UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

FARMACOLOGÍA EN ENFERMERÍA GRUPO A

TEMA: FARMACOLOGÍA CARDIACA
DOCENTE: DRA. PAULINA FABIOLA ASCUA RAMIREZ
INTEGRANTES:
ALEJANDRO SÁNCHEZ ESPINOZ (RESPONSABLE)
JUAN EDENNOE ORTIZ YAGUNO
SHAYLA PAMELA SUPANTA TAMBRAICO
ZENAIDA GONZALES CRUZ

ABANCAY-APURÍMAC-PERÚ
 DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado en primer lugar a

nuestros padres por el deseo de superación y amor que
nos brindan cada día. A nuestro profesor de anatomía
por la enseñanza que nos brindó y la Dra. Paulina
Ascua Ramírez por su apoyo constante para poder
realizar este presente trabajo. También al creador de
nuestras vidas ya que él es el que me guarda de todo
peligro y también porque él está conmigo siempre en
las malas y las buenas.
 AGRADECIMIENTO

Agradezco primeramente a Dios quien

nos da la vida y es creador del universo y nos
dota de conocimiento. En segundo lugar,
agradezco a mis padres por apoyarme
incondicionalmente en mi vida estudiantil, y
porque sin ellos no tuviera valor para seguir
adelante, también a todos mis maestros porque
ellos son los que nos brindan todos los.
conocimientos que adquirimos hoy en día.

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN...............................................................................................................3

CAPÍTULO I.......................................................................................................................4

1 FARMACOLOGÍA CARDIACA.................................................................................4

1.1ANATOMIA DEL CORAZÓN.................................................................................4

1.2FISIOLOGIA DEL CORAZÓN.................................................................................5

2 GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS DIGITALICOS..................................................5

2.1CLASIFICACIÓN......................................................................................................5

2.2MECANISMO DE ACCIÓN.....................................................................................6

2.3ABSORCION.............................................................................................................6

2.4DISTRIBUCION........................................................................................................6

2.5METABOLISMO.......................................................................................................7

2.6EXCRECION.............................................................................................................7

2.7INDICACIONES........................................................................................................7

2.8CONTRAINDICACIONES.......................................................................................7

2.9EVENTOS ADVERSOS............................................................................................8

2.10 INTOXICACION DIGITALICA..........................................................................8

2.11 TRATAMIENTO...................................................................................................9

2.12 VIAS DE ADM....................................................................................................10

2.13 DOSIS..................................................................................................................10

3 ANTIARRITMICOS...................................................................................................10

3.1CLASIFICACIÓN....................................................................................................10

4 QUINIDINA................................................................................................................11

4.1ACCION FARMACOLOGICA...............................................................................11

4.2ABSORCIÓN...........................................................................................................11

4.3DISTRIBUCIÓN......................................................................................................12
 4.4METABOLISMO.....................................................................................................12

4.5EXCRECIÓN...........................................................................................................12

4.6INDICACIONES......................................................................................................12

4.7CONTRAINDICACIONES.....................................................................................12

4.8PRESENTACION....................................................................................................13

4.9METODO DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS......................................................13

4.10 EFECTOS ADVERSOS......................................................................................14

4.11 INTOXICACIÓN.................................................................................................14

5 ANASTESICOS LOCALES.......................................................................................15

5.1Clasificación de los anestésicos locales...................................................................15

5.2Acción farmacológica...............................................................................................15

5.3Absorción.................................................................................................................15

5.4Distribución..............................................................................................................16

5.5Metabolismo.............................................................................................................16

5.6Excreción..................................................................................................................17

5.7Indicaciones..............................................................................................................17

5.8Contraindicaciones...................................................................................................17

5.9Eventos adversos......................................................................................................17

5.10 Tratamiento..........................................................................................................18

5.11 Vías de administración.........................................................................................18

BIBLIOGRAFÍA...............................................................................................................20
 INTRODUCCIÓN

El corazón es uno de los organismos más importantes de la fisiología humana, ya que

este es el encargado de irrigar el cuerpo humano de sangre rica en oxígeno y nutrientes a
todo el cuerpo, también este elimina el dióxido de carbono y los elementos residuales. En
este trabajo monográfico analizaremos el tratamiento farmacológico de la insuficiencia
cardiaca y taquicardia, la insuficiencia cardíaca es un estado fisiopatológico que se
caracteriza principalmente por un descenso del gasto cardíaco que impide al corazón atender
los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos, en cambio la taquicardia es cuando
hay un aumento en la frecuencia cardiaca que es producido por cualquier motivo. El
tratamiento farmacológico va dirigido a corregir estas anomalías. Por la compleja
fisiopatología de la insuficiencia cardíaca se suelen utilizarse combinaciones de cuatro tipos
de fármacos: diuréticos, vasodilatadores, isótropos y trataremos principalmente los
digitálicos y como es su farmacocinética, al igual que en la fisiopatología de la taquicardia se
suelen utilizar fármacos antiarrítmicos como la quinidina, además se hace una breve revisión
de estos fármacos, sus principales efectos adversos y dosis utilizadas, tanto en adultos como
en niños, en aquellos casos en los que se dispone de información(Alejandrina, 2018).
 CAPÍTULO I

1 FARMACOLOGÍA CARDIACA

1.1 ANATOMIA DEL CORAZÓN

El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Las
aurículas están separadas entre sí por el tabique interauricular, mientras que los ventrículos
están separados por el tabique interventricular. Entre las aurículas y los ventrículos hay una
válvula llamada válvula auriculoventricular. Las venas conducen a las aurículas y las arterias
grandes salen de los ventrículos. Entre el ventrículo y su salida arterial hay una válvula
llamada semilunar. El corazón se divide en corazón derecho e izquierdo (Instituto del
 corazón de Texas, 2021).

1.2 FISIOLOGIA DEL CORAZÓN

El corazón Está compuesto de tejido muscular y bombea sangre a todo el cuerpo. La

sangre se transporta a todo el cuerpo a través de los vasos sanguíneos, unos tubos llamados
arterias y venas. El proceso de transportar la sangre en todo el cuerpo se llama circulación.
Juntos, el corazón y los vasos sanguíneos componen el aparato cardiovascular. En la fase de
la diástole las válvulas aórtica y pulmonar permanecen cerradas, mientras que las válvulas
auriculoventriculares están abiertas. La sangre fluye de forma pasiva de las venas a los
ventrículos a través de las aurículas. En la fase de la sístole la estimulación eléctrica de las
células del corazón desencadena una contracción de los ventrículos Aumenta la presión en
los ventrículos y las válvulas auriculoventriculares se cierran (Carlos y Rubira, n.d.).

CAPITULO II

2 GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS DIGITALICOS

Los digitálicos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca (ICC) congestiva y las
alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias auriculares). Los digitálicos pueden aumentar el flujo
sanguíneo en todo el cuerpo y reducir la hinchazón en las manos y los tobillos (Texas Heart
Institute, 2019).
Son glucósidos heterósidos, tienen efectos sobre el corazón, por lo que también se
denominan glucósidos cardíacos o esteroides cardíacos. Se encuentran en varias plantas,
especialmente en las hojas de la dedalera y la alfalfa, por lo que a menudo se les llama digitálicos
o simplemente digitalicos(Kelly Ospina, 2017)

2.1 CLASIFICACIÓN
Componentes activos y nombres comerciales de medicamentos cardiotónicos
1. Preparados de digital (Digitálicos)
1.1 Digoxina (Digoxósido)
 Digoxina boehringer
 Lanacordin
 1.2 Metildigoxina (B-metil digoxina, Medigoxina)
 Lanirapid®
Inotropos adrenérgicos
2.1 Dobutamina
 Dobutrex
2.2 Dopamina
2.3 Ibopamina
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa
3.1 Amrinona
3.2 Enoximona
3.3Milrinona
 Corotrope

2.2 MECANISMO DE ACCIÓN

 Los digitálicos hacen más fuerte el latido cardíaco al aumentar la cantidad de
calcio en las células del corazón. (El calcio estimula el latido cardíaco). Cuando el
medicamento llega al músculo cardíaco, se une a receptores de sodio y potasio.
Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el músculo cardíaco
deteniendo la salida de calcio de las células. A medida que se acumula el calcio en
las células, va aumentando la fuerza del latido cardíaco.
 Los digitálicos controlan las irregularidades del ritmo cardíaco
(denominadas arritmias) retardando las señales que se originan en el nódulo
sinoauricular (SA). Esto a su vez reduce el número de señales que pasan por el
nódulo auriculoventricular (AV). Un número reducido de señales implica un
número reducido de arritmias.

2.3 ABSORCION

La mayoría de los digitálicos se absorben bien por vía oral con una biodisponibilidad
del 65 % al 100 %. La mayoría de los fármacos se unen a los tejidos en concentraciones
 mucho más altas que el plasma (Logica.cl, 2018).

2.4 DISTRIBUCION

Se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo, y las concentraciones más altas
se encuentran en el corazón, los riñones, el intestino, el hígado, el estómago y el tejido óseo.
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la velocidad de distribución del fármaco
se reduce.

2.5 METABOLISMO

Se metaboliza parcialmente en el hígado a metabolitos inactivos. En el 10% de los

pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada por la flora bacteriana del
tracto digestivo. 30% a 35% de la dosis oral se excreta en la orina como fármaco natural.

2.6 EXCRECION
Los riñones son la principal vía de eliminación de digoxina y salicilato C; este aspecto
debe tenerse en cuenta, ya que en pacientes con insuficiencia renal la dosis debe ajustarse
en proporción al tiempo de deterioro de la función renal. La vida media de la
digoxina es de aprox. 36 horas La digital se metaboliza en el sistema microsoma hepático con
una vida media de eliminación de 7 días. La corta vida media de eliminación de la digoxina
es una de las razones por las que se recomienda este fármaco para el tratamiento de pacientes
con insuficiencia cardíaca crónica o fibrilación auricular. En caso de
intoxicación digitálica, su rápida eliminación facilita la superación del cuadro. La disminución
de la filtración glomerular reduce la eliminación de digoxina y puede alcanzar niveles tóxicos
en dosis normales (Fine, 2020).

2.7 INDICACIONES

 En todos los casos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) leves o Graves.

  En la Fibrilación Auricular con o sin insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

 En la insuficiencia cardiaca congestiva ICC con o sin Fibrilación Auricular.

 En la Taquicardia Paroxística.

2.8 CONTRAINDICACIONES

No existe contraindicación cuando se trata de pacientes con insuficiencia cardiaca

congestiva (ICC).
 Taquicardia y fibrilación ventricular.

 Arritmias supraventriculares por síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

 Síndrome de Stokes-Adams, bloqueo cardíaco intermitente, bloqueo

auriculoventricular secundario, miocardiopatía hipertrófica u obstrucción de
la válvula subaórtica.

2.9 EVENTOS ADVERSOS

Efectos secundarios graves:
 Alucinaciones, confusión y trastornos mentales como depresión

 cansancio o debilidad inusuales

 Problemas de visión como visión borrosa, visión doble o la percepción de

aureolas amarillas, verdes o blancos alrededor de los objetos.
 pérdida de apetito o náuseas
Efectos secundarios comunes:

 Disfunción eréctil
 Aumento de senos masculino
Efectos secundarios menos comunes:

 Urticaria u otra erupción

 Dolores de cabeza
 Entumecimiento u hormigueo corporal
  Sensibilidad ocular a la luz
 Diarrea
 Vómitos

2.10 INTOXICACION DIGITALICA

Uno de los problemas del uso de digitálicos es la proximidad entre las dosis clínicamente útiles
y las dosis tóxicas y los múltiples factores que aumentan sus efectos adversos, como la
hipopotasemia, la isquemia miocárdica, la edad avanzada y el hipotiroidismo. El uso
concomitante con otros agentes antiarrítmicos como quinidina, amiodarona o
verapamilo también contribuye a la intoxicación digitálica. Esto explica por qué
aproximadamente el 20% de los pacientes que reciben digitálicos tienen algún tipo de toxicidad.
Los síntomas de la intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales (colapso, anorexia,
náuseas y vómitos, etc.) y una amplia gama de arritmias. Los síntomas generales son secundarios
a arritmias cardíacas causadas por efectos sobre el sistema nervioso central y cambios en el
potencial de acción. Las arritmias más frecuentes son las extrasístoles ventriculares simples o
complejas. También se observa bloqueo auriculoventricular y bloqueo sinoauricular. La arritmia
más típica en la intoxicación digitálica es la taquicardia auricular paroxística con
bloqueo auriculoventricular. Se pueden utilizar para confirmar o descartar intoxicaciones cuando
se detectan niveles plasmáticos de digitálicos bajos o altos, pero en casos intermedios
no solucionan el problema porque pueden ocurrir intoxicaciones cuando existen niveles
clínicamente aceptables. El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en la
interrupción del fármaco y la normalización de los niveles de potasio en plasma. La digital suele
producir un ligero desplazamiento negativo del segmento ST en el ECG, conocido como el
signo del "efecto digital". Este hallazgo es inconsistente con intoxicación digitálica y debe
diferenciarse de manifestaciones isquémicas o sobrecarga ventricular izquierda (Eduardo Guarda
S, 2022).

2.11 TRATAMIENTO
Si se sospechan efectos tóxicos, se debe suspender la dosis. Si se confirma el diagnóstico,
el paciente puede ingresar fácilmente en la unidad de cuidados intensivos para un control
continuo del ritmo cardíaco. Si el nivel de potasio en plasma está reducido, se debe
administrar este catión hasta alcanzar los valores normales. Si se produce una arritmia, el
tratamiento se adaptará a las características del individuo (atropina, lidocaína, dibenzourea,
marcapasos temporal, anticuerpos específicos pueden ser algunas de las medidas
para prevenirlo). Si es posible, se suspenderán los fármacos causantes de esta intoxicación
(Texas Heart Institute, 2019).

2.12 VIAS DE ADM.

La vía de elección es la vía oral y la vía intravenosa (IV).

2.13 DOSIS

Los digitálicos se caracterizan por una vida media prolongada, lo que permite administrarlo en

una sola dosis diaria. A medida que se alcanzan concentraciones suficientes del fármaco en
el organismo, especialmente en el corazón, para producir sus efectos beneficiosos, primero se
deben administrar dosis más altas y luego dosis continuas correspondientes a la eliminación
diaria o biotransformación. La dosis inicial se denomina dosis de carga, dosis de carga o dosis
digitalizada, seguida de una dosis de mantenimiento. Debido a que los glucósidos
cardíacos tienen un índice terapéutico bajo, las dosis de carga y de mantenimiento deben elegirse
con mucho cuidado para evitar la toxicidad digitálica (Todo Lo Que Tienes Que Saber Sobre
Medicamentos Cardiotónicos, 2022).

CAPITULOS III

3 ANTIARRITMICOS

Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco
denominadas arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con ellas. Los síntomas más
comunes de arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos
rápidos, la desorientación, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento (Instituto del
corazón de Texas, 2019).
3.1 CLASIFICACIÓN

 Clase I: Los antiarrítmicos clase I son bloqueantes sódicos (o bloqueantes de

los canales de sodio) que retardan la conducción eléctrica del corazón. Se
subclasifican en: IA (bloqueo intermedio), IB (bloqueo rápido) y IC (bloqueo
lento)
 Clase II: Los antiarrítmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los
impulsos que pueden producir un ritmo cardíaco irregular y obstaculizan las
influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del corazón. Al
hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
 Clase III: Los antiarrítmicos clase III retardan los impulsos eléctricos del
corazón bloqueando los canales de potasio del corazón.
 Clase IV: Los antiarrítmicos clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II
pero bloquean los canales de calcio del corazón. (Portal Del Medicamento
(Tratamiento Con Antiarrítmicos. Actualización), 2022)

CAPÍTULO IV

4 QUINIDINA

Antiarrítmico clase I. Quinidina tiene efectos directos o indirectos (anticolinérgicos)

sobre el tejido cardiaco. Están disminuidas la automaticidad, velocidad de conducción y
respuesta de la

membrana, ya que la quinidina inhibe el movimiento de los iones potasio a través de las
membranas. El periodo refractario efectivo está prolongado. La acción anticolinérgica reduce
el tono vagal. Una acción bloqueante alfa produce un aumento en los efectos beta
adrenérgicos como la vasodilatación periférica (Asociación Española de Pediatría, 2021).

4.1 ACCION FARMACOLOGICA

La quinidina tiene tanto un efecto directo como indirecto (antimuscarínico) sobre el

 tejido cardiaco. Disminuye el automatismo, velocidad de conducción y sensibilidad de la
membrana posiblemente debido a que la quinidina inhibe el movimiento de los iones de
potasio a través de las membranas. El período refractario efectivo se prolonga. La acción
antimuscarínica reduce el tono vagal. La acción bloqueadora alfa-adrenérgica produce a
menudo mayores efectos beta- adrenérgicos tales vasodilataciones periféricas.

4.2 ABSORCIÓN

Se absorbe rápidamente, aunque existen importantes variaciones individuales referentes

a la absorción y a su posterior distribución. La biodisponibilidad absoluta varía entre 45 y 100
%.

4.3 DISTRIBUCIÓN

Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, con la excepción del cerebro; el
volumen de distribución es 2 a 3 L/kg en los adultos jóvenes. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, este puede disminuir hasta 0,5 L/kg, mientras que puede
llegar a 5 L/kg en los pacientes con cirrosis hepática. Se concentra principalmente en
corazón, músculo esquelético, hígado y riñones.

4.4 METABOLISMO

 La quinidina se metaboliza mediante hidroxilaciones que tienen lugar en el

hígado, que originan 2 metabolitos activos: el más importante es la 3-
hidroxiquinidina que tiene aproximadamente la mitad de la actividad
antiarrítmica de la quinidina.
 Eliminación: alrededor de 10 % de la dosis administrada se excreta como tal
por la orina en 24 h y 5 % por las heces. La alcalinización de la orina reduce la
excreción de la quinidina, mientras que la acidificación la aumenta.
4.5 EXCRECIÓN

Es por vía Renal, en forma intacta en 10 a 20%, y en sus Metabolitos en un 80%; en

pequeña cantidad se excreta en Bilis y Saliva.

4.6 INDICACIONES
La quinidina se utiliza para mantener el ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación
o fibrilación auricular. A veces se usa para tratar la taquicardia ventricular, pero su uso es muy
limitado debido a los efectos secundarios extracardíacos. En evaluaciones clínicas, la quinidina
conservó el ritmo sinusal, pero aumentó la mortalidad. Es el tratamiento de Elección en la
Fibrilación Auricular. Otras Indicaciones:
 En la Taquicardia Paroxística Auricular.
 En la Taquicardia Supra Ventricular y Ventricular.

4.7 CONTRAINDICACIONES

No usar en: la Hipersensibilidad al Fármaco.

 En pacientes con Cardiomegalia.
 En pacientes con Daño Miocárdico.
 En pacientes con Bloqueo A-V Completo.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Avanzada
La quinidina se debe evitar en los pacientes con hipersensibilidad a la quinidina, a la
quinina o a la mefloquina. Pueden darse hipersensibilidades cruzadas con este fármaco. Se debe
administrar con suma precaución o no administrar a pacientes con un bloqueo AV incompleto ya
que se podría desarrollar un bloqueo total. Además, la quinidina está contraindicada en los
bloqueos AV completos, cuando existen serias alteraciones de la conducción intraventricular,
bloqueo de la rama izquierda del haz de His o ectopia ventricular.
Este fármaco está contraindicado en los pacientes con bloqueo A-V inducido por el
digital o en pacientes con intoxicación digitálica incluso en ausencia de defectos de la
conducción, ya que puede agravar la toxicidad de la digital. Posee efectos inotrópicos negativos y
se debe usar con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva ya que podría
agravar esta condición. La quinidina esta contraindicada en pacientes con hipotensión debido a
que posee unas ciertas propiedades bloqueantes a-adrenérgicas que podrían empeorar esta
condición.
La quinidina está relativamente contraindicada en pacientes con asma preexistente o con
fiebre ya que en ambos casos podría quedar enmascarada una hipersensibilidad al fármaco.
Igualmente, debe evitarse su uso en pacientes que hayan padecido previamente púrpura
trombocitopénica. No se debe usar en los pacientes con miastenia grave ya que sus propiedades
anticolinérgicas podrían agravar esta condición produciendo una mayor debilidad y fatiga

4.8 PRESENTACION
Longachin (sulfato de quinidina) cápsulas de 275 mg. Quinimax (gluconato de quinidina)
250 mg/2 ml solución inyectable. Quinidina sulfato (sulfato de quinidina): comprimidos de 200 y
300 mg.

4.9 METODO DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Por vía oral, administrar en ayunas. Es posible tomar con comida o leche para
reducir efectos adversos gastrointestinales (evitar zumo de pomelo), pero realizarlo siempre
de la misma manera. No masticar los comprimidos. Por vía intravenosa, administrar a
velocidad máxima de 10 mg/min, concentración máxima de 16 mg/ml. Evitar; vía no
recomendada. Por vía intramuscular, de forma lenta y profunda, pero por el riesgo de necrosis
debe quedar limitada a situaciones extremas de imposibilidad de administración intravenosa.

4.10 EFECTOS ADVERSOS

La diarrea, que puede ocurrir en hasta el 30% de pacientes que reciben quinidina, pueden
tratarse con hidróxido de aluminio gel o mediante el uso de la sal poligalacturonato. Las
náuseas o vómitos ocurren frecuentemente. El cinconismo puede ocurrir con niveles altos de
quinidina; los síntomas incluyen tinitus, visión borrosa, dolor de cabeza, y náuseas; puede
progresar en casos severos hasta delirio y psicosis. Puede ocurrir hipotensión, especialmente
después de la administración IV. Quinidina puede agravar las arritmias ventriculares
subyacentes o insuficiencia cardíaca. El síncope no relacionado con la dosis, atrobuido a la
 aparición de taquicardia ventricular inducida por el medicamento o fibrilación puede ocurrir
en 1-8% de pacientes, normalmente durante la primera semana de terapia; puede ocurrir en
asociación con hipokalemia y/o hipomagnesemia. También se ha comunicado asístole o
bloqueo nodal atrioventricular. Las reacciones idiosincráticas raras u ocasionales incluyen
hepatitis, fiebre, reacciones anafilactoides, lupus eritematoso sistémico, trombocitopenia, y
anemia hemolítica. El uso intramuscular puede causar dolor y daño muscular. El daño
hepático es raro y suele acompañarse de otros signos de hipersensibilidad, especialmente
fiebre. La mayoría de reacciones ocurren en el primer mes de terapia. La patología suele ser
una mexcla de necrosis hepatocelular y colestasis; también se ha comunicado la aparición de
granulomas. Quinidina puede producir dermatitis exfoliativa, erupciones, y reacciones de
fotosensibilidad y fototoxicidad.

4.11 INTOXICACIÓN

A dosis altas paciente presenta: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Diarreas, Visión

borrosa, Vértigos, Zumbido de Oídos, Cefaleas, Confusión Mental, Fotofobia, Convulsiones,
Apnea y Muerte. Toxicidad Cardiaca que cursa con: Taquicardia, Extrasístoles
Ventriculares, Bloqueo A- V, Fibrilación Vent. y Paro Cardiaco (Vidal Vademecum, 2015)

5 ANASTESICOS LOCALES
La anestesia es una sustancia que interfiere en la percepción de las sensaciones. Los
anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de
acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo
de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.
(Jose Aguilar, s.f.)

5.1 Clasificación de los anestésicos locales

 Aminoésteres: (Potencia baja y duración corta) cocaína, procaína, cloroprocaína,
tetracaína.
  Aminoamidas: (Potencia alta y duración larga) lidocaína bupivacaína y
ropivacaína

5.2 Acción farmacológica

Los anestésicos locales (AL) actúan por bloqueo de la conductancia al Na+, es decir
bloqueando el canal iónico de Na+ e impidiendo la despolarización y propagación del impulso
nervioso. Este bloqueo iónico de membrana es el que explica el bloqueo de conducción a nivel
de nervio periférico, mientras que a nivel del neuroeje los Anestésicos Locales bloquean los
canales iónicos de Na+, K+ y Ca++ en el asta posterior medular. Aquí además influyen sobre las
vías nociceptivas y los efectos postsinápticos de los neurotransmisores nociceptivos. (Jose
Aguilar, sf)

5.3 Absorción
La absorción depende de:
 Lugar de administración: Del grado de vascularización de la zona y de la
presencia de tejidos a los que el AL pueda fijarse. Los mayores niveles
plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden: interpleural >
intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea >
subaracnoidea.
 Concentración y dosis: A igualdad de volumen, cuanto mayor sea la masa (mg)
administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se
mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán
los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad
para que el anestésico local sea reabsorbido.
 Presencia de vasoconstrictor: Ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco. (Luis Hernánz
De La Fuente et al., s.f.)

5.4 Distribución
 los anestésicos locales se difunden más rápidamente a los órganos mejor perfundidos
(cerebro, corazón y riñón) y más lentamente a músculo, piel y grasa. A nivel plasmático, todos
los AL se unen parcialmente a proteínas, fundamentalmente con la α1- glucoproteína y en menor
medida con la albúmina. Esta unión determinará la fracción libre del fármaco, y por tanto, su
toxicidad. En este mismo sentido, estados acidóticos favorecen la presencia de la forma libre
ionizada, y la toxicidad de este. La α1-glucoproteína presenta una gran afinidad a AL pero su
unión viene determinada por las concentraciones séricas de la misma. Su concentración aumenta
en estados proinflamatorios tales como neoplasias, traumatismo, postoperatorio o infarto agudo
de miocardio, uremia, dolor crónico. Sin embargo, su presencia disminuye en estados anabólicos
como en neonatos o embarazo. Por tanto a mayor presencia de la α1- glucoproteína, menor
fracción libre del fármaco y mayor riesgo de toxicidad. La albúmina, por el contrario, tiene
escasa afinidad pero su concentración plasmática es considerablemente mayor, por lo que
estados de hipoalbuminemia aumentan la fracción libre de fármaco. Por tanto aquellos AL con
alta unión a proteínas plasmáticas se mantienen en sangre y los que tienen mayor liposolubilidad
se facilita su captación por los tejidos. La perfusión tisular es fundamental, la concentración es
mayor en los órganos más vascularizados. Acidosis aumenta la forma libre ionizada no difusible
del AL, y favorece la toxicidad. En resumen, factores que aumentan la fracción libre de fármaco
encontramos en recién nacido, la gestación, la hipoproteinemia, la cirrosis, colestasis severa, la
acidosis metabólica o respiratoria, los fármacos bases débiles. (Luis Hernánz De La Fuente et
al., s.f.)

5.5 Metabolismo
El metabolismo de los anestésicos locales depende de su estructura. Los ésteres son
metabolizados de forma rápida por colinesterasas tisulares y plasmáticas; tienen metabolitos
biológicamente inactivos, dentro de los cuales se encuentra el ácido paraaminobenzoico (PABA),
relacionado con reacciones alérgicas. Debido a que las concentraciones caen rápidamente en
relación con el rápido metabolismo, la probabilidad de toxicidad es menor que con las amidas.
La cocaína representa la excepción del grupo debido a que presenta metabolismo hepático.
Para las amidas, el metabolismo es hepático e implica reacciones en el sistema
microsomal de fase I y II. La tasa de metabolismo depende del flujo sanguíneo hepático y difiere
entre los agentes. Para la prilocaína y la etidocaína es rápido; para la lidocaína y la mepivacaína,
intermedio; y para la bupivacaína y la ropivacaína, lento. (Patiño et al., 2016)

5.6 Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, menos del 5% se elimina en forma libre.El aclaramiento renal depende de la
capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario.

5.7 Indicaciones
No existe en la actualidad ningún anestésico que reúna todos los requisitos para ser útil y
seguro en cualquier situación clínica, por lo cual deberá elegirse el anestésico más adecuado para
cada tipo de intervención y paciente.

5.8 Contraindicaciones
 La administración epidural o subaracnoidea pueden prolongar la segunda etapa
del parto. Con el uso de anestesia local existe el riesgo de hipotensión en la madre
por vasodilatación secundaria a bloqueo simpático
 No se recomienda en menores de 12 años

5.9 Eventos adversos

Las reacciones adversas a los AL ocurren cuando las concentraciones plasmáticas del
fármaco superan el nivel recomendado. Pueden presentarse justo en el momento de la aplicación
de la anestesia (directa a un vaso sanguíneo), o lentamente, después de utilizar dosis excesivas o
por reducción del metabolismo del fármaco. Pueden presentarse como una toxicidad local,
sistémica o una reacción de hipersensibilidad.
 Local: irritación, infección, edema, inflamación, hematoma, lesión muscular o
del tejido nervioso.
  Sistémica: inicia con parestesia peribucal y/o facial, disartria, sabor metálico,
diplopía, tinnitus e incluso puede llegar a provocar convulsiones.(Zárate &
Fuentes, s.f.)

5.10 Tratamiento
 Para que no ocurran las reacciones adversas mencionadas anteriormente, es
importante tomar algunas medidas tales como:
 No exceder nunca la dosis máxima recomendada en mg/kg.
 Evitar absorción intravenosa, para esto se debe aspirar antes de inyectar el AL,
verificando que no se ha canalizado un vaso (lo cual se evidenciaría con presencia
de sangre en la jeringa, en dicho caso retroceder y volver a aspirar).
 Cuidar asepsia y antisepsia durante el procedimiento.
 Preguntar por alergias a algún medicamento. (Zárate & Fuentes, s.f.)

5.11 Vías de administración

Anestesia superficial de la piel y las mucosas: Este tipo de anestesia, administrada por
inyección intradérmica o subcutánea, actúa sobre las fibras nerviosas sensitivas y surte efecto en
un período muy corto de tiempo tras su administración (2-5 min), prolongándose su capacidad
anestésica durante 30-40 min. Los activos más utilizados en este tipo de aplicaciones son la
tetracaína y la lidocaína en solución acuosa. Cabe puntualizar que la anestesia local sobre piel
intacta es prácticamente nula, a excepción del empleo tópico de mezclas eutécticas de prilocaína
y lidocaína o de métodos especiales de liberación (electroforesis).

Infiltración extravascular e intravascular: Es el método de elección en los casos de

cirugía menor. Se realiza mediante una inyección del anestésico que difunde y afecta a las
terminaciones nerviosas del tejido a anestesiar. Los más utilizados son lidocaína, procaína y
bupivacaína; en su administración extravascular se suelen asociar con adrenalina (1:200.000) con
el objeto de prolongar la duración de la acción. La infiltración intravenosa de un anestésico en un
vaso de una extremidad requiere que previamente se haya examinado dicha extremidad por
compresión y se haya aplicado un torniquete para evitar el paso del anestésico a circulación
sistémica. (Bonet, 2015)
 BIBLIOGRAFÍA

Patiño, R., Díaz, A., Darío, R., & Luis, J. (n.d.). 32 Rev Col Or Tra Anestésicos locales: de los

conceptos básicos a la práctica clínica. https://sccot.org.co/pdf/RevistaDigital/24-01-

2010/08AnestesicosLocales.pdf

‌Bonet, R. (2015). Anestésicos locales. Offarm, 30(5), 42–47. https://www.elsevier.es/es-revista-

offarm-4-articulo-anestesicos-locales-X0212047X11276597

Bonet, R. (2011). Anestésicos locales. Offarm, 30(5), 42–47. https://www.elsevier.es/es-revista-

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Luis Hernánz De La Fuente, F., Manuel, J., & Llevot, R. (n.d.).

https://ocw.unican.es/pluginfile.php/3432/course/section/3095/tema_1.23.pdf

Zárate, G., & Fuentes, R. (n.d.). Anestesia local.

https://www.medfinis.cl/img/manuales/Anestesia-local-final.pdf