SISTEMA VESTIBULAR

Dr Juan Eduardo Hernández D.

El origen del Sistema Vestibular (SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los núcleos vestibulares del tronco encefálico  Componentes del SV controlan variados reflejos posturales  Por vías con núcleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos

SISTEMA VESTIBULAR

LABERINTOS VESTIBULARES
Estructuras en Oído Interno, que comprenden:  5 órganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir  -aceleración LINEAL  -aceleración ANGULAR

movimientos del cuerpo)  CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleración angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo  Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto óseo)  .RECEPTORES UTRÍCULO y SÁCULO detectan aceleración lineal (ej: gravedad.

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que baña las superficies celulares apicales  Rico en K. pobre en Na y Ca  PERILINFA rodea el laberinto membranoso  .RECEPTORES Cada órgano receptor está revestido de una lámina continua de células epiteliales  Por acción de las bombas de iones células de endotelio producen ENDOLINFA.

Ciliadas.CÉLULAS CILIADAS Entre las células epiteliales del laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estímulos mecánicos en potenciales del receptor  La inclinación de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la célula y aumenta liberación del NT  . un grupo por c/ receptor  Céls.

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 En la MÁCULA se concentran células ciliadas  Utrículo tiene 30000 c.UTRÍCULO Y SÁCULO Estrúcturas sacciformes ovoideas de laberinto membranoso de longitud máxima 3 mm. Ciliadas y el sáculo 16000  Parte superior del haz piloso está adherido a lámina gelatinosa. MEMBRANA OTOLÍTICA  .

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que rellena las cavidades endolinfáticas de Utrículo y Sáculo.UTRÍCULO Y SÁCULO  Sobre la membrana otolítica hay partículas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (“polvo auditivo”). .

ciliadas  .UTRÍCULO Y SÁCULO Movimiento de cabeza ->  movimiento de laberinto (fijado al cráneo) ->  masa otoconial se mueve. DESPUÉS del mov de cabeza->  mov de membrana otolítica ->  inclinación de haces pilosos ->  respuesta eléctrica en c. pero por inercia.

.UTRÍCULO Y SÁCULO  El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola. borde curvo en la superficie macular.

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 Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al máximo un grupo complementario de Cel ciliadas.UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola. borde curvo en la superficie macular.  .

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 Sáculo: similar.  Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Ccil e (-) al máximo un grupo complementario de Ccil. borde curvo en la superficie macular.UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/CCil ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola. pero orientado para la aceleración vertical  .

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CONDUCTOS SEMICIRCULARES Al modificar velocidad de rotación alrededor de un eje: ACELERACIÓN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientación  Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso. que nacen del utrículo  . rellenos de endolinfa.

SEMICIRCULARES Al girar la cabeza. CÚPULA. la AMPOLLA  .C. en la zona mas ancha de ésta. la endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza  El espacio endolinfático de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso.

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la cúpula se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos también se flexiona. (+) Ccil.C. SEMICIRCULARES La cúpula es atravesada por haces pilosos  Al moverse endolinfa.  Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientación común  .

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su extremo lateral es rostral al borde medial  .C. SEMICIRCULARES Los 3 conductos (vertical anterior. vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre sí  CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal  CSC verticales 45 ° respecto al plano coronal.

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C. SEMICIRCULARES Los dos conductos horizontales se sitúan en un plano común y funcionan en conjunto  Cada conducto vertical ANTERIOR está situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL  .

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hay información inadecuada al cerebro  .ESTIMULACIÓN VESTIBULAR Los movimientos reales inducen un patrón complejo de (+) e (-) en diversos órganos receptores en ambos lados del cuerpo  Si un componente está demasiado activo o anormalmente silente.

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Medial y Lateral.NÚCLEOS VESTIBULARES La información neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 núcleos vestibulares que están en bulbo rostral y protuberancia caudal.  NV Superior.Inferior. relaciones con IV ventrículo  .

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FR y tálamo  . ME. vestibulocerebelo.NUCLEOS VESTIBULARES El procesamiento de la información de posición y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV  Los principales blancos de sus eferencias son: núcleos oculomotores. NV contralaterales .

NÚCLEOS VESTIBULARES La terminación de los aferentes vestibulares en los núcleos ocurre de modo ordenado  Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos cefálicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales  .

NUCLEOS VESTIBULARES NV se proyectan a N Ventral Posterior y N Ventral lateral del tálamo  Estos se proyectan a córtex somatosensitivo primario y cortex de asociación parietal  Áreas 2V (detrás de proyección a mano y boca) y 3a en la base . cerca de áreas motoras .

NV Y CEREBELO  El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°) .

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cerebelo-vestibulares  .NV Y CEREBELO El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)  Además envía aferentes desde NV (fibras V-C 2°)  Hay conexiones recíprocas.

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 SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULOOCULAR  COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en dirección al mov cefálico percibido por SV  .RED VESTIBULO-OCULAR A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve.

RVO Ojo humano percibe en la retina las imágenes estables mejor que las en movimiento.  El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilización de la imagen  .

Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imágenes en la retina  RVO de ROTACIÓN.(rotación)  RVO de TRASLACIÓN.(mov lineal)  RVO DE CONTRAROTACIÓN(inclinación en plano vertical)  .RVO SV informa la rapidez con la que rota la cabeza y sist.

RVO RVO de ROTACIÓN: aferencia desde conductos semicirculares  RVO de TRASLACIÓN: y CONTRAROTACIÓN: aferencia principal desde órganos otolíticos (reflejos otolíticos)  .

ojos realizan un movimiento rápido . F. Fase rápida: origen en el tronco. retrógrado a través del centro de la mirada (sácadas)  El patrón repetitivo lento – rápido : NISTAGMO. lenta: vestibular. ojos rotan lento en dirección opuesta  Al sostener el movimiento.RVO de ROTACIÓN Al mover la cabeza a un lado.  .

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SISTEMA OPTOCINÉTICO SV tiene limitaciones:  Se habitúa: en la oscuridad el Ng disminuye gradualmente  Limitado en movimientos LENTOS de la cabeza  Sist Optocinético dirige los ojos en la dirección del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y envía al SV información visual  .

a través de 2 vías descendentes.RED VESTIBULOESPINAL  El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo. vías VESTIBULO ESPINALES medial y lateral .

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TRACTOS VESTIBULOESPINALES Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la médula y (+) musculatura extensora  Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan sólo hasta nivel torácico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)  .

nausea o inestabilidad postural.Mareo es un término NO específico que involucra una desorientación espacial c/ o s/ sensación de movimiento. Múltiples orígenes  VÉRTIGO es una sensación ESPECÍFICA de movimiento rotatorio del cuerpo. sin movimiento real. de origen en SV  MAREO Y VÉRTIGO .

CLÍNICA DEL VÉRTIGO

Con una historia cuidadosa se puede distinguir vértigo de mareo No es difícil reconocer un vértigo si el paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vértigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vértigo subjetivo) Es discutible el valor del concepto de objetivo y subjetivo

CLÍNICA

Otras veces no son tan claros: cuando son vagos, pequeñas partes de la historia como evitar el inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos elementos de la historia sugieren vértigo A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catástrofe otolítica de Tumarkin)

CLÍNICA

Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos, palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia” Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y breve (vértigo postural)

no variable Desequilibrio severo Náuseas y vómitos variables Hipoacusia-tinnitus:raro Síntomas neurológicos noauditivos:frecuente Latencia tras provocación corta           .VERTIGO PERIFÉRICO VS CENTRAL   PERIFÉRICO Ng se (-) por fijación de la mirada. variable Desequilibrio moderado Náuseas y vómitos ++ Asociado a tinnitus e hipoacusia Sintomas neurológicos no auditivos: raro Latencia tras maniobras larga   CENTRAL Ng persistente.

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES       1..Síndrome de línea media Signo principal: Nistagmus.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso Signo principal: paresia cócleo – vestibular. usualmente unilateral . compromiso de la neurona vestíbulo – oculomotora 2..Síndrome cerebeloso Signo principal: aparición de signos cerebelosos con 8º libre 3.

SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR    Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora. que une los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y III -SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es la responsable de la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquinético .

SD. pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III. LÍNEA MEDIA  La audición suele ser normal. por la decusación anatómica de las vías auditivas centrales. elevación del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometría sensibilizada .

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SD LÍNEA MEDIA    El nistagmo espontáneo es el nistagmo patológico mas frecuente. puede ser uni. . bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente Nistagmo central: > duración que el periférico: >de 3 semanas o permanente Disminuyen al al suprimir la fijación ocular (ojos cerrados o abiertos en la oscuridad). a la inversa de los periféricos.

con disgeusia Hipoestesia facial Diplopia por compromiso pontino o VI Ronquera. A P-C         Pérdida auditiva sensorioneural unilateral Tinnitus unilateral Signos vestibulares Paresia facial insidiosa sin hiperacusia. disfagia. aspiración Ataxia unilateral .CLINICA Sd.

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85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico). elementos básicos en su manejo quirúrgico Su patología es básicamente tumoral. muy rara la patología maligna .ANATOMIA APC    Longitudinalmente. y a caudal hasta el IX Contiene al VIII y al VII. también meningiomas y epidermoides (coleostatoma). alcanza a rostral hasta el nivel del V.

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ESTUDIO DG RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor que TAC. en especial por los artefactos óseos del segundo  Evaluación audiológica  Potenciales evocados auditivos  Electronistagmografía  .

combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear. VESTIBULARES PERIFÉRICOS  Incluye lesiones en Oído Interno en su porción vestibular (posterior). coclear (anterior). vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral .SDS.

CLÍNICA Crisis vertiginosa de comienzo brusco  Sintomatología neurovegetativa  Compromiso auditivo. con hipoacusia – tinnitus  Evolución usualmente regresiva  .

EXAMEN CLÍNICO     Moderada alteración del equilibrio. intensidad variable . > en períodos cercanos a las crisis vertiginosas Desequilibrio mayor hacia el lado de la lesión Examen cerebeloso normal Nistagmus: si es cerca de la crisis: nistagmo espontáneo horizontal unidireccional. generalmente hacia el lado de la lesión.

  Nistagmo optokinético mayor hacia el lado del nistagmo espontáneo (opuesto a la lesión) . unilateral (neuronitis vestibular. que puede ser rotatorio.Nistagmo con los cambios de posición de la cabeza. parálisis vestibular súbita) o bilateral (tóxicos) EXAMEN CLINICO . agotable Prueba calórica: puede ser normal (vértigo postural paroxístico benigno. etapas iniciales de hidrops endolinfático) o con paresia/parálisis vestibular.

CUADROS CLÍNICOS       VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO NEURONITIS VESTIBULAR PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR (CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA HIDROPS ENDOLINFÁTICO OTOTOXICIDAD LABERINTITIS SIFILÍTICA .

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)    Cuadro frecuente en clínica Mayor frecuencia entre los 40-70 años Se postula que se debe a residuos (debris) otolíticos. libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS). desechos de otoconias. . se ubicarían cercanos a la cúpula de los canales. especialmente del posterior.

VPPB: CLÍNICA    Crisis de vértigo desencadenadas por cambios bruscos de posición cefálica. de corta duración. ceden y luego reaparecen 20 % de los vértigos y en grupos de mayores de 40 años. a veces con náuseas. hasta el 50 % de los casos . pero sin vómitos En ciclos de días a semanas.

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MANIOBRA DE NYLENBARANY (Dix-Hallpike)     Ayuda a distinguir el VPPB de otros vértigos centrales de peor pronóstico Paciente sentado. pero con cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda Se observan nistagmus y vértigo . se le recuesta con la cabeza extendida. Luego la misma maniobra.

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EM Severo VPPB .MANIOBRA DE BARANY SIGNO Latencia antes del nistagmo Duración del nistagmo Fatigabilidad al repetir Dirección ng en una posición de cabeza Intensidad Causas PERIFERICO 2-20 seg <30 seg Desaparece Unidireccional CENTRAL No hay > 30 seg Reaparece Puede cambiar de dirección Leve Neurinoma.

15-30 días Desequilibrio hacia el lado de la lesión Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado sano Nistagmo > con cambios de posición Prueba calórica: dirección preponderante hacia lado sano .PARÁLISIS (PARESIA) VESTIBULAR SÚBITA         La PVS se caracteriza por: Crisis vertiginosa severa Síntomas neurovegetativos Cesa lentamente.

PVS . sedantes. Parálisis coclear: corticoides. se demuestra una parálisis vestibular unilateral Puede asociarse a parálisis coclear súbita. antieméticos.     Después del período agudo. vasodilatadores. con hipoacusia sensorio-neural severa sordera unilateral Etiología: probablemente viral Tratamiento: reposo.

NEURONITIS VESTIBULAR    Vértigo recurrente. espontáneas y posturales. con varias crisis recurrentes. SIN compromiso auditivo Suele iniciarse en relación a una infección respiratoria alta La primera crisis suele ser de mayor intensidad y duración. el resto suele ser de < intensidad que PVS . .

NEURONITIS VESTIBULAR    El cuadro vertiginoso inicial es severo. prolongado. puede recaer. y al cabo de 10-15 días retorna a sus actividades normales. pero en semanas a meses. los pacientes se encuentran en malas condiciones generales. aunque en menor severidad . y se sienten muy enfermos Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular) El vértigo disminuye lentamente.

Ataques de vértigo intenso que duran de minutos a horas. a nivel coclear y vestibular. precedidas por sensación de oído lleno (o presión dentro del oído). por una dificultad en la reabsorción de la endolinfa en el saco endolinfático Comienza en la tercera o cuarta década de la vida.HIDROPS ENDOLINFATICO   Hay un aumento de la endolinfa. tinnitus e hipoacusia fluctuante .

ENF. Puede iniciarse sólo con sintomatología auditiva Muy raro el inicio con vértigo y aparición tardía de la sintomatología auditiva Crisis de vértigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus). duran horas a minutos. síntomas neurovegetativosSomnolencia . MENIERE: CLINICA   Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus unilateral fluctuante y con crisis de vértigo recurrentes.

Remisiones y recaídas Hipoacusia: unilateral. usualmente los vértigos van en disminución y la hipoacusia va en aumento. con distorsión de la percepción auditiva frente a estímulos de diferente intensidad . después la curva se aplana y se hace descendente. sensorioneural. > compromiso en frecuencias graves inicialmente.ENF DE MENIERE   La evolución es variable.

 Influyen en el grado de intoxicación: edad.OTOTOXICIDAD Muchos medicamentos y sustancias actúan tóxicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par. función renal. fármaco. interacciones medicamentosas e idiosincracia personal  . dosis. tiempo de uso. vía de uso.

Propranolol) .MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS        Daño principalmente vestibular: Gentamicina Estreptomicina Furosemida Hidroclorotiazida Paracetamol Betabloqueadores (Atenolol.

OTOTOXICIDAD     Daño en células sensoriales en crestas ampulares. ya que el daño puede ser reversible en fases tempranas . posteriormente caen mácula utricular y después sacular Ex vestibular: desequilibrio sin lateralización Prueba calórica: paresia bilateral TRATAMIENTO: suspender el fármaco. lo mas precoz posible.

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