FUNDAMENTOS DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso está dividido en SNC( encéfalo y médula espinal) Y SNP compuesto por los
nervios craneales, espinales, raquídeos y periférico, conducen el impulso desde nervios
eferentes o motores hacia nervios aferentes o sensitivos, los conjuntos de somas neuronales
ubicados fuera del SNC son denominados ganglios. Las vías nerviosas median las acciones
reflejas denominadas arcos reflejos. Desde el punto de vista funcional el sistema nervioso esta
dividido de la siguiente manera:

Sistema nervioso somático(SNS): Partes somáticas ( soma, cuerpo) del SNC y SNP. Controla las
funciones que están bajo el control voluntario y consciente, con excepción de los arcos
reflejos, inerva a todo menos a las vísceras, ms liso, cardiaco y glándulas.

Sistema nervioso autónomo( SNA): Compuesto por el SNC y SNP. Se subclasifica en una
división simpática y una división parasimpática, un tercer componente es la división
entérica( tubo digestivo). Se comunica con el SNC a través de las fibras nerviosas simpáticas y
parasimpáticas. Puede funcionar independientemente de las otras dos divisiones del SNA.

COMPOSICIÓN DEL TEJIDO NERVIOSO:

El sistema nervioso se compone por dos tipos principales de células: las neuronas y las células
de sostén.

Las neuronas o célula nerviosa. Es la unidad funcional del sistema nervioso, los contactos
especializados que permiten la transmisión de información se denomina sinapsis.

Las células de sostén. Son células no conductoras ubicadas cerca de las neuronas, se
denominan células gliales o solo glia. El SNC contiene cuatro tipos de células gliales:
olidendrocitos, astrocitos, microglía y ependimocitos, en conjunto estas son la neuroglia
central. En el SNP las células de sostén se denominan neuroglia periférica.( células de
Schwann, células de satélite y otras relacionadas). Las células de sostén de los ganglios en la
pared del tubo digestivo se denominan células neurogliales entéricas.

Las funciones de las células gliales son: sostén, aislamiento reparación, regulación del medio
líquido, eliminación de los NT, intercambio metabólico

Las neuronas y cél de sostén tienen un componente vascular extenso, los vasos sanguíneos
están separados del tejido nervioso y por tejido conjuntivo variable, hay una restricción
llamada barrera hematoencefálica.

El sistema nervioso permite una rápida respuesta a los estímulos externos.

El SN evoluciona del neuroefector simple de los animales invertebrados, en el SN primitivo

solo hay un arco con un receptor y un efector. En el ser humano y animales superiores el SNS
tiene la capacidad de responder a estímulos del medio externo a través de células efectoras y
reflejos.

La parte autónoma de SN regula la función de los órganos internos. Los efectores específicos
en los órganos internos que responden a la información transportada por las neuronas
autónomas incluyen:

 Ms Liso,
 Cel de conducción cardiaca( fibras de Purkinge). Fuerza de despolarización que regula
el ritmo.
  Epitelio glandular. SNA regula la síntesis, composición y lib de secreciones.

Las neuronas en varias partes del encéfalo y en otros sitios se comportan como células
secretoras y reciben el nombre de tejido neuroendocrino.

NEURONA:

Unidad estructural y funcional del sistema nervioso. El SN tiene más de 10 00o millones de
neuronas, pueden agruparse en tres categorías generales:

 Neuronas sensitivas. Transmiten impulsos desde los receptores hacia el SNC, las
aferentes somáticas( dolor, temperatura, tacto, presión) desde la superficie
corporal. Sensación incosciente. Rel con la orientación del cuerpo y las
extremidades. Fibras nerviosas aferentes o viscerales( dolor y otras sensaciones).
 Motoneuronas. Transmiten impulsos desde el SNC, o los ganglios hasta las células
efectoras. Neuronas eferentes somáticas(impulsos voluntarios a los ms
esqueléticos). Las neuronas eferentes o viscerales ( ms lisos, conducción
cardiaca( Purkinge) y glándulas.
 Interneuronas. Neuronas intercalares. Más del 99.9% pertenecen a esta red
integradora.

Los componentes funcionales de una neurona son:

Soma( pericardión). Evaginaciones variables y núcleo. La mayoría solo tiene un axón.

Sinapsis( Neurona y cel. efectora).

Dendritas. Transmiten impulsos desde la periferia hacia el soma.

Se clasifican según la cantidad de evaginaciones que se extienden desde el soma:

 Neuronas multipolares: Un axón y dos o más dendritas. Las motoneuronas y las

interneuronas constituyen la mayor parte de las neuronas multipolares del SN.
 Neuronas bipolares: Tienen un axón una dendrita, son raras, se asocian con los
receptores de los sentidos. Ubicados en la retina del ojo, ganglios del nervio
vestibulococlear( VIII P.C) del oído, algunas no se ajustan a lo dicho como las amacrinas
de la retina que carecen de axones y los receptores del olfato parecido al SN primitivo
y se reparan a un ritmo más lento que otras neuronas.
 Neuronas pseudounipolares( unipolares). Un axón que se divide en dos ramas
axónicas largas. Una rama extendida hacia la periferia( rama dendrítica periférica) y
hacia el SNC ( rama axónica central). Se originan de una bipolar, la mayoría son
neuronas sensitivas del SNC. Lo somas de las neuronas sensitivas se ubican en los
ganglios de la raíz dorsal y de los nervios craneales.

CUERPO CELULAR:
El soma celular de una neurona tiene las características de las células sintetizadoras de
proteínas. El soma tiene el núcleo eucromático y el citoplasma perinuclear circundante. Con el
MO se ve que el contenido ribosomal aparece con pequeñas granulaciones llamadas
corpúsculos de Nissl. Que se tiñen metacromáticamente con pigmento de tionina. Cada
corpúsculo de Nissl tiene una pila de RER.
Los corpúsculos de Nissl , ribosomas libres, Aparato de Golgi se extienden dentro de las
dendritas pero no dentro del axón. El núcleo eucromático, nucleolo grande, AG y los cuerpos
de Nissl indican la gran actividad metabólica que tienen.

El MTOC es el sitio de origen del axón, está área del soma llamada cono axónico carece de
orgánulos citoplasmáticos grandes y sirve como puntos de referencia para distinguir los axones
de las dendritas en los preparados microscópicos.

Las neuronas no se dividen pero hay en

algunas partes del encéfalo cel madre
neuronales capaces de diferenciarse y
reemplazar las neuronas lesionadas.

Las neuronas no se duplican pero sus

componentes dentro de la ´célula se
recambian y su vida media se mide en
horas, días y semanas. Las moléculas de
proteína neosintetizadas se transportan
a lugares distantes llamado transporte
axónico. Las cel del bubo olfatorio, el
giro dentado el hipocampo tienen cel
madre neuronales que se pueden dividir
y generar nuevas neuronas. Estás
expresan nestina que las ayuda a
identificarlas.

Las células madre neuronales por su

capacidad de diferenciarse en neuronas
nuevas pueden usarse como estrategia
terapéutica para reemplazar neuronas
destruidas por Parkinson o Alzheimer.

DENDRITAS Y AXONES

Las neuronas emiten dos tipos de evaginaciones características: Dendritas y axones.

Las dendritas son evaginaciones

receptoras que reciben estímulos
desde otras neuronas o desde el
medio externo, recién y transportan
la información hacia el soma. Las
dendritas forman extensas
arborizaciones denominadas árboles
dendríticos. Estos incrementan
significativamente el área de
superficie receptora de una
neurona. La mayoría de las
neuronas excitatorias poseen
espinas dendríticas. , tienen en su
citoplasma: ribosomas, RER, puestos
de avanzada de Golgi( no se
conectan con el soma celular), el citoplasma de las dendritas sirve como centros de nucleación
para los microtúbulos.

Las dendritas se caracterizan por la presencia de espinas dendríticas involucradas en la

plasticidad sináptica, aprendizaje y formación de la memoria. Estas son pequeñas protusiones
de membrana con filamentos de actina y densidad postsináptica. Va desde proyecciones cortas
como filopodios hasta las de forma de hongo. Las con forma de hongo se consideran las
maduras y conforman la mayoría de las espinas dendríticas( 70% a 80%).

En la ME se muestra la presencia de una densidad postsináptica con grupos de

receptores de NT y canales regulados por voltaje de Na y K como en las sinapsis
nerviosas. Es posible que estas espinas tengan un citoesqueleto de actina. La densidad
postsináptica junto a la membrana plasmática del axón contiguo contiene una zona
con vesículas sinápticas redondas y forma una sinapsis completamente funcional. La
mayoría de las sinapsis formadas entre las espinas sinápticas y los axones tiene el NT
glutamato(GLU), regula la transmisión sináptica excitatoria rápida en el SNC. En los
experimentos con algunos animales la densidad de las espinas se relaciona con la
obtención de nuevos recuerdos. Las espinas dendríticas están involucradas en la
plasticidad sináptica y el aprendizaje y median la codificación a largo plazo de la
memoria en la corteza cerebral.

Las espinas pueden emerger, desaparecer o cambiar de tamaño debido a la actividad sináptica
→ implicada en el aprendizaje y la memoria.

Los axones son evaginaciones efectoras que transmiten estímulos a otras neuronas o células
efectoras.

La principal función del axón es transmitir información desde el soma a otra neurona o célula
efectora. Cada neurona tiene un solo axón que puede ser muy largo. Los axones de las
neuronas en los núcleos motores del SNC ( neuronas de Golgi tipo I) se pueden extender a
más de 1m para alcanzar sus dianas efectoras. Las interneuronas del SNC ( neuronas de Golgi
tipo II) tienen axones muy cortos. Un axón puede dar origen a una rama recurrente( giro que
la hace retornar al soma) y a ramificaciones colaterales( ramificación más extensa en la
cercanía de sus dianas).

El axón se origina desde el cono axónico, que carece de orgánulos grandes, los microtúbulos,
neurofilamentos, mitocondrias y
vesículas atraviesan el cono
axónico. La región superficial del
axón entre el vértice del cono
axónico y el inicio de la vaina de
mielina es llamado segmento
inicial del axón ( SIA). Esta
excluye el paso de proteínas y
lípidos que no pertenecen a la
membrana plasmática axónica.
El citoesqueleto de actina
también funciona como filtro
selectivo de orgánulos y vesículas de transporte que intentan ingresar en el citoplasma
axónico.

El SIA es el sitio donde se genera un potencial de acción en el axón. Estimulado por impulsos
transportados hacia el cono axónico. La organización de los microtúbulos y su disposición en
los axones y las dendritas son únicas e indispensables para la polaridad funcional de las
neuronas. Los microtúbulos se componen de dímeros de tubulina y dos extremos distintos,
uno más (+) y uno menos(-). En el extremo más (+) los microtúbulos se elongan mediante la
polimerización de tubulina y se extienden a la periferia de la célula. El extremo menos(-) suele
estar anclado al MTOC. Los microtúbulos son más estables en los axones que en las dendritas
debido a las modificaciones postraduccionales en la tubulina y a la función protectora de las
proteínas asociadas a microtúbulos( MAP). Los microtúbulos de los axones se orientan con su
extremo más (+) en dirección distal, son más estables. Los microtúbulos en las dendritas
tienen una orientación polar mixta, tanto el extremo más (+) como el menos (-) se orientan
distalmente desde el cuerpo celular. Aunque los microtúbulos con polaridad inversa ( con el
extremo menos (-) en dirección distal) corresponden a la mayoría dentro de las dendritas. Esto
sugiere que los microtúbulos con polaridad inversa no están anclados al MTOC, esto es un
regulador único de la polaridad celular por eso tiene implicaciones en el transporte dendrítico.

Algunas terminales axónicas grandes pueden sintetizar proteínas locales que podrían
intervenir en los procesos de memoria.

Casi todas proteínas se sintetizan en el soma neuronal, se distribuyen a través del sistema de
transporte neuronal. Pero algunos estudios mencionan que las proteínas axónicas pueden
sintetizarse en algunas terminaciones nerviosas grandes. Algunas terminaciones axónicas
vertebrales( retina) contiene polirribosomas con una maquinaria traduccional para la síntesis
de proteínas, están áreas bien definidas para síntesis se denominan placas
periaxoplasmáticas. Estas proteínas podrían intervenir en los procesos de memoria celular
neuronal.

SISTEMAS DE TRANSPORTE NEURONAL

Las sustancias necesarias en el axón y las dendritas se sintetizan en el soma neuronal y
deben transportarse hacia esos sitios.

El transporte neuronal sirve como vía de comunicación intracelular, es bidireccional y tiene

lugar en las neuronas y los axones. Las mutaciones de las tubulinas alfa o beta y los motores
moleculares de los microtúbulos se han asociado con diversos trastornos neurológicos en el
SNC y SNP. La alteración de este transporte neuronal es la responsable de la acumulación
anómala de proteínas del citoesqueleto y orgánulos en los axones en el Parkinson, Azheimer,
Huntington y ELA.

La cinesina y la dineína conduce el transporte axónico con un control de movimiento de las

vesículas mediante el control de movimiento de las vesículas de carga y los orgánulos entre el
cuerpo celular y el axón terminal. Se describen dos tipos de transporte:

El transporte anterógrado: Desde el soma a la periferia, participan las CINESINAS, usan el ATP,
llevan proteínas, lípidos y NT a la parte distal del axón.

El transporte retrógrado: Desde el terminal axónico y las dendritas al soma, participa la

DINEINA que viaja sobre los microtúbulos al extremo menos(-). Es seguido pro toxinas y virus ,
se usa el trasporte de enzimas exógenas como la peroxidasa de rábano y de trazadores
radiomarcados o inmunomarcados para rastrear las vías nerviosas. Proteínas y orgánulos
enevejecidos.

Las propiedades de la cinesina y dineína probablemente se logren por el empleo de

conformaciones activas e inactivas de las proteínas motoras unidas a las vesículas de carga, la
presencia de varias proteínas en estas vesículas de carga evita que haya “ cortes en el camino”
o “ tránsito lento” al cambiar de vía.

Sistemas de transporte lento anterógrado: Desde el soma hacia el botón terminal a velocidad
de 0.2 – 4 mm/ día, transporta tubulina, actina, proteínas que forman neurofilamentos,
calmodulina y enzimas metabólicas.

Sistema de transporte rápido: En ambas direcciones a 20-400 mm/día, sistema de transporte

anterógrado rápido, lleva RER, vesículas sinápticas y mitocondrias, monosacáridos, aa,
nucleótidos, algunos NT y calcio. Sistema de transporte retrógrado rápido, al soma proteínas y
otras moléculas, en cualquier dirección necesita ATP.

Los motores moleculares de DINEINA están implicados en el transporte drndrítico que es

más complejo por la distribución antiparalela.

El transporte dendrítico: Se realiza a lo largo de los haces de polaridad mixta como hay (+) y (-)
una sola proteína motora unidireccional es capaz de realizar el transporte bidireccional de
vesículas al cambiar de microtúbulos con polaridad normal y polaridad inversa. Las DINEINAS
estás implicadas. Viajan en dirección menos (-). Las cinesinas soloa poyan y asisten en el
transporte dendrítico una vez que la vesícula de transporte está dentro de la dendrita.

SINAPSIS:
Las neuronas se comunican con otras neuronas y con células efectoras mediante sinapsis.
Ocurre en las células musculares y las células glandulares. Las sinapsis se pueden clasificar en:

 Axodendríticas: En el SNC algunas de estas se encuentran sobre las espinas

dendríticas.
 Axosomática
 Axoaxónicas

Las sinapsis no se ven con H-E sino con métodos de tinción o precipitación argéntica como (
método de Golgi), se ven como corpúsculos ovalados, un axón presináptico contiene varios de
estos contactos en forma de botones. La neurona presináptica y la postsináptica establecen
varios contactos sinápticos llamados boutons en passant ( botones de paso). El axón continua
hasta el botón terminal o bulbo terminal.

La sinapsis se clasifica en sinapsis química y eléctrica:

 Sinapsis Química: Por NT. En el receptor de las células ciliadas del oído interno y en las
células fotorreceptoras de la retina se encuentra la sinapsis en cinta.
 Sinapsis Eléctrica: Frecuentes en los invertebrados, tienen uniones de hendidura que
permiten el movimiento de iones entre las células, propagan la corriente eléctrica, no
necesitan NT, tienen uniones comunicantes en el ms liso y cel ms cardiacas.

Componentes de una sinapsis química normal:

 Elemento presináptico( bulbo presináptico, botón sináptico), Se caracteriza por la
presencia de las vesículas sinápticas que tiene NT, la unión y fusión de las vesículas
sinápticas a la membrana plasmática recibe el nombre de SNARE, está incluye la
sinaptobrevina ( v-SNARE unida a vesícula), sintaxina y SNAP-25( t-SNARE) ubicadas en
áreas especializadas.

Otra proteína unida a vesícula es la sinaptotamina 1 reemplaza el complejo SNARE el cual

es desarmado por NSF/SNAP25, hay acumulaciones densas de proteínas llamadas zonas
activas, aquí se acoplan las vesículas y se liberan los NT. Las zonas activas tienen
abundantes complejos de acoplamiento Rab-GTPasa, t-SNARE y Proteínas fijadoras de
sinaptotagmina. La membrana vesicular que se añade a la membrana presinápticase
recupera por endocitosis y se reprocesa por el REL, aquí también hay numerosas
mitocondrias pequeñas.

Hendidura sináptica: 20 y 30 nm

Elemento postsináptico(células diana): Formado por una porción de la membrana

plasmática de la neurona postsináptica, se caracteriza por una capa subyacente de
material denso, esta densidad postsináptica cumple las funciones de: traducción, fijación
de receptores de NT y fijaciónn de diversas proteínas.

TRANSMISIÓN SINÁPTICA

Los canales de Ca+2 regulados por voltaje en la membrana presináptica controlan la liberación
del transmisor. Cuando un impulso alcanza el botón sináptico la inversión de voltaje a través
de la membrana producida por el impulso es llamada despolarización. Provoca que los canales
de Ca+2 se abran la entrada de Ca causa la fusión de vesícula y membrana lo cual produce la
liberación del NT por exocitosis, se impulsa por el SNARE y la sinatotagmina. Una alternativa a
la liberación masiva de NT después de la fusión de vesículas es la porocitosis, en el que las
vesículas ancladas en las zonas liberan NT por un poro transitorio.

El NT se une a los canales regulados por transmisor o a los receptores acoplados a proteína G,
esto se da por los llamados canales regulados por transmisor. La unión del NT con estos
canales abre sus poros. Cuando el Na+ entra despolariza que en condiciones favorables
estimula la apertura de los canales de Na+ regulados por voltaje los que genera un impulso
nervioso.

Algunos NT compuestos por aa y amina pueden unirse a los receptores acoplados a proteína
G, finalmente activa a las proteínas efectoras que pueden incluir canales iónicos regulados por
proteínas G o enzimas que sintetizan moléculas de segundo mensajero. Varios NT como la
acetilcolina pueden generar diferentes acciones postsinápticas.

La porocitosis es la secreción de un NT que no comprende la fusión de vesículas sinápticas con

la membrana presináptica, es un modelo alternativo, la vesícula sináptica se fija a la
membrana presináptica contigua a los canales selectivos de Ca mediante proteínas SNARE y la
sinaptotagmina, en presencia de Ca+2 la vesícula y la membrana presináptica se reorganizan
en un poro transitorio.

La naturaleza del NT determina el tipo de respuesta en esa sinapsis en cuanto a la generación

de impulsos neuronales, la liberación del NT puede causar excitación o inhibición de la
membrana postsináptica.

-Las sinapsis excitatorias: Ach, glutamina o serotonina abre los canales de Na+ hace que entre
el Na+ y despolariza esto inicia el potencial de acción para generar un impulso nervioso.

-Las sinapsis inhibidoras: La liberación del GABA o glicina abre los canales de Cl activados por
transmisor, esto provoca la entrada de Cl- y la hiperpolariza.

La generación definitiva de un impulso es la suma definitiva de los impulsores o inhibidores

que llegan a esta.

NEUROTRANSMISORES:
Los NT actúan sobre los receptores ionotrópicos para abrir los canales iónicos de la membrana
o sobre los receptores metabotrópicos para activar la cascada de señalización de la proteína G.
Los receptores se pueden dividir en ionotrópicos y metabotrópicos.

Lo receptores ionotrópicos, son conocidos también como canales regulados por ligando o
neurotransmisor, desplaza iones y cambia la conformación de proteínas, es muy rápido y
ocurre en las vías neuronales del encéfalo y en las vías somáticas motoras del SNP.

Los canales metabotrópicos, son responsables de la interacción con la proteína G, implicada en

la señalización intracelular, trasmite señales del exterior al interior por la alteración de las
enzimas del segundo mensajero, interviene en la modulación de la actividad neuronal.

 Acetilcolina( Ach): En el SNA, las neruronas que usan este NT se llaman colinérgicas,
sus receptores se llaman receptores colinérgicos.

Los receptores aislados de hongos venenosos( musacaríncios de Ach) metabotrópicos y los

aisladas de plantas de tabaco( receptores nicotínicos de Ach). El receptor muscarínico del
corazón es un ejemplo de receptor acoplado a la proteína G ligado a los canales de K+. En
cambio el receptor nicotínico de Ach en el ms esquelético es una canal de Na+ ionotrópico
activado por ligando, inicia la contracción.
El curare un veneno se fija a los receptores nicotínicos de Ach y bloquea los canales de Na y
causa parálisis muscular. La atropina es un alcaloide que inhibe la acción de los receptores
muscarínicos de Ach.

 Catelcolamina( noradrenalina, adrenalina y dopamina): A partir del aa tirosina, las

que usan estas como NT se denominan catelcolaminérgicas. Las que usan aadrenalina8
epinefrina) como NT se denominan adrenérgicas. Liberadas en la lucha o huida.
 Serotonina o 5-hidroxitriptamina( 5-HT): Se forman por hidroxilación y
descarboxilación del triptófano, SNC, las que la usan como NT se llaman
serotonérgicas. Establece el desarrollo asimétrico derecho-izquierdo en los
embriones.
 Aminoácidos: GABA , GLU, ASP y GLY. NT del SNC.
 Óxido Nítrico: Gas simple, se piensa que el GLU induce una reacción en cadena en la
cual se activa el NO-sintasa para producir NO, sus acciones biológicas se deben a la
activación de la guanilato ciclasa que produce cGMP en las células diana, este actúa
sobre la síntesis de proteína G y en última estancia genera o modula el potencial de
acción.
 Péptidos pequeños: Sustancia P, hormonas liberadoras hipotalámicas, péptidos
opioides endógenos( endorfinas beta, encefalinas, dinorfinas), el VIP, CCK y
neurotensina. Muchas de estas sustancias se sintetizan y liberan por las cel. entero
endocrinas. Pueden actúan con secreción paracrina o endocrina.
Los NT liberados en la hendidura sináptica pueden ser degradados o recapturados.

Los más frecuente para la eliminación del NT se denomina( recaptación de alta afinidad).
Cerca del 80% se eliminan mediante este mecanismo se unen a proteínas específicas
transportadoras de NT, los NT se destruyen enzimáticamente o se recargan en las vesículas
sinápticas. Por ejm en las catecolaminas se recapta el NT con el uso de transportadores
dependiente de Na+. Esta recaptación se puede regular con anfetaminas, cocaínas que
bloquean esta recaptación.

El exceso de catecolaminas es inactivado por la enzima catelco-O- metiltransferasa(COMT) o

destruido por la enzima de la membrana mit externa monoaminooxidasa(MAO). Los
fármacos que inhiben la MAO se usan para tartar la depresión clínica.

Las enzimas asociadas a la membrana postsináptica degradan el 20%, ejm. La AchE, la degrada
en ácido acético y colina, la colina se reutiliza. La unión neuromuscular se puede inhibir con
inhibidores de AchE usados en la miastenia grave y glaucoma. También pueden disminuir
muchos síntomas de la enfermedad de Alzheimer y es considerada tratamiento en primera
línea.

CÉLULAS DE SOSTÉN DEL SISTEMA NERVIOSO: NEUROGLÍA

 Neuroglia periférica: Cél de Schwann y cel satélite y otros. Estos últimos son
la neuroglia terminal( teloglia), neuroglia entérica( ganglios del tubo digestivo) y las
cel de Muller en la retina.

CÉLULAS DE SCHWANN: A partir de la cresta neural, se diferencias por el SOX10, en el

SNP produce la vaina de mielina, su presencia asegura la conducción rápida de los
impulsos nerviosos. El cono axónico y las arborizaciones terminales donde hay sinapsis
con sus células diana no se cubren de mielina, las fibras no mielinizadas se cubren por las
células de Schwann. Además las Schwann colaboran con la limpieza de los detritos del SNP
y guían la reproliferación de axones del SNP.
La mielinización comienza cuando una célula de Schwann rodea el axón y su membrana
células se polariza. La superficie de las cel de Schwann se polariza en dos dominios de
membrana funcionales distintas, una expuesta al medio externo o al endoneuro
( membrana plasmática abaxónica) y otra membrana plasmática( adaxónica o
periaxónica), en contacto directo con el axón. Cuando el axón se que da completamente
envuelto por la cel de Schwann se crea
un tercer dominio llamado mesaxón.

La vaina de mielina se forma a partir

de capas compactadas del mesaxón de
células de Schwann enrolladas en
forma concéntrica alrededor del axon.

La formación de la vaina de mielina comienza cuando el mesaxón rodea el axón, en espiral,

las primeras capas o láminas no están dispuestas en forma compacta, cuando el
enrollamiento progresa el citoplasma se extrae de entre a membrana de las capas
concéntricas de las cel de Schwann. Externo y contiguo a la vaina de mielina hay un collar
externo de citoplasma perinuclear llamado vaina de Schwann. Alrededor de las cel de
Schwann esta la lámina basal o externa. Hay un mesaxón interno. Por dentro hay un
collar interno de citoplasma de la célula de Schwann, donde está el mesaxón interno.
Cuando el mesaxón se enrolla sobre si mismo las brechas desaparecen y se forma la vaina
de mielina compacta. Esta compactación coincide con la expresión de proteínas
transmembrana específicas de mielina( P0, PMP22, MBP). Las hijuelas internas se acercan
mucho con carga positiva de la P0 y la MBP. En el MET aparecen con forma de líneas
densas mayores. Las laminillas concéntricas se alternan como líneas intraperiódicas, un
poco menos densas, formadas pro hojuelas externas, la P0, media adhesiones fuertes
entre las dos membranas compuestas y es un componente estructural clave de la mielina
nerviosa periférica. Si muta el P0 se da una mielina inestable y eso da alteraciones
desmielinizantes.

El espesor de la mielina se determina por el diámetro del axón y no por la célula de

Schwann. El espesor de la vaina de mielina es regulado por un factor de crecimiento
denominado neurregulina(Ng1). Se expresa en el axolema. El nódulo de Ranvier es la
unión entre dos células de Schwann adyacentes, la mielina se encuentra entre dos
 nódulos de Ranvier esto es llamado segmento internodular . En el nódulo de Ranvier el
impulso se regenera para la propagación en alta velocidad del axón, la mayor cantidad de
los canales de Na+ activados por voltaje en el sistema nervioso ocurre en el nódulo de
Ranvier.

La vaina de mielina se compone de 80% lípidos , es normal que se observen pequeñas

cantidades de citoplasma en algunos sitios llamados incisuras de Schmidt – Lanterman. El
citoplasma perinodular en el nódulo de Ranvier. La cantidad deschmidt incisuras de
Lanterman se correlaciona con el diámetro del axón, los axones más gruesos presentan
mayor cantidad de incisuras.

Los axones no mielinizados en el SNP están envueltos por las células de Schwann y sus
láminas externas. Las células de Schwann grandes en el SNP pueden tener 20 surcos o más
cada uno de los cuales contiene uno o más axones. En el SNA es frecuente que los haces de
axones no mielinizados ocupen un solo surco.

CÉLULAS SATÉLITE: Rodean a los somas neuronales, con H-E no se ven sus núcleos, en
lso ganglios paravertebrales y periféricos las evaginaciones neuronales deben penetrar
en als células satélite para hacer sinapsis. Mantienen un microentorno controlado,
homólogos a las células de Schwann pero no producen mielina.
CÉLULAS NEUROGLIALES ENTÉRICA:
Dentro del los ganglios de la división entérica del SNA, asociadas a cel neurogliales entéricas,
similares a los astrocitos en el SNC, podrían participar en la neurotransmisión entérica y
contribuir a coordinar las actividades de los sistemas nervioso e inmunitario del intestino.

Neuroglia central:
 Astrocitos: Sostén físico y metabólico.
 Oligodendrocitos: Forma y mantiene la vaina de mielina del SNC
 Microglía: Poco visibles, núcleos pequeños y oscuros y alargados fagocíticos.
 Ependimocitos: Cilíndricas revisten los ventrículos del encéfalo y conducto central de
la médula.

En las tinciones de rutina del SNC solo se ven núcleos de las células gliales. Para identificar
la forma de la célula se necesitan técnicas de impregnación de metales pesados. Las
células de la glia enfatizan la interdependencia funcional entre las células neuroglia les y
las neuronas. El ejm más obvio es que el encéfalo y la me´dula espinal se desarrollan del
tubo neural embrionario. Las células gliales embrionarias se extienden a través de todo el
espesor del tubo neural en forma radial, estas células gliales radiales sirven como
andamiaje físico que dirige la migración de las neuronas al encéfalo.

Los astrocitos tienen una relación estrecha con las neuronas para sustentar y modular
sus actividades. Son las células gliales más grandes, algunos se extienden en todo el
espesor del encéfalo otros extienden sus evaginaciones desde los vasos a las neuronas, no
producen mielina y se identifican dos:

Astrocitos protoplasmáticos: tu poto es Grande

En la cubierta más externa( sustancia Gris), abundantes evaginaciones cortas y ramificadas.

Astrocitos fibrosos:

En el núcleo interno del encéfalo ( sustancia blanca), menos evaginaciones y son

relativamente rectas. Los tumores se denominan ASTROCITOMAS FIBROSOS.

Ambos tipos de astrocitos contienen haces de filamentos intermedios compuestos por

GFAP

, pero estos filamentos son más abundantes en los astrocitos fibrosos, se usan los
anticuerpos e GFAP para marcar.

Los astrocitos mantienen la barrera hematoencefálica, pueden confinar los NT en la

hendirá sináptica y eliminar su exceso por pinocitosis. Los protoplasmáticos en las
superficies del encéfalo y de la médula extienden sus evaginaciones( pies subpiales), hacia
la lámina basal de piamadre para formar la membrana limitante glial, que es
relativamente impermeable.

Regulan las actividades neuronales por amortiguación de la concentración de K+ en el

espacio extracelular. La membrana plasmática del astrocito contiene abundantes bombas
y canales de K+. El mantenimiento de la concentración de K en el espacio extracelular se
denomina amortiguación espacial del potasio.

Los oligodendrocitos mantienen la vaina de mielina del SNC, tienen evaginaciones

relativamente escasas, tiene prolongaciones para formar un segmento internodular de
mielina. Para la mielina en el SNC esta la P0 y la PMP22, pero para la mielina del SNP esta
la PLP, MOG y OMgp. La insuficiencia en la expresión de estas proteínas es importante en
la patogenia de varios trastornos desmielinizantes autoinmunitarios del SNC.

En el SNC hay menos incisuras de Schmidt – Lanterman, los oligodendrocitos no tienen

lamina externa o basal. Donde se tocan las vainas de mielina de axones contiguos pueden
compartir una línea intraperiódica. Los nódulos de Ranvier del SNC son más grandes que el
SNP. Las regiones más amplias del axolema expuesto tornan más eficaz la conducción
saltatoria. Las neuronas no mielinizadas del SNC suelen están desnudas.

La microglía presenta propiedades fagocíticas: Constituyen en el SNC el 5%, proliferan y se

tornan activamente fagocíticas (microglía activa), en las regiones enfermas. La microglía
cumple una función desiciva en la defensa contra los microorganismos invasores y las
células neoplásicas. Son las células neurogliales más pequeñas, cuando se somete a
impregnación de metales pesados presenta evaginaciones enroscadas cortas. Tanto las
evaginaciones como el soma celular se cubren por numerosas púas. En el MET se observan
con abundancia de lisosomas, inclusiones y vesículas, tiene poco RER, escasos
microtúbulos o filamentos de actina.

Las células ependimarias o ependimocitos, forman el revestimiento epitelial de las

cavidades llenas de líquido del SNC. Una sola capa de células entre cúbicas y cilíndricas,
carecen de una lámina basal, la superficie apical de la célula posee cilios y
microvellosidades, que participan en la absorción del LCR.

Los tanicitos, células ependimarias especializadas, más abundantes en el suelo del tercer
ventrículo, su superficie libre está en contacto con el LCR. Pero no tienen cilios. Están
involucrados en el transporte de sustancias desde el LCR a la sangre. Dentro del sistema
 ventricular encefálico, atraviesa una modificación adicional para producir LCR. Las células
ependimarias modificadas y los capilares asociados forman en conjunto los plexos
coroideos.

CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

El potencial de acción es un proceso electroquímico desencadenado por impulsos que
llegan al cono axónico después que otros impulsos se reciben en las dendritas o en el
soma neuronal mismo.

El impulso nervioso avanza para la generación de un potencial de acción , una sola onda de
despolarización de membrana que comienza en el segmento inicial del cono axónico. La
membrana tiene una gran cantidad de canales de Na+ y K+ regulados por voltaje. Este
ingreso de Na despolariza el potencial de membrana negativo(-70mV) a uno positivo ( +30
mV), después de la despolarización lso canales de Na se cierran y el de K se abre. Después
de un periodo breve refractario la neurona puede repetir el proceso de generación de un
potencial de acción una vez más.

Lo axones mielinizados conducen el impulso más rápido que los des mielinizados, el
impulso se da en salto( conducción saltatoria o discontinua), la inversión de voltaje solo
puede ocurri en los nódulos de Ranvier. La velocidad se realciona con la mielina y el
diámetro del axón. En lo axones no mielinizados, Los canales de Na y K se distribuyen de
manera uniforme a lo largo de toda la fibra, el impulso se conduce mas lento y se desplaza
como una onda continua de inversión de voltaje a lo largo del axón.

ORIGEN DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO NERVIOSO

Las neuronas del SNC y la glía central con excepción de las células microgliales derivan de las
células neuroectodérmicas del tubo neural( oligodendrocitos, astrocitos y cel ependimarias).
En el encéfalo del mamífero adulto las células madre neurales se dividen aún. Los precursores
de los oligodendrocitos pueden compartir linaje con las motoneuronas.

Los astrocitos derivan de las células del tubo neural, migran a la corteza donde se diferencian
en astrocitos maduros. Las células ependimarias derivan de las células neuroepiteliales.

Las células microgliales derivan de los precursores de macrófagos mesodérmicos, PGM en la

médula ósea. Estas células infiltran el tubo neural y bajo la influencia del CSF-1 experimentan
proliferación y diferenciación en las células ameboides móviles. Como son las únicas de origen
mesenquimatoso , posee filamentos de vimentina que puede ayudar a indentificarlas.

Las células ganglionares del SNP y la glía periférica derivan de la cresta neural.

El desarrollo de las células ganglionares del SNP comprende la proliferación de las células
precursoras de la cresta neural hacia sus sitios ganglionares futuros donde atraviesan una
proliferación adicional. Allí las células desarrollan evaginaciones( tejido glandular o cel ms
lisas). Aquellas que no se contactan con su diana se mueren por apoptosis.

Las células de Schwann derivan de las células migrantes de la cresta neural. Para la generación
de todos los miembros de la glia del SNP se necesita del cromosoma Y ( SRY) y Box 10(Sox 10).
Las Nrg-1 sustenta los precursores.

Las cel de Schwann inmaduras con gran diámetro maduran en cel de Schwann mielínicas y las
de menor diámetro en cel de Schwann amielínicas.
ENFERMEDAD DE PARKINSON:

Se da por la pérdida de las células secretoras de dopamina(DA), en la sustancia negra y los

ganglios de la base del encéfalo, la perdida de la DA se asocia con:

Temblor, rigidez o aumento del tono muscular, lentitud de los movimientos ( bradicinesia) o
incapacidad para iniciar el movimiento( acinesia), falta de movimientos espontáneos, perdida
de reflejos posturales( marcha festinante), dificultad del habla y micrografía.

La causa de la enfermedad de Parkinson idiopática, en la que las neuronas secretoras de

dopamina en la sustancia negra se lesionan o degeneran ( apoptosis), es desconocida,
mencionan en un 20% que se hereda. Algunos síntomas parecidos se dan por infecciones:
enecefalitis, toxinas, fármacos( neurolépticos) para la esquizofrenia y traumas reiterados, estos
se denominan Parkinsonismo secundario.

Degeneración de las neuronas en la sustancia negrea( gliosis), muestra aquí inclusiones o

cuerpos de Lewy, acumulación de neurofilamentos como sinucleina alfa y ubicuitina. Su
tratamiento alivia sus afecciones como la L-Dopa que puede viajar y convertirse en dopamina,
se usan antagonistas de los receptores colinérgicos y la amantadina, fármaco que estimula la
liberación de DA por las neuronas. Otros usan la estimulación encefálica profunda.

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES:

Lesión en la vaina de mielina, uno de ellos es el síndrome de Guillan-Barré o conocido como

polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda, frecuentes y graves en el SNP. Se
muestran linfocitos, macrófagos y plasmocitos alrededor de las fibras nerviosas y pro eso están
se dañan dejando a los axones expuestos, hace lenta la conducción nerviosa y la bloquea. Los
apcientes exhiben parálisis. La esclerosis múltiple(EM), A la mielina el SNC, la mielina se
separa del axón y se destruye, destrucción de la oligodendroglia, placas irregulares en la
sustancia blanca. El tratamiento de ambas es inmunorregulador con interferón y anticuerpos
monoclonales dirigidos a las dianas moleculares de cel inmunitarias, para las mas graves
inmunosupresores.