Los órganos terminales vestibulares periféricos consisten bilateralmente en tres

canales semicirculares aproximadamente ortogonales y dos órganos otolitos. Los

canales semicirculares son giroscopios que señalan las rotaciones de la cabeza al
cerebro, y los órganos otolitos actúan como pequeños péndulos cuya oscilación
indica aceleraciones lineales de la cabeza debido a la gravedad o al movimiento
de la cabeza. 
nervios vestibulares descargan espontáneamente entre 10 y 100 picos por
segundo. 
Estos canales semicirculares están dispuestos en pares aproximadamente
paralelos: los dos canales horizontales, los canales superior izquierdo y posterior
derecho, y los canales superior derecho y posterior izquierdo. Los canales
horizontales a veces se denominan canales laterales, y los canales superiores a
veces se conocen como canales anteriores. La geometría ortogonal de los canales
semicirculares en cada laberinto permite que los movimientos tridimensionales de
la cabeza de rotación se representen como la suma vectorial del movimiento en
cada plano del canal.
diferencial de presión a través de la cúpula, que ocluye cada conducto
membranoso dentro de la ampolla y hace que se desvíe.
La relación de imagen especular del sistema vestibular de un oído con respecto al
otro significa que un aumento en la tasa de disparo en un lado generalmente
corresponde a una disminución en el otro lado
El nervio vestibular superior inerva el canal semicircular superior y lateral y el
utrículo, y el nervio vestibular inferior inerva el canal posterior y el sáculo.
l “reflejo vestíbulo-ocular” (VOR) realiza esta tarea, moviendo los ojos para
compensar la estimulación de la cabeza en la dirección opuesta. El VOR está
gobernado por el arco de tres neuronas que involucra aferentes vestibulares,
interneuronas centrales y neuronas eferentes que conducen a la musculatura
extraocular. Es el reflejo más rápido del cuerpo, con solo 7 ms de retraso entre el
movimiento de la cabeza y el movimiento ocular compensatorio
Al caminar, por ejemplo, la cabeza se mueve entre 1 a 2 Hz según la velocidad de
la marcha
movimientos oculares constan de una fase lenta, que es el movimiento impulsado
por el VOR que mantiene el ojo en el objetivo y se mueve en dirección opuesta al
movimiento de la cabeza, y una fase rápida, que actúa para restablecer el ojo una
vez que ha alcanzado su posición. límite de rotación. Las fases rápidas son fáciles
de reconocer
Hay dos tipos de VOR: angular y lineal. 12 El VOR angular se inicia por la
aceleración angular (rotación) de la cabeza. Con el inicio de una rotación de la
cabeza hacia la izquierda, la actividad aumenta en el nervio vestibular izquierdo y
disminuye en el derecho. Esta asimetría en la actividad es interpretada por el
cerebro, lo que hace que los ojos giren con fases lentas hacia la derecha.  SE
ALEJAN DEL ALDO CON MAYOR ACTIVIDAD
La "fuerza" del VOR angular se cuantifica por su ganancia, que es simplemente la
relación entre el movimiento de los ojos y el movimiento de la cabeza. Una
ganancia de 1 indica una compensación perfecta por parte de los ojos para una
rotación de la cabeza
 la prueba del impulso cefálico o la prueba de la silla giratoria, miden
indirectamente la función vestibular al cuantificar la ganancia.
El VOR lineal está impulsado por aferentes de otolitos y se puede agrupar en dos
categorías según las respuestas del movimiento ocular. La inclinación lateral de la
cabeza produce un contrabalanceo ocular, un movimiento de torsión del ojo sobre
la línea de visión. La desviación torsional de los ojos no compensa completamente
las inclinaciones de la cabeza, en particular cuando la desviación de la vertical es
mayor. Por ejemplo, la rotación de los ojos es sólo de 6 a 8 grados para
inclinaciones estáticas de la cabeza de 60 a 75 grados. Los movimientos lineales
de la cabeza generan un VOR de traslación para mantener el punto de fijación
binocular. Los aferentes de los otolitos simplemente señalan la aceleración lineal y
no puede distinguir entre inclinación y traslación. La información de los canales
semicirculares es responsable de permitir que el cerebro determine qué acción ha
ocurrido y, por lo tanto, qué movimiento ocular compensatorio es apropiado.
El reflejo vestibuloocular (VOR) es responsable de mantener la fijación binocular y
estabilizar las imágenes foveales binoculares durante movimientos de cabeza más
breves.
El VOR se cuantifica por su ganancia, que es simplemente la relación entre el
movimiento de los ojos y el movimiento de la cabeza.
MOVIMIENTOS OCULARES
Los movimientos sacádicos giran el ojo para llevar una imagen a la fóvea,
mientras que la persecución mantiene esa imagen en la fóvea mientras se mueve
por el campo visual; los movimientos de convergencia son disyuntivos y hacen que
los ojos se muevan en direcciones opuestas para ubicar la imagen de un objeto
simultáneamente en ambas fóveas durante los movimientos de la cabeza o del
objeto
La agudeza visual se degrada si las imágenes se deslizan a través de la retina
incluso tan lentamente como 2 a 3 grados/seg.
MOVIMIENTOS DE LA CABEZA
SEIS MUSCULOS MUEVEN LOS OJOS Y 20 LA CABEZA
Dos reflejos son importantes para estabilizar la cabeza. El reflejo vestibulocólico
gobierna la activación de los músculos del cuello en respuesta a la entrada
vestibular,13 y el reflejo cervicocólico gobierna la activación de los músculos del
cuello en respuesta a los receptores de estiramiento.14 El reflejo cervicocólico
consiste en movimientos oculares compensatorios
durante la rotación cabeza-cuerpo causada por la propiocepción del cuello.
Contribuye poco a la estabilidad de la mirada en personas sanas, aunque
puede volverse más importante si se pierde la función laberíntica.
Durante movimientos sacádicos ojo-cabeza pequeños (<30 grados), el cambio de
mirada puede lograrse mediante la superposición de un comando sacádico interno
y el VOR.18 Para movimientos sacádicos ojo-cabeza más grandes (>~40 grados),
el VOR parece ser " apagado” o “desconectado”.
Sin embargo, la señal vestibular causada por el movimiento de la cabeza todavía
está disponible para que se pueda lograr un cambio de mirada preciso.19 Durante
el seguimiento suave de la cabeza, más de un mecanismo puede funcionar para
anular el VOR de modo que la mirada siga el objetivo en movimiento sin
problemas. La evidencia sugiere que una señal interna de búsqueda suave
cancela parcialmente el VOR y que un mecanismo adicional puede ser la
reducción de la actividad o la supresión parcial del VOR durante dicho seguimiento
ojo-cabeza.
POSTURA

Los límites anteroposteriores de balanceo son aproximadamente 12,5 grados de

inclinación. Los límites laterales de estabilidad dependen de la altura del sujeto en
relación con el espacio entre los pies. Para una persona de 70 pulgadas de alto
con los pies colocados a 4 pulgadas de distancia, la oscilación lateral máxima
mientras se mantiene la estabilidad es de unos 16 grados.

El almacenamiento de velocidad se pierde (transitoriamente) en casos de pérdida

vestibular unilateral aguda y permanece disminuido a largo plazo.

El vermis dorsal y los núcleos fastigiales subyacentes son importantes en el

control de la amplitud sacádica y el seguimiento suave; las lesiones aquí producen
inexactitud sacádica (dismetría) y deterioran la capacidad de hacer ajustes
adaptativos a largo plazo en la precisión sacádica. Otros signos oculares
"cerebelosos", que no se pueden localizar con precisión, incluyen sacudidas de
onda cuadrada, convergencia defectuosa, nistagmo de divergencia e
hiperdesviación alterna (sesgo) en la mirada lateral.
ABORDAJE DEL PACIENTE
HISTORIA
¿Qué más sucedió cuando comenzó el mareo? La aparición de síntomas con
esfuerzo puede ser indicativa de un trastorno como la dehiscencia del canal
semicircular o la fístula perilinfática. La aparición de síntomas después de un
traumatismo craneoencefálico puede indicar vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB) o lesión cerebral traumática.
¿Los síntomas están relacionados con el movimiento o la posición de la
cabeza? El VPPB del canal posterior clásicamente comienza al darse la vuelta en
la cama o al inclinar la cabeza hacia atrás y hacia el oído afectado. El VPPB del
canal horizontal se puede provocar recostándose en posición supina y luego
girando la cabeza hacia un lado. La hipofunción vestibular puede
causar oscilopsia, una ilusión de movimiento en objetos que se sabe que están
estacionarios; ocurre durante el movimiento rápido de la cabeza. Los períodos
breves (de 5 a 10 segundos) de vértigo, ya sea espontáneo o, a veces, inducido
por ciertos movimientos de la cabeza, pueden ser un signo de compresión
vascular del complejo del octavo par craneal. El vértigo causado por la rotación de
la cabeza también puede ser un signo del síndrome de Bow Hunter o compresión
unilateral de la arteria vertebral.
¿Hay factores de estilo de vida que pueden desencadenar mareos? Los pacientes
con migraña vestibular pueden informar que ciertos alimentos, como la cafeína, los
quesos, el vino y otros alimentos, pueden provocar síntomas. Los síntomas
también pueden ser inducidos por el estrés o la falta de sueño. La enfermedad de
Ménière puede empeorar con los alimentos salados.

• 
¿Hay antecedentes familiares de desequilibrio o dolor de cabeza? El vértigo
relacionado con la migraña y la enfermedad de Ménière pueden darse en
familias. La otosclerosis, que puede ir acompañada de desequilibrio, también tiene
un componente genético. Algunas condiciones congénitas, como el síndrome
CHARGE, tienen un fenotipo vestibular prominente. El síndrome de Usher a veces
causa pérdida vestibular.

 
¿Hay problemas médicos subyacentes? La enfermedad de la tiroides, la diabetes
mellitus, la anemia, las enfermedades autoinmunes, las infecciones como la sífilis
o la enfermedad de Lyme, la hipoperfusión del cerebro por hipotensión postural,
los síndromes paraneoplásicos y las arritmias cardíacas pueden provocar mareos
o vértigo. Los pacientes con migraña tienen más probabilidades de experimentar
VPPB que aquellos que no tienen migraña. Los medicamentos son una causa
común de síntomas que simulan trastornos vestibulares o incluso pueden causar
vestibulopatía a largo plazo a través de sus efectos ototóxicos

EXAMEN FISICO
NISTGMUS
Las fases lentas deben observarse para (1) un aumento en la velocidad, como se
encuentra comúnmente con el nistagmo congénito; (2) una disminución de la
velocidad, como se observa en pacientes con lesiones cerebelosas; y (3) una
velocidad constante, como es típico de las alteraciones vestibulares.
El nistagmo espontáneo de origen vestibular surge de una asimetría en los niveles
tónicos de actividad que median el VOR. El nistagmo espontáneo resultante de la
entrada vestibular asimétrica está presente incluso cuando la cabeza está quieta,
se reduce con la fijación visual y aumenta o se hace evidente cuando se elimina la
fijación durante el uso de lentes de Frenzel. Un nistagmo horizontal-torsional
combinado se observa típicamente de forma aguda después de la pérdida
unilateral de la función vestibular, lo que representa el VOR impulsado por los
canales semicirculares vestibulares sin oposición y los órganos otolitos. El
componente horizontal late hacia el oído mejor (intacto), y el componente torsional
implica el latido de los polos superiores de los ojos hacia el oído intacto. El
nistagmo vertical aislado sugiere una lesión central más que periférica.
Se le pide al paciente que mantenga posiciones excéntricas horizontales y luego
verticales de la mirada (∼30 grados desde la orientación central). El nistagmo que
surge de lesiones periféricas y algunas lesiones centrales es más intenso (la
velocidad de la fase lenta es mayor) cuando los ojos se giran en la dirección de la
fase rápida. LEY DE ALEXANDER
se debe a la combinación del nistagmo provocado por la mirada, causado por la
pérdida inicial del integrador neural después de una lesión periférica, con el
nistagmo vestibular causado por la asimetría estática de la lesión
el nistagmo de primer grado ocurre solo cuando se mira en la dirección de la fase
rápida (el lado intacto), el nistagmo de segundo grado también se observa cuando
se mira hacia adelante y el nistagmo de tercer grado más severo se observa al
mirar hacia adelante. El grado de nistagmo se observa en todas las direcciones de
la mirada.

Ley de Alejandro.
Con un déficit agudo del laberinto derecho, la entrada vestibular dirige los ojos
hacia la derecha (componente de fase lenta del nistagmo). Un integrador neural
defectuoso, causado por la pérdida unilateral, tiende a devolver los ojos a una
posición neutral. Con los ojos dirigidos hacia la lesión, los dos efectos se
anulan; con los ojos dirigidos lejos de la lesión, se refuerzan entre sí. X representa
el lado de la pérdida laberíntica y las flechas representan la señal de movimiento
ocular proporcionada por la entrada vestibular
El nistagmo de Bruns , que se encuentra en pacientes con tumores del ángulo
pontocerebeloso, es una combinación de nistagmo evocado por la mirada con
fases rápidas de baja frecuencia y gran amplitud cuando se mira hacia el lado de
la lesión y nistagmo de sacudidas con fases rápidas de alta frecuencia y pequeña
amplitud. al mirar para otro lado. 
DESVIACION SESGADA SKEW DEVIATION
La desviación oblicua es una desalineación vertical de los ojos que no puede
explicarse sobre la base de una parálisis del músculo ocular ( fig. 166.5 ). Es el
sello distintivo de un desequilibrio en los niveles tónicos de actividad a lo largo de
las vías periféricas o centrales que median los reflejos otolitos-oculares. 14 Los
pacientes con desviación oblicua a menudo se quejan de diplopía vertical y, a
veces, diplopía torsional (una imagen inclinada con respecto a la otra). La prueba
de cobertura alternativa se utiliza para detectar la desviación del sesgo. El
examinador cubre un ojo del paciente con una tarjeta y luego mueve la cubierta al
otro ojo del paciente mientras busca un movimiento correctivo vertical como índice
de una desalineación vertical.
Las vías otolitos-oculares se cruzan a nivel del núcleo vestibular, por lo que las
lesiones por encima de la decusación hacen que el ojo superior quede del lado de
la lesión
Una parálisis del cuarto nervio craneal provoca una desalineación vertical que es
mayor con el ojo afectado hacia abajo y medialmente (prueba de Bielschowsky). 
SACADICAS
logran cambios rápidos en la mirada de un objetivo a otro . 
 pidiéndole al paciente que se fije alternativamente, con la cabeza inmóvil, en la
nariz del examinador y luego en el dedo sostenido en diferentes lugares
aproximadamente a 15 grados de la posición principal. Las medidas de los
movimientos sacádicos, como la precisión, la velocidad y la estabilidad,
representan los efectos del pulso neural, el paso y la coincidencia entre el pulso y
el paso
Un error en la amplitud del pulso crea dismetría por exceso o por defecto;  esto es
característico de trastornos del vermis dorsal o de los núcleos fastigiales del
cerebelo, aunque aparece con lesiones en otras partes del sistema nervioso. El
síndrome de Wallenberg produce un patrón específico de dismetría sacádica: los
movimientos sacádicos se extienden hacia el lado de la lesión; undershoot lejos
del lado de la lesión; y, con intentos de movimientos sacádicos puramente
verticales, muestran un componente horizontal inapropiado hacia el lado de la
lesión. Las lesiones del pedúnculo cerebeloso superior producen justo lo contrario:
las sacudidas sacádicas se exceden cuando se alejan del lado de la lesión.
los movimientos sacádicos siguen una relación relativamente invariable entre la
velocidad máxima y la amplitud, denominada secuencia principal . 35 Una
disminución en la altura del pulso sacádico provoca movimientos sacádicos
lentos. Los movimientos sacádicos horizontales lentos suelen implicar una
enfermedad de la protuberancia, como la atrofia olivopontocerebelosa (atrofia
cerebelosa espinal tipo 2). Los movimientos sacádicos verticales lentos por lo
general implican una enfermedad que afecta el mesencéfalo, como la parálisis
supranuclear progresiva, la enfermedad de Huntington o la enfermedad de
Niemann-Pick
latencia sacádica normal es de aproximadamente 200 ms, pero esta latencia
aumenta por trastornos de la iniciación sacádica, como en pacientes con una
variedad de afecciones que incluyen lesiones del lóbulo frontal, apraxia
oculomotora congénita o adquirida, enfermedad de Huntington, parálisis
supranuclear progresiva y Alzheimer. 
Persecución suave
Los movimientos de seguimiento de los ojos utilizados para seguir un objeto que
se mueve a través del campo de visión, causados por el movimiento del objeto o
del espectador, están mediados por el sistema de seguimiento suave. Esto
requiere que se supriman otras entradas estabilizadoras de la mirada, como
entradas vestibulares u optocinéticas. El seguimiento suave se prueba haciendo
que el paciente siga los objetivos que se mueven a no más de 20 grados/s. Las
asimetrías en el seguimiento horizontal, reflejadas por la presencia de más
movimientos sacádicos correctivos en una dirección, son más útiles en la
identificación de una anomalía que una disminución simétrica general en el
seguimiento suave, a menos que sea profunda.

Una causa común de alteración de la búsqueda suave es el efecto de

medicamentos como los anticonvulsivos y los sedantes. La búsqueda suave se
realiza menos bien en personas de edad avanzada y se ve afectada en pacientes
con una variedad de afecciones neurológicas, como la enfermedad de Parkinson,
la parálisis supranuclear progresiva y la enfermedad de Alzheimer, y en aquellos
con esquizofrenia. En pacientes con nistagmo congénito, la búsqueda suave
puede parecer “invertida”, con fases lentas dirigidas en dirección opuesta al
movimiento del objetivo. 
Nistagmo optocinético
El sistema optocinético hace que los ojos sigan el entorno visual durante los
movimientos de cabeza de baja frecuencia (sostenidos). 
El nistagmo optocinético (OKN) es una respuesta al movimiento de todo el campo
visual en lugar del movimiento de un objetivo en particular (para el cual se usa el
sistema de persecución suave) y es responsable de efectos tales como el
seguimiento visual automático de una cerca de estacas vista. de un coche en
movimiento. 
VERGENCIA
Es una de las tres respuestas de la "tríada cercana" que se utiliza para ver objetos
cercanos (los otros dos elementos son la constricción pupilar y la acomodación del
cristalino)
La vergencia puede intensificar o causar un cambio en la dirección de algunas
formas centrales de nistagmo vestibular, o puede amortiguar el nistagmo
congénito.
COORDINACION OJO CABEZA
La pérdida laberíntica unilateral puede dar lugar a una inclinación de la cabeza y
un contragiro de los ojos
PRUEBA DE IMPULSO CEFALICO HEAD IMPULSE
prueba de diagnóstico de cabecera más útil
 identificar una asimetría vestibular significativa.
Se aplican impulsos cefálicos horizontales breves y de alta aceleración en la
dirección de excitación de cada canal mientras se indica al paciente que mire
atentamente la nariz del examinador ( fig. 166.7 ). ). Los examinadores inexpertos
inevitablemente mueven la cabeza demasiado lejos (>15 grados) y con demasiada
lentitud. Cuando se realiza correctamente, este movimiento es demasiado rápido
para ser compensado por el mecanismo de búsqueda suave, que permite que se
lleve a cabo a la luz. En respuesta al impulso de la cabeza hacia un laberinto
lesionado o hipoactivo, el VOR mostrará una disminución de la ganancia,
moviendo el ojo de manera insuficiente para compensar el movimiento de la
cabeza y provocando un rápido movimiento ocular correctivo para devolver los
ojos al punto de fijación previsto.
durante una rotación hacia un canal débil, el lado bueno es silenciado por el
movimiento y el lado débil proporciona información insuficiente para mover los ojos
correctamente, lo que lleva a la necesidad de un movimiento sacádico de
recuperación. El mareo agudo en el contexto de una prueba de impulso cefálico
normal puede indicar isquemia cerebelosa en lugar de neuritis vestibular
AGUDEZA VISUAL DINAMICA
Los individuos con una función vestibular normal normalmente no muestran más
de una línea de disminución de la agudeza visual con el movimiento de la cabeza,
pero aquellos con hipofunción vestibular, en particular la hipofunción bilateral,
pueden mostrar una disminución de la agudeza visual de hasta 5 líneas con el
movimiento de la cabeza CON TEST DE SNELLEN
Post–Head Shaking Nystagmus
El nistagmo posterior a la sacudida de la cabeza mide el VOR en el contexto del
mecanismo de almacenamiento de la velocidad. Con las lentes de Frenzel
colocadas, el examinador sacude la cabeza del paciente enérgicamente unas 30
veces en sentido horizontal. El movimiento de la cabeza se detiene abruptamente
y el examinador busca cualquier nistagmo. Las personas sanas por lo general no
presentan nistagmo por sacudidas de cabeza o, en ocasiones, solo presentan uno
o dos latidos. Sin embargo, con una pérdida unilateral de la función laberíntica, es
típico un nistagmo vigoroso, con fases lentas inicialmente dirigidas hacia el lado
lesionado (fases rápidas hacia el lado bueno) y luego una fase inversa con fases
lentas dirigidas en sentido opuesto. 
PRUEBAS POSICIONALES
El nistagmo posicional (sostenido) y de posicionamiento (transitorio) se observa
mejor con el paciente usando lentes de Frenzel. Primero se realiza el
posicionamiento de Dix-Hallpike para la identificación del VPPB del canal posterior
(PC-VPPB). El paciente se sienta erguido en una mesa de exploración. Para las
pruebas para detectar la presencia de PC-BPPV derecho, la cabeza se gira 45
grados para que el mentón quede hacia el hombro derecho. A continuación, se
lleva al paciente de nuevo a una posición con la cabeza colgando hacia la
derecha, suave y rápidamente ( fig. 166.8 ). ); esta posición se mantiene durante al
menos 30 segundos. El nistagmo característico del VPPB generalmente comienza
después de una latencia de 2 a 10 segundos (aunque a veces más), aumenta en
amplitud durante aproximadamente 10 segundos y disminuye en velocidad
durante los siguientes 30 segundos. PC-VPPB produce un nistagmo vertical-
torsional, con fases rápidas verticales dirigidas hacia arriba y fases rápidas
torsionales dirigidas con el polo superior de los ojos hacia el suelo. Debido a la
orientación de las direcciones de tracción de los músculos rectos oblicuos y
verticales, las características planas del nistagmo en relación con la órbita
cambian con la dirección de la mirada: al mirar hacia el oído dependiente, parece
más torsional y al mirar hacia el oído superior. , parece más vertical.
La maniobra estándar de Dix-Hallpike puede no provocar nistagmo en casos de
VPPB de canal horizontal. Tal nistagmo puede identificarse llevando al paciente
hacia atrás a la posición supina y luego girando la cabeza en una posición con la
oreja izquierda hacia abajo o la oreja derecha hacia abajo. El nistagmo que se
observa con el VPPB del canal horizontal puede durar más que el que se observa
en el VPPB-PC. Dichos pacientes también pueden mostrar una pequeña cantidad
de nistagmo espontáneo cuando se sientan erguidos, que varía según se incline la
cabeza hacia adelante o hacia atrás. 

El fenómeno de Tullio es la aparición de síntomas vestibulares y movimientos

oculares con la exposición al sonido. El movimiento de la membrana timpánica y la
cadena osicular puede inducir vértigo y nistagmo (signo de Hennebert) en
pacientes con sífilis ótica, fístula perilinfática y dehiscencia de los conductos
semicirculares. Cada uno de estos representa un tipo de lesión de “tercera
ventana móvil”
MARCHA
a prueba de Romberg se utiliza para evaluar el balanceo con los pies juntos y en
tándem con los ojos abiertos y cerrados. Las caídas durante la marcha en
tándem sugieren una disfunción del canal horizontal.
MOVIMIENTOS OCULARES RESGITRO
La video-oculografía es el estándar clínico actual de atención. Utiliza cámaras
infrarrojas para medir los movimientos oculares directamente. Se puede usar para
registrar los movimientos oculares en tres dimensiones (aunque muchos
dispositivos clínicos miden solo en dos dimensiones), no es invasivo, requiere
poco tiempo de configuración y no está asociado con las variaciones de posición
que se observan con la electrooculografía (EOG), que requiere calibraciones
repetidas.
Pruebas optocinéticas
La prueba se puede realizar con el sujeto rodeado por una escena visual que se
mueve lateralmente a velocidades de 30 a 60 grados/s. La respuesta de
seguimiento optocinético es un nistagmo en el plano de movimiento de la escena
visual. En general, las anomalías de fase lenta en las pruebas optocinéticas son
paralelas a las detectadas con la prueba de búsqueda suave, mientras que las
anomalías de fase rápida se correlacionan con las detectadas en la prueba
sacádica.
Prueba calórica
La prueba calórica permite estudiar un laberinto independientemente del otro. Se
basa en estimular (con un estímulo cálido) o inhibir (con un estímulo frío) el
sistema vestibular cambiando alternativamente la temperatura del conducto
auditivo externo con agua o aire. (En el caso de una perforación de la membrana
timpánica, solo se pueden usar calóricos de aire). El canal horizontal se ve
afectado selectivamente por tales cambios de temperatura, porque está ubicado
más cerca del canal auditivo externo y está orientado en el plano del gradiente de
temperatura que se genera en el hueso temporal a partir de la irrigación con agua.

Prueba de silla rotatoria

A diferencia de las pruebas calóricas, la prueba de silla rotatoria analiza las
respuestas de ambos canales semicirculares juntos. Esto representa una
desventaja potencial en comparación con la prueba de impulso cefálico, que
puede aislar cada laberinto solo debido al corte inhibitorio. Sin embargo, la prueba
de la silla rotatoria evalúa la función vestibular a frecuencias más bajas que la
prueba de impulso, lo que brinda información claramente diferente. Las sillas
rotatorias requieren un motor de alto torque y un software específico para analizar
los resultados. La prueba de silla rotatoria es útil para evaluar la función vestibular
en pacientes con sospecha de hipofunción vestibular bilateral, en aquellos que
reciben medicamentos vestibulotóxicos y en niños que tienden a no tolerar bien las
pruebas calóricas.
Prueba cuantitativa de impulso cefálico
La prueba de impulso cefálico es especialmente importante porque puede medir la
función de cada canal semicircular de forma independiente al probar la función en
amplitudes y frecuencias de estímulo altas. La prueba cuantitativa del impulso
cefálico puede detectar una latencia corta o pequeños movimientos oculares que
son clínicamente importantes pero que pueden pasar desapercibidos en
condiciones de cabecera. 

La prueba cuantitativa del impulso cefálico permite una titulación precisa del
tratamiento con gentamicina intratimpánica para la enfermedad de Ménière
intratable y ha demostrado que la neuritis vestibular respeta preferentemente el
nervio vestibular inferior que inerva el canal semicircular posterior.

Potenciales miogénicos evocados vestibulares

La estimulación del sistema vestibular provoca cambios en la tensión de varios
grupos musculares. La medición de estos potenciales miogénicos evocados
vestibulares (VEMP) se ha convertido en una prueba cuantitativa crítica de la
función vestibular, particularmente porque permite analizar cada órgano otolítico
de forma aislada. Los sujetos sanos exhiben una relajación del músculo
esternocleidomastoideo ipsolateral en respuesta a la estimulación auditiva (clics
de rarefacción de 100 a 200 ms, nivel de presión sonora de 95 dB o ráfagas de
tono). 95 Estas respuestas VEMP cervicales (cVEMP) ocurren con una latencia
breve (12 ms) en relación con el inicio del estímulo del clic ( fig. 166.18 ). Las
respuestas de cVEMP son el resultado de la activación selectiva de los aferentes
del nervio vestibular que inervan el sáculo. 96 Pueden cuantificarse en términos de
umbral (nivel de sonido requerido para observar un potencial muscular), amplitud
del potencial muscular a un nivel de sonido dado o latencia de la desviación
positiva y negativa del potencial muscular

Los pacientes con pérdida vestibular tienen reflejos ausentes.

Subjetivo Visual Vertical
La vertical visual subjetiva (SVV) es otra prueba para la función del otolito. Los
pacientes se sientan en un área oscura y se enfocan en una línea que manipulan
mediante el uso de un dial hasta que la perciben como vertical. Los pacientes con
lesiones utriculares agudas suelen dejar la línea inclinada entre 10 y 15 grados
hacia el lado de la lesión. 
 La electrococleografía (ECOG
o ECochG) puede ser útil en el diagnóstico de la enfermedad de Ménière, aunque
la interpretación de los hallazgos sigue siendo un tema de controversia. La cóclea
responde a la presentación repetida de sonido con potenciales evocados
auditivos, que se pueden representar como un potencial de acción (AP) y un
potencial de suma

Una relación entre los dos (relación SP/AP) superior a 0,4 y una duración de AP
superior a 3 ms pueden ser indicativos de hidrops endolinfático
Técnicas activas de análisis del movimiento de la cabeza

 pueden evaluar el VOR en respuesta a rotaciones de la cabeza de mayor

frecuencia que las que se utilizan habitualmente en las pruebas de silla rotatoria
indica los movimientos de la cabeza durante un período de prueba de 18
segundos en una banda de frecuencia de barrido de 2 a 6 Hz
La prueba de movimiento activo de la cabeza del VOR se ha aplicado en el
seguimiento de pacientes que reciben medicamentos vestibulotóxicos. 115 Se ha
demostrado que las asimetrías en las respuestas se correlacionan
direccionalmente con el lado de la lesión en pacientes con laberintectomía
unilateral y con el lado de la lesión en pacientes con neurinoma del
acústico. 114 También se observó que muchos pacientes con la enfermedad de
Ménière tenían anomalías cuando se aplicaron estos procedimientos de prueba

AUDIOMETRIA
La pérdida auditiva neurosensorial puede acompañar a la pérdida vestibular
periférica causada por la enfermedad de Ménière o por vestibulotoxicidad por
aminoglucósidos. Una prueba de Stenger puede ayudar a identificar la
simulación. La pérdida auditiva conductiva o una línea ósea supraumbral (en
pacientes con buena reserva coclear) pueden indicar una tercera ventana móvil
por dehiscencia del canal superior. La prueba del reflejo auditivo ayuda a distinguir
la dehiscencia del canal superior de la otosclerosis, que típicamente tiene una
audiometría de tonos puros similar y, en ocasiones, puede tener síntomas de
equilibrio similares pero disminución de la movilidad osicular.
TAC HUESO TEMPORAL
Las dehiscencias del canal semicircular superior se identifican mejor en
exploraciones de alta resolución (0,5 mm o mejor espesor de corte) reformateadas
en los planos de los canales semicirculares en lugar de una vista coronal simple.
Imagen de resonancia magnética
Las lesiones del ángulo pontocerebeloso, como los schwannomas vestibulares,
pueden presentarse con mareos. Otros indicios de un tumor, como la pérdida
auditiva asimétrica, ayudan a influir en la decisión subjetiva de realizar una
exploración. Las exploraciones de alta calidad a veces pueden incluso identificar si
un pequeño tumor se origina en el nervio vestibular superior o inferior. Una
exploración con contraste puede ayudar a identificar pequeños schwannomas en
el laberinto mismo. Otros signos neurológicos, incluidas las neuropatías craneales
y la actividad convulsiva, pueden indicar un proceso intracraneal primario. La
disartria, la diplopía y las parestesias pueden acompañar al vértigo observado en
casos de insuficiencia vertebrobasilar.
CAPACIDADES ADAPTATIVAS DEL SISTEMA VESTIBULAR
a pérdida unilateral de la función vestibular crea dos tipos generales de déficit para
los que se requiere una corrección: desequilibrio estático , relacionado con
diferencias en los niveles de actividad tónica de las neuronas en los núcleos
vestibulares, y alteraciones dinámicas , relacionado con la capacidad de respuesta
al movimiento. El nistagmo espontáneo con la cabeza estacionaria es un ejemplo
de desequilibrio estático porque ocurre incluso sin movimiento de la cabeza. La
amplitud disminuida y la asimetría de la rotación del ojo durante la rotación de la
cabeza son ejemplos de alteraciones dinámicas. En el caso de una pérdida
unilateral no fluctuante de la función vestibular, la resolución de los signos
estáticos, como el nistagmo espontáneo y la reacción de inclinación ocular, suele
ocurrir en cuestión de días, pero los procesos dinámicos requieren varias semanas
para volver a la línea de base. Es posible que algunos procesos nunca se
recuperen, como la función de almacenamiento de velocidad y las respuestas a
movimientos de la cabeza de alta frecuencia y alta aceleración hacia el laberinto
hipoactivo.