Material Adulto Todo Ok

ADULTO
1
Tabla de contenido
Daño hepático crónico (DHC) .......................................................................................................... 18
Anatomía ................................................................................................................................................. 18
Funciones del hígado ................................................................................................................................ 19
Metabolismo de la glucosa ............................................................................................................................... 19
Conversión del amoniaco .................................................................................................................................. 19
Metabolismo de las proteínas........................................................................................................................... 19
Metabolismo graso ........................................................................................................................................... 19
Almacenamiento de vitaminas y hierro ............................................................................................................ 19
Formación de la bilis ......................................................................................................................................... 19
Excreción de bilirrubina .................................................................................................................................... 20
Metabolismo de los medicamentos .................................................................................................................. 20
Resumen de funciones ...................................................................................................................................... 20
Daño hepático crónico .............................................................................................................................. 21
Epidemiología .................................................................................................................................................... 21
Tipos de DHC ..................................................................................................................................................... 21
Factores de riesgo ............................................................................................................................................. 21
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................... 21
Exámenes a considerar ..................................................................................................................................... 21
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 21
Injuria Hepática ................................................................................................................................................. 22
Clasificación de Child Pugh................................................................................................................................ 22
Clasificación MELD ............................................................................................................................................ 22
Insuficiencia Hepática ............................................................................................................................... 22
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 22
Hipertensión portal...................................................................................................................................23
Causas................................................................................................................................................................ 23
Consecuencias importantes .............................................................................................................................. 23
Cirrosis ..................................................................................................................................................... 23
DHC v/s Cirrosis ................................................................................................................................................. 23
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 23
Causas................................................................................................................................................................ 23
Diagnóstico cirrosis ........................................................................................................................................... 24
Estadíos clínicos de la cirrosis ........................................................................................................................... 24
Complicaciones ................................................................................................................................................. 24
Proceso de Atención de Enfermería ........................................................................................................... 29
Valoración de Enfermería ................................................................................................................................. 29
Diagnósticos ...................................................................................................................................................... 29
Cuidados de enfermería .................................................................................................................................... 30
Prevención......................................................................................................................................................... 31
Hipertensión Arterial ...................................................................................................................... 32
Resumen .................................................................................................................................................. 32
Regulación del tono arteriolar ................................................................................................................... 33
2
Que aumenta el GC ...................................................................................................................................35
Aumento de RVP ......................................................................................................................................35
Hipertensión arterial.................................................................................................................................35
Mundial.................................................................................................................................................... 35
Chile ......................................................................................................................................................... 35
Conocimiento, tratamiento y control de presión ........................................................................................ 35
Condiciones específicas............................................................................................................................. 36
Según origen ............................................................................................................................................ 36
Según magnitud de cifras .......................................................................................................................... 36
Se realiza cuando .............................................................................................................................................. 37
Objetivo ................................................................................................................................................... 38
Cambios en el estilo de vida ...................................................................................................................... 38
Farmacológico .......................................................................................................................................... 38
Valoración ................................................................................................................................................ 38
Diagnósticos ............................................................................................................................................. 39
Pie diabético .................................................................................................................................. 42
Valoración de la herida ............................................................................................................................. 42
Valoración ......................................................................................................................................................... 42
Tipos de herida ......................................................................................................................................... 43
Curación......................................................................................................................................... 44
• Curación tradicional: Se comienza con la limpieza con suero fisiológico, ringer lactado o agua
bidestilada, para luego dejarlo con cobertura de un apósito pasivo al cual se le debe realizar aseo diario. ..44
• Curación avanzada: Se basa en el principio del ambiente húmedo, utilizando apósitos de alta
tecnología que interactúan con la herida el cual no se realiza en forma diaria, todo esto favorece el cierre
rápido y óptimo de las heridas. ................................................................................................................. 44
Etapas de la curación ................................................................................................................................ 44
1. Arrastre mecánico .................................................................................................................................... 44
2. Desbridamiento: Solo hay tejido desvitalizado (necrótico o esfacelado) ................................................ 44
3. Apósitos o coberturas: que pondré sobre la herida ................................................................................ 45
4. Cintas Quirúrgicas: ................................................................................................................................... 46
Heridas quirúrgicas......................................................................................................................... 46
Complicaciones de la herida quirúrgica. .....................................................................................................46
Observar .................................................................................................................................................. 46
Curación Avanzada del pie Diabético .............................................................................................. 47
Valoración ................................................................................................................................................ 47
Consideraciones especiales ....................................................................................................................... 47
Ulceras ..................................................................................................................................................... 47
Grado 1 .............................................................................................................................................................. 47
Grado 2 .............................................................................................................................................................. 48
Grado 3 .............................................................................................................................................................. 48
Mundial.................................................................................................................................................... 52
Nacional ................................................................................................................................................... 52
Anatomía ........................................................................................................................................................... 52
Fisiología ............................................................................................................................................................ 52
3
Exámenes de laboratorio .......................................................................................................................... 54
Diagnóstico de Pre diabetes.............................................................................................................................. 55
Prediabetes .............................................................................................................................................. 55
Etiología ................................................................................................................................................... 56
Tratamiento ............................................................................................................................................. 56
Etiopatogenia de DM 2 ............................................................................................................................. 56
Factores de riesgo .....................................................................................................................................56
Tratamiento ............................................................................................................................................. 56
Hipoglicemiantes orales: ........................................................................................................................... 57
Indicaciones de insulina exógena .............................................................................................................. 57
Objetivo de su uso ....................................................................................................................................57
Presentaciones ......................................................................................................................................... 57
Almacenamiento ......................................................................................................................................57
Complicaciones de la Insulinoterapia......................................................................................................... 57
Sitios de punción ......................................................................................................................................58
Absorción rápida ............................................................................................................................................... 58
Absorción media ............................................................................................................................................... 58
Absorción lenta: ................................................................................................................................................ 58
Para cargar la jeringa ................................................................................................................................ 58
Importante ............................................................................................................................................... 58
Clasificación de las Insulinas ...................................................................................................................... 58
• Según preparados farmacéuticos............................................................................................................. 58
Insulina Ultrarápida ........................................................................................................................................... 58
Inulina de acción intermedia: Insulina NPH (Bionsurgen, Humulim, Insulatard, Insuman) ............................. 59
Insulina de Acción Prolongada: Glargina (LANTUS), Determir.......................................................................... 59
Mezclas de insulina ...................................................................................................................................60
Resumen .................................................................................................................................................. 60
Valoración de enfermería en el paciente .......................................................................................................... 60
Complicaciones agudas ............................................................................................................................. 61
Hipoglicemia: menor a 60 mg/dl....................................................................................................................... 61
Complicaciones Crónicas de DM ................................................................................................................ 62
Articulación de Charcot: (google plus) o enfermedad neuropatía articular, ................................................... 64
Otras complicaciones crónicas .......................................................................................................................... 64
Establecer diagnósticos de enfermería de acuerdo a los problemas pesquisados: .......................................65
Preparación al Alta ...................................................................................................................................65
Accidente cerebro vascular (ACV) ................................................................................................... 66
Epidemiologia........................................................................................................................................... 66
A nivel mundial .................................................................................................................................................. 66
A nivel nacional ................................................................................................................................................. 66
Metas MINSAL ................................................................................................................................................... 66
Anatomía cerebral ....................................................................................................................................66
Cerebro .............................................................................................................................................................. 66
Arterias cerebrales ............................................................................................................................................ 67
Accidente Isquémico Transitorio (TIA) .......................................................................................................67
Factores de riesgo ............................................................................................................................................. 67
Clasificación de ACV..................................................................................................................................68
4
ACV Isquémico 85% ..................................................................................................................................68
Causas principales ............................................................................................................................................. 68
Manifestaciones clínicas de ACV ....................................................................................................................... 69
Diagnóstico ........................................................................................................................................................ 69
Tratamiento ............................................................................................................................................. 70
Tratamiento primario ........................................................................................................................................ 70
Tratamiento secundario ACV ............................................................................................................................ 71
ACV Hemorrágico: Ictus hemorrágico (15%) ............................................................................................... 72
Diagnostico ........................................................................................................................................................ 72
Tratamiento....................................................................................................................................................... 72
Rehabilitación.................................................................................................................................................... 72
Educación .......................................................................................................................................................... 72
Proceso Enfermero ...................................................................................................................................74
Valoración de enfermería ................................................................................................................................. 74
Diagnósticos ...................................................................................................................................................... 75
Actividad Eléctrica del corazón .................................................................................................................. 76
Producción del impulso eléctrico: .............................................................................................................. 76
Componentes del registro eléctrico del corazón ......................................................................................... 77
Clasificación ............................................................................................................................................. 78
Clasificación según mecanismo que los origina ................................................................................................ 78
Clasificación según complejo alterado .............................................................................................................. 78
Según donde se origina ..................................................................................................................................... 78
Arritmia.................................................................................................................................................... 78
Taquicardia sinusal ............................................................................................................................................ 78
Taquicardia paroxística supraventricular .......................................................................................................... 79
Bradicardia Sinusal ............................................................................................................................................ 79
Extrasístole supra ventricular: .......................................................................................................................... 79
Fibrilación auricular:.......................................................................................................................................... 80
Flutter auricular (aleteo): .................................................................................................................................. 80
Extrasístoles ventriculares: Contracciones ventriculares prematuras.............................................................. 80
Taquicardia ventricular: .................................................................................................................................... 81
Fibrilación ventricular: ...................................................................................................................................... 81
Bloqueo de ramas .....................................................................................................................................81
Bloqueo de Rama Derecha (BCRD): .................................................................................................................. 81
Bloqueo de Rama Izquierda: ............................................................................................................................. 82
Bloqueo Auriculoventricular ..................................................................................................................... 82
Bloqueo AV de primer grado............................................................................................................................. 82
Bloqueo AV de segundo grado: ......................................................................................................................... 82
Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV Completo  requiere marcapaso ............................................ 82
Síndrome Coronario Agudo (SCA). .................................................................................................. 84
Definición ................................................................................................................................................. 84
Epidemiología........................................................................................................................................... 84
Anatomía ................................................................................................................................................. 84
Factores de Riesgo ....................................................................................................................................85
Fisiopatología ........................................................................................................................................... 85
Conceptos claves ......................................................................................................................................85
5
Tipos de IAM: Diferencia en ECG en IAM con supradesnivel (Q) y sin supradesnivel (no Q).......................... 86
Con supradesnivel ST o con Q .......................................................................................................................... 86
El paciente presenta evidencia de IM agudo con cambios caracteristicos en dos derivaciones contiguas en un
ECG de 12 derivaciones. En este tipo IAM existe daño importante en el miocardio. Hay necrosis total del
tejido isquémico. Es irreversible y se ve el segmento ST aumentado. ............................................................. 86
Sin supradesnivel ST o sin Q............................................................................................................................. 86
Diferenciar a través del trazado EKG el infarto con supra o infradesnivel .................................................... 86
Identificar las alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca frente a un infarto ......................................86
Complicaciones de IAM ............................................................................................................................. 87
Valoración y pruebas diagnósticas ............................................................................................................. 87
Factores de mal pronóstico del IAM .......................................................................................................... 89
Clínicos .............................................................................................................................................................. 89
Al ingreso ........................................................................................................................................................... 89
Electrocardiográficos......................................................................................................................................... 89
Manejo inicial del IA; fase aguda según Guía clínica GES ............................................................................ 89
Reperfusión farmacológica ............................................................................................................................... 90
Terapia post reperfusión ........................................................................................................................... 92
¿Cuál es la mejor terapia a seguir? ............................................................................................................ 93
6
..................... 93
Intervención Servicio Urgencia .................................................................................................................. 93
Regurgitación o insuficiencia ..................................................................................................................... 95
Estenosis .................................................................................................................................................. 95
Causas de enfermedad valvular ................................................................................................................. 95
Prolapso válvula mitral ............................................................................................................................. 95
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 95
Diagnóstico ........................................................................................................................................................ 95
Tratamiento....................................................................................................................................................... 96
Insuficiencia Mitral ...................................................................................................................................96
Etiología ............................................................................................................................................................. 96
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 96
Tratamiento....................................................................................................................................................... 97
Estenosis Mitral ........................................................................................................................................ 97
7
Etiología ............................................................................................................................................................. 97
Tratamiento....................................................................................................................................................... 97
Insuficiencia Aortica..................................................................................................................................97
Etiología ............................................................................................................................................................. 97
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 98
Diagnostico ........................................................................................................................................................ 98
Tratamiento....................................................................................................................................................... 98
Estenosis Aortica ......................................................................................................................................98
Etiología ............................................................................................................................................................. 98
Fisiopatología .................................................................................................................................................... 98
Diagnóstico ........................................................................................................................................................ 99
Hipertrófica .............................................................................................................................................. 99
Restrictiva .............................................................................................................................................. 100
Manifestaciones clínicas ......................................................................................................................... 100
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 100
Tratamiento médico ............................................................................................................................... 100
Tratamiento quirúrgico ........................................................................................................................... 100
Factores de riesgo ................................................................................................................................... 101
Fisiopatología ......................................................................................................................................... 101
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 101
Tratamiento ........................................................................................................................................... 102
Causas .................................................................................................................................................... 102
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 102
Tratamiento ........................................................................................................................................... 102
Fisiopatología ......................................................................................................................................... 103
Clasificación ........................................................................................................................................... 103
Causas .................................................................................................................................................... 103
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 103
Tratamiento ........................................................................................................................................... 103
Consideraciones Anatómicas ................................................................................................................... 104
Según Evolución: Aguda o Crónica ........................................................................................................... 105
Según la cámara afectada: Izquierda o derecha ....................................................................................... 105
Clasificación Según Funcionalidad (NYHA) ............................................................................................... 106
Sobrecarga de volumen: ......................................................................................................................... 107
Sobrecarga de presión: (en orden)........................................................................................................... 107
Deterioro de la contractilidad: ................................................................................................................ 107
Disminución de la distensibilidad ventricular ........................................................................................... 107
Farmacoterapia ...................................................................................................................................... 108
Tratamiento No farmacológico ................................................................................................................ 108
Valoración .............................................................................................................................................. 109
8
Anamnesis remota.................................................................................................................................. 109
Examen físico ......................................................................................................................................... 109
Diagnósticos de Enfermería..................................................................................................................... 109
Planificación de actividades .................................................................................................................... 109
Etapas .................................................................................................................................................... 111
Hemostasia 1° ................................................................................................................................................. 112
Hemostasia 2° ................................................................................................................................................. 112
Trastornos de la Hemostasia ................................................................................................................... 112
Resumen hemostasia .............................................................................................................................. 112
Heparina no fraccionada ......................................................................................................................... 113
Características ................................................................................................................................................. 113
Efectos adversos.............................................................................................................................................. 114
Exámenes ........................................................................................................................................................ 114
Presentación.................................................................................................................................................... 114
Administración ................................................................................................................................................ 114
- TTPK objetivo: 1,5 a 2 veces del basal .................................................................................................... 114
Cuadro heparina endovenosa: monitorización y ajuste. ................................................................................ 114
Como se prepara la infusión ........................................................................................................................... 115
Como se prepara el bolo de heparina ............................................................................................................. 115
Como se usa en profilaxis primaria ................................................................................................................. 115
Caso clínico ...................................................................................................................................................... 115
Heparina de bajo peso molecular ............................................................................................................ 116
Tipos ................................................................................................................................................................ 116
Efectos adversos.............................................................................................................................................. 116
Administración ................................................................................................................................................ 116
Casos ............................................................................................................................................................... 117
Anticoagulantes orales cumarinicos ........................................................................................................ 117
Indicación de TAC oral y rango terapéutico de INR ........................................................................................ 117
Complicaciones cumarinicos ........................................................................................................................... 118
Traslape anticoagulante oral........................................................................................................................... 118
Medición de INR .............................................................................................................................................. 118
Cuando se suspenden los cumarinicos .......................................................................................................... 118
Exámenes ........................................................................................................................................................ 118
Caso clínico............................................................................................................................................. 119
Diagnósticos ........................................................................................................................................... 120
Valorar ................................................................................................................................................... 120
CR .......................................................................................................................................................... 120
Cuidados de enfermería .......................................................................................................................... 120
Anatomía del sistema urinario y renal. .................................................................................................... 121
Irrigación renal. ...................................................................................................................................... 122
Identificar la estructura de la nefrona y describir su funcionamiento ........................................................ 123
Identificar la estructura de los túbulos renales y describir su funcionamiento........................................... 123
Reconocer la importancia del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona en el manejo de volúmenes. ...... 123
Comprender que es el filtrado glomerular. .............................................................................................. 124
Funciones del riñón................................................................................................................................. 124
9
Estructura renal: Resumen ...................................................................................................................... 125
Nefrona .................................................................................................................................................. 125
Glomérulo .............................................................................................................................................. 125
Túbulos renales ...................................................................................................................................... 126
Aparato yuxtaglomerular ........................................................................................................................ 126
Eje RAA .................................................................................................................................................. 126
Filtrado glomerular ................................................................................................................................. 126
Clearence de creatinina** ....................................................................................................................... 126
Clearence estimado de creatinina*** ...................................................................................................... 127
Efectos del proceso de envejecimiento .................................................................................................... 127
Lesión renal aguda ....................................................................................................................... 127
Epidemiología......................................................................................................................................... 128
Factores de riesgo ................................................................................................................................... 128
Signos de laboratorio .............................................................................................................................. 128
Analítica v/s signos y síntomas ................................................................................................................ 128
Evolución clínica ..................................................................................................................................... 129
Clasificación según etiología.................................................................................................................... 131
Causas de IRA pre Renal: ................................................................................................................................. 131
Consideraciones gerontológicas ..................................................................................................................... 131
Nefritis del túbulo intersticial ......................................................................................................................... 132
Necrosis tubular .............................................................................................................................................. 132
Glomerulonefritis ............................................................................................................................................ 133
Enfermedad Vascular renal ............................................................................................................................. 133
Causas de ira post renal .................................................................................................................................. 134
Tratamiento Lesion Renal Aguda ............................................................................................................. 134
Objetivos ......................................................................................................................................................... 134
Tratamiento de la hiperkalemia: ..................................................................................................................... 134
Cuidado ........................................................................................................................................................... 135
Indicación de TE .............................................................................................................................................. 135
Tipos ................................................................................................................................................................ 135
Finalidad .......................................................................................................................................................... 136
Indicado en ...................................................................................................................................................... 136
Contraindicado ................................................................................................................................................ 136
Ventaja ............................................................................................................................................................ 136
Desventajas ..................................................................................................................................................... 136
Valoración .............................................................................................................................................. 136
Diagnósticos ........................................................................................................................................... 137
Planificación y ejecución ......................................................................................................................... 138
Características.............................................................................................................................. 138
Criterios diagnósticos para definir una enfermedad renal crónica ................................................. 138
Alto riesgo .............................................................................................................................................. 139
Otros ...................................................................................................................................................... 139
Estadio cero............................................................................................................................................ 139
Estadio 1 y 2 ........................................................................................................................................... 140
10
Estadio 3 ................................................................................................................................................ 140
Estadio 4 ................................................................................................................................................ 140
Estadio 5 ................................................................................................................................................ 140
Manifestaciones clínicas por sistemas: .................................................................................................... 140
Sistema urinario: .................................................................................................................................... 142
Trastornos metabólicos: ......................................................................................................................... 142
Trastornos hidroelectrolítico y del equilibrio ácido base: ......................................................................... 142
Sistema hematológico............................................................................................................................. 142
Sistema cardiovascular: .......................................................................................................................... 143
Sistema respiratorio ............................................................................................................................... 143
Sistema gastrointestinal:......................................................................................................................... 143
Sistema neurológico: .............................................................................................................................. 143
Sistema esquelético / osteodistrofia renal: .............................................................................................. 143
Piel y mucosas ........................................................................................................................................ 144
Sistema reproductor ............................................................................................................................... 144
Sistema endocrino .................................................................................................................................. 144
Alteración psicológica ............................................................................................................................. 144
Tratamiento farmacológico ..................................................................................................................... 144
Tratamiento hiperpoppotasemia .................................................................................................................... 144
Tratamiento de la HTA .................................................................................................................................... 145
Tratamiento Osteodistrofia renal ................................................................................................................... 145
Tratamiento de Anemia: ................................................................................................................................. 146
Tratamiento nutricional .......................................................................................................................... 146
Alimentos ricos en sodio ................................................................................................................................. 146
Alimentos con alto contenido en potasio: ...................................................................................................... 146
Alimentos ricos en fósforos............................................................................................................................. 146
Tratamiento diálisis ................................................................................................................................ 146
Trasplante renal ..................................................................................................................................... 147
Alteraciones respiratorias............................................................................................................. 149
Epidemiología......................................................................................................................................... 149
Tasa de mortalidad por causa Chile 2000 v/s Chile 2011 (Tasas por 100.000 habitantes) ............................ 149
Datos para fumadores ..................................................................................................................................... 149
Políticas Públicas ............................................................................................................................................. 149
Anatomía ............................................................................................................................................... 150
Fisiopatología ......................................................................................................................................... 150
Conceptos........................................................................................................................................................ 151
Agentes causales de Enfermedades Respiratorias .................................................................................... 151
Valoración de signos y síntomas respiratorios ......................................................................................... 151
A nivel general ................................................................................................................................................. 151
Exámenes: ....................................................................................................................................................... 151
Factores de riesgo que facilitan la colonización a nivel respiratorio .......................................................... 151
Patología Aguda de la Vía Área Superior ........................................................................................................ 152
Patología Aguda de la Vía Área Inferior .......................................................................................................... 152
Complicaciones de las Infecciones Respiratorias Bajas .................................................................................. 154
Patología crónica ............................................................................................................................................. 154
Tuberculosis .................................................................................................................................................... 154
11
Trastornos obstructivos .......................................................................................................................... 155
Recordatorio de patología crónica .................................................................................................................. 155
EPOC ................................................................................................................................................................ 155
Asma ................................................................................................................................................................ 158
Trastornos restrictivos ............................................................................................................................ 159
Pleuritis............................................................................................................................................................ 160
Derrame pleural .............................................................................................................................................. 160
Empiema ......................................................................................................................................................... 160
Fibrosis pulmonar............................................................................................................................................ 160
Rol de la enfermera en Toracocentesis** ...................................................................................................... 160
Urgencias Respiratorias: Insuficiencia Respiratoria Aguda ........................................................................ 161
Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda .................................................................................................... 161
Proceso de enfermería ............................................................................................................................ 162
Indicaciones para una vía aérea .............................................................................................................. 165
Indicaciones según ATLS (American Traumatic Asociation) ....................................................................... 165
Clasificación ........................................................................................................................................... 165
Cánula Orofaríngea (por boca)  más usada ........................................................................................... 165
Cánula Nasofaríngea ............................................................................................................................... 165
Bolsa-Mascarilla ..................................................................................................................................... 166
Máscara Laríngea.................................................................................................................................... 166
Tubo Endotraqueal: TET Estéril................................................................................................................ 166
Traqueostomía: TQT ............................................................................................................................... 169
Complicaciones TET y TQT ....................................................................................................................... 170
Previas ................................................................................................................................................... 170
Actividades Traqueotomía ...................................................................................................................... 170
Manejo de Ventilación Mecánica No Invasiva ............................................................................... 172
Ventilación Mecánica.............................................................................................................................. 172
Ventilación mecánica no Invasiva ............................................................................................................ 172
Posibles efectos adversos ............................................................................................................................... 172
Contraindicaciones absolutas de VMNI .......................................................................................................... 173
Valoración de Enfermería ............................................................................................................................... 173
Niveles de acción............................................................................................................................................. 173
Modo de
VMNI
volumétricos asistido Presumétrico

proporcional
BIPAP
PS
CPAP
........................................ 174
12
BIPAP ..................................................................................................................................................... 175
Indicaciones..................................................................................................................................................... 175
CPAP ...................................................................................................................................................... 175
Mejora ............................................................................................................................................................. 175
Interfase................................................................................................................................................. 175
Tipos de Interfase ............................................................................................................................................ 175
Cuidados de enfermería .......................................................................................................................... 176
Antes ............................................................................................................................................................... 176
Durante ........................................................................................................................................................... 176
Perioperatorio.............................................................................................................................. 177
Intervención quirúrgica ........................................................................................................................... 177
Complejidad .................................................................................................................................................... 177
Propósito ......................................................................................................................................................... 177
Tiempo ............................................................................................................................................................ 177
Fases del perioperatorio ......................................................................................................................... 177
Perioperatorio ................................................................................................................................................. 177
Intraoperatorio................................................................................................................................................ 182
Post operatorio ............................................................................................................................................... 185
Preparación para el alta .......................................................................................................................... 188
Usa-Europa ............................................................................................................................................. 189
Chile ....................................................................................................................................................... 189
Función exocrina .................................................................................................................................... 189
Función endocrina .................................................................................................................................. 189
Actualmente se usa la Clasificación de Atlanta (1992) .............................................................................. 190
Fisiopatología ......................................................................................................................................... 190
Etiología ................................................................................................................................................. 190
Diagnostico ............................................................................................................................................ 190
Clínico .............................................................................................................................................................. 190
Laboratorio ...................................................................................................................................................... 191
Exámenes ........................................................................................................................................................ 191
Criterios de gravedad .............................................................................................................................. 192
Criterios de ranson .......................................................................................................................................... 192
Complicaciones....................................................................................................................................... 193
Manejo Pancreatitis Aguda ..................................................................................................................... 193
General ............................................................................................................................................................ 193
En Pancreatitis Aguda Leve ............................................................................................................................. 194
En Pancreatitis Aguda Severa.......................................................................................................................... 194
Quirúrgico........................................................................................................................................................ 194
Recomendaciones terapéuticas ...................................................................................................................... 194
Valoración .............................................................................................................................................. 195
Anamnesis Próxima ......................................................................................................................................... 195
Anamnesis Remota ......................................................................................................................................... 195
Diagnostico ............................................................................................................................................ 195
Problemas de Vía Biliar................................................................................................................. 196
Epidemiología......................................................................................................................................... 196
13
Anatomía/Fisiología Vía Biliar ................................................................................................................. 196
Composición de la Bilis .................................................................................................................................... 196
Lito génesis............................................................................................................................................. 196
Tipos de cálculos ............................................................................................................................................. 197
Fisiopatología .................................................................................................................................................. 197
Factores de riesgo ........................................................................................................................................... 197
Signos y síntomas ............................................................................................................................................ 198
Complicaciones de Litiasis Biliar: .................................................................................................................... 198
Exámenes ........................................................................................................................................................ 198
Tratamiento..................................................................................................................................................... 199
Colelitiasis .............................................................................................................................................. 199
Causa ............................................................................................................................................................... 199
Tratamiento..................................................................................................................................................... 200
Coledocolitiasis....................................................................................................................................... 200
Tratamiento..................................................................................................................................................... 200
Colecistitis .............................................................................................................................................. 200
Clasificación ..................................................................................................................................................... 201
Signos y síntomas aguda y crónica .................................................................................................................. 201
Tratamiento..................................................................................................................................................... 201
Colangitis ............................................................................................................................................... 201
Causa ............................................................................................................................................................... 201
Signos y Síntomas ............................................................................................................................................ 201
Tratamiento..................................................................................................................................................... 202
Cáncer Vesicular ..................................................................................................................................... 202
Epidemiología .................................................................................................................................................. 202
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................. 202
Tratamiento..................................................................................................................................................... 202
Proceso enfermero de Trastornos Biliares ............................................................................................... 202
Valoración ....................................................................................................................................................... 202
Preoperatorio .................................................................................................................................................. 203
Postoperatorios ............................................................................................................................................... 203
Educación para el Alta ..................................................................................................................................... 203
Cuadro clínico ......................................................................................................................................... 206
Diagnostico diferencial entre ambas........................................................................................................ 207
Tratamiento ................................................................................................................................. 207
Principio generales (médico) ................................................................................................................... 207
Quirúrgico .............................................................................................................................................. 208
Mundial.................................................................................................................................................. 211
Chile ....................................................................................................................................................... 211
Clasificación de Dukes (la más usada) ...................................................................................................... 212
Clasificación TMN ................................................................................................................................... 212
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................... 213
Complicaciones del tumor ....................................................................................................................... 213
14
Cuando es Tto médico es para pacientes hospitalizados ........................................................................... 214
Tratamiento Quirúrgico .......................................................................................................................... 214
Valoración .............................................................................................................................................. 216
Planificación ........................................................................................................................................... 216
Ejecución ................................................................................................................................................ 216
Evaluación .............................................................................................................................................. 216
Educación al paciente ............................................................................................................................. 216
Prevención ............................................................................................................................................. 216
Alteraciones Traumatológicas....................................................................................................... 216
Generalidades del músculo esqueléticos. ................................................................................................ 217
Sistema musculo esquelético .......................................................................................................................... 217
Componentes del hueso: ................................................................................................................................ 217
Musculo ........................................................................................................................................................... 217
Articulaciones .................................................................................................................................................. 217
Valoración del sistema musculo esquelético .................................................................................................. 217
Conceptos .............................................................................................................................................. 218
Contusión ........................................................................................................................................................ 218
Distensión Muscular ........................................................................................................................................ 218
Esguince........................................................................................................................................................... 219
Luxaciones Articulares: ................................................................................................................................... 219
Síndrome compartimental .............................................................................................................................. 220
Fracturas ................................................................................................................................................ 220
Etiología ........................................................................................................................................................... 220
Clasificación ..................................................................................................................................................... 220
Ante la sospecha de fractura examinar y buscar ............................................................................................ 221
Manejo de Urgencia ........................................................................................................................................ 221
Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 222
Evolución de una fractura ............................................................................................................................... 222
Tratamiento medico ........................................................................................................................................ 222
Externa ................................................................................................................................................... 223
Yeso ................................................................................................................................................................. 223
Férula y ortesis ................................................................................................................................................ 223
Fijadores externos ........................................................................................................................................... 225
Cirugías traumatológicas ......................................................................................................................... 226
Fijación interna................................................................................................................................................ 227
Fractura de cadera .................................................................................................................................. 227
Fractura intracapsulares ................................................................................................................................. 227
Fracturas extracapsulares ............................................................................................................................... 227
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................. 227
Diagnostico ...................................................................................................................................................... 227
Consideraciones gerontológicas ..................................................................................................................... 228
Tratamiento Medico ....................................................................................................................................... 228
Proceso Enfermero aplicado a pacientes sometidos a Cirugía Traumatológica .......................................... 229
Valoración ....................................................................................................................................................... 229
15
Enfermedades Urológicas ............................................................................................................. 229
Alteraciones urológicas ........................................................................................................................... 230
Anatomía del sistema urinario ................................................................................................................ 230
Femenino ........................................................................................................................................................ 230
Masculino ........................................................................................................................................................ 230
Infección de las vías urinarias .................................................................................................................. 230
Fisiología de ITU .............................................................................................................................................. 230
Defensas de la vejiga ....................................................................................................................................... 231
Factores de riesgo de ITU ................................................................................................................................ 231
Infecciones asociadas a las atenciones en salud ............................................................................................ 231
ITU Alta ............................................................................................................................................................ 232
Diagnostico ITU ............................................................................................................................................... 233
Tratamiento..................................................................................................................................................... 233
Valoración de enfermería ............................................................................................................................... 233
Litiasis Renal........................................................................................................................................... 234
Fisiopatología de la Litiasis .............................................................................................................................. 234
Tipos de cálculos ............................................................................................................................................. 234
Factores de Riesgo .......................................................................................................................................... 235
Síntomas .......................................................................................................................................................... 235
Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 235
Tratamiento de Litiasis Renal .......................................................................................................................... 236
Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) .................................................................................................... 236
Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 237
Síntomas y Signos ............................................................................................................................................ 237
Complicaciones ............................................................................................................................................... 238
Tratamiento de HBP ........................................................................................................................................ 238
Cuidados de Enfermería .................................................................................................................................. 238
Cáncer de Próstata.................................................................................................................................. 239
Factores de Riesgo .......................................................................................................................................... 239
Síntomas .......................................................................................................................................................... 239
Exámenes diagnósticos ................................................................................................................................... 239
Etapas de la extensión del tumor ................................................................................................................... 240
Tratamiento del cáncer de próstata ............................................................................................................... 240
Cáncer de próstata GES ................................................................................................................................... 240
Trastornos Endocrinos .................................................................................................................. 241
Epidemiología: Chile ............................................................................................................................... 241
Sistema Endocrino .................................................................................................................................. 241
Esquema Resumen Patologías ........................................................................................................................ 241
Trastornos endocrinos ............................................................................................................................ 242
Valoración: ...................................................................................................................................................... 242
Control hormonal ................................................................................................................................... 242
Hipotálamo- Hipófisis ...................................................................................................................................... 242
Control hormonal ............................................................................................................................................ 242
Hipotálamo: Hormonas Hipotalámicas y su principal función ................................................................... 243
Hipófisis ................................................................................................................................................. 243
16
Hormonas de la Adenohipofisis o hipófisis anterior ....................................................................................... 243
Hormonas de la Neurohipofisis o hipófisis posterior ..................................................................................... 244
Enfermedades de la Glándula Hipofisis .................................................................................................... 244
Tumores Hipofisarios ...................................................................................................................................... 244
Diabetes Insípida ............................................................................................................................................. 245
Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH) .................................................................................... 246
Resumen de los trastornos de hormona antidiurética ................................................................................... 247
Enfermedades de la glándula tiroides ...................................................................................................... 247
Glándula Tiroides ............................................................................................................................................ 247
Hipotiroidismo................................................................................................................................................. 248
Hipotiroidismo Primario (TSH aumentada) ..................................................................................................... 249
Tiroiditis ........................................................................................................................................................... 250
Hipertiroidismo ............................................................................................................................................... 251
Tormenta tiroidea ........................................................................................................................................... 252
Trastornos del calcio ............................................................................................................................... 252
Paratiroides ..................................................................................................................................................... 252
Hipoparatiroidismo ......................................................................................................................................... 253
Hiperparatiroidismo ........................................................................................................................................ 254
Resumen trastornos paratiroideos ................................................................................................................. 254
Enfermedades de las glándulas Suprarrenal ............................................................................................. 255
Glándulas suprarenales ................................................................................................................................... 255
Feocromocitoma ............................................................................................................................................. 255
Enfermedad de Addison .................................................................................................................................. 256
Síndrome de Cushing ...................................................................................................................................... 256
17
Daño hepático crónico (DHC)
Anatomía
El hígado es la glándula más grande del cuerpo y se encuentra ubicado en el hipocondrio derecho, pesa entre
1,2-1,5 kg y está dividido 2 dos grandes lóbulos por el ligamento redondo. Elimina los productos de desecho y la
secreta en la bilis.
Su unidad funcional son los lobulillos
El lóbulo derecho cuenta de 4 lóbulos: Caudado,

Cuadrado, Hepático derecho y Hepático izquierdo.
A posterior se encuentra la vesícula biliar
El hígado tiene como conducto excretor el conducto

biliar, el cual se forma a partir de pequeños conductillos
que coalecen hasta formar el conducto hepático
derecho e izquierdo que en conjunto forman el común.
Luego de la unión del conducto hepático común con el
conducto cístico (que proviene de la vesícula biliar), se
forma el colédoco que finalmente desemboca en el
duodeno en la ampolla de váter en conjunto con el
conducto pancreático.
La irrigación del hígado es por la arteria hepática y vena

porta (75-80%).
• La vena porta está compuesta por la vena
mesentérica y la vena esplácnica, la cuales
proviene de varios órganos del tubo digestivo.
• La vena porta absorbe los nutrientes del intestino
delgado, particularmente los carbohidratos,
aminoácidos, sales, vitaminas y agua y son
llevados hacia el Hígado donde son utilizados
para diferentes fines: Los monosacaridos como
glucosa es almacenado como glucogeno, los
aminoácidos en exceso son destruidos y
convertidos en urea para ser eliminados por la
orina.
• La vena porta, lleva al hígado sangre rica en
nutrientes y pobre en O2, la cual al juntar dentro
de éste con la arteria hepática (pobre en
nutrientes y alta en O2), forman un conjunto de
capilares que irrigan al hígado, para posterior
pasar a la vena hepática y así desembocar en la vena cava llevándolo directo al corazón.
• Las ramas terminales de estas dos fuentes se unen para formar lechos capilares comunes que constituyen
los sinusoides del hígado. Los sinusoides vacían en la venulas que ocupan el centro de cada lobulillo y se
llaman venas centrales. Estas venas se unen para formar la vena hepática, que constituye el drenaje venoso
y desemboca en la vena cava inferior. Además de los hepatocitos están presentes las células fagocíticas que
pertenecen al sistema reticuloendotelial. Llamadas células de Kupffer.
18
Funciones del hígado
Metabolismo de la glucosa
• La glucosa es absorbida de la sangre venosa porta por el hígado, y convertida en glucógeno, el cual es
almacenado en los hepatocitos. De manera sub siguiente el glucógeno es convertido en glucosa
(glucogenolisis) y liberado según se necesite al torrente sanguíneo.
• En caso de hipoglicemia hay gluconeogénesis a partir de aminoácidos de la fragmentación de proteínas o el
lactato que producen los muscules en ejercicio
Conversión del amoniaco

El amoniaco se forma en el intestino, luego pasa al hígado donde lo convierte en urea, si hay daño no hay
conversión de éste y se acumula en el cuerpo produciendo toxicidad (encefalopatía) por lo que se debe
administrar lactulosa para poder eliminarlo por las heces.
1. El uso de los aminoácidos proteínicos para la gluconeogénesis ocasiona formación de amoniaco como
subproducto
2. a) El hígado convierte el amoniaco generado metabólicamente en urea
b) El amoniaco es generado por las bacterias del intestino también es eliminado de la sangre portal
mediante la síntesis de urea
3. La urea es excretada por la orina
Metabolismo de las proteínas

• El hígado sintetiza casi todas las proteínas plasmáticas menos la gammaglobulina.
• Sintetiza: Albumina, alfa y betaglobulinas, los factores de coagulación sanguínea, transporte de proteínas
específicas de transporte y casi todas las lipoproteínas plasmáticas
• El hígado requiere Vit K para la síntesis de protrombina y otros factores de coagulación, por lo que si
tenemos nuestro hígado enfermo, tendremos un déficit de vit k, por lo que habrá alteración en la cascada de
coagulación.
• El hígado utiliza los aminoácidos para la síntesis de proteínas.
Metabolismo graso
Los ácidos grasos se usan para sintetizar colesterol, lecitin, lipoproteínas y otros lípidos
• El hígado fragmenta los ácidos grasos, para la producción de energía y cuerpos cetónicos.
• Los cuerpos cetónicos pueden ingresar al torrente sanguíneo y proporcionar una fuente de energía a
músculos y otros tejidos
• La fragmentación de ácidos grasos en cuerpos cetónicos ocurre cuando hay una limitación en la
disponibilidad de glucosa, es decir cuando el paciente esté muy enflaquecido (Inanición) o presente DM
descompensada.
• Cuando lípidos se acumulan en los hepatocitos es un padecimiento anormal que se llama hígado graso, y si
este hígado graso no es tratado a tiempo se producirá una injuria hepática que lleva a cirrosis.
Almacenamiento de vitaminas y hierro

• Vitaminas A, B y D y varias del complejo B se almacenan en el hígado en grandes cantidades en el hígado.
• Almacena hierro y cobre también
Formación de la bilis
La bilis está compuesta por Agua, ELP, Na, K, Ca, Cl, Bicarbonato y además contiene cantidades significativas
de lecitina, ac grasos, colesterol, billirubina y sales biliares. Esta será almacenada en la vesícula biliar y se
vacía al intestino cuando se necesita para la digestión.
• Los hepatocitos forman la bilis de manera continua, se reúne en los canalículos y conductos biliares.
• La bilis excreta bilirrubina y emulsiona las grasas por las sales biliares.
• Los hepatocitos sintetizan las sales biliares a partir del colesterol, después de la conjugación o unión de 2 AA
• Las sales biliares se reabsorben en el íleon distal, de donde pasan a la sangre portal para el regreso al
hígado el que las vuelve a excretar por bilis  Circulación Enterohepatica.
Cuando se saca la vesícula, no habrá emulsión de grasas, por lo que se realizará una dieta baja en
grasas.
19
Circulación Enterohepática de la sales biliares
Excreción de bilirrubina
La bilirrubina es pigmento derivado de la fragmentación de la hemoglobina por las células del sistema
reticuloendotelial, entre las cuales se encuentran las células de kupffer del hígado. Los hepatocitos eliminan la
bilirrubina de la sangre y la modifican químicamente a través de la conjugación con el ácido glucurónico, lo que
vuelve a la bilirrubina más soluble en soluciones acuosas. Los hepatocitos secretan la bilirrubina conjugada a los
canalículos biliares, que al final llegan por la bilis al duodeno. En el intestino delgado la bilirrubina se transforma
en urobilinógeno que se excreta de manera parcial en las heces y es reabsorbido también en forma parcial desde
la membrana del intestino hasta la vena porta en que regresa a los hepatocitos. Una parte del urobilinogeno que
se reabsorbe es excretada por vía renal. La concentración de bilirrubina en la sangre puede aumentar en caso de
una hepatopatía si se entorpece el flujo de la bilis (por cálculos en los conductos biliares) o si hay destrucción
masiva de los eritrocitos. En caso de obstrucción de la vía biliar el uroblinogeno no llegaría al intestino está
ausente en la orina y disminuido en las heces.
Metabolismo de los medicamentos

El hígado metaboliza muchos medicamentos como barbitúricos, opioides, sedantes, anestésicos, y anfetaminas.
El metabolismo por lo general provoca la inactivación de los medicamentos implica la conjugación del mismo con
una variedad de elementos. Estas sustancias se pueden excretar por las heces o por la orina al igual que el
urobilinogeno. La biodisponibilidad de un medicamento puede disminuir si el medicamento se metaboliza en un
mayor grado por el hígado.
Resumen de funciones
Transportadora Excretoras Sintetizadoras
• De nutrientes • Tóxicos (Alcohol) • Trigliceridos y colesterol
• Vitaminas • Residuos • Bilis
• Hierro • Factores de coagulación
• Bilirrubina Produce: • Albúmina (Presión
• Urea y ácido úrico Oncótica).
De almacenamiento • Glucosa
• Azucares (Glucógeno) • Cuerpos cetónicos
20
Daño hepático crónico
Cambios fibróticos y formación de tejido conectivo denso dentro del hígado, los cuales llevan a una pérdida de
funcionamiento de las células (hepatocitos).
Causa congestiva (falla cardiaca crónica) y fibrosis cística, pueden llevar a una injuria hepática.
Epidemiología
• Fallecen alrededor de 4000 personas en chile por enfermedades hepáticas, 5% de las muertes
• Cirrosis hepática es la tercera causa de muerte en el país después de enfermedades del corazón y
cerebrovasculares
• El DHC engloba la cirrosis 40% de las muertes se asocia a alcohol.
• La mortalidad por cirrosis ha sido en chile una de las tasas más altas de latinoamerica 2,8 por 10000
habitantes
Tipos de DHC
• Hígado Graso: Los depósitos de grasa provocan un agrandamiento del hígado (Esteatosis).
• Hepatitis Crónica: Inflamación crónica y necrosis hepatocelular.
• Fibrosis del Hígado: Formación de cicatrices, hay más daño en las células del hígado.
• Cirrosis: Las cicatrices endurecen el Hígado y no pueden funcionar correctamente.
Factores de riesgo
• Sexo masculino
• Alcohol mayor a 80 gr (4 cervezas) diarias.
Manifestaciones clínicas
• Ictericia: La ictericia tiene su origen en la incapacidad de las celular hepáticas dañadas para depurar las
cantidades normales de bilirrubina de la sangre. El daño celular puede ser causado por virus, medicamentos
y toxinas.
• Hipertensión portal, Ascitis y Varices: provienen de los cambios circulatorios que se presentan dentro del
hígado enfermo y que producen hemorragias graves de las vías GI y retención excesiva de sodio y agua.
• Deficiencias nutricionales: incapacidad del organismo de metabolizar algunas vitaminas)
• Encefalopatía hepática o Coma: refleja la acumulación de amoniaco sérico debido a disfunción del
metabolismo de proteínas por el hígado dañado
Exámenes a considerar
• Aminotransferasas, fosfatasas alcalinas, bilirrubina, deshidrogenasa láctica y las concentraciones séricas de
proteínas como la albumina y globulinas, amoniaco, factores de coagulación y lípidos.
• Las aminotransferasas séricas (transaminasas) son indicadores sensibles de lesión a las células hepáticas y
son útiles para enfermedad hepática aguda como la hepatitis.
• La ALT, AST, y GGT son las pruebas usadas con mayor frecuencia para vigilar el curso de la hepatitis o
cirrosis, o los efectos de los tratamientos hepatoxicos.
Fisiopatología
Las células del parénquima responden a la mayor parte de los agentes nocivos reemplazando glucógeno por
lípidos, con lo que se produce una infiltración grasa con necrosis celular o sin ella.
Suele caracterizarse por la infiltración de células inflamatorias y proliferación de tejido fibroso; en donde si
el proceso no es muy tóxico puede haber regeneración celular.
El estadio final de cualquier enfermedad degenerativa crónica del hígado, que se caracteriza por fibrosis y
nódulos de regeneración con pérdida de la arquitectura lobulillar normal, formándose tejido cicatricial irreversible.
En primera instancia, se produce Hepatomegalia y, a medida que el daño se hace crónico, el hígado va
disminuyendo su tamaño y se endurece.
Es consecuencia de lesiones en los hepatocitos parenquimatosos de forma directa (hepatopatías primaria) o

indirecta (obstrucción del flujo biliar) que suele terminar en la contracción y fibrosis del hígado.
21
Los procesos patológicos que conducen a disfunciones hepatocelulares depende de agentes infecciosos, anoxia,
alteraciones metabólicas, toxinas (Alcohol) y fármacos, deficiencias nutricionales (Desnutrición) y estados de
hipersensibilidad.
Injuria Hepática
AGUDA CRONICA
Injuria Limitada en el tiempo Persistente en el tiempo
Respuesta hepática Inflamación, Esteatosis Inflamación, Esteatosis, Fibrosis
Recuperación Completa Parcialmente recuperable
Forma severa Hepatitis fulminante CIRROSIS
Ejemplo Hepatitis o sobredosis de paracetamol Cirrosis
Clasificación de Child Pugh

Es para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, es decir, se utiliza cuando un paciente ya
presenta una DHC
Puntuación 1 2 3 Interpretación
Encefalopatía Ausente II a III III a IV • (A) 5 – 6: buen pronóstico
Ascitis Ausente o Leve Control con diuréticos Difícil manejo • (B) 7 – 9: Intermedio
Bilirrubina 1a2 2a3 > de3 mg/dl • (C) 10 – 15: Mal
Albumina < a 3,5 2,8-3,5 < a 2,8 pronóstico
TP > del 50% De 30 a 50% < al 30%
Clasificación MELD
• Mide la severidad de la enfermedad hepática crónica
• Predice fallecimiento post TIPS.
MELD: 0,957 x Ln creatinina (mg/dl) + 0,378 x Ln bilirrubina (mg/dl) + 1,120 x Ln INR + 6,43
Por ende a los 3 meses la mortalidad es:
• > 40 pts: 71,3% de mortalidad
• 39 - 30 pts: 52,6% de mortalidad
• 29 – 20 pts: 19,6% de mortalidad
• 19 – 10 pts: 6% de mortalidad
• < 9 pts: 1,9% de mortalidad
Insuficiencia Hepática
Fisiopatología
La insuficiencia hepatocelular es la expresión de una disminución de la capacidad funcional del hígado, que se
traduce clínicamente de diversas formas. Su característica mas conspícua es presentar una serie de signos y
síntomas comunes que aparecen en el sujeto portador de un daño hepático crónico, independientemente de su
etiología.
Evento Fisiopatológicos Manifestación clínica

Aumento bilirrubina Ictericia (más de 2 mg/dl)
Déficit factores de la coagulación Sd hemorrágico
Déficit depuración amonio Encefalopatía hepática
Déficit excreción sales biliares Prurito
Alteración metabólica de OH Hipoglicemia
22
Hipertensión portal
La obstrucción de la circulación sanguínea a través del hígado dañado incrementa la presión en todo el sistema
venoso portal, por lo que se altera la arquitectura y función del hígado, genera aumento de la resistencia
hepática, provocando hipertensión portal. Además, se produce una vasodilatación esplacnica (por la sust. P,
óxido nítrico, glucagón), provoca aumento del flujo portal y por otro lado, disminuye el volumen circulante
(hipovolemia), lo que hace que el cuerpo reaccione a través del eje RAA, provocando retención de sodio,
aumento del gasto cardiaco.
Causas
Cirrosis hepática
Consecuencias importantes
• Esplenomegalia: Hiperesplenia
• Circulación colateral: Varices esofágicas (llega a Hemorragia variceal) y Encefalopatía
• Ascitis: Peritonitis bacteriana espontánea y Sd Hepatorrenal
Cirrosis
“Alteración anatómica-funcional por injuria en el hígado que provoca distorsión de la arquitectura hepática
caracterizada por fibrosis avanzada”.
• Es el aumento de la membrana basal
• Produce: Insuficiencia hepato celular y complicaciones derivadas de la circulación.
- Disfunción hepática: se altera: síntesis de proteínas (albumina, factores de la coagulación, hormonas),
alt. Excreción biliar, alt. Regulación metabólica (podría provocar diabetes)
- Hipertensión portal: produce alteración hemodinámica y sus consecuencias
• Puede ser reversible según la causa.
DHC v/s Cirrosis

• El daño hepático crónico es el espectro de daño con grados variables de fibrosis
• La cirrosis en la fase más avanzada del DHC
• El pronóstico depende de la hipertensión portal y aparición de complicaciones.
• La cirrosis pue en ocasiones ser parcialmente reversible tratando la causa
• Establecer su diagnóstico es importante para prevenir complicaciones
Fisiopatología
Se caracteriza por episodios de necoris de hepatocitos, que a veces se repiten en el curso de la enfermedad. El
tejido cicatrizal sustituye a los hepatocitos destruidos, cuya cantidad puede exceder con el tiempo a la del tejido
hepático funcional.
En el hígado normal, se activan las células estrelladas y depósito de matriz (colágeno), produciendo una
fibrosis, la cual se regenera y distorsiona la arquitectura produciendo cirrosis
1. Se deposita Colágeno I y II en el espacio de Disse
2. Se altera la estructura vascular por el daño celular y la cicatrización; es decir por sustituir tejido sano por
cicatrizal.
3. Proliferación de células estrelladas que se transforman en miofibroblastos siendo estas altamente fibrógenas
4. Se activan las células de kupffer y de linfocitos, produciendo la liberación de citoquinas
5. Al irse formando las células estrelladas en miofibroblastos se liberan factores quimiotácticos, vasoactivos,
citoquinas y factores de crecimientos
6. La cicatriz bloquea parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado, deteriorando el control de
infecciones, toxinas en la sangre, procesos de nutrientes, hormonas, medicamentos, fabircación de
proteínas, factores de coagulación y producción de bilis.
Causas
• Es consecuencia de una injuria hepática mantenida o reiterada que determina daño celular, seguida de una
regeneración hepática y aumento del depósito de matriz extracelular determinado por la activación de células
estrelladas. La proliferación de hepatocitos determina la formación de nódulos.
• OH es la principal causa
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Causas colestásica
• Cirrosis Biliar Primaria: Inflamación y fibrosis de los pequeños conductos biliares, explicado por mecanismo
autoinmune.
• Cirrosis Biliar Secundaria: Inflamación y fibrosis de las vías biliares por obstrucción de la Vía Biliar.
• Colangitis Esclerosante: Inflamación de las Vías Biliares de origen desconocido, pero se asocia a
enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis Ulcerosa).
Causas no colestásica
• Cirrosis viral: Virus Hepatitis B y C
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis autoinmue: fibrosis quística
• Cirrosis por esteatohepatitis: NASH = Hígado graso
• Cirrosis por drogas o medicamentos
- Arsenicales: Provoca Hipertensión Portal sin Cirrosis.
- Vitamina A: Hipertensión Portal.
- Cloruro de Vinilo: Hipertensión Portal no cirrótica, con fibrosis de tractos portales.
- Metotrexato: Puede inducir Fibrosis y Cirrosis, y puede aparecer en Carcinoma Hepatocelular Primario.
• Cirrosis criptogénica: etiología desconocida
Causa de enfermedades metabólicas

• Déficit de A- antitripsina: No hay inhibición de Tripsina y otras proteasas (elastasa de Neutrófilos). Hay
producción de Enfisema Pulmonar
• Enfermedad de Wilson: se acumula cobre en el hígado
• Hemocromatosis: se acumula fierro en el hígado
Tumores hepáticos
Hepatocarcinoma
Diagnóstico cirrosis
• Laboratorio
- Aumento de bilirrubina
- Hiponatremia
- Trombocitopenia
- Aumento fosfatasa alcalina, aminotranferasas (AST/ALT), gamma-glutaminotranpeptidasas)
- Hipoalbuminemia
- Anemia
- Diabetes
• Imágenes:
- Ecografía abdominal
- Tac abdominal
- RMN abdominal
**Higado irregular, nodular, reducido. Presencia de várices y ascitis.
- Biopsia hepática: percutánea, transyugular, lpx o guiada por rayos
Estadíos clínicos de la cirrosis

Estadio Varices Ascitis Hemorragia y varices Superviviencia al año
Cirrosis compensada Estadio 1 No No No 99%
Estadio 2 Si No No 96,6%
Cirrosis descompensada Estadio 3 Si o no Si Si 80%
Estadio 4 Si Si o No Si 43%
** La ascitis produce hernias umbilicales
** La mortalidad va aumentando en % al aumentar la edad del paciente.
Complicaciones
Encefalopatía Hepática
“Espectro de alteración neuropsiquiatrica funcional y reversible que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas”.
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Fisiopatología
Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado de detoxificar ciertas sustancias con actividad
cerebral depresora, tales como el Amonio.
El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no lo destoxifican ni lo transforman en urea, por lo
que pasa en forma constante al torrente sanguíneo como resultado de la absorción en el sistema GI y de su
liberación del riñón y los músculos.
La mayor fuente de amoniaco es la digestión proteica por flora intestinal (por aumento de la sobrecarga
alimentaria, hemorragia digestiva y estreñimiento), produciendo alteración de astrocitos, edema celular y alt.
de la barrera hematoencefalica; es decir al cerebro llegan sustancias que son capaces de alterar su función,
hay un déficit en la capacidad de depuración del hígado de amonio, la sangre no pasa por el hígado, debido a la
circulación derivada en las conexiones porto-sistémicas.
Sustancias que son capaces de alterar la función:

• Defecto en la capacidad de depuración del hígado
• La sangre no pasa por el hígado, debido a la circulación derivativa, conexiones porto-sist
• Cognitivas: alt de conciencia, alteración afectiva y emocional, alt de la memoria
• Motoras: hiperreflexia, asterixia (bajar mano lento y subir rápido), rigidez.
Grados de Encefalopatía Hepática

• Grado 1: confusión leve, leves alteraciones del comportamiento y sueño, test psicométricos alterados
• Grado 2: conductas inapropiadas (como sacarse la ropa, pero esto es muy brusco), bradipsiquico (baja la
capacidad mental), obedece ordenes, asterixis (+), alteración ritmo vigilia sueño (duermen en el día)
• Grado 3: confuso, obedece solo ordenes simples, disartrico, duerme pero puede ser despertado, asterixis
(+), si colabora
• Grado 4: Está en coma y solo puede responder a estímulos dolorosos.
Tratamiento Encefalopatía Hepática:

• Correcta hidratación: no sobrehidratar o se producirá una sobrecarga
• Eliminar factores precipitantes: Dieta hiperproteica, hemorragia, estreñimiento
• Nutrir correctamente al paciente: Dieta hiperproteica
• Prevenir broncoaspiración: porque el paciente esta con pérdida de conciencia
• No utilizar diuréticos si no es necesario, debido a que pueden inducir a hipokalemia e hipovolemia.
- La primera facilita el paso del amonio hacia el cerebro.
- La segunda disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
• Uso de lactulosa: 60 a 80 gr 3 a 4 veces al día
- Se absorbe a nivel intestinal.
- Su utilidad se deriva de dicho efecto bactericida, pues al disminuir la carga bacteriana en el intestino,
disminuye también la producción de amonio y por tanto los síntomas neurológicos de la EH
• Uso de ATB no absorbibles: rifaximina 550mg 2v/día (Neomicina): Destruye flora bacteriana impidiendo que
se genere amonio en exceso, el cual es producido ahí. Se elimina por las heces.
Ascitis
“Acumulación patológica de fluido rico en albumina en la cavidad peritoneal”
• Complicación más común de la cirrosis.
• Después de 10 años de cirrosis compensada, el 58% de los pacientes desarrolla ascitis.
• Es de color amarillento, hemático o blanco (pus)
Fisiopatología
1. Aumenta la resistencia intrahepatica, lo que provoca que aumente la presión sinusoide (mayor o igual a
10mm Hg) produciendo finalmente Ascitis.
2. Disminuye la resistencia arterial (vasodilatación) por lo que disminuye el volumen de sangre arterial,
provocando la activación del Sistema neurohumoral (Eje RAA) que retiene agua y sodio, produciendo
finalmente ascitis.
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Causas
• Hipertensión Portal
• ↑ P° Capilar (↓ P° Oncótica).
• Obstrucción del riego sanguíneo venoso.
Tratamiento
Tratamiento Arregla
TOH (Trasplante ortotopico hepático Cirrosis
TIPS Hipertensión portal
Vasodilatación arterial esplánica
Hipovolemia arterial efectiva
Diuréticos, restricción de sodio Retención renal de sodio (es con indicación médica y no son de
primera línea)
Paracentesis terapéutica Ascitis
Sacando hasta 10 lts, aunque si es mayor de 5lt se ingresa albúmina.
Manejo medico
• Reposo en cama
• Control estricto ingresos (ingesta), egresos
• Restricción de líquidos 500-1000/día
• NA 200-1000 mEq/día
• Pasado 5 días iniciar tto diurético de elección: Espironolactona
- Dosis inicial 100 mg/dia hasta 600
- Vigilar niveles plasmáticos del fármaco y efectos adversos: Hiperporotasemia, Acidosis
hipercloremica metabolica.
- Incompatibilidad con AINE y K+ en la dieta
• Según respuesta iniciar tto diurético de ASA
- Furosemida o hidroclorotiazida desde 20-40 mg/dia
Paracentesis
“Procedimiento medico en el cual se punciona el abdomen para extraer una muestra de ese líquido y poder así
analizarlo”.
Existen dos tipos:

• Diagnostica: se extraen 20cc aprox y se analizan para evaluar la PBE, peritonitis secundaria, carcinoma
peritoneal, TBC peritoneal
• Punción evacuadora: puede llegar a evaluarse hasta 10 lts o más. Cuando se extraen más de 5 lts de
ascitis se repone albumina en dosis de 0,8 grs por cada litro extraído. Esto evita la sobre activación del
sistema RAA
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Cuidados previos Cuidados durante Cuidados posteriores
• Explicar • Mascarilla, lavado de manos. • Valorar estado
• Minimizar riesgos de • Bata, guantes, paños clínicos estériles. general
punción vesical • Preparación zona a puncionar. • Examinar apósito
• Posición semi-fowler • Anestesia local • Medir volumen
• Seleccionar el sitio de • Trocar y llave de 3 pasos (punción extraído, perímetro y
punción (fosa iliaca evacuadora), toma de muestra, fijación, peso
izquierda, luego de opcional en evacuadoras. • BH y CSV
chequeo matidez • Bajada de suero y tela adhesiva • Administrar
desplazable) • Recambio de frasco de drenaje albúmina
• Medir p. abdominal. • Cuantificación del líquido extraído • Registro
Derivación porto sistémica transyugular intrahepatica: TIPS
Por vía venosa ya sea femoral o por vena yugular se introduce una guía y se avanza hasta la vena supra
hepática luego se introduce un catéter por vía trans hepática para llegar a rama derecha de vena porta.
El catéter lleva una prótesis vascular y cuando se ubica en esta posición se abre la prótesis y produce un shunt
intrahepático. Además, pueden generar disfunción hepática y falla renal.
En resumen:
• Lo hace el Radiólogo Intervencional
• Se entra por la vena yugular, uniendo la vena cava y vena por una prótesis para así descongestionar la
Hipertensión Portal.
• Descomprime la circulación
Sd Hepatorrenal
Complicación grave que se desarrolla en las etapas avanzadas de la cirrosis. Disfunción renal funcional no
Anatómica. Se genera una gran vasoconstricción (como respuesta a la hipertensión portal activando el Eje RAA).
Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis es de 8%. Tiene un mal pronóstico sin terapia:
• SHR tipo 1: creatinina mayor a 2,5 en agudo: sobrevida promedio de 2 semanas
• SHR tipo 2: creatinina mayor a 1,5 ascenso lento: sobrevida 6 meses promedio
Varices Esofágicas
“Dilataciones venosas que se desarrollan por las presiones altas transmitidas a todas las venas que drenan hacia
el sistema portal”
• Son propensas a la ruptura y a provocar hemorragias masivas del tubo digestivo alto y del recto.
• Estas también pueden estar presente en una porción del estómago, pero por lo general en la parte distal del
esófago.
Presente en la mitad de los pacientes cirróticos al dg y su prevalencia aumenta junto a la disfunción hepática
(Child A<B<C).
• Incidencia de aparición del 7% al año
• Incidencia del 1er sangrado: 7-20% al año.
• Mortalidad del 20% por episodio.
Fisiopatología
Debido a un aumento de la obstrucción del flujo de la vena porta, la sangre venosa de los intestinos y el bazo
busca una vía de salida través de la circulación coalteral (Nuevo retorno a la aurícula derecha). El efecto
fisiopatológico es mayor presión, especialmente en los vasos de la capa submucosa de la porción inferior del
esófago y superior del estómago. Dichos vasos colaterales no son muy elásticos y sangran con facilidad
Es decir:
1. Hipertensión portal (causada por resistencia al flujo portal y mayor flujo interno venoso portal)
2. Desarrollo de un gradiente de presión porto sistémica, que cuando aumenta es:
- Mayor 10 mm Hg: aparecen las várices.
- Mayor 12 mm Hg: hay riesgo de ruptura variceal y sangrado
- Mayor a 20 mm Hg: mal pronóstico, difícil control de sangrado alta tasa de resangrado precoz y muerte.
3. Se desarrollan colaterales venosos por elevación de la presión del sistema portal a las venas sistémicas en
el plexo esofágico, plexo hemorroidal yy venas retroperitoneales
4. Formación anormal de varices en cualquiera de los sitios ya mencionados
5. Los vasos pueden romperse causando una hemorragia que pone en peligro de vida
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Como evitar el sangrado
• Beta bloqueador: propanolol VO bloqueando B1 y B2 Adrenérgicos.
• B1 adrenérgico: disminuye el gasto cardiaco  disminuye el flujo sanguíneo esplanico  disminuye la
presión portal  disminuye la presión variceal.
• B2 adrenérgico: vasocontrae colaterales porto-sistemicas  disminuye el flujo sanguíneo porto-
colateral  vasocontriccion arterial esplanica  disminuye la presión variceal.
• Ligadura de varices: Es para evitar que se rompan, pero las grandes no se pueden se rompen. Es ligada en
3 partes, así al romperse una varice solo sangra la varice en sí y no sigue a la hemorragia del tubo digestivo.
El propanolol tiene un efecto a nivel del componente hemodinámico de la presión portal, lo que genera es una
vasocontricción del territorio esplánico, disminuyéndola activación del eje RAA y además genera una
disminución del gasto cardiaco que también contribuye a disminuir la presión portal.
Tratamiento en hemorragia variceal

1. Reanimación ABC  URGENCIA
2. Transfusiones y aportes de fluidos
3. Terlipresina: vasoconstrictor análogo vasopresina (es la más usada)
4. Octeótrido: vasoconstrictor análogo somatostatina
5. Taponamiento con globo: Sonda Sengstaken Blakemore como solo como medida desesperada
6. Antibiotico profiláctico: cefalosporina 3gr.
Manejo Endoscopico o intervencional
• Ligadura endoscópica con banda
• TIPS (porta y hepática)
• TTO Quirúrgico: Shunt de Warren (entre vena esplénica y vena renal)
Sonda Sengstaken Blakemore
Materiales: Procedimiento
• Sonda Sengstaken- 1. Probar balón gástrico y esofágico previo a instalación
Blakemore 2. Colapsar ambos balones y a continuación lubricar la sonda
• Riñón, agua 3. Instalar al paciente de cubito dorsal
• Guantes de 4. Instalación de sonda por vía nasal o bucal junto a mov giratorios sin
procedimiento, pechera, forzar
antiparras. 5. Continuar introduciendo hasta llegar a sobrepasar la marca de 50 cm.
• Jeringa de 60 ml de punta 6. Comprobar vía respiratoria permeable
cónica 7. Comprobar que sonda se encuentra en estomago con endoscopio.
• Tela de papel 8. Conectar a una bajada
• Esfingomanometro u otro 9. Llenar el balón gástrico con 100 a 200 cc de agua
equipo para control de 10. Traicionar suavemente la soda hasta que queda en el tope (cardias)
presión 11. Insuflar el balón esofágico con 30 -35 mm de Hg
12. Fijar la sonda y debe quedar con tracción.
En resumen: Disfunción circulatoria

La Hipertensión portal a través de vasodilatadores (NO, péptidos) se genera una vasodilatación esplácnica
produciendo una hipotensión arterial. Esto produce una estimulación de los baroreceptores (censan la presión
arterial) de alta presión, activándose el EJE RAA, SN. Simpático y ADH, generando:
• Genera vasoconstricción renal y de zona no esplacnica  Generando Sd HepatoRenal (SHR).
• Retención de sodio y agua  Ascitis y Edema.
• Deterioro en la excreción de agua libre  Hiponatremia (El cuerpo trata de suplir la falla, retiene más
agua)
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Proceso de Atención de Enfermería
Valoración de Enfermería
• Anamnesis prxima y remota
- Identificación
- Antecedentes mórbidos y familiares
- Estilos de vida
- Consumo de OH
- Medicamentos habituales
- Exámenes de laboratorio e imágenes.
• S y S de Cirrosis:
- Anorexia -
Signos de sangramiento GI alto:
- Ginecomastia hematemesis, melena, hematoquezia
- Pérdida de peso - Distensión abdominal
- Dedos en palillo de tambor - Amenorrea
- Debilidad, fatiga - Confusión
- Asterixis o flapping - Hipogonadismo, atrofia testicula
- Temblor - Fetor hepático
- Ictericia - Telangectasia
- Prurito - Cabeza de medusa: dilatación de venas
- Edema EEII umbilicales
- Esplenomegalia
- Eritema palmar
• Examen físico: Observar neurológico, mucosas, piel, cardiaco, hepático, digestivo, renal, muscular y
sexualidad.
Diagnósticos
• Déficit de volumen de líquidos en el intravascular r/c la retención de líquidos asociada a aumento de la
presión hidrostática y disminución de la presión osmótica coloidal por la ascitis.
• Intolerancia a la actividad r/c fatiga y anemia
• Alteración de la perfusión tisular r/c la disminución del flujo sanguíneo arterial y la hipertensión portal m/p
oliguria
• Respiración ineficaz r/c ascitis m/p disnea referida.
• Estreñimiento r/c incaacidad del hígado para metabolizar alimentos y por falta de actividad
• Nutrición alterada por déficit r/c ingesta inferior a los requerimientos corporales m/p anorexia, nauseas,
vomitos o diarrea.
• Dolor r/c hepatomegalia, espasmo
Deterioro de la integridad tisular r/c prurito de la ictericia y edema

• Objetivo Disminuir potencial para desarrollo de UPP, interrupciones en la integridad física.
• Actividades:
- Registrar grado de ictericia y edema
- Valorar grado de incomodidad por ictericia y edema
- Valorar integridad cada 4-8 hrs e instruir a familia
- Uso de colchón anti escara, cambio de posición cada 2 hrs
- Restringir Sodio según prescrito
Exceso de volumen de líquido r/c ascitis, formación de edema

• Objetivo: restauración del volumen liquido normal
• Actividades:
- Peso matinal diario
- Medición perímetro abdominal
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Alteración de comportamiento en relación al alza de niveles de amonio
• Objetivo: paciente alerta y orientado
• Actividades
- Valoración neurológica cada 4 hrs
- Administrar lactulosa y rifaximina
- Evitar lesiones
- Orientar al paciente
- Dieta
Cuidados de enfermería
• BH estricto • Administración de lactulosa, según indicación
• Medir perímetro abdominal y peso diario a la médica
misma hora • Aseo y confort (cuidados de la piel: lubricación)
• Reposo en cama: en esta posición el paciente • Control de exámenes y cuidados en punción por
mejora la eliminación renal alteraciones en coagulación
• Intervenir si el paciente muestra fatiga después • Administración de albumina por VVP, según
de las visitas prolongadas indicación medica
• Supervisión de alimentación y de restricción de • Administración de ATB según indicación
volumen y de sodio. • Cuidados de VVP
• Cuidado con la administración de O2 • CSVA cada 4 horas o según estado del paciente
• Visitas de enfermería enfocadas a evolución y • Explicar al paciente los cuidados e iniciar
complicaciones educación para el alta
• Administración de diurpeticos según indicación • Usar medidas para estimular a comer
médica • Cuidados de paracentesis
• Administración de propanolol, según indicación.
Encefalopatía
• Estado neurológico cognitivo y emocional • Evaluar deposiciones
• mantener ambiente seguro para prevenir lesión (frecuencia/características)
o infección: barandas en alto, vigilancia estricta • BH estricto
• Aconsejar respiración profunda y cambios de • Evitar medicamentos sedantes
posición • Estar atenta a nivel sérico de amonio
• Comunicación con familia y educación
• Contactar familia con nutricionista
Varices/Hemorragia
• Evitar toser, estornudar, vomitar • Ojo: indicación SNG
• Evitar esfuerzo en las heces • BH estricto
• Evitar irritación de los vasos por ingerir • Evaluar deposiciones (fluencias, características,
alimentos mal masticados olor)
• Contactar a familia con nutricionista
Ascitis
• Medir perímetro abdominal a diario • ADM albúmina: FCO 20% de 50 cc, macrogoteo
• Peso lento porque puede hacer flebitis
• Valorar edema
• BH
• Posición Semifowler
• Valorar abdomen: distendido
• Vigilar dieta
• ELP, HCTO
• Estado tegumentario/plaquetopenia: petequias,
ictericia, circulación colateral, evaluar IM
• mantener uñas cortas y lisas
• ADM terlipesina: ev 1-2 mg en SF 10 cc LENTO
• ADM vitamina K: fitomenadiona 10 g ev en 30
min, 100 cc macro
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Prevención
• Abstinencia OH
• Consumo dieta equilibrada (proteínas, vitaminas y minerales)
• Nula exposición agentes infecciosos y químicos hepatotóxicos.
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Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es un problema de salud pública mundial, es una enfermedad letal, silenciosa y que
mayoritariamente no provoca síntomas significativos.
Contribuye directamente al desarrollo de enfermedades cardiovasculares 1° causa de muerte a nivel mundial
Fisiopatología
La presión arterial es producto del gasto
cardiaco multiplicado por la RVP. El gascto
cardiaco es el producto de la frecuencia
cardiaca multiplicado por el volumen sistólico.
En la circulación normal, la presión se
transfiere del musculo cardiaco a la sangre
cada vez que se contrae y después ls presión
es ejercida conforme fluye a través de los vasos
sanguíneos. La hipertensión se debe al
aumento del GC, aumento de la RVP o ambos.
Aunque en la mayoría de los casos de la
hipertensión no es posible identificar la causa
precisa, se sabe que el tener hipertensión es
multifactorial. Ya que la hipertensión es un
signo, es muy probable que tenga muchas
causas. Para que la hipertensión se presente
debe ocurrir un cambio en uno o mas de los factores que afectan la RVP o el GC:
También debe existir un problema con los sistemas de control corporal que vigilan o regulan la presión. En
algunos cuantos tipos raros de hipertensión se identifican mutaciones de un solo gen relacionados con los
mecanismos que los riñones utilizan para absorber sodio, pero se cree que la mayoría de los tipos de
hipertensión es poligenica, es decir más de una mutación
Se implican muchos factores como causa de hipertensión:
• Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático relacionado con la disfunción del sistema nervioso
autónomo.
• Aumento de la reabsorción de renal de sodio, cloro y agua vinculado con la variación genética en las vías por
las que los riñones manejan el sodio.
• Aumento de la actividad RAA, lo que produce expansión del volumen de líquido extracelular e incremento de
la RVP.
• Resistencia a la acción de la insulina, la cual es un factor que a menudo vincula hipertensión, DM2,
hipertrigliceridemia, obesidad e intolerancia a la glucosa.
Resumen
• El exceso de la ingesta de sodio se produce un aumento del volumen de líquido lo que aumenta la pre carga
aumentando así el gasto cardiaco.
• Por una alteración genética se produce retención de sodio renal y filtración lo que nuevamente aumenta el
volumen de líquidos, aumenta la precarga y produce aumento del gasto cardíaco y/o resistencia periférica lo
que genera HTA.
• El stress genera
- Filtración, retención de sodio renal, aumento de volumen de líquido aumentando la precarga y
produciendo HTA.
- Aumento de la actividad simpática lo que produce contrición venosa viéndose aumentada la precarga,
aumenta la contractibilidad y genera hipertrofia vascular.
- Exceso de RAA lo que produce contrición arterial e hipertrofia vascular llevando a un aumento de la RVP.
• Por una alteración genética se altera la membrana celular lo que finalmente llevara a una contrición arterial e
hipertrofia vascular lo que se manifiesta como un aumento de la RVP HTA.
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• La obesidad produce una hiperinsulinemia lo que lleva a una hipertrofia vascular manifestado por un
aumento en la RVP y desarrollar HTA.
• Por una alteración endotelial se produce una hipertrofia vascular, se aumenta la RVP y se genera HTA.
Mecanismos reguladores
GC X RVP
FC x VS Tono Arteriolar
Pared Vascular
Regulación del tono arteriolar

Regulación PA:
Centro vasomotor: Regulador. En 1/3 inferior de la protuberancia y 2/3 superiores del bulbo. Con 3 núcleos:
VASOCONSTRICTOR, VASODILATADOR y SENSORIAL. Recibe señales del nervio vago y glosofaríngeo.
• Barorreceptores: en el cayado aórtico y bifurcación carotidea. Receptores de estiramiento. Cuando PA: se
estiran reflejo retroalimentación (-) al centro vasomotor  inh. Núcleo vasoconstrictor y estimulación
núcleo sensorial: Dilatación vaso periférico arterial y venoso, además al estimular el N.S se produce un
descenso de la FC y la contractibilidad del corazón.
Cuando la PA: se inhibe el N.S y se estimula el NVC: se libera NOR y estimula las células simpáticas, por
estimulación de las alfa. (Inervación simpática directa del corazón: tono vasoconstrictor simpático que
mantiene el tono). Generan contracción de la musculatura lisa, aumenta la resistencia y en las venas el
retorno venoso, aumenta el pre carga y el VDF, aumenta el inotropismo y la FC.
• Quimiorreceptores: son quimio sensibles a la ausencia de O2 y al exceso de CO2 e H+. Cada receptor esta
irrigado con una pequeña arteria la cual está en contacto directo con la sangre para captar las [ ]. Estimulan y
aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye
a normalizar la PA cuando la PAM < 80mmHg a diferencia de los barorreceptores que actúan con
presiones altas.
• Respuesta isquémica del SNC: actúa directamente en el centro vasomotor, cuando el flujo sanguíneo
cerebral cae se lleva a cabo un déficit nutricional: déficit de O2, aumento de CO2 y acidosis láctica a nivel
cerebral. Se estimula el centro vasoconstrictor y la PA aumenta rápidamente. Se estimula con cifras de
PA < a 60 mmHg y su mayor grado de estimulación es de 15 a 20 mmHg
Corto plazo
• Regulación nerviosa
- Simpática: tiene efecto nulo sobre los vasos, porque la acetilcolina no produce efecto. Disminuye el
cronotropismo (nervio vago)
- Parasimpática: produce vasoconstricción gracias a las catecolamina.
Aumenta el ionotropismo: Contractibilidad
Aumenta el cronotropismo: Frecuencia cardiaca (Adrenalina)
• Regulación humoral
- La actividad del corazón y el tono de la musculatura de los vasos sanguíneos son regulados por
sustancias transportadas por la sangre y que actúan en estrecha coordinación con los mecanismos
nerviosos recién discutidos.
- La adrenalina, hormona producida por la médula suprarrenal. Efecto vasoconstrictor sobre extensos
territorios (piel, órganos de la digestión y vísceras en general) y una intensa acción cardioestimulante,
similar a la de los nervios simpáticos. En algunas regiones del organismo, sin embargo, su acción es
débil y en los músculos esqueléticos produce vasodilatación intensa.Aumenta, por consiguiente, la
resistencia periférica, el volumen-minuto cardíaco y, por lo tanto, la presión arterial.
- La noradrenalina suprarrenal es otra sustancia vasoconstrictora de importancia Fisiológica. Ejerce un
intenso efecto vaso constrictor generalizado, con la excepción de las arterias coronarias, en las cuales
induce vasodilatación. A diferencia de la adrenalina, no tiene efecto sobre el miocardio. Debido a su
acción vasoconstrictora eleva la presión arterial y esto a su vez induce bradicardia por mecanismos
reflejos (estimulación de presoceptores aórticos y carotídeos).
- La serotonina, produce vasoconstricción local y vasodilatación general. Tiene un marcado efecto
vasoconstrictor sobre los capilares pulmonares, causando elevación de la presión arterial pulmonar que
33
puede aumentar 10 veces sobre su valor normal. En las hemorragias esta acción vasoconstrictora es
importante y contribuye a detener la pérdida de sangre.
- La vasopresina, una hormona producida por el hipotálamo y entregada por el lóbulo posterior de la
hipófisis, tiene, como su nombre lo indica, una acción vasoconstrictora generalizada y produce
consecuentemente aumento de la presión arterial. Dado que para obtener este efecto se requieren
cantidades mucho mayores de la hormona que las producidas en el organismo humano, es poco
probable que intervenga en la regulación fisiológica de la presión arterial o en la regulación del flujo
sanguíneo a los diferentes órganos.
- La angiotensina es una sustancia vasoconstrictora que se produce en el organismo en condiciones
fisiológicas (ver Función Renal). Como en el caso de la vasopresina, su papel en la regulación
circulatoria no ha sido aún esclarecido.
- Acetilcolina que, como ya hemos visto, es la sustancia neurotransmisora parasimpática. La acetilcolina
inyectada por vía venosa produce bradicardia, vasodilatación generalizada de corta duración y descenso
de la presión arterial. Pero su función, como factor humoral de la regulación cardiovascular, no ha sido
demostrada.
- Algunas sustancias producidas en el metabolismo tisular (ATP, ADP, AMP, adenosina, ácido láctico y
otras), causan vasodilatación en los músculos estriados. Estas sustancias no actúan directamente sobre
las fibras musculares de los vasos, sino sobre receptores especiales de la pared vascular. Producen sus
efectos, por consiguiente, por vía refleja.
- La histamina, que se produce en los tejidos bajo el efecto del frío, calor, irritación mecánica, tiene
capacidad vasodilatadora apreciable.
- Cabe mencionar también la bradiquinina, producida bajo el efecto de estimulos vagales en las glándulas
salivales, que tiene un intenso efecto vasodilatador local y aumenta al mismo tiempo la permeabilidad
capilar.
• Regulación hormonal (SRAA)
Largo plazo
• Sistemas renal-líquidos corporales: Si aumenta la volemia, aumenta la PA y aumenta la excreción renal de
agua y Na, generando así la diuresis y nutriereis por presión, a la larga en los pacientes HTA esto ya no
funciona mucho. PAM de 100 mmHg y *Sistema renina angiotensina aldosterona
• Sistema Neurohumoral
- Las catecolaminas aumenta la contractilidad cardiaca, aumentando el gasto cardiaco. El corazón está
lleno de receptores, tales como alfa 1 (vasoconstricción) beta 2 (vasodilatación) beta 1 (estimula la
liberación de calcio citoplasmático y estas hacen que aumentan la contractibilidad cardiaca)
1. Aumento a nivel de catecolaminas, aumenta FC y aumenta Contractilidad (adrenalina y
noradrenalina)
2. Redistribución de flujos, órganos nobles, a nivel periférico.
3. Aumenta resistencia vascular, aumenta post carga, se compensa con el aumento del GC.
34
- Con todo esto aumento la resistencia vascular sistémica que es equivalente a la postcarga y este
aumento de la postcarga se compensa con un aumento o mantención del gasto cardiaco pero solo en el
caso de un corazón normal, pero en una insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco disminuye rápidamente.
Agota la reserva miocárdica de receptores adrenérgicos: “Down Regulation
Que aumenta el GC
• Hiperactividad simpatica • Disminución de la filtración glomerular
• Aumento de la contractibilidad miocárdica • Alteraciones endoteliales
• Volumen de eyección • Exceso de sal
• Aumentando el volumen sanguíneo • Retención de sodio
• Aumento de la precarga • Aumento de volemia
Aumento de RVP
• Hiperactividad simpática
• Vasoconstrictores
• Factores endoteliales + aumento de angiotensina = cambios en la pared estructural
Hipertensión arterial
PAS > o = a 140 mmHg y PAD >o = 90 mmHg
Epidemiologia
Mundial
• Principal factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares
• El 20% de la población es hipertensa (> o = a 140 mmhg)
• 9,4 millones de muertes y 12 millones de AVPD en el año 2010
• 50% del total de las cardiopatías accidentes vascular cerebral e insuficiencia cardiaca.
Chile
• HTA principal factor de riesgo para ECV y enf coronaria
• Factor de riesgo mas importante para los ACV (54%)y enfermedad cardiaca isquemic a (47%)
• Prevalente en mayores de 65 años
• 2009-2010 mostro una disminución de la prevalencia nacional
• El análisis por grupo de edad muestra un aumento sostenido, llegando a un 75% en los mayores de 65 años
• Prevalencia nacional: (26,9%)
- Hombres: va a través de los años aumentando esta prevalencia considerablemente (28,7%)
- Mujeres: pero las mujeres mayores de 65 años suben en los últimos años de manera mayor que en los
hombres y lo alcanza. (25,3%)
Según ministerio de salud

• Desde el 2003 había un 33,7% y el 2010 de 26,9 % hay actividades en salud que logran bajar los niveles
de hipertensión
• A nivel nacional 26,9% tiene hipertensión y de eso 28,7 hombres y 25,3 mujeres
• El nivel socioeconómico afecta en la produccion de HTA
• ¾ adultos mayores es hipertenso.
Conocimiento, tratamiento y control de presión

Conocimiento
• 65,05 el general
• 55,15 los hombres
• 75,6 las mujeres
Las mujeres tienen mejor conocimiento de la enfermedad que los hombres.
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Tratamiento
• 37 generales
• 25,78 hombres
• 49 mujeres
Las mujeres siguen mejor el tratamiento que los hombres.
Control
Las mujeres tienen mejor control de su enfermedad en comparación con los hombres.
Medición de presión arterial:
Condiciones específicas
• Ambiente tranquilo (libre de bulla, mesa, silla)
• Condición del paciente
• Técnica correcta (el manguito debe cubrir el 80% del brazo del paciente, debe estar 2,5 cm sobre la fosa
ante cubital, ver que el paciente no haya fumado, ni bebido café, bebida, mate, que el paciente haya hecho
pipi, cuando esto pasa se puede llegar alterar hasta 20 mmHg su presión, además no puede estar en
condición física.)
Clasificación
Según origen
Primaria o esencial: 95% en Chile. Es idiopática. Relacionada con: Hiperactividad SNS (se usa Bbloqueadores),
Disfunción endotelial (se usa ARA II e IECA), Población con retención renal de Na+ (diuréticos inh. Reabsorción
Na+) y Calcificación de los vasos sanguíneos (uso de bloqueadores Ca)
Segundaria: 5-10% en Chile.

Principales causas:
• Coartación aortica estrechamiento de la aorta. Le va a costar salir.
• Trastornos de las hormonas cortico suprarrenales:
- Síndrome de Cushing fascie cushignoide, estrias
- Hiperaldosteroidismo primario  hipokalemia conperdida de potacio, masa suprarrenal, HTA refractaria
- Feocomocitoma: tumor con células simpáticas que estimularan las catecolaminas como NOR y ADRE.
Elevaciones paroxísticas de PA, triada
• Anticonceptivos orales: estrógenos y progesterona sintética aumentan el Na. Desarrollo de HTA en el 5%
de los casos.
• Apnea obstructiva del sueño: hay estados de hipoxia, estas faltas de O2 son captadas por los
quimiorreceptores y me aumentara la PA. Pueden llegar con presiones de 200 a 210.
• Enfermedad vascular renal: Las arterias de estos riñones se encuentras parcialmente ocluidas. Si tengo un
riñón mal perfundido, el flujo sanguíneo renal disminuye a nivel glomerular se activa el RAAS
Hipertensión de rebote
Presión arterial que está controlada con medicamento y se descontrola con la suspensión abrupta del mismo.
Según magnitud de cifras

Inicio PA sistólica PA diastólica
Optima < 120 y <80
Normal 120-129 y o 80-84
Normal alta 130-139 y o 85-89
Etapa 1 140-159 y o 90-99
Etapa 2 160-179 y o 100-109
Etapa 3 >0=180 y o >0=110
HTA sistólica aislada >0 = 140 y <90
Diagnósticos
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Perfil de HTA (menor costo): 4 mediciones de PA, 2 en cada brazo, separados por 30 segundos, en días
distintos, y no superar más de 15 días; si se diferencian en 5 mmHg, tomar más veces, hasta estabilizar valores.
Sacar el promedio y si es mayor o igual a 140/90 mmHg, se diagnostica HTA. En la evaluación inicial se toman
en ambos brazos, y luego se elige el brazo que antes obtuvo la PA mayor. La persona debe estar en reposo de 5
minutos y orinar antes. Y reposo de 30 minutos, si han realizado ejercicio, fumado, tomado café u OH.
Holter PA o Monitoreo Ambulatorio de PA (alto costo): Permite el monitoreo no invasivo de la PA, de manera
continua y ambulatoria, generalmente por 24 hrs, incluyendo durante el sueño.
• Suele ser más fidedigno que los valores durante las consultas y ha demostrado correlacionarse mejor con el
daño de órgano blanco, los eventos cardiovasculares.
• Mejor control del tratamiento.
Se realiza cuando
• Sospecha de HTA del “delantal blanco” (ver a una persona del área de la salud, se altera, y sube la PA).
• Hipertensión episódica
• Disfunción autonómica
• Seguimiento de HTA:
- Resistencia al tto farmacológico
- Síntomas de hipotensión en pacientes con terapia antihipertensiva
• Suele ser mas fidedigna que los valores durante la consulta
“Una sola medición no hace el diagnostico, excepto cuando esta mayor o igual a 180/110 mmHg”
Consideraciones
• Manguito ira generalmente en el brazo no dominante
• Al instalarlo la diferencia entre la primera toma del portátil y la controlada en la consulta no debe ser mayor a
5 mmHg, si la hay debo volver a tomar.
• Se le debe indicar al paciente que haga sus actividades normales, excepto ejercicio extenuante. Al momento
de inflado el manguito debe detenerse, dejar de hablar y mantener el brazo inmóvil y a la altura del corazón.
Complicaciones
• ACV
• Hipertension ventricular izquierda
• URC
• Insuficiencia Cardicaca
• Daño retina
• Cardiopatia coronaria
• Esclerosis arterial y
• Aumento de la postcarga HVI ICC arritmias
• Alteraciones vasos cerebrales ACV
hemorrágico isquémico y da
• Asteroesclerosis daño renal
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Tratamiento
Objetivo
Reducir el riesgo de morbilidad t mortalidad CV a través del control de todos los factores de riesgo
cardiovasculares modificable
Cambios en el estilo de vida

• Puede retrasar o prevenir de forma segura y eficaz la HTA en no hipertensos.
• Puede retrasar o prevenir el tratamiento farmacológico en pacientes hipertensos en etapa 1
• Puede contribuir a la reducción de la PA en pacientes hipertensos en Tto Farmacologico y por lo tanto
reducir el número y dosis de fármacos.
Cambios
• No fumar
• Actividad física
• Menos alcohol
• Comer saludablemente
• Relajación, dormir
• Perder peso
• Consumo de sal
- El mayor consumo de sal aumenta el Volumen de Eyección y la RVP
- La OMS recomienda menos de 5 gr diarios
- Educar sobre alimentos altos en sodio, el 80% consumo implica “sal oculta”.
• Dejar de fumar
- Es uno de los riesgo más importantes para la ECV ateroesclerótica
- Afecto vasopresor agudo que puede aumentar la PA diurna
- El aumento agudo de la PA y FC persiste más de 15 minutos después de fumar.
Farmacológico
• Todo paciente hipertenso con PA sobre 160/100 mmHg, RCV alto y muy alto, se beneficia con TTO
farmacológico combinado desde el inicio
• Los hipertensos con RCV bajo es posible iniciar el tto solo con medidas de cambio de estilo de vida, por un
periodo de 3 meses. En caso de no lograr el objetivo terapéutico, incorporar terapia farmacológica.
Proceso Enfermero
Valoración
• Antecedentes personales: edad, sexo, ocupación
• Anamnesis próxima
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- Sintomatología (cefalea, vértigo, rubor facial, epistaxis, visión borrosa, edemas), hábitos nocivos,
exámenes realizados, tto F actual, efectos secundarios, Valores de PA controlados en casa. Buscar
síntomas sugestivos de HTA secundaria.
• Anamnesis remota
- Antecedentes familiares y personales de HTA, ECV,DLP,DM, mujeres en embarazo
- Hospitalizaciones previas  reincidencia por mal cuidado
- Habito tabáquico, consumo de alcohol y drogas, hábitos dietéticos y ejercicio que realiza
- Aumento de peso
- Ronquidos (consultar a pareja)
- Antecedentes de bajo peso al nacer
- Conocimiento de la patología  que sabe él.
- Alergias
- Medicamentos
- Alimentación
- Sueño
- Recursos financieros  compra de medicamentos.
• Historia y sintomas de daño organico
- Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, alteraciones visuales, déficit sensoriales y motores.
- Corazón: anginas, falta de aire, edema de tobillos, sincopes, historia de palpitaciones y arritmias.
- Riñon: sed, poliuria, nicturia, hematuria
- Arterias periféricas: EEfrias, dolor al caminar, distancia que camina sin dolor, revascularizaciones
periféricas.
- Disfunción cognitiva: adultos mayores
• Examen físico
Importante de valorar
- Control de PA según técnica correcta. Control de pulsus, simetrua, amplitud, frecuencia, ritmo. Auscultar
pulso carotideo.
- Evaluar presencia de fatiga en reposo y frente a la actividad.
- Edema: localizado y grado
- Auscultación cardiaca y pulmonar.
- Evaluación cognitiva
- Alteraciones motoras y sensoriales
- EEII pulsos, coloración, lesiones cutáneas isquémicas, temperarura.
- Peso y medir
- Medir circunferencia de cintura: medida en bipedestación, en el punto medio entre el borde costal inferior
y borde superior de cresta iliaca.
Lo que presenta el paciente
- Edema leve en extremidades inferiores
- Disnea frente a la actividad que cede al reposo.
Diagnósticos
• Déficit de conocimientos r/c reciente diagnostico de la patología m/p verbalización y preguntas frecuentes
• Temor r/c diagnostico reciente
• Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c
• Riesgo de perfusión tisular periférica
• Perfusión tisular ineficaz r/c RVP aumentada.
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Manejo avanzado de heridas
Magnitud del problema

 Escasos estudios en Chile
 Úlcera por presión
- Prevalencia 5,1 al 38% UCI pediátricos y adultos en hospitales chilenos.
- Problema de salud a nivel mundial
- 95% de las úlceras son prevenibles.
- 60% serían prevenibles a través de la aplicación de escalas de valoración y riesgos de UPP.
Piel
La piel es la capa externa del cuerpo, con gran capacidad de resistencia, debido a que cubre todo nuestro
organismo.
Capas de piel:
• Epidermis
• Dermis
• Hipodermis
• Tejido subcutáneo.
Funciones:
 Barrera ante microorganismo
 Regula la temperatura corporal
- Piloereccion (orripilancia): cuando hace frio
- Sudoración: calor
 Depura el organismo
 Equilibrio de líquidos.
 Relación: táctil, térmica y dolorosa.
Definiciones
 Heridas: lesión intencional o accidental con o sin pérdida de continuidad de la piel o mucosa. La piel activa
mecanismos fisiológicos para recuperar la continuidad y su función.
 Ulcera: perdida de continuidad de la piel que inicia un proceso de reparación que cura lentamente. La
recuperación va a ser más lenta que en una herida.
 Úlcera por presión: Es una lesión de la piel, causada por un trastorno de irrigación y nutrición tisular, debido
a presión prolongada sobre prominencias óseas. Se da más en la zona sacra, iliaca, maléolo, zona occipital.
Prominencias óseas. Se previene las úlceras con cambios de posición cada dos horas, la hidratación tiene
que ser circular y sin presión.
 Pie Diabético: trastorno de los pies de los diabéticos provocados por la enfermedad de las arterias
periféricas que irrigan el pie, complicado por daño de los nervios periféricos del pie e infección.
 Quemadura: Lesión en los tejidos del cuerpo causada por el calor, sustancias químicas, electricidad, rayos
solares o radiaciones.
 Cicatrización: es un proceso de reparación de un tejido dañado, dando como resultado final la formación de
un tejido cicatrizal, si la lesión es bajo la epidermis, se produce cicatrización.
Fases de la cicatrización
Se puede demorar hasta dos años
1. Hemostasia: 1 a 3 días; donde hay una detención del sangramiento
2. Inflamación: 3 a 20 días
3. Granulación o proliferación: 1 semana a 6 semanas
4. Remodelación o maduración de la herida : 6 semana a 2 años.
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Cicatrización según intención
 Primera Intención: bordes lisos, herida aséptica, no complicada.
 Segunda Intención: pérdida de sustancia o infectada, no se puede saturar (hasta que pase la infección),
cicatrización más lenta e irregular.
Valoración integral de la persona a atender

 Estado psicosocial
- Autonomía de los cuidados
- Depresión
- Redes de apoyo
- Nivel educacional
- Recursos económicos
- Estado de animo
- A que se dedica.
 Estado físico
- Edad: los niños cicatrizan más rápido
- Diagnóstico: si está con isquemia, diabetes
- Causa de la herida
- Estados de conciencia: por si depende de terceros movilidad. (Si está consciente el puede hacer los
cambios de posiciones)
- Estado de nutricional (lo más importante )
- Antecedentes mórbidos
- Medicamentos
- Grados de autonomía
- Cuerpos extraños en contacto con la piel
- Situación socioeconómica
- Antecedentes de úlceras ( si tuvo antes puede que tengas muchos más )
 Factores de riesgo postrado, se levanta de la cama
- Edad avanzada
- Alteraciones nutricionales
- Disminución de la movilidad
- Humedad
- Elementos invasivos
- Trastornos metabólicos o circulatorios
- Medicamentos
- Trastornos de la inmunidad
- Obesidad
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Pie diabético
Es una complicación que mayor número de hospitalizaciones deja, produciendo la prolongación de ésta.
• Se presenta tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2, con una prevalencia de un 5,3 % a un
10,5%.
 Se da más en los hombres.
El pie diabético presenta un riesgo de acumulación de ulceración de un 15% durante su vida y es la
primera causa de amputación mayores a de origen post traumático.
Valoración de la herida
 Diagrama de valoración de heridas:
Diagrama de valoración de las Ulceras
de pie diabético
 Otorga puntaje: mayor puntaje, peor se
encuentra la herida.
 Ayuda a programar los cuidados
 Permite evaluar la herida hasta la
cicatrización
 A mayor punto más profundidad.
Valoración
1. Ubicación de la herida: ubicación anatómica, zonas más difíciles.
2. Diámetro: el largo más extenso y el ancho más extenso (se mide con los dedos de la mano). Es para ver la
evolución.
3. Aspecto del tejido
- Eritematoso: aspecto rosado brillante, frágil, sin pérdida de la integridad cutánea, al presionar no
desaparece el enrojecimiento.
- Granulatorio Enrojecido: aspecto rojo vascularizado y frágil con pérdida de epidermis. Rellena el lecho
ulceral durante la fase proliferativa del proceso de cicatrización; es decir, se habla de herida “buena” a la
cual se le debe cuidar este tejido ya que así va creciendo y se van cerrando los bordes, para finalizar así
con una herida cerrada.
- Esfacelado o Amarillo pálido: tejido desvitalizado, restos de material fibrinoso de color amarillo-verdoso
o blanco-grisáceo, de consistencia blanda. Impide la aproximación de los bordes de la herida y favorece
la infección. Éste debe ser eliminado
- Necrótico: Es el tejido desvitalizado de color café o negro que contiene células muertas y detritus
celulares (destrucción de los tejidos). Este es un obstáculo para la cicatrización, produce riesgos de
infección y no se puede hacer una valoración real de la herida.
o Hay tejido eritematoso, gratulatorio y desvitalizado (Esfacelado y necrótico)
o La suma de los porcentajes de tejido esfacelado, necrótico y de regulación debe ser el 100%
del tejido.
4. Piel Circundante: Es la piel sana o indemne a su alrededor (es lo esperado)
- Piel eritematosa: enrojecimiento de la piel por inflamación, vasodilatación o infección de la piel.
- Piel descamativa: Es una piel tan seca, que se descama fácilmente, por lo que es visible las capas
externas de la piel. Indica sequedad de la piel y propensión a grietas y fisuras; por lo que se debe
hidratar
- Piel Macerada: Se produce al estar en contacto con el medio húmedo. La piel se observa blanca,
húmeda, con epidermis que se elimina espontáneamente. Es como cuando uno está mucho tiempo en el
agua caliente. Se rompe muy fácil por lo que hay que tratar la humedad.
5. Profundidad: heridas cavitadas, desde el punto más profundo de la herida. Para la medición se utiliza un
hisopo para toma de cultivo. Entre más profunda la herida, mas se demora en cicatrizar.
6. Exudado: Es un fluido/líquido que sale de la herida, es lo que se fuga de los vasos sanguíneos. Se debe
evaluar cantidad, calidad y consistencia (contenido y proteínas), color y olor. Se caracteriza por evitar que se
seque el lecho de la herida, ayudar a la migración de células y a la nutrición
• Cantidad: Se ve en relación a los apósitos
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- Ausente: seco
- Seco: 50 % primario
- Moderado: 100 % primario
- Abundante: 100% primario y entre 50-75% secundario.
- Muy abundante: primario y secundario empapados.
Humedad extrema afecta la cicatrización
• Calidad
- Sin exudado
- Seroso: liquido claro transparente, amarillo claro; ambar (Es el normal)
- Turbio, lechoso, cremoso: liquido más espeso que el anterior, de color blanco, fibrina, infección.
- Rosado o rojizo: presencia de eritrocitos
o Serohemático: cuando la sangre esta diluida
o Hemático Franco: solo sangre en el apósito.
o Hemático Antiguo: sangre se vuelve de color café.
- Verdoso: infección (pseudomonas)
- Amarillento: presencia de esfacelos.
7. Edema: presionar con la yema del dedo índice alrededor de la herida
• Ausente: no hay edema
• +: menor a 0.3 cm
• ++: 0.3 – 0.5 cm
• +++: mayor a 0.5
8. Dolor: dolor es siempre lo que el paciente dice que es; y existe siempre que él lo refiere.
• Valoración
- Localización
- Intensidad
- Descripción
- Duración
- Si afecta la calidad de vida
- Medir el dolor: EVA
- Si el dolor es mucho se puede dar medicamento antes de realizar la curación.
• Actividades
❖ Hacer pausa en la curación
❖ Ambiente húmedo en la herida
❖ Sacar el apósito con SF
❖ Limpieza por arrastre con SF a temperatura ambiente (si está frio produce vasoconstricción y genera
dolor)
❖ Evitar apósitos adhesivos
❖ Evitar la presión (alza ropa)
❖ Distracción
❖ Administración de analgésicos
Tipos de herida
 Tipo 1: Eritema cutáneo que no presenta perdida de continuidad. Hay cambios de coloración, temperatura,
edema, sensibilidad e induración. El arrastre depende del tipo de herida (pregunta de prueba).
 Tipo 2: Hay pérdida de la epidermis, dermis o ambas. Se presenta como un orificio tapizado con tejido de
granulación o fibrina, sin infección.
 Tipo 3: Pérdida completas de la epidermis, dermis y daño del tejido subcutáneo, el que puede llegar hasta la
fascia, provocando, en ocasiones, abundante secreción serosa y/o pus, en caso de infección.
 Tipo 4: Completa pérdida del espesor de la piel con extensa destrucción, necrosis de tejidos, daño
muscular, óseo o de estructuras de soporte y, en ocasiones, abundante secreción serosa y/o pus, en caso
de infección. Todo lesionado hasta el hueso.
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Curación
Técnica que favorece la formación de tejido de cicatrización en cualquier tipo de herida hasta conseguir su
remisión.
• Curación tradicional: Se comienza con la limpieza con suero fisiológico, ringer lactado o agua bidestilada,
para luego dejarlo con cobertura de un apósito pasivo al cual se le debe realizar aseo diario.
• Curación avanzada: Se basa en el principio del ambiente húmedo, utilizando apósitos de alta tecnología que
interactúan con la herida el cual no se realiza en forma diaria, todo esto favorece el cierre rápido y óptimo de
las heridas.
Etapas de la curación
1. Arrastre mecánico
• Si la herida está abierta, no se debe pasar la gasa sobre la herida.
• Es la irrigación de la herida o ulcera.
• Eliminar agentes concomitantes
• No se debe realizar una limpieza enérgica (lesiona el tejido)
• Se puede realizar con SF, Ringer lactato, Agua bidestilada, Clorhexidina: Se recomienda más el suero
fisiológico porque es más barato.
• Las soluciones deben estar tibias (disminuye el dolor)
• Tipos:
- Duchoterapia: en heridas extensas
- Lavado con matraz
- Lavado con jeringa (Con aguja 19): debido a que a mayor presión mayor lesión de la piel. Solo con
n° o menor, por lo que si no hay se realiza sin aguja.
Duchoterapia Herida tipo 4

3kg/cm2
Lavado de matraz Herida tipo 3 y 4
5kg/cm2
Lavado con jeringa Herida tipo 2 y 3
Mas o menos 4,5 kg/cm2
Jeringa aguja 19 Herida tipo 2
2kg/cm2
*Kg/cm2  presión que ejerce el agua sobre el tejido
2. Desbridamiento: Solo hay tejido desvitalizado (necrótico o esfacelado)

• Es la eliminación de tejido necrótico o esfacelado (desvitalizado).
• Para obtener un tejido limpio que permita cicatrización
• Se recomienda hacerlo en sala debido a que duele mucho y mucha hemorragia.
• Puede ser tecina quirúrgica o medica
- Desbridamiento Quirúrgico
o Bisturí o tijera
o Heridas infectadas, en preparación para injertos
o Pabellón
o Rápido y efectivo
o Doloroso
o Riesgo sangrado
- Desbridamiento Medico: este debe ser Mecánico, Enzimático y Autolítico
o Mecánico: se realiza con una gasa tejida de algodón humedecida en SF, dejándose sobre la
herida para que hidrate al tejido desvitalizado. Se sella con un apósito tradicional y se retira
después de 24 horas. Es lo que se usa en lugares sin recursos.
o Bioactivo (Hidrogel) o Enzimático: aplicación de una capa delgada de pomada enzimática
sobre el tejido esfacelado o necrótico (hidrogel) y luego se coloca una gasa humedecida sobre la
herida y luego otro apósito secundario. Si se pone le hidrogel sobre el tejido necrótico sobre una
gasa seca esta la va absorber y no va a funcionar.
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o Bioactivo (Hidrocoloide) o Autolítico: Actúan degradando el tejido desvitalizado hasta
convertirlo en desechos eliminables mediante el lavado por arrastre. Es un proceso que necesita
tiempo para lograr su efecto (72 a 96 horas o más). Esto no pude ser usado frente a exudado.
3. Apósitos o coberturas: que pondré sobre la herida
Material de curación estéril que se aplica directamente sobre la herida.
• Apósitos pasivos: (no interactúan con la herida o con elementos de éstos) son más simples, de bajo
costo, sirven para proteger, aislar, taponar y absorber. Ejemplo: Gasas tejida y no tejida, apósitos y
espumas.
• Apósitos interactivos (interactúan con la herida) son más complejos, de mayor costo, superior en
costo/efectividad. Mantienen el ambiente húmedo, malla de contacto, espuma hidrofilica, apósitos
transparentes adhesivos y no adhesivos.
- Malla de contacto (TULL): gasa impregnada con parafina que protege el tejido de granulación y le
da humedad.
o Bactigras: clorhexidina: Cuida el tejido Granulatorio
o Jelonet: petrolato
o No se adhiere
o Protege el tejido de granulación.
o Curar cada 48 hrs.
- Espuma hidrofilica: Absorbe el exudado de moderado a abundante.
o Se puede usar en heridas infectadas.
o No se adhiere.
o Si tengo una herida cavitaria, ¾ de la herida deben contener la herida.
- Apósitos transparentes: protegen el tejido de granulación
o Desbridan el tejido necrótico
o No usar cuando hay abundante exudado porque son demasiado oclusivos.
o Ej: Tegaderm, Opsite, Bioclusive.
• Apósitos Bioactivos: mantienen humedad fisiológica, permite oxigenación y
- Hidrocoloides: Sirve para epitelizar
o Protección de prominencias óseas
o No manejan bien el exudado abundante
o No puede ser usado en caso de infección. Ej: duoderm
- Hidrogel: sirve para Desbridamiento, gel amorfo y laminas
o Heridas infectadas
o Favorece la epitelización
o Dejar 3 a 4 días.
- Alginatos: Derivados de algas marinas
o Gran poder absorbente
o Se puede utilizar con o sin infección
o No usar en caso de exudado escaso, porque si no secara la herida.
o Necesitan de un apósito secundario.
• Apósito mixto:
- Carbón activado: para absorber los olores
o ATB y desodorante
o Cambiar diariamente.
- Hiperosmótico
o Gasa de sodio al 20% (curación diaria): Va a tratar la humedad y el y tejido desvitalizado. El
exudado.
o Apósito con miel (curación cada 3 días)
o Apósito ringer (curación diaria)
o Desbridar
Elección del apósito según objetivo:

 Desbridar: gasa húmeda, hidrogel, transparente.
 Absorber: gasa prensada, espumas, alginato.
 Epitelizar y proteger tejido de granulación: Tull, transparente, hidrocoloide.
 Infección: gasa, espuma, hidrogel, Alginatos, plata.
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4. Cintas Quirúrgicas: Productos médicos utilizados en la piel, son adhesivos, no son estériles,
desechables, de porosidad variable, presentación en rollos.
• Funciones:
- Fijación
- Protección
- Compresión
- Inmovilización
- Afrontamiento
• Tipos:
- Oclusivas: genera “tela china”
- Semioclusivas: seda
- No oclusivas: plástico, papel.
Heridas quirúrgicas
Es la interrupción de la piel producida por incisión quirúrgica, la cual se puede unir principalmente por corchetes o
sutura.
Complicaciones de la herida quirúrgica.

 Hematoma: más extenso que la equimosis
- Hemostasia deficiente o problema de coagulación
- Apósito manchado con sangre, aumento de volumen y presencia de coágulos al explorarla.
- Caldo de cultivo para MO por eso debe drenarse a través de la herida.
- Se presiona como si se drenara una espinilla.
 Seroma: Acumulación de secreción de aspecto seroso, mancha el apósito. (color agua de manzanilla)
 Infección: Es la complicación ms frecuente e importante
- Hay dolor, fiebre, secreción purulenta
- Drenajes
- Antibióticos
- Aseo quirúrgicos
- Es muy importante el lavado de manos, revisar hemograma y control de signos vitales.
 Dehiscencia: separación de los bordes de la herida, se da más en obesos.
 Evisceración: salida del contenido abdominal a través de la herida.
- Si esto ocurre, suero  Apósito estéril  Llamar rápidamente al cirujano.
Observar
 Bordes de la herida
 Sutura – grapas: bien afrontadas.
 Telas  Sangrado
 Presencia de edema
 Signo de infección
 Circulación
 Dolor
46
Curación Avanzada del pie Diabético
Valoración
• Integral
• Edad
• Estado nutricional
• Estado de conciencia
• Historia del trauma
• Tiempo de evolución
• Síntomas sistémicos
• Control metabólico
Consideraciones especiales
• Si es necesario solicitar ayuda: elevar el pie.
• Arrastre mecánico suave:
- Duchoterapia
- Jeringa con agua 19: 15 cm de lesión
• Si es necesario secar la ulcera: gasa estéril sin friccionar
• Si se pasa el apósito secundario hacer la curación cada 24 horas
• Proteger los ortejos poniendo gasa interdigital.
• Si la piel adyacente a la úlcera está descamada o seca, utilizar un tull que cubra la piel afectada (recuperar
hidratación)
• El apósito debe sobrepasar 3 a 4 cm de la úlcera
• Vendar
• El vendaje debe quedar firme y seguro, pero permitir la circulación.
Ulceras
Grado 1
Usa tull e hidrocoloide porque ambos protegen
47
Grado 2
Normal Infectado
Grado 3
Normal Infectado
48
Grado 4
Grado 5
49
Manejo de Curación
1. Técnica de curación: procedimiento para promover el proceso de cicatrización y para prevenir y controlar
infecciones.
• Carro de curaciones: Debe contar con superficies planas, lavables y con ruedas. Siempre se
considerará como área limpia, en donde en la parte superior se encuentran los materiales estériles y en
la inferior el material limpio (siempre con las condiciones de almacenamiento y mantención). Todos los
desechos se eliminan en un basurero independiente para que no esté en contacto con el carro. Este
debe ser revisado, limpiado y abastecido todos los días (o cuando sea necesario)
- Guantes estériles y deprocedimiento
- Gasas
- Tórulas y Apósitos (pasivos, activos,
biactivos y mixtos)
- Vendas
- Solución fisiológica estéril y
antiséptica
- Cinta quirúrgica
- Drenajes
- Saca corchetes
- Bisturí
- Hidrogel e hidrocoloide
- Bolsa de desecho
- Jeringas y agujas
- Equipo de curación
50
Concepto general: La curación avanzada es la técnica que favorece la formación de tejido de cicatrización
basado en la humedad (promueve la regeneración tisular y la angiogénesis). Aquí se utilizan apósitos de alta
tecnología.
2. Insumos (Apósitos):
• Localización: Primario (contacto directo) y Secundario (proteger y sostener)
• Complejidad
- Pasivo:
Adherenc Absorció Desbrind Epitelizar Infecció Otros
ia n ar y n
Proteger
Gasa tejida Sí Mala Sí No Sí Destruye tejido de
granulación
Gasa No Buena Sí
prensada
Apóstito Excelente apósito secundario de algodón envuelto en gasa tejida
tradicional
Espumas Si Buena Sí No permite la O2
- Interactivo:
Adherencia Absorción Desbrindar Epitelizar Infección Otros
y
proteger
Tull No Sí Gasa tejida en
petrolato.
Apósito Sí Mala Sí Sí No Es oclusivo
transparente
Espumas No Buena Sí Permeable a
hidrofílicas gases
- Bioactivos
Hidrogel -- Sí Sí Sí Se debe proteger
con gasa
humedecida o
apósito
transparente
Hidrocoloide Sí Mala Sí Sí No Oclusivo.
Produce mal olor
Alginato -- Buena Sí No usar en exudad
escaso. Necesita
apósito secundario
- Mixto:
o Carbón activado: para absorber los olores
o Hiperosmótico: Va a tratar la humedad y el tejido desvitalizado.
Elección del apósito según objetivo:
 Desbridar: gasa tejida, hidrogel, transparente.
 Absorber: gasa prensada, espumas, alginato.
 Epitelizar y proteger tejido de granulación: Tull, transparente, hidrocoloide.
 Infección: gasa, espuma, hidrogel, Alginatos, plata.
Diabetes Mellitus
Definición
Enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas produce de manera insuficiente o absoluta insulina o
cuando el organismo no utiliza eficazmente esta hormona, generándose un estado de hiperglicemia permanente.
Diabetes del latín: Sifón  Como les subía tanta el azúcar, orinaban mucho por lo que les da mucha Sed
Mellitus del griego “Dulce, miel” ya que probaban la orina y era dulce.
La OMS le da tanto énfasis a la diabetes porque en el mundo hay muchos, debido al sobrepeso.
Epidemiologia
Mundial
Tema elegido por la OMS “Apura el paso, Gánale a la diabetes.”
• 1 de 3 niños en EEUU
• Afecta a más de 366 millones de personas al 20130.
• Para el 2030 será la 7° causa de muerte.
• DM II es la más frecuente que la DM 1, con el 90% aprox.
• Hoy, DM II representa casi el 50% de nuevos casos en niños y adolescente (siendo que los niños y
adolescentes no deberían tener este tipo de diabetes, es decir esto se debe por un exceso de ingesta en
comparación con los gastos por mala nutrición)
Nacional
• 1 de cada 4 niños
• Prevalencia se estimó de 9,4% y un 21,3% en las personas sin estudios formales (Partió en zonas rurales y
se generalizo en zonas urbanas)
• El 85% de las personas con diabetes no conoce su condición.
• Prevalencia aumenta significativamente después de los 44 años.
• Aumento en mortalidad asociada a DM, el 2000 con tasa de 16,2 y el 2010 de 21,6. (Aumenta en 5 puntos,
es decir esto es una cantidad importante para la época, es por esto que es importante la prevención)
• Morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares es 2-5 veces más alta en las personas DM v/s no DM
y con alta tasa de letalidad.
• En 2011, la nefropatía diabética ocupó el 1° lugar en enfermedades basales que llevan a hemodiálisis, con
un 35,5%.
Anatomía
El páncreas es una glándula digestiva accesoria alargada. Produce una secreción exocrina (jugo pancreático de
las células acinares) que excreta en el duodeno a través de los conductos pancreáticos. Y secreciones
endocrinas glucagón e insulina de los islotes de Langerhans que pasan a la sangre. Se divide en 4 porciones:
cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Fisiología
Cuando un ingiere alimentos, la secreción de insulina aumenta y moviliza glucosa a la sangre al musculo, el
hígado y las células adiposas. En donde
• Transporta y degrada glucosa para fines energéticos.
• Estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado y el musculo (como glucógeno)
• Transmite señales al hígado para interrumpir la secreción de glucosa
• Incrementa el almacenamiento de la grasa de los alientos en el tejido adiposo.
• Acelera el transporte de aminoácidos, (derivados de proteínas de los alimentos), dentro de las células.
Fisiopatología
• Es una alteración del metabolismo de los HC, que resulta del desequilibrio entre la insulina disponible y la
insulina que necesita el organismo.
• La glucosa no puede ser transportada al interior de la célula, careciendo del combustible esencial y
debe recurrir a la degradación de lípidos y proteínas.
• El efecto de la DM no controlada es la hiperglicemia, que con el tiempo daña órganos y sistemas.
• Del 100% del páncreas solo el 2% serian células B, que serian las que producen insulina.
• El páncreas secreta distintas sustancias que desembocan en el yeyuno, entre las cuales se encuentra la
insulina, en donde si hay déficit o ausencia habrá una alteración de los HC.
• En un pacte diabético, la glucosa sigue circulando ya que sin la insulina no logra entrar a la célula,
generando la hiperglicemia.
• Hay dos tipos de diabetes:
- Donde no se secreta insulina: nace sin células o hay destrucción por pancreatitis
- Poca secreción de insulina.
• Existe un perido de “luna de miel”, que es cuando secreta poca insulina y de forma asintomática.
• Si no hay glucosa en la célula, no se puede realizar la respiración celular
Sin DM Con DM
1. Se secreta insulina en el páncreas En los diabético
2. Se libera la insulina al intestino Consume HC
3. Se capta la insulina en los receptores de la El páncreas intenta liberar pero hay déficit
membrana celular Por lo que habrá mucha glucosa en la sangre 
4. Ingresa al intracelular hiperglicemia
Hormonas pancreáticas
• Insulina (cel b): Estimula la síntesis de glucógeno, triglicéridos, aumenta la lipogénesis (hipercolestoleria,
aumentando el HDL), inhibe la cetogenesis. Un 2% de la masa corresponde a células B.
• Glucagón (cel a): Estimulación de la producción hepática de la glucosa: estimula la glicogenolisis
(Destrucción de glicógeno almacenado en el hígado, cuando hay una hipoglicemia: ayunos prolongados) y
neoglucogenesis
- Primero degrado glucosa, luego grasa, luego proteína de músculos.
Al estar gorda y estoy adieta, baja la glucosa y actúa el glucagón produciendo que se libere el azúcar guardada
en el hígado produciendo la glicogenolisis, que cuando se acaba se usa el de los músculos, y luego de glicolisis
(lípidos), y si ya acabé la grasa se utiliza la proteína de los músculos (proteólisis)
• Somatostatina (cel D): inhibe la secreción de insulina, glucagón y hormona de crecimiento, bloquea la
respuesta de la TSH. Diabetes gestacional guagua mayor a 4 kilos.
Mujer diabética en el embarazo, las guaguas salen grandes porque se inhibe la hormona de crecimiento
Clasificación DM (ADA 1997)

• Diabetes Mellitus 1
- A: autoinmune Actualmente 2015 se consideran en la
- B: Idiopática (no se conoce la causa) clasificación:
• Diabetes Mellitus 2 • Pre diabetes (buscar características: a que
• Diabetes gestacional (DMG) se le llama)
• Otros tipos de diabetes: • Síndrome metabólico
- Defectos genéticos de las células beta
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
- Enfermedad del páncreas exocrino
- Endocrinopatías
- Inducida por tóxicos.
- Infecciones
- Mediadas por inmunidad
- Otros síndromes genéticos a veces asociados
Criterios diagnósticos de la DM
• Síntomas de diabetes (4P) + glicemia al azar > o = a 200 mg/dl
• Glicemia plasmática en ayunas > o = a 126 mg/dl
• Glicemia plasmática a las 2 hrs (o más) > o = a 200 mg/dl post carga de 75grs de glucosa.
Exámenes de laboratorio
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)
- Valor Normal ayunas: 60 a 100mg/dl (Entre, estarán en observación)
- Post carga: hasta 140 mg/dl
• Hemoglobina glicosilada hasta 6,5%, pero en un pacte diabético no debe ser mayor a 7%. (Es el que no
es exacto, porque se puede modificar no comiendo ese día)
• Otros exámenes: lípidos plasmaticos, creatinemia, perfil hepático, uremia, fx tiroidea, ECG, Fondo de Ojo,
Orina completa (URO), hemograma… en estados infecciosos
Signos y Síntomas
Los principales signos y síntomas son conocidos como las “4P”, dentro de los cuales encontramos; Poliuria,
Polidipsia, Polifagia, Pérdida de peso; Problemas visuales, perdida de ánimo.
DM 1 DM2
Edad de inicio Generalmente < 30 años Generalmente > 40
Estado nutricional Normal o bajo peso Obesos o normales
Síntomas clínicos Inicio agudo Inicio insidioso
F. Riesgo Autoinmune, fármacos, virus o Herencia, obesidad
herencia
Clínica Inicio brusco Inicio incidioso
Tendencia a la Alta (CAD) Sólo en stress (CHO)
acidosis
Tendencia a coma Menos tendencia Mas tendencia
Nivel de Insulinemia Bajo Normal o alto (Porque hay exceso de HC por
lo que se secreta más y por la resistencia a la
insulina)
Respuesta Insulinodependencia. Dieta, ejercicio, HGO o insulinas (fracaso de
Terapéutica Dieta y ejercicio drogas).
*En los pacientes con DM1, presentan palidez,
*Los pacientes con DM2, generalmente son gorditos.
Prevención de la Diabetes
Nivel primario: CESFAM
“Actuemos ya contra la diabetes”
Acá se realizarán actividades como dieta
saludable, la actividad física regular, el
mantenimiento de un peso corporal normal y la
evitación del consumo de tabaco pueden prevenir
la DM II o retrasar su aparición.
En relación a la DM es urgente la prevención.
Debe existir una educación formal y dirigida, según
la situación: Prevención, retardo, eviatra
complicaciones y manejo de complicaciones.
De existir una educación formal y dirigida, según situación

• Prevención
• Retardo
• Evitar complicaciones
• Manejo de complicaciones
¿QUÉ DEBEMOS HACER A NIVEL INTRAHOSPITALARIO?

Educar y motivar, ver glicemias, controlar el IMC, tratamiento general de la DM, detección y tratamiento de
complicaciones y modificar los factores de riesgo
Preguntas para Ud
1. ¿El HGT en ayuno sirve como indicador para hacer diagnóstico de DM? No, porque puede que la cinta del
HGT no concuerde, este malo el HGT
2. ¿El resultado de una insulinemia baja, hace un diagnóstico de DM? Los niveles de insulina complementan,
pero no hace el dg
3. ¿Se puede tomar una HbA1c para hacer diagnóstico de DM? Por si sola no, como complemento sí.
4. ¿En qué consiste la prueba de tolerancia oral a la glucosa?
Tratamiento general de la DM
Es personalizado es enfocado en pilares:
• Control de la glicemia, sin producir hipoglicemia
• Detección y tto de complicaciones
• Modificar los factores de riesgo
¿Cómo lo lograremos? A través de dieta, ejercicio, medicamentos (Hipoglicemiantes orales y/o insulinoterapia y
HGT). Y todo esto se basa en la adherencia al tto.
Diagnóstico de Pre diabetes

Prediabetes
• Glicemia alterada en ayunas (GAA): glicemia en ayunas mayor o igual a 100mg/dl, y 126 mg/dl, en 2 días
diferentes.
• Intolerancia a la glucosa (IGO): glicemia en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl y glicemia a las 2 horas
postcarga entre 140-199 mg/dl. (PTOG),
El fenómeno de Síndrome Metabólico es la acumulación de factores de riesgo cardiovasculares, que se

caracterizan por mayor acumulación de grasa a nivel abdominal  Sd de resistencia insulínica.
Es importante ayudar a las personas diabéticas y su familia, a obtener y mejorar el conocimiento en relación a su
enfermedad, para que se desarrollen habilidades en el manejo de su condición y llevar una buena calidad de vida
y un futuro saludable.
La importancia médica radica en prevenir DMII y modificar los riesgos, debido a que anualmente alrededor de
un 10% de los prediabeticos pasan a ser DM II.
Diabetes Tipo 1
Etiología
• Factores inmunitarios: lupus
• Anticuerpos contra células pancreáticas
• Factores ambientales
Tratamiento
• Insulina lenta AM (insulina cristalina: refuerzo)
• Régimen
• Ejercicio
Diabetes Tipo 2
Etiopatogenia de DM 2
• Obesidad, resistencia a la insulina, otros + Ambiente (Inactividad, abundancia de comida)
“Genes + Ambiente = Resistencia a la insulina  DM II”
• Lleva a:
- Desencadena en resistencia a la insulina (Hiperinsulinemia),
- Descompensación de las células beta del páncreas,
- deterioro de la tolerancia a la glucosa
• Posteriormente a:
- Descompensación de las Células Beta.
- Declinación en la masa de Células Beta.
- Hiperglicemia.
- Hipoinsulinemia.
- Glucotoxicidad.
- Desemboca en DM 2.
Factores de riesgo
• Antecedentes familiares
• Obesidad
• Sedentarismo
• HTA
• Raza o etnias
• Glicemia en ayunas alteradas anteriormente
• Antecedentes de diabetes gestacional
• HDL > 250mg/dl (Hipercolesterolemia)
• Síndrome de ovario poliquistico
• Antecedentes de enfermedad vascular.
Tratamiento
• Control de la Glicemia
• Dieta y Cambio de Estilo de Vida (adherencia al tto), ejercicio (HGO, CEV).
• Tratamiento de los trastornos asociados: hiperlipidemia, HTA, obesidad, coronariopatía, falla vascular
periférica, dislipidemia, retinopatía, enfermedades cardiovasculares, nefropatía, entre otras complicaciones.
• Detección y tratamiento de las complicaciones de la DM (micro y macro angiopatia diabética, urgencias)
Objetivo del tratamiento
• Hb glicosilada menor a 7%
• Control de PA
• Control lipídico
• Controles oftalmológicos
• Detección precoz de la nefropatía y cardiopatía
• Cuidados podológicos.
Tratamientos para pacientes diabéticos
Hipoglicemiantes orales:
• Secretagogos: estimula secreción de insulina
- ulfonilueras: Tolbutamida: Clorpropamida, Glibenclamida (es el más usado), Gliclazida, Glipizida,
Glimepirida
- Meglitinidas: Repaglinida y Nateglinida
• No secretagogos: inhiben la secreción intestinal la absorción de H de C. (menos azúcar a la sangre).
- Biguanidas: Metformina
Insulinoterapia
Indicaciones de insulina
exógena
• DM1
• Pacientes con cetoacidosis diabética
• Paciente con coma hiperosmolar
• DM 2 con buena adherencia, pero sin
control de glicemia
• DM 2 en situaciones especiales
• Diabéticas embarazadas
Objetivo de su uso
• Lograr control metabólico lo más posible, tratar la urgencia
• Mejorar el bienestar del paciente
• No presentar complicaciones agudas ni crónicas.
Presentaciones
• Frasco ampollas (10 ml/1000UI)
• Cartriges (3ml/300UI) para lápices
• Lápices desechables (3ml/3000UI)
• BIC de insulina (en urgencias)
Almacenamiento
• Es fundamental para mantener efecto biológico
• No exponer al sol, ni congelar
• Mantener frasco y cartridges a 2-8° C  Aproximado para educación al paciente o en hospital 5°C.
• Duración 4 semanas, desde el 1° uso (T° adecuada)
• Cartridges usados duran 10-14 días a 15-30°C por 4 semanas.
• Etiquetar fechas
Complicaciones de la Insulinoterapia
• Hipoglicemia
• Lipodistrofia (alteración de tejido subcutáneo, donde hay atrofia, es un hundimiento o levantamiento)
• Hipersensibilidad
• Insulinorresistencia
• Aumento de peso ( efecto lipogenico)
• Cambios de refracción del cristalino
• Infección sitios de punción
• Edema insulínico
Sitios de punción
Absorción rápida: Absorción media: Absorción lenta:
• Zona Periumbilical • Tercio medio del brazo cara • Muslo, cara anterolateral.
• Crestas Iliacas, cara posterior. posterolateral. • Glúteo (Casi no se usa)
Para cargar la jeringa

• Cada rayita de la jeringa de insulina corresponde a 2 UI de insulina
• Evitar burbujas de aire
• Mezcla de Insulinas: Primero cargar la rápida y luego la lenta (NPH)
Importante
• Sitio de inyección  hay que ir rotando
• Profundidad de inyección  depende de la grasa del paciente entre 45-90% según la grasa al realizar el
pliegue
• Ejercicio del miembro inyectado  no realizar ya que si realizo ejercicio aumento la circulación  absorción
pudiendo llevar a una hipoglicemia
• Calor local
• Masajes
• T° ambiente  a mayor calor se absorbe mas rápido
Clasificación de las Insulinas

• Según preparados farmacéuticos: Lispro, NPH, Regular, Determir y Glargina
- Comienzo de acción
- Peak de acción
- Duración de acción
- Convencionales o análogos
- Vías: EV, IM, SBC
• Clasificación general:
- Ultrarrápidas
- Rápidas
- Acción Intermedia
- Acción Prolongada
- Mezclas de insulina
- Insulina Ultra Rápida:
Insulina Ultrarápida
Se debe hacer la curva y HGT antes de la administración
Lispro (humalog®), aspartica (Novorapid®), Lispro (Humalog ) Aspartica: (Novorapid®)

Glulisina
• Se usa en hiperglicemias postprandiales • No se mezclan • Semejante al Lispro

• Produce menos hipoglicemias • Se usa en hiperglicemias • Administrar SBC
postprandiales postprandiales • No altera disfunciones
• Administras SBC, previo a las comidas • Produce menos Hipoglicemiantes
hepáticas y renale
• Alto costo y necesita aumentar insulina postprandiales
basal • Administrar SBC, previo a las • Adm 6-12-18-24
• Inicio de acción: menos de 15 minutos comidas
• Efecto máximo: 30 – 90 minutos
• Duración acción: 4 horas.
• No se mezcla.
Inicio acción Efecto máximo Duración acción

15-25 min (Aspartatica < 15min) 1,5 horas 3 – 4,5 horas
Insulina Cristalina o Rápida o Regular
Se debe hacer curva y HGT cada 6 horas
• Actrapid®, (Bioinsurgen, Humulin, Insuman)
• Puede administrar EV- IM –SBC
- SBC: se toma HGT cada 6 horas actúa a los 30 minutos  DM compensada adm cada 6 horas
- EV: se toma HGT cada 1 hora, actúa de inmediato, 5 minutos  DM Descompensada adm cada una
hora
• Efecto rápido y enlentece su acción la absorción.
• Administrar 20-30 segundos antes de comer
SBC EV
Inicio de acción 30 minutos 5 minutos
Efecto máximo 3 horas 30 minutos
Duración de acción 6 horas 1 hora
Inicio acción Efecto máximo Duración acción

30 minutos 2 - 4 horas 5 - 8 horas
Inulina de acción intermedia: Insulina NPH (Bionsurgen, Humulim, Insulatard, Insuman)
Se debe hacer curva y HGT todos los días a las 7 am y post se administra
• Insulina de “Lenta” (acción intermedia)
• Lenta absorción (Adición de protamina a IC)
• Lechosa
• Solo SBC
• Variaciones individuales de absorción
• A las 22-23 horas dar alguna colación, porque sigue funcionando la insulina NPH, por lo que se le deja una
colación nocturna, por el riesgo de hacer hipoglicemia
• Es más barata.
Inicio de acción: Efecto máximo: Duración acción

1 a 1,5 horas ( 1 hora) 6 a 12 horas (8 horas) 18 a 22 horas (20 horas)
Insulina de Acción Prolongada: Glargina (LANTUS), Determir

Se debe hacer curva y HGT todos los días a las 7 am y post se administra
Glargina (Lantus) Determir (Levemir)

• Entrega insulina basal constante • Se une a albumina plasmática  por lo que la
• Dosis única diaria y SBC sangre permanece siempre más tiempo en sangre.
• Se puede asociar a insulinas ultra rápidas • Aspecto transparente
• No se puede mezclar con otras insulinas • Vía SBC
normalmente, pero por ejemplo Humalog con • Baja variabilidad en absorción
Lantus se podría según la situación e indicación • Adm 7 am
médica. • Inicio Acción: 1 a 2 horas
• Mayor costo • Efecto Máximo: Sin peak
• Transparente • Duración acción: 10-24 horas
• ¿Neoplasia?
• Inicio de acción: 1 hora
• Efecto máximo: sin peak
• Duración acción: 24 horas
Inicio de acción: Efecto máximo: Duración acción

1 hora Sin peak 10 – 24 horas
Mezclas de insulina
Primero saco insulina de acción rápida y luego la insulina de acción lenta.
• Inicio de acción: 30 a 60 minutos
• Efecto Máximo: 2-8 horas
• Duración de acción: 20-24 horas.
Resumen
Inicio Via Color tapa
Tipo de insulina Comercial Peack Duracion
acción ADM Aspecto
Insuman R
Amarilla
Rápida (cristalina) Humulin R 30 min 1-3 horas 6-8 horas SBC-EV
Transparente
Actrapid
Intermedia Insulatard- 2-4 hrs 4-12 hrs 16-20 hrs SBC Verde
NPH Lechosa
Insuman N
Humulin N
Lenta (zinc)Humulin L 2,5-4 hrs 6-12 hrs 6-12 hrs 20-24 hrs SBC Celeste
Monotard Lechosa
HM
Humana bbifásica Mixtard 20 30-60 min 2-8 hr 20-24 hrs SBC Burdeo
premezclada (20R/80N) LEchosa
Humana bifásica Mixtard 30 30-60 min 2-8 hrs 20-24 hrs SBC Café
premezclada (30R/70N) Lechosa
Ultraapida Novorapid 15 min 30-90 min 4-6 hrs SBC Naranja
(Lispro y aspártica) Humalog Transparente
Detemir Levemir 1-3 hrs NO 10-18 hrs SBC Verde
Transparente
Galrgina Lantus 2.4 hrs NO 24 hrs SBC Lila
Transparente
Valoración de enfermería en el paciente

• Signos de hipoglicemia  sudor, hambre, parestesia, taquicardia, debilidad, temblor, ansiedad.
• Sitio de punción
• Alimentación (ojo con las colaciones nocturnas según curva de acción: NPH)
• Educación: preparación el alta (Tutor)
• Conocimientos, Técnica y Registro
• Visión
• Hbgl 1ª (Hemoglobina Glicosilada)
• DEEBRIFING ( devolver la técnica, acompañado de familiar responsable)
• Técnica de Administración de Insulina
• Se debe seguir exactamente la Indicación médica
1° VER FICHA:
• Tipo de Insulina
• Dosis
• Via de administración
• Hora de administración
2° PREPARAR LA INSULINA
3° ADMINISTRARLA
4° REGISTRAR
Complicaciones de las Diabetes Mellitus
Agudas:
• Por déficit: Hipoglicemia (< de 70 mg/100 ml de glucosa)
• Por exceso: Cetoácidosis diabética (CAD), Coma hiperosmolar no cetoacidotico (CHO)
Crónicas
Pies Renales Cardiacas Oculares
• Neuropatia • Nefropatías • Angiopatía • Ceguera
• Enfermedades de • Enfermedades de • Infarto al miocardio • Degeneración de la
arterias periférica riñones • Falla cardiaca maculaPérdida de
• Ulceras • Diálisis • Derrame cerebral visión
• amputaciones
Complicaciones agudas
Hipoglicemia: menor a 60 mg/dl
• Definición: < de 70 mg/100 ml de glucosa
• Causas: Exceso de insulina o HGO, ayuno prolongado, ejercicio exagerado, maquina mala (fijarse en los
síntomas), alteraciones gastrointestinales, alcohol, drogas (intoxicación reduce gluconeogénesis).
• Clínica: Temblor, somnolencia, taquicardia, sudoración,
• Manejo:
- Paciente consciente: (VO) Colación o pastillas de glucagón
- Paciente inconsciente: (EV) Suero glucosado al 30% (Ampollas de 20 ml con 6 gr de glucosa)
• Control y evaluación: Post 15 min, habrá subido 40-50mg/dL por cada ampolla
• Prevención
Cetoácidosis diabética (CAD) Coma Hiperosmolar NO Cetoacidótico

(CHONCAD)
Tipo Debut en DM I o DM establecida DM II
Glicemia Hasta 600 mg/dl Menor a 600 mg/dl
Inicio Entre 24 horas a 3 días
Causas • Cualquier infección, específicamente: ITU Generalmente pacientes con DM sépticos y
y Neumonia causa graves
• También se puede deber a una
Hiperglicemia grave que produce lipólisis,
causando cetonas (cuerpos cetónicos) los
que llevarán a una alteración cerebral (de
conciencia) y disminución del Ph.
• Posterior a la liposis habrá una Proteólisis
liberando aminoácidos, amonio, potasio
(protones) que también disminuirán el pH.
SyS • Nauseas • Hiperglicemia
• Vómitos • Hiperosmolaridad
• 5P • Hipernatremia
• Respiración kussmaul • Letargo
• Letargo, confusión, coma • Deshidratación
• Dolor abdominal
• Calambres
• Aliento con olor a manzana
Exámenes Hemograma, PCR, ELP, BUN y Protombina
Glicema
Urea
Crea
Cetonemia
Gases venosos (HCO3 y pH)
Pilares en De inmediato UCI
manejo • Reposición de volumen: Suero fisiológico Buscar las causas, Adm. Líquidos EV, reponer
EV potasio, administrar en bolo y después
• Insulinoterapia (EV): IC 10 UI constante.
Post exámenes Prevención:

• Corrección del potasio (depende ...): Si es • Aumentar ingesta de agua con fiebre o
menor se da una carga de potasio, si es enfermedades recurrentes
mayor este disminuye con la insulina • Aumentar HGT
• Corrección de la acidosis (depende...)  Si • Comer igual en caso de inapetencia.
es normal-bajo, se espera ya que se
corrige solo por la hidratación y la insulina;
en cambio si es bajo se administra
NaHCo3 (EV)
• Corrección de la causa  Si hay una
infección siempre hay que dar ATB
Luego de 1 hora controlo con HGT y aplico

consecutivamente hasta llegar a HGT < o =
250mg/dl.
** Hay casos de CHO que hay presencia de cuerpo cetónicos, debido al tanto tiempo que pasó
Coma Hiperosmolar No cetoacidotico:

Generalmente DM II, glicemias mayor a 600 mg/dl. En general se provoca por otra enfermedad. La glicemia
está tan alta que el cuerpo, que se genera diuresis osmótica, lo que genera una importante disminución del
volumen intravascular.
Es un trastorno grave con predominio de Hiperosmolaridad e hiperglicemia y alteración del sensorio. Al mismo
tiempo las cetonas son mínima o nulo. El defecto bioquímico es la falta de insulina eficaz. La hiperglicemia
persistente genera diuresis osmótica, que tiene como resultado una pérdida de agua y electrolitos. Para
mantener el equilibrio osmotica, el agua sale del líquido intra celular al espacio extra celular. En presencia de
glucosuria y Deshidratación, aparece Hipernatremia y aumento de la osmolaridad.
Complicaciones Crónicas de DM
Teorías
1. Teoria de los polioles (aldosa reductasa – sorbitol),
2. Aumento del diacilglicerol y la actividad B2 protein kinasa C (lesión endotelial- tromboxano- prostaglandinas)
- Todo el daño endotelial (macro-micro y mixta) se fundamenta en esta teoría.
- Por la degradación de lípidos (que produce diacilglicerol) y la degradación de lípidos (B2 protein kinasa)
se produce una lesión endotelial.
- En la hiperglicemia (mayor a 500) no se permite la entrada de glucosa a la célula, el SNC censa la falta
de esta avisando al cuerpo que debe sacar azúcar de cualquier parte, que será a partir de los lípidos y de
las proteínas y cada uno libera sustancias (diacilglicerol y protein kinasa C), por todo este proceso estos
productos producirán las complicaciones y destruyen la pared endotelial.
3. Teorías de los productos de glicosilación no enzimática de las proteínas (amadori- anatomía molecular-
colágeno).
Microvasculares: microangiopatía
• Neuropatía (sensorial, motora y autónoma): comprobar la presencia de proteinuria.
• Nefropatía: Glomérulos se ven afectados.
• Retinopatía: es el deterioro de los vasos sanguíneos que nutren la retina.
• Periférica: genera parestesis, sensación de ador, disminuye la pripiorecepcion y la sensibilidad, marcha
ligera.
• Autónomas. Genera daño al corazón, aparato digestivo, riñones, neuropatía sudo motora y disfunción sexual.
Obj.: aliviar síntomas y modificar factores de riesgo.
Si el nervio es mal vascularizado se producen lesiones nerviosas.
Macrovasculares: Macroangiopatia diabética
• Arteriopatía coronaria
• Vasculopatía cerebral
• Vasculopatía periférica
Pie diabético: Es mixto (micro + macro + neuropatía)
Es la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de
enfermedad arterial periférica.
• Neuropatia es el 70%
• Vasculopatía periférica 15%
• Inmunodeficiencias.
Las complicaciones del pie en la diabetes son las de mayor de costo directo e indirecto en la diabetes y la
primera causa de hospitalización. Dentro de los costos indirectos esta la depresión asociada a la patología.
Diagnostico
• Monofilamento: es un test rápido y sencillo para descartar existencia de neuropatía diabética, que deben de
realizar al menos anualmente  se observa si existe buena irrigación tocando al paciente en las diferentes
partes del pie para ver si siente oo no. Todo se basa en valores y se pondera.
• Eco doppler: Nos permite saber el grado de circulación que existe, a menor irrigación mayor riesgo de
amputación. Es un test rápido y sencillo para descartar.
Pie en riesgo:
La educación es lo más importante
• Pacte con mal control metabolico con una Hba1c > 7 tiene alto riesgo de producir pie diabético (MINSAL
plantea Hba1c = 9)
• Daño renal
• Más de 10 años de diabetes
• Ser varón y vivir solo
• Portador de neuropatía
• Difícil acceso a centro de salud
• El 15% de los diabéticos presentara ulceraciones en su vida
Manejo de una ulcera

Con Arginato de calcio y de plata.
• Cultivar la ulcera lo mas profundo posible
• Asegurar una buena perfusión
• Tratar edema
• Controlar dolor
• Atb inicialmente empirico, corregir posteriormente adecuando al cultivo
• Colchón antiescaras (Pacientes postrados)
Principios del tto de una ulcera

• Descarga de la pisada: silla de ruedas o bastones de apoyo, bota corta de descarga (permite al paciente
caminar GES).
• Mejorar la perfusión de la ulcera: índice brazo/pierna bajo 0,6 debe considerarse el bypass
• El uso de farmcaos qe beneficien perfusión (no está demostrado)
• Dejar de fumar
• Disminuir la dislipidemia
• El 1 de julio de 2013 se aprueba la bota corta de descarga siendo GES.
- Informar al paciente de la inestabilidad en la deambulación, al principio tendrá una sensación de
desequilibrio. Esta sensación finalizará transcurrido unos 20 minutos.
Grado de Wagner:
• Grado 0: Sin lesión.
• Grado 1: Úlcera superficial.
• Grado 2: Úlcera profunda.
• Grado 3: Absceso osteomielitis.
• Grado 4: Gangrena antepie.
• Grado 5:Pie completo
Educación
Evaluar si sabe leer.
• Correcto cuidado de los pies.
• Limpieza, usar cremas humectantes
• Examen del pie: usar un espejo o algún familiar si sufre de la vista.
• Examen del zapato: buscar irregularidades
Articulación de Charcot: (google plus) o enfermedad neuropatía articular,

• Definición: La artropatía neuropatica con fragmentación y destrucción ósea y articular que puede llevar a
severas deformidades e incluso a la amputación. Es un problema en que se van destruyendo los nervios en
las articulaciones, esto tiene como consecuencias que el paciente no sienta dolor y los eventos como
lesiones o fracturas pasen inadvertidos hasta que el daño en la articulación es muy extenso.
• Características:
- Baja prevalencia
- Alta mortalidad
- Los pulsos están conservados
- Pie deformado mecanicamente inestable y propenso a ulcerarse.
• Causa: DM, lepra, sífilis.
• Efecto principal: la rodilla.
En los diabéticos da más en el pie llamado pie de Charcot (en las primeras etapas puede confundirse ya que
causa cierta rigidez), este problema puede llevar a la deformación del pie e incluso discapacidad.
Otras complicaciones crónicas

• Hiperlipidemia
• Hipertensión
• Obesidad
• Enfermedades cardiovasculares (IAM Silente)
• Trastornos de coagulación
• Infecciones
• Depresión
Proceso de enfermería
Área a evaluar Aspectos a evaluar
Respiración Habito tabáquico
Alimentación Numero de comidas y horarios
Distribucion de CH, gustos, limitaciones
Eliminación Poliuria
Movilización Tipo de ejercicios y horario
Limitación para realizarlo
Resposo y sueño Hipoglicemia nocturna
Análisis nocturnos
Higiene corporal Valorar zonas de punción
Valoración sis
temática de los pies
Seguridad Lleva CH de absorción rápida
Presenta hiper o hipoglicemia, las resuelve correctamente
Prepara y administra correctamente la insulina
Sentimientos hacia la DM, afrontamiento
Comunicación Exxpresa sus sentimientos
Relaciones familiares
Disfunción sexual
Valores y creencias Concepto de salud y enfermedad
Falta de creencias
Realización personal Alteración de roles
Cansancio del cuidador
Trabajo, actividad
Capacidad para aprender Conocimientos de la DM, cuidados, redes de apoyo, GES
Control de la Tº Episodios de infección, descompensación
Establecer diagnósticos de enfermería de acuerdo a los problemas pesquisados:

• En relación a complicaciones agudas y crónicas
• Evaluación de dinámica familiar y redes de apoyo
• Evaluar adhesión al tratamiento
• Pesquisa de alteraciones cognoscitivas y visuales.
• Examen físico: incluir dolor, CSV y heridas)
• Sitio de punción
• Técnica y almacenamiento de insulina
• Controles de glicemia y hemoglobina glicosilada
• Evaluar autocuidado del apciente
• Alimentación
• Educar: adherencia, cuidados y complicaciones
Preparación al Alta
• Control con diabetólogo según indicación del carnet de alta
• Adherencia a tratamiento: educar
• Nutrición ¿Qué debo comer? educar
• Examen de pies diarios: educar
• Control de exámenes: Hbac1 cada 3-6 meses, HGT “antes de comer”. PA y evaluar riesgo CV. Control anual
de lípidos y microalbuminemia
• Vacunas (antiinfluenza-neumococica- Hep B)
• Abandono del tabaco
• Incluir a la familia en la prevención
Accidente cerebro vascular (ACV)
“Aparición repentina o súbita de síntomas de disfunción neurológica focal, que duran más de 24 hrs o que
pueden llevar a la muerte antes de 24 hrs, y que son causados por una lesión vascular aguda en una parte del
cerebro”
Epidemiologia
A nivel mundial
• ACV es el trastorno de vasculatura cerebral más importante en EEUU
• Alrededor de 780 mil personas, sufren anualmente ACV, de los cuales 600 mil son casos nuevos y 180 mil
recurrentes (Aquel paciente con accidente, hay una alta probabilidad que le vuelva a ocurrir en un periodo no
muy largo).
• 5,6 mill sobrevivientes en la actualidad
• Es la principal causa de discapacidad a largo plazo
• La raza negra tiene casi el doble riesgo en comparación a la raza blanco
• Tras años de ser la tercera causa de muerte en EEUU, en el año 2008 se logró descender a la cuarta
A nivel nacional
• Enfermedad cerebrovascular es la primera causa de muerte en Chile (9% de todas las muertes al año 2010)
• Tasa de Incidencia: 130 casos nuevos de ACV isquémico por 100.000 habitantes
• 5,2% egresos hospitalarios en mayores de 65 años
• Prevalencia de un 8% en mayores de 65 años (2,2% en la población general)
• Edad promedio es de 66 años
• Se da más en hombres que en mujeres (porque mujer está más protegida por las hormonas)
Metas MINSAL
• Aumentar en 10% la sobrevida al primer año (tendrá una alta incidencia de que se vuelva a repetir)
• 2020 sobrevida proyectada 81,5% al 89,7%
• Desde el 2007 incorporación del GES
• Letalidad post nuevo ACV isquémico (Posibilidad de morir)
- Al año  31%
- 6 meses  21%
- Al mes 17%
- A los 7 días 10,2 %
Anatomía cerebral
Cerebro
• Encéfalo: Cerebro, mesencéfalo, puente
de varolio, bulbo raquídeo, cerebelo.
• Lóbulo frontal, parietal, occipital y temporal.
Se divide en 2 hemisferios. Pesa 2% total cuerpo.
• Cerebro cubierto por huesos del cráneo,
amortiguado por el LCR
Arterias cerebrales
Irrigado por dos troncos vasculares principales:
• Carótida interna (Circulación Anterior): Irriga el
territorio cerebral anterior. Un embolo a este nivel genera
una afectación en la manipulación fina y funciones de
comunicación expresiva y receptiva (afasia: paciente
entiende, pero no puede expresar).
• Arteria vertebral (Circulación posterior): irriga el
territorio cerebral posterior. Nacen de las subclavias.
Ascienden por las apófisis espinales y llegan a un punto
común, donde se aloja la arteria basilar
• Ambas arterias: carótida interna y vertebral se
comunican en la base del cerebro: circulo de Willis, que
provee una circulación continua. Irrigación muy alta.
Mueve 900 ml/min: 15-20% Gasto cardiaco. LA presión a
nivel de las arterias se mantienen más menos estables, a
pesar de los cambios de presión corporal. Es dentro de
ciertos rangos: se mantiene estable entre 60 hasta 140
mmHg. Si sobrepasamos esta P.a media, puede provocar
una tensión de estas arterias. El factor más importante de
todos lejos es la HTA
El coagulo viene del corazón y rápidamente se aloja a nivel de cerebro.
Accidente Isquémico Transitorio (TIA)

“Episodios neurológicos breves, de origen vascular, de menos de 1 hora de evolución. No muestra signo de
infarto agudo en las imágenes, pero si una "zona de penumbra" (aquí hay que estar atento para aplicar nuestra
terapia).
• Breve episodio de disfunción neurológica, resultante de isquemia cerebral focal, sin relación con infarto
• Las causas son las mismas que el infarto cerebral
• Es un AVISO
• Es también conocido como miniictus y es equivalente a una angina cerebral.
• Refleja alteración temporal en el Flujo Sanguíneo cerebral, revirtiéndose antes de que ocurra infarto.
• El riesgo de tener ACV después de un TIA es del 15% en 3 meses.
PUEDE ADVERTIR SOBRE UN ICTUS INMINENTE
Factores de riesgo
No modificables Modificables
• Edad • Conductuales:
• Sexo masculino - Tabaco, dogas, abuso de OH
• Raza - Sedentarismo
• Herencia • Fisiológico:
- DLP, DM, HTA, AC x FA, policitemia y otros
Clasificación de ACV
Clínica: Déficit neurológico, Focal o segmentario, y de inicio súbito
ACV Isquémico 85%

Los ictus isquémicos o accidentes cerebrovascular se producen por trombos o émbolos
Penumbra isquémica o halo: (Duran entre 4,5 a 6 hrs) Es un núcleo central de células muertas, rodeadas por
una banda isquémica o células moribundas, con perfusión mínima. Antes de que se vuelvan necróticas, están
agónicas (3 hrs más menos tarda el proceso de necrosis). En la zona de penumbra aun continúan con irrigación
cerebral, por lo que es importante, porque es aquí donde nosotros como equipo de salud tenemos que intervenir
con la neuroprotección.
Causas principales
• Ictus de grandes vasos: trombotica. Es por trombo.
- Causa más frecuente
- Se ubica en vasos sanguíneos ateroescleróticos
- Sitios más frecuentes: arteria carótida interna, vertebral y basilar.
- Afectan la corteza cerebral
- Generalmente en personas mayores
- S y S: afasia y amaurosis fugaz (pérdida de visión fugaz)
(Buscar dibujo por google)

La progresión de la grasa que forma el trombo, se rompe y aparece la hemorragia
• Ictus de vasos pequeños (infarto lagunar: 25%): Como son tan pequeños, no son visibles en escáner, se
necita tecnología más eficiente, como un resonador. En lugares que no cuentan con esto, más que por
imagen, el diagnostico sería clínico.
- Infartos pequeños, de menor a 15 mm de ancho
- Se localizan en las partes profundas del encéfalo, lejos de la corteza
- Existe oclusión de las ramas más pequeñas
- Dejan cavidades o lagunas
- Personas más susceptibles: HTA y DM
- Producen los llamados síndromes lagunares
- S y S: hemiplejia motora y sensorial- Disartria
• Ictus cardioembólico (25%)
- Coagulo se desplaza desde donde se origina hasta el encéfalo
- Sitio más frecuente es la arteria cerebral media
- La mayor parte de ellos tiene su origen en el Ventrículo izquierdo
- Son de inicio repentino y déficit neurológico inmediato
- Alteraciones cardiacas: FA, cardiopatía reumática, IAM reciente, endocarditis bacteriana.
(dibujo)
Se forma una placa que rompe, y que el coagulo hace el tapón
Manifestaciones clínicas de ACV

Determinadas por arteria cerebral afectada, el área de tejido irrigada y la eficacia en la circulación colateral.
En general podemos encontrar:
• Debilidad de cara y brazo, algunas veces incluso pierna
• Adormecimiento unilateral (Hemiparesia)
• Alteraciones visuales: perdida de vista de un ojo (Amaurosis fugaz), visión doble (Diplopía)
• Alteración del lenguaje (Afasia)
• Habla ralentalizada y mal articulada (Disartria)
• Desequilibrio súbito e inexplicable (Ataxia)
• Vértigo
• Déficit de nervios craneales
• Déficits sensitivos
Diagnóstico
La sospecha clínica es el inicio brusco de los síntomas neurológicos focales:
• Debilidad de cara, brazo o pierna (no siempre van de la mano)
• Ser mayor de 45 años
• Sin híper o hipoglicemia
• Sin historia previa de epilepsia
Escala NIHSS
Se aplica escala NIHSS, puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar all inicio y durante la
evolución del ictus.
Determina la gravedad del ictus: Leve (< 4), Moderado (< 16), Grave (< 25) y Muy grave (≥25)
Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre4 y 25
Tiene valor pronóstico.
La escala NIHSS evalúa nivel de conciencia, capacidad de hablar, de mover el brazo.

Puntaje mayor o igual a 7  Si tiene menos de 6 hrs de evolución, sugiere arteria cerebral ocluida.
Exámenes
Ante sospecha la TAC de cerebro sin contraste urgente
El tiempo en el cerebro es orio, por que se daña el cerbro a medidad que nos demoremos en tomar decisiones
• HGT- glicemia: descartar el shock hipoglicemico
• Hemograma-VHS
• Pruebas de coagulación
• ELP
• Función renal: BUN, crea porque el tto tiene excreción renal.
• ECG: porque una de las causas es fibrilación
Tratamiento
Mientras tengo la sospecha, realizo el control de signos vitales

• Glicemia: Debe haber hiperglicemia, por el aumento de los requerimientos metabólicos
• Saturación: Es importante que sature 93% para saber si se está oxigenando el cerebro.
• Temperatura: Temperatura menor a 37,5°C, debido a que aumenta la PIC.
• Presión Arterial: Entre 140/90 y 220/120 mm Hg, para que llegue más sangre (irrigación constante) y las
células moribundas se irriguen.
Tratamiento primario
Medidas de Reperfusión
Todo dependerá de la situación puntual de cada paciente, pues se puede realizar solo un tratamiento o 2
tratamiento; es decir más que nada dependerá de las manifestaciones clínicas
• Menor a 4,5hrs: Trombolisis iv
- r-tPA 0,9 mg/kg max 90 mg.
- Activador del plasminogeno tisular (actilyse).
- Trae solvente, medicamento y cánula.
- La literatura habla de que menor a 3 horas sería más efectivo.
Debiera estar en todos los lugares.

• Criterios de exclusión:
- Evidencia hemorragia intracraneal
- Síntomas mayor a 4,5 hrs o si se desconoce la hora del comienzo de síntomas
- Convulsiones al inicio
- enf hemorrágica conocida
- TACO concomitante
- Sangramiento severo reciente
- Insuficiencia renal, hepática, respiratoria o cardiaca severa
- PA mayor a 185/110 mmHg o necesidad de manejo agresivo para recudir PA.
- Glicemia menor a 50 o mayor a 400
- Edad menos a 18 o mayor a 85 años
• EA:
- Hemorragia
- Angina
- Hipotensión
- Falla cardiaca
- Edema pulmonar
- Arritmias
- Shock cardiogénico
- Nauseas, vomitos,aumento de Tº
• 4,5-6 hrs: Recanulación endovascular, recanalización intraarterial o trombectomía

- Indicada en caso de fracaso de r-TPA EV
- Se usan dispositivos mecánicos
- Eficaz en lograr altas tasas de recanalización
- Las tasas de hemorragias son más altas que en trombolisis sistémicas
• Más de 6 hrs: Antiagregante plaquetarios (Aspirina vo)
- Dosis 250 mg
- Administrar antes de las primeras 48 hrs de inicio de los síntomas
- Excepto en pacientes que se realizará trombolisis
- Descartar hemorragia intracerebral con TAC
Tratamiento secundario ACV

Medidas de neuroprotección
• ¿Reposo en 30º?: Actualmente se recomienda que el paciente permanezca horizontal o solo en 15º
• Mantener saturación mayor o igual al 93%: muy importante por el área de penumbra
• Mantener Tº menor, igual a 37 º o 37,5º
• Mantener PAS mayor a 140 y PAD mayor a 90
• SF 0,9% 80 cc/hr o 100cc/hr
• Mantener HGT entre 135-160 mg/dl, porque puede provocar edema cerebral: por aumento de osmolaridad
Uso de anticoagulante
• No recomendado en ACV agudo ni para evitar progresión de trombo o recurrencia
• Recomendada en:
- Disección arterial recurrente
- Embolia paradojal
- SCA concomitante
- Trombosis de seno venoso cerebral.
- 250 cc suero con 25 mil unidades (frasco). Se pasa por el peso de paciente. Generalmente no se pasa
un bolo de inicio. HEPARINA. Luego se hace un traslape a neosintron
Manejo de factores de riesgo

• Vasodilatadores (IECA o tiazidas): para lograr PA menor o igual a 140/90
• Estatinas: atorvastatina 80 mg
Endarterectomía y stent carotideos

• Indicada en ACV o TIA con alto grado de estenosis carotidea (70-99%)
• Se recomienda realizarla dentro de las primeras semanas de iniciados los síntomas
• Stent carotídeo v/s endarterectomía: es un tema discutido, porque el de elección es endarterectomia.
- Stent carotideo: menos invasivo, más rápida su alta y la evidencia muestra que puede aparecer un
nuevo evento más próximo.
- Endarterectomía: Más invasivo, menos alta su alta, pero mejor resultado a largo tiempo, pudiendo no
presentar más ACV.
Para tener en mente perrito!
Los síntomas focales de incio brusco.
Es importante evaluar deglución de paciente, porque no degluten.
ACV Hemorrágico: Ictus hemorrágico (15%)
Ocurre por la rotura de un vaso sanguíneo, que genera hemorragia en tejido encefálico; por lo que va a haber un
hematoma focal, hemorragia intraventricular, edema, compresión encefálica.
• ACV con más letalidad
• Factores predisponentes: edad avanzada, HTA
• Otras causas: aneurisma, traumatismos, erosión por tumores, malformación arterial-venosa (MAV), trastorno
de coagulación, vasculitis, drogas
• De inicio repentino, a menudo la persona se encuentra activa
• Frecuentas: vómitos, cefalea (más característico), irritación meníngea, fotofobia.
Genera principalmente: hemiplejia contralateral-coma-muerte
Diagnostico
• TAC
• Punción lumbar: sale sangre
• Angiografía cerebral
Tratamiento
• Orientado a salvar la vida del paciente
• Control de PA y Presión intracraneal
• Prevención de hemorragias recurrentes
(mapa conceptual)
Dolor: debería ser menor a 4 porque esto aumento los SV, y aumentará la presión.
Evaluar cada 15 minutos
Se aplican las medidas de neuroproteccion. Importante que lo vea un neurocirujano.

• Glicemia entre 80-140
• Vía aérea: Intubar si Glasgow es menor a 9
• Temperatura menor a 37,2
• PAM: menor a 110
• Dolor: Eva menor a 4
• Natremia: mayor o igual a 134
Rehabilitación
• Disfagia: se debe hacer una evaluación de la deglución dentro de las 24 a 48 hrs de ocurrido el ACV:
- Test de vaso de agua: lo realiza el fonoaudiólogo
- Nasofibrolaringoscopia: es para observar las cuerdas bocales
- Fonoaudiología
- Instalación de SNE en caso necesario
• Alteraciones visuales: todo paciente debe ser evaluado por posibles problemas visuales y diferido si es
necesario
• Actividad física y marcha
- A cargo de kinesiología
- Aumento de actividad física se asocia a mejoría en la marcha.
- Activación de las EESS (14% de los pacientes con paresia severa, experimentaron recuperación
completa y 30% recuperación parcial)
• Actividades de la vida diaria: terapeuta ocupacional
- Trastornos de la comunicación y cognitivos: fonoaudiólogo
Educación
Enfocada en 3 aspectos:
• Cambios de estilo de vida: OH, tabaco, actividad física
• Uso tto anticoagulante: adherencia
• Identificar s y s de un derrame cerebral (dibujo)
•
Proceso Enfermero
Paciente de sexo femenino de 93 años de edad con antecedentes de HTA, usuaria de marcapaso definitivo
debido a enfermedad del nodo sinusal, hipotoridismo y cáncer de colon operado en su juventud. Vive sola,
completamente autovalente, sin deterioro cognitivo.
El dia de ingreso presento de forma brusca un defecto motor del hemicuerpo derecho. Fue traída por familiares
antes de una hora de evolución al Hospital. Al examen neurológico de ingreso destacaba una paciente, vigil,
orientada, disartrica, desviación de la mirada conjugada a derecha, hemiplejia izquierda.
El déficit neurológico estimado al ingreso empleando la escala de NIHSS fue de 14 puntos (donde un puntaje de
0 da cuenta de un examen neurológico normal, mientras que un puntaje de 42 ptos representa un paciente
tetrapléjico y coma), correspondiento a un déficit neurológico moderado
La tomografía computada (TC) mostro signos precoces de isquemia cerebral a nivel lenticular derecho y una
señal sugerente de un trombo en el seguimiento proximal (MI) de la arteria cerebral media (ACM) derecha. La
paciente fue ingrasada a la unidad de cuidados intermedios.
Evoluciona con trastorno de deglución, por lo que requiere instalación de SNE, para administras medicamentos y
posteriormente la alimentación. Al tercer día de hospitalización, persiste con sintomatología neurológica
destacando disartria severa y hemiplejia izquierda. Familiares, en el horario de visitas la notan muy angustiada y
lábil emocionalmente
Valoración de enfermería
• Identificación de paciente: sexo, edad, redes de apoyo
• Anamnesis próxima:
- Motivo de consulta: déficit neurológico evidenciado por familiares
- S Y S de ACV: presentó en forma brusca un defecto motor del hemicuerpo derecho
- Fecha y hora de inicio de síntomas: 1 hora de evolución
- Adherencia al to médico y farmacológico
• Anamnesis remota:
- Antecedentes médicos: HTA, usuaria de MP definitivo por enfermedad NS, hipotiroidismo
- Antecedente quirúrgicos: Ca de colon operado en juventud
- Hábitos nocivos
- Hábitos de la vida diaria: auto Valente, vive sola
- Fármacos de uso habitual: usa TACO?
- Alergias
• Examen físico:
- General:
o Estado de conciencia y Estado de animo
o Posición del paciente
o Piel: coloración facial y de las extremidades, temperatura y humedad de la piel. Integridad cutánea
o Control de signos vitales: PA (importante para manejo posterior), FC
- Segmentario:
o Valoración neurológica:
❖ Cambio del nivel de conciencia o respuesta
❖ Presencia o ausencia de movimientos voluntarios o involuntarios de las extremidades, tono
muscular, postura y posición de la cabeza
❖ Rigidez o flacidez del cuello
❖ Apertura ocular, tamaño comparativo de pupilas y reacción pupilar a la luz, posición ocular
❖ Evaluar Glasgow (se usa más en HSA o TEC)
❖ Evaluar alteración del lenguaje
❖ Condición mental (memoria, capacidad para mantener la atención, percepción)
❖ Disminución de la sensibilidad al dolor y temperatura
❖ Control motor
- Cardiovascular: PA y FV
- Respiratorio: disnea, presencia de secreciones bronquiales, sibilancias
- Gastrointestinal: capacidad de deglución, estado nutricional y de hidratación
- Renal: presencia o ausencia de incontinencia urinaria, debito urinario
Diagnósticos
• Alto riesgo de neumonía secundario a aspiración
- Actividades:
o CSV, FR, sat de O2, temperatura axilar
o Administración de oxigenoterapia según requerimiento
o Elevar cabecera de cama
o Aseo bucal
o Aspiración de secreciones SOS
o Movilización cada 2 horas para favorecer oxigenación alveolar
o Observación, detección y comunicación de cambios en el patrón (alteración de signos vitales,
cianosis central o periférica)
• Riesgo de lesiones secundario a disminución del nivel de conciencia
- Actividades:
o Cambio de posición cada 2 horas
o Uso de colchón antiescaras
o Programas aplicación de cremas hidratantes y lubricantes cada 2 horas (usar glicerina ya que
esta se absorbe a diferencia de la vaselina)
o Aseo ocular con SF cada 8 horas, evaluar necesidad de colirios o ungüentos
o Aseo de fosas nasales y cambio de fijación de SNE cada 12 o según necesidad
o Aseo de cavidad oral 2 veces al día por lo menos
o Mantener labios hidratados y humedecidos
• Alto riesgo de caídas secundario a parálisis, paresia, ataxia, etc.
- Actividades:
o Cama baja, barandas en alto, faja de contención SOS
o Timbre a mano
o Acudir con prontitud a la llamada, vigilar con frecuencia
o Ropa y calzado adecuados para evitar tropiezos o resbalones (que sea pie completo, no
pantuflas)
o Favorecer la presencia de familiar o cuidador
o En etapas de rehabilitación y post alta readecuar el hogar (dormitorio en 1 er piso, alfombras,
baño, etc.)
Arritmias Cardiacas
Anatomía y Fisiología Cardiaca

El corazón se encuentra con su mayor porción en el lado izquierdo del tórax, con un giro hacia la izquierda,
quedando “semi-acostado” en el diafragma.
El músculo cardiaco está compuesto de tres capas: el epicardio, miocardio y endocardio. El epicardio es la capa
más externa del corazón, el miocardio es la capa media del corazón y la mayor en tamaño, internamente, se
encuentra el endocardio, el cual contiene tejido endotelial.
El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que
impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a
cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre
es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y
capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se
colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como
para circundar la tierra más de dos veces.
Actividad Eléctrica del corazón

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón.
Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sino auricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula
derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de
este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su
contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca
podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.
La generación y transmisión del impulso eléctrico depende de cuatro características de las células cardiacas:
• Automaticidad: Habilidad de las células cardiacas de iniciar espontáneamente el impulso cardiaco
(marcapasos).
• Excitabilidad: resultado de los cambios iónicos a través de la
membrana e indica cuán bien las células responden a los estímulos
eléctricos.
• Conductividad: Habilidad de las células cardiacas de transmitir el
impulso cardiaco de una célula a otra.
• Contractilidad: Corresponde a cuán bien las células se contraen
después de recibir un estímulo.
A modo de resumen de la fisiología eléctrica cardiaca, lo normal, es que el

corazón genere impulsos nerviosos, comenzando desde el nodo sinusal
(SA), el cual se encuentra en la aurícula derecha y se comunica con el
nodo aurícula-ventricular (AV). Se conduce el impulso del SA al AV, y
luego a través del Haz de hiss llega a las células de Purkinje para que se
contraiga todo el ventrículo.
Las células del nodo SA son más automáticas que el resto de las células del corazón, por lo que es el
marcapasos fisiológico del corazón ya que determina la FC (debido a que sus células descargan a mayor
frecuencia que el resto; también por la competencia entre el sistema parasimpático y simpático).
El nodo SA recibe todas las aferencias del sistema nervioso autónomo
Producción del impulso eléctrico:

La producción del impulso eléctrico se genera por lo que conocemos como potencial de acción, dado por la
bomba Na/K. Para poder explicarlo, es importante considerar que, en condiciones normales la célula está en
equilibrio, tanto eléctrico como osmótico (la osmolaridad existente dentro y fuera de la célula es la más o menos
la misma, ya que si no el agua se movería). Por otro lado, el equilibrio eléctrico hace referencia a que la cargas
positivas y negativas que hay dentro de la célula son iguales a las que hay fuera. De esta forma surge el
concepto de potencial eléctrico, el cual es un cambio en el voltaje de la membrana citoplasmática, que es capaz
de transmitirse a lo largo de la célula dado por las gradientes de la carga
Para la producción del impulso nervioso es necesario que ocurra el potencial de acción. Este es un cambio
brusco de la polaridad de la membrana, el cual es capaz de prolongarse a lo largo de la célula., dado por las
gradientes de la carga
El proceso inicia con el fenómeno de despolarización dado por un estímulo externo. En este, hay una célula
inicial, en la cual el medio intracelular es negativo en comparación con el extracelular. Se producirá un
intercambio iónico por la apertura de los canales de Na+, El sector de la célula que tiene ahora más sodio se
vuelve más positiva, invirtiéndose la polaridad de la membrana inicial (adentro más positivo y afuera más
negativo) ésta polaridad es conocida como potencial de acción. Esta polaridad se transmite a lo largo de la
membrana.
Fases del potencial:

El potencial de acción parte en la fase 4
• Fase 4: Potencial de membrana en reposo  El Na+ esta afuera y el K+ está dentro
• Fase 0: Entrada de Na+  (Despolarización rápida) Se abren los canales de Na+, permitiendo que todo el
Na+ intracelular entre a la célula. Esta entrada masiva genera el cambio de concentración y de potencial
eléctrico.
**En esta fase se está contrayendo: Contracción celular (Sístole)
• Fase 1: Cierre canal de Na+  Se cierran los canales de Na+, deteniéndose el cambio de polaridad.
• Fase 2: Apertura de canal de Ca+2 y K+  Se abren los canales de Ca+ y K+. El Calcio se encuentra
mayor en el extra celular; y se usa el calcio para la contracción. Los canales de K+ se abren para que éste
salga.
• Fase 3: Salida de K+ Deja de entrar el Ca+, pero sale más K+; luego de esto se activa la bomba, para
pasar a la fase 4 y llegar al potencial de reposo.
**La bomba ocurre entre la 3 y 4.
El calcio que entra se usa para la siguiente contracción
1,2,3 y 4: corresponde a la diástole (periodo refractario)
Es el cambio en el voltaje generado por un estímulo en el cual se abren canales que dejan entrar el sodio. El
corazón tendrá estas células especializadas, con el objetivo de transmitir estos potenciales a través de las
cámaras cardíacas para generar la movilización de la sangre a través de contracción y que este funcione
correctamente como bomba unidireccional.
Componentes del registro eléctrico del corazón

Toda esta actividad eléctrica puede ser registrada con un procedimiento llamado electrocardiograma, el cual
representa los eventos eléctricos ocurridos en un ciclo cardiaco
• Un complejo consiste en 5 ondas (P, Q, R, S, T), las ondas
Q, R y S forman un complejo QRS.
• La onda P, es la primera onda del electrocardiograma,
representa la despolarización auricular y cuando precede el
complejo QRS, se asume que el impulso eléctrico fue
originado en el NS
- Primera mitad: aurícula derecha.
- Segunda mitad: aurícula izquierda.
• El intervalo PR, representa la trayectoria del impulso desde
las aurículas a través del NA, Has de Hiss y ramas derecha
e izquierda.
• El complejo QRS sigue al intervalo PR y representa la despolarización ventricular, inmediatamente después
que los ventrículos se despolarizan, se contraen (sístole). Aquí también se repolariza la aurícula, pero esto
no se detecta.
- Q: El impulso está viajando por las ramas
- R: Verdadera despolarización
• El segmento ST representa el fin de la despolarización y el comienzo de la repolarización ventricular.
• La onda T, es la repolarización del ventrículo.
• El intervalo QT mide la despolarización ventricular y repolarización. Un aumento en la frecuencia cardiaca,
disminuye la longitud del intervalo QT. Un intervalo QT normal presenta las siguientes características:
• La onda U, representa el periodo de recuperación de la red de Purkinje, de manera general, no siempre es
vista en el electrocardiograma.
Arritmias
Alteración en la generación y/o conducción que conllevan a la propagación del impulso eléctrico cardiaco, el
cual se manifiesta a través de irregularidades y variaciones en los latidos y en la frecuencia cardíaca, así como
en irregularidades electrocardiográficas.
Esto es importante porque si hay una arritmia, se impedirá que el corazón funcione como bomba del
sistema, disminuyendo el GC a través de la interferencia con la capacidad del corazón para bombear.
Existen las taquiarritmias que son aquellas que generan una frecuencia cardiaca muy elevada, esta se
deben en que disminuye el tiempo de llenado llamado diástole; y esta la Bradiarritmia cuando la frecuencia
cardiaca es muy baja dada por una disminución del flujo sanguíneo.
Infarto y Marcapaso son Guías Clínicas en relación a arritmias.
Clasificación
Clasificación según mecanismo que los origina
• Por trastorno del automatismo (generación del impulso): arritmias supraventriculaes y ventirvulares
• Por trastorno de la conducción: bloqueo de rama y AV
• Por ambos trastornos
Clasificación según complejo alterado

- Complejo QRS
- Complejo ST
Según donde se origina

- Supra ventriculares
- Infra ventriculares
- Del nódulo sinusal
Arritmia
Taquicardia sinusal
Es el ritmo normal que está dado por el nódulo sinusal.
Este está dado por la onda P que en la presentación gráfica de la
contracción auricular (onda T re polarización ventricular)
La arritmia del nódulo sinusal no es regular que se da de manera
fisiológico. Al nódulo llegan las fibras nerviosas del parasimpático y
simpático que están en competencia, generando arritmias.
• Bradicardia sinusal: La frecuencia es lenta, menor a 60 ppm debido a estimulación vagal. Se da por
estimulación vagal del sistema simpático
• Taquicardia sinusal: la frecuencia es mayor a 100 ppm debido a una estimulación simpática o inhibición del
tono vagal. Esta actúa como respuesta a cuando nos pasa algo, fiebre, ejercicio, susto, shock.
• Ritmo sinusal: entre 101 y 160-170 latidos por minutos. Jóvenes hasta 180-200 latidos por minuto
• Causas: Fisiopatológicas: ejercicio, fiebre, dolor, ansiedad
• Patologías: IC, hipovolemia, TEP, estimulación simpática, inhibición vagal
• Otras: Café, Tabaco, OH
• Tratamiento: manejo causa base con Beta bloqueadores (según paciente).
Taquicardia paroxística supraventricular

Aumento significativo de la frecuencia auricular. Hay una taquiarritmias que se genera por una reentrada al
nódulo aurícula ventricular por encima del haz de hiss. El estímulo queda dando vuelta y entra constantemente al
ventrículo.
El Gasto cardiaco disminuye porque baja el periodo diastólico, disminuyendo el periodo de llenado.
• Es un trastorno agudo con una frecuencia mayor a 200 ppm con ausencia de la onda P
• Se da por cardiopatías reumáticas, mitrales o isquémicas o por una intoxicación digitálica
• Síntomas:
- Sanos: ansiedad, palpitaciones, pareos y precordalgia
- Enfermos: angina por disminución GC, precordialgia, astenia, mareos, sensación de gravedad.
- Tratamiento: Sedación, masaje carotideo u otras maniobras vegales, antiarrítmicos o cardioversión. La
cardioversión es un shock eléctrico que se da para parar el estímulo y se reinicie solo.
- Criterios de diagnóstico: ECG ritmo rápido (160 y 220 por minuto)
Bradicardia Sinusal
• Ritmo sinusal normal
• Frecuencia cardiaca es menos de 60 latidos por minuto
• Causas: Aumento del tono vagal, Atletas, Enf. Cardíacas y no
cardíacas.
• Síntomas:
- Raros, excepto en frecuencias muy bajas (30-35 por
minuto)
- Mareos, inestabilidad sincope, incluso angor (angina),
disnea
• Tratamiento: Atropina (dosis 0,5-1 mg IV) ya que es un anticolinérgico que genera estimulación vagal,
Marcapaso
Extrasístole supra ventricular:

Es un extra latido o latido adelantado. Es una arritmia producida por el problema del automatismo.
En condiciones normales el estímulo parte del NSA, luego va al interauricular y después a los ventrículos. Si en
algún aparte del circuito hay una célula con automatismo mayor (hace más potenciales de acción o diferentes al
NS, abre antes lo canales de Na) genera una extrasístole. Latido que se adelanta al siguiente.
Es un problema en la generación del impulso, automatismo.
• Estimulo prematuro originado en cualquier parte de la aurícula
• Produce onda P más temprana de lo esperado
• Frecuente en personas sanas.
• Causas: OH, Tabaco, Café, Enf. Cardiaca.
• Tratamiento: sin tratamiento, Salvo si hay 1 o + cada 6 latidos o 6 cada 1 minuto, con enf. cardíaca: tratar
causa subyacente.
Al ser de origen prematuro, se puede no realizar nada para el tratamiento, pero también por otro lado puede
conllevar a una taquicardia paroxística, que puede llevar a estimular el ventrículo generando toda una alteración
en el complejo.
Fibrilación auricular:
Es una condición donde se producen múltiples reentradas en la aurícula (estímulo queda circulando en las
aurículas). Es importante porque si tengo las aurículas fibrilado, pierdo el ritmo sinusal y si este se pierde, no hay
contracción auricular perdiéndose el volumen final de diástole y por lo tanto el Gasto cardiaco cae. Se echa a
perder aún más una insuficiencia cardiaca previamente existente
Cuando es fibrilación VENTRICULAR se puede morir, pero cuando es auricular NO (solo baja el Gasto cardiaco)
Se genera una alteración el ritmo del nódulo sinusal porque están llegando constantemente pulsos al nódulo
interventricular en el periodo refractario relativo. Hay muchos estímulos dando vuelta y en algún momento alguna
descarga va a lograr pasar.
La Frecuencia Cardiaca va a estar determinada por la capacidad del Nódulo interventricular de tomar una de las
descargas y pasarlas al ventrículo.
• Múltiples focos auriculares descargan frecuencias rápidas produciendo un ritmo muy rápido y errático.
• Ningún impulso despolariza la aurícula totalmente
• Solo una despolarización auricular ocasional aleatoria llega al nódulo AV para ser conducidas a los
ventrículos
• Dientes de Serrucho irregular, parece más un gusano
• Causa: Cardiopatía, tirotoxicosis. Sanos: OH, tabaco, te, café, estrés.
• Síntomas:
- Dependen de la presencia o no de cardiopatía
- Palpitaciones o pulso irregular
• Clasificación
- ACxFA: Arritmia cardiaca por fibrilación auricular  pacientes permanentes
- Paroxística
- Persistente
- Permanente
• Valorar: Primer episodio, Sintomatología, Requiere ecocardiograma, Alto riesgo de formación de trombos.
• Tratamiento: Antiarritmos, anticoagulantes, cardioversión, ablcion de cateter
Flutter auricular (aleteo):

Es una condición donde se produce una gran reentrada y el impulso se queda dando vuelta en la aurícula por lo
que no hay actividad sinusal ni contracción auricular (onda P) generando disminución en el volumen final de
diástole. Finalmente hay un menor gasto cardiaco. Por lo tanto se debe a un impulso ectópico (anexo) originado
en las aurículas que da origen a un rimo rápido conocido como aleteo auricular.
• Constituye una urgencia medica
• Crea impulso con FC de 250 y 400
• Su presencia implica cardiopatía de base, no es normal que alguien sano lo presente.
• Dientes de serrucho regular en el ECG
• Síntomas: precordalgia, disnea, hipotensión.
• Tratamiento: Cardioversión, Antiarrítmicos, Bloqueadores beta, Digitálicos
Extrasístoles ventriculares: Contracciones ventriculares prematuras

• Foco de automaticidad ventricular irritable descarga un estímulo produciendo CVP (contracción ventricular
paroxística, ósea aparece un foco demás.
• Latido adelantado que se origina en cualquier parte del ventrículo
• Su incidencia aumenta con la edad y con el tipo de cardiopatía
• Causas:
- Sanos: Exceso de té, café, tabaco, estrés
- Cardiopatía isquémica
- Intoxicación medicamentosa
• Síntomas: generalmente asintomático, palpitación, sensación de fallo de latido
• Tratamiento: Tratar causa de base, hábitos de vida saludable y arritmias.
Taquicardia ventricular:
Es totalmente patológica, porque hay un foco ventricular (bajo el haz de hiss) que asume la actividad eléctrica del
nódulo sinusal, o sea hay una extrasístole frecuente. Es un foco más automático que el sinusal generando
descarga a nivel ventricular (va de ventrículo a aurícula) manifestándose como actividad cardiaca caótica porque
el impulso se transmite para todas partes, pues no sigue el curso normal del circuito.
El GC en este tipo de arritmia es 0 o muy bajo.
• Foco de automaticidad irritante que estimula en forma súbita con un rango de 150-250 ppm.
• NSA se estimula igual, pero el complejo ventricular impide ver la onda P
• Arritmia maligna de inicio súbito
• Los ventrículos se contraen rápidamente
• El volumen de eyección no es el adecuado.
• Causas:
- Hipoxia cardiaca asociada a alteraciones respiratorias, Shock, IAM
- Hipokalemia
- Patología Cardiaca: prolapso mitral, pericarditis, IAM.
• Tratamiento: Tratar la causa base, Antiarrítmicos, desfibrilación, desfibriladores implantables
• Nota: para que sea TV, debe existir 6 o más CVP consecutivo.
Fibrilación ventricular:
Hay múltiples focos en los ventrículos, esto equivale a un paro cardiaco.
No hay una contradicción porque el ventrículo está fibrilado. Esta es una de las principales arritmias malignas
que generan infarto.
Se altera la comunicación entre el Nódulo NA y el atrio ventricular. Esto está asociado a fibrosis, fármacos.
En el electrocardiograma se ve que falta un QRS porque impulso no llega al nódulo atrio ventricular.
Finalmente hay una falta de flujo en el cerebro generando sin coque.
- Arritmia maligna
- Múltiple onda caóticas en las que es imposible reconocer las ondas
- Se presenta súbitamente
- Varios focos de automaticidad irritables descargan a una frecuencia rápida que despolariza una pequeña
área ventricular, produciendo.
- Situación de Gravedad, Arritmia previa a un PARO CARDIORESPIRATORIO
- Requiere Desfibrilación inmediata
- Valoración: paciente con pérdida de conciencia, como un súbito
Cardioversión vs desfibrilación
• Intensidad de Joule
• Sincronicidad
El medico decide la intensidad y se sincroniza la descarga con la onda R. En caso de no sincronizar se estaría
realizando una desfibrilación y si se sincroniza una cardioversión.
Trastornos de conducción Arritmias por Bloqueo de Rama:

En este tipo de trastorno casis siempre son trastornos de rama dado en pacientes con antecedentes de infartos.
Estos tipos de boqueo se pueden clasificar en dos grandes grupos, bloqueos de rama o bloqueos atrio
ventriculares
Bloqueo de ramas
Es la producción de un bloqueo de conducción en el haz de la rama derecha o izquierda, Mientras un haz
conduce normalmente, el haz bloqueado avanza lentamente por el tejido circundante para estimular el haz de la
rama por debajo del bloqueo, por lo tanto, un ventrículo se despolariza antes o después que el otro,
manifestándose con QRS ensanchado en 2 puntas (R-R’).
Bloqueo de Rama Derecha (BCRD):

• Demora en la conducción de la rama derecha del Haz de
Hiss.
• El impulso viaja desde el ventrículo izquierdo, a través del tabique hacia el ventrículo derecho e inicia la
despolarización
• QRS de 0,12 o más segundos
• QRS predominantemente positivo en V1
• S ancha en D1
• Depresión de ST y T (-)
Bloqueo de Rama Izquierda:

• Demora en la conducción del impulso en la rama izquierda
del haz de hiss
• El impulso viaja desde la rama derecha e inicia la
despolarización a través de las fibras de Purkinje y el
tabique para despolarizar l VI
• QRS ancho de 0.12 seg
• QRS negativo en V1
• Ausencia de ondas Q en D1, AVL, V5 y V6
• Depresión de ST y T
Bloqueo Auriculoventricular
Bloqueo AV de primer grado
• Retraso de la conducción del impulso desde el NS hacia
el NAV
• Por lo que prolonga la conducción a través de los nodos
AV
• Intervalo P-r dura más de 0,50 segundos (hasta 0,6)
• Morfología de la Onda T es constante en las
derivaciones
• Onda P seguida de QRS normal
Bloqueo AV de segundo grado:

Mobitz I
• Ocurre en el nódulo AV
• Interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a
su paso por el NAV
• Serie de ciclos con retardo progresivo de la conducción
AV hasta que la P es bloqueada totalmente eliminando la
respuesta QRS, Por lo tanto, hay una prolongación de la
onda P
• Puede ocurrir en 2 o más ciclos.
Mobitz II
• Ocurren bajo el nódulo AV
• Se produce cuando de forma súbita un estímulo
supraventricular no se conduce por el NAV
• Una onda P se bloquea, existiendo un intervalo PR
constante, ya sea normal o prolongado
• Intervalos PR constantes
• Relación P:QRS= 2:1 o 3:1
• Pueden ser de conducción fija o variable
Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV Completo  requiere marcapaso

• Ningún estímulo originado pasa por los ventrículos
• Actividad atrial y ventricular independiente. Onda P y
complejos QRS no guardan relación entre sí
• Frecuencia de Onda P mayor a la de los QRS (Onda P
desordenada)
• Intervalos PP y RR regulares
• La severidad de los síntomas puede llegar a grave
compromiso hemodinámico
Tratamiento general
• Cambios de estilos de vida saludable en todo paciente
• Tratamiento HTA
• Anti arritimicos
• Betabloqueadores
• Anticoagulantes
• Cardioversión
• Desfibrilación
• Marcapaso transitorio/definitivo (GES) en bloqueos principalmente (de tercer grado)
Síndrome Coronario Agudo (SCA).
Definición
Trastorno del flujo coronario. De más de 20 min. Conjunto de manifestaciones de cardiopatía isquémica o
insuficiencia coronaria, agrupa los siguientes trastornos:
• Angina inestable: Cuadro donde se sufre un infarto y queda con dolor residual/precordial. Esta se da con o
sin esfuerzo (post infarto) es estable cuando queda asociado a un esfuerzo. Y la inestable se da cuando
haya o no esfuerzo. Se pregunta cómo es el dolor. Se caracteriza por un dolor apretado.
• Infarto sin elevación del segmento ST: es un tipo de infarto que se produce por la oclusión transitoria o
incompleta de la arteria coronaria. Es un tipo de infarto que es menos frecuente y donde no se compromete
todo el grosor de la pared miocárdica. En el EGC se aprecia una depresión del segmento ST y/o inversión de
la onda T.
• Infarto con elevación del segmento ST: Este tipo de infarto se asocia a trombosis coronaria completa y
prolongada. Generalmente es más extenso y transmural (afecta toda la pared del miocardio). Los pacientes
que cursan este tipo de infarto son candidatos inmediatos a reperfusion inmediata con fibrinoliticos. En el
ECG veremos una elevación del segmento ST, seguido por la aparición de la onda Q.
Epidemiología
La mortalidad en Chile 2000-2001
• Producen mayor muerte.
• Chile 2000 - 2011: las ECV son la 1º causa de muerte, porque deja más secuelas.
• IAM: es la 1º causa de muerte dentro de ellas.
• Tasa de mortalidad 2000 - 2011.
- Ambos sexos: 49,9 - 41,7.
- Hombres: 58 - 52.
- Mujeres: 41 - 31.
• Sin embargo, la tasa de letalidad es mayor en la mujer en todo grupo etario.
• El SCA constituye la segunda causa de muerte.
• Las ECV: principal causa de muerte a nivel mundial. Cada año mueren más personas por ECV que cualquier
otra causa.
• 2013: murieron por esta causa 17,5 millones de personas (31% de todas las muertes registradas en el
mundo).
• Mas de 3/4 de las defunciones por ECV se producen en los países de ingresos bajos y medios.
Anatomía
Arterias coronarias
1. Aorta
2. Principal izquierda
- Descendente anterior izquierda:
ventrículos
- Circunfleja: vuelta posterior, ventrículos
3. Arteria coronaria Derecha: atrio y ventrículo
derecho
- Descendente posterior
Factores de Riesgo
Factores de riesgo de IAM
• Embolias: Ateroma o coágulo.
• Estados de hipercoagulación: Enfermedades las producen y más propenso a trombo
• Espasmo coronario severo: Enfermedad de Prinzmetal (personas que hacen espasmos en situaciones de
estrés), sin coagulo.
• Dislipidemia: arteriosclerosis coronaria. Causa más frecuente (95%)  Altera el flujo lineal.
• HTA.
• Obesidad.
• Dieta.
• Glicemia alterada.
• Actividad física baja.
• Tabaco / OH.
Fisiopatología
Se produce por causa de la ruptura de una placa ateroesclerótica (trombo), donde puede o no ocluir una arteria,
(por lo general se produce muerte del tejido miocárdico), también se produce por el vasoespasmo de la arteria
coronaria, disminución o incremento de O2, siendo en definitiva un desequilibrio profundo entre la provisión y al
demanda de oxigeno.
El tiempo en que las células enfrentan la falta de oxigeno, se desarrolla la isquemia, se presenta lesión celular y
la falta de oxigeno genera el infarto o la muerte de las células.
• Circulación colateral: se obstruye un vaso coronario pero la sangre se distribuye por otros vasos, ya sea
por aumento de la capacitancia de los existentes o formación de nuevos vasos. Esto generalmente ocurre,
cuando las personas tienen infarto y casi no se dan cuenta
• Por lo general, se desarrolla entre minutos a horas. Y ahí radica la urgencia de instuirse un tto aporpiado
para mejorar la evolución del paciente.
Infartos según coronarias afectadas
• Principal izquierda y DAI: 2 y 3
- Tabique intra ventricular.
- Pared anterior del VI.
- Infartos anteriores.
• Coronaria derecha: 5
- Nódulo AV.
- VD.
- Infartos del ventrículo derecho y pared inferior.
• Circunfleja:
- Pared lateral del VI.
- Infartos antero o postero-lateral.
• Descendente posterior:
- Pared posterior del VI.
- Infartos pared posterior del ventrículo derecho.
Conceptos claves
• Angina: dolor precordial donde disminuye el flujo sanguíneo coronario pero no se ocluye completamente.
• IAM: muerte del tejido cardiaco inducida por la falta de flujo de sangre oxigenada. Es la responsable de la
angina.
• Infarto: interrupción total o casi total del flujo coronario, de duración suficiente para no producir muerte
celular. Es una lesión irreversible. es de corta duración. Siendo una lesión reversible de una parte del
miocardio.
• Isquemia: se produce por disminución de la circulación coronaria de corta duración con lesión reversible de
una parte del miocardio. Es la responsable de la angina.
• Ateroesclerosis: El endotelio siempre es liso, pero cuando hay placa de ateroma estas se acostumbras al
flujo pero si se producen flujos turbulentos hay posibilidad de que esta placa se rompa. Cuando los vasos se
aclerosan, se producen baypass para seguir con el flujo. Cuando una capa aterosclerótica se rompe, se
produce un trombo.
• Circulación colateral: se obstruye un vaso coronario pero la sangre se distribuye por otros vasos, ya sea
por aumento de la capacitancia de los existentes o formación de nuevos vasos.
Tipos de IAM: Diferencia en ECG en IAM con supradesnivel (Q) y sin
supradesnivel (no Q).
Con supradesnivel ST o con Q

El paciente presenta evidencia de IM agudo con cambios caracteristicos en dos
derivaciones contiguas en un ECG de 12 derivaciones. En este tipo IAM existe daño
importante en el miocardio. Hay necrosis total del tejido isquémico. Es irreversible y se ve
el segmento ST aumentado.
• Es el más grave. Abarca toda la pared transmural (desde el endocardio al
epicardio).
• Oclusión completa.
• Obstrucción total y completa de flujo coronario que produce necrosis.
• EKG: supradesnivel.
• Onda Q inversa: se hace el supradesnivel y luego desciende. Se detecta en el EKG
dentro de días, semanas. Es una onda nueva.
• Se ve en un infarto con supradesnivel.
• El segmento ST está sobre la línea isoeléctrica.
• Supra desnivel  disminuye Q  disminuye segmento T (isquemia o infarto)
Sin supradesnivel ST o sin Q

El paciente muestra elevación de los biomarcadores cardíacos, pero no hay evidencia definitiva de un IAM en el
ECG. El segmento ST está invertido. Y no hay muerte total del tejido, por lo cual es reversible.
• Se produce en presencia de trombosis transitoria u oclusión incompleta de una coronaria.
• La necrosis no abarca toda la pared transmural.
• Los infartos van desde el endocardio a la periferia.
• Paciente que sufre estos infartos: Adulto mayor.
• La mortalidad a corto plazo es menor que IAM con elevación ST. Mayor probabilidad de sobrevivir
• Morbilidad y mortalidad a largo plazo igual o mayor que con IAM con elevación ST  Mayor riesgo de reinfarto.
Diferenciar a través del trazado EKG el infarto con supra o infradesnivel

En IAMSET, las células miocárdicas lesionadas se despolarizan con normalidad, pero se repolarizan más rápido
que las células sanas, por lo que el segmento ST se eleva por lo menos 1mm por encima de la línea isoeléctrica
(segmento entre onda t y onda P), cuando se cuantifica entre 0,06 y 0,08 s después de la termianción del
QRS, el trazo se denomina punt J. esta elevación en dos punto contiguos es un indicador de IAMSET.
En IAMSEST, el paciente muestra elevación de los biomarcadores cardiacos, pero no hay evidencia definitiva de
un IAM en el ECG.
Identificar las alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca frente a un infarto

Elevación del segmento ST en 0,2 mv o mas en las derivaciones V2-V3, 0,1 mv en las otras derivaciones o
aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Los cambios clásicos son:
• Elevación del segmento ST: zona de isquemia, por lo que la lesión en el miocardio hace que se agrande y
se vuelva asimétrica. Y genera los cambios en el segmento ST
• Inversión de la onda T: la zona de lesión desarrolla isquemia, se altera y retrasa repolarización, lo que hace
que la onda T se invierta.
• El desarrollo de una onda Q anómala.
Complicaciones de IAM
• Eléctricas (arritmias): son principalmente las agudas que se pueden ver cuando el paciente está
monitorizado; pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la primera causa de muerte de
quienes fallecen antes de llegar a un hospital.
Durante la evolución de un IAM se puede presentar todo tipo de arritmias, que pueden ser:
- Arritmias ventriculars: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular
- Arritmias supraventriculares: flutter, fibrilación auricular
- Bloqueo de rama y bloqueo auriculoventriculares
• Mecánicas: Estas se ven con el tiempo, que si no se monitorizan se pueden agravar y llegar a la muerte.
Shock cardiogénico (grave), roturas (estallido cardiaco), disfunciones auriculares o ventriculares, aneurismas,
tromboembolias, pericarditis, angina post infarto (angina estable: le da frente a algún esfuerzo físico; Angina
inestable: en reposo, el dolor persiste).
Valoración y pruebas diagnósticas

• EKG de 12 derivaciones. Lo primero que se hace según guía clínica GES.
- Angina inestable: con frecuencia no hay cambios.
- IAM con elevación de segmento ST.
- IAM sin elevación del segmento ST. (IAM no Q).
En el caso de Diagnóstico topográfico del IAM (es posible definir su ubicación:
• Diagnóstico topográfico del IAM
- Cara inferior: DII, DIII, aVF.
- Septal: V1, V2, V3.
- Anterior: V1, V2, V3, V4.
- Lateral bajo: V5, V6.
- Lateral alto: DI, aVL.
- Anterior extenso: V1 - V6.
- Anterolateral: V1 - V6, DL, aVL.
• Marcadores bioquímicos: Son los exámenes séricos (sanguíneas), son representativos de la necrosis
miocárdica en evolución, son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular.
Requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible y demandan tiempo para
su procesamiento, por lo que no deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión.
- Troponinas T e I: 99% del miocardio., actúa en la función retráctil. Y la más común es la I
- Mioglobina: enzima intracelular.
- CK. En musculo esquelético generalizado, es menos especifica.
- CK MB: la gran mayoría está en las células miocárdicas, pero que están en otras partes del cuerpo. Si
tiene un 25% en aumento en comparación con la CK, indica si hay una lesión miocárdica
- Leucocitos, VHS, PCR (inflamación por mecanismo de defensa), LDH, transaminasas: se elevan porque
las arterias coronarias se inflaman. (Estrés).
Inicio Peak Duración Valor normal

Inicio Peak Duración Valor normal
CK 4 - 9 horas 12 - 24 horas 72 h - 4 días 24 a 130 UI/mL
CK-MB 2 - 4 horas 12 - 18 horas 48 - 72 horas < al 4% de las CK
Troponina I 3 - 4 horas 18 - 20 horas 7 - 9 días > 2,8 mg/dL
Troponina T 3 - 6 horas 10 - 24 horas 10 - 14 días >0,1 mg/dL
Mioglobina <2 horas 6 - 8 horas 24 - 36 horas 50 - 90 mg/dL

Factores de mal pronóstico del IAM
Clínicos
• Edad mayor a 70 años.
• Diabetes: consultan por dolor epigástrico.
• IAM previo: porque ya hay necrosis (hasta 3 veces un corazón puede sufrir un infarto en supradesnivel)
Al ingreso
• Hipotensión + taquicardia: hipoperfusión. Daño posiblemente irreversible. IAM masivo de difícil manejo.
• IC (Killip): asociada a infarto a la IC
- Clase I: infarto no complicado. Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda.
- Clase II: insuficiencia cardiaca moderada. Tercer ruido, estertores en bases pulmonares, hipertensión
venosa pulmonar.
- Clase III: insuficiencia cardiaca grave con edema pulmonar franco. Si el paciente llega con esta
sistomalogía, significa que el IAM ya se está agravando.
- Clase IV: shock cardiogénico (PAS<90 mmHg. Signos de vasoconstricción periférica.
Electrocardiográficos
Con la sintomatología puede ser que tenga una alteración, pero hay algunos que presentan bloqueos (Esto se
puede deber a que sean de gran magnitud)
• IAM cara anterior.
• BCRD o BCRI (bloqueos): generalmente quedan secuelados. Marcapasos definitivo.
• Bloqueos de 2º grado o 3º grado.
• IAM cara inferior con extensión a ventrículo derecho.
Manejo inicial del IA; fase aguda según Guía clínica GES
• Objetivo del tto inicial: Restablecer el flujo coronario (pág 18)
- Medidas generales: reposo absoluto en decúbito dorsal para poder expandir los pulmones, tranquilizarlo
en la medida posible, carro de paro con desfibrilador y equipo de reanimación (ley de Urgencia).
- Monitorización continua: colocar 2 VVP, oxigenoterapia (hay una hipoperfusión): disminuye la FC y la
ansiedad; CSV c/ 15 minutos. El pcte no puede comer (aumenta la demanda de oxígeno).
- Reperfusión: vuelva el flujo sanguino al vaso coronario, tratando de destapando la arteria a través de
trombolíticos (la heparina no produce lisis): ESTREPTOQUINASA 1500 UI.
• Instaurar terapia de reperfusión coronaria: El objetivo recuperar tejido viable a través de las siguientes
técnicas. Realizar antes de las 3 horas (se salva hasta 75% del tejido).
1. Farmacológica: AAS 300 o 500 mg (antiagregante plaquetario), clopidrogel (Es un antiagregante
plaquetario después de la trombolisis, se da por 14 días para así mantener permeable las coronarias);
fibrinolisis (es una estreptoquinasa y se usa siempre para desocluir totalmente la arteria coronaria).
2. Mecánica: Angioplastía coronaria primaria (ACP) (según guía GES es lo que tiene mayor efectividad) y
bypass.
Cuando un paciente ya está diagnóstica con IAM, se debe realizar angioplastia.
Reperfusión farmacológica
Fibrinolíticos:
• Función: lisis del trombo.
• Efectividad en el tiempo: antes de 3 horas de evolución de IAM.
• Riesgos: hemorragias, hipotensión.
• Contraindicaciones fibrinolisis.
Contraindicaciones Absolutas Contraindicación
Antecedentes de ECV hemorrágica o de origen Sospecha clínica de disección aortica
desconocido
ECV isquémica menor a 6 meses Crisis isquémica transitoria menor a 2 semanas
Neoplasia intracraneal o malformación arteriovenosa Reanimación cardiopulmonar menor a 2
semanas
Neurocirugía menor a 6 meses Puntos vasculares no comprensibles
Traumatismo craneano o fácil grave menor a 3 meses Embarazo o menos de una semana de post
parto
Hemorragia activa (no menstrual) Ulcera péptica activa
Hemorragia gastrointestinal menor a 6 meses TACO
Alteración de la coagulación conocida Hipertensión refractaria (PAS mayor a 180 o
PAD mayor a 110 mmHG)
Cirugía o trauma mayor, menor a 2 semanas -----
Requisitos:
- ECG/tele-electrocardiograma
- Monitor
- Desfrilador
- Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar
- Atropina, adrenalina y aminodarona
- Médico y/o enfermera que supervide al paciente monitorizado
• Criterios de reperfusión con firbinoliticos dentro de los 90 a 120 minutos
- Desaparición o disminución del dolor
- Descenso del supradesnivel (50 a 70%
- Alza de enzimas miocárdicas
- Arritmias de reperfusión
Fármacos
• Antianginosos: NTG 0,6 mg s/L, hasta 3 dosis si el pcte. no presenta hipotensión. Vasodilatador coronario.
• Antiagregantes plaquetarios:
- AAS: Inhibe la síntesis plaquetaria de trombozano A-2, inductor de la agregación. Su efecto se prolonga
por toda la vida media de la plaqueta. Dar 500 mg VO inmediatamente y luego de forma indefinida.
- Clopidogel: Inhibe receptores ADP en superficie plaquetaria. Su dosis de carga de 300 mg en pacientes
z 75 años y luego 74 mg/día (por 14 días). En paicentes mayores no usar dosis de carga
• Anticoagulantes parenterales: heparina sódica (antes este era el tratamiento, pero se morían porque este
no disuelve el trombo)
Trombolisis - estreptokinasa
Sólo para los siguientes pacientes
• Que ingresan al SAPU o a servicios sin ACP primaria.
• Con menos de 12 horas de inicio de los síntomas.
• Con IAM con elevación del segmento ST.
• Para infarto sin elevación del segmento ST, no se hace (se hace angioplastía).
- Dosis: 1.500.000 UI en SF 250 mL a pasar en 30 - 60 minutos antes de 30 minutos desde su diagnóstico.
- En pacientes >75 años, 750.000 UI (MINSAL, 2010).
• Otros: alteplase, reteplase, tenecteplase.
No son candidatos pacientes:
• Que ingresan a servicios con posibilidad de ACP primaria.
• Con más de 12 horas del inicio de los síntomas.
• Con IAM sin elevación del segmento ST.
• Que tienen contraindicaciones absolutas para su uso.
Mecánica
Angioplastía
• En la Angioplastía coronaria percutánea primaria o de rescate. Acá se coloca el Stent en la placa de
ateroma.
• Se realiza una angioplastría porque no se puedo disolver el trombo.
Candidatos pacientes
• Que ingresan a servicios con posibilidad de ACP primaria.
• Sin respuesta favorable a trombolisis.
• Con infartos sin elevación ST (no Q).
• Efectuar antes de 90 minutos desde su diagnóstico.
Recordar que a mayor tiempo desde el inicio disminuye efectividad., y que va a depender si en el servicio
en el que esta, se hace angioplastia.
Cirugía Bypass
• (puente) Indicado en IAM Complicado sin angioplastia y/o con fracaso de angioplastia.
• Terapia de reperfusion a seguir: tratamiento dislipidémico, antiagregantes plaquetarios.
Terapia post reperfusión
• Antiagregantes plaquetarios: uso de AAS en dosis de 75-100mg/día. También el uso de clopidrogel reduce la
probabilidad de muerte, reinfarto o ACV.
• Anticoagulantes:
- HNF: asociada a uso de agente fibrinolítico derivado de tPA. Su utilización debe ser rigurosamente con
controles de valores de tiempo de tromboplastina parcial activada (un valor de TTPA >70 se asocia a
mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto).
- Heparina de bajo peso molecular: redujo posibilidad de muerte en un 30%, sin complicaciones
hemorrágicas, excepto en mayores de 75 años, en donde el uso de enoxaparina + TNK aumento el
riesgo de hemorragias.
- Betabloqueadores: contraindicado su uso IV, donde se vio un aumento de muertes, insuficiencia
cardiaca, shock e isquemia recurrente. Es recomendable su uso de forma oral, sobre todo en pacientes
con hipotensión e ICC.
- IECA: en pacientes con deterioro de la función ventricular izquierda. Su administración VO debe iniciarse
dentro de las primeras 24 horas, en ausencia de hipotensión.
¿Cuál es la mejor terapia a seguir?
Intervención Servicio Urgencia

• Reposo absoluto.
• Régimen cero.
• Apoyo emocional.
• NTG 0.6 mg s/l. (vaso dilatador coronario).
• Aspirina 500 mg (masticar).
• Oxígeno 2-4 L por naricera. (para disminuir dolor)
• Vía venosa, 2 mínimo.
• Monitorizar - carro de paro cerca.
• Toma de EKG basal y seriado.
• Toma de enzimas cardíacas seriadas.
• Valoración de enfermería permanente.
• Entregar información de la evolución del paciente y la familia.
Educación para el alta
• Tratamiento no farmacológico
- Dieta cardioprotectora
- Cese de hábito tabáquico
- Control de peso
- Actividad física
• Tratamiento farmacológico
- AAS: en pacientes sin contraindicación
- Clopidrogel:en todos los pacientes durante 14 días
- Beta bloqueadores: en todos los pacientes sin contraindicaciones
- Hipolipemiantes
- IECA en pacientes con disfunción
Otras Patologías Cardiacas
Fisiología Valvular
Dos tipos de problemas que pueden alterar el flujo de sangre por las válvulas
Regurgitación o insuficiencia
Una válvula no cierra bien y permite que se produzca reflujo de sangre. El corazón trata de compensar realizando
un mayor esfuerzo, dilatación, disminuyendo la capacidad de contracción
Estenosis
Las válvulas no abren lo suficiente y solo puede pasar una pequeña cantidad de sangre por las válvulas. El flujo
a través de la válvula disminuye.
Causas de enfermedad valvular

• Fiebre reumática: principal causa de enfermedad vascular
• Degeneración mixomatosa: debilitamiento de la válvula: personas de edad avanzada comúnmente afecta la
válvula mitral
• Degeneración cálcica: acumulación de calcio en las válvulas aortica y mitral. Que produce un engrosamiento
de las válvulas
• Uso de medicamentos: Fen.phen y Redux para obesidad causaba hipertensión pulmonar.
• Endocarditis infecciosa: lleva a enfermedad valvular
• Enfermedad coronaria
• IAM  produce necrosis
• Prolapso valvular
Cardiopatías Valvulares según válvula afectada

Prolapso válvula mitral
• Deformidad que no suele generar síntomas
• En ocasiones infrecuentes, avanza y genera la muerte súbita.
• Más común en mujeres.
• Su etiología suelen ser trastornos hereditarios del tejido conectivo
• Riesgo de producir endocarditis infecciosa secundaria a las bacterias que ingresan al torrente sanguíneo y se
adhieren a las estructuras valvulares anómalas.
• Educar sobre estrategias para minimizar el riesgo: atención odontológica, evitar piercing y tatuado.
Fisiopatología
Una porción de una o ambas valvas valvulares se abomba hacia el interior de la aurícula durante la sístole. La
sangre entonces fluye desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula derecha.
Alrededor de 15% de los pacientes que desarrollan soplos termina por experimentar crecimiento cardiaco,
fibrilación auricular, hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca.
• Generalmente nunca se desarrollan síntomas
• Fatiga, disnea, sensación de inestabilidad, mareos, síncope, palpitaciones, dolor torácico y ansiedad.
Diagnóstico
• En examen físico se revela un ruido cardiaco adicional llamado chasquido mitral (clic)
• Es posible auscultar un soplo de insuficiencia mitral si el estiramiento progresivo de la valva valvular y la
regurgitación ya tuvieron lugar
• La ecocardiografía Doppler puede utilizarse para establecer el diagnóstico y vigilar la evolución del prolapso.
Tratamiento
• Dirigido al control de los síntomas.
• Se recomienda eliminar el consumo de cafeína y alcohol, al igual que el tabaco.
• En fases avanzadas se puede necesitar la reparación de la válvula mitral o su remplazo
Insuficiencia Mitral
• Implica el reflujo de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole.
• Las valvas no pueden cerrarse por completo puesto tanto ellas como las cuerdas tendinosas muestran
engrosamiento y fibrosis, lo que las acorta.
Etiología
• Cambios degenerativos
• Isquemia del ventrículo izquierdo
• Cardiopatía reumática y sus secuelas
• Degeneración mixomatosa: determina el crecimiento y estiramiento de la aurícula y ventrículo izquierdo, lo
que hace que las válvulas y cuerdas tendinosas se estiren o rompan.
• Endocarditis infecciosa: puede ocasionar perforación de la válvula o cicatrización posterior a la infección
Fisiopatología
Con cada latido del ventrículo izquierdo, se fuerza en sentido retrogrado hacia la aurícula izquierda cierta
cantidad de sangre, que se agrega al volumen que fluye a su interior desde los pulmones. Esto hace que la
presión de la aurícula izquierda aumente y esta se distienda y que por último se hipertrofie y dilate.
Los pulmones se congestionan, se devuelve sangre por las venas pulmonares.
“En la insuficiencia mitral, hace que se devuelva la sangre a la aurícula, esta se sobrecarga de volumen y se
sobre dilata. disminuye el volumen final de diástole por lo tanto también el GC. Nuevamente la principal causa es
la reumática que no solo afecta la válvula sino también a las cuerdas tendinosas.”
** No es por aumento de presión, es por el flujo retrogrado.
• Disnea
• Fatiga
• Debilidad
• Palpitaciones
• Tos por congestión pulmonar
Tratamiento
• Igual al de insuficiencia cardiaca.
• Se benefician con la disminución de la poscarga con la administración de IECA, beta bloqueadores, ARA II.
• La intervención quirúrgica consiste en una valvuloplastía mitral o remplazo valvular.
Estenosis Mitral
• Obstrucción a la sangre que fluye de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
• El orificio de la válvula mitral se estrecha y obstruye de forma progresiva el flujo sanguíneo hacia el interior
del ventrículo. Aumenta la gradiente de presión o resistencia necesaria para impulsar la sangre desde la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
• El orificio de la válvula mitral normal mide de 4 a 6 cm2. Cuando el orificio mitral se reduce a 1,5 cm2,
disminuye el GC y aparecen los síntomas con el esfuerzo
• A medida que aumenta el volumen en la aurícula derecha esta comienza a dilatarse e hipertrofiarse.
• A medida que progresa la enfermedad aumenta la presión media auricular izquierda, lo que se ve reflejado
en los capilares pulmonares y en la arteria pulmonar. Cuando se intensifica la presión capilar pulmonar, el
flujo del líquido retrocede a través de la membrana alveolar, se excede eventualmente la presión oncótica de
las proteínas plasmáticas en la sangre y se fuerza al líquido a salir de los capilares en dirección al pulmón.
Si este líquido no puede ser retirado mediante drenaje linfático se produce edema pulmonar.
• El ventrículo derecho debe contraerse contra una presión arterial pulmonar elevada anómala y se somete a
tensión excesiva. Al final el ventrículo derecho falla.
* El problema acá es el aumento de presión
Etiología
La causa más común de la estenosis mitral es la valvulopatía reumática, que conduce al engrosamiento fibrótico
y a la fusión de las comisuras valvulares. Además, la aparición de cicatrices en los márgenes libres de las valvas
anterior y posterior se produce con acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas, lo cual contribuye a
la regurgitación mitral, que con frecuencia se acompaña de estenosis mitral.
• La mayoría de los adultos con estenosis mitral sufrieron fiebre reumática cuando era más jóvenes.
• Disnea durante el ejercicio: derivado de la hipertensión venosa pulmonar
• Fatiga progresiva por disminución GC
• Tos o sibilancias: crecimiento aurícula derecha ejerce presión sobre el árbol bronquial izquierdo.
• Hemoptisis
• Palpitaciones
• Ortopnea
• Infecciones respiratorias recurrentes
• Pulso débil
• Soplos cardiacos debido al flujo turbulento.
• Arritmias auriculares
Tratamiento
• Uso de TACO
• Evitar vida extenuante y deportes competitivos
• Valvuloplastía: en general una comisurotomía en donde se abre y se rompen las comisuras fusionadas de la
válvula mitral.
Insuficiencia Aortica
Flujo retrogrado de sangre hacia el ventrículo izquierdo a partir de la aorta durante la diástole.
Etiología
• Lesiones inflamatorias que deforman las valvas de la válvula aortica y les impiden ocluir por completo el
orificio valvular
• Endocarditis infecciosa o reumática, anomalías congénitas, trastornos como sífilis, traumatismo torácico.
• En muchos casos es idiopática.
Fisiopatología
El ventrículo izquierdo se dilata para alojar el volumen sanguíneo mayor (proveniente de la aorta y de la
aurícula). También se hipertrofia en un intento de incrementar la fuerza muscular que se requiere para expeler
una mayor cantidad de sangre con una fuerza mayor a la normal, de manera que la presión arterial sistólica
aumenta.
Las arterias intentan comenzar las presiones más altas mediante la vasodilatación refleja; las arteriolas
periféricas se relajan, lo que reduce la resistencia periférica y presión arterial diastólica.
• Generalmente asintomático
• Palpitaciones por el incremento de la fuerza y el volumen de sangre que se eyecta del ventrículo
• Disnea durante el ejercicio y fatiga
• Anomalías respiratorias cuando progresa enfermedad
• Lipotimia  poca perfusión cerebral
Diagnostico
• Auscultación de ruidos cardiacos: soplos en el tercer y cuarto espacio intercostal
• Diferencia de presión sistólica y diastólica aumentanda
• Pulso en golpe de ariete: pulsación golpea con un toque rápido e intenso en el dedo que la palpa, y luego se
colapsa de manera súbita.
• Ecocardiografía Dopppler, ECG, RMN y cateterismo cardiaco.
Tratamiento
• Evitar ejercicio físico
• Bloqueadores canales de calcio y IECA en síntomas de IC
• Valvuloplastía o remplazo valvular
Estenosis Aortica
Estrechamiento del orificio que existe entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.
Etiología
• Puede ser resultado de las calcificaciones degenerativas
• DM, hipercolesteronemia, hipertensión, concentraciones bajas de HDL son factores de riesgo
• Malformaciones congénitas
• Endocarditis reumática en ocasiones
• Idiopátiaca
Fisiopatología
El ventrículo izquierdo se sobrepone a la obstrucción, al contraerse con más lentitud pero con más energía de lo
normal, y expulsa de manera forzada la sangre a través del orificio más pequeño.
Se eleva la presión del ventrículo izquierdo y su pared se hipertrofia.
Cuando estos mecanismos compensadores del corazón comienzan a fallar, se presentan los signos y síntomas
clínicos.
• Muchos pacientes se mantienen asintomáticos
• Disnea durante el ejercicio
• Ortopnea
• Edema pulmonar
• Mareo y sincope por disminución de perfusión cerebral
• Angina de pecho: resultado del incremento de las demandas de oxígeno del VI, disminución del tiempo
disponible durante la diástole para la perfusión del miocardio y reducción del flujo sanguíneo hacia las
arterias coronarias
• Presión puede estar baja
Diagnóstico
• Soplo sistólico: bajo, sordo, áspero y vibrante
• Si se coloca una mano sobre la base del corazón se puede sentir una vibración por el flujo turbulento
• Ecocardiografía Doppler
• ECG
Miocardiopatías
• Daño al tono muscular del corazón, reduciendo su
capacidad para bombear sangre al resto del organismo.
Culminan con el compromiso del GC.
• La disminución del volumen sistólico estimula el sistema
nervioso simpático y el SRAA, que en consecuencia
aumentan la RVS y la retención de sodio y líquidos, lo
cual da lugar a que la carga de trabajo cardiaco aumente.
Estas alteraciones pueden desencadenar una
insuficiencia cardiaca.
• No se pesquisa de rutina, asintomático al inicio.
• Afecta a personas jóvenes.
Dilatada
• Enfermedad más común del miocardio.
• Frecuente en pacientes entre 40-50 años
• Disfunción miocárdica y dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos con hipertrofia
inapropiada.
• Hay un crecimiento fundamentalmente del diámetro más que del espesor o grosor.
• Los ventrículos presentan volumen sistólico y diastólico aumentado, pero fracción de expulsión disminuida.
• La tensión ventricular es la fuerza que tiene que hacer el ventrículo para contraerse, como hay una
dilatación muy grande del ventrículo (aumenta el radio), aumenta mucho la tensión de la pared, por lo
tanto, la fuerza que tiene que hacer es muy grande, lo que va a generar una insuficiencia cardiaca.
• Hay un problema de distensibilidad.
• Los cambios estructurales limitan la cantidad de sangre que se expulsa del ventrículo, lo que aumenta el
volumen sanguíneo que permanece en el ventrículo después de la contracción. Por esto, solo puede ingresar
al ventrículo una menor cantidad de sangre durante la diástole, lo que incrementa la presión diastólica final y,
por último, las presiones venosas pulmonar y sistémica.
• Principalmente es idiopática, enfermedades coronarias, OH, viral, miocarditis, inmunodeficiencia, hereditario.
Hipertrófica
• Trastorno autosómico dominante raro
• También llamada “enfermedad de los atletas”
• El tamaño y masa del musculo cardiaco se incrementa de forma asimétrica, sobre todo a lo largo del tabique.
• El aumento del grosor reduce el tamaño de las cavidades ventriculares y ocasiona que los ventrículos
requieran más tiempo para relajarse después de la sístole.
• Durante la primera parte de la diástole es más difícil que los ventrículos se llenen.
• La efectividad de las contracciones está alterada, por lo cual aumenta el riesgo de arritmias, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular.
• Las arteriolas coronarias se engrosan lo que reduce el diámetro interno de esos vasos, dando origen a
numerosas áreas pequeñas de isquemia y necrosis.
• Los síntomas clínicos más relevantes son muerte súbita, disnea, dolor torácico, pre síncope o síncope.
Restrictiva
• Disfunción diastólica secundaria a rigidez de las paredes ventriculares que compromete el llenado diastólico y
estiramiento ventricular.
• Puede relacionarse con amiloidosis: depósito de amieloide (sustancia proteica) dentro de las células
• Causa idiopática
• Ventrículo pierde distensibilidad, cae volumen sistólico y diastólico y por ende voy a tener insuficiencia cardíaca.
• Si pasa esto se contrae menos y tiene menos capacidad de albergar sangre en la diástole. No puede aumentar
el GC mientras aumenta la precarga.
• La restricción da lugar a un aumento marcado de las presiones de llenado tanto del lado derecho como
izquierdo del corazón, con la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica.
• Pueden permanecer estables asintomáticos durante muchos años
• Se diagnostica cuando comienzan los síntomas de insuficiencia cardiaca
• Disnea, fatiga, DPN, ortopnea.
• Intolerancia al ejercicio debido a la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por lo tanto
el GC en magnitud a la demanda.
• Retención hídrica, edema periférico, nauseas por perfusión deficiente al sistema digestivo.
• Dolor torácico, palpitaciones, sincope
Diagnóstico
• Exploración física en fases iniciales puede presentar taquicardia y ruidos cardiacos agregados (soplos)
• En fases más avanzadas se presentan síntomas de insuficiencia cardiaca: estertores, ingurgitación yugular,
edema, hepatomegalia.
• Ecocardiograma: permite observar con facilidad la estructura y función de los ventrículos
• RMN: para facilitar el diagnostico de miocardiopatía hipertrófica
• ECG: revela arritmias y cambios que coinciden con la hipertrofia ventricular izquierda (desviación del eje a la
izquierda, ensanchamiento QRS, cambios segmentos ST, inversión onda T)
• Radiografía de tórax: muestra crecimiento cardiaco y a veces congestión pulmonar
• Cateterismo cardiaco: suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia
significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar.
Tratamiento médico
• Identificar y controlar las causas subyacentes o precipitantes potenciales
• Corregir la insuficiencia cardiaca con fármacos
• Dieta baja en sodio y régimen de ejercitación y reposo
• Controlar con fármacos arritmias
• Evaluar posibilidad de implantación de marcapasos para prevenir contracciones hiperdinámicas presentes en
MH. En algunos pacientes con MD y MH incrementa la fracción de expulsión y revierte cambios estructurales
del miocardio. Sus posibles beneficios vendrían dados por una mejor sincronización en la contracción
auricular y acoplamiento en la contracción de aurículas y ventrículos.
• TACO para prevenir trombos
• Consumo de 2L de líquidos por día si el paciente muestra signos y síntomas de congestión
• Pacientes con MH evitar deshidratación y uso de beta bloqueadores para mantener gasto cardiaco y
minimizar riesgo de obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo.
Tratamiento quirúrgico
Cuando la IC avanza y el tratamiento médico pierde efectividad, se considera el tratamiento quirúrgico, incluido el
trasplante cardiaco.
Endocarditis Reumática
La fiebre reumática aguda, más frecuente en niños, ocurre tras un cuadro de faringitis estreptocócica causada
por estreptococo hemolítico beta grupo A. Estos pacientes pueden desarrollar una cardiopatía reumática que se
caracteriza por:
• Soplo cardiaco
• Cardiomegalia
• Pericarditis
• Insuficiencia cardiaca
El diagnostico se realiza mediante un cultivo faríngeo.

El tratamiento rápido con ATB puede impedir la ocurrencia de fiebre reumática.
Los estreptococos se diseminan por contacto directo con las secreciones orales y respiratorias.
Desnutrición, hacinamiento, higiene deficiente y condición socioeconómica baja son factores de riesgo.
Endocarditis infecciosa
Infección microbiana de la superficie endotelial del corazón.
Factores de riesgo
• Se desarrolla en personas con válvulas cardiacas protésicas o defectos cardiacos estructurales.
• Es más frecuente en personas mayores ya que es más probable que tengan lesiones valvulares
degenerativas, inmunosupresión y alteraciones metabólicas.
• Las infecciones por estafilococo que afectan las válvulas de lado derecho son comunes en usuarios de
drogas EV.
• Los que reciben fármacos inmunosupresores son más susceptibles
Fisiopatología
• Una deformidad o lesión del endocardio conduce a una acumulación de fibrina y plaquetas en esa capa
tisular (formación de coágulos).
• Los MO infecciosos, invaden el coagulo y la lesión endocárdica
• La mayoría de las veces, la infección tiene como consecuencia la formación de vegetaciones, que derivan de
la acumulación de plaquetas, fibrina, células hemáticas y MO. Estas pueden embolicarse hacia otros tejidos.
• Conforme el coagulo se expande, el MO queda protegido de las defensas normales del cuerpo.
• La infección puede erosionarse a través del endocardio hasta alcanzar las estructuras subyacentes y
producir desgarros u deformidades de las válvulas.
• Fiebre y soplo cardiaco principalmente.
• Fiebre puede ser intermitente o no presentarse en caso de uso de ATB o corticoesteroides, AM, o IC o IR.
• En un principio puede confundirse con un resfrio.
• Petequias en las conjuntivas
• Nódulos pequeños y doloroso en los pulpejos (nódulos de Osler)
• Maculas planas e indoloras e irregulares, de color rojo o violáceo (manchas de Janeway) en las palmas,
dedos, manos, plantas y dedos de pies.
• Hemorragias en centro pálido del fondo del ojo generadas por émbolos
• Hemorragias en astillas en los lechos ungueales
• Cardiomegalia, IC, taquicardia y esplenomegalia.
• Cefalea, isquemia cerebral, ACV
• Bloqueos atrioventriculares
Diagnóstico
• Diagnóstico definitivo se da cuando se identifica el MO en dos hemocultivos diferentes, en una vegetación o
absceso.
• En un periodo de 24 horas (o cada 30 minutos si el paciente está inestable) se toman tres series de
hemocultivos (cultivo anaerobio y aerobio) antes de iniciar el tratamiento ATB.
• Pueden presentar leucocitosis, anemia, aumento VHS y PCR
• Hematuria macroscópica en examen de orina
• Ecocardiografía Doppler facilita el diagnostico mediante la muestra de una masa sobre una válvula nativa o
protésica.
Tratamiento
• Erradicar los MO invasivos.
• ATB suelen administrase por vía EV durante 2 a 6 semanas
• Se administran dosis altas para mantener concentración sérica alta durante un periodos significativo para
asegurar la erradicación de las bacterias en estado latente dentro de las vegetaciones.
• Penicilina suele ser el fármaco de elección.
• Toma de hemocultivos de forma periódica
• En caso de endocarditis micótica, por lo general se administra anfotericina B
• Vigilar temperatura del paciente
• Se puede requerir tratamiento quirúrgico en caso de que no se responde a ATB, paciente desarrolle
endocarditis cardiaca protésica, tiene una vegetación mayor de 1cm o presentan complicaciones como la
perforación de tabique.
Miocarditis
Inflamación del miocardio por lo que no bombea eficazmente por el edema y la lesión de sus células. Puede
causar dilatación cardiaca, formación de trombos en la pared del corazón, infiltración de células hemáticas
circulantes alrededor de los vasos coronarios y las fibras musculares, y degeneración de las fibras nerviosas
mismas.
La intensidad de la inflamación y necrosis del miocardio determinan el grado de destrucción de colágeno y
elastina del intersticio.
La mortalidad varia a la par de la gravedad de los síntomas.
Complicaciones: cardiomegalia, IC, miocardiopatía restrictiva
Causas
• Infección vírica, bacteriana o fúngica
• Fiebre reumática
• Intoxicación medicamentosa o química
• Enfermedades del tejido conectivo
• Difícil de diagnosticar debido a todas las causas
Dependen del tipo de infección, intensidad del daño al miocardio y la capacidad de este tejido de recuperarse.
Es posible que los pacientes se mantengan asintomáticos, con una infección que se resuelve por si misma.
Sin embargo, pueden desarrollarse síntomas leves o moderados:
• Fatiga y disnea
• Palpitaciones
• Malestar ocasional en tórax y región superior del abdomen
• Síntomas se asemejan a los de influenza
• Se puede presentar muerte cardiaca súbita o IC grave
Diagnóstico
• RMN con contraste orienta respecto a los sitios en los cuales tomar biopsias, que posibilitan tomar muestras
de MO
• ECG: arritmias, cambios en ST y onda T
• Examen físico
• Leucocitosis y aumento VHS
Tratamiento
• Analgésico y antiinflamatorios
• Tratar causa de base
• Reposo en cama para disminuir trabajo cardiaco, daño del miocardio.
• Limitar actividades deportivas por 6 meses
• Actividad física se incrementa de manera lenta
Pericarditis
Inflamación del pericardio, saco membranoso que recubre el corazón
Fisiopatología
• Puede ocasionar el aumento de fluido entre las capas pericárdicas (parietal y visceral) e incrementar la
presión sobre el corazón, lo que conduce al taponamiento cardiaco.
• Los episodios recurrentes de pericarditis pueden causar engrosamiento o disminución de la elasticidad del
pericardio, o la cicatrización puede fundir sus capas. Lo que restringe la capacidad del corazón para llenarse
de sangre.
• Al existir un llenado limitado, los ventrículos bombean menos sangre, lo que conduce a disminución del GC y
desarrollo de signos y síntomas de IC. La restricción del llenado diastólico puede incrementar la persion
venosa sistémica y generar edema periférico e insuficiencia hepática.
Clasificación
• Será adherente (contrictiva) cuando las hojas del pericardio se adhieren una con otra y limitan el llenado
ventricular
• Se puede clasificar según el material que se acumula en saco pericárdico: serosa, purulenta, calcificada,
fibrinoide o hemática.
• Puede ser exudativa como no exudativa.
Causas
• Infección micótica, bacteriana, viral
• IAM
• Cáncer
• Trauma torácico, esofágico o cardiaco
• Radiación
• Medicación con inmunosupresores.
• Puede ser asintomática
• Su síntoma más característico es el dolor torácico constante, pero puede intensificarse con la inspiración
profunda, al recostarse o girar.
• Frote chirriante o áspero que es escucha al auscultar la región inferior del borde esternal izquierdo.
• Fiebre leve, leucocitosis, anemia, elevación VHS y PCR
• Tos seca
• Disnea
Diagnóstico
• Examen físico, historia clínica
• Ecocardiograma: detecta inflamación, derrame o taponamiento e IC
• Se utiliza como guía para la pericardiocentesis
• TAC: más apropiado para determinar volumen, configuración y ubicación de los derrames
• RMN: detectar inflamación y adherencias
• ECG: elevaciones ST
Tratamiento
• Analgésicos
• Antiinflamatorios
• Reposo en cama hasta que fiebre, dolor torácico y frote cedan.
• Pericardiocentesis: extracción de líquido del pericardio, es rara vez necesario.
Insuficiencia Cardíaca
Magnitud del problema

• Cerca del 1% e la población mayor de 40 años presenta IC
• Aumenta a 10% en personas de 70 años o más
• En países como España se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por IC cada año.
- Las enfermedades cardiovasculares corresponden a la principal causa de mortalidad en Chile, con as
24.000 defunciones anuales, representando cerca de un recio de todas las muertes
- Al igual que en otros países desarrollados, la IC es la primera causa de hospitalizaciones en mayores de
65 años y corresponde al 5% de las hospitalizaciones.
Anatomía y fisiología cardiovascular

La diferencia entre la circulación de un niño-adulto a un feto es que en el niño-adulto la circulación es en
serie (Todo lo que entra en la auricula derecha es lo mismo que saldrá por la aorta, excepto en filtración)
El sistema circulatorio está constituido por 2 circulaciones

(bombas): la sistemica (mayor) que va desde el VI a la aorta
y la pulmonar (menor) que va desde el ventriculo derecho a
la auricula izquierda. Su función principal es el transporte
de oxigeno, nuetrientes y desechos metabolicos. El gasto
cardiaco es igual en ambos lados del corazón y el intercambio
de gases sucede en el pulmón
Circulación sistémica (Mayor): Comienza con la llegada de

la sangre proveniente de la vena pulmonar, rica en oxigeno y
se deposita en la auricula izquierda, luego esta pasa por la
válvula mitral hacia el ventriculo izquierdo para así
desembocar en la arteria aorta a través de la válvula aórtica.
Una vez la sangre en la arteria aorta, esta se dirije a todos los
tejidos del curpo para irrigarlos (intercambio gaseoso). Una
vez irrigado los tejidos tisulares la sangre con menor
concentración de oxigeno se devolverá al corazón a través de
las venas cavas superior e inferior desembocando así en al auricula derecha para posterior ingresar al
ventriculo derecho y dirigirse al pulmón.
Circulacion pulmonar (Menor): Comienza en el ventriculo derecho con la sangre de baja concentración de
oxigeno proveniente de la auricula derecha (De los tejidos), la cual se dirigirá al tronco pulmonar (arteria
pulmonar derecha e izquierda) a través de la válvula pulmonar para realizar el intercambio gaseoso y
oxigenarla. Una vez oxigenada la sangre, esta se devuleve al corazón a través de las venas pulmonares (4
venas: 2 derechas y 2 izquierdas) desembocando en la auricula derecha.
Consideraciones Anatómicas
• Tamaño de las paredes: las paredes están engrosadas
• Resistencia vascular: Puede haber presencia de un aumento de la resistencia vascular, la cual el corazón
debe ser capaz de vencer para lograr la eyección de la sangre
• Tolerancia al aumento de la presión
• El ventrículo derecho se vacía normalmente contra una RVS que es normalmente baja, el ventrículo
izquierdo es capaz de tolerar los cambios de volumen, pero tolera menos los cambios de presión.
• Fracción de eyección: es la sangre que se expulsa en cada eyección. Lo normal es > o = al 60%. Los
pacientes tienen cuando comienzan a presentar síntomas es con Fracción de eyección menor del 40%. Se
puede ver a través del ecocardiograma. Cuando una fracción de eyección es baja, va a faltar suministro de
sangre y oxígeno para las funciones sistémicas.
• Precarga: fuerza que distiende las fibras miocárdicas musculares al final de la diástole. Elasticidad o
cantidad que el ventrículo “da de “cuando la sangre entra en él. Si entra menos  se vacía menos.
• Postcarga: es la presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas pulmonar y aortica para
expulsar la sangre fuera del corazón. Esta determinado principalmente por la RVS. Entre + postcarga, hay
menos vaciamiento.
• Contractibilidad: Se refiere a la fuerza de contracción. Se relaciona con el número y estado de las células
miocárdicas.
Definición
Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos periféricos con presiones de llenado elevadas. Estos cuadros clínicos llevan a una
reducción de la calidad de vida porque hay una reducción de la reserva cardiaca.
Se puede clasificar en derecha e izquierda presentándose de manera aguda y crónica. Este fenómeno genera
una respuesta de mecanismo de compensación para mantener el GC con beneficios inicialmente, pero que
finalmente contribuyen a la progresión de la enfermedad.
Factores de Riesgo de IC
• Enfermedad previa (Ej. Diabetes, dislipidemia)
• Tabaco
• OH
• Sedentarismo
• Sexo masculino
• Edad
• Antecedentes familiares
Funcionamiento
Viene la sangre desde la aurícula izquierda, Cuando se abre
la válvula mitral, hay un llenado ventricular (DIASTOLE), que
comienza con un llenado rápido de 80% y lento de 20%.
Comenzando a aumentar la presión por el llenado y se cierra
la válvula mitral  tenemos la Precarga. Luego por el
aumento de presiones provoca la Sístole  vaciamiento de
la aorta hacia fuera abriéndose la aorta y sale el volumen de
eyección cerrándose la válvula aortica  Post Carga.
Clasificación de la IC
Según Evolución: Aguda o Crónica
• Etiología Crónica
- HTA
- Cardiopatía: Valvulopatías (donde las válvulas se cierran o abren mal), Miocardiopatías (enfermedades
difusas del corazón que pueden ser de origen no cardiovascular
• Etiología Aguda:
- IAM: produce una necrosis de la pared miocárdica que altera la precarga  post carga y Contractibilidad
- Ruptura Valvular
Hay un deterioro de la función sistólica  afecta el GC  Genera Elevación retrograda de las presiones venosas
en el territorio pulmonar sistémico  IC AGUDA
Según la cámara afectada: Izquierda o derecha

Insuficiencia cardiaca izquierda
El corazón es incapaz de bombear efectivamente la sangre. Aumenta el volumen sanguíneo dentro de él y
aumenta el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares. El volumen y la presión de la sangre venosa pulmonar,
aumenta forzando el líquido de los capilares pulmonares hacia los alvéolos. Tenemos principalmente
sintomatología pulmonar
- Hay una fuerza que ejerce el ventrículo conocido como postcarga, donde se presenta una presión conocida
como resistencia vascular periférica.
- Tiene un predominio de congestión pulmonar, donde disminuye el flujo sanguíneo hacia lo vasos
pulmonares. Hay un aumento del volumen y presión.
Signos y síntomas: Edema pulmonar agudo (EPA), Disnea, Fatiga, Cianosis, Taquipnea, Crépitos, Ortopnea y
Tos humeda
Insuficiencia Cardiaca Derecha
Es de predominio de congestión visceral y de tejido periféricos. Cuando el ventrículo derecho falla, disminuye su
capacidad de vaciamiento por lo que el corazón comienza a acumular sangre, viéndose un corazón distendido.
La causa mas común es la Insuficiencia cardiaca izquierda, con aumento de la Postcarga del VD por elevación
de la presión de las venas pulmonares
• Las paredes del VD son más delgadas que las VI
• El VD se vacía normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja
• Es por eso que el VD es capaz de tolerar las variaciones de los volúmenes, pero tolera mal el aumento de la
presión
• A mayor Postcarga mas claudica (deja de funcionar al 100%) el VD  Embolia pulmonar o cuando tenemos
una Hipertensión pulmonar *importante
• Al fallar el VD  aumenta presión en la AD y se produce  Congestión Venosa y Signos Clínicos de ICD
Signos y síntomas: Edema de extremidades, yugulares ingurgitadas, Ascitis, hepatomegalia, nausas y vómitos
y debilidad
Clasificación Según Funcionalidad (NYHA)

GRADO I sin limitación para la actividad física
GRADO II Limitación leve para la actividad física  esfuerzo físico habitual que produce disnea, fatiga,
palpitaciones o angina
GRADO III Limitación importante de la actividad física, síntomas aparecen al menor esfuerzo
GRADO IV Síntomas en reposo
III y IV  se habla con un mal pronóstico en el diagnóstico y tratamiento del paciente
Mecanismo Compensatorios
Remodelacion: Hipertrofia Ventricular: engrosamiento miocárdico lo que produce un aumento de la
contractibilidad debido a un mayor número de sarcómeros. Este tiene un tiempo limitado esta caída del VE y
GC.
- Hipertrofia concéntrica: engrosamiento parietal por aumento de la presión.
- Hipertrofia excéntrica: se engrosa en longitud por aumento de volumen.
Activación Neuro-Hormonal:
- SNA Simpático: genera Aumento del Frecuencia
cardiaca, Vasoconstricción, Aumento de la Fuerza
contráctil.
- SRAA: Retiene agua y sodio se Vasocontrae 
Se compensa con Diuréticos y Furosemida
- Hormona Antidiurética: Vasopresina  Retiene
Agua.
Ley de Starling:
• Si hay aumento de la PRECARGA  Aumenta la
Fuerza Contráctil  Aumento del Volumen
Sistólico.
• Limitación a largo plazo: Se CONGESTIONA.
Provocan a Largo Plazo:

• Aumento de la PA
• Aumento de la Precarga
• Aumento del Trabajo Cardiaco
• Aumento de la RVS
• Aumento de la Postcarga Lleva a una Disminución de la Perfusión Miocárdica
Fisiopatología
Existen múltiples mecanismos causantes de una insuficiencia cardiaca, entre lo que se encuentra la sobre carga
de volumen, sobre carga de presión, deterioro de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular
que están explicados a continuación.
Sobrecarga de volumen: (en orden)

Es producidas por insuficiencias valvulares, específicamente Aortica y Mitral, por lo que habrá retorno de sangre
a la cámara previa. Esto aumenta la precarga, ya que aumenta el volumen de fin de diástole/ volumen final
diastólico (VFD). El aumento de VFD produce un aumento del volumen de eyección, por lo que aumenta el GC
Se produce una hipertrofia excéntrica progresiva, provocando con el tiempo una disfuncionalidad de la cámara
cardiaca, aumentando la postcarga y tensión de la pared. Finalmente disminuye la contractibilidad, de modo que
disminuye el volumen de eyección y GC generando una IC por Disfunción Sistólica.
Sobrecarga de presión: (en orden)

Esta ocurre debido a una hipertensión arterial, ante esta situación el ventrículo genera inicialmente mayor presión
y se contrae con más fuerza para expulsar la sangre, de esta forma aumenta la Postcarga por resistencia de la
eyección.
Se genera una Hipertrofia, aumentando el grosor parietal, generándose una fibrosis miocárdica por el aumento
de rigidez de la pared ventricular con aumento de la presión diastólica, conllevando a una insuficiencia cardiaca
de disfunción Diastólica
Deterioro de la contractilidad:
Es un estado común para todas las sobrecargas ventriculares, aumenta el Volumen Diastólico y Sistólico
Ventricular pero con un volumen de eyección bajo debido a la disminución de la contractibilidad (El volumen de
eyección EV disminuye proporcionalmente a la disminución de la contractilidad)
Por lo tanto, esta disminución de la contractilidad disminuye el volumen de eyección, disminuyendo el Gasto
cardiaco (GC).
Cuando hay un Infarto agudo al miocardio se produce un deterioro localizado debido a que hay perdida de la
masa de contracción
Disminución de la distensibilidad ventricular

Se da cuando hay un aumento la rigidez de la pared, de esta forma hay un aumento de las presiones de llenado
ventricular con disminución de VE.
Las principales causas son la HTA que induce engrosamiento y fibrosis del miocardio o por el aumento de la
rigidez secundaria a miocardiopatías.
Diagnóstico
• Ecocardiograma  Gold Estándar  nos da la fracción de eyección, funcionamiento de las válvulas y
ventrículos, no es invasivo.
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Exámenes de laboratorio: ELP, GSA, Función Renal (Creatinina y BUN), Pro BNP (en pacientes críticos
para orientar el tto médico, es una hormona que se secreta cuando los ventrículos se distienden o dilatan)
• Exámenes complementarios: Hemograma, Pruebas Hepáticas ( por la HTA Portal), Glicemia (organismo en
periodo de estrés  SNA Simpático  aumenta la glicemia), Test de Esfuerzo (cuando el paciente está
estable, por 6 min con cables electromagnéticos).
Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca
1. Disminuir la sobrecarga
2. Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistémico
3. Mejorar la función miocárdica
4. Trata los factores agravantes o desencadenantes
5. Contra restar alteraciones Neuro-hormonales (con fármacos B Bloqueadores)
Farmacoterapia
Antihipertensivos
IECA:
- Captopril: Dosis inicial 6,25mg cada 8 Dosis máxima 50 mg cada 8
- Enalapril: Dosis inicial 2,5 mg cada 8 Dosis máxima 10-20mg cada 12
ARA-II:
- Losartan 20 a 50 mg cada 12 50 a 100 mg cada 24
- Valsartan 20 a 40 mg cada 12 160 mg cada 12
Digitálicos
Son glucósidos cardiacos que mejoran la función de contracción (ionotropos +) y disminuyen la FV (cronotopo +);
mejorar la disponibilidad del Calcio IC, Aumenta el GC, Disminuye la Presión intravascular, Aumenta a diuresis.
Ej.: Digoxina, Lanatocido C (Cedilanid)
• Intoxicación Digitálica: que exámenes lo valoran
- Examenes que lo valoran: FC, ECG, Creatinina, BUN, Examen niveles de digoxina, Nivel de Potasio y
magnesio.
- Manifestaciones clínicas: arritmias, visión borrosa, halos de color, cefalea, somnolencia, fatigas, vómitos.
- Tratamiento: Carbon activado, Lavado Gástrico, Tto Hipokalemico, Fármacos antiarrítmicos, Fab-
digoxina
*** Buscar Tipos de Fóvea
Diuréticos
Acción depleción de volumen por diuresis
• Furosemida: Dosis Inicial 20-40mg c/12 hrs; Dosis máxima BIC hasta 8mg/hrs
• Hidroclorotiazida: Dosis inicial 25mg/ c/12 Dosis Máxima 50 mg
• Espironolactona: Dosis inicial 25mg/ c/12 Dosis Máxima 100 mg cada 12 hrs
Vasodilatadores
Nitroglicerina: Vasodilatador potente de venas y arterias
• No se da en los Infartos Derechos **** ¿?
• Disminuye la RVP, mejora el vaciamiento ventricular y disminuye la Postcarga
Beta-Bloqueadores
Al bloquear los receptores B-adrenérgicos, bloquean el aumento del requerimiento de O2, disminuye la FC, la
Presión Sistólica y la Actividad Contráctil
- Carvedilol: 3,124 mg cada 12 25 mg cada 12
- Bisoprolol: 1,25 mg cada 24 10 mg cada 24
Tratamiento No farmacológico
- Cambios en el estilo de vida
- Toma de medicamentos
- Dieta saludable
- Evitar cigarrillos y alcohol
- Cirugía cardiaca
- Implantación de ICC
Proceso de Enfermería
Valoración
- Identificación del paciente: sexo, edad, redes de apoyo
- Anamnesis próxima: identificación de la capacidad funciona, síntomas y signos de IC, situaciones de
exacerbación, exámenes tomados en el SU y tratamiento.
- Adherencia al tto farmacológico y médico. Conocimiento y valoración propia de la enfermedad
- Diagnostico Actual
Anamnesis remota
- Antecedentes mórbidos: HTA, diabetes, enfermedad coronaria, valvulopatias, enfermedad vascular
periférica, fiebre reumática, abuso de OH, drogas ilícitas, Sd de apnea del sueño
- Fármaco de uso habitual: IECA, ASS
- Antecedentes quirúrgicos: reemplazo valvular
- Hábitos de la vida diaria: alimentación, sueño, ejercicio, eliminación
- Hábitos nocivos: uso de tabaco y drogas, uso de OH
- Antecedentes familiares: miocardiopatías, muerte súbita, patologías cardiovasculares.
Examen físico
• General:
- Estado de Conciencia (si disminuye VE, disminuye el aporte de 02 cerebral), orientación temporo
espacial
- Estado de piel: color, perfusión, hidratación, edema, indemnidad
- CSV_ FC, HTA, T°, FR, Sat 02
- Dolor: facie, estado de animo
- Constitución física: IMC (CONOCER DE ADULTO Y ADULTO MAYOR****), Obeso.
• Segmentario
- Cerebrovasculares: confusión, mareo, pupilas.
- Cardiovasculares: FC (taquicardia = menos tiempo de llenado ventricular  estancamiento de sangre
en el atrio  estancamiento de sangre en el lecho pulmonar), ingurgitación yugular
- Respiratorios: FR, Tipo de respiración, utilización de musculatura accesoria, Saturación de 02, cianosis,
ruidos pulmonares, aumento de secreciones, disnea
- Renales: déficit urinario (anuria, poliuria, oliguria)
- Gastrointestinales: hígado aumento de tamaño (por reflujo hepatoyugular).
Diagnósticos de Enfermería
• Intolerancia al ejercicio r/c disminución de GC.
• Exceso de volumen de líquido r/c síndrome de IC.
• Ansiedad r/c disnea y oxigenación inadecuada.
• Seguimiento ineficaz del régimen terapéutico r/c falta de conocimientos.
• Alteración del patrón respiratorio r/c acumulación de líquido en espacios alveolares m/p taquipnea, cianosis y
alteración de GSA.
• Alteración de la perfusión cerebral r/c disminución de GC m/p confusión e inquietud del paciente.
• Alteración de la eliminación urinaria r/c disminución de la perfusión renal secundario a bajo GC m/p confusión
e inquietud del paciente.
• Sensación de impotencia r/c crónica y hospitalizaciones
Planificación de actividades
• Mantener vía aérea permeable. Administrar O2 para mantener saturación sobre 90%
• Valorar mecánica respiratoria, disnea, ruidos respiratorios, mecánica respiratoria, cianosis, etc
• Realizar BH estricto: registro de ingresos y egresos, instalación de sonda foley según indicación, diuresis
horaria, pero diario
• Valoración de edema
• Administración de medicamentos, Drogas vaso activas y sus cuidados si corresponde
• VVP
Asistencial
• Recibir al paciente: historia clínica, anamnesis remota y actual
• Si corresponde: exámenes realizados, diagnostico, terapia, elementos invasivos
• Evaluar Glasgow y ECG al ingreso y seriado
• Reposo absoluto y ambiente tranquilo
• Posición Semiflower
• Monitorización continua, especial PAM y FC.
• Evaluación signos de alerta
• Mantener vía permeable. Adm 02, manteniendo Sat 02 sobre 90%. Valorar mecánica respiratoria, cianosis
• Realizar BH estricto
• Administración de medicamentos, DVA (droga vaso activa) si corresponde
• VVP, Exámenes de sangre, imagen lógica
Educativa
• Educación inicial al paciente y familia sobre patología, manejo fase aguda, inicio de educación previo a alta
(dependiendo de cómo sea la condición u cuidados requeridos en el hogar)
• Adherencia al tto farmacológico (indicación de cada uno, signos y efectos adversos) y medico (dieta
saludable, disminuir consumo de sal, frituras, grasas, azúcar)
• Realizar ejercicio a tolerancia cada 2-3 dias, pesarse 2 veces por semana minimo (siempre en las mismas
condiciones)
• Ingreso o seguimiento en el Programa de Salud Cardiovascular
• Consultar ante exacerbaciones y si aumenta de peso > 1 dias > 2,5 semanas
Administrativa e Investigación
• En general en la ejecución:
• Observar el estado de conciencia.
• Monitorear signos vitales.
• Auscultar los ruidos cardiacos y pulmonares.
• Buscar signos de alteración respiratoria:
• Disnea.
• Ortopnea.
• Cianosis.
• Balance hídrico.
• Peso diario a la misma hora.
• Realizar medidas de ahorro de energía.
• Administrar medicamentos.
• Verificar dieta hiposódica y restricción de líquidos.
• Facilitar la ventilación:
• Posición Semi-Fowler.
• Administración de oxígeno según indicación médica.
• Disminuir ansiedad.
• Gestionar los exámenes.
• Educar al paciente y familia:
• Patología, signos y síntomas y tratamiento.
• Síntomas que requieren atención urgente.
• Cuidado personal de la insuficiencia cardiaca.
• Peso diario.
• Tomarse la presión arterial.
• Dieta con bajo contenido de colesterol y grasa, sin sal adicional y restricción de fluidos (500 – 1.000 ml.).
• Ejercicio.
• Control de estrés.
Tratamiento Anticoagulante
Fisiología de la hemostasia
Proceso dinámico cuyo objetivo es la mantención de la integridad de los vasos sanguíneos y que la sangre
circule de forma líquida.
En la cascada de coagulacion existen proteínas que son anticoagulantes por naturaleza (proteína C,S y
Antitrombina 3.
Existe un sistema de balance entre la actividad coagulante (cascada de coagulacion) y los anticuagulantes
naturales.
Etapas
Hemostasia: Proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos
normales, pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular
Trombosis: es el equivalente patológico de la hemostasia, el cual implica la formación de un coágulo de sangre
(trombo) en los vasos
La hemostasia y la trombosis implican tres componentes

1. La pared vascular (endotelio principalmente):estimula cuando está dañada y recibe efectos de coagulación
y también los efectos de la coagulación
2. Las plaquetas: detectaran las zonas vasculares dañadas.
3. Cascada de coagulación
Los factores de coagulación potencian la formación del coagulo, evitando el sangramiento.

Son elementos producidos en el hígado.
Cuando ocurre una lesión vascular, se expone el tejido conectivo

del vaso sanguíneo, esto provocará:
Hemostasia 1°: Lo primero que ocurre es una vaso constricción
para evitar que se pierda sangre, al mismo tiempo el tejido
conectivo atrae a las plaquetas para que se adhieran a la lesión
formando una monocapa (agregación). Esta monocapa de
plaquetas liberará sustancias, activando la hemostasia 2°, que
harán dos cosas:
1. Atraerán a más plaquetas y así comiencen a unirse más
(asociación). Tapón plaquetario
2. Llamará a los factores de coagulación. Éstos pasarán el
fibrinógeno a fibrina. La fibrina lo que hace es “encapsular” o
“enrejar” las plaquetas, estabilizando el coagulo. Esto se
llama tapón coagulativo
Cuando ocurrió la lesión, ésta libero TPA, esta aumenta su concentración de forma lenta y cuando alcanza su
concentración optima de acción, producirá fibrinólisis (pasa la fibrina a fibrinógeno, liberando GR y plaquetas del
coagulo) destruyendo coagulo y disminuyendo cualquier probabilidad de desarrollar un trombo. Cuando se
destruye el coagulo hay una vasodilatación porque ya no existe una lesión vascular. Lo importante es que
cuando el TPA alcanza su concentración optima ya ocurrió la hemostasia 1° y 2°por ende cuando se sale el
coagulo ya está reparada la lesión.
Hemostasia 1°
Vasoconstricción y agregación plaquetaria formando el tapón plaquetario.
Hemostasia 2°
Las sustancias (tromboxano, histamina, ATP) liberadas por las plaquetas, llamarán a los factores de coagulación
que pasarán el fibrinógeno en fibrina, provocando un tapón coagulativo.
Trastornos de la Hemostasia
• Formación inadecuada o exagerada de coágulos dentro del sistema vascular  trombosis. Es espontáneo.
• Fracaso de la coagulación de la sangre en respuesta a un estímulo apropiado  hemorragia. La
coagulación sanguínea es ineficiente.
Resumen hemostasia
Anti coagulación
• Trombo: coagulo
• Embolia: coagulo o trombo que viaja.
• Trombosis
• Triada de virschov: explica cómo se produce la trombosis
- Debe haber: con la presencia de alguno se puede producir trombosis.
o Estasis o turbulencia
o Lesión endotelial (daño en el vaso que llama a las plaquetas, como por ejemplo una lesión de
cadera.
o Hipercoagubilidad
Enfermedad tromboembólica
 Se trata con tratamiento antocuagulante.
 Puede ser utilizado como profilaxis y tratamiento
 El anticoagulante no destruye el coagulo, disminuye su tamaño y evita la aparición de mas.
 Los fibrinoliticos disuelven el coagulo.
Indicación de TAC
Es para que no se forme un coagulo, no hayan trombos que viajen y produzcan ACV
• Fibrilación auricular
• Trombosis venosa profunda
• Accidente cerebrovascular (con fuente embolica demostrada)
• Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST
• Prótesis valvular cardiaca: las prótesis son una de las principales formadoras de coágulos ya que son un
cuerpo extraño.
• Trombofilia: ya que hay mayor indicación a coagulo
• Miocardiopatia dilatada.: tiene menos fuerza y es más fácil de formar un coagulo y que se suelte.
Contraindicación de TAC
 Hemorragias activas
 Hipertensión severa no controlada: puede producir hemorragia
 Aneurisma cerebral: este se puede romper y producir hemorragia, por lo mismo no debe usarse TAC
 Alergia a medicamentos
Métodos artificiales de coagulación

Hay 3 métodos artificiales de anticoagulación:
• Intravenosa con heparina no fraccionada
• Subcutánea con heparina no fraccionada y heparina de BPM
• Oral
Heparina no fraccionada
Características
• De acción rápida
• Mecanismo de acción: Se une a la antitrombina III inactivando el factor IIA y XA (estos actúan en la vía
común)
• Se metaboliza en el hígado
• Se administra por vía EV o SCT
• Vida media: de 1-3 horas (puede ser hasta 30 minutos)
• Se usa en pacientes renales.
• Inhibe la trombina, que es un potente coagulante.
• Inicio de acción:
- EV: inmediato
- Subcutáneo: 20-30 minutos  efecto máximo 2-4 horas
• No se administra IM
• Vía venosa exclusiva: no se administra junto con otros medicamentos. Porque interactúa
- Heparina debe ser muy controlada.
• Requiere de estricto control cuando se administra en dosis terapéuticas
• Es controlado mediante exámenes de laboratorio: TTPK
Efectos adversos
• Efectos adversos: sangra miento, trombocitopenia, osteoporosis, reacción alérgica.
• Antídoto: sulfato de protamina (1 mg de protamina neutraliza 100 mg de heparina)
Exámenes
• TTPK: tiempo parcial de tromboplastina activada
- Valor normal: 26-40 segundos
- Mide eficacia de la vía intrínseca y común de coagulación, factor IX y cofactores, factor II,X y
cofactores
- Tubo celeste que contiene citrato, luego se le agrega los fosolipidos ca y activadores, el cual se incluye
en el plasma para activar la cascada de coagulación.
- Se toma en el brazo contrario de donde se está administrando la Heparina.
- Se agita 4 veces
Calcular TTPK
• Rango menor: (El basal /2) + basal
• Rango mayor: basal x 2
Rango menor: (El basal/2) + basal
Rango mayor: basal x 2
Presentación
• Vial con 5.000 UI de heparina sódica en 5 ml
- Concentración de 10 mg o 1000 UI por 1 ml
- Heparina 1%: 1000 UL/ml
• Vial con 25.000 UI de heparina sódica en 5 ml
- Concentración de 50 mg o 5000 UI por 1 ml
- Heparina 5%: 5000 UI/ML
Administración
• EV: Se controla mediante TTPK al iniciar la terapia cada 6 hrs y cuando este estable cada 12-24 hrs
según indicación
- Regla de oro: NUNCA SE DESCONECTA LA HEPARINA
• Indicación terapéutica
- TTPK objetivo: 1,5 a 2 veces del basal
- Habitualmente antes de iniciar infusión se administra bolo de 5000 UI directas endovenosos (80UI/K
aprox) y luego infusión a 1000-1200 UI/h (18 UI/KG/Hra)
- Luego se titula según resultado de TTPK.
Cuadro heparina endovenosa: monitorización y ajuste.

TTPA Vel. Infusión (ml/hra) Cambio dosis (U/24 Accion Siguiente TTPA
horas) Adicional
<45 +6 +5.760 Bolo 5000 U 4-6 hr
45-54 +3 +2.880 Nada 4-6 hr
55-58 0 0 Nada Mañana siguiente
86-110 -3 -2.880 Parar infusión 1 4-6 hr post
hr reinicio
>110 -6 -5.760 Parar infusión 1 4-6 hr post
hr reinicio
Como se prepara la infusión
• Matraz de SF 250 ml más vial de heparina al 5% de 25.000 UI en 5 ml por bomba de infusión continua
• Cuando uno prepara, y luego se ceba la bajada no con el suero. Los sueros se cambian cada 24 horas
y la bajada cada 72 horas.
Como se prepara el bolo de heparina

 Se prepara en jeringa de tuberculina 1cc de heparina (5000 UI en 1 cc) si es vial al 5%.
 La heparina no fraccionada Ev no se une completamente a la ATIII sino que a otras células también por eso
se hace el bolo pues se busca saturar las otras células y así
Como se usa en profilaxis primaria

 Administración SBCT 5000 UI cada 8-12 hras
 Profilaxis primaria
 No se controla con exámenes de sangre.
Caso clínico
Caso 1
Paciente con diagnostico de ACV por AC x FA de reciente diagnostico, inicia heparina por infusión continua.
• TTPK basal 27 segundos. Se inicia heparina según peso del paciente a 1000 UI/hora.
• Objetivo 40-54 segundos para llegar a dosis terapéutica
• Si al control de TTPK el resultado es > 120 segundos se SUSPENDE heparina inmediatamente, se avisa al
médico y se reinicia una hora después según indicación médica y se controla a las 4-6 horas posteriores.
Caso 2
Paciente diabético, hipertenso, hospitalizado por enfermedad arterial oclusiva en extremidad inferior derecha a
nivel femoral. Extremidad fría, sin pulso pedio ortejo mayor necrótico. En tratamiento con heparina
• Se suspende infusión de heparina por BIC 6 horas previas a pabellón según indicación
• Se reinicia infusión de heparina por BIC 24/48 horas post cirugía según indicación médica, tipo de cirugía y si
hay buena hemostasia
Caso 3
Paciente con diagnostico de TEP en tercer dia de heparina por BIC
Actualmente a 11 cc/hr por BIC . usted revisa resultado de TTPK, tomando a las 19 horas por su compare del
turno anterior.
TTPK: 65 segundos (basal 37 segundos)
¿Cual seria el rango terapéutico de este paciente?

1,5  37 + la mitad de 37 =55
2  37 +37  74.
¿El médico le pide subir infusión 200UI de heparina, como lo ejecuta?

25000 UI se diluyen en 250 cc
200 UI seran 2cc.  Deberé pasar a 13 cc hora.
¿Cuándo cree usted que deba tomarse el siguiente control?

Dice 4-6 en el esquema, pero en la práctica son cada 6 horas.
¿Qué medidas de seguridad tomaría con este paciente?

Barandas en alto, asistir en el movimiento
Caso 4
Paciente hospitalizado en sector de cardiología con diagnostico de ACxFA post cirugía electiva de
colecistectomía laparoscópica en tratamiento en tratamiento con heparina NF por BIC a 1000 UI/hora por BIC.
Usted rescata el resultado del TTPK de 100 segundo (basal de 32) y avisa al medico el cual indica disminuir a
8cc/hra BIC
 Si debe bajar a 8 cc hora cuantas UI disminuye.
 Si hubiese sido el resultado < 120 segundos que haría?--> apagar la maquina esperar 1 hora y volver a
realizarlo.
Heparina de bajo peso molecular
• Surgen como fraccionamiento químico y enzimático de la heparina no fraccionada
• Se diferencia por el método utilizado en su obtención y peso molecular.
• Solo se administra subcutáneo.
Tipos
• Enoxaparina: Clexane
- 20mg/2000UI
- 40 mg/4000UI
- 60 mg/6000UI
- 80 mg/ 8000 UI
• Nadroparina: Fraxiheparina
- 0,3 ml
- 0,4 ml
- 0,6 ml
- 0,8 ml
• Dalraparina: Fragmin
- 2500- 5000 UI
• Tizaparinas: Logiparin
Características
• Actúan inactivado al factor XA, se unen a la antitrombina III
• Mayor biodisponibilidad (90%)
• Vida media de 12 a 24 horas; mucho más estable
• Presentación en jeringas prellenadas.
• Se administra vía subcutánea.
• No necesita saturar antes.
• Tienen acción antitrombotica predecible por lo que no requiere controles por medio de exámenes.
• Es el anticoagulante de elección para embarazadas  no pasa a la placenta.
• Se utiliza para la prevención (1 vez al día) y tratamiento de tromboembolismo (cada 12 horas).
• Hay enfermedades que favorecen el desarrollo de tromboembolismo
- Post quirúrgicas
- Inmovilización prolongada
- Adultos mayores
- Antecedentes de TVP
- Viajes largos, etc.
• Alternativas de profilaxis de trombosis venosa: medias antitromboticas o compresión neumática intermitente
(maquina que se infla y desinfla se usa por 24 horas).
Efectos adversos
• Trombocitopenia
• Manifestaciones hemorrágicas
• Osteoporosis
• Hematomas SC
Administración
• Debe hacerse pliegue
• No se aspira
• No se presiona.
• Burbuja no se elimina.
Casos
Paciente ccon antecedentes de TEP en tratamiento con heparina de BPM (clexane 40 mg sc cada 12 horas) se
realizara colonoscopia con polipectomia endoscópica.
• Se suspende 24 horas previas al procedimiento o pabellón
• Se reinicia al menos 12-24 horas post procedimiento
• Habitualmente se administra a la misma hora todos los días.
• Antes de retirar el catéter peridual (por anestesista), se verifica si ya ha sido administrada la HBPM y a qué
hora, pues al retirar podría producir hematoma.
Anticoagulantes orales cumarinicos

• Fármaco que impiden que la vitamina K se utilice en el hígado y que se formen los factores de coagulación
• Se monitorea mediante TP- INR (2-3 rango terapéutico)
• Se absorbe en el tubo digestivo
• Traspasan la barrera placentaria. (no en embarazo)
• Metabolizados en el hígado
• Sus residuos se eliminan por vía renal
• Son de bajo costo
• Interacción con fármacos y alimentos, modificando su metabolismo generando variabilidad en el mismo
paciente.
• Generalmente se comienza con el paciente hospitalizado y paralelamente a la utilización de heparina
intravenosa: Traslapase
Se realiza porque los anticoagulantes orales tienen un efecto contraproducente en un principio así la
heparina endovenosos realiza la acción.
Sustancias que potencian su efecto Que disminuyen su efecto

 Amiodarona  Barbitúricos
 Metronidazol  Carbamazepina
 Propanolol  Colesteramina
 Fenobarbital  Nafacilina
 Quinidino  Penicilina
 Clindamicina  Rifampicina
 Cefalosporinas de 2da y 3ra generación  Inhibidores de la serotonina
 Omeprazol  Sucralfato
 Enfermedades hepáticas- hipertiroidismo-  Hipotiroidismo- aumento de la VK
disminución de la ingesta y/o absorción de VK
Indicación de TAC oral y rango terapéutico de INR

Indicción INR
Trombosis venosa profunda y distal 2,5
Embolia pulmonar 2,5
Embolia pulmonar recurrente 3,5
Trombofilia sintomática 2,5
Síndrome antifosfolipido 3,5
Fibrilación auricular reumática y no reumática 2,5
Valvula cardiaca mecánica 3,5
Cardioversión, trombomural, miocardiopatias 2,5
Complicaciones cumarinicos
• Hemorragias y necrosis cutánea
• Antagonista es la vitamina K 10 mg/2 ml  fitomenadiona
• Equimosis
• Sangramiento dental
Neosintron (acenocumarol 4 mg) Warfarina

• Anticoagulante mas utilizado en chile • Se usa regularmente en europa y USA
• Su máxima concentración se alcanza a las 7 • Vida media: prolongada de 36-42 horas
horas • Se absorbe en el tubo digestivo
• Vida media: 9-12 horas • Posee interacciones con medicamentos que hace que
• Su efecto comienza a las 24-36 horas se elimine de manera más rápida como la
• Excretado por via renal carbamazepina y rimfapicina
Traslape anticoagulante oral

 Es el periodo de tiempo en que manteniendo anticoagulante con heparina NF y se inician anticoagulantes
orales.
 Ejemplos:
Paciente con ACV isquémico inicia traslape con neosintron y mantiene heparina a 9/cc hora por BIC.
Inicia con un comprimido luego s realiza el esquema : 1- ½ - ½ -1 por ejemplo según resultado de INR.
Medición de INR
Se mide el tercer día de iniciado el anticoagulante oral
Cuando se suspenden los cumarinicos

 5-7 días previo a pabellón y se continua con heparina NF o HBPM
 Post cirugía se puede reiniciar una vez establecido el régimen Vía oral, iniciar heparina NF o HPPM en el
intertanto
 En cirugías menores o procedimiento se evalúa la necesidad de suspensión del tratamiento
 En procedimientos dentales se avisa al médico.
Exámenes
• TP: tiempo de tromboplastina
- Valor normal: 11 a 16 segundos (70-120%)
- Evalua la via extrínseca de la coagulación
• INR  índice internacional normalizado
- Valor normal 1
- Se creó para estandarizar resultados
- Coeficiente entre TP del paciente y el TP normal
• Se toma en tubo celeste, se centrifuga, al plasma se le agregan fosfolipidos, ca y FT y se mide cuanto tiempo
se demora en formar el coagulo.
Nuevos anticoagulantes orales

• Actúan inhibiendo al factor XA y trombina IIA- antagonista
• Se usan dosis fijas, siendo innecesario el control con exámenes de laboratorio.
• Son igual de efectivos y seguros que los AC cumarinicos
• Alto costo
Pradaxa: Davigatran Rivaroxabam: Xarelto

• Inhibidor competitivo de la trombina • Inhiben al FXa libre, único al complejo
• Tiene baja interacción con otras drogas protombinasa (junto con factor V) y al FXa
• Tiene rápido inicio de acción con máximos a 1,5 y asociado a trominsa.
3 horas • Tiene un inicio rápido de actividad
• Se excreta por el riñon • Alcanza máximo nivel plasmático a las 3-4 horas
• No se recomienda su uso son inhibidores de la • La excreción es 70% renal y 30% hepático. Baja
bomba de H+, ya que se necesita de un PH acido interacción con otros fármacos.
para su absorción
Caso clínico
Caso 1
Mujer de 70 años, DBT, HTA en tratamiento con divagatran por ACFA. Requiere cirugía: resección por cáncer de
colon. Función renal normal. Tiene alto riesgo de sangrado.
• Suspender davigatran tres días previos a cirugía
• No realizas traslapase
• Retomar 2-3 días post cirugía
• Usar profilaxis primaria con HBPM los 2 o 3 primeros días post operatorios.
Caso 2
Hombre de 55 años con antecedente sde TVP hace 4 meses atrás, recibe apixaban 5mg. Requiere colonoscopia
por historia de pólipos colorectales. Función renal normal. Paciente de bajo riesgo de sangrado y
tromboembolíco.
 Suspender apixaban dos días eentrs del procedimiento
 No haces traslape
 Retomar 1 dias después del procedimiento. Si se extirpan los pólipos retrasar toma 1 a 2 dias mas.
Resumen
Cual tipo de anticoagulante y suspender o reiniciar depende del criterio medico y de la patología del pacientes
Se toma la decisión en base a
• Estimar riesgo de tromboembolismo
• Estimar riesgo de sangrado
• Determinar el tiempo de interrupción de tto anticoagulante
• Determinar si se hará traslape.
Tipos de anticoagulante
Heparina HBPM AC cumarinicos Nuevos AC orales
Ventajas De acción inmediata No requiere control
Tiene antídoto Fácil administración
Desventajas No es oral Es subcutánea Inicio de acción Es necesario
Control frecuente Alto costo tardío conocer la función
Dosis variable renal
Ventana terapéutica No se conoce el
estrecha grado de
Necesidad de coagulación
monitoreo
Interacción
dietéticas y
farmacológicas
Medicamentos que interfieren en la hemostasia

• Anticoagulantes  evita la formación de nuevos coágulos
• Antiagregantes plaquetarios evita que se forme el tapón (aspirina)
• Fibrinoliticos  destruyen el coagulo.
Caso
Riesgo
Cirugía de cadera
Antecedentes
Diagnósticos
Gestión ineficaz de la propia salud r/c déficit de conocimientos m/p fracaso en incluir tratamiento a la vida diaria,
equimosis en ambas rodillas
Valorar
Demandas familiares, nivel de apoyo familiar
Medicamentos prescritos o que no toma habitualmente
Recursos personales, sociales y familiares con los que cuenta.
Experiencias previas con el sistema de salud
CR
Integrara en su vida cotidiana
• Discutir conductas inadecuadas y su repercusión en su salud
• Destacar y reforzar la responsabilidad de cada uno sobre el mantenimiento de la salud
• Reforzar educación sobre TACO
• Educación sobre caídas
• Uso de repariven gel para hematomas
• Cuidado de posible hematoma en xona quirúrgica
• Educación sobre dieta: llamar a nutricionista, hacer infografía.
• Ojo con todos los pacientes anticoagulados: medidas de seguridad
- Barandas en alto, timbre en mano, no dejar salir solo del servicio ni que deambule solo.
• Evitar al máximo punciones
• Los hombres deben usar maquina electrica para afeitarse
• Vigilar sitios de puncion y heridas quirúrgicas en busca de sangrado, al igual que observar hematomas o
sangramiento de encías al lavarse los dientes
• Vigilar estado de conciencia con Glasgow  puede producirse ACV si no esta en rango terapéutico.
• Lubricar la piel y observar aparición de hematomas
• En pacientes intubados aspirar secresiones solo cuando sea necesario y con máximo de 100 mmHg
• Evitar que el paciente puje o haga fuerza al defecar, si es necesario solicitar laxante.
• Aseo bucal con cepillo de cerdas blandas suaves
• Es importante que todo el personal de salud que atienda al apciente sepa que esta anticoagulado
Sistema Renal
Introducción a la Nefrología
Anatomía del sistema urinario y renal.
El sistema urinario abarca riñones, uréteres, vejiga y uretra.
Uréteres
Es un largo tubo fibromuscular que conecta a cada riñón con la vejiga, miden entre 24 a 30 cm que se originan
en la porción inferior de la pelvis renal y termina en el trígono de la pared vesical. El uréter izquierdo un poco más
corto que el derecho.
Posee tres áreas estrechas: a nivel unión uretropélvica, cerca de la unión sacroiliaca y cerca de la unión
ureterovesical (favorece el movimiento anterógrado de la orina evitando el RVU, esto también es llamado como
salida urinaria). Estas tres áreas son propensas a la obstrucción por cálculos renales, siendo la unión
uretropélvica la más grave por su cercanía con el riñón
Vejiga
Es un saco muscular hueco, ubicado justo por detrás del hueso púbico; su capacidad de llenado es entre 300 y
600 ml de orina. Se caracteriza por un área central y hueca denominada vesícula la cual tiene 2 entrada: los
uréteres y una salida: unión uretrovesical.
El cuello de la vejiga contiene haces de musculo liso involuntario que forman una porción del esfínter uretral
conocido como “esfínter interno” La porción del mecanismo esfintérico que se encuentra bajo control voluntario
es el “esfínter urinario externo” en la uretra anterior (segmento más distal en la vejiga).
Uretra
Nace de la base de la vejiga, en donde se diferencia según el sexo.
• Hombres: pasa a través del pene y es rodeada por la próstata en sentido posterior y lateral.
• Mujeres: se abre justo anterior a la vagina
Riñones
Los riñones son 2 estructuras de color pardo-rojizo ubicada en sentido retroperitoneal (Atrás y fuera de la cavidad
peritoneal) en la parte posterior del abdomen a partir de la 12 vertebra toráxica y 3 vértebra lumbar. Pesa
aproximadamente entre 120-170 gr y su unidad funcional es el nefrón.
Éste gastará más energía al concentrar la orina, y se considera como la unión del sistema vascular con el
sistema excretor (Vejiga: medio externo con medio interno)
El riñón está cubierto por 3 capas:

• Capa externa (capsula renal o membranosa)
• Tejido graso(capsula grasa) lo protege del traumatismo (rodea la capsula renal)
• La fascia que une al riñón de las paredes del abdomen y tejido circundante. (tejido conectivo)
En corte de polo a polo
• Región cortical: corpúsculos renales (contiene a los glomérulos), laberintos corticales (Asa de Henle,
túbulos, túmulos colector) y túbulos o rayos medulares.  lo mas externo a la capsula renal.
• Región medular:
- Pirámides renales (6 – 12), papila renal (vértice del ápice, se conecta a la pelvis), en cada papila esta el
área cribosa Conductos de Bellini: perforaciones (20 o más por papila) por donde filtra la orina hacia
ureteres (se filtra hacia el uréter) (al final de la papila Renal).  lo mas interno hacia la pelvis renal.
El riñón consiste en dos regiones claramente diferenciadas: el parénquima renal y pelvis renal.
• Parénquima renal: Este se divide en corteza y médula
- Corteza: (Se lleva el 80% de la perfusión e irrigación) contiene a los glomérulos, a los túbulos proximal y
distal, túbulos de recolección cortical y sus capilares peritubulares adyacentes.
El glomérulo está compuesto por 3 capaz de filtración:
• Endotelio capilar
• Membrana basal
• Epitelio
- Médula: (Se encuentran los tubos renales) Esta se asemeja a pirámides cónicas, las cuales se ubican
con la base hacia el riñón y su vértice hacia el hilio o pelvis. Estos drenan a cálices menores, los cuales
drenarán a cálices mayores para así llegar a la pelvis renal.
A medida que se baja por la médula, la osmolaridad del tejido aumenta concentrando así la orina
• Pelvis renal: Es por donde entra la arteria renal y sale la vena renal
- Arteria renal: Surge de la aorta renal y esta se subdivide en arteriolas aferentes para formar los
glomérulos (encargado de filtración glomerular)
- Vena renal: Esta se dirige a la vena cava inferior.
El riñón tiene 3 funciones:

• Excretora: Desechos metabólicos
• Reguladores: Equilibrio de ácido-base, concentración de solutos, sales y agua
• Endocrina: SRAA, Eritropoyesis y Vitamina D
Irrigación renal.
Para concentrar la orina, el sistema vascular va irrigando a los túbulos a medida que se introducen a la médula.
Su proceso comienza con la arteria renal la cual trae distintos nutrientes al glomérulo, aquí se produce un filtrado
glomerular en donde lo que no es filtrado se va por la vena renal a las venas cavas inferiores.
El flujo sanguíneo renal se regula por:

• Mecanismos de control nervioso y humoral:
- Control nervioso: se vasocontrae disminuyendo el flujo.
- Mecanismo humoral: Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Autorregulación: Es el conjunto de ambos sistemas que mantienen el flujo constante en donde a mayor
presión soy capaz de mantener constante mi filtrado glomerular; pero si baja mucha la presión el sistema no
es capaz de autoregular. Hay muy poca orina.
En los hipertensos aumenta el mucho el filtrado glomerular, y echo a perder el riñón.
• Complejo Yuxtaglomerular: Sirve para que mantenga constante el flujo. Esta se encuentra cerca de la
arteria aferente, túbulo distal y arteriola eferente y secretan la renina.
- Arteriola aferente: censa presión de la sangre que entra al sistema
- Mácula densa: censa la osmolaridad, concentración, cantidad de Na+
o Si disminuye la presión que entra por la arteriola aferente se activa el SNA y se activa la
producción de renina. El SNA vasocontrae la arteriola eferente, y la renina producirá la angiotensina
la que provoca una vasoconstricción de la arteriola eferente manteniendo constante la presión.
o Si aumenta la presión que entra por la arteria aferente (Censa presión), no se activa el SNA y se
inhibe la renina y no se contrae; y se dilata la arteria eferente.
- Arteriola eferente: esta se dilatará o vasocontraerá dependiendo de lo censado por la mácula densa
para así mantener una presión constante
Identificar la estructura de la nefrona y describir su funcionamiento
El riñón está compuesto por un millón de nefronas, las cuáles consisten en un glomérulo que contiene arteriolas
aferentes y eferentes, capsula de bowman, túbulos proximales, asa de Henle, túbulos distales y túbulos
colectores (estos se vacían en los cálices menores, para así drenar en 3 cálices mayores y llegar a la pelvis
renal)
Las nefronas se dividen estructuralmente en dos tipos: Corticales y Yuxtamedulares

• Corticales (85%): Se ubica en la corteza del riñón y su función es filtrar
• Yuxtamedulares (15%): Se ubica adyacentes a la médula, se distingue por las largas asas de Henle y vasos
rectos (capilares que penetran la médula del riñón) y su función es concentrar la orina.
Si hay un paciente con IR, habrá menor cantidad de nefronas por lo que es un paciente incapaz
de concentrar la orina
Identificar la estructura de los túbulos renales y describir su funcionamiento.

El Componente tubular es donde el FG va ser reabsorbido, y habrá secretación para transformarlo finalmente
en orina. En los bordes del túbulo renal existen distintas células que reabsorben Na+, K+, Glucosa, agua, etc.
La célula tubular tiene un polo lumial o apical (lumen) y un polo basal (vasos sanguíneos), con esto se permite
la entrada y salida de iones.
• Túbulo contorneado proximal: Primer componente después de la cápsula de bowman y es donde ocurre el
65% de la reabsorción y secreción de lo que se filtra
- 100% la glucosa, aminoácidos, vitaminas y en un 65 - 80% de los electrolitos.
- Transporte máximo/Umbral renal: Es la capacidad del riñón o nefrón para reabsorber una sustancia
del plasma hasta cierta concentración. Si ésta concentración aumenta demasiado, la sustancia comienza
a parecer en la orina.
• Asa de Henle: ingresa a la médula, y es donde se concentra la orina. Aquí hay cotransporte Na+/K+/2Cl y
ocurre entre un 20-25% de la reabsorciónrestante
- Segmento descendente permeable al agua: saca agua de dentro del túbulo, aumentando la
- concentración de orina (Aumenta la osmolaridad y disminuye el volumen urinario)
- Segmento ascendente impermeable al agua: Es impermeable al agua, pero deja salir solutos
(permeable a los electrolitos), disminuyendo la concentración de orina (Disminuye la osmolaridad y el
volumen urinario)
• Túbulo contorneado distal: Es un segmento de dilución debido a que es impermeable al agua, permeable
al sodio; por lo que si solo sale Na+ la osmolaridad disminuye; por ende se está muy diluido.
• Túbulo colector: Es el segmento que regula las concentraciones de Na+, K+ y Agua; disminuyendo el
volumen de orina.
- Reabsorbe solo agua, sin electrolitos: Agua libre.
- Acción de la aldosterona: Es la principal hormona que regula la excreción de K+, debido a que su
función es reabsorber Na+, excretar K+ y regular la reabsorción de agua.
- Acción de la ADH: (antidiurética o vasopresina) La ADH al unirse a su receptor activa el núcleo, del cual
se activan los canales de aquaporina provocando que el agua que estaba en el túbulo, entre a la célula y
el agua sea reabsorbida al medio interno. La osmolaridad aumenta.
• Si no hay ADH habrá un aumento de agua, orina, y disminuye la osmolaridad.
• Si tengo mucha ADH, la osmolaridad urinaria será mayor, disminuyendo el volumen de
agua.
Reconocer la importancia del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona en el
manejo de volúmenes.
Es la Mácula densa la que censa las concentraciones de Na+, regulando la secreción de renina. Los estímulos
para la secreción de renina son:
• Disminución de la presión de perfusión renal
• Disminución de los suministros de sal a los túbulos de sal a los túbulos renales o ambas
• Ej: Hemorragia, ICC, Cirrosis, diurético de asa y reducción del consumo de sal
Se produce una estimulación de secreción de renina lo que causa que se secrete angiotensinógeno en el hígado,
generándose a sí la angiotensina I. Al pasar la angiotensina I por los pulmones se convierte en angiotensina II
por acción de la ECA produciendo:
• Incremento de la presión arterial
- Vasocontricción
- Incremento de la contractibilidad miocárdica
- Liberación de prostaglandinas
• Autoregulación renal
- Las arteriolas eferentes se contraen
- Se mantiene la GFR
• Incremento de volumen circulante
- Liberación de aldosterona
- Reabsorción de sodio y agua
- Excreción de potasio
- Liberación de ADH
En resumen: La disminución del Na+ filtrado estimula la producción de renina y SNA con todos sus procesos.
Angiotensina II produce vasocontricción en la A.eferente (y en todo el organismo) aumenta la presión, para así
mantener la presión en el glomérulo. La angiotensina estimula la secreción de aldosterona desde la glándula
suprarrenal para reabsorber el Na+ y agua manteniendo el equilibrio; y excreta K+.
Comprender que es el filtrado glomerular.

Primero identificar que la formación de orina se necesitan 3 procesos fisiológicos: ultrafiltración o filtrado
glomerular, reabsorción y secreción; y es aquí donde el glomérulo filtra, y los túbulos reabsorben, secretran y
excretan. Las sustancias normalmente filtradas, reabsorbidas y excretadas son el Na+, bicarbonato, cloruro,
potasio, glucosa, urea, creatinina y ácido úrico.
1. Filtración glomerular: Es el proceso en el cual la sangre en el ovillo del glomérulo es filtrada y para el
sistema excretor. Aquí actúa la membrana glomerular que permite la filtración de líquido y pequeñas
moléculas, y limita el paso de moléculas de mayor tamaño (Células sanguíneas y albúmina).
a) El flujo normal de sangre a través de los riñones es de 1200 ml/min
b) La filtración ocurre a medida que la sangre pasa por los glomérulos a partir de las arterias aferentes,
normalmente es un 20% del GC y eso 180L/días de filtrado aproximado.
c) El líquido filtrado entra en los túbulos renales.
Clean: Es la cantidad de sangre o plasma que se filtra por minuto
Depende de: Presión de filtración y la membrana capilar glomerular (permeabilidad y espesor)
Regulación: SNS y sustancias vasoactivas a través de SRAA
2. Reabsorción: Es el proceso en donde se concentra y se regula lo que se excreta o no se excreta.
- Una sustancia se mueve del filtrado hacia los capilares peritubulares o vasos rectos.
- De los 180 L/día de filtrado, el 99% se reabsorbe hacia el torrente sanguíneo (1 -1,5 L/día)
- La mayor parte de la reabsorción ocurre en el túbulo contorneado proximal
Glucosa y aminoácidos: es reabsorbida completamente en los túbulos y no se detecta en la orina.
Proteínas: no suelen observarse en la orina, pero hay algunas de bajo peso molecular (globulinas y
albúmina) pueden excretar en cantidades pequeñas a intervalos regulares. Si hay presencia de estas habrá
IR.
3. Secreción: Ocurre de la Célula al lumen tubular renal, a través de los vasos sanguíneos.
- Una sustancia se mueve de los capilares peritubulares o vasos rectos hacia el filtrado tubular,
El filtrado se concentra en los túbulos distales y colectores debido a la ADH, y se convierte en orina que
entrará en la pelvis renal. El movimiento de la orina de la pelvis renal a través de los uréteres hacia la vejiga es
facilitado por ondas peristálticas (5 veces por minuto) gracias a la contracción del músculo liso en la pared
ureteral
Funciones del riñón
• Depurativa (de fármacos y sustancias tóxicas)
• Equilibrio ácido base (aumento excreción de bicarbonato)
• Función exocrina: excreción de productos (fármacos y hormonas), excreción de desechos metabólicos
(urea (de las proteínas)), creatinina (viene de los músculos) y fósforo), balance hidroelectrolítico (pasa líquido
del lic al LEC o del LEC al lic) esto arrastra sodio, potasio, cloro, magnesio) y un balance ácido - base (se
reabsorbe y secreta bicarbonato). Todo esto tiene que ver con la producción de orina. (se arregla con
diálisis)
• Función endocrina: síntesis de vitamina (vitamina D), eritroproyetina (formación de globulos rojos),
prostaglandinas (proceso de inflamación y vasoconstricción) y renina.
- La diálisis actúa en la función exocrina
- El único tratamiento para sustituir la función es el trasplante
Estructura renal: Resumen

Nefrona + túbulo colector.
Túbulo urinífero formado por

• Túbulo colector
• Nefrona:
- Corpúsculo renal  donde se produce el filtrado glomerular en el espacio de Bowman.
o Glomérulo
o Espacio de Bowman filtración glomerular
o Capsula de Bowman
- Túbulos
o T. proximal
o Asa de Henle
o T. distal. (El filtrado se concentra en el túbulo distal por la influencia de la ADH)
Fisiopatología
Aunque no siempre se conoce la patogenia de la IRA u oliguria, en muchas ocasiones hay un problema
específico subyacente.
Algunos factores que pueden ser reversibles, si se identifican y tratan de manera expedita, antes de alterar la
función renal.
Esto es válido para los siguientes trastornos que disminuyen el riego sanguíneo al riñón y alteran la función del
órgano: hipovolemia, hipotensión, disminución del gasto cardiaco e insuficiencia cardiaca, obstrucción
renal o de las vías urinarias bajas por tumor, coágulos sanguíneos o cálculos y obstrucción bilateral de
las arterias o venas renales. Si se tratan y corrigen estos trastornos antes que los riñones se dañen
permanentemente se pueden revertir las cifras aumentadas del BUN y creatinemia, la oliguria y otros signos.
Unidad funcional
Nefrona
• Nefrona con sus Corpúsculos renales. Cada nefrona se encarga de la filtración, reabsorción y secreción.
• Presión hidrostática en la capilar es de 60 y en glomérulo es de 15.
• La presión oncotica uno es de 15 y el otro es de cero.
Tipos de nefronas
• Corticales: (85%). Son más cortas en la corteza  filtración
• Yuxtamedulares: (15%) larga asa de Henle  concentran la orina
Glomérulo
Se invagina en la capsula de Bowman.
 Irrigado por la arteriola aferente y drenado por la arteriola eferente.
 La filtración del plasma depende de la diferencia de presión entre la presión hidrostática y oncótica, entre el
glomérulo y el espacio de bowman
 Se filtra 125 ml/min alrededor de 180 litros al día.
 Drena hacia el túbulo proximal
 Se forma la orina primaria
Filtración
 No se filtran las proteínas, plaquetas, hematíes.
 Filtra agua, electrolitos y otras pequeñas moléculas.
 Se secretan iones de H, K, crea, amoniaco.
Túbulos renales
• Se reabsorbe toda la glucosa, aminoácidos y una gran cantidad de electrolitos, bicarbonato. Se reabsorbe el
99% de lo que se filtra. (Transporte activo y pasivo) (hormona ADH), (aldosterona) ( paratohormona ca +2)
• Se secreta potasio, iones de hidrogeniones, creatinina, amoniaco
Aparato yuxtaglomerular
• Macula Densa: Células yuxtamedulares son sensores sensibles de sodio y agua, que regula la PA y el
volumen sanguíneo con el sistema RAA
• Pasa entre la arteriolas aferente y eferente
• Actúa inhibiendo la secreción de renina
• Formado por la mácula densa: placa celular que se encuentra a la salida del túbulo distal y pasa entre la
arteriola aferente y eferente, y funciona como receptor.
• Si sube el sodio en la orina se inhibe la secreción de renina, y si baja el volumen aumenta la secreción de
renina.
Eje RAA
• Renina se secreta en las células yuxtaglomerulares. (por una baja de sodio, disminuye la PA)
• La renina a nivel del hígado convierte el angiotensinogeno en angiotensina 1.
• La angiotensina 1 pasa por el pulmón contacto con el surfactante pulmonar con la enzima convertidora de
angiotensina y pasa a angiotensina 2.
• La angiotensina 2 es el más potente vasoconstrictor y produce aumento de la presión arterial (junto con el
sistema simpático, ya que lo estimula)
• Con una disminución de la ingesta de agua la osmolalidad de la sangre tiende a aumentar, lo que estimula la
secreción de ADH (secretada por la hipófisis posterior). La ADH actúa en el riñón, al aumentar la reabsorción
de agua y así retornar la osmolalidad de la sangre a la concentración normal. A una ingesta excesiva de
agua, se suprime la liberación de la ADH.
Filtrado glomerular
• Es la suma de filtrado de todas las nefronas funcionantes y es el índice más cercano a la evaluación del
funcionamiento global renal.
• IFG (índice filtración glomerular)= 125 ml /min (o 180 litros)
• Excreción urinaria = Filtración – Absorción + Secreción. La excreción normal es de 50 m/hora  1200 cc
diario aprox.
• La diéresis normal es 50 ml/hora. 600 – 2.5000 ml/24 horas. (promedio 1.200 ml/24horas.)
Pruebas diagnostica de la función renal:

1. Medición de orina: 1200 a 1500 ml/24 horas. 50 ml/ hora.
2. Creatinina en orina: 500 a 2000 mg/día. (Puede ser un examen de 24 horas o aleatorio, está demostrado
con evidencia tipo A que da lo mismo que sea 24 horas o aleatoria, no entrega más datos.) nos preocupamos
cuando disminuye la creatinina, peor es cuando no se está excretando.
3. Estimación de la VFG:
a. Creatinina plasmática: 0.5 a 1.0 mg/dl (1.3 Max)
❖ No es muy relevante ya que depende de la masa muscular,
❖ Es importante valorar su cambio a través del tiempo
❖ Puede ser más alta en personas con gran masa muscular.
❖ Aumenta en personas con baja masa muscular como los Adultos Mayores.
b. Clearence de creatinina **
c. Clearence estimado de creatinina ***
4. Proteinuria: 0 - 8 mg/dl. muestra aislada y menos de 150 mg/dl en 24 horas.
• Este es el principal marcador de daño renal, no puede pasar proteínas en la orina).
• Puede estar aumentado con las infecciones urinarias altas. Nefropatía diabética, glomerulonefritis,
Tratamientos nefrotoxicos.
Clearence de creatinina**
La depuración de creatinina es el método más seguro para estimar clínicamente el índice de filtración glomerular;
suele medirse en 24 horas.
Ccr= Ucr x V x 1,73
Pcr ASC
• Ucr: concentración urinaria de creatinina, mg/dl
• V: volumen del flujo urinario, ml/min
• Pcr: concentración de creatinina en plasma, mg/dl
• ASC: área de superficie corporal, m 2
Esto depende de la masa muscular

Valores:
• Hombre: 97 a 137 ml/min
• Mujeres: 88 a 128 ml/min
Toma de clearence
• La primera orina de la mañana se bota, y se juntan todas las orinas de 24 horas, se saca el volumen total y
se registra, se toma una muestra pequeña. Además se le toma una muestra de creatinina sérica.
• Hay que mandar:
- Muestra de orina (explicitar cual fue el volumen total).
- Creatinina sérica
- Peso
- Talla
- Edad.
Clearence estimado de creatinina***

Permite solo de manera aproximada calcular la depuración de creatinina a partir de la creatinina en plasma.
𝐶𝑐𝑟:(140−𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)𝑥(0,85 𝑠𝑖 𝑒𝑠 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟)

**Si es hombre no se multiplica por 0,85.
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎
Formula de MDRD
FG(ml/min(1,73m2)= (186 × 𝑐𝑟𝑒𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎) − (1,154 × 𝑒𝑑𝑎𝑑) − (0,203 × 0,742 𝑠𝑖 𝑒𝑠 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟) × (1,21 𝑟𝑎𝑧𝑎 𝑛𝑒𝑔𝑟𝑎)
Sistema renal urinario envejecido

Efectos del proceso de envejecimiento
• Vejiga urinaria: disminución del tamaño de la vejiga y tono del musculo detrusor.
- Disuria
- Frecuencia urinaria aumentada
- Incontinencia
- Retención urinaria
• Riñones:
- Disminución de la capacidad para concentrar orina
- Disminución de las nefronas
- Disminución del GFR (filtrado glomerular)  riesgo incrementado para sustancias, fármacos y
nefrotoxicos.
• Hombres:
- Crecimiento de la próstata  retención urinaria y dificultad para orinar
- Hombre a los 45 años se hace el examen de los antígenos prostáticos. Una vez al año. (Oliguria, dolor,
globo vesical, frecuencia, cantidad, chorro miccional (fuerza, goteo).
• Mujeres:
- Los músculos del piso pélvico se debilitan
- Propenso a infecciones de la vejiga, incontinencia urinaria e irritación uretral.
- Los abuelitos tienen los pies edematosos ya que no eliminan sodio.
Lesión renal aguda
Es una reducción súbita de la función renal en menos de 48 horas. (Reducción del filtrado glomerular)
• Asociado a un aumento en la concentración sérica de creatinina: > 0.3 mg/dl o > a 50 % del basal porcentual.
• Disminución de la excreción urinaria: menor a 0.5 ml/kg/hora en más de 6 horas. (normal = 50ml/hra)
• Lesión renal aguda es distintito a insuficiencia renal aguda. La IRA es la etapa final, ya está toda la
sintomatología.
Epidemiología
• La incidencia estimada previa a la hospitalización es de 1%.
• Entre 2 y 5% en pacientes hospitalizados.
• Afecta del 15% al 20% de los pacientes internados en unidades intensivas
• Con una tasa de mortalidad entre 50 - 70%.
• Aproximadamente el 70% de los pacientes con LRA tienen más de 70 años.
• PRINCIPAL causa de muerte son: las infecciones(neumonía) y las complicaciones cardio-respiratorias.
• De los que sobreviven:
- 1/3 recupera función renal (solo ellos se recuperan)
- 1/3 regresión parcial (con deterioro progresivo)
- 1/3 no recupera función, evoluciona a ERC
Factores de riesgo
• Medios de contraste
• Edad avanzada
• Hospitalizados
Signos de laboratorio
• Aumento de creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el nivel basal
• Aumento de la creatinina plasmática de 50% de valor basal
• Disminución del clearence creatinina en al menos 50%
• Alteración de la diuresis
- Oligúrica
o Oliguria: menor a 400ml /24 horas
o Anuria: menos a 100 ml/24 horas
- No oligúrica: mayor a 400 ml/día de orina. Generalmente menos severa  más frecuente.
o La mayoría cursa con LRA no oligurica.
Analítica v/s signos y síntomas

• Anemia  cansado, pálido, adinámicos, fatigados
• Hiperkalemia  arritmias, calambres, taquicardia, paro.
• Hiponatremia  deshidratado, o con alteración de la orina disminución de la orina
• Hipocalcemia descalcificación
• Hiperfosfemia prurito
• Hipermagnesemia
• Acidosis metabólicas  perdida de bicarbonato, alteración de los gases, respiración de kusmaul porque
quiere compensar eliminando hidrógenos, la respiración es profunda y rápida) hay nauseas, vomito,
alteración de conciencia, cansancio.
• Hiperuricemia o síndrome urémico  cuando están todos los síntomas anteriores. Aliento amoniacal. Olor
a orina.
• Irritables, confusos.
Evolución clínica
• Fase inicial: (horas o días)
- Comienza en el momento de la lesión y continúa hasta el momento de la aparición de los signos y
síntomas. (cuando se introduce el medio de contraste)
- Es asintomáticas.
- Puede durar horas o días.
- Puede ocurrir por deshidratación, traumatismos, bacterias, hemorragia, hipovolemia, uso de medio
contraste, etc.
• Fase Oliguria: Dura cerca de 10 días.
- Inician los síntomas mientras más dura esta fase, peor es el pronóstico del paciente.
- Hay alteración de la orina  Oliguria
- Es la manifestación más común de la IRA
- Causado por baja de la velocidad de filtración por tanto hay sobre carga de volumen. (ICC,
ingurgitación yugular, edema, HTA, derrame pleural, pericarditis)
- Acidosis metabólica  coopera a que haya hiperkalemia. (re distribución de K+ desde LIC a LEC)
fatiga, convulsión, incluso coma. Incapacidad de sintetizar amoniaco para excretar iones de hidrogeno, ni
se eliminan los productos ácidos, baja el bicarbonato sérico, para eliminar el CO2 acumulado paciente
utiliza respiración de Kusmaul. Por destrucción celular potasio sale hacie el exterior
- Examen de orina cilindros, osmolaridad alta (alta concentración de sodio en orina, no reabsorben
sodio), hematíes.
- Exceso de potasio se pierde entre el 80 -90% de la capacidad de excretar potasio. Por destrucción
celular sale hacia afuera el potasio al extra celular. Potasios mayores a 6 ensancha QRS, depresión de
ST , aumento de T. 6,5 ya hay arritmia y taquicardias extremas, 7 puede ser letal.
- Trastornos hematológicos  anemia, al haber daño renal disminuye la producción de eritropoyetina y
también inmunodeficiencia  que se explica en la gran mortalidad por infecciones. Sangrado a nivel
intestinal, porque amonio esta alto, produciendo hemorragias digestivas. Acido úrico alto produce
intoxicación plaquetaria e inmunodeficiencia, esto provoca la muerte por infección.
Hay hemorragia a nivel cerebral y estomacal por la hipeuricemia
- Déficit de calcio y exceso de fosfato  como resultado de que la paratiroides va alterar la absorción
de calcio.
- Acumulación de productos residuales (BUN aumenta por deshidratación, tratamiento con corticoides,
infecciones, hemorragias, hemorragia digestiva alta)
- Trastornos neurológicos  Acumulación de desechos nitrogenado en el cerebro, alteración de la
consciencia.
- Cuando el riñón no activa la vitamina D, esta no reabsorbe el calcio, tenemos una hipocalcemia  eso
lleva a una estimulación de la paratohormona y absorbe calcio de los huesos (resorción ósea), hay
disminución en la absorción de fosfato y hay problema en la excreción de este. El calcio se une al fosfato
que esta aumentado por lo que el calcio vuelve a bajar. Se forman complejos de calcio fosfato que se
adhieren a pequeñas arterias. Se genera osteodistrofia Renal.
Manifestación según órganos o sistemas:

Neurológicas Cardiovasculares
• Debilidad y fatiga • HTA
• Confusión • Edema con fóvea (pies, manos, sacro)
• Incapacidad de concentrarse • Edema periorbitario
• Desorientación • Soplo de fricción cardiaca
• Temblores • Ingurgitación yugular
• Convulsiones • Pericarditis urémica (muy avanzado) porque la urea
• Asterix avanza y traspasa el diafragma hacia el pericardio
• Quemadura de las plantas de los pies • Derrame pericardico
• Cambios de conducta • Taponamiento pericardico
• Hiperpopotasemia/ Hiperlipidemia
• Sobrecarga de volumen lado izquierdo
• ICC
• Hipotensión (precoz)
• Hipertensión (por sobrecarga)
• Arritmias cardiacas: depresión ST, ensanchamiento
QRS, elevación T.
Musculo esqueléticas Piel y tegumentos
• Calambres musculares • Piel de color gris-bronce
• Perdida de fortaleza muscular • Piel seca y escamosa
• Osteodistrofia renal • Prurito
• Dolor óseo • Equimosis
• Fracturas Oseas • Purpura
• Pie péndulo • Uñas delgadas y frágiles
• Cabello adelgazado, hirsutismo
Pulmonares Gastrointestinales
• Estertores • Aliento con olor a amoniaco (hedor urémico)
• Esputo tenaz, espeso • Sabor metálico
• Depresión de reflejo tusigeno • Ulceraciones y hemorragia bucales
• Dolor pleurítico • Anorexia, nauseas y vómitos
• Disnea • Hipo
• Taquipnea • Estreñimiento o diarrea
• Respiración Kussmaul acidosis • Hemorragia del tubo digestivo
• Neumonía urémica • Estomatitis Lesiones a nivel de la mucosa oral.
• Edema pulmonar sobrecarga de volumen • Diarrea/estreñimiento.
• Derrame plural
Hematológicas Reproductivas
• Anemia • Amenorrea
• Trombocitopenia • Atrofia testicular
• Infección • Infecundidad
• Leucocitosis • Disminución del libido
• Alteración plaquetaria
Metabólico Urinario
• Aumento del BUN • Disminuye la diuresis
• Aumento de creatinina • Proteinuria
• Disminuye sodio • Cilindros, por la destrucción del glomérulo y túbulo.
• Aumenta potasio • Disminución de la densidad
• Baja de pH (acidosis) • Disminución de la osmolalidad
• Disminución de bicarbonato (acidosis) • Aumento de sodio en la orina.
• Disminución del calcio
• Aumento del fosfato.
• Fase diurética: Duración 1 a 3 semanas.

- Aumento de la diuresis del paciente  puede llegar hasta 5 litros diarios. (precaución porque se
pueden hipotensar) (aumento gradual que inicia con 1-3 litros y puede llegar hasta 5 litros).
- Diuresis osmótica (aumenta la filtración de urea y la urea arrastra orina) /secundaria a la incapacidad
de los túbulos renales para concentrar la orina) aumenta mucho la urea, por lo que por rebalse se
excreta se va perdiendo urea y se arrastra el agua.
- Nefronas no del todo funcional.
- Hipovolemia o hipotension  riesgo de shock hipovolémico.
- Hiponatremia e hiperpotasemia Deshidratación
- Al final de esta fase de se empiezan a regular los electrolitos.
- Estos pacientes generalmente están en la UCI.
• Fase de recuperación: Duración 1 a 2 semanas, hasta 12 meses.

- Comienza con la normalización de la velocidad de filtración glomerular.
- Bun y creatinina en valores mesetas (constante) y luego se normalizan.
- Adultos mayores tienen riesgo de quedarse en la etapa anterior y pasar a una ERC.
Clasificación según etiología
I.R.A
IRA
IRA IRA
Pre renal
Renal Postrenal
60%
35% 5%
Nefritis Necrosis Glomerulon

Isquemia o Intersticial Tubular efritis Obstrucción
hipoxia 10% aguda 5%
No letal. 85%
IRA Prerenal: 60%  isquemia o hipoxia.

• La ira prerenal es la reducción de la función renal de causa hemodinamicamente, sin daño estructural.
• Por hipoperfusión del riñón, circulación ineficiente.
Características
• Se presenta en un 55 – 60% de los casos.
• Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo.
• Se caracteriza por presentar excreción urinaria menor a 20 ml/hora (Oliguria)
• Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología (mayores de 70 años)
• Se activa el sistema renina angiotensina aldosterona  aquí alcanza a regular el riñón.
• Adrenalina, antidiurética, intentando mantener el flujo de orina normal y favorecer la reabsorción de agua y
sodio.
• Orina de alta densidad (mayor a 1. 025 mg/dl) y tiene baja de sodio o (10-20 mEq/l). la oliguria pre renal se
caracteriza por esto.
Causas de IRA pre Renal:

• Déficit absoluto: Pérdida de volumen.
- Donde hay baja la natremia por hemorragia, deshidratación, diarrea, vómitos, diurético, quemaduras,
IAM, shock hipovolémico, shock cardiogenico.
- Tratamientos: reposición de volumen  suero y luego los coloides y últimos los hemoderivados (los
glóbulos rojos es lo último por los complejos de incompatibilidad)
• Déficit relativo: donde no hay problemas de volumen, sino que hay un problema en la redistribución
- Se da por ICC, sepsis, drogas hipotensores e insuficiencia hepática.
- Tratamiento: se trata la causa subyacente (ejemplos si es por ICC se trata la ICC).
Consideraciones gerontológicas
• El 70% es en pacientes mayores  disminución del reflejo de la sed.
• Esta aumenta en las lesiones renales pre-renal en el adulto mayor.
• Se da más en la pre renal y las obstructivas (post renal) en los adultos mayores adenoma prostático,
prolapso uterino.
• Aumenta más la tasa de mortalidad en adultos que en jóvenes, de un 5% a un 20%.
• Su muerte es por infecciones, hemorragias e infartos.
• Aumenta el riesgo de la LRA asociados a patológicas cardiacas, coronarias.
• Las infecciones aumentan el riesgo de lesión renal aguda (por déficit relativo). Un riñón envejecido es, menos
capaz de compensar las variaciones de solutos y baja de presión.
• En la renal el uso de antibióticos (vancomicina)
• Post-renal trastorno obstructivos.
LRA Renal: 35% son 4 tipos.
• Lesión renal aguda implica un daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.
• Se presenta en un 35% de los casos.
• El daño tubular agudo es secundario a isquemia (NTA – 85%), que cursa con excreción de Na+ mayor a 40
mEq/lt.
• Puede suceder a una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada.
• En un segundo lugar, las toxinas son responsables de estar causa: aminoglicosidos, medios de contraste IV,
quimioterapia, etc.
• Nefritis intersticial aguda, ocurre a menudo en el contexto de reacción a drogas.
• Destrucción celular  cilindros, hematíes.
Nefritis del túbulo intersticial

Síndrome clínico – biológico caracterizado por un infiltrado en el intersticio y signos clínicos de difusión renal.
Trastorno de corta duración y en pocos casos puede producir ERC.
• Causa:
- Pielonefritis aguda bacteriana
- Hipersensibilidad aguda inducida por fármacos: Son las secundarias a ATB betalactamicos y AINES.
- Infección sistémica.
- Enfermedad sistémica.
Se desconoce la etiopatogenia, pero hay estudios que hablan de mecanismos de bases inmunológicas
implicados en una reacción de hipersensibilidad.
• Diagnóstico: confirma la biopsia renal. (casi nunca se llega a tomar).
• Tratamiento:
- Suprimir el fármaco
- Corticoide  disminuye sistema inmune.
- Diálisis.
Necrosis tubular
La NTA (necrosis tubular aguda) es la isquemia e inflamación de los riñones. La biopsia es el único examen
para diagnosticarla
• Causas
- Reacciona alérgica a un fármaco
- Nefropatía por analgésico
- Efectos secundarios a cierto ATB: amikacina, gentamicina, cefalosporina, vancomicina, estreptomicina,
neomicina, sulfamidas.
- Efectos 2arios de cierto fármacos
- Otras causas menos frecuentes  lupus, algunos tipos de cáncer, leucemia.
- Otros fármacos y agentes: hemolisis, tóxicos, antineoplásicos, drogas, AINES, anfotericina B,
ciclosporina, (-) de la ECA, medios de contraste.
• Diagnóstico: Biopsia renal se deja al último ya que es muy invasivo
• Signos y síntomas:
- Disminución del gasto urinario(oliguria)
- Hematuria o piuria ya hay destrucción
- Fiebre (inflamacion)
- Cambios en el estado mental (somnolencia, confusión, coma)
- Nauseas, vómitos, HTA
- Erupciones cutáneas (RUSH) efecto secundario a fármaco o medio de contraste.
- Edemas
- Aumento de peso (por la retención de líquidos)
• Tratamiento:
- Suspender el fármaco causante
- Evitar contrastes radiológicos, preparación previas antes, protección renal.
- Restricción en la dieta de sodio, líquidos y proteínas
- Hemodiálisis transitoria  si es muy severo sobre todo para dializar el fármaco o medio de contraste
- Corticoides (a veces)
- Acetil sisteina
Glomerulonefritis
Es ocasionada por una respuesta inmunitaria desencadenada por una infección o enfermedad, que inflama los
glomérulos.
• Epidemiología
- Se da más en los hombres
- Mayoritariamente en niño de 4 a 7 años.
- Bajo ingresos económicos
- También adultos de cualquier edad, incluso mayores de 70 años.
• Patogenia:
- Está involucrado el streptococo B hemolitico y una reacción inmunológica a nivel del glomérulo.
- Preguntar por algún resfrío, faringitis de hace 10 días, lesión cutánea hace 2 semanas.
• Diagnóstico:
- Historia clínica
- Orina completa
- Estudios inmunológicos
- Biopsia renal.
• Tratamiento:
- PNC benzatina.
- Reposo en cama (no más de 2 semanas)
- Dieta sin sal (por edema)
- Furosemida (a veces) en caso de que edema no cede en forma espontanea.
- Si después de 10 días no responde, se hace diálisis.
• Clínica:
- Edema que inicia normalmente por la cara.
- HTA
- Síndrome urinario oliguria, hematuria, proteinuria y cilindros en el sedimentos de orina.
La resolución del edema y la HTA es espontánea (días). La alteración de sedimento urinario dura 2 a 3
meses hasta 18 meses. (Valor meseta)
Enfermedad Vascular renal

Diversas complicaciones en las arterias y venas de los riñones que afectan la circulación sanguínea del riñón y
puede dañar al resto de los órganos.
• Causan la insuficiencia renal.
• Factores de riesgo
- Mayores a 60 años
- Mujeres
- Aterosclerosis
- Tabaco
- Colesterol elevado
- Diabetes.
- HTA súbita o que no responde a los
fármacos.
- Dolor en la zona lumbar
- IRA
- Aumento de la urea.
• Causas
- Estenosis de arteria renal (tabaco)
- Trombosis de arteria renal
- Aneurisma arterial renal
- Enfermedad renal aterooembolica (colesterol)
- Trombosis venosa renal
Hay una alteración del riñón con una baja del flujo renal por tanto se estimula eje RAA, se produce renina de
forma excesiva y produce su vez una hipertensión súbita de difícil manejo.
• Signos y Síntomas
- HTA súbita: paciente que nunca tuvo HTA, pero inicia con una HTA súbita.
- HTA que no responde a fármacos
- Aumento de. la urea
- IRA y dolor en la zona lumbar.
• Diagnóstico:
- Examen físico
- Historia
- Procedimientos: arteriografía renal ecodoppler (flujo sanguíneo y la estructura), renografía (ve estructura y
función)
• Tratamiento:
- IECA (para la hipertensión)
- Antihipertensivos
- Hipoglicemia tes (si ateroma se asociados a los diabetes)
- Antihipercolesteremicos (estatinas, lipotropic) si es causado por ateroesclerosis.
- Trombolitico  trombo en la arteria renal
- Anticoagulantes trombosis venosa renal
- Quirúrgicos (en caso de aneurisma o trombos).
IRA POST RENAL 5%.

• Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario
• Implica el compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de los pacientes monorenos (1 riñón)
• Se plantea que no solo correspondería a un factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión
renal.
• La reversibilidad del cuadro depende del tiempo de obstrucción.
Causas de ira post renal

• Litiasis renal
• Neoplasias (adenoma de próstatas, Cáncer cervical uterino, vesical o digestiva baja)
• Fibrosis retroperitoneal
• Traumatismos
• Ginecológicas no neoplásicas (prolapso uterino)  desplaza uréteres y los comprime.
Tratamiento Lesion Renal Aguda

Tratamiento general
Objetivos
• Controlar la causada responsablea
• Aporte a nivel tisular de oxígeno restableciendo la volemia: hidrocoloidessuero y luego coloides
• Evitar o suspender nefrotoxicos creatinina de forma seriada.
- No abusar de los AINE
- Contabilizar días de ATB
- Preparación del paciente para exámenes con uso de contraste
• Corrección de trastornos electrolíticos
• Corrección de trastornos ácido base.
• Hemodianmia estable vasocontrictores
Tratamiento de la hiperkalemia:
• Insulina intravenosa puede causar hipoglicemia por tanto se pasa con un suero glucosado 5%
- Causa que la glucosa entre a la célula induciendo también la entrada de potasio.
• Bicarbonato sódico (2/3 molar)
- Corrige acidosis y entra potasio a la célula, en conjunto con la corrección de la hiperkalemia.
• Gluconato de calcio IV
- No disminuye el potasio pero baja la excitabilidad de la membrana cardiaca, baja el umbral de excitación,
previniendo las arritmias.
- Se pasa una ampolla de 10 ml lento (1cc/min) y se va controlando el pulso. No se diluye. PREVIENE
ARRITMIAS
• Diálisis  capaz de remover el potasio rápidamente en 30 minutos.
• Restricción de la dieta (por la hipekalemia)
• Diuréticos de asa (furosemida, NO todos): Al hacer orinar al paciente se vota el potasio, no usar Ahorradores
de potasio.
• Nebulización con salbutamol: Estimula la entrada de potasio a nivel muscular periférico.
• Resinas de intercambio catiónico (cayesalato VO o EV) Osmótico natural y arrastra potasio botándolo por
las heces, es un laxante osmortico. (muy caro)
Cuidado
Balance hídrico, peso diario
Terapia depletiva (diuréticos):

• Incrementa el flujo urinario: permite transformar una IRA de oligurica a no oligurica haciéndose más sencillo
el manejo global del pacientes.
• Efecto vaso dilatador venosos
• Estimulan la síntesis de prostaglandinas renales: favorecen la filtración glomerular
• Controlan el balance hídrico en un paciente crítico
• La infusión continua de furosemida evita la reabsorción de sodio compensadora, al desaparecer el efecto
diurético.
• Efecto no deseado (hay que tener cuidado): generan Hipoperfusión renal pudiendo acentuar la isquemia,
esa orina como pierde volumen si orina mucho puede haber disminución de la irrigación. Se da con suero para
no disminuir la irrigación renal.
Terapia extracorpórea
• Necesaria en el 85% de las ira oligúricas y 35% de la no oligúrica.
• Constituye un tratamiento de soporte y no de reemplazo de la función renal, va a salvar la función exocrina
pero no la endocrina.
Indicación de TE
• Sobrecarga de volumen
• Hipekalemia severa: Mas de 7,5 mg/dl
• Hipekalemia refractaria a Tratamiento Médico
• Derrame pericárdicos
• Acidosis metabólica de difícil manejo, se incluye bicarbonato en la diálisis.
• Síndrome urémico bota toda la urea.
• Deterioro del nivel conciencia, que es parte del síndrome urémico.
Tipos
• Hemodiálisis intermitente: 1- 2 horas. Es más corto se puede hacer día por medio.
Para sacar volumen de forma rápida, o si hay una hiperkalemia muy severa.
- Hemofiltración: cuando el paciente se autofiltra, uno programa la máquina y se extrae volumen
- Hemodialfiltración: se saca líquido + desechos metabólicos: potasio, agua, fosforo, urea, crea.
• Depuración continua: 6-12-24 horas.
- Hemofiltración: solo agua
- Hemodialfiltración  diálisis como tal.
* En pacientes crónicos se usa la fistula. En pacientes agudos se usa un catéter de diálisis que puede ser
yugular o subclavio
*La sangre no debe salir muy lento o si no se coagula y se pierde.
Peritoneodiálisis
Diálisis que utiliza el peritoneo como membrana, como filtro o para limpiar el organismo.
• Catéter esta en el abdomen del paciente, por eso la importancia de mantener la limpieza ya que es una puerta
de entrada para generar peritonitis.
• Procedimiento muy lento.
• Dos opciones
- Cicladora mete glucosa en volumen y luego la saca.
- Manual  pacientes en la mañana deben ponerse el volumen esta 3 horas adentro y luego se lo sacan
Finalidad
• La depuración de productos nitrogenados
• Corrección de las alteraciones acido base y electrolíticas
Indicado en
• Inestabilidad hemodinámica
• Malos accesos vasculares
• Hipotermia severa sangre en diálisis se enfria.
• Retiro de volúmenes mayores en un tiempo prolongado
Contraindicado
• Necesidad de retiro de volúmenes, productos o electrolíticos a gran velocidad
• Cirugías o cicatrices abdominales
• En pacientes con tratamientos anticoagulantes
Ventaja
Es más tolerada
Desventajas
• Es más lento, por eso se usa en pacientes crónicos no agudos.
• Alto riesgo de peritonitis.
Caso Clínico
Paciente de 73 años
Creatinina 1.89 mg/dl
K: 6.5 meq/l, na 135 me/l
Antecedentes: estuvo con vómitos y diarrea los últimos dos días
Realice un PE teniendo en cuenta que el paciente se encuentre a en fase Oligurica.
Es prerenal
Valoración
• Historia de enfermería/anamnesis: antecedentes personales (edad, peso, IMC) si ha usado medios de
contraste. (Preguntar por tazas). Chorro miccional, cuantas veces se levanta en la noche.
• Anamnesis próxima: Oliguria, calambre, cansancios, vómitos, diarrea, características de la orina,
alteraciones de conciencia. Si ha tomado medicamentos nefrotoxicos
• Anamnesis remota: ITU, HTA, diabetes, alcohol fármacos. ICC
• Ex. Físico:
- Signos y síntomas de hipovolemia. Piel pálida, mucosas secas, ojos hundidos, taquicardia.
- Signos de sobre carga de volumen: ingurgitación yugular, aumento del peso, edema, estertores y ascitis,
pesar peso diario, en la misma balanza.
- Alteraciones neurológicas: estado de conciencia, examen neurológico.
- Accesos a diálisis cuidar un brazo.
- Valorar orina y heces.
- puño perfusión
- control de signos vitales(taquicardia, hta, fiebre (si es que está asociado a una glomerulonefritis),
taquipnea )
• Laboratorio: orina completa, electrolíticos, creatinina ,clearence de crea, hemograma/hematocrito, PCR
(infección), BUN, volumen urinario, sedimento urinario, gases venosos.
• Estudio de imágenes: ecotomografia renal, ecodoppler renal  manera más fácil de descartar una falla renal
sea pre o post. Biopsia renal (en caso de no poder descartar con lo demás)
Diagnósticos
1) Exceso de volumen de líquidos relacionados con insuficiencia renal y retención de líquidos m/p
2) Riesgo de infección r/c vía de acceso invasiva. Toxicas urémicas y alteraciones de las respuestas
inmunológicas
3) Alteración de la nutrición (por defecto) r/c trastornos del metabolismo y restricción de la dieta m/p …
4) Alteración de los procesos del pensamiento r/c efectos de las toxinas sobre el SNC m/p letargia.
5) Fatiga r/c anemia acidosis metabolice y toxinas urémicas m/p …
6) Ansiedad r/c enfermedad, intervención terapéutica y la incerteza del pronostico
7) Riesgo de arritmias cardiacas r/c trastornos electrolíticos.
8) Riesgo de acidosis metabolica r/c incapacidad del riñón para excretar hidrogeniones, absorber bicarbonato
(HCNO-3) y disminución de la síntesis de amoniaco
Planificación y ejecución
• Monitorización de signos vitales  FC, HTA, FR, T°.
• Peso diario  misma hora, misma pesa, a primera hora de la mañana.
• Diuresis (volumen y características)
• B. hídrico (entradas y salidas)
• Examen físico exhaustivo  edema, eritema, equimosis, petequias, mucosa oral, auscultación pulmonar.
• Cuidados del acceso para HD
• Toma de exámenes.
• Cuidados para prevenir infecciones
• Cuidados para favorecer la función respiratoria
• Cuidados en la piel
• Cuidados en la dieta.  dieta restringida el líquido y proteínas, sodio y potasio, pero rica en calorías.
(carbohidratos)
Dar hielo sirve para la sed y para las náuseas.
Enfermedad renal crónica

Es la destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones. Al ser progresivo da lugar a que se
puedan desarrollar los mecanismos compensatorios y las adaptaciones, que modifican
Características
 Una persona nace con alrededor de 2 millones de nefronas  por un proceso normal de la vejez se van
muriendo
- Puede sobrevivir tras haber perdido 90% de estas sin ninguna terapia. Con el 10% se puede sobrevivir
(hipertrofia de nefronas)
- Muchas veces esta patología solo es pesquiza, paciente e hospitaliza por otra cosa y al mirar exámenes
se da cuenta de que tiene una ERC etapa 3.
 La mayor parte de las veces va pasando por los estadios de la ERC sin saberlo (en las primeras etapas no
hay signos ni síntomas)
 Las consecuencias de la ERC depende de:
- La velocidad con que se destruyen las nefronas (puede ser un corto o largo tiempo)  depende de a
edad, comorbilidad, sexo, monoreno.
- El número de nefronas que quede indemne.
 Es importante definir el grado de la enfermedad renal, ya que de esto va a depender el grado de
alteraciones del medio interno y las medidas terapéuticas a tomar.
 La última encuesta de salud dice que hay 3. 6 Millones de personas con HTA y 1.2 con Diabetes, y sobre esta
cifra se estima que hay más de un millón de personas con una enfermedad renal crónica sin saberlo. La
meta de esto es un diagnóstico precoz. Por esto es Importante:
- Modificar factores de riesgo (HTA y diabetes) para disminuir morbimortalidad cardiovascular.
- Tratar de retrasar la progresión de la enfermedad.
Criterios diagnósticos para definir una enfermedad renal crónica

 Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2
 Una VFG > 60 ml/min/1.73 m2 con evidencia de daño renal
- Con examen de orina: albuminuria , microalbuminuria y proteinuria, el primer marcador de daño renal es la
proteinuria.
- Microalbuminuria: 30 – 300 valor normal mg/dl
- Albuminuria (valor normal: menos de 3 mg/dl)
- Proteinuria positivas en la orina persistente está asociado a daño renal (tiras reactivas)
 Ambos criterios en un periodo mínimo de 3 meses.
 Ecografía renal  Anormalidades estructurales que se pueden ver por pruebas de imágenes más efectivas la
 Biopsia renal Biopsia renal.
- La biopsia siempre se deja al último, ya que se puede diagnosticar con las otras cosas, la biopsia tiene
riesgo de sangrado e infecciones.
Factores de riesgos
Alto riesgo
 Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica
 HTA
 Diabetes mellitus
 Enfermedades cardiovasculares
 Recurrencia en infecciones urinaria o litiasis urinaria
Otros
 Tener 60 años o más
 Enfermedades obstructivas del tracto urinario
 Enfermedad auto inmunes
 Trasplante renal
 Toxicidad por fármaco (sobretodo AINES)
 Nivel socioeconómico bajo,
 Filtración glomerular o el Ccr levemente disminuido  entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2
 Factores de riesgo cardiovascular (obesidad, dislipidemia, tabaquismo)
 Masa renal reducida
 Bajo peso al nacer
 Minoría racial
 Infecciones sistémicas.
Dentro de los nefropatas el 70% tiene diabetes.
Causa frecuente
 Diabetes
 HTA
 Glomerulopatíalesion renal aguda que se cronifica
 Pielonefritis crónicas lesión renal aguda que se cronifica
 Enfermedad vascular renal (EVR)  lesión renal aguda que se cronifica
 Enfermedades obstructivas
 Otras enfermedades (como auto inmune)
Estratificación de las enfermedades renales crónicas
Estadio cero
 En los pacientes hay que tener cuidados en los factores de riesgo.
 Cribado: depresión estandarizada
Estadio 1 y 2
Se hace un diagnóstico precoz y tratamiento. (Microalbuminuria y proteinuia)
 Estadio 1 y 2 presenta microalbuminemia y proteinuria.
 75% de las personas mayores de 70 años se encuentra en uno de estos estadios 0 -1- 2.
 1 y 2 los pacientes está asintomático, el plan de actuación para ambas radica en el diagnóstico precoz y en el
inicio de las medidas preventivas.
Estadio 3
 Comienza aparecer los primeros signos clínicos que demuestra la vulnerabilidad del sistema renal , hay que
hacer evaluación y tratar las complicaciones.
 Aumento de la urea y de la creatinina. Anemia, hay alteraciones de laboratorio, dislipidemias. Alteración del
metabolismo fósforo calcio (fósforo aumentado y calcio bajo) hay incapacidad leve de concentrar la orina. El
paciente se levanta muchas veces en la noche para ir al baño hay nicturia y poliurea (se debe preguntar
cuantas veces se levanta en la noche y este es el primer síntoma)
 Hiperlipidemia, hiperuricemia
**La prevalencia del estadio 2 y 3 se da más en pacientes mayores (y más en las mujeres)
Estadio 4
 La VFG está gravemente disminuida (entre 15 y 29), se empieza a preparar al paciente para el tratamiento
renal sustitutivo (diálisis). Hay HTA, trastornos digestivos, circulatorios, trastornos neurológicos, puede haber
acidosis metabólica, alteración moderada de fósforo calcio (prurito), todavía se excreta de forma adecuada el
potasio.
Estadio 5
 Hay insuficiencia renal crónica terminal (ERCT), hay una VFG menor a 15, debe estar en tratamiento renal
sustitutivo. Cursa osteodistrofia renal, trastornos endocrinos y metabólicos, síndrome ureico (todos los
organismos dañados), se inicia con diálisis o trasplante renal.
Pronostico:
El pronóstico y evolución de la ERC es muy variable y depende de:
• Etiología.
• estado general.
• seguimiento del control médico.
• edad.
La enfermedad renal crónica tiende a ser progresiva y esta aumenta el riesgo cardiovascular.
Muchas personas con baja VFG mueren por enfermedades cardiovasculares (los agudos mueren por infecciones
y los crónicos por enfermedades cardiovasculares)
Manifestaciones clínicas del ERC:

- A medida que la función renal se deteriora progresivamente se van afectando también los demás órganos
y sistemas del organismo.
- El síndrome urémico: comprende a la alteración de todos los órganos y la manifestación de todos los
signos y síntomas descritos.
- Muchos pacientes crónicos tolera muy bien la urea alta (aliento urémico, es olor a orina cuando habla).
También tienen escarcha urémica.
Manifestaciones clínicas por sistemas:

➢ Psicológicas:
✓ Negación ✓ Labilidad emocional
✓ Depresión ✓ Aislamiento
✓ Psicosis
✓ Cambios en la personalidad y ✓ ansiedad
conducta
➢ Neurológicas:
✓ Fatigas y debilidad ✓ Irritabilidad muscular
✓ Cefaleas ✓ Convulsiones
✓ Alteraciones del sueño ✓ Confusión
✓ Letargia ✓ Coma
✓ Aumento de desechos nitrogenados, trastornos electrolíticos, acidosis metabólica, atrofia de
los axones (por las toxinas urémicas)
➢ Oculares  Retinopatía hipertensiva
➢ Pulmonares:
✓ Edema ✓ Neumonía
✓ Pleuritis ✓ Depresión del reflejo tusígeno
✓ Disnea
➢ Piel y mucosas:
✓ Palidez ✓ Piel amarillento-verdoso, pálida,
✓ Alteración de la pigmentación seca y escamosa
✓ Prurito, equimosis ✓ Pelo seco, quebradizo, con
✓ Excoriaciones tendencia a caer
✓ Escarcha urémica ✓ Uñas delgadas, frágiles y
✓ Piel seca y escamosa arrugadas.
✓ Petequias, equimosis
➢ Cardiovasculares:
✓ Hipertensión ✓ Derrame pericardio
✓ ICC ✓ IAM
✓ Pericarditis ✓ ACV
✓ Cardiopatía ateroesclerótica ✓ Edemas (pulmón, periférico)
✓ Miocardiopatías ✓ arritmia
➢ Gastrointestinales:
Anorexia.
✓ Nauseas.
✓ Vómitos.
✓ Aliento urémico.
Falla renal  Urea  Amonio  Úlceras G.I, estomatitis, gusto metálico, Hedor urémico.
Sistema urinario:
En el estadio más precoz, ocurre poliuria  los riñones no pueden retener la orina y disminuye la densidad de la
orina  oliguria (menos de 400 cc en 24 horas) y nicturia  anuria (menos de 100 cc/24horas.) hay anuria
cuando empeora la enfermedad
Si el paciente aún tiene orina puede haber proteniurea. Hay acumulación de los productos residuales (BUN,
creatinina) el BUN aumenta no sólo por insuficiencia, sino que también por la cantidad de proteínas que consume
el paciente. Él clearence de creatinina se considera mejor marcador renal que el BUN.
Trastornos metabólicos:
- Disminuye VFG lleva a aumento del BUN y aumenta la crea.  Acumulación de productos residuales.
- Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono:

Resistencia a la insulina  lleva alteración de metabolismo hidratos de carbono  lleva a hiperglicemia,
hiperinsulinemia, alteración test tolerancia a la glucosa. Hay que tener ojos en la dosis de insulina.
Aumento de los triglicéridos

Como hay hiperinsulinemia el hígado se estimula y hay hiperlipidemia
Hiperinsulinemia + hiperglicemia  estimula la producción de esta y hay un paciente con hiperlipidemia 
>VLDL, < de LDL y baja del HDL  factores de riesgo para la aterosclerosis y ACV.
La terapia está en controlar los triglicérido, colesterol y la glicemia.
Trastornos hidroelectrolítico y del equilibrio ácido base:

✓ Alteración de la excreción renal, degradación de proteínas, hemorragia, acidosis metabólica, otros
(alimentos, fármacos, infusiones EV)
 Hiperkalemia es el trastorno más grave de la ERC. acidosis metabólica hace que se libere potasio al
exterior de la célula.
✓ hipernatremia  se refleja con edema, HTA e ICC. Retienen sodio y agua.
✓ Déficit de calcio y exceso de fosfato. (calcio y fosforo tienen una relación recíproca. Con una disminución
de la filtración a través del glomérulo renal, hay aumento del fosforo sérico y disminución del calcio. Con
la disminución de calcio sérico, produce un aumento de la secreción de la Paratohormona por las
glándulas paratiroides. Sin embargo, en la insuficiencia renal, el cuerpo no responde normalmente a la
mayor secreción como resultado, el calcio abandona al hueso, lo que a menudo produce cambios y
enfermedades óseas, así como calcificación de los principales vasos sanguíneos en el cuerpo.
✓ Hipermagnesemia se presenta con ausencia de reflejos, disminución del estado mental, arritmias,
hipotensión e insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica.
✓ Acidosis metabólica incapacidad de excretar ácidos (amoniaco). La secreción disminuida de ácido es
producto de la incapacidad de los túbulos renales de excretar amoniaco (NH3-) y reabsorber bicarbonato
de sodio (HCO3-). También hay disminución de la excreción de fosfato y otros ácidos orgánicos.
*bicarbonato utilizada de tampón para los hidrogeniones que están aumentando.
Mecanismo de compensación: Tampón de fosfato y respiración de Kussmaul.
Sistema hematológico
 Anemia: ocurre como resultado de la producción inadecuada de eritropoyetina (ocurre en la medula ósea
para producir eritrocitos), anemía normocítica y normocrómica. La anemia da a lugar a fatiga, angina de
pecho y disnea.
 También hay anemia por deficiencias nutricionales y la tendencias del paciente a sangrar, en particular
proveniente del tubo digestivo.
 Hemorragias  uremia alteración agregación plaquetaria.
142
 Uremia también causa alteraciones de la agregación plaquetaria por tanto hay hemorragia.
 Hemorragia por el gastrointestinal lleva a una alteración de plaquetas y uremia.
 Infecciones: suprime la resistencia inmunológica (linfocitos T), mal nutrición, hiperglicemia, traumatismo
Invasivo(VVP, multipuncion) aumenta las infecciones.
- Se disminuye el sistema inmune, por lo que linfocitos se demoran mucho mas a ir a lugar y actuar
 Esto predispone Cáncer: pulmón, mama. Pero no está clara su relación.
 Aumento de los niveles de la PTH (afectado por el calcio y el fosforo) inhibe la eritropoyesis
 Fibrosa la médula ósea.
 Para que haya eritropoyesis se necesita niveles suficientes de hierro. Estos pacientes necesitan hierro de
forma intravenosa.  paciente esta ingiriendo menos alimentos, por lo que ingiere menos hierro
 También baja el ácido fólico por la diálisis también por déficit nutricional
 Anemia se ve afectado por: deficir nutricionales  no dan ganas de comer, se siente nauseosa, disminución
de la VM y la hemolisis, múltiples extracciones de sangre (muchos exámenes de sangre), perdidas de sangre
por hemodialisis
Sistema cardiovascular:
 La HTA es la más frecuente, empeora cuando hay retención de sodio, se ve afectada cuando hay aumento
de de la renina.  disminución del filtrado glomerular.
- Aparece antes de que aparezca ERC
 La HTA acelera la enfermedad vascular aterosclerótica, produce espasmos de la arteria intra-renal y causa la
hipertrofia ventricular izquierda. (ICC está asociado a la enfermedad vascular aterosclerótica) y además
produce espasmos hay un retrógrado de la volemia que genera retinopatía, encefalopatía.
 Riesgo de IAM y ACV por aterosclerosis, DM, HTA
 La ICC es secundaria a la ERC y procede edema pulmonar y periférico.
 Edemas (pulmonar y periférico): por diminución de VF, aumento de renina.
 Las arritmias son causas por la Hiperkalemia y por disminución de las coronarias
 Pericarditis causada por la urémica, se caracteriza por dolor torácico y roce por fricción. (Se ve en la
auscultación) por aumento de volumen circundante y la hiperuricemia.
Sistema respiratorio
 Respiración Kussmaul por la ácidos metabólica
 Edema
 Infección respiratoria  leucopenia
 Pulmón uremico o neumonitis ureica  que esta congestivo (por edema asociado uremia)
 Disnea x sobrecarga de volumen
 Derrame pleural (FR alta)
 Esputo abundante y espeso.
Sistema gastrointestinal:
Falla renal lleva a aumento de la urea y en contacto con las bacterias gastrointestinales se transforma en amonio
y produce úlceras GI, estomatitis, gusto metálico y hedor urémico (el paciente ya no tiene ganas de comer)
Falla renal  Urea (bacterias GI)  amonio (ulceras GI, estomatitis, gusto metálico, hedor)
Sistema neurológico:
 Aumento de los desechos nitrogenados, trastorno electrolítico, acidosis metabólica y atrofia de los axones
(por las toxinas urémica) produce: una alteración SNS y lleva a letárgica, apatías , fatiga, irritabilidad,
incapacidad de concentración, neuropatía periférica(como si a uno lo estuvieran quemando, dolor, perdida
de sensibilidad), parestesia, síndrome de las piernas inquietas (es involuntario, no pueden dejar las piernas
tranquilas), atrofia, debilidad muscular, contracciones musculares, asterexis, convulsiones y coma. Esto
constituye la señal de que debe iniciarse la diálisis y trasplante. (Interrumpe o enlentece).
Sistema esquelético / osteodistrofia renal:

 Falla renal  baja de fosfato excretado en la orina  aumento de fosfato sérico.
143
 Falla renal  disminuye vitamina D activa (no se activa en el riñon) disminuye absorción de calcio 
disminuye calcio sérico  paratiroides se activa  aumenta PTH  reabsorbe calcio de los huesos 
aumenta calcio sérico  aumenta fosfato sérico (porque no se excreta en riñon) ambos aumentos (fosfato
y calcio) se fijan y producen calcificaciones metástasis y fibrosis  osteítis fibrosa, ojo rojo urémico también
deposito en vasos sanguíneos, pulmón, articulaciones y miocardio. Están más propensos a infartos.
Piel y mucosas
 Piel de color amarillento- verdoso, pálida, seca y escamosa(por la uremia)
 Prurito (aumento del fósforo)
 Escarcha urémica  cristalización de urea en la piel, en pacientes que hay rechazo de diálisis.
 Pelo seco, quebradizo, con tendencia a caer.
 Uñas delgadas, frágiles y arrugada.
 Petequias y equimosis.
Sistema reproductor
 Alteración menstrual y amenorrea, disminuye el estrógeno, disminuye progesterona, disminuye el Hormona
Luteinizante.
 Perdida de consistencia testicular  disminuye testosterona y la cantidad de esperma
 Infertilidad, disminución de la libido en ambos sexos.
Sistema endocrino
 Hipotiroidismo  disminuye la T3 y T4
 No está clara la etiopatogenia.
Alteración psicológica
 Labilidad emocional
 Aislamientos
 Cambia en la personalidad y conducta
 Ansiedad
 Depresión
Diagnóstico de ERC
 Anamnesis
 Exploración física
 Identificación del tipo de enfermedad renal y su estadio
- Ecografía renal 1era elección.
- Gammagrafia renal
- Tac
- Biopsia renal el único que da el diagnostico certero.
 BUN, creatinina, clearence de creatinina
 ELP
 Orina completa y urocultivo
 Hemograma completo
Tratamiento de la ERC
 Antes de llegar a la diálisis hay tratamiento farmacológico, nutricional y tratamiento de apoyo. Sustitución
renal que diálisis o trasplante
 Objetivos del tratamiento: evitar el progreso, complicaciones, manifestaciones clínicas y tratar dentro de lo
que sea posible el bienestar del paciente.
Tratamiento farmacológico
Tratamiento hiperpoppotasemia
Signos y síntomas
Hiperpotasemia Hipopotasemia
144
 Inquietud  Debilidad muscular
 Parestesias  Disminución de la actividad GI (estreñimiento)
 Fatiga generalizada  Hipoventilación.
 Debilidad grave  Calambres
 Hiperactividad gastrointestinal (nauseas,  Parestesias
calambres abdomialeas, diarrea).  Disminución GI
 Palpitaciones, arritmia, alteraciones en el ECG  Hipotensión ortostática
 Hipoventilacion
Tratamiento
 Insulina intravenosa (en bomba acompañado de suero glucosado al 5%)
 Bicarbonato sódico 2/3 molar corrige acidosis
 Gluconato de calcio IV (en bolo directo 10 minutos 10 ml una 30 a 60 minutos)
 Diálisis (saca el potasio, saca en la media hora)
 Restricción de potasio en la dieta (se le da dos blanqueamiento con agua hervidas a las verduras)
 Nebulización con salbutamol (mete el potasio a nivel periférico)
Alimentos ricos en potasio: papas, espinaca, champiñón, bruselas, plátanos, naranjas melón, almendras, coca
cola, pan blanco y arroz, leche. Lo que más tiene son las frutas y verduras. Entonces se le dice al paciente que
partan todo en pedazos pequeñitos, se echa coser y luego de la segunda cocción se lo pueden comer (todo eso
se pierde potasio)
Tratamiento de la HTA
a) Restricción de sodio
b) Restricción de líquidos
c) IECA (si fuera diabético. Se cambia y también con enf. resp)
d) ARA ll (losartan primera línea)
e) Diurético de asa  furosemida, solo si hay eliminación normal de orina.
f) Otros: betabloqueadores, antagonista del calcio, espironolactona
Los anti HTA se controla periódicamente CSV y potasio, a veces hay Hiperkalemia secundaria.
Entre diálisis y diálisis el paciente tiene que tratar de subir lo menos posible porque como no está orinando, todo
se está acumulando. (los que van lunes, miércoles y viernes el FDS subirían 4,5 kg, pero pueden llegar a subir
hasta 10) lo ideal es que suban 2,5 Kg
El peso seco es el peso cuando se saca el liquido extra. (El peso más bajo al que el paciente puede llegar con
la diálisis o ultrafiltración sin que se sienta mal y que se puede corroborar con una radiografía de tórax y que no
se observe liquido).
Tratamiento Osteodistrofia renal

 Eliminación de fosfato por las heces: a, b y c.
a) Limitar la ingesta de fosfato (todos los derivados de la leche). Lleva a hipocalcemia.
b) Carbonato de calcio (se da por la hiperfosfemia e hipocalcemia)  esto se da con las comidas para el
fosfato (ya que el calcio se fusiona con el fosfato y se van juntos por las heces) y cuando se quiere para
la calcemia se da fuera de las comedias (para que no se vaya en las heces)
 Unen el fosfato a los alimentos en el tubo digestivo. Se prescriben carbonato de calcio o acetato de calcio,
pero conlleva aumento de calcemia.
c) Sevelamer: es un agente de fijación de fosfato, es muy potente para disminuir fosfato y baja lo niveles de
colesterol y el LDL. TODOS LOS UNIDORES SE ADMINISTRAN CON ALIMENTOS PARA QUE
TENGA EFICACIA.
d) Calcitriol: es vitamina D Activa que se da en la hipocalcemia promoviendo la reabsorción de calcio. Se da
vía oral o iv. Muy efecto contra la osteodistrofia renal pero es muy caro.
e) Paracalcitor
f) Doxercalciferol
E y f son análogos sintéticas de vitaminas D.
145
Tratamiento de Anemia: (hematocrito menor a 30%) su principal es la eritropoyetina
a) Eritropoyetina (EPO) se puede colocar subcutáneas o intravenosa cuando está en diálisis. 3 veces a la
semana. Puede requerirse de 2 a 6 semanas para que aumente el hematocrito; por lo tanto, el medicamento
no está indicado para pacientes que requieren corrección inmediata de la anemia grave.
❖ Ventajas mejora la calidad de vida, desventaja: produce HTA por aumento de la viscosidad de la sangre,
produce disminución de hierro. Se inicia tto de eritropoyetina hasta alcanzar un hematocrito de 33 a 38%
y una hemoglobina de 12 g/dl.
b) Suplemento de hierro  Siempre el hierro. Se da en horario distinto en carbonato de calcio, ya. Qué el
calcio también se fija al hierro. El. Hierro por vía oral produce heces oscuras. Se da para ayudar al desarrollo
de hematíes.
c) Ácido fólicoformación de los glóbulos rojos, el ácido fólico en diálisis fácilmente se administra en forma
suplementaria.
d) Transfusiones de sangreSe usa como último recursos, ya que es posible que se transmítale VIH, hepatitis
B e infecciones.
❖ Se aplica cuando el paciente esté disnea, dolor torácico, taquicardia, fatiga  infarto.
❖ Cuando hay un hematocrito menor a 23 y con estos síntomas se hace transfusión, las transfusiones
suben de 2 a 3 %
Tratamiento nutricional
 Restricción de proteínas en ácido esenciales y calorías, como en el huevo, carnes rojas y blancas y
proteínas que vengan de las calorías como las pastas. En el caso de la diálisis se aumenta pero deben ser
de alto contenido valorico (ricas en calorías) ojala de carbohidratos.
- 0,6 – 0,8 g/kg/día paciente con IRC sin diálisis
- 1,2 – 1,3 g/kg/ día paciente en diálisis.
 Restricción de agua: depende de la diuresis diaria. Lo que se quiere es que estos pacientes no suban 1 kilo
a 3 kilo entre transfusión. Si orina 1000 puede tomar 1600 CC
- Perdidas insensibles son 600 el paciente puede tomar eso mas lo que orina.
 Restricción de fosfatos: 1 gr al día, al restringir los fosfatos se restringe el calcio) se toma en cuenta el
agua que tomó.
 Restricción de potasio y sodio:
- Depende del grado de edema e HTA ..... 2 gr sodio/ día
- 2 gr de potasio al día
Alimentos ricos en sodio

 carnes y pescados a humanos
 Sopas, caldos para sazonar, aderezos de ensalada
 Comida China /sala de soya
 Salchichas y embutido
Alimentos con alto contenido en potasio:

 Naranja, melón, plátano, uva, pasas, manzanas, palta, tomate, porotos, brócoli, zanahoria, espinaca, lácteos,
etc.
Alimentos ricos en fósforos

 Lácteos son ricos en fosforo
Tratamiento diálisis
1. Paciente en preparación de diálisis (ESTADIO 4): VFG menor a 30 ml/min
2. Paciente en urgencia dialítica:
a) VFG menor 15 ml//min
b) Signos de edema pulmonar
c) Nitrógeno ureico mayor a 100 mg/ dl (hasta 23).
d) K mayor o igual a 6 mEq/l
e) Acidosis metabólica grave
f) Natremia menor a 120 mEq/L (disminuye el potencial de acción
146
 Un paciente no puede entrar a diálisis si no tiene los marcadores virales como VIH e hepatitis b (es muy
contagioso), grupo Rh, albumina plasmática.
Trasplante renal
 Es la alternativa de tratamiento más cercano a la realidad ya que se restablecen las funciones exocrinas y
endocrinas. Después queda con tratamiento de por vida de inmunosupresor (para prevenir el rechazo) 
corticoides.
 Se extrae el riñón de un vivo o de un cadáver con muerte cerebral.
Exceso de líquido r/c mal funcionamiento renal manifestado por edema, HTA, aumento de peso, disnea
disminución de a diuresis, etc.
Intervención
• Valorar el estado de los líquidos
- Peso diario
- Medición de diuresis
- Balance hídrico
- Controlar presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, FC respiratoria
- Observar presencia de edemas
- Observar distención venas del cuello
 Limitar el ingreso de líquidos
- Consumo de líquidos V.O (agua, comida etc.)
- Aporte de líquidos (dilución y administración de medicamentos)
 Explicar al paciente razón de la restricción y ayudar a palear la sed
- Educación
- Fracción de agua
- Programar higiene bucal frecuente
Alteración de la nutrición r/c uremia alta, cambios y restricciones en la dieta m/p baja de peso, anorexia,
enlentecimiento de a cicatrización, etc.
Intervenciones:
• Asociadas a estado nutricional
- Peso diario-calcular IMC
- Ex. Laboratorio y resultados
- Valorar indicaciones de consumo inadecuado de proteínas
- Programar cuidado de la piel y mucosas
• Asociados a patrón de alimentación:
- Control de ingesta
- Antecedentes alimenticios, alimentos preferidos, etc.
- Evitar alimentos insípidos o mal preparados , dar alimentos preferidos
- Fomentar el consumo alimentos con proteínas de alto valor biológico
- Educar sobre restricciones de la dieta y su asociación en el incremento de urea y creatinina
- Confeccionar en conjunto con el paciente dieta y lista de alimentos permitidos.
• Valorar y tratar factores asociados:
- Tratar anorexia, estomatitis, vómitos por uremia.
- Depresión.
Alto riesgo de Hiperkalemia secundaria a ERC.

Intervenciones:
• Verificar niveles de potasio serio
• Evitar sobrecarga de potasio si es mayor a 5.5 mEq/lt
• Control de frecuencia y ritmo cardiaca
• Detectar signos de Hiperkalemia: debilidad muscular, diarrea, arritmias, palpitaciones, observar ECG de onda
T altas y ensanchamiento de QRS.
• Evitar sobrecarga de potasio ( sueros, alimentos, fármacos)
Otros diagnósticos:
147
• Déficit de conocimiento de su patología, tratamiento y cuidados.
• Hipertensión relacionada con retención de sodio y agua manifestado por PA 190/90 mmHg.
• Intolerancia a la actividad relacionada con anemia y neuropatía, manifestado por fatiga, disnea, palidez y
taquicardia.
• Duelo anticipado relacionado con pérdida de la función renal, manifestado por sentimientos de tristeza, ira,
incapacidad, desesperación.
• Alto riesgo de infección relacionado con supresión del sistema inmunológico, vías de acceso, malnutrición
secundaria a diálisis y uremia.
• Alto riesgo de EPA o ICC relacionado con sobrecarga de volumen.
148
Alteraciones respiratorias
El sistema respiratorio es aquel que funciona ligado al sistema cardiovascular. Estos están a cargo del
intercambio gaseoso para entregar oxígeno al organismo y eliminar el C02 que se produce como desecho
metabólico. Este sistema puede sufrir variadas alteraciones patológicas, las cuales generaran problemas de
ventilación, oxigenación, entre otras.
Las patologías se pueden clasificar según sus diagnósticos:

• Agudas
- Superior: Resfrío, faringitis, otitis media, sinusitis
- Inferior: Bronquitis, Bronquiectasia, Neumonía
• Crónicas
- Asma
- EPOC
- Fibrosis quística
- TB
** Las Agudas pueden ser sobre crónicas.
Epidemiología
Tasa de mortalidad por causa Chile 2000 v/s Chile 2011 (Tasas por 100.000 habitantes)
Ha disminuido
• TBC, 1,8 vs 1, 3  con la llegada de inmigrantes, se ha producido un leve aumento.
• Influenza 0,2 vs 0,  gracias a la innovación de nuevos medicamentos. Tratan de evitarse los de última
generación y que sea el último recurso, se trata de iniciar con cefalosporinas de primero.
• Neumonía: 27,8 vs 18  gracias a la innovación de nuevos medicamentos. Tratan de evitarse los de última
generación y que sea el último recurso, se trata de iniciar con cefalosporinas de primero.
Aumentaron
• Cáncer Tráquea (por el cigarro), bronquios y pulmón: 12,3 vs 16,1
• EPOC: 13,3 vs 16,1
• Asma: 0,9 vs 1,3
• otras enfermedades respiratorias 11,5 vs 17,4
Los cánceres y el EPOC es principalmente por el cigarro, contaminación ambiental.
Datos para fumadores

• Las jóvenes chilenas son las más fumadoras del mundo con 39,9% de prevalencia de tabaquismo.
• Los adolescentes chilenos ocupan el segundo lugar entre o más fumadores de las Américas, con un 28%
• En chile 46 personas mueren cada día por causas atribuibles a tabaco.
• 90% de las muertes por cáncer de pulmón.
• 84% de las muertes por EPOC
Datos para fumadores (OMS): El 22% de la población mayor a 15 años fuma.

“El tabaco mata a la mitad de los fumadores.”
Políticas Públicas
• Metas 2011-2020 Elige Vivir Sano: bajar los índices y lograr que frenar el inicio temprano del tabaco
• Vivamos sin tuberculosis
• Ley Antitabaco 2013: prohíbe fumar en lugares cerrados al público o de uso comercial colectivo, vacunación
de los adultos mayores (para prevenir la influenza).
149
Anatomía
El sistema respiratorio se divide en dos grandes áreas, conocidas como la vía respiratoria alta y vía respiratoria
baja, estas en conjunto permiten el proceso de ventilación (entrada y salida de aire para regular concentraciones
de O2 y CO2, donde la vía respiratoria alta se encarga de calentar y filtrar el aire, mientras que la baja se
encarga del intercambio gaseoso propiamente tal.
Vía respiratoria alta:

• Nariz: Filtra impurezas, humidifica y entibia el aire inhalado
• Senos paranasales: cavidades que permiten resonancia de las vos, son grandes “contenedores” de
infección
• Faringe, amígdalas, adenoides: Faringe conecta la cavidad nasal y oral con la laringe dividiéndose en tres
secciones (nasofaringe, orofaringe y laringofaringe). La adenoides y amígdalas están en la nasofaringe,
actúan como defensa contra MO debido a que están compuestos por tejido linfático.
• Laringe: Es un orégano conocido como órgano de la voz, de encarga de la voz y también protege a la vía
aérea baja a través de la tos, para evitar el ingreso de elementos extraños o favorecer la eliminación de
estos.
• Tráquea: Es un conducto entre la laringe y bronquillos compuestos por cartílagos.
Vía respiratoria baja

• Pulmones: Son una cámara hermética y elástica de aire con paredes distensibles. Estos funcionan a partir
de los cambios de presiones de la caja torácica que se da por la acción de distintos componentes, como los
músculos. Si aumenta la capacidad del tórax disminuye la presión dentro del tórax, por lo que el aire tendera
a entrar, inflando los pulmones. Cuando estos músculos (ej.: diafragma) aumenta la presión torácica por lo
que el aire tiende a salir al exterior. De esta forma se producen los procesos de inspiración (requiere mas
energía) y espiración (requiere menos energía)
• Lóbulos: Cada pulmón está dividido en lóbulos que además están subdivididos en 2 a 5 segmentos se
parados por fisuras.
- Derecho: 3 lóbulos, superior, medio e inferior
- Izquierdo: 2 lóbulos, superior
• Bronquios y bronquiolos: Los bronquios de cada pulmón presentan divisiones, encontrándose los
bronquios lobulares que luego se dividen en bronquios segmentarios y luego en su segmentarios donde
encontraran los bronquiolos. Estos bronquiolos son los que contiene una capa de revestimiento mucoso ya
que contienen gandulas secretoras, pero es importante considerar que los bronquiolos terminales no
contienen este mucus, debido a que son bronquiolos respiratorios.
- Derecho: tiene 3 bronquios lobulares y 10 bronquios segmentarios  la rama 3 es las que sufre más
infecciones en los adultos mayores.
- Izquierdo: 2 Bronquios lobulares y 8 segmentarios
• Alveolos: los alveolos son estructuras compuesta por distintos tipos de células, una de estas es secretora de
surfactante (fosfolípido que reviste superficie interna para evitar el colapso alveolar) y un tercer tipo de célula
que tiene acción fagocitaria. El alveolo recibe el aire y en este ocurre el intercambio gaseoso, pues esta
unido a un capilar arteriovenosos.
.
Fisiopatología
No son patologías únicas, si no que se puede tener más de una a la vez
• Enfermedades obstructivas: Asma, Enfisema, Bronquitis crónica, Bronquiectasia y Fibrosis quística
• Enfermedades restrictivas y ocupacionales: Enfermedades intersticiales y Enfermedades pulmonares
ocupacionales (Los mineros, productos químicos sin protección)
• Enfermedades infecciosas: Altas y bajas  TBC y Neumonía
- Enfermedad vascular pulmonar: Embolia pulmonar, HT Pulmonar, Cor Pulmonar (fallo del corazón), SDRA
(Distrés respiratorio agudo, multicausal, no solo vascular)
- Enfermedad de la pleura: Dolor Pleural, Derrame pleural (por complicación de la neumonía el exudado
rompe la pleura), Neumotórax
• Atelectasia: el parénquima
• Cáncer de pulmón
• Insuficiencia respiratoria: lo producen todo, se juntan todas las complicaciones
150
Conceptos
• Ventilación (V): entrada y salida de aire (flujo de aire) a través de los procesos de
inspiración y espiración que generan cambios de presión a nivel torácico.
Laringoespasmo, bronquitis
- Perfusión (Q): la llegada de sangre al capilar (flujo de sangre capilar). Patología
obstructiva (Tromboembolismo pulmonar), en la unión alveolo capilar está el
problema.
• Superficie intercambiadora de gases  unión alveolo-capilar (O2 y C02)
• Perfusión alveolar
• Bomba Ventilatoria: (une la parte vascular con el alveolo) Es un centro de la respiración (intoxicación co2,
barbitúricos) músculos (fatiga muscular), huesos (cifoscoliosis, tórax volante) y nervios trastornos en la
trasmisión y conducción de impulsos.
Agentes causales de Enfermedades Respiratorias

• Cigarros • Polvo de civis (trabajadores de minas)
• CO2 (smog) • Deficiencia de musculatura.
• Mascotas (pelos): Alergias • Hongos
• Microorganismos. • Bacterias
• Accidentes (compromiso medular). • Asbesto (plancha de zinc)
• Niños con problemas neurológicos (ya que se • Exposición a elementos irritativos
pierde el reflejo de la tráquea) • Lugares masivos
• Reflejo gastroesofágico.
Valoración de signos y síntomas respiratorios

A nivel general
CSV, Disnea, Tos, Expectoración (desgarro), Hemoptisis (sangre por la boca, que se da en edema agudo de
pulmón y cáncer), Dolor, Ruidos pulmonares, Cianosis (baja hemoglobina), la cual puede ser central o periférica),
Dedos Hipocráticos (acropaquia: efecto secundario por la perfusión periférica), tórax de tonel (excavación del
tórax)
Exámenes:
• En Sangre: GSA, Hemograma (infección), VHS (infección), PCR (infección), relacionados con la coagulación
(INR, TP, Protombina), Inmunológicos (reincidencia de enfermedades nos lleva a preguntar si hay un
problema inmunológico), Glicemia y Hierro.
• Exámenes comunes: H (hemograma) U (uremia) G (glicemia) O (orina completa) P (coagulación
protrombina) ELP plasmático y gases arteriales.
• Imágenes:
- Radiografía de tórax  principal
- TAC Tórax
- AngioTAC Tórax tromboembolismo pulmonar
- RNM Tórax
• Otros: Cultivos (se parte con tto empírico), Biopsia, Broncospía, Espirometría (capacidad pulmonar), Test de
alergias (todos ambulatorios)
- Toracentesis:  Hospitalizado, punción para biopsia o cultivo, en caso de derrame pleural.
Factores de riesgo que facilitan la colonización a nivel respiratorio

Son factores que se sobreponen a otras enfermedades
• Tabaquismo • Desnutrición
• Infección Viral • Neoplasias
• DM • Alteración en la flora
• VIH • Uso de corticoides
• OH • Edad Avanzada
151
Trastornos infecciosos
Patología Aguda de la Vía Área Superior
Faringitis, Resfrío, Otitis Media, Sinusitis
• Enfermedades respiratorias más comunes
• Mayoría de las veces es viral (Rinovirus, Adenovirus, Para influenza y bacterias Estreptococo A y C)
• Si es viral es auto limitada
• Manejo: ATB, Hidratación, AINE, Anticolinérgico (Bromuro de Ipatropio- Alergias), Antihistamínicos,
Antitusivos, Expectorantes
• Complicaciones  sobreinfección: meningitis, sepsis, resfrió mal cuidado
Patología Aguda de la Vía Área Inferior

Bronquitis, Bronquiectasia, Neumonía
Bronquitis
“Inflamación del árbol bronquial donde hay un mucus excesivo.”
• Habrá un moco excesivo
• Inflamación por contaminación
• Más de 3 episodios al año, por 2 años seguidos, se trataría de Bronquitis Crónica (según MINSAL)  si es
crónica las glándulas secretoras se hipertrofian y producen mucus especio y en mayor cantidad
• El cuadro clínico empieza con dolor en el pecho, en el cual se inicia un proceso inflamatorio, luego precipita y
libera secreciones mucus purulenta. (se indican mucoliticos para que bote todo el mucus)
• Suelen ser agudas que pasa a crónica, pudiendo llevar a una bronquiectasia.
Bronquiectasia
“Dilatación de las vías respiratorias bronquiales y en ellas se acumulan secreciones secundarias a enfermedades
crónicas (es importante ver antecedentes)”
• Pueden ser sucesor de una bronquitis.
• Es como un queloide que disminuye el lumen
• Habrá una inspiración forzada.
• Manifestaciones: infecciones recurrentes y elimina mucha expectoración
• Suele ser su tratamiento la aspiración, y ATB si hay fiebre.
Neumonía
“Es un trastorno inflamatorio del pulmón, donde los alveolos están llenos de líquido (exudado), Hay una
inflamación de las estructuras parenquimatosas del pulmón, alveolos y bronquios. Donde su principal causa está
dada por agentes infecciosos, principalmente bacterias. También existen neumonías por aspiración, por ejemplo,
aspiración de vomito donde se aspira el ácido clorhídrico, generando una neumonía química.
• Hay daño en la mucosa, una reducción del V/Q
• Causas: Infección bacteriana, viral, micótica (hongo y VIH), química.
• Diagnóstico: Imágenes, Exámenes venosos, GSA.
• El pronóstico va a depender del agente causal, edad; y de cuanta superficie alveolar está alterada.
• Dependiendo de la superficie alveolar dañada es la cantidad de V/Q
Manifestaciones Clínicas
• Compromiso del estado general • Disnea
• Fiebre • Crépitos
• Calofríos • Taquicardia (compensación de disnea)
• Tos • Taquipnea
• Expectoración mucopurulenta • Disminución de Sat 02
• Dolor torácico • Hipotensión
152
Tipos de Neumonía
• Neumonía Adquirida en la Comunidad: NAC
Adquirida en el medio ambiente, estas se producen por agentes comunitarios donde los más importantes son
el Estreptococos neumoniae y el Haemophylus influenzae. Solo en el 30% de los casos se es capaz de
aislar el agente para determinar cuál es exactamente.
- Hay de dos tipos, la típica y la atípica.
Típica Atípica
Esta es la neumonía neumococica que se genera por el Son neumonías que no producen signos
Streptococcus pneumoniae, donde hay infección de las y síntomas típicos. El compromiso es
vías aéreas altas, sinusitis y otitis. Puede generar fundamental del intersticio pulmonar en
bacteriemia y meningitis debido a propagación hematosa. vez de alveolar. Por lo tanto, no genera
corto circuito.
El neumococo va a ser inhalado llegando al alveolo y
bronquios distales donde se produce un reconocimiento de Algunos de los agentes son el
la bacteria y se producen todos los mecanismos de Mycoplasma y chlamydia, estos son
inflamación aguda. Aumenta la permeabilidad vascular, agentes distintos que no se cultivan
glóbulos blancos pasan al intersticio y al espacio alveolar. como la mayoría de las bacterias.
También pasan los glóbulos rojos en donde se empiezan a
acumular proteínas y mucus dentro del alveolo, que van a En esta neumonía se ve el intersticio
ser las expectoraciones. engrosado, va a haber un trastorno de
tipo desequilibrio V/Q, hay un trastorno
El alveolo se llena de líquido con componentes ventilatorio, pero no es absoluto, debido
inflamatorios generando una condensación pulmonar por lo a que el parénquima no está lleno de
que habrá un trastorno V/Q. Este trastorno será de tipo secreciones. Por lo tanto, la neumonía
ventilatorio de corto circuito porque no hay nada de atípica se considera que es menos
entrada de aire. Esto explica porque paciente llegan con grave que la típica.
una alta hipoxemia.
Cuando la neumonía compromete menos de un 30% del

pulmón, generalmente con un mayor aporte de oxigeno se
puede reestableces oxigenación del paciente. Pues con
aporte de oxigeno se altera la FiO2, lo que aumenta la
Presión alveolar de oxígeno.
Pero cuando sobre el 30% del pulmón está comprometido
con neumonía, el aporte de oxigeno no sirve, ya que los
alveolos están llenos de secreciones y no se logra generar
un cambio de presión.
- Agentes causales: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (complicado), Mycoplasma
pneumoniae (Es de difícil tratamiento, y se trata con Dalaxin que es una clindamicina).
- Factores de Riesgo: Mayores de 65 años, Inmunodeprimidos, Enf. Crónica, Alcohólicos y Fumadores.
- Prevención: lugares abiertos, alimentación sana, vacuna, ejercicio.
- Categorías NAC según ATS 2007:
- Pacientes de manejo externo:
o Grupo 1: NAC en menores de 60 años sin enfermedades coexistentes
o Grupo 2: NAC en mayores de 60 años con o sin enfermedades coexistentes
- Pacientes hospitalización:
o Grupo 3: NAC que requiere hospitalización sin ingresar UCI
o Grupo 4: NAC que requieren entrar a UCI
• Neumonía Adquirida en Hospital (NAH)
• Neumonía Viral
• Neumonía Micótica (VIH)
• Neumonía por Aspiración (se da más en pacientes neurológicas o con problemas de deglución)
• Neumonía relacionada a ventilador
• Neumonía Química (gases tóxicos o en minas)
153
• Neumonía Hipostática: Neumonía asociada al envejecimiento o a personas debilitadas que permanecen en
la misma posición durante largo tiempo. Ej: paciente postrado. No se logra expandir el pulmón
completamente. Es muy prevenible.
Quienes tiene mayor riesgo de aspiración

• Alteración de deglución
• Depresión del SNC
• Reflujo gastroesofágico
• Adultos mayores
• Problemas neuronales
Microaspiraciones durante el sueño: OH, ACV, TEC (trauma): Muchas veces mueren ahogados, por lo que
hay que enfocarse en ellos porque son población de riesgo, realizando actividades como dormir de costado y
durante el día en posición fowler
¿Quiénes tienen mayor riesgo de presentar una neumonía hipostática?

• Personas con reposo prolongado.
• Personas con debilidad muscular.
• Postrados.
• Pacientes sin cambios de posición.
• Pacientes sin KNT Respiratoria.
• Paciente con grandes cirugías.
Tratamiento de Neumonía
• ATB (Cefalosporinas 3era generación  Ceftriaxona o Amoxiclavulamico, Macrolidos: Clindamicina para las
atípicas.
• Oxígeno
• Broncodilatadores
• Posición Semifowler o Fowler (para extensión pulmonar)
• Hidratación (favorece la perfusión) y nutrición.
• Reposo
• Colutorios y manejo de RGE (reflujo gastroesofágico)
• Vigilancia y cuidados.  cama baja, cama frenada, barandas en alto todos los pacientes que toman
benzodiacepinas en la noche.
Complicaciones de las Infecciones Respiratorias Bajas

• Derrame pleural: secreción del pulmón pasa a ocupar la pleura,
comprimiendo la base del pulmón. Cuando ya es muy grande, se
realiza una punción lumbar evacuadora.
• Atelectasia: disminución del contenido de aire de los alveolos sin
que sea reemplazado por solido o líquido, conduce a una disminución
de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina
atelectasia (ateles= incompleto, ectasia = distensión).
• Sepsis: Cuadro infeccioso en sangre.
• Hemorragia
Patología crónica
Tuberculosis
“Enfermedad infecciosa producida por mycobacterium tuberculosis, afecta a los pulmones y otras áreas”
• Disminución de V/Q. (entre más avanzado, más alteración V/Q habrá).
• Se disemina por inhalación de bacilos por gotas respiratorias.
• Clínica de TBC: tos productiva, hemoptisis, sudor nocturno, baja fiebre, baja de peso progresivo
154
• Diagnóstico: BCK (Baciloscopía seriada)  por esputo al despertar el paciente, sin haber consumido ningún
alimento o líquido, muestra en un frasco protegido de la luz, llevado con orden médica, aislamiento. Son 3
muestras todas las mañanas.
Trastornos obstructivos
Son aquellas enfermedades que generan obstrucción al flujo de aire espiratorio (Se vinculan con la dificultad
para exhalar), por lo que habrá problemas para sacar el aire, generando la acumulación de este en los alveolos.
Esto genera un del volumen residual y la capacidad residual funcional.
Esto se produce por:
• broncoconstricción (B): disminución del radio genera un aumento en la
resistencia, afectando el flujo de manera que este disminuye
• secreciones bronquiales (A)
• destrucción parénquima pulmonar (C).
Recordatorio de patología crónica

El aire tiente a subir a las partes superiores del pulmón cuando nosotros
ventilamos, por lo tanto, en la parte basal hay menor ventilación.
El flujo sanguíneo en el pulmón tiende ir a la base, por lo que hay mayor perfusión
en la base que en el ápice.
A partir de esto podemos diferenciar tres partes llamadas Áreas de West. Donde
encontramos el área apical donde hay mucha ventilación y poca perfusión, luego
en el área central o zona dos, en la cual la relación entre ventilación y perfusión es
más o menos la misma. Y el área basal donde es mayor la perfusión que la
ventilación.
Áreas de West:
• Ápice: Mayor ventilación y menor perfusión
• Media: Similar ventilación y similar perfusión
• Basal: Menor Ventilación y Mayor perfusión
Al ventilar, el organismo integra todas estas áreas, ósea todas estas

relaciones de ventilación y perfusión.
Si aumentamos la presión del pulmón, aumentamos el volumen
gracias a la ley de compliance.
En las patologías pulmonares se caracterizan por un trastorno en

la relación ventilación y perfusión del pulmón (V/Q) dado por la
compliance. Existen los trastornos extremos y no extremo.
Trastornos extremos del desequilibrio V/Q:

• Espacio muerto (C): Condición en que un alveolo está ventilado, pero no está perfundido, ósea entra aire,
pero no hay intercambio de oxígeno. Por lo tanto, hay un aire que se mueve en la vía área, pero no hay
intercambio.
• Trastorno de Charm (B): Hay un corto circuito en que pasa sangre del ventrículo izquierdo al derecho sin
haber sido oxigenado. Por lo tanto, que hay perfusión sin ventilación (imagen B)
Trastornos no Extremos:
Desequilibrio V/Q (A): son todas aquellas alteraciones donde hay un poco más o un poco menos de ventilación
por perfusión
EPOC
“Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, prevenible y tratable, se da más en hombres, tiene repercusión
sistémica, de evolución progresiva. Se caracteriza por obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y
reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases”.
155
Los mecanismos patogénicos de esta enfermedad son la inflamación, hiperplasia glandular, hipersecreción y
pérdida de las fibras elásticas.
Primero se genera una inflamación por noxas crónicas que generan una hiperplasia glandular donde engruesan
la mucosa, lo que provoca que disminuya vía aérea. Además, genera un aumento de las secreciones.
En otras se produce una pérdida de las fibras elásticas. Por lo tanto, hay pacientes donde prima la inflamación e
hiperplasia glandular, mientras que en otros predomina la perdida de fibras elásticas.
En el EPOC se produce un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Hay una diminución del radio de la vía
aérea (por una de las dos causas anteriores) cuando es por una pérdida de las fibras elásticas, el alveolo no
mantiene abierta la vía aérea generando perdía de la elasticidad. Lo que genera reducción del radio, por lo que la
espiración será dificultosa, generando un trastorno de la ventilación alveolar. Por lo tanto, el EPOC es un
trastorno de la ventilación alveolar.
Entonces si hay un alveolo que está mal ventilado o hipoventilado aumentará la PC02, bajando la P02.
En una enfermedad del tipo obstructiva va a haber un aumento de la PC02 (hipercalmia) y disminución de
la p02 (hipoxemia). Por lo que será un trastorno del desequilibrio V/Q.
Características
• Agentes Causales: Tabaco, Humo de leña, Laboral, Genéticos: alfa 1 antitripsina (no está muy controlado).
• Según OMS: Combinación de bronquitis crónica y enfisema (exceso de aire en el pulmón)  resistencia al
paso del aire, inflamación, hiperplasia de glándulas mucosas.
• Manifestaciones clínicas: disnea (falta de aliento), excesiva producción de esputo, tos crónica, intolerancia
a la actividad física, ruidos adventicios, deformidad del tórax, uso de musculatura accesoria, dedos
hipocráticos (por la falta de perfusión: proceso inflamatorio con deformación de los huesos (irreversibles)).
• Es patología GES
• Fisiopatología: Primero se produce una irritación toda la zona microalveolar y bronquial, en donde post
varios años se fibrosa lo cual se amplía a distintas zonas, endureciendo el parénquima entero (entre 10-15
años) por lo cual se produce el EPOC
• Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) leve, moderado, severo (conectado a oxigeno) o inestable.
- Son retenedores de CO2
- Lo máximo de O2 que se le puede administrar es 3, pero debería ser entre 1-2%
- Lo normal es que saturen 91%
- Se utiliza naricera.
EPOC Tabaquismo primero se produce una irritación en toda la zona bronquial y microalveolar, puedes
pasar años  este tejido empieza a hacer fibrosis fibrosis se generaliza esto provoca que el parequima
completo se rigidiza (en 15 a 10 años después).
¡LOS PACIENTES CON EPOC LCFA SEVERA NO SE PUEDEN CONECTAR A VENTILACIÓN MECÁNICA!
• En el Callao aórtico, hay receptores que captan las presiones de CO2 y O2
Toda patología crónica se puede agudizar.
Clasificación del Grado de Disnea MCR (no importante)

• Grado 1: sensación de ahogo en reposo o mínimo esfuerzo
• Grado 2: camina sólo una cuadra plana
• Grado 3: camina distancias planas a ritmo lento
• Grado 4: sólo se cansa al subir escaleras
• Grado 5: no presenta limitaciones al esfuerzo
Diagnostico EPOC
• Historia de sintomatología respiratoria mayor a 6 meses.
• Espirómetro con obstrucción bronquial irreversible (VEF1 < 70 % y VEF1< 80% post broncodilatador)
**VEF: ventilación espiratorio forzado
• Exámenes: Rx Tórax, GSA.
156
157
GES en el EPOC busca
• Mejorar la calidad de vida
• Evitar progreso de enfermedad
• Mejorar estado físico: promoviendo la autovalencia dentro de lo que se puede.
• Evitar reagudizaciones
• Evitar complicaciones: Vacunarse, no fumar, et
Manejo del EPOC

• Suspensión del tabaco (causa) • Vacunas y prevención de IRA
• Manejo ambiental • Oxígeno y 02 domiciliario
• Broncodilatadores. NBZ con aire comprimido. • Ejercicios Respiratorios
• Corticoides: al inicio y frente a exacerbación. • Favorecer que el paciente este movilizado
• Expectorantes-hidratación • Si algo sale mal volver a empezar. Adherir el
• Control de GSA control.
Complicaciones del EPOC

• Formación de bullas y ampollas que al romperse pueden provocar atelectasia
• Insuficiencia cardíaca derecha por la HT de las venas pulmonares.
Asma
“Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas, donde células como mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
tienen una acción importante.”
Es la enfermedad crónica de las vías aéreas que produce periodos de obstrucción por una hiperreactividad
bronquial e inflamación que generalmente es reversible. Debido a la inflamación de la vía aérea dada por la
hiperreactividad bronquial, disminuye el radio alterando el flujo de aire.
• En esta patología se dan dos tipos de respuesta, una tempra y una tardia.
- Respuesta temprana (broncoconstricción): Es una respuesta inmediata, en la que si llega un alérgeno
a la mucosa, este es reconocido por los mastocito que producen citoquinas que localmente estimulan la
broncoconstricción (esta respuesta se demora minutos). Se genera una broncoconstricción y además se
inflama la mucosa, generando una gran reducción radial.
- Respuesta Tardía (inflamación): se demora alguna horas (4 a 8). Esto se debe a que se involucra otro
tipos de células que genera otro tipo de citoquinas (comparadas con las de la broncoconstricción)
generando la migración de células inflamatorias, basófilos, neutrófilos, eosinófilos que genera la
inflamación. También hay una estimulación del sistema parasimpático, pero predomina el mecanismo de
Inflamación.
• Es patología GES (guía clínica y moderada a menores de 15 años)
• En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, dolor torácico
y tos.
• Estos síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo que es el menos parcialmente
reversible, puede ceder espontáneamente o con tratamiento.
• Se presenta: Hiperactividad bronquial, obstrucción variable del flujo aéreo, inflamación crónica de vías
respiratorias, respuesta a estímulos.
Factores de riesgo
• Antecedente familiar de asma bronquial
• Condición atópica familiar e individual
• Elevación de los niveles basales de Ig E
• Tabaquismo materno durante gestación y lactancia (6 meses a 1 año)
• Alimentación artificial precoz
• Obesidad  aumentan la secreción de mucus.
Clasificación
• Intermitente (agudizar con ejercicios, primavera)
• Persistente (leve, moderada y severa)
158
Signos y Síntomas
Tos, Sibilancia, Disnea y Opresión torácica son los 4 s y más importantes
• Dificultad para hablar
• Tos (mayor nocturna)
• Sibilancias
• Polipnea
• Fatiga respiratoria
• Cianosis
• Taquicardia y aumento de la PA
Factores gatillantes
• Hipersensibilidad (polvo, polen)
• Factores ambientales (pintura, contaminación, polvo, t° fría)
• Factores emocionales
• Farmacológicos (IECA)
Diagnóstico
Espirometría
Tratamiento
• Broncodilatadores: Agonistas B2 y Anticolinérgicos (mezcla de ambas  berodual)
• Corticoides inhalatorias  mejora la ventilación alveolar, disminuye la inflamación alveolar y facilita el
intercambio de los gases)
• Anticolinérgicos
• antialergicos
• Inmunoterapia
• Montelukast: se usa para prevenir la dificultad para respirar, la opresión en el pecho, la sibilancia (jadeo) y la
tos que el asma causa, actúa al bloquear la acción de las sustancias del cuerpo que provocan los síntomas
del asma y la rinitis alérgica.
Valoración
Número de días con clínica, n° de noches, periodos de exacerbación, resultado de espirometria, estado de
función pulmonar.
Asma en Adulto Mayor

• Deterioro anatomofisiológico: menor elasticidad de las vías respiratorias y aumenta el aire atrapado y la
vasoconstricción, disminuye fuerza de músculos respiratorios.
• Comorbilidad (relación con otras patologías): osteoporosis, DM, depresión del sistema inmunitaria.
Características de exacerbaciones asmáticas: es importante eliminar el gatillante.

PEF DISNEA FR FC CONSCIENCIA
Leve >80% Caminar <30 x´ <100 x´ Normal
Modeerada 50-80% Al hablar <30 x´ 100 – 120x´ Normal
Severa <50% En reposo >30 x´ >120 x´ Agitado
Riesgo o vital Tórax silencioso En reposo bradipnea Taquicardia Letárgico
Complicaciones del Asma

• Disfonía (complicación + simple)
• Candidiasis
• Neumopatía aguda
• Neumotórax (Complicación más grave)
Trastornos restrictivos
Pleuritis, Derrame pleural, Empiema (Pus en la pleura) y fibrosis pulmonar
159
Son enfermedades donde hay una inflamación y una fibrosis crónica. Esto afecta el intersticio, colágeno,
tejido conectivo elástico y los vasos sanguíneos.
Si se quita el colágeno y la elasticidad, disminuye la compliance. Por lo que el pulmón no es capaz de aumentar
el volumen de aire cuando hay un aumento de la presión debido a la perdida de distención
Estos trastornos restrictivos producen dificultad con la inhalación y la expansión pulmonar”, mientras que los
trastornos obstructivos se vinculan con la dificultad para exhalar.
Pleuritis
Inflamación de la pleura (puede ser por neumonía, cáncer, derrame pleural)
Derrame pleural
Esta patología corresponde a la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural, la cual ocurre por variados
mecanismo.
Los mecanismos por los cuales se puede acumular líquido a nivel pleural, son los mismos que regulan el
intercambio de sustancias entre el sistema vascular y el intersticio. Entre estos están:
• Presión capilar y la P hidrostática del capilar pleural: si aumenta se
incrementará el paso de líquidos a la pleura.
• Aumento de la permeabilidad capilar, la cual ocurre cuando hay
inflamación, donde a través de la acción de las citoquinas y óxido
nítrico se produce un aumento de la permeabilidad.
• Disminución de la presión oncótica capilar: las proteínas retiene líquido,
por lo tanto si disminuye la P oncótica en el capilar el líquido tenderá a
escaparse del capilar pasando a la pleura y luego al espacio pleural.
• Aumento de la presión intrapleural negativa, si aumenta la P negativa
intratorácica va a tender a chupar más líquido hacia el intersticio pleural
pasando de la pleura a la cavidad pleural. Entonces un aumento hará
que pase líquido.
• Obstrucción del drenaje linfático pleural; esto puede producirse por un
tumor o algo que tape los vasos linfáticos, produciéndose acumulación de líquido.
El derrame o líquido pleural se puede clasificar en dos tipos de derrame, un transudado y un exudado. La
neumonía toca la membrana pleural y derrama líquido contaminado. Tto: drenaje.
Empiema
Colección de pus en la pleura. Se le realiza una toracocentesis.
Fibrosis pulmonar
Fibrosa los pulmones. Cigarrillo.
Rol de la enfermera en Toracocentesis**

Previos Durante Posterior
• Solicitar al paciente que orine. • Acompañar al paciente. • Dejar cubierta con gel petrolato o vaselina
• CSV. • Aseo y aseptizar piel. estéril (cuando ser retira el tubo). Para que
• Consentimiento informado. • Técnica estéril (no se hace en el aire no entre.
• Preparar material. pabellón, si en una clínica) • CSV 15’, 30’, 1 hr., 4 hr. y 6 hr.
• Dejar al paciente en cama. • Exámenes. • Evaluar parche cada 15’, 30’, 1 hr., 4 hr. y
• Sentar al paciente sobre cama • Mandar muestra rotulada. 12 hr.
e inclinado sobre mesa. Liquido derrame pleural • Reposo en cama por una hora.
• Analizar pruebas de derecho, nombre, cama, sala, • Levantar asistido.
coagulación, grupo y Rh, hora. • Enviar muestras.
Hematocrito. • Se debe tomar radiografía de torax.
**Sacar el contenido e identificar el MO
160
Urgencias Respiratorias: Insuficiencia Respiratoria Aguda
“Incapacidad del sistema respiratorio para mantener dentro de límites normales las presiones parciales de
oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial”.
• Puede ser un problema de origen ventilatorio, circulatorio o por alteraciones del intercambio gaseoso.
• En general tenemos problemas con la oxigenación y ventilación
Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda

• EPA (Edema Pulmonar Agudo)
• TEP (Trombo Embolismo Pulmonar)
• Lesiones traumáticas: Hemotorax (sangre en el pulmón), Neumotorax, Fracturas, Tórax volante (paciente
respira y el torax esa inestable por un accidente automovilístico por ejemplo)
• Cáncer
Edema Agudo de Pulmón

“Acumulación excesiva de líquido en el pulmón”.
• Están alteradas las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar
• Se produce en el parénquima pulmonar
Sintomatología
• Disnea
• Tos húmeda
• FR y FC aumentada
• Crépitos
• Sibilancias
• Pálidos
• Yugulares ingurgitadas.
• Hemoptisis (3 cc , de forma espumoso medio rojo brillante)
1. Por aumento de la permeabilidad capilar pasa liquido al intersticio
2. Al haber ruptura de la pared alveolar pasa líquido que se mezcla con el aire
3. Aumenta la presión hidrostática sobre la oncótica y sale el líquido
4. Se rompen las paredes alveolares y hay acumulo de agua y entra aire, se forma un torbellino, se forma
un esputo con sangre
Manejo
• O2 • Manejo HTA (NTG (vasodilatador de las
• Semisentado coronarias) y morfina).
• Monitorización • Agentes causales (ICC, HTA), Exámenes: GSA,
• NBZ (Solo Berodual), no salbutamol por la Hemograma, Protrombina, Glicemia, ECG.
taquicardia) • Furosemida ev  primera línea.
• VVP • Agentes causales: IIC, HTA.
• Uso de diuréticos: Furosemida
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

“Obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar o una de sus ramas”.
• El 90% de los TEP se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores.
• Primera causa de muerte intrahospitalaria.
• Sin TTO: 90% muere en unas horas.
• Agente causal: TVP
Distinguir
• Trombo: inmóvil
• Embolo: Acumulación de grasa que se mueve
• Coagulo: Acumulación de sangre que se mueve
Triada de Virchow (favorece TEP)
• Estasis venosos
• Estados de hipercoagulabilidad
161
• Lesión en el endotelio.
Clasificación
• TEP Agudos (masivos  90% muere si no se trata. o submasivos  10% muere si no se trata)
• Crónicos
Síntomas
• Inicio brusco con dolor torácico • Taquicardia
• Disnea • Taquipnea
• Angustia • Leve fiebre
• Hemoptisis
Exámenes
• Radiografía de Tórax
• ECG
• GSA
• Dímero D (producto de la degradación de la fibrina se eleva), Cintigrafía.
Manejo
• O2
• Monitorización
• Anticoagulación
• Fibrinólisis: Degrada las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea evitando la
formación de trombos.
Condiciones clínicas y de riesgo de TEP

Alto riesgo Moderado riesgo Bajo riesgo
TVP o TEP previos Cirugía artroscópica de rodilla Reposo en cama más de 3 días
Fractura de pierna o cadera Vías venosas centrales Estar sentado más de 6 horas
Prótesis cadera o rodilla Quimioterapia Edad avanzada
Cirugía mayor en ultimo 3 meses Insuficiencia cardiaca o respiratoria Cirugía laparoscópica
crónica
Traumatismo mayor Sepsis ultimo 3 meses Obesidad
Lesión medular Terapia hormonal Venas varicosicas
Inmovilidad mayor 48 horas en 1 Embarazo /postparto Tabaquismo
mes
Neoplasia maligna ACV HTA
Lesiones Traumáticas
• Lesiones
- Hemotórax (acumulación de sangre) - Fracturas
- Neumotórax (acumulación de aire) - Tórax volante
• Generalidades
- Síntomas: dolor de instalación brusca, disnea, tórax simétrico, hemitorax afectado, hipoventilación, sin
ruidos pulmonares, disminución del murmullo pulmonar
- Manejo: O2, VVP, punción pleural, reposición de volúmenes (si entra en shock), evaluación.
Cáncer en vías respiratorias

• Ca pulmonar es uno de los más comunes
• Causa principal: cigarrillo, exposición a altos niveles de contaminación, radiación y asbesto también puede
aumentar el riesgo
• Clínica variada e inespecífica (1° o 2°). En relación a efectos locales, invasión de estructuras y/o metástasis
hematógenas.
Proceso de enfermería
Generalidades medidas terapéuticas en “Respiratorio”
162
• Valoración de enfermería: edad, vivienda,
ocupación, antecedentes personales, familiares,
hábitos, motivos de consulta, evolución,
medicamentos, exámenes, etc.)
• Abandono del tabaco
• Estimular tos eficaz y ejercicios respiratorios
• Posición del paciente
• Necesidad de reposo y levantada precoz
• Oxigenoterapia
• Aseo bucal y colutorios.
• KNT Respiratoria.
• Uso de espirómetros.
• Aspiración de secreciones.
• Precauciones de contagio y lavado de manos.
• Hidratación y nutrición.
• Análisis y control de signos vitales.
• Exámenes y examen físico.
• Vigilar adherencia y control.
• Prevenir complicaciones
163
Medicamentos usados
• Antipiréticos- Analgésicos
• Opiáceos y antitusígenos
• ATB o antivirales
• Expectorantes
• Corticoides
• Diuréticos-Fibrinolíticos-Anticoagulantes
• Teofilina-Amiofilina
Diagnóstico
Patrón respiratorio ineficaz r/c ansiedad m/p aleteo nasal, disminución de la capacidad vital, disnea, taquipnea y
uso de musculatura accesoria (también puede ser relacionado con exceso de ejercicio, falta de adherencia al
tratamiento)
• Objetivo: mejorar el patrón respiratorio (abordar la vía aérea en caso de shock anafiláctico)
• Actividades:
- Posición fowler
- Monitorización
- CSV
- Saturación
- VE
- Exámenes
- Administración de broncodilatadores, corticoides
- Vigilar la temperatura
- Énfasis en la seguridad
- Educar a los familiares
- Registrar
164
Manejo de la Vía Área Artificial
Vía aérea artificial
Es un dispositivo plástico que es insertado en el tracto respiratorio superior o inferior para facilitar la ventilación o
la eliminación de secreciones. Puede ser introducido (invasivo) o sobrepuesto (no invasivo)
Indicaciones para una vía aérea

• Trastornos neurológicos, TEC, ACV, etc.
• Mantener permeable la vía aérea.
• Protección de la vía aérea por el riesgo de aspiración (ACV, grandes traumas).
• Facilitar aspiración de secreciones.
• Proporcionar vía aérea para la conexión a ventilación mecánica invasiva.
Indicaciones según ATLS (American Traumatic Asociation)

• Presencia de apnea
• Incapacidad de mantener una vía área por otros medio
• La protección de la aspiración de sangre o de vomito
• Compromiso inminente o potencial de la vía aérea paciente con ACV, inconsciente y que tiene convulsiones
• Presencia de lesión craneocefálica que requiera de ventilación asistida (ECG < o = 8 puntos)
• Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de un dispositivo de oxigenación por mascarilla.
Clasificación
• Máscara Laríngea: invasivo
• Bolsa, Válvula, Mascarilla.
• Tuvo Endotraqueal: invasivo
• Traqueostomía (TQT): invasiva
• Combitubo: prácticamente no se usa.
Medios auxiliares para vía aérea artificial

Nos ayudan a acceder a la vía aérea
Cánula Orofaríngea (por boca)  más usada
• “Cánula de Mayo”.
• Dispositivo plástico con forma de “J”.
• Mantiene permeable la vía aérea (personas inconscientes).
• Diferentes numeraciones por tamaño y edad del paciente.
• Requiere medición previa De la comisura de la boca al lóbulo de la oreja.
• Fácil instalación Cóncavo al sentido craneal y se rota en 180°
• Evita que la lengua obstruya la vía aérea. Lo puede colocar la enfermera.
Cánula Nasofaríngea
• Se introducen en dirección a los cornetes, no se gira.
• Se puede utilizar en pacientes conscientes o semiconscientes.
• No utilizar en pacientes con TEC (sospecha de fractura de cráneo, hasta
hacer radiografía de cráneo)cuando hay TEC abierto hay ruptura de meninges
y si me meto por nariz, al aspirar podría aspirar LCR
• Debe lubricarse previo a instalación.
• Tienen numeración.
• Tienen mayor riesgo de causar trauma u obstrucción (lumen más pequeño).
165
Vía Aérea Artificial
Bolsa-Mascarilla
• Conocido como resucitador manual o Ambú (forzamos inspiración).
• Se puede conectar a red de oxigeno humidificado una vez que llegue la
ambulancia,
• Es una bolsa de ventilación conectada a una mascarilla facial.
• Posee una válvula unidireccional y puertos esta mascarilla unidireccional,
permite entrada de aire y al abrirse se elimina el CO2.
Debemos
- Evitar fuga de aire se debe ejercer una presión positiva, para esto se aprieta la bolsa pero debe
sujetarse bien la mascarilla.
- Aplicar presión leve a la bolsa.
- Utilizar conectado a oxígeno.
- Observar movimientos torácicos.
• Se utiliza con oxígeno al 100%
• Se fija el mentón (no hay que hiperextender, tampoco flexionar. Con los dedos se eleva el mentón. Se utiliza
cánula mayo. En paro 6 seg apretar y 7,8 soltar)
Máscara Laríngea
• La parte de adelante queda directamente conectada a la mascarilla y parte
acolchonada cierra la glotis y la vía digestiva.
• Obstruye vía digestiva y queda permeable para la vía aérea.
• Tamaño del tubo depende de tamaño y peso.
• Varias numeraciones.
• Se introduce mirando hacia abajo (hacia la lengua)
Tubo Endotraqueal: TET Estéril

• Es la manera más usual de acceder a la vía aérea.
• Se utiliza para mantener una vía aérea, para controlar de secreciones, en la pérdida de
reflejos protectores y en caso de un fracaso o insuficiencia respiratoria.
• Puede ser orotraqueal o nasotraqueal (más delgado pero igual de largo)
• Tubo flexible, plástico resistente, moldeado de silicona gruesa, fácil acceso a las secreciones.
• Diferentes tamaños, según diámetro interno. (7-7.5 es el utilizado), se mide con el tamaño de
la falange más pequeña del dedo meñique.
• Marcador radiopaco.
• Cuff (presión entre 20 a 30 mmHg). 12 cc de aire.
• Adaptador, conexión a Ambú, Tubo en T o un ventilador.
• Técnica estéril.
Para realizar este procedimiento con éxito se debe considerar

• Estado de conciencia.
• Características anatómicas obesidad o cuello corto.
• No hiperextender la cabeza.
• Habilidad del operador.
• Ambiente adecuado.
• Materiales necesarios y posibles en caso de complicaciones.
Materiales necesarios para Intubación

• Carro PCR (paro) y monitores (ritmo y signos • Cánula mayo (se ocupa para ambucear y
vitales). después se saca y se pone laríngea).
• Oxígeno y VVP (para adrenalina). • Sistema de aspiración armado (saliva).
• Ambú y conexión a oxígeno. • Guantes estériles.
• TET (diferentes tamaños y mandril). • Jeringas 20 ml – 10 ml caff se infla con 10-12
• Laringoscopio. cc de aire.
166
• Ampollas SF lubricar el tubo. • Fijaciones (gasas).
167
Preparación
Preparación previa a la intubación Durante la Intubación
• Explicar procedimiento, si es posible. 1. Hiperventilar, visualizar con larigoscopio
• Aspirar cavidad bucal y faríngea (para 2. Cada intento no debe tardar más de 30 segundos (para evitar
evitar aspiración). hipoxia).
• Retirar prótesis dentales. 3. Aspirar secresiones
• Hiperoxigenar (oxígeno al 100% no es 4. Se introduce el TET
hiperventilar), debido al tiempo en que el 5. Se infla el Cuff
doctor se demorara en intubar. 6. Se ventila al paciente
• CSV. 7. Se auscultan ambos campos pulmonares
• Verificar material. 8. Si esta monobronquial se desinfla el cuff, se retira el tubo
endotraqueal y se vuelve a inflar el cuff.
9. Una vez intubado observar mecánica respiratoria y abdomen.
10. Auscultar MP. (para ver que este en tráquea y no en esófago
y ver que el murmullo pulmonar este en ambos pulmones).
11. Fijación del TET.
12. Control radiografía de tórax.
13. Anotar nivel de inserción o arcada dentaria.
14. Capnometría (mide dióxido de carbono espirado).
15. Registrar
Complicaciones
Durante intubación Post intubación
• Tubo cae en esófago y/o imposibilidad de intubar. • Fistula TE (tracoesofagica)
• Broncoaspiración. • Estenosis (al sacar el tubo se cierra)
• Laringoespasmo. • Trastorno deglución (pasar a llevar a glotis)
• Hipoxemia e hipercapnia. • Disfonía (pasar a llevar cuerdas vocales)
• Arritmias. • Rotura de tráquea. Hemorragia
• Lesiones traumáticas
• HTA o hipotensión.
• Rotura del Cuff y obstrucción del TET.
• Intubación selectiva del bronquio derecho.
• Trauma (uso de conductor).
• Complicación de patología inicial
Cuadro de Complicaciones con pacientes YA intubados

Complicaciones Causa Prevención / Tratamiento
Obstrucción de TET Mordedura, acodadura, secreciones Usar cánula mayo, sedar paciente, aspirar
secas sangre, masa tumoral, cuerpo al paciente S.O.S, humidificar aire aspirado,
extraño. cambiar el TET
Desplazamiento TET Movimiento de la cabeza, movimiento de Sedar al paciente, inmovilización, fijar
la lengua, tracción por corrugado VM, mangueras del VM, verificar cuff, re intubar
autoextubación, cuff roto
Sinusitis, y lesión nasal Obstrucción del drenaje del SPN, Evitar intubación nasal, lubricar zona,
necrosis por presión sobre los orificios rotación del tubo, adm. Atb según
nasales indicación.
Fistula TE Necrosis por presión de la pared post de Inflar el manguito con la mínima cantidad
la traque por el cuff necesaria, controlar presión del cuff cada 8
horas, usar SNG de lumen pequeño.
Lesiones mucosas Presion continua tubo-mucosa Inflar el manguito con la mínima cantidad
necesaria, controlar presión del cuff cada 8
horas, rotación del TET cada 24 horas, en
general de resolución espontanea.
Estenosis laríngea o Estrechamiento de la vía aérea por Inflar el manguito con la mínima cantidad
168
traqueal cicatrización de UPP necesaria, resolución quirúrgica,
traqueotomía.
Traqueostomía: TQT
Apertura de la tráquea que tiene por objetivo mantener permeable la vía aérea por medio de un dispositivo.
• Se realiza debajo del cricoides.
• Traqueotomía y Traqueostomía.
• Se utiliza para: tratar o impedir la obstrucción de la vía aérea, realizar higiene broncopulmonar, poca
tolerancia al TET o para soporte ventilatorio.
Cánula
• La cánula es un tubo que sirve para asegurar la comunicación creada.
• Consta de 3 partes
- Cánula externa.
- Cánula interna o endocanula.
- Obturador.
• Hay variedades:
- Con o sin Cuff
- Fenestradas
- Para Fonación (pacientes con antecedentes de neumotórax o riesgo de NO)
- Numeraciones
Ventajas TQT v/s TET

• Mayor bienestar para el paciente.
• Posibilidad de alimentarse vía oral.
• Disminución de los niveles de sedación.
• Facilita el destete de la VM (ventilación mecánica)
• Menos complicaciones en uso prolongado.
• Recuperación más rápida del habla porque no se pasa a llevar las cuerdas vocales.
Desventajas
• Es la comunicación.
• El aire sale por la sonda en vez de pasar por las cuerdas vocales y eliminarse por la boca.
Complicaciones
Instalación
• Hipoxia y arritmias cardiacas
• Hemorragia
• Colocación incorrecta de la cánula
Ya puesta
• (D) Desplazamiento (se pone dedo si se sale)
• (O) Obstrucción (secreciones – objetos)
• (N) Neumotórax
• (E) Equipo con fallas
Que afectan la Deglución

• Lesión de nervios laríngeos.
• Fístula traqueo-esofágica.
Principales riesgos
• (P) Perdida de la vía
• (I) Infección
• (D) Decanulación
• (A) Aspiración
169
Complicaciones TET y TQT
Tempranas
• Incapacidad tusígena
• Edema, espasmo y disfunción glótica
• Estridor
• Disfonía
• Microaspiraciones
• Hemoptisis
Tardías
• Estenosis traqueal.
• Granuloma traqueal y/o laríngeo.
• Traqueomalacia: en los niños especialmente.
• Estenosis glótica-subglótica.
• Parálisis de las cuerdas vocales.
Actividades de Enfermería
Previas
- Lavado de manos.
- Uso de guantes.
- Manejo de material estéril.
Actividades Traqueotomía
• Curación diaria periestoma con SF y Por Real Necesidad (PRN).
• Colocar gasa estéril alrededor de la estoma.
• Uso de técnica estéril en la aspiración de secreciones (mínimo 2 veces al día).
• Observar y registrar características de las secreciones.
• Observar y registrar características de estoma.
• Cambio diario de equipo de administración de oxígeno (con fecha) y aspiración. (c/24 hrs)
• Cambio de cánula según normas.
• Verificar permeabilidad de endocánula.
• Aseo o cambio de endocánula según necesidad.
• Realizar capnografía medición del dióxido de carbono del aire exhalado.
• Evaluar presión del Cuff.
• Cambio de cinta, cada 24 horas, o cuando sea necesario.
• Estimular ingesta de líquidos. Para que las secreciones sean más fluidas.
• Humidificar todos los días.
• Valorar disfonía, capacidad de fonación, CSV (Taquicardia principal signo de hipoxia).
Prevención de complicaciones potenciales

• Uso de todos los cuidados diarios de TQT.
• Vigilar la herida quirúrgica, el estoma (olor, color, tacto y secreciones) y los síntomas de infección: fiebre,
malestar general, aumento de frecuencia cardiaca.
• Relacionadas a lesiones traqueales, controlar presión del Cuff, mantenerla entre 20 y 30 mmHg y desinflar el
balón de manera controlada por 10 minutos según programa.
• En cuanto a la fístula traqueoesofágica, emplear SNG de poliuretano de poco calibre.
• Para evitar broncoaspiraciones, mantener en posición Semi-sentado y Cuff inflado mientras el paciente
ingiere algo vía oral y mantener por 30 minutos después de comer.
• En la prevención de la hipoxia, oxigenar previo al procedimiento de aspiración de secreciones.
• En relación a las hemorragias, CSV en el postoperatorio y observar estroma, gasas y secreción de la
aspiración.
170
171
Manejo de Ventilación Mecánica No Invasiva
Ventilación Mecánica
• Procedimiento para sostén respiratorio (mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio.
• Es utilizado por el tiempo necesario, hasta que el paciente pueda reasumir la ventilación espontánea.
Modalidades de soporte respiratorio

• Con vía aérea artificial.
• Sin vía aérea artificial Ventilación Mecánica No Invasiva.
Ventilación mecánica no Invasiva

• Ventila, sin invadir la vía aérea del paciente. Hay una presión constante que te obliga a inspirar más.
• Se aplica una presión positiva procedente de un VM, desde las vías respiratorias superiores, con el fin de
aumentar la ventilación alveolar, utilizando una interfase, entre el ventilador y el paciente.
• Es una alternativa a la intubación, en personas que ventilan espontáneamente, pero que tienen GSA
alterados. / si un paciente no se intuba tiene menos días de hospitalización. Se debe usar en personas que
ventilan voluntariamente.
• Es útil en pacientes con problemas neuromusculares, pacientes inmunodeprimidos, portadores de EPOC con
falla hipercápnica y apneas del sueño. /como favorece la respiración, permite que los músculos estén
activos.
Ventajas Desventajas
• Uso hospitalario y ambulatorio. • Requiere cooperación del paciente
• Fácil de instalar y remover. • En las primeras horas requiere de mayor
• Preserva la tos. tiempo del personal de enfermería.
• Reduce la ansiedad: • Falta de protección de la vía aérea en caso
• En capacidades cognitivas normales para que el de Broncoaspiración. Si el paciente llega a
paciente logre cooperar. vomitar, se demora en sacar la interfase y se
• Reduce necesidad de sedación. puede hacer una aspiración.
• Reduce IAAS. • Dificultad para eliminar secreciones.
• Reduce la mortalidad. • Tiene efectos adversos (neumotórax)
• Permite alimentación. El paciente puede sacárselo y • Ulceras por presión, está comprimido
comer. fuertemente.
• Mantiene locución y deglución. • Alteraciones estéticas.
• Favorece la comunicación.
• Evita la atrofia muscular. Permite que los músculos
trabajen.
• Reduce el colapso alveolar (mantiene presión positiva,
siempre mantiene el alveolo lleno de aire y no se
colapsa . disminuye secreciones e infecciones)
• Se puede usar en etapas precoces de la enfermedad.
• Disminuye los días de hospitalización.
• Puede ser de uso intermitente.
• Evita las complicaciones de la VMI.
Posibles efectos adversos
• Distención gástrica tragar aire.
• Irritación ocular  debido a la zona en que se fija.
• Sequedad de mucosas.
• Dolor prominencias óseas. (como en hueso nasal, pómulos, frente).
• Provoca UPP
• Edema facial.
• Exantema acneiformes.
• IAAS. /no puede estar contaminado, se debe limpiar, cambiar debido a que no es invasivo
• Inestabilidad hemodinámica
172
Contraindicaciones absolutas de VMNI
• PCR recuperado en 5 días previos.
• Bradipnea.
• Bradicardia con compromiso de conciencia.
• Hemorragia digestiva.
• Vómitos.
• Neumotórax en caso de que el paciente acumule aire o presión sea mayor a la que necesita.
• Traumatismos o quemadura facial.
• Cirugía digestiva reciente
• Inestabilidad HMD (PAS < 70 mmHg).
• Estado de conciencia, si entiende, si tolera el procedimiento.
• Estado de vías aéreas superiores. Que sean permeables (quemaduras, falta de piezas dentarias)
• Patología pulmonar. Que tengan una patología crónica.
• Otras enfermedades asociadas. HTA, cardiopatías. Dificultan estos procesos.
• Adaptabilidad de la interfase. Hay muchos tipos.
Niveles de acción
• Efectos ventilatorios mejora la ventilación
• Sobre los músculos respiratorios relaja la musculatura.
Efectos de la VMNI
• Durante la inspiración
- Descanso muscular
- Alivia la fatiga.
- Aumenta el volumen corriente (mejora ventilación alveolar). Siempre va a estar lleno el alveolo que
estaba colapsado.
• Durante espiración
- Recluta alveolos colapsados los abre y cierra pero sin colapsarlos.
- Contrarresta efecto de auto PEEP.
- Mejora calidad del sueño.
- Re – sensibiliza centro de respiración reeduca al cerebro y luego sin la VMNI logra hacerlos por si solo
De que depende el éxito de la VMNI

• Sincronización paciente- ventilador
• Selección del modo ventilatorio
• La presión positiva
• El tipo de interfaz
173
Modo de
VMNI
volumétricos asistido Presumétrico

proporcional
BIPAP
PS
CPAP
174
BIPAP
• Doble nivel de presión en vía aérea
• Mejora: el volumen corriente, intercambio gaseoso, disminuye la FR y actividad diafragmática.
• Es útil en
- Patologias restrictivas que cursan con hipoventilacion noctura: principal indicación en pacientes crónicos
(EPOC)
Se puede ajustar la duración y presiones de cada fase (IPAP y EPAP)
• Se aplica presión positiva procedente de un VM, desde las vías respiratorias superiores, con el fin de
aumentar la ventilación alveolar utilizando una interfase, entre el ventilador y el paciente.
• Cicla en 2 niveles de presión
- Inspiratorio: IPAP
- Espiratorio: BPAP
Inicio de la inspiración y espiración depende del paciente.

El Bipap utiliza presión positiva de dos niveles de la vía aérea. Es decir tiene dos tipos de presiones que la
maquina puede alternar. Este sistema se utiliza en la apnea central del sueño, apnea obstructiva del sueño más
grave o asociado a otras enfermedades. Tambien en personas que no pueden tolerar la presión positiva continua
del CPAP. Usado en hospitalizados con dificultad respiratoria pero que no están conectados a un ventilador
Ambos tienen los mismos componentes y visiblemente parecen ser iguales, pero la diferencia radica en que uno
es de presión positiva continua y el BPAP es de presión positiva de dos niveles.
Indicaciones
• Pacientes con problemas neuromusculares
• Pacientes inmunodeprimidos
• Portadores de EPOC con falla hipercapnica y apneas del sueño.
Las complicaciones aumentan con mayores presiones de insuflación.
CPAP
• Se aplica una presión continua en VA y se le deja respirar espontáneamente
• No permite el colapso o cierre completo de las unidades alveolares
• La presión positiva es constante durante todo ciclo respiratorio.
• Es el tratamiento estándar para las apneas obstructivas del sueño. La maquina mantiene abiertas las vías
respiratorias durante el sueño a través de la presión positiva continua en la vía aérea. La presión de aire se
determina según cada paciente y trata la apnea y los ronquidos.
• El volumen corriente no se modifica
Mejora
• El intercambio gaseoso
• Disminuye la FR
• Disminuye el trabajo respiratorio
• Aumenta la capacidad residual funcional
Interfase
La elección adecuada implica
• Mayor grado de tolerancia
• Estabilización del gas
• Menos complicaciones
• Mas horas de tratamiento
Tipos de Interfase
• Nasal
• Facial
• Oronasal
• Ojivas nasales o pilows
• Casco o Helmet
175
Antes
• Informar al paciente y tranquiliza
• Preparar el ventilador (conectar ventilador, filtro antibacteriano, corrugador e interfaz)
• Seleccionar el interfaz adecuado
• Posicion semifowler
• Protección nasal (aposito hidrocoloide)
Durante
• Proporcionar aseo boca y nariz
• Verificar buen estado del humidificador
• Colocar arnés y luego la mascarilla con ventilador funcionando
• Sedación o contención si necesita
• CSV con saturometro de pulso
• Comodidad y posición del paciente
• Valoración respiratoria, integridad cutánea.
• Valorar signos de distención gástrica
• Sedación- contención
• Mantener higiene bucal y nasal
• Lubricar labios.
• Facilitar eliminación de secreciones
• Observación presencia de fugas
• Control GSA
• Permanecer atento a sus necesidades.
• Registrar.
• BiPAP: En cambio, el Bipap utiliza presión positiva de dos niveles de la vía aérea. Es decir tiene dos tipos de
presiones que la maquina puede alternar. Este sistema se utiliza en la apnea central del sueño, apnea
obstructiva del sueño más grave o asociado a otras enfermedades. Tambien en personas que no pueden
tolerar la presión positiva continua del CPAP. Usado en hospitalizados con dificultad respiratoria pero que no
están conectados a un ventilador
Ambos tienen los mismos componentes y visiblemente parecen ser iguales, pero la diferencia radica en que
uno es de presión positiva continua y el bipap es de presión positiva de dos niveles.
•
176
Perioperatorio
El perioperatorio consiste en tres fases que comienzan y terminan en punto particular de la experiencia quirúrgica
 pre, intra y pro. Se trata a los pacientes que van a ser quirúrgico. Ejemplo pancreatitis, displacía de cadera,
amígdalas.
Intervención quirúrgica
Procedimiento, es una acción mecánica sobre una estructura anatómica del cuerpo.
Propósitos: curación de un trastorno o una enfermedad a través de una operación.
Las intervenciones quirúrgicas se pueden clasificar según: complejidad, propósito y tiempo.
Complejidad
• Mayor: llama mayor porque tiene mayor riesgo de complicaciones, la recuperación es más lenta, va a
requerir varios días de hospitalización, no es ambulatorio. Son las cirugías de cabeza, cuello, tórax y
abdomen. Mientras más días hospitalizados más riesgo de infección.
• Menor: son de menor riesgo de complicaciones, tiempo de recuperación más corto, puede ser ambulatorio o
quedarse una noche. Ejemplo: lunares, quistes.
Propósito
• Diagnostica: determina la presencia o ausencia de una enfermedad. Ej: biopsia Nono linfático, broncoscpia,
laparotomía exploradora. Se utiliza para ver la causa de la enfermedad
• Terapéutica o curativa: eliminación o reparación de una enfermedad. Ejemplo: apendicetomía, extirpación
de un Cancer localizado, extirpar un pie diabético, cesaría, reparación de heridas.
 Paliativa: para aliviar el dolor o corregir un problema, no curar la enfermedad (alivia el síntoma). Ejemplo: un
Cáncer, bloqueo facetario, instalar una sonda de gastrostomía para solventar la incapacidad de deglutir. En
caso de un cáncer en que se busca disminuir los síntomas que produce.
• Cosmética: Mejora la estética. Ejemplo: rinoplastia (nariz), aumento mamario, reparación de una cicatriz.
Tiempo
• Electiva: es opcional. Ejemplo uso lentes y me opero los ojos, pero no es totalmente necesario que se al tiro.
• Programada: es necesaria. Nos ponemos de acuerdo pero igual veo mi tiempo. Paciente debe ser
intervenido en próximas semanas o meses. Ej: hiperplasia prostática sin obstrucción vesical, cálculos
renales, etc.
• Urgencia: Paciente debe ser operado entre 24 a 48 horas. Ejemplo: apendicitis si no se opera habrá
peritonitis. Cálculos renales o retrales, infección vesícula aguda. Se realizan exámenes previos.
• Emergencia: Paciente de riego vital, requiere atención inmediata, minuto a horas. El paciente entra
directamente a pabellón. Ej: hemorragias graves, obstrucción vesical o intestinal, fractura de cráneo, heridas
por armas de fuego o arma blanca, quemaduras extensas.
Fases del perioperatorio

• Preoperatorio: desde que se decide la cirugía hasta el traslado a la mesa quirúrgica.
• Intra (propiamente tal): desde el traslado a la mesa quirúrgica del paciente hasta que el paciente ingresa a
la sala de recuperación.
• Postoperatorio: periodo desde el ingreso a recuperación hasta que es dado de alta. (Cuando hay un
control, el control posterior después de darlo de alta)
Perioperatorio
Periodo desde que se decide la cirugía hasta traslado a mesa quirúrgica. Se hacen los intentos necesarios para
reducir los factores de riesgo de complicaciones.
Evaluación del paciente

• Historia clínica
• Examen físico
• Exámenes
• Valoración psicosocial
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• Riesgo quirúrgico
Historia clínica
• Motivo y urgencia de la cirugía: ¿Qué le pasó? ¿Qué tan urgente es?
• Patología actual y asociadas
• Antecedentes mórbidos: HTA, DM, EPOC
• Antecedentes quirúrgicos: si lo operaron antes y si tuvo una complicación. La fiebre (hipertermia maligna)
- Alergias: al látex
- Medicamento de uso habitual. Si usa anticoagulantes, corticoide, AINE
- Riesgo de infección sitio operatorio que puede darse por tabaco, diabetes, obesidad, desnutrición, etc.
- Hábitos nocivos: Consumo de alcohol (dosis), tabaco (altera la cicatrización), drogas. (Los anestésicos
tiene menos efecto cuando el paciente bebe alcohol y fuma)
Examen físico
Debe centrarse en las áreas problemáticas sugeridas en la historia clínica.
• Objetivo: Identificar alteraciones físicas que pongan en riesgo al paciente quirúrgico.
• Aspecto general del paciente
Incluye
• Estado nutricional: por reparación tisular.
• Peso – talla- IMC, no pesar a personas que no se puedan inmovilizar como alteraciones en la cadera.
Importante para las dosis de las drogas. Muchas veces los pacientes creen que miden o pesan menos.
• Vía aérea (intubación)
• CSV (HTA)
• Corazón
• Pulmones
• Extremidades
• Examen neurológico
• Cardiovascular: resistencia a la cirugía, puede modificarse según la tolerancia cardiaca del paciente.
• Foco de infecciones: orina de mal olor, se puede suspender un pabellón por infección.
• Dentición: caries, placa dental (intubación y oclusión aérea)
• Respiración: pacientes que fuman, suspender 4 a 8 semanas por complicaciones pulmonares y
cicatrización, asma, EPOC.
• Función hepática y renal: capaz de eliminar y metabolizar desechos, la cirugía esta, contraindicada si un
paciente tiene nefritis aguda, IRA u otros problemas renales a excepción de aquellos que van para la
enfermedad renal.
• Función endocrina: En DM hipoglicemia (déficit CHO) o hiperglicemia (infección herida operatoria),
corticoides (riesgo IRA), tiroideos no controlados (hipotiroidismo: I.respiratoria hipertiroidismo: tirotoxicosis)
• Función inmunitaria, factores psicosociales, creencias culturales y religión, nivel de conocimiento e
información.
Exámenes
Todos son indicación médica y van a depender de la edad, el tipo de cx y antecedentes mórbidos del paciente.
Como enfermeras tenemos que supervisar que estén todos.
• Electrocardiograma: para ver el corazón: si resiste o no; y siempre a los >40 años y con ECV
• Radiografías de tórax: para ver los pulmones y siempre para >60 años
• Grupo Rh: por si necesita una transfusión
• Prueba de coagulación
• Hemograma
• Exámenes de orina; buscar infecciones, en caso de prótesis es fundamental, pues no debe existir infección
• EPL
• Glicemia
• Creatinina
• Otras radiografías aparte según indicación médica
178
Indicación médica: Edad, tipos de cirugía y antecedentes mórbidos.
Preguntar por la fiebre, pues pacientes con fiebre muy alta pueden producir hipertermia maligna quirúrgica.
Valoración psicosocial
Llamar al paciente por su nombre, ver los miedos del paciente, puede producir reacción de estrés, educar a los
pacientes, escucharlos y resolver dudas (que quiere saber usted), favorecer la confianza del paciente y la familia.
El contacto físico ayuda (mirar a los ojos), actuar sin prisa (no mirar el cel), ser comprensivo y atento.
• La cirugía es una amenaza potencial o real para la persona.
• Puede producir reacciones de estrés fisiológico (suba la presión) y psicológico (Se puede poner a llorar etc.)
• Relacionado con la extensión de la cirugía
• Las respuestas psicológicas se relacionan con los temores de las personas.
• Hablar sobre sus dudas, preocupaciones y temores
• El contacto físico es importante
• Actuar sin risa
• Comprensivo
• Atento
• Favorece la confianza del paciente y la familia
Riesgos quirúrgicos
• Edad avanzada
• Estado nutricional: por defecto y por exceso
• Enfermedades de base: cardiaca, respiratoria, DM, renales, etc
• Estilo de vida: fumar, abuso de alcohol y drogas
- Tener en cuenta siempre la tabla operatoria del día para tener preparados todos los requerimientos.
- Los anestesistas hicieron una tabla llamada ASA. (Pregunta!)
ASA: riesgo anestésico

• Clase I: paciente sano
• Clase II: enfermedades sistémicas – sin limitación funcional.
• Clase III: enfermedades sistémicas – con limitación funcional.
• Clase IV: enfermedades sistémicas severas – con amenaza constante para la vida
• Clase V: paciente moribundo
• Clase VI: donante de órgano.
Fármacos que causan preocupación en la cx.

Corticoesteroides Suspensión súbita: colapso CV. Pueden administrarse en 1 bolo EV justo
(prednisona) antes y después de la operación.
Diureticos Durante la anestesia puede causar depresión respiratoria excesiva por el
(hidroclorotiazida) desequilibrio electrolitico
Fenotiazidas Puede aumentar efecto hipotensor de anestesicos
(clorpromacina)
Tranquilizantes (Diacepam) Puede causan ansiedad, tensión, convulsiones si se suspende súbitamente
Insulina Considerar interacción con anestésicos. Aveces insulina EV.
Antibioticos (Eritromicina) Combinado con relajante muscular curiforme, se interrumple la transmisión
nerviosa y puede haber apnea por parilisis respiratoria
Anticoagulantes (Warfarina) Aumenta riesgo de hemorragia, suspenderse con anticipación.
Anticonvulsivos Aveces es necesaria la administración EV.
Hormona tiroidea EV. En el postoperatorio para mantener la concentración
Opiodes El uso prolongado de opiodes para dolor crónico en el preoperatorio modifica
respuesta a analgésicos
AAS Suspender uso 7 a 10 dias antes.
Paciente con necesidades especiales.
179
• Edades extremas: Prematuros, adultos mayores (menor capacidad de cicatrización)
• Barreras del lenguaje: si llega un extranjero, será difícil poder explicarle los medicamentos, buscar un
lenguaje apropiado o escribir.
• Discapacidad auditiva: hipoacusia
• Discapacidad visual: acercar las cosas
• Discapacidad física
• Discapacidad mental
• Necesidades nutritivas: desnutrición (menor cantidad de proteínas) u obesidad (se desgarran los puntos)
• Enfermedades cardiopulmonares
 Diabetes Mellitus: Son los pabellones a primera hora debido al ayuno. (SG con insulina cristalina). Stress
puede producir también hiperglicemia.
• Inmunosupremido ( ver T° y PCR)
Actividades preoperatorio
Educación pre operatorio
• Explicar las dudas sobre la cirugía
• Tipo de preparación que requiere la cirugía
• Que esperar en el postoperatorio: disminuir inseguridades
• Ejercicios respiratorios y piernas: respiración diafragmática, tos soporte del pecho, ejercicios con las piernas
para prevenir coágulos, girarse de costado, salir de la cama, derecho inspiración, al revés espiración  si no
hay espirómetro. Uso una bombilla con agua y que el paciente haga burbujas  para prevenir atelectasias y
neumonías.
• Tos efectiva: toser libera las secreciones de la anestesia, y cuando tiene cirugía abdominal debe toser con la
almohada en el abdomen.
• Control del dolor y Medicamentos: posición lateral para evitar dolor.
• Realimentación: El paciente estará en ayuna, hay que darle comida después
• Prevención estasis venosas: deambulación precoz, medias antiembolicas (favorecer el retorno venoso),
cambios de posición frecuentes.
Actividades preoperatorias inmediatas:

• Coordinar traslado paciente a pabellón: 30 a 60 minutos antes de estar en área preoperatoria
• Check list.
• Atención a las necesidades de la familia.
Actividades preoperatorias
• Revisar las indicaciones médicas
• Controlar signos vitales
• Pesar – medir
• Tomar exámenes pendientes: vigencia de 6 meses
• Baño: no más de dos horas antes de la cirugía bañar el paciente, el jabón del hospital es diferentes que el de
la casa, es antiséptico.
• Colocación brazalete
• Camiseta desechable
• Premedicación
• Verificación del ayuno: nada por boca
• Corte vello: ya no se rasura
• Retiro joyas, anteojos, lentes de contacto, prótesis dental, maquillaje, esmalte uñas (anillo estancados se
saca con hilo dental), preparación de la piel que será intervenida.
• Micción antes de partir a la camilla (cuando uno está nervioso va más al baño)
• Comprobar brazalete
180
Ayuno
• Nada por boca: ni agua, ya que no esta el reflejo de la tos por la anestesia y la anestesia disminuye la
motilidad gástrica
• Reducir el riesgo de aspiración pulmonar
• Los líquidos y los sólidos tienen tiempo de vaciado distinto en el estomago (los sólidos se demoran mucho
mas)
• Adulto:
- Sólido: 6 a 8 horas
- Agua y líquido claro (yo puedo ver detrás de,él, la leche no): 2 a 3 horas no puede tomar. Todo lo que
pueda ver a través
En el hospital en general lo dejan 12 horas, pero se ha demostrado que el ayuno prolongado aumenta la cantidad
de jugos gástricos, y con una poca cantidad se puede producir broncoaspiración.
Factores de riesgo de broncoaspiración

• Anestesia general
- Efecto depresor sobre los reflejos protectores de la vía aérea (Reflejo de la tos)
- Fármacos anestésicos.
• Embarazo: estoma comprimido por aumetno de volumen que sube (Es como un abdomen con comida=
• Cirugía ambulatoria: cumplen menos las indicaciones porque no le toman el peso a la operación
• Edad avanzada
• Obesidad
• RGE previo
Brazalete de identificación
• Datos del paciente: 2 nombre 2 apellidos y el rut.
• Los pacientes que tiene alergia tienen el brazalete de color distinto.
Consentimiento informado
• Explicación a un paciente (competente)
• Naturaleza de su enfermedad
• Riesgos y beneficios de los procedimientos.
• Si se encuentra completo archivar en la ficha
- Anestesia
- Procedimiento quirúrgico
• Si no está o falta datos, avisar a médico tratante antes de entregar al paciente a pabellón
• Si rechaza: Constancia de la negativa en la ficha clínica y firmada por el paciente
• Escrito:
- Intervención quirúrgica
- Procedimiento, diagnósticos y terapéutico, invasivo.
- Firmado por paciente y familia
• Política de deberes y derechos de los pacientes
• Entregar la información al paciente de manera oportuna y precisa para que el paciente pueda toma
decisiones en relación a su proceso de atención.
• El médico es el que explica
• Es un proceso a través del cual un paciente es informado respecto del o los procedimientos que se le serán
practicados, sus riesgos y beneficios.
• El proceso culmina con el consentimiento o denegación por parte del paciente a la alternativa propuesta del
profesional de la salud, lo que queda expresado en un documento.
• Hay dos tipos de consentimiento: quirúrgico y anestesiólogo.
• Todas las intervenciones quirúrgicas mayores
• Procedimiento (diagnóstico o terapéutico) con riesgo potencialmente graves.
• Lo firma personalmente el paciente, si es menor de edad, tiene facultades mentales alteradas o paciente
crítico, lo firma familiar directo o tutor legal.
• No es aceptado cuando el paciente se encuentra bajo medicación que pueda alterar su capacidad para
tomar decisiones.
181
Comprobación preoperatoria
• Identificación del paciente: confirmación verbal, brazalete, ficha clínica.
• Datos.
• Paciente en ayunas: si no esta se evalúa continuidad del proceso
• Verificación zona operatoria: principal cuidado cuando implica literalidad izquierda – derecha o múltiples
(dedos, vértebra, tengo dos ojos, etc.)
• Exámenes preoperatorios
• Consentimiento informado
• Traslado del paciente a pabellón y siempre promover micción.
Premeditación anestésica
Administración de uno o más fármacos antes de la inducción de la anestesia general. No es necesario en todos
los pacientes.
• Su objetivo es disminuir la ansiedad, dolor, efectos indispensables de drogas y procedimientos anestésicos,
secrión gástrica en volumen y acidez, requerimientos de drogas y anestésicas, recuerdo desagradable de
cirugía anteriores.
• Fármacos utilizados: benzodiacepinas y morfina y algunos de sus derivados.
Diagnóstico de enfermería
• Riesgo de infección (actividades: limpieza de pabellón, etc.)
• Riesgo de aspiración
• Temor
• Ansiedad (ansiedad severa): la ansiedad es mucho susto
• Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
Intraoperatorio
Periodo desde el traslado a la mesa quirúrgica del paciente hasta que el paciente ingresa a la sala de
recuperación. Enfermera de lavado, enfermera circulante, enfermera primera asistente certificada.
Anestesia
Supresión del dolor mediante una pérdida total o parcial de la sensibilidad acompañada o no de la pérdida de
consciencia.
• Abolir dolor
• Disminuir la sensibilidad: parcial o total
• Pérdida consciencia (Amnesia)
ANESTESIA
Anestesia general Anestesia combianda Anastesia regional
182
Anestesia general
Es el estado reversible de inconsciencia con efecto de sedación, hipnosis, analgesia, relajación muscular y
depresión de los reflejos. Se utiliza una combinación de fármacos a través de un tubo endotraqueal, porque la
persona deja de respirar. Dentro de la general puede ser inhaladora (bebés), balanceada (inhalaría + iv).
Intravenosa. La que partió inhalatoria igual se administra iv, y la que parte iv después igual se Aplica inhalatoria.
Anestesia
general
anestesia
anestesia anestesia
balanceada
inhalatoria intravenosa
(inhalatoria + IV)
Pasos de la anestesia:
1. Premedicacion
2. Introducción anestesia: inhalatoria o IV
3. Mantenimiento de la anestesia
4. Estadio de la anestesia general
5. Recuperación o despertar
Nosotros nos preocupamos de la recuperación o despertar.

• Se interrumpe la administración de medicamento y se recupera al paciente.
• Reanudación de respiración: vuelve a respirar por si mismo
• Extubación: se les saca el TET o la máscara laríngea
• Comprobación estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Se le aplica un gel, se le cierra el ojo y se pone una tela ¿?
Cuidados de enfermería post anestesia general

• Estado de conciencia
• Control de signos vitales: si tengo hipotensión y taquicardia puede ser un shock hipovolémico, hemorragia
• Vías respiratorias: permeabilidad, movimientos respiratorios, cánula mayo (se instala después de sacar el
tubo porque la lengua se va para atrás y obstruye la vía)
• Evaluar dolor: porque hubo corte de tejidos
Anestesia combinada
La anestesia combinada es la general más regional
Anestesia combianda
anestesia general anestesia regional
anestesia anesteisa
anestesia quirurgica quirurgica
postoperatoria
183
Anestesia regional
Su efecto se basa en adormecer una región del cuerpo y se aplica en la región: raquídea, peridural, plexos y local
(dentista)
 Se va adormecer una región del cuerpo
 Es la abolición de la conducción de los nervios sensitivos
 Mediante administración de anestésicos locales
 Limita la anestesia a determinadas áreas
 El nivel de consciencia y la respiración espontánea están preservadas.
La regional me ayuda a calmar el dolor postoperatorio.
Anestesia
regional
anestesia anestesia anestesia de anestesia

raquidea peridural plexos local
1. Raquídea – espinal o sub arcanoidea: Se pone un sedante

- Tres capas o meninges: piamadre, aracnoides y dura madre.
- Es infiltrada en el líquido en el espacio sub arácnido (en cambio la epidural es arriba de la dura madre)
- Es muy rápido inicio
- Procedimientos quirúrgicos por debajo del abdomen
- Es una técnica más sencilla que la epidural.
- Es acotado
- La anestesia dura lo que dura.
- Catéter es más pequeño
- Dosis única, no puedo repetir la dosis. Si quiero repetir la dosis debo pinchar de nuevo.
- Complicaciones: cefalea postoperatoria e hipotensión.
2. Anestesia epidural (epi: arriba)
- Inyección de un anestésico en el espacio epidural, es decir sobre la dura madre.
- Para procedimientos quirúrgicos debajo del abdomen.
- Bloqueo de la conducción nerviosa a nivel de la médula espinal
- Catéter más grande, se deja puesto un catéter, que puede estar conectado a PCA.
- Acepta más volumen que la raquídea.
- El comienzo es más lento que la raquídea
- El efecto termina cuando se termina con el medicamento
Complicaciones
- Depresión respiratoria o sedación
- Nauseas, vómitos
- Prurito.
- Depresión respiratoria o sedación
- Nauseas, vómitos
- Prurito.
- Cuando tiene retención urinaria se debe favorecer la micción abriendo la llave del baño, asustar al
paciente con sonda, agua fría en las manos y en periné, se debe favorecer de forma fácil.
- Cuando hay retención urinaria hay un minuto en que el esfínter involuntario se relaja y bota pequeñas
cantidades de orina (aproximadamente 25 ml) y eso pasa constantemente, se produce orina por rebalse.
Lo normal es orinar aproximadamente 250 cc por vez. Sospechar retención en un paciente que hace muy
pequeñas cantidades.
184
Cuidados posteriores:
- Sensibilidad en las piernas
- Capacidad de mover las piernas
- Que en un periodo razonable máximo 6 horas el paciente haya orinado
- Observar catéter (va con una gasa y cinta de papel)
**Los anestésicos inhibe la micción espontánea.
Anestesia plexo
 Anestesia a un tronco de nervios.
 Bloqueos: extremidad superior e inferior (bloqueo de las partes sensoriales)
 Habitualmente se hace combinada para anestesia quirúrgica y postoperatoria
 Evaluar sensibilidad y movilidad de la región.
 Ej: hombro
Anestesia local:
• Se bloquea la sensibilidad de una zona limitada.
• Puede ser: infiltrativa y tópica (crema)
Post operatorio
Desde que el paciente sale del pabellón hasta la última consulta de seguimiento con él cirujano.
 Inmediato: ocurre desde la salida del quirófano y se realizada en una unidad de recuperación. El pabellón
inmediato son las primeras 24 horas de cirugía.
 Mediato/Tardío: sale de sala de recuperación hasta alta domiciliaria
Escala de Alderete
Modalidad Ptj Criterios
Actividad 2 Mueve 4 extremidades
1 Mueve 2 extremidades
0 No mueve extremidades
Respiración 2 Respira o tose normal
1 Respiración limitada
0 Apnea
Circulación 2 PA= 20% del nivel pre anestésico
1 PA entre el 20 y el 49% del valor pre anestésico
0 PA = al 50% del valor pre anestésico
Coloración 2 Rosado
1 Pálido
0 Cianótico
Conciencia 2 Vigil y conectado
1 Responde al llamado
0 No responde
** Existe una escala de Alderete modificada para pacientes ambulatorios.
Condiciones: para que se pueda ir a su sala

 Nivel de conciencia: despierto
 Estabilidad de los signos vitales
 Permeabilidad de la vía respiratoria (muchos salen con cánula mayo desde la cirugía)
 Qué el dolor haya sido controlado (menor a 4/10 EVA )
 Diuresis
 Que tenga sensación de las extremidades en casos de anestesia regional (epidural y raquídea)
 Sin complicaciones
 Sin dolor y sin hemorragias.
Datos de entrega: se llama a la enfermera de sala

En pacientes complejos enfermera de sala debe ir a recuperación, si no es complejo se dice por teléfono.
 Antecedentes del paciente
185
 Tipo de intervención quirúrgica realizada
 Tipo de anestesia
 Estado general del paciente: estado de conciencia, hemodinámica, coloración de la piel.
 Medicamentos y analgésicos administrados, soluciones parenterales, sangre y derivados.
 Evolución post-operatoria, si existieran complicaciones o tratamiento administrados en la sala de
recuperación
 Localización de apósito, drenajes y catéteres
 Registro de las últimas cifras de signos vitales
 Diuresis (cuando, qué hora y cuánto)
Orina por rebalse**** la vejiga este llena se contrae involuntariamente en cualquier momento, sin aviso previo;
es incapaz de vaciarse espontáneamente y permanece casi siempre llena, ocasionando un "rebalse" urinario.
Esto último se conoce precisamente como incontinencia por rebalse.
Que observar en el paciente post operado

 Condiciones generales
 Estado de conciencia
 Control dignos vitales
 Aspecto de la piel
 Revisión zona operatoria (drenajes, apósitos) si esta pasado el apósito demarcar para evaluar la evolución.
 Accesos venoso, sueros lo que pasa en recuperación debe cambiarse en sala.
 Medicamentos
 Dispositivos sondas, cabestrillos, etc.
 Micción
 Dolor
 Náuseas
 Revisar ficha.
**Los sueros cambias cuando pasan a sala.
Molestias complicaciones post operaciones

Las complicaciones van a depender de la edad del paciente y los antecedentes.
• Dolor: Es importante administrar los medicamentos analgésicos adecuados). El umbral del dolor es
diferentes en cada paciente. Evaluar con escala de EVA.
- 7 para arriba es mucho dolor, desde 4 en adelante se da medicamento.
- Signos de dolor: aumento de la FC, PA sistólica y FR, tensión muscular, sudoración, agitación,
desaptación al VM
- EVA, facie, referencia, localización, tipo de dolor.
- Manejo inicial del dolor: analgesia SIM, medidas de alivio, posición antialgica, ejercicios de respiración,
ambiente terapéutico.
- Las primeras indicaciones las deja el anestesista y luego el cirujano
- Ketoprofeno y nefersil  se segunda línea va la morfina.
- PCA: bombas de administración analgesia, directamente en el catéter epidural (sueros con dilución de
fentanil, demerol o morfina)
• Náuseas y vómitos
• Retención urinaria: Por los anestésicos o analgésicos narcóticos. Hay una orina por rebalse en donde el
esfínter no se abre. Orina solo de apoco (50 cc). Actividades estimular la micción espontanea, valorar BH,
examen de función renal, deambulación precoz, 2-3 horas post pabellón debe orinar espontáneamente y
administrar volumen para mejorar el flujo renal. Ultimo caso sondeo intermitente.
• TEP: Existe rotura de endotelios lo que hace propenso a creación de coágulos.
- Dolor de pecho
- Disnea
- Aumento de la FR y FC
- Ansiedad
- Diaforesis
- Baja de presión arterial
• Neumonía: por aspiración del contenido gástrico.
- S Y S: fiebre y esputo.
- Actividades: ejercicios respiratorios e ingesta de líquidos.
186
• Atelectasia: puede ser causada por mala instalación del tubo endotraqueal, dolor, tapón mucoso, obesidad,
enfermedad pulmonar previa, TBQ pre existente.
- Disnea
- Taquicardia
- Movimientos asimétricos
- Taquipnea
Actividades: uso de espirómetro, deambulación precoz, cambios posturales, promover KTR, aspirar. Colapso
pulmonar, si no se trata puede producir una neumonía. Así que se trata con trifio o espirómetro.
• Íleon paralitico: RHA (-), eliminación de gases (boca y ano), disposiciones, náuseas y vómitos, vigilar la
alimentación, incitar la deambulación. Debería desaparecer de 12 a 36 horas. se revierte solo, cundo la
persona come y es bien tolerado
• Evisceración: aumento del dolor por la salida de las vísceras. Dehiscencia parcial y sale como forma de
hernia en el intestino.
• Dilatación gástrica: náuseas y vómitos producto de la anestesia. Se dan más en mujeres. Actividades:
metoclopramida, hablar menos (ya que hablar mucho genera dilatación gástrica), ayunos por las primeras
horas.
• Dehiscencia: hay un desgarrón, se abren los puntos (porque los pusieron muy apretados o porque el
paciente es obeso, los puntos muy separados no se alcanzan a unir. Poner apósito estéril y grande.
• Infección: promover técnicas correctas de asepsia y antisepsia, profilaxis con ATB, no manipular
precozmente. La infección se da entre el 5-6 día (puede dar por una mala manipulación técnica)
• Hipovolemia: hemorragia y pérdidas en el tercer espacio. Pueden causar hipotensión.
- Disminución de la diuresis
- Disminuye presión arterial
- Pulso débil
- Sed
- Enrojecimiento
Actividades: hay que monitorizar al paciente, BH, corregir.
Cuando trasladamos al paciente a sala

Sistema CV estable, saturación adecuada, normotérmica, función vesical recuperada, una vez que regrese del
bloqueo anestésico debe estar despierto con nivel del consciencia, 2-3 horas. Recupera sensibilidad, movilidad,
EEII recuperada, exudado o sangrado controlado.
Diagnostico enfermería post operatorio

 Dolor agudo
 Deterioro de la movilidad física
 Déficit del auto cuidado: baño, alimentación, etc.
 Riesgo de confusión aguda (adulto mayor)La anestesia en el adulto mayor produce confusión aguda.
 Trastorno de la imagen corporal
 Temor
 Deterioro de la integridad cutánea
 Disconfort
 Riesgo de infección
 Riesgo de caída
 Riesgo de aspiración
 Ansiedad r/c cambio de estado de salud, en el entorno
 Déficit de conocimiento r/c desconocimiento, patología, técnica qx
187
Preparación para el alta
 Reposo relativo
 Alimentación
- Régimen 0
- Liquido a tolerancia
- Liviano  todo cocido
- Común o completo
 Medicamentos
 Control con cirujano
 Cuidados heridas operatorio (la ducha que no toque la herida, si siente dolor)
 Signos de alerta  dolor que aumenta, fiebre que no cede, molestias generales.
188
Pancreatitis Aguda
Epidemiología
Usa-Europa
 Mejor acceso a exámenes
 Sobre diagnóstico de la enfermedad
 Mayor obesidad > litiasis > Pancreatitis Aguda
 Edad promedio: 60 años
 Mujeres > litiasis
 Hombres > OH (abuso de alcohol)
Chile
 Incidencia desconocida aunque se estima que va en aumento.
 Mortalidad: 7 a 10% entre 2000 y 2003
 250 muertes por año
 80% es leve  tienen recuperación sin complicaciones en una semana
 20% es grave  que presenta complicaciones y muerte, de estos un 30 a 40% mueren
- Debido a que producen una falla multiorganica secundario a una necrosis infectada del páncreas.
Anatomía
Compuesto por cabeza, cuello, cuerpo y cola. En la ampolla de váter desemboca el jugo pancreático y se une a
la bilis.
Se contrae el esfínter de oddi y ve cuando liberar el jugo.
Tiene una doble función.

 Se encuentra entre epigastrio e
hipocondrio derecho, retroperitoneal.
 Íntimamente ligado a la vesícula biliar.
Colédoco se une a conducto pancreático.
 Conducto pancreático se libera a nivel
del duodeno
 Irrigado por: mesentéricas superiores.
Fisiología
Función exocrina
 Juego pancreático (bicarbonato y enzimas) que tienen inhibidores enzimáticos que protegen al páncreas de
su auto digestión. Acinos es la parte funcional de la función exocrina.
- Componente acuoso (alta concentración de HC03)
 Componente enzimático
- Proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, Estas se encuentran de forma inactiva en el
carboxipeptidasa) páncreas, pues si se activaran lisarían el
- Amilasa (fracciona almidón) páncreas. Son secretadas por señales nerviosas
- Lipasa (digestión de lípidos) y hormonas del duodeno.
- En el duodeno también hay secreción de enzimas como la secretina y colecistoquinina, frente a una
estimulación como presencia de ácido clorhídrico, estimula a la secretina para que se secreten las
enzimas del páncreas y disminuir el pH ácido. La CCK, se secreta ante la presencia de aminoácidos y
polipéptidos en el intestino, hace que el páncreas secrete enzimas como las proteasas pancreáticas.
Función endocrina
• Células beta (insulina) libera insulina
189
• Alfa (glucagón) glucagón, produce gluconeogénesis y glucogenolisis.
• Delta (Somatostatina) inhibe la liberación de los dos anteriores
Pancreatitis aguda
Inflamación del páncreas, que implica un grado variable de compromiso orgánico. Gravedad va desde una
pancreatitis edematosa hasta una necro hemorrágica, pudiendo comprometer tejido periipancreatico y órganos a
distancia.
Actualmente se usa la Clasificación de Atlanta (1992)

 Leve o edematosa: edema intersticial de la glándula con mínima repercusión sistémica. No hay necrosis ni
falla orgánica
 Moderadamente grave: con necrosis estril o falla orgánica transitoria (<48 hrs de evolución)
 Grave o necrotizante: asociada a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o absceso (>a 48 horas de evolución)
 Obstrucciona nivel biliar, enzimas que están inactivas se activan, como el tripsinógeno a tripsina  llevando
a necrosis tisular y hemorragia tisular local  compromiso Sistémico
Fisiopatología
Liberación de citoquinas  injuria en el páncreas lleva a la  Activación de zimógenos  activación inapropiada
de tripsinogeno y tripsina  necrosis tisular y hemorragia tisular local compromiso sistémico.
Se produce una auto digestión del páncreas.
Etiología
 Litiasis Biliar 40%  en CHILE se adjudica el 80%
- Cálculos alojados en la vesícula migran a la ampolla de váter y obstruyen el paso del flujo pancreático.
- Record a nivel mundial de la colelitiasis la mayoría son de colesterol, íntimamente relacionado con los
mapuches al tener un déficit en una de las proteínas que les genera mayor producción de colesterol
- Más común en mujeres y mayores de 60 años  Jóvenes y embarazadas, usuarias de anticonceptivos.
 Alcohol 30%: Origen desconocido, pero se conoce relación con los esfínteres
 Idiopáticas 20%
 ERCP (iatrogenia  propia del procedimiento): complicación en 1-3% de los caso, cámara que permite
visualizar el páncreas.
 Medicamentos: Azatiopirina, Hidroclorotiazida, Estrógenos, Ácido valproico, Furosemida, Tetraciclina,
Toxina de escorpión
 Metabólicas: hipertrigliceridemias, hipercalcemia
 Congénitas: páncreas divisum, difusión esfínter de Oddi
 Tumores: cáncer páncreas por mecanismo obstructivo
 Trauma (en particular contusión del abdomen)
 Hipotermia
 Toxinas
 Isquemia
 Autoinmunes
 Infecciones (parotiditis, CMV, parásitos)
 El riesgo de pancreatitis aguda aumenta al consumir más de 100 grs 0H /24 horas.
Diagnostico
Clínico
Signos y síntomas
 Dolor Abdominal (95% de sensibilidad): intenso, prolongado, usualmente localizado en el hemiabdomen
superior irradiado en faja. Sensibilidad a la palpación y/o resistencia muscular
 Náuseas y vómitos (en la mayoría de los casos)
 Anorexia
 Dolor irradiado al dorso
 RHA disminuidos
 Fiebre
190
 Resistencia muscular
 Shock
 Ictericia
 Hematemesis
PA grave presenta:
 Signo de Cullen  extravasación de sangre en hemoperitoneo a nivel umbilical,
 Signo de Grey-Turner igual pero a nivel de los flancos este hematoma.
Laboratorio
 Amilasa:
- Aumentado en menos de 24 horas del inicio
- Disminuido en días
- Aumento en múltiples otros cuadros (no es tan especifica cómo es la lipasa)
- Aumento de 3 a 4 veces su valor normal con clínica sugerente
- Tiene alta sensibilidad y especificidad
 Lipasa:
- Aumento en menos de 24 horas del inicio
- Disminuye en semanas
- Mas especifica que amilasa
- Aumenta 2 veces el VN alta sensibilidad y especificidad
**Magnitud de ambas no se relaciona con la gravedad ni pronóstico
 Hemograma:
- Leucocitosis sugiere inflamación e infección, un Hto > 47% puede sugerir pancreatitis necrotizante, por
hemoconcentración, Mal pronostico
 Perfil hepático: valores aumentados de SGOT, SPGT, fierro, alcalinas y bilirrubina sugieren
colecistopancreatitis: aumento de GOT > 150 u/ml
 Calcio, Colesterol y TGL
 Glucosa y función renal: para buscar disfunción pancreática e insuficiencia renal
Exámenes
Ecografía abdominal
 Ventajas: muy sensible en detección de colelitiasis > de 3 mm y dilatación de vía biliar
- Útil en diagnóstico inicial, ya que se visualiza edema pancreático
 Desventaja: visualización del páncreas en un 30-40% de los casos
- Meteorismo disminuye su sensibilidad
 Ayuno mínimo unas 4-6 horas
TAC
 Excelente visualización de páncreas
 Muy útil si existe duda diagnóstica
 Normal en 15 a 30% de PA leves
 Muy útil para evaluar necrosis y colecciones  pronostico y complicaciones
- Colecciones: Vacuola llena de pus
 Ideal después de 72 horas por necrosis (mayor rendimiento)
 Permite punción para diagnosticar infección
RNM con Colangioresonancia

No necesario para el diagnóstico, papel importante en pronóstico y tratamiento
191
Criterios de gravedad
 Objetivos:
 Predecir pancreatitis aguda grave
 Definir manejo inicial
 Gravedad: dada por presencia o ausencia de falla de órganos y/o complicaciones locales. Se mide mediante:
Clasificación APACHE II
 Es independiente de la patología
 Evalúa 12 parámetros al ingreso
 PA grave > 8 puntos
 Engorroso para uso rutinario
Puntuación
0-4 pts: 4% mortalidad
5-9 pts: 8% mortalidad
10-14 pts: 15%
mortalidad
15-19 pts: 25%
mortalidad
20-24 pts: 40%
mortalidad
25-19 pts: 55%
mortalidad
30-34 pts: 75%
mortalidad
>34 pts: 85 %
Clasificación según BALTHAZAR

Categoría 1: (0-3 pts) Mortalidad 3% y
complicaciones 8%
Categoría 2: (4-6 pts)
Categoría 3 (7-10 pts) Mortalidad 17%
y complicaciones 92%
Criterios de ranson
Regla de predicción clínica para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda
Al ingreso A las 48 horas
Edad >55 Descenso del hematocrito > 10%
Leucocitosis > 16.000 Aumento de urea sérica: 1,8 Mmol/L
Glucosa >200 mg/dl 60 mmol< Calcio sérico Hg
192
LDH > 350 U/L 60 mm Hg < PaO2 Hg Cuando 3 o más de los siguientes
AST, TGO >250 U/L Déficit de bases > 4 mEq/L están presentes a la admisión, un
Secuestro líquido 6000 ml curso severo y complicado por la
necrosis pancreática puede ser
pronosticado con una sensibilidad del 60-80%. Si se desarrolla alguna los puntos expuestos en las 48 horas,
indica mal pronóstico
Antiguo y requiere de hospitalización del paciente al menos 48 horas
Complicaciones Falla multiorganica

 Grave o Necrotizante: Falla orgánica o  Shock: definida por  PAS <90
Sistémica  Insuficiencia pulmonar  paO2 <60
- Van a UCI.  Falla renal  creatinina menor a 2 mg/dl pese a
- CID coagulación intravascular hidratación
diseminada  Hemorragia digestiva alta > 500 ml de sangre en 24
- Hipocalcemia horas.
- Hipomagnasemia
- Hiperglicemia
- Fiebre
 Complicaciones Locales
- Necrosis Pancreática Estéril: se produce una necrosis específica a nivel pancreático. se asocia a
necrosis grasa y se diagnostica con TC. Área difusa o local de tejido pancrático inviable, se asocia a
necrosis grasa peripancreatoica y se diagnostica con TC.
- Pseudoquiste: colección de líquido producido por el páncreas rodeado de tejido fibroso o gratulatorio,
aparece no antes de 4 semanas del inicio del cuadro. Bien delimitado, no infectado aparece de 5 a 6
semanas
- Absceso pancreático: colección de material purulento bien marcado intrabdominal. De manera tardía 3-
4 semana. Rodeada de pared delgada de tejido de granulación. Con escasa o nula cantidad de necrosis
- Necrosis pancreática infectada: magma necrótico pancreático. tejido que cambia por la necrosis.
Pancreático y peri pancreático. Requiere cirugía y se diagnostica por punción y cultivo.
- Colecciones liquidas agudas: en fase precoz de pancreatitis aguda. En parte alrededor. Sanan solas o
evolucionar a absceso o pseudoquiste
Manejo Pancreatitis Aguda

General
Analgesia
• No usar Morfina por su efecto a nivel del esfínter de Oddi no existen estudios que demuestren la
superioridad de un analgésico en partícula (ya no se contraindica la morfina)
• Uso de antiespasmódico y analgésicos AINES (Metamizol)
• Uso de Fentanyl (actúa en SNC 50-150% más potente que morfina), Demerol, en caso de no ceder dolor
• Incluso puede requerir infusión continua.
Resumen: primero AINES y después se va escalando.
Antibióticos:
• En caso de: colangitis, infección urinaria, neumonía o en presencia de necrosis infectada
• Imipenem, Ciprofloxacino, Mtz
• En presencia de PA biliar, clínicamente grave
• En cao de realizar una ERCP
Nutrición
• Pacientes con PA grave: Contempla uso de SNY como primera opción, deberá preferirse frente a la
NPTC (nutrición parenteral): solo en caso de íleo paralítico o cuando nutrición enteral no es tolerada
• Pacientes con PA leve: sin dolor abdominal, nauseas, vómitos: se puede iniciar alimentación oral con
alimentos bajos en grasa (a nivel de la 4ta porción del duodeno)
• Régimen 0 en un inicio
193
• Pancreatic rest: No estimular el páncreas
• Mantener en régimen 0 hasta que el paciente no tenga dolor y sienta deseos de comer
• Uso de SNE-SNG, sólo si hay vómitos persistentes. También SNY.
• Donde hospitalizar Pancreatitis Aguda Grave  UCI, riesgo  Sepsis
En Pancreatitis Aguda Leve

Manejo médico
Reanimación precoz (< 24 hrs): hidratación o expansión de volumen de 3500 ml/día. Suero fisiológico o ringer
lactato.
• Se debe hidratar por las pérdidas que ha tenido (hipovolemia): Se evalúa a través de: la presión arterial, el
pulso, la turgencia de la piel y mucosas, hematocrito, función renal y diuresis (sonda foley en pacientes con
falla cardiaca o respiratorio)
• CVC, diuresis
• Analgesia
• Oxigenoterapia
• Reposo pancreático
• Manejo náuseas y vómitos
• Corrección ELP y alteraciones metabólicas
En Pancreatitis Aguda Severa

ERCP: Endoscopía retrograda colangiopanceatográfica
• Indicada en PA severa por litiasis que produce ictericia obstructiva o colangitis
• La resolución de la obstrucción biliar, con extracción de cálculo impactado en la papila  es de carácter
urgente
• Se entra con una cámara y con la ayuda de una guía se extrae el cálculo y lo último que se está haciendo es
dejar un stent en el conducto pancreático.
Quirúrgico
• Cirugía precoz: solo en caso de duda diagnostica (laparoscópica exploradora)
• Cirugía a la 2da o 3era semana: en caso de necrosis infectada, que persiste pese a ATB
• Mayor a 4ta semana: resolución de complicaciones (pseudoquiste, sobre todo infectados, abscesos)
• Es la última opción.
• Necrostectomia
Recomendaciones terapéuticas
• La nutrición artificial no es aconsejable en la pancreatitis aguda leve
• En la pancreatitis aguda grave, la nutrición enteral debe ser liberada distalmente en el ángulo de Treilz es de
elección debido a que promueve una menor incidencia de infecciones
• La utilización de técnicas no quirúrgicas como el drenaje percutáneo o endoscópico junto con la necrostomia
minimante invasiva si fuera necesario puede sustituir las técnicas quirúrgicas básicas
• En caso necesario la ERCP urgente con extracción de litiasis está indicada cuando en una pancreatitis
aguda de origen biliar exista colangitis o signos de obstrucción biliar en pancreatitis grave.
194
Proceso de Atención de Enfermería
Valoración
Anamnesis Próxima
 Motivo de consulta
 Signos y síntomas: dolor abdominal intenso, localizado en epigastrio, región peri umbilical, en faja. De inicio
súbito o incrementado con la ingesta de OH, generalmente se asocia a náuseas y vómitos. Febrículas
Anamnesis Remota
 Indagar factores de riesgo: antecedentes de colelitiasis, abuso de OH, trasgresión alimentaria, duodenitis,
uso de medicamentos ACO, enfermedades infeccionas (parotiditis, hepatitis), etc.
 Alergias
 Hábitos
 CSV
Diagnostico
Dolor r/c
Riesgo de déficit de volumen de líquidos
Alteración de la nutrición: por defecto
195
Problemas de Vía Biliar
Epidemiología
• Chile tiene la frecuencia más alta de cálculos vesiculares (colelitiasis) en el mundo.
• Según sexo (mayores de 20 años) prevalencia es superior en mujeres:
- Mujeres: 44%
- Hombres: 25% (debido a las hormonas como estrógeno)
• 90% de los cálculos de los cálculos biliares son de colesterol
• Su frecuencia aumenta con la edad.
• La ascendencia mapuche es determinante en la colelitiasis
• El embarazo es un factor de riesgo.
Anatomía/Fisiología Vía Biliar

• Vesícula Biliar:
- Forma de pera.
- Bajo el Hígado.
• Vía biliar: conducción y almacenamiento de la bilis
• La vesícula biliar: concentraciones y almacenamiento de la
bilis.
• Bilis: absorción de lípidos y nutrientes liposolubles.
• La vesícula almacena Bilis desde el hígado, hasta ser
requeridos por el proceso de digestión. (entre 5 – 50 ml.),
pero tiene capacidad de 250 ml.
• Bilis emulsiona grasas (detergente): Actúa sobre la tensión
superficial de las grasas para que las enzimas (lipasa)
puedan actuar sobre las grasas.
• La contracción vesicular es por Colecistoquinina: cuando el
alimento llega al intestino, se libera Colecistoquinina, que
estimula contracción de la vesícula, liberación de Bilis y
relajación del Esfínter de Oddi
Composición de la Bilis
• Bilis es un líquido de color pardo verduzco.
• Su función principal es emulsión a las grasas. (crean puentes en los liquidos)
• La bilis actúa sobre la superficie alrededor de los líquidos, hace que se mezcle estos con el agua para así
poder digerirlos (crea puentes entre el agua y los lípidos)
• Composición: Agua, electrolíticos, colesterol, ácidos grasos, bilirrubina, sales biliares. Se producen
diariamente entre 600 y 1200 ml, que se van reabsorbiendo.
Datos
• Ayunas prolongadas, aumenta el riesgo de tener cálculos.
• El colédoco es el conducto de la vía biliar, se forma por el conducto hepático común y el cístico)
• La principal cuasa de la enfermedad de la vía biliar es la formación de cálculos
• Cole: vesícula litiasis (piedra)
• Vesícula: colelitiasis, colecistitis y cáncer de vesícula.
• Colédoco: colangitis y coledocolitiasis.
Lito génesis
El exceso de colesterol se precipita y por su composición se acumula formando los cálculos. Cuando es mayor a
3 cm hay un gran pronóstico de cáncer vesicular
• Sobresaturación de Bilis con colesterol.
• Cristalización y precipitación de colesterol, sales biliares y pigmentos.
196
• Tenemos cálculos de: colesterol (90% en Chile) y pigmentarios (cálculos > 3 cm posibilidad de cáncer
vesicular)
Tipos de cálculos
• Colesterol: colesterol puro y cálculos mixtos de colesterol (colesterol > 50%, calcio, bilirrubina, proteínas,
carbonatos y fosfatos.
• Pigmentarios: negros (bilirrubina, carbonato, fosfato, calcio, proteínas, están en la vesícula) y marrones
(bilirrubinato de calcio, acido palmítico y acido esteárico, está en la vías biliares)
Fisiopatología
Existe una supersaturación de colesterol: existe una enucleación y cristalización lo que acompañado de de
hipomotilidad o estasis biliar producirá la litiasis:
• Hipomotilidad: sobre saturación o que se contrae poco la vesícula por lo que se acumula y se forman los
cálculos No se libera toda la bilis correspondiente (pacientes con ayunos prolongados)
• Estasis biliar: Acumulación de bilis en la Vesícula.
Factores de riesgo
• Edad: A mayor edad, mayor producción de colesterol por el Hígado.
• Sexo femenino:
- Embarazo: Multíparas.
o A mayor número de embarazo mayor probabilidad
o Disminuye motilidad vesicular (aumenta volumen residual).
o Aumenta niveles de hormonas.
- Hormonas: Estrógeno y progesterona producen una sobresaturación de colesterol
- Anticonceptivos Orales (ACO)
• Antecedentes familiares.
• Obesidad: El aumento de colesterol plasmático produce una sobreproducción de colesterol en la vía biliar.
Los cambios de peso abruptos, al disminuir los niveles plasmáticos de lípidos se sobresatura la bilis,
produciendo riesgo.
• Raza: Hispanos, mapuches.
• Lípido plasmático disminuido en la sangre pasan a la bilis
• Diabetes tipo 2
• Hipolipemiantes: baja el colesterol en sangre pero aumenta en el hígado
• Legumbres: dietas
• Alcohol y drogas.
Resumen de lo que causa un cálculo biliar

197
• Los cálculos biliares pueden llevar a un cáncer, una colelitiasis, colecistitis A, coledocolitiais.
• La coledocolitiais puede llevar a una colangitis y pancreatitis A.
Signos y síntomas
• Asintomáticos: Gran parte, no sabe que porque no se presentan los síntomas
• Sintomática: comienzan cuando se obstruye el conducto cístico
- Flatulencia - Coloración amarillenta - Intolerancia a alimentos
- Acidez de piel y mucosas grasos.
- Náuseas y vómitos - Náuseas y vómito. - Hiperbilirrubinemia:
- Dolor en hipocondrio - Sudoración. Ictericia, coluria, acolia,
derecho - Fiebre. prurito.
- Epigastralgia - Distensión abdominal, - Cólico biliar
- Intolerancia a las grasas meteorismo.
El cólico biliar puede ser simple o complicado

• Cólico Biliar Simple: Es pasajero
- Dolor moderado a severo en Hipocondrio derecho. (el dolor puede tratarse con antiespasmódico)
- Se puede irradiar (hacia la espalda).
- Después de ingesta de alimentos, sobre todo grasos 2 a 3 horas.
- Transitorio (15 minutos a 2 horas)
- No deja secuela.
• Cólico Biliar complicado: se mantienen la obstrucción de horas a días
- Obstrucción se prolonga. (varias horas a días) trae secuelas
- Complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas: La bilis interactúa y produce un edema produciendo
alteraciones de irrigación. Por todo lo anterior, se produce una migración de MO produciendo una
infección, gangrena, necrosis.
- Dolor en Hemiabdomen superior, cede parcialmente con analgésico
- Vómitos intensos.
- Calofrío - Fiebre.
- Ictericia.
- En patologías como: Colecistitis aguda, pancreatitis aguda, Cálculo en el Esfínter de Oddi.
Complicaciones de Litiasis Biliar:

• Gangrena Vesicular: necrosis. • Absceso.
• Empiema Vesicular. • Cáncer Vesicular.
• Perforación: Peritonitis. • Pancreatitis
Exámenes
Laboratorio
• Hemograma. • Hemocultivo.
• Perfil bioquímico. • BUN.
• Perfil hepático. • Creatinina.
• Pruebas de coagulación. • Amilasa y Lipasa: Compromiso de Páncreas.
Imagenológico
• Radiografía simple. (no sirve por el colesterol)
• Ecotomografía abdominal: (Gold estándar) prueba de elección detección más frecuente (sensibilidad 90-
95%)
• Colangioresonancia: imágenes del hígado, vesícula biliar, conductos biliares, páncreas y conductos
pancreáticos. Son de 4 a 6 horas de ayuno.
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (ERCP): Visualiza el árbol biliar al introducir una
cánula en el conducto biliar común a través del duodeno.
- Sólo con cálculos en el Colédoco.
- Procedimiento que combina la Endoscopía con Rayos.
- Esófago  Estómago  Duodeno.
- Busca cálculo, tumores, estenosis.
- Puede extraer cálculos y conseguir biopsias.
198
- El paciente puede tener una infección, hemorragia y perforación, por lo tanto evaluar los signos vitales
es muy importante.
Cuidados previos Cuidados posteriores
• Ayuna • Estado general (dolor con escala EVA).
• VVP • Estado de conciencia.
• Exámenes • Posición Semi-Fowler o Decúbito lateral.
• Sedación moderada • CSV.
Tratamiento
Tratamiento médico
• Reposo.
• Hidratación parenteral: Por Náuseas y vómitos.
• Dieta hipograsa. (para no estimular la vía biliar)
• Analgésicos.
• Antibióticos: Riesgo de infección.
• Litotripsia: Procedimiento con ondas de choque que fragmenta los cálculos para facilitar la eliminación. En
chile no se producen por el alto riesgo de cáncer biliar
• ERCP.
Tratamiento quirúrgico
• Colecistectomía: extirpan la vesícula y el conducto cístico.
- Abierta: Se usa solo cuando hay complicaciones, cálculos a mayores 3 cm y cuando hay riesgo de
diseminación (cáncer). Se usa hasta los 60 años
- Laparoscópica: es de Primera elección, debido a que el paciente se va de alta al día siguiente (porque
es menos invasiva) y al menor dolor
• Coledocotomía: Extirpar el cálculo del colédoco. Se saca por el ombligo
• ERCP
Por el GES la colecistectomía es a cada 6 meses.
Colelitiasis
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de cálculos en la vesícula biliar
Causa
Estasis y concentración de la bilis en la vesícula.
• Estasis de la bilis: acumulación Ej.: por ayunos prolongados
• Concentración de la Bilis (colesterol y bilirrubina) en la Vesícula Biliar.
Signos y síntomas
• Asintomática: (La más frecuente) Riesgo de Cólico Biliar del 15 – 20% en 10 – 20 años. (de las personas
que tienen cálculos tienen un 15 a 20% de cólico biliar)
• Litiasis sintomática no complicada: Cólico Biliar.
• Obstrucción de Cístico o del Colédoco por un cálculo, provocando distensión de la Vesícula.
teniendo cálculos es asintomático, se manifiesta solo cuando se produce la obstrucción.
• Intolerancia a las grasas, dolor en el hipocondrio derecho, acidez, epigastralgia, vómitos y nauseas.
• GES: adulto 35-49 años con síntomas  Ecotomografía : (-) Tratamiento médico o (+) Criterios Inclusión:
colecistectomía abierta, colecistectomía laparoscópica
Síntomas
• Flatulencia • Dolor en hipocondrio • Coloración amarilla y
• Acidez derecho mucosas y asintomáticos
• Nauseas • Epigastria
• Vómitos • Intolerancia a las grasas
199
Tratamiento
En chile siempre será cirugía
Cuando es operada de forma ambulatoria, generalmente el paciente se va al día siguiente posterior a los
siguientes criterios:
• Al menos 12 horas de observación.
• Deambulación autónoma.
• Ausencia de náuseas y vómitos por mínimo 3 horas
• Diuresis espontánea
• SV estables
• Dolor tratable con analgésicos orales
• Acompañante de transporte.
Coledocolitiasis
Es una enfermedad caracterizada por la ocupación total o parcia del colédoco por cálculos, produciendo
obstrucción del mismo.
• Se queda atrapado en la parte distal del colédoco.
• En la mayoría de los pacientes, se originan en la Vesícula Biliar.
• Migran a través del Cístico y siguen creciendo en el Colédoco por aposición del colesterol.
Signos y síntomas
• Dolor tipo cólico.
• Ictericia.
• Coluria.
• Prurito.
• Fiebre: Por inflamación producida por los cálculos.
Tratamiento
• Aliviar la obstrucción que produce el cálculo.
• ERCP: Extracción de los cálculos vía endoscópica
Colecistitis
Es la Inflamación de la vesícula biliar y del cístico
• Se puede complicar
• Obstrucción del conducto cístico por cálculos y pueden tener una sobre infección bacteriana
• Puede ser aguda, crónica o crónica reagudizada
200
Clasificación
• Colecistitis aguda
- La bilis queda atrapada en la vesícula
- Acumulación de la bilis
- Irritación y presión en la vesícula
- Riesgos: infección, empiema (acumulación de pus),
perforación
• Colecistitis crónica
- 90%
- Obstrucción del cístico cede cada vez que pasa un calculo
- Repetición de la colecistitis produce un engrosamiento de la
pared vesicular
• Crónica reagudizada: repetidas veces se ha inflamado
Signos y síntomas aguda y crónica

• Dolor abdominal hipocondrio derecho
• Fiebre
• Vesícula palpable
• Ictericia
• Acolia
Tratamiento
Colecisctectomía: Hay que esperar a que se enfríe la vesícula por lo que se les da antiinflamatorio, esto es
porque se puede producir peritonitis
Colangitis
Es la inflamación del colédoco causada por la infección bacteriana de la vía biliar
Causa
Obstrucción vía biliar por litiasis
• Aerobios: E.coli, Klebsiella, Proteus
• Anaerobios: Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens
Signos y Síntomas
• TRIADA DE CHARCOT:
- Dolor en el hipocondrio derecho
- Ictericia
- Fiebre (sobre 39) acompañada por escalofríos
• Luego a las pocas horas
• Compromiso hemodinámico que evoluciona hacia el shock
séptico
• Alteración de la Conciencia  llegando a un Coma
201
Tratamiento
• Estabilizar al paciente
• Tratamiento ATB
• Hidratación
• Corrección alteración hidroelectrolíticas
• Definir el momento de la intervención para el drenaje de la vía biliar (ERCP, cirugía)
Cáncer Vesicular
Es un tumor que obstruye la Vía Biliar.
• Complicación más grave de la Colelitiasis con diagnóstico tardío.
• Sobrevida de 48 meses.
Epidemiología
• 3° causa de muerte por cáncer en Chile.
• 98% se presentan en Vesículas con Litiasis Vesicular.
• Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años.
• El más común es el Adenocarcinoma.
• Mal pronóstico: Metástasis y poca sobrevida.
• Se da más en estratos más básicos
GES: colecistectomía preventiva del cáncer vesicular persona de 35 a 49 años.
• Inespecífico y aparece en estado avanzado de • Prurito.
la enfermedad. • Masa palpable y/o visible en Eco Abdominal.
• Dolor tipo cólico en Hipocondrio Derecho. • Baja de peso.
• Vómitos, náuseas, distención abdominal. • Anemia.
• Ictericia progresiva.
Tratamiento
• La resecabilidad de los pacientes con Cáncer de Vesícula es baja (15 – 20%) (diagnóstico tardío).
• Colecistectomía.
• Quimioterapia y Radioterapia (en estudio).
• Alivio del dolor.
• Tratamiento de Ictericia y prurito (drenaje de la Vía Biliar).
Sonda KHER  mantener la permeabilidad de la vía biliar, Sonda T  veremos la bilis
Proceso enfermero de Trastornos Biliares

Valoración
• Anamnesis:
- Antecedentes mórbidos.
- Historia de síntomas.
- Hábitos alimenticios.
- Factores de riesgo.
- Embarazo.
• Características del dolor y frecuencia.
• Estado nutricional
• Signos vitales.
• Alergias.
• Presencia de náuseas, vómitos, ictericia, acolia, coluria.
• Reacción emocional a la cirugía, conocimientos.
• Exámenes.
202
Preoperatorio
Diagnóstico
• Dolor agudo. • Hipertermia.
• Déficit del volumen de líquidos. • Alteración de la integridad cutánea.
• Desequilibrio hidroelectrolítico  por lo vómitos • Angustia.
• Riesgo de infección r/c colonización bacteriana • Temor.
de la Vía Biliar. • Alteración de la nutrición por exceso.
• Alteración del bienestar. (disconfort)
Cuidados de Enfermería
• Valoración y control de signos vitales. • Administrar ATB según indicación médica.
• Valoración y manejo del dolor. • Régimen cero y preparación pre-operatoria
• Manejo de náuseas y vómitos (SNG, específica.
medicamentos). • Toma de exámenes de laboratorio.
• Control de la fiebre en caso que exista. • Manejo de la ansiedad.
• Hidratación parenteral.
Postoperatorios
• Protocolo operatorio y registros de recuperación. • Diuresis espontánea (ver Orina por Rebalse).
• Estado de conciencia. • Tolerancia al régimen oral.
• Hidratación de la piel y mucosas. • Presencia de deposiciones.
• CSV. • Valoración y cuidados de herida operatoria,
• Dolor. zona peridrenajes.
• Presencia de náuseas, vómitos, SNG y sus • Valoración de drenajes y sondas en cada visita
cuidados (a caída libre o sellada). de enfermería.
• Fleboclisis (coincide con la indicación). • Medición cada 12 horas de sondas y drenajes.
Medicamentos y suero. • BH en caso necesario.
• Abdomen y zona operatoria. • Medición de diuresis cada 12 horas post-
• Drenaje y sonda T (contenido, cantidad, cirugías.
aspirativo o a caída libre, filtraciones, piel • Manejo nutricional.
circundante, sello). • Preparación para exámenes.
• Eliminación de gases, RHA (+).
• Dolor agudo. • Riesgo de infección de la herida operatoria.
• Náuseas. • Retención urinaria.
• Riesgo de déficit de volumen de líquidos. • Estreñimiento.
• Patrón respiratorio ineficaz.
Educación para el Alta

• Actividad:
- Fuerza, movimientos.
- Recomendar deambulación.
• Incisión:
- Observar la zona.
- Dolor, color, secreciones.
Dolor:
- En disminución.
- Explicar emergencia.
- Analgésico
• Alimentación: Hipograso
• Medicamentos:
- Explicar funcionamiento.
- Tomar a la hora correspondiente.
• Infección
203
• Signos de alerta.
204
Enf. intestinales inflamatorias asociadas a Cáncer
Cólon
Enfermedades intestinales inflamatorias
Epidemiología
 Las enfermedades inflamatorias: Enf. De crohn y colitis ulcerosas, son las 2 principales dentro de todas las
EEII.
 Aumento a través del tiempo  países desarrollados
- Debido a la globalización y el desarrollo de los países, estas enfermedades a aumentado  por la
calidad de vida, sueño, estres, droga.
 Etiología desconocida: multifactorial y genético.
- Calidad de vida incluye en el multi factorial el ambiente, habito alimenticio.
- Si bien tienen un componente genético no está considerado dentro de las enfermedades genéticas)
 3era clasificación: colitis indeterminada 10-15% de los pacientes  tiene sintomatología de las dos
enfermedades inflamatorias.
 África y algunos países asiáticos tienen poca incidencia. Ellos tienen po otras patologías como bocio.
Definición
 Las EEII es un grupo de enfermedades que causan inflamación intestinal. (Más en el grueso)
 Es la inflamación crónica del tubo digestivo en diferentes áreas
 Se caracterizan por episodios de actividad y remisión de la inflamación
 Tiene fenotipos diferentes varios genes pueden determinar EEII.
 Contribuyen a patologías colorrectales cuando no se trata como corresponde.
Son enfermedades de curso crónico que generan alta morbilidad, ausentismo laboral, hospitalizaciones e
intervenciones quirúrgicos; todo ello afecta seriamente la calidad de vida de los paciente, lo que, sumado al
alto costo de algunos medicamentos en nuestro medio, conspira contra la adherencia al tratamiento.
Etiopatogenia
 Está la predisposición genética
 Sistema inmune de la mucosa intersticial (alteración inmuno – moduladores)problema autoinmune
 Factores ambientales (producen un acto auto inmune) (bacterias, comensales, infecciones, tabaco)
- El tabaco tiene un factor protector en la colitis ulcerosa y dañino en la enfermedad de Chron (Ya que a
veces cuando se suspende el tabaco se activa la Inflamación)
- Apendicetomía es un factor protector
- Aineinflama, cuando la gente se automedica, efecto (-)
- ACO (Anticonceptivo oral)  efecto (-)
**Sociedad industrializada =. Producida de tolerancia inmunológica a la flora bacteriana luminal que altera la
mucosa)
***La colitis ulcerosa también está asociada a otras enfermedades como auto inmunes (o medicamentos)
Los síntomas de gravedad dependen

 Extensión
 Localización
 Comportamiento de la enfermedad depende de cada paciente.
 Grado de inflamación
 Presencia de manifestaciones extra intestinales  manifestaciones fuera del tubo digestivo
205
Cuadro clínico
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHNN
Influencia Factor genético – ambiental Factor genético – ambiental
Incidencia 10-20/100.000 5-6/100.000
Prevalencia 150-250/100.000 150-200/100.000
Inicio 20-40 , disminuye a los 60 años. 20-30 años, aumenta a los 50 años.
Lugar de Afecta la mucosa del colon, aumenta Afecta todo el tracto gastrointestinal.
afección hacia proximal. Mucosa -submucosa. Transmural (toda la pared), segmentario
Ulceras en la mucosa del colon. (fistulas) boca-ano. Se produce erosión.
Otros síntomas Pujo, tenesmo rectal, diarrea nocturna. Fistulas, síntomas por compromiso
colonico: baja de peso, fatiga, anemia.
Fístula: apertura al tracto interno por medio inflamatorios.
Otros síntomas
Endoscopia
 Distribución de las lesiones en la enfermedad de Crohn es discontinua. Y continúa en la colitis ulcerosa.
 Compromiso rectal en la enfermedad e de Crohn es 50’% y 95% en la colitis úlcera
 Ulceraciones: si en enfermedad de Crohn y solo en casos graves en la colitis ulcerosa.
 Estenosis de lumen frecuente en la enfermedad de Crohn e infrecuente en la colitis ulcerosa.
 Pseudopolipos: infrecuente en la enfermedad de Crohn y frecuente en la colitis ulcerosa.
 Compromiso de íleon terminal: frecuente en la enfermedad de Crohn y solo un 10% en la colitis ulcerosa por
reflujo.
Manifestaciones extra intestinales de las enfermedades inflamatorias intestinales

 En importante que es la segunda actividad infamatorias por efecto secundario al Tto médico.
 Ocurre en el 5-10% de los pacientes.
Órgano o sistema Condición
Piel Eritema nodosoa(papulas marcadas), pioderma gangrenoso.
Articulación Artritis periféricaa, sacroileitis y espondilitis anquilosante
Ocular Uveítis, epiescleritisa
Biliar Colangitis esclerosante primeriab, colangiocarcinomab, colelitiasis
206
Renal Litiasis y amiloidosis
Vascular Trombosis arterial y venosa.
aVaria con Actividad Intestinal b más frecuente en colitis Ulcerosa
Diagnóstico
 La clínica del paciente, la tendencia en el tiempo.
 Colonoscopia: alteración endoscópicas, histológicas (biopsia de varios sitios), se recomienda hacer biopsia.
 Radiología: enma baritado, scanner, RMN
Diagnostico diferencial entre ambas

Por compromiso de la mucosa ileal.
 Colitis es solo I. Grueso, si se ve que hay afecciones en el I. Delegado en la parte de válvula ileocecal puede
que sea E. Crohn
Complicaciones
 Mega Colón tóxicoel Colón se dilata y ya no tiene esa fuerza contractil y se puede perforar
 Perforación intestinal
 Osteoporosis (inflamación – malnutrición – esteroides)  inflamación produce inapetencia.
 Infertilidad (especialmente en los hombres)– abortos espontáneos –partos prematuros
 Trombosis
 Cáncer colorrectal.
Pronostico
Cualquier enfermedad crónica es una. Situación de riesgo para la no Adherencia al tratamiento.
 Riesgo de recaída al año: 50%
 En pacientes de mal tratamiento: hasta 70%
Tratamiento
Principio generales (médico)
 Remisión de la fase aguda mantener una inflamación baja y constante.
 Mantener la remisión clínica
 Manejo psicosocial importantes sobre todo en hombres por infertilidad
 Aporte proteico, minerales y vitaminas  perdida de sangre
 Pacientes hospitalizados: uso de Heparina Sódica o HBPM (Profilaxis anti trombotica)- Nutrición parenteral
Total Central.
Drogas en uso
 Sulfasalazina- Mesalazina (antiinflamatorios intestinales)  sulfasalina de primera generación y mesalazina
es más actual. Gold Standar
- Hay remisión clínica en aprox 70% de los pacientes entre 6 a 12 semanas. (Se usan más en el tiempo)
 Corticoides se usa en crisis moderadas y graves solo en crisis por los efectos secundarios, y
dependencia
 Inmunomoduladores: Metotrexato, Azatioprina
 Ciclosporina  inmunomodulador
 Antimicrobianos: metronidazol, ciprofloxacino en caso de infección o en crisis para evitar la infección.
Efectos adversos de los Aminosalicitos

Sulfasalina Mesalazina
Intolerancia gástrica Muy frecuente Rara
Reacciones alérgicas Frecuente Rara
Depresión medular Rara No
Otras reacciones de hipersensibilidad: Rara Muy rara
Nefritis, Neumonitis, etc.
Alteración de los espermios Rara No
207
Diarrea No Rara
Efecto teratogénico No No
Quirúrgico
Colostomía
 Colitis ulcerosa el 30% ( de los paciente con colitis ulcerosa el 30% tendrá tratamiento quirúrgico)
 Enfermedad de Crohn el 80%
Colitis ulcerosa de urgencia:

 Megacolon tóxico
 Forma aguda que no responde el tratamiento en un plazo de 5 a 7 días.
 Hemorragia a masivo o perforación.
 Se hace recesión (se corta el pedazo dañado y se une) o se hace una colectoctomia.
Colitis úlcera selectiva:

 Formas leve o moderada que no responden al tratamiento con Inmunomoduladores o mala tendencia a estos
que toleran mal estos medicamentos.
La proctocolectomia total con reservorio ileal continente

 Es en este momento la opción de elección. Conserva el ano y unirlo.
 Se saca el colon y queda el ano y una parte del recto lo que se une al colon. (No hay colon)
Importante:
 El uso de AINES es capaz de inducir reactivación en ambas enfermedades.
 Tabaco: aumenta significativamente el riesgo de recaída en la enfermedad de Crohn, no así en la colitis
ulcerosa.
 Infecciones intestinales recurrentes, incluida la diarrea asociada a antibiótico clostrdium difíccile e infección
por citomegalovirus pueden reactivar la enfermedad (CU)
Se les hace un hisopado rectal. (Pero en la enfermedad de Crohn, también hacen colectomia)
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Chron

C Es una enfermedad ulcerativa e inflamatoria recurrente Es una enfermedad que se diagnostica
A de las capas mucosas y submucosas del colon y recto. principalmente en adolescentes y adultos jóvenes,
R Se acompaña de manera atípica de complicaciones aunque puede aparecer en cualquier momento de la
A sistémicas y un alto índice de mortalidad. Alrededor vida. Se ha observado una frecuencia de aparición
C del 5% de los pacientes con esta patología desarrollan mayor en fumadores que en no fumadores. Es una
T cáncer de colon. inflamación subaguda y crónica de la pared del tubo
E Alto índice de mortalidad y cerca del 5% de estos digestivo, que se extiende a través de todas sus
R pacientes van a desarrollar un cáncer de colon capas (transmural). Aunque es una enfermedad que
I puede afectar cualquier porción del intestino, afecta
S mayormente al íleon distal y en menor grado al colon
T ascendente. Se caracteriza por poseer periodos de
I exacerbación y remisión. Inicia con edema y
C engrosamiento de la mucosa, apareciendo ulceras
A en la pared inflamada (la inflamación no es continua,
S entre cada porción inflamada hay tejido normal,
formando una especie de adoquines). A medida que
la enfermedad avanza la pared intestinal se
engruesa y se vuelve fibrótica, y la luz intestinal se
estrecha.
F Es una enfermedad que afecta a la mucosa superficial
I del colon y se caracteriza por presentar múltiples
208
S ulceraciones, inflamación difusa y descamación del
I epitelio colonico. Puede presentar hemorragia como
O producto de la ulceración. Las lesiones se presentan
P de manera contigua. Se forman abscesos e infiltrados
A en la mucosa y submucosa. Generalmente comienza
T en el recto y comienza a extenderse por el colon. A la
O larga, el intestino se estrecha, acorta y engruesa por la
hipertrofia muscular y los depósitos de grasa.
Poco frecuente: fistulas, obstrucción y fisuras
M  Exacerbaciones y remisiones  Inicio de síntomas es insidioso
A  Síntomas predominantes: diarrea, paso de moco y  Dolor abdominal: cuadrante inferior derecho, tipo
N pus, dolor abdominal cuadrante inferior izquierdo, cólico, después de comer, a la palpación y
I tenesmo intermitente, hemorragia rectal (leve o espasmo
F importante se produce palidez, anemua, fatiga  2° dolor paciente limita ingestión alimentos
E  Otros: anorexia, baja de peso, fiebre, vómitos, disminuye el peso, desnutrición y anemia
deshidratación, calambres, deposiciones liquidas secundaria
S
(10 a 2º veces al día), hipocalcemia, anemia.  Diarrea crónica y deficir nutricional
T  Manifestaciones extraintestinales; lesiones  Fiebre (por perforación y abscesos)
A cutáneas, oculares, artritis, hepatopatía.  Síntomas crónicos; diarrea, dolor abdominal,
C esteatorrea, anorexia, diminución peso, déficit
I nutricional. Absceso y fistulas poco comunes
O  Manifestaciones sistémicas: artritis, lesiones
N cutáneas, conjuntivitis, úlceras bucales.
E
S
V  Taquicardia, hipotensión, taquipnea, fiebre,  Proctosigmodoscopia (inflamación

A palidez, abdomen (ruidos intestinales, distensión, rectorigmoides)
L dolor a palpación): todos estos síntomas  Ex. Deposiciones: sangre oculta en deposiciones
O determinan cuan grave es la enfermedad  Radiografía con enema en bario (estrechamiento
R  Deposiciones con sangre intestinal, ulceraciones, fisuras, fistulas)
A  Disminución hematocrito, hemoglobina y albúmina:  Confirmación diagnostica: endoscopia,
aumenta leucocitosis colonoscopia y biopsia intestinal
C
 Desequilibrio hidroeléctrico  TAC(engrosamiento pared y formación de
I  Radigrafia abdomen con bario, sigmoidoscopia o úlceras)
Ó colonoscopia: diagnostico diferencial  Hemograma completo: dism. Hematocrito,
N  Deposiciones: descartar parasitos y otros aumento VHS, leucocitos.
microroganismos  Disminución albúmina y proteínas
C  Megacolon tóxico, perforación y hemorragia,  Obstrucción intestinal

O riesgo de fracturas  Enfermedad perianal
M  Megacolon: inflamación se extiende a capa  Desequilibrio hidroelectrolítico
P muscular inhibe capacidad de contracción  Desnutrición por mala absorción
L distención colonica  Fistulas – abscesos (enterocutanea, interna)
I  Síntomas MC: fiebre, dolor abdominal y distención,  Ca de colon
vomito, fatiga  Sistémicas: hidronefrosis lateral derecha,
C
 Tto medica: aspiración NG, hidratación PT mas nefrolitiasis, colelitiasis, artritis, retinitis.
A
electrolitos, corticoides, ATB durante 24 a 72
C horas no hay respuesta: cirugía coloctomia total
I  Sistémicas: neoplasias malignas, pielonefritis,
O nefrolitiasis, colangiocarcinoma (cáncer de las vías
N biliares), retinitis, eritema nodoso.
E
S
209
Cáncer de Colón
Definición
 El cáncer de colon o cáncer colorectal (CCR) es un tumor maligno (canceroso) que se inicia en las células
del colon o del recto.
210
 El cáncer de colon puede propagarse a otros tejidos u órganos del cuerpo, como los ganglios linfáticos,
hígado, pulmones y cerebro debido a su invasividad, y a sus causas modificables tiene una guía clínica.
Antecedentes genéticos.
También influye la calidad de vida.
También puede dar Cáncer de Colón secundario a otro cáncer por metástasis.
Epidemiología
Mundial
 A nivel mundial es el tercer tipo de cáncer más frecuente
 Incidencia aumenta con la edad (mayor a 85 años), antecedentes familiares y antecedentes familiares de
cáncer de colon, EII o pólipos
 Afecta regiones industrializadas: 60% de los países industrializados.
 En el mundo se resgitra 1 millón de nuevos casos de CCR al año y 500.000 muertes.
 4° causa de muerte a nivel mundial
 Alta incidencia: autralia, nueva Zelanda y Europa.
 Baja incidencia: áfrica y Asia central
 Latinoamérica en aumento
Chile
 Incidencia y mortalidad en aumento: se ha duplicado mortalidad en las últimas dos décadas.
 3° causa de muerte por cáncer digestivo y 4° causa de muerte por cáncer en Chile.
 Distribución por sexo es similar. Relación H:M 1,4 :1
 Edad promedio al diagnóstico: 60 años.
 Afecta a regiones industrializadas 60% casos en países industrializados
 Chile 5,9% de muerte total por cáncer
 Cáncer digestivo: 41,8%. (Primer cáncer gástrico, segunda cáncer de Colón)
 Incidencia mayor en Chile: Antofagasta, de los Ríos, Bio – Bio. (por cultivos, ganados, hormonas que se le
da a los animales mayor alimentación con carnes y altas grasas)
 Cáncer de Colón ha aumentado junto con el Cancer recto (más agresivo)
 Pronostico asociado con grado de invasión del tumor.
 Tasas de sobrevida a 5 años (detección y tto a tiempo): 90% (buena)
 Diagnóstico tardío: 50% llegarán en etapas avanzadas.
 Más de la mitad de los que se operan se curan
 Paciente tratados en etapa I y II presentan alta tasa de curación (75-90%)
 75% de los pacientes podrían salvarse con un diagnóstico y tratamiento oportuno
Factores de riego
 Más de 40 años de edad.  Historia de EII
 Antecedentes de enfermedades inflamatorias  Irradiación pélvica anterior.
(10 años de evolución )
 Historia familiar de cáncer de colon o pólipos
u otro tipo de cáncer
 Sindrome Lynch
 Cáncer de Colón previo o pólipos adenomatosos
 Cáncer genital (endometrio, ovario) y cáncer de
mama
 Calidad de Vida
- Tabaquismo
- Obesidad
- Dieta: proteínas, Carne rojas, poca fibra,
alta en grasa, preservantes.
 Antecedentes de gastrectomía (se pierde
barrera del acido)
211
Porcentaje de distribución de cáncer de colon y recto
 Colon ascendente: 8,2%
 Colon transverso: 11,3%
 Colon descendente: 12,5%
 Sigmoides: 26,8%
 Recto: 37,3%
Esto debido a que al final disminuye el movimiento, tiene menos agua, hay más fricción e irritación.
Clasificación de tumores de colon y recto (OMS)

 Adenoma
- Tubular
- Velloso
- Túbulo velloso
- Aserrado
 Neoplasia intraepitelial asociada con enfermedades inflamatoria crónica
- Neoplasia intraepitelial glandular de bajo grado
- Neoplasia intraepitelial glandular de alto grado
 Carcinoma (98% de los canceres de colon, recto y ano)
- Adenocarcinoma (mayoría de los canceres de recto)
- Carcinoma adenoescamoso
 Otros
- Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada)
- También hay mixto (adenocarcinoma-carcinoma)
- Tumores no epiteliales
Clasificación de Dukes (la más usada)

 Clase A: limitado a la musculatura de la mucosa y submucosa
 Clase B1: se extiende a la mucosa pero completo
 Clase B2: tumor se extiende a través de toda la pared intestinal hacia la serosa o grasa pericólica, sin
implantación ganglionar.
 Clase C1: ganglios positivos, el tumor está limitado a la pared intestinal.
*Afecta a parte de la pared colonia sin afectación de nodos linfáticos
 Clase C2: afecta a toda la pared colonica con afectación de nodos linfáticos. Ganglios positivos, el tumor se
extiende a través de toda la pared intestinal.
 Clase D: avanzado y metástasis al hígado, pulmones o huesos.
Según la clasificación de duker, me dará una supervivencia a los 5 años en los pacientes:
Estadio de Dukes Supervivencia a los 5 años (%)
A 90-92%
B 60-80%
C 20-50%
D <8-5%
Clasificación TMN
 Tumor primario (T)
 Afectación ganglionar (N)
 Metástasis a distancias (M)
212
Manifestaciones clínicas:
Depende de la fase, la localización y función del segmento afectado:
 Cambio de hábito intestinales
 Sangrado: rectorragia (sangrado por recto con o sin sangre en la deposición) , hematoquezia
(sangrado en las heces) oculta o evidente
 Dolor abdominal y rectal al defeca. (Debido a la compresión del tumor)
 Anemia ferropriva (por el sangrado y por qué no reabsorbe bien los nutrientes), anorexia.
 Decaimiento, fatiga
 Baja de peso sin causa aparente
 Obstrucción repentina
 Pujo y tenesmo
 Vomito, anorexia, distensión abdominal
Especificaciones de la clínica
 Lesión lado derecho: dolor abdominal sordo, melena
 Lesión lado izquierdo: obstrucción, dolor, cólicos, distención, estreñimiento.
 Lesiones rectales: tenesmo, dolor rectal, hematoquezia, alteración diarrea – constipación.
Pruebas diagnostica:
Colonoscopía (gold standard) + biopsia da el diagnóstico (o colonoscopia virtual)
 Tacto rectal
 Sangre oculta en heces (tamizaje nivel poblacional) Test de guayaco
 Sigmoidoscopía
 Rx de Colón medio de contraste (enema de bario): enema opaco baritado
 Marcadores tumorales séricos (antígeno carcinoembrionario); es un predictor.
Colonoscopia común y colonoscopia virtual (medio de contraste, se ve de forma virtual)
Complicaciones
 Metástasis
- 15- 20% al momento del diagnóstico
- Diseminación por vía linfática, hematógena y por contigüidad
- Nodos linfáticos, hígado, pulmón, peritoneo y sistema óseo.
• Recurrencia del carcinoma en el colon  se reseca pero quedan células cancerígenas, por vuelve a
producirse.
• Desarrollo de un segundo cáncer colorrectal primario.
Complicaciones del tumor

 Obstrucción parcial o total del lumen
 Hemorragias
 Abscesos
 Peritonitis
 Sepsis – Shock
Consideraciones gerontológicas:
 Hombres: cáncer próstata y pulmón exceden a este cáncer
 Mujeres: cáncer de mama excede a este cáncer
 Síntomas son insidiosos: fatiga secundaria a anemia ferropriva, cambios menores en patrón intestinal y
hemorragia ocasional
 Síntomas posteriores más frecuentes: dolor abdominal, obstrucción, tenesmo y hemorragia rectal.
 Asociado a carcinógeno de la dieta (poca fibra aumenta exposición a carcinógenos)
213
Tratamiento:
 Medico: hidratación, SNE, hemoderivados, tto del dolor (tratar sintomatología)
 Quirúrgico: evitar obstrucción, intentar curación paliativa, metástasis.
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Ambas
Cuando es Tto médico es para pacientes hospitalizados
 Quirúrgico; la idea es socavará el tumor
Tratamiento Quirúrgico
Cirugía electiva
 Hemicolectomía derecha: resección colon D° y primera parte del
transverso. Anastomosis ileotransversa. Tránsito intestinal normal,
por ano.
 Hemicolectomía izquierda: resección colon Izquierdo y última

porción colon transverso. Anastomosis colorrectal (transverso o
descendente con recto). Deposiciones por ano
 Colectomía total: resección total de colon. Tránsito se

reconstituye uniendo intestino delgado y recto.
Deposiciones por ano, más líquidas y frecuentes ya que no hay
colon.
En el recto, debe considerarse

 1o la dificultad anatómica (profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga, útero,
uréteres, arterias ilíacas) .
 2o la relación del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de éste último y
subsecuente colostomía definitiva.
 3° Puede requerir radioterapia y quimioterapia previo a la Cx.
Siempre tomar ELP antes de una ☺ porque se produce una hiponetremia
Tratamiento Quirúrgico: Cx Recto

El manejo intrahospitalorito, hay que valorar RHA, sonda NG,
adbomen.
 Resección local del tumor
 Resección anterior de recto: resección recto, luego anastomosis
colon izq° y recto bajo o ano. (Coloanal). Esto puede presentar
problemas de cicatrización by pass  por 2-3 meses. Luego
cierre ostomía y tránsito intestinal normal.
214
 Resección abdominoperineal (operación de Miles): cuando tumor
está muy cerca del ano o invadiendo aparato esfinteriano anal.
Resección ano y recto. Colostomía permanente.
 Proctocolectomía + Reservorio ileal: extirpación total colon y

recto. Reconstrucción de tránsito mediante reservorio ileal (bolsa o
neorecto con i. delgado) que se anastomosa al ano y pcte. tiene
dep normales (> frecuencia y blandas). Ileostomía temporal para
ayudar a cicatrización.
Cirugía de urgencia: obstrucción intestinal (parcial o total)

 Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
 Cx: en asa (pcte alto riesgo)/terminal o Hartmann (pcte estable)
- Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectúa una derivación fecal
proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa.
- En una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se
hace la anastomosis.
- En una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.
- EXISTE LA CIRUGIA LAPAROSCOPICA!!!
Se dejan 2 estomas (asa) se corta y dejan dos aperturas una distal y otra
proximal para así desinflamar la zona. Una vez pasado el proceso
inflamatorio se une.
Manejo de enfermería: se deja hasta un lápiz para evitar que vuelvan a la
cavidad.
La bolsa de colostomía se hace un opco más a la orilla o separar los
estomas para que no se obstruya el de la mucosa.
Es más fácil el de hartamnn
**Cirugía hartman : ocurre cuando está comprometido el recto
Pronóstico
 La resección del tumor es posible en la mayoría de los casos (> 95%)
 En la mayor parte de los pacientes es posible practicar una cirugía con intención curativa (85%-90%).
 En los pacientes operados con carácter paliativo, el pronóstico es variable, pero en general es entre 6 meses
y un año.
 En los pacientes operados con intención curativa, un 60% estará vivo a los 5 años.
 Riesgo de daño del plexo hipogástrico
 Uso de Stent en pacientes inoperables
Seguimiento
 Objetivo: diagnosticar recidiva en etapa precoz.
 Focalizado en órganos blancos de metástasis: hígado, pulmón, pelvis en Ca de recto).
 Pacientes en etapa III y en primeros 3 años.
 Exámenes: Antígeno carcinoembrinario (CEA) y colonoscopía. CEA cada 3 meses primeros años Ca etapa
III.
 TAC abdomen y Rx tórax cada 6 meses.
 Ca recto: TAC pelvis y endonosonografía (eco rectal).
Cuidados de Enfermería del paciente con Ca de Colon

215
Valoración
 Fatiga, debilidad, pérdida de peso
 Dolor abdominal-rectal
 Patrón eliminación, características deposiciones
 Antecedentes EII, pólipos, enf. Colorrectal
 Tto. Médico
 Patrón dietético
 Hábitos
 Capacidad de afrontamiento
 Proceso de duelo
 Déficit de conocimiento
 Trabajo con enfermera estomaterapeuta
Planificación
Objetivos/Indicadores:
• El paciente manifestará su conocimiento del proceso patológico y del tratamiento.......
• El paciente participará en el proceso asistencial y tomará decisiones......
• El paciente comentará sus sentimientos sobre la enfermedad, imagen corporal......
• El paciente mantendrá un estado nutricional Adecuado.......
Y muchos más!
Ejecución
 Información al paciente
 Escucha activa
 Dar oportunidad de expresar sus sentimientos de pérdida y tristeza
 Dieta rica en proteínas, suplementos nutricionales
 Preparación preoperatoria de intestino
 Marcación del sitio del estoma
 Y mucho más
Evaluación
 Paciente capaz de tomar decisiones informadas
 Paciente consume suficiente alimento como para mantener el
peso corporal
 El paciente expone métodos para controlar el dolor
 El paciente práctica respiraciones profundas y los ejercicios de
piernas
 Conoce y demuestra en el posoperatorio cuidados de la
ostomia
 El paciente y familia sabe donde obtener suministros y apoyo
Educación al paciente
 Antes de entregar información y conocimientos se debe valorar el grado de aceptación de la ostomía y
trabajar en eso en vez de la información propiamente tal.
 La educación comienza desde antes de que el paciente entra a pabellón.
Prevención
 Modificar estilos de vida
 Dieta
Alteraciones Traumatológicas
216
Generalidades del músculo esqueléticos.
Sistema musculo esquelético
• La estructura ósea protege órganos vitales. (cerebro, corazón, pulmón)
• Las articulaciones mantienen unido los huesos y permite al cuerpo moverse.
• Los músculos también permiten el movimiento
• Los músculos y los tendones conservan unidos los huesos y las articulaciones permiten el movimiento del
cuerpo.
• Los tendones unen los músculos a los huesos. También se mueven para producir calor, que ayuda a
preservar la temperatura corporal.
• El movimiento facilita el retorno de la sangre desoxigenada al lado derecho del corazón mediante el masaje
de la vasculatura venosa.
• El sistema musculo esquelético sirve como reservorio de células sanguíneas inmaduras y minerales
esenciales: calcio, fosforo, magnesio y fluoruro. Más del 98% del calcio total del cuerpo está en el hueso.
Componentes del hueso:

• El cuerpo humano tiene 06 huesos (hueso largo, corto, planos e irregulares)
• Huesos esponjoso  contiene medula ósea
• Hueso compacto: tiene mayor resistencia a flexiones, al peso del cuerpo.
• Dentro del hueso hay vasos sanguíneos. Que irrigan internamente el hueso
• Medula ósea amarilla Compuesta por tejido graso
• Medula roja: produce células hematopoyéticas Hay más en los niños.
• Epífisis proximal  extremos de los huesos largos
• Diáfisis  cuerpo de los huesos largos.
• Epífisis distal  extremo de los huesos largos
Musculo
• Los músculos se unen a los huesos mediante los tendones
• Su principal función es la contracción.
- Tónica: tensión del músculo.
- Isotónica: acortamiento del músculo sin aumento en la tensión dentro del músculo. Ej. Flexión del
antebrazo.
- Isométrica: la longitud de los músculos se mantiene constante, pero la fuerza generada por éstos se
incrementa. Ej.: empujar contra un objeto inamovible.
• Componentes: aponeurosis, tendones, vainas tendinosas, ligamentos, bolsa serosas.
Articulaciones
Punto donde entran en contacto un hueso con el otro.
• Sinartrosis: articulación no dotada de movimiento (articulación del cráneo)
• Anfiartrosis: realiza movimientos limitados (vertebras)
• Diartrosis: articulación de amplio movimiento.
Movimiento articular
• Abducción
• Aducción
• Rotación interna y externa
Valoración del sistema musculo esquelético

El principal enfoque de la valoración de enfermería es funcional, se enfoca en la capacidad del paciente para
efectuar las actividades de la vida diaria.
• Inicio del problema (desde cuando inicio, donde es, puede ser un indicio de tumor, siempre se debe ver el
cómo partió y que estaba haciendo)
• Antecedentes mórbidos (si tiene déficit de vitamina, si es diabético, ya que esto va dificultar el proceso de
recuperación)
• Hábitos
• Uso de fármacos (corticoides, uso de algún anticoagulante, algún hipoglucemiante, algún medicamento que
baje el calcio)
217
• Ocupación laboral  las enfermeras tienen problemas a la espalda.
• Dolor (tiempo que lleva con dolor)
• Alteraciones sensoriales si hay algún hormigueo (parestesias), guillan barre (empieza con que se duerma
el dedo gordo)
Valoración diagnostica:
• Radiografías: determinan la densidad del hueso, textura, erosión y cambios en las relaciones óseas. Rx
articulares revelan presencia de líquido.
• TAC: muestra en detalle un plano especifico del hueso afectado y pueden revelar tumores de tejidos blandos
o lesiones de ligamentos y tendones. Se usa para identificar la localización y extensión de fracturas en áreas
difíciles de evaluar (ej. Acetábulo)
• RNM: técnica de imágenes que utilizan campos magnéticos, ondas de radio y computadoras para detectar
anomalías (o sea tumores o estrechamiento de los trayectos tisular a través del hueso.) en tejidos blandos,
como musculo, tendón, cartílago, nervio y grasa. Como se usa electromagneto, esta técnica no puede usarse
en personas con implantes metálicos, clips o marcapasos.
• Densitometría ósea: calcula densidad mineral del hueso (osteoporosis); se realiza mediante radiografía o
ecografía.
• Artrografía: identifica alteraciones o desgarros agudas o crónicas de las articulaciones o ligamentos de
soporte en la rodilla, hombro, tobillo, cadera o muñeca. Se inyecta medio de contraste.
• Estudios nucleares (Gammagrama óseo): permite detectar tumores primarios y metastásicos en el hueso,
osteomielitis, algunas fracturas y necrosis aséptica.
• Artroscopia: permite el diagnostico de trastornos de las articulaciones mediante la visualización de la misma
(se hace en el quirófano)
• Artrocentesis: mediante la aspiración de líquidos sinovial desde la articulación para examinarlo o para alivio
del dolor causado por derrames. se puede diagnosticar artritis séptica y otras artropatías inflamatorias. (el
líquido sinovial normal es claro, pálido, pajizo y escaso.)
• Electromiografía: entrega información del potencial eléctrico del musculo y los nervios. Valora debilidad
muscular, dolor e incapacidad (inestabilidad); permite diferenciar problemas.
• Biopsia: se lleva a cabo para conocer la estructura y la composición de la médula ósea, el hueso, el músculo
o la sinovia a fin de establecer el diagnóstico de enfermedades específicas.
• Exámenes de orina: para ver si hay perdida de células musculares.
• Exámenes de sangre: concentración sérica de calcio, prueba de coagulación, concentración sérica de
fosforo, fosfatasa alcalina, creatinina y aminotrasnferasas.
Conceptos
Contusión
Lesión de los tejidos blandos producida por una fuerza no penetrante, como un golpe, patada o caída que
ocasiona la rotura y el sangrado de pequeños vasos sanguíneos dentro de los tejidos blandos (equimosis).
Un hematoma por sangrada se desarrolla en el sitio del golpe.
• Síntomas locales: dolor, inflamación, cambios de color.
• Tratamiento: compresas frías intermitentes, elevar la extremidad, resolución espontanea en 1 a 2 semanas.
Distensión Muscular
Tirón del musculo o tendón, causada por el sobreuso, sobreestiramiento o la aplicación de una fuerza excesiva.
• Distensión muscular de 1er grado: estiramiento leve del musculo o el tendón.
- Signos y Síntomas: edema leve, hipersensibilidad, espasmo muscular leve sin perdida notoria de la
función.
• Distensión muscular de 2do grado: desgarro parcial del musculo o tendón.
- Signos y Síntomas: perdida de la capacidad de carga, edema, hipersensibilidad, espasmos musculares,
equimosis.
• Distensión muscular de 3er grado: estiramiento excesivo del musculo o tendón con rotura y desgarro de
los tejidos involucrados.
- Signos y Síntomas: dolor significativo, espasmo muscular, equimosis, edema, perdida de la función.
218
Esguince
Lesión de los ligamentos y los tendones que rodea la articulación. Es causado por un movimiento de torsión o
hiperextensión de la articulación (forzado). La torsión del ligamento puede hacer que la articulación se vuelva
inestable.
 S y S: rotura de los vasos sanguíneos y edema, sensibilidad, movimiento doloroso, discapacidad y dolor
aumentan 2 a 3 horas después de la lesión.
Clasificación
• 1er grado: el estiramiento de las fibras musculares produce un daño
mínimo.
- S y S: edema leve, dolor local que aumenta con el movimiento de
la articulación.
• 2do grado: desgarro parcial del ligamento.
- S y S: edema, sensibilidad, dolor al movimiento, inestabilidad
articular, pérdida parcial del funcionamiento normal de la
articulación.
• 3er grado: ligamento completamente desgarrado o roto:
- S y S: dolor intenso, inflamación, edema y función articular limitada.
Cuidado de ENF en Esguince:

• Reposo para favorecer la cicatrización
• Elevación de la extremidad
• Frio local, ya que favorece la vasoconstricción, su uso es intermitente por 20 a 30 min x 24 a 48 hrs.
• Vendaje compresivo, el que ayuda a controlar sangrado, disminuye edema y da apoyo a los tejidos
lesionados.
• En desgarro de 3er grado, hay una reparación quirúrgica inmovilización mediante una férula.
• Valorar el estado neurovascular: Sensibilidad, movilidad y circulación, cada 15 min durante la primera
hora, luego cada 30 min hasta que la lesión se estabilice.
• Reportar a médico tratante disminución de la sensibilidad o movilidad o aumento de la intensidad del dolor
para prevenir la posibilidad de un síndrome compartimental
• Calor local intermitente 15 a 30 min x 4 veces al día 24 a 48 horas post lesión
• Entre el 2°y 5°día iniciar ejercicios pasivos
• En casos graves inmovilización de 1 a 3 semanas
Luxaciones Articulares:
Luxación Subluxación
• Alteración en la que las caras articulares de los huesos • Luxación parcial causa deformidad notoria
distal y proximal que forman una articulación pierden su • Es una urgencia ortopédica
alineación anatómica normal.
• Es una urgencia ortopédica
“Si la luxación o sub luxación no se reduce de inmediato puede
desarrollarse una necrosis avascular(NAV)”
“La NAV del hueso es causada por isquemia, que conduce a necrosis de
las células óseas”
Tratamiento Medico
• Inmovilización en el sitio del suceso de la extremidad.
• Mantener inmovilizada la articulación durante el traslado al centro
asistencial
• Reducción inmediata de la luxación
• Analgesia, relajantes musculares y tal vez anestesia para facilitar la
reducción cerrada.
• Inmovilizar la articulación a través de férulas, escayolas o dispositivos de tracción y mantener una posición
estable del paciente.
• Valoración cada 15 min del estado neurovascular mientras se estabiliza.
219
• Una vez estabilizada la articulación se comienzan con movimientos suaves, progresivos, activos y pasivos
para mantener la amplitud del movimiento y recuperar fuerza muscular según indicación médica.
• Valoración y evaluación frecuente de la lesión
• Evaluación neurovascular completa.
• Registro completo de la valoración y evaluación neurovascular y comunicación con médico tratante
• Observar entumecimiento u hormigueo y aumento de volumen de la extremidad, síntomas que pueden
indicar un síndrome compartimental
“Si no se identifica y reporta a tiempo un síndrome compartimental el paciente puede perder la
extremidad”
Síndrome compartimental
• Es una urgencia ortopédica
• Es una condición en la cual el aumento de presión dentro de un compartimiento facial cerrado conduce a
perfusión inadecuada para mantener la viabilidad tisular.
Signos y síntomas
• Edema y tensión en los compartimientos, dolor a la palpación de los mismos.
• Dolor a la extensión pasiva de los músculos del compartimiento afectado.
• Cuando ya se ha instaurado definitivamente el síndrome, parestesias, hipostesia (alteración de la
discriminación de dos puntos) y paresia.
• La ausencia de pulso es un dato tardío y sugiere lesión arterial.
• Los compartimientos más frecuentemente afectados son: anterior de la pierna (músculos extensores de los
ortejos y tibial anterior, nervio peroneoprofundo) y anterior del antebrazo (músculos flexores de dedos y
muñeca, nervios mediano y cubital).
Fracturas
Rotura completa o incompleta de la continuidad de la estructura ósea.
Sucede cuando el hueso se somete a una fuerza mayor a la que puede absorber.
Etiología
• Factores determinantes: Producen la fractura.
• Factores predisponentes.
- Fisiológicos: Osteoporosis.
- Patologías del hueso: Tumores, pseudotumores, etc.
Clasificación
Según ubicación de la fractura
• Epifisaria
• Metafisiaria
• Diafisiaria
220
Según compromiso de otros elementos
• Simple.
• Complicada: Fx. Expuesta, con lesión vascular o nerviosa, lesión visceral, etc.
Según el rasgo de fractura y tipo

• Incompletas: F. en tallo verde, fisuras, hundimientos.
• Completas
Según el número de fracturas

• Rasgo único.
• Rasgo doble.
• Multifragmentaria.
• Fractura en doble foco.
Según desviación de los

miembros
• Sin desviación.
• En el eje longitudinal
• Desviación lateral y rotación.
Según tipo de rasgo

• Transversal.
• Oblicuo.
• Espiral.
• Conminuta.
Signos y síntomas
• Dolor dolor
• Impotencia funcional.
• Aumento de volumen.
• Deformidad
• Acortamiento
• Equimosis.
• Crepitación ósea al palpar la extremidad se percibe una sensación de desmoronamiento, causado por la
fricción de un fragmento del hueso fracturado con otro.
• Movilidad anormal del segmento.
• Deformidad de los ejes del miembro.
• Impotencia funcional
Ante la sospecha de fractura examinar y buscar

• Compromiso de partes blandas.
• Compromiso de estructuras nobles (vasos, tendones y nervios).
Manejo de Urgencia
Si hay sospecha de fractura:
• Inmovilizar la región del cuerpo antes de mover al paciente
• Colocar férulas en caso necesario
• Se debe inmovilizar las articulaciones proximal y distal para evitar el movimiento de los fragmentos
fracturados.
• La inmovilización de los huesos largos inferiores puede realizarse al vendar las piernas juntas con la
extremidad intacta como férula de la lesionada.
• En las EESS el brazo se puede fijar al tórax
• Antes y después de colocar la férula se debe evaluar el estado neurovascular para determinar la perfusión
tisular periférica y funcionamiento de los nervios
• En él SU el paciente debe someterse a una evaluación completa.
221
• La ropa se retira con cuidado o se corta (primero la extremidad lesionada).
• La extremidad fracturada se mueve lo menos posible para evitar provocar mayor daño.
Diagnóstico
• Radiografía: siempre en dos planos y que en lo posible incluya las dos o a lo menos una articulación vecina.
Permite:
- Confirmar y determinar características de la fractura
- Orientación terapéutica y control evolutivo de la fractura
- Aspecto médico legal
- - Se pueden efectuar proyecciones especiales o de stress
***Realizamos RNM o Scanner si no se visualiza nada con la Radiografía
• TAC (Escáner): Muestra detalles en detalle un plano especifico del hueso afectado. Localiza la extensión de
fracturas en áreas difíciles de evaluar.
Evolución de una fractura

Depende de
• Morfología de la fractura.
• La energía desencadenante.
• Las características mecánicas del hueso.
• Daño de partes blandas asociado.
• Edad y condiciones generales del paciente.
Tratamiento medico
Reducción de la fractura
• Restauración de los fragmentos de la fractura en una alineación y en un posición anatómica
• El médico reduce la fractura lo antes posible para evitar la pérdida de elasticidad de los tejidos como
resultado de la infiltración por edema o hemorragia.
Cerrada
• Se realiza al acomodar los huesos rotos en una alineación anatómica mediante manipulación y tracción
manual.
• La extremidad se mantiene alineada al tiempo que el médico coloca una escayola, férula u otro dispositivo
similar.
Abierta
• Los fragmentos fracturados se colocan en posición anatómica recurriendo a una intervención quirúrgica.
• Se pueden utilizar dispositivos de fijación interna como clavos, alambres, tornillos, placas, ganchos
• Estos dispositivos pueden fijarse a los lados del hueso o insertarse a través de los fragmentos óseos o de
forma directa en la cavidad medular ósea.
• Estos dispositivos aseguran una aproximación y fijación firme de los fragmentos óseos
Inmovilización
Una vez reducida la fractura, los fragmentos óseos se deben inmovilizar y mantener en una posición adecuada
en tanto se logra su consolidación.
Métodos de inmovilización
Dispositivos externos Dispositivos internos
Yeso Clavos
Férulas y Ortesis Placas
Fijadores externos Tornillos
Tracción
222
Externa
Yeso
 Definición: Elemento rígido que se moldea a los contornos del cuerpo.
 Materiales: fibra de vidrio o yeso
 Objetivo:
- Inmovilizar en una posición
- Fractura reducida
- Corrección de deformidad
- Aplicar presión uniforme
- Apoyo y estabilidad a articulación debilitada
Diferentes tipos de yesos.

(a) Yeso antebraquial.
b) Yeso braquiopalmar.
(c) eso toracobraquial.
(d) Bota corta de yeso.
(e) Bota larga de yeso con taco de marcha.
(f) Bota larga de yeso.
(g) Rodillera de yeso.
(a)Yeso pelvipédico.
(b) Yeso pelvipierna.
(c) Calzón.
(d) Tóracocervical.
(e) Minerva.
(f) Corset
Complicaciones potenciales
• Síndrome compartimental
• Ulceras por presión
• Síndrome de desuso
• Edema de ventana.
• Shock hipovolémico secundario a hemorragia.
• Síndrome de embolia grasa
• TVP
• Consolidación tardía
• Necrosis avascular del hueso
• Reacción a los dispositivos de fijación del hueso
• Síndrome doloroso regional complejo
Intervención de enfermería
 Explicar tratamiento
 Observar complicaciones
 Mantener la movilidad
 Valorar estado neurovascular (tocar dedos con ojos
cerrados del paciente).
 Vigilar color y Tºdistal
 Evitar caminar en pisos resbalosos.
 Realizar ejercicios prescritos regularmente.
 Mantener elevación de la extremidad cuando se está en
reposo.
 No rascarse la piel cubierta con el yeso.
 Mantener el yeso seco e indemne.
 Consultar en caso de dolor, inflamación, dificultad de
movimiento de los dedos, cambio de color y T°de la piel.
Férula y ortesis
223
Férula
• Se utiliza en caso de:
- No requerir inmovilización rígida,
- Se anticipa la inflamación,
- Requiere cuidados de piel especiales.
• Material: yeso o material termoplástico.
Ortesis
• Se utiliza a largo plazo
• Se ajustan a la medida del paciente
• Proporcionan apoyo
• Controlan movimientos
• Evitan lesiones adicionales
224
Educar en
• La forma de colocar la Férula y/o ortesis
• Lubricación y protección de la piel.
• Valoración neurovascular
Fijadores externos
Serie de tornillos se mantienen en posición a través de armazón portátil.
Objetivo
• Para tratar fracturas abiertas con lesión de tejidos blandos
• Otorgan apoyo estable en fractura conminuta.
• Permiten tratamiento activo de tejido dañado
• Apoyo y preparación psicológica previo a colocación.
• Vigilar estado neurovascularprevio.
• Detectar complicaciones: Eritema, Secreción, dolor y aflojamiento de clavos
• Curación sitio inserción tornillos
• Fomentar ejercicios isométricos y activos
• Apoyo a la movilización
• Educar sobre cuidado sitio de los tornillos (durante hospitalización y al alta)
• Explicar vigilancia del estado neurovascular y posibles complicaciones (siempre).
• Mantener extremidad elevada.
Tracciones
• Aplicación de fuerza de tiramiento en una parte del cuerpo.
• Objetivo:
- Minimizar espasmos musculares.
- Reducir, alinear e inmovilizar fracturas.
- Aminorar la deformidad y aumentar el espacio entre las superficies en oposición
- Debe aplicarse en la dirección y con la magnitud correcta para obtener efectos terapéuticos.
“LA TRACCIÓN SE USA COMO INTERVENCIÓN A CORTO PLAZO, HASTA QUE OTRAS MODALIDADES,
COMO LA FIJACIÓN EXTERNA O INTERNA, SON POSIBLES”
Principios de las tracciones

• Mantener la contra tracción (fuerza en dirección contraria a la tracción): La contracción la ejerce el peso del
paciente y la posición
• Debe ser continua para que sea eficaz en la reducción e inmovilización de la fractura.
• La tracción esquelética nunca se interrumpe.
• Los pesos no se retiran a no ser que se prescriba una tracción intermitente.
• Mantener alineamiento del cuerpo, pcteal centro de la cama.
• Cables libres
• Pesos libres y sin apoyo
Tipos de tracción
 Cutánea
- Se usa para controlar los espasmos musculares e inmovilizar una
región antes de una intervención quirúrgica.
- Se logra con una pesa para jalar una cinta de tracción o una bota
de espuma adherida a la piel.
- Cantidad de peso a utilizar depende de la zona del cuerpo y es
indicación médica
225
Tracción cutánea De Buck
• Se usa en las EEII, la cual en un aparato de extensión de Buck unilateral se alinea en una bota de
espuma y se aplica tracción por una cuerda alineada a una polea que hace que la pesa cuelga
libremente.
• Se usan generalmente de 2,5 a 4 Kg. Según indicación y peso del paciente
• Esquelética
- Se aplica de forma directa al hueso.
- Se usa para tratar fracturas de tibia, fémur o columna
cervical. La tracción se aplica directamente al hueso
mediante un clavo o alambre de metal que se inserta en
ubicación distal a través de la fractura; se evitan los nervios,
los vasos sanguíneos, músculos, articulaciones y tendones.
- Suele usarse de 7 a 12 Kg para alcanzar efecto terapéutico.
- Conforme el músculo se relaja el peso de la tracción
disminuye para prevenir dislocaciones de la fractura y
promover la consolidación.
Cuidados de enfermería con tracción

 Colaborar y participar del procedimiento
 Cuidar la privacidad del paciente
 Mantener las condiciones de la tracción
 Educar al paciente sobre el tratamiento
 Reducir la ansiedad
 Procurar la máxima comodidad posible
 Procurar la autonomía
 Fomentar movimiento y circulación de las extremidades NO afectadas
 Valorar estado emocional, reposo y descanso.
Vigilar complicaciones potenciales

• Maceración de la piel, úlceras, neumonía, estreñimiento, trastornos circulatorios (estasis venosa, TVP),
presión nerviosa.
• Valorar dolor
• Vigilar estado neurovascular
• Cuidado sitio de tornillos (curación)
Complicaciones potenciales generales:

• UPP
• Neumonías IAAS
• Constipación reposo prolongado
• ITU  aguantan el hacer pipi porque tienen que hacer en chata
Cirugías traumatológicas
• Reducción abierta con fijación interna
• Artroplastia
• Hemiartroplastia
• Reposición articular
• Menisectomía
• Amputación
• Injerto óseo
• Transferencia de tendones
• Fasciotomía
226
Fijación interna
Artroplastia- injerto
Una prótesis de titanio, con una cabeza cerámica y copa acetabular de polietileno. El reemplazo total de cadera,
conocido en términos médicos como artroplastia de cadera, consiste en la cirugía ortopédica que busca
reemplazar de forma total o parcial la articulación de la cadera
Menisectomia
Meniscectomía es la cirugía para reparar un menisco, o remover cualquier pieza rota. El menisco es el cartílago
de la rodilla, que actúa como un amortiguador y ayuda a que su rodilla pueda moverse correctamente.
Fasciotomia
• Se produce una disminución del retorno venoso, caída progresiva del flujo arterial, resultado de sd
compartimental, conduciendo a la isquemia del segmento distal.
• Se hace con líneas concretas, se abre la piel, celular, fascia y aponeurosis para descomprimir.
Reemplazo articular
Es una cirugía para reemplazar toda o parte de la articulación coxofemoral por una articulación artificial, la cual
se denomina prótesis.
Fractura de cadera
Fractura intracapsulares
 Suceden en el cuello del fémur
 La fractura puede dañar las estructuras vasculares que irrigan la cabeza y
cuello del fémur y el hueso se vuelve isquémico.
 En este tipo de fracturas es común la NAV
Fracturas extracapsulares
 Ocurren en la región trocanterea
 Tienen un excelente riego sanguíneo.
 Curación más rápida.
 Puede ocurrir lesión grave de los tejidos blandos al momento de la lesión
 La fractura conminuta e inestable
 Ancianos vulnerables a este tipo de fracturas
Fractura del cuello del fémur Fractura del cuello con Fracturas femorales
impactacion intracapsular extracapsulares de la región
trocantérea o subtrocantérea
 Acortamiento, abducción y  El paciente puede soportar algo  Acortamiento de la extremidad.
rotación externa de la de peso  Rotación externa de mayor
extremidad.  Puede NO mostrar acortamiento grado que las Fx
 Dolor en cadera e ingle o cara obvio o cambios rotacionales intracapsulares
medial de la rodilla  Espasmo muscular
 Dolor importante al movimiento  Equimosis
 El pcte se siente más cómodo
al mantener la pierna
levemente flexionada y la
rotación externa.
Diagnostico
“El diagnóstico se confirma mediante estudios radiológicos”
Imagen radiográfica sin alteración evidente sugerente de fractura. A su lado imagen de RMN en el mismo
paciente, demostrando la concurrencia de fractura.
227
Consideraciones gerontológicas
 Enfermedades crónicas que requieran de vigilancia (ICC, enfermedad vascular periférica, HTA, DM, entre
otras)
 Antecedentes de osteoporosis, artritis
 Enfermedades respiratorias crónicas que contribuyan al posible desarrollo de atelectasias o neumonías.
 Vigilar respuesta del paciente a sus fármacos de uso habitual
 Puede haber deshidratación y desnutrición.
 Debilidad muscular
 Sedentarismo y pérdida de fuerza muscular
Tratamiento Medico
Tratamiento Quirúrgico
1. Reducción abierta o cerrada de la fractura y fijación interna
2. Reemplazo de la cabeza femoral con una prótesis (hemiartroplastía)
3. Reducción cerrada con estabilización percutánea para una fractura intracapsular
 Las fracturas desplazadas del cuello del fémur se tratan como una urgencia con reducción y fijación interna a
las 12 a 24 horas post Fx. La cabeza femoral a menudo se reemplaza con una prótesis si hay interrupción
total del flujo sanguíneo NAV
 El reemplazo total de cadera se utiliza en algunos pacientes con defectos acetabulares
Reemplazo total de cadera
 Manejo del dolor
 Administración de profilaxis ATB según indicación
 Vigilar el estado neurovascular de manera continua
 Pcte debe usar MAE o vendas de compresión neumática
 Administración de anticoagulantes
 Vigilar: hidratación, nutrición, volumen urinario y eliminación intestinal
 Uso de cojín abductor para alinear la articulación
 Para mover al paciente girarlo sobre el lado no lesionado.
 Mantener la alineación y el soporte de abducción mientras se gira al
paciente (usar cojín entre las piernas)
 Prevención de escaras cada 2 a 4 horas (lubricación de la piel, cambios de posición).
 Promover el ejercicio y la deambulación asistida desde el primer día
Objetivos de la rehabilitación inmediata

 Contribuir al aliviar el dolor.
 Prevenir otras complicaciones: respiratorias, tróficas, vasculares, derivadas del reposo y posiciones viciosas
(rotaciones)
 Prevenir luxación de la prótesis en cadera operada.
 Restablecer la movilidad articular de la cadera operada.
 Mantener y/o mejorar el trofismo muscular de la extremidad afectada e indemne.
 Activar tronco, abdomen y extremidades remanentes.
 Prevenir y/o tratar edema de la extremidad operada.
 Bipedestar al paciente e iniciar carga parcial según tipo de cirugía o de prótesis.
 Reiniciar apoyos con ayuda técnica (bastón o andador).
 Educar al paciente y la familia por medio de entrevistas y folletos sobre cirugía cuidados y complicaciones al
alta.
228
Proceso Enfermero aplicado a pacientes sometidos a Cirugía Traumatológica
Valoración
Entrevista
 Descripción de los sucesos que lo llevaron a cirugía
 Antecedentes mórbidos y Quirúrgicos
 Hábitos de la vida diaria
 Uso de fármacos
 Dolor : lugar , características e intensidad
- Óseo: sordo, profundo y penetrante
- Muscular: tipo calambre
 Alteraciones sensoriales
 Parestesias
 Aumento volumen
 Estado neurovascular
Examen físico
 Piel: heridas, perfusión, temperaturas, edema, color.
 Postura: si adapta alguna postura por el dolor (antialgica). La curvatura normal de la columna vertebral es
convexa en la región torácica y cóncava en la región lumbar. Deformidades frecuente: cifosis, lordosis,
escoliosis
 Marcha: paciente deambule precozmente, si es simétrica, si va hacia algún lado si hay dolor al soportar el
peso.
 Integridad ósea. Se compara las partes simétricas del cuerpo, como las extremidades. Amputación.
 Función articular. Evaluar la amplitud de movimiento (activo y pasivo), deformidad (producto de una
contractura, luxación o subluxación), estabilidad y formación de nódulos en las articulaciones (artritis
reumatoide, gota y osteoartritis). Buscar si hay derrame dentro de las articulaciones (sospecha cuando la
articulación esta inflamada).
 Fuerza, tamaño muscular. La fuerza muscular se valora al pedir al sujeto que lleve a cabo ciertas
maniobras con y sin oposición de resistencia. Se mide el perímetro de una extremidad para vigilar el
aumento de tamaño por ejercicio, edema o hemorragia dentro del musculo. Se mide la extremidad sana y se
usa de referencia para la extremidad afectada.
 E. Neuromuscular (valorar la sensibilidad, si hay compromiso neuromuscular, hormigueo) se evalúa sobre
todo en aquellos con fracturas. Valorar circulación, movimiento y sensibilidad.
Indicadores de Alteración neurovascular periférica

Circulación Movimiento Sensación
Palidez, T° disminuida, llene capilar Débil o parálisis Parestesia, dolor constante, dolor al estiramiento
lento. pasivo, ausencia de sensaciones.
Valoración diagnostica
 Radiografías: densidad, textura, erosión
 TAC: detalle plano óseo específico, TU partes blandas, lesión ligamento o tendón.
 RNM: valorar tejido blando
 Artrografía: evaluar alteraciones de cápsula articular o de ligamentos
 Densitometría ósea: evaluar densidad mineral del hueso
 Artroscopia: visualización directa de la articulación.
 Artrocentesis: valoración y análisis del líquido sinovial o para aliviar dolor.
 Electromiografía: evaluar potencial eléctrico de músculos y nervios.
 Gammagrafía ósea: detecta metástasis y necrosis
 Biopsia: para determinar estructura y composición de la médula ósea, músculo o cápsula sinovial.
 Exámenes de laboratorio
Enfermedades Urológicas
229
Alteraciones urológicas
• Infecciones urinarias son muy frecuentes en embarazadas o personas que han iniciado su vida sexual
• Principal causa de infecciones asociadas a la atención de salud
Anatomía del sistema urinario

Femenino
• Uréteres: se insertan en la vejiga de una manera especial, en un ángulo de 45°, lo que permite que al
producirse la orina se pega a la pared permitiendo que no se devuelva a los uréteres
• Vejiga: Puede tener 500 ml de orina, se contrae y relaja por el simpático y parasimpático. Presenta varias
capas:
- Musculo detrusor
- Urotelio: impermeable a las sales y el agua, por lo tanto, la orina no se traspasa a los vasos contiguos
• Esfínter externo e interno
• Uretra: 2 a 3,5 cm, por lo que es corta en comparación a la de los hombres
Masculino
• Debajo de la vejiga está la próstata, la cual es una glándula del porte de una castaña, cuya función es
producir líquido que aporta al semen
• Uretra: Es larga y pasa por el pene. Rodea a la próstata. Esta mide 13 cm, lo que favorece al hombre (como
la vejiga de la mujer es corta las bacterias pueden subir más rápido)
Infección de las vías urinarias

• Es la segunda causa de infección corporal más común
• Frecuente en mujeres con actividad sexual (masaje coital, hace que las bacterias se introduzcan a través de
la uretra) y embarazo. Se recomienda orinar antes y después del acto sexual. En el embarazo se toman de
rutina urocultivos durante el primer y tercer trimestre, ya que es más frecuente en las mujeres embarazadas y
más complicadas. Primero ocurre un aspecto obstructivo, porque a guata comprime la vejiga, se dilatan los
cálices y pelvis renal y por la progesterona disminuye el peristaltismo
• Frecuente en personas con historia con ITU (3 al año), se cree que al haber ITU se adhieren más fácilmente
los patógenos
• Frecuente en mujeres post menopaúsicas, por la disminución de los estrógenos que están vinculados con la
formación de la mucina
• En hombre es más frecuente en la quinta década de la vida, debido a la hiperplasia prostática benigna
Altas Bajas
• Pielonefritis • Cistitis
• Abscesos Renales • Prostatitis
• Nefritis intersticial • Uretritis
Ambas pueden ser no complicadas (son las adquiridas en la comunidad y suelen no se recurrentes) y
complicadas (recurrentes, en embarazo, inmunosuprimidos, anomalías urológicas  Los uréteres se insertan de
forma recta, nosocomiales, relacionadas con sondeos vesicales)
Fisiología de ITU
• Es la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión bacteriana, asociada a bacteriuria, piuria, síntomas
como disuria, poliaquiuria, urgencia miccional dolor suprapubico
• Criterio microbiológico: mayor o igual a 105 unidades formadoras de colonias/ ml: 100.000
• Bacteriuria Asintomática: Presencia de bacterias en la orina, pero sin presencia de síntomas, mayor o igual a
105 x100.000 unidades formadoras de colonias /ml en mujeres y en hombre 104 x10.000 unidades
formadoras de colonias/ml en hombres
• Ascenso de microorganismos uropatogenos por la uretra
• Escherichia Coli- Staphylococcus Saprophyticus en las ITU no complicadas
• Proteus Mirabilis- Kiebsiella sp- Pseudomona aurginosa en las ITU complicadas
• Pueden ingresar por vía ascendente, hematógena o extensión directa de otros órganos (escara sacra con un
mal aseo)
230
1. Penetración y fijación en la capa de moco vesical
2. Adhesión de los uropatógenos al epitelio vesical
3. Formación de Biofilm bacteriano
4. Proliferación bacteriana y colonización del epitelio vesical
5. Liberación de toxinas que dañan las células del epitelio vesical
Defensas de la vejiga
• Fenómeno del lavado: es simplemente orinar
• Capa de mucina protectora que recubre la vejiga
• Flora normal del área periuretral- Lactobacillus
• Mecanismos inmunitarios como la IgA
• Los hombres presentan la secreción prostática, la cual protege de los agentes patógenos
Factores de riesgo de ITU

• Imposibilidad o falla para vaciar por completo la vejiga como en un paciente con vejiga neurogénica o adulto
mayores
• Obstrucción del flujo urinario, por cálculos, estenosis por cáncer o mal formación congénita, e hiperplasia
• Inmunosupresión
• Trastornos contribuyentes: Embarazo, DBT (por la presencia de glucosa en la orina), trastornos neurológicos
• Reflejo vesicoureteral: Relacionado con la inserción de los uréteres en la vejiga, mal formación, vejiga llena.
• Reflujo ureterovesical: (refluye de la uretra a la vejiga) Al toser o estornudar se devuelve orina. Importante
que la vejiga es estéril
• Inducido por el catéter urinario permanente: Sonda Foley. La escherichia coli produce biofilm, el cual se
adhiere a la sonda generando la ITU. El biofilm se produce solamente en contacto con la sonda urinaria
Infecciones asociadas a las atenciones en salud

• IAAS: Las ITU son la primera causa de IAAS, esto lleva a más tiempo de hospitalización, más gastos,
mayores complicaciones. También se ven muchos errores por la Sonda Foley.
• Son un problema de Salud Pública porque aumentan la morbilidad y mortalidad en los establecimientos
además de aumentar los costos de la atención
• Impacto psicológico y social. Produce angustia y frustración al paciente y familia
• Pérdida de confianza en el equipo de salud
• Evento adverso jurídicamente relevante
• Chile cuenta con un PNCI que se inicia en 1983, es dirigido desde el Ministerio de Salud y es de
cumplimiento obligatorio por rodas las instituciones públicas y privadas. Hay comités IAAS  Prevención y
vigilancia- control
• Los principales factores de riesgo de adquirir infecciones son:
- Las condiciones propias de los pacientes y sus patologías: principal riesgo, pero poco modificables
- Intervenciones
- Aspectos ambientales: muy modificables, pero de bajo impacto, como controlar la temperatura, ventilar
las casas
- Procedimientos asistenciales: Muy modificables
ITU asociada a catéter urinario permanente (CUP)

• En estudios de prevalencia, las infecciones del tracto urinario son las infecciones más frecuentes en Chile en
los hospitales de cualquier complejidad
• Se vigilan adultos hospitalizados en servicio de medicina- cirugía y UCI, que tienen CUP, instalado por más
de 24 horas
• El principal factor de riesgo de ITU es el uso de catéteres urinarios y la instrumentación del tracto urinario
• 2012 se notificaron 2086 ITU asociadas a la atención de salud
• De las 2086 ITU:
- 42,8% se notificaron en medicina interna
- 41,9% en las UCI
- 14,2% en cirugía
• El promedio de días de uno de los catéteres fue mayor en medicina (6,9) y UCI (6,6) que en cirugía (5,7)
231
Agentes más frecuentes en ITU asociadas a catéter urinario permanente
Agente Casos %
Klebsiella pneumoniae 458 25,69
Escherichia Coli 387 21,70
Pseudomonas Aeruginosa 193 10,82
Candida albicans 165 9,25
Enterococcus Faecalis 141 7,91
Proteus Mirabilis 91 5,10
Otros 348 19,5
Total 1783 100,0
¿Cómo evitar la ITU asociada a CUP?

• Norma de uso: Realizar aseo solo con agua o con jabón dependiendo de los servicios
• Instalación por personal capacitado
• Instalación con técnica aséptica, y aseo genital previo a la instalación.
• Mantención del circuito cerrado: El recolector de orina nunca se deja sobre la cama, tampoco se ocluye
con una pinza, exceptuando que se necesite tomar un examen
• Evitar reflujo de orina
• Manipulación de la bolsa recolectora: Se manipula con guantes, el botón para medir la orina nunca debe
tocar el suelo cuando está abierto
• Vigilancia Epidemiológica
• La bolsa recolectora nunca se fija a la baranda, porque el paciente al bajar a baranda la bolsa toca el suelo.
La bolsa recolectora es un circuito cerrado y estéril
• La sonda no debe estar al nivel de la vejiga porque puede haber un reflujo vesicoureteral, por lo que
mantener bolsa recolectoras de bajo de la pelvis y 15 cm del suelo.
• Vaciar la bolsa ¾.
• Rotar el sitio de fijación. (Siempre fijar la Foley), también se rota el cuff, se desinfla cada 24 horas. Para no
generar úlceras en la mucosa en la vejiga.
• Hacer aseo 3 veces al día.
Precauciones Estándar: Lavado de manos
ITU Alta
Pielonefritis
• Infección del parénquima y la pelvis renal
• Puede ser aguda o crónica
- Aguda: Hay un crecimiento de los riñones con infiltrados intersticiales de células inflamatorias, en donde
se puede observarse abscesos dentro de la capsula renal; y atrofia y destrucción de túbulos y glomérulos
- Crónica: Es a causa de enfermedad renal crónica y Pielonefritis repetidas. Aquí los riñones cicatrizan, se
contraen y dejan de funcionar (Eco renal) por lo que se puede llegar a diálisis
• Agente infeccioso: E. Coli, Proteus Mirabilis, Enterobacter y Pseudomonas
• Pueden acceder como vía ascendente o hematógenas
Factores que contribuyen

• Obstrucción al flujo de salido
• Cateterización e instrumentalización urinaria
• Reflujo ureterovesical
• Embarazo: por cambio anatómico y porque la clínica es asintomática
• Vejiga Neurogénica
Síntomas de la Pielonefritis Aguda

• Disuria
• Fiebre
• Compromiso del estado general
232
• Dolor lumbosacro
• Escalofríos
• Frecuencia y urgencia miccional
La Pielonefritis crónica suele no presentar síntomas de infección
Indicaciones de Hospitalización en Pielonefritis Aguda

1 Imposibilidad de asegurar ingesta oral de agua y medicamentos (náuseas y
vómitos)
2 Condiciones psicosociales que dificulten adherencia al tratamiento
3 Enfermedad grave con fiebre muy alta, dolor intenso o postración
4 Diagnostico dudoso
5 Sospecha de Pielonefritis complicada
Diagnostico ITU
• Orina completa
• Urocultivo: 3 días
- Se toman en un frasco de tapa roja
- Mayor a 100.000 unidades formadoras de colonias son ITU
- En el examen sale el medicamento al cual es sensible y a cuáles no
• Tomografía axial computarizada: PNA o abscesos renales, no en ITU
• Exámenes como hemograma, creatinina, PCR
Clínica: disuria, náuseas, vómitos e incontinencia. En PNA no siempre hay disuria, fiebre, compromiso del estado
general, dolor lumbosacro, puño percusión, escalofríos, frecuencia y urgencia miccional.
¿Cómo se toma una muestra de urocultivo en pacientes con sonda Foley, ya instalada?
• Pinzar por debajo de la zona a puncionar
• Recolectar material estéril y armar campo.
• Colocarse guantes estériles
• Con técnica aséptica, se punciona con aguja (Tuberculina de 5ml) y jeringa estéril en el catéter urinario, con
cuidado de no puncionar el cuff, previa desinfección con alcohol al 70% sin abrir o desconectar el circuito. Se
extraen 3 a 5 ml y se depositan en el frasco de orina estéril rojo y despince la sonda Foley
• No tomar la muestra de orina de la bolsa recolectora para muestras microbiológicas: sedimento de orina y
urocultivo Cuando se miden colonias formadoras de patógenos tiene que ser estéril
• Para exámenes de orina no microbiológicos en que se requiere grandes cantidades de orina se puede tomar
de bolsa recolectora con técnica aséptica
Tratamiento
• General
- Ingesta diaria de jugo de arándano rojo para prevenir ITU
- Indispensable tratar causa de obstrucción de las vías urinarias
• Baja:
- Habitualmente Ciprofloxacino/Amoxicilina o según antibiograma de urocultivo
- NFT, cefadroxilo (más usado buen tolerado por los diabéticos, primera generación), según antibiograma
de urocultivo y antiespasmódico urinario (bladural)
• Alta:
- Ciprofloxacino 500 mg vía oral/ ceftriaxona ev
- Analgesia
- Hidratación oral o endovenosa
Valoración de enfermería
Factores de Riesgo
• Sexo
• Edades extremas
• Actividad sexual
• DM
233
• Patologías obstructivas
• Embarazo
• Inmovilidad y vaciamiento incompleto de la vejiga
• Ingesta inadecuada de líquidos
• Anomalías anatómicas
• Hábitos de higiene
• Alteración cognitiva
• Presencia de múltiples escaras infectadas Pegarse una ITU por contigüidad, principalmente escaras de la
zona sacra
• Inmunosupresión
Anamnesis remota y actual

• ITU recurrente
• Cálculos renales
• Obstrucción
• Indagar en factores de riesgos mencionados
• Estimular ingesta de líquidos
• Educación sobre hábitos de higiene y hábitos miccionales
• Alivio del dolor
• Cuidados en el sistema de cateterización
• El paracetamol sirve para el dolor ya que no es neurotóxico.
Litiasis Renal
• Presencia de cálculos en las vías urinarias y riñón
• Mayor frecuencia en hombres que en mujeres
• Afecta predominantemente entre el tercer y quinto decenio de la vida
• Tercer trastorno más frecuente de las vías urinarias El primero son las ITU, el segundo es la hiperplasia
• Se cree que se forman cuando se sobre saturan la orina de estas sustancias solubles esto lleva a
formación de cristales.
• Deficiencia de sustancias naturales que en condiciones normales impiden la cicatrización de la orina, ejemplo
citrato, magnesio
• Causa considerable de morbilidad
• La recurrencia es más la regla que la excepción
Fisiopatología de la Litiasis
• Son depósitos poli cristalinos que se forman cuando sustancias solubles que normalmente se excretan en la
orina como el fosfato de calcio, oxalato de calcio y ácido úrico se sobresaturan en la orina
• Dependen de la concentración de la sustancia, pH urinario, fuerza iónica y formación de complejos que
algunas personas formen cálculos
• La mayoría son cálculos de calcio y de forma idiopática
• Se cree que existe un déficit de inhibidores naturales de los cálculos como:
- Citrato: Es lo más común. En pacientes con hipocitranuria se les da citrato
- Magnesio
- Nefrocalcina
- Uropontina
Tipos de cálculos
Cálculos de calcio: 70-80% (oxalato o fosfato)
• La mayoría de estos cálculos son idiopáticos
• Relacionado con aumento de concentraciones de calcio en la orina y sangre:
- Hiperparatiroidismo
- Acidosis tubular renal
- Ingesta excesiva de vitamina D (Chocolate, salmón y huevo)
234
Cálculos de ácido úrico: 5 a 10%
• Se da en pacientes con:
- Gota
- Trastornos mielo proliferativos
• No se observan placas en radiografía Generalmente en las radiografías se visualizan los cálculos, pero su
naturaleza no se conoce hasta que es eliminado. En el primer episodio de cálculos generalmente no se
estudia
• En orina con pH: 5,1 a 5,9
• Se trata alcalinizando la orina (arándanos)
Cálculos de fosfato de amonio y magnesio (Estruvita): 15%

• Se forman en la orina alcalina
• Asociada a personas con ITU recurrentes
• Se les conoce como cálculos de infección, ya que está asociado a gérmenes desdobladores de ureasa
(Proteus, Klebsiella), los cuales alcalizan la orina, generando una precipitación de cristales de amonio y
fosfato
• Pueden crecer hasta ocupar toda la pelvis renal
• Cálculos coraliformes
Cálculos de Cistina: Menor al 1%

• Frecuentes en la infancia
• Se producen por un defecto genético en la absorción intestinal y renal tubular de aminoácidos (cistina)
Factores de Riesgo
• Hipercalciuria/hipercalcemia • Estasis urinaria
• Hiperoxaluria • Alta ingesta de proteína animal, lo que tiene que
• Hipocitraluria ver con las purinas
• Hiperparatirooidismo • Antecedentes familiares
• Gota • Aumento de ingesta de vitamina D y calcio
• ITU por bacterias productoras de ureasas
Síntomas
• Cólico renal
• Dolor testicular
• Hematuria
• Náuseas y vómitos
• Disuria, urgencia miccional
Diagnóstico
• PieloTAC
• Exámenes de sangre y orina
• Radiografía renal y vesical simple
235
Tratamiento de Litiasis Renal
• Administración de analgésicos endovenoso
• Colar la orina se le conoce como tamizar A los pacientes se les pide que lo colen con una pantis
¿Cómo se tamiza la orina?
1. Se abre la gasa
2. Se coloca un elástico que afirme la gasa en un frasco en donde se coloca el nombre del paciente. Este
frasco queda en el baño
3. El paciente orina en el frasco según el tiempo que el médico solicite
4. En la gasa quedan los cálculos
• Cálculos menores de 4 mm probablemente se eliminen solos (mayor a 4 cm requieren intervención)
• Mayor de 4 mm requieren de intervención
• Evaluar periódicamente
• ¿Hasta cuándo podría medir un cálculo?  Es hasta el porte de una naranja
• Administración de antagonistas alfa adrenérgicos como la Tamsulosina 0,4 mg/día (relaja la musculatura)
• Análisis del cálculo eliminado y tratar causas:
- Aumentar la ingesta de líquidos
- Dieta pobre en sodio para hipercalciuria, pobre en oxalatos y purinas y normal de calcio
- Administración de alopurinol para hiperuricosuria
- Citrato de potasio por la hipocitraturia
- Disminuir oxalatos: espinacas, acelgas, paltas o cacao
Manejo médico de la Litiasis Renal

1. Requiere estudio inicial (Evaluación metabólica) y seguimiento
2. La adherencia a dieta y fármacos es esencial
3. Previene la recurrencia para la mayoría de los cálculos
4. Favorece la eliminación espontanea de algunos cálculos
5. Detecta y controla posible enfermedad ósea asociada
6. Complementa el manejo urológico
7. Es costo efectivo, con efectos adversos menores
Tratamiento nefrolitiasis
Litotripsia extra corpórea (LEC)
• Método no invasivo que consiste en la destrucción del cálculo mediante ondas de choque generadas extra
corporalmente reduciéndolo para permitir su eliminación espontanee, convirtiéndose así en la primera
alternativa de elección en la mayoría de los cálculos urinario
• ¿Se puede realizar LEC en pacientes anti coagulados?  no se puede administrar en pacientes con
anticoagulantes o aneurismas
• Valorar a diario lesión provocada por litotriptor, a menudo equimosis, otras veces lesión abrasiva
Nefrolitectomia percutánea
• Corte percutáneo a nivel del riñón
• Un anatrofico se puede sacar por esta vía
Ureterorenoscopia
A través de un endoscopio que se mete por la uretra
Nefrolitomia Anatrófica
Es para cálculos de gran tamaño
Catéter doble J
• Sonda flexible
• Curva en los extremos y multiperforado que asegura el paso de orina del riñón a vejiga en el uréter obstruido
• Los pacientes pueden estar 4 meses con esta sonda
• Se instala por el uréter
Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP)
• Problema común y normal en los hombres sobre 50 años, pero que no causa la muerte
236
• Aumenta de tamaño y peso en relación a la edad, principalmente después de los 50 años (más del 50% de
los hombres mayores de 60 años la tendrá)
• Es un proceso no maligno de la próstata que de forma gradual va causando obstrucción urinaria, debido a
que la uretra pasa por la próstata
• La hiperplasia no tiene relación con el cáncer de próstata
• Aumento de tamaño de la próstata por causas no malignas relacionado con la edad
• Etiología poco clara, pero se cree que tienen que ver los estrógenos dihidrotestosternoa y envejecimiento
• Asintomático hasta que la enfermedad está avanzada
Diagnóstico
• Examen físico
• Tacto rectal: Siente regularidad y consistencia de la próstata
• Exámenes de sangre: Creatinina  La hiperplasia puede obstruir los uréteres y hacer que se devuelva el
reflujo generando una Obstrucción post renal
• Antígeno prostático específico (APE)
• Exámenes de orina  Se da en los pacientes con aumento de próstata la presencia de ITU, por la
obstrucción que genera el aumento de tamaño de la próstata
Síntomas y Signos
Dolor cuando hay globo vesical, no cuando crece la próstata
Obstructivos
• Micción frecuente
• Chorro débil o disminución del tamaño
• Deseo constante de vaciar la vejiga
• Retención orina
• Chorro interrumpido
• Goteo después de terminar de orinar
De irritación
• Nicturia
• Disuria
• Urgencia miccional
237
Complicaciones
• Hidronefrosis
• Lesión renal
• Urosepsis
Si un paciente con problemas a la próstata presenta hematuria, es signo de alarma debido a que puede ser
posible cáncer.
Tratamiento de HBP
• Si es asintomático o síntomas leves: expectante
• Abundantes líquidos: para prevenir ITU
• ATB en caso de ITU
• Si presenta retención urinaria: se le coloca sonda urinaria a permanencia
• Uso de antagonistas alfa adrenérgicas: tamsulosina
• Uso de medicamentos que bloqueen el efecto de las hormonas masculinas: Finasteride bloquea enzima
alfa reductasa, responsable del paso de testosterona a dihidrotestosterona
• Se piensa que una de las causas de la hiperplasia es hormonal
• El tabaco es un factor de riesgo para el cancero de próstata
Tratamiento de HBP: Quirúrgico

Resección transuretrral (RTU)
• Se astilla la próstata con un rectoscopio por lo que el lecho operatorio sangra. El paciente llega con
hematuria a recuperación
• Complicaciones: Formación de coágulos, infección urinaria y espasmos de vejiga
Prostatectomia radical
• Puede ser retropubical o perianal
• Se realiza cuando la próstata es muy grande, produce obstrucción o es cancerosa
• Es extracción total
• Esta cirugía se asocia a más disfunción eréctil.
• Los pacientes quedan con un drenaje
• Sonda Foley triple lumen con irrigación continua:
- Cuff
- Recolector
- Se conecta al suero
• Se acaba el suero y rápidamente hay que cambiarlo porque o si no se generan más coágulos
• Con la misma velocidad que se coloca el suero tiene que esta la recolección de orina
• Se realiza un balance de orina: Se coloca la hora, orina, ingresos y egresos. Esta hoja se coloca en la mesa
del paciente. Por ejemplo: Ingreso Suero fisiológico 1000cc, de egreso se eliminaron 1100 cc por lo que la
orina son 100 cc
• Cuando hay coágulos se le mete suero fisiológico con una jeringa y luego la misma cantidad que ingrese de
suero tengo que sacarlo. Se hace un lavado que generalmente es con 1000 cc
• Nunca una enfermera cambia una sonda Foley de un paciente urológico post operado porque estaríamos
metiéndonos en la zona quirúrgica
Cuidados de la irrigación vesical continúa

• Mantener circuito cerrado
• Cambiar matraces de SF frecuente inicialmente cada 30 minutos - 1 hora
• Medir y vaciar bolsa recolectora o frasco de sonda Foley
• Realizar balance de ingresos: SF versus orina hematúrica
• Valorar características de la orina- hematuria franca- antigua-clara. Aumentar el goteo o velocidad de infusión
de la irrigación
238
• Asegurarse que la velocidad del goteo del matraz de SF corresponde o es equivalente a la salida de orina
por bolsa o frasco de drenaje recolector
• Evaluar dolor o molestias del paciente. Si hay dolor probablemente la sonda tenga coágulos, intentar
desplazar coágulos hacia la bolsa recolectora
• Lavado vesical: técnica aséptica realizada por enfermera o médico para lavar o desobstruir la sonda de
coágulos que se forman por la cirugía
• Se realiza en caso de necesidad, indicación médica
• Uso de guantes estériles
• Nunca cambiar la sonda Foley de paciente operado de próstata
Lavado Vesical por Sonda Foley

• Materiales para realizar el lavado vesical:
- Equipo vesical
- Riñón estéril
- Paño clínico
- Guantes estériles y de procedimiento
- SF 1000 cc
- Jeringa cónica de 60 cc
- Medidor de orina
• Muslera
- Cuando el paciente se va con la sonda Foley se les coloca la muslera
- Su capacidad es de 1000 cc
Cáncer de Próstata
• Frecuente en hombres mayores de 50 años
• Se ha visto un aumento en la incidencia
• Segundo más frecuente en el mundo
• Tercera causa de muerte masculina por canceres en Chile
• Patología GES
• Alta incidencia: en estudios de autopsia se encuentra cáncer prostático en más del 70% de los hombres en la
octava década de la vida
• Crecimiento lento: Se estima que un cáncer localizado tardará más de 5 años en dar metástasis y más de 10
en provocar la muerte del enfermo por esta causa
• Alta tasa de respuesta a tratamiento hormonal, incluso en etapas avanzadas
• Etiología desconocida
Factores de Riesgo
• Edad
• Etnia: Raza negra
• Factores genéticos
• Dieta alta en grasas animales
• Concentraciones más elevadas de testosterona: Los pacientes castrados por otra causa no hacen cáncer de
próstata
Síntomas
• Raros en etapa temprana del cáncer
• Etapas tardías: síntomas de obstrucción urinaria, hematuria y retención urinaria
• Etapas avanzadas (metástasis): dolor óseo en espalda o cadera, anemia, debilidad pérdida de peso y
cansancio general
Exámenes diagnósticos
• APE: >.04 nanogramos/dl
• Tacto rectal
239
• Biopsia transrectal
• Eco prostática transrectal
• TAC-RM- cintigrama ósea
• Etapificación según escala de Gleason: La realiza el patólogo, ve las células cancerígenas de 1 a 5 (menos a
más cantidad de células malignas)
Etapas de la extensión del tumor

• Etapas I y II: corresponde a tumores localizados
• Etapas III: el tumor etapa localizado fuera de la capsula y puede haber compromiso de las vesículas
seminales
• Etapa IV: hay metástasis ganglionares a distancia
Pronostico depende de la edad, comorbilidad y APE
Tratamiento del cáncer de próstata

Cirugía
Prostatectomia radical
• Abierta, robótica o con laser
• Se extirpa completamente la próstata, las vesículas seminales y se reconstituye la vía urinaria mediante
anastomosis vesico uretral
• Complicaciones: Hemorragias, infección, pérdida de la función eréctil
Radioterapia externa
6 a 7 semanas
Braquiterapia perinanal o radioterapia intersticial
Aplicación de semillas radioactivas en la próstata
Hormonal
Privación de andrógenos
• Orquidectomía bilateral
• Inhibición de la gonadotrofina hipofisiaria (LH). Se usa a través de inyecciones
• Inhibición de la síntesis androgénica: flutamida (etaconil 250 mg) Anti androgénico no esteroidal que
bloquea receptores androgénicos
Quimioterapia
Cáncer diseminado
Cáncer de próstata GES

• Todo beneficiario de 15 años y más:
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
- Con recidiva, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
• Tratamiento: Dentro de 60 días desde la etapificación
• Seguimiento: Primer control dentro de los 45 días desde indicación médica
240
Trastornos Endocrinos
El sistema endocrino está compuesto por hipotálamo que es el que maneja todo, se encuentra en la base del
cerebro y está compuesto por núcleos de sustancia gris y comanda a la apófisis anterior y posterior. El
hipotálamo y la hipófisis se encuentran conectados por el tallo hipofisiario y este se conecta con el sistema porta
hipofisiario.
Epidemiología: Chile
• Tasa de mortalidad año 2008- 2011 asociada a “otras enfermedades endocrinas, nutriciones y metabólicas”
en ambos sexos: ha ido en aumento
- 2008 5,2
- 2009  6,0
- 2010 6,7
- 2011  7,0
• Trastornos tiroiodeos desde la última ENS (encuesta nacional de salud) está dentro de los 42 problemas de
salud no trasmisibles.
• En GES: tumores hipofisarias y e hipotiroidismo.
Sistema Endocrino
• Gran sistema que es encargado de regular e integrar las funciones corporales mediante la presencia de
hormonas como mensajeros químicos.
• La anatomía endocrina es distinta en los hombres que en las mujeres; y los órganos que se involucran son:
timo, hipotálamo, tiroides, hipófisis, paratiroides, ovarios y testículos
• El sistema endocrino tiene distintas funciones entre las cuales se encuentra:
- Produce hormonas: éstas, participan de la - Secreción glandular
composición y volumen de líquido - Funciones reproductivas: si hay un mal
intersticial. funcionamiento, habrá infertilidad o en el
- Regula la digestión embarazo se puede producir creatinismo
- Utiliza y almacena nutrientes - Metabolismo de electrolitos y agua
- Equilibrio de la energía, Crecimiento y - Contracción del musculo cardiaco y liso
desarrollo - Establecimiento ritmo circadiano
Características
• La diferencia entre a glándula exocrina y endocrina, es que, esta última secreta directamente al torrente
sanguíneo.
• La mayoría de las hormonas son liberadas al torrente sanguíneo, porque las glándulas están muy irrigadas y
no presentan conductos.
• Las glándulas endocrinas estas constituidas por células, que forman acinos.
• Hipotálamo es el primer regulador. Envía estímulos a la Hipófisis principalmente
• La hipófisis se encuentra dividida en dos, en Adenohipófisis y Neurohipofisis
• Órgano Blanco lleva a cabo la acción.
• Funcionan con un sistema de retroalimentación
Esquema Resumen Patologías

Glándula Hipófisis: Glándula Paratiroides:
• Tumores • Hipoparatiroidismo
• Diabetes Insipida • Hiperparatiroidismo
• SIADH
Glándula Tiroides: Glándulas suprarrenales:
• Tumores • Feocromocitoma
• Hipotiroidismo • Enfermedad de Addison
• Hipertiroidismo • Síndrome de Cushing
• Tiroiditis • Aldosteronismo
241
El sistema endocrino está vinculado con el sistema
inmune nervioso como, el timo que ayuda al sistema
inmune durante la infancia temprana a la formación de
glóbulos rojos y blancos.
La mayoría de las hormonas son sintetizadas en

glándulas endocrinas, las demás en tejidos como la
mucosa gastrointestinal, riñones, leucocitos, debido a que
el sistema endocrino se encuentra constituido por varias
glándulas.
Además, hay neurotransmisores o citoquinas que pueden actuar como hormonas en casos específicos.
Trastornos endocrinos
• Resultado de la hipofunción o hiperfunción de una glándula endocrina
• Pueden ser
- Primarios: Déficit de la glándula diana
- Secundario: Hipófisis, producidos por ejemplo, por radioterapia de cabeza y cuello o la destrucción total
por trauma, tumor o lesión vascular.
- Terciario: Hipotálamo
Valoración:
Existen cambios inespecíficos que pueden estar relacionados con las alteraciones endocrinas como: energéticos,
tolerancia al frio o calor, peso, distribución de grasa y líquidos, características secundarias sexuales, disfunción
sexual, memoria, concentración, patrones de sueño y vigilia. Se debe preguntar sobre: intensidad los cambios, el
tiempo que el paciente experimenta estos cambios, formas en que los cambios afectan las actividades y el efecto
que tienen en la autopercepción del paciente.
Control hormonal
Hipotálamo- Hipófisis
• La hipófisis está formada por: Adenohipofisis y Neurohipofisis
• Está conectada con el hipotálamo por el tallo hipofisiario.
• Las neuronas del hipotálamo sintetizan hormonas tróficas que
vierten en los capilares del sistema portal.
• El hipotálamo y la hipófisis se conectan por el sistema de
irrigación porta, los vasos del sistema portal llevan las hormonas
tróficas directamente a la adenohipófisis.
• Las células endocrinas de la adenohipófisis vierten sus hormonas
en un segundo conjunto de capilares para la distribución al resto
del cuerpo.
• El hipotálamo es un gran precursor de hormonas hipofisiarias.
• La regulación hormonal está dada por los órganos que las
producen y el sistema nervioso, donde este último es más rápido,
lo que permite un control preciso.
• Hay una retroalimentación o feetback + (oxitocina) o negativa (tiroides), es decir cuando uno aumenta el otro
disminuye.
Control hormonal
La producción de las hormonas está regulada en muchos casos
por un sistema de retroalimentación o feed back negativo que
hace que el exceso de una hormona vaya seguido de una
disminución en su producción
Se puede considerar el hipotálamo como el centro nervioso
“director” y controlador de todas las secreciones endocrinas. El
hipotálamo segrega neurohormonas que son conducidas a la
242
hipófisis. Estas neurohormonas estimulan a la hipófisis para la secreción de hormonas tópicas (tireotropa,
corticotropa, gonadotropa)
Estas hormonas son transportadas a la sangre para estimular a las glándulas correspondientes (tiroides, corteza
suprarrenal, gónadas) y serán estas las que segreguen diversos tipos de hormonas (tiroxina, coticoesteroides y
hormonas sexuales, respectivamente), que además de actuar en el cuerpo, retroalimentan la hipófisis y el
hipotálamo para inhibir su actividad y equilibran las secreciones respectivas de estos dos órganos y de la
glándula destinataria.
Hipotálamo: Hormonas Hipotalámicas y su principal función

• TRH: Hormona liberadora de tirotrofina. Estimula la liberación de TSH y prolactina
• GnHR: Hormona liberadora de gonadotrofinas. Estimula la liberación de LH y FSH
• GHRH: Hormona liberadora de GH. Estimula la liberación de la hormona del crecimiento
• Somatostatina: Inhibe la liberación de GH
• CRH: Hormona liberadora de coticotrofina. Estimula la liberación de ACTH (adenocorticotrofina)
• Dopamina: Inhibe la liberación de prolactina
Hormonas Hipotalámicas Blanco Acción Principal

Hormona liberadora de la Adenohipofisis Estimula la secreción
hormona del crecimiento (liberación) de hormona del
(GRH) crecimiento
Hormona inhibidora de la Adenohipofisis Inhibe la secreción de
hormona del crecimiento hormona del crecimiento
(GIH) o Somatostatina (SS)
Hormona liberadora de Adenohipofisis Estimula la liberación de la
corticotropina (CRH) hormona adrenocorticotrofica
(ACTH)
Hormona liberadora de Adenohipofisis Estimula la liberación de
tirotropina (TRH) hormona tiroideoestimulante
(TSH)
Hormona liberadora de Adenohipofisis Estimula la liberación de
gonadotropina (GnRH) gonadotrofinas: FSH y LH
Hormona liberadora de Adenohipofisis Estimula la secreción de
prolactina (PRH) prolactina
Hormona inhibidora de Adenohipofisis Inhibe la secreción de
prolactina (PIH) o dopamina prolactina
Oxitocina Glándulas mamarias y Estimula la eyección láctea y
músculo uterino las contracciones del músculo
uterino durante el parto
Vasopresina o Antidiurética Riñones (nefrones) Aumenta la reabsorción de
agua a nivel de los túbulos
contorneados distal y colector
Hipófisis
Glándula maestra y actúa a distintos niveles
Hormonas de la Adenohipofisis o hipófisis anterior

Produce TSH, ACTH, ACTH, FSH, LH, Prolactina y GH
La Adenohipofisis produce Esta hormona actúa sobre
H del crecimiento (GH) Crecimiento de huesos
Prolactina Producción de leche
Gonadotropinas: • Testículo: Espermatogénesis
• FSH (hormona folículo estimulante) • Ovario: Producción de estrógenos
243
• LH (hormona luterinizante) • Testículos: Producción de testosterona
• Ovario: Producción de progesterona
TSH (hormona estimulante de la tiroides) Estimula producción de T3 y T4 (hormonas
tiroideas)
ACTH (homona adenocorticotrófica) Estimula la secreción de esteroides
Hormonas de la Neurohipofisis o hipófisis posterior
Produce ADH y oxcitocina
La Neurohipofisis produce Esta hormona actúa sobre
Oxitocina • Útero: Contracción muscular
• Mama: Bajada de la leche (contracción de las células
mioepiteliales de los alveolos mamarios)
ADH • Reabsorción de agua en los túbulos colectores del riñón
• Aumenta la concentración de orina y disminuye el volumen
de orina
Estas hormonas son producidas en el hipotálamo y almacenadas en la neurohipofisis.
Las hormonas se pueden clasificar de acuerdo a su

estructura:
• Aminas y aminoácidos: adrenalina, noradrenalina y
tiroideas.
• Péptidos, polipéptidos, proteínas y
glucoproteínas:TRH, FSH y GH
• Esteroides y derivados de los ácidos grasos:
corticoesteroides, eicosanoides, retinoides.
Enfermedades de la Glándula Hipofisis

Hipofisis anterior:
• Tumores Hipofisarios
• Diabetes insípida (DI)
• Síndrome de Secreción Inapropiado de ADH (SIADH)
Tumores Hipofisarios
Adenomas Hipofisarios
• Causa más común de tumores
• Son tumores benignos de la glándula hipofisaria, no suelen producir hormonas y al crecer destruyen la
glándula produciendo hipopituitarismo.
• Hay funcionales y no funcionales (no secretan hormonas)
• Ocurren preferentemente en adulto joven de 25 a 45 años de edad
Manifestaciones
• Cefalea (25%)
• Anomalías campo visual (50%), por compresión del nervio óptico, como diplopía, alteración de la visión de
colores y ceguera.
• Otros como nauseas, vómitos, convulsiones e hidrocefalia (casos graves)
• Puede generar alteraciones por:
- Síntomas por déficit
- Síntomas por excesos hormonales
244
• Tumores que producen a hormona adrenocorticotropica (Tumores basófilos) Enfermedad de Cushing
• Tumores que producen la hormona de GH (tumores eosinófilos)Acromegalia (dada en la adultez),
Gigantismo (niñez, son personas con gran estatura, pero débiles y letárgicas)
• Tumores que producen prolactina amenorrea, galactorrea e infecundidad. Pueden producir disfunción
sexual
Diagnóstico
• Valorar agudeza y campo visual.
• Medición de niveles séricos hormonales, tanto de hormonas hipofisiarias como del órgano blanco.
• RNM
Tratamiento
• Quirúrgico, hipofisectomía a través de un acceso transesfenoidal: Si corresponde a un adenoma funcional o
si tiene efecto de masa con compromiso visual
• Radiación (estereotáctica): sola o como medida coadyuvante
• Radioterapia convensional
• Tratamiento ccon bromocriptina (antagonista de la dopamina) o octreótido (análogo de la GH): mejoran los
síntomas
Cuidados
Pre operatorios
• Asegurarse que el paciente entiende la explicación médica, respecto a la cirugía
• Instruirlo previo a la cirugía a que evite cualquier acción que aumente la presión en el sitio quirúrgico, por
ejemplo toser, estornudar, sonarse
Post operatorios
• Realizar valoraciones neurológicas sistemáticas para vigilar daño neurológico
• Vigilar apósito en busca de escurrimiento de LCR
• Instruir a paciente acerca de terapia de restitución hormonal
• Se puede usar octreótido y lanreótido (análogo de la somatostatina) para aliviar reducir el volumen del tumor
y mejorar el estado clínico del paciente.
Diabetes Insípida
Es una condición poco común que se caracteriza por polidipsia (Sed extrema) y micción excesiva (orina diluida),
por déficit de ADH; estos pacientes llegan a orinar 12 litros, ya que toman muchas agua por el déficit de la
hormona antidiurética, por lo que el riñón no es capaz de reabsorber el agua ( a nivel intravascular no hab´ra
agua)
• La diuresis normal es de 2500 ml (máximo 3000 ml), desde 3500 ml hay un aumento de micción.
• En los adultos los traumatismos o los procedimientos neuroquirúgicos son la principal causa de diabetes
insípida central
• El trauma inicial causa un shock paralítico de la función neurosecretora y no se libera la ADH
• La diabetes insípida central está producida por una secreción disminuida de hormona antidiurética por la
neurohipófisis
• Esta falta de la ADH lleva a la instauración de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la
orina. Si la ingesta de agua es insuficiente puede llevar a una encefalopatía hipertónica debido a la
hipernatremia, al colapso circulatorio debido a la depleción de volumen o a ambos
• La sed es el mecanismo por lo cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas evitando así la
hipertonicidad, para solucionarlo se da hormona ADH.
Si hay un déficit de ADH  La diuresis aumenta.
Causas
• Origen central:
- Traumatismo de la hipófisis
- Tumor
- Intervención quirúrgica o radiación en el área de la hipófisis
245
• Nefrogénica:
- Falla renal: el riñón es incapaz de responder a la ADH debido a cambios metabólicos y estructurales,
tanto la hipercalcemia como la hipopotasemia interfieren en la acción de la ADH a nivel del túbulo renal,
la capacidad de concentración vuelve a ser normal una vez corregidos estos. Se trata con diuréticos
tiazidicos, disminución leve de la sal e inhibidores de prostaglandinas
• Psicógena:
- Polidipsia primaria a cualquier evento que estimule el centro de la sed cuando la osmolaridad está por
debajo del nivel umbral para la liberación de ADH resulta en un estado primario de polidipsia.
- Aumenta la osmoralidad sérica, disminuye la osmoralidad urinaria.
Manifestaciones
• Sed
• Poliuria, nicturia, polidipsia (puede ingerir de 2 a 20 litros de agua)
• Consumo de grandes volúmenes de agua (desea agua fría con vehemencia)
• Si es hereditaria pueden aparecer estos síntomas al nacer, en adultos, aparece de forma abrupta.
Podría llegar al shock hipovolémico
Diagnósticos
• Comparación entre la osmolaridad plasmática y urinaria
• TAC o RNM: pueden mostrar un tumor hipofisario
• Prueba de privación de agua: Se deja al paciente sin tomar agua por 8 a 12 horas, o hasta que ser pierda del
3 al 5% del peso corporal, se le toman exámenes de osmoralidad plasmática y urinaria al inicio y final de la
prueba. El paciente experimenta una disminución de peso, aumento de la osmoralidad y niveles de sodio
sérico. La prueba concluye cuando el paciente presenta taquicardia, hipotensión o pérdida excesiva de peso.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento es reponer la ADH, asegurar la restitución adecuada de líquidos e identificar y
corregir la alteración patológica intracraneal.
• La Diabetes insípida central con clínica significativa se trata con 1- desamino- 8D arginina vasopresina vía
inhalatoria (DDAVP). Es como un spray nasal y se guarda en el refrigerador y puede ser EV o IM cuando se
está hospializado.
• Este análogo estructural de la ADH tiene propiedades antidiuréticas y efectos presores despreciables,
siendo seguro para los pacientes con enfermedades cardiovasculares.
• Su dosificación 2 veces al día es bien tolerada y la intoxicación acuosa es poco frecuente
• Administración de líquidos EV hipotónico (0,45%)
• En casos agudos: Restitución de ADH sintética (vasopresina SC o EV), es aceitosa, el frasco debe
alentarse o agitarse vigorosamente antes de la administración, se administra cada 24 a 96 horas, en la tarde
para que los efectos máximos se obtengan durante el sueño. Produce cólicos abdominales.
• En tratamientos largos (pacientes de alta): Desmopresina o DDAVP en aerosol nasal
Vigilancia
• Estado de conciencia • Hidratación
• CSV, énfasis en presión arterial y frecuencia • Dieta
cardiaca • BH estricto y características de la orina
• Muestra para exámenes • Peso diario
• Manejo de síntomas • Educar sobre uso de DDAV
• Administración de medicamentos
Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH)

Disminuye la osmolaridad sérica y hay sobre carga de líquidos, por lo que hay presencia de edema (el paciente
se observa aumentado de peso)
• Es lo contrario a la diabetes Insípida
• Hay una excesiva secreción de ADH
246
Causas
• Algunos cánceres pulmonares, cáncer pancreático o Enfermedad de Hodgkin
• Antidepresivos tricíclicos y anestésicos general (por intensificación de secreción de ADH)
• Traumatismo, intervenciones quirúrgicas cefálica o un tumor cerebral
• Disminuye la osmoralidad sérica -> hay sobrecarga de volumen
• Aumento de peso, sin edema
• Manifestaciones de hiponatremia por la hemodilución pulso saltón, debilidad muscular, cefalea, cambios de
la personalidad, convulsiones, coma
Pruebas diagnósticas
• Medición de sodio sérico y urinario
• Osmolaridad sérica y urinaria
Tratamiento
• Remoción quirúrgica si existe un tumor secretor de ADH
• Restricción de líquidos a 800-1000 ml, en 24 horas (para disminuir la dilución sérica)
• Administración de soluciones hipertónicas EV (para mantener concentraciones de sodio sérico)
• Si hay hiponatremia grave se puede administrar furosemida junto con la restricción hídrica.
• Evaluación de estado general, estado de • Eliminación urinaria
conciencia • Restricción de agua (para aumentar el nivel de
• Edemas sodio)
• Signos vitales: Pulso con taquicardia • Educación
• Exámenes • Peso diario, BH
Resumen de los trastornos de hormona antidiurética

ADH Insuficiente Exceso de ADH
Trastorno Diabetes Insípida SIADH
Signos y Síntomas Poliuria, polidipsia, hiponatremia, deshidratación Retención de líquidos, aumento de peso e
hiponatremia
Pruebas diagnósticas Osmolaridad plasmática y urinaria Sodio sérico y urinario y osmolaridad
Intervenciones Restitución de ADH sintética Tratar la causa
terapéuticas
Diagnósticos de Riesgo de volumen de líquidos deficiente Riesgo de exceso de volumen de líquidos
Enfermería
Enfermedades de la glándula tiroides

Glándula Tiroides
• Tiene dos lóbulos, los cuales se separan por el Istmo
• Se encuentra delante de la tráquea, por debajo del cartílago
cricoides
• Glándula endocrina localizada en la cara anterior del cuello,
inmediatamente por delante del cartílago tiroides. Recibe 5
ml/minuto.
• Produce las llamadas genéricamente hormonas tiroideas y la
calcitonina
• Para la producción de hormonas tiroideas se necesita del
aporte de yodo en la dieta: el yodo se convierte en yoduro
dentro de la glándula, que reaccionan con la tirosina
(aminoácido) para formar las hormonas
• La tiroides produce dos tipos de hormonas tiroideas: T3
(triyodotironina) y T4 (tiroxina).
247
• T3 es más cinco veces más potente y tiene una acción metabólica más rápida.
Funciones generales de las hormonas tiroidea

• Desarrollo cerebral y esquelético (replicación • Efecto simpático
celular) • Favorece la función GI
• Aumenta la actividad metabólica celular, por el • Mantiene equilibrio térmico
aumento de enzimas • Efectos neuromusculares
• Función cardiovascular Aumenta el consumo
de O2, aumenta la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco
Hormona Efecto
Tiroideas: • Desarrollo en niño del SNC
• T3 (triyofotironina) • Aumenta metabolismo basal
• T4 (tiroxina) • Regulación de temperatura corporal
CT (calcitonina) • Disminuye concentración de calcio en la
sangre
• Favorece depósitos de calcio en el hueso
Fisiología
• La regulación de la tiroides se hace por la acción de la TRH
hipotalámica que actúa sobre las células basófilas de la
hipófisis que producen TSH, que a su vez estimula en la
tiroides la producción de hormonas tiroideas
• Es un mecanismo de retroalimentación negativa
• Además, la tiroides produce otra hormona llamada
calcitonina (CT) que tiene una acción contraria a la de la
hormona paratiroidea que se produce en las glándulas
paratiroides.
• La calcitonina actúa disminuyendo la concentración de calcio
en la sangre. Esta hormona actúa sobre todo en el esqueleto
favoreciendo el depósito de calcio en el hueso e inhibiendo
la reabsorción ósea
• Si el calcio está aumentado en la sangre a nivel de las venas se pueden formar placas de ateroma, mayor
riesgo de cálculos renales, pudiendo llegar a generar un paro cardiorrespiratorio
Hipotiroidismo
Estado clínico producido por un déficit de la producción y/o acción de las hormonas tiroideas
Prevalencia
• Mundial: 2 a 4,6%
• 10 veces más frecuentes en mujeres
• > 60 años: 6-7 %
• Chile: Aumento con la edad: llegando al 31,3% en > 65 años
• ENS 2009-2010: 19,4%  H:17,3% y M: 21,5%
• Es patología GES
248
Clasificación
• Hipotiroidismo Primario
- Producido por alteraciones de la glándula tiroidea
- Representa el 95% de todos los casos
• Hipotiroidismo Secundario: Por alteración hipofisaria
• Hipotiroidismo Terciario: Por alteración hipotalámica
Representan el 5% restante de los casos el hipotiroidismo secundario y terciario
Hipotiroidismo Primario (TSH aumentada)

• Subclínico: Niveles de T4 libre normales
• Clínico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal
Causas
• La causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto (Es autoinmune y se da más en mujeres 5:1)
• Tiroidectomía
• Tratamiento con radioyodo
• Antecedentes de radioterapia cervical por patología benigna o maligna
• Medicamentos como la Amiodorona (10- 18% de los pacientes) y carbonato de Litio
Signos y Síntomas
• Astenia, adinamia, fatigabilidad, disnea • Voz ronca
• Intolerancia al frio • Constipación
• Bradipsiquia, somnolencia • Hipermenorrea
• Alteración del ánimo y memoria • Amenorrea
• Calambres, dolores osteomuscuates
Coma Mixedematoso: se presenta hipotermia e inconciencia. Lo pueden presentar personas que no hay sido
diagnosticadas, además, se precipita en infecciones, enfermedades sistémicas, por uso de sedantes o
analgésicos opioides. Comienza con signos de depresión, disminución del estado cognitivo, letargo y
somnolencia. Hay hipoventilación, retención progresiva de CO2, narcosis y coma. Requiere de tratamiento
intensivo y hemodinámico. Se toman gases arteriales para guiar el uso de ventilación asistida, se mide la
saturación, se evita la aplicación de calor extremo (aumenta los requerimientos de O2), si hay
hipoglicemia se administra glucosa y si hay coma se dan hormonas tiroideas.
Diagnóstico
• Clínico
• Pruebas de laboratorio: T3, T4, T4L, TSH (para el diagnóstico se requiere como mínimo T3 y T4L)
• Anticuerpos anti tiroideos (anti TPO)
Tratamiento
• La droga de elección es la Levotiroxina (LT4) Eutirox
• TSH > 10 mUI/ml
• Consideraciones:
- Ingesta en ayunas
- Separar de otros fármacos (hidróxido, aluminio, Fe, Ca, omperazol, colestiramina)
- Evitar los cambios de marca
249
• Examen Físico
- Piel reseca, fría, amarillenta
- Mixedema: forma avanzada de la enfermedad, es debido
a la acumulación de mucopolisacáridos en tejido
subcutáneo e intersticio.
- Edema firme, poco depresible.
- Facie pálida, vultuosa
- Aumento de peso
- Bradicardia
- Hipoventilación
- Pelo seco, quebradizo
- Edema palpebral
- Pérdida cola ceja
- Macroglosia
- Palidez mucosas
- Galactorrea
- Derrame pleural o pericárdico
- Alteración reflejos
• ¿Aumento de Peso?
- Disminuye gasto energético basal
- Aumento agua corporal
- Existe una leve gradiente de peso según los niveles de TSH
- “No se asocia con frecuencia a obesidad como única causa”
• Tomar TSH temprano en la mañana
• Si el paciente ya estaba tomando levotiroxina la muestra debe tomarse antes de la toma de medicamentos
• En los pacientes con hipotiroidismo se prolonga el efecto de analgésicos, sedantes y anestésicos, hay que
poner especial atención en pacientes de edad avanzada, debido al cambio de la función hepática y renal.
• En el hipotiroidismo se eleva el colesterol sérico, se produce aterosclerosis y arteriopatía coronaria, si los
valores de las hormonas son bajos, por lo tanto hay que poner atención a síntomas de isquemia miocárdica o
infarto, para su tratamiento inmediato y así evitar un infarto miocárdico fatal.
Tiroiditis
Es la inflamación de la glándula tiroides, puede ser aguda, subaguda o crónica
Aguda
Secundario a una infección por hongos, bacterias o parásitos. El S. Aureus es el más común.
• Síntomas: dolor, edema en la cara anterior del cuello, fiebre, disfagia y disfonía. Al tacto hay un aumento de
la temperatura, eritema e hipersensibilidad.
• Tratamiento: ATB y reposición de líquidos, drenaje en caso de abscesos.
Subaguda
• Granulomatosa: afecta a mujeres de 40 a 50 años principalmente. Se vincula con una infección viral
respiratoria y con incidencia máxima en verano.
- Signos y síntomas: mialgias, fatiga, fiebre menor y faringitis, que avanza a edema doloroso del cuello y
dura entre 1 a 2 meses y desaparece en forma espontánea. Se pueden presentar manifestaciones de
hipertiroidismo, además puede haber disfagia, eritema y aumento de la temperatura local.
- Tratamiento: enfocados en la inflamación. AINES, AAS si presenta síntomas de hipertiroidismo
(desplaza a la hormona del sitio de acción periférico), B Bloqueadores (control de los síntomas de
hipertiroidismo). Si dura más de 5 semanas, cortico esteroides orales.
• Indolora: se cree que es autoinmune y ocurre después del parto.
- Síntomas: de hiper o hipotiroidismo.
- Tratamiento: de los síntomas y seguimiento anual para determinar hipotiroidismo posterior.
250
Crónica (Hashimoto)
Se presenta en mujeres de 30 a 50 años. Existe un proceso inmunitario que puede ser genético. La evolución es
lenta y progresiva terminando en hipotiroidismo.
• No presenta síntomas, puede haber función tiroidea normal o baja.
• Diagnóstico: histológico.
• Tratamiento: consiste en la disminución de la glándula y prevenir el hipotiroidismo. Se prescribe tratamiento
con hormonas para disminuir la actividad glandular y en caso de hipotiroidismo.
Hipertiroidismo
• Exceso de acción de las hormonas tiroideas a nivel de sus órganos
blancos
• Causas primarias y secundarias
• Más frecuente en mujeres 8:1
• Más frecuencia inicia entre los 20- 40 años
• El hipertiroidismo muchos pacientes pasan al hipotiroidismo
Causas más frecuentes

• Enfermedad de Baseedow- Graves
• Bocio multinodular hipertiroideo
• Ingesta excesiva o inadvertida de hormonas tiroideas
• Otras causas
- Tiroiditis (subaguda o crónica)
- Adenoma tóxico
- Misceláneas (amiodarona, hiperémesis gravídica, cáncer folicular metastásico)
- Hipertiroidismo secundario (adenoma productor TSH)
• Fatigabilidad • Insomnio
• Nerviosismo, ansiedad • Temblor fino
• Alteraciones menstruales • Intolerancia al calor
• Temblor fino en las manos • Sudoración excesiva
• Piel ruborizada • Baja de peso a pesar de aumento de apetito
• Retracción palpebral: exoftalmos • Palpitaciones
• Disminución de la densidad ósea • Taquicardia, arritmias
• Poli defecación • Estado de Hipermetabolismo
Diagnóstico
• Sospecha clínica
• Medición de hormonas tiroideas: T3, T4 total o libre y TSH plasmáticas.
• Hipertiroidismo primario:
- TSH ultrasensible disminuida o suprimida
- T3, T4 y T4 Libre aumentada
- Sus valores pueden guardar relación con severidad clínica
251
Tratamiento
• Farmacológico
- Beta bloqueadores: Propanolol, atenolol
- Drogas antitiroideas:
❖ Propiltiouracilo V.O.: impide la conversión de yodo extrarioidea. Vigilar exantemas, nauseas, vómitos,
agranulocitosis, síndrome lúpico y parámetro cardiaco.
❖ Metimazol: bloquea la síntesis de hormonas tiroideas, es más toxico que el anterior, vigilar mismos
parámetros.
• Terapia ablativa
- Radioyodo: Simple, de bajo costo, pero con posibilidad de
agravamiento oftalmopatía. El paciente se encuentra
aislado porque son pacientes que están radioactivos. Esta
destruye solamente la tiroides. Al principio puede haber un
aumento de la función tiroidea. Se mantiene en
observación al paciente para buscar signos de crisis
tiroidea: arritmias, fiebre y alteración neurológica. Los
síntomas ceden de 3 a 4 semanas. Luego se debe hacer
una restitución hormonal. Contraindicado de embarazo y
lactancia, se debe posponer el embarazo 6 meses después
del tratamiento.
- Cirugía: rápida, pero con posibilidad de complicaciones
como sacar las glándulas paratiroideas Consiste en la
extracción de la tiroides. Antes se administra
propiltiouracilo hasta que desaparezcan los síntomas de
hipertiroidismo.
Tormenta tiroidea
• Presentan fiebre alta
• Taquicardia mayor a 130 pxm
• Clínica de hiperparatiroidismo
• Alteraciones neurológicas (psicosis)
Manejo:
• De la temperatura
• Oxígeno
• Glucosa
• De Hipertiroidismo
Trastornos del calcio

Paratiroides
• Son 4 glándulas ubicadas en el cuello en cada punta de la glándula tiroides, por
posterior.
• Secreta la PTH que interviene en la regulación del metabolismo de calcio y
fosforo
• Es el antagonista de la calcitonina
• PTH mantiene las concentraciones normales de calcio y fosforo e incrementa la
resorción de calcio y fosfatos de los huesos.
• El órgano blanco de la PTH son los huesos, intestino delgado y riñones
• PTH baja fosforo y aumenta el calcio
Función de la Paratiroides
• Antagonista de la calcitonina
• Incrementa reabsorción de calcio y fosfato de los huesos a la sangre
• Estimula al riñón para reabsorción del calcio para la síntesis de la vitamina D
• Funciona por la regulación de la retroalimentación negativa igual que para las hormonas tiroideas
252
Hormona Efecto
Paratohormona Mantiene niveles de calcio en el plasma
sanguíneo
Hipoparatiroidismo
Causas
• Hereditarias
• Eliminación accidental de las glándulas Paratiroides durante Tiroidectomia
• Cirugía secundaria a hiperparatiroidismo o cáncer
• Interrupción del riego sanguíneo.
Signos y Síntomas
• Derivados de la hipocalcemia:
- Irritabilidad Neuromuscular
- Tetania
- Con adormecimiento, hormigueo de los dedos y área peri bucal
- Espasmos musculares
- Contracciones espasmódicas
• Signo de Chvostek se dan golpes suaves en el nervio facial por delante de la oreja, y Trousseau, se infla el
manguito por sobre la presión sistólica del paciente durante 2 minutos.
Tratamiento
• Casos agudos: Gluconato de Calcio 10% EV puede producir necrosis
- Pasar lento
- Diluir en matraz de SF de 100 cc
- Reacciones adversas: bradicardia, paro cardiaco, diarrea, aumento de débitos urinarios, gusto metálico
- Extravasación produce necrosis en el sitio de inyección por lo que se requiere de vía venosa exclusiva y
diluido NUNCA pasar de forma directa
• PTH para tratar crisis agudas de hipocalcemia: produce alergias, se usa de forma limitada.
• Debido a la irritabilidad muscular necesita un ambiente libre de ruido, corrientes de aire, colores brillantes y
movimientos súbitos.
• En pacientes crónicos alimentación rica en calcio y baja en fosforo: no se incluye, productos lácteos, yema
de huevo, espinacas. Y se complementa con gluconato de calcio, Vitamina D e hidróxido o carbonato de
aluminio (se une al fosfato y no se absorbe)
Video
El exceso de calcio en la sangre se puede acumular en los vasos sanguíneos provocando una placa de
ateroma, aumentando la presión arterial y pudiendo tener mayor riesgo de ACV e Infarto
El nivel alto de calcio está relacionado a un alto riesgo de padecer un cáncer como el de mamas, colon
El hipertiroidismo se hace una cirugía paratiroidea El cirujano examina las 4 glándulas, lo cual desgasta el
dolor en los huesos y se regeneran los huesos nuevamente. Dentro de 1 a 2 semanas se sentirán mucho mejor
los pacientes
253
Diagnóstico
Está muy relacionada a la Tiroides, generalmente es por valores bajos de calcio, altos de fosfato y radiografías
que muestran mayor densidad ósea.
Hiperparatiroidismo
• Primario: común en mujeres y se presenta con mayor frecuencia a partir de los 15 años, la frecuencia
máxima es entre los 60 a 70 años.
• Secundario: por retención de fosforo que estimula la secreción de PTH, ocurre en insuficiencia renal crónica
y raquitismo real.
Causas
• Hiperplasia o tumor benigno
• Hereditaria
• Algunos cánceres pueden producir sustancia similar a PTH causando hipercalcemia
Signos y síntomas
• La mayoría asintomáticos
• Fatiga, depresión, confusión, nauseas, estreñimiento, aumento miccional, anorexia, vómitos, cálculos
renales, hipertensión, arritmias cardiacas.
• Presentan Hipercalcemia
• Descalcificación ósea: dolor esquelético e hipersensibilidad, sobretodo en dorso y articulaciones.
Diagnóstico
Elevación del calcio y aumento de PTH en sangre.
Tratamiento
• Hidratación
- Con SF 0,9% EV, disminuye la concentración de calcio por dilución
- Jugo de arándano para para disminuir el pH urinario.
• Movilidad: Evita la excreción de calcio y el riesgo de cálculos renales.
• Fármacos
- Furosemida: incrementa excreción renal de calcio
- Alendronato o calcitonina: Previene liberación de Ca de los huesos
• Intervención quirúrgica
- Si hay riesgo de complicaciones óseas o renales, si el paciente esta con niveles controlados de calcio y
función renal normal, se aplaza.
- Depende de la edad del paciente, patologías asociadas
• Tratamiento crisis de hipercalcemia: En concentraciones mayores a 15 mg/dl, el tto es la rehidratación con
grandes volúmenes. Diuréticos y fosfato (por la hipofosfatemia)
Resumen trastornos paratiroideos

PTH Insuficiente Exceso de PTH
Trastornos Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo
Signos y Síntomas Hipocalcemia, irritabilidad Hipercalcemia, fatiga,
neuromuscular, tetania, signos fracturas patológicas
(+) Chvostek y Trousseau
Pruebas diagnósticas PTH, calcio y fosfatos séricos PTH, calcio y fosfato séricos
Manejo Restitución de calcio: dieta Calcitonina
rica en calcio y baja en Paratiroidectomía
potasio
Diagnósticos prioritarios Riesgo de lesión r/c tetania Riesgo de lesión r/c
desmineralización ósea
254
Enfermedades de las glándulas Suprarrenal
Glándulas suprarenales
• Son dos, se localizan sobre el riñón
• Compuestas por corteza (hormonas esteroideas: mineralocorticoides,
glucocorticoides, cortisol) y médula (Catecolaminas: adrenalina,
noradrenalina)
Hormona Efecto
Aldosterona • Reabsorbe el sodio del riñón
• Elimina el Potasio
Cortisol • Aumenta concentración de glucosa en la
sangre
• Evita el edema
• Deprime el sistema inmunológico de
defensas
Dehidroespiandrosterona • Producción de estrógenos
Feocromocitoma
• Tumor casi siempre benigno originado en la medula suprarrenal, u otros lugares con células cromafines que
se encuentren de forma anormal.
• Incidencia máxima entre 40 a 50 años.
Causa
Generalmente por neoplasia endocrina múltiple: carcinoma tiroideo, hiperplasia o tumor paratiroideo.
Signos y síntomas
• El cuadro se manifiesta de forma abrupta y desaparecen lentamente
• Cefalea, diaforesis, palpitaciones, asociadas a hipertensión.
• Temblor, rubor y ansiedad, disnea, sibilancias.
• Hiperglicemia, debido a la secreción de adrenalina
Diagnostico
• Determinación de cifras urinarias y plasmáticas de catecolaminas y metanefrina (metabolito de las
catecolaminas). Recolección de 24 horas.
• Valores séricos de catecolaminas: tomados con el paciente en posición supina y en reposo durante 30
minutos.
Tratamiento
• Durante la crisis se indica reposo en cama con la cabecera elevada para disminuir la PA.
• Bloqueadores alfa adrenérgicos o relajantes del musculo liso, bloqueadores de los canales de calcio
(nifedipino), y bloqueadores adrenérgicos en el caso de que presente arritmias o no responda con los alfa
bloqueadores. Son indicados antes de la cirugía.
• Tratamiento definitivo: quirúrgico, se debe controlar la presión y los volúmenes sanguíneos de 4 a 7 días
antes de la cirugía.
255
Enfermedad de Addison
• Producción insuficiente de las hormonas de la corteza suprarrenal
• Producción insuficiente de Cortisol y ACTH
Causa
• Autoinmune: En respuesta a enfermedades como TBC, infecciones micóticas, SIDA o cáncer metastásico,
tiroiditis de Hashimoto, suprerrenalectomía
• Secundaria: Disfunción hipofisiaria o hipotalámica, uso prolongado de corticoesteroides (podría deprimir
producción de ACTH)
Tratamiento
• Se administran corticoides con lentitud para prevenir la insuficiencia renal
• Restauración rápida de volumen de líquidos y concentraciones de cortisol, paciente en decúbito supino con
piernas elevadas. Se administra hidrocortisona E.V, seguida de solución de glucosa 5% y salina normal.
• ATB en caso de infección.
• A largo plazo: administración de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocorticoide (fludrocortisona)
Signos y síntomas
• El más importante es la hipotensión y taquicardia
• Otros: hipoglicemia, debilidad, fatiga, pérdida de peso, confusión y psicosis, hiperpigmentacion de la piel
(apariencia morena o bronceada)
Cuidados
• Control de PA y FC
• Valorar cambios de color y turgencia de la piel, pueden indicar insuficiencia suprarrenal o hipovolemia.
• Vigilar signos y síntomas de crisis de Addison
• Educar sobre la hidratación, que consuma más agua y sal durante trastornos GI y temperaturas calientes.
Síndrome de Cushing
Se da por un exceso de cortisol y una secreción excesiva de
ACTH
Causas
• Adenoma hipofisario la más frecuente
• Administración prolongada de glucocorticoides (Prednisona)
Signos y síntomas
• Aumento de peso
• Obesidad central con brazos y piernas delgadas
• Giba de búfalo
• Cara de luna
• Resistencia insulina
• DM secundaria
256
Pruebas diagnósticas
• Clínica
• Medición de cortisol urinario (en 24 horas) y plasmático, ACTH plasmática
• Prueba de supresión nocturna: se administra dexametasona v,o (1 mg)a las 11 p.m y se obtienen a las 8 a.m
los niveles de cortisol plasmáticos. Cortisol menor a 5 mg/dl indica que el eje H-H-Suprarenal funciona de
forma inadecuada.
Tratamiento
• Tumor hipofisario: Extirpación quirúrgica o radioterapia de hipófisis, suelen a aparecer los síntomas de
insuficiencia suprarrenal de 12 a 49 horas luego de la intervención. Si no hay extirpación total, se trata con
hidrocortisona, hasta que lleguen a su funcionalidad normal.
• Cambio de esquema de corticoides
Aldosteronismo primario
Producción excesiva de aldosterona.
Causas
Tumores funcionales de la glándula suprarrenal.
Signos y síntomas
• El sodio puede estar normal o elevado porque depende del agua que se reabsorba con él.
• Hipertensión, poliuria y polidipsia.
• Hipopotasemia: debilidad muscular, calambres, fatiga, intolerancia a la glucosa.
• Alcalosis: reduce el calcio y se produce tetania, parestesias, antes que aparezcan estos síntomas aparecen
los signos de Trousseau o Chvostek
Diagnóstico
• Valores de sodio (alto o normal), potasio (bajo) , aldosterona (alta) y renina (baja)
• Prueba: determinación de excreción de aldosterona después de una carga de sal.
Tratamiento:
• Quirúrgico: remoción del tumor
• Si persiste la hipertensión: espironolactona
• Puede requerir corticoides como reemplazo hormonal o hasta que la glándula sea capaz de funcionar por si
sola.
257

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volumétricos asistido Presumétrico

El lóbulo derecho cuenta de 4 lóbulos: Caudado,

El hígado tiene como conducto excretor el conducto

La irrigación del hígado es por la arteria hepática y vena

Conversión del amoniaco

Metabolismo de las proteínas

Almacenamiento de vitaminas y hierro

Metabolismo de los medicamentos

Es consecuencia de lesiones en los hepatocitos parenquimatosos de forma directa (hepatopatías primaria) o

Clasificación de Child Pugh

Evento Fisiopatológicos Manifestación clínica

DHC v/s Cirrosis

Causa de enfermedades metabólicas

Estadíos clínicos de la cirrosis

Sustancias que son capaces de alterar la función:

Grados de Encefalopatía Hepática

Tratamiento Encefalopatía Hepática:

Existen dos tipos:

Tratamiento en hemorragia variceal

En resumen: Disfunción circulatoria

Deterioro de la integridad tisular r/c prurito de la ictericia y edema

Exceso de volumen de líquido r/c ascitis, formación de edema

Regulación del tono arteriolar

Según ministerio de salud

Conocimiento, tratamiento y control de presión

Segundaria: 5-10% en Chile.

Según magnitud de cifras

Cambios en el estilo de vida

Magnitud del problema

Valoración integral de la persona a atender

Duchoterapia Herida tipo 4

2. Desbridamiento: Solo hay tejido desvitalizado (necrótico o esfacelado)

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De existir una educación formal y dirigida, según situación

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Lispro (humalog®), aspartica (Novorapid®), Lispro (Humalog ) Aspartica: (Novorapid®)

• Se usa en hiperglicemias postprandiales • No se mezclan • Semejante al Lispro

Inicio acción Efecto máximo Duración acción

Inicio acción Efecto máximo Duración acción

Inicio de acción: Efecto máximo: Duración acción

Insulina de Acción Prolongada: Glargina (LANTUS), Determir

Glargina (Lantus) Determir (Levemir)

Inicio de acción: Efecto máximo: Duración acción

Valoración de enfermería en el paciente

Cetoácidosis diabética (CAD) Coma Hiperosmolar NO Cetoacidótico

Post exámenes Prevención:

Luego de 1 hora controlo con HGT y aplico

Coma Hiperosmolar No cetoacidotico:

Manejo de una ulcera

Principios del tto de una ulcera

Articulación de Charcot: (google plus) o enfermedad neuropatía articular,

Otras complicaciones crónicas

Establecer diagnósticos de enfermería de acuerdo a los problemas pesquisados:

Accidente Isquémico Transitorio (TIA)

PUEDE ADVERTIR SOBRE UN ICTUS INMINENTE

Clínica: Déficit neurológico, Focal o segmentario, y de inicio súbito