Complicaciones Cirrosis

24/9/22, 09:28 Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and prognosis - UpToDate
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Cirrosis en adultos: descripción general de las

complicaciones, manejo general y pronóstico
Autores: Dr. Eric Goldberg, Dr. Sanjiv Chopra, MACP
Redactor de sección: Bruce A. Runyon, MD, FAASLD
Redactor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: agosto de 2022. | Última actualización de este tema: 13 de septiembre
de 2021.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática progresiva caracterizada por la
distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. En general, se
considera irreversible en sus etapas avanzadas, momento en el cual la única opción puede ser
el trasplante de hígado. En etapas más tempranas, los tratamientos específicos dirigidos a la
causa subyacente de la enfermedad hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones y su expectativa
de vida puede reducirse notablemente. La cirrosis representó aproximadamente 49 500
muertes y fue la octava causa principal de muerte en los Estados Unidos en 2010 [ 1 ]. Además,
se estima que hubo 19 500 muertes por cáncer de hígado, que a menudo ocurre en el contexto
de la cirrosis. De manera similar, un estudio que utilizó datos del Índice Nacional de Muerte de
los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y el Proyecto de Epidemiología de
Rochester estimó que la enfermedad hepática fue responsable de 66 007 muertes en 2008, de
las cuales 18 175 se debieron a cáncer hepatobiliar [ 2 ].
Este tema revisará las complicaciones, el manejo general y el pronóstico de la cirrosis. Se

presenta por separado una descripción general de las causas y el diagnóstico de la cirrosis.
(Consulte "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/cirrhosis-in-adults-overview-of-complications-general-management-and-prognosis/print?… 1/44
COMPLICACIONES PRINCIPALES
Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ( tabla 1 ):
● Hemorragia varicosa
● ascitis
● Peritonitis bacteriana espontánea
● Encefalopatía hepática
● Carcinoma hepatocelular
● Síndrome hepatorrenal
● Síndrome hepatopulmonar
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los pacientes tienen cirrosis
descompensada. Múltiples factores pueden predisponer a la descompensación en un paciente
con cirrosis. Los factores de riesgo de descompensación incluyen sangrado, infección, consumo
de alcohol, medicamentos, deshidratación y estreñimiento [ 3-5 ]. Además, los pacientes con
obesidad tienen un mayor riesgo de descompensación [ 6 ]. Una vez que se ha desarrollado la
descompensación, se debe considerar a los pacientes para un trasplante de hígado. (Ver
"Trasplante de hígado en adultos: Selección de pacientes y evaluación previa al trasplante" y
"Trasplante de hígado en adultos: Selección de pacientes y evaluación previa al trasplante",
sección sobre 'Cirrosis' ).
Otras complicaciones importantes de la cirrosis incluyen la trombosis de la vena porta y la

miocardiopatía. Sin embargo, no se considera que los pacientes con estas complicaciones por sí
solas tengan cirrosis descompensada.
Esta sección proporciona una descripción general de las complicaciones de la cirrosis. Las
complicaciones individuales se discuten en detalle en sus respectivas revisiones de temas.
Complicaciones de la hipertensión portal : muchas de las complicaciones de la cirrosis son

el resultado de la hipertensión portal (aumento de la presión dentro del sistema venoso portal).
Esto puede conducir a la formación de colaterales venosos (várices), así como anomalías
circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogenia de la ascitis
y otras complicaciones. (Ver "Hipertensión portal en adultos" y "Patogénesis de la ascitis en
pacientes con cirrosis", sección sobre 'Hipertensión portal' ).
Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:
● ascitis
● Encefalopatía hepática
● Hemorragia varicosa
● Peritonitis bacteriana espontánea
● Síndrome hepatorrenal
● Gastropatía hipertensiva portal
● hidrotórax hepático
● Síndrome hepatopulmonar
● Hipertensión portopulmonar
● Miocardiopatía cirrótica
Hemorragia por várices : los pacientes con hemorragia por várices generalmente se
presentan con hematemesis y/o melena. Por lo general, se trata con ligadura endoscópica de
várices con bandas. Otros tratamientos incluyen la escleroterapia endoscópica y la colocación
de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). (Consulte "Resumen del
tratamiento de pacientes con hemorragia por várices" .)
La hemorragia varicosa se asocia con altas tasas de mortalidad. En el pasado, la tasa de

mortalidad de una sola hemorragia por várices era del 30 %, y solo un tercio de los pacientes
sobrevivía durante un año [ 7,8 ]. Aunque la supervivencia ha mejorado con las técnicas
modernas para controlar la hemorragia por várices, las tasas de mortalidad siguen siendo altas
(15 a 20 por ciento de mortalidad a los 30 días) [ 9 ].
Gastropatía portal hipertensiva : la gastropatía portal hipertensiva (gastropatía congestiva),

si bien es extremadamente común en pacientes con hipertensión portal, es una causa poco
común de sangrado significativo en estos pacientes. Cuando la gastropatía por hipertensión
portal es la única causa de hemorragia, hay exudación mucosa difusa sin otras lesiones, como
várices, que explican la hemorragia GI y la anemia. La mucosa es friable y presumiblemente se
produce sangrado cuando se rompen los vasos ectásicos. La gravedad de la gastropatía está
relacionada con el nivel de presión portal, el nivel de resistencia vascular hepática y el grado de
reducción del flujo sanguíneo hepático. (Ver "Gastropatía hipertensiva portal" .)
Ascitis : la ascitis es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Es la

complicación más común de la cirrosis. El primer paso que conduce a la retención de líquidos y,
en última instancia, a la ascitis en pacientes con cirrosis es el desarrollo de hipertensión portal.
Los pacientes sin hipertensión portal no desarrollan ascitis ni edema. Las personas con ascitis
tienen varias anomalías circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen a
la patogenia de la retención de líquidos. (Consulte "Patogenia de la ascitis en pacientes con
cirrosis" .)
La ascitis generalmente se trata con una combinación de diuréticos y restricción de sodio,

aunque algunos pacientes requieren paracentesis terapéuticas repetidas o colocación de TIPS.
Entre los pacientes con ascitis refractaria o peritonitis bacteriana espontánea, el uso de
bloqueadores beta no selectivos puede estar asociado con una mayor mortalidad [ 10,11 ]. Esto
puede ocurrir porque la presión arterial media reducida se ha correlacionado con una
supervivencia reducida en pacientes con cirrosis avanzada. (Consulte "Ascitis en adultos con
cirrosis: tratamiento inicial" y "Ascitis en adultos con cirrosis: ascitis resistente a los diuréticos",
sección "Descontinuación de betabloqueantes" y "Cirrosis descompensada" a continuación y
"Peritonitis bacteriana espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis", sección sobre
'Descontinuar los bloqueadores beta no selectivos' ).
Peritonitis bacteriana espontánea : la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una

infección del líquido ascítico preexistente sin evidencia de una fuente secundaria
intraabdominal, como una víscera perforada. La PAS casi siempre se observa en el contexto de
una enfermedad hepática en etapa terminal. Las manifestaciones clínicas de la PBE incluyen
fiebre, dolor abdominal, sensibilidad abdominal y alteración del estado mental. Algunos
pacientes son asintomáticos y presentan solo anomalías de laboratorio leves. (Ver "Peritonitis
bacteriana espontánea en adultos: Manifestaciones clínicas" .)
El índice de sospecha de PBE debe ser alto con un umbral bajo para paracentesis diagnóstica. El
diagnóstico se establece por un cultivo bacteriano positivo en el líquido ascítico y/o un recuento
elevado de leucocitos polimorfonucleares absolutos en el líquido ascítico (≥250 células/mm 3 ).
Sin un tratamiento antibiótico temprano, la mortalidad es alta. (Ver "Peritonitis bacteriana
espontánea en adultos: Diagnóstico" y "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos:
Tratamiento y profilaxis" .)
Síndrome hepatorrenal — El síndrome hepatorrenal se refiere al desarrollo de insuficiencia

renal en un paciente que tiene una enfermedad hepática avanzada debido a cirrosis, hepatitis
alcohólica grave, insuficiencia hepática aguda o, con menos frecuencia, un tumor metastásico.
En lugar de ser una enfermedad nueva, el síndrome hepatorrenal suele representar la etapa
final de una secuencia de reducciones en la perfusión renal inducida por una lesión hepática
cada vez más grave. La vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, desencadenada por
la hipertensión portal, parece jugar un papel central en los cambios hemodinámicos y la
disminución de la función renal en el síndrome hepatorrenal. Las reducciones iniciales en la
tasa de filtración glomerular a menudo están enmascaradas clínicamente ya que las
disminuciones asociadas en la masa muscular y la producción de urea hepática minimizan las
elevaciones en la concentración de creatinina plasmática y nitrógeno ureico en sangre. (Ver
"Síndrome hepatorrenal", sección sobre 'Patogénesis' .)
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por un sedimento urinario generalmente benigno, una

tasa muy baja de excreción de sodio y un aumento progresivo de la concentración de creatinina
plasmática. Existe cierta confusión con respecto a la presencia o ausencia de oliguria. El
porcentaje de pacientes con oliguria depende del punto de corte para definir la oliguria. Si el
límite es de 400 ml/día, solo el 44 % de los pacientes son oligúricos. Si se utilizan 500 ml/día,
aproximadamente dos tercios son oligúricos. (Consulte "Síndrome hepatorrenal", sección
"Presentación clínica" .)
El diagnóstico es de exclusión, realizándose cuando se han excluido otras causas de disfunción

renal. En particular, la depleción de volumen (como ocurre con la diuresis demasiado rápida)
puede simular todos los hallazgos del síndrome hepatorrenal. El pronóstico es malo a menos
que mejore la función hepática o se realice un trasplante de hígado. (Consulte "Síndrome
hepatorrenal", sección sobre "Diagnóstico" y "Síndrome hepatorrenal", sección sobre
"Tratamiento" .)
Hidrotórax hepático : el hidrotórax hepático se define como la presencia de un derrame

pleural en un paciente con cirrosis y sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente.
Se produce por el movimiento del líquido ascítico hacia el espacio pleural a través de defectos
en el diafragma y suele ser del lado derecho. (Ver "Hidrotórax hepático" .)
El tratamiento del hidrotórax hepático incluye diuréticos y restricción de sodio. Los pacientes
que no responden a la terapia conservadora pueden requerir toracocentesis terapéuticas
repetidas o TIPS. El aspecto más importante del manejo es la evaluación para el trasplante de
hígado. No se deben colocar tubos torácicos en pacientes con hidrotórax hepático. La
colocación de tubos torácicos en este contexto puede provocar una depleción masiva de
proteínas y electrolitos, infección, insuficiencia renal y hemorragia.
Síndrome hepatopulmonar : el síndrome hepatopulmonar (HPS) se define mediante la

siguiente tríada (consulte "Síndrome hepatopulmonar en adultos: prevalencia, causas,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
● Enfermedad del higado

● Aumento del gradiente alveolo-arterial al respirar aire ambiente
● Evidencia de anomalías vasculares intrapulmonares, denominadas dilataciones vasculares
intrapulmonares
Las estimaciones de la prevalencia de HPS entre pacientes con enfermedad hepática crónica
oscilan entre el 4 y el 47 por ciento, según los criterios y métodos de diagnóstico utilizados.
Incluso en aquellos sin HPS, la hipoxemia leve es común y presumiblemente es causada por
ascitis, con elevación diafragmática resultante y desajuste de ventilación/perfusión. No existen
terapias médicas efectivas para HPS. El trasplante de hígado ofrece la mayor promesa para un
tratamiento exitoso. (Consulte "Síndrome hepatopulmonar en adultos: historia natural,
tratamiento y resultados" .)
Hipertensión portopulmonar : la hipertensión pulmonar asociada a la hipertensión portal

(hipertensión portopulmonar) se refiere a la presencia de hipertensión pulmonar en pacientes
con hipertensión portal. La prevalencia en pacientes con cirrosis es de aproximadamente el 2
por ciento [ 12 ]. Ni la prevalencia ni la gravedad de la hipertensión portopulmonar parecen
correlacionarse con el grado de hipertensión portal [ 12 ]. (Consulte "Hipertensión
portopulmonar" .)
Los pacientes con hipertensión portopulmonar pueden presentar fatiga, disnea, edema
periférico, dolor torácico y síncope. El diagnóstico puede ser sugerido por ecocardiografía y
confirmado por cateterismo cardíaco derecho. Los pacientes con hipertensión portopulmonar
de moderada a grave son difíciles de tratar con tratamiento médico y la mortalidad
perioperatoria con trasplante de hígado es alta.
Miocardiopatía cirrótica : hasta el 50 por ciento de los pacientes con cirrosis avanzada
tienen características de disfunción cardíaca. El término "miocardiopatía cirrótica" se ha
utilizado para describir a estos pacientes, que se caracterizan por tener un gasto cardíaco y una
contractilidad normales o aumentados en reposo, pero una respuesta atenuada al estrés
farmacológico, fisiológico o patológico [ 13 ]. Los pacientes también pueden tener anomalías
electrofisiológicas. Se cree que está relacionado tanto con la hipertensión portal como con la
cirrosis. La miocardiopatía puede ocurrir por cualquier causa de cirrosis, aunque los pacientes
con alcoholismo o hemocromatosis pueden tener causas adicionales que contribuyan a la
disfunción cardíaca. (Ver "Definición y clasificación de las miocardiopatías", apartado
'Micardiopatía cirrótica'y "Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de alto gasto",
sección sobre 'Cirrosis' ).
Encefalopatía hepática : la encefalopatía hepática describe el espectro de anomalías

neuropsiquiátricas potencialmente reversibles que se observan en pacientes con disfunción
hepática. La alteración del patrón de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) es una
característica temprana común que suele preceder a los signos neurológicos evidentes (
figura 1 y figura 2 ). Las características neurológicas más avanzadas incluyen la presencia
de asterixis, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y, con menos frecuencia, posturas
transitorias de descerebración. (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: Manifestaciones clínicas
y diagnóstico" .)
Los tratamientos para la encefalopatía hepática incluyen abordar cualquier condición

predisponente (p. ej., infección o hemorragia gastrointestinal), disacáridos sintéticos (p. ej.,
lactulosa ) y antibióticos no absorbibles (p. ej., rifaximina ). (Ver "Encefalopatía hepática en
adultos: Tratamiento" .)
Carcinoma hepatocelular : los pacientes con cirrosis tienen un riesgo notablemente mayor
de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC). Los pacientes con la mayoría de las formas de
hepatitis crónica no tienen un mayor riesgo hasta que se desarrolla la cirrosis. Las excepciones
a esta regla son los pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B, que pueden
desarrollar CHC en ausencia de cirrosis. (Consulte "Epidemiología y factores de riesgo del
carcinoma hepatocelular" y "Vigilancia del carcinoma hepatocelular en adultos" .)
Ciertas causas de cirrosis parecen tener un riesgo relativamente mayor de CHC. Los pacientes
con cirrosis por hepatitis B, hepatitis C, esteatohepatitis no alcohólica y hemocromatosis tienen
el mayor riesgo, mientras que aquellos con cirrosis por hepatitis autoinmune y enfermedad de
Wilson parecen tener un riesgo menor. (Ver "Epidemiología y factores de riesgo del carcinoma
hepatocelular", sección sobre 'Cirrosis' ).
Debido a la gran reserva funcional del hígado, los pacientes con HCC suelen estar asintomáticos
al principio de su curso y el diagnóstico suele retrasarse. La descompensación en un paciente
con cirrosis previamente compensada debe hacer sospechar clínicamente que se ha
desarrollado CHC. Otros signos y síntomas comunes de HCC generalmente están relacionados
con el efecto de masa del tumor e incluyen dolor, saciedad temprana, ictericia obstructiva y una
masa palpable. Los HCC pueden romperse y causar hemoperitoneo. Las manifestaciones
paraneoplásicas incluyen eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia y diarrea. (Consulte
"Características clínicas y diagnóstico del carcinoma hepatocelular" .)
El diagnóstico de CHC puede sugerirse por elevaciones marcadas de alfafetoproteína sérica

(AFP) o por hallazgos radiográficos característicos. La AFP elevada no es específica del CHC, ya
que también se puede observar en pacientes con hepatitis aguda o crónica, tumores gonadales
y embarazo. Sin embargo, el aumento de los niveles séricos de AFP en un paciente con cirrosis
debe despertar la sospecha clínica de CHC. Sin embargo, una proporción significativa de
pacientes con HCC tienen niveles normales de AFP, especialmente cuando el tumor es pequeño.
Como resultado, una AFP normal no excluye un diagnóstico. (Consulte "Características clínicas y
diagnóstico del carcinoma hepatocelular" .)
Trombosis de la vena porta: la trombosis de la vena porta puede desarrollarse en pacientes
con cirrosis y contribuir al desarrollo de hipertensión portal. En pacientes con cirrosis, la
patogenia probablemente se relacione con hemostasia desequilibrada y enlentecimiento del
flujo portal. El tratamiento a menudo implica la anticoagulación, aunque la decisión de

anticoagular debe tener en cuenta el riesgo de hemorragia del paciente, en particular si hay
várices esofágicas. (Ver "Epidemiología y patogénesis de la trombosis de la vena porta en
adultos", sección sobre 'Patogenia' y "Trombosis aguda de la vena porta en adultos:
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo" y "Trombosis crónica de la vena porta en
adultos: Manifestaciones clínicas, diagnóstico,.)
ADMINISTRACIÓN GENERAL
Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con cirrosis incluyen:
● Disminuir o revertir la progresión de la enfermedad hepática

● Prevención de agresiones superpuestas al hígado
● Identificación de medicamentos que requieren ajustes de dosis o deben evitarse por
completo ( tabla 2 )
● Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio.
● Prevención, identificación y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis
● Determinación de la idoneidad y el momento óptimo para el trasplante de hígado
Disminuir o revertir la progresión de la enfermedad hepática : aunque la cirrosis

generalmente se considera irreversible en sus etapas avanzadas, el punto exacto en el que se
vuelve irreversible no está claro [ 14,15 ]. Algunas enfermedades hepáticas crónicas responden
al tratamiento incluso cuando la enfermedad hepática ha progresado a cirrosis. Por lo tanto, se
deben instituir terapias específicas dirigidas contra la causa subyacente de la cirrosis.
Como ejemplos:
● Los pacientes con hepatitis C y fibrosis avanzada o cirrosis que logran una respuesta
virológica sostenida (RVS) con tratamiento antiviral tienen un menor riesgo de mortalidad
relacionada con el hígado en comparación con los pacientes que no logran una RVS [ 16 ].
(Consulte "Evaluación y selección de pacientes para la terapia antiviral para la infección
crónica por el virus de la hepatitis C", sección sobre 'Fibrosis puente y cirrosis
compensada' ).
● La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la supervivencia en la cirrosis alcohólica.

(Ver "Manejo de la esteatosis asociada al alcohol y la cirrosis asociada al alcohol", sección
sobre 'Abstinencia' ).
● El tratamiento exitoso de la hepatitis viral crónica puede mejorar los resultados a largo
plazo y puede afectar la fibrosis. En un estudio de 91 pacientes con hepatitis C crónica y
fibrosis significativa según la elastografía hepática, los pacientes que lograron una
respuesta virológica sostenida tuvieron una disminución significativa de la rigidez
hepática (y, por lo tanto, presumiblemente de fibrosis) 24 semanas después de finalizar el
tratamiento [ 17 ]. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: elastografía
basada en ultrasonido" .)
Se han estudiado los bloqueadores beta no selectivos (NSBB) por un posible papel en la
prevención de la progresión de la enfermedad en pacientes con cirrosis compensada, pero la
implicación para la práctica clínica es incierta. En un ensayo que incluyó a 201 pacientes con
cirrosis compensada e hipertensión portal (es decir, gradiente de presión venosa hepática
[HVPG] ≥10 mmHg) con una mediana de seguimiento de 37 meses, los pacientes tratados con
NSBB tuvieron tasas más bajas de cirrosis descompensada (definida por ascitis, sangrado o
encefalopatía) o muerte en comparación con placebo (16 versus 27 por ciento; HR 0.51, 95%
0.26-0.97) [ 18 ]. Se necesitan más estudios para establecer un método no invasivo para
identificar a los pacientes con hipertensión portal porque el HVPG no se mide de forma
rutinaria [ 19 ]. (Ver "Hipertensión portal en adultos", apartado de 'Pruebas no invasivas' .)
Además, es posible que algunos pacientes no toleren el uso prolongado de betabloqueantes

debido a los efectos adversos (fatiga, mareos). (Consulte "Efectos secundarios principales de los
bloqueadores beta" .)
Prevención de agresiones superpuestas al hígado
Vacunas : la vacunación contra la infección por el virus de la hepatitis A y B para aquellos que
aún no son inmunes puede ayudar a prevenir las agresiones superpuestas al hígado. También
se recomiendan otras vacunas, como la vacuna anual contra la influenza ( figura 3 ).
(Consulte "Vacunas para pacientes con enfermedad hepática crónica" .)
Los pacientes con enfermedad hepática crónica pueden recibir la vacuna contra la COVID-19, y
los detalles sobre la administración y la eficacia de las vacunas contra la COVID-19 se presentan
por separado. (Consulte "COVID-19: Vacunas" y "COVID-19: Problemas relacionados con la
enfermedad hepática en adultos", sección sobre 'Vacunación contra el COVID-19' ).
Evitar las hepatotoxinas : los pacientes con cirrosis deben evitar medicamentos,
suplementos y otras sustancias que comúnmente se asocian con daño hepático. Esto incluye
sustancias de las que se abusa, como el alcohol, medicamentos hepatotóxicos de venta libre,
medicamentos recetados con efectos secundarios hepatotóxicos y ciertos remedios a base de
hierbas. (Consulte "Lesión hepática inducida por fármacos" y "Hepatotoxicidad debida a
medicamentos a base de hierbas y suplementos dietéticos" y "Control del dolor en pacientes

con enfermedad hepática crónica avanzada o cirrosis" .)
Ajustes de medicamentos : los pacientes con cirrosis tienen un mayor riesgo de eventos
adversos con muchos medicamentos debido al deterioro del metabolismo hepático o la
excreción renal. Muchos medicamentos requieren ajustes de dosis o deben evitarse por
completo ( tabla 2 ) [ 20 ]. (Consulte "Resumen de los ajustes de medicación para pacientes
adultos con cirrosis" .)
Los problemas relacionados con el uso de analgésicos en pacientes con cirrosis se analizan en
detalle en otra parte. (Ver "Manejo del dolor en pacientes con enfermedad hepática crónica
avanzada o cirrosis" .)
Manejo de síntomas y anormalidades de laboratorio
Calambres musculares : los pacientes con cirrosis pueden experimentar calambres
musculares, que pueden ser graves [ 21-24 ]. La causa no se comprende por completo, aunque
pueden estar relacionadas con una reducción del volumen plasmático circulante efectivo,
disfunción nerviosa y alteraciones en el metabolismo energético [ 25 ]. Si se excluyen otros
trastornos, los tratamientos que pueden ser útiles incluyen sulfato de quinina , aminoácidos de
cadena ramificada, taurina, reposición de zinc (para pacientes con niveles bajos) y corrección de
electrolitos. Preferimos el sulfato de quinina si los pacientes pueden obtenerlo (200 a 300 mg al
acostarse). (Consulte "Calambres nocturnos en las piernas", sección "Causas y patogenia" .)
En pacientes con sospecha de calambres musculares relacionados con cirrosis, se deben excluir
otras causas de dolor. Los calambres musculares relacionados con la cirrosis suelen ser
espontáneos, crónicos y nocturnos. Si hay una nueva aparición de dolor persistente, se deben
considerar otros trastornos como rabdomiólisis, miositis o lesión renal aguda.
Se ha descubierto que el sulfato de quinina es beneficioso para el tratamiento de los calambres

musculares en pacientes con cirrosis, pero ya no está disponible en las farmacias para el
tratamiento de los calambres debido a los efectos secundarios que incluyen arritmias y
trombocitopenia [ 26,27 ]. Sin embargo, está disponible a través de algunos minoristas en línea.
En un metanálisis que incluyó a 409 pacientes que completaron su participación en ensayos
aleatorios, el tinnitus fue el único efecto secundario que ocurrió con más frecuencia con la
quinina que con el placebo. El sulfato de quinina puede actuar reduciendo la excitabilidad del
nervio motor [ 25 ]. Tenga en cuenta que el sulfato de quinina no es lo mismo que el sulfato de
quinidina (este último es un fármaco antiarrítmico). (Ver "Calambres nocturnos en las piernas",
sección sobre 'Manejo' .)
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/cirrhosis-in-adults-overview-of-complications-general-management-and-prognosis/print… 10/44
Otros tratamientos han mostrado algún beneficio en estudios pequeños. Estos incluyen
aminoácidos de cadena ramificada (gránulos de 4 g tres veces al día) [ 28,29 ], taurina (3 g una
vez al día) [ 30,31 ] y vitamina E (200 mg tres veces al día) [ 32 ]. Se cree que los aminoácidos de
cadena ramificada y la taurina actúan corrigiendo las alteraciones en el metabolismo
energético, y se cree que la vitamina E disminuye los radicales libres circulantes dentro de las
células. A menudo se recomienda corregir las anomalías electrolíticas, aunque no se sabe si
mejora los síntomas [ 25 ].
El zinc se ha utilizado en el pasado y puede ser beneficioso en pacientes con niveles bajos de
zinc, aunque su papel como agente terapéutico aún no está claro [ 25,33 ]. Cuando se usa, se ha
administrado en dosis de 220 mg dos veces al día. La suplementación con magnesio no se ha
estudiado específicamente en pacientes con enfermedad hepática, pero no parece ser
beneficiosa en pacientes con calambres del músculo esquelético en general [ 34 ].
Un enfoque sugerido para el tratamiento es [ 25 ]:
● Confirme que los calambres musculares están relacionados con la cirrosis

● Verifique los niveles de electrolitos y rellénelos si están bajos
● Tratar con aminoácidos de cadena ramificada si los síntomas persisten
● Tratar con taurina si los síntomas persisten
● Tratar con vitamina E si los síntomas persisten
Nuestro enfoque es tratar con sulfato de quinina si los pacientes pueden obtenerlo. Si no,
creemos que el enfoque anterior es una alternativa razonable.
Hernias umbilicales : las hernias umbilicales plantean un dilema de manejo en pacientes

con cirrosis, ya que a menudo se desarrollan en pacientes con enfermedad hepática grave y
ascitis que tienen un alto riesgo de complicaciones con la reparación quirúrgica [ 35 ]. Se ha
informado sobre el manejo exitoso utilizando una variedad de técnicas quirúrgicas
mínimamente invasivas [ 36-40 ]. Sin embargo, la experiencia clínica ha atenuado nuestro
entusiasmo por la reparación quirúrgica electiva. Hemos sido testigos de una tasa de
complicaciones y recurrencia inaceptablemente alta en nuestros pacientes remitidos para
reparación electiva [ 41]. Los cirujanos de trasplante de hígado prefieren reparar las hernias en
el momento del trasplante y no antes porque muchos han observado una alta morbilidad y
mortalidad posoperatoria cuando la reparación se realiza antes del trasplante.
Hemos adoptado el siguiente enfoque para el manejo de las hernias umbilicales en pacientes
con cirrosis:
● La mayoría de los pacientes con hernias rotas o encarceladas son remitidos para
reparación inmediata. Sin embargo, si el encarcelamiento se detecta temprano, a veces se
puede reducir.
● Los pacientes con hernias sintomáticas o aquellos con adelgazamiento marcado de la piel
que recubre el saco herniario (un signo de ruptura inminente), especialmente si hay
exudación de líquido o una escara en el vértice de la hernia, se derivan para reparación
electiva.
● Los pacientes con hernias asintomáticas se manejan de manera conservadora, con

corrección quirúrgica de la hernia realizada en el momento del trasplante de hígado. La
piedra angular del manejo conservador en pacientes asintomáticos con hernias
umbilicales es el manejo agresivo de la ascitis. Las fajas abdominales elásticas/de velcro
también pueden ayudar a reducir el dolor y minimizar un mayor agrandamiento de la
hernia. (Consulte "Ascitis en adultos con cirrosis: tratamiento inicial" y "Ascitis en adultos
con cirrosis: ascitis resistente a los diuréticos" .)
Hiponatremia : la hiponatremia es un problema común en pacientes con cirrosis avanzada.

La patogenia de la hiponatremia está directamente relacionada con los cambios
hemodinámicos y las adaptaciones neurohumorales secundarias que ocurren en el contexto de
la cirrosis, lo que da como resultado una capacidad disminuida para excretar el agua ingerida.
La severidad de la hiponatremia está relacionada con la severidad de la cirrosis. El manejo de la
hiponatremia se analiza en otra parte. (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis", sección
sobre 'Manejo' ).
Trombocitopenia o INR elevado : los pacientes con cirrosis suelen tener recuentos bajos de
plaquetas y cocientes internacionales normalizados (INR) elevados. Debido a que el hígado
produce factores de coagulación así como proteínas anticoagulantes, la enfermedad hepática
puede conducir a un estado hipocoagulable o hipercoagulable. El equilibrio o desequilibrio
relativo de estos factores no se refleja en los índices convencionales de coagulación, como el
tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada o el INR. (Consulte
"Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección "Efectos fisiológicos
de la disfunción hepática" .)
Por lo general, los pacientes solo necesitan tratamiento para la trombocitopenia si se planea un
procedimiento invasivo que tiene un riesgo de sangrado moderado o alto, o en el contexto de
un sangrado activo. Es razonable apuntar a recuentos de plaquetas de al menos 50 000/microL
durante procedimientos de riesgo moderado [ 42 ] o intervenciones y recuentos de plaquetas
más cercanos a 100 000/microL en situaciones de alto riesgo o en presencia de sangrado activo
[ 43 ]. (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección

"Procedimientos invasivos" .)
Debido a que los índices convencionales de coagulación no son útiles para determinar el riesgo
de sangrado de un paciente, los pacientes que requieren un procedimiento invasivo que tiene
un riesgo moderado o alto de sangrado o que tienen sangrado activo pueden necesitar
pruebas adicionales, como la determinación de los niveles de fibrinógeno, tromboelastografía,
o tromboelastometría para guiar el manejo. Si bien el plasma se administra comúnmente a
pacientes con enfermedad hepática crónica y un INR elevado, la infusión de plasma puede
tener efectos adversos sobre las presiones de la vena porta y el flujo de los vasos colaterales.
Además, es poco probable que la dosis tradicional de dos unidades de plasma altere
significativamente los niveles del factor de coagulación. (Ver "Uso clínico de los componentes
del plasma", sección sobre 'Productos de plasma' y "Anomalías hemostáticas en pacientes con
enfermedad hepática", sección sobre 'Anomalías de laboratorio' .)
El manejo de pacientes con enfermedad hepática crónica que requieren un procedimiento

invasivo que tiene un riesgo moderado o alto de sangrado, o que tienen sangrado activo, se
analiza en detalle en otra parte. (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con
enfermedad hepática", sección sobre 'Sangrado' y "Anomalías hemostáticas en pacientes con
enfermedad hepática", sección sobre 'Procedimientos invasivos' ).
Prevención e identificación de complicaciones : se debe monitorear a los pacientes para

detectar el desarrollo de complicaciones y, cuando sea posible, se deben tomar medidas para
prevenir su desarrollo. En particular, los pacientes deben ser examinados para detectar várices
esofágicas y carcinoma hepatocelular. Si hay várices, está indicado el tratamiento profiláctico
con bloqueadores beta o la ligadura de várices esofágicas.
Otras medidas para disminuir el riesgo de complicaciones incluyen una diuresis juiciosa y evitar
los inhibidores de la bomba de protones en pacientes sin indicaciones claras para su uso
(peritonitis bacteriana espontánea); tratamiento de infecciones (peritonitis bacteriana
espontánea, encefalopatía hepática); evitar los sedantes y tratar la hipopotasemia y la
hiponatremia (encefalopatía hepática); evitar agentes nefrotóxicos y diuresis agresiva
(síndrome hepatorrenal); y solo usar sondas urinarias, ventilación mecánica y vías centrales
cuando esté claramente indicado (infecciones secundarias). (Consulte 'Complicaciones mayores'
más arriba).
● Sangrado por várices : todos los pacientes con cirrosis deben someterse a un examen de
detección de várices esofágicas con endoscopia superior para que se pueda administrar
una terapia profiláctica a aquellos con várices que tienen un mayor riesgo de sangrado y
para determinar el riesgo de hemorragia por várices. La terapia profiláctica implica más
comúnmente el tratamiento con un bloqueador beta no selectivo o la ligadura
endoscópica de várices, lo que reduce el riesgo de sangrado de várices. (Consulte
"Profilaxis primaria y preprimaria contra la hemorragia por várices en pacientes con
cirrosis" .)
● Carcinoma hepatocelular – Los pacientes con cirrosis deben someterse a vigilancia con
ultrasonografía cada seis meses. (Consulte "Vigilancia del carcinoma hepatocelular en
adultos", sección sobre "Nuestro enfoque de la vigilancia" .)
● Peritonitis bacteriana espontánea : el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (SBP)

puede reducirse mediante los esfuerzos para diuresis de los pacientes, ya que la diuresis
concentra el líquido ascítico, lo que aumenta la actividad opsónica del líquido ascítico. El
reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de las infecciones localizadas (p. ej.,
cistitis, celulitis) también pueden ayudar a prevenir la bacteriemia y la PBE. El uso de
inhibidores de la bomba de protones se ha asociado con un mayor riesgo de PBE, por lo
que los inhibidores de la bomba de protones solo deben administrarse a pacientes que
tengan indicaciones claras para su uso. Finalmente, los antibióticos profilácticos
destinados a descontaminar el intestino tienen un papel en entornos clínicos específicos.
(Ver "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos: Tratamiento y profilaxis" .)
● Encefalopatía hepática : los pacientes con cirrosis deben ser evaluados regularmente
para detectar encefalopatía hepática, cuyas primeras características pueden ser sutiles.
Los eventos que pueden precipitar la encefalopatía hepática incluyen el desarrollo de
sangrado por várices, infección (como PBE), la administración de sedantes, hipopotasemia
e hiponatremia, todo lo cual debe corregirse o evitarse siempre que sea posible (
tabla 3 ). (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico" y "Encefalopatía hepática en adultos: Tratamiento" .)
● Trombosis de la vena porta : la enoxaparina puede ser eficaz para prevenir la trombosis
de la vena porta (TVP) en pacientes con cirrosis, aunque no se usa de forma rutinaria. Si se
va a usar, sugerimos la erradicación de las várices (si las hay) antes de iniciar la
anticoagulación cuando sea posible. (Ver "Trombosis crónica de la vena porta en adultos:
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección "Prevención en pacientes con
cirrosis" y "Profilaxis primaria y preprimaria contra la hemorragia varicosa en pacientes
con cirrosis", sección "Várices endoscópicas". ligadura' .)
● Síndrome hepatorrenal : los agentes nefrotóxicos (como los aminoglucósidos) y la

diuresis vigorosa deben evitarse en pacientes con cirrosis, ya que pueden precipitar
insuficiencia renal. (Consulte "Síndrome hepatorrenal" .)
● Inmunodeficiencia asociada a la cirrosis: los pacientes con cirrosis desarrollan un estado

de inmunodeficiencia conocido como inmunodeficiencia asociada a la cirrosis [ 44 ]. Esta
condición predispone a estos pacientes a infecciones comunes, incluidas infecciones del
tracto urinario, neumonía y PBE. Los pacientes también tienen un mayor riesgo de otras
infecciones, como la meningitis criptocócica. Además, los pacientes con cirrosis y
sobrecarga de hierro son más susceptibles a las infecciones por Yersinia enterocolitica y
Vibrio vulnificus .
● Infecciones secundarias : los pacientes con cirrosis que están hospitalizados a menudo
adquieren infecciones mientras están en el hospital. Los factores que se han asociado con
infecciones secundarias adquiridas en el hospital en pacientes con cirrosis incluyen el uso
de catéteres urinarios, ventilación mecánica y la colocación de vías centrales [ 45 ]. Muchas
de estas intervenciones se realizan de forma rutinaria (como la colocación de catéteres
urinarios para medir la producción de orina). Sin embargo, evitar estas intervenciones a
menos que sean absolutamente necesarias puede disminuir el riesgo de adquirir una
infección mientras está en el hospital, y es nuestra práctica usar estas intervenciones solo
cuando esté claramente indicado.
En un estudio de 207 pacientes con cirrosis que ingresaron o desarrollaron una infección
durante la hospitalización, 50 (24 por ciento) desarrollaron una segunda infección durante
la hospitalización [ 45 ]. Las infecciones respiratorias fueron las más frecuentes (14
pacientes), seguidas de las infecciones del tracto urinario (13 pacientes) y Clostridioides
difficile . De las infecciones del tracto urinario, 6 (46 por ciento) estaban relacionadas con
el uso de sondas vesicales. Otros factores asociados con las segundas infecciones
incluyeron el ingreso a la unidad de cuidados intensivos, el uso de vías centrales, la
ventilación mecánica, el shock, la terapia de reemplazo renal y la encefalopatía hepática.
La mortalidad general fue del 39 por ciento, pero fue del 48 por ciento para aquellos que
desarrollaron una segunda infección durante el ingreso.
Tratamiento de las complicaciones : el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis se

analiza en las respectivas revisiones de temas. (Consulte 'Complicaciones mayores' más arriba).
Trasplante de hígado: el trasplante de hígado es el tratamiento definitivo para pacientes con
cirrosis descompensada. Es importante determinar si los pacientes pueden ser elegibles para
un trasplante y derivarlos a un centro de trasplantes para su evaluación. Hay varias pautas
disponibles que ayudan a determinar cuándo puede ser beneficiosa la derivación para un
trasplante de hígado. La decisión de proceder a un trasplante hepático (ya sea de cadáver o de
donante vivo) depende de la gravedad de la enfermedad, la calidad de vida y la ausencia de

contraindicaciones. (Consulte "Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y
evaluación previa al trasplante" .)
PRONÓSTICO
El pronóstico de la cirrosis es muy variable ya que está influenciado por una serie de factores,
que incluyen la etiología, la gravedad, la presencia de complicaciones y enfermedades
comórbidas. Una vez que ocurre la descompensación (p. ej., el paciente desarrolla hemorragia
por várices, encefalopatía hepática o peritonitis bacteriana espontánea), las tasas de mortalidad
son altas. (Consulte 'Cirrosis descompensada' a continuación).
Cirrosis compensada : los pacientes con cirrosis que no han desarrollado complicaciones
importantes se clasifican como pacientes con cirrosis compensada. La mediana de
supervivencia de los pacientes con cirrosis compensada es >12 años [ 46 ]. Se considera que los
pacientes con várices pero que no han desarrollado sangrado por várices tienen cirrosis
compensada, aunque su pronóstico es peor que el de los pacientes que tienen cirrosis
compensada sin várices (tasas de mortalidad de un año del 3,4 frente al 1,0 por ciento) [ 46 ].
Cirrosis descompensada : se considera que los pacientes que han desarrollado
complicaciones de la cirrosis, como hemorragia por várices, ascitis, peritonitis bacteriana
espontánea, carcinoma hepatocelular, síndrome hepatorrenal o síndrome hepatopulmonar,
tienen cirrosis descompensada y tienen un peor pronóstico que aquellos con cirrosis
compensada. (Consulte 'Complicaciones mayores' más arriba).
Una revisión sistemática encontró que la mediana de supervivencia fue ≤6 meses en pacientes
con cirrosis descompensada y una puntuación de Child-Pugh ≥12 o una puntuación del Modelo
para enfermedad hepática terminal (MELD) ≥21 [ 47 ]. Además, los pacientes con cirrosis
descompensada que habían sido hospitalizados por una enfermedad aguda relacionada con el
hígado (p. ej., hemorragia por várices o peritonitis bacteriana espontánea) tenían una mediana
de supervivencia de ≤6 meses si la puntuación Child-Pugh era ≥12 o la puntuación MELD era
≥18.
Un factor importante relacionado con la supervivencia es la presión arterial media. En una serie
de 139 pacientes con cirrosis y ascitis, una presión arterial media de ≤82 mmHg fue un
predictor importante de supervivencia [ 48 ]. Entre los pacientes con una presión arterial media
≤82 mmHg, la supervivencia fue del 20 % a los 24 meses y del 0 % a los 48 meses (en
comparación con el 70 y el 50 %, respectivamente, para los pacientes con una presión arterial
media >82 mmHg).
Otro factor que puede estar asociado con la supervivencia es la presencia de insuficiencia
suprarrenal relativa [ 49,50 ]. En un estudio de 143 pacientes que ingresaron en el hospital con
cirrosis descompensada, se detectó insuficiencia suprarrenal relativa en 37 pacientes (26 por
ciento) [ 49]. En el momento de la presentación, en comparación con los pacientes que no
tenían insuficiencia suprarrenal relativa, los pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa
tenían presiones arteriales medias (76 frente a 83 mmHg) y niveles séricos de sodio (131 frente
a 135 mEq/l) más bajos y tenían niveles de urea en sangre más altos. niveles de nitrógeno (32
versus 24 mg/dL). Durante tres meses de seguimiento, los pacientes con insuficiencia
suprarrenal relativa tenían más probabilidades de desarrollar infección (41 frente a 21 por
ciento), sepsis grave (27 frente a 9 por ciento), síndrome hepatorrenal tipo 1 (16 frente a 3 por
ciento) y muerte (22 por ciento). frente al 7 por ciento). (Ver "Diagnóstico de insuficiencia
suprarrenal en adultos" .)
Entre los pacientes con cirrosis y shock séptico grave, la administración de hidrocortisona
puede mejorar los resultados [ 51 ]. (Ver "Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en
adultos", sección sobre 'Regimenes de glucocorticoides' ).
Otros factores asociados con una supervivencia deficiente en pacientes con cirrosis
descompensada incluyeron síndrome hepatopulmonar, síndrome hepatorrenal rápidamente
progresivo e ingreso en la unidad de cuidados intensivos por complicaciones de la enfermedad
hepática junto con hipotensión que requiere soporte presor, creatinina sérica >1,5 mg/dl o
ictericia.
Los pacientes con cirrosis descompensada a menudo requieren un trasplante de hígado. Para
aquellos que no son candidatos, se puede considerar el cuidado de hospicio para pacientes con
una supervivencia prevista de ≤6 meses. (Consulte "Trasplante de hígado en adultos: selección
de pacientes y evaluación previa al trasplante" y "Cuidados paliativos para pacientes con
enfermedad hepática en etapa terminal" .)
Modelos predictivos : múltiples estudios han intentado predecir el pronóstico de los
pacientes con cirrosis según la información clínica y de laboratorio. Dos modelos comúnmente
utilizados son la clasificación de Child-Pugh y MELD.
Clasificación de Child-Pugh: la clasificación de Child-Pugh ( tabla 4 ) se ha utilizado para

evaluar el riesgo de operaciones sin derivación en pacientes con cirrosis ( calculadora 1 y
calculadora 2 ) [ 52 ]. Es una modificación de la clasificación de Child-Turcotte, que incorporó
cinco variables que fueron diseñadas para estratificar el riesgo de cirugía de derivación
portocava en pacientes con cirrosis. Las variables incluyeron albúmina y bilirrubina séricas,
ascitis, encefalopatía y estado nutricional ( tabla 5 ) [ 53]. La clasificación de Child-Pugh
reemplaza el estado nutricional con el tiempo de protrombina. La puntuación oscila entre 5 y
15. Los pacientes con una puntuación de 5 o 6 tienen cirrosis Child-Pugh clase A (cirrosis bien
compensada), los que tienen una puntuación de 7 a 9 tienen cirrosis Child-Pugh clase B
(compromiso funcional significativo) , y aquellos con una puntuación de 10 a 15 tienen cirrosis
clase C de Child-Pugh (cirrosis descompensada).
En una revisión de 92 pacientes con cirrosis que se sometieron a cirugía abdominal, la tasa de
mortalidad fue del 10 % para pacientes con cirrosis Child-Pugh clase A, del 30 % para pacientes
con cirrosis Child-Pugh clase B y del 82 % para pacientes con Child-Pugh clase B. cirrosis clase C
[ 54 ]. Otros estudios han validado la utilidad de la clasificación de Child-Pugh para la evaluación
del riesgo quirúrgico [ 55 ]. (Consulte "Evaluación del riesgo quirúrgico en pacientes con
enfermedad hepática" .)
El sistema de clasificación de Child-Pugh también se correlaciona con la supervivencia en

pacientes que no se someten a cirugía; Las tasas de supervivencia de un año para los pacientes
con cirrosis de clase A, B y C de Child-Pugh son aproximadamente del 100, 80 y 45 por ciento,
respectivamente [ 56,57 ]. La clase Child-Pugh también se asocia con la probabilidad de
desarrollar complicaciones de la cirrosis. A modo de ejemplo, los pacientes con cirrosis de clase
C de Child-Pugh tienen muchas más probabilidades de desarrollar hemorragia por várices que
aquellos con cirrosis de clase A de Child-Pugh [ 58 ].
Puntuación MELD : otro modelo para predecir el pronóstico en pacientes con cirrosis es la
puntuación MELD. Se basa en los niveles de bilirrubina, creatinina, INR y la etiología de la
cirrosis ( calculadora 3 y calculadora 4 ). La puntuación MELD se ha adoptado para priorizar a
los pacientes que esperan un trasplante de hígado y tiene un papel cada vez mayor en la
predicción de los resultados en pacientes con enfermedad hepática en el entorno sin
trasplante. En enero de 2016, se actualizó la Política 9.1 (puntuación MELD) de la Red de
obtención y trasplante de órganos para incluir el sodio sérico como un factor en el cálculo de la
puntuación MELD [ 59 ]. La puntuación MELDNa se puede calcular en línea. (Consulte "Modelo
para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD)".)
CUÁNDO CONSULTAR A UN ESPECIALISTA
Se recomienda la derivación a un hepatólogo si el paciente desarrolla cirrosis descompensada o

complicaciones mayores de la cirrosis. Los pacientes con una puntuación MELD ≥10 deben ser
derivados a un centro de trasplante hepático para su evaluación. Además, se debe considerar la
derivación a un hepatólogo si el paciente requiere tratamiento para la causa subyacente de la

cirrosis (p. ej., hepatitis C, hepatitis autoinmune) o si el médico que trata al paciente desea la
asistencia de un hepatólogo en el manejo general del paciente. . (Ver "Trasplante de hígado en
adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante", sección sobre 'Cirrosis' ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: cirrosis" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cirrosis (Conceptos básicos)" y

"Educación del paciente: Cáncer de hígado (Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: cirrosis (más
allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Antecedentes : la cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva

caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos
regenerativos. Generalmente se considera irreversible en sus etapas avanzadas. En etapas
más tempranas, los tratamientos específicos dirigidos a la causa subyacente de la
enfermedad hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis. (Ver 'Introducción'
arriba.)
● Complicaciones de la cirrosis : los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad
de complicaciones y su esperanza de vida puede reducirse notablemente. Las principales
complicaciones de la cirrosis incluyen ( tabla 1 ) (ver 'Complicaciones principales'
arriba):
• Hemorragia varicosa
• ascitis
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Encefalopatía hepática
• Carcinoma hepatocelular
• Síndrome hepatorrenal
• Síndrome hepatopulmonar
• Trombosis de la vena porta
• Miocardiopatía
● Objetivos del manejo : los principales objetivos del manejo de pacientes con cirrosis
incluyen (ver 'Manejo general' más arriba):
• Retardar o revertir la progresión de la enfermedad hepática (ver 'Retardar o revertir la

progresión de la enfermedad hepática' más arriba).
• Prevención de agresiones superpuestas al hígado (consulte 'Prevención de agresiones
superpuestas al hígado' más arriba).
• Identificar los medicamentos que requieren ajustes de dosis o que deben evitarse por
completo ( tabla 2 ) (consulte "Ajustes de medicamentos" más arriba y "Resumen de
los ajustes de medicamentos para pacientes adultos con cirrosis" ).
• Manejo de los síntomas y anormalidades de laboratorio (ver 'Manejo de síntomas y
anormalidades de laboratorio' más arriba).
• Prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis (consulte "Prevención e
identificación de complicaciones" más arriba).
• Determinar la idoneidad y el momento óptimo para el trasplante de hígado (ver
'Trasplante de hígado' más arriba).
● Pronóstico : el pronóstico de la cirrosis es muy variable, ya que está influenciado por una
serie de factores, que incluyen la etiología, la gravedad, la presencia de complicaciones y
enfermedades comórbidas. Una vez que ocurre la descompensación (p. ej., el paciente
desarrolla hemorragia por várices, encefalopatía hepática o peritonitis bacteriana
espontánea), las tasas de mortalidad son altas. (Consulte 'Cirrosis descompensada' más
arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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57. Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W. Superiority of the Child-Pugh classification to
quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver cirrhosis. Scand J
58. de Franchis R, Primignani M. Why do varices bleed? Gastroenterol Clin North Am 1992;
21:85.
59. https://optn.transplant.hrsa.gov/news/meld-serum-sodium-policy-changes/.
Topic 1263 Version 45.0
GRAPHICS
Complicaciones comunes de la cirrosis
Hemorragia varicosa
ascitis
Peritonitis bacteriana espontánea
Encefalopatía hepática
Carcinoma hepatocelular
Síndrome hepatorrenal
Síndrome hepatopulmonar
hidrotórax hepático
Hipertensión portopulmonar
Miocardiopatía cirrótica
Trombosis de la vena porta
Gráfico 65667 Versión 3.0
Evolución de la encefalopatía hepática
Características clínicas de la encefalopatía hepática en adultos
Diagrama que representa el grado de encefalopatía hepática en adultos y las

características clínicas asociadas con etapas avanzadas.
Data from: Conn HO, Lieberthal MM. The hepatic coma syndromes and lactulose. Lippincott Williams &
Wilkins, Baltimore 1979.
Graphic 70740 Version 6.0
Analgesic use in adult patients with advanced chronic liver disease or

cirrhosis
Altered response and

Management suggestions
pharmacokinetics
Non-opioid analgesics
Acetaminophen Glutathione tissue stores needed Acetaminophen is generally well

(paracetamol) to block formation of tolerated in patients with CLD or
acetaminophen's toxic metabolite cirrhosis who do not consume
(NAPQI) are reduced in individuals alcohol, provided the total daily
with cirrhosis or malnutrition, dose is limited to no more than 2
thereby lowering the dose g/day.
threshold of acetaminophen that For short-term or one-time use, a
can be safely administered each maximum total acetaminophen
day. dose of up to 4 g/day may be
Active alcohol consumption considered in lower risk patients
further reduces available who do not consume alcohol and
glutathione stores. have CLD or early stage
Half-life of acetaminophen may be compensated cirrhosis.
prolonged by up to 2-fold Warn patients concerning
compared with healthy patients. acetaminophen content in
combination prescription
analgesics (eg, oxycodone-
acetaminophen) and non-
prescription (OTC) preparations.
Avoid use in patients with
advanced CLD or cirrhosis who are
actively consuming alcohol,
malnourished, not eating,
receiving multiple medications
that undergo hepatic
biotransformations, or any co-
administered medication that is a
potent inducer of hepatic
enzymes.
A list of medications that induce
hepatic enzymes is provided in a
separate table.
Nonselective An increased risk of GI mucosal NSAIDs and aspirin should be

nonsteroidal bleeding, variceal hemorrhage, avoided in patients with advanced
antiinflammatory impaired renal function, and CLD or cirrhosis.
development of diuretic-resistant
drugs (NSAIDs) ascites is seen with use of NSAIDs Low-dose acetaminophen should
including aspirin in patients with cirrhosis with be used instead of NSAIDs.
portal hypertension.
NSAIDs can decrease GFR and
impair renal function in patients
with advanced CLD or cirrhosis.
Most NSAIDs are metabolized by
CYP and highly bound to serum
albumin, increasing drug
bioavailability and potential for
toxicity in patients with advanced
CLD or cirrhosis.
Individual NSAIDs (eg, diclofenac)
have been associated with
hepatotoxicity in general
population.
Selective COX-2 Available data are inadequate to We advise against use of selective
inhibitors establish the safety of selective COX-2 inhibitors in patients with
COX-2 inhibitors in patients with advanced CLD or cirrhosis,
advanced CLD or cirrhosis. Refer pending availability of additional
to UpToDate content for detail. safety data.
Excess cardiovascular events have If used, celecoxib product
been observed with this class of information suggests a 50% dose
medications when used by reduction for Child-Pugh class B
patients without cirrhosis. cirrhosis.
Opioid analgesics (refer to important note)*
Fentanyl Metabolized by CYP3A4 to inactive Generally a good choice for

(nontoxic) metabolites. patients with CLD or cirrhosis
Parent drug can accumulate after when opiate treatment is
repeated dosing or when indicated.
administered as a continuous Useful option in patients with
infusion due to tissue and protein renal failure in setting of cirrhosis.
binding. No dose adjustment needed for
Less histamine release than other single dose.
opiates. With repeated dosing, reduce
Less hemodynamic disturbance dose and frequency by
than other opiates. approximately 25 to 50%.
Initiate transdermal patch at half
usual dose.
Hydrocodone, Metabolized to active metabolite Due to variability of onset and

oxycodone by CYP2D6 and CYP3A4, which analgesic efficacy in hepatic
may result in a prolonged time to insufficiency, fentanyl or
onset, variable analgesic efficacy, hydromorphone may be better

and risk of accumulation in tolerated and more safely and
patients with advanced CLD or predictably adjusted than
cirrhosis. hydrocodone and oxycodone in
patients with advanced CLD or
cirrhosis.
If used, reduce dose and
frequency.
Hydromorphone Hepatically metabolized by non- Generally a good choice for

CYP transformations patients with advanced CLD or
(glucuronidation) to apparently cirrhosis.
inactive metabolites. Reduce dose and frequency by
Oral bioavailability in advanced approximately 50%.
CLD or cirrhosis seems to be Titrate dose gradually to avoid
increased relative to healthy accumulation of active drug.
individuals due to diminished first- Useful option in patients with
pass extraction, but specific data renal failure in setting of cirrhosis.
are lacking, and wide inter-
Small volume for IV preparation
individual variability is observed.
and non-CYP3A4 metabolism may
be advantageous given clinical
setting.
Meperidine Altered oral bioavailability and Meperidine and codeine should be

(pethidine), elevated risk of accumulation of avoided in patients with advanced
codeine intermediates (codeine) or toxic CLD or cirrhosis.
metabolite (meperidine).
Meperidine is highly bound to
serum protein.
Unpredictable analgesic efficacy
and increased risk of toxicity in
cirrhosis.
Morphine Oral bioavailability in advanced Reduce dose and frequency by

CLD or cirrhosis increased up to approximately 50% in advanced
100% relative to healthy CLD or cirrhosis.
individuals due to diminished first- Titrate dose gradually to avoid
pass extraction. Wide inter- accumulation of active drug.
individual variability may be seen. Avoid in patients with cirrhosis
Hepatically metabolized by non- and renal failure.
CYP transformations
(glucuronidation).
Half-life can be increased by up to
2-fold.
Accumulation of metabolites with

complex effects (eg, respiratory
depression, analgesic tolerance,
neurotoxicity) can occur in
patients with cirrhosis and renal
failure.
Naloxone- Orally administered naloxone, Oxycodone-naloxone:

containing which is included in these Reduce starting dose by one-
opioid combinations to deter abuse (ie, half to two-thirds in mild
combinations crushing, snorting) and counteract hepatic impairment.
constipation by a local effect, is Use in advanced CLD or
systemically absorbed in patients cirrhosis is contraindicated.
with moderate to severe hepatic
Pentazocine-naloxone: Avoid use.
impairment.
Systemic absorption of naloxone
will reverse analgesic efficacy and
can precipitate opioid withdrawal.
Remifentanil Cleared by nonspecific plasma No adjustment needed.

esterases to inactive metabolites.
Does not accumulate in hepatic or
renal insufficiency.
Prompt reversal of analgesia and
sedation upon discontinuation.
Tramadol Hepatically metabolized to active Avoid use in patients with

metabolite by CYP3A4, CYP2D6, decompensated cirrhosis.
and glucuronidation. Avoid use in patients at risk for
Unpredictable onset, variable seizures.
analgesic efficacy, and risk of Based on limited experience, a
accumulation in patients with reduced dose of 25 mg every 8
cirrhosis. hours may be considered for
Can interact with serotoninergic treatment of pain in patients with
medications, including advanced CLD or well-
antidepressants. compensated cirrhosis.
Adjunctive agents for neuropathic pain
Carbamazepine Carbamazepine is a potent Carbamazepine should be avoided

inducer of hepatic enzymes and as there are safer options for
has been associated with treatment of neuropathic pain in
hepatotoxicity and serious allergic patients with advanced CLD or
reactions in genetically cirrhosis.
predisposed individuals.
May precipitate rapid
decompensation in patients with
cirrhosis.
Gabapentin Not hepatically metabolized or Initiate treatment at 300 mg orally

bound to plasma proteins. per day and gradually titrate dose
Highly dependent on renal if needed over weeks due to
function for clearance of delayed onset of action and to
unchanged drug. improve tolerability.
Sedation, ataxia, dizziness, and Maintenance dose is dependent
nausea may limit usefulness in on renal function. For specific
patients with advanced CLD or adjustment, refer to Lexicomp
cirrhosis. monograph included with
UpToDate.
According to the product
information, should not be
abruptly stopped due to risk of
discontinuation symptoms (eg,
nausea, insomnia, anxiety) and/or
rebound seizures in at-risk
patients.
Lidocaine topical Low (3 to 5%) systemic absorption A good choice for local relief of
patch through intact skin. pain in limited areas of intact skin
in patients with advanced CLD or
cirrhosis.
No adjustment needed in hepatic
impairment.
Nortriptyline Subject to extensive first-pass Initiate treatment at 10 mg orally

metabolism and CYP2D6 each night and gradually titrate
transformations, which include dose if needed over weeks due to
active and inactive metabolites. delayed onset of action and to
Accumulation of metabolites in improve tolerability.
hepatic impairment is less likely Use "low" maintenance dose for
with nortriptyline than neuropathic pain (eg, 25 mg to no
amitriptyline. more than 50 mg daily) to
Dose-related anticholinergic and decrease risk of accumulation.
cardiovascular side effects may be
poorly tolerated in medically ill
cirrhosis.
Pregabalin Not hepatically metabolized or Initiate treatment at 50 mg orally

bound to plasma proteins. twice per day and gradually titrate
Highly dependent on renal dose if needed over weeks due to
function for clearance of delayed onset of action.
unchanged drug. Maintenance dose is dependent
on renal function. For specific
Sedation and dizziness may limit adjustment, refer to Lexicomp

usefulness in patients with monograph included with
advanced CLD or cirrhosis. UpToDate.
According to the product
information, should not be
abruptly stopped due to risk of
discontinuation symptoms (eg,
nausea, insomnia, anxiety) and/or
rebound seizures in at-risk
patients.
For information on medications other than analgesics, refer to UpToDate content on non-analgesic
medication adjustments for adult patients with cirrhosis.
NAPQI: n-acetyl-p-benzoquinone imine; CLD: chronic liver disease; OTC: over the counter; GI:
gastrointestinal; GFR: glomerular filtration rate; CYP: cytochrome P-450; COX-2: cyclooxygenase 2; IV:
intravenous; HE: hepatic encephalopathy.
* NOTE: All opioids can worsen or precipitate HE and should be used cautiously or avoided in
patients with portal hypertension and preexisting HE.
Prepared with data from:

1. Lewis JH, Stine JG. Review article: Prescribing medications in patients with cirrhosis – a practical guide. Aliment
Pharmacol Ther 2013; 37:1132.
2. Chandok N, Watt KD. Pain management in the cirrhotic patient: The clinical challenge. Mayo Clin Proc 2010;
85(5):451.
Recommended adult immunization schedule by medical condition and other in
COVID-19 vaccination
COVID-19 vaccines are recommended within the scope of the Emergency Use Authorization or Biologics Lice
use of COVID-19 vaccines can be found at www.cdc.gov/vaccines/hcp/acip-recs/vacc-specific/covid-19.html.
CDC's interim clinical considerations for use of COVID-19 vaccines can be found at www.cdc.gov/vaccines/co
HSCT: hematopoietic stem cell transplant.

* Precaution for LAIV4 does not apply to alcoholism.
¶ Influenza vaccination
Routine vaccination:
Age 19 years or older: 1 dose any influenza vaccine appropriate for age and health status annual
For the 2021-2022 season, refer to www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/rr/rr7005a1.htm.
For the 2022-23 season, refer to the 2022-23 ACIP influenza vaccine recommendations.
Special situations:
Egg allergy, hives only: Any influenza vaccine appropriate for age and health status annually.
Egg allergy–any symptom other than hives (eg, angioedema, respiratory distress) or required e
listing contraindications and precautions.
Severe allergic reaction (eg, anaphylaxis) to a vaccine component or a previous dose of any
precautions.
History of Guillain-Barré syndrome within 6 weeks after previous dose of influenza vaccine:
risks for those at higher risk for severe complications from influenza.
Contraindications and precautions:
For contraindications and precautions to influenza vaccination, refer to IIV4 Appendix, LAIV4 Appe
Δ Tetanus, diphtheria, and pertussis (Tdap) vaccination

Previously did not receive Tdap at or after age 11 years: 1 dose Tdap, then Td or Tdap every 10
Special situations:
Previously did not receive primary vaccination series for tetanus, diphtheria, or pertussis: 1
another dose Td or Tdap 6 to 12 months after last Td or Tdap (Tdap can be substituted for any Td d
Pregnancy: 1 dose Tdap during each pregnancy, preferably in early part of gestational weeks 27 t
Wound management: Persons with 3 or more doses of tetanus-toxoid-containing vaccine: For cle
last dose of tetanus-toxoid-containing vaccine; for all other wounds, administer Tdap or Td if more
preferred for persons who have not previously received Tdap or whose Tdap history is unknown. I
use Tdap. For detailed information, refer to www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6903a5.htm.
For contraindications and precautions to tetanus, diphtheria, and acellular pertussis (Tdap), refer t
◊ Measles, mumps, and rubella vaccination

No evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 1 dose.
Evidence of immunity: Born before 1957 (health care personnel, see below), documentation
(diagnosis of disease without laboratory confirmation is not evidence of immunity).
Special situations:
Pregnancy with no evidence of immunity to rubella: MMR contraindicated during pregnancy; a
Nonpregnant women of childbearing age with no evidence of immunity to rubella: 1 dose.
HIV infection with CD4 percentages ≥15% and CD4 count ≥200 cells/mm3 for at least 6 mon
dose series at least 4 weeks apart; MMR contraindicated for HIV infection with CD4 percentage <1
Severe immunocompromising conditions: MMR contraindicated.
Students in postsecondary educational institutions, international travelers, and household
evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 2-dose series at least 4 weeks apart if pre
dose MMR.
Health care personnel:
Born before 1957 with no evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: Consider
rubella.
Born in 1957 or later with no evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 2-dose
rubella.
For contraindications and precautions to measles, mumps, rubella (MMR), refer to MMR Appendix
§ Varicella vaccination
No evidence of immunity to varicella: 2-dose series 4 to 8 weeks apart if previously did not rece
varicella vaccine] for children); if previously received 1 dose varicella-containing vaccine, 1 dose at
Evidence of immunity: US-born before 1980 (except for pregnant women and health care pers
at least 4 weeks apart, diagnosis or verification of history of varicella or herpes zoster by a hea
Special situations:
Pregnancy with no evidence of immunity to varicella: VAR contraindicated during pregnancy; a
previously received 1 dose varicella-containing vaccine or dose 1 of 2-dose series (dose 2: 4 to 8 w
regardless of whether US-born before 1980.
Health care personnel with no evidence of immunity to varicella: 1 dose if previously received
previously did not receive any varicella-containing vaccine, regardless of whether US-born before
HIV infection with CD4 percentages ≥15% and CD4 count ≥200 cells/mm3 with no evidence
VAR contraindicated for HIV infection with CD4 percentage <15% or CD4 count <200 cells/mm3 .
Severe immunocompromising conditions: VAR contraindicated.
For contraindications and precautions to varicella (VAR), refer to VAR Appendix.
¥ Zoster vaccination
Age 50 years or older: 2-dose series RZV (Shingrix) 2 to 6 months apart (minimum interval: 4 wee
zoster or history of zoster vaccine live (ZVL, Zostavax) vaccination (administer RZV at least 2 month
Special situations:
Pregnancy: There is currently no ACIP recommendation for RZV use in pregnancy. Consider delay
Immunocompromising conditions (including HIV): RZV recommended for use in persons age 1
because of disease or therapy, refer to http://www.cdc.gov/mmwr/volumes/71/wr/mm7103a2.htm
For contraindications and precautions to zoster recombinant vaccine (RZV), refer to RZV Appendix
‡ Human papillomavirus vaccination

HPV vaccination recommended for all persons through age 26 years: 2- or 3-dose series depe
Age 15 years or older at initial vaccination: 3-dose series at 0, 1 to 2 months, 6 months (min
dose 1 to dose 3: 5 months; repeat dose if administered too soon).
Age 9 to 14 years at initial vaccination and received 1 dose or 2 doses less than 5 months
Age 9 to 14 years at initial vaccination and received 2 doses at least 5 months apart: HPV
Interrupted schedules: If vaccination schedule is interrupted, the series does not need to be rest
No additional dose recommended when any HPV vaccine series has been completed using t
Shared clinical decision-making:
Some adults age 27 to 45 years: Based on shared clinical decision-making, 2- or 3-dose series as
Special situations:
Age ranges recommended above for routine and catch-up vaccination or shared clinical dec
Immunocompromising conditions, including HIV infection: 3-dose series, even for those w
Pregnancy: Pregnancy testing is not needed before vaccination; HPV vaccination is not recom
vaccinated while pregnant.
For contraindications and precautions to human papillomavirus (HPV) vaccination, refer to HPV Ap
† Pneumococcal vaccination
Age 65 years or older who have not previously received a pneumococcal conjugate vaccine o
dose PCV20. If PCV15 is used, this should be followed by a dose of PPSV23 given at least 1 year aft
PPSV23 can be considered for adults with an immunocompromising condition, cochlear implant, o
disease caused by serotypes unique to PPSV23 in these vulnerable groups. (NOTE: Immunocompr
immunodeficiency, iatrogenic immunosuppression, generalized malignancy, human immunodefic
solid organ transplants, congenital or acquired asplenia, sickle cell disease, or other hemoglobino
For guidance for patients who have already received a previous dose of PCV13 and/or PPSV23, ref
Special situations:
Age 19 to 64 years with certain underlying medical conditions or other risk factors who have
previous vaccination history is unknown (NOTE: Underlying medical conditions or other risk fac
failure, cigarette smoking, cochlear implant, congenital or acquired asplenia, CSF leak, diabetes m
iatrogenic immunosuppression, leukemia, lymphoma, multiple myeloma, nephrotic syndrome, so
dose PCV15 or 1 dose PCV20. If PCV15 is used, this should be followed by a dose of PPSV23 given a
between PCV15 and PPSV23 can be considered for adults with an immunocompromising conditio
invasive pneumococcal disease caused by serotypes unique to PPSV23 in these vulnerable groups
nephrotic syndrome, immunodeficiency, iatrogenic immunosuppression, generalized malignancy,
multiple myeloma, solid organ transplants, congenital or acquired asplenia, sickle cell disease, or
For guidance for patients who have already received a previous dose of PCV13 and/or PPSV23, ref
For contraindications and precautions to pneumococcal conjugate (PCV15 and PCV20) and to pne
Appendices.
** Hepatitis A vaccination
Not at risk but want protection from hepatitis A (identification of risk factor not required):
apart [minimum interval: 6 months]) or 3-dose series HepA-HepB (Twinrix at 0, 1, 6 months [mini
Special situations:
At risk for hepatitis A virus infection: 2-dose series HepA or 3-dose series HepA-HepB as above
Chronic liver disease (eg, persons with hepatitis B, hepatitis C, cirrhosis, fatty liver disease, a
[ALT] or aspartate aminotransferase [AST] level greater than twice the upper limit of normal).
HIV infection.
Men who have sex with men.
Injection or noninjection drug use.
Persons experiencing homelessness.
Work with hepatitis A virus in research laboratory or with nonhuman primates with hepatit
Travel in countries with high or intermediate endemic hepatitis A (HepA-HepB [Twinrix] m
to 30 days, followed by a booster dose at 12 months).
Close, personal contact with international adoptee (eg, household or regular babysitting)
endemic hepatitis A (administer dose 1 as soon as adoption is planned, at least 2 weeks befo
Pregnancy if at risk for infection or severe outcome from infection during pregnancy.
Settings for exposure, including health care settings targeting services to injection or noninj
developmentally disabled persons (individual risk factor screening not required).
For contraindications and precautions to hepatitis A (HepA) vaccination, refer to HepA Appendix.
¶¶ Hepatitis B vaccination
Age 19 through 59 years: Complete a 2- or 3-, or 4-dose series.
2-dose series only applies when 2 doses of Heplisav-B are used at least 4 weeks apart (NOTE:
pregnant women).
3-dose series Engerix-B or Recombivax HB at 0, 1, 6 months [minimum intervals: dose 1 to do
3-dose series HepA-HepB (Twinrix at 0, 1, 6 months [minimum intervals: dose 1 to dose 2: 4 w
4-dose series HepA-HepB (Twinrix) accelerated schedule of 3 doses at 0, 7, and 21 to 30 days,
4-dose series Engerix-B at 0, 1, 2, and 6 months for persons on adult hemodialysis (NOTE: Eac
Special situations:
Age 60 years or older and at risk for hepatitis B virus infection: 2-dose (Heplisav-B) or 3-dose
above (NOTE: Anyone age 60 years or older who does not meet risk-based recommendations ma
Chronic liver disease (eg, persons with hepatitis C, cirrhosis, fatty liver disease, alcoholic live
aspartate aminotransferase [AST] level greater than twice upper limit of normal).
HIV infection.
Sexual exposure risk (eg, sex partners of hepatitis B surface antigen [HBsAg]-positive perso
persons seeking evaluation or treatment for a sexually transmitted infection; men who have
Current or recent injection drug use.
Percutaneous or mucosal risk for exposure to blood (eg, household contacts of HBsAg-pos
persons; health care and public safety personnel with reasonably anticipated risk for exposur
dialysis, home dialysis, and predialysis patients; patients with diabetes).
Incarcerated persons.
Travel in countries with high or intermediate endemic hepatitis B.
For contraindications and precautions to hepatitis B (HepB) vaccination, refer to HepB Appendix.
ΔΔ Meningococcal vaccination
Special situations for MenACWY:
Anatomical or functional asplenia (including sickle cell disease), HIV infection, persistent c
eculizumab, ravulizumab) use: 2-dose series MenACWY-D (Menactra, Menveo, or MenQuadfi) a
Travel in countries with hyperendemic or epidemic meningococcal disease, or microbiologi
(Menactra, Menveo, or MenQuadfi) and revaccinate every 5 years if risk remains.
First-year college students who live in residential housing (if not previously vaccinated at a
Menveo, or MenQuadfi).
For MenACWY booster dose recommendations for groups listed under "Special situations" and
among men who have sex with men) and additional meningococcal vaccination information, refe
Shared clinical decision-making for MenB:
Adolescents and young adults age 16 to 23 years (age 16 to 18 years preferred) not at incre
making, 2-dose series MenB-4C (Bexsero) at least 1 month apart or 2-dose series MenB-FHbp (Tr
after dose 1, administer dose 3 at least 4 months after dose 2); MenB-4C and MenB-FHbp are not
Special situations for MenB:
Anatomical or functional asplenia (including sickle cell disease), persistent complement co
ravulizumab) use, or microbiologists routinely exposed to Neisseria meningitidis (NOTE: Men
indicated, but at a different anatomic site, if feasible): 2-dose primary series MenB-4C (Bexsero) a
1 to 2, 6 months (if dose 2 was administered at least 6 months after dose 1, dose 3 not needed);
doses in series); 1 dose MenB booster 1 year after primary series and very 2 to 3 years if risk rem
Pregnancy: Delay MenB until after pregnancy unless at increased risk and vaccination benefits o
For MenB booster dose recommendations for groups listed under "Special situations" and in an
men who have sex with men) and additional meningococcal vaccination information, refer to ww
For contraindications and precautions to meningococcal ACWY (MenACWY) [MenACWY-CRM (Men
MenACWY Appendix.
For contraindications and precautions to meningococcal B (MenB) [MenB-4C (Bexsero); MenB-FH
◊◊ Haemophilus influenzae type b vaccination

Special situations:
Anatomical or functional asplenia (including sickle cell disease): 1 dose if previously did not r
before splenectomy.
Hematopoietic stem cell transplant (HSCT): 3-dose series 4 weeks apart starting 6 to 12 month
For contraindications and precautions to Haemophilus influenzae type b (Hib) vaccination, refer to
§§ Vaccinate after pregnancy.
Reproduced from: Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended Adult Immunization Schedule for ages 19 years or
https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult-conditions.html (Accessed on February 22, 2022).
Precipitants of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis
Drugs
Benzodiazepines
Nonbenzodiazepine hypnotics (eg, zolpidem)
Narcotics
Alcohol
Increased ammonia production, absorption or entry into the brain
Excess dietary intake of protein
Gastrointestinal bleeding
Infection
Electrolyte disturbances such as hypokalemia
Constipation
Metabolic alkalosis
Dehydration
Vomiting
Diarrhea
Hemorrhage
Diuretics
Large volume paracentesis
Portosystemic shunting
Radiographic or surgically placed shunts
Spontaneous shunts
Vascular occlusion
Hepatic vein thrombosis
Portal vein thrombosis
Primary hepatocellular carcinoma
Child-Pugh classification of severity of cirrhosis
Points assigned
Parameter
1 2 3
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirubin <2 mg/dL (<34.2 2 to 3 mg/dL (34.2 to >3 mg/dL (>51.3

micromol/L) 51.3 micromol/L) micromol/L)
Albumin >3.5 g/dL (35 g/L) 2.8 to 3.5 g/dL (28 to <2.8 g/dL (<28 g/L)
35 g/L)
Prothrombin time <4 4 to 6 >6

(seconds over control)
or
INR <1.7 1.7 to 2.3 >2.3
Encephalopathy None Grade 1 to 2 Grade 3 to 4
Modified Child-Pugh classification of the severity of liver disease according to the degree of ascites,
the serum concentrations of bilirubin and albumin, the prothrombin time, and the degree of
encephalopathy. A total Child-Turcotte-Pugh score of 5 to 6 is considered Child-Pugh class A (well-
compensated disease), 7 to 9 is class B (significant functional compromise), and 10 to 15 is class C
(decompensated disease). These classes correlate with one- and two-year patient survival: class A:
100 and 85%; class B: 80 and 60%; and class C: 45 and 35%.
INR: international normalized ratio.
Child-Turcotte classification of patients with cirrhosis
Parameter A B C
Ascites None Easily controlled Poorly controlled
Bilirubin <2 mg/dL (<34.2 2 to 3 mg/dL (34.2 to 51.3 >3 mg/dL (>51.3
micromol/liter) micromol/liter) micromol/liter)
Albumin >3,5 g/dL (>35 g/litro) 3,0 a 3,5 g/dL (30 a 35 g/litro) <3,0 g/dL (<30 g/litro)
Encefalopatía Ninguna Templado Avanzado
Estados Excelente Bueno Pobre

nutricionales
Contributor Disclosures
Eric Goldberg, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Sanjiv
Chopra, MD, MACP No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Bruce A
Runyon, MD, FAASLD Consultant/Advisory Boards: Mallinckrodt.
All of the relevant financial relationships
listed have been mitigated. Kristen M Robson, MD, MBA, FACG No relevant financial relationship(s) with
ineligible companies to disclose.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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24/9/22, 09:28 Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and prognosis - UpToDate

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Encefalopatía hepática : la encefalopatía hepática describe el espectro de anomalías

Los tratamientos para la encefalopatía hepática incluyen abordar cualquier condición

El diagnóstico de CHC puede sugerirse por elevaciones marcadas de alfafetoproteína sérica

flujo portal. El tratamiento a menudo implica la anticoagulación, aunque la decisión de

● Disminuir o revertir la progresión de la enfermedad hepática

Disminuir o revertir la progresión de la enfermedad hepática : aunque la cirrosis

● La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la supervivencia en la cirrosis alcohólica.

Además, es posible que algunos pacientes no toleren el uso prolongado de betabloqueantes

Prevención de agresiones superpuestas al hígado

medicamentos a base de hierbas y suplementos dietéticos" y "Control del dolor en pacientes

Manejo de síntomas y anormalidades de laboratorio

Se ha descubierto que el sulfato de quinina es beneficioso para el tratamiento de los calambres

Un enfoque sugerido para el tratamiento es [ 25 ]:

● Confirme que los calambres musculares están relacionados con la cirrosis

Hernias umbilicales : las hernias umbilicales plantean un dilema de manejo en pacientes

● Los pacientes con hernias asintomáticas se manejan de manera conservadora, con

Hiponatremia : la hiponatremia es un problema común en pacientes con cirrosis avanzada.

[ 43 ]. (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección

El manejo de pacientes con enfermedad hepática crónica que requieren un procedimiento

Prevención e identificación de complicaciones : se debe monitorear a los pacientes para

● Peritonitis bacteriana espontánea : el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (SBP)

● Síndrome hepatorrenal : los agentes nefrotóxicos (como los aminoglucósidos) y la

insuficiencia renal. (Consulte "Síndrome hepatorrenal" .)

● Inmunodeficiencia asociada a la cirrosis: los pacientes con cirrosis desarrollan un estado

Tratamiento de las complicaciones : el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis se

donante vivo) depende de la gravedad de la enfermedad, la calidad de vida y la ausencia de

Clasificación de Child-Pugh: la clasificación de Child-Pugh ( tabla 4 ) se ha utilizado para

El sistema de clasificación de Child-Pugh también se correlaciona con la supervivencia en

CUÁNDO CONSULTAR A UN ESPECIALISTA

Se recomienda la derivación a un hepatólogo si el paciente desarrolla cirrosis descompensada o

derivación a un hepatólogo si el paciente requiere tratamiento para la causa subyacente de la

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cirrosis (Conceptos básicos)" y

● Antecedentes : la cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva

• Retardar o revertir la progresión de la enfermedad hepática (ver 'Retardar o revertir la

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

29. Hidaka H, Nakazawa T, Kutsukake S, et al. The efficacy of nocturnal administration of

Complicaciones comunes de la cirrosis

Peritonitis bacteriana espontánea

Trombosis de la vena porta

Gráfico 65667 Versión 3.0

Evolución de la encefalopatía hepática