Clase 01 Generalidades Sist Endoc

RICHARD LOPEZ VASQUEZ
MEDICO ENDOCRINOLOGO
CMP 30137 RNE 13718
EL SISTEMA ENDOCRINO
GENERALIDADES
PRINCIPALES GLÁNDULAS ENDOCRINAS
PRINCIPALES SISTEMAS ENDOCRINOS Y SUS TEJIDOS DIANA
SISTEMA DE RETROALIMENTACION
EL SISTEMA ENDOCRINO (01)
 El Sistema Endocrino (SE) y el Nervioso (SN)

son los dos mayores reguladores del flujo de
información entre las diferentes células y
tejidos del organismo.
 El término “endocrino” denota secreción
interna de sustancias biológicamente activas.
 En contraste “exocrino” denota secreción
hacia el exterior del cuerpo. Ej: glándulas
salivales o conductos que desembocan en el
tracto gastrointestinal.
 El SE utiliza la secreción hormonal que

mediante vía circulatoria (plasma) llevan
información a sus células objetivo, los cuales
expresan receptores específicos y regulan el
funcionamiento tisular.
 Este sistema de secreción interna de

hormonas esta sujeto a mecanismos
regulatorios complejos.
Nerviosa
 Las señales son Neurotransmisores (Nt)

 La señal se trasmite por Uniones Sinápticas y se
transporta y amplifica por los nervios
Endocrina
 Las hormonas pasan a la sangre y llegan a las

células Diana que se encuentran distantes
 El SE tiene relaciones complejas con el

Sistema Nervioso e Inmune, y ejerce
efectos determinantes en el desarrollo,
crecimiento y metabolismo del organismo.
 Los receptores tienen dos funciones:
 Reconocimiento
 Activación de la Señal.
 Tipos de Receptores:
 De Superficie, que actúan a nivel de la
membrana celular: Insulina, GH, PRL,
Leptina, Catecolaminas.
 Intracelulares, que actúan en el Núcleo:
Esteroides, Hormonas Tiroideas.
DOS MECANISMOS
GENERALES DE ACCION
HORMONAL:
LAS HORM PEPTIDICAS
Y LAS AMINADAS
ACTÚAN MÁS
RÁPIDAMENTE QUE
LAS HORM
ESTEROIDEAS Y
TIROIDEAS
 La Hormona (H) Actúa como un Efector

Alostérico que altera la Conformación del
Receptor , lo cual promueve la transmisión
de la información a nivel post receptor,
regulando la función celular.
 Los Receptores son PROTEINAS ó
GLICOPROTEINAS, de elevado peso
molecular.
 Las H se unen de forma NOCOVALENTE con
ALTA AFINIDAD con sus receptores.
 Las H pueden actuar localmente por unión a

Rc expresados en células que se encuentran
cercanas al lugar de la liberación.
 Cuando las H actúan en céls vecinas no
productoras de hormonas, la acción se
denomina PARACRINO. Ej: Acciones de los
esteroides en el ovario, Angiotensina II en
riñones y el Factor de Crecimiento Derivado de
las Plaquetas (FCDP ó PDGF) en la pared
vascular.
Paracrina
 Las señales son hormonas, las cuales solo

son captadas por las células vecinas a la
célula secretora
 YUXTACRINA: Las H peptídicas pueden

permanecer en la membrana celular e
interactúa con el Rc de la célula yuxtapuesta.
Ej: Fact de Crecimiento Hematopoyético.
 AUTOCRINA: Cuando la H es liberada y actúa
sobre Rc localizados en la misma célula. Ej:
Promoción del Crecimiento No controlado de
Células Cancerosas.
Autocrina
 La célula secretora es a la vez célula

diana para sus propias hormonas
 INTRACRINO: El efecto de las H que actúan

dentro de la célula que las produce, sin
liberarse al exterior. Ej: La insulina puede
inhibir su propia liberación de las células beta
pancreáticas y la Somatostatina puede inhibir
su propia liberación de las células D
pancreáticas.
COMPOSICION QUIMICA DE LAS HORMONAS
 Pueden ser clasificadas bioquímicamente como:

 ESTEROIDES,
 PROTEINAS (incluye Glicoproteínas) /PEPTIDOS ,
AMINAS; o,
 LIPIDOS .
 La naturaleza química determina como es
transportada en la sangre, su vida media (V1/2)
circulante y su mecanismo de acción celular.
ESTEROIDES
 Producidas por la Corteza Adrenal, Ovario,
Testículos y Placenta. Incluyen Metabolitos
Activos de la Vit D. Derivados del Colesterol y
tienen el Anillo Ciclopentano perhidrofenantreno (o
su derivado) como núcleo.
 Liposolubles y atraviesan las membranas celulares
con relativa facilidad.
 Rc Intracelulares.
ESTEROIDES
 Naturaleza No Polar: No solubles en sangre y
requieren ser transportadas unidas a proteínas.
 Almacen glandular de esteroides es mínimo
debido a que difunden rápidamente fuera de las
células.
 Absorbidos rápidamente en el tracto GI, por lo que
pueden ser administrados oralmente.
PROT/PEPTIDOS
 Sintetizadas como Preprohormonas o
Prehormonas.
 Los peptidos nacientes tienen en su N-terminal un
gpo de 15 a 30 aa denominados Péptido de señal.
 Almacenados en la glándula como gránulos
secretores unidos a membrana y liberados por
EXOCITOSIS.
PROT/PEPTIDOS
 Hidrosolubles: con la EXCEPCION de las IGFs
(Factores de crecimiento similares a la insulina) y
la GH (Hormona del Crecimiento), las cuales
circulan en el plasma predominantemente en una
FORMA LIBRE y tienden a tener una V1/2 corta.
 Muchas son pequeñas y pueden aparecer en orina
en una forma activa. Ej: FSH y LH están presentes
en orina; las pruebas de embarazo utilizando
orina, se basan en la presencia de la
Gonadotropina Coriónica Humana placentaria)
PROT/PEPTIDOS
 Rápidamente digeridos si son administrados VO.
Deben ser administrados Vía Parenteral
(inyectable); o en el caso de péptidos pequeños, a
través de membranas mucosas (SL ó Intranasal).
 Debido a que no cruzan las membranas celulares
con rapidez, tienden a interactuar con Rc de
membrana.
AMINAS
 Incluyen Horm Tiroideas (HT) y Catecolaminas (C);
ambos derivados de la TIROSINA.
 HT: atraviezan la membrana celular por Difusión y
por Sistemas de transporte. Almacenados
extracelularmente en la Tiroides como parte
integral de la Glicoproteína llamada Tiroglobulina.
Son poco solubles y son transportadas en plasma
(>99%) unida a proteínas séricas.
AMINAS
 HT: tienen V1/2 larga: TIROXINA (T4) 07 días;
TRIIODOTIRONINA (T3) 24 horas. Atraviesan
rápidamente la membrana celular y sus Rc son
intracelulares. Pueden ser administrados VO.
 CATECOLAMINAS: no atraviezan las memb
celulares y producen sus acciones a través de Rc de
membrana. Solubles en plasma y circulan libres o
escasamente unida a la Albúmina. V1/2 Corta.
Almacenadas intracelularmente en gránulos
secretores.
LIPIDOS
 Los EICOSANOIDES son compuestos que están
formados por AG Poliinsaturados con 18, 20 y 22
carbonos. El ácido araquidónico es el precursor
más importante de este gpo de compuestos. Este
gpo incluye: Prostaglandinas, Leucotrienos,
Tromboxanos y Prostaciclina. No son
consideradas hormonas de una forma típica y
tradicional. Sintetizadas a través de todo el cuerpo
y su acción primaria es Autocrina o Paracrina. Las
H usualmente regulan su síntesis. La mayor parte
actúa sobre Rc de Superficie.
CARACTERISTICAS DE LOS SISTEMAS DE
TRANSDUCCION DE SEÑAL
1. ESPECIFICIDAD
2. AMPLIFICACION
3. DESENSIBILIZACION/ADAPTACION
4. INTEGRACION
1. ESPECIFICIDAD
2. AMPLIFICACION
CASCADA DE LA ADRENALINA
Adrenalina:
Desencadena una serie de
reacciones en hepatocitos en
las que los catalizadores
activan catalizadores → una
gran amplificación de la
señal.
La unión de un pequeño
numero de moléculas de
adrenalina a los receptores
específicos в –adrenérgicos en
la superficie celular activa la
adenil ciclasa.
CASCADA DE LA ADRENALINA
Para ilustrar la
amplificación, se muestra
20 moléculas de AMPc
producidas por cada
molécula de adenil ciclasa,
las 20 moléculas de AMPc
que activan 10 moléculas
de PKA, cada molécula de
PKA que activa 10
moléculas de la siguiente
enzima (un total de 100), y
así sucesivamente.
3. DESENSIBILIZACION/ADAPTACION
4. INTEGRACION
RELACIONES ENTRE HORMONAS Y OTRAS
SEÑALES MOLECULARES(01)
NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS
 Tradicionalmente el SE se diferencia del SN por el
hecho de que las señales endocrinas son liberadas
sistémicamente, mientras que el SN está
directamente conectado directamente a los
tejidos. (Ej placa neuromuscular).
 Los Neurotransmisores (NT) son sintetizados en

los cuerpos neuronales y viaja a través del axon,
donde es almacenado en vesículas sinápticas,
liberadas a través de la despolarización, y se unen
a receptores específicos de la neurona
postsináptica. La especificidad de la rpta es
dependiente de la liberación local de moléculas.
 Las acciones de los NT involucran interacciones
LIGANDO-RECEPTOR que asemejan aquellas del
SE. La misma molécula puede actuar como NT y H.
 Las catecolaminas son NT cuando son liberadas
por las terminaciones nerviosas y son H cuando
son liberadas por la Médula adrenal. Asimismo,
utilizan los mismos tipos de Rc adrenérgicos y las
mismas vías de señales intracelulares postreceptor
en el SNC y Tejido periférico.
 La TRH es una H cuando es poducida por el

hipotálamo, pero tiene diversas acciones NT en el
SNC.
 La Dopamina, CRH, Somatostatina, GnRH, VIP,
Gastrina, Secretina, Colecistoquinina y Esteroides
(Neuroesteroides) y sus Receptores son también
encontrados en varias partes del SNC.
 Existe una superposición entre las funciones del SE

y el SN. Por ejemplo, el hipotálamo contiene
neuronas especializadas que secretan hormonas
dentro de la circulación.
Neuroendocrina
 Los neurotransmisores/hormonas pasan a la

sangre y llegan a las células diana que se
encuentran distantes
VITAMINAS Y HORMONAS
 Las Vitaminas (V) son sustancias esenciales que se

requieren en pequeñas cantidades en la dieta. Son
utilizadas por el cuerpo como cofactores y
reguladores de la función celular.
VITAMINAS Y HORMONAS
 La Vit D es producida en individuos expuestos a la

luz solar, y su suplemento es requerida sólo si hay
una inadecuada exposición solar. Las V también
pueden actuar por mecanismos que recuerdan las
H. Por ejemplo, la Vit D y los Retinoides (Acido
retinoico, 9-cis-acido retinoico y otros) actúan a
través de receptores nucleares de la misma
familia de la de los Esteroides y HormTiroideas.
ONCOGENES Y HORMONAS
 Los Oncogenes (O) son versiones mutadas de genes
normales que promueven el cáncer. Los O fueron
originalmente identificados en virus oncogénicos que
capturan genes del genoma huesped.
 Ejemplo: El virus de la eritroleucemia del pollo
contiene dos oncogenes cooperadores que son
homólogos de los receptores hormonales: v-erbA
(erbA-Viral), el cual es similar al receptor de la
hormona tiroidea; y el v-erbB, el cual es similar al
receptor del Factor de Crecimiento Epidermal (c-
erbB). Los O fueron subsecuentemente identificados
en genomas de células cancerosas.
ONCOGENES Y HORMONAS
 En muchos casos, los O son análogos de los genes
que codifican hormonas, receptores de hormonas,
y factores post receptor. Tipicamente, el O codifica
una versión mutada de su contraparte celular
normal que no esta sujeta a las controles
regulatorios usuales. Así, el v-erbA no se une a la
hormona tiroidea y actúa constitutivamente como
un represor transcripcional.
EL SISTEMA INMUNE Y HORMONAS
 Muchas señales inmunes asemejan señales endocrinas. El
reconocimiento de un Ag y los mecanismos que inhiben el
reconocimiento de Auto Ag involucran interacciones
ligando-Rc similares a aquellas utilizadas por las H.
 Las céls inmunocompetentes liberan péptidos de señal
que asemejan H y sus acciones. Estos incluyen Citoquinas
(IL, IF, FNT y Activador del Plasminógeno) que se unen a
Rc de las céls blanco y estimulan el crecimiento, median
citotoxicidad o suprimen la producción de Ac por las céls
B, y Linfoquinas que atraen macrófagos y neutrófilos al
área de infección.
RELACIONES ENTRE HORMONAS Y OTRAS SEÑALES
MOLECULARES(11)
 En algunos casos las céls inmunes producen péptidos
que son consideradas tradicionalmente como H
(ACTH,PRL,GnRH), cuyo rol no esta aún bien
establecido.
 Existe una extensa interrelación entre el SE e inmune.
Las sustancias liberadas por las céls inmunes pueden
afectar la función del SE. Por ej, el FNT puede influir
en la liberación y metabolismo de las H tiroideas.
Asimismo, las H regulan las acciones del sistema
inmune.
 Los desórdenes inducidos por auto inmunidad de las
glándulas endocrinas, comprende la mayor
patología en la práctica clínica en endocrinología.
 Estos incluyen la Destrucción autoinmune de
Glándulas (la DM tipo1 y el Addison autoinmune) y la
Estimulación autoinmune (Hipertiroidismo).
EICOSANOIDES: PROSTAGLANDINAS - COMPONENTES
RELACIONADOS Y HORMONAS
 Los Eicosanoides (E) : incluyen prostaglandinas,
prostaciclinas, leucotrienos y tromboxanos; son
derivados de los AG Poliinsaturados con esqueletos de
18, 20 o 22 carbonos. El ácido araquidónico es el más
abundante precursor E en humanos.
 Los E son producidas por muchas células, depuradas
rápidamente de la circulación y se piensa que actúan
de una forma paracrina o autocrina. Tienen
mecanismos de acción similar a las H y actúan a través
de receptores de superficie y nucleares.
EICOSANOIDES: PROSTAGLANDINAS - COMPONENTES
RELACIONADOS Y HORMONAS
 Existe una interrelación entre los E y el SE. Los E
regulan la liberación y acción de H. Por ejemplo, la
PGE inhibe la liberación de la GH y de la PRL de la
hipófisis.
 La síntesis de E es también frecuentemente
estimulada por H y en estas instancias los E actúan
como mediadores post receptor de la acción
hormonal.
MECANISMOS DE ACCION HORMONAL (01)
RECEPTORES DE SUPERFICIE (MEMBRANA):
SE DIVIDEN EN CUATRO TIPOS
1. Rc de Siete Dominios Transmembrana (ó Rc acoplados

a la Proteína G):
 Media la acción de Catecolaminas, Prostaglandinas,
ACTH, glucagon, PTH, TSH, LH. Contienen un dominio en
la superficie expuesta aminoterminal seguida por siete
dominios transmembrana que atraviesan la bicapa lipídica
y un dominio carboxiterminal hidrofílica que descansa en
el citoplasma| |
 Estos Rc se acoplan al sistema de la “Prot G” , el cual a su
vez actúa sobre sus efectores: Adenilciclasa y la
Fosfolipasa C, iniciando la producción de segundos
mensajeros con resultado en la influencia de la
organización celular, actividad enzimática y transcripción.
RECEPTORES DE SUPERFICIE (MEMBRANA)
2. Rc con Actividad Intrínseca Enzimática de Ligando:
 Media acciones los Factores de Crecimiento (Insulina, factor de

crecimiento epidermal), Péptido Natriurético Atrial (ANP) y Factor
Transformante del Crecimiento Beta (TGF Beta).
 Contienen una superficie amino terminal expuesta al dominio de union
al ligando, un dom simple transmembrana y un dom catalítico
carboxiterminal.
 En los Fact de Crecim la unión del ligando resulta en dimerización,
activación de la tirosina kinasa y autofosforilación. Estos eventos inician
el reclutamiento de fact adicionales que activan la cascada del segundo
mensajero como la Vía de la Fosforilación MAP quinasa y la activación
del Sist de la pI3 quinasa-proteinquinasa B-Akt.
 Los Rc ANP son monómeros con ligandos que regulan la actividad
Guanilil Ciclasa, el cual genera el segundo mensajero cGMP. El Rc TGFB
forma heterodímeros con la unión del ligando y contiene ligandos
dependientes de actividad serina-treonina quinasa.
3. Rc de Citoquinas:
 Media acciones de la GH y Leptina. Los Rc son
iguales a la de los Factores de Crecimiento. Sin
embargo NO poseen Actividad Intrínseca
Enzimática.
 Se asocian con tirosina quinasa citoplasmática
(como las Kinasas Janus: JAKs)que median la
casacada de señales como la activación de
Factores de Transcripción asociados (señales de
transducción y activación de transcripción: STATs)
e interrelación con cascadas de kinasa.
4. Rc de Ligandos reguladores de
Transportadores:
 Se unen a ligandos como Acetil Colina y
responden por apertura de canales de flujo de
iones. En este caso el flujo de iones actúa como
segundos mensajeros.
RECEPTORES NUCLEARES
 Median la acción de las Horm Esteroideas, Vit D,

Horm Tiroideas, Retinoides, Acidos Grasos, Acidos
Biliares, Eicosanoides, Xenobióticos y otras
moléculas.
 Actúan como Factores de transcripción, uniéndose
a los Elementos de Respuesta Hormonal en el
Promotor y así regular la transcripción.
RECEPTORES NUCLEARES
 Estos Rc tienen tres dominios:

 1. Dominio de Unión al Ligando (regula la especificad de
unión a la H; cambia la conformación del Dominio de
unión al ADN e incrementa su afinidad)
 2. Dominio de Unión al ADN (contiene dos dedos de
Zinc).
 3. Porción N-Terminal.
DESORDENES DEL SISTEMA ENDOCRINO (01)
 Los desórdenes clásicos del SE van desde estados

de exceso (HIPERFUNCION) o deficiencia
(HIPOFUNCION) de H. Sin embargo, la resistencia
a las H juega un rol mayor en la enfermedad
endocrinológica.
HIPOFUNCION ENDOCRINA
 Destrucción de la Glándula:
 A través de procesos autoinmunes: DM1,
Hipotiroidismo, Insuficiencia Adrenal y Falla (disfunción)
Gonadal. Síndrome de Falla Poliglandular (Síndrome de
Schmidt).
 Destrucción de la Glándula Hipófisis debido a Tumores,
Isquemia o Hipofisitis autoinmune.
 Hipofunción de cualquier glandula endocrina podría
resultar de un daño por neoplasias, infecciones o
hemorragias.
 Desórdenes Extraglandulares:
 Daño del tejido que produce H, o que convierte los
precursores hormonales a las formas activas. La
Enfermedad Renal (ER) puede resultar en una
conversión defectuosa de 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 con
el consecuente balance anormal del Calcio y Fosfato.
También la ER puede provocar Hipoaldosteronismo
hiporreninémico y Anemia por daño de las céls
yuxtaglomerulares productoras de renina y las céls
productoras de eritropoyetina.
 Desórdenes Extraglandulares:
 Los factores que influyen la degradación o sensibilidad de
las H pueden precipitar o agravar la deficiencia de H cuando
existe insuficiente reserva en la glándula endocrina. Ej, la
terapia con glucocorticoides puede reducir la sensibilidad a
la insulina, incrementando la necesidad de insulina y puede
precipitar una DM latente o agravar una DM pre existente.
Las H Tiroideas incrementan el metabolismo del cortisol, y
el tto de un hipotiroidismo puede desenmascarar una
insuficiencia adrenal latente. El tto con fenitoína
(anticonvulsivante) acelera la degradación de
glucocorticoides e incrementar la necesidad de estas
hormonas.
 Defectos en la Biosíntesis de Hormonas:

 Defecto en genes que codifican H, regulan su
producción, ó enzimas involucrados en su producción y
metabolismo. El Síndrome de deficiencia de la 21-
hidroxilasa resulta en una producción defectuosa de
cortisol y es una de las enfermedades genéticas más
comunes. Otros defectos adrenales incluyen los
Síndromes de deficiencia de la 11Beta-hidroxilasa, 17-
hidroxilasa y 18 hidroxilasa.
 Defectos en la Biosíntesis de Hormonas:

 Mutaciones en genes que codifican H polipeptídicas
pueden disminuir la producción de H o promover la
producción de H defectuosas. Deficiencia en
crecimiento puede resultar de mutaciones en el Gen de
la GH, producción defectuosa de GHRH o mutaciones en
el gen para la transcripción Factor Pit-1, el cual regula la
síntesis de GH. Una rara forma de DM resulta de la
mutación del gen de la insulina, con la producción de
insulina anómala.
HIPERFUNCION ENDOCRINA
 Puede resultar de Tumores, Hiperplasia o Estimulación

Autoinmune.
 TUMORES DE GLANDULAS ENDOCRINAS:
 Tumores hipofisiarios o pituitarios pueden producir exceso
de H: ACTH, GH,PRL,TSH,LH y FSH; con la consiguiente
estimulación de sus respectivas glándulas objetivo.
 Otros: Glándulas Paratiroides (PTH), Céls Parafoliculares
Tiroideas (Calcitonina), Céls Foliculares Tiroideas
(Tiroglobulina u H Tiroidea), Islotes pancreáticos (Insulina,
Glucagon), Glándulas Adrenales (Cortisol, Aldosterona,
Deoxicorticosterona, Andrógenos y otros Esteroides), Riñón
(Renina, Eritropoyetina).
 TUMORES DE GLANDULAS ENDOCRINAS:

 Síndromes de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM), en
el cual se predispone al desarrollo de tumores en varias
glándulas endocrinas.
 En contraste, la mayoría de tumores de la glándula
tiroides no producen exceso de H tiroidea; y es raro que
un tumor ovárico o testicular produzca exceso de
esteroides, ó que tumores de la hipófisis posterior
produzcan exceso de Oxitocina o Vasopresina.
 HIPERPLASIA:
 Hiperplasia de las Glándulas Paratiroideas se observa en
Insuficiencia Renal, cuando la disminución del calcio
sérico estimula la producción de PTH.
 Es comúnmente observada en la Glomerulosa Adrenal,
donde resulta en exceso de aldosterona y es la mayor
causa de Síndrome del Aldosteronismo Primario.
 La Hiperplasia de la Zona Fascicular y Reticular de la
Corteza Adrenal resulta en un exceso de Cortisol
(Síndrome de Cushing).
 HIPERPLASIA:
 Hiperplasia de la Glándula Tiroides es común y puede ser
debido a estimulación autoinmune, deficiencia de Iodo
con síntesis alterada de T4 y subsecuente hipersecreción
de TSH, ó Bocio Nodular debido anormalidades
biosintéticas de origen genético.
 Hiperplasia de los Ovarios es muy común y resulta en el
SOP, con la alteración en la producción de esteroides
ováricos y resistencia a la insulina.
 ESTIMULACION AUTOINMUNE:
 Resulta en la hiperfunción, vista más comúnmente en el
Hipertiroidismo. Los anticuerpos producidos se unen y
activan los receptores de TSH de la Glándula Tiroidea.
 Hiperinsulinismo debido al ataque autoinmiune sobre
las céls beta pancreáticas puede ser observada
temprana y transitoriamente en el curso del desarrollo
de una DM1.
 Defectos Adquiridos o Genéticos de la sensibilidad de las

hormonas juegan un rol crucial en la patogénesis de
desórdenes raros y comunes.
 Desórdenes comunes incluyen la DM2 y la HTA. La
resistencia puede ser debida a varios tipos de defectos, ej:
Receptor de la H, Post receptor ó en funciones extrínsecas
de las vías estimuladas por la activación del receptor.
 Desórdenes de Resistencia debido a defectos genéticos del
receptor: Síndrome de Resistencia para los
Glucocorticoides, Hormonas Tiroideas, Andrógenos, Vit D,
Leptina, Mineralcorticoides, PTH, ADH, GH,Insulin, y TSH
SINDROMES D EXCESO DE HORMONA DEBIDO A SU
ADMINISTRACION EXOGENA
 Mediante administración deliberada o inadvertida de

hormonas exógenas.
 Administración deliberada de glucocorticoides en la
terapia para suprimir la inflamación, puede
desencadenar un Síndrome de Cushing.
 Uso de altas dosis de H Tiroidea como terapia
supresiva de TSH para el Ca Tiroideo operado, puede
desencadenar Hipertiroidismo.
 Exceso de Andrógenos con la supresión de
Gonadotropinas Hipofisiarias ocurre en atletas que
tomas andrógenos para mejorar rendimiento
deportivo.
PROBLEMAS NO ENDOCRINOS ASOCIADOS CON ENFERMEDAD
ENDOCRINA
 Enfermedades endocrinas pueden causar

problemas no relacionados al estado de exceso o
deficiencia endocrinológica. Ej, Tumores
hipofisiarios pueden causar HTE o problemas
neurológicos u oftalmológicos cuando se
extienden por fuera de la silla turca
(macroadenomas). Tumores Tiroideos o grandes
Bocios pueden causar problemas locales en el
cuello.

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RICHARD LOPEZ VASQUEZ

 El Sistema Endocrino (SE) y el Nervioso (SN)

 El SE utiliza la secreción hormonal que

 Este sistema de secreción interna de

 Las señales son Neurotransmisores (Nt)

 Las hormonas pasan a la sangre y llegan a las

 El SE tiene relaciones complejas con el

 La Hormona (H) Actúa como un Efector

 Las H pueden actuar localmente por unión a

 Las señales son hormonas, las cuales solo

 YUXTACRINA: Las H peptídicas pueden

 La célula secretora es a la vez célula

 INTRACRINO: El efecto de las H que actúan

 Pueden ser clasificadas bioquímicamente como:

 Los Neurotransmisores (NT) son sintetizados en

 La TRH es una H cuando es poducida por el

 Existe una superposición entre las funciones del SE

 Los neurotransmisores/hormonas pasan a la

 Las Vitaminas (V) son sustancias esenciales que se

 La Vit D es producida en individuos expuestos a la

1. Rc de Siete Dominios Transmembrana (ó Rc acoplados

2. Rc con Actividad Intrínseca Enzimática de Ligando:

 Media acciones los Factores de Crecimiento (Insulina, factor de

 Median la acción de las Horm Esteroideas, Vit D,

 Estos Rc tienen tres dominios:

 Los desórdenes clásicos del SE van desde estados

 Defectos en la Biosíntesis de Hormonas:

 Defectos en la Biosíntesis de Hormonas:

 Puede resultar de Tumores, Hiperplasia o Estimulación

 TUMORES DE GLANDULAS ENDOCRINAS:

 Defectos Adquiridos o Genéticos de la sensibilidad de las

 Mediante administración deliberada o inadvertida de

 Enfermedades endocrinas pueden causar

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