DENSIFICACI

Preguntas para dudar…:

ON Y
 Sedentarismo, deshidratación y alteración fascial: Qué relación tienen? .
 La fibrosis se relaciona con la cicatrización?.
 Cómo se puede tratar?.
A medida que yo me quedo quieto, Ej: es uno de los conceptos + grandes para entender
las patologías del Hombro. El problema no está en el musc Supraespinoso, el problema
está que toda la Fascia esta rígida. Cuando todo esto se rigidiza, se adhiere y se fibrosa:
no podrá levantar el brazo. Todo esto se fibrosa, entre otras estructuras (se va fibrosando
no solamente la parte post, y parte de la ant), también el musc Coracobraquial. Que tiene
la función de favorecer el Ascenso de la cabeza humeral. Igual que el Tríceps porción
Larga: genera un ascenso de la cabeza humeral también, porque se va retrayendo. Entonces cuando la CH asciende,
cada vez que uno realiza una ABD o Flexo – ABD, en ese momento pierdo la luz y empieza el tendón a alterar.

Histología fascial ➔ Fibroblastos – Intersticio.

Fibroblastos.
Alrededor son las fibras de colágenos que son producidos por los Fibroblastos. Se ve la
conexión.

Vemos un Fibroblastos extendido. Es decir, una cosa es cuando el Fibroblastos está en

restricción (en tensión), y otra cosa es cuando el Fibroblastos se relaja y se estira. Por
eso, uno de los planteos + importantes, es la ejercitación de Flexibilidad. El ejercicio
basado en la Fascia. El ejercicio es entender que no tiene que ir a flexibilizar, sino que
tiene que ir a buscar posiciones largas en todos los movs rotatorios, flexo – extensión,
ABD – AD o lateralidades. Ej: como en la danza o gimnasia artística.
A partir de ahí, hacemos entrenar que esos Fibroblastos puedan relajarse y que sean extensibles. Porque cuando
están en tensión/estrés, se acortan y rigidizan cerca los Colágenos.

Fibroblastos: Fenotipos. Se ven 2 Fenotipos de Fibroblastos:

Este Fibroblastos produce colágeno.

Y este otro producen el Ácido Hialurónico.

Hay 15 Fenotipos de Células Musculares Estriadas Esqueléticas descriptas. Como también de Fibroblastos diferentes:
tenemos algunos que producen colágenos, producen Elastinas, otros diferentes tipos de GAG, Proteoglucano y AH.
Luego, existen Fibroblastos Fijos que son inervados por SNA, y Fibroblastos Móviles/Libres.

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 Tejido Conectivo: Hidratación.
En esta imagen esta inflado con aire para poder visualizarlo. Pero si se ven las
conexiones como si fuera telas de araña, entre todas las estructuras.

Esquema de lo que son los Ácido Hialurónico, y como en el medio se van sumando las moléculas de agua. Esto
implica el concepto Hidrofílico que tiene el AH. Esto implica que, si hay una
buena hidratación, esto va a estar bien esponjoso.
Haciendo un Masaje Prof, empujando, se genera a nivel de la Fascia como un
aplastamiento (apretar la esponja) del AH. Inmediatamente queda +
deshidratado, pero la respuesta es que ya vuelve a Rehidratarse. Por eso es una
de las claves de realizar un Masaje Prof, de ritmo lento, que lo que hace es
exprimir el AH. Tambien es importante el hecho de tomar agua.

Histología Fascial.
 Célula.
 Fibroblastos.
 Macrófagos
 Musculares Lisas: SNA
 Matriz: fibras
 Colágeno.
 Elastina
 Sustancia fundamental: SNA!
 Ácido hialurónico  AGUA.
 Receptores.

Funciones de la Fascia:
 Nutrición y cicatrización. Los Fibroblastos son los encargados de realizar la cicatriz, y trabajan en base a las
Lineas de F. Por eso entendemos cuando hay presión en una determinada estructura con otra estructura. Si
esto se Deshidrata durante mucho tiempo, ahí es donde viene todos los conceptos del Miofibroblastos.

Miofibroblastos.
 Componente clave en la reconstrucción fisiológica del TC.
 Durante remodelación y post lesión.
 Responden a los cambios en:
o Organización.

o Propiedades mecánicas de la MEC.

Especialmente por su tensión.

Estos Miofibroblastos, lo que hacen ante una Deshidratacion de mucho tiempo: responder a esas propiedades
mecánicas de la MEC, y responden generando + cantidad de Colágeno = generando Fibrosis. Por eso es importante el
grado de Deshidratacion que tienen los tejidos. Entonces si los tejidos se Deshidratan y están quietos, esa falta de
movilidad favorece la deshidratación de tejidos. Ej: en los discos intervertebrales, yo estoy sentado y quieto todo el
dia, los discos Interv. se van deshidratando a lo largo del dia. Por eso cuando me acuesto, se Rehidratan (libera agua
y se hidrata). Pero si estoy en bipedestación y me muevo, estoy generando compresión – descompresión de esos
discos. Y en la Fascia ocurre exactamente lo mismo.

Propiedad: Piezoelectricidad.

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Es la parte del antebrazo. Que se ve, ante una patología, si se queda inmóvil el antebrazo durante un determinado
tiempo, se ve asi. Es la densificación del TC (fibrosis). Se puede hacer algo para revertirlo?: dependiendo el grado de
fibrosis que haga, aparentemente no habría muchas chances. Esto se cicatrizó de una manera muy rígida, es muy
difícil revertir esto.
Relación a nivel de la Célula: relacionado con Piezoelectricidad y Mecanotransducción.
Mecanostransducción: la relacion del colágeno con la integrina, como esto genera una Linea de F, que genera un
cambio Electroquimico dentro de la celula (Efecto Epigenetica). Como también como los TGF beta 1 actuan sobre
esas células también: un cambio de pH va a cambiar todas esas Plaquetas, y va a cambiar el como van a estar activos
o no estos TGF para que lleguen o no lleguen a la celula. Van a hacer que funcione bien la celula. Y si no llega,
funciona peor.
Si tiene que ver con el pH, el que regula o controla ese pH en el Intersticio: de la Vascularizacion (principalmente). Si
tengo la zona vascularizada: aumenta la T°, llegan nutrientes, llega el plasma, llegan los macrófagos para eliminar y
fagocitar la sustancia de desechos, si hay aumento de T° uno puede drenar la linfa (drenaje Linfatico para eliminar
esas toxinas). Y obviamente esta relacionado con la Nutricion/alimentos, para que este en condiciones el pH dentro
del Intersticio. El drenaje linfático esta relacionado con el mov, para que las células estén activas durante el ejercicio
y funcionen bien.
Todo esto va a intervenir, Ej: la > causa de ausentismo laboral en el mundo, esta relacionada con la Lumbalgia. Y la
Lumbalgia está relacionada todo lo que pasa con la Fascia Toraco – lumbar: puede estar rigidizándose ante la
inmovilidad. Ante una zona inmovilizada, lo que provoca es: disminución de T° (frio), se transforma en un estado de
Geloso (cada vez + viscoco o denso), + tension en la zona, y > producción de colágenos. Y al estar + denso, al mismo
tiempo va a estar + Deshidratado. Y si esta Deshidratado, habrá Lineas de F en exceso: lo que va a pasar es la
presencia de Adherencias. Pasa lo mismo en una Cicatriz (que es ante una lesion o herida).
Lesiones Fasciales: Causas. Relación del SN con la Fascia.
 “Malapostura”. Es hablar de una alteracion crónica (a lo largo del tiempo) de una mala Lineas de F en los
tejidos.
 Sedentarismo: la quietud, la hipovascularizacion.
 Stress: la influencia del estrés sobre la Fascia. El estrés aumenta la liberación de TGF Beta 1 (hormona de
crecimiento), que lo que hace es favorecer la Cicatrización.+

Ácidos y Bases:
 Los Ácidos producen un aumento de [H+] (liberan en la zona).
 Las Bases producen una disminución [H+] (aceptan o toman). Es importante por el concepto de
alimentación, para cambiar el pH.
 Las proteínas funcionan como bases  por sus Aminoácidos (AA) aceptan H+. Ej.: hemoglobina.
 Cuando hay: Hipoxia (disminución de O2) y mala irrigación/circulación pueden dar lugar a acumulación de
ácidos  Cuando ese medio se Acidifica, esto lo que provoca es la e+ contracción células musculares lisas
(otro factor que contrae las CML). Esto se relaciona con el sedentarismo, y la inmovilidad me lleva a una
mala circulación, y tendré menos cantidad de O2 disponible en ese tejido: esto me genera Acidosis y
aumento del tono de esas CML.

Lesiones Fasciales:
 Contractura.
 Adherencias.
 Fibrosis.

Contractura: es el Hipertono.
 Contracción de tipo involuntaria, de uno o más fascículos, músculos o grupos musculares, poniéndose
rígidos, duros, inmovilizando la zona afectada, aunque no se registre lesión de las fibras musculares.
 Distinto al dolor muscular tardío, Distensión o Desgarro, porque es donde si hay lesión tisular.
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  Existe una hiperactividad de la motoneurona gamma  HNM  mn alfa  aumento del tono. Los
Reguladores Sup e Inferiores van a regular a esas Gamma mtn , y eso va a generar la hiperactividad de las
CMEE, y no va a permitir que se relaje la célula. Apenas se relaja, ya viene otro estimulo para que se
mantenga en contracción.

Contractura: Interpretación Actual. No es lo que pasa a nivel de la CMEE, sino que pasa en la FASCIA.
 Alteración de restricción de las fibras colágenas de cualquier lámina fascial : superficial, endomisio...
 Limita su elasticidad.
 Impide normal contractilidad de la fibra muscular. Porque si el endomisio está en tensión, la célula que esta
adentro no podrá contraer y relajar normalmente.
(dibujo en carpeta) 3 cadenas del Colágeno. Con este colágeno, lo que va a pasar con el mov es acercarse y estirarse.
Lo mismo pasa con la proteína Titina, que está ubicada (dentro de la CMEE) entre la Banda Z y la Miosina,
uniéndolos. La Titina con el mov (todas las proteínas), se enrolla durante la contracción y se desenrolla a la
elongación.
Estas proteínas de Colágeno funcionan de la misma manera. Cuando se contrae o se acerca el tejido, el colágeno se
enrolla y se desenrolla. El tema es cuando se enrolla y queda mucho tiempo enrollado por la Adherencia Molecular.
Por esta Adherencia molecular, los aminoácidos de la proteína que vibran a la misma frecuencia, ahora van a vibrar
de la misma manera que los otros aminoácidos de la otra proteína (van a tener mucha complejidad, una misma
frecuencia entre átomos). Cuando vibran de una determinada manera y quedan mucho tiempo así, hay una
correlación entre estas estructuras. A esto que pasa a nivel del Colágeno, es lo que llamamos Contractura.
Para solucionarlo, tengo que darle mov a ese colágeno, tengo que hidratarlo, para eso tengo que vascularizarlo, y
tengo que darle mov ya sea para la terapéutica como para la prevención.

(DIBUJO).

Por eso le damos importancia al Intersticio, porque si esto se densifica, ahí es donde pierde agua, se deshidrata. Se
rigidiza, y ahí empieza a haber alteración de la microcirculación, empiezan a acercarse las fibras de colágenas unas
de otras, y disminuye el deslizamiento fibrilar (empieza a dar una Adherencia Molecular).

 Este mecanismo que se produce en un

punto es transmitido a regiones más
distantes, por la tensegridad.

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 Si son hidrofílicos y están hidratados, entonces
amortiguan (concepto de tensegridad). Esos
hidrofílicos son los que absorben la energía, con el
agua y amortiguan los impactos.
El estrés lo que hace es rigidizar y alterar la síntesis
de esta sustancia. Provocan un endurecimiento de
la MEC: deshidratación, densificación y fibrosis.

A ese proceso se suma:

 Proliferación de fibroblastos,
 Diferenciación de miofibroblastos,
 Finalmente, la contracción, colapso, y la cicatrización.
Pasa en todas las estructuras que tengan TC. Ahí es que, si hay alguna alteración de la Vascularización, todo esto se
va a afectar, + algunos otros factores con características como TGF y otros que pueden estar alterados también,
generan la cicatrización del Hígado o Riño, llamados: cicatrización hepática o renal. Y ahí llegan la alteración de esos
órganos.

Adherencia. Es parte de la contractura de la Fascia. Es la unión de dos superficies de láminas fasciales que se
mantienen juntas por fuerzas intermoleculares y que imposibilita los desplazamientos entre las mismas  pudiendo
aparecer bandas de fibras colágenas o células fibroblásticas similares a las cicatrizales, con inmovilidad, disfunción e
incluso patología.
A partir del aumento de fuerzas, presiones o tensiones sobre las capas fasciales, sostenidas a lo largo de un lapso, el
tejido se deshidrata e incrementa la interacción intermolecular  cohesión molecular  aumento de la tensión
superficial entre las distintas moléculas  adherencia.

Los Fibroblastos (como tengo líneas de tensión) empiezan a

(DIBUJO) producir colágeno que unen a otros puentes de colágenos
estructurales. A un colágeno estructural se le une por la quietud
o densificación que van a unirse entre otras fibras de colágenas.
Esto hace que no se muevan.

Tienden a aumentar con la edad y pueden ser consecuencia de

una cicatriz, una inflamación, una infección, una irritación o un
aumento de cargas en una zona del cuerpo.
Una vez que ya tengo esa Adherencia Estructural, va a pasar lo
mismo como en una Cicatriz. Y cuando esto se densifica y
empieza a ponerse crónico, es donde pasamos a la Fibrosis.
Decimos cicatrización a todo: tanto parte superf como prof. Y
toda cicatriz prof es + densa que la superf.

Todos estos cambios bioquímicos de la MEC: lo que hacen, entre otras cosas, activar a los Fibroblastos. Lo cual,
aumenta la fricción entre los tejidos, e impide el libre deslizamiento de una fibra de colágena respecto a otra. Y esto
genera nuevas líneas de F, nuevas orientaciones. Cuando esto se cronifica, se transforma en una Fibrosis.

Fibrosis.Es la formación o desarrollo en exceso de tejido en un órgano o fascia como consecuencia de un proceso
reactivo o reparador. Se produce por un proceso inflamatorio crónico, asociado a movimientos anormales.

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 Fibrosis y Densificación (todo te puede llevar a lo mismo).
 Pueden modificar las propiedades mecánicas de la fascia
profunda y dañar la función de los músculos u órganos
subyacentes (el resultado de la fibrosis).
 Las alteraciones pueden conducir al dolor. Porque
pueden estar irritados terminaciones nerviosas libres, y
puede generar dolor.
 Densificación: modificación de la viscosidad del TC laxo
provocado por dieta, ejercicio y síndromes de sobreuso
(en zonas rígidas). Y todo esto te lleva a:
 Fibrosis fascial: alteración de las capas fibrosas de la
fascia producido por: trauma, cirugía, diabetes y
envejecimiento.

Consecuencia de la Inmovilización (las + relevantes, entre muchas).

 Desorganización en la orientación de las fibras colágenas.
 Formación de entrecruzamientos patológicos – ADHERENCIAS.
 Inhibición regeneración de la fibra muscular en el proceso de cicatrización. Porque si la célula muscular se
lesionó (lesión muscular), y tengo la zona que esta fibrótico, esa célula muscular no se regenera (queda
resulta la línea de F por el colágena).
 Proliferación tejido adiposo fibroso. De células grasas atravesadas por fibras colágenas.

Con remodelación de MEC prolongada:

 Reorientación de líneas tensionales.
 Alteración de respuesta de los receptores intersticiales.
 Modificación de patrones motores.

Cambios del Colágeno por Inmovilidad.

En una RNM, normalmente nos habla de la Hernia Discal. Alrededor es todo musculo. Lo blanco que se ve, es tejido
adiposo que se fibrosa (nunca informado en la
RNM). Antes de eso, era la continuación de los
músculos (pegados a la lámina, a la apof
espinosa, a la apof transversa), llamados:
Transversoespinosos y Multífidos del raquis.
Están pegados a las vértebras, son Fibras Tipo 1
(> cant de colágena en su Endomisio). Es lógico
que se transforme en + colágena ante una
inmovilidad, y la célula muscular se atrofia.
Y el espacio de la célula muscular atrofiada es
reemplazada por células adiposas (que están en
el TC como base de energía). Ante una inmovilidad, esas células adiposas empiezan a proliferar, y empiezan a ser
atravesadas por fibras colágenas (Tejido Adiposo Fibroso). Como consecuencia por una Inmovilidad Crónica. Y
después habrá menos espacio de una vértebra respecto a la otra para la movilidad, y estarán + apretados. Quedan
con una disminución de luz entre una y la otra vertebra. Y eso es lo que termina generando la Hernia Discal. Los
problemas Lumbares, la mayoría de las veces son causas por patologías Viscerales.
Se atrofian las CML ante una inmovilidad, porque no tienen lugar para contraerse (lo sostiene el colágeno). Y esos
espacios, están ocupadas por células adiposas que están atravesadas por colágeno (por eso se llama TAF).
Nuestra profesión esta encargada de contener la inflamación, pero nosotros tenemos que encargarnos de disminuir
el Edema. Porque lo que genera el Edema, es una presión contra la zona cicatrizal.

Cicatrización: en la FP será + gruesa la cicatrización, comparado con la FS.

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Si hubo una incisión quirúrgica, lo primero que hay, es:
1) Fase Inflamatoria.
2) Fase Proliferativa: donde están los Fibroblastos.
A las 48 hs tenemos el pico de la curva máxima, de lo que es la Fase Inflamatoria. Ósea, la cantidad de
Fibroblastos que están actuando. Pero en realidad, los fibroblastos empiezan a actuar inmediatamente de la
agresión (la cicatrización).
Ante cualquier lesión, inmediatamente hay una tormenta de citoquinas. Y es lo que va a ir activando a los
macrófagos, linfocitos, etc, hay también liberación de TGF.
Hay todo un factor Neuroquímico, que sucede en el primer momento de la Fase Inflamatoria. En esta zona, está
pasando también los vasos capilares, que fueron cortados. Y si un capilar se corta, se va a generar sangrado.
Un Capilar deja de sangrar: de 10 a 15 minutos se da el proceso de la Agregación Plaquetaria, que genera el Tapón
Hemático. Cuando un capilar sangra, deja de sangrar a los 15 min, pero ya te dejó sangre en esa zona.
En esta Fase Inflamatoria, lo que se empieza a producir es Edema. Todo esto se genera junto con el proceso
inflamatorio (inmediatamente). E inmediatamente empieza a haber fuerza, y todo un proceso de cicatrización. Y ahí
van migrando los fibroblastos para unirlos y cerrar. Como el edema está generando mucha presión (de manera
tridimensional), la zona se empieza a hinchar. Esto tridimensionalmente, esta generando fuerzas contra la zona de la
cicatriz. Contra esta fuerza, el que esta generando fuerzas contra la cicatriz: los Fibroblastos (de un lado y del otro).
Los Fibroblastos lo que van a hacer es producir Colágenos, y van uniendo los 2 extremos y los retrae (proceso de
cicatrización).
Si yo tengo mucha presión de ese Edema, esos Fibroblastos, tridimensionalmente, están recibiendo fuerzas sobre
todos los lados. Y como consecuencia van a producir una cicatrización tridimensionalmente pegoteando
absolutamente todo (histo – pato – fisiología).
(ignorar el 1 cm porque es referido para realizar un artículo científico en ratas).
Y por esa razón vamos a hacer como actuar terapéuticamente en un post quirúrgico, en lo macroscópico. Lo que
estamos estructurando, es contrarrestar con las Líneas de F sobre la piel (fuerza de un lado y de otro), para
descomprimir la Línea de F que está haciendo el Edema. Con esto contrarrestamos la presión que se está
generándose contra la línea de la Cicatriz. Se realiza la maniobra con poca fuerza y
sutil.
Si hago mucha fuerza para tensar, puedo reabrir la cicatriz que se esta formando, y
que se genera + cicatriz todavía. Si presiono y realizo una fuerza suave y sutil hacia
afuera, trabajo en determinados tipos de Receptores Neurológicos que están en la
zona. Y todo el proceso de relajación, vasodilatación, favorece el drenaje linfático,
etc, por la regulación del SNA. Ante una cirugía, la fascia se estresa, ósea que se
tensan las CML.
Entre la Dermis y la Hipodermis se encuentran las células Gliales, que son las que mandan la información a los
Neuroreceptores. Ante una estimulación (dependiendo de la presión que haga), vamos a estimular las gliales de la
piel, donde esa información viaja hacia los receptores de la Fascia Superf. Entonces ante un masaje suave y sutil va a
provocar una disminución del Edema. Y si baja el edema, lo que baja es el exceso de Fibrosis. El edema son toxinas,
todo lo que esta adentro de las células.

Maniobra: Fricción Longitudinal Profunda.

Se trata de un deslizamiento prof, pero respetando la Tixotropía. Voy a presionar y empujando, y respeto la
respuesta tixotrópica (como en el plissage). Cuando el tejido me permite, avanzo. Y cuando me frena, espero la
respuesta del cambio de tixotropía en el tejido. Ej: en el antebrazo: desde el epicóndilo por todos los muscs
Pronador Redondo, Cubital Ant y y Palmar >. Ya sea con los nudillos o la palma de la mano.
Podemos observar que de un antebrazo puede estar + hipertono que el otro (dependiendo de la persona si es
diestro o zurdo), y podríamos tener dificultad a la hora de realizar la maniobra. Una vez hecho la maniobra, tenemos
cambios a nivel Superficial, como el enrojecimiento, la Tº, etc., y los cambios Profundos. En tan solo 2 minutos,
podemos observar diferentes respuestas en el tejido (en cada pte). Tenemos que encontrar la zona de restricción.
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Relación SN con FASCIA.
Faltaría la Fasciotoma. No es lo mismo hablar del Dermatoma que la Fasciotoma, porque los trayectos de cada uno
son distintos.

Se plantea y muestra cómo, ante una lesión tisular, tenemos

diferentes niveles de fibrosis que se generan. Lo que pasa en la Fascia
Superf y Prof (sobre la cicatrización).
Es lógico ya que la Fascia Superficial es mucho mas laxa que la Fascia
Profunda. Entonces en la Fascia Profunda que tiene mucha mas
cantidad de colágeno, obviamente va a haber una restricción mucho
>. Todo eso genera una cicatrización >.
La cicatriz en la FP, es mas Adherente.

Miofibroblastos.
 La alteración del equilibrio entre la síntesis y degradación influye en la arquitectura del tejido normal y
cambia las propiedades mecánicas de los tejidos.
 Si hay mayor síntesis que degradación  acumulación de MEC en condiciones fibróticas.
 Cuando la actividad de miofibroblastos es excesiva y persiste, la reparación tisular se convierte en
deformidades de tejidos característicos de la fibrosis de órganos y tejidos
 La rigidez del tejido como consecuencia de las actividades de la MEC-remodelación de fibroblastos y
miofibroblastos.
 Con tensiones crónicas, el colágeno tiende a reducirse, acortarse y endurecerse.
 Cuanto menos movimiento, + duro se vuelve el colágeno.
 Las fibras de colágeno se orientan a lo largo de las líneas de esfuerzo, dando lugar a la fibrosis. Paoletti
 El colágeno no regresa a su previo estado, sin intervención externa. Ya sea por terapia manual o ejercicio.
En el ejercicio tiene que estar
especializado para esa zona.