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Oxigenación con membrana extracorpórea venovenosa en el tratamiento de

hipoxemia severa refractaria ventilación y destete

Article · December 2014

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Luis Horacio Atehortua

University of Antioqui, IPS Universitaria , Medellín, Colombia
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Randomized Study as Proof of Concept of Coronary Revascularization Surgery With Injection of WJMSCs and Placement of an Epicardial Extracellular Matrix ( scorem-
cells ) View project

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Diciembre de 2014

Volumen 14 Número 4 / Diciembre de 2014

• Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión esplácnica en

pacientes pediátricos críticos en sepsis

• Predicción del riesgo aplicado con base en el análisis del modelo falla efecto como
herramienta para disminuir infección por Acinetobacter baumanii en una unidad de
cuidado intensivo polivalente

• Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa en el tratamiento de

hipoxemia severa refractaria: ventilación y destete

• Histoplasmosis pulmonar en Pediatría: reporte de caso, clínica, laboratorio y

tratamiento

• Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (Loxosceles) y revisión

de la literatura

• Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría

• ¿Qué es el tumor hinchado de Pott? Reporte de un caso

• Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con altas frecuencias
y relación I:E simétrica en paciente con hipoxemia refractaria con síndrome de
dificultad respiratoria aguda debido a contusión pulmonar
Volumen 14 Número 4
 Volumen 14 Número 4 / Diciembre de 2014

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

I-Epidemiología
Dr. Nelson Giraldo
Guillermo Ortiz
Fabio Varón II-Coagulación e inflamación
Dra. Marcela Granados
Francisco Molina
José Luis Accini III-Falla respiratoria y ventilación
Mauricio Fernández mecánica
Dr. Carmelo Dueñas
IV-Nutrición y Metabolismo
Dr. Martín Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurológico
Dr. Jorge H. Mejía
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedación y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortúa
X-Ética y Bioética
Dr. Rubén Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Darío Londoño
XII-Toxicología
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico
Dra. María Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico
Dr. Mauricio Fernández
XV-Oncología Crítica
Dr. Agamenon Quintero Villarreal
XVI-Vía Aérea Difícil
Dr. Jorge Luis Vargas Flórez
 - 4838164
administracion@amci.org.co

Volumen 14 Número 4 / Diciembre de 2014

Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente Vocal Regional Eje Cafetero

LUIS HORACIO ATEHORTÚA MARÍA CRISTINA FLORIÁN

Vicepresidente Vocal Regional Antioquia

AGAMENON QUINTERO VILLARREAL OLGA ELENA HERNÁNDEZ

Secretario Vocal Regional Santanderes

FERNANDO MONTOYA NAVARRETE RAFAEL SERRANO

Tesorero Vocal Regional Valle

JUAN CARLOS ARANGO GABRIEL LÓPEZ MALDONADO

Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena

JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO ABNER LOZANO LOSADA

Vocal Capítulo de Pediatría Vocal Regional Nortesantanderiana

MIGUEL RUZ SERGIO URBINA

Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca Director de Cursos

LEOPOLDO FERRER ZACCARO ERNESTO GIRALDO LÓPEZ

Vocal Regional Costa Atlántica Director Revista

NELLY ESTER BELTRÁN GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web Page

NORTON PÉREZ
CONTENIDO Volumen 14 Número 4 / Diciembre de 2014

EDITORIAL

La marca como antonomasia...................................................................................................... 255

Luis Horacio Atehortúa, Guillermo Ortiz

ARTÍCULO ORIGINAL

Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión esplácnica en pacientes

pediátricos críticos en sepsis....................................................................................................... 257
María Elena González-Inciarte, María A. Calzadilla, Luisa García, Nadia Choukeir, Cira García, Susana Sánchez,
Rosa Pirona, Odimar Huerta, Amelia Sánchez

Predicción del riesgo aplicado con base en el análisis del modelo falla efecto como herramienta
para disminuir infección por Acinetobacter baumanii en una unidad de cuidado intensivo
polivalente.................................................................................................................................. 269
Javier Mauricio Giraldo, Javier Pacheco, Expedito Badillo

Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa en el tratamiento de hipoxemia severa

refractaria: ventilación y destete................................................................................................. 273
Ricardo Ardila Castellanos, Rodrigo Díaz, Victoria García Velásquez, Francisco Naranjo, Guillermo Ortiz,
Camilo Pizarro, Luis Horacio Atehortúa, Marco González, Leonardo Salazar

REPORTE DE CASO

Histoplasmosis pulmonar en Pediatría: reporte de caso, clínica, laboratorio y tratamiento......... 289

María Durán, Iván Pinto, Carlos A. Gallón

Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (Loxosceles) y revisión de la literatura......295

Ángela Fernanda Espinosa, María Francisca Olarte, Carmen Inés Rodríguez, Gina Paola Roncancio

Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría..................................................................... 308

Gastón E. Castillo, Gabriela Acevedo, Michelle Martínez, Melanie Vélez

¿Qué es el tumor hinchado de Pott? Reporte de un caso............................................................ 316

María Elena González-Inciarte, Luisa García, María A. Calzadilla, Adjunto II, Susana Sánchez, María G. Quintero

Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora con altas frecuencias y relación
i:e simétrica en paciente con hipoxemia refractaria con síndrome de dificultad respiratoria aguda
debido a contusión pulmonar..................................................................................................... 320
Javier Mauricio Giraldo, Jaime Rodríguez, Expedito Badillo, Javier Pacheco
CONTENTS Volumen 14 Número 4 / Diciembre de 2014

EDITORIAL

The brand as antonomasia.......................................................................................................... 255

Luis Horacio Atehortúa, Guillermo Ortiz

ARTÍCULO ORIGINAL

Measurement of intra-abdominal pressure for assessment splanchnic perfusion of critical pediatric

patients in sepsis......................................................................................................................... 257
María Elena González-Inciarte, María A. Calzadilla, Luisa García, Nadia Choukeir, Cira García, Susana Sánchez,
Rosa Pirona, Odimar Huerta, Amelia Sánchez

Risk prediction applied based on failure mode and effect analysis like tool to reduce Acinetobacter
baumanii infection in a polyvalent intensive care unit ................................................................ 269
Javier Mauricio Giraldo, Javier Pacheco, Expedito Badillo

Veno-venous extracorporeal membrane oxygenation in management of refractory hypoxemia:

ventilation and weaning............................................................................................................. 273
Ricardo Ardila Castellanos, Rodrigo Díaz, Victoria García Velásquez, Francisco Naranjo, Guillermo Ortiz,
Camilo Pizarro, Luis Horacio Atehortúa, Marco González, Leonardo Salazar

REPORTE DE CASO

Pulmonary histoplasmosis in Pediatrics: report of a case, clinical aspects, laboratory workup and
treatment.................................................................................................................................... 289
María Durán, Iván Pinto, Carlos A. Gallón

Report of a suspected case of recluse spider (Loxosceles) envenomation and review of the
literature..................................................................................................................................... 295
Ángela Fernanda Espinosa, María Francisca Olarte, Carmen Inés Rodríguez, Gina Paola Roncancio

Necrotizing hemorrhaging pancreatitis....................................................................................... 308

Gastón E. Castillo, Gabriela Acevedo, Michelle Martínez, Melanie Vélez

Which is the Pott’s puffy tumor? A case report........................................................................... 316

María Elena González-Inciarte, Luisa García, María A. Calzadilla, Adjunto II, Susana Sánchez, María G. Quintero

Tracheal gas insufflation plus protect mechanical ventilation with high frequecy more simetric
relation i:e in refractory hypoxemia in the acute respiratory distress syndrome setting due
pulmonary contusion.................................................................................................................. 320
Javier Mauricio Giraldo, Jaime Rodríguez, Expedito Badillo, Javier Pacheco
EDITORIAL Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 255-256.

La marca como antonomasia

Luis Horacio Atehortúa López(1); Guillermo Ortiz Ruiz(2)

“La sabiduría suprema es tener sueños bastante grandes

para no perderlos de vista mientras se persiguen”.
William Faulkner

Hace ya varios años iniciamos un trabajo constante y metódico por mejorar en to-
do sentido la revista Acta Colombiana de Cuidado Intensivo y convertirla en el más
importante canal de comunicación entre los profesionales dedicados a esta área de
la atención clínica, los investigadores, líderes de opinión, el personal en formación
y el resto de la comunidad científica, con sus pares y colegas.
Este trabajo inició con la conformación de un comité editorial idóneo que cumplie-
ra con los requisitos internacionales y de PUBLINDEX. En tal sentido, se vinculó un
grupo de editores signados por la excelencia, todos ellos con estudios de doctora-
dos o maestría. Además y con el mismo objetivo, se enroló un grupo de árbitros
independiente, líderes de opinión tanto nacional como internacional, varios de
ellos con títulos de magíster o doctorado; al mismo tiempo, continuamos contan-
do con varios líderes de opinión como editores científicos, quienes nos acompañan
desde hace varios años.
Con este nuevo grupo editorial, con una nueva organización logística y cumplien-
do a cabalidad con la regularidad de la publicación, la revista, medio de comuni-
cación científica de la AMCI, ha mejorado su calidad.
Sin embargo, teníamos un sueño bastante grande como en el aforismo de Faulk-
ner, y estábamos decididos a cumplirlo. El sueño era elevar tanto la calidad edi-
torial de nuestra revista, que se volviera sitio obligado para la publicación de la
producción científica relacionada a Medicina Crítica y Cuidado Intensivo en Colom-
bia y medio de consulta para toda la comunidad médica interesada en el tema. Por
tal motivo, iniciamos contactos y consultas con los funcionarios de Elsevier desde
el año pasado, y este año, con todo el entusiasmo, firmamos el contrato para que
esa casa editorial inicie la edición de nuestra revista a partir del primer número de
2015.
A partir del próximo año, Elsevier, una de las casas editoriales más importantes del
mundo en textos y revistas científicas, producirá, publicará, promocionará, vende-
rá y distribuirá la revista Acta Colombiana de Cuidado Intensivo como órgano de
difusión científica de la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado In-
tensivo. Elsevier además se encargará del desarrollo y mantenimiento de la revista

Recibido: 03/11/2014. Presidente AMCI 2013-2015.

(1)

Aprobado: 10/11/2014. Director Revista.

(2)

La marca como antonomasia

Atehortúa y cols
255
en versión electrónica (on-line) en www.elsevier.es. De igual manera Elsevier incluirá la Revista como
parte del servicio electrónico ScienceDirect®, en la base de datos denominada Clinical Key.
Uno de los principales objetivos perseguidos en nuestro sueño, es poder acceder en un futuro en el fac-
tor de impacto calculado anualmente por el ISI. En ese orden de ideas, un camino expedito para cum-
plir ese objetivo, es nuestro convenio con Elsevier, puesto que esta editorial se compromete a gestionar
que la revista optimice al máximo sus posibilidades de indexación (Scopus, Science Citation Index,
Medline, etc.), incluyendo la realización de informes bibliométricos y análisis del Factor de Impacto (FI).
Estamos convencidos de que con esta nueva alianza editorial, nuestra revista crecerá de manera ace-
lerada y se situará en un lugar muy importante respecto a las publicaciones científicas relacionadas
al área de Cuidado Intensivo. El músculo editorial que le dará a nuestra revista la edición por la casa
Elsevier, nos permitirá cumplir el sueño de que la revista de la AMCI, se convierta en el sitio apetecido
para la publicación de artículos de los investigadores en esta área del conocimiento, y que además, sea
el medio de consulta obligado de todos los que nos dedicamos al cuidado intensivo en nuestro país.
Esperamos que nuestra revista sea la impronta de un trabajo académico y científico serio, disciplinado,
responsable y que se convierta con el tiempo en nuestra verdadera marca. Que cuando se hable en
los corrillos académicos, congresos y foros científicos de “la Revista” se piense, por antonomasia, en la
revista Acta Colombiana de Cuidado Intensivo.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

256 Volumen 14 Número 4
ARTÍCULO ORIGINAL
(1)
Docente Agregado/Docente
Titular, Universidad del Zulia,
Maracaibo, Venezuela. Unidad
de Cuidados Intensivos Pe-
diátricos, Servicio Autónomo
Hospital Universitario de Ma-
racaibo, Venezuela.
(2)
Adjunto II. Unidad de Cui-
dados Intensivos Pediátricos,
Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo,
Venezuela.
Correspondencia:
Dra. María Elena González In-
ciarte. Correo electrónico: ne-
nagoin@yahoo.com, nenagoin
@gmail.com.
Recibido: 23/06/2014.
Aprobado: 30/06/2014.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 257-268.
Medición de la presión intra-abdominal para la
valoración de perfusión esplácnica en pacientes
pediátricos críticos en sepsis
María Elena González-Inciarte, MD.(1); María A. Calzadilla, MD.(2); Luisa García, MD.(2); Nadia Choukeir, MD.(2);
Cira García, MD.(2); Susana Sánchez, MD.(2); Rosa Pirona, MD.(2); Odimar Huerta, MD.(1); Amelia Sánchez, MD.(1)
Resumen
Objetivo: establecer la relación entre el aumento de la presión intra-abdominal
y la disminución de la perfusión esplácnica como factor pronóstico, en pacientes
críticos pediátricos en sepsis.
Materiales y método: estudio correlacional, prospectivo y transversal con 24 ni-
ños, de ambos sexos, entre 1 mes y 14 años, ingresados en la unidad de cuidados
críticos entre enero/diciembre de 2010.
Resultados: el valor de presión intra-abdominal de mayor frecuencia registrado
fue de 15 mm Hg, cuya preponderancia se presentó de 10 a 15 mm Hg, con
una media de 15,66 mm Hg ± 3,2925. Un Chi-cuadrado de 17,667 indica poca
probabilidad de encontrar valores de presión intra-abdominal superiores debido
al alto riesgo de mortalidad que representa. La prueba de correlación de Pearson
para presión intra-abdominal y lactato (0,872) indicó una relación directamen-
te proporcional. La correlación para presión intra-abdominal y creatinina fue de
0,883. La presión intra-abdominal y presión arterial media (-0,812) fueron indi-
rectamente proporcionales. La correlación de presión intra-abdominal y compli-
caciones fue de 0,813; y el desequilibrio ácido base más frecuente fue acidosis
metabólica (41,67%).
Conclusión: la medición de la presión intra-abdominal es una herramienta útil
dentro del monitoreo hemodinámico del paciente crítico pediátrico en sepsis.
Palabras clave: presión intra-abdominal, sepsis, perfusión.
Measurement of intra-abdominal pressure for assessment splanchnic
perfusion of critical pediatric patients in sepsis
Abstract
Objective: To establish the relationship between increased intra-abdominal pres-
sure (IAP) and decreased splanchnic perfusion as a prognostic factor in pediatric
critical patients in sepsis.
Fuente de financiamiento: ninguna.
257
Materials and Method: A correlational, cross-sectional prospective 24 children, of both sexes, aged 1
month to 14 years, admitted to the critical care unit between January/December 2010.
Results: The value of the highest frequency IAP recorded was 15 mmHg, which was filed preponde-
rance of 10 to 15 mmHg, with a mean of 15.66 mmHg ± 3.2925. A 17,667-square Chi indicating
little likelihood of finding higher IAP values due
​​ to the high risk of mortality represents. The Pearson
correlation test for IAP and lactate (0.872) indicated a direct relationship. Correlation to 0.883 IAP and
creatinine. The IAP and MAP (-0.812) were inversely proportional. Correlation of IAP and complications
was 0.813, and the most common acid-base imbalance was metabolic acidosis (41.67%).
Conclusion: Intra-abdominal pressure measurement is a useful tool in the hemodynamic monitoring
of critically ill pediatric sepsis.
Keywords: intra-abdominal pressure, sepsis, infusion.

Introducción Cuando ya ha transcurrido casi una década del

El concepto de sepsis comprende desde el sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
del huésped, a la infección grave sospechada o
documentada. En la cascada inflamatoria están
implicados múltiples componentes biológicos de
los que sólo se conocen algunos (1).
Tanto la clínica de las situaciones previas al shock
como las fronteras entre la sepsis y el shock sépti-
co son anodinas e inespecíficas. Pueden aparecer
alteraciones en la termorregulación, cambios del
estado de consciencia, oliguria, hipoxemia o aci-
dosis láctica, que identifican a los pacientes con
mayor riesgo de evolucionar al shock. La taquicar-
dia aparece precozmente como un mecanismo
para aumentar el gasto cardíaco, dependiente en
el niño, de la frecuencia cardíaca. La hipotensión,
arterial es un signo tardío que aparece en la fase
refractaria del shock (2, 3).
La sepsis requiere una identificación rápida y un
tratamiento inmediato, pasando de esta forma
a engrosar el grupo de enfermedades tiempo-
dependientes, entendiendo como tales, aquellas
en las que el retraso diagnóstico o terapéutico
influyen de manera negativa en la evolución del
proceso, y por tanto de especial interés para las
áreas de urgencias, donde una actuación ade-
cuada puede modificar sustancialmente el pro-
nóstico de los pacientes (1).
siglo XXI, y a más de veinte años de los trabajos
realizados por Kron y colaboradores, se conside-
ra la trascendencia del valor de la medición de
la presión intra-abdominal dentro del monitoreo
hemodinámico del paciente críticamente enfer-
mo que ha sido sometido a intervención quirúr-
gica o bien que ha ingresado en las unidades de
terapia intensiva por cuadro de sepsis severa de
evolución tórpida (3).
La presión intra-abdominal es el resultado de la
tensión presente dentro del espacio anatómico
abdominal determinada por factores como la
posición del paciente, la actividad muscular de
la pared abdominal, el volumen de los órganos
huecos y macizos que en ella se encuentran y
variaciones fisiológicas como tos, defecación,
vómitos más movimientos respiratorios. El valor
que se establece es de 0 mm Hg (subatmosférica)
pero en pacientes pediátricos en condiciones crí-
ticas se establece un rango de 5 a 7,5 mm Hg sin
diferencias superiores a 2 mm Hg. La medición
de la presión intra-abdominal puede realizarse a
través de métodos invasivos y no invasivos, con-
siderándose actualmente como “regla de oro” la
medición transvesical, cuyo valor se expresa en
milímetros de mercurio (mm Hg) (3, 4).
La hipertensión abdominal se define como el
incremento de la presión intra-abdominal por
encima de 12 mm Hg de manera permanente.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

258 Volumen 14 Número 4
En el paciente pediátrico se puede considerar a
partir de 10 mm Hg. Su presencia se asocia con
aumento de la morbimortalidad por la aparición
probable del síndrome compartimental abdomi-
nal que es la disfunción multiorgánica (cerebral,
pulmonar, renal y esplácnica) secundaria al incre-
mento de la presión intra-abdominal en un valor
por encima de los 20 mm Hg de forma sostenida
en tres diferentes medidas realizadas de forma
espaciadas de una a seis horas. La clasificación de
la hipertensión intra-abdominal está establecida
en cuatro grados de acuerdo con los valores de
la presión intra-abdominal: grado I (10 a 15 mm
Hg), grado II (16 a 20 mm Hg), grado III (21 a 25
mm Hg) y grado IV > a 25 mm Hg (5).
El síndrome compartimental abdominal pue-
de ocurrir de forma primaria, es decir asociado
a daño o enfermedad abdomino-pélvica; o se-
cundaria por causa extra-abdominal (sepsis,
quemaduras) y recurrente tras profilaxis o en el
tratamiento de un síndrome compartimental
abdominal primario o secundario. Dentro de
los criterios establecidos para el diagnóstico del
síndrome compartimental abdominal, están: aci-
dosis metabólica y oliguria después de la reani-
mación con volumen, presión pico de la vía aérea
elevada, hipercapnia refractaria al incremento de
ventilación, hipoxemia refractaria al oxígeno y
PEEP (presión positiva al final de la espiración) e
hipertensión intracraneal (3, 4).
El conocimiento creciente sobre la importancia
de la medición e interpretación de la presión in-
tra-abdominal y un mayor conocimiento de los
aspectos fisiopatológicos que rodean al síndrome
compartimental abdominal, advierte la precisión
de utilizar en todas las unidades de terapias inten-
sivas la medición de la presión intra-abdominal
dentro del monitoreo continuo hemodinámico
del paciente, no sólo por considerarse una herra-
mienta fácil de implementar, útil y de bajo costo,
sino porque permite la detección temprana de
la instauración de un síndrome compartimental
abdominal (debido a la baja sensibilidad del exa-
men clínico para la detección de éste), y por en-
de, la disminución de la morbi-mortalidad en el
paciente crítico pediátrico séptico.
Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión...
Materiales y método
Se llevó a cabo una investigación de tipo corre-
lacional, prospectivo y transversal con un diseño
no experimental, en donde se identificaron las
características clínicas de los niños críticos sép-
ticos y se estableció la relación entre los valores
de presión intra-abdominal y otros parámetros
hemodinámicos: frecuencia cardíaca (FC), pre-
sión arterial media (PAM), gasto urinario (GU) y
presión de perfusión abdominal (PPA), la cual se
obtiene con base en la diferencia entre la PAM y
la presión intra-abdominal. Igualmente se midie-
ron valores bioquímicos (lactato, creatinina, pH y
gases arteriales), la evolución clínica y las compli-
caciones asociadas.
La muestra estuvo conformada por un total de
24 pacientes ingresados en terapia intensiva pe-
diátrica, desde enero a diciembre de 2010, de
ambos sexos, en edades comprendidas entre 1
mes a 14 años, con criterios diagnósticos para
sepsis o shock séptico, de los cuales sólo dos ha-
bían sido sometidos a intervención quirúrgica. Se
excluyeron recién nacidos y pacientes con falla
renal reconocida.
Los valores referenciales utilizados para los pa-
rámetros hemodinámicos y bioquímicos son
valores promediados a partir de los disponibles
debido a la cantidad de información suministra-
da; se tomó la clasificación de López Herce (5),
para los rangos de presión intra-abdominal.
A cada paciente se le midió la presión intra-ab-
dominal a través de la colocación de una sonda
de Foley de calibre adecuado para el tamaño del
niño, comprobando su correcta ubicación intra-
vesical por criterio clínico, y conectándose a una
llave de tres vías, realizando enlace al sistema de
drenaje urinario. El paciente se ubicó en decúbito
supino, con la cabecera elevada entre 0-30°. El
punto cero de la regla de medición fue la sín-
fisis del pubis. Previa verificación el vaciamiento
vesical, se instiló 1 mL de suero de solución sali-
na estéril por kilogramo de peso del paciente, y
una vez se comprobó que la luz de la salida de
la orina estuviese cerrada, se procedió a posicio-
nar de forma vertical el manómetro de medición
abriendo el menisco agua–orina, luego de lo cual
González y cols
259
comenzaba a descender hacia la vejiga la solu-
ción fisiológica hasta alcanzar el valor de la pre-
sión intra-abdominal. Esta última se midió cada
cuatro horas, durante cinco días. Posteriormente
se calculó el valor de la PPA.
Los resultados se analizaron a través de una es-
tadística descriptiva, utilizando cifras absolutas y
porcentajes (tablas 1 a 3). Los datos se introdu-
jeron en una base de datos de informática y se
analizaron con el programa SPSS versión 15. Se
realizaron análisis de media, moda y desviación
estándar. Se utilizó la prueba de normalidad de
Kolmogoroff para establecer la relación entre la
perfusión esplácnica y la presión intra-abdomi-
nal. Se aplicó además correlación de Pearson en-
tre las variables.
Resultados
Analizando los resultados de los datos recopila-
dos, se determinó que, en primer lugar, de los
24 pacientes críticos pediátricos con criterios de
sepsis, el promedio de presión intra-abdominal
fue de 15,7 mm Hg y que el valor de presión
intra-abdominal de mayor frecuencia fue 15 mm
Hg (figura 1).
La preponderancia de los valores de presión intra-
abdominal se presentó en el rango de 10 a 15 mm
Hg, con un 58,33% (14 casos) de todos los datos
recopilados; se destaca el bajo porcentaje 4,17% (1
caso) de los pacientes con valores por encima de 25
mm Hg. El valor mínimo de presión intra-abdomi-
nal fue de 10 mm Hg y el máximo de 25 mm Hg.
Valores de PIA por clases
mm Hg
mm Hg
mm Hg
Pia: presión intra-abdominal
mm Hg
Figura 1. Frecuencia de los valores de pia observados en
los pacientes pediátricos críticos con criterios de sepsis.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
260 Volumen 14 Número 4
Luego de comprobar la significancia de los altos
valores de presión intra-abdominal para la con-
dición crítica del paciente séptico pediátrico se
aplicó la prueba no paramétrica Chi-cuadrado,
y se obtuvo una cifra de ӽ² = 17.667, que re-
presenta el valor de mayor importancia entre los
datos de presión intra-abdominal observados, y
una significancia asintótica = 0,001, de donde
se deduce que un alto valor de presión intra-
abdominal se relaciona con menores posibilida-
des de conseguir casos de estudio debido al alto
riesgo de mortalidad que representa la presión
intra-abdominal elevada en el paciente crítica-
mente enfermo.
Para el análisis de la relación entre la presión
intra-abdominal y los parámetros bioquímicos
lactato y creatinina (que reflejan en cierta me-
dida el grado de perfusión esplácnica), se aplicó
la prueba de correlación bivariada de Pearson
obteniéndose los siguientes resultados: correla-
ción de Pearson presión intra-abdominal-lactato
= 0,872, lo que indica que hay una relación di-
rectamente proporcional de alta significancia,
es decir, por cada aumento de presión intra-
abdominal también se elevó el lactato en igual
proporción. (tabla 1, figura 2).
La correlación de Pearson presión intra-abdo-
minal-creatinina = 0,883, explica que estas
variables son directamente proporcionales con
alto grado de significancia, aún mayor que la
observada entre la relación presión intra-abdo-
minal–lactato, lo cual indica que un aumento
de la presión intra-abdominal conlleva eleva-
ción de la creatinina en igual proporción (tabla
1, figura 3).
En cuanto a presión intra-abdominal y FC se ob-
tuvo un valor de correlación de Pearson de 0,250,
lo cual se refiere a una relación directamente
proporcional de baja significancia; es decir, un
importante aumento del valor de la presión intra-
abdominal apenas sugiere un ligero aumento en
el valor de la FC (tabla 1, figura 4).
En referencia a presión intra-abdominal y PAM
se obtuvo un valor de correlación de -0,812, lo
que traduce una relación indirectamente propor-
cional de alta significancia; es decir, un aumento
 Tabla 1. Correlaciones de Pearson entre la presión intra-abdominal y las variables: lactato, creatinina, FC,
TAM, GU y PPA.

    Lactato Creatinina FC PAM GU PPA

PIA C. Pearson 0,872 0,883 0,250 -0,812 -0,842 -0,858
  Sig. (bilat.) 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001
  N 24 24 24 24 24 24

PIA: presión intra-abdominal; C. PEARSON: correlación de Pearson; FC: frecuencia cardiaca; PAM: presión arterial media; GU:
gasto urinario; PPA: presión perfusión abdominal.

Figura 2. Valores de pia vs. lactato ob-

servados en los pacientes pediatricos críti-
cos con criterios de sepsis.

Pia: presión intra-abdominal

mm Hg

Figura 3. Valores de pia vs. creatinina ob-

servados en los pacientes pediátricos críti-
cos con criterios de sepsis

Pia: presión intra-abdominal

mm Hg mg/dL

.
Figura 4. Valores de pia vs. frecuencia
cardiaca en los pacientes pediátricos críti-
cos con criterios de sepsis.

Pia: presión intra-abdominal;

fc: frecuencia cardiaca

mm Hg

Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión...

González y cols
261
considerable de la presión intra-abdominal signi-
fica una disminución en la misma proporción de
la PAM (tabla 1, figura 5).
Para la relación presión intra-abdominal y GU se
obtuvo un resultado de la correlación de Pearson
de -0,842, lo cual señala una relación indirecta-
mente proporcional de alto grado de significan-
cia, que demuestra una considerable disminución
del GU tras un aumento proporcional en la pre-
sión intra-abdominal (tabla 1, figura 6).
Al comprobar la relación de presión intra-
abdominal y PPA se obtuvo un índice de corre-
lación de Pearson de -0,858, lo cual muestra
.PAM
mm Hg mm Hg
mm Hg mL/h
mm Hg
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
262 Volumen 14 Número 4
una relación indirectamente proporcional de
alto grado de significancia; es decir, a medi-
da que aumenta la presión intra-abdominal,
proporcionalmente disminuye la PPA (tabla 1,
figura 7).
Como resultado de la aplicación de Kolmogo-
roff (prueba de normalidad) se comprobó que
los valores de presión intra-abdominal, lactato,
creatinina, FC, PAM, GU y PPA están circunscri-
tos a la distribución normal, es decir, todos los
valores registrados resultan válidos para la apli-
cación estadística y la inferencia de resultados
clínicos asociados.
PAM
Figura 5. Valores de pia vs. tensión ar-
terial media en los pacientes pediátricos
críticos con criterios de sepsis.
Pia: presión intra-abdominal; tam: ten-
sion arterial media
Figura 6. Valores de pia vs. gasto urina-
rio observados en los pacientes pediátri-
cos críticos con criterios de sepsis.
Pia: presión intra-abdominal; gu: gasto
urinario
Figura 7. Valores de pia vs. ppa obser-
vados en los pacientes pediátricos críticos
con criterios de sepsis.
Pia: presión intra-abdominal; ppa: presión
de perfusión abdominal
Se revisaron las diferentes complicaciones pre-
sentes en los 24 casos de estudio, observándose
predominancia de las de tipo cardiovascular, las
cuales se reportaron en el 88% de los casos (21)
(tabla 2, figura 8). Dentro del compromiso car-
diovascular observado era la disminución signifi-
cativa de la PAM con tendencia a la variabilidad
de la FC y el ameritar la combinación de utiliza-
ción de drogas inotrópicas y vasoconstrictoras.
En orden de importancia están las complicaciones
intestinales en el 71% de los casos (17), y dentro
de éstas intolerancia al soporte nutricional ente-
ral, enterocolitis, residuo bilioso persistente por
SNG, edema de pared abdominal y hemorragia
digestiva superior o inferior o ambas.
En cuanto a las complicaciones renales estás se
observaron en el 50% de los casos (12) y estu-
vieron dadas por la disminución significativa del
GU en el paciente a medida que la presión intra-
abdominal aumentaba; así mismo alteración del
funcionalismo renal corroborado por aumento
de creatinina y en algunos casos la utilización de
furosemida en infusión continua.
Se registraron ocho complicaciones respiratorias
en el 33% de los casos (8), que correspondieron
a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Y por último, con relación a las complicaciones
neurológicas reportadas que fueron del 17%
(4), se observaron cambios pupilares, deterioro
Tabla 2. Tipos de complicaciones observadas
en los pacientes críticos con criterios de sepsis e
hipertension abdominal.
Complicaciones Casos Porcentajes
Renales 12 50,00
Cardiovasculares 21 87,50
Neurológicas 4 16,67
Respiratorias 8 33,33
Intestinales 17 70,83
Figura 8. Tipos de complicaciones y frecuencias para pacientes
pediátricos críticos con criterios de sepsis e hipertensión abdo-
minal.
Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión...
neurológico en cuanto a menos necesidad de se-
dación, y convulsiones. De un total de cinco ca-
sos fallecidos, cuatro presentaron complicaciones
neurológicas (80%).
Se analizó la correlación entre la presión intra-
abdominal y la cantidad de complicaciones, de lo
que se obtuvo como resultado una proporciona-
lidad directa con alto grado de significancia con
un valor de 0,991, donde claramente se señala
que con valores o niveles más altos de presión
intra-abdominal se presentaba mayor cantidad
de complicaciones.
En cuanto al desequilibrio ácido-base más aso-
ciado a los cambios de valores de presión intra-
abdominal por encima de 10 mm Hg, se reportó
mayor predominio de acidosis metabólica con el
41,67% (10), seguido por acidosis mixta con el
33,33% (8), alcalosis metabólica en el 16,67% (4)
y alcalosis respiratoria en el 8,33% (2) sin reporte
de acidosis respiratoria aislada (tabla 3, figura 9).
Discusión
La hipertensión abdominal fue descrita hace
más de 125 años por Marey en 1863 y Burt en
1870, al relacionar el aumento de la presión
intra-abdominal con la función respiratoria.
Emerson describió en 1911 la repercusión car-
diovascular y respiratoria que se presenta poste-
rior al aumento de la presión intra-abdominal.
Emerson en 1911, y Wagner en 1926, fueron
Neurológicas
González y cols
263
Tabla 3. Desequilibrio ácido base observados en
pacientes críticos con criterio de sepsis e
hipertensión abdominal.
Acidosis Casos Porcentajes
Acidosis mixta 8 33,33
Acidosis metabólica 10 41,67
Alcalosis metabólica 4 16,67
Acidosis respiratoria 0 0
Alcalosis respiratoria 2 8,33
TOTALES 24 100
los primeros en medir la presión intra-abdomi-
nal en seres humanos y relacionar sus cifras con
la clínica de sus pacientes (3).
Murcia y colaboradores (6) propusieron medir
los cambios de presión intra-abdominal y ana-
lizar los factores que la incrementan y sus com-
plicaciones. Reportaron cambios fisiopatológicos
a partir de 12,3 mm Hg en 130 pacientes estu-
diados. En el presente trabajo el valor de presión
intra-abdominal más registrado fue de 15 mm
Hg; sin embargo, en concordancia con el estudio
de Murcia, se presentaron cambios fisiopatoló-
gicos en todos los casos a partir de 12 mm Hg.
En este estudio se reportaron pocos casos con
presión intra-abdominal a partir de 18 mm
Hg, es decir con hipertensión abdominal gra-
do III, observándose que a partir de este va-
lor la mortalidad asociada es mayor. Aragón
y colaboradores (7) estudiaron la relación en-
tre las cifras de presión intra-abdominal y la
mortalidad, donde seleccionaron 92 pacientes
al azar, sometidos a intervenciones quirúrgicas
de envergaduras por diferentes causas, y rea-
lizaron mediciones seriadas de presión intra-
abdominal cada seis horas a través del catéter
vesical. Observaron mayor mortalidad en 4 ca-
sos con presión intra-abdominal de 13,6 mm
Hg, y en 15 casos con presión intra-abdominal
mayor de 20 mm Hg. La investigación que se
publica en este número de la revista mostró
una correlación lineal entre las cifras de pre-
sión intra-abdominal y los pacientes fallecidos,
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
264 Volumen 14 Número 4
Ac: acidosis; alc: alcalosis; metab: metabólica; resp: respiratoria
Figura 9. Desequilibrio ácido base en pacientes pediátricos críticos
con criterios de sepsis e hipertensión abdominal.
y se apreció que a mayor aumento de presión
intra-abdominal mayor riesgo de mortalidad.
En este trabajo, en cuanto a la correlación es-
tablecida entre la presión intra-abdominal y la
perfusión esplácnica, se obtuvo una relación di-
rectamente proporcional y de alta significancia
en cuanto al aumento de la presión intra-abdo-
minal y la elevación progresiva de la creatinina y
del lactato. Así mismo, a medida que la presión
intra-abdominal aumenta, disminuye la PAM y
por consiguiente la PPA, demostrado tanto por
los resultados bajos del valor absoluto de la PPA,
como por manifestaciones clínicas como la dis-
minución del GU, edema, cambios de coloración
de la pared abdominal y aumento del períme-
tro abdominal y la necesidad del uso combinado
de drogas inotrópicas. Sin embargo, González y
colaboradores (8) no encontraron relación en-
tre la presión intra-abdominal y el aumento del
perímetro abdominal. Un estudio realizado por
el Manzo y Soto (9), en 42 pacientes, estable-
ce la relación de la hipertensión abdominal y la
disminución de perfusión esplácnica. El nivel de
presión intra-abdominal fue de 15,62 mm Hg–
22,65 mm Hg en 14 pacientes, que cursaron con
oligo-anuria y ameritaron el uso de doble fárma-
co inotrópico como dopamina y dobutamina de-
bido al gran compromiso hemodinámico.
En la literatura existe referencia de los diferen-
tes cambios que origina el aumento de la pre-
sión intra-abdominal en el organismo pudiendo
llegar a condicionar un estado de SDMO, no sin
antes cursar con un síndrome compartimental
abdominal, el cual dentro de sus criterios com-
prende: presión intra-abdominal sostenida >20
mm Hg, acidosis metabólica, oliguria, hipercap-
nia refractaria, hipoxemia refractaria e hiperten-
sión endocraneana (10). Sánchez y Ballesteros
(11), describieron que el aumento de la presión
intra-abdominal se asocia con disminución del
flujo sanguíneo hepático, la arteria hepática,
la vena porta y el flujo sanguíneo microvascu-
lar. Igualmente, el flujo sanguíneo de la muco-
sa intestinal y la perfusión arterial de duodeno,
páncreas y bazo se ven comprometidas. En esta
investigación los pacientes que cursaron con pre-
sión intra-abdominal >18 mm Hg presentaron
manifestaciones clínicas de síndrome comparti-
mental abdominal evolucionando a corto plazo
a SDMO, refractariedad al manejo médico inten-
sivo y muerte.
Por otra parte, se investigó la relación de la pre-
sión intra-abdominal con parámetros hemodi-
námicos como la FC, obteniendo una relación
directamente proporcional y de baja signifi-
cancia; es decir, que un aumento de la presión
intra-abdominal apenas sugiriera variación en
aumento de la FC, al igual que lo reportado
por González y colaboradores (8) recientemen-
te. Flores y colaboradores (12) estudiaron la
fisiopatología de la presión intra-abdominal,
e identificaron su repercusión en todos los ór-
ganos y sistemas, y refirieron que tiene una
respuesta bifásica sobre el sistema cardiovas-
cular, pues eleva el retorno venoso y el gasto
cardíaco (GC), y posteriormente lo disminuye,
con un aumento transitorio de la resistencia
vascular periférica, que finalmente termina
descendiendo al fallar los mecanismos com-
pensadores. Con una elevación moderada de
la presión intra-abdominal, existe un aumento
transitorio del GC, observándose mejoría en el
flujo esplácnico e incremento del retorno ve-
noso al corazón derecho. Subsecuentemente el
GC disminuye por compromiso de los vasos de
capacitancia abdominal.
En el análisis de la correlación entre la presión
intra-abdominal y la cantidad de complicacio-
nes presentadas se obtuvo como resultado una
Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión...
proporcionalidad directa con alto grado de sig-
nificancia. Se revisaron las diferentes compli-
caciones asociadas con los valores de presión
intra-abdominal en los 24 casos de estudios,
observándose predominio de las de tipo car-
diovascular, las cuales se reportaron en el 88%
de los casos. Dentro del compromiso cardiovas-
cular se observó disminución significativa de la
PAM con tendencia a la variabilidad de la FC,
y al ameritar la combinación de utilización de
drogas inotrópicas y vasoconstrictoras. También
se presentaron complicaciones respiratorias en
el 33% de los casos, observándose que dichos
pacientes cumplieron con criterios de SDRA, y
por ello más días de ventilación mecánica. Re-
sultados similares reportaron Olvera y colabo-
radores (13) y Castellanos y colaboradores (14),
quienes describieron la importancia de la de-
terminación de la presión intra-abdominal, “la
elevación de la presión intra-abdominal origina
cambios mecánicos pulmonares por elevación
diafragmática, lo cual aumenta la presión intra-
torácica y a su vez la presión de pico máxima de
la vía aérea; entonces como resultado tenemos
reducción de la perfusión pulmonar lo cual pro-
duce hipoxia, hipercapnia y acidosis”.
Las complicaciones intestinales se observaron
en el 71% de los casos, encontrándose den-
tro de éstas intolerancia al soporte nutricional
enteral, enterocolitis, residuo bilioso por SNG
persistente, edema de pared abdominal y he-
morragia digestiva superior y/o inferior. En la
literatura existente, se reporta el aumento de la
presión intra-abdominal, que produce una serie
de efectos adversos sobre la función cardiovas-
cular, respiratoria y renal que aunque bien cono-
cidos, los efectos sobre la circulación esplácnica
han sido menos estudiados, y se coincidió con
otros autores en cuanto a la importancia que
reviste el mantenimiento de niveles adecuados
de presión intra-abdominal para evitar la isque-
mia intestinal, y con ello, el daño de la función
de barrera intestinal por la repercusión que tie-
ne en el desarrollo de la translocación de bacte-
rias y sus toxinas (15-17).
Fernández y colaboradores (18) refirieron que
la mucosa gástrica es el blanco temprano de
González y cols
265
la hipoperfusión e isquemia originada por la
hipertensión abdominal. Hay disminución de la
perfusión de la mucosa y aumento del meta-
bolismo regional con un desequilibrio entre el
CO2 eliminado y el producido, cuyo resultado
es la acumulación de CO2 en la mucosa gástri-
ca. La acidosis intramucosa aporta información
temprana acerca de la perfusión mucosa, y re-
sulta en una alarma y una herramienta útil para
el diagnóstico y tratamiento. El íleo adinámico
resultante de la hipertensión abdominal, favo-
rece el atrapamiento de líquido y gases intra-
luminales, lo cual a su vez aumenta el valor de
la presión intra-abdominal, dando finalmente
un desequilibrio ácido base e hidroelectrolítico
refractario que empeora el pronóstico.
En cuanto a las complicaciones renales se ob-
servaron en el 50% de los casos, y se reflejaban
en la disminución importante del GU a medi-
da que la presión intra-abdominal aumenta-
ba, así mismo, la alteración de la función renal
corroborada por aumento de creatinina, y en
algunos casos la utilización de diuréticos en
infusión continua por falla renal establecida
en fase oligo-anúrica. Medrano y colabora-
dores (19), reseñaron los factores de riesgo
asociados con el síndrome compartimental
abdominal y señalaron que una presión in-
tra-abdominal >20 mm Hg puede producir
oliguria y anuria. La disminución del flujo san-
guíneo renal, tasa de filtrado glomerular y GU
se asocian con la elevación de la presión intra-
abdominal. La compresión de la aorta y de las
arterias renales contribuye al incremento de la
resistencia vascular renal, y posteriormente la
compresión directa de los riñones eleva la pre-
sión cortical, originando un síndrome compar-
timental renal. Por ello, al actuar sobre la PAM,
se logra modificar la PPA, y se intenta elevar el
flujo renal (3, 4).
Se reportaron complicaciones neurológicas en
el 17% de los casos, en los que se observaron
cambios pupilares, menor utilización de seda-
ción y convulsiones. Este tipo de complicación
estuvo asociada a valores de presión intra-
abdominal >17 mm Hg, y a alta mortalidad.
Vegar y colaboradores (20), hacen referencia
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
266 Volumen 14 Número 4
a que la hipertensión abdominal y el síndro-
me compartimental abdominal tienen efectos
adversos sobre la circulación amenazando la
función y la viabilidad de los tejidos. Debido
a la reducción de la compliance torácica y el
edema que se instala, se producen isquemia
severa y encefalopatía grave, con la generación
de importantes cantidades de radicales libres
de oxígeno y productos de peroxidación pro-
venientes del intestino. La presión intracraneal
elevada causa encefalopatía y gran daño neu-
ronal debido a la disminución de la presión de
perfusión cerebral (PPC). La elevada presión
intracraneal se debe a su vez a la obstrucción
del flujo de salida del plexo venoso lumbar. Re-
cuérdese que la PPC se ve afectada por todo
aquello que disminuye la PAM.
En cuanto al desequilibrio ácido-base más fre-
cuentemente asociado a los cambios de valo-
res de presión intra-abdominal >10 mm Hg,
fue la acidosis metabólica, seguida por acido-
sis mixta. Esto se relaciona con el estado de
hipoperfusión, que se corresponde también
con la elevación del lactato. Ojeda y colabora-
dores (17) establecieron que la determinación
del pH intramucoso-gástrico (pHimg) permite
detectar la isquemia mesentérica del síndrome
compartimental abdominal, existiendo signifi-
cancia clínica entre la presión intra-abdominal
>20 mm Hg y pHimg < 7,32 como factor de
riesgo para mortalidad. La tensión elevada de
la pared abdominal se traduce en hipoperfu-
sión tisular global y gran edema local intes-
tinal a causa de una hipertensión abdominal
importante, sufriendo una marcada lisis celu-
lar, favorecida a su vez por la instalación de un
metabolismo anaeróbico. Así, se da la salida de
toxinas al torrente sanguíneo, que constituyen
catalizadores del trastorno metabólico de tipo
acidosis hiperlactatémica.
Navarro (21) en un estudio prospectivo longi-
tudinal y analítico, estableció la relación en-
tre presión intra-abdominal, complicaciones y
mortalidad; evaluando la morbimortalidad tras
cirugía descompresiva. En 17 pacientes eva-
luados, intervenidos por cirugía abdominal, se
registraron parámetros respiratorios, renales y
hemodinámicos, y dentro de éstos, se consi-
deró el registro de la presión intra-abdominal;
observó que la presión intra-abdominal de los
pacientes complicados fue significativamen-
te mayor respecto a los que no presentaron
complicaciones, y concluyó que a todas las
mediciones de las funciones vitales del pacien-
te grave se debe añadir la presión intra-abdo-
minal, ya que, reconocerla y controlarla es la
mejor profilaxis para el paciente crítico quirúr-
gico, hecho que concuerda con los resultados
de esta investigación.
Del mismo modo que el aumento de la pre-
sión intra-abdominal es un determinante de
hipoperfusión esplácnica, ésta es originada por
otros mecanismos como por ejemplo: shock
séptico, trauma abdominal, tumoraciones ab-
dominales, pancreatitis, entre otras, patologías
que por sí solas elevan la presión intra-abdo-
minal estableciéndose un círculo vicioso que
solamente puede ser roto por la corrección del
proceso fisiopatológico iniciador.
Conclusiones
El valor promedio de la presión intra-abdomi-
nal en pacientes pediátricos críticos en nuestro
estudio fue de 15 mm Hg. Se observaron cam-
bios fisiopatológicos desde 10 mm Hg. Se debe
considerar hipertensión abdominal posterior a
tres registros de valores de presión intra-abdo-
minal, con intervalo de cuatro horas entre los
mismos. La presión intra-abdominal refleja la
perfusión esplácnica al igual que parámetros
bioquímicos como lactato y creatinina. La rela-
ción entre elevación de los valores de la presión
intra-abdominal y la aparición de complicacio-
nes es directamente proporcional. Valores de
presión abdominal por encima de 18 mm Hg
se asocian con alto riesgo de mortalidad. La
medición de la presión intra-abdominal a tra-
vés de la colocación de la sonda vesical Foley,
representa una herramienta útil, práctica y po-
co costosa, que puede ser empleada dentro de
las unidades de atención hospitalaria. La me-
dición temprana de la presión intra-abdominal
previene complicaciones y permite evaluar el
pronóstico del paciente crítico. Así pues, se
Medición de la presión intra-abdominal para la valoración de perfusión...
propone que se realice la medición de la pre-
sión intra-abdominal como parte del monito-
reo hemodinámico del niño en estado crítico.
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ARTÍCULO ORIGINAL Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 269-272.

Predicción del riesgo aplicado con base en el análisis

del modelo falla efecto como herramienta para
disminuir infección por Acinetobacter baumanii en una
unidad de cuidado intensivo polivalente
Javier Mauricio Giraldo(1); Javier Pacheco(2); Expedito Badillo(3)

Resumen
La predicción del riesgo aplicada al interior de la unidad de cuidados intensivos
sobre la base del análisis del modelo falla efecto (1) durante la atención diaria
en salud como herramienta dentro de una política institucional de seguridad de
paciente articulada con el bienestar del usuario y con el sistema obligatorio de
garantía y calidad en salud, permite, gracias a los lineamientos de multicausalidad
y a las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, impactar de,
manera favorable, en términos de mortalidad, morbilidad, tiempo de estancia y
dependencia a ventilación mecánica con su respectivo nivel de evidencia y grados
de recomendación (2), para dar así cumplimiento en la ruta lógica de atención
en lo relacionado con seguridad del paciente, necesidades al ingreso, planeación
evaluación y ejecución del tratamiento (3).
Palabras clave: predicción, Acinetobacter baumanii, análisis del modelo falla
efecto, variables de selección grupo TISS.

Risk prediction applied based on failure mode and effect analysis like tool to
reduce Acinetobacter baumanii infection in a polyvalent intensive care unit

Abstract
Risk prediction applied to the inside of the intensive care unit during daily care in
health as a tool within an institutional patient safety policy articulated with user
(1)
Medicina interna. Cuidado well-being and the system of guarantee and quality in health thanks to the multi
Crítico. Jefe UCI Honda Medi-
cina intensiva del Tolima.
causality guidelines and the World Health Organization recommendations favora-
(2)
Cirugía general. Cuidado bly impact in terms of mortality, morbidity time of stay and mechanical ventilation
Crítico.
(3)
Cirugía cardiovascular. Cui- dependence with their respective levels of evidence and recommendation; grades
dado Crítico.
giving so compliance in the logical pathway of attention related to patient safety,
Correspondencia: needs incoming, planning evaluation and execution of treatment.
javiergs315uci@hotmail.com

Recibido: 13/07/2014.
Keywords: prediction, Acinetobacter baumanii, failure effect model analysis, se-
Aprobado: 23/08/2014. lection topics and TISS group.

269
 Introducción
El fortalecimiento de la política de seguridad del
paciente al interior de las unidades de cuidados
intensivos debe tener como objetivo revalidar en
toda la extensión de la palabra “la oportunidad
de mejora”, siendo ello una prioridad institucio-
nal y una necesidad imperiosa. En la mayoría de
casos, dicha estrategia es producto del análisis
de causa durante la investigación de un evento
adverso, incidente o evento centinela (4), y poco
o nada aporta al bienestar del paciente inmerso
en tal circunstancia. Las infecciones asociadas a
la atención en salud deben considerarse como
un evento adverso independientemente de in-
dicadores de calidad plausibles en su compor-
tamiento, con el ánimo de implementar cero
tolerancia y cambiar los paradigmas actuales.
Por tal razón, la oportunidad de mejora de-
be estar precedida del seguimiento oportuno
(oportuna oportunidad de mejora) y de la pre-
dicción de riesgo, con lo cual es perentoria la
elaboración de un instrumento de trabajo que
dé respuesta a estas nuevas necesidades. Para
tal efecto, desde el direccionamiento científico
se implementó un equipo asistencial de búsque-
da continua para prever condiciones clínicas so-
breagregadas a los pacientes que se encuentran
hospitalizados al interior de la unidad de cui-
dados intensivos. Dicha búsqueda fue producto
de un análisis retrospectivo por parte del comité
de infecciones en el que se identificaron ciertas
variables y marcadores bioquímicos asociados a
mal pronóstico en un grupo de pacientes con
aislamientos de Acinetobacter baumanii. Se le
confiere a dicho equipo el nombre institucional
“grupo TISS”; haciendo analogía a la relación
encontrada entre soportes instaurados y ries-
go de colonización; dicho grupo depende de la
Coordinación de Seguridad del Paciente quien
se encarga de direccionar y liderar su desempe-
ño logístico, tanto en lo administrativo como en
lo asistencial, el cual genera material probatorio
para el procedimiento en la recolección de da-
tos analíticos y epidemiológicos que permitan
validar, desde el punto de vista estadístico, di-
cha estrategia y aportar suficiente información
a la academia.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
270 Volumen 14 Número 4
Las infecciones por Acinetobacter baumanii al
interior de las unidades de cuidados intensivos
en la última década han cobrado relevancia im-
portante en virtud al lugar que están ocupan-
do dentro del comportamiento microbiológico
convencional y a la modificación de la flora his-
tórica, lo que da como resultado cambios diná-
micos en términos de indicadores de mortalidad
observada y mortalidad predicha (5), debido a
características inherentes de estas especies de
gramnegativos relacionadas con alta virulencia,
difícil erradicación de superficies y multidro-
gorresistencia (6, 7). Acinetobacter baumanii
tiene una tendencia a acumular resistencia a
gran número de antibióticos incluyendo carba-
penémicos y no es infrecuente encontrar dicha
resistencia a todas las formas de antibióticos
comerciales (8, 9). Adicionalmente, en cuanto a
la mortalidad y el tiempo de estancia asociada
con la multirresistencia del Acinetobacter bau-
manii ha habido reportes más altos que en los
controles, especialmente en aquellos grupos
en quienes se han iniciado antibióticos empí-
ricos inadecuados (10). Unas características
epidemiológicas importantes del Acinetobacter
baumanii son su resistencia y su preservación,
que hacen que este organismo sea capaz de so-
brevivir en superficies secas durante meses (11,
12), que a su vez le permite permanecer en el
ambiente hospitalario después de colonizar pa-
cientes que han sido egresados, haciendo difícil
su erradicación particularmente en superficies y
generando largos periodos endémicos de bro-
tes de transmisión paciente a paciente. Recien-
temente se conoció la primera gran experiencia
en un lapso de 18 años del comportamiento del
Acinetobacter baumanii en un hospital univer-
sitario en el área de Miami (1.500 camas) don-
de se recolectaron aislamientos desde enero de
1994 hasta diciembre de 2011 identificándose
7 clones diferentes. Este hecho puso de mani-
fiesto su multirresistencia a todos los derivados
del anillo betalactámico, incluyendo monolac-
támicos para enterobacterias, y carbapenémi-
cos, con un comportamiento variado frente a
aminoglucósidos y rifampicina y sensibilidad to-
tal a la colistina; en la tabla 1 se relacionan los
resultados (13).
 Tabla 1. Concentración mínima inhibitoria de antibióticos para los aislamientos de Acinetobacter baumanii.

Concentración Mínima Inhibitoria (ng/mL)

Antibióticos AB 1 oxa-40 AB 1 oxa-2 3 AB2 AB3 AB4 AB5 AB6

Ticarcilina >64 >64 >64 32 a >64 >64 >64 >64

Ticarcilina + A clav. >64 >64 >64 32 a >64 >64 >64 >64

Ceftazidime 16 a 64 16 a 64 >32 >32 >32 >32 >32

Cefepime 6 a 32 >32 >32 >32 >32 >32 >32

Aztreonam >32 >32 >32 >32 >32 >32 >32

Imipenem 16 a 32 16 a 32 8 a 32 4 a 16 16 a 32 8 a 16 >32

Meropenem >32 16 a 32 16 a 32 4 a 32 8 a 32 6 a 32 >32

Colistina <2 <2 <2 <2 <2 <2 <2

Aminoglucósidos 8 a 16 8 a 16 8 a 16 8 a 16 >32 8 a 16 >32

Rifampicina >16 >16 <4 <16 >16 <4 >16

Tigeciclina >2 >2 >2 >2 >2 <1 >2

Fuente: Critical Care Medicine. 2013.

Diseño del estudio • Uso de antibióticos previo (cefalosporinas

Análisis retrospectivo de datos microbiológicos
recolectados por el comité de infecciones ins-
titucional de Medicina intensiva del Tolima UCI
Honda.
Materiales y métodos
Seguimiento a variables de riesgo identificadas
en un grupo de pacientes durante el periodo
comprendido entre abril y junio de 2013, en
quienes se documentaron 12 aislamientos de
Acinetobacter baumanii, 50% en lavados bron-
coalveolares y 50% en hemocultivos; dichas va-
riables fueron:
de 3ª. y 4ª. generación, imidazólicos, qui-
nolonas).
Con base en esta información el grupo asisten-
cial de búsqueda continua, abordó los pacientes
de riesgo para su seguimiento en lo relacionado
con administración de medicamentos, baño en
cama y seguimiento a la integridad de la piel y
de accesos vasculares con el ánimo de blindar las
barreras de seguridad. Durante el periodo com-
prendido entre octubre de 2013 y julio de 2014
el grupo realizó el seguimiento a 51 pacientes
quienes reunían los criterios de inclusión men-
cionados.

• APACHE > 25. Resultados

• TISS > 15.
• Niveles séricos de albúmina < 2,5.
• Niveles séricos de BNP > 2000 pc/dL.
• Estancia prolongada mayor a 7 días.
• Ventilación mecánica prolongada mayor a
7 días.
Se observó una reducción del 82% en los aisla-
mientos de Acinetobacter baumanii en el perio-
do evaluado ponderado mes a mes, discriminado
de la siguiente manera, en orden de frecuencia:
• Lavados broncoalveolares: 45%.
• Hemocultivos: 40%.
• Catéter venoso central: 15%.

Predicción del riesgo aplicado con base en el análisis del modelo...

Giraldo y cols
271
 Discusión
El análisis de modelo falla efecto es una matriz
que permite implementar medidas preventivas y
puntos de control para prever la aparición de un
evento adverso; es de carácter proactivo y pros-
pectivo, centrada en todo el proceso sin riesgo
de sesgo, lo cual permite evidenciar dónde se
puede fallar identificando modalidades de error
y posibles efectos, de acuerdo con frecuencia,
severidad y detectabilidad del error. La matriz
implementa una puntuación que da prioridad
a aquellos procesos que puedan tener desenla-
ce de riesgo en el paciente. Se sometieron las
principales estrategias de predicción del riesgo
(seguimiento al cliente interno, seguimiento al
cliente externo, sistemas de alerta en la historia
clínica y grupo TISS) al modelo, evidenciando un
requerimiento prioritario en su desarrollo como
herramienta de seguridad del paciente y un va-
lor agregado al grupo TISS como estrategia de
oportuna oportunidad de mejora (vínculo de in-
terés: www.ucihonda.com política de seguridad
de paciente)
Conclusiones
Los sistemas de gestión de riesgo clínico para la
prevención de eventos adversos y/o incidentes,
son intervenciones compuestas que involucran
varios niveles organizacionales y están dirigidos
a analizar y prevenir la aparición de los mismos,
estructurados en un equipo multidisciplinario
que permita la trazabilidad de las informaciones
asistenciales al interior de la unidad de cuidado
intensivo, de modo que redunden en beneficios
para los pacientes e impacten de manera favo-
rable en los indicadores de calidad. Al evidenciar
un grupo especial de pacientes considerados de
riesgo, simplemente con su seguimiento, y al
optimizar la atención diaria en salud a cargo de
personal paramédico con objetivos relevantes
de cumplimiento, se logra reducir ostensible-
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
272 Volumen 14 Número 4
mente la colonización y el eventual desarrollo
de infecciones nosocomiales.
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ARTÍCULO ORIGINAL Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 273-288.

Oxigenación con membrana extracorpórea veno-

venosa en el tratamiento de hipoxemia severa
refractaria: ventilación y destete
Ricardo Ardila Castellanos(1); Rodrigo Díaz(2); Victoria García Velásquez(3); Francisco Naranjo(4);
Guillermo Ortiz(5); Camilo Pizarro(6); Luis Horacio Atehortúa(7); Marco González(8); Leonardo Salazar(9)

Resumen
Los dispositivos de soporte vital extracorpóreo son medios artificiales para man-
tener las funciones orgánicas. Este tipo de soporte no es una cura, sino un medio
(1)
Internista, Neumólogo, Epi-
demiólogo, Fellow Medicina temporal para el sostenimiento del paciente hasta que logre su recuperación. El
Crítica y Cuidado Intensivo beneficio de su uso puede perderse ante el manejo inadecuado del paciente y una
UNAB*, Clínica FOSCAL – FCV,
Bucaramanga. conducción errática del soporte y la ventilación mecánica, con alta posibilidad
(2)
Anestesiólogo cardiovascu-
lar, Director grupo ECMO Clí- de daño pulmonar asociado con la ventilación, progresión a falla multiorgánica
nica Las Condes – Chile. y muerte. En este artículo se explican los mecanismos fisiopatológicos del laño
(3)
Intensivista, Clínica FOSCAL,
Bucaramanga. pulmonar y extrapulmonar asociado a la ventilación mecánica en síndrome de difi-
Internista, Neumólogo, In-
cultad respiratoria aguda, se proponen estrategias de manejo de la ventilación me-
(4)

tensivista, Coordinador UCI

adultos Clínica FOSCAL Buca- cánica para pacientes en oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa,
ramanga.
(5)
Internista, Neumólogo, Inten- y se finaliza con un algoritmo para el destete del soporte vital extracorpóreo en
sivista, Epidemiólogo, Coordi-
nador UCI Hospital Santa Clara
dicho síndrome.
– Bogotá.
(6)
Anestesiólogo, Intensivista, PALABRAS CLAVE: síndrome de dificultad respiratoria aguda, ventilación mecánica,
Coordinador UCI adultos FCV,
Bucaramanga.
injuria pulmonar, oxigenación por membrana extracorpórea, destete.
(7)
Internista, Intensivista, Coor-
dinador UCI adultos Hospital
San Vicente de Paúl, Medellín
(8)
Internista, Intensivista, MSc.
Epidemiología, Coordinador
postgrado Medicina Crítica Veno-venous extracorporeal membrane oxygenation in management of
UPB, Medellín.
(9)
Anestesiólogo Cardiovascular, refractory hypoxemia: ventilation and weaning
MSc. Ciencias biomédicas, Di-
rector grupo ECMO y asistencia
ventricular FCV, Bucaramanga.
Coordinador comité de educa-
Abstract
ción ELSO Latinoamérica.
The extracorporeal life support devices are artificial means to maintain organ
Institución
Fundación Cardiovascular de
function. This support is not a cure, it is a temporary means to sustain the patient
Colombia - FCV until recovery. The benefit of its use can be lost by mismanagement of the patient
Calle 155A 23-58 Urbaniza-
ción El Bosque and erratic driving and mechanical ventilation support, with a high possibility of
(7) 6399292 lung injury ventilator-associated with progression to multiple organ failure and
*Universidad Autónoma de
Bucaramanga - UNAB death. In this article we explain the pathophysiological mechanisms of pulmonary
Correspondencia:
and extrapulmonary injury associated with mechanical ventilation in ARDS, and
Ricardo Ardila Castellanos propose management strategies for mechanical ventilation of patients in veno-ve-
ricardoardilac@yahoo.com
nous ECMO, ending with an algorithm for weaning of extracorporeal life support
Recibido: 13/07/2014.
Aprobado: 23/08/2014.
in ARDS.
KEYWORDS: ARDS, mechanical ventilation, lung injury, ECMO, weaning.

273
 Introducción
Los dispositivos de soporte vital extracorpóreo
son medios artificiales para mantener las fun-
ciones orgánicas de pacientes con incapacidad
reversible o momentánea para sostenerlas por
sus propios medios. Este tipo de soporte no es
una cura, sino un medio temporal para el sos-
tenimiento del paciente hasta que sus mecanis-
mos de reparación y compensación sobrepasen
el daño causado por la lesión inicial. Sin em-
bargo, el beneficio de su uso puede perderse a
causa del manejo inadecuado del paciente o por
conducción errática del soporte y la ventilación
mecánica. En este artículo se presentan algunos
determinantes en el resultado de los pacientes
con hipoxemia refractaria llevados a oxigenación
con membrana extracorpórea veno-venosa (EC-
MO VV), como el manejo de la ventilación mecá-
nica y la oxigenación, y se hace una aproximación
al retiro del soporte.
Presiones torácicas, sistema venoso
y mortalidad
La ventilación mecánica con presión positiva
produce cambios notables de la función he-
modinámica. El corazón, los grandes vasos y la
circulación pulmonar se hallan sometidos nor-
malmente a una presión transmural negativa o
neutra, circunstancia que cambia dramáticamen-
te con la ventilación mecánica. La presión trans-
mural positiva afecta de manera significativa las
condiciones de precarga y poscarga de ambos
ventrículos, además de la presión de retorno ve-
noso sistémico. La presión media de la vía aérea
estima apropiadamente el impacto de la ventila-
ción mecánica en la presión transmural del co-
razón y los vasos sanguíneos intratorácicos; los
componentes que más afectan la presión media
de la vía aérea son la presión positiva al final de
la espiración (PEEP) y la relación inspiración/es-
piración. La PEEP, descrita inicialmente en 1965
por Hill y cols. (1), ha sido la principal herramien-
ta en el manejo ventilatorio para aumentar la
capacidad residual funcional (CRF) y mejorar el
intercambio gaseoso. Dentro de sus efectos fisio-
lógicos están los incrementos variables en la pre-
sión intratorácica, hecho que se ha relacionado
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
274 Volumen 14 Número 4
con efectos circulatorios importantes, de manera
similar al efecto de la maniobra de Valsalva. Esta
respuesta normal se compone de cuatro partes:
1. El incremento en la presión intratorácica dis-
minuye la poscarga del ventrículo izquierdo;
el aumento moderado de la presión torácica
disminuye la tensión de pared e incrementa el
gasto cardiaco y consecuentemente la presión
arterial. Los aumentos moderados y grandes
de la presión intratorácica elevan la poscarga
del ventrículo derecho por compresión de la
circulación pulmonar. Las presiones altas en
la vía aérea comprimen las venas sistémicas y
pulmonares reduciendo la precarga de ambos
ventrículos.
2. Estos cambios disminuyen el gasto cardiaco y
la presión arterial sistémica.
3. La disminución en la presión arterial es con-
trarrestada por taquicardia e incremento en la
resistencia vascular periférica y la presión ve-
nosa sistémica.
4. Cuando la presión intratorácica regresa a lo
normal, el retorno venoso mejora con incre-
mento en el gasto cardiaco y un aumento
transitorio de la presión arterial (2).
Estas alteraciones hemodinámicas se describen
incluso en modelos animales con pulmones sa-
nos, evidenciando que además las estrategias de
ventilación de “protección pulmonar” demostra-
ron elevación de la PaCO2 y caída de la presión
arterial media y gasto cardiaco, no explicado por
alteraciones en las propiedades de resistencia
y distensibilidad del sistema respiratorio, o por
cambios en la difusión pulmonar con la hipoxe-
mia resultante (3). Los efectos de la ventilación
mecánica en la función cardiaca y en la respuesta
vascular de los pacientes con patología pulmo-
nar, son similares a los observados en pacientes
con pulmón sano, pero en estos pacientes el
efecto de las presiones positivas del ventilador
se reflejan más intensamente en la precarga y la
post-carga ventricular derecha, y en la presión
retrógrada del sistema venoso. Con el uso de la
PEEP, la elevación de la post-carga ventricular de-
recha (incrementada por el efecto sumatorio de
la hipercapnia sobre la vasculatura pulmonar) y
la elevación de las presiones de llenado auricular
derecho, llevan a caída del gasto cardiaco y dis-
minución de la presión de perfusión tisular por
efecto directo e indirecto (caída del gasto cardia-
co + elevación de la presión del sistema venoso)
(4, 5). Los parámetros de perfusión de la micro-
circulación no están influidos únicamente por los
parámetros de la macrocirculación, los cuales se
acostumbra medirlos de forma muchas veces ob-
sesiva. En pacientes con sepsis severa, condición
fisiopatológica que demuestra de buena forma
la relación inadecuada entre macro y microcir-
culación, De Baker y cols. (6) demostraron una
alteración marcada en la perfusión de los peque-
ños vasos y los índices de perfusión microcircu-
latoria en quienes se habían logrado adecuados
parámetros de perfusión de la macrocirculación
(presión arterial media, índice cardiaco y SvO2);
igualmente definieron que la alteración en la mi-
crocirculación fue el más fuerte predictor de re-
sultado en estos pacientes.
Se ha encontrado que uno de los principales de-
terminantes de la microcirculación es la presión
en el sistema venoso (medida por la presión ve-
nosa central –PVC-), y la alteración secundaria de
la presión de perfusión tisular. En el estudio de
Vellinga y cols. (7), se evaluaron parámetros de
microcirculación de acuerdo con dos valores de
PVC (>12 mm Hg vs. ≤ 12 mm Hg). El resultado
demostró menor porcentaje de perfusión de la
microcirculación en pacientes con PVC > 12 mm
Hg (88%vs. 95%, p=0,006).
Estas alteraciones en la presión de perfusión ti-
sular se observan de la misma forma en órganos
intra-abdominales responsables de la progre-
sión a disfunción orgánica múltiple y muerte
en el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) (8). El aumento de la presión venosa cen-
tral disminuye dramáticamente la perfusión de
las circulaciones portales (hepática e hipofisia-
ria), ya que éstas se perfunden desde una vena.
A nivel hepático, la lesión usualmente conocida
como “hígado de shock” o “hepatitis hipóxica”
se deriva fundamentalmente de episodios agu-
dos por alteración de la perfusión debida a falla
del corazón izquierdo o a congestión venosa por
falla cardiaca derecha; otras condiciones como
aquellas asociadas a hipoxemia severa pueden
empeorar la evolución de la enfermedad, pero
en sí mismas no constituyen un factor de ries-
go único (9, 10). En los estados de hipoperfu-
sión hepática, el estado de shock asociado solo
se ha observado hasta en un 50% de los casos.
Por otra parte, pacientes con estado de shock
sin alteración en la presión venosa no se asocian
frecuentemente con hepatitis hipóxica, eviden-
ciándose así la importancia de la presión venosa
como parámetro para el control de la microcircu-
lación a nivel hepático. En cuanto al renal, esta
interacción se ha reportado principalmente para
describir la respuesta renal a patologías cardia-
cas en el síndrome cardiorrenal (SCR) (11, 12), el
cual describe igualmente la relevancia de la pre-
sión venosa como determinante pronóstico del
compromiso renal. El SCR ha sido interpretado
tradicionalmente como la consecuencia de una
perfusión renal insuficiente, la cual disminuye en
proporción a la caída del gasto cardiaco y la pre-
sión arterial media (13); sin embargo, reciente-
mente se ha reconocido el papel preponderante
de la transmisión retrógrada de la presión venosa
central en la lesión renal directa. La elevación de
la presión venosa central se opone al retorno ve-
noso renal, disminuyendo la presión de perfusión
renal predominantemente a nivel glomerular, lle-
vando a disminución de la tasa de filtración glo-
merular (14, 15). A nivel intestinal, es importante
recordar que la circulación esplácnica alimenta
la circulación hepática; por tanto, la congestión
hepática produce isquemia mesentérica retrógra-
da. La predisposición a isquemia e hipoxia tisular
secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica
propia del SDRA y a la alteración de la perfusión
tisular intestinal, predisponen a translocación
bacteriana, liberación de toxinas bacterianas,
amplificación de la respuesta inflamatoria sisté-
mica, vasodilatación e inestabilidad hemodiná-
mica. Esta asociación entre disfunción intestinal
en SDRA y lesión pulmonar ha sido descrita des-
de hace dos décadas, donde se evidenció el au-
mento en la mortalidad de los pacientes con falla
respiratoria, de etiología diferente a hipoxemia
refractaria, y con lesión intestinal secundaria al
desequilibrio en la perfusión intestinal como el
Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa...
Ardila y cols
275
mecanismo causal (16, 17). Se demuestra que
un gran porcentaje de la disfunción orgánica
que lleva a la muerte a los pacientes con SDRA,
proviene de la presión intratorácica elevada que
se deriva de la necesidad de parámetros venti-
latorios altos y presión de la vía aérea elevada a
fin de mantener la oxigenación, y que este au-
mento en la presión condiciona un incremento
en la presión venosa sistémica y en la disminu-
ción de la perfusión tisular.
La ventilación mecánica es un factor de lesión
pulmonar considerable. El tejido alveolar es
sometido a tensiones y deformaciones anor-
males que afectan la arquitectura del alvéolo y
generan inflamación, infiltración y fibrosis. Es-
ta respuesta estereotipada se denomina lesión
pulmonar inducida por ventilador (VILI) y es un
componente principal del SDRA (18). Los cam-
bios fibróticos pulmonares se observan aún en
fases tempranas del soporte ventilatorio, como
lo demostraron Papazian y cols. (19), quienes
evidenciaron fibrosis pulmonar hasta en el 53%
de los pacientes ventilados por cinco días o más.
Conviene recalcar que los cambios fibróticos en
los pacientes con SDRA se aprecian desde etapas
tempranas de la enfermedad (20, 21), diferente
a la creencia tradicional que dividía el proceso
en estadios, dejando los cambios fibróticos ini-
ciales a partir de la segunda semana. Estos cam-
bios fibróticos pulmonares, tempranos y tardíos,
se correlacionan directamente con la mortalidad
en pacientes con SDRA, fenómeno que fue de-
mostrado desde hace cerca de dos décadas. El
estudio de Martin y cols. (22) reportó hallazgos
patológicos de fibrosis en 64% de sus pacientes,
con una mortalidad de 57% en aquellos con fi-
brosis vs. 0% sin fibrosis (p<0,02).
Un objetivo primordial del uso de las técnicas de
soporte vital extracorpóreo en falla respiratoria
aguda, diferente a la indicación usual de la EC-
MO para el mantenimiento de la oxigenación y
decarboxilación, es “descargar” la presión veno-
sa sistémica por medio de la reducción máxima
de las presiones ventilatorias, mejorar la presión
de perfusión a la microcirculación, y disminuir la
probabilidad de progresión a disfunción orgáni-
ca múltiple, al igual que el efecto deletéreo de
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
276 Volumen 14 Número 4
la tensión y la deformidad (stress–strain) sobre
el intersticio pulmonar, y la progresión hacia fi-
brosis asociada a la ventilación. Para tal fin, es
fundamental el manejo del ventilador en los pa-
cientes en ECMO VV.
Ventilación mecánica del paciente
en ecmo vv
Con el paso de los años se ha visto una dis-
minución cada vez mayor del volumen corrien-
te (Vt) en la ventilación controlada, como una
de las medidas más eficaces para disminuir la
lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI,
su sigla en inglés), inicialmente asociada con el
concepto de “hipercapnia permisiva” (23-25) y
posteriormente con el uso de los dispositivos
de remoción extracorpórea de CO2 (26-28). En
la década de 1980, cuando se inició el estudio
tomográfico de los pacientes con SDRA, se pre-
sentó un cambio importante en el punto de vista
de la enfermedad, el cual reveló la distribución
no homogénea de la densidad tomográfica con
predominio en las zonas dependientes. De es-
tos hallazgos se derivó el concepto tomográfico
de “pulmón de bebé” (29), que se correlacionó
con los hallazgos clínicos y fisiológicos, dado
que la cantidad de tejido pulmonar no aireado
se asocia con el grado de hipoxemia, la fracción
de shunt, la caída de la distensibilidad y la pre-
sencia de hipertensión pulmonar (30); de forma
casi lineal, la medición de la distensibilidad es-
tática es una medida indirecta de la dimensión
del “pulmón de bebé”. Este concepto justifica
completamente las medidas de reposo pulmo-
nar. Desde esta perspectiva, la lesión pulmonar
asociada al ventilador es la aplicación global y
regional de la fuerza administrada por el venti-
lador (tensión y deformidad–strain y stress) so-
bre el “pulmón de bebé” (31).
En este aspecto, no solo el Vt administrado se
asocia con la lesión pulmonar; para fines prác-
ticos, la aplicación de PEEP tiene dos grandes
efectos: por un lado puede sobredistender las
áreas pulmonares ya abiertas, aumentando
la tensión y deformidad alveolar y llevando a
hiperinflación dinámica en SDRA (32); por
otra parte, puede mantener abiertas las áreas
pulmonares ya colapsadas elevando la capaci-
dad residual funcional. El efecto final de la apli-
cación de la PEEP dependerá de la cantidad de
tejido pulmonar no aireado, reflejado de forma
simplista en los valores de distensibilidad pul-
monar y presiones de la vía aérea resultantes de
la administración del Vt fijado.
La distensión pulmonar usualmente se calcula a
partir de variables derivadas del ventilador, como
el volumen corriente (Vt) y la presión de la vía
aérea al final de la inspiración (presión plateau)
(31); sin embargo, en pacientes con SDRA, la he-
terogeneidad del compromiso parenquimatoso
hace que estas variables no reflejen realmente la
deformación tisular, predisponiendo a lesión pul-
monar inducida por ventilador, aun a parámetros
definidos de “protección pulmonar”. Para preve-
nir la VILI se debería tomar en cuenta la relación
entre Vt/medida del “pulmón de bebé”, y no la
relación entre Vt/peso ideal en kilogramos (30).
Incluso valores muy bajos de Vt/kg peso ideal (Ej.
3 mL/kg) pueden presentarse con riesgo elevado
de VILI en pacientes con distensibilidad severa-
mente disminuida, reflejado por la medición de
presiones elevadas de la vía aérea, aun con Vt in-
ferior a 3 mL/kg. Cuando esto ocurre, es preciso
tener en cuenta que en los pacientes en ECMO
VV con SDRA severo y alteración aguda de la dis-
tensibilidad, la oxigenación depende completa-
mente del flujo de bomba de la ECMO y la FiO2
del circuito, mientras que la decarboxilación de-
pende completamente del flujo de gases frescos
a través de la membrana; el pulmón debe estar
en “reposo” total y no participar del intercambio
gaseoso en estos casos (33).
El punto esencial de este artículo, y es lo que se
pretende dejar claro en la mente de los lecto-
res, es que todo la investigación en ventilación
mecánica en SDRA (ventilación de protección
pulmonar, ventilación ultraprotectiva, VAFO,
prono, ajuste del PEEP por puntos de inflexión,
por TAC, por capnografía volumétrica y medi-
ción de espacio muerto, entre otros) no tiene
utilidad en los pacientes en ECMO. No hay un
valor mínimo obligatorio de volumen corriente
que se deba obtener, ni es necesario hacer ma-
niobras de reclutamiento o usar estrategias de
pulmón abierto. La deficiencia en la oxigenación
y en la PaCO2 del paciente en ECMO VV no se
debe compensar con el manejo del ventilador,
sino con el ajuste de los parámetros de la ECMO.
Las recomendaciones actuales de manejo ven-
tilatorio en SDRA sugieren un efecto nocivo de
la respiración espontánea con o sin asistencia,
en pacientes con criterios de severidad y disten-
sibilidad extremadamente baja del sistema res-
piratorio (34), e incluso indican el beneficio de
la ventilación controlada al menos por 48 horas
(35). Estas recomendaciones se basan en el con-
trol inadecuado del Vt y las presiones generadas
durante las ventilaciones espontáneas, y la gene-
ración de disnea severa independiente de la di-
fusión pulmonar en los pacientes con alteración
de la distensibilidad. En enfermedad restrictiva, y
en el caso del SDRA que para fines fisiológicos se
comporta de la misma forma, la disminución de
la capacidad inspiratoria y del volumen de reser-
va inspiratorio con la disminución consecuente
del Vt, sumado a la reducción de la capacidad
residual funcional, produce un incremento im-
portante en el drive respiratorio independiente
de los parámetros gasométricos de oxigena-
ción y ventilación (disociación esfuerzo-despla-
zamiento) (36). La incapacidad para expandir
apropiadamente el tórax y de aumentar, en con-
secuencia, el Vt de forma correcta, de cara a un
aumento en el drive respiratorio, contribuye a la
aparición de disnea en pacientes con caída seve-
ra de la distensibilidad pulmonar, independiente
del aporte de oxígeno adecuado y de la depu-
ración de CO2 a través de la ECMO. Esta inca-
pacidad para el movimiento de aire se relaciona
directamente con la distensibilidad pulmonar,
siendo de importancia clínica cuando se encuen-
tra < 20 mL/cmH2O (37), o <0,4 mL/cmH2O/kg
de peso ideal (38). En estos pacientes, intentar
modos espontáneos de ventilación puede llevar
a asincronía paciente-ventilador en etapas ini-
ciales del soporte. En la figura 1 se demuestran
los datos de distensibilidad en un paciente en
ECMO VV secundaria a SDRA por infección por
influenza AH1N1; nótese la baja distensibilidad
en los primeros días del soporte y la mejoría pos-
terior al inicio de la recuperación pulmonar.
Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa...
Ardila y cols
277

Fuente: Autores; cortesía Dr. Rodrigo Díaz (paciente de 44 años, de
sexo femenino, con SDRA a causa de influenza AH1N1).
Figura 1. Evolución de la distensibilidad pulmonar en un
paciente con SDRA en ECMO VV.
En los primeros días de manejo en la unidad de
cuidado intensivo, en los pacientes con SDRA
severo sin soporte vital extracorpóreo, se reco-
mendaría continuar la ventilación mecánica en
modalidad controlada, disminuyendo los pará-
metros ventilatorios inicialmente a parámetros
de “protección pulmonar”: controlado por volu-
men Vt 4-6mL/kg peso ideal con patrón de flujo
de onda cuadrada para medición de presión pla-
teau < 30 (ideal < 25), PEEP 5-10 con ajustes de
acuerdo con la FiO2 administrada o por medición
de la mecánica pulmonar (máxima histéresis, pre-
sión transpulmonar, curva presión/volumen, etc.)
y frecuencia respiratoria de 10-14/min; en caso
de no lograr metas de presión plateau < 30, dis-
minuir Vt a 3mL/kg peso ideal manteniendo las
demás variables. Otras medidas como relajación
neuromuscular y ventilación en prono, también
han demostrado disminución de la mortalidad
en SDRA en etapas iniciales (35, 39). Estas medi-
das de protección pulmonar, cuentan con buen
nivel de evidencia para disminuir mortalidad y
complicaciones por lesión pulmonar asociada al
ventilador en pacientes con SDRA, sin soporte
de ECMO; sin embargo, en aquellos en ECMO
VV, estos parámetros considerados de protección
pulmonar pueden provocar lesión, en un pacien-
te que no requiere la superficie de intercambio
alvéolo-capilar para mantener una adecuada
oxigenación y ventilación, pues cuenta con la
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
278 Volumen 14 Número 4
superficie de intercambio gaseoso dada por la
membrana del oxigenador. Para ejemplificar, un
Vt tan bajo como 3 mL/kg peso ideal en un plan
de ventilación de ultraprotección pulmonar, en
un paciente de 70 kg, corresponde a un Vt de
210 mL; volumen suficiente para lesionar pro-
fundamente el pulmón en ventilación mecánica
controlada en un recién nacido, el cual para fines
prácticos y fisiológicos, es el pulmón que esta-
mos ventilando en un paciente adulto con SDRA
y distensibilidad severamente disminuida, donde
la reducción severa de la capacidad residual fun-
cional, similar a la del pulmón de un bebé, se
asocia con disminución proporcional igualmente
severa del volumen corriente.
Por ello, en quienes se inicia soporte con ECMO
VV se recomienda utilizar la ventilación contro-
lada por presión, manteniendo una presión ins-
piratoria máxima de 25 cmH2O sin importar el
valor resultante en el Vt, el cual frecuentemente
puede resultar en Vt<1mL/kg, sin aumento en
el valor del PEEP ni intentar maniobras de reclu-
tamiento alveolar basadas en el incremento de
la presión de la vía aérea. Nuevamente se recal-
ca que en ECMO VV la oxigenación y ventilación
se logran modificando el flujo de bomba y los
gases frescos de la membrana, respectivamente,
no ajustando los parámetros al ventilador. En la
figura 2 se ejemplifica la evolución del Vt en un
paciente con SDRA y distensibilidad severamen-
te disminuida.
Fuente: Palmer K. (2011). Conferencia ECMO and ARDS (Diapositi-
va). Madrid, España.
Figura 2. Evolución del volumen corriente en ECMO VV
con ventilación de reposo pulmonar en un paciente con
SDRA.
El uso de maniobras de reclutamiento alveolar en
etapas tempranas del manejo en ECMO, cuando
la distensibilidad se encuentra por debajo de 20
mL/cmH2O, 0.4 mL/cmH2O/kg peso ideal, o un Vt
resultante < 200 mL, no es recomendable. Está
demostrado en modelos animales (40) y estudios
en humanos (41, 42), que cuando existe mayor
ocupación alveolar y alteración en la distensibi-
lidad pulmonar con importante pérdida del re-
clutamiento alveolar, se requieren presiones muy
altas para abrir estos segmentos pulmonares co-
lapsados, al igual que presiones muy altas para
mantener el reclutamiento logrado con la eleva-
ción del Vt en las maniobras de reclutamiento,
lo cual va en contra de las medidas de reposo,
de ahí que solo se recomiendan cuando existe
mayor probabilidad de reclutamiento a menor
presión, con un punto de corte arbitrario de dis-
tensibilidad pulmonar > 30 mL/cmH2O (43) o
Vt > 200 mL con una presión inspiratoria máxi-
ma < 25 cmH2O. En esta primera etapa, inten-
tar ventilación espontánea e incluso extubación,
promueve el mal manejo de secreciones, limita
las maniobras de higiene pulmonar y predispone
a atelectasias, por tanto no se recomienda.
Durante el soporte vital extracorpóreo en la falla
respiratoria hipoxémica, el mantenimiento de la
movilidad y la disminución en el uso de sedantes
y relajantes, al igual que el estímulo de la higie-
ne pulmonar con un adecuado mecanismo de
tos, es de gran importancia durante la fase de
conducción. Posterior al soporte controlado de
los primeros días, se recomienda la realización
de traqueostomía temprana (3 a 5 días), la cual
se puede hacer de forma segura por vía abierta
o percutánea, con igual tasa de complicaciones
que las encontradas en otros pacientes en UCI si
la efectúa personal experimentado, incluso dis-
minuyendo la probabilidad de infección del sitio
operatorio y la incidencia de sangrado cuando se
hace por vía percutánea (44, 45).
El uso de ventilación en prono, igualmente ha
demostrado utilidad en los pacientes en ECMO
VV (46-48) pues mejora los parámetros de oxi-
genación y distensibilidad pulmonar y aumen-
ta la movilización de secreciones, con lo que se
eleva la efectividad de las maniobras de higiene
pulmonar con el uso de la broncoscopia flexible,
recomendable en los primeros días del soporte
ventilatorio (49); las variables que sirven para mo-
nitorizar la respuesta son la mejoría en la disten-
sibilidad del sistema respiratorio y el aumento en
el Vt (50). El uso de la disminución de la PaCO2, la
mejoría en la relación PaO2/FiO2 y la disminución
en la medición del espacio muerto, no son pará-
metros útiles para monitorizar la efectividad del
prono, debido a la alteración en sus valores con
el uso del oxigenador, a diferencia de lo que se
ha demostrado en pacientes sin ECMO. Posterior
a los primeros días (5 a 7) de soporte ventilatorio
controlado, y una vez el paciente está libre de
edema y en su peso seco, es conveniente usar
modos ventilatorios con ventilación espontánea,
pues esta última mejora el drenaje linfático pul-
monar, aumenta el volumen corriente al permitir
una espiración forzada y disminuye la necesidad
de sedación y el riesgo de infecciones al optimi-
zar la movilización de secreciones.
Es frecuente la aparición de derrame pleural en
los pacientes en ventilación mecánica, y predo-
minantemente en aquellos con lesión pulmonar
aguda y SDRA (51); se ha reportado que la pre-
sencia de derrame pleural tiene poco efecto por
sí solo, en la mecánica pulmonar y en la oxigena-
ción. Sin embargo, la necesidad de drenaje del
líquido pleural en los pacientes con SDRA no es
completamente clara, y no hay evidencia de que
mejore la mecánica respiratoria o los parámetros
de oxigenación y reclutamiento pulmonar en pa-
cientes con PEEP > 5 cmH2O, así como tampoco
produce cambios de importancia en la capacidad
residual funcional cuando el valor de PEEP está
en 10 cmH2O (52), o en etapas iniciales del ma-
nejo cuando la distensibilidad pulmonar se halla
muy disminuida. En los pacientes en ECMO con
muy baja distensibilidad y presencia de derrame
pleural, es tentador drenar el derrame con la es-
peranza de mejorar el volumen corriente. Esta al-
ternativa debe evaluarse cuidadosamente ya que
la realización de drenaje pleural por toracosto-
mía a drenaje cerrado o por vía percutánea, se ha
relacionado con complicaciones de importancia
predominantemente hemorrágicas, que requie-
ren intervención quirúrgica para su control (53),
Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa...
Ardila y cols
279
e incluso se ha reportado un aumento importan-
te en la tasa de complicaciones y muerte en la
población pediátrica cuando se utilizan dispositi-
vos de drenaje pleural (54).
Respecto al monitoreo de la oxigenación, los va-
lores “aceptables” de SpO2 y PaO2 de los pacien-
tes en ECMO VV, difieren de los que se esperarían
en pacientes sin soporte con oxigenación extra-
corpórea. Aunque no hay ensayos clínicos que
evalúen este punto en SDRA y ECMO, el aporte
adecuado de oxígeno tisular y su relación con
el consumo se puede inferir de los parámetros
de perfusión tisular. Valores tan bajos de SpO2
entre 70-80% son apropiados para ofrecer una
adecuada función orgánica, manteniendo la ven-
tilación mecánica en verdaderos parámetros de
“descanso pulmonar”. En la monitoría de la satu-
ración de oxígeno, hay que tener en cuenta que
una disminución en la SpO2 en un paciente sin
empeoramiento de la función residual pulmonar
como causa o disminución de la función del oxi-
genador de membrana, puede corresponder más
frecuentemente a:
1. Aumento del gasto cardiaco (fiebre, taquiarrit-
mias, dolor, etc.), lo cual se explica debido a que
el oxigenador tiene un flujo de bomba que oxige-
na y decarboxila de forma correcta, pero tiene un
límite en L/min. En un estado hiperdinámico el
gasto cardiaco puede duplicar o triplicar el flujo
del oxigenador, con lo que la sangre oxigenada
por la membrana se mezcla con mayor cantidad
de sangre no oxigenada, y disminuye, por ende,
la SpO2. El tratamiento en este caso no es ajus-
tar los parámetros del ventilador para compensar
la “desaturación”. La maniobra inicial para su-
perar esta situación es aumentar el flujo por el
circuito de la ECMO para adaptarlo al aumento
del gasto. En caso de llegar al límite de flujo del
circuito de ECMO se recomienda controlar el es-
tado hiperdinámico con medidas apropiadas (ej.
antipiréticos, betabloqueadores, analgesia, entre
otros). Si el paciente tiene el pulmón completa-
mente “blanco” y se encuentra hiperdinámico,
tendrá saturaciones arteriales de 65%.
Un ejemplo de lo anterior, dada la importancia
de este concepto para el manejo propicio del
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
280 Volumen 14 Número 4
ventilador, sería un paciente con gasto cardiaco
promedio normal de 6 L/min, en ECMO VV por
SDRA, con membrana adecuada y sin intercam-
bio gaseoso alvéolo-capilar clínicamente signifi-
cativo para sacar estas variables de la ecuación,
con un flujo de bomba del ECMO de 4,5 L/min,
lo que significa que del gasto cardiaco del pa-
ciente, 4,5 L de sangre están bien oxigenados y
decarboxilados por minuto, dando como resul-
tado una SaO2 óptima. Este mismo paciente con
un estado hiperdinámico de cualquier etiología,
con un gasto cardiaco de 9 L/min (aumento del
50% del basal), con el mismo flujo de bomba a
4,5 L/min, estará oxigenando adecuadamente los
mismos 4,5 L de sangre por minuto, los cuales se
mezclarán con mayor cantidad de sangre no oxi-
genada por minuto al retornar al él, proveniente
del aumento del gasto cardiaco, lo que dismi-
nuye la SaO2 sin que represente disfunción de la
membrana o empeoramiento del estado pulmo-
nar. El manejo inicial sería aumentar la cantidad
de sangre que es oxigenada por minuto a través
del oxigenador, aumentando el flujo de bomba
en una proporción similar al aumento del gas-
to cardiaco, con lo cual se eleva el volumen de
sangre oxigenada por la membrana que se mez-
cla con la sangre no oxigenada del paciente al
momento de retornar, aumentando con ello la
SaO2. En caso de que persista la desaturación por
este mecanismo o no se pueda aumentar ade-
cuadamente el flujo de bomba, la disminución
del estado hiperdinámico disminuiría la cantidad
de sangre no oxigenada que se mezcla, mejoran-
do igualmente la SaO2 resultante. En ocasiones
la única alternativa es tener paciencia y aceptar
que el paciente va a saturar 65% por unos días.
Palmer, del instituto Karolinska en su conferencia
sobre soporte de ECMO VV a largo plazo (55),
demuestra el manejo correcto de un paciente en
ECMO VV a pesar de saturaciones arteriales de
oxígeno tan bajas como del 65% durante más de
45 días (figura 3).
2. Aumento en el porcentaje de recirculación. En
una situación ideal todo el volumen que oxigena
el circuito de ECMO es bombeado por el ventrícu-
lo derecho a la circulación pulmonar y posterior-
mente por el ventrículo izquierdo a la circulación
 arteriales bajas y con saturación alta en la rama
venosa del circuito.
Se define recirculación como la porción de sangre
que retorna al circuito de ECMO inmediatamente
después de regresar al paciente, oxigenada del
circuito de ECMO.
%Recirculación=SpreOx–SvO2/SpostOx–SvO2 (56)

Donde SpreOx es la saturación de oxígeno de la

sangre antes del oxigenador, SpostOx es la satu-
ración de oxígeno de la sangre saliendo del oxi-
Fuente: Palmer K. Long-term VV support: when to withdraw. Confe- genador, y SvO2 es la saturación venosa mixta del
rencia (Diapositiva). EuroELSO, París, Francia; 2014., paciente; como no es posible medir la verdadera
SvO2 del paciente pues la sangre que llega de la
Figura 3. Saturación de oxígeno en un paciente en ECMO
VV a largo plazo. ECMO se mezcla a ese nivel, la medición se pue-
Evolución de paciente con ECMO VV a largo plazo y man- de tomar de una muestra de otra vena central
tenimiento de parámetros de ventilación de reposo pulmo- (SvcO2) no afectada por la recirculación, preferi-
nar; recuperación completa. Nótese el mantenimiento de la
blemente a nivel de la vena cava superior(57). En
SaO2 alrededor de 65% durante la mayoría de la conduc-
ción del ECMO, antes del inicio de la recuperación. la práctica diaria, el uso de fórmulas para el cál-
culo de la recirculación es poco útil, y no cambia
de forma importante el manejo de los pacientes
sistémica, contribuyendo efectivamente a la (figura 4).
oxigenación del paciente. Sin embargo, en con-
diciones reales un porcentaje del volumen oxige- El porcentaje de recirculación del paciente en EC-
nado por la ECMO retorna al circuito sin haber MO VV debe ser menor al 30%. Variables como
entregado el oxígeno al paciente. Este volumen el flujo de bomba, la posición de las cánulas, el
se denomina recirculación y disminuye propor- gasto cardiaco y el volumen intravascular, son los
cionalmente la oxigenación efectiva de la ECMO. principales factores que afectan la recirculación.
Por ejemplo, un paciente con ECMO veno-venosa Desde el punto de vista práctico, el flujo de bom-
con flujo de 5 L y 0% de recirculación, tendría ba es el factor que menos influencia clínica tiene
una saturación arterial mayor de 85% pues está en la recirculación, y la malposición de las cánulas
recibiendo efectivamente 5 L de sangre oxigena-
da a pesar de tener 0% de función pulmonar. En-
tre tanto, el mismo paciente, con los mismos 5 L
de flujo en la ECMO, pero con una recirculación
del 30% tendría una oxigenación arterial menor
de 70% ya que solo recibiría 3 L de sangre oxige-
nada y 2 de ellos recircularían por el circuito.
No obstante, hacer el diagnóstico de recircula-
ción es difícil; hay diversas fórmulas que buscan
documentar el grado de aumento oximétrico que
hay entre la saturación venosa del paciente y la
saturación en la rama venosa del circuito. Sin
embargo, no son muy útiles pues es casi impo-
sible obtener una muestra venosa representativa Fuente: Autores.
sin contaminación. Se debe sospechar recircula-
ción en los pacientes que están con saturaciones FIGURA 4. Esquema de recirculación en ECMO VV.

Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa...

Ardila y cols
281
es el de mayor influencia. La conducta ante una
recirculación aumentada no es disminuir el flu-
jo ya que este procedimiento siempre empeora
la oxigenación del paciente. Canulaciones expe-
rimentales como la canulación veno-ventricular
derecha (58, 59) y la canulación en “X” (60) se
han estudiado en modelos animales y series de
casos, y han demostrado disminuir el porcentaje
de recirculación; sin embargo, no hay adecuada
evidencia para recomendarlas por encima de la
canulación usual.
En los pacientes en ECMO VV, la SvO2 y la dife-
rencia veno-arterial de CO2 no sirven como pa-
rámetros de perfusión dado que la posición de
la cánula de retorno falsifica estos datos; por
tanto se recomienda seguimiento ecocardiográ-
fico de la función cardiaca, en particular de la
función ventricular derecha. Se sospecha dis-
función ventricular derecha en quienes persisten
con PVC alta a pesar de estar en peso seco. La
medición seriada de los niveles de lactato, nitro-
genados, enzimas hepáticas y otros marcadores
bioquímicos de disfunción orgánica son útiles
para evaluar la suficiencia de la oxigenación y la
perfusión (61-63).
El balance de líquidos y el uso liberal de volumen,
tienen relación con el aumento en la mortalidad
en UCI, los tiempos de estancia y las complica-
ciones de los pacientes con SDRA (64). Aunque
la estrategia de uso conservador de líquidos en
estos pacientes no ha demostrado mejoría en
la mortalidad, como se podría esperar, el uso
conservador sí se ha relacionado con mejoría en
los parámetros de oxigenación, en los índices
de severidad y disminución en el tiempo de es-
tancia en la UCI (65); esto avala el uso de la
estrategia conservadora de líquidos en los pa-
cientes con lesión pulmonar aguda. En caso de
requerir expansión de volumen en pacientes en
SDRA, el uso de albúmina en relación con el uso
de cristaloides, demostró en el meta-análisis de
Uhlig y cols. (66) disminución en la cantidad de
líquidos utilizados y mejoría en los índices de
oxigenación, que se extienden hasta los siete
días de su uso; no se ha demostrado mejoría
en la mortalidad. Este cambio en la oxigena-
ción y disminución en el tiempo en ventilación
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
282 Volumen 14 Número 4
mecánica con el uso de albúmina, es particu-
larmente cierto cuando se usa en pacientes con
hipoalbuminemia y se asocia a furosemida para
llevar a balances más negativos (67, 68).
Esta recomendación en la estrategia conservado-
ra de líquidos también tiene relación con el uso
de hemoderivados, que para el tema de interés
de esta revisión, será el umbral de hemoglobina
(Hb) para la transfusión de glóbulos rojos (GRE).
En pacientes en UCI, la transfusión de glóbulos
rojos se ha relacionado con aumento del riesgo
de SDRA en pacientes que no lo presentaban al
ingreso, trauma y no trauma (69, 70); al igual
que se ha reportado aumento en la mortalidad
y complicaciones en pacientes con SDRA que re-
quirieron transfusión durante su estancia (71).
En pacientes en ECMO, las indicaciones y los ries-
gos de la terapia transfusional no difieren mucho
de los demás pacientes con SDRA. En el estudio
de Smith y cols. (72), se demostró que los pacien-
tes en ECMO no cardiaco recibieron en promedio
menos cantidad de unidades de GRE respecto
a aquellos con etiología cardiaca; sin embargo,
aumentó la probabilidad de muerte intra-hospi-
talaria en un 24% de los pacientes en ECMO que
recibieron transfusión (OR: 1.024, IC95%: 1.004-
1.046, p=0.018 por cada 10 mL/kg/día de volu-
men de GRE administrados). Mantener el umbral
de transfusión de GRE a un valor arbitrario de 7,5
g/dL, dependerá de otras variables clínicas como
la SaO2 lograda con la ECMO, los parámetros de
perfusión clínicos y paraclínicos, y el estado de
volemia del paciente. Usualmente, la indicación
de transfusión por riesgo de hipoxia (la creencia
más común), es la menos probable; se han re-
portado casos exitosos de conducción de ECMO,
con valores de Hb tan bajos como de 4,7 g/dL y
4,5 g/dL, en soporte a corto plazo (73) y largo
plazo (74).
La forma más fácil de monitorizar la volemia del
paciente en ECMO VV es mediante el flujo de
bomba, la tendencia en la presión de la rama ve-
nosa del circuito (hacia la negatividad), la diuresis
espontánea y la medición de la PVC. Se intenta
mantener una PVC lo más baja posible: si es ma-
yor de 10 y tiene los parámetros ventilatorios en
“reposo pulmonar” se usa diurético o ultrafiltra-
ción temprana; si es menor a 10 y no hay signos
clínicos de hipovolemia, hay adecuada diuresis,
buen flujo de bomba de la ECMO, no se intenta
llevar la PVC a 10 con el aumento de líquidos
endovenosos.
En la figura 5 se resumen las recomendaciones
derivadas de esta revisión para el manejo ventila-
torio de los pacientes en ECMO VV.
Para resaltar: mantenga los parámetros venti-
latorios con las recomendaciones de límite de
presión dadas anteriormente, no ajuste los pará-
metros ventilatorios para conseguir un “volumen
corriente determinado” o para lograr un nivel de
oxigenación o un valor de CO2 determinado, es-
to se logra con el manejo del oxigenador; inicie
lo más pronto posible el retiro de la sedación y
ajuste adecuadamente la analgesia; de acuerdo
con la sincronía del paciente inicie respiración en
modos espontáneos; use de forma restrictiva la
reposición de volemia y la terapia transfusional,
lleve a balances negativos o peso seco entre los
primeros días con el uso de diuréticos o ultrafil-
tración temprana. Corriendo el riesgo de parecer
reiterativos, sobre todo, no se preocupe por un
valor definido de saturación de oxígeno en un
paciente que mantenga una adecuada función
de otros órganos, intentando elevar la satura-
ción a valores “normales” desde el punto de vis-
ta del especialista, con el ajuste en parámetros
ventilatorios, saliendo de un modo de verdadero
reposo pulmonar; los centros mundiales de exce-
lencia en el manejo de ECMO VV, han reportado
los mejores porcentajes de sobrevida y funciona-
lidad a largo plazo debido a la adherencia a estas
recomendaciones.
Weaning
Hasta ahora, hemos mantenido el pulmón en
parámetros de “reposo” y continuamos el ma-
nejo médico y farmacológico con las terapias
actuales que han demostrado disminución en la
mortalidad en SDRA, y que no son objetivo de
esta revisión. Una vez la función pulmonar inicie

Fuente: Autores.

ECMO VV: oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa; VM: ventilación mecánica; PEEP: presión positiva de la vía aérea al final de
la espiración; FR: frecuencia respiratoria; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PIM: presión inspiratoria máxima; PCV: ventilación controlada por
presión; APRV: ventilación con liberación de presión de la vía aérea; SDOM: síndrome de disfunción orgánica múltiple.

FIGURA 5. Ventilación mecánica del paciente en ECMO VV.

Oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa...

Ardila y cols
283
su recuperación, pensaremos en el retiro del so-
porte de la ECMO. Debido a la falta de criterios
unificados para el inicio del destete, la decisión
usualmente recae en la experiencia del personal y
el juicio clínico del especialista en ECMO; sin em-
bargo, se considera adecuado el inicio del destete
cuando el valor de volumen corriente obtenido
con parámetros de reposo es mayor a 4 mL/kg
peso ideal, y se observa una recuperación mayor
del 30% al 40% del volumen pulmonar en radio-
grafía o tomografía axial computarizada de tórax.
El destete se realiza inicialmente disminuyendo el
flujo sanguíneo de la ECMO; si el paciente tiene
una ventilación y oxigenación adecuadas con un
flujo de ECMO menor al 30% del gasto cardiaco,
es probable que el destete sea exitoso (75, 76).
La mayoría de centros que manejan ECMO VV pa-
ra SDRA, prefieren el retiro de ésta antes que el
retiro del soporte ventilatorio, teniendo en cuenta
que durante todo el manejo se ha intentado man-
tener el pulmón en reposo con bajos parámetros
ventilatorios (77). Cuando es posible disminuir el
flujo de bomba manteniendo parámetros de oxi-
genación y ventilación apropiados, esto indica una
recuperación proporcional de la función pulmo-
nar; otros signos importantes que orientan hacia
la mejoría pulmonar son la disminución de las
opacidades en la radiografía de tórax, la mejoría
de la distensibilidad pulmonar (> 30 mL/cmH2O) y
la mejoría del Vt (> 250 mL), con el mantenimien-
to de los parámetros de reposo pulmonar.
Iniciaremos la evaluación para destete cuando:
1. Se evidencie un incremento del porcentaje de
oxigenación por el pulmón nativo, en com-
paración con la oxigenación dada por el oxi-
genador (la disminución del flujo del ECMO
significa un aumento proporcional de la fun-
ción pulmonar nativa; si el paciente mantiene
una oxigenación adecuada con un flujo del
ECMO de 1.5 L-30% del gasto cardiaco basal-
significa que el 70% de la oxigenación la pro-
vee el pulmón nativo)( 75, 78).
2. Haya mejoría de la mecánica respiratoria e in-
cremento de la distensibilidad estática con au-
mento del volumen corriente ( Vt > 4 mL/kg
peso ideal).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
284 Volumen 14 Número 4
3. Se observe mejoría del intercambio gaseoso;
mantenimiento de oxigenación adecuada du-
rante ventilación mecánica a parámetros de
protección pulmonar, SaO2>95%, FiO2<0,5.
En este momento, se evaluará nuevamente la
mecánica pulmonar y la respuesta al cambio de
parámetros ventilatorios de reposo a parámetros
de protección pulmonar, de acuerdo con las re-
comendaciones actuales de ventilación de protec-
ción en SDRA (79-83), y se definirá clínicamente si
el paciente está listo para el destete; en caso po-
sitivo se iniciará la prueba de destete de la ECMO.
A diferencia del soporte con ECMO veno-arterial,
en la prueba de retiro de ECMO VV no es necesa-
rio reducir o parar el flujo de bomba para realizar
la prueba. Para continuar con el destete, prime-
ro ajuste los parámetros ventilatorios de la forma
descrita anteriormente; posteriormente, se retira
el flujo de gases al oxigenador “clampeando” el
tubo de los gases, no solamente apagando el flu-
jómetro; una vez suspendido el flujo de gases, el
oxígeno presente en la membrana será consumido
en un tiempo aproximado de 30 min, durante el
cual se hará seguimiento de la saturación de oxí-
geno. No es necesario ajustar el flujo de bomba o
la dosis de heparina durante la prueba. El tiempo
adecuado para realizar la prueba de retiro no está
claro, y puede ir desde seis horas, hasta el tiempo
que requiera el médico a cargo para estar seguro
de que se puede retirar.
Monitorice la SvO2, SaO2 PvO2 y PaCO2 durante
la prueba de retiro; a medida que se consume el
oxígeno luego de suspender el flujo de gases a la
membrana, el monitoreo de la SvO2 caerá a cifras
reales para el estado del paciente, reflejando la
entrega de oxígeno, que junto con la diferencia
veno-arterial de CO2 pueden reflejar la función de
perfusión, y la SaO2 y PaCO2 serán el reflejo real
de la función de oxigenación y ventilación del pul-
món nativo. Si el paciente mantiene parámetros
de oxigenación, ventilación y estabilidad hemodi-
námica correctos, así como adecuada mecánica
ventilatoria, se puede proceder a la decanulación.
En la figura 6 se resumen las recomendaciones
derivadas de esta revisión para el retiro del sopor-
te extracorpóreo en los pacientes con ECMO VV.
 mm Hg

´
´

Fuente: Autores.

ECMO VV: oxigenación con membrana extracorpórea veno-venosa; Vt: volumen corriente; PIM: presión inspiratoria máxima; SpO2: saturación
parcial de oxígeno; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PEEP: presión positiva al final de la espiración; PaCO2: presión arterial de CO2; PvCO2:
presión venosa de CO2; SaO2: saturación arterial de oxígeno; SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno.

FIGURA 6. Destete del paciente en ECMO VV.

Conflicto de interés 7. Vellinga N, Ince C, Boerma EC. Elevated central venous

Los autores declaran no tener conflictos de interés.
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Histoplasmosis pulmonar en Pediatría: reporte de caso,

clínica, laboratorio y tratamiento
María Durán(1), Iván Pinto(2), Carlos A. Gallón(3)

Resumen
La histoplasmosis corresponde a una infección causada por el hongo Histoplasma
capsulatum. La clínica puede ser muy variable; algunos pacientes presentan signos
de neumopatía, otros dolor torácico y el 90% son asintomáticos. En las imágenes
pueden observarse nódulos solitarios o patrón micronodular difuso. Otras pruebas
diagnósticas que se utilizan son la reacción cutánea con histoplasmina y los cultivos
o la biopsia pulmonar donde se identifica el hongo. Los antimicóticos son la base del
tratamiento. La cirugía se reserva en caso de complicaciones como mediastinitis. Se
presenta el caso de una paciente de 9 años de edad con antecedente de asma que
consultó por sintomatología respiratoria de seis meses de evolución, con exacerba-
ción en los últimos dos meses. Se realizó biopsia pulmonar y lavado bronco-alveolar
con técnica de PCR que reportó Histoplasma capsulatum, con recuperación de la
sintomatología pulmonar posterior a la administración de anfotericina B.
Palabras clave: Histoplasma capsulatum, histoplasmosis pulmonar, epidemiolo-
gía, anfotericina B, Pediatría.

Pulmonary histoplasmosis in Pediatrics: report of a case, clinical aspects,

laboratory workup, and treatment

Abstract
Histoplasmosis is an infection by the fungus Histoplasma capsulatum. The clinic
can be quite variable, with some signs of neuropathy, other chest pain and 90% of
(1)
Médico y cirujano. Funda-
ción Universidad del Norte. patients are asymptomatic. Can observe radiologically solitary nodules or diffuse
Barranquilla, Colombia.
(2)
Residente de tercer año de
micronodular pattern. Other diagnostic tests are used histoplasmin skin test, or
Pediatría. Fundación Univer- lung biopsy and cultures where the fungus is identified. Antifungals are the ma-
sidad del Norte. Barranquilla,
Colombia. instay of treatment. Surgery is reserved for complications such as mediastinitis. We
Pediatra intensivista, Coordi- report the case of a 9-year-old with a history of asthma who consults for respira-
(3)

nador de Pediatría, Organiza-

ción Clínica General del Norte tory symptoms of 6 months duration, with exacerbation in the last two months.
IPS - OCGN. Barranquilla, Co-
lombia. Lung biopsy and bronchoalveolar lavage with RCP technique were performed and
Correspondencia: Dr. Iván Pin-
reported Histoplasma capsulatum, with recovery of pulmonary symptoms after
to Martínez. Correo elctrónico: administration of amphotericin B.
ivanpintom@hotmail.com

Recibido: 17/06/2014. Keywords: Histoplasma capsulatum, pulmonary histoplasmosis, epidemiology,

Aprobado: 11/07/2014. amphotericin B, pediatrics.

289
 Introducción
El Histoplasma capsulatum es un hongo patóge-
no dimorfo de importancia en todo el mundo ya
que causa un amplio espectro de formas clíni-
cas, las que dependen del estado inmunitario del
paciente y del tamaño del inóculo infectante (3,
1). Hay dos variedades del Histoplasma que son
patógenos en humanos, la variante capsulatum
y la duboisii. Estos se aíslan en agar Sabouraud
de 25°C a 30°C formando dos tipos de conidias
(2). La histoplasmosis se caracteriza por mani-
festaciones variadas que van desde la afección
subclínica a la enfermedad diseminada, y suele
presentarse tanto en huéspedes inmunocompe-
tentes como inmunosuprimidos (1).
En Colombia hay casos subdiagnosticados de
la enfermedad, sin embargo, un último estu-
dio realizado entre 1992 y 2008 mostró que la
histoplasmosis tiene una frecuencia del 49,6%,
especialmente en grupos de riesgo, como en pa-
cientes infectados con VIH. Los departamentos
con mayor incidencia son Antioquia (59,2%) y
Valle (15,6%); el menor reporte de casos se do-
cumenta en el departamento del Atlántico con
el 0,23% (4, 7) y 0 casos publicados en Barran-
quilla. Este trabajo busca mostrar la forma clíni-
ca, los métodos diagnósticos y el tratamiento de
esta entidad, así como reportar una incidencia
en Barranquilla, debido a que ésta se encuentra
subdiagnosticada.
Caso clínico
Paciente de género femenino, de 9 años de
edad, remitida a la UCIP por cuadro clínico de
seis meses de evolución caracterizado por disnea
de medianos esfuerzos, sintomatología que se
exacerbó en los últimos dos meses y progresó a
disnea de pequeños esfuerzos concomitante con
cianosis peribucal y periungueal.
Como antecedentes es producto del primer em-
barazo de madre G2C2, sin ninguna complica-
ción durante el embarazo; padeció asma desde
los 8 meses hasta los 5 años de edad tratada con
cetirizina, montelukast y prednisolona 5 mg día.
Presentó nuevos episodios bronco-obstructivos a
los 9 años, los cuales coincidieron con cambio
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
290 Volumen 14 Número 4
de institución educativa, por lo que reinició pred-
nisolona 5 mg cada 24 horas 3 veces a la se-
mana durante 5 meses consecutivos; alérgica a
la amoxicilina y cefalexina, noxa epidemiológica
dada por contacto con murciélagos, palomas y
roedores en el colegio donde estudia actualmen-
te, que además se encuentra en mal estado. A la
revisión por sistemas refirió ortopnea del mismo
tiempo de evolución.
Al examen físico de ingreso se encontró en ma-
las condiciones generales, disneica, con ciano-
sis peribucal, signos vitales: FC: 109 lpm, FR: 40
rpm, SatO2: 76% FiO2 0,21. Mucosa oral seca, en
cuello aumento de la glándula tiroides a la pal-
pación, tórax con tirajes subcostales e intercosta-
les inframamilares, ruidos cardiacos rítmicos de
buen tono sin soplos. La auscultación pulmonar
reveló crépitos bibasales y sibilancias ocasionales,
abdomen blando, depresible, no doloroso, extre-
midades simétricas sin edemas, pulsos periféricos
de buena amplitud, alerta, consciente, orientada,
pares craneales sin déficit ni signos meníngeos.
Aportó radiografía de tórax que mostró infiltrado
micro y macronodular difuso (figura 1). Se sos-
pechó enfermedad pulmonar difusa, tuberculosis
miliar a descartar e inmunodeficiencia. Paraclíni-
cos de ingreso: hemoglobina 15,4 g/dL, hema-
tocrito 47%, leucocitos 7.000 mm3, neutrófilos
Figura 1. Radiografía de tórax inicial que evidencia infil-
trado micro y macronodular difuso.
45%, linfocitos 55%, plaquetas 328.000 mm3;
PCR 6 mg/dL; LDH 198 UI/L; uroanálisis no pa-
tológico. En radiografía de tórax se reportaron
múltiples nódulos micro y macronodulares de
distribución difusa en forma aleatoria (figura 2).
Se inició manejo en UCIP con oxigenoterapia su-
plementaria FiO2 0,50 y cubrimiento antibiótico
con ampicilina sulbactam.
Al día 2 persistía con sintomatología respirato-
ria, dependiente de oxígeno suplementario. Fue
valorada por Cardiología pediátrica que realizó
ecocardiograma doppler color modo M y bidi-
mensional que descartó cardiopatía estructural.
Por otra parte, Neumología pediátrica realizó
impresión diagnóstica de aspergilosis y adicionó
claritromicina al manejo. El día 3 continuaba con
signos de dificultad respiratoria y requerimien-
tos de oxígeno suplementario. Fue valorada por
Infectología pediátrica que consideró compro-
miso pulmonar por infección micótica y solicitó
paraclínicos que reportaron: test de Aspergillus
galactomanano en 0,47, VIH negativo, LDH 198
U/L IgA 375 mg/dL, IgG 1124 mg/dL, IgM 178
mg/dL, IgE total 1.036 mg/dL, TSH 2,91 mUI/mL,
T4 libre 0,77 ng, hemocultivos y urocultivo ne-
gativos, BK esputo x 3 negativo para BAAR, TAC
simple de tórax con patrón nodular pulmonar
Figura 2. Radiografía de tórax que evidencia múltiples
nódulos micro y macronodulares de distribución difusa en
forma aleatoria.
difuso en relación con proceso de tipo infeccio-
so por germen oportunista (figura 3). El día 7
se observó sin signos de dificultad respiratoria,
adecuadas oximetrías de pulso con FiO2 0,35. Se
trasladó a sala general, a la espera de realización
de biopsia pulmonar, biopsia de nódulo tiroideo
y toracostomía cerrada; completó el sexto día de
antibioticoterapia. Día 13 reingresó a UCIP por
posoperatorio de lavado broncoalveolar (LBA),
toracostomía cerrada y biopsia tiroidea guiada
por ecografía; cursó con desaturación y signos
de dificultad respiratoria moderada a pesar de O2
suplementario y FiO2 0,35, por lo que requirió in-
cremento de aporte de oxígeno al 50%. El día 16
se reportó la muestra de LBA con amplificación
de ADN de Histoplasma capsulatum. Se concluyó
diagnóstico de histoplasmosis pulmonar, y se ini-
ció manejo con anfotericina B con posterior me-
joría de la sintomatología respiratoria. Ingresó a
sala general, donde toleró de manera adecuada
la disminución del FiO2 al 28%. El día 20 toleró
la suspensión de oxigenoterapia suplementaria, y
continuó tratamiento antimicótico. El día 28 fue
dada de alta sin signos de dificultad respiratoria
y saturación apropiada. Completó 14 días de an-
fotericina B, y en la actualidad recibe manejo con
itraconazol.
Figura 3. TAC de tórax con patrón nodular pulmonar
difuso.
Histoplasmosis pulmonar en pediatría...
Durán y cols
291
 Discusión
La histoplasmosis es una infección causada por
el Histoplasma capsulatum, un hongo que afec-
ta usualmente las vías aéreas. El primer aisla-
miento de éste fue hecho por Darling (2) en
1948, con muestras de excremento de pájaros.
Es endémica en ciertas áreas del norte, centro,
Suramérica, África y se han reportado algunos
casos en Europa. En Estados Unidos es endémi-
ca en Misisipi y Ohio (1-3).
El Histoplasma vive en suelos que se encuen-
tran contaminados con guano de palomas o
murciélagos, en donde puede permanecer por
años. La trasmisión de persona a persona no
existe y el periodo de incubación es de 7 a 21
días (4). Los niños tienen mayor predisposición
de contraer esta patología sobre todo si están
expuestos a grandes inóculos o están inmuno-
suprimidos, con desórdenes inmunitarios de
células T, monocitos o macrófagos (1, 9).
Patogenia
La infección por H. capsulatum se inicia por vía
respiratoria con la inhalación de propágulos
fúngicos, constituidos principalmente por mi-
croconidios de 1,4 x 2,6 μm o de fragmentos
hifales de 5 a 8 μm, que llegan a los bronquío-
los terminales y a los alvéolos pulmonares. Los
propágulos inhalados se convierten en la forma
levaduriforme, responsable de la patogénesis.
La enfermedad se desarrolla después de 10 a
21 días después de la inhalación del inóculo. El
Histoplasma entra al macrófago mediante op-
sonofagocitosis, después de unirse a inmuno-
globulinas, adhesinas o receptores fagocíticos;
como CR3 y CR4. Después que éstos invaden
el macrófago, modulan el pH microambiental
a 35°, temperatura ideal para invadir los teji-
dos y resistir la toxicidad por radicales de oxí-
geno, metabolitos intermediarios de nitrógeno
o enzimas de degradación, para finalmente
expandirse por vía linfática o hematógena. La
reacción inmune que produce el Histoplasma,
da lugar a lesiones que evolucionan a necrosis
y fibrosis (9, 10).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
292 Volumen 14 Número 4
Clínica
Los síntomas y signos más frecuentes son fiebre,
cefalea, tos no productiva, dolor pleurítico, pérdi-
da de peso, mialgias, sudoración, disnea, hipore-
xia, adenopatías, hepatoesplenomegalia, eritema
nodoso, eritema multiforme, linfadenopatía hi-
liar, hemoptisis, pericarditis y distrés respiratorio.
La clínica no se asocia con la radiografía de tórax,
debido a las múltiples formas de presentación ra-
diológica que se pueden ver en esta enfermedad,
tales como nódulos solitarios, adenopatías hila-
res y mediastinales, nódulos pulmonares difusos
y patrón intersticial y algodonoso (2, 3). Pese a
que la histoplasmosis pulmonar es una las for-
mas que mejor respuesta tiene al antimicótico,
en algunos casos puede llevar a fallas respirato-
rias en pacientes no diagnosticados y sin trata-
miento oportuno. La lindafenitis mediastinal, el
granuloma mediastinal, el enfisema, las cavita-
ciones crónicas, la mediastinitis fibrosante y las
bronquiolitiasis son algunas secuelas de la histo-
plasmosis pulmonar (1, 6) (tablas 1 y 2).
La histoplasmosis pulmonar crónica se asocia con
anomalías estructurales y su sintomatología (pér-
dida de peso, tos, sudoración nocturna, disnea), a
largo plazo y sin tratamiento ocasiona necrosis en
el tejido pulmonar. Desde el punto de vista radio-
lógico se observan bulas, enfisema, entre otros (3).
Diagnóstico
Radiografía de tórax
Se observan linfadenopatías hiliares o medias-
tinales; en algunos casos puede haber infiltra-
ción lobar que puede resolverse en semanas o
meses, mientras otros simulan un patrón de tu-
berculosis miliar. Los infiltrados pulmonares se
manifiestan en el 5% de los niños. En enferme-
dades pulmonares crónicas se pueden observar:
granuloma mediastinal, fibrosis mediastinal o
pericarditis. No obstante, en el 40% al 50% de
los pacientes con histoplasmosis se reporta ra-
diografía normal (2, 13).
Reacción cutánea de histoplasmosis
Esta prueba se aplica para determinar la existencia
de contacto previo con Histoplasma capsulatum.
 Tabla 1. Complicaciones de la histoplasmosis.
Histoplasmosis Anfotericina B liposomal 5 mg/kg/día IV por
del SNC cuatro a seis semanas seguido de itraconazol
5-10 mg/kg/día al menos durante un año hasta
resolver de las anormalidades del sistema
nervioso.
Histoplasmosis Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día IV por
diseminada una a dos semanas seguido itraconazol oral
(moderada a 5-10 mg/kg/día para un total de doce meses.
severa)
Fibrosis Stent intravascular para pacientes con
mediastinal obstrucción de los vasos pulmonares
Itraconazol 5-10 mg/kg/día dos veces al día por
doce semanas
Bronquiolitiasis Broncoscopía o cirugía para remover la
broncolitiasis
Nódulos No se recomiendan antifúngicos
pulmonares
Pericarditis Itraconazol 5-10 mg/kg/día por seis a doce
semanas
Prednisona 0,5-1 mg/kg/día de una a dos
semanas
Histoplasmosis Prednisona 0,5-1 mg/kg/día máximo 80 mg
reumática cerca de una a dos semanas
Itraconazol 5-10 mg/kg/día por seis a doce
semanas
Granuloma Tratamiento usualmente innecesario.
mediastinal
Itraconazol 5-10 mg/kg/día por seis a doce
semanas
El antígeno está constituido por un polisacárido
de la pared celular. La reacción es positiva a partir
de la tercera semana de la infección; se observa
induración de 5 mm. Se utiliza para estudios epi-
demiológicos (16). La respuesta celular se mani-
fiesta entre 15-40 días después del contacto con
Histoplasma capsulatum, manteniéndose positi-
va durante años (15).
Histopatología
La tinción de tejido, esputo, fluidos del cuerpo
y sangre es rápida, sin embargo tiene menor
sensibilidad que el cultivo o detección de antí-
geno. Las levaduras intracelulares que miden 2
a 4 micrómetros, sugestivo de H. capsulatum,
podrían apreciarse con tinciones especiales como
giemsa, hematoxilina, eosina, plata metenamina
y PAS (ácido periódico schiff); estas últimas son
las coloración más sensibles en la detección del
Histoplasma (75%) (2, 10). La antigenuria y an-
tigenemia, consisten en la detección del antíge-
no polisacárido del H. capsulatum en orina y en
sangre respectivamente. Fue descrita en 1986 y
es positiva en el 64,6% al 68,6% de los casos de
histoplasmosis pulmonar y diseminada. Se indica
en pacientes con manifestaciones graves, cuando
el retraso del diagnóstico en espera de los resul-
tados de las pruebas serológicas o del antígeno
puede ser perjudicial (5). Puede haber falsos ne-
gativos en inmunodeprimidos o en el período
posterior (6 semana) a la exposición, fase en la
cual los anticuerpos se desarrollan, o falsos po-
sitivos cuando hay reactividad cruzada con otros
hongos, como Blastomyces y Aspergillus; debido
a que los títulos de anticuerpos permanecen ele-
vados hasta por cinco años.
Pruebas serológicas
Son positivas en el 90% de los pacientes. Exis-
ten dos pruebas: la fijación de complemento y
la inmunodifusion en gel de agar; la primera de
ellas es la más específica y consiste en detectar
anticuerpos fijadores de complementos contra
el hongo, utilizando antígenos de la forma de
micelios y de levadura; los títulos 1:32 son in-
dicativos de histoplasmosis activa. En la inmu-
nodifusión en gel agar, la sensibilidad depende
del estado inmunitario del paciente. En inmuno-
competentes puede permanecer positiva tiempo
después de la resolución de los síntomas. Utiliza
el antígeno de las glicoproteínas H y M del hon-
go. La banda M está presente en el 25% de los
pacientes a las cuatro semanas y en el 86% a las
seis semanas. Sin embargo, no distingue entre
infección antigua o infección aguda reciente. La
banda H, por el contrario, sugiere una infección
activa (1, 2, 10).
PCR
Tiene una sensibilidad del 95,4% y un tiempo de
realización de 1 día frente a 31 días en compa-
ración con el cultivo. Es la amplificación de una
secuencia de proteína específica del H. capsula-
tum de 100 kDa, que se realiza en la fase micelial
(1, 2, 10).
Histoplasmosis pulmonar en pediatría...
Durán y cols
293
Cultivo
Es la prueba de oro para la identificación del
Histoplasma ya que detecta el 50% al 85% de
los casos de histoplasmosis pulmonar aguda y
crónica. Sin embargo, requiere un periodo de
incubación de dos a cuatro semanas. Se realiza
en agar dextrosa Sabouraud a 25°C que detec-
ta la fase micelial del H. capsulatum; después de
seis semanas su crecimiento produce dos tipos
de conidias: la macroconidia y el tubérculo coni-
dio, que mide de 8 a 12 micras de diámetro. Se
puede aislar a partir de lavado broncoalveolar o
exudado de lesiones (1, 2). Los diagnósticos dife-
renciales se muestran en la tabla 2.
Tratamiento
Las indicaciones definitivas para iniciar terapia
antifúngica son: infección pulmonar aguda difu-
sa, pacientes con síntomas moderados a severos,
infección cavitaria crónica, infección diseminada
progresiva e infecciones del sistema nervioso.
Se debe continuar el tratamiento hasta que re-
suelva la sintomatología y los niveles de antíge-
nos H. capsulatum retornen a la normalidad. En
pacientes con inmunodeficiencias se requiere
prevención de recaídas y en inmunocompetentes
con enfermedad pulmonar y compromiso respira-
torio el corticoide puede ser muy útil. La anfoteri-
cina B se considera el tratamiento de elección en
pacientes con sintomatología severa e histoplas-
mosis diseminada. Ésta se asocia con toxicidad
al producir elevación de los niveles de azoados,
hipokalemia y anemia normocítica. El tratamien-
to con anfotericina B desoxicolato a dosis de 1
mg/kg/día o anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/
día durante una a dos semanas seguido de itra-
conazol 5-10 mg/kg/día divididos en dos tomas
(sin exceder 400 mg al día) para un total de doce
semanas, es el esquema recomendado. En niños
la anfotericina B desoxicolato es bien tolerada y
se prefiere antes que las preparaciones lipídicas
(8). En los pacientes con síntomas leves a mo-
derados se prefiere itraconazol 5-10 mg/kg/día
durante 6-12 semanas y se indica para pacien-
tes que continúan teniendo síntomas por más
de un mes (8). La metilprednisolona (0,5-1 mg/
kg/día por vía intravenosa) durante las primeras
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
294 Volumen 14 Número 4
una a dos semanas de terapia antifúngica se re-
comienda en quienes desarrollan complicaciones
respiratorias, incluyendo hipoxemia o dificultad
respiratoria significativa (8).
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REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 295-307.

Caso sospechoso de envenenamiento por araña

reclusa (Loxosceles) y revisión de la literatura
Ángela Fernanda Espinosa, Enf., MSc.(1); María Francisca Olarte, MD.(2); Carmen Inés Rodríguez, MD.(3);
Gina Paola Roncancio, MD.(4)

Resumen
El loxoscelismo en una enfermedad causada por la picadura de una araña del gé-
nero Loxosceles, que se puede manifestar con compromiso cutáneo y/o sistémico e
incluso llevar a la muerte. La distribución geográfica de la  araña es  mundial, con
mayor incidencia en países como Perú, Chile y Brasil, y en algunos lugares de  Nor-
teamérica. En Colombia se ha identificado este tipo de arácnido, sin embargo no
se han reportado casos, aunque se cree que probablemente exista subregistro. El
cuadro clínico puede ir desde pacientes asintomáticos hasta dermonecrosis severa,
con gran riesgo de secuelas e incapacidad funcional. Cuando hay compromiso sis-
témico, cursa con falla renal, hemólisis, coagulación intravascular diseminada y alto
riesgo de muerte. El  diagnóstico es clínico y epidemiológico, pues no hay pruebas
serológicas confirmatorias disponibles. A pesar de que se han descrito múltiples
opciones terapéuticas, no existe un consenso que permita hacer recomendaciones,
dada la escasa evidencia científica al respecto. Se expone el caso de un paciente de
género masculino, de 11 años de edad, con antecedente de picadura por animal
desconocido, con evolución clínica sugestiva de loxoscelismo cutáneo y sistémico,
quien recibió manejo con suero antiarácnido, oxígeno hiperbárico, inhibidor de
polimorfonucleares y reconstrucción quirúrgica. Se revisa la literatura y la situación
de la enfermedad en Colombia, con el fin de llamar la atención sobre una enfer-
medad poco conocida y favorecer la sospecha diagnóstica y el enfoque adecuado.
PALABRAS CLAVE: araña reclusa, antiveneno, estudio de caso.

(1)
Escuela de Medicina y Cien-
Report of a suspected case of recluse spider (Loxosceles) envenomation
cias de la Salud, Universidad and review of the literature
del Rosario.
(2)
Servicio de Toxicología Clínica Abstract
Infantil Colsubsidio, docente
Toxicología Clínica, Universidad
El Rosario.
Loxoscelism is a disease caused by the bite of Loxosceles spider genus, which can
(3)
Residente Pediatría tercer generate cutaneous, systemic compromise and even death. The geographical dis-
año. Universidad El Rosario.
(4)
Residente Pediatría tercer tribution of spiders is worldwide, with the highest incidence in countries like Peru,
año. Universidad El Rosario.
Chile and Brazil, and even in some places in North America. In Colombia, we have
Correspondencia: identified this type of arachnid, but there are no cases of loxoscelism reported, we
carmencita_rodriguez_@hotmail.
com believe that probably they are under recorded. The clinical presentation can range
Recibido: 19/06/2014.
from asymptomatic patients to severe dermonecrosis with a high risk of sequelae
Aprobado: 06/07/2014. and functional disability. When there is systemic involvement this can be presented

295
as renal failure, hemolysis, disseminated intravascular coagulation and high risk of death. Diagnosis is
mainly clinical and epidemiological because there is no commercially available serological tests.
Multiple treatment options have been described, however, there is no consensus to make recommen-
dations, due to the limited scientific evidence. This article presents a literature review and case study of
an 11 year old boy, with pitting of an unknown animal that presents dermonecrosis and multiorgan
involvement with a suspicion of cutaneous and systemic loxoscelism. He was treated with antiarácnido
serum, hyperbaric oxygen, an inhibitor of polymorphonuclear and surgical management with resolu-
tion but with sequels. We discuss diagnosis, underreporting and treatment of this entity in Colombia.
The article seeks to promote knowledge of loxoscelism, to encourage greater clinical suspicion, early
diagnosis, more accurate and timely in such accidents approach.
Keywords: brown recluse spider, spider bites, Loxosceles, necrotic arachnidism.

Introducción En América Central hay 38 especies de Loxos-

celes, seis son endémicas en las Islas del Caribe
El loxoscelismo abarca signos y síntomas gene- (Puerto Rico, Cuba, República Dominicana, Ja-
rados por el envenenamiento por mordedura de maica, Haití) y 34 en Sur América, de las cuales
arañas de la familia Loxoscelidae (1), compuesta tres son las más importantes: L. laeta, L. gaucho
aproximadamente por cien tipos de especíme- y L. intermedia. Se describen otros géneros de
nes conocidos en Norte y Latinoamérica como menor importancia en China, en la región Me-
“araña reclusa”, “araña de los rincones” o “ara- diterránea y Australia (6).
ña de detrás de los cuadros” por su predilección
por los sitios oscuros y escondidos. Pertenecen En Argentina, Chile, Perú y Brasil las mordeduras
al suborden Labidognatha (2) y se distinguen por Loxosceles se consideran un problema de
por tener los quelíceros dispuestos de manera salud pública. Brasil reporta aproximadamente
horizontal, de tal forma que cuando muerden 20.000 casos anuales (11). El Centro de Aten-
se entrecruzan como una pinza. Son arañas pe- ción toxicológica de la Universidad Católica de
queñas, de aproximadamente 2 a 3 cm de diá- Chile, durante el 2005 atendió 2.831 llamadas
metro con las extremidades extendidas, de color con probables casos de loxoscelismo de los
café que varía desde amarillento hasta muy os-
curo; la disposición de sus ojos es característica,
tres pares de ojos, uno anterior y dos laterales,
formando una U. En su cefalotórax presentan
una marca oscura parecida a un violín que si
bien las identifica no siempre es visible (araña
violín) (3, 4) (figuras 1 y 2).
Están distribuidas alrededor del mundo, con
predominio en zonas y climas tropicales de Eu-
ropa, América y África, el 80% de ellas en el
mundo occidental (6). En las zonas endémicas
pueden encontrarse al aire libre y más frecuen-
temente al interior de los hogares en espacios
secos y oscuros (7, 8), donde tejen una tela que Figura 1. Distribución en forma de U de los tres pares de
les sirve para depositar sus huevos (9). ojos de la araña Loxosceles (5).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

296 Volumen 14 Número 4

Figura 2. Araña violín (10).
cuales fueron confirmados 287 (12). En la lite-
ratura se describe menor incidencia de casos en
Perú con mayor frecuencia de loxoscelismo sisté-
mico asociado a endemia por Loxosceles laeta (3,
13). En Argentina, reportan las mordedura por
Loxosceles laeta como la segunda etiología en
mordedura por arañas (14).
En Colombia no existen reportes ni publicaciones
relacionados con envenenamiento por Loxosce-
les, se desconoce la verdadera prevalencia y los
casos de accidentes arácnidos por esta especie
específicamente pues en el sistema de Registro
Individual de Prestación de Servicios – RIPS, hay
dos opciones en las que se agrupan todos los ac-
cidentes con arañas: “contacto traumático con
arañas venenosas” Cód. CIE-10 (X21), y “efecto
tóxico del contacto con veneno de arañas” Cód.
CIE-10 (T633). En una revisión de este registro
desde el 2009 al 2012 se reportaron 471 pacien-
tes con mayor ocurrencia en los departamentos
de Huila, Antioquia y Nariño (15).
Se realizó una revisión sistemática en búsqueda
de artículos en MD consult, Dynamed, PubMed,
Clinical Key, SciELO, y Ebsco con las palabras cla-
ve: loxoscelism, loxoscelism and incidence, and
prevalence, and pathophysiology, and treatment,
Loxosceles and incidence, and prevalence, and
pathophysiology, and treatment, brown recluse
spider, en inglés, y loxoscelismo, araña reclusa,
araña violín en español, que se encontraban
Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (loxosceles) ...
disponibles hasta enero de 2014, de los cuales
se escogieron 58; no se hallaron artículos de re-
portes de casos ni datos epidemiológicos de esta
enfermedad en Colombia.
En este artículo se describe un caso sospecho-
so de loxoscelismo atendido en la Clínica Infantil
Colsubsidio, Bogotá, DC. en el año 2011, y se
hace una revisión de la literatura.
Fisiopatología
El loxoscelismo es producido por la toxina que
las arañas inyectan durante la mordedura. La
mayoría de las mordeduras ocurre cuando las
arañas se sienten amenazadas (16). El veneno
es rico en enzimas de bajo peso molecular, co-
mo esfingomielinasa, metaloproteasa, hialuro-
nidasa, colagenasa, proteasa, fosfatasa alcalina,
hidrolasa y lipasa (17, 18), siendo la más impor-
tante la esfingomielinasa D (19), pues activa el
complemento, las células polimorfonucleares y
las plaquetas, y es la responsable de la necro-
sis y la hemólisis; por su parte, la hialuronidasa
permite la difusión del veneno hacia las zonas
declives por la fuerza de gravedad, característica
típica de las lesiones en piel (3).
En conejos se ha demostrado que 15 microgra-
mos de veneno son suficientes para producir una
lesión ulcerativa (6). En las primeras cuatro horas
de la inoculación, se desencadena una respues-
ta inflamatoria, secundaria a liberación de cito-
quinas, activación del complemento, agregación
plaquetaria e infiltración de gran cantidad de
células inflamatorias de predominio polimorfo-
nuclear (3),con edema de las células endoteliales
y depósitos de fibrina, formación de trombos,
engrosamiento endotelial, vasodilatación y he-
morragia alrededor de los vasos sanguíneos con
edema subcutáneo y muscular, que produce zo-
nas de isquemia y hemorragia y generan el as-
pecto violáceo de la piel (20).
En los siguientes cinco días la infiltración de neu-
trófilos en la dermis, así como el edema subcutá-
neo y muscular se hacen masivos, produciéndose
destrucción de vasos sanguíneos, hemorragia,
trombosis y necrosis coagulativa (6).
Espinosa y cols
297
La progresión a loxoscelismo sistémico depen-
de del género de la araña, del volumen del inó-
culo de veneno, del estado inmunológico y del
tamaño de la víctima; en los adultos se reporta
que ocurre hasta en el 14% de los casos (20).
En estos pacientes, el veneno que se ha difundi-
do a través de la membrana basal del tejido co-
nectivo, activa las células endoteliales, liberando
grandes cantidades de interleuquina-8, proteína
1 quimio-atrayente de monocitos, factor estimu-
lante de colonias de macrófagos y aumento de
expresión de selectinas, encargadas de amplificar
la respuesta inflamatoria (3). La esfingomielinasa
D se une a la membrana de los eritrocitos e inac-
tiva las glucoforinas encargadas de la inhibición
de la cascada del complemento, produciendo
hemólisis (21) dentro de las primeras seis horas
post-picadura; persiste en los cuatro y siete días
posteriores, pero raramente luego de siete a diez
días del envenenamiento (1).
Cuando ocurre falla renal, es secundaria a la he-
mólisis intravascular mediada por complemento
y a la coagulación intravascular diseminada (8);
en algunos estudios se ha demostrado que el ve-
neno de L. intermedia es directamente citotóxico
para el riñón, produciendo daño celular en los
túbulos distales y proximales, depósitos de eri-
trocitos en el espacio de Bowman con colapso
glomerular y depósito de eosinófilos en el lumen
tubular (22-24).
La coagulación intravascular puede comprome-
ter piel, pulmón, riñón e hígado y puede ser la
causante de la muerte de los pacientes en aso-
ciación con la hemólisis, la rabdomiólisis y la falla
renal secundaria (3).
Cuadro clínico
Se describen cuatro cuadros clínicos por Loxosceles:
1. Sin efectos clínicos: a pesar de la mordedura,
el paciente permanece asintomático (25).
2. Lesión menor: se caracteriza por edema y eri-
tema localizado que mejora espontáneamen-
te (25).
3. Loxoscelismo cutáneo (lesión dermonecróti-
ca): corresponde al 83,3% de los casos (26);
se caracteriza por una lesión en la piel, ge-
neralmente única (se han descrito casos en
los que son múltiples) (27), no dolorosa en
principio, pero que en las siguientes seis a
ocho horas se asocia a dolor, prurito, sensa-
ción de quemadura, edema y eritema (17).
La lesión presenta vasoespasmo severo que
se relaciona con aumento sustancial del do-
lor; del primero al tercer día puede aparecer
necrosis, ulceración y evidencia de un cen-
tro rojo eritematoso rodeado de dos halos,
uno blanco indurado medial y uno violáceo
más externo (figura 3); seguido de una cos-
tra, entre el quinto y séptimo día, que se
desprende entre la primera y la segunda se-
mana, dejando expuesta una zona ulcerada
(28, 29) que cierra por segunda intención y
generalmente deja cicatriz (3). Las lesiones
en abdomen, muslos y zona glútea general-
mente son de mayor tamaño y se asocian a
mayores secuelas (6).
4. Loxoscelismo sistémico: es más frecuente en
la población pediátrica y en inmunocompro-
metidos (30, 31) con una prevalencia que,
de acuerdo con la ubicación geográfica, os-
cila entre el 0,7% al 27% (3). Generalmente
el cuadro clínico se presenta en las prime-
ras 24 – 96 horas de la mordedura; inicia
Figura 3. Lesión típica de loxoscelismo cutáneo: centro
rojo eritematoso (a) rodeado de dos halos, uno blanco in-
durado medial (b) y uno violáceo más externo (c).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

298 Volumen 14 Número 4
 con reacción urticarial, vómito, debilidad,
diarrea, anemia hemolítica, coagulación in-
travascular diseminada y puede ser poten-
cialmente fatal si se asocia a hemólisis intra
o extravascular, rabdomiólisis y falla renal
secundaria (6, 32). Estas reacciones no se
correlacionan con la severidad de las mani-
festaciones cutáneas (28, 33). Se describen
como factores de riesgo para progresión a
loxoscelismo sistémico la fiebre temprana
(en las primeras 24 horas) y las mordeduras
en el tórax (34).
Diagnóstico
El diagnóstico de envenenamiento se realiza
con la identificación directa de la araña, sin em-
bargo, ésta solo se captura en el 7% al 14% de
los casos; para el 2009 en Estados Unidos en
ocho casos fatales de loxoscelismo reportados
ninguno describe su identificación (35).
Los casos de loxoscelismo se pueden clasificar en:
• Probable: cuadro clínico e historia clínica tí-
pica de loxoscelismo (17).
• Confirmado: lesiones e historia clínica típica
con identificación de la araña a cargo de un
entomólogo o un experto (17).
Se han realizado múltiples estudios a fin de en-
contrar una técnica de diagnóstico que permita
identificar el envenenamiento por Loxosceles.
De los más importantes están la inhibición pasi-
va de hemaglutinación y la detección específica
por ELISA del veneno o de anticuerpos circu-
lantes que se han estudiado en animales; estas
pruebas se encuentran disponibles comercial-
mente en todo el mundo (3, 6).
En un paciente con antecedente de mordedura
de araña que por epidemiología y cuadro clíni-
co característico sea sospechoso de loxoscelismo
además de descartar probables diagnósticos di-
ferenciales (tabla 1), se debe descartar compro-
miso sistémico mediante hemograma completo,
reticulocitos, frotis de sangre periférica, transa-
minasas, bilirrubinas directa e indirecta, lactato
deshidrogenasa, creatininfosfoquinasa, creatini-
na, nitrógeno ureico y uroanálisis (8, 31).
Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (loxosceles) ...
Tratamiento
Se han propuesto varias intervenciones para el
manejo de loxoscelismo cutáneo y visceral, sin
embargo, aún no existe unanimidad en cuanto
a cuál intervención es más efectiva (37). No hay
consenso para emitir recomendaciones de mane-
jo; es más, una intervención no ha demostrado
tener mejor resultado que otra (4, 38) y no han
sido sometidas a estudios controlados y aleatori-
zados que permitan su recomendación (4).
Dentro del manejo inicial se indican todas aque-
llas medidas que permitan reducir los efectos
inflamatorios locales y sistémicos, que incluyen
limpieza e irrigación de la herida, elevación e in-
movilización de la extremidad afectada, aplica-
ción de hielo, profilaxis antitetánica y analgésicos
si son necesarios (1). No se recomiendan las me-
didas locales con calor ya que pueden estimular
la actividad de la esfingomielinasa D; tampoco
profilaxis antibiótica a menos que se documente
infección bacteriana asociada que debe estar di-
reccionada al cubrimiento de anaerobios, estrep-
tococos y estafilococos (1).
Los efectos sistémicos que comprometen la vida
son la hemólisis, la coagulación intravascular di-
seminada, la falla renal y la sepsis. La hidratación
para mantener un adecuado gasto urinario y la
alcalinización de la orina, permiten prevenir ne-
crosis tubular aguda por hemoglobinuria; en ca-
so de falla renal la terapia de reemplazo renal es
de mantenimiento aunque no remueve el veneno
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de loxoscelismo (4, 36)
Infecciosas Otros
Streptococcus Quemadura química
Staphylococcus Síndrome de Steven-Johnson
Herpes simple y zóster Necrolisis tóxica epidérmica
Micosis Eritema nodoso
Sífilis Eritema multiforme
Tuberculosis Púrpura fulminans
Leishmaniasis
Pioderma gangrenoso.
Espinosa y cols
299
(1). Se recomienda la transfusión de glóbulos ro-
jos en pacientes con anemia, así como evitar el
uso de plasma fresco congelado o crioprecipita-
dos pues pueden estimular la hemólisis (35).
El antiveneno se considera la mejor terapia cuan-
do se administra dentro de las primeras horas
posteriores al envenenamiento (3, 39). Su uso
comercial no está disponible en Estados Unidos
(4, 35), pero sí en Sur América. Hay diferentes
tipos de suero y su disponibilidad varía según la
zona geográfica. Los países suramericanos pro-
ductores son México, Brasil, Argentina y Perú. To-
dos son fracciones F(ab`)2 derivados de caballo
(40), excepto el suero producido en Perú que es
la IgG completa derivada del caballo contra el ve-
neno de Loxosceles laeta (8).
La efectividad de este suero es tiempo-depen-
diente y es controvertida; los estudios en animales
son inconsistentes, e indican beneficio sólo si se
inicia en las primeras cuatro horas post-picadura.
Subsecuentes estudios en conejos muestran be-
neficio por encima de las 48 horas (40). Si bien
su potencia es mayor si se administra durante las
primeras 12 horas del envenenamiento (8, 37) las
Tabla 2. Intervenciones farmacológicas para el manejo del loxoscelismo cutáneo.
Mecanismo de acción
Nitroglicerina Puede disminuir los efectos locales
de la vasoconstricción y agregación
plaquetaria; de esta manera reduce el
tamaño de la lesión (42).
Dapsona Inhibidor de degranulación de células
inflamatorias (1)
Colchicina Tiene actividad anti-inflamatoria débil
al inhibir la activación y degranulación
de polimorfonucleares (3).
Oxígeno Hiperbárico Promueve la angiogénesis en la lesión
disminuyendo la severidad de la
herida y mejorando la cicatrización.
Inactiva directamente el veneno (42).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
300 Volumen 14 Número 4
recomendaciones son variables y se deben indivi-
dualizar según el compromiso de cada paciente.
En loxoscelismo cutáneo se describe reducción
del tamaño y mayor velocidad en mejoría de le-
siones si se administra dentro las primeras 48 ho-
ras (39) y en loxoscelismo sistémico está indicado
siempre y cuando se detecte hemólisis (8).
En Colombia, las recomendaciones de uso y dosi-
ficación del suero según la guía del Ministerio de
Salud y Protección Social son las siguientes (41):
• Forma dermo-necrótica: suero anti Loxosce-
les o polivalente antiarácnido: 5 viales por vía
endovenosa diluidos en 100 mL de solución
salina al 0,9%.
• Forma cutánea visceral: suero anti Loxosceles
o polivalente antiarácnido: 10 viales por vía
endovenosa diluidos en 100 mL de solución
salina 0,9%.
En la tabla 2 se contemplan otras intervenciones
descritas en la literatura, donde se ilustra el me-
canismo de acción, los resultados encontrados
en estudios y la evidencia sobre su uso.
Resultados Evidencia
Se reportan aumento del edema e No previene la necrosis de la piel;
inflamación local (1). los estudios describen que puede
asociarse a toxicidad sistémica. No se
recomienda su uso (42, 43).
Efectos adversos como No recomendada en niños ni en
ictericia colestásica, hepatitis, pacientes con déficit de 6-fosfato
leucopenia, anemia hemolítica, deshidrogenasa. Relacionada con
metahemoglobinemia, neuropatía mayor demora en la cicatrización
periférica (1) (38, 42)
Puede servir de alternativa en quienes En los pocos estudios descritos
está contraindicada la dapsona (44). su uso no mostró beneficio (46).
Existen pocos estudios y no muestran Se ha recomendado en pacientes
mejoría las lesiones en piel en conejos pediátricos y con loxoscelismo
al compararse con otros tratamientos sistémico donde se documenta
como dapsona, difenhidramina y hemólisis (44).
triamcinolona(45).
No hay efectos benéficos en los No hay beneficio con su uso. Nivel 3
modelos animales, incluso si se utiliza de evidencia (47).
en conjunto con otros medicamentos
como la dapsona (1). El principal efecto
secundario es el barotrauma (42).
 Tabla 3. Intervenciones no farmacológicas para el manejo del loxoscelismo cutáneo
Mecanismo de acción
Manejo quirúrgico Si se realiza de manera oportuna,
aumenta los niveles de reactantes de aumentar el riesgo de infección y
fase aguda secundarios a la cirugía empeorar la cicatriz (1)
que exacerban la acción del veneno y
prolongan la injuria tisular (3).
Manejo quirúrgico
Si se realiza de manera oportuna, aumenta los
niveles de reactantes de fase aguda secundarios
a la cirugía que exacerban la acción del veneno y
prolongan la injuria tisular (3).
Puede retrasar la mejoría de la lesión, aumentar
el riesgo de infección y empeorar la cicatriz (1)
Incrementa las complicaciones sin aparente be-
neficio. Nivel 2 de evidencia (47, 48).
Se sugiere el uso de corticosteroides solo para el
manejo del loxoscelismo sistémico especialmente
en niños, pues podría ser útil en prevenir la he-
mólisis y el daño renal si se instaura temprano;
no hay evidencia de que inactive el veneno o pre-
venga el desarrollo de necrosis cutánea (37). En
algunos artículos se describe mayor tiempo de
duración en la resolución de lesiones en piel con
el uso tópico o sistémico de esta terapia (17, 38).
En conejos comparados con controles se han
evaluado otras opciones de manejo como metro-
nidazol, antihistamínicos como difenhidramina,
clorfeniramina y ciproheptadina pero ninguna ha
mostrado beneficio alguno (4).
A continuación se expone el caso de un paciente
en edad escolar, quien consultó por cuadro clíni-
co de dermonecrosis, falla renal, shock séptico,
coagulopatía y falla respiratoria, posteriormente
diagnosticado como probable loxoscelismo.
Caso
Paciente de género masculino, de 11 años de
edad, procedente del área rural de un municipio
del departamento de Cundinamarca – Colombia,
quien dos días antes del ingreso a la IPS Clínica
Resultados Evidencia
Puede retrasar la mejoría de la lesión, Incrementa las complicaciones
sin aparente beneficio. Nivel 2 de
evidencia (47, 48).
Infantil Colsubsidio, presentó en horas de la ma-
ñana sensación de picadura en el brazo derecho
cuando le retiraba el protector a un computador,
al parecer secundario a contacto con animal no
identificado. Horas después manifestó dolor en
dicha extremidad y aparición de una lesión tipo
vesícula con eritema y edema, la cual fue mani-
pulada por el paciente hasta que estalló e inició
su progresión asociándose a equimosis.
El segundo día presentó emesis en múltiples opor-
tunidades, fiebre no cuantificada y deposiciones
líquidas con alto gasto fecal; desde el tercer día
visión borrosa, debilidad muscular con edema y
equimosis progresiva de la extremidad afectada,
razón por la cual consultó al centro médico de
su IPS en Bogotá donde ingresó con signos de
deshidratación, hipoxemia y mala perfusión; se
inició reanimación hídrica, oxígeno suplementa-
rio por sistema de alto flujo y se trasladó a la Clí-
nica Infantil Colsubsidio. En urgencias continuó
reanimación y se administró dosis de adrenalina
subcutánea por sospecha de shock anafiláctico;
se trasladó a la Unidad de Cuidado Intensivo Pe-
diátrico (UCIP) por condición hemodinámica y
respiratoria potencialmente inestable.
Allí sufrió deterioro del patrón respiratorio y
shock distributivo e hipovolémico refractario al
manejo hídrico, por lo que requirió vasoactivos
(adrenalina y dobutamina) y soporte con venti-
lación mecánica. Se evidenció área de 10 x 15
cm con eritema y equimosis en miembro superior
derecho (tercio distal del brazo) que comprome-
tía el 60% de la circunferencia de la extremidad,
y una lesión puntiforme en el centro interpre-
tada como el sitio de la picadura sin áreas de
epidermólisis o necrosis (figura 4). Se inició to-
xoide tetánico y cubrimiento antimicrobiano con
Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (loxosceles) ...
Espinosa y cols
301
ceftriaxona y clindamicina dado su compromiso
multiorgánico.
Los paraclínicos de ingreso a UCIP documentaron
falla renal aguda de origen prerrenal que requi-
rió soporte con diurético tipo furosemida, y coa-
gulopatía manifestada por sangrado activo por
mucosas que precisó manejo con plasma. Por
hipoglicemia persistente y altos requerimientos
de vasoactivos, se sospechó falla suprarrenal y se
inició hidrocortisona.
La lesión en la extremidad tendió al deterioro
progresivo; 24 horas luego del ingreso se obser-
vó región central necrótica hipoperfundida con
edema periférico marcado y zonas de epidermó-
lisis sin compromiso de la perfusión distal, la cual
fue tratada inicialmente con corticoide tópico;
sin embargo, se evidenció aumento de la exten-
sión de la necrosis y diseminación por la fuerza
de gravedad (figura 5).
horas post-mordedura, teniendo en cuenta que
la necrosis en la piel estaba en aumento lo que
sugería probable persistencia del veneno.
Se observó evolución clínica del compromiso sis-
témico hacia la mejoría ya que a las doce horas
de administración del suero toleró el retiro de la
ventilación mecánica y en los siguientes dos días
la suspensión completa del soporte vasoactivo.
Pese a la mejoría sistémica persistió el aumento
de signos inflamatorios sobre la lesión, lo que hi-
zo pensar en un proceso infeccioso no modula-
do aún por lo que se decidió ampliar el espectro
antibiótico, se tomaron de cultivos y biopsia de
la lesión sin lograr aislamiento microbiológico; se
postergó el manejo quirúrgico en espera de es-
tabilización y delimitación de la lesión. Teniendo
en cuenta el progreso de la lesión hasta la zona
A

Fue valorado por el servicio de toxicología clínica,

donde teniendo en cuenta el compromiso sisté-
mico (coagulopatía, falla renal aguda, debilidad
muscular, vómito, diarrea) y las características
clínicas de la lesión (lesión inicialmente poco sin-
tomática que luego presentó eritema y necrosis
progresivas que iniciaron luego de 48 horas post-
picadura), consideró que el cuadro sugería un
accidente ponzoñoso por Loxosceles con com-
promiso cutáneo severo y sistémico. Por tanto se
inició colchicina y suero antiarácnido, este últi-
mo administrado a las 48 horas del ingreso - 96
B

Figura 4. Lesión necrótica con zonas de epidermólisis y Figura 5. A. Progresión de la necrosis con mayor epider-
diseminación en dirección a la gravedad. Las marcas negras mólisis. B. Empeoramiento de la necrosis.
se usan para delimitar la progresión de la lesión.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

302 Volumen 14 Número 4
antecubital y el aumento de la severidad a pesar A
del manejo con suero antiarácnido y colchicina se
agregó al tratamiento oxígeno hiperbárico.
Fue trasladado a piso luego de siete días del in-
greso a la unidad de cuidado intensivo, donde
permaneció 57 días en espera deñ establecimien-
to de la lesión; completó esquema antibiótico de
amplio espectro con vancomicina/cefepime por
21 días y recibió en total 15 sesiones de oxígeno
hiperbárico a 2 atmósferas por 90 minutos. La
lesión evolucionó hacia la mejoría, con disminu-
ción del área cruenta y delimitación completa del
área necrótica, lo que permitió llevarlo a cirugía
para desbridamiento y colgajo a los 55 días del
B
ingreso, sin complicaciones.
Se dio manejo ambulatorio a 66 días del acci-
dente, con controles ambulatorios con cirugía
plástica para continuar el proceso de recupera-
ción. Dos años posteriores al accidente, requirió
resección de cicatriz queloide y nuevo injerto por
limitación en la movilidad (figura 6).
Discusión
El primer caso de loxoscelismo en Latinoamérica
fue descrito en 1930 en Chile (49). Colombia es
un país que, aunque presenta condiciones geo-
gráficas variadas y muchas de ellas similares a las Figura 6. Lesión cicatricial. A. Antes. B. Posterior a trata-
de países como Brasil, Perú y Chile no es conside- miento con cirugía plástica.
rada zona endémica para loxoscelismo y no hay
casos reportados en la literatura. El Ministerio de
Salud y Protección Social de Colombia, en la Guía loxoscelismo, teniendo en cuenta el cuadro clí-
de Urgencias Toxicológicas afirma que la inciden- nico de paciente y el antecedente de una mor-
cia de los casos de loxoscelismo es desconocida dedura como se describe en la revisión realizada
debido al subregistro existente (41). Este hallaz- por Manríquez en 2009 y Swanson y Vetter en
go puede deberse al desconocimiento de esta 2006 (6, 17). No se consideró diagnóstico confir-
entidad que hace pasar por alto casos sugestivos, mado pues nunca se tuvo evidencia de la araña
o a la resolución espontánea de la mayoría de los ni se buscó tempranamente en zonas aledañas al
cuadros clínicos que no requieren tratamiento y accidente según lo recomendado por estos inves-
mejoran sin complicaciones (50), que por lo tan- tigadores para hacer diagnóstico en zona no en-
to pueden no necesitar consulta médica y así no démica (6, 17); la baja tasa de identificación de
son diagnosticados ni reportados. la araña se debe a que la víctima no sabe cómo
describirla y a que los trabajadores de la salud no
El envenenamiento fuera de áreas endémicas es tienen el conocimiento suficiente para realizar la
raro (51); sin embargo en Estados Unidos se han identificación (53).
reportado casos confirmados de loxoscelismo sis-
témico en pediatría fuera de lugares de alta inci- Este paciente asistió por primera vez a consulta el
dencia (52). Se llegó al diagnóstico de probable día siguiente (12 horas después) de la probable

Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (loxosceles) ...

Espinosa y cols
303
mordedura; la lesión dermatológica tuvo la pro-
gresión característica ya mencionada, con signos
locales de necrosis al ingreso que aumentaron de
modo progresivo, lo cual concuerda con lo des-
crito en la literatura (8, 27, 31). Se describe más
frecuentemente necrosis cuando la mordedura
por Loxosceles es en los miembros superiores, el
tronco y los muslos (20), como sucedió en el caso
descrito la cual ocurrió en el brazo izquierdo.
Al ingreso se consideró que cursaba con un cua-
dro de shock anafiláctico secundario a la picadu-
ra de un insecto no identificado con compromiso
respiratorio, gastrointestinal y hemodinámico
tal como se ha descrito dentro de los criterios
diagnósticos (54). No obstante, por la evolución
progresiva de la necrosis, y por la extensión gravi-
tacional y en vista de la poca mejoría de la lesión
dermatológica con el manejo instaurado, se con-
sideró probable loxoscelismo dermonecrótico y
sistémico, lo que concuerda con lo descrito por
Isbister y colaboradores (40). Ni clínica ni paraclí-
nicamente se pudo esclarecer si presentó loxos-
celismo sistémico y cutáneo o si fue secundario al
loxoscelismo dermatológico que cursó con shock
anafiláctico. No se encontró en la literatura nin-
gún caso similar; sólo se ha descrito un caso de
angioedema por picadura de Loxosceles (55).
El paciente requirió manejo para falla renal con
diurético, transfusión de plasma por prolonga-
ción de tiempos de coagulación y sangrado,
soporte ventilatorio y vasoactivo por falla mul-
tiorgánica. Todas estas medidas de soporte ge-
neral estuvieron encaminadas al control de la
respuesta inflamatoria sistémica como lo descri-
be la literatura (3, 37). A pesar de las recomen-
daciones de no realizar transfusiones de plasma a
los pacientes con loxoscelismo sistémico (1, 35),
éste caso lo ameritó pues presentó un cuadro
compatible con coagulopatía por consumo más
que hemólisis franca (56, 57).
Luego de hacer un diagnóstico clínico de pro-
bable loxoscelismo cutáneo y sistémico, se inició
suero antiarácnido por la presencia de enferme-
dad sistémica, por el gran compromiso dermo-
necrótico y por la localización de la lesión con
alto riesgo de secuelas. Fue administrado 96
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
304 Volumen 14 Número 4
horas post-mordedura a pesar de que la litera-
tura describe que su efectividad es tiempo-de-
pendiente y su uso solo se ha recomendado a
las 72 horas si existe solo compromiso cutáneo
(3, 8, 20, 23), con base en un artículo realizado
por Pauli y colaboradores en Paraná – Brasil en
el año 2006, que buscaba establecer la eficacia
del antiveneno y su valor terapéutico luego de
una revisión sistemática de estudios realizados en
humanos y animales en los últimos treinta años.
Concluyen que el suero tiene un potencial valor
terapéutico que permite disminuir el tamaño de
la lesión, aumentar la velocidad de recuperación
y limitar el daño sistémico incluso si se aplica de
manera tardía (37); datos que fueron confirma-
dos posteriormente en 2009 con estudios expe-
rimentales en conejos (39). Pese a ello, conviene
dejar claro que se requieren estudios con mayor
relevancia epidemiológica en humanos para ha-
cer una recomendación. En una serie de casos se
afirma que en los países donde se ha utilizado el
suero antiLoxosceles, se registrado una disminu-
ción en la mortalidad.
Adicionalmente se dio manejo con colchicina,
un inhibidor de polimorfonucleares, que si bien
no ha sido estudiado a profundidad en esta pa-
tología, constituye una buena alternativa en pa-
cientes pediátricos, teniendo en cuenta que por
grupo etáreo tiene contraindicado el uso de dap-
sona (41). Berguillos y colaboradores, sugieren
su uso para disminuir la respuesta inflamatoria,
bloqueando la adherencia de neutrófilos media-
da por integrinas, siendo para ellos de elección
en casos de loxoscelismo sistémico donde se do-
cumenta hemólisis (44). En el caso expuesto, pe-
se a que no se documentó hemólisis, luego de su
administración mejoró el compromiso sistémico.
Elston y colaboradorees, en un estudio realizado
en conejos en San Antonio, Texas, en 2005, con-
cluyeron no haber encontrado efectos benéficos
sobre el tamaño de la escara con el uso de dap-
sona o colchicina (41).
De otro lado, aunque el paciente tuvo mejoría del
compromiso sistémico, persistió la progresión de
la lesión dermatológica y se decidió iniciar ma-
nejo con oxígeno hiperbárico. Al igual que otras
medidas farmacológicas, no hay consenso para
recomendar su uso, pero eventualmente puede
disminuir el riesgo de secuelas e incapacidad
funcional. Una revisión sistemática chilena de
2009, incluye una serie de casos donde se de-
mostró que su uso a 2-2,5 atmósferas durante
90 minutos una o dos veces a día, durante un
promedio de siete días, fue efectivo para reducir
la tasa de cicatrización anómala y la necesidad
del injerto, sin efectos adversos (17). Este pacien-
te requirió quince sesiones de oxígeno hiperbári-
co, a 2 atmósferas por 90 minutos una vez al día,
con buena respuesta clínica, contrario a lo repor-
tado por Swanson y Vetter en 2006 y Hogan en
2004, quienes describen estudios en animales sin
beneficio cuando se compara con controles.
Finalmente, se postergó el manejo quirúrgico
inicial tal y como lo describe la literatura, hasta
estabilizar la lesión y delimitar el área de necrosis;
luego fue llevado a cirugía para desbridamiento
y reconstrucción disminuyendo sustancialmente
las secuelas funcionales.
Conclusiones
• El loxoscelismo cutáneo y sistémico en zonas
no endémicas como Colombia, es un diag-
nóstico difícil de realizar; sin embargo, es
necesario hacerlo lo más pronto posible para
que el tratamiento específico con suero anti-
veneno de Loxosceles tenga mayores efectos
benéficos (58).
• No se encontraron más casos clínicos repor-
tados en la literatura en Colombia ni datos de
incidencia, hecho probablemente asociado
con el subdiagnóstico y el poco conocimien-
to de esta patología que no exime al médico
de la necesidad de conocerla y pensarla en
pacientes con antecedentes de picadura que
tengan cuadros clínicos de úlceras crónicas, y
en lesiones dermatológicas que se diseminen
gravitacionalmente o que no mejoren con el
tratamiento instaurado.
• Si bien la evidencia del manejo farmacológico
no es fuerte, cuando exista riesgo funcional o
vital deben instaurarse todas las terapias ne-
cesarias evaluando riesgo-beneficio con mi-
ras a evitar secuelas y reducir la mortalidad.
Caso sospechoso de envenenamiento por araña reclusa (loxosceles) ...
Agradecimientos
• Clínica Infantil Colsubsidio
• Dra. Ana Lucía Luque. Dermatólogo Clínica
Infantil Colsubsidio
• Dr. Juan Jorge Manríquez. Dermatólogo. Pon-
tificia Universidad Católica de Chile.
• Dr. Camilo Gonzales. Intensivista Pediátrico.
• Dr. Juan Pablo Barrera. Médico general.
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Espinosa y cols
307
REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 308-315.

Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría

Gastón E. Castillo, MD.(1), Gabriela Acevedo(2), Michelle Martínez(3), Melanie Vélez(4)

Resumen
La pancreatitis es una patología inflamatoria del páncreas exocrino, causada por la
activación y autodigestión de las propias enzimas de la glándula, que se reconoce
clínicamente por el inicio brusco de dolor abdominal asociado con elevación de
enzimas digestivas en sangre y orina.
Existen dos formas de la enfermedad, la edematosa, la cual es leve y de buen
pronóstico, con una mortalidad del 2% de los casos, y la necrotizante, que se
caracteriza por un curso clínico fulminante y rápidamente progresivo, dolor ab-
dominal intenso y falla multiorgánica, cuya mortalidad alcanza el 50%. Se asocia
con diferentes causas como procesos infecciosos, enfermedadas autoinmunes, y
cualquier situación que produzca una reducción de la oxigenación o alteración del
flujo sanguíneo.
Este tipo de patología es rara en la infancia, aunque en los últimos años se ha
disparado su incidencia, principalmente en la población adolescente. Es de difícil
diagnóstico, en especial la forma necrotizante, por tanto para su detección y ma-
nejo se recomienda el seguimiento estricto de parámetros clínicos, de laboratorio
e imaginológicos, así como el manejo médico multidisciplinario en la unidad de
cuidado intensivo pediátrico.,
Se presenta un caso clínico de una paciente pediátrica de 10 años, con cuadro
clínico de cinco días de evolución conformado por adinamia y fiebre intermitente,
asociado a mialgias, artralgias y artritis migratoria, más falla multiorgánica poste-
rior y muerte,, con diagnóstico post-mortem de pancreatitis hemorrágica necroti-
zante aguda.
Palabras clave: pancreatitis hemorrágica, choque séptico, falla multiorgánica,
Médico Intensivista Pedia-
síndrome febril prolongado, fiebre reumática.
(1)

tra. Fundación Clínica Infantil

Club Noel. Fundación Clínica
Valle del Lili. Profesor Asis-
tente, Universidad Libre. Cali,
Colombia.
(2)
Estudiante, Programa de
Medicina, Universidad Libre Necrotizing hemorrhaging pancreatitis
Seccional Cali.
(3)
Estudiante, Programa de
Medicina, Universidad Libre
Seccional Cali. Abstract
(4)
Estudiante, Programa de
Medicina, Universidad Libre Pancreatitis is an inflamatory pathology of the exocrine pancreas, caused by the acti-
Seccional Cali.
vation and auto digestión of the glandes own enzimes; wich is recognized by abdo-
Correspondencia: minal pain asociated with the augmentation of digestive enzimes in blood and urine.
gastonemd@hotmail.es

Recibido: 17/06/2014. There are two forms of this disease, the first one is edematose,wich is less severe
Aprobado: 11/07/2014. and with a Good prognosis, with a mortality rate of 2% of the cases; the second

308
one is necrotizing pancreatitis, wich is caracterized by a fulminant clinical course and of rapid progresion
with intense abdominal pain, multiorganic failiure, a 50% mortality rate; wich is asociated to diferent
causes, like infections, auto inmune diseases, oxigen reduction, an alteration of blood flow. This type of
pathology is rare on infants. In the past few years its incidence has grown in the adolecent population,
making it very dificoult to diagnose, esppecialy when there is presense of necrotizing pancreatitis. It is
recomended for its dagnosis the fllowup of strict clinical parameters such as laboratory,images and in
the intensive caer unit where a multidiciplinary médical treatment will be done.
This is a clinical case of a 10 year old patient with a clinical picture of 5days evolution consistent on
adinamia, intermitent feber,asociated with myalgia, arthralgia and migratory migrane and a multior-
ganic failiure befo re his passing. The diagnosis of hemoraging necrotizing pancreartitis was confirmed
post mortem.
Keywords: hemorrhagic pancreatitis, septic shock, multiple organ failure, prolonged febrile syndrome,
rheumatic fever.

Introducción – parotiditis, poliartritis nodosa, enfermedad de

La pancreatitis aguda es una enfermedad in-
flamatoria poco frecuente en la infancia, y es
causada por la liberación intersticial de enzimas
pancreáticas, fenómeno con el cual se genera un
proceso de autodigestión de ácinos glandulares.
La mayoría de casos tiene curso benigno con
buen pronóstico; estos corresponden a pancrea-
titis aguda de tipo edematoso, la cual es autoli-
mitada, y con una tasa de letalidad del 2%; sin
embargo también existen casos severos de curso
rápido con letalidad hasta del 50%, generalmen-
te ocasionada por shock y falla multiorgánica (1).
La sintomatología clásica de la pancreatitis es el
dolor abdominal, epigástrico, que aumenta con
la alimentación y produce cierta irradiación a la
espalda (83%), vómito, generalmente negruzco
o de contenido bilioso (74%), distensión abdo-
minal (30%), fiebre y escalofríos (26%); sus sig-
nos de laboratorio son la elevación de la amilasa
y la lipasa sérica tres veces por encima de sus va-
lores normales; esta última es más específica y su
elevación tienen mayor duración (2).
Entre las múltiples causas de pancreatitis agu-
da figuran: traumas, anomalías congénitas el
sistema pancreatobiliar como páncreas divi-
sum, enfermedades metabólicas, infecciosas e
inflamatorias entre las que destacan diabetes
Kawasaki, entre otras, además del uso de fárma-
cos como ácido valproico, furosemida, al igual
que causas hereditarias e idiopáticas (1, 3).
Conocidas las generalidades de la patología pan-
creática aguda, se aborda su forma severa, o
pancreatitis necrotizante, entidad de muy difícil
diagnóstico y manejo debido a la gravedad y ve-
locidad del cuadro, generalmente con curso clí-
nico fulminante y rápidamente progresivo, dolor
intenso, falla renal, colapso circulatorio y posible
evolución fatal en horas o días (3). Este cuadro
se identifica por parámetros clínicos (fiebre, hi-
potensión, oliguria, taquicardia, Ranson, Glas-
gow, Imrie > 3 puntos) (tabla 1) y de laboratorio
(hipocalcemia, hiperglucemia, hipoxemia, hipo-
proteinemia, aumento de urea, leucocitosis, PCR
elevada, caída del hematocrito). A ello se suma
un examen físico en el que podría encontrarse
ascitis y derrame pleural, además de los signos
clásicos de pancreatitis hemorrágica como los de
Grey-Turner y Cullen (oscurecimiento de la piel en
flancos y ombligo), siendo éstos extraños en ni-
ños. Otro método diagnostico es la tomografía
axial computarizada (TAC) simple o contrastada,
útil para determinar el índice de severidad de la
pancreatitis (CTSI), que será predictor de morta-
lidad (tabla 2); sin embargo, debido a su costo,
este método es menos usado (3, 4).

Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría

Castillo y cols
309
Algunas escuelas, además de los métodos ante-
riores, utilizan la escala APACHE, la cual solo se
recomienda para la población adolescente como
predictor de gravedad cuando se obtiene un va-
lor mayor a 8 (4).
Así mismo, es de vital importancia la identifi-
cación de complicaciones, principalmente falla
renal y respiratoria, además de acidosis, shock
hipovolémico, alteraciones hepatobiliares y esta-
dos trombóticos, todas causantes del fallecimien-
to de los pacientes en dos picos de mortalidad,
uno precoz (dentro de los primeros seis días des-
de el ingreso) debido a la respuesta inflamatoria
sistémica (shock y falla orgánica múltiple), y uno
tardío (después de seis días), que es consecuen-
cia de las complicaciones locales (infección de la
necrosis o colecciones pancreáticas) y a distancia
(neumonía, sepsis) (4, 5).
A continuación se describe el caso clínico de una
paciente de 10 años de edad, con diagnóstico
inicial de síndrome febril agudo secundario a fie-
bre reumática, que desencadenó en choque sép-
tico, falla multiorgánica y muerte..
Caso
Paciente de género femenino, de 10 años de
edad, con cuadro clínico de cinco días de evolu-
ción conformado por adinamia y fiebre intermi-
tente, asociado a mialgias, artralgias migratorias,
calor y edema en articulaciones.
Antecedentes:
• Perinatales y natales: embarazo normal, sin
patologías maternas, RNT, PAEG, madre rea-
lizó controles prenatales, lactancia materna
hasta los seis meses.
• Patológicos, quirúrgicos, familiares: negativos.
Consultó el 6 de septiembre de 2008 con los si-
guientes signos vitales: TA: 90/54. FC: 88 lpm.
FR: 28 rpm. T: 37ºC. SatO2: 98%.
Al examen físico se hallaron ruidos cardiacos rít-
micos, no soplos, edema y calor en codo y rodilla
izquierda. Por el tiempo de evolución del cuadro
y los hallazgos, se decidió hospitalizar con impre-
sión diagnóstica de síndrome febril prolongado.
Entre tanto, se ordenaron exámenes de laborato-
rio y tratamiento antibiótico con ceftriaxona.
Al segundo día de hospitalización se auscultó un
soplo grado II/IV, por lo que se solicitó ecocardio-
grama en el que se encontró insuficiencia aórtica
leve, sin repercusión hemodinámica. Debido a
este hallazgo y sumado al cuadro febril, se pensó
en cuadro de fiebre reumática y se adicionó ASA
al manejo.
Tabla 2. Predictores de mortalidad.
Hallazgos tomográficos Puntos

Páncreas normal 0
Tabla 1. Parámeros clínicos para pancreatitis necrotizante.
Aumento o difuso focal 1
• Distinción categórica caracterizada por: de páncreas
- Hipotensión (PAS <percentil 5 para la edad después de la
resucitación) Inflamación peripancreática 2
- Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg)
- Insuficiencia renal (Creatinina >2mg/dL, después de Colección líquida única 3
reposición de volumen)
- Hemorragia digestiva Dos o más colecciones 4
- Disturbo de coagulación (Plaquetas ≤ 100000 mm3 o
fibrinógeno <100 mg/dL) Extensión de la necrosis Puntos
- Disturbios metabólicos graves (Calcio total ≤ 7.5 mg/dL ó
Lactato >45 mg/dL)
Ausencia de necrosis 0
• Complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste, absceso y
colecciones perpancreáticas)
<30% 2
• Puntaje de la escala de Ranson ≥3
• Puntaje de la escala de APACHE II >8 30 - 50% 4
• Puntaje de la escala SOFA >3
• Puntaje de la escala de CTSI ≥ 7e >50% 6
• PCR ≥ 150 mgL

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

310 Volumen 14 Número 4
Continuó febril durante la hospitalización (T:
39-40ºC); por artralgias y limitación funcional
al movimiento de las articulaciones (figuras 1 y
2) se sospecharon enfermedades del colágeno,
y por tanto se ordenaron pruebas del comple-
mento y ANAS. Posteriormente se hallaron ade-
nopatías cervicales.
El día 11 de estancia hospitalaria, manifestó do-
lor torácico, taquipnea, saturación de oxígeno
del 81% al 85% y compromiso respiratorio. Se
tomó radiografía de tórax que mostró infiltrado
denso pericárdico bilateral más derrame pleural
izquierdo. Se remitió a la unidad de cuidado in-
tensivo pediátrico, donde permaneció durante
once días, desarrolló síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA), neumonía complicada y
choque séptico secundario a la misma.
Un nuevo reporte ecocardiográfico mostró insu-
ficiencia mitral e hipertensión pulmonar, para lo
cual se ordenó manejo con ventilación mecánica
y vasoactivos.
Con el manejo instaurado se notó mejoría clínica
y radiológica, y se contrarremitió a nivel II con el
objetivo de terminar el manejo antibiótico.
Posterior a 24 horas de ingreso a la institución,
sufrió deterioro clínico, anasarca, oliguria y per-
sistencia de cuadro febril (38ºC); se tomó nuevo
ecocardiograma que mostró derrame pericárdico
de 8 mm con moderada repercusión hemodiná-
mica, sin signos de taponamiento cardiaco.
Se contrarremitió a cuidado intensivo pediátrico,
donde persistió el deterioro clínico, con compro-
miso multiorgánico, sin mejoría al manejo médi-
co; adicionalmente inició deterioro neurológico,
múltiples episodios convulsivos, movimientos
tónico-clónicos, estatus convulsivo, falla multior-
gánica y, finalmente falleció .
Los resultados de Patología de autopsia post-
mortem confirmaron pancreatitis hemorrágica
necrotizante.
Discusión
La pancreatitis aguda es una patología de ba-
ja prevalencia en la infancia, cuya forma clínica
varía de leve a transitoria (pancreatitis edema-
tosa) hasta enfermedad grave y potencialmen-
te mortal (pancreatitis necrótica). Esta última se
asocia con falla multiorgánica y/o complicaciones
locales como necrosis, formación de abscesos o
seudoquistes y muerte (6).
Desde el punto de vista morfológico, la pancreati-
tis aguda se caracteriza por edema de la glándula,
congestión vascular e infiltración de neutrófilos.
La necrosis del parénquima pancreático se asocia
comúnmente con el desarrollo de complicaciones
importantes de la enfermedad y por tanto con
mal curso clínico. Pese a los avances en cirugía, los
cuidados intensivos, las técnicas de diagnóstico
por imágenes y los procedimientos radiológicos
intervencionistas las tasas de mortalidad por pan-
creatitis aguda necrotizante continúan siendo tan
altas como del 30% al 40%, donde el 95% padece
pancreatitis severa (7, 8).
Como se mencionó anteriormente la mortalidad
por pancreatitis aguda tiene dos picos: uno pre-
coz y uno tardío (4). Al aplicar esta teoría a la
paciente del caso, se encontró mortalidad tardía
dado que falleció después de treinta días de haber
ingresado a la FCICN (Fundación Clínica Infantil
Club Noel), por complicaciones como neumonía
y sepsis. Al tener cuenta que presentó falla mul-
tiorgánica, puede decirse que adicionalmente tu-
vo complicaciones de mortalidad precoz.
Los síntomas de la pancreatitis aguda están de-
terminados por las alteraciones inflamatorias que
ocurren a nivel local (páncreas y retroperitoneo)
y por el daño sistémico causado por la liberación
de enzimas, agentes vasoactivos, mediadores in-
flamatorios y radicales libres de oxígeno a la cir-
culación. Existen numerosos elementos químicos
que, evaluados en conjunto, orientan al diagnós-
tico correcto. El síntoma más frecuente es la epi-
gastralgia, que puede irradiarse a hipocondrios,
al dorso o a todo el abdomen. Su intensidad es
variable y el inicio puede ser insidioso o brusco.
En el caso de la paciente se halló epigastralgia en
una sola ocasión; esta falta de expresión del sín-
toma puede explicarse por la analgesia constante
(dipirona, acetaminofén) debido a las artralgias
con que acudió. Otros síntomas constantes
Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría
Castillo y cols
311
nombrados en la literatura son las náuseas y los
vómitos profusos, que en este caso nunca se pre-
sentaron.
En el examen físico suelen revelarse signos de dé-
ficit de volumen como taquicardia, hipotensión,
deshidratación y oliguria, indicando la evolución
a shock hipovolémico, lo cual se evidenció en los
reportes de signos vitales de enfermería y evo-
luciones clínicas médicas diarias de la paciente.
Otro signo descrito en los casos de pancreatitis
es la temperatura elevada, que en este caso fue el
síntoma inicial y persistente, pero que, además,
puede relacionarse con otros procesos, como
causales de la pancreatitis o las complicaciones
de la misma (8).
De igual forma, es posible observar ictericia leve
debido a obstrucción biliar parcial por compre-
sión de la porción intrapancreática del colédoco,
con elevación de la bilirrubina sérica a niveles en-
tre 3 y 4 mg/dL. En el abdomen pueden hallarse
grados variables de distensión y disminución o
ausencia de los ruidos hidroaéreos, propios del
íleo paralítico comúnmente presente. En el 15%
al 20% de los pacientes se palpa una masa epi-
gástrica, que en ocasiones se prolonga por el
flanco izquierdo.
Igualmente, es frecuente el signo de Mayo-
Robson, caracterizado por dolor en el ángulo
costolumbar izquierdo; a nivel abdominal no
hay reporte de cambios en la inspección, y en la
palpación no se sienten masas ni dolor; signos
que tampoco se manifestaron en la paciente. Es
común el compromiso respiratorio con fenóme-
nos de atelectasias en las bases y derrame pleu-
ral habitualmente izquierdo o bilateral. En casos
de mayor gravedad puede llegarse a síndrome
de distrés respiratorio, al igual que en este caso
en el que la paciente desarrolló neumonía retro-
cardiaca basal izquierda con derrame pleural y
también SDRA. Se han descrito además una serie
de alteraciones misceláneas, como encefalopatía
pancreática, que pareciera representar daño del
tejido nervioso por lipasas, necrosis grasa en el
tejido subcutáneo de las extremidades y manifes-
taciones de irritabilidad neuromuscular secunda-
rias a hipocalcemia como los signos de Trousseau
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
312 Volumen 14 Número 4
y de Chvostek. Finalmente, pueden existir tam-
bién alteraciones retinales (retinopatía angiopá-
tica de Purtcher) y de la médula ósea (artropatía
pancreática) (9).
Una vez establecida la asociación clínica de los
síntomas con un cuadro de pancreatitis aguda,
se aborda su etiopatogenia múltiple.
Entre los principales agentes causales de la pan-
creatitis necrotizante están las enfermedades in-
fecciosas y autoinmunes, que representan el 35%
de los casos, además de las metabólicas con el
10%, las farmacológicas con el 3%, entre otras
ya mencionadas. De los anteriores factores etio-
lógicos se encontró que la causa más probable de
pancreatitis aguda se halla entre las enfermedades
autoinmunes (tabla 3) (10), más específicamente
la fiebre reumática, que se sospechó en la paciente
del caso debido a su cuadro clínico inicial, consis-
tente en adinamia y fiebre intermitente, asociados
a mialgias, artralgias migratorias, calor y edema
en articulaciones. La artritis típica de la fiebre reu-
mática que afecta grandes articulaciones, es de
forma asimétrica, migratoria y no genera deformi-
dad, lo cual se cumplió a cabalidad en la pacien-
te, quien en primera instancia tuvo deterioro en la
articulación del codo izquierdo, la cual fue única,
sin deformidad y se desplazó posteriormente a la
rodilla ipsilateral (11).
Sumado al cuadro clínico inicial de la paciente,
el cual sugirió fiebre reumática, a lo largo de la
hospitalización se observó más concordancia con
Tabla 3. Etiología de la pancreatitis aguda.
Farmacológica (3%) Ácido valproico
Tetraciclinas
AINE
L- asparaginasa
Metabólica 10% Hiperlipidemia
Diabetes
Enfermedades sistémicas Epstein-Barr Fiebre reumática
(infecciosas y autoinmunes) (35%) Parotiditis Poliartritis nodosa
Áscaris Lupus
Hereditaria 2%
Idiopática 25%
dicha patología, pudiéndose tomar dos criterios
mayores y seis menores (tabla 4), que cumplen
con lo que indica la literatura (dos mayores, o
uno mayor y dos menores); sin embargo no se
pudo comprobar la infección estreptocócica re-
ciente ya que las pruebas de antiestreptolisina O
realizadas, dieron un valor < 200 U/ML, siendo
333 U/ML el valor mínimo positivo para infec-
ción estreptocócica en niños de acuerdo con la
literatura (11, 12). Por tanto no se pudo afirmar
con total certeza que esta fuera la causante de la
pancreatitis de la paciente.
Otras posibles causas que se consideraron fueron:
• Infección por virus de Epstein-Barr debido a la
aplasia medular; sin embargo no pudo con-
firmarse por falta de estudio inmunológico.
• Ascaridiasis, por su alta incidencia en la pobla-
ción y como causa de pancreatitis aguda en ni-
ños, pero se descartó mediante TAC abdominal.
• Síndrome cardiopulmonar por hantavirus,
zoonosis de origen viral, cuyo agente casual,
portado por ratones silvestres, puede ser
transmitido accidentalmente al ser humano;
se caracteriza por mortalidad alta, más del
50%, ocasionada por deterioro pulmonar,
insuficiencia respiratoria, colapso cardiovas-
cular, choque y muerte (16). Es importante
resaltar que en el caso que se publica, había
fiebre, mialgias, polipnea taquicardia, hepa-
tomegalia y elevaciones de la LDH y la CPK;
no obstante, los estudios para descartarlo
fueron negativos.
Tabla 4. Criterios pancreatitis aguda.
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Fiebre
Eritema marginal Artralgias
Vsg >
Pcr >
Leucocitosis
Malestar general
• Farmacológico: se sospechó por ser causa co-
mún de pancreatitis aguda, pero se descartó
al evaluar los fármacos recibidos por la pa-
ciente en la hospitalización y en sus antece-
dentes, y al comparar con la literatura.
Como se aprecia, la etiología de la pancreatitis
aguda es muy diversa; dentro de otros proce-
sos infecciosos está la infección severa por el
virus de Epstein-Barr, caso en cual la paciente
presentó mialgias, artralgias, linfadenopatías,
hepato-esplenomegalia, dolor abdominal, neu-
monitis intersticial, derrames pleurales, encefa-
litis, trombocitopenia, artritis y aplasia medular,
niveles altos de IgG y también de IgM, pero no
se pudo obtener la carga viral. Estos signos y
síntomas podrían corresponder a síndrome car-
diopulmonar por mononucleosis infecciosa y
podrían causar pancreatitis hemorrágica (13,
16), no obstante, para determinarlo con cer-
teza se requieren estudios costosos de inmu-
nofluorescencia post-mortem, que en este caso
no se hicieron.
Hasta el momento, según estudios basados en
la evidencia, no existe un tratamiento específico
para la pancreatitis. La terapia de apoyo sigue
siendo la base de un buen pronóstico. En gene-
ral, el tratamiento más apropiado depende de
las condiciones de cada paciente, de la severi-
dad de la enfermedad y de las complicaciones,
además, se debe tener en cuenta que el trata-
miento para la pancreatitis aguda grave durante
las primeras fases de la enfermedad es única-
mente médico y su fin es ofrecer estabilidad he-
modinámica y cardiovascular (14).
La terapia con antibiótico se reserva para pa-
cientes en alto riesgo de adquirir infecciones
secundarias a la enfermedad debido a que es
el principal determinante de la morbilidad y
mortalidad en las fases tardías; por tanto se re-
comienda la administración profiláctica de anti-
bióticos cuando la necrosis sea mayor del 30%.
Una vez diagnosticado la necrosis pancreática,
se debe diferenciar entre la presencia o no de
infección del área de necrosis (14, 15).
Los procedimientos quirúrgicos durante la fa-
se aguda de la pancreatitis se limitan a casos
Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría
Castillo y cols
313
Figuras 1 y 2. Artralgias y limitación funcional al movimiento de las articulaciones.
donde el diagnóstico es incierto. Los procedi-
mientos quirúrgicos complicados que se realizan
tardíamente, incluyen drenaje de seudoquistes,
desbridamiento, resección de abscesos pancreá-
ticos o cicatrización de fístulas. En lo posible,
se sigue una conducta terapéutica médica y no
se somete al paciente a un procedimiento qui-
rúrgico. Si bien los procedimientos internos de
drenaje están contraindicados durante la fase
aguda cuando la cápsula quística es inmadura,
este tipo de intervenciones previene de futuras
complicaciones de pseudoquiste pancreático
(PPC) y reduce el riesgo de muerte. Según estu-
dios realizados en pacientes pediátricos, se ha
demostrado que el tratamiento con quimiote-
rapia (L- asparaginasa), produce pancreatitis, la
cual es poco común pero con complicaciones
letales. Del 2% al 18% de los niños que reci-
ben tratamiento con L-asparaginasa desarrolla
pancreatitis, la cual se manifiesta quince días
después de iniciado el tratamiento (15). Debi-
do a que la paciente del caso no fue diagnosti-
cada con pancreatitis aguda hemorrágica pues
los estudios paraclínicos, como amilasas, lipa-
sas, y tomografía axial computarizada y reso-
nancia magnética de abdomen no mostraron
alteraciones del páncreas, no se inició terapia
farmacológica para combatir esta patología,
mas se ordenó antibioticoterapia (vancomicina,
meropenen y fluconazol) con el fin de tratar la
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
314 Volumen 14 Número 4
neumonía complicada, la endocarditis bacte-
riana y el derrame pericárdico que padecía. De
igual forma, recibió terapia analgésica y antipi-
rética para el síndrome febril y las artralgias.
Finalmente, luego del fatal desenlace, se realizó
estudio de necropsia y se obtuvo diagnóstico de
pancreatitis hemorrágica necrotizante, con posi-
ble etiología de origen infeccioso o autoinmune.
Con este caso clínico se busca sensibilizar a la
comunidad médica pediátrica acerca de la exis-
tencia de esta entidad, especialmente, la de tipo
hemorrágico necrotizante, a fin sospecharla de
manera temprana y disminuir la mortalidad.
Conclusiones
La pancreatitis hemorrágica necrotizante, es
una entidad poco común en la población pe-
diátrica. Las causas pueden ser diversas, entre
ellas, infecciosas y autoinmunes. Dada su alta
mortalidad, se requiere de una gran habilidad
clínica y paraclínica para efectuar el diagnóstico
y comenzar un tratamiento precoz que permita
disminuirla.
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nar por hantavirus. Infectología clínica pediátrica. Mc Graw
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Pancreatitis hemorrágica necrotizante en Pediatría
Castillo y cols
315
REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 316-319.

¿Qué es el tumor hinchado de Pott?

Reporte de un caso
María Elena González-Inciarte(1,2); Luisa García(2); María A. Calzadilla, Adjunto II(2); Susana Sánchez(2);
María G. Quintero(3).

Resumen
Aunque el tumor hinchado de Pott ha sido relegado a una anécdota histórica, con-
tinúa presente, siendo una rara entidad clínica en la era pre-antibiótica. El número
de casos publicados hasta la fecha no llega a la veintena, convirtiéndose en una en-
tidad hoy en día olvidada. En 1760, Sir Percivall Pott describió un tumor hinchado,
que se caracterizaba por edema en el cuero cabelludo debido a absceso subperiós-
tico, asociado a osteomielitis en el hueso frontal. Frecuentemente es secundario a
una complicación de una sinusitis frontal no diagnosticada o parcialmente tratada
que puede llevar a complicaciones como celulitis orbitaria e infección intracraneal
por extensión posterior, asociándose con alto riesgo de meningitis, absceso intra-
craneal y trombosis del seno venoso. Requiere diagnóstico temprano y tratamiento
agresivo para brindar una intervención médica y quirúrgica rápida y evitar compli-
caciones que aumenten la morbimortalidad de los pacientes afectados.
Se expone el caso de una niña de 9 años, complicada con afectación intracraneal
y secuelas neurológicas, siendo esta una forma de presentación aún más inusual,
donde la clínica y los hallazgos mediante tomografía computarizada dieron la cla-
ve en el diagnóstico de la paciente.
Palabras clave: tumor, Pott, sinusitis.

(1)
Profesora Agregada, Univer-
sidad del Zulia, Unidad de Cui-
dados Intensivos Pediátricos, Which is the Pott’s puffy tumor? A case report
Servicio Autónomo Hospital
Universitario de Maracaibo,
Venezuela.
(2)
Adjunto II, Unidad de Cui- Abstract
dados Intensivos Pediátricos,
Servicio Autónomo Hospital Although Pott’s puffy tumor has been relegated to a historical anecdote, still pre-
Universitario de Maracaibo,
Venezuela.
sent, remain a rare clinical entity in the pre-antibiotic era. The number of cases
(3)
Residente, Unidad de Cui- reported to date does not reach twenty, becoming an entity nowadays forgotten.
dados Intensivos Pediátricos,
Servicio Autónomo Hospital In 1760, Sir Percival Pott described a swollen tumor, which was characterized by
Universitario de Maracaibo,
Venezuela.
edema of the scalp due to subperiosteal abscess associated with osteomyelitis in
the frontal bone. It is often secondary to a complication of frontal sinusitis or par-
Correspondencia:
María Elena González Inciarte, tially treated undiagnosed can lead to complications such as orbital cellulitis and
Correo electrónico: nenagoin@
yahoo.com, nenagoin@gmail.
rear extension intracranial infection and is associated with a high risk of meningitis,
com.

Recibido: 26/07/2014.
Aprobado: 14/08/2014. Fuente de financiamiento: ninguna.

316
intracranial abscess, and venous sinus thrombosis. It requires early diagnosis and aggressive treatment
to medical and surgical intervention quickly and avoids complications that increase morbidity and
mortality of affected patients. We presented a girl, aged 9, complicated with intracranial involvement,
and neurological sequelae, this being a presentation even more unusual, where clinical and computed
tomography findings were the key to the diagnosis of this patient.
Key words: tumor, Pott, sinusitis.

Caso insky, e híper-reflexia. Presentó leucocitosis con

Se trata de una escolar femenina, de 9 años de
edad, quien inició enfermedad actual un mes
antes de su ingreso, con fiebre cuantificada en
39°C, acompañada de cefalea frontal, de mode-
rada intensidad, que cedió con la administración
de analgésicos comunes, por lo cual consultó
al facultativo quien diagnosticó sinusitis frontal
e indicó antibioticoterapia durante 10 días, sin
mejoría. Una semana después se asoció al cua-
dro aumento de volumen en la región frontal,
persistencia de la fiebre, rigidez de nuca, vómitos
precedidos de náuseas y alteración del estado de
conciencia. El examen físico de ingreso mostró
aumento de volumen en la región frontal, de-
presible, blando, asociado con signos de flogosis
(figuras 1 y 2); somnolencia, escala de Glasgow
de 12/15 puntos, pupilas isocóricas, reactivas a
la luz, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brus-
neutrofilia, proteína C reactiva elevada y punción
lumbar que correspondió a meningitis bacteria-
na; la tomografía axial computarizada de cráneo
reportó reacción frontal subperióstica, imagen
hipodensa frontal compatible con absceso, y
edema cerebral difuso (figura 3). En vista del de-
terioro neurológico, fue trasladada a la unidad
de cuidados intensivos pediátricos, donde recibió
soporte ventilatorio, anticonvulsivantes debido a
estatus convulsivo, y antibioticoterapia de amplio
espectro (meropenem, vancomicina y flucona-
zol). Fue valorada por el servicio de Neurocirugía,
y se le practicó drenaje quirúrgico del absceso en
el cuero cabelludo. El cultivo mostró Staphylo-
coccus aureus y Acinetobacter junii, por lo que
mantuvo el carbapenémico y la vancomicina. La
imagen post-quirúrgica fue normal (figura 4). Se
mantuvo el manejo médico durante seis semanas

Figura 1. Aumento de volumen en la región frontal, ca- Figura 2. Vista lateral del paciente con deformidad típica.
racterístico del tumor hinchado de Pott.

¿Qué es el tumor hinchado de Pott?: Reporte de un caso...

González-Iniciarte y cols
317
 Figura 3. Tomografía axial computariazada de cráneo al momento del ingreso. En cortes axiales se evi-
dencia absceso subperióstico e imagen hipodensa frontal sugestiva de absceso del lóbulo frontal.
según la sensibilidad de los cultivos, con evolu-
ción favorable, y resolución del absceso cerebral
frontal. Las secuelas neurológicas fueron hemi-
paresia izquierda y epilepsia.
Discusión
Aunque el tumor hinchado de Pott ha sido re-
legado a una anécdota histórica, continúa pre-
sente, siendo una rara entidad clínica en la era
antibiótica. Sir Percivall Pott, cirujano londinense,
describió por primera vez esta entidad en Ob-
servations on the nature and consequences, of
wounds and contusions of the head, fractures of
the skull. Contusions of the brain, publicado en
1760. Esta lesión casi siempre surge con el an-
tecedente de sinusitis frontal o traumatismo. En
1879, Lannelongue demostró que dicho tumor
también puede resultar de una progresión de la
sinusitis frontal a osteomielitis del hueso frontal
(1). El número de casos publicados hasta la fe-
cha no llega a la veintena, convirtiéndose en una
entidad hoy en día casi olvidada. Actualmente se
define como un absceso subperióstico del hueso
frontal que aparece como hinchazón localizada
en la región que cubre la frente asociada a osteo-
mielitis frontal (2).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
318 Volumen 14 Número 4
La paciente reportó un cuadro de sinusitis de
un mes de evolución previo a su ingreso, al
igual que en la literatura consultada (3, 4). Tsai
y col. (5) describieron seis pacientes pediátricos
con un rango de edad entre 9 a 15 años, con
una media de 13 años, del mismo modo que en
el caso expuesto; esto se debe a que el proceso
de neumatización del seno frontal se inicia a
los dos años y se completa en la adolescencia
tardía, asociado al proceso de aumento de la
vascularización del sistema diploico, en equili-
brio con el crecimiento del seno frontal, favo-
reciendo el desarrollo de dicha patología (3, 6).
El género predominante fue el masculino, con
una relación 5:1, caso contrario al reportado
por nosotros. El inicio de la forma subaguda y
crónica es persistente hasta por 12 semanas,
asociándose a dolor de cabeza, fiebre, edema
del párpado y masa fluctuante, bien circunscri-
ta, en la región frontal, con edema de la piel
hasta la aparición del absceso subperióstico
frontal, y con frecuencia, convulsiones y déficit
motor (1-3), evolución similar en este caso. En
relación con el diagnóstico de esta patología,
la literatura reporta una demora en el mismo
en un rango de 2-15 días (promedio 7 días),
 Figura 4. Tomografía axial computarizada de cráneo al momento del egreso donde se evidencia, en
cortes axiales, la resolución postquirúrgica del absceso subperióstico.
debido a la falta de reconocimiento temprano
de las complicaciones de la sinusitis frontal (7).
En la paciente, el diagnóstico se hizo al día 10
de estancia hospitalaria por los hallazgos clí-
nicos y la confirmación con las imágenes cere-
brales, al igual que en los casos citados (1-3, 5,
6, 8). La etiología, generalmente es polimicro-
biana (1, 6); sin embargo, el Staphylococcus
aureus se reporta con bastante frecuencia (2);
los hongos no son comunes, por ello, una vez
obtenido el cultivo se omite el antimicótico; el
Acinetobacter junii no lo muestran en las series
revisadas, éste rara vez causa enfermedad en
humanos, sin embargo, se puede observar en
niños inmunosuprimidos, condición compati-
ble con la paciente. El protocolo de tratamien-
to para esta entidad incluye drenaje quirúrgico
del absceso subperióstico además de antibioti-
coterapia de amplio espectro (6); una vez diag-
nosticada y tratada, la paciente evolucionó de
forma satisfactoria.
El tumor hinchado de Pott es una entidad po-
co frecuente; su número ha disminuido drásti-
camente, convirtiéndose en una entidad hoy en
día de rara aparición. Sin embargo, la sinusitis
frontal, parcialmente tratada, puede dar lugar a
esta complicación potencialmente peligrosa, que
¿Qué es el tumor hinchado de Pott?: Reporte de un caso...
ha aumentado su incidencia en las dos últimas
décadas. El diagnóstico y tratamiento apropia-
dos, mejoran los resultados en estos pacientes, y
evitan las complicaciones y las secuelas.
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González-Iniciarte y cols
319
REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 320-325.

Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica

protectora con altas frecuencias y relación I:E
simétrica en paciente con hipoxemia refractaria con
síndrome de dificultad respiratoria aguda debido a
contusión pulmonar
Javier Mauricio Giraldo(1), Jaime Rodríguez(2), Expedito Badillo(3), Javier Pacheco(4)

Resumen
Se presenta el caso clínico de un paciente con distrés respiratorio del adulto secun-
dario a contusión pulmonar en hipoxemia refractaria objeto de estrategia médica
combinada con insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora
con ajustes extremos de volumen tidal, frecuencia y relación I:E; se generó reposo
funcional con sostenimiento de la eficiencia ventilatoria y de los índices de oxige-
nación constituyéndose en éxito terapéutico.
Palabras clave: inertancia, convección, flujo desacelerante, flujo continuo, insu-
flación de gas traqueal.

Tracheal gas insufflation plus protect mechanical ventilation with high

frequecy more simetric relation I:E in refractory hypoxemia in the acute
respiratory distress syndrome setting due pulmonary contusion

Abstract
We present the clinical case of acute respiratory distress syndrome patient secon-
dary to pulmonary contusion in refractory hypoxemia whose was handled with
(1)
Medicina interna, Cuidado
medical strategy combined with tracheal gas Insufflation plus protect mechanical
Crítico, Jefe UCI honda Medi- ventilation with extreme changes tidal volume, frequency, and ratio I:E; genera-
cina Intensiva del Tolima.
(2)
Medicina interna, Neumolo- ting functional rest with support ventilatory efficiency and oxygenation becoming
gía UCI honda Medicina Inten-
siva del Tolima.
therapeutic success.
(3)
Cirugía Cardiovascular. Cui-
dado crítico UCI Honda Medi- Keywords: inertance, convection, desacelerant flow, continuous flow, tracheal gas
cina Intensiva del Tolima. insufflation.
(4)
Cirugía General. Cuidado
Crítico UCI Honda Medicina
Intensiva del Tolima.

Correspondencia:
javiergs315uci@hotmail.com

Recibido: 13/07/2014.
Aprobado: 23/08/2014.

320
 Caso
Paciente de sexo masculino, de 56 años de
edad, con cuadro clínico de seis horas de evolu-
ción conformado por caída de caballo en movi-
miento, traumatismo en cabeza, tórax y región
lumbo-sacra, quien refirió imposibilidad para la
bipedestación y para la marcha sin pérdida del
estado de conciencia. Ingresó a urgencias del
centro de referencia donde presentó cianosis
central y periférica, somnolencia y estupor, con
deterioro de los índices de oxigenación, por lo
que iniciaron inducción de secuencia rápida y
realizaron intubación orotraqueal. Decidieron
traslado a la unidad de cuidados intensivos para
manejo integral. Como antecedentes de impor-
tancia figuraron fibrosis pulmonar con bron-
quioloectasia, hipertensión pulmonar capilar y
neumonitis intersticial por biopsia pulmonar dos
años atrás, oxígeno-dependiente, dermatomiosi-
tis y esclerodermia por biopsia de piel hace tres
años e inmunosupresión ambulatoria con meto-
trexate 10 mg semanales, cloroquina 150 mg de
base y prednisolona 10 mg diarios. Ingresó a la
unidad de cuidado intensivo con signos vitales:
tensión arterial 100/70, frecuencia cardiaca 115
lpm, frecuencia respiratoria 46, Glasgow 4/15,
afebril, saturación de oxígeno 86%. Secreciones
purulentas a través del tubo orotraqueal, ruidos
cardiacos taquicárdicos, nivel de sedación delirio
Figura 1. Radiografía de tórax en la que se observan in-
filtrados en 4 campos pulmonares más velamiento bibasal.
Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora...
rass -3, tallo íntegro, adecuada respuesta corti-
cal y bulbar, sin demás datos relevantes al exa-
men físico. Se planteó impresión diagnóstica de
insuficiencia respiratoria aguda, trauma de tórax
cerrado y trauma cráneo-encefálico severo. En la
tabla 1 se exponen los resultados de los exáme-
nes de laboratorio de ingreso. En radiografía de
tórax (figura 1) se observaron infiltrados en los
cuatro campos pulmonares más velamiento bi-
basal. Desde el punto de vista gasimétrico cur-
saba con injuria pulmonar severa con PaFiO2 de
60 y acidemia respiratoria extrema, más hiperlac-
tatemia, sin consumo de la base exceso ni bajo
gasto, por lo que se interpretó como marcador
de inflamación a nivel pulmonar (1) implemen-
tándose protección pulmonar más insuflación
de gas traqueal (2). Fue llevado a escanografía
descartándose trauma cervical o lumbosacro, to-
mografía axial computarizada de cráneo normal
(figura 2), contusión pulmonar con infiltrados en
los cuatro campos pulmonares, hematoma pul-
monar en la língula y mínimas colecciones en el
segmento paracardiaco del lóbulo medio, con
efecto atelectásico póstero-basal, posibles neu-
matoceles con laceración de la vía aérea cons-
tituyéndose mecanismos del trauma por inercia,
resquebrajamiento e implosión (3) (figura 3). En
el segundo día de estancia evolucionó de manera
tórpida, con serio deterioro de la mecánica ven-
tilatoria, compliance de 24, volumen espiratorio
Figura 2. Tomografía axial computarizada de cráneo
normal.
Giraldo y cols
321
 Figura 3. Escanografía de tórax en la que se evidencia contusión pulmonar con infiltrados en cuatro campos
pulmonares, hematoma pulmonar en la língula y mínimas colecciones del segmento paracardiaco del lóbulo
medio, con efecto atelectásico póstero-basal y posibles neumatoceles con laceración de la vía aérea.

Figura 4. Escanografía de tórax de control día 10 de estancia, en la que se documenta reversión ostensible de
infiltrados, hematoma y colecciones, sin evidencia de laceración de la vía aérea.

corregido en 19 mL/min y altos requerimientos respiratorio agudo (SDRA) (4). Se implementaron

de presión positiva con PEEP de 15; empeora- altas frecuencias más insuflación de gas traqueal
miento de la oxigenación y de la ventilación con con protección pulmonar y relación I:E simétri-
PaFiO2 de 55, pH de 7,05 y PaCO2 de 105 mm ca. En la tabla 2 se registra programación del
Hg, bajo la presunción de síndrome de distrés respirador en protección pulmonar y estrategia

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

322 Volumen 14 Número 4
 Tabla 1. Resultados de los exámenes de laboratorio de ingreso.
ASAT.
ALAT
F. alcalina
Troponina I
BUN
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina directa
Bilirrubina indirecta
Tabla 2. Programación del ventilador.
Estrategia de inicio Estrategia de rescate
Modo asistido controlado Modo asistido controlado
IMV: 25 I.M.V. 50
IgT: 5 litros por minuto. IgT: 5 litros por minuto.
Volumen tidal 350 mL Volumen tidal 260 mL.
FiO2 100% FIO2 100%
PEEP 15. PEEP 12
Relación I:E 1:2,5 Relación I:E 1:1
Velocidad de flujo 70 mL/min Velocidad de flujo 55 mL/min
Igt: insuflación de gas traqueal, IMV: intermitent mandatory ventilation.
FiO2: fracción inspirada de oxígeno, PEEP: positive end espiration
pressure.
de rescate. Posteriormente, se decidió avanzar
vía central obteniéndose resistencias vasculares
sistémicas (RVS) 800 dinas/sc/s, perfil húmedo
y frío con saturación venosa de 50%, presiones
de fin de lleno en 16 mm Hg, aumento del gra-
diente veno-arterial de CO2 con DO2 de 810 mL/
min y VO2 de 300 mL/min (5). Se reajustó sopor-
te inotrópico con dobutamina y milrinone a fin
de optimizar relación PaFiO2 y el índice cardiaco,
además de disminuir las resistencias vasculares
pulmonares (6). El reporte de perfil autoinmune
mostró ANAS 1/40 patrón moteado, ENAS, an-
ti JO, SCLA 70 negativos; continuó antimalárico
con esteroides y reporte de perfil microbiológi-
co negativo. Fue llevado a escanografía de tórax
de control en el día 10 de estancia hospitalaria,
137 U/l WBC 21.580
126 U/l RBC 4.430.000
282 U/l Hb 14,3 g/dL
Negativa Plaquetas 99.000
16 mg/dL PT 25 s
1,2 mg/dL PTT 30 s
1,8 mg/dL
1,1 mg/dL
0,7 mg/dL
documentándose reversión ostensible de infiltra-
dos, hematoma y colecciones sin evidencia de
laceración de la vía aérea (figura 4). Se hizo segui-
miento del índice de oxigenación (IO), complian-
ce y espacio muerto para evaluar el destete del
gas traqueal y la implementación de ventilación
mecánica convencional (7-9), documentándose
menor dependencia del paciente a los paráme-
tros ventilatorios con regresión del índice de oxi-
genación de 22 a 12, compliance de 55 y mejoría
de la ventilación minuto alveolar. La evolución
gasimétrica se muestra en la tabla 3. Presentó
CAM ICU positivo con inatención, pensamiento
desorganizado, alteración mental y conciencia
fluctuante con predeliric-model del 66% (10),
por lo que se inició control frontal y límbico. Se
implementó sistema de asa cerrada en asistencia
proporcional, cuya monitoría evidenció trastorno
moderado de la mecánica ventilatoria, complian-
ce de 63 cm de agua, incremento en resistencias
en la vía aérea de 4,6 cm/L/s, sin modificación de
la capacidad funcional residual, PEEP intrínseco
ausente con elastancia de 16 y Tobin de 80 con
asistencia del 30% y PEEP de 8 con barra de tra-
bajo respiratorio en 0,4 Jouls por litro, aseguran-
do zona 0 de flujo justo antes de inspiración (11),
por lo que se decidió realizar prueba de ventila-
ción única diaria, tubo en t con PaFiO2 de 180,
discreta hipoventilación alveolar con PaCO2 de 45
mm Hg. Se decidió liberación de la ventilación
mecánica direccionada por cánula de alto flujo
Max ventury para utilizar inertancia, convección
Insuflación de gas traqueal más ventilación mecánica protectora...
Giraldo y cols
323
Tabla 3. Evolución gasimétrica. IO: índice de oxigenación.
Estancia pH CO2 PaFiO2 I.O.
Día 1 7,14 76 mm Hg 60 29
Día 2 7,05 105 mm Hg 55 27
Día 3 7,32 50 mm Hg 47 22
Día 4 7,30 42 mm Hg 144 19
Día 5 7,49 42 mm Hg 178 19
Día 6 7,54 39 mm Hg 231 15
Día 7 7,52 33 mm Hg 330 12
Día 8 7,46 35 mm Hg 188 11
Día 9 7,45 35 mm Hg 380 8
Día 10 7,45 33 mm Hg 282 10
Día 11 7,45 33 mm Hg 335 9
y freno espiratorio (12). Evolucionó de manera
satisfactoria tolerando sistema de bajo flujo y de
baja concentración. Se trasladó a menor nivel de
complejidad para manejo por Medicina interna y
Neumología.
Discusión
En el trauma cerrado de tórax, los mecanismos
generadores de la contusión, el hematoma y la
laceración de la vía aérea, pueden ir desde la
implosión e inercia hasta resquebrajamiento (3)
y tener una evolución clínica incierta debido a
la magnitud y severidad del daño estructural al
que está sujeto el pulmón. Por esto resulta in-
dispensable que la estrategia médica en el área
de ventilación mecánica esté dirigida a limitar
el daño y la injuria, generar inmunomodulación
y efecto antiapoptóico en aras de minimizar el
tiempo de ventilación mecánica, e impactar de
modo favorable en objetivos de morbimortalidad
(13). En términos de tiempo, la resolución de sus
lesiones pueden fluctuar desde una semana, si
se trata de un hematoma pulmonar, hasta 4 y 6
semanas en los casos de contusión y laceración
de la vía aérea. La contusión pulmonar consti-
tuye una potente respuesta inflamatoria secun-
daria al daño de la membrana alvéolo-capilar
donde el cúmulo de detritos celulares, el colapso
y aumento del shunt intrapulmonar resultan ser
la materia prima para originar SDRA a partir de
los cambios celulares y bioquímicos generados
desde la vía epitelial con concentración de TNF
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
324 Volumen 14 Número 4
y porción liposoluble del surfactante y de la vía
endotelial del pulmón a partir del factor VIII y de
las integrinas o quimoquinas CD 11 y CD 14, lo
cual se traduce en quimiotaxis potente del poli-
morfonuclear que rápidamente desencadena el
desarrollo de distrés respiratorio (14). Implemen-
tar estrategias de ventilación mecánica tempra-
nas, que estén direccionadas al reposo funcional
con sostenimiento de la eficiencia ventilatoria y
la conservación de la oxigenación, constituye una
herramienta muy útil en la modificación clínica
del comportamiento de la contusión pulmonar.
La insuflación de gas traqueal permite, en los
compartimentos pulmonares de la vía aérea pro-
ximal a partir de la convección y de la inertan-
cia, generar reclutamiento de estructuras vecinas
colapsadas en virtud de las modificaciones que
sufre el gas al someterse a cambios de presión y
temperatura, generando aumento de la difusión
del mismo por unidad de tiempo. En los compar-
timentos pulmonares de la vía aérea intermedia
gracias a la mezcla de flujos desacelerantes de la
ventilación mecánica y del flujo continuo de la
fuente de gas alterna, se generan turbulencias,
freno espiratorio, PEEP no mecánico con el re-
clutamiento respectivo y aclaramiento en la vía
aérea del dióxido de carbono como se describe
en la tabla 3; a partir de la diferencia de volú-
menes generada entre el volumen corriente pre
fijado y el exhalado se implementa por cada 100
mL de gradiente entre 1,5 y 1,8 cm de presión en
la vía aérea originando la apertura de la ventila-
ción colateral y el sostenimiento de la eficiencia
ventilatoria con base en las observaciones reali-
zadas durante la administración de la estrategia
en el artículo original que aleatorizaba pacien-
tes con gas traqueal, altas frecuencias y relación
I:E simétrica, frente a aquellos que recibían solo
protección pulmonar mas insuflación de gas tra-
queal (7). La modificación generada en la rela-
ción I:E a expensas de frecuencias altas (50 ciclos
por minuto) y velocidad de flujo (55 mL) permite
la aplicación del efecto de dispersión de Taylor
(15) como coadyuvante en la administración
de gas traqueal, e impacta en el reclutamiento
de estructuras pulmonares de la vía aérea inter-
media. En el trauma cerrado de tórax el abor-
daje correcto de la anamnesis y de las imágenes
 diagnósticas, puede variar significativamente el
desenlace del paciente, ya que cerca del 60%
de las lesiones en la radiografía convencional
pueden no ser identificadas o ser subvaloradas.
Por tanto, la escanografía resulta ser el méto-
do diagnóstico por excelencia ya que aporta
elementos de juicio que permiten la implemen-
tación temprana de estrategias médicas en el
área de ventilación mecánica.
Conclusiones
El conocimiento derivado del movimiento de los
gases en alta frecuencia de oscilación, permitió
el entendimiento individualizado del recluta-
miento en una entidad clínica con pulmón in-
homogéneo, como lo es el distrés respiratorio
del adulto; sin embargo, las estrategias de res-
cate a partir de la utilización del sensor Medics
3100 B, podrían generar efectos deletéreos en
términos de aplicación de volumen tidal, con
agravante en las limitaciones para la monitori-
zación adecuada durante la utilización de este
modo (16). La implementación temprana de
protección pulmonar con volumen tidal hasta
de 3,4 mL/kg relación I:E simétrica, insuflación
de gas traqueal y altas frecuencias en el pacien-
te del caso con SDRA secundario a contusión
pulmonar en hipoxemia refractaria, permitió la
resolución oportuna de las lesiones impactó fa-
vorablemente el desenlace del paciente.
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