorpóreo. Por cierto,
La eliminación de CO2 depende principalmente de la ventilación del
pulmón de membrana, es decir, del flujo de gas de barrido y, en menor medida,
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en la PCO2 de la sangre que ingresa al sistema ECMO. Además, la remoción
de CO2 depende, en una relación logarítmica, del flujo de sangre a través
de la membrana.
pulmón [28].
Los principales determinantes de la transferencia de oxígeno son la
el flujo sanguíneo extracorpóreo y la saturación de hemoglobina de la sangre
que ingresa a la membrana del pulmón [46], dado
que la oxigenación de la sangre es un proceso saturable. De nota,
CO2 producido metabólicamente (aproximadamente 200 ml/min)
puede, en teoría, eliminarse de una pequeña cantidad de sangre venosa
sangre (0.5–1 L), mientras que volúmenes de sangre significativamente más altos
se requieren para proporcionar una cantidad equivalente de
oxígeno.
El paciente despierto y con respiración espontánea es una variable
independiente e impredecible con implicaciones potencialmente relevantes
para las interacciones paciente-máquina.
De hecho, el flujo sanguíneo máximo a través del ECMO
sistema depende no sólo del tamaño de la cánula, como
mencionado anteriormente, sino también la adecuación de la central
estado del volumen, es decir, precarga y retorno venoso. El estado del
volumen está influido por las interacciones corazón-pulmón y,
en pacientes que respiran espontáneamente, particularmente por la
presiones intratorácicas negativas periódicas causadas por la
actividad de los músculos respiratorios. Durante la normalidad,
respiración espontánea fisiológica, presión pleural
oscilaciones son pequeñas, alrededor de 4-6 cmH2O [47] y el
el efecto hemodinámico suele ser insignificante. Sin embargo,
durante la dificultad respiratoria, las oscilaciones de la presión pleural pueden
aumentar significativamente (a menudo alcanzando 20-30 cmH2O) y
Las excursiones diafragmáticas pueden ser muy pronunciadas, incluso
durante el soporte extracorpóreo (fig. 2). Esto, a su vez, puede
conducir a un cambio de sangre de inferior a superior
vena cava y a un colapso de la vena cava inferior
causado por el aumento de la presión abdominal. El resultado neto,
en el caso de drenaje de sangre de la vena inferior
cava, podría ser el colapso de la vena alrededor de la cánula de edad de
drenaje con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo
(Fig. 3). Cabe destacar los catéteres bicavales de doble lumen, que
el drenaje de los compartimentos intra y extratorácico debería verse menos
afectado por este tipo de interacción.
Además, la reinfusión de sangre (poscarga) puede volverse crítica
en el caso de aumento de la presión intratorácica, como
durante la tos o la maniobra de Valsalva, lo que conduce a reducciones
importantes, aunque generalmente transitorias, en el flujo sanguíneo.
Además de las interacciones mecánicas paciente-máquina
vinculados al drenaje y la reinfusión de sangre, fisiológicos y
también tienen lugar interacciones metabólicas provocadas por el intercambio
extracorpóreo de gases. Eliminación extracorpórea de CO2 , la
efecto primario y más eficiente del soporte de ECMO, permite
acidosis respiratoria para ser corregida cuando está presente, por lo tanto
reduciendo potencialmente la resistencia vascular pulmonar y mejorando la
hemodinámica sistémica [48]. La respuesta respiratoria a la remoción de
CO2, inicialmente observada en experimentos
estudios, es disminuir la ventilación minuto, hasta apnea,

Fig. 2 Cambios de presión esofágica durante la respiración espontánea en condiciones normales y con SDRA. a Trazo de presión esofágica (Pes) de un
ovejas despiertas, con respiración espontánea y pulmones sanos. Las oscilaciones de la presión esofágica (ÿPes) son de alrededor de 4–6 cmH2O y la frecuencia respiratoria es
alrededor de 14 a 18 respiraciones por minuto. b Pes rastro de una oveja despierta que respira espontáneamente con ARDS inducido por ácido oleico. Valores de ÿPes medidos
están alrededor de 20-30 cmH2O y la frecuencia respiratoria aumenta considerablemente. Datos experimentales personales de Thomas Langer y Andriy Batchinsky [49]
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Fig. 3 Forma de las venas intra y extratorácicas en diferentes condiciones de presión transmural (interacciones corazón-pulmón). Cambios en la presión
pleural (Ppl), la presión abdominal (Pabd), la forma de las venas cavas superior e inferior (SVC y IVC, respectivamente) y la cantidad de flujo sanguíneo (flechas) del
abdomen al tórax durante la ventilación mecánica ( panel izquierdo) y respiración espontánea (panel derecho). Durante la ventilación con presión positiva, el aumento
de la presión pleural aprieta la SVC y reduce el flujo sanguíneo desde el compartimento abdominal. Esto induce una distensión de la VCI, favoreciendo el drenaje
sanguíneo al circuito extracorpóreo. Durante la respiración espontánea con un gran esfuerzo inspiratorio, la disminución significativa de la presión pleural dilata la SVC
y aumenta el flujo sanguíneo desde el compartimento abdominal. Esto puede inducir un colapso de la VCI, dificultando el drenaje de sangre al circuito extracorpóreo.

cuando el pulmón de membrana elimina el 100 % del CO2
producido metabólicamente [28, 49, 50]. Esto reducirá el trabajo
de los músculos respiratorios, reduciendo el costo de la respiración,
que puede llegar al 50 % del consumo total de oxígeno en
pacientes con insuficiencia respiratoria [49, 51].
En las clínicas, se ha observado anecdóticamente que algunos
pacientes ECMO responden fisiológicamente, es decir, disminuyen
su ventilación alveolar proporcionalmente a la cantidad de CO2
eliminado extracorpóreamente, mientras que otros tienden a
variar su ventilación solo ligeramente con variaciones en la
eliminación de CO2 (manuscrito presentado). Se están
investigando las razones de tales diferencias, pero las hipótesis
incluyen el efecto de la agitación, la incomodidad y la tos y la
participación de mecanismos distintos del pH/PCO2/PO2 en el
control de la generación de respiración y disnea, p. ej., activación
de receptores pulmonares [30, 32, 52].
Cabe señalar que la hipoventilación inducida por la eliminación
extracorpórea de CO2 reducirá la relación ventilación/perfusión
global del pulmón natural y podría provocar atelectasias de
reabsorción, lo que empeoraría la hipoxemia [53]. Para evitar la
atelectasia es útil (i) titular el flujo de gas de barrido para aliviar la
disnea y evitar cambios de presión pleural elevados, (ii) mantener
un cierto grado de actividad respiratoria espontánea para evitar
la atelectasia relacionada con la hipoventilación, y (iii) aumentar
presión media en las vías respiratorias mediante la aplicación de
presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o
ventilación no invasiva.
Aumentar el suministro de oxígeno a través de la membrana
pulmonar, aumentando así la PO2 arterial, tiene un efecto menor
sobre la ventilación en comparación con la eliminación de CO2,
ya que el impulso respiratorio hipóxico suele estar implicado sólo
con valores bajos de PO2 [27]. No obstante, se demostró que el
aumento de la fracción inspiratoria de oxígeno y, por lo tanto, de
la PO2 en pacientes con SDRA hipóxicos con ventilación con
soporte de presión (sin modificar todos los demás parámetros)
provocó una reducción de la ventilación por minuto, atribuible
principalmente a una frecuencia respiratoria reducida [54].
Finalmente, vv-ECMO aumenta la saturación venosa de
oxígeno y la tensión venosa de oxígeno y podría, por lo tanto,
reducir la vasoconstricción pulmonar hipóxica, teniendo un doble
efecto, (i) aumentando la fracción de derivación y (ii) reduciendo
la presión arterial pulmonar, por lo tanto indirectamente
descargando el derecho ventrículo [55, 56].
Monitorización durante ECMO
despierto La monitorización hemodinámica en pacientes
despiertos con respiración espontánea en ECMO no difiere de la
monitorización realizada en pacientes ECMO sedados e intubados.
Por el contrario, la monitorización respiratoria es un gran desafío.
De hecho, los médicos desconocen tanto las presiones de las
vías respiratorias como los volúmenes corrientes, que son los
pilares de la monitorización respiratoria en pacientes ventilados.
Los médicos necesitan, por lo tanto, confiar en la evaluación
clínica de los signos y síntomas de dificultad respiratoria,
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tales como frecuencia respiratoria, disnea, respiración rápida y superficial,
y otros. Además, algunos centros monitorean el esófago
cambios de presión, es decir, un sustituto de las variaciones en pleural
presión generada por los músculos inspiratorios [57]. Estas
las oscilaciones de presión se evalúan en condiciones dinámicas y
representan, por lo tanto, la presión aplicada a los alvéolos para
superar la carga de trabajo elástica y resistiva. los
el componente elástico es la presión transpulmonar que produce el inflado
alveolar, mientras que el componente resistivo genera flujo a través de las
vías respiratorias. De nota, ambos
componentes, es decir, presiones transpulmonares y negativas
presiones inspiratorias debidas a la carga de trabajo resistiva, podría, en
en el caso de valores muy altos, empeorar el pulmón subyacente
lesión [58]. Por lo tanto, desde nuestro punto de vista, e independientemente
de la causa del aumento de las oscilaciones esofágicas, estos
deben controlarse para evitar lesiones pulmonares adicionales. Por lo
general, la reducción de oscilaciones esofágicas altas
se puede lograr aumentando el flujo de gas de barrido, aumentando así la
eliminación extracorpórea de CO2. Si no es suficiente, una sedación ligera
podría ayudar a reducir ligeramente la
impulso respiratorio. En nuestra institución, a pesar de la falta de
evidencia clínica sólida sobre el tema, si las oscilaciones esofágicas de un
paciente siguen siendo “peligrosamente” altas (>15 cmH2O), los pacientes
suelen estar profundamente sedados y cambiados a
ventilación mecánica invasiva convencional.
Evaluación del intercambio gaseoso en el pulmón nativo
Evaluación del intercambio gaseoso en nativos, enfermos.
pulmón es extremadamente difícil en pacientes en vv-ECMO.
Evaluación adecuada de las capacidades de oxigenación de
el pulmón nativo se ve obstaculizado por el aumento de la derivación
fracción causada por la pérdida parcial de hipoxia pulmonar
vasoconstricción.
Por otro lado, la evaluación de las capacidades del tapón de limpieza
de CO2 del pulmón nativo también es un desafío. en constante
estado, la eliminación de CO2 (VCO2) es igual a la producción de CO2.
Durante la eliminación extracorpórea de CO2 , el VCO2 total es igual a
extracorpóreo (VMCO2) más eliminación de CO2 del paciente
(VLCO2). VMCO2 se puede medir fácilmente analizando
la composición del gas que sale del pulmón de membrana y
multiplicando la concentración de CO2 por el gas de barrido
caudal. Por el contrario, la medición de VLCO2 es difícil en
pacientes no intubados. Capnógrafos de flujo lateral que miden el CO2 al
final de la espiración en pacientes con respiración espontánea
ahora están disponibles y permiten la estimación de la alveolar
fracción de espacio muerto; sin embargo, no proporcionan datos
volumétricos y , por lo tanto, no se puede evaluar el VLCO2 .
Cabe destacar que la contribución del pulmón de membrana al gas
el intercambio puede ser temporalmente puesto a cero por la interrupción de
el gas de barrido (flujo = 0 L/min) para que el rendimiento
del pulmón nativo puede evaluarse mejor. Sin embargo,
este procedimiento generalmente se realiza durante la evaluación de
destete de ECMO y rara vez en pacientes que requieren
soporte extracorpóreo elevado.
Pionero clínico
Puente al trasplante de pulmón
El uso de vv-ECMO en pacientes despiertos, no intubados y con respiración
espontánea se describió por primera vez para
deterioro en pacientes que esperan un trasplante de pulmón (como
“puente” al trasplante de pulmón). Estos pacientes son los
candidatos ideales para un enfoque de ECMO despierto dado su
disfunción habitual de un solo órgano, su frágil corazón-pulmón
equilibrio, y el gran beneficio potencial del mantenimiento de la rehabilitación
física preoperatoria [59, 60].
Se han publicado varias series de casos en los últimos años.
(Cuadro 1) y, más recientemente, un análisis retrospectivo con
controles históricos mostraron una mejor supervivencia en vigilia
Pacientes con ECMO en comparación con pacientes con ventilación
mecánica [61].
Además, un estudio reciente mostró que los pacientes
puenteado con ECMO despierto gastó menos postoperatorio
tiempo en ventilación mecánica y tuvo UCI más corta y
la duración de la estancia en el hospital en comparación con los pacientes puenteados
con ventilación mecánica [62]. No obstante, los pacientes
que experimentan un rápido deterioro respiratorio, y

Tabla 1 Estudios sobre ECMO despierto como puente al trasplante pulmonar

Referencia Año Número de pacientes Duración media del puente (días) Tipo de soporte extracorpóreo Puente exitoso

Olson et al. [72] 2010 5 21 Y 4/5

Fuehner et al. [61] 2012 26 9 VV, VA QUE

Javidfar et al. [73] 2012 6 QUE VV, VA QUE

Hoopes et al. [74] 2013 18 11 VV (10), AV (2) 18/18

PA-LA (2), RA-Ao (4)

Crotti et al. [62] 2013 10 28 VV (8), VA (1), AV (1) 8/10

Lang et al. [75] 2014 5 21 APAGADO (2), VV (2) 5/5

Mohite et al. [76] 2015 7 89 VV, VA QUE

Inci et al. [77] 2015 6 QUE QUE 6/6

Los estudios sobre ECMO despierto como puente para el trasplante de pulmón que informan al menos cinco pacientes se presentan en orden cronológico de publicación. “Puente exitoso”
define el número de pacientes puenteados con "ECMO despierto" al trasplante de pulmón sin necesidad de intubación y ventilación mecánica
AV arterio-venosa, NA no disponible, PA-LA arteria pulmonar-aurícula izquierda, RA-Ao aurícula derecha-aorta ascendente, VA veno-arterial, VV veno-venosa
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Tabla 2 Estudios sobre ECMO despierto en pacientes con EPOC y SDRA

Referencia Año Tipo de Número de Soporte promedio Tipo de extracorpóreo Gestión exitosa Destete exitoso
enfermedad pacientes Duración (Días) apoyo sin IMV de imv

Kluge et al. 2012 EPOC 14 9 PECLA 13/14 QUE

[68]

Burki et al. 2013 EPOC 20 4 ECCO2R de bajo caudal 9/9* 3/11§

[66]

Abrams et al. 2013 EPOC 5 8 ECCO2R de bajo caudal QUE 5

[sesenta y cinco]

Del Sorbo te 2015 EPOC 25 2 ECCO2R de bajo caudal 22/25 QUE

Alabama. [67]

Hoeper et al. SDRA 2013 6 10 vv 3/6 QUE

[70]

Los estudios sobre ECMO despierto para la exacerbación aguda de la EPOC o SDRA que informan al menos cinco pacientes se presentan en orden cronológico de publicación y
según el tipo de enfermedad. “Manejo exitoso sin VMI” define el número de pacientes manejados sin ventilación mecánica invasiva durante el
estancia en UCI. “Retiro exitoso de IMV” define el número de pacientes ya intubados, ventilados mecánicamente y en ECMO que fueron retirados de
* §
ventilación mecánica invasiva, extubado y manejado con ECMO despierto. Pacientes de los grupos 1 y 2 y pacientes del grupo 3 de la publicación original de
Burki et al.
SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda, EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, eliminación de CO2 extracorpórea ECCO2R , ventilación mecánica invasiva IMV,
NA no disponible, asistencia pulmonar extracorpórea sin bomba PECLA; VV veno-venoso

por lo tanto, necesita soporte respiratorio invasivo preoperatorio
(ventilación mecánica y/o ECMO), aparentemente tienen
un mayor riesgo postoperatorio de muerte en comparación con los
pacientes que no requieren asistencia respiratoria invasiva preoperatoria
apoyo [63]. Estos hallazgos sugieren que la condición
de pacientes preoperatorios tiene un mayor impacto en el resultado
postoperatorio que el tipo de soporte respiratorio.
Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La retención de dióxido de carbono, causada por la hiperinflación dinámica,
el desajuste de la ventilación/perfusión y la reducción de la ventilación
alveolar, es una característica típica de la exacerbación aguda.
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En el
caso de terapia médica fallida y ventilación no invasiva,
puede ser necesaria la intubación y la ventilación mecánica invasiva [64],
exponiendo a estos pacientes a varios
Efectos secundarios asociados a la ventilación mecánica.
Dado que los pacientes con EPOC generalmente se caracterizan por
hipercapnia y solo hipoxemia leve, los sistemas extracorpóreos de
eliminación de CO2 de bajo flujo sanguíneo podrían ser suficientes para descargar
su sistema respiratorio. Estudios pioneros en el tema describieron una
tasa de intubación reducida en las exacerbaciones agudas de
Pacientes con EPOC a los que les falla la ventilación no invasiva y reciben
apoyo con intercambio extracorpóreo de gases (Tabla 2) [65–68].
Además, algunos autores describieron la posibilidad,
mediante el uso de eliminación extracorpórea de CO2 , para facilitar
extubación y realizar fisioterapia en pacientes con EPOC
ya apoyado con ventilación mecánica [65, 69].
A pesar de la falta de pruebas clínicas sólidas, esta estrategia
parece ser prometedor dados los inconvenientes conocidos de
ventilación mecánica en esta categoría de pacientes.
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Recientemente, algunos grupos han explorado la posibilidad de
ECMO como alternativa a la ventilación mecánica
también en pacientes despiertos con ARDS que respiran espontáneamente
[70, 71]. Los datos disponibles son muy escasos; sin embargo, los
pacientes de este tipo con insuficiencia respiratoria parecen estar
más complicados de tratar con un abordaje ECMO despierto dada su
frecuente disfunción multiorgánica.
Conclusiones
Existe una sólida justificación para el uso de vv-ECMO en
el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en pacientes despiertos con
respiración espontánea (ECMO despierto) ya que permite
varios efectos secundarios relacionados con la sedación, la intubación y
Se debe evitar la ventilación mecánica. Sin embargo, la complejidad de
las interacciones del sistema corazón-pulmón-ECMO
y las dificultades relacionadas con la monitorización respiratoria y
el manejo de un paciente despierto en extracorpóreo
apoyo hacen que el paciente ECMO despierto sea un gran desafío para
el personal de la UCI. Al momento de escribir, el sonido
los datos clínicos sobre el tema son escasos y el futuro clínico
Se necesitan estudios para mejorar nuestra comprensión de la
fisiopatología de los pacientes con ECMO despiertos y
para evaluar cualquier beneficio de resultado posible en comparación con
el estándar de atención actual.
abreviaturas
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; EPOC: obstructiva crónica
enfermedad pulmonar; E: elastancia del sistema respiratorio; ECMO: extracorpóreo
oxigenación por membrana; Unidad de cuidados intensivos; PCO2: presión parcial de
dióxido de carbono; Pmus: presión generada por los músculos respiratorios;
PO2: presión parcial de oxígeno; Pvent: presión generada por la mecánica
ventilador; R: resistencia del sistema respiratorio; V: volumen de gas que entra en el
sistema respiratorio; Vÿ: flujo de gas de aire que ingresa al sistema respiratorio; VCO2: total
eliminación de dióxido de carbono; VLCO2: eliminación de dióxido de carbono a través de la
pulmón nativo; VMCO2: eliminación de dióxido de carbono a través del pulmón de membrana;
vv-ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses contrapuestos.
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Langer et al. Cuidados críticos (2016) 20:150
Contribuciones de los autores
Todos los autores contribuyeron a la revisión de la literatura y la preparación del manuscrito
y aprobaron el borrador final.
Agradecimientos
Agradecemos a George Harea ya la Dra. Eleonora Carlesso por su asistencia gráfica.
La revisión fue financiada únicamente con fondos institucionales.
Detalles del autor
1 21. Schmidt UH, Hess DR. ¿Produce daño la respiración espontánea en pacientes con síndrome de
Departamento de Anestesia, Cuidados Intensivos y Urgencias de Emergencia,
IRCCS Fundación Ca 'Granda-Ospedale Maggiore Policlinico, Via F. Sforza 35, 20122 Milán,
2 3
Italia. Fundación Ginebra, Tacoma, WA, EE.UU. Área de Tareas
de Apoyo y Preservación de Múltiples Órganos, Instituto de Investigación Quirúrgica 4 del Ejército de EE.
UU. (USAISR), Ft. Sam Houston, Texas, Estados
Unidos. Departamento de Fisiopatología
Médico-Quirúrgica y Trasplante, Universidad de Milán, Milán, Italia.
Recibido: 19 enero 2016 Aceptado: 27 abril 2016
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