Características de coronavirus

El virus SARS-CoV-2 es el séptimo coronavirus que ha podido infectar humanos. De estos siete, solo tres
pueden causar neumonía mortal en humanos: Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus (SARS-CoV)
(Drosten et al., 2003; Guan et al., 2003), Middle-East Respiratory Syndrome CoronaVirus (MERS-CoV)(Zaki et
al., 2012) y Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus número 2 (SARS-CoV-2)(Wu et al., 2020). Los otros
cuatro -HKU1, NL63, OC43 y 229E- están asociados únicamente al padecimiento de síntomas ligeros, y es por
eso que no tienen nombres tan descriptivos como los otros tres (Wang et al., 2006; Wang & Cowled, 2015).

Estos tres virus son capaces de entrar a células humanas a través de la enzima convertidora de angiotensina 2
(ACE2) (Walls et al., 2020) -proteína que se encarga de regular la dinámica cardiovascular y el balance de
electrolitos en los líquidos corporales y que lo hace convirtiendo la hormona angiotensina I a la molécula
vasoconstrictora angiotensina II- (Donoghue et al., 2000) ACE2 es una proteína transmembranal (Towler et al.,
2004) -está localizada en la membrana celular con un pedazo por fuera de la célula y un pedazo por dentro de
ésta-, y se conoce la región de esta proteína dónde la proteína del virus se fija para iniciar su invasión(Towler et
al., 2004). Se ha identificado también cuál es la proteína del virus que usa al receptor ACE2 para entrar a las
células, se conoce como proteína "spike" o proteína S (Fig. 1) (Walls et al., 2020; Zhang et al., 2020).

Figura 1 La proteína spike (S) del virus SARS-CoV-2 es un trímero de unos 1200 aminoácidos. Su conformación
estructural lo hace especialmente accesible al ACE2. (Humphrey et al., 1996; Walls et al., 2020).

Los tres virus que infectan mortalmente humanos tienen esta proteína S, con sutiles diferencias (Andersen et
al., 2020; Zhou et al., 2020). Estas diferencias distinguen la morbilidad de los distintos virus, así que conocerlas
es fundamental para atacarlas. El nivel de detalle con el que esto se hace es espectacular.

Diferentes coronavirus usan diferentes partes de la proteína S para reconocer a la proteína del hospedero
(receptor) que la dejará entrar a sus células, es decir, diferentes coronavirus utilizan metodologías ligeramente
distintas para pegarse y entrar al hospedero. Hoy sabemos que SARS-CoV-2 y SARS-CoV comparten afinidades
similares por el receptor ACE2 (Walls et al., 2020) Además, sabemos que el fuerte enlace entre la proteína S de
SARS-CoV-2 y el receptor ACE2 puede explicar la eficiente transmisión de SARS-CoV-2 en humano, igual que lo
fue SARS-CoV en su momento (Walls et al., 2020) Estudios computacionales han calculado las energías de
interacción entre SARS-CoV-2 y ACE2, demostrando que efectivamente la interacción entre ambos es posible
(Wan et al., 2020).

Las proteínas spike de los diferentes coronavirus cuentan con un dominio llamado RBD (por las siglas en inglés
de Receptor Binding Domain) mediante el cual la proteína se une a los receptores de su hospedero. Este
dominio RBD de la proteína spike de SARS-CoV-2 es el sitio indispensable para que COVID-19 pueda unirse a los
receptores ACE2 de humano, y por lo tanto, es el sitio que determina el conjunto de hospederos que puede
tener el virus (Simmons et al., 2004; Walls et al., 2020).

Proceso de infección, proteína S

El dominio RBD de la proteína spike es entonces el centro de la atención de los virólogos. Es el más propenso a
sufrir mutaciones entre distintos coronavirus -es el dominio que más varía de una versión del virus a otra-
porque es el sitio que le permite infectar organismos y cuyas modificaciones le permitiría infectar otros
organismos (Andersen et al., 2020; Zhou et al., 2020). Spike es una proteína de unos 1250 aminoácidos, y los
dedicados virólogos han podido comparar la secuencia de aminoácidos de todos los coronavirus conocidos
para detectar los sutiles cambios entre uno y otro. Mediante un análisis estructural de la proteína spike se ha
podido identificar a los seis aminoácidos en el dominio RBD responsables de llevar a cabo la unión a los
receptores: para SARS-CoV, los aminoácidos responsables son una tirosina en la posición 442, una leucina en
472, una asparagina en 479, un ácido aspártico en 480, una treonina en 487 y otra tirosina en 491 -Y442, L472,
N479, D480, T487 y Y491-; los correspondientes en SARS-CoV-2 son L455, F486, Q493, S494, N501 y Y505 -F es
fenilalanina, Q es glutamina y S es serina-. El nivel de detalle de estos conocimientos puede verse en la Figura 2,
que compara las secuencias de amino-ácidos de las dos proteínas. Nótese cómo las proteínas tienen otras
diferencias, pero el nivel de análisis de la bioquímica moderna, nos permite saber con certeza que las
diferencias señaladas son las que modifican funcionalmente al virus. Los aminoácidos activos son muy
diferentes y le dan propiedades distintas al sitio de unión de la proteína, por ejemplo, da lugar a que SARS-CoV
tenga afinidad por ACE2 de humanos, gatos, hurones y otras especies con receptores parecidos, mientras que
SARS-CoV-2 es solamente capaz de infectar humanos. (Andersen et al., 2020; Zhou et al., 2020).

Figura 2 Fragmento de la proteína spike de SARS-CoV y SARS-CoV-2. Se muestra la alineación de la secuencia de

aminoácidos del 327 al 504 para la primera versión de spike y del 340 al 518 para la segunda obtenida con el
servidor MAFFT. (Katoh et al., 2018; Kuraku et al., 2013). Nótese que, además de los cambios marcados con
flechas, hay otras mutaciones -por ejemplo A330 pasa a S344- y deleciones -entre 469 y 470 para la primera
versión de spike- que no tienen efectos importantes.

Así funciona la evolución y así funcionan los virus. Modificaciones aleatorias del RNA producen modificaciones
aleatorias de la proteína spike. La mayoría de estas modificaciones no funcionan y ese RNA del gran
experimento de la vida pasa al olvido. Pero una modificación aleatoria produjo esos seis cambios en la
secuencia de aminoácidos de la proteína spike que revitalizó al SARS-CoV en esta nueva forma, y produjo esta
versión más contagiosa, quizá más agresiva, quizá más resistente; y es la que ha tenido a la humanidad en
jaque durante los primeros meses de 2020.

Relación hospedero virus

Los virus se pueden encontrar en una gran variedad de animales -principalmente vertebrados- y típicamente
permanecen en esa especie, por lo tanto, decimos que están confinados a dicho reservorio animal (Ebrahim,
2007) Estos animales pueden ser aves salvajes, murciélagos, roedores, etcétera. Para que uno de estos virus
pueda saltar del reservorio animal para infectar a un humano, se requiere típicamente de un animal huésped
intermediario. El animal reservorio entra en contacto con el animal intermediario -que típicamente es un
animal mucho más cercano al hombre, por ejemplo, caballo, mosquito, cerdo, pollo, etcétera- y este a su vez
entra en contacto con humanos para llevar a cabo el contagio. Hoy sabemos que MERS-CoV -el virus que
contagió a humanos y surgió en medio oriente- habitaba en murciélagos, sin embargo, el animal intermediario
que llevó a infectar al humano fue el dromedario (Drosten et al., 2003).

Al comparar los genes de SARS-CoV y SARS-CoV-2 se puede identificar que los dos coronavirus son parientes
cercanos, por consiguiente, es muy probable que SARS-CoV-2, igual que SARS-CoV, se haya originado en un
murciélago (Andersen et al., 2020; Zhou et al., 2020). Se ha propuesto que dos animales, la civeta de las
palmeras (Paradoxurus hermaphroditus) o el mapache japonés (Nyctereutes procyonoides), fueron los
intermediarios entre SARS-CoV y el humano (Cui et al., 2019; Fan et al., 2019; Wang et al., 2006) Hoy, todavía
no sabemos si el proceso de infección de SARS-CoV-2 a humano se llevó a cabo mediante (1) la selección
natural en un animal hospedero antes de la transferencia zoonótica y en su caso qué animal pudo fungir como
su huésped intermediario o (2) si se llevó a cabo a través de selección natural en humano después de una
transferencia zoonótica directamente del animal reservorio. (Andersen et al., 2020).

Selección natural en un reservorio animal antes de la transferencia zoonótica

Como hubo varios casos de COVID-19 relacionados con el mercado de Huanan en Wuhan, no se descarta que
haya habido una fuente animal presente en dicho lugar. Además, dada la alta similitud entre SARS-CoV y SARS-
CoV-2 es probable que los murciélagos sean el huésped reservorio del progenitor de SARS-CoV-2 (Andersen et
al., 2020; Zhou et al., 2020). El virus RaTG13 de murciélago tiene una secuencia 96% similar a la de SARS-CoV-2,
sin embargo, su proteína spike también es distinta en el RBD, esto sugiere que ese virus no sea bueno para
unirse a ACE2 de humano. El pangolín de malaya es ilegalmente importado a la provincia de Guangdong y
también contiene un coronavirus similar a SARS-CoV-2 (Andersen et al., 2020; Lam et al., 2020; Liu et al., 2019).
Sin embargo, la secuencia del virus TaTG13 de murciélago es más cercana a la de SARS-CoV-2. Algunos
coronavirus de pangolín también muestran alta similitud con SARS-CoV-2 en el RBD, incluyendo los seis
aminoácidos del dominio RBD que ya discutimos. Esto nos dice que es probable que la proteína spike de SARS-
CoV-2 fuese optimizada para unirse a ACE2 como resultado de selección natural (Andersen et al., 2020).

Es interesante mencionar que los coronavirus de murciélago o de pangolín que se han estudiado a la fecha y
que se han comparado con SARS-CoV-2 no tienen un sitio de corte polibásico (Andersen et al., 2020; Lam et al.,
2020; Walls et al., 2020). Este sitio polibásico está formado por cuatro aminoácidos con la secuencia RRAR
cerca del sitio RBD. Este pequeño fragmento de aminoácidos le permite a la proteína spike ser cortada por
otras proteínas y, al igual que RBD, determinan la infectividad del virus y el tipo de hospedero al que puede
infectar. Esta pequeña secuencia no abunda en los coronavirus, a excepción del HKU1 pero se puede encontrar
frecuentemente en virus de influenza volviéndolos más patogénicos (Walls et al., 2020). Aunque no se ha
encontrado un animal con un coronavirus similar al SARS-CoV-2, sabemos que hay una gran diversidad de
coronavirus en murciélagos y en otras especies que nunca se han estudiado (Fan et al., 2019).

Al analizar la secuencia de aminoácidos en la proteína spike, se pueden encontrar varias mutaciones,

inserciones y deleciones cerca del sitio RBD de coronavirus lo cual indica que el sitio polibásico de corte pudo
surgir como un proceso de evolución natural (Zhou et al., 2020). Pero para confirmar que SARS-CoV-2 surgió
por un medio de selección natural en un hospedero antes de ser transferido a humano se tendría que
encontrar un precursor del virus que cuente con ambas características estructurales: el sitio de corte polibásico
y las mutaciones en el RBD de la proteína spike que, juntas, le dan al virus la capacidad de infectar al humano.
De tal forma, debe haber un animal hospedero con una alta población -que le permita al virus mutar por
selección natural-, y que tenga un receptor ACE2 similar al del humano, dado que es el mecanismo de entrada
del virus al hospedero. (Andersen et al., 2020; Zhou et al., 2020).

Selección natural en humano después de una transferencia zoonótica

También es posible que un progenitor del SARS-CoV-2 haya brincado a humano y que ahí haya adquirido las
propiedades que ya describimos mediante la adaptación del virus en una transmisión humano a humano. Una
vez adquiridas, esta adaptación daría como resultado una pandemia. Los genomas que hemos secuenciado de
los casos de SARS-CoV-2 tienen las mismas características descritas, y por tanto, se derivan de un ancestro
común que también las tenía. El hecho de que el virus de pangolín tenga un sitio RBD similar al de SARS-CoV-2
nos hace inferir que esta secuencia de RBD también debió existir en el virus que brincó al humano y daría lugar
a que la inserción del sitio de corte polibásico ocurrió durante su transmisión de humano a humano. (Andersen
et al., 2020; Zhou et al., 2020).

Estimaciones sobre el tiempo del ancestro común más reciente de SARS-CoV-2 realizadas con el RNA del virus,
indican que el virus emergió entre finales de noviembre y principios de diciembre de 2019, compatible con los
primeros casos reportados de la enfermedad en China (Wu et al., 2020). Este escenario indicaría un periodo de
transmisión no reconocida en humanos entre que se dio el evento zoonótico inicial y la adquisición del sitio de
corte polibásico. Existirían bastantes oportunidades para este proceso si hubiese habido varios eventos
zoonóticos anteriores que produjeron cadenas cortas de transmisión humano a humano en un periodo
extendido de tiempo. De manera similar a como ocurrió con MERS-CoV,(Zaki et al., 2012) en donde todos los
casos de humano fueron el resultado de brincos repetidos del virus entre dromedarios y humanos,
produciendo infecciones o cadenas de transmisión cortas que eventualmente se resolvieron sin permitir que el
virus pudiese tener una adaptación o transmisión sostenida (Andersen et al., 2020).

Para resolver el acertijo, se deben estudiar las secuencias del material genético recopilado del virus SARS-CoV-2
en humanos para obtener información de si la proliferación ha ocurrido. Una vez que pase la tormenta,
estudios posteriores podrán darnos más información. Por lo pronto, se sabe que hay poca exposición de virus
parecidos a SARS- o CoV- en diferentes partes de China. Sin embargo, estos estudios quizá no puedan distinguir
si la exposición y la formación de anticuerpos fue debido a previas infecciones con SARS-CoV, SARS-CoV-2 u
otros tipos de coronavirus parecidos a SARS-CoV. En el futuro, se deben hacer estudios serológicos para
determinar el grado de exposición anterior de humanos a SARS-CoV-2. (Andersen et al., 2020).

Las habilidades de los virólogos y la bioquímica han generado la posible teoría del complot de que estos virus
pudieran ser diseñados por virólogos/bioquímicos con algún interés maligno. Si bien es posible manipular
genéticamente el virus, utilizando algún sistema de genética reversa disponible para coronavirus, el análisis
genético del virus SARS-CoV-2 y los intricados detalles de las diferencias que permiten la creación de un virus
exitoso, muestra irrefutablemente que SARS-CoV-2 no fue generado a partir de ningún otro virus y que, esa
posibilidad maligna, aún está lejos de nuestras capacidades (Andersen et al., 2020).

CONCLUSIONES

En medio de la emergencia internacional de COVID-19 es interesante entender cuál es el origen de la pandemia

debido a que entender cómo el virus puede brincar de un animal a otras especies, por ejemplo, para infectar
humanos puede ayudar a prevenir futuros eventos zoonóticos. Por ejemplo, si supiéramos que SARS-CoV-2 fue
pre-adaptado en otra especie animal, entonces hay un alto riesgo de que vuelva a emerger una pandemia
similar. En cambio, si el proceso adaptativo ocurrió en humanos, entonces es poco probable que se pueda
repetir una transferencia zoonótica similar, con los mismos efectos que COVID-19. Además, encontrar a los
parientes más cercanos de SARS-CoV-2 circulando en animales puede ayudar a comprender cómo funcionan
los virus. De hecho, la disponibilidad de RaTG13 de murciélago ayudó a revelar mutaciones claves en el
dominio RBD y en el sitio de corte polibásico.

Economía

El ingreso per cápita disminuirá en todas las regiones

En la ciudad de Washington, 8 de junio de 2020. El impacto súbito y generalizado de la pandemia del

coronavirus y las medidas de suspensión de las actividades que se adoptaron para contenerla han ocasionado
una drástica contracción de la economía mundial, que, según las previsiones del Banco Mundial, se reducirá un
5,2 % este año[1]. De acuerdo con la edición de junio de 2020 del informe Perspectivas económicas mundiales
del Banco, sería la peor recesión desde la Segunda Guerra Mundial, y la primera vez desde 1870 en que tantas
economías experimentarían una disminución del producto per cápita.

A raíz de las graves distorsiones a la oferta y la demanda internas, el comercio y las finanzas, se prevé que la
actividad económica de las economías avanzadas se contraerá un 7 % en 2020. Se espera que los mercados
emergentes y las economías en desarrollo (MEED) se contraigan un 2,5 % este año, su primera contracción
como grupo en al menos 60 años. La disminución prevista en los ingresos per cápita, de un 3,6 %, empujará a
millones de personas a la pobreza extrema este año.
Los efectos están siendo particularmente profundos en los países más afectados por la pandemia y en aquellos
que dependen en gran medida del comercio internacional, el turismo, las exportaciones de productos básicos y
el financiamiento externo. Si bien la magnitud de las perturbaciones variará en función de la región, todos los
MEED acusan vulnerabilidades que se ven agravadas por las crisis externas. Asimismo, la suspensión de las
clases y las dificultades de acceso a los servicios primarios de atención de salud probablemente tengan
repercusiones a largo plazo sobre el desarrollo del capital humano.

“Las perspectivas dan mucho que pensar, ya que es probable que la crisis deje cicatrices difíciles de borrar y
que plantee complejos desafíos mundiales”, señaló Ceyla Pazarbasioglu, vicepresidenta de Crecimiento
Equitativo, Finanzas e Instituciones del Grupo Banco Mundial. “Nuestra primera prioridad es abordar la
emergencia mundial en materia sanitaria y económica. Más allá de eso, la comunidad mundial debe unirse para
lograr una recuperación lo más sólida posible e impedir que más personas caigan en la pobreza y el
desempleo”.

Según las previsiones de referencia —de conformidad con las cuales la remisión de la pandemia permitirá
levantar las medidas nacionales de mitigación a mediados de año en las economías avanzadas y un poco más
tarde en los MEED, las repercusiones negativas a nivel mundial perderán intensidad durante la segunda mitad
del año y las perturbaciones a los mercados financieros no se prolongarán en el tiempo—, el crecimiento
mundial repuntaría un 4,2 % en 2021, a saber, un 3,9 % para las economías avanzadas y un 4,6 % para los
MEED. Sin embargo, las perspectivas son sumamente inciertas y predominan los riesgos de que la situación
empeore, por ejemplo, la posibilidad de que la pandemia se prolongue por más tiempo, de que ocurran
agitaciones financieras o de que se produzca un repliegue del comercio internacional y las relaciones de
suministro. En esa hipótesis, la economía mundial podría contraerse hasta un 8 % este año, para recuperarse
apenas por encima de un 1 % en 2021, en tanto que el producto de los MEED disminuiría casi un 5 % este año.

Se prevé que la economía de los Estados Unidos se contraerá un 6,1 % este año a raíz de las perturbaciones
vinculadas con las medidas para controlar la pandemia. En cuanto a la zona del euro, se estima que el producto
caerá un 9,1 % en 2020 debido a las graves repercusiones que los brotes generalizados tuvieron sobre la
actividad. Además, se prevé una retracción del 6,1 % en la economía del Japón, cuya actividad económica se ha
desacelerado a raíz de las medidas de prevención.

“La recesión ocasionada por la COVID-19 es singular en varios aspectos, y es probable que sea la más profunda
para las economías avanzadas desde la Segunda Guerra Mundial y la primera contracción del producto en las
economías emergentes y en desarrollo en al menos los últimos seis decenios”, dijo Ayhan Kose, director del
Grupo de Perspectivas del Banco Mundial. “No existen registros de correcciones a la baja tan súbitas y drásticas
de los pronósticos de crecimiento mundial como las que se han visto en la época actual. Si el pasado sirve como
referencia, los pronósticos podrían empeorar aún más, lo que implica que los encargados de formular políticas
deben prepararse para la posibilidad de tener que adoptar medidas adicionales para apoyar la actividad”.

En las secciones analíticas de esta edición de Perspectivas económicas mundiales, se abordan diversos aspectos
clave de esta conmoción económica sin precedentes:
¿Cuán profunda será la recesión ocasionada por la COVID-19? Una investigación de 183 economías durante el
período comprendido entre 1870 y 2021 ofrece una perspectiva histórica sobre las recesiones mundiales.

Hipótesis de posibles resultados de crecimiento: Las proyecciones de crecimiento a corto plazo están sujetas a
un grado inusual de incertidumbre; se examinan hipótesis alternativas.

¿De qué manera intensifica la informalidad los efectos de la pandemia? Es probable que las consecuencias
sanitarias y económicas de la pandemia sean más profundas en los países donde la informalidad está
generalizada.

Las perspectivas para los países de ingreso bajo: La pandemia está causando estragos en los planos económico
y humano en los países más pobres.

Consecuencias macroeconómicas regionales: Cada región acusa vulnerabilidades singulares frente a la

pandemia y la desaceleración económica que produce.

Efectos sobre las cadenas de valor mundiales: Las perturbaciones a las cadenas de valor mundiales pueden
agudizar los efectos de la pandemia sobre el comercio, la producción y los mercados financieros.

Consecuencias de la pandemia a largo plazo: Las recesiones profundas, en general, tienen efectos perjudiciales
y de largo plazo sobre la inversión, van en detrimento del capital humano debido al desempleo que ocasionan y
provocan un repliegue del comercio internacional y las relaciones de suministro. (Publicado el 2 de junio).

Las consecuencias de la caída del precio del petróleo: Es poco probable que la caída de los precios del petróleo
generada por la disminución sin precedentes en la demanda modere los efectos de la pandemia, si bien podría
ser positiva durante la recuperación. (Publicado el 2 de junio).

La pandemia pone de relieve la necesidad acuciante de impulsar medidas de política en los ámbitos sanitario y
económico, incluidas iniciativas de cooperación internacional, a fin de mitigar sus efectos, proteger a las
poblaciones vulnerables y fortalecer la capacidad de los países de prevenir situaciones similares en el futuro y
enfrentarse a ellas. En vista de su particular vulnerabilidad, es fundamental que los MEED fortalezcan sus
sistemas públicos de salud, que enfrenten los desafíos que entrañan la informalidad y las carencias en las redes
de seguridad y que impulsen reformas que promuevan un crecimiento firme y sostenible tras la crisis.

Los MEED que cuenten con capacidad de maniobra fiscal y que puedan acceder a condiciones de
financiamiento asequibles podrían considerar la posibilidad de valerse de estímulos adicionales si los efectos de
la pandemia se prolongan en el tiempo. Dicha estrategia debería ir acompañada de medidas que ayuden a
restaurar de manera creíble la sostenibilidad fiscal de mediano plazo, incluidas aquellas dirigidas a fortalecer
los marcos fiscales, aumentar la movilización de los ingresos internos y la eficiencia del gasto y mejorar la
transparencia fiscal y de la deuda. La transparencia de todos los compromisos financieros, de los instrumentos
de deuda análogos y de las inversiones gubernamentales es un factor clave para crear un entorno propicio para
la inversión; este año podrían lograrse sustanciales progresos en ese sentido.

Descargue aquí el informe sobre las perspectivas económicas mundiales de junio de 2020 (i).
Perspectivas regionales:

Asia oriental y el Pacífico: Se prevé que la región crecerá apenas un 0,5 % en 2020, el índice más bajo desde
1967 y un reflejo de los trastornos originados por la pandemia. Para obtener más información, véase el
panorama regional (i).

Europa y Asia central: Se estima que la economía de la región se contraerá un 4,7 % y que prácticamente todos
los países entrarán en recesión. Para obtener más información, véase el panorama regional (i).

América Latina y el Caribe: Las perturbaciones originadas por la pandemia harán que la actividad económica se
desplome un 7,2 % en 2020. Para obtener más información, véase el panorama regional.

Oriente Medio y Norte de África: Se prevé que la actividad económica en Oriente Medio y Norte de África se
contraerá un 4,2 % a raíz de la pandemia y sus efectos sobre el mercado del petróleo. Para obtener más
información, véase el panorama regional (i).

Asia meridional: Se estima que en 2020 la actividad económica en la región se contraerá un 2,7 % a raíz de los
efectos negativos de las medidas de mitigación de la pandemia sobre el consumo y la actividad de servicios y
de la incertidumbre sobre el curso de la enfermedad, que desalentará la inversión privada. Para obtener más
información, véase el panorama regional (i).

África al sur del Sahara: La actividad económica en la región está camino a contraerse un 2,8 % en 2020, la
desaceleración más profunda de la que hay registro. Para obtener más información, véase el panorama
regional (i).

Respuesta del Grupo Banco Mundial frente a la COVID-19

El Grupo Banco Mundial, una de las principales fuentes de financiamiento y conocimientos para los países en
desarrollo, está adoptando medidas rápidas y de amplio alcance para ayudar a esos países a fortalecer su
respuesta frente a la pandemia. Con tal objetivo, respalda intervenciones de salud pública, trabaja para
garantizar el suministro de insumos y equipos esenciales, y colabora con el sector privado para continuar sus
operaciones y mantener el empleo. Destinará hasta USD 160 000 millones en un plazo de 15 meses como
apoyo financiero para ayudar a más de 100 países a proteger a los sectores pobres y vulnerables, apoyar a las
empresas e impulsar la recuperación económica. Dicho monto incluye USD 50 000 millones correspondientes a
nuevos recursos de la Asociación Internacional de Fomento (AIF), que se ofrecerán mediante donaciones y
préstamos en condiciones sumamente concesionarias.
[1] Sobre la base de ponderaciones calculadas según los tipos de cambio de mercado.

Colera

Cólera

30 de marzo de 2022

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Datos y cifras

La mayoría de los infectados no tienen síntomas o tienen síntomas leves y pueden ser tratados de forma
satisfactoria mediante sales de rehidratación oral.

En 2017 se puso en marcha una estrategia mundial para el control del cólera, denominada «Poner fin al cólera:
hoja de ruta mundial para 2030» (Ending Cholera: a global roadmap to 2030), cuyo objetivo es reducir las
muertes por la enfermedad en un 90%.

Los investigadores calculan que cada año hay en el mundo entre 1,3 y 4 millones de casos de cólera, y entre 21
000 y 143 000 defunciones por esta causa.(1)

El cólera es una enfermedad diarreica aguda que puede causar la muerte en cuestión de horas si no se trata.

El suministro de agua potable y el saneamiento son fundamentales para prevenir y controlar la transmisión del
cólera y otras enfermedades transmitidas por el agua.

Los casos graves necesitan ser tratados rápidamente con líquidos intravenosos y antibióticos.

Las vacunas orales contra el cólera deben utilizarse junto con mejoras en el agua y el saneamiento para
controlar los brotes de cólera y para prevenir la enfermedad en zonas de alto riesgo.

El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el
bacilo Vibrio cholerae. El cólera sigue siendo una amenaza mundial para la salud pública y un indicador de
inequidad y falta de desarrollo social.

Síntomas

El cólera es una enfermedad extremadamente virulenta que puede causar una grave diarrea acuosa aguda. La
aparición de los síntomas tras la ingestión de alimentos o agua contaminados puede tardar entre 12 horas y 5
días.2 El cólera afecta a niños y adultos y puede ser letal en cuestión de horas si no se trata.
La mayoría de las personas infectadas por V. cholerae no presentan síntomas; sin embargo, la bacteria está
presente en sus heces durante los 1 a 10 días siguientes a la infección y vuelve al medio ambiente, con el
consiguiente riesgo de infección de otras personas.

La mayoría de los casos sintomáticos tienen síntomas leves o moderados, y solo una minoría presenta diarrea
acuosa aguda con deshidratación grave, que puede ser letal si no se trata.

Antecedentes

A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el delta del Ganges,
en la India. Seis pandemias posteriores mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual
(séptima) pandemia comenzó en Asia meridional en 1961 y llegó a África en 1971 y a las Américas en 1991. En
la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

Cepas de Vibrio cholerae

Hay muchos serogrupos de V. cholerae, pero solo dos —O1 y O139— causan brotes. El O1 ha sido el causante
de todos los brotes recientes. El O139, que se identificó por vez primera en Bangladesh en 1992, causó brotes
en el pasado, pero recientemente solo se ha identificado en casos esporádicos y siempre en Asia. No hay
diferencias entre las enfermedades causadas por uno y otro serogrupo.

Epidemiología, factores de riesgo y carga de morbilidad

El cólera puede ser endémico o epidémico. Se consideran endémicas las zonas en que, en los últimos 3 años,
haya habido casos confirmados de cólera con evidencia de transmisión local, lo que significa que los casos no
son importados de otros lugares. Los brotes/epidemias de cólera pueden producirse tanto en países endémicos
como en países donde habitualmente no haya cólera.

En los países donde el cólera es endémico, un brote puede ser estacional o esporádico y representa un número
de casos superior al esperado. En un país donde habitualmente no haya cólera, un brote se define por la
aparición de al menos un caso confirmado de cólera con evidencia de transmisión local en una zona donde
habitualmente no haya cólera.

La transmisión del cólera está estrechamente ligada a un acceso insuficiente a agua salubre y a instalaciones de
saneamiento. Las zonas de riesgo típicas son las barriadas periurbanas y los campos de desplazados internos o
de refugiados.

Las consecuencias de una crisis humanitaria —como la interrupción de los sistemas de abastecimiento de agua
y saneamiento o el desplazamiento de poblaciones a campos inadecuados y superpoblados— pueden
aumentar el riesgo de transmisión del cólera si la bacteria ya está presente o se introduce. Nunca se han
producido epidemias a partir de cadáveres no infectados.

El número de casos de cólera notificados a la OMS se ha mantenido elevado en los últimos años. A lo largo de
2020 se notificaron 323 369 casos en 24 países, de los que 857 fueron mortales.3 La discrepancia entre estas
cifras y la carga estimada de morbilidad se debe a que muchos casos no se registran por las limitaciones de los
sistemas de vigilancia y el temor a las repercusiones en el comercio y el turismo.

Prevención y control

La clave para controlar el cólera y reducir el número de muertes consiste en adoptar un criterio
multidisciplinario basado en la vigilancia, el agua, el saneamiento y la higiene, la movilización social, el
tratamiento y la vacunación oral.

Vigilancia

La vigilancia del cólera debería formar parte de un sistema integrado de vigilancia de enfermedades que
incluya la recogida de datos en el ámbito local y el intercambio de información en el ámbito mundial.

La detección de casos de cólera se basa en la sospecha clínica en pacientes con diarrea acuosa grave y aguda,
sospecha que se confirma posteriormente mediante la identificación de V. cholerae en muestras de heces de
los pacientes afectados. La detección puede facilitarse mediante el uso de pruebas de diagnóstico rápido, de
modo que una o más muestras positivas activan una alerta de cólera. Las muestras se envían a un laboratorio
para su confirmación mediante cultivo o PCR. La capacidad local para detectar (diagnosticar) y monitorear los
casos de cólera (recabar, compilar y analizar datos) es fundamental para un sistema de vigilancia eficaz y para
la planificación de las medidas de control.

Se alienta a los países afectados por el cólera a que refuercen la vigilancia de las enfermedades y la preparación
nacional para detectar y responder rápidamente a los brotes. Con arreglo al Reglamento Sanitario Internacional
(RSI), ya no es obligatorio notificar todos los casos de cólera. Sin embargo, los eventos de salud pública
relacionados con el cólera siempre deben evaluarse en función de los criterios establecidos en el Reglamento
(anexo 2 del RSI, instrumento de decisión) para determinar si es necesaria una notificación oficial.

Más información sobre el anexo 2 del RSI

Intervenciones relacionadas con el agua y el saneamiento

La solución a largo plazo para el control del cólera reside en el desarrollo económico y el acceso universal al
agua potable y a un saneamiento adecuado. Las acciones dirigidas a mejorar las condiciones ambientales
incluyen la aplicación de soluciones adaptadas y sostenibles a largo plazo en materia de agua y saneamiento
para garantizar el uso de agua potable, un sistema de saneamiento básico y buenas prácticas de higiene en los
focos de cólera. Además del cólera, estas intervenciones previenen otras enfermedades transmitidas por el
agua, además de contribuir a la consecución de objetivos relacionados con la pobreza, la malnutrición y la
educación. Las soluciones para el cólera relacionadas con el agua, el saneamiento y la higiene están en
consonancia con las de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS 6).

Tratamiento

El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. La mayoría de los casos pueden tratarse de forma
satisfactoria mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (SRO). El sobre estándar de SRO
de la OMS y el UNICEF se disuelve en 1 litro de agua salubre. Los pacientes adultos pueden necesitar hasta 6
litros de SRO para tratar una deshidratación moderada en el primer día.

Los enfermos con deshidratación grave corren el riesgo de sufrir choque y necesitan la administración rápida
de líquidos intravenosos. Estos pacientes también deben recibir antibióticos apropiados para acortar la
duración de la diarrea, reducir el volumen de líquidos de rehidratación necesarios y reducir la magnitud y
duración de la excreción fecal de V. cholerae.

No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no tiene efectos demostrados sobre la

propagación del cólera y puede contribuir a la resistencia a los antimicrobianos.

El acceso rápido al tratamiento es esencial durante los brotes de cólera. La rehidratación oral debería estar
disponible a nivel comunitario, además de centros de mayor nivel en los que se puedan administrar líquidos
intravenosos y ofrecer atención durante las 24 horas del día. Con un tratamiento rápido y apropiado, la tasa de
letalidad debe ser inferior al 1%.

El zinc es un tratamiento complementario importante para los niños menores de 5 años, que también reduce la
duración de la diarrea y puede prevenir futuros episodios de otras causas de diarrea acuosa aguda.

También debe promoverse la lactancia materna.

Participación comunitaria

La participación comunitaria conlleva la intervención de personas y comunidades en el proceso de elaboración

y puesta en marcha de programas. Las prácticas culturales y las creencias locales son cruciales para promover
la adopción de medidas higiénicas de protección como el lavado de las manos con jabón, la preparación y
conservación seguras de los alimentos y la eliminación de las heces de los niños en condiciones de seguridad.
Las prácticas funerarias para las personas que mueren de cólera deben adaptarse con el fin de prevenir la
infección entre los asistentes.
La participación comunitaria prosigue durante la respuesta a los brotes con comunicaciones más frecuentes
sobre los posibles riesgos, los síntomas del cólera, las precauciones que deben tomarse para evitar la
enfermedad, cuándo y dónde notificar los casos y la necesidad de buscar tratamiento inmediato cuando
aparezcan los síntomas. Las comunidades deberían participar en la elaboración de los programas con el fin de
abordar las necesidades, en particular sobre cuándo y dónde buscar tratamiento.

Vacunas anticoléricas orales

Actualmente se dispone de tres vacunas anticoléricas orales precalificadas por la OMS: Dukoral®, ShancholTM y
Euvichol-Plus®.5 Las tres requieren dos dosis para lograr una protección plena.4

Dukoral® se administra con una solución tamponada que, en el adulto, necesita 150 ml de agua salubre.
Dukoral se puede administrar a todas las personas mayores de 2 años. Se debe dejar un intervalo de entre 7
días y 6 semanas entre cada dosis. Los niños de 2 a 5 años requieren una tercera dosis. Dukoral® se utiliza
principalmente para viajeros. Dos dosis de Dukoral® proporcionan protección contra el cólera durante 2 años.

ShancholTM y Euvichol-Plus® son básicamente la misma vacuna, producida por dos fabricantes distintos. Su
administración no necesita una solución tamponada. Se pueden administrar a todas las personas mayores de
un año. El intervalo entre las dosis de estas dos vacunas debe ser como mínimo de 2 semanas. Dos dosis de
Shanchol™ y Euvichol-Plus® proporcionan protección contra el cólera durante al menos 3 años, mientras que
una dosis proporciona protección a corto plazo.

Shanchol™ está precalificado para ser utilizado en una cadena de temperatura controlada, un enfoque
innovador de la gestión de vacunas que permite mantenerlas a temperaturas fuera de la cadena de frío
tradicional de +2°C a +8°C durante un periodo de tiempo limitado en condiciones supervisadas y controladas.

Puede encontrar más información sobre la cadena de temperatura controlada en:

https://www.who.int/teams/health-product-and-policy-standards/standards-and-specifications/ctc/

Shanchol™ y Euvichol-Plus® son las vacunas actualmente disponibles para las campañas de vacunación masiva
a través de la reserva mundial de vacunas anticoléricas orales con el apoyo de Gavi, la Alianza para las Vacunas.

Sobre la base de la evidencia disponible, el documento de posición de la OMS de agosto de 2017 sobre las
vacunas contra el cólera5 establece lo siguiente:
La vacuna anticolérica oral debe utilizarse en zonas con cólera endémico, en crisis humanitarias con alto riesgo
de cólera y durante los brotes de cólera, y siempre en conjunción con otras estrategias de prevención y control
del cólera.

La vacunación no debe interrumpir el despliegue de otras intervenciones de salud de alta prioridad para
prevenir o controlar brotes de cólera.

En las campañas de vacunación masiva se han utilizado más de 100 millones de dosis de vacuna anticolérica
oral. Estas campañas se han llevado a cabo en zonas donde se han producido brotes y en las de mayor
vulnerabilidad debido a crisis humanitarias, así como en zonas donde la enfermedad es muy endémica
(denominadas «focos»).

Más información sobre las vacunas anticoléricas orales (en inglés)

Documento de posición de la OMS de 2017 sobre las vacunas anticoléricas orales (en francés e inglés)

Respuesta de la OMS

En 2014 se renovó el Grupo Especial Mundial de Lucha contra el Cólera (GTFCC), cuya secretaría tiene su sede
la OMS. El GTFCC es una red de más de 50 asociados que participan en el control mundial del cólera, entre los
que figuran instituciones académicas, organizaciones no gubernamentales y organismos de las Naciones
Unidas.

A través del GTFCC y con el apoyo de los donantes, la OMS trabaja para:

promover el diseño y aplicación de estrategias mundiales que contribuyan a la creación de capacidad en

materia de prevención y control del cólera en todo el mundo;

proporcionar un foro de intercambio técnico, coordinación y cooperación con respecto a las actividades contra
el cólera a fin de fortalecer la capacidad de los países para prevenir y controlar la enfermedad;

apoyar a los países en la aplicación de estrategias eficaces de control del cólera y en el monitoreo de los
progresos;

divulgar directrices técnicas y manuales operacionales;

apoyar la puesta en marcha de un programa de investigación que insista en la evaluación de enfoques

innovadores para prevenir y controlar el cólera en los países afectados; y

aumentar la visibilidad del cólera como un importante problema de salud pública mundial mediante la difusión
de información sobre la prevención y el control de la enfermedad y la realización de actividades de promoción
y movilización de recursos en apoyo de la prevención y el control del cólera en el ámbito nacional, regional y
mundial.
Con el fin de reforzar el apoyo del GTFCC a los países, en 2020 se estableció una plataforma de apoyo a los
países. La plataforma, acogida por la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna
Roja ofrece apoyo operacional multisectorial, así como promoción, coordinación y las orientaciones normativas
necesarias para que los países elaboren, financien, apliquen y monitoreen eficazmente sus propios programas
nacionales y comunitarios en consonancia con la Hoja de ruta mundial.

Más información sobre el Grupo Especial Mundial de Lucha contra el Cólera (GTFCC) y la plataforma de apoyo a
los países en: http://www.gtfcc.org y https://www.gtfcc.org/news/ifrc-to-host-the-country-support-platform-
of-the-global-task-force-on-cholera-control/.

Poner fin al cólera: hoja de ruta mundial para 2030

En octubre de 2017, los asociados del GTFCC pusieron en marcha una estrategia de control del cólera
denominada «Poner fin al cólera: hoja de ruta mundial para 2030» (Ending Cholera: A global roadmap to 2030).
Esta estrategia dirigida por los países tiene como objetivo reducir las muertes por cólera en un 90% y eliminar
el cólera en hasta 20 países para 2030.

La hoja de ruta mundial se centra en tres ejes estratégicos:

1. La detección precoz y la respuesta rápida para contener los brotes: la estrategia se centra en la contención
de los brotes —dondequiera que se produzcan— mediante la detección precoz y la respuesta multisectorial
rápida, e incluye la participación de la comunidad, el fortalecimiento de la capacidad de vigilancia y de
laboratorio, la disposición operativa en lo que respecta a los sistemas de salud y el suministro, y el apoyo a los
equipos de respuesta rápida.

2. Un enfoque multisectorial específico para prevenir la recurrencia del cólera: en la estrategia se hace un
llamamiento a los países y los asociados para que se centren en los «focos» del cólera, esto es, en las zonas
relativamente pequeñas más afectadas por el cólera. La transmisión del cólera puede detenerse en estas zonas
con medidas como la mejora del agua, el saneamiento y la higiene y el uso de la vacuna anticolérica oral.

3. Un mecanismo eficaz de coordinación para el apoyo técnico, la promoción, la movilización de recursos y la

colaboración a nivel local y mundial: el GTFCC proporciona un marco sólido para ayudar a los países a
intensificar los esfuerzos por controlar el cólera, basándose en los programas intersectoriales de control del
cólera dirigidos por los países y apoyándolos con recursos humanos, técnicos y financieros.

En la 71.ª Asamblea Mundial de la Salud (mayo de 2018) se aprobó una resolución que promueve el control del
cólera y respalda la estrategia denominada «Poner fin al cólera: hoja de ruta mundial para 2030» (Ending
Cholera: A global roadmap to 2030).
Más información sobre la estrategia (en inglés)

Kits para el cólera

Para garantizar el despliegue eficiente y eficaz de los materiales necesarios para la investigación y la
confirmación de los brotes de cólera, así como para el tratamiento de los pacientes, la OMS ha desarrollado
una serie de kits para el cólera.

Tras consultar a los asociados encargados de la ejecución, la OMS revisó en 2016 los kits para el cólera, a fin de
adaptarlos mejor a las necesidades sobre el terreno. En total hay seis kits:

uno para la investigación;

uno con suministros para la confirmación por cultivo en laboratorio;

tres para el tratamiento de la enfermedad en los niveles comunitario, periférico y central;

uno de apoyo con material logístico, como lámparas solares, vallas, bolsas de agua y grifos.

Cada kit terapéutico contiene material suficiente para tratar a 100 pacientes. Los kits para el cólera revisados
están diseñados para contribuir a la preparación ante posibles brotes de cólera y para respaldar la respuesta
inicial durante el primer mes.

Viruela

Viruela

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Viruela

Child with Smallpox Bangladesh.jpg

Infección de la viruela, cubierta por las características erupciones en la piel. Bangladés, 1973.

Especialidad infectología

Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La viruela (del latín variola: 'pústula pequeña') fue una enfermedad infecciosa grave, contagiosa y con un alto
riesgo de muerte, causada por el virus Variola virus.1 El último caso de contagio natural se diagnosticó en
octubre de 1977 y en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó la erradicación de la
enfermedad en todo el planeta.2 Sus principales características eran una elevada tasa de mortalidad, de
alrededor de un 30 %, con tasas especialmente elevadas en bebés,34 mientras que en aquellos que sobrevivían
dejaba cicatrices por todo el cuerpo, y en algunos casos ceguera.4
Los síntomas iniciales incluían cuadros de fiebre y vómitos,5 seguidos en días posteriores de la formación de
llagas en la boca y erupciones cutáneas. Al cabo de unos días, las erupciones cutáneas se convertían en
protuberancias cargadas de denso líquido con un característico hundimiento en el centro. Con la evolución de
la enfermedad, las protuberancias se convertían en pústulas y después en costras, las cuales se caían y dejaban
las características cicatrices en la piel.5 La enfermedad se propagaba a través del contacto de personas sanas
con personas contagiadas o mediante el intercambio de objetos contaminados con el virus responsable de la
enfermedad.6 La principal vía de prevención consistió en inocular la vacuna desarrollada contra la viruela,
mientras que para su tratamiento una vez contraída la enfermedad existían antivirales específicos, aunque de
efectividad escasa.nota 1

Se desconoce el origen de la viruela, pero existen evidencias de su existencia en una época muy temprana,
pues se han hallado restos en momias egipcias datadas del Siglo iii a. C.8 La enfermedad se propagó a lo largo
de la historia a través de brotes periódicos: en la Europa del siglo xviii se estima que unas 400 000 personas
morían cada año por viruela y un tercio de los supervivientes desarrollaba ceguera.910 Se estima que solo en el
siglo xx, la viruela mató hasta 300 millones de personas1112 y a 500 millones en sus últimos 100 años de
existencia.13 En 1967, apenas una década antes de su erradicación, se registraron 15 millones de casos.9

Parece ser que en China alrededor del siglo XVI se comenzó una forma primitiva de inoculación de la viruela
para mitigar sus efectos.1415 Europa adoptó esta práctica hacia la primera mitad del siglo XVIII, pero no fue
hasta 1796 cuando se creó la primera vacuna moderna contra la viruela, gracias a Edward Jenner.16 En 1958, la
Unión Soviética propuso a la OMS una campaña mundial para erradicar la enfermedad y desde 1967 se
intensificaron los esfuerzos para eliminar la viruela con campañas masivas de vacunación, hasta certificar
oficialmente su final en 1980. Se considera a la viruela una de las dos únicas enfermedades infecciosas que el
ser humano ha logrado erradicar, junto a la peste bovina, erradicada oficialmente en 2011.91718

La campaña se llevó a cabo entre 1967 y 1979 costó alrededor de trescientos millones de dólares. Analistas
estimaban que Estados Unidos, el principal contribuidor a la misma, recuperaba el dinero que había gastado en
la campaña mediante menores gastos de salud cada veintiséis días.19

Índice

1 Clasificación

2 Historia

2.1 Erradicación

2.2 Debate respecto de la conveniencia de la destrucción del virus

2.3 Peligro latente

2.4 Posibles antivirales y vacunas en caso de rebrotes de viruela

3 Epidemiología
3.1 Transmisibilidad

4 Etiología

5 Cuadro clínico

5.1 Fases de la enfermedad

6 Véase también

7 Notas

8 Referencias

9 Enlaces externos

Clasificación

Según la forma clínica de presentación de la viruela, se clasifica en:

Viruela mayor: es la forma grave y más común de la viruela, que ocasiona una erupción más extendida y fiebre
más alta. Hay cuatro tipos de viruela mayor: la común (era la más frecuente y se observaba en 90 % o más de
los casos); la modificada (leve, y se observaba en personas que se habían vacunado); la lisa; y, por último, la
hemorrágica (estos dos últimos tipos eran raros y muy graves). Históricamente, la viruela mayor ha tenido una
tasa general de mortalidad de aproximadamente el 30 %; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrágica solían ser
siempre mortales.

Viruela menor o alastrim: era un tipo menos común de la viruela y una enfermedad menos grave, cuyas tasas
de mortalidad fueron históricamente del 1 % o menores.

Historia

Dibujo en el Códice Florentino reflejando el impacto del mal entre los indígenas mesoamericanos.

La viruela era causada por el virus variola que surgió en las poblaciones humanas en torno al año 10000 a. C.20
Durante varios siglos, sucesivas epidemias devastaron a la población. Era una enfermedad tan letal que en
algunas culturas antiguas estaba prohibido dar nombre a los niños hasta que contrajesen la enfermedad y
sobreviviesen a ella.[cita requerida] Su tasa de mortalidad llegó a ser hasta de un 30 % de los pacientes
infectados.

En la India se creía que la viruela se debía a la bendición de la diosa de la viruela Shitalá (la Fría), y cuando
alguna persona se enfermaba acudían a adorarla (con lo que la epidemia se expandía con más velocidad). Aún
hoy, a los bebés en la India se los llama genéricamente kumará ('fácil muerte', siendo ku, 'fácil', y mará,
'muerte').[cita requerida]

La viruela fue una enfermedad devastadora en la Europa del siglo xviii, que se extendía en forma de epidemia
matando y desfigurando a millones de personas. Es probable que el siglo xviii fuera una época especialmente
terrible debido a la presencia de la viruela en Europa, ya que la tasa de población creció de manera
desmesurada haciendo más fácil la propagación de la enfermedad.

Después de afectar durante milenios al Viejo Mundo, durante la Conquista de América fue contagiada por los
recién llegados a los indígenas, que carecían totalmente de defensas ante esa enfermedad desconocida para
ellos, causando un colapso demográfico en las poblaciones nativas.21 En 1520, apareció entre los mexicas
durante el sitio de Tenochtitlán, provocando además la muerte de Cuitláhuac.2223 Entre los incas la viruela
acabó con el sapa inca Huayna Capac, provocó la guerra civil previa a la aparición hispana y causó un desastre
demográfico en el Tahuantinsuyo, que antes de la llegada de los conquistadores europeos contaba con 14
millones de habitantes, mientras hacia el siglo xviii la población autóctona se redujo a 1,5 millones.[cita
requerida] En Chile, detuvo el avance de los mapuches tras la muerte de Valdivia.[cita requerida] En la
península ibérica, provocó la muerte del rey Luis I durante una de las graves epidemias sucedidas en el siglo
xviii en Europa.

Durante cientos de años han ocurrido ocasionalmente epidemias de viruela, sin embargo, después de un
exitoso programa de vacunación mundial promovido por la Unión Soviética se logró erradicar la enfermedad.
En los Estados Unidos, el último caso de viruela se registró en 1949, mientras que el último caso ocurrido en
forma natural en el mundo fue en Somalia en 1977. Una vez que la enfermedad se erradicó en todo el mundo,
se suspendió la vacunación habitual de toda la población porque ya no había necesidad de prevenirla. Excepto
por las reservas en dos laboratorios, el virus variola está eliminado. Dichas muestras se mantienen en estado
criogénico en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta
(Estados Unidos). Grupos de biólogos han insistido en eliminar ese par de muestras para prevenir que, por un
accidente no deseado, alguna de ellas salga del estado de congelación en que se encuentran. Esto no se ha
llevado a cabo debido a que el virus como tal nunca fue entendido por completo y se sabía muy poco sobre la
forma en que mutaba; aunque se logró dar con la vacuna, su elaboración se hizo de manera empírica, sin
conocer con detalle la estructura del virus o su forma de infección; por esta razón, se decidió conservar estas
dos únicas muestras.

En China se practicaba la inoculación como medio de prevención de la viruela desde al menos el siglo x d. C.,
por entonces un monje taoísta de Emeishan (provincia de Sichuán) llevó el método a la capital del imperio a
petición del primer ministro Wang Dan.24

Siglos más tarde, la británica lady Montagu (1689-1762) en un viaje a Turquía observó cómo los circasianos que
se pinchaban con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas no contraían nunca la enfermedad.
Entonces inoculó a sus hijos y, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó el procedimiento entre otras
personas, siendo este uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente.

Edward Jenner.
El éxito obtenido no fue suficiente para evitarle la oposición de la clase médica que siguió desconfiando del
método, hasta que el científico Edward Jenner (1749-1823), casi noventa años más tarde, desarrollara
finalmente la vacuna.

No obstante, la utilización de inoculaciones con pus de viruela también registra antecedentes históricos en
Sudamérica. El fraile juandediano nacido en lo que actualmente es Chile, Pedro Manuel Chaparro, religioso que
posteriormente iniciaría sus estudios de medicina, en 1765 inició inoculaciones sistemáticas con pus de
pústulas de los variolosos para prevenir la viruela. Esta acción fue tan acertada que de cinco mil personas
inoculadas (vale decir el equivalente a una ciudad completa del siglo xviii), ninguna falleció.25

No se conoce el método utilizado por Chaparro, pero hay algunos datos en el libro Inoculación de las Viruelas,
publicado en Lima en 1778 por fray Domingo de Soria, jandeliano, que había trabajado con Chaparro en
Valdivia en 1766. En este libro, cuyo apartado titulado "Parecer que dio el doctor Don Cosme Bueno sobre la
representación que hace el Padre Fray Domingo de Soria para poner en práctica la inoculación de las viruelas"
su autor, el doctor Cosme Bueno termina del siguiente modo:

En vista de todo lo que llevo expuesto, soy de dictamen que puede V. Exc. permitir la Inoculación de las
Viruelas como un medio, que sirve para librar muchas vidas, con tal que para el acierto guarden las reglas
arriba referidas. Lima y Dicienbre (sic) 20 de 1777.26

Lorenzo Quiñones, en 1797, describe el método usado en el Perú y que debe haber sido muy similar al utilizado
por Chaparro:

Mediante la ancha punta de una aguja o lanceta humedecida en el pus variólico se inserta ésta entre epidermis
y dermis", "También la aguja puede arrastrar un hilo de seda empapado en el pus entre dermis y epidermis.

Se describe que, entre el 3.º y 4.º día de la inoculación, aparece una inflamación, con vesículas y pústulas,
seguidas de malestar general, alza térmica y aparición de una viruela atenuada en todo el cuerpo, de evolución
sorprendentemente benigna y, de modo excepcional, grave y mortal. El proceso terminaba en quince a
dieciséis días y dejaba inmunidad frente a la viruela.

En 1796 Edward Jenner inició lo que posteriormente daría lugar a la vacuna: un ensayo con muestras de
pústula de la mano de una granjera infectada por el virus de la viruela bovina, y lo inoculó a un niño de ocho
años. Tras un período de siete días el muchacho presentó malestar. Pocos días después, Jenner volvió a realizar
varios pinchazos superficiales de la temida viruela, que el muchacho no llegó a desarrollar.

En 1798 Jenner publicó su trabajo (An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disease
Known by the Name of Cow Pox), donde acuñó el término latino variolae vaccine (viruela de la vaca), de esta
manera Jenner abrió las puertas a la vacunación. Jenner es considerado una figura de enorme relevancia en la
Historia de la Medicina, si bien cabe decir que sus métodos de experimentación serían inaceptables hoy en día
por contravenir los principios de la ética médica.
Francisco Javier Balmis y Berenguer (1753-1819) fue pionero en el estudio de las aplicaciones de la vacuna, en
particular de la viruela, dirigiendo junto con José Salvany y Lleopard, la Real Expedición Filantrópica de la
Vacuna (1803-1814),27 que contó con el permiso y apoyo del rey Carlos IV, y que es reconocida como un hito
en la historia de la medicina al aplicar vacunas a lo largo del entonces Imperio español.

Erradicación

Rahima Banu, última persona infectada de manera natural de variola major, en 1975.

Los directores del Programa de Erradicación Mundial de la Viruela anuncian en 1980 el éxito de la campaña.

Durante años, cada país realizaba sus propias campañas de vacunación hasta que en 1958, Víktor Zhdánov, el
viceministro de Salud de la Unión Soviética, propuso a la Asamblea Mundial de la Salud una iniciativa global
conjunta para erradicar la viruela. La propuesta fue aprobada en 1959 bajo el nombre de "resolución
WHA11.54".28 La erradicación de la enfermedad, que entonces afectaba a casi dos millones de personas cada
año, se transformó en el principal objetivo de la OMS.

En la década de 1950 la Organización Panamericana de la Salud logró por primera vez eliminarla de todo el
continente americano. En 1967, bajo el liderazgo de Karel Raška, se inició una poderosa campaña de
vacunación, llegándose a combatir 15 millones de casos en 31 países. La versión Variola major fue detectada
por última vez en Bangladés en octubre de 1975 en la niña de dos años Rahima Banu. El 26 de octubre de 1977,
se divulgó el último caso de viruela (versión Variola minor) contraída de manera natural, en la localidad de
Merca (Somalia) por un hombre de 23 años llamado Ali Maow Maalin.

En 1978, y debido a un accidente de mala manipulación del virus en un laboratorio de Gran Bretaña, la
fotógrafa médica Janet Parker contrajo el virus y murió el 11 de septiembre de dicho año, significando la última
muerte humana registrada por este virus en el mundo.29

Oficialmente se guardaron solo dos muestras del virus, que fueron puestas en estado criogénico en dos
laboratorios: una en el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos,
y otra en el Centro Estatal de Virología y Biotecnología VECTOR («Instituto VECTOR») de Novosibirsk en
Rusia.30

El 8 de mayo de 1980, la XXXIII Asamblea de la OMS aceptó el Informe final de la Comisión Global para la
certificación de la erradicación de la viruela.31 Esto provocó que el gobierno británico destruyera su muestra y
confiara la defensa sanitaria de su pueblo a Estados Unidos. Actualmente el debate es si destruir o no las
últimas cepas del virus.
Debate respecto de la conveniencia de la destrucción del virus

Según un acuerdo firmado entre los Estados Unidos y la Unión Soviética en 1990, la destrucción del virus
debería haber ocurrido antes del fin del año 1993.32

Poco después de este tiempo el doctor Brian Mahy, a la sazón conductor de un equipo de investigadores de
seis países del CDC, reconoció que la destrucción de los virus depositados en Estados Unidos y Rusia no
constituye una garantía total: «Siempre es posible que un virus de viruela haya estado deliberadamente
conservado en algún lugar del mundo por gobiernos o grupos sociales con el fin de contar con esa arma
biológica».33

Aunque el doctor Mahy y su equipo abogaban por la destrucción del virus, este mismo reconocimiento es el
principal argumento usado por el doctor Wolfgang Joklik y su equipo compuesto por investigadores
estadounidenses, rusos y británicos (Universidad de Duke) para oponerse a la destrucción: «La destrucción del
virus aislado bajo vigilancia en los laboratorios de Atlanta y Moscú no quita la amenaza de la viruela en el
mundo».34

De hecho, recientemente se ha constatado la existencia de cepas del virus congeladas en momias siberianas de
fallecidos por la enfermedad.35

Peligro latente

Con respecto a la erradicación de la enfermedad, hay un efecto que no hace deseable que se guarden muestras
del virus: la humanidad no solamente ha perdido la inmunidad al virus, sino que tampoco tiene ya memoria
genética. Ante un eventual escape o —principalmente— hasta en un ataque biológico, el tiempo de reacción
de la industria y la consecuente vacunación mundial no sería suficientemente rápido como para evitar la
muerte de cientos de millones de personas.3637

La vacuna no contiene el virus de la viruela. Se conservaba una reserva periódicamente renovada de unos
cuatro millones de dosis de vacunas con fines defensivos. A partir de 2001, el gobierno de los Estados Unidos
de América tomó medidas para que hubiera suficiente existencia de vacunas como para inmunizar a toda su
población.38

Posibles antivirales y vacunas en caso de rebrotes de viruela

Desde la erradicación de la enfermedad no se ha producido vacuna para la población, sino solamente han sido
vacunados miembros del cuerpo militar de Estados Unidos ante las campañas militares de Irak, enfrentando
efectos secundarios.39 Existen reservas estratégicas para la población civil en los Estados Unidos. Sobre su
tratamiento, desde su erradicación se han desarrollado fármacos que parecen arrojar resultados positivos en
animales y experimentos de laboratorio. Antivirales como el cidofovir y el brincidofovir parecen ser efectivos
contra el virus, mientras que el tecovirimat parece seguro en personas sanas (efectos secundarios menores),
pero por razones evidentes no se ha probado su efectividad contra la viruela en humanos. Este último está, a
pesar de lo anterior, aprobado como tratamiento para la viruela por la FDA de EE. UU.40

Epidemiología

La enfermedad se considera erradicada desde 1980, así lo declaró la Organización Mundial de la Salud (OMS).
[cita requerida]

Transmisibilidad

Para que la viruela se contagie de una persona a otra, se requiere un contacto directo y prolongado, cara a
cara. La viruela también puede transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales infectados o
con objetos contaminados, tales como sábanas, fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado
transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los
únicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o
animales.

Una persona con viruela puede ser contagiosa cuando comienza la fiebre (fase pródromo), pero alcanza su
máxima capacidad para contagiar cuando comienza la erupción. Por lo general, en esta etapa la persona
infectada está muy enferma y no puede desplazarse en su comunidad. La persona infectada es contagiosa
hasta que desaparece la última costra de viruela. Comúnmente se indicaba a los pacientes que no debían
rascarse los granos o costras ocasionadas por la viruela porque dicha práctica dejaba marcas en la piel.

Etiología

Artículo principal: Variola virus

La viruela es provocada por el variola virus.

Cuadro clínico

Fases de la enfermedad

Historia natural de la enfermedad

Período de incubación

(Duración 10 a 72 horas)

No contagioso
Después de la exposición al virus hay un período de incubación durante el cual las personas no presentan
ningún síntoma y quizás se sientan bien. Este período de incubación dura en promedio de 12 a 14 días, pero
puede oscilar entre 7 y 17 días. Durante este lapso, las personas no son contagiosas.

Síntomas iniciales

(Duración: 2 a 4 días)

(Pródromo)

Algunas veces contagioso¹

Entre los primeros síntomas de la viruela se encuentran fiebre, malestar, dolor de cabeza y en el cuerpo y,
algunas veces, vómitos. La fiebre, por lo general, es alta y puede subir hasta los 38-40 °C. En ese momento, las
personas suelen sentirse demasiado enfermas para seguir con sus actividades habituales. Esto se conoce como
la fase pródromo y puede durar de 2 a 4 días.

Primera erupción

(Duración: unos 4 días)

Período más contagioso

Distribución de la erupción:

La erupción se manifiesta primero en la lengua y en la boca en forma de manchitas rojas.

Estas manchas se convierten en llagas que se abren y esparcen grandes cantidades del virus en la boca y la
garganta.

Más o menos al mismo tiempo en que las llagas en la boca se abren, aparece una erupción en la piel que
comienza en la cara y se extiende por los brazos y las piernas, y luego por los pies y las manos. Generalmente la
erupción se extiende a todo el cuerpo en un lapso de 24 horas. Cuando aparece la erupción, la fiebre
usualmente baja y es posible que la persona empiece a sentirse mejor.

El tercer día, la erupción se convierte en abultamientos.

El cuarto día, los abultamientos se llenan de un líquido espeso y opaco, y a menudo presentan un hundimiento
en el centro que parece un ombligo (esta es una característica importante para distinguir a la viruela de otras
enfermedades).

En ese momento, la fiebre suele subir otra vez y se mantiene alta hasta que se forman las costras sobre los
abultamientos.

Erupción con pústulas

(Duración: unos 5 días)

Contagioso

Los abultamientos se convierten en pústulas —muy altas, generalmente redondas y firmes al tacto, como si
hubiese un objeto pequeño y redondo debajo de la piel—. Las personas dicen a menudo que sienten como si
tuvieran balines incrustados en la piel.

Pústulas y costras

(Duración: unos 5 días)

Contagioso

Las pústulas comienzan a formar una cascarilla y luego una costra. Al final de la segunda semana después de
aparecer la erupción, la mayor parte de las llagas han formado costras.

Las costras empiezan a caerse

(Duración: unos 6 días)

Contagioso Las costras comienzan a caerse y dejan marcas en la piel que por último se convierten en
cicatrices en forma de hoyos. La mayoría de las costras se caerán a las 3 semanas de haber aparecido la
erupción. La persona sigue siendo contagiosa hasta que todas las costras se hayan caído.

Las costras se han caído

No contagioso

Las costras se han caído. La persona ya no es contagiosa, pero conviene tener cuidado.