Mecanismos neurofisiológicos

del sueño y la vigilia

Aspectos fundamentales previos en
Medicina del Sueño
CONTENIDO
1. Objetivos

2. La actividad eléctrica cerebral durante el sueño

y la vigilia

3. Nivel de consciencia y actividad bioeléctrica

cerebral

4. Bases del registro de la actividad bioeléctrica

cerebral en el EEG

5. Patrones de oscilación de la actividad del EEG

normal en vigilia y sueño

6. La interacción talamocortical y el origen de los

diferentes patrones de actividad EEG en vigilia
y sueño

7. Resumen

8. Bibliografía

Objetivos
• Conocer las características de la actividad
bioeléctrica cerebral asociada a los diferentes
estados de sueño y vigilia.
• Introducir al alumno en los mecanismos neuronales
que subyacen en el origen de estas manifestaciones
neurofisiológicas.
La actividad eléctrica
cerebral durante el
sueño y la vigilia
Durante el sueño del ser humano y los vertebrados
homeotermos se producen muchas modificaciones
de las funciones fisiológicas, así como cambios de la
actividad bioeléctrica cerebral relacionados con los
estados de vigilia y sueño.
Las primeras evidencias de la presencia de actividad
bioeléctrica en el cerebro se remontan a Richard Caton a
finales del siglo XIX. Hacia 1928 Hans Berger realiza los
primeros registros de la actividad electroencefalográfica
(EEG) que permitieron evidenciar cambios de la actividad
bioeléctrica cerebral según el nivel de consciencia, tanto
en vigilia como en sueño. El primer registro de EEG de
forma continua durante el sueño fue realizado por el
grupo de Loomis en Harvard en 1937. Estos autores, y
otros en las tres décadas siguientes, identificaron las
características de la actividad cerebral durante el sueño.
En 1953 se descubrió en la universidad de Chicago el
sueño de movimientos oculares rápidos (Rapid Eye
Movements, REM) por Eugene Aserinsky y Nathaniel
Kleitman, y se configuró el concepto de ciclo de sueño
como el conjunto de actividad de sueño NoREM seguido
de un periodo REM, con una duración media de unos 90
minutos. En 1968 tras una conferencia coordinada por
Anthony Kales, a la sazón en la Universidad de California
y Allan Rechtschaffen en la de Chicago, se publican
los criterios estandarizados de la estadificación y el
registro del sueño en el ser humano (1). Estos criterios,
habitualmente referidos como R&K, se basaron en los
datos de los registros del sueño de un pequeño número
de adultos jóvenes (unos 20 estudiantes) y en las
opiniones de un grupo de expertos. Dividieron el sueño
NREM en sueño ligero o superficial que comprendía
las fase 1 y 2, y sueño profundo, que incluía las fases
3 y 4. Estos criterios perdurarían prácticamente sin
modificaciones durante casi cuatro décadas hasta la
publicación de manual de la Academia Americana de
Medicina del Sueño (AASM) en 2007 (2). En esta última
clasificación, se renombraron las fases de sueño como
N1 y N2, correspondientes a las antiguas fases 1 y 2
NREM, la fase N3, que incluía las fases 3 y 4 NREM de la
clasificación anterior y la fase R o REM.
Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 3
Nivel de consciencia y
actividad bioeléctrica
cerebral
Uno de los rasgos más llamativos de la observación
del fenómeno del sueño es el descenso del nivel
de consciencia expresado como una disminución
de la interacción del individuo con el entorno y una
menor respuesta a estímulos sensoriales. Además,
hay una tendencia a adoptar una postura de quietud
y reposo secundaria a un menor tono muscular. El
desarrollo de la tecnología de registro de la actividad
electroencefalográfica permitió evidenciar diferentes
patrones de actividad asociados a los diferentes niveles
de consciencia (ver figura 1).
En un sujeto despierto podemos encontrar un patrón
de actividad EEG rápida y “desincronizada” (esto último
se refiere a disparos neuronales en diferentes zonas
no coincidentes temporalmente, que provoca ondas
de muy baja amplitud), con frecuencias beta y gamma,
correspondiente a la vigilia activa, o un patrón de
actividad alfa correspondiente a una vigilia en reposo
con ojos cerrados.
Durante el sueño se pueden distinguir dos patrones muy
diferenciados de actividad EEG. Por un lado un rango
de ritmos más lentos que en la vigilia, que se dan en el
sueño lento o sueño No REM, con presencia de ritmos
theta, delta, husos de sueño, complejos K y actividad
“sincronizada” más lenta (disparo neuronal al mismo
tiempo en diferentes zonas neuronales, de amplitud
media-alta). Y por otro lado el sueño REM (también
denominado sueño paradójico), asociado a movimientos
oculares rápidos, actividad rápida y desincronizada
similar a la de la vigilia, ondas en dientes de sierra
(frecuencia theta), y atonía muscular
En el caso del estudio de sueño normal el registro de la
actividad EEG se realiza con electrodos situados en el
cuero cabelludo. El análisis del sueño incluye el registro
de actividad electromiográfica (EMG) para valorar el
tono muscular, habitualmente con electrodos situados
en la musculatura del mentón; y del movimiento de los
ojos mediante con electrodos en los cantos externos
de ambos ojos. Las señales EEG se pueden clasificar
en función de su amplitud y su frecuencia. La presencia
o predominio de una u otra actividad, su localización
y la existencia de grafoelementos característicos, se
va a asociar a variaciones del nivel de consciencia y,
específicamente, va a permitir identificar las diferentes
fases del sueño y la vigilia.

Figura 1. Patrones de actividad EEG asociados a diferentes estados e vigilia y sueño.
Bases de la generación y
registro de la actividad
bioeléctrica cerebral en
el EEG
Las neuronas de la corteza cerebral analizan la
información por medio de señales eléctricas, que
presentan fluctuaciones rítmicas u oscilaciones,
correspondientes a potenciales postsinápticos de un
grupo de neuronas (potenciales de campo local) o de
una región cortical más amplia (electroencefalograma o
EEG si es por registro extracraneal, electrocorticograma
si se registra intracranealmente), o correspondientes a
los patrones de descarga de los potenciales de acción
de una neurona o un grupo neuronal. Las actividades
oscilatorias registradas en el EEG, electrocorticografía
o potenciales de campo local reflejan el resultado de
la suma de los potenciales postsinápticos generados
en la región próxima al electrodo de registro (es decir,
la entrada de información o aferencia a dicha zona),
mientras que los potenciales de acción son la respuesta
(aferencia) de las neuronas situadas en torno a la punta
activa del electrodo (2) (Figura 2).
Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 4
Para que estas corrientes oscilatorias se puedan sumar
de forma efectiva que permita su registro es necesario
que se generen a la vez en un grupo de neuronas, cuanto
mayor sea este mayor será la amplitud de las ondas
generadas. Las corrientes eléctricas que se suman
son las generadas por los potenciales postsinápticos,
debido a su mayor duración, por encima de los 10 ms,
y pueden ser excitatorios e inhibitorios. La actividad de
los potenciales de acción de cada neurona individual,
tanto en el soma como en el axón o las dendritas es
extremadamente rápida (entre 1 y 2 ms), y es muy débil
(no se transmite adecuadamente a través del hueso y
el cuero cabelludo) por lo que contribuye muy poco a la
generación del EEG en condiciones normales.
La actividad EEG se registra habitualmente mediante
electrodos situados en el cuero cabelludo según un
procedimiento de localización denominado sistema
10-20. Este sistema es un consenso para estandarizar el
registro y encontrar el emplazamiento de los electrodos
en sujetos con características anatómicas diferentes.
Se basa en las coordenadas derivadas de las medidas
del eje anteroposterior que va del nasión al inión y del
trasversal entre los puntos preauriculares. Los equipos
de registro, analógico o digitales, miden la diferencia de
potencial entre dos electrodos. La figura 3 representa
algunos de los puntos del sistema 10-20. Cada punto o
derivación EEG se identifica con una letra que representa
su localización y un numero par en el lado derecho e
impar en el izquierdo (Figura 3)
 Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 5

Figura 2. Diferencias entre la actividad oscilatoria de los potenciales de campo local (izquierda) y los potenciales de
acción (derecha) con registros extracelulares. Las oscilaciones de los potenciales de campo expresan aferencias a
núcleos y corresponden a la suma de potenciales postsinápticos, mientras que los potenciales de acción son expresión
de aferencia del núcleo. Modificado de Artieda J et al. (3).

Figura 3. El electroencefalograma representa la diferencia de potencial recogido entre dos

electrodos colocados en el cuero cabelludo. Las letras indican la posición (F: frontal, C: central,
P: parietal, T: temporal, O:occipital).

La señal EEG que se registra desde la superficie de la
corteza, es el resultado de la suma de miles de dipolos
generados por la actividad colectiva de las células
piramidales. Por tanto, la visualización de cargas desde la
superficie no solo requiere de la orientación anatómica de
las células piramidales, sino de la sincronización de estas,
para producir una polaridad neta en la superficie cortical.
Un electrodo recoge la actividad eléctrica de un área de
la corteza de aproximadamente 4 cm2. Los electrodos de
las derivaciones EEG registran la suma de actividad de
los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios
de neuronas piramidales de las capas III y V situadas
en el área subyacente que, producen un dipolo vertical
al estar sus axones orientados perpendicularmente a
la corteza (4). Este dipolo es recogido en el EEG si es
perpendicular a la superficie de la corteza cerebral, lo
que ocurre con los dipolos producidos en las neuronas
piramidales situadas en las circunvoluciones corticales.
Los dipolos provocados en las neuronas piramidales
situadas en los surcos son horizontales y no alcanzan la
superficie del cuero cabelludo, y contribuyen muy poco a
la señal registrada en el EEG.
Patrones de oscilación
de la actividad del EEG
normal en vigilia y sueño
Las señales EEG se pueden clasificar en función de su
amplitud y su frecuencia. La presencia o predominio
de una u otra actividad, su localización y la existencia
de grafoelementos característicos, se va a asociar a
variaciones del nivel de consciencia y, específicamente,
va a permitir identificar las diferentes fases del sueño y
la vigilia. Respecto al sueño, su naturaleza dual se refleja
en la alta diferenciación entre las actividades oscilatorias
cerebrales que se registran durante los dos grandes
tipos de sueño. Durante el sueño NREM, el EEG presenta
actividades predominantemente inhibitorias de origen
talámico y cortical de baja frecuencia, inferiores a 15
Hz, que están sincronizadas (disparo neuronal al mismo
tiempo) entre poblaciones neuronales grandes, cuanta
mayor sea dicha población más lenta será la frecuencia
de la actividad y mayor su amplitud. Durante el sueño
REM, las actividades de baja frecuencia se suprimen y
predominan frecuencias de oscilación rápida, entre 20
y 40 Hz, con una sincronización presente en territorios
más restringidos.
Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 6
Los diferentes tipos de actividades oscilatorias o
ritmos electroencefalográficos conocidos que podemos
encontrar en el registro EEG de un sujeto sano, en vigilia
o durante el sueño son (5,7):
• Ritmo gamma: frecuencias de 30 a 100 ciclos
por segundo o hertzios (Hz). Son actividades
desincronizadas del EEG, de muy baja amplitud
que se desarrollan de forma tónica durante la
vigilia activa y la fase de sueño REM. Durante la
vigilia, las oscilaciones gamma, se desarrollan en
amplias regiones corticales y se ven incrementadas
por la presentación y procesamiento de estímulos
sensoriales, especialmente cuando son novedosos
(“pensamiento activo”). Se relaciona también
al ritmo gamma con tareas que exigen alto
procesamiento cognitivo
• Ritmo beta: frecuencia: 13-30 Hz. Amplitud baja
<20 µV. Predomina en regiones anteriores, frontal
y rolándica o central. Es típico de la vigilia activa
con ojos abiertos y en condiciones de tareas que
requieren de atención y concentración.
• Ritmo alfa: su frecuencia es de 8-13 Hz y su amplitud
es variable (de 20 a 100 µV, lo más frecuente <50
µV). De predominio en la región occipital. Es el
ritmo que aparece durante la vigilia en reposo
sensorial y psíquico con los ojos cerrados y puede
aparecer en microdespertares. Se bloquea al abrir
los ojos apareciendo ritmos más rápidos beta y
gamma de baja amplitud. Aparece también en
pequeña proporción durante el sueño REM y fase
N1 de sueño NREM.
• Ritmo theta: frecuencia de 4-7 Hz. De predominio
en regiones central y temporal. Aparece en el
sueño NREM superficial y en sueño REM. Durante
la vigilia la actividad theta se ha relacionado con
diferentes tipos de tareas, como procesamiento
de información, aprendizaje y mantenimiento de la
atención. Las ondas en diente de sierra son brotes
de ondas de rango theta (3-6 Hz) de morfología
triangular aserrada, más evidentes en región central,
que suelen preceder o aparecer en fase REM.
• Ritmo delta: actividad de baja frecuencia, de 0,5-4 Hz
y elevada amplitud (>75 µV). De mayor amplitud en la
región frontal, también se le denomina genéricamente
ondas lentas delta y son propias de la fase N3 o
sueño de ondas lentas o sueño profundo, pudiendo
aparecer en menor cantidad en fase N2 de sueño
NREM; predominan en la primera mitad de noche y
su amplitud e intensidad se relaciona con la vigilia
previa. Su duración y amplitud es mayor en niños y
suelen disminuir con la edad. Se relaciona el ritmo
delta con la eliminación de deshechos cerebrales, la
percepción, la memoria y el aprendizaje.
 Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 7

Dentro de la actividad delta, hay que diferenciar la En vigilia la actividad colinérgica y monoaminérgica
actividad delta clásica de frecuencia entre 1 y 4 Hz sobre las neuronas talámicas y la corteza tienen un efecto
del ritmo subdelta o ritmo oscilatorio lento. Este activador, que hace que las neuronas de relevo talámicas
último consiste en una actividad con frecuencia tengan una actividad tónica (figura 5, C) que se expresa
inferior a 1 Hz, característicamente de 0,6 a 0,9 como un aumento de los potenciales postsinápticos
Hz, que fue descubierto en registros intracelulares activadores de las neuronas de la corteza y una actividad
en neuronas de la corteza cerebral en animales EEG rápida desincronizada de baja amplitud.
anestesiados constituido por despolarizaciones
e hiperpolarizaciones prolongadas y se considera La actividad gabaérgica del inicio del sueño disminuye
diferente al ritmo delta clásico. Este ritmo subdelta la activación colinergica sobre el tálamo y la corteza,
se considera exclusivamente de generación cortical, facilitando la aparición de salvas cortas de actividad
a diferencia del ritmo delta clásico, durante el cual talámica con una periodicidad de 1-4 Hz (6,8) (figura
predominan oscilaciones entre 1 y 4 hertzios en 5 D), seguidas de periodos de hiperpolarización de las
neuronas de núcleos talámico-corticales de relevo. neuronas talámicas. Esta actividad se proyecta en
las neuronas corticales como una actividad de ondas
Un ejemplo de oscilación lenta son también los
lentas sincronizada de amplitud elevada en el rango de
complejos K, onda bifásica lenta, de frecuencia
frecuencias delta.
subdelta, con componente inicial negativo que
predomina en fase N2 de sueño y puede verse
también en fase N3. La frecuencia de dichos
complejos es muy similar a la frecuencia de
oscilación cortical lenta durante el sueño natural
más profundo.
• Husos del sueño: es una brote de actividad
oscilatoria rápida (12-14 Hz) de 0,5-1,5 seg. y
amplitud <50 µV. Son más manifiestos en regiones
centrales y tiene una típica forma fusiforme, de ahí su
nombre. Aparecen en fase N2 de sueño sobre todo
y pueden aparecer en fase N3 de sueño profundo.
Se han relacionado con diversas funciones, como
la consolidación de la memoria a largo plazo,
procesamiento sensorial y la modulación de la
influencia de estímulos externos durante el sueño.

La interacción
talamocortical y el
origen de los diferentes
patrones de actividad
EEG en vigilia y sueño
La actividad individual de las neuronas piramidales de la
corteza cerebral cuyo sumatorio global se registra en el
EEG está bajo la influencia de un circuito talamocortical, Figura 4. El circuito talamocortical está compuesto por Neuronas
que incluye neuronas de los núcleos de relevo del tálamo piramidales ( PY) Interneuronas corticales (IN), Neuronas de los
(relay neurons), neuronas de los núcleos reticulares núcleos reticulares( RE)talámicos y Neuronas de núcleos talámico-
talámicos, neuronas piramidales de la capa V e corticales (TC) de relevo
interneuronas corticales (8) (figura 4).
Las actividad delta está también influenciada por el me-
canismo propio de oscilación lenta o subdelta, menor
de 1 Hz, (figura 6) de las células de la corteza que se
proyecta sobre las neuronas talámicas, estableciéndose
así un circuito bidireccional ente el tálamo y la corteza
de sincronización de la actividad que da lugar al sueño
de ondas delta.
 Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 8

Figura 5. Patrones talamocorticales en vigilia y sueño. Descarga tónica de neuronas talámicas

(C) en vigilia, y descargas periódicas seguidas de hiperpolarización durante el sueño NREM (D).
LGN: cuerpo geniculado lateral.

Figura 6. Mecanismo de oscilación lenta (de menos de 1 Hz) corticales (Cx) y su interacción
con neuronas reticulares (RE) talámicas y neuronas talamocorticales (TC). Dirección de axones
indicadas por flechas y signos de excitación o inhibición indicados por signos + o -. Se observa
una oscilación lenta similar en las neuronas Cx (segundo trazado) y RE, en combinación con un
ritmo lento y con un ritmo de tipo reloj originado en el tálamo) en la neurona Cx (primer trazado),
además de una desestructuración rítmica del ritmo delta de tipo reloj en la neurona TC, como
consecuencia del incremento de la conductancia de membrana secundario a las oscilaciones
lentas de las neuronas cortico talámicas. Tomado de Steriade M (2011)(6)

Los husos de sueño, por su parte, se originan
fundamentalmente por la actividad de las neuronas del
núcleo reticular del tálamo. La actividad de estas neuronas
produce un periodo transitorio de hiperpolarización e
inhibición en el circuito talamocortical principal que
se sigue de una rebote de actividad rápida activadora
desencadenada por corrientes de Ca++ intracelulares
siguiendo un patrón creciente-decreciente, tipico de los
husos de sueño (9) (figura 7). Parece que esta actividad
de los núcleos reticulares disminuye el paso de la
información sensorial del tálamo a la corteza, ayudando
a mantener la continuidad del sueño NREM.
Figura 7. Circuito asociado a la generación de los husos de sueño.
Salvas rítmicas en los núcleos reticulares talámicos provocan una
poderosa inhibición de las neuronas talámico-corticales, que se sigue
de actividad de rebote e dichas neuronas, que a su vez provocan
potenciales sinápticos corticales que oscilan a frecuencia de huso de
sueño. A la izquierda se representan las neuronas implicadas y sus
conexiones; a la derecha se ilustran sus perfiles típicos de actividad.
Las conexiones excitadoras se indican con flechas y signo positivo;
las conexiones inhibidoras se indican con barra y signo negativo.
Modificado de Schönauer M, Pöhlchen D. Sleep spindles (9).
Los complejos K, descritos por Loomis en los años 30
del siglo XX, representan una tipo de onda delta con
ciertas características especiales y que destaca sobre
la actividad de fondo del EEG por su mayor amplitud.
Su origen pude ser espontáneo, pero se ha asociado a
estímulos sensoriales y representa un mecanismo de
filtro del tálamo ante los estímulos capaces de despertar
al paciente (10).
Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 9
Durante el sueño REM, la actividad cortical vuelve a
recibir la influencia colinérgica de los núcleos del puente
y del área prefrontal basal, generando una actividad EEG
de baja amplitud y desincronizada. Por otro lado, el efecto
del núcleo subalterodorsal glutaminérgico durante la
fase REM va a producir una inhibición gabaérgica sobre
las neuronas espinales que da lugar a la atonía propia de
esta fase. El otro fenómeno asociado a la fase REM es la
generación de los movimientos rápidos oculares
En relación con el sustrato neurofisiológico de la fase
REM, desde las observaciones iniciales de Dement en
1958, se ha estudiado en gatos la presencia de brotes
de actividad originados en la protuberancia, y que se
proyectan al cuerpo geniculado lateral y a la corteza
occipital denonimadas puntas ponto-genículo occipitales
(PGO). Se trata de descargas de 3 a 10 potenciales tras
el inicio tónico de la fase REM y que se acompañan
de movimientos oculares rápidos y eventualmente de
descargas breves de actividad muscular denominadas
twitches, que dan lugar al componente fásico de la fase
REM. Se especula que las ondas en dientes de sierra
en el ser humano podrían ser el equivalente de estas
descargas de puntas genículo occipitales (11).
Resumen
En este capítulo hemos visto la actividad bioeléctrica
cerebral asociada a los diferentes estados de sueño y
vigilia; y la influencia de los núcleos y neurotransmisores,
vistos en el capítulo anterior, capaces de modificar
la actividad de las neuronas corticales y talámicas
responsables de generar los diferentes patrones
electroencefalográficos que se observan en el estudio
del sueño del ser humano. La interacción reciproca
de las neuronas talámicas y corticales, en ausencia
de la actividad activadora de los núcleos de la vigilia
desencadenan un patrón de actividad lento con
marcapasos neurales en núcleos de relevo del tálamo y
de la propia corteza que se expresan como la actividad
delta sincronizada. La presencia de actividad de husos
de sueño y complejos K parece estar relacionada con los
propios mecanismos de mantenimiento del sueño y filtro
de la actividad sensorial periférica.

Bibliografía
1. Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized
terminology, techniques and scoring system for sleep
stages of human subjects. Los Angeles: Brain Information
Service, Brain Research Institute, UCLA, 1968.
2. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan S, for
the American Academy of Sleep Medicine. The
AASM manual for the scoring of sleep and as-
sociated events: rules, terminology and technical
specifications. 1st ed. Westchester, IL: American
Academy of Sleep Medicine, 2007
3. Artieda J, Alegre M, Valencia M, Urrestarazu E, Pérez-
Alcázar M, Nicolás M., López Azcárate J, Iriarte J.
Oscilaciones cerebrales: papel fisiopatológico y
terapéutico en algunas enfermedades neurológicas
y psiquiátricas. An. Sist. Sanit. Navar. 2009; 32 (Supl.
3): 45-60
4. Holmes, GL y Khazipov, R. Basic Neurophysiology
and the cortical Basis of EEG. En: Blum A y Rutkove
SB. The Clinical Neurophysiology Primer. Human
Press 2007, p. 19-32
5. Berry, R. Sleep staging and basic sleep monitoring.
En Berry, Richard. Fundamentals of Sleep medicine.
W B Saunders 2011, p. 1-11
Cuidados críticos de paciente neuroquirúrgico | 10
6. Steriade M. Mecanismos neurofisiológicos del
sueño con ondas lentas (movimientos oculares no
rápidos). En: Chokroverty S, editor. Medicina de los
Trastornos del Sueño (3ª Ed, traducción de original
en inglés). Elsevier España 2011, p. 59–66
7. Nuñez A, Rodrigo M. Mecanismos celulares
responsables de la generación de los patrones
electroencefalográficos en el ciclo vigilia-sueño. En:
Sociedad Española de Sueño, editores. Tratado de
Medicina del Sueño. Panamericana 2015, p.76-82
8. McGinty D y Szymusiak R. Neural control of Sleep in
Mammals. En Kriger MH et al (eds) Principles and
Practice of Sleep Medicne. Elsevier. 2016, p. 62-78
9. Schönauer M, Pöhlchen D. Sleep spindles. Curr Biol.
2018 Oct 8;28(19):R1129-R1130. doi: 10.1016/j.
cub.2018.07.035. PMID: 30300592.
10. Halász P. The K-complex as a special reactive sleep
slow wave - A theoretical update. Sleep Med Rev.
2016 Oct;29:34-40. doi: 10.1016/j.smrv.2015.09.004.
Epub 2015 Oct 8. PMID: 26606317.
11. Bernardi G, Betta M, Ricciardi E, Pietrini P, Tononi G,
Siclari F. Regional Delta Waves In Human Rapid Eye
Movement Sleep. J Neurosci. 2019 Apr 3;39(14):2686-
2697. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2298-18.2019.