CIRROSIS

24/9/22, 09:30 Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis - UpToDate
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Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y

diagnóstico
Autores: Dr. Eric Goldberg, Dr. Sanjiv Chopra, MACP
Redactor de sección: Bruce A. Runyon, MD, FAASLD
Redactor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: agosto de 2022. | Última actualización de este tema: 12 de febrero de
2021.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática progresiva caracterizada por la
distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. En general, se
considera irreversible en sus etapas avanzadas, momento en el cual la única opción de
tratamiento puede ser el trasplante de hígado. Sin embargo, se ha documentado la reversión
de la cirrosis (en sus etapas iniciales) en varias formas de enfermedad hepática después del
tratamiento de la causa subyacente. Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad
de complicaciones y su esperanza de vida se reduce notablemente. (Consulte "Cirrosis en
adultos: descripción general de las complicaciones, tratamiento general y pronóstico", sección
"Pronóstico" ).
Este tema revisará las etiologías, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la cirrosis. Se
analiza por separado una descripción general de las complicaciones, el pronóstico y el
tratamiento general de la cirrosis. (Consulte "Cirrosis en adultos: descripción general de las
complicaciones, manejo general y pronóstico" .)
ETIOLOGÍAS Y CLASIFICACIÓN
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Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden provocar cirrosis, ya sea
provocando inflamación hepática crónica o colestasis. Las causas más comunes de cirrosis en
los Estados Unidos son la hepatitis C, la enfermedad hepática asociada con el alcohol y la
enfermedad hepática no asociada con el alcohol, que en conjunto representaron
aproximadamente el 80 % de los pacientes en la lista de espera de trasplante de hígado entre
2004 y 2013 [ 1 ].
En los países desarrollados, las causas comunes de cirrosis incluyen [ 2 ]:
● Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)

● Enfermedad hepática asociada al alcohol
● hemocromatosis
● Enfermedad del hígado graso no asociado al alcohol
Las causas menos comunes incluyen:
● hepatitis autoinmune
● Cirrosis biliar primaria y secundaria
● Colangitis esclerosante primaria
● Medicamentos (p. ej., metotrexato , isoniazida )
● enfermedad de wilson
● Deficiencia de alfa-1 antitripsina
● Enfermedad celíaca
● Ductopenia idiopática de la edad adulta
● Enfermedad granulomatosa del hígado
● Fibrosis portal idiopática
● Enfermedad poliquística del hígado
● Infección (p. ej., brucelosis, sífilis, equinococosis)
● Insuficiencia cardiaca del lado derecho
● Telangiectasia hemorrágica hereditaria
● Enfermedad venooclusiva
Históricamente, la cirrosis se clasificó morfológicamente como micronodular, macronodular o

mixta [ 3 ]. Se creía que la cirrosis micronodular, caracterizada por nódulos de menos de 3 mm
de diámetro, estaba causada por alcohol, hemocromatosis, causas colestásicas de cirrosis y
obstrucción del flujo venoso hepático. Se creía que la cirrosis macronodular, caracterizada por
nódulos de varios tamaños mayores de 3 mm, era secundaria a una hepatitis viral crónica.
Aunque importante desde una perspectiva histórica, el sistema de clasificación morfológica

tiene una serie de limitaciones y, por lo tanto, ha sido abandonado en gran medida. Primero, es
relativamente inespecífico con respecto a la etiología. En segundo lugar, la apariencia

morfológica del hígado puede cambiar a medida que avanza la enfermedad hepática; la cirrosis
micronodular generalmente progresa a cirrosis macronodular [ 4 ]. En tercer lugar, los
marcadores serológicos disponibles en la actualidad son más específicos que la apariencia
morfológica del hígado para determinar la etiología de la cirrosis. Por ejemplo, los anticuerpos
antimitocondriales tienen una especificidad del 98 % para la colangitis biliar primaria [ 5 ].].
Finalmente, la evaluación precisa de la morfología del hígado solo puede lograrse mediante
cirugía, laparoscopia o autopsia, mientras que en la práctica clínica actual existen medios
menos invasivos para hacer un diagnóstico etiológico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden incluir síntomas inespecíficos (p. ej., anorexia,
pérdida de peso, debilidad, fatiga) o signos y síntomas de descompensación hepática (ictericia,
prurito, signos de hemorragia digestiva alta, distensión abdominal por ascitis, confusión por
encefalopatía hepática) ( tabla 1 ). Los hallazgos del examen físico pueden incluir ictericia,
angiomas en forma de araña, ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, eritema palmar,
hipocratismo digital y asterixis. Las anomalías de laboratorio pueden incluir bilirrubina sérica
elevada, aminotransferasas anormales, fosfatasa alcalina/gamma-glutamil transpeptidasa
elevadas, tiempo de protrombina prolongado/índice internacional normalizado (INR) elevado,
hiponatremia, hipoalbuminemia y trombocitopenia.
Síntomas : los pacientes con cirrosis compensada pueden estar asintomáticos o pueden
informar síntomas inespecíficos, como anorexia, pérdida de peso, debilidad y fatiga. Los
pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar ictericia, prurito, signos de
hemorragia digestiva alta (hematemesis, melena, hematoquecia), distensión abdominal por
ascitis o confusión por encefalopatía hepática. Los pacientes con cirrosis pueden experimentar
calambres musculares, que pueden ser graves [ 6-10 ]. La causa no se conoce por completo,
aunque puede estar relacionada con una reducción del volumen plasmático circulante efectivo.
Se debe preguntar a los pacientes acerca de fatiga, fácil formación de hematomas, edema de
las extremidades inferiores, fiebre, pérdida de peso, diarrea, prurito, aumento de la
circunferencia abdominal, confusión o trastornos del sueño (que posiblemente indiquen
encefalopatía). La causa de la diarrea en pacientes con cirrosis puede ser multifactorial (p. ej.,
alteraciones en la motilidad del intestino delgado, crecimiento excesivo de bacterias en el
intestino delgado, cambios en la permeabilidad intestinal y deficiencia de ácidos biliares) [ 11 ].
En las mujeres, es común la anovulación crónica, que puede manifestarse como amenorrea o
sangrado menstrual irregular [ 12 ]. Algunas de las anomalías pueden deberse a variaciones en
los niveles de testosterona, estradiol, prolactina y hormona luteinizante en pacientes con
cirrosis en comparación con los controles normales [ 13 ].
Los hombres con cirrosis pueden desarrollar hipogonadismo. Se manifiesta por impotencia,
infertilidad, pérdida del impulso sexual y atrofia testicular. Es una característica que se observa
predominantemente en pacientes con cirrosis alcohólica y hemocromatosis. Más de un
mecanismo parece estar involucrado. En algunos casos, la lesión gonadal primaria parece ser
más prominente, como lo sugiere el aumento de las concentraciones séricas de hormona
estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH), mientras que en otros, la supresión
de la función hipotalámica o pituitaria parece tener un papel principal, como sugerido por las
concentraciones séricas de LH que no están elevadas. Los efectos tóxicos del alcohol o el hierro
también pueden contribuir a su desarrollo [ 14 ]. (Consulte "Causas del hipogonadismo
primario en los hombres" .)
Los pacientes con cirrosis también pueden presentar una amplia gama de signos y síntomas
que reflejan el papel fundamental que tiene el hígado en la homeostasis de muchas funciones
corporales diferentes. Además, pueden tener características relacionadas con la causa
subyacente de la cirrosis, como crioglobulinemia por hepatitis C, diabetes mellitus y artropatía
en pacientes con hemocromatosis, o enfermedades autoinmunes extrahepáticas (como anemia
hemolítica o tiroiditis) en pacientes con hepatitis autoinmune.
Examen físico : se han descrito varios hallazgos físicos en pacientes con cirrosis, que incluyen
ictericia, araña angioma, ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, eritema palmar, hipocratismo
digital y asterixis.
Disminución de la presión arterial : a medida que avanza la cirrosis, los pacientes suelen
tener una disminución de la presión arterial media [ 15 ]. Los pacientes que antes eran
hipertensos pueden volverse normotensos o hipotensos. La disminución de la presión arterial
media contribuye al desarrollo del síndrome hepatorrenal y es un importante predictor de
supervivencia. (Consulte "Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Patogenia" y "Cirrosis en
adultos: descripción general de las complicaciones, tratamiento general y pronóstico", sección
sobre "Cirrosis descompensada" .)
Hallazgos en la piel : los pacientes con cirrosis con frecuencia desarrollan ictericia y
angiomas en forma de araña. La ictericia es una coloración amarilla de la piel y las membranas
mucosas que resulta del aumento de la bilirrubina sérica. Por lo general, no es detectable hasta
que la bilirrubina es mayor de 2 a 3 mg/dL. La hiperbilirrubinemia también puede hacer que la
orina se vea oscura o de color "cola". (Ver "Abordaje diagnóstico del adulto con ictericia o
hiperbilirrubinemia asintomática" .)
La decoloración amarilla de la piel también puede ser causada por un consumo excesivo de
caroteno (como en pacientes que consumen grandes cantidades de zanahorias). El color
amarillento de la piel en la carotenemia se puede distinguir de la ictericia por la ausencia de
coloración amarilla en la esclerótica en el primero.
Los angiomas de araña (también conocidos como telangiectasias de araña) son lesiones
vasculares que consisten en una arteriola central rodeada por muchos vasos más pequeños. Se
encuentran con mayor frecuencia en el tronco, la cara y las extremidades superiores. El cuerpo
de la lesión (la arteriola central) puede verse pulsante cuando se comprime con un portaobjetos
de vidrio. La sangre llena primero la arteriola central antes de viajar a las puntas periféricas de
cada "pata" después del blanqueamiento. Suele haber múltiples piernas radiantes y eritema
circundante que puede abarcar toda la lesión o solo su porción central.
La patogenia de los angiomas de araña no se conoce por completo, pero se cree que son el
resultado de alteraciones en el metabolismo de las hormonas sexuales. Un estudio sugirió que
la presencia de angiomas de araña en los hombres se asoció con un aumento en la proporción
de estradiol a testosterona libre [ 16 ]. Los angiomas de araña adquiridos no son específicos de
la cirrosis, ya que también se pueden observar durante el embarazo ( imagen 1 ) y en
pacientes con desnutrición grave. También se pueden ver en personas sanas, que por lo
general tienen menos de tres lesiones pequeñas. Como regla general, el número y el tamaño
de los angiomas de araña se correlacionan con la gravedad de la enfermedad hepática [ 17,18 ].
Los pacientes con numerosos angiomas de araña grandes pueden tener un mayor riesgo de
hemorragia por várices.
Hallazgos de cabeza y cuello: los hallazgos de cabeza y cuello en pacientes con cirrosis
pueden incluir agrandamiento de la glándula parótida y hedor hepático. El agrandamiento de la
glándula parótida se observa típicamente en pacientes con enfermedad hepática alcohólica y
probablemente se deba al alcohol, no a la cirrosis per se. El agrandamiento suele ser
secundario a infiltración grasa, fibrosis y edema más que a una glándula hiperfuncionante [ 19
].
Fetor hepaticus se refiere a un olor dulce y acre en el aliento de un paciente con cirrosis. Es
causado por concentraciones aumentadas de sulfuro de dimetilo, cuya presencia sugiere una
derivación portal-sistémica grave subyacente [ 20 ].
Hallazgos torácicos : la ginecomastia se observa en hasta dos tercios de los pacientes con
cirrosis. Posiblemente sea causado por una mayor producción de androstenediona de las
glándulas suprarrenales, una mayor aromatización de androstenediona a estrona y una mayor

conversión de estrona a estradiol [ 21 ]. Los hombres también pueden desarrollar otras
características que reflejen la feminización, como la pérdida del vello en el pecho o las axilas y la
inversión del patrón normal del vello púbico masculino. La ginecomastia se puede ver en una
variedad de condiciones además de la cirrosis. (Consulte "Epidemiología, fisiopatología y causas
de la ginecomastia" .)
La ginecomastia se define histológicamente como una proliferación benigna del tejido

glandular de la mama masculina y se diagnostica en el examen como una masa palpable de
tejido (generalmente debajo del pezón). La evaluación de la ginecomastia se analiza por
separado. (Consulte "Características clínicas, diagnóstico y evaluación de la ginecomastia en
adultos" .)
Hallazgos abdominales : los hallazgos en el examen abdominal incluyen hepatomegalia,

esplenomegalia, ascitis, caput medusae y un soplo de Cruveilhier-Baumgarten.
Ascitis : la ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Los hallazgos

físicos en pacientes con ascitis incluyen distensión abdominal, una onda de líquido y matidez en
el flanco a la percusión. La precisión de los hallazgos físicos es variable, dependiendo en parte
de la cantidad de líquido presente, la técnica utilizada para examinar al paciente y el entorno
clínico (p. ej., la detección puede ser más difícil en pacientes obesos). En un estudio, la ausencia
de matidez en el flanco fue el predictor más preciso contra la presencia de ascitis; la
probabilidad de presencia de ascitis fue inferior al 10 por ciento en dichos pacientes [ 22 ]. Sin
embargo, tenía que haber aproximadamente 1500 ml de líquido para detectar la falta de brillo
en los flancos. (Ver "Evaluación de adultos con ascitis" .)
Hepatomegalia : el hígado cirrótico puede estar agrandado, de tamaño normal o

pequeño. Si bien la presencia de un hígado palpable puede indicar una enfermedad hepática,
un hígado no palpable no la excluye. Cuando es palpable, el hígado cirrótico tiene una
consistencia firme y nodular. El hígado es el órgano interno más grande de los seres humanos
y, por lo general, mide de 21 a 23 cm en horizontal y de 14 a 17 cm en vertical. El tamaño del
hígado normal varía según el sexo, la altura y la constitución corporal.
El examen físico del hígado puede ser útil para evaluar su forma, su consistencia y si hay
sensibilidad en el borde hepático. Es menos útil para evaluar su tamaño, ya que la evaluación
del tamaño del hígado mediante examen físico se correlaciona mal con la evaluación
radiológica [ 23 ]. No obstante, el lapso hepático se puede estimar mediante técnicas de
percusión o la prueba del rascado. La prueba de rascado utiliza la auscultación mientras se
rasca ligeramente la piel. La intensidad del sonido de rascado aumenta cuando el dedo que
rasca se encuentra con el hígado. Un lapso hepático normal en la línea media clavicular según
el examen físico es de 7 a 10 cm.
En personas sanas, el hígado generalmente no es palpable porque se encuentra posterior a la

caja torácica. Por el contrario, un hígado agrandado a menudo se puede palpar por debajo del
margen costal. Sin embargo, hay excepciones en las que se puede palpar un hígado de tamaño
normal por debajo del margen costal, incluidos pacientes con enfisema, un hábito de cuerpo
delgado, la presencia de un lóbulo caudado hipertrofiado (como se observa en pacientes con
síndrome de Budd-Chiari), o lóbulo de Riedel (una variante anatómica en la que hay una
extensión del lóbulo derecho hacia abajo y lateral hacia la vesícula biliar). (Consulte "Resumen
de la evaluación de la hepatomegalia en adultos" .)
Esplenomegalia : la esplenomegalia es común, especialmente en pacientes con cirrosis

de etiologías no alcohólicas [ 24 ]. Se cree que es causado principalmente por la congestión de
la pulpa roja como resultado de la hipertensión portal. Sin embargo, el tamaño del bazo no se
correlaciona bien con las presiones portales, lo que sugiere que otros factores pueden estar
contribuyendo [ 25 ]. El diagnóstico diferencial de la esplenomegalia incluye varios otros
trastornos. (Consulte "Evaluación de la esplenomegalia y otros trastornos esplénicos en
adultos" .)
Caput medusae : las venas de la pared abdominal inferior normalmente drenan hacia
abajo en el sistema iliofemoral, mientras que las venas de la pared abdominal superior drenan
hacia arriba en las venas de la pared torácica y la axila. Cuando ocurre hipertensión portal
como resultado de cirrosis, la vena umbilical, normalmente obliterada en los primeros años de
vida, puede abrirse. La sangre del sistema venoso portal puede desviarse a través de las venas
periumbilicales hacia la vena umbilical y, en última instancia, hacia las venas de la pared
abdominal, lo que hace que se vuelvan prominentes. Se ha dicho que esta apariencia se parece
a la cabeza (caput) de la mítica Gorgona Medusa.
Las venas abdominales dilatadas también se pueden ver en el síndrome de la vena cava inferior
[ 26 ] y el síndrome de la vena cava superior (si la obstrucción incluye el sistema ácigoto) [ 27 ].
En estas condiciones, las venas colaterales tienden a ser más prominentes en la cara lateral de
la pared abdominal. Una maniobra que se ha propuesto para distinguir la obstrucción de la
vena cava de la hipertensión portal es pasar un dedo por las venas dilatadas situadas debajoel
ombligo para despojarlos de sangre y determinar la dirección del flujo sanguíneo durante el
llenado. En las venas colaterales portal-sistémicas, el flujo de sangre debe dirigirse hacia abajo,
lejos del ombligo, mientras que el flujo de la vena colateral de la vena cava debe ser cefálico.
Sin embargo, la capacidad real de esta maniobra para discriminar entre las dos es pobre, ya
que en ambas condiciones las venas dilatadas pueden carecer de válvulas y, por lo tanto, tener
un flujo sanguíneo bidireccional [ 28 ].
Soplo de Cruveilhier-Baumgarten: el soplo de Cruveilhier-Baumgarten es un zumbido

venoso que puede auscultarse en pacientes con hipertensión portal. Resulta de conexiones
colaterales entre el sistema portal y el remanente de la vena umbilical. Se aprecia mejor cuando
el estetoscopio se coloca sobre el epigastrio. El soplo aumenta con maniobras que aumentan la
presión intraabdominal, como la maniobra de Valsalva, y disminuye aplicando presión sobre la
piel por encima del ombligo [ 29 ].
Hallazgos genitourinarios : los hombres con cirrosis pueden tener atrofia testicular debido
al desarrollo de hipogonadismo. (Consulte 'Síntomas' más arriba).
Hallazgos en las extremidades : los hallazgos en el examen de las extremidades de un

paciente con cirrosis pueden incluir eritema palmar, cambios en las uñas, acropaquias,
osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren [ 30 ].
El eritema palmar es una exageración del moteado moteado normal de la palma y se cree que
es causado por una alteración del metabolismo de las hormonas sexuales [ 25 ]. Se encuentra
con mayor frecuencia en las eminencias tenar e hipotenar, respetando las porciones centrales
de la palma. El eritema palmar no es específico de la enfermedad hepática y se puede observar
en asociación con el embarazo, la artritis reumatoide, el hipertiroidismo y las neoplasias
malignas hematológicas.
Los cambios de uñas incluyen uñas Muehrcke y uñas Terry. Las uñas de Muehrcke son bandas
blancas horizontales emparejadas separadas por un color normal. Se desconoce la patogénesis
exacta, pero se cree que es causada por hipoalbuminemia [ 31 ]. No son específicos de la
cirrosis ya que también pueden verse en otras condiciones asociadas con una albúmina sérica
baja, como el síndrome nefrótico. En pacientes con uñas de Terry, los dos tercios proximales de
la superficie de la uña aparecen blancos, mientras que el tercio distal es rojo ( imagen 2 ).
También se cree que este hallazgo es secundario a una albúmina sérica baja [ 31 ].
La acropaquia y la osteoartropatía hipertrófica son dos hallazgos adicionales en pacientes con

cirrosis. Las discotecas están presentes cuando el ángulo entre la lámina ungueal y el pliegue
ungueal proximal es mayor de 180 grados ( figura 1 ). Cuando es grave, el dedo distal tiene
un aspecto de "palo de tambor". La osteoartropatía hipertrófica (HOA) es una periostitis
proliferativa crónica de los huesos largos que puede causar un dolor considerable. Las
discotecas son más comunes en las causas biliares de cirrosis (particularmente en la cirrosis
biliar primaria), mientras que la osteoartropatía hipertrófica se puede observar con varias
causas de enfermedad hepática [ 32,33]. Ninguna característica es específica de la enfermedad
hepática. La patogenia de las discotecas y la osteoartropatía hipertrófica no se comprende bien.

La causa más frecuente de osteoartropatía hipertrófica es el cáncer de pulmón, que debe
buscarse en el contexto adecuado. (Consulte "Resumen de los trastornos de las uñas", sección
sobre 'Clubing' y "Malignidad y trastornos reumáticos", sección sobre 'Osteoartropatía
hipertrófica' ).
La contractura de Dupuytren resulta del engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar, lo

que provoca deformidades en flexión de los dedos ( imagen 3 ). Desde el punto de vista
patológico, se caracteriza por proliferación fibroblástica y depósito desordenado de colágeno
con engrosamiento fascial. Se desconoce la patogenia, pero puede estar relacionada con la
formación de radicales libres generados por el metabolismo oxidativo de la hipoxantina [ 34 ].
Es relativamente común en pacientes con cirrosis alcohólica, en quienes se puede encontrar
hasta en un tercio de los pacientes [ 35 ].]. Sin embargo, también se puede observar en varias
otras afecciones, incluso en trabajadores expuestos a tareas de manipulación repetitivas o
vibraciones, y pacientes con diabetes mellitus, distrofia simpática refleja, tabaquismo y
consumo de alcohol, y enfermedad de Peyronie. (Ver "Contractura de Dupuytren" .)
Hallazgos neurológicos : se observa asterixis (movimientos de aleteo bilaterales pero

asincrónicos de las manos extendidas y dorsiflexionadas) en pacientes con encefalopatía
hepática. La asterixis también se puede observar en pacientes con uremia e insuficiencia
cardíaca grave. (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico"
.)
Hallazgos de laboratorio : se pueden observar varias anomalías de laboratorio en pacientes

con cirrosis. Además, debido a que es común que se envíen paneles de química sérica para
detección o evaluación de quejas específicas, las anormalidades de laboratorio pueden ser la
primera indicación de que un paciente tiene cirrosis. Las anomalías comunes incluyen
bilirrubina sérica elevada, aminotransferasas anormales, fosfatasa alcalina/gamma-glutamil
transpeptidasa elevadas, tiempo de protrombina prolongado/índice internacional normalizado
(INR) elevado, hiponatremia y trombocitopenia. (Ver "Abordaje del paciente con pruebas
bioquímicas y funcionales hepáticas anormales" .)
Pruebas de función hepática : aunque el término "pruebas de función hepática" (LFT, por
sus siglas en inglés) se usa comúnmente, es impreciso ya que muchas de las pruebas que
reflejan la salud del hígado no son medidas directas de su función. Las medidas de laboratorio
más comunes clasificadas como LFT incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las
aminotransferasas séricas, la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa), la
bilirrubina sérica y las pruebas de función sintética (principalmente la concentración de
albúmina sérica y el tiempo de protrombina).
● Aminotransferasas: la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa

(ALT) suelen estar moderadamente elevadas en pacientes con cirrosis. La AST suele estar
elevada más que la ALT. Sin embargo, las aminotransferasas normales no excluyen el
diagnóstico de cirrosis [ 36 ]. La mayoría de las formas de hepatitis crónica distintas de la
hepatopatía alcohólica tienen una proporción de AST/ALT inferior a uno. Sin embargo, a
medida que la hepatitis crónica progresa a cirrosis, la proporción de AST a ALT puede
invertirse [ 37,38 ]. (Consulte "Abordaje del paciente con pruebas bioquímicas y
funcionales hepáticas anormales", sección sobre 'Proporción AST a ALT' ).
● Fosfatasa alcalina: la fosfatasa alcalina generalmente está elevada en el contexto de la

cirrosis, pero es menos de dos o tres veces el límite superior normal. Se pueden observar
niveles más altos en pacientes con enfermedad hepática colestásica subyacente, como
colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria. (Consulte "Medidas enzimáticas
de la colestasis (p. ej., fosfatasa alcalina, 5'-nucleotidasa, gamma-glutamil transpeptidasa)"
.)
● Gamma-glutamil transpeptidasa: los niveles de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se

correlacionan razonablemente bien con la fosfatasa alcalina en la enfermedad hepática,
pero no son específicos [ 39 ]. Los niveles de GGT suelen ser mucho más altos en la
enfermedad hepática crónica por alcohol que en otras causas. Esto puede ser el resultado
de la GGT microsomal hepática inducida por el alcohol [ 40 ] o el alcohol que hace que la
GGT se escape de los hepatocitos [ 41 ]. (Consulte "Medidas enzimáticas de la colestasis (p.
ej., fosfatasa alcalina, 5'-nucleotidasa, gamma-glutamil transpeptidasa)" .)
● Bilirrubina: los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis bien compensada.
Sin embargo, aumentan a medida que avanza la cirrosis. En pacientes con cirrosis biliar
primaria, un aumento de la bilirrubina sérica presagia un mal pronóstico [ 42 ]. (Ver
"Aspectos clínicos de la determinación de bilirrubina sérica" .)
● Albúmina: la albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado. Los niveles de albúmina

caen a medida que la función sintética del hígado disminuye con el empeoramiento de la
cirrosis. Por lo tanto, los niveles de albúmina sérica pueden usarse para ayudar a clasificar
la gravedad de la cirrosis. La hipoalbuminemia no es específica de la enfermedad
hepática, ya que se puede observar en muchas otras afecciones médicas, como la
insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico, la enteropatía con pérdida de proteínas o la
desnutrición. (Consulte "Pruebas de la capacidad biosintética del hígado (p. ej., albúmina,
factores de coagulación, tiempo de protrombina)" .)
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=cirrosi… 10/40
● Tiempo de protrombina: la mayoría de las proteínas involucradas en el proceso de

coagulación se producen en el hígado. Así, el tiempo de protrombina refleja el grado de
disfunción sintética hepática. El tiempo de protrombina aumenta a medida que disminuye
la capacidad de un hígado cirrótico para sintetizar factores de coagulación. Por lo tanto, el
empeoramiento de la coagulopatía se correlaciona con la gravedad de la disfunción
hepática. (Consulte "Pruebas de la capacidad biosintética del hígado (p. ej., albúmina,
factores de coagulación, tiempo de protrombina)" .)
● Otras pruebas de función hepática: la capacidad del hígado para transportar aniones
orgánicos y metabolizar fármacos ha llevado al desarrollo de una multitud de pruebas
para evaluar la función del hígado. Ninguno se utiliza de forma rutinaria en la práctica
clínica. (Consulte "Pruebas de la capacidad del hígado para transportar aniones orgánicos
y metabolizar fármacos" .)
Química sérica : la hiponatremia es común en pacientes con cirrosis y ascitis y está
relacionada con la incapacidad de excretar agua libre. Esto se debe principalmente a los altos
niveles de secreción de hormona antidiurética [ 43 ]. La hiponatremia a menudo se vuelve grave
a medida que la cirrosis progresa a una enfermedad hepática en etapa terminal [ 44 ]. (Ver
"Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)
A medida que avanza la cirrosis, los pacientes pueden desarrollar síndrome hepatorrenal, con
un aumento progresivo de la creatinina sérica. (Consulte "Síndrome hepatorrenal" .)
Anomalías hematológicas : los pacientes con cirrosis suelen tener una serie de anomalías
hematológicas, incluidos diversos grados de citopenia. La trombocitopenia es la anomalía
hematológica más común, mientras que la leucopenia y la anemia se desarrollan más tarde en
el curso de la enfermedad [ 45 ].
La trombocitopenia es causada principalmente por hipertensión portal con esplenomegalia

congestiva concomitante. Un bazo agrandado puede provocar un secuestro temporal de hasta
el 90 por ciento de la masa de plaquetas circulantes. Sin embargo, esto resulta poco común en
recuentos de plaquetas inferiores a 50 000/mL y, a menos que se complique con una
coagulopatía coexistente, rara vez es un problema clínico [ 39 ]. Los niveles reducidos de
trombopoyetina también pueden contribuir a la trombocitopenia. (Consulte "Aplicaciones
clínicas de los factores de crecimiento trombopoyético" y "Anomalías hemostáticas en pacientes
con enfermedad hepática", sección sobre "Efectos fisiológicos de la disfunción hepática" .)
La anemia suele tener un origen multifactorial; la pérdida de sangre gastrointestinal aguda y

crónica, la deficiencia de folato, la toxicidad directa debida al alcohol, el hiperesplenismo, la
supresión de la médula ósea (como en la anemia aplásica relacionada con la hepatitis), la
anemia de la enfermedad crónica (inflamación) y la hemólisis pueden contribuir. (Ver "Enfoque

diagnóstico de la anemia en adultos" .)
La leucopenia y la neutropenia se deben a hiperesplenismo.
Otras anomalías : las globulinas tienden a aumentar en pacientes con cirrosis. Esto puede
ser secundario a la derivación de antígenos bacterianos en la sangre venosa portal del hígado
al tejido linfoide, lo que induce la producción de inmunoglobulina [ 46 ]. Las elevaciones
marcadas de IgG pueden ser un indicio de la presencia de hepatitis autoinmune. Los niveles
elevados de IgM están presentes en el 90 al 95 por ciento de los pacientes con cirrosis biliar
primaria.
Además de la deficiencia de proteínas coagulantes, los pacientes pueden desarrollar diversos

grados de coagulación intravascular diseminada, fibrinólisis, deficiencia de vitamina K y
disfibrinogenemia, todo lo cual puede contribuir al sangrado. (Consulte "Anomalías
hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática" .)
Los pacientes a menudo tienen hallazgos de laboratorio relacionados con la diabetes mellitus.
La diabetes mellitus se observa en el 15 al 30 por ciento de los pacientes con cirrosis [ 47 ]. La
resistencia a la insulina está presente en muchos pacientes con enfermedad del hígado graso
no alcohólico. La diabetes también puede ser común en pacientes con hepatitis C crónica. La
patogenia probablemente esté relacionada con la resistencia a la insulina y una secreción
inadecuada de insulina de las células beta del páncreas [ 48 ]. La diabetes también se puede
observar en pacientes con hemocromatosis. (Ver "Manifestaciones extrahepáticas de la
infección por el virus de la hepatitis C", sección sobre 'Diabetes mellitus' y "Epidemiología,
características clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en
adultos", sección sobre 'y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la hemocromatosis
hereditaria", apartado sobre 'Diabetes mellitus' .)
Hallazgos radiológicos : los estudios radiológicos como la ecografía abdominal, la tomografía
computarizada y la resonancia magnética pueden sugerir la presencia de cirrosis. Los hallazgos
pueden incluir un hígado que parece encogido, irregular y nodular. Los estudios de imagen
también pueden mostrar evidencia de várices y ascitis en pacientes con hipertensión portal.
(Consulte 'Estudios por imágenes' a continuación).
DIAGNÓSTICO
En pacientes con sospecha de cirrosis, se obtienen imágenes abdominales (típicamente

ultrasonido) para evaluar el parénquima hepático y detectar manifestaciones extrahepáticas de
cirrosis. Se requiere una biopsia de hígado para confirmar definitivamente el diagnóstico. Sin
embargo, generalmente no es necesario si los datos clínicos, de laboratorio y radiológicos
sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y los resultados no alterarían el manejo del
paciente. También se están desarrollando métodos serológicos y radiográficos no invasivos
para diagnosticar la cirrosis. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática:
descripción general de las pruebas serológicas y los exámenes por imágenes" .)
Cuándo sospechar cirrosis : a menudo se sospecha cirrosis en pacientes con [ 49 ]:
● Estigmas de enfermedad hepática crónica descubiertos en el examen físico ( tabla 1 )

(ver 'Examen físico' arriba)
● Evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicas o por visualización directa

mientras se somete a un procedimiento quirúrgico
● Evidencia de cirrosis descompensada, que se caracteriza por la presencia de

complicaciones dramáticas y potencialmente mortales, como hemorragia por várices,
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea o encefalopatía hepática.
Un metanálisis encontró que los factores con la mejor capacidad para predecir la cirrosis en
adultos con enfermedad hepática conocida o sospechada incluían [ 50 ]:
● Presencia de ascitis (razón de probabilidad [LR] 7,2)

● Recuento de plaquetas <160.000/mm 3 (LR 6,3)
● Araña angiomata (LR 4.3)
● Puntaje discriminante de cirrosis de Bonacini mayor a 7 (LR 9.4)
La puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini se calcula otorgando puntos a los

siguientes parámetros [ 51 ]:
● Plaquetas (x1000/mm 3 ):
• >340 – cero puntos

• 280 a 339 – un punto
• 220 a 279 – dos puntos
• 160 a 219 – tres puntos
• 100 a 159 – cuatro puntos
• 40 a 99 – cinco puntos
• <40 – seis puntos
● Proporción de alanina aminotransferasa a aspartato aminotransferasa (ALT/AST):
• >1.7 – cero puntos

• 1.2 a 1.7 – un punto
• 0.6 a 1.19 – dos puntos
• <0.6 – tres puntos
● Razón internacional normalizada (INR):
• <1.1 – cero puntos

• 1.1 a 1.4 – un punto
• >1.4 – dos puntos
Los factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis incluyeron:
● Índice de Lok <20 por ciento (LR 0.09)

● Recuento de plaquetas de 160.000/mm 3 o superior (LR 0,29)
● Ausencia de hepatomegalia (LR 0,37)
El índice de Lok se calcula utilizando el recuento de plaquetas, AST, ALT e INR [ 52 ]. En un

estudio de validación, cuando se utilizó un límite de <20 por ciento para excluir la cirrosis, la
prueba tuvo una especificidad del 92 por ciento. Cuando se usó un límite de >50 por ciento para
diagnosticar cirrosis, la prueba tuvo una sensibilidad del 85 por ciento. Cabe destacar que el
índice de Lok solo se ha validado en pacientes con el virus de la hepatitis C.
Pruebas de laboratorio : se han propuesto varias pruebas no invasivas para el diagnóstico de
la cirrosis, pero ninguna ha surgido todavía como estándar. Los ejemplos incluyen el índice de
proporción de AST a plaquetas y FibroTest/FibroSure. No obstante, pueden proporcionar
información complementaria a las pruebas de laboratorio convencionales. (Consulte
"Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las pruebas serológicas y
los exámenes por imágenes" .)
estudios de imagen — Las imágenes abdominales generalmente se obtienen en pacientes

con sospecha de cirrosis, aunque las imágenes radiográficas por sí solas no son lo
suficientemente sensibles o específicas para diagnosticar la cirrosis. Los hallazgos se deben
considerar a la luz de otros signos de cirrosis, como el examen físico o los hallazgos de las
pruebas de laboratorio. Además de evaluar el hígado, las imágenes abdominales pueden
revelar carcinoma hepatocelular o hallazgos extrahepáticos sugestivos de cirrosis, como ascitis,
várices, esplenomegalia y trombosis hepática o de la vena porta. La ecografía abdominal suele
ser el primer estudio radiológico que se obtiene porque está fácilmente disponible, brinda
información sobre la apariencia del hígado y el flujo sanguíneo dentro de la circulación portal,
es menos costosa que otras modalidades de imagen y no expone a los pacientes a radiación o
contraste intravenosos.
En raras ocasiones, los hallazgos radiográficos sugieren la etiología de la cirrosis. Un lóbulo

caudado hipertrofiado descubierto en una tomografía computarizada (TC), por ejemplo, sugiere
el síndrome de Budd-Chiari [ 53 ]. La disminución de la intensidad de la señal en la resonancia
magnética puede indicar una sobrecarga de hierro por hemocromatosis hereditaria (
imagen 1 ) [ 54 ].
● Ultrasonografía : la ecografía se usa de forma rutinaria durante la evaluación de la

cirrosis. No es invasivo, se tolera bien, está ampliamente disponible y proporciona
información valiosa. En la cirrosis avanzada, el hígado puede parecer pequeño y nodular.
La nodularidad de la superficie y el aumento de la ecogenicidad con áreas de apariencia
irregular son compatibles con la cirrosis, pero también se pueden observar con la
esteatosis hepática [ 55,56 ]. Típicamente hay atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del
caudado o lóbulos izquierdos. Los investigadores han intentado utilizar la relación entre el
ancho del lóbulo caudado y el ancho del lóbulo derecho como criterio ultrasonográfico
para el diagnóstico de cirrosis. Sin embargo, la sensibilidad es pobre [ 57 ].
En un estudio de ultrasonografía de alta resolución en pacientes con sospecha de cirrosis

que se sometieron a una biopsia hepática, la ultrasonografía tuvo una sensibilidad del 91
% y una especificidad del 94 % para hacer el diagnóstico [ 58 ].
La ecografía también se puede utilizar como prueba de detección de carcinoma

hepatocelular e hipertensión portal. El hallazgo de nódulos en la ecografía justifica una
evaluación adicional, ya que los nódulos benignos y malignos pueden tener apariencias
ultrasonográficas similares. Los hallazgos de hipertensión portal incluyen un aumento del
diámetro de la vena porta, la presencia de venas colaterales y una disminución del flujo
dentro de la circulación portal en las imágenes Doppler [ 2,59 ]. La ecografía también es
útil para detectar esplenomegalia, ascitis y trombosis de la vena porta.
● Tomografía computarizada : la TC no se usa de forma rutinaria en el diagnóstico y la

evaluación de la cirrosis. Proporciona información similar a la ultrasonografía, pero a
expensas de la exposición a la radiación y al contraste. Los hallazgos en la TC de
nodularidad hepática, atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del caudado o de los lóbulos
izquierdos, ascitis o várices sugieren la presencia de cirrosis, pero no son diagnósticos. La
permeabilidad de la vena porta se puede demostrar con imágenes de fase portal de TC,
pero no se puede determinar la dirección del flujo sanguíneo.
● Imágenes por resonancia magnética : el papel de las imágenes por resonancia

magnética (IRM) en el diagnóstico de la cirrosis no está claro. A pesar del gran entusiasmo
por el potencial de la MRI en la evaluación de pacientes con cirrosis, su uso está limitado
por el costo, la poca tolerancia del examen por parte de algunos pacientes y la capacidad
de obtener información proporcionada por la MRI a través de otros medios.
Algunos autores informan que la resonancia magnética puede diagnosticar con precisión
la cirrosis y proporcionar una correlación con su gravedad [ 60-62 ]. Un estudio encontró
que la sensibilidad y la especificidad de un sistema de puntuación de resonancia
magnética para distinguir la cirrosis de grado A de Child-Pugh de otros grados es del 93 y
el 82 por ciento, respectivamente [ 60 ]. La resonancia magnética también puede revelar
una sobrecarga de hierro y proporcionar una estimación de la concentración de hierro
hepático [ 54,63,64 ]. La angiografía por resonancia magnética (ARM) es más sensible que
la ecografía para diagnosticar complicaciones de la cirrosis, como la trombosis de la vena
porta [ 65 ]. A diferencia de la imagen de fase portal de TC, la ARM puede determinar el
volumen y la dirección del flujo sanguíneo en la vena porta.
● Elastografía : el aumento de la cicatrización del hígado se asocia con el aumento de la

"rigidez" del tejido. Se han desarrollado varios métodos para evaluar la rigidez del hígado.
(Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las
pruebas serológicas y los exámenes por imágenes", sección sobre "Exámenes por
imágenes" .)
● Estudios nucleares : las pruebas de radionúclidos pueden ser útiles para sugerir el
diagnóstico de cirrosis [ 66 ]. El coloide de azufre 99mTc normalmente es absorbido por
las células del sistema reticuloendotelial. En pacientes con cirrosis, puede haber
heterogeneidad en la captación de 99mTc azufre coloide por el hígado y aumento de la
captación por el bazo y la médula ósea. Se desconoce la sensibilidad y especificidad
exactas de estos hallazgos para hacer el diagnóstico de cirrosis. Dado el uso generalizado
de otras modalidades de imagen, esta prueba rara vez se realiza en la práctica clínica.
Biopsia de hígado : el estándar de oro para diagnosticar la cirrosis es el examen de un hígado
explantado, ya sea en la autopsia o después del trasplante de hígado, porque se puede apreciar
la arquitectura de todo el hígado. En la práctica clínica, la cirrosis se diagnostica con una biopsia
hepática ( imagen 4 ), durante la cual se obtiene una muestra del hígado mediante un
abordaje con aguja fina percutáneo, transyugular, laparoscópico o guiado por radiografía. El
método para obtener la biopsia dependerá del entorno clínico [ 67 ]. La sensibilidad de una
biopsia de hígado para la cirrosis está en el rango de 80 a 100 por ciento, según el método
utilizado y el tamaño y la cantidad de muestras obtenidas. (Ver "Abordaje de la biopsia

hepática" y "Biopsia hepática transyugular" .)
Sin embargo, la biopsia hepática no es necesaria si los datos clínicos, de laboratorio y

radiológicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y si los resultados no alterarían el
manejo del paciente. Un ejemplo sería un paciente con antecedentes de consumo excesivo de
alcohol que tiene ascitis, coagulopatía grave y un hígado encogido y de apariencia nodular en la
ecografía.
Además de demostrar que hay cirrosis, una biopsia de hígado a veces puede sugerir la causa.
Esto es especialmente cierto para las causas metabólicas de la cirrosis, como la
hemocromatosis hereditaria ( imagen 5 ), la esteatohepatitis no alcohólica ( imagen 6 ), la
enfermedad de Wilson ( imagen 7 ) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina. (Ver "Epidemiología,
características clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en
adultos", sección "Papel de la biopsia hepática" y "Enfermedad de Wilson: Pruebas
diagnósticas", sección "Biopsia hepática" y "Abordaje del paciente con sospecha de sobrecarga
de hierro", sección sobre 'Biopsia hepática' ).
DETERMINACIÓN DE LA CAUSA DE LA CIRROSIS
Muchas causas de lesión hepática crónica pueden provocar cirrosis ( tabla 2 ), y se puede
determinar una etiología específica en el 85 al 90 por ciento de los pacientes [ 68 ]. Es
importante determinar la etiología de la cirrosis porque puede influir en las decisiones de
tratamiento, permitir el asesoramiento de los miembros de la familia y ayudar a predecir el
pronóstico del paciente. La evaluación inicial incluye la obtención de antecedentes, la
realización de un examen físico y la obtención de análisis de sangre de rutina (es decir, pruebas
bioquímicas y de función del hígado y un hemograma completo). Los resultados de la
evaluación inicial se utilizan luego para guiar pruebas adicionales. (Ver "Abordaje del paciente
con pruebas bioquímicas y funcionales hepáticas anormales", sección sobre 'Evaluación inicial'
).
Si la evaluación inicial no ayuda a guiar la evaluación (p. ej., en un paciente con antecedentes
sin complicaciones y pruebas de laboratorio normales), se deben realizar pruebas para detectar
causas comunes de cirrosis. Una descripción general del enfoque para determinar la causa de
la enfermedad hepática de un paciente se analiza en detalle en otra parte. Además, se pueden
encontrar discusiones detalladas sobre el diagnóstico de trastornos específicos en sus
respectivas revisiones de temas. (Consulte "Etiologías y clasificación" más arriba y "Abordaje del
paciente con pruebas bioquímicas y funcionales hepáticas anormales" .)
CUÁNDO CONSULTAR A UN ESPECIALISTA
Se debe considerar la derivación a un hepatólogo en pacientes con sospecha de cirrosis si el

diagnóstico sigue sin estar claro después de pruebas no invasivas (p. ej., pruebas de imagen y
de laboratorio). En particular, se debe considerar la remisión antes de obtener una biopsia de
hígado. También es razonable derivar a un especialista para ayudar a determinar la causa de la
cirrosis si se descartan etiologías comunes (p. ej., hepatitis C) o para ayudar con el manejo.
(Consulte "Cirrosis en adultos: descripción general de las complicaciones, manejo general y
pronóstico", sección sobre 'Cuándo derivar a un especialista' ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: cirrosis" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cirrosis (Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: cirrosis (más
allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Etiología : existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden provocar

cirrosis, ya sea por inflamación hepática crónica o colestasis ( tabla 2 ). (Consulte
'Etiologías y clasificación' más arriba).
Es importante determinar la etiología de la cirrosis porque puede influir en las decisiones

de tratamiento, permitir el asesoramiento de los miembros de la familia y ayudar a
predecir el pronóstico del paciente. La evaluación inicial incluye la obtención de
antecedentes, la realización de un examen físico y la obtención de análisis de sangre de
rutina (es decir, pruebas bioquímicas y de función del hígado y un hemograma completo).
Los resultados de la evaluación inicial se utilizan luego para guiar pruebas adicionales.
(Ver "Abordaje del paciente con pruebas bioquímicas y funcionales hepáticas anormales",
sección sobre 'Evaluación inicial' ).
● Manifestaciones clínicas : las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden incluir

síntomas inespecíficos (p. ej., anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga) o signos y
síntomas de descompensación hepática (ictericia, prurito, signos de hemorragia digestiva
alta, distensión abdominal por ascitis, confusión por encefalopatía hepática) ( tabla 1 ).
Los hallazgos del examen físico pueden incluir ictericia, angiomas en forma de araña,
ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, eritema palmar, hipocratismo digital y asterixis. Las
anomalías de laboratorio pueden incluir bilirrubina sérica elevada, aminotransferasas
anormales, fosfatasa alcalina/gamma-glutamil transpeptidasa elevadas, tiempo de
protrombina prolongado/índice internacional normalizado (INR) elevado, hiponatremia y
trombocitopenia. (Ver 'Hallazgos de laboratorio'arriba.)
● Cuándo sospechar cirrosis : la cirrosis a menudo se sospecha en pacientes con (consulte

'Cuándo sospechar cirrosis' más arriba):
• Estigmas de enfermedad hepática crónica descubiertos en el examen físico (ver

'Examen físico' arriba)
• Evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicas o por visualización

directa mientras se somete a un procedimiento quirúrgico
• Evidencia de cirrosis descompensada, que se caracteriza por la presencia de

complicaciones dramáticas y potencialmente mortales, como hemorragia por várices,
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea o encefalopatía hepática.
● Imágenes radiográficas : en pacientes con sospecha de cirrosis, generalmente se

obtienen imágenes abdominales, aunque las imágenes radiográficas por sí solas no son lo
suficientemente sensibles o específicas para diagnosticar la cirrosis. Los hallazgos se
deben considerar a la luz de otros signos de cirrosis, como el examen físico o los hallazgos
de las pruebas de laboratorio. Además de evaluar el hígado, las imágenes abdominales
pueden revelar carcinoma hepatocelular o hallazgos extrahepáticos sugestivos de cirrosis,
como ascitis, várices, esplenomegalia y trombosis hepática o de la vena porta. (Consulte
'Estudios por imágenes' más arriba).
La ecografía abdominal suele ser el primer estudio radiológico que se obtiene porque está
fácilmente disponible, brinda información sobre la apariencia del hígado y el flujo
sanguíneo dentro de la circulación portal, es menos costosa que otras modalidades de
imagen y no expone a los pacientes a radiación o contraste intravenosos.
● Métodos para establecer el diagnóstico : se están desarrollando métodos serológicos y

radiográficos no invasivos para establecer la cirrosis y se analizan en detalle por separado.
(Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las
pruebas serológicas y los exámenes por imágenes" .)
Se puede realizar una biopsia de hígado para confirmar definitivamente el diagnóstico de

cirrosis. Sin embargo, generalmente no es necesario si los datos clínicos, de laboratorio y
radiológicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y los resultados no alterarían el
manejo del paciente. (Ver 'Biopsia de hígado' más arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1253 Versión 35.0
GRÁFICOS
Manifestaciones clínicas de la cirrosis
Síntomas
Anorexia
Pérdida de peso
Debilidad
Fatiga
Calambres musculares
Moretones con facilidad
Amenorrea/oligomenorrea/metrorragia (mujeres)
Impotencia (hombres)
Esterilidad
Disminución de la libido (hombres)
Ictericia*
Orina oscura o "color cola"*
Prurito*
Hematemesis/melena/hematoquecia*
Distensión abdominal*
Edema de extremidades inferiores*
Confusión o trastornos del sueño*
Examen físico
hepatomegalia
esplenomegalia
Araña angiomata/telangiectasias de araña
Eritema palmar
discotecas digitales
Osteoartropatía hipertrófica
contractura de dupuytren
uñas muehrcke
Uñas de felpa
Agrandamiento de la glándula parótida (probablemente debido al consumo de alcohol y no a la

cirrosis per se)
Ginecomastia (hombres)
Pérdida de vello pectoral o axilar (hombres)
Atrofia testicular (hombres)
cabeza de medusa
Soplo de Cruveilhier-Baumgarten (zumbido venoso que se escucha mejor con el estetoscopio

sobre el epigastrio)
Ictericia*
Ascitis (distensión abdominal, embotamiento cambiante, onda de líquido)*
Asterixis*
Fetor hepático*
Pruebas de laboratorio
Aminotransferasas moderadamente elevadas (a menudo con una relación AST:ALT >1)
Fosfatasa alcalina elevada (2 a 3 veces el LSN)
Gamma-glutamil transpeptidasa elevada
Trombocitopenia
Leucopenia/neutropenia
Anemia
Albúmina sérica baja*
Tiempo de protrombina prolongado/INR elevado*
Hiperbilirrubinemia*
Hiponatremia*
Creatinina sérica elevada*
Pruebas de imagen
Nodularidad superficial
Mayor ecogenicidad (ultrasonido)
Atrofia del lóbulo derecho
Hipertrofia del caudado o lóbulos izquierdos
Hígado pequeño y nodular*

Ascitis*
Carcinoma hepatocelular*
Trombosis de la vena porta/esplénica/mesentérica superior*
Colaterales portosistémicos*
AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa; LSN: límite superior de la

normalidad; INR: razón internacional normalizada.
* Sugiere enfermedad avanzada o el desarrollo de una complicación mayor.
Gráfico 90943 Versión 3.0
Araña angiomas
Esta fotografía muestra dos angiomas en araña (telangiectasias en

araña) en el brazo de una mujer embarazada. Un vaso de
alimentación central, que se ve más fácilmente en la lesión de la
derecha, conduce a otros vasos telangiectásicos, dispuestos en
forma de araña, que se aprecian mejor en la lesión de la izquierda.
La presión sobre el vaso central con el extremo de un sujetapapeles
o un portaobjetos de vidrio hace que toda la lesión blanquee. Se
pueden observar lesiones similares en pacientes con cirrosis y se
observan con mayor frecuencia en la parte superior del tórax, la
cara y la espalda.
Uñas de felpa
Los pacientes con cirrosis pueden tener un hallazgo conocido como uñas de Terry. En
pacientes con uñas de Terry, los dos tercios proximales de la superficie de la uña
aparecen blancos, mientras que el tercio distal es rojo. Se cree que este hallazgo es
secundario a una albúmina sérica baja. Las uñas Terry también se pueden ver en
pacientes con insuficiencia renal, diabetes e insuficiencia cardíaca.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Derechos de autor VisualDx. Reservados todos los derechos.
Clubbing de los dedos
En un dedo normal, la longitud de la perpendicular que cae del

punto A al punto B debe ser mayor que una línea similar de C a D.
En las discotecas, las relaciones se invierten; es decir, la distancia CD
es mayor que la distancia AB. El otro cambio importante es el ángulo
descrito por ACE. En el dedo normal, suele ser <180°, mientras que
en el dedo en palillo de tambor es >180°.
Paneles A y C redibujados de: DeRemee RA. Facetas de la síntesis algorítmica. En:

DeRemee RA, (Ed), Perfiles clínicos de enfermedad pulmonar intersticial difusa,
Mount Kisco, NY, Futura Publishing Company, Inc, 1990, pp. 9-44.
Panel B redibujado de: Bates B. Una guía para el examen físico y la toma de
antecedentes, 5.ª ed. Filadelfia: JB Lippincott Company, 1991.
contractura de dupuytren
Las lesiones fibrosas nodulares con bandas que se irradian

distalmente son características de la contractura de Dupuytren. El
lado cubital de la mano se ve afectado, con el cuarto y quinto dedo
generalmente involucrados primero.
Reproducido con autorización de: Sheon, RP, Moskowitz, RW, Goldberg, VM. Dolor
reumático de tejidos blandos: reconocimiento, tratamiento, prevención, 3.ª ed.,
Williams & Wilkins, Baltimore 1996. Copyright © 1996 Lippincott Williams & Wilkins.
http://www.lww.com
Hemocromatosis en resonancia magnética
Mujer de 72 años con hemocromatosis sugerida por resonancia

magnética. Las imágenes ponderadas en T1 muestran un hígado
negro hipointenso característico de la sobrecarga de hierro (flechas)
y una baja intensidad similar del bazo (flecha gruesa).
Cortesía de Martina Morrin, MD.
Cirrosis en biopsia con aguja
Biopsia con aguja del hígado (40x) de una mujer de 61 años con
obesidad, diabetes e hiperlipidemia referida para evaluación de
aminotransferasas séricas crónicamente elevadas. La tinción
tricrómica demuestra fibrosis en puente (tinción azul), infiltrados
inflamatorios periportales y esteatosis marcada. Estos hallazgos son
consistentes con cirrosis secundaria a NASH.
Cortesía de Jeremy Ditelberg, MD.
Biopsia hepática en hemocromatosis hereditaria (tinción de

hierro)
Tinción con azul de Prusia de Perls de una biopsia de hígado de un paciente con
hemocromatosis hereditaria. Panel izquierdo: la vista de bajo aumento muestra
una intensa tinción de hierro de los hepatocitos. Los depósitos de hierro teñidos
de azul suelen comenzar en la periferia del lóbulo hepático y se extienden hacia el
centro. Panel derecho: la vista de gran aumento muestra una tinción intensa con
hierro (en azul) de los hepatocitos.
Cortesía de Stanley L Schrier, MD.
Esteatohepatitis no alcohólica en biopsia
Cambios histológicos en la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Panel izquierdo:

el hepatocito en el centro contiene una gran vacuola de grasa y hebras
eosinofílicas de hialina citoplásmica que se tiñen profundamente. Numerosos
neutrófilos y células fagocíticas que contienen material pigmentado de color
marrón dorado (componentes biliares y restos celulares) están presentes en los
sinusoides. Panel derecho: NASH con cirrosis. La tinción tricrómica muestra
nódulos en regeneración con grasa rodeada de tejido fibroso.
enfermedad de wilson
Biopsia de hígado de una niña de 4 años cuya hermana de 10 años presentó

insuficiencia hepática y cirrosis secundaria a enfermedad de Wilson previamente
no reconocida. Se realizó una biopsia de hígado porque su ceruloplasmina sérica
era baja (4,0 mg/dL) y las aminotransferasas séricas eran repetidamente de dos a
tres veces lo normal. Panel izquierdo: el aumento bajo muestra fibrosis portal,
inflamación portal leve e infiltración grasa (tricrómico de Masson). Panel derecho:
la vista de gran aumento muestra la infiltración grasa de los hepatocitos y dos
núcleos de glucógeno (tricrómico de Masson).
Cortesía de Marshall M Kaplan, MD.
Causas comunes de análisis de sangre hepáticos anormales
Enfermedad Pruebas y hallazgos
Enfermedad Historial de abuso de alcohol

hepática alcohólica
AST/ALT >2 siendo ambos inferiores a 500 unidades internacionales/mL si hay
hepatitis alcohólica
Hepatitis C crónica Ensayo ELISA para anti-VHC
PCR para ARN del VHC si es necesaria una prueba de confirmación
Colangitis biliar Anticuerpos antimitocondriales como hallazgo aislado

primaria
elevación de IgM
Colangitis Fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal

esclerosante
Colangiografía para establecer el diagnóstico
primaria
Anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y ANCA; estos no son diagnósticos
hepatitis Hipergammaglobulinemia
autoinmune
Anticuerpos antinucleares y de músculo liso y ANCA en tipo 1; anti-LKM-1 en
tipo 2
Hepatitis B crónica HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, ADN del VHB por hibridación o ensayo de
bDNA
hemocromatosis Antecedentes familiares de cirrosis

hereditaria
Se debe realizar la saturación de transferrina y la ferritina plasmática, pero
pueden estar elevadas por la propia enfermedad hepática.
Diagnóstico establecido por prueba genética o biopsia hepática y cálculo del

índice de hierro hepático
enfermedad de Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana

wilson
Ceruloplasmina sérica reducida en el 95 por ciento de los pacientes
La biopsia hepática muestra un aumento del contenido de cobre, que también

se puede observar en las enfermedades colestásicas del hígado.
Deficiencia de alfa- Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana

1 antitripsina
AAT en suero; fenotipado si los valores son bajos o limítrofes
Enfermedad del Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico

hígado graso no
El diagnóstico puede sospecharse por pruebas bioquímicas hepáticas
alcohólico
anormales e imágenes hepáticas que muestran infiltración grasa y se confirma
por biopsia hepática.
hepatopatía Antecedentes de insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva,

congestiva estenosis mitral, insuficiencia tricuspídea, cor pulmonale, miocardiopatía
Ultrasonografía del cuadrante superior derecho con estudios Doppler de la

vena porta y hepática y arteria hepática, electrocardiograma y ultrasonido
cardíaco
AAT: alfa-1 antitripsina; ANCA: anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo; anti-LKM-1: anticuerpos

microsomales 1 anti-hígado-riñón; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa;
ADN: ácido desoxirribonucleico; ELISA: ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; HBeAg:
antígeno e de la hepatitis B; HBsAg: antígeno de superficie de la hepatitis B; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; Ig: inmunoglobulina; PCR: reacción en cadena de la
polimerasa; ARN: ácido ribonucleico.
Divulgaciones de contribuyentes
Eric Goldberg, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
Sanjiv Chopra, MD, MACP No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Bruce A Runyon, MD, FAASLD Consultor/Consejos asesores: Mallinckrodt. Todas las relaciones
financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Kristen M Robson, MD, MBA, FACG No hay
relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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CIRROSIS

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24/9/22, 09:30 Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y

En los países desarrollados, las causas comunes de cirrosis incluyen [ 2 ]:

● Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)

Las causas menos comunes incluyen:

Históricamente, la cirrosis se clasificó morfológicamente como micronodular, macronodular o

Aunque importante desde una perspectiva histórica, el sistema de clasificación morfológica

relativamente inespecífico con respecto a la etiología. En segundo lugar, la apariencia

glándulas suprarrenales, una mayor aromatización de androstenediona a estrona y una mayor

La ginecomastia se define histológicamente como una proliferación benigna del tejido

Hallazgos abdominales : los hallazgos en el examen abdominal incluyen hepatomegalia,

Ascitis : la ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Los hallazgos

Hepatomegalia : el hígado cirrótico puede estar agrandado, de tamaño normal o

En personas sanas, el hígado generalmente no es palpable porque se encuentra posterior a la

Esplenomegalia : la esplenomegalia es común, especialmente en pacientes con cirrosis

Soplo de Cruveilhier-Baumgarten: el soplo de Cruveilhier-Baumgarten es un zumbido

Hallazgos en las extremidades : los hallazgos en el examen de las extremidades de un

La acropaquia y la osteoartropatía hipertrófica son dos hallazgos adicionales en pacientes con

hepática. La patogenia de las discotecas y la osteoartropatía hipertrófica no se comprende bien.

La contractura de Dupuytren resulta del engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar, lo

Hallazgos neurológicos : se observa asterixis (movimientos de aleteo bilaterales pero

Hallazgos de laboratorio : se pueden observar varias anomalías de laboratorio en pacientes

● Aminotransferasas: la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa

● Fosfatasa alcalina: la fosfatasa alcalina generalmente está elevada en el contexto de la

● Gamma-glutamil transpeptidasa: los niveles de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se

● Albúmina: la albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado. Los niveles de albúmina

● Tiempo de protrombina: la mayoría de las proteínas involucradas en el proceso de

La trombocitopenia es causada principalmente por hipertensión portal con esplenomegalia

La anemia suele tener un origen multifactorial; la pérdida de sangre gastrointestinal aguda y

anemia de la enfermedad crónica (inflamación) y la hemólisis pueden contribuir. (Ver "Enfoque

La leucopenia y la neutropenia se deben a hiperesplenismo.

Además de la deficiencia de proteínas coagulantes, los pacientes pueden desarrollar diversos

En pacientes con sospecha de cirrosis, se obtienen imágenes abdominales (típicamente

Cuándo sospechar cirrosis : a menudo se sospecha cirrosis en pacientes con [ 49 ]:

● Estigmas de enfermedad hepática crónica descubiertos en el examen físico ( tabla 1 )

● Evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicas o por visualización directa

● Evidencia de cirrosis descompensada, que se caracteriza por la presencia de

● Presencia de ascitis (razón de probabilidad [LR] 7,2)

La puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini se calcula otorgando puntos a los

• >340 – cero puntos

● Proporción de alanina aminotransferasa a aspartato aminotransferasa (ALT/AST):

• >1.7 – cero puntos

● Razón internacional normalizada (INR):

• <1.1 – cero puntos

Los factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis incluyeron:

● Índice de Lok <20 por ciento (LR 0.09)

El índice de Lok se calcula utilizando el recuento de plaquetas, AST, ALT e INR [ 52 ]. En un

estudios de imagen — Las imágenes abdominales generalmente se obtienen en pacientes

En raras ocasiones, los hallazgos radiográficos sugieren la etiología de la cirrosis. Un lóbulo

● Ultrasonografía : la ecografía se usa de forma rutinaria durante la evaluación de la

En un estudio de ultrasonografía de alta resolución en pacientes con sospecha de cirrosis

La ecografía también se puede utilizar como prueba de detección de carcinoma

● Tomografía computarizada : la TC no se usa de forma rutinaria en el diagnóstico y la

● Imágenes por resonancia magnética : el papel de las imágenes por resonancia

● Elastografía : el aumento de la cicatrización del hígado se asocia con el aumento de la

utilizado y el tamaño y la cantidad de muestras obtenidas. (Ver "Abordaje de la biopsia

Sin embargo, la biopsia hepática no es necesaria si los datos clínicos, de laboratorio y

DETERMINACIÓN DE LA CAUSA DE LA CIRROSIS

CUÁNDO CONSULTAR A UN ESPECIALISTA

Se debe considerar la derivación a un hepatólogo en pacientes con sospecha de cirrosis si el

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cirrosis (Conceptos básicos)" )