Un dato pendiente de Colesterol y su posterior conversión a sales biliares.

Dr. J Gilberto Bello Durán

En el ultimo escrito quedó pendiente hablar sobre los factores que incrementan la
concentración de colesterol libre, así que los enlistamos:

1. Biosíntesis nueva
2. Hidrólisis de los esteres de colesterol intracelulares por colesterol éster
hidrolasa.
3. Aporte dietético de colesterol
4. Captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) mediada por receptores:
regulación a la alza de los receptores LDL.

Y también enumeramos los factores que reducen la concentración intracelular de

colesterol libre:

1. Inhibición de la síntesis nueva de colesterol

2. Regulación a la baja del receptor LDL
3. Esterificación del colesterol por la Acil-CoA: colesterol aciltransferasa
4. Liberación de colesterol desde las células a las HDL
5. Conversión del colesterol a ácidos biliares o a hormonas esteroideas
6. Factores que inhiben la actividad de la HMGCoA reductasa
7. Reducción de la concentración de HMGCoA
8. Concentración elevada de colesterol en la membrana.

Ahora si nos vamos con lo visto en la ultima semana de clase: la conversión de

colesterol el acido o sal biliar, dicha conversión implica la perdida de tres carbonos
de los 27 propios del colesterol, así que todo acido biliar tiene 24 carbonos, el sitio
de producción de los ácidos biliares primarios es en el parénquima hepático y ocurre
por conjugación y unión a aminoácidos glicina y taurina, de tal modo que los ácidos
primarios se llaman colico y quenodesoxicolico y tras sufrir su unión con los
aminoácidos se vuelven secundarios, avanzan al intestino y se llaman acido
glicocolico, glicoquenodesoxicolico, taurocolico y tauroquenodesoxicolico, estos
ácidos secundarios interaccionan con las bacterias del intestino para cumplir su
cometido final que es el de emulsificar las grasas de la dieta.

Para comprender el proceso de circulación de estos ácidos baste con decirles que
se almacenan cuando son primarios en la vesícula biliar junto con pigmentos
productos de la descomposición del grupo hemo de la hemoglobina, una vez que
tenemos todo eso dentro de la vesícula serán expulsados los ácidos hacia el
intestino siguiendo la vía del colédoco, abriéndose paso por el esfínter de oddi y
yendo a parar a la segunda porción del duodeno ahora como biliares secundarios,
la cosa no termina allí pues seguirán transitando por el intestino hasta ser
reabsorbidos por los vasos del sistema venoso mesentérico para retornarlos por el
sistema porta hepático de regreso al hígado y a la vesícula, por ello es posible
encontrar ácidos biliares primarios y secundarios conviviendo al mismo tiempo en
la vesícula biliar.

Sobre el sistema porta hepático dijimos que es un importante sistema que permite
el retorno de sangre venosa hacia el hígado que a su vez conducirá este retorno
venoso por vía de la vena cava inferior hacia el corazón derecho para que sea
lanzada hacia pulmones donde intercambiara dióxido de carbono por oxigeno y de
allí al corazón izquierdo para su expulsión en sístole a todo el cuerpo vía la arteria
aorta.

Patologías como la cirrosis hepática que es un endurecimiento del parénquima y de

los hepatocitos conduce a una imposibilidad completa o parcial para lanzar sangre
por el hígado con lo que el paciente sufre un estado de ascitis secundaria a cambio
en la presión hidrostática de la sangre contenida en el sistema mesentérico.