El termino esquizofrenia significa división de las funciones psíquicas. Sin embargo su definición precisa es difícil de dar.

Sus síntomas son complejos y variados, pues se solapan en medida con síntomas te otros trastornos psíquicos y cambian
frecuentemente.

¿Qué es la esquizofrenia?
Ideas delirantes extrañas.

Afecto inadecuado.

Síntomas comunes (no en todos los casos aparecen). Alucinaciones.

Pensamiento incoherente.

Comportamiento extravagante. Tema flotante

La probabilidad de que un pariente biológico cercano de un paciente con esquizofrenia tenga esquizofrenia es de alrededor del 10%.

El punto de vista actual es que algunas personas heredan la posibilidad de desarrollar la esquizofrenia, que puede activarse por la
Factores causales experiencia.

Se ha mostrado que una serie de factores de la experiencia están implicados en la evolución de la esquizofrenia: infecciones tempranas,
reacciones autoinmunitarias, toxinas, lesiones traumáticas y estrés.

El primer gran avance importante en el estudio de la bioquímica de la esquizofrenia fue el descubrimiento accidental del primer
fármaco antipsicótico, la clorpromacina.
18.1 ESQUIZOFRENIA Descubrimiento de los primeros fármacos
antipsicóticos
La clorpromacina alivia los síntomas esquizofrénicos: la clorpromacina calmaba a los pacientes con esquizofrenia nerviosos, y activaba a
los pacientes con esquizofrenia embotados.

La "Teoría dopaminérgica de la esquizofrenia" plantea que la esquizofrenia está causada por un exceso de dopamina y, a la inversa,
que los fármacos antipsicóticos ejercen sus efectos disminuyendo los niveles de dopamina.

Se dio un paso importante en la evolución de la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia cuando Carlsson y Lindqvist comprobaron los
Teoría dopaminérgica de la esquizofrenia
efectos de la clorpromacina en los niveles extracelulares de dopamina y de sus metabolitos.

Carlsson y Lindqvist, postularon que la falta de actividad en los receptores dopaminérgicos postsinápticos enviaba una señal de
retroalimentación a las células presinápticas que aumentaba su liberación de dopamina, la cual era degradada en las sinapsis.

La investigación actual ha señalado la implicación en la

Otros receptores distintos de los receptores D2 están
esquizofrenia de otros neurotransmisores distintos de
implicados en la esquizofrenia
la dopamina.

El tratamiento con neurolépticos tarda varias semanas
en aliviar los síntomas de esquizofrenia
Investigaciones actuales sobre la base neural de la
esquizofrenia
La esquizofrenia se asocia con un daño cerebral difuso
Los neurolépticos bloquean de forma efectiva la actividad de los receptores D2 en unas horas. Este lapso de tiempo indica que
el bloqueo de los receptores D2 no es el mecanismo específico por el cual tiene efecto el tratamiento con neurolépticos. Parece
que el bloqueo de los receptores D2 desencadena algún tipo de cambio lento y compensatorio en el cerebro que sería el factor
clave de su efecto terapéutico.
Los estudios de neuroimagen de pacientes con esquizofrenia por lo general ponen de manifiesto
anomalías dispersas, sin embargo, aunque el daño cerebral es difuso, no se distribuye de modo
uniforme.

Los neurolépticos típicos, aproximadamente al 30 no le ayudan en absoluto, y al porcentaje restante

Los neurolépticos sólo ayudan a algunos pacientes con
sólo le mejoran algunos síntomas. En general, los neurolépticos son más eficaces para el tratamiento
esquizofrenia
de los síntomas esquizofrénicos positivos.

La depresión es una reacción normal ante una pérdida dolorosa, como la de una persona amada, la autoestima, posesiones personales
o la salud. Hay personas que son más propensas a la depresión y que pueden caer en lo más profundo de la desesperación.

La depresión provocada por una experiencia negativa se denomina "depresión reactiva". La depresión que parece no tener una causa
aparente se denomina "depresión endógena".

Principales categorías de trastornos afectivos La manía es un trastorno afectivo caracterizado por una elevada confianza en sí mismo, impulsividad, falta de atención y alto nivel de
energía.

Muchas personas que sufren depresión clínica también experimentan períodos de manía, aquellos que han o dicen haber sufrido
trastorno afectivo bipolar.

Aquellas personas con depresión que no han tenido periodos de manía se dice que sufren de trastorno afectivo unipolar.

Los factores genéticos contribuyen a las diferencias entre las personas en cuanto a que lleguen a padecer un trastorno afectivo.

Factores causales
La mayor parte de la investigación sobre el papel causal de la experiencia en los trastornos afectivos se ha centrado en el
papel del estrés en la etiología de la depresión.

La iproniacida, primer fármaco antidepresivo, se creó originalmente para el tratamiento de la tuberculosis, y, como tal, demostró ser un
fracaso.
Inhibidores de la monoaminoxidasa
La iproniacida es un agonista de las monoaminas: produce un aumento del nivel de monoaminas al inhibir la actividad de la
monoaminoxidasa (MAO), enzima que descompone los neurotransmisores monoaminérgicos en el citoplasma de la neurona.

Los antidepresivos tricíclicos reciben su nombre por su acción antidepresiva y porque su estructura química incluye una cadena de tres
anillos.
Antidepresivos tricíclicos
Descubrimiento de los fármacos antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, lo que por lo tanto da lugar a un aumento de sus
niveles en el cerebro.

18.2 TRASTORNOS AFECTIVOS:

Se considera que el litio es un estabilizador del estado de ánimo, un fármaco que bloquea la transición rápida entre la depresión y la
DEPRESIÓN Y MANÍA Litio
manía en lugar de tratar la depresión.

Inhibidores selectivos de la recaptación de las Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina tienen efectos agonistas sobre la transmisión serotoninérgica al bloquear la
CAPÍTULO 18: monoaminas recaptación de la serotonina de la sinapsis.

BIOPSICOLOGÍA DE LOS
La teoría monoaminérgica de la depresión sostiene que la depresión se relaciona con una hipoactividad de las sinapsis serotoninérgicas
TRASTORNOS y noradrenérgicas.
PSIQUIÁTRICOS. EL
CEREBRO TRASTORNADO. Teoría monoaminérgica de la depresión
Se basa en el hecho de que los inhibidores de la monoaminoxidasa, los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina y los inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina, son todos agonistas de la serotonina, de
la noradrenalina o de ambas.

Teorías sobre la depresión El respaldo a esta teoría es débil.

La idea central del modelo de diátesis-estrés es que si las personas con predisposición son expuestas al estrés en etapas tempranas de
Modelo diátesis-estrés de la depresión la vida, sus sistemas se sensibilizarán permanentemente y reaccionarán de forma excesiva ante estímulos estresantes el resto de su
vida.

Más del 50% de los pacientes con depresión manifiestan una mejoría espectacular tras una noche de privación de sueño.

Efectos antidepresivos de la privación de sueño

La acción antidepresiva de la privación de sueño no puede explicarse mediante las teorías actuales de la
depresión.

Las personas diagnosticadas de depresión presentan lesiones en varias zonas del cerebro pero ese daño suele observarse en tres
Patología cerebral y trastornos afectivos áreas. Dos de estas tres áreas son la amígdala y la corteza prefrontal, la tercera área abarca varios de los puntos terminales del sistema
dopaminérgico mesotelencefálico de la dopamina.

El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por respuestas de estrés y sensaciones extremas de ansiedad, que se producen en
ausencia de cualquier estímulo precipitante obvio.

Los trastornos fóbicos de ansiedad están provocados por la exposición a objetos determinados o situaciones.

Los trastornos de pánico se caracterizan por crisis de miedo extremo que se inician rápidamente y síntomas graves de estrés.
Cinco tipos de trastornos de ansiedad

Los trastornos obsesivo-compulsivos se caracterizan por pensamientos recurrentes, incontrolables, que producen ansiedad (obsesiones)
e impulsos (compulsiones).

El trastorno por estrés postraumático consiste en un cuadro de malestar psicológico persistente tras haber estado sometido a una
situación de excesivo estrés.

El papel de las experiencias que se han tenido a la hora de determinar la evolución de los trastornos de ansiedad es bastante evidente
ya que los trastornos de ansiedad suelen desencadenarse a raíz de acontecimientos estresantes identificables y porque la ansiedad se
Etiología de los trastornos de ansiedad
suele centrar en determinados objetos o situaciones. Además, como otros trastornos psiquiátricos, los trastornos de ansiedad tienen un
18.3 TRASTORNOS DE ANSIEDAD
componente genético importante.

Las benzodiacepinas, como el clordiacepóxido (Librium) y el diacepam (Valium), se recetan generalmente para el tratamiento de los
Benzodiacepinas
trastornos de ansiedad. También se recetan como hipnóticos (fármacos inductores del sueño), anticonvulsivos y relajantes musculares.
Tratamiento farmacológico de los trastornos de
ansiedad
Agonistas de la serotonina Los agonistas de la serotonina son también muy utilizados para tratar los trastornos de ansiedad.

Las teorías actuales de las bases neurales de los trastornos de ansiedad se basan en gran medida en el análisis de los efectos de los
fármacos terapéuticos.
Bases neuronales de los trastornos de ansiedad
Recientemente, las especulaciones sobre las estructuras encefálicas que intervienen en los trastornos de ansiedad se han centrado en
la amígdala, debido al papel fundamental que desempeña en el miedo y en la conducta defensiva.

El síndrome de Gilles de la Tourette es un trastorno de tics (movimientos o vocalizaciones involuntarias, repetitivas y estereotipadas).

Habitualmente comienza durante la niñez con tics motores simples, como parpadear o mover la cabeza, pero estos síntomas se van
¿Qué es el síndrome de Gilles de la Tourette? desarrollando a lo largo del tiempo siendo cada vez más complejos y severos.

Aunque los tics presentes en el síndrome de Gilles de la Tourette son involuntarios, el paciente puede controlarlos con gran
concentración y esfuerzo durante un breve periodo de tiempo.

Se sabe poco acerca de los mecanismos neurales del síndrome de Gilles de la Tourette, en parte porque existen muchos
impedimentos importantes que hacen difícil su estudio.

En primer lugar, no existen modelos animales para el síndrome de Gilles de la Tourette.

Impedimentos para el estudio de la neuropatología
del síndrome de Gilles de la Tourette En segundo lugar, todavía no se han descubierto genes concretos que estén implicados en la evolución del trastorno, y por tanto se
carece de un área importante que proporcione claves sobre sus bases neuroquímicas.

18.4 SÍNDROME DE GILLES DE LA En tercer lugar, dados los movimientos involuntarios que caracterizan al trastorno, es muy difícil realizar estudios de neuroimagen y
TOURETTE éstos solo se pueden realizar durante periodos breves en los que el paciente sea capaz de controlar sus tics.

Mediante neuroimagen funcional, se han observado muchas anomalías en pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette que
controlan de modo activo sus tics. No obstante, la mayor parte de estas anomalías no se han replicado en otros estudios.

Mecanismos cerebrales del síndrome de Gilles de

la Tourette En primer lugar, las anomalías se han observado casi siempre en los núcleos de la base.

En segundo lugar, estas anomalías se observan habitualmente en la corteza, especialmente en áreas de la corteza límbica y asociativa.

Su tratamiento comienza centrándose en otros aspectos del trastorno. En primer lugar, se informa al paciente, a su familia, amigos y
profesores sobre la naturaleza del síndrome. En segundo lugar, el tratamiento se centra en los problemas emocionales asociados. Una
vez que se han dado estos dos primeros pasos, la atención se centra en el tratamiento de los síntomas.

Tratamiento del síndrome de Gilles de la Tourette Los tics del síndrome de Gilles de la Tourette se tratan por lo general con neurolépticos.

El aparente éxito de los bloqueantes del receptor D2 en el tratamiento del síndrome de Gilles de la Tourette es coherente con la
hipótesis de que el trastorno se relaciona con una alteración del circuito de retroalimentación entre núcleos basales, tálamo y corteza.