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  1.-  La hospitalización pediátrica
Dr. José Ignacio Rodríguez
2.-  Aspectos psicosociales
EU Verónica Miranda
3.-  Dilemas éticos: casos clìnicos
Dra. Gloria Durán
4.-  Prevencion infecciones ( IAAS)
Dra. Marcela Potin, EU Olga Garrido
5.-  Hidratación parenteral
Dra. Marcela Potin
6.-  Cuidados postoperatorios
Dr. Juan Carlos Pattillo, Dr.
Alejandro González
7.-  Síndrome febril sin foco
Dra. Tamara Hirsch
8.-  Síndrome febril prolongado
Dra. Cecilia Perret
9.-  Infecciones de partes blandas
  Dra. Anamaría Peña, Dra. Tamara
Viviani
Editoras: 10.  Infecciones osteoarticulares
- Dra. Alejandra Prado, Dra. Tamara
Dra. Marcela Potin
Viviani
  Dra. Ida Concha 11.  Meningitis viral
Departamento de Pediatría - Dra. Katia Abarca
Facultad de Medicina UC 12.  Infección urinaria
- Dra. Marlene Aglony, Dr. Felipe
Desarrollado con el aporte de un Proyecto Cavagnaro
Fondedoc UC 13.  Síndrome nefrótico
- Dra. Andrea Vogel
  14.  Infecciones otorrinolaringológicas
- Dr. José San Martín
15.  Síndrome coqueluchoídeo
- Dra. Marcela Monge
16.  Laringitis obstructiva
- Dr. Nils Holmgren, Dra. Ida Concha
17.  Bronquiolitis
- Dra. Solange Caussade
18.  Crísis de asma

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- Dr. Pablo Bertrand


19.  Neumonia
- Dr. Nils Holmgren
20.  Pleuroneumonia
- Dr. Francisco Prado
21.  Diarrea aguda con deshidratación
- Dr. Paul Harris, Dr. Gabriel Arancibia
22.  Dolor abdominal
- Dra. Tamara Hirsch
23.  Apendicitis aguda
- Dra. Ida Concha, Dr. Andres
Navarrete
24.  Obstrucción intestinal
- Dr. Juan Carlos Pattillo
25.  El niño diabético
- Dr. Hernán Garcia, Dr. Alejandro
Martínez
26.  El paciente cardiópata
- Dr. Francisco Garay
27.  El niño con Síndrome de Down
- Dra. Macarena Lizama

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El desarrollo de los hospitales pediátricos es muy reciente. El
primero conocido en el mundo occidental se constituyó en Francia
a fines del siglo XVIII. En julio de 1795, en plena Revolución
Francesa, el edificio de la Maison Royale de l’Enfant-Jésus,
antiguo refugio para las mujeres pobres de Paris, fue refaccionado
y habilitado como asilo para huérfanos (Maison Nationale des
Orphelins), funciones que cumplió hasta 1802. Ese año, un
decreto del Consejo General de Hospitales determinó el traslado
de los huérfanos a otra institución parisina y el antiguo edificio se
transformó en el Hopital des Enfants-Malades, destinado
exclusivamente a menores de 15 años. El establecimiento
     constaba de 300 camas y de 59 empleados, incluyendo dos
clínicos y un cirujano. Desde entonces, en el resto de Europa
comenzaron a aparecer importantes hospitales pediátricos, como
el Great Ormond Street en Inglaterra (1852) y el Hospital del
Niño Jesús de Madrid en España (1878).

En Chile, ya desde la segunda mitad del siglo XIX se comienza a


     plantear la necesidad de crear unidades de hospitalización
Bibliografía
pediátrica. En 1886, la Facultad de Medicina de la Universidad de
 1. L'Hopital des Enfants-  
Malades, the world’s Chile propuso al gobierno que todos los hospitales dispusieran de
first children’s hospital, áreas destinadas exclusivamente a la atención de niños, pero la
founded in Paris 1802. iniciativa no prosperó. En esa época, la enseñanza de la pediatría
Pediatrics. 1981; 67(5): la efectuaba el Dr. Roberto del Río en la Casa de Huérfanos, pues
670. la única sala del Hospital San Juan de Dios habilitada para recibir
niños no tenía las condiciones estructurales mínimas para efectuar
2. Cruz-Coke R. Historia
de la Medicina Chilena.
la docencia. Esta sala era la única en todo Santiago destinada a la
Santiago, Chile: Andrés atención de pacientes entre 6 y 12 años.
Bello;1995.
En 1899 el país fue golpeado por una devastadora epidemia de
3. Historia y sarampión. Impactado, el filántropo don Manuel Arriarán financió
Perspectivas. Santiago, personalmente el establecimiento del primer hospital de niños en
Chile: Child Health Chile, el que se instaló provisoriamente en la Casa de Ejercicios
Foundation/Pediatría
Universidad Católica de
de San José (Moneda esquina Almirante Barroso). La capacidad
Chile; Agosto 2001. del establecimiento fue rápidamente sobrepasada por la enorme
demanda de camas. A fines de 1900, Arriarán propuso el traslado
4. Laval E. La epidemia del hospital a la Protectora de la Infancia (calle Matucana, entre
de sarampión de 1899- Huérfanos y Compañía) mientras se construía un nuevo edificio a

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1900 en Chile y la orillas del río Mapocho. Manuel Arriarán fue designado
creación del primer administrador del hospital y el Dr. Roberto del Río su director
hospital de niños de técnico, quien asumiría todas las funciones después del
Santiago. Rev Chil
Infect. 2002; 19(2):121-
fallecimiento de Arriarán en 1907. El doctor del Río se mantuvo
123. en el cargo hasta su muerte en 1917, después de lo cual el hospital
     de niños pasó a llamarse Hospital Roberto del Río en su
homenaje. En 1938 se construyó el edificio ubicado en Avenida
    
Independencia.
 Evaluación  
 La Hospitalización   El Hospital Clínico de la P. Universidad Católica de Chile se
Pediátrica inauguró en 1940, e inicialmente no contaba con áreas de
    
hospitalización pediátrica. En 1954 se creó la Cátedra de Pediatría
de nuestra universidad a cargo del Profesor Dr. Julio Meneghello,
  realizándose la docencia en forma adscrita a los cursos de la
Universidad de Chile en el Hospital Roberto del Río. Con el fin de
establecer un centro académico independiente, en 1970 la Escuela
de Medicina creó el Departamento de Pediatría, el cual realizó su
actividad clínica en las salas pediátricas del Hospital Dr. Sótero
del Río. Dado el progresivo desarrollo de la Pediatría, en 1977 se
creó el Servicio de Neonatología del Hospital Clínico y,
finalmente, en 1987 se inauguró el Servicio de Pediatría.
Actualmente, nuestra Escuela de Medicina realiza la enseñanza de
la Pediatría de pre y postgrado en nuestro Hospital Clínico y en el
Hospital Dr. Sótero del Río.

En el presente, el Servicio de Pediatría del Hospital Clínico consta


de 17 camas de cuidados básicos y 12 camas de cuidados críticos.
Además, desde el año 2007 funciona en forma anexa la Escuela
Intrahospitalaria Cardenal Juan Francisco Fresno, establecimiento
educacional destinado a permitir la escolaridad de niños afectados
por enfermedades crónicas o limitantes físicas que impiden la
asistencia a escuelas regulares.
La hospitalización pediátrica es muy diferente a la del paciente
adulto. No solo difiere en el tipo de patologías, sino que,
esencialmente, por la gran variedad de necesidades propias del
niño que pueden ser vulneradas en el entorno hospitalario:
continuidad de la lactancia materna, aspectos afectivos
condicionados por la separación parental, angustia por la
incomprensión del proceso intrahospitalario, limitación de la
actividad física y lúdica.

Desde sus comienzos, la pediatría hospitalaria ha experimentado


grandes cambios, los que se resumen a continuación:
a) Cambios en el perfil epidemiológico. El mejor nivel

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de vida de la población, el descubrimiento de los


antibióticos y el desarrollo de las vacunas han
condicionado una progresiva disminución en la
frecuencia y gravedad de las enfermedades infecciosas.
La viruela ha sido erradicada del planeta; la tuberculosis,
difteria, enfermedad reumática y glomérulonefritis
postinfecciosa solo se observan en forma anecdótica; el
sarampión y la meningitis por Haemophilus influenza
son extremadamente infrecuentes. Aún hacia fines de la
década del 80, la diarrea aguda con deshidratación era
una de las principales causas de morbimortalidad
pediátrica; la fiebre tifoidea y la hepatitis aguda eran
diagnósticos comunes en los servicios pediátricos. Todas
las patologías nombradas demandaban un gran número
de camas hospitalarias, siendo corriente denominaciones
tales como “sala de diarrea”, “sala de hepatitis” o “sala
de tifoidea”. A excepción de la diarrea, rara vez
observaremos una de estas patologías en una sala de
hospitalización pediátrica actual.

Por otro lado, asistimos al aumento relativo en la


prevalencia intrahospitalaria de enfermedades como
inmunodeficiencias, trastornos metabólicos y
    
enfermedades autoinmunes, todas ellas complejas y de
difícil diagnóstico. Hoy en día, la eficiencia y rapidez
con que estas se diagnostican constituyen un indicador
de calidad clínico de los servicios pediátricos.

Las enfermedades crónicas, representadas


principalmente por síndromes respiratorios, metabólicos,
neurológicos y genéticos, han aumentado
significativamente su proporción dentro de las salas de
hospitalización pediátrica. El desarrollo de nuevos
recursos terapéuticos y de apoyo ha determinado que
este grupo de pacientes frecuentemente acuda a los
hospitales para el adecuado control de sus problemas de
salud.

b) Especialización asistencial. Debido a la creciente


complejidad y costo de la medicina en general, los
hospitales han desarrollado áreas específicas de
desarrollo, concentrando la atención de algunas
patologías específicas. Un buen ejemplo de esto son los
Centros de Cardiopatías Congénitas; el Servicio de
Pediatría de la P. Universidad Católica es uno de los tres

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centros nacionales para la derivación y resolución de


cardiopatías congénitas del país. Este programa en
particular se encuentra asociado a las políticas nacionales
de salud pública (programa AUGE/GES)

c) Aumento de los costos. Al igual que en todas las


áreas, el valor de las prestaciones médicas en pediatría se
ha multiplicado enormemente, lo que ha obligado a
desarrollar una gestión hospitalaria eficiente y dinámica,
lo que representa un aspecto crítico en la medicina
moderna.

d) Reducción de la mortalidad. En sus comienzos, la


mortalidad intrahospitalaria pediátrica era elevadísima.
En el siglo XIX esta podía llegar al 50%; a principios del
siglo XX la mortalidad de un hospital general en Chile
llegaba fácilmente al 25%. En la actualidad, una unidad
de cuidados intensivos pediátricos desarrollada tiene
mortalidades que no superan el 4%, no debiendo existir
mortalidad en una sala pediátrica de cuidados generales.

e) Reducción en los tiempos de hospitalización. El


desarrollo de los recursos diagnósticos y terapéuticos, la
dedicación exclusiva de algunos médicos a la atención
intrahospitalaria, la preocupación por la buena gestión
clínica y administrativa y el gran progreso de la medicina
ambulatoria, han reducido dramáticamente los tiempos
de hospitalización, realidad que afecta tanto a la
hospitalización pediátrica como de adultos. En la década
de los 80 todavía eran frecuentes las hospitalizaciones de
varias semanas; en nuestro Servicio de Pediatría la
estadía promedio de un niño hospitalizado es de 2 días.
Esta característica tiene el gran valor agregado de
reinsertar precozmente al niño en su ambiente familiar.

f) Cambios en el régimen de hospitalización. Aunque


aún no plenamente generalizadas, las condiciones del
niño hospitalizado han tenido un cambio positivo
trascendental. Al igual que en los hospitales de adultos,
los niños se ingresaban sin la compañía de sus padres o
cuidadores, quienes debían condicionar sus visitas a un
horario limitado y restringido. Este ambiente de
separación afectiva tiene implicancias directas en la
integridad emocional del niño, pudiendo comprometer,
además, aspectos esenciales de la salud infantil, como la

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lactancia materna. La suma de estos factores facilitaba el


conocido, pero muchas veces soslayado, “hospitalismo”.
La difusión mundial de los “Derechos del Niño
Hospitalizado” ayudó a crear la conciencia necesaria
para mejorar activamente el entorno del niño
hospitalizado. En la actualidad no debiera ser aceptable
una hospitalización pediátrica en la que no participe en
forma continua al menos uno de los padres. Desde el año
2005 en el Servicio de Pediatría los pacientes
hospitalizados están en la compañía permanente de, al
menos, uno de sus padres y el horario para las visitas
está liberado.

g) Recursos de apoyo. A esto se agrega la posibilidad de


contar con recursos psicopedagógicos “al lado de la
cama”, así como asesoría de equipos multidisciplinarios
como uso de psiquiatria y psicología de enlace.
El niño hospitalizado representa un gran desafío. Aunque
siempre será uno de nuestros principales objetivos, el
médico pediatra no puede limitar su labor a la resolución
rápida y eficiente de un problema de salud específico.
Más allá de esto, debe procurar un entorno hospitalario
seguro y cálido, en lo posible familiar, minimizando el
riesgo de comprometer la integridad física y sicológica
del niño. De esta forma permitiremos su retorno al hogar
en las mejores condiciones fisiológicas y afectivas.

 
 

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La experiencia de la hospitalización produce en el niño gran
ansiedad, angustia y sufrimiento. Su inmadurez y limitada
capacidad de adaptación al ambiente hospitalario, lo pone en
franca desventaja frente al paciente adulto. Para él, desaparecen
momentáneamente la casa, la escuela, los hermanos, los amigos.
Se interrumpen actividades usuales como el juego, el estudio y el
descanso.
    
En el nuevo ambiente, el niño(a) se ve obligado a asimilar
múltiples cambios. Tiene que interactuar con muchas personas a
quienes no conoce. Entre ellos, los profesionales de la salud,
quienes usan a veces un lenguaje técnico difícil de comprender,
examinan su cuerpo y lo someten a diversas intervenciones, con
     frecuencia dolorosas.

Las variables que influyen en el modo en que el niño percibe los


factores estresantes y que determinan su respuesta son:
 Edad, sexo y desarrollo cognitivo
 Diagnóstico médico
 Duración de la hospitalización
    
 Experiencias previas con procedimientos médicos y el
hospital
 Naturaleza y tiempo de la permanencia para la
hospitalización
 Preparación psicológica pre hospitalaria
      Habilidad de los padres de contención y apoyo para el niño
Se han identificado seis momentos especialmente críticos en la
experiencia hospitalaria:
1. Al Ingreso
2. Período previo a una extracción de sangre
3. La tarde anterior al día de la operación
     4. Antes de los medicamentos preoperatorios
5. Antes del traslado a la sala de operaciones
6. Al regreso de la sala de recuperación

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Existen una gran variedad de manifestaciones, como consecuencia


del impacto sicológico de la hospitalización:
1. Problemas de alimentación.
2. Alteraciones del sueño, como insomnio, pesadillas o
fobias a la oscuridad
3. Enuresis o encopresis
    
4. Regresión a niveles de comportamiento más primitivo
y etapas ya superadas del desarrollo y del aprendizaje
5. Depresión, inquietud y ansiedad
6. Terror a los hospitales, personal de la salud, agujas,
procedimientos médicos, etc.
7. Miedo a la muerte o a la mutilación (incluyendo la
castración)
     8. Obsesión hipocondríaca, alucinaciones, síntomas
histéricos, etc.
Entre el 20 y 60 por ciento de los niños experimentan dificultades
emocionales que pueden durar días o meses.
En los niños de menos de seis años las reacciones son más graves.

     La hospitalización del niño también repercute en los familiares.


Bibliografía: Los padres (y otros familiares) pueden volverse sobre protectores,
 1. Committee on    demasiado indulgentes o, por el contrario, demasiado exigentes y
Hospital Care. Child restrictivos. Se producen alteraciones en las conductas de los
Life Programs. padres y en sus expectativas sobre la atención del niño en el
Pediatrics. 1993; 91: hospital lo que a veces tensiona la relación con el equipo de salud.
671-673. Es importante ser paciente y tolerante y dedicar suficiente tiempo
a escuchar sus requerimientos y a explicar con detalle a la familia
2. López MN, Álvarez-
Llanez E. Aspectos lo que ocurre con el niño.
psicológicos de la
hospitalización infantil. ¿Cómo disminuir el impacto de la hospitalización en los niños de
Bol Pediatr. 1995; 36: acuerdo a su momento de desarrollo y sus familias?
235-240.
La necesidad de preparación psicológica de los niños
3. Palomo del Blanco
hospitalizados ha sido asumida en la práctica clínica desde hace
MP. El Niño
Hospitalizado. 1° ed. varias décadas. Estas actividades pretenden disminuir el grado o
Madrid, España: duración de exposición al estrés y aumentar las habilidades de los
Pirámide;1995. pacientes y sus padres para afrontar dicha experiencia.

4. Van Cleve L, Johnson Actividades que aumentan las habilidades para afrontar la
L, Pothier P. Pain hospitalización:
responses of hospitalized
infants and children to 1. Fomentar la visita y permanencia de padres y
venipuncture and
intravenous cannulation.
hermanos, en la habitación con el paciente y disponer de
J Pediatr Nurs. 1996; 11 las veinticuatro horas para visitarlo.

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(3): 161-168.
2. Preparar emocionalmente a los niños y sus padres, en
5. Morrison L, Stress el hospital para cirugía y procedimientos médicos.
and siblings. Paediatr
Nurs. 1997; 9(4): 26-27.
3. Destinar tiempo profesional para lograr la mejor
6. Boyd JR, Hunsberger adaptación posible a través del juego y la conversación
M. Chronically ill con los niños según su edad.
children coping with
repeated hospitalization: 4. Educar a los padres sobre la enfermedad y el cuidado
their perceptions and del niño.
suggested interventions.
J Pediatr Nurs. 1998; 13
(6): 330-42. 5. Incorporar a los padres en la toma de decisiones.

7. Snyder BS. Preventing 6. Estimular el uso de objetos y juegos que permitan la


treatment interference: expresión de los sentimientos y emociones del niño
nurses’ and parents’ (juguetes, libros, rompecabezas, etc.)
intervention strategies.
Pediatr Nurs. 2004; 30
(1): 31-40. El entorno físico es otro elemento que influye en la adaptación
  satisfactoria del paciente y su familia. Estos espacios deben ser
    variados a nivel sensorial, estimulando el interés visual (posters,
    dibujos de niños, figuras infantiles, etc.), el auditivo (música, risas
    y voces de niños, etc.) y el interés táctil (diferentes materiales
      como madera, plasticina, etc.)  
   
  Una parte fundamental del apoyo es el juego en sus diferentes
formas, y todos los niños deben tener la oportunidad de realizar
actividades lúdicas dentro del hospital.

En la práctica hospitalaria, aunque se usan de forma simultánea, se


distinguen tres funciones de las actividades lúdicas:
 Juego como recreación: sirve al niño(a) como entretenimiento
o diversión durante aquellos períodos de tiempo en los que no
hace nada, o casi nada, mientras permanece en el hospital.

 Juego como educación: proporciona al niño(a) estímulos que


le favorecen un adecuado desarrollo.

 Juego como terapia: sirve al niño(a) para expresar miedos,


ansiedades y preocupaciones sobre lo que ocurre durante su
estancia en el hospital.

En general, el proceso de apoyo a los niños debe incluir los


siguientes componentes:

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1. Proporcionar información (veraz y completa).


2. Estimular la expresión emocional (juego y objetos de
transición).
3. Establecer relaciones de confianza entre el niño y el
personal del hospital (de vital importancia es la honestidad,
nunca mentir ni lesionar la autoestima del niño).
4. Suministrar información a los padres y mantener siempre
abiertas las vías de comunicación.
5. Proporcionar estrategias de preparación del niño y los
padres (visitas al hospital previo al ingreso, juego médico,
juego terapéutico, películas o videos, folletos informativos,
etc.)

La educación del niño hospitalizado


Un esfuerzo más reciente ha sido la creación de las “Escuelas
Intrahospitalarias” en que se atienden niños que padecen diversos
trastornos físicos o enfermedades, que los obliga a permanecer en
el hospital o a aquellos que por su condición física no pueden
asistir a un establecimiento habitualmente después de ser dados de
alta.

Estas escuelas poseen determinadas características: debe ser un


espacio abierto y flexible y seguro.

La actividad educativa se lleva a cabo de varias maneras: la


asistencia a la escuela por parte del alumno, desde su casa o
habitación siempre que éste se encuentre en condiciones físicas
para desplazarse; o, bien, en su propia habitación, cuando su
estado de salud lo aconseje.

Conclusiones
El reconocimiento de las causas de estrés psicológico, es
extremadamente importante en el cuidado del niño. Si bien la
enfermedad puede ser de índole temporal, una reacción emocional
adversa puede ser sumamente prolongada.

Es responsabilidad de los médicos y personal de enfermería, hacer


el mayor esfuerzo para brindar una atención pediátrica
humanizada y comprensiva. Los hospitales que estén provistos de
una unidad de Pediatría, deben establecer un ambiente físico
seguro y apropiado para favorecer el bienestar anímico de los
pacientes, ofrecer comodidades a las familias y proveer áreas
destinadas para el crecimiento y desarrollo físico y emocional, así
como brindar oportunidades de juego y educación para los niños

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hospitalizados.

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Introducción
El desarrollo tecnológico y los nuevos conocimientos en todos los
ámbitos de la ciencia, han ocurrido a pasos agigantados en el
  último siglo. La medicina no ha estado alejada de este avance
acelerado. El ansia natural del hombre por saber y la aspiración de
la medicina de poner a disposición de las personas todos los
recursos para conseguir una salud óptima y prolongar la vida, hace
que muchas veces no se detenga a evaluar qué está haciendo.

El médico, como cualquier ser humano, es un agente moral, capaz


  de conocer y actuar libremente y por lo tanto ser responsable de
sus actos. El fin de la medicina es cuidar y conservar la vida y la
salud, bienes humanos básicos que el médico en su actuar trata de
proteger.

Cada día nos enfrentamos a situaciones clínicas en las que


tenemos dos o más alternativas correctas de acción. Debemos
 El Doctor (1891).  
Samuel Luke Fildes decidir cuál de éstas es la mejor para determinado paciente y en
  circunstancias particulares. Muchas veces las competencias
Bibliografías técnicas por sí solas no son suficientes para resolver el conflicto y
     el problema clínico nos pone en la disyuntiva de optar entre dos o
 1. Grupo de Estudio de   más valores morales, es decir estamos frente a un dilema o
Ética Clínica de la problema ético-clínico. La práctica clínica pediátrica nos presenta
Sociedad Médica de algunas dificultades adicionales en la toma de decisiones,
Santiago. El Enfermo derivadas por ejemplo de la falta de competencia de nuestros
Terminal. Rev Med
Chile. 2000;128(5):547-
pacientes.
552. Es necesario aclarar que cada dilema ético-clínico es único,
referido a un paciente en particular y debe analizarse en forma
2. Simón P, Rodriguez individual.
JJ, Martínez A, López R,
Judez J. La capacidad de En este capítulo se intentará, a través de ejemplos, mostrar
los pacientes para tomar algunos problemas éticos en el ámbito de la pediatría.
decisiones. Bioética para
Clínicos. Med Clin
(Barc). 2001;117:419- CASO 1
426.
María tiene 3 años, sus padres la llevan al servicio de urgencia
3. Simón P, Judez J. infantil porque tiene dificultad para respirar. La mamá dice que
Consentimiento desde hace dos días tiene fiebre, tos, muchos “ruidos en el pecho”

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informado. Bioética para y que las “flemas la hacen ahogarse”. Ella le cuenta al médico que
Clínicos. Med Clin María tiene una enfermedad neurodegenerativa, que se la
(Barc). 2001;117:99- diagnosticaron cuando tenía 1 año de vida. María ha tenido otros
106.
episodios similares, que han podido manejar en casa, pero esta vez
4. Grupo de Estudio de es más severo.
Ética Clínica de la
Sociedad Médica de La niña está febril con apremio respiratorio, pálida, con cianosis
Santiago. Sobre las peri-oral y saturación de oxigeno de 87%. Destaca una niña
acciones médicas desconectada del medio, con severo retardo del desarrollo
proporcionadas y el uso psicomotor e hipertonía generalizada. La radiografía de tórax
de métodos
extraordinarios de
muestra condensación derecha y el laboratorio es compatible con
tratamiento. Rev Med infección bacteriana. En urgencia se aspiran secreciones y se da
Chile. 2003;131(6):689- oxígeno por mascarilla.
696.
     El médico le dice a los padres de María que ya pueden irse a casa,
     les entrega una receta, les explica que deben darle antibiótico y
 Evaluación   que pidan hora para kinesioterapia respiratoria en su consultorio.
 Algunos dilemas   El médico agrega que dada la condición de base de la niña, no es
éticos en Pediatría recomendable hospitalizarla, ya que no tiene posibilidad de
hopistalaria: Casos sobrevida y que en este caso lo mejor es que la niña esté con su
Clínicos familia hasta el final.
    
Ante esto, los padres insisten en que no cuentan con los recursos
   
  necesarios para manejar este episodio en su domicilio. Ellos han
luchado mucho por ella, conocen muy bien su enfermedad y
tienen clara conciencia de su estado actual; si éste fuera el final de
su vida no quieren verla sufrir, ya han visto que se alivia con poca
ayuda. El médico accede a los requerimientos de los padres y
decide hospitalizarla, pero les dice que por la enfermedad basal,
no se permitirá el ingreso de María a unidad de cuidados
intermedios y/o intensivos, en caso de requerirlo.

CASO 2

Julio es un niño de 2 años, sus padres lo llevan al hospital porque


está con fiebre. La madre de Julio, dice que él siempre ha sido
sano, que nunca lo ha visto tan decaído y que está muy
preocupada. El médico nota gran compromiso general,
irritabilidad y en su examen físico destaca rigidez de nuca y
explica que es necesario realizar una punción lumbar para buscar
una meningitis como causa de su estado actual, ya que de ser así
es necesario iniciar tratamiento inmediato.

Los padres de Julio, escuchan toda la información, pero no


aceptan este procedimiento. Ellos creen que es de gran riesgo y

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muy dolorosa, que han escuchado muchas historias y que no creen


que sea necesario realizarla. El padre dice: “no quiero que le
pinchen la espalda, yo sé que usted puede tratarlo igual”. El
médico, después de un fallido intento de hacer cambiar la decisión
de los padres de Julio, les dice que lamenta no lograr un
entendimiento, pero que realizará la punción lumbar, porque es su
obligación proteger al niño, velar por su salud y proteger su vida.
    
Marco Teórico
Estos dos casos tienen algo en común; se trata de niños que por su
condición de tal no son competentes y no pueden decidir por sí
mismos, por esta razón, son los padres quienes representan el
mejor interés del menor. Pero ¿siempre es así?.

Es posible reconocer otros problemas éticos, en relación a lo


adecuado o no de un medio a emplear (proporcionalidad
terapéutica) y en relación a la licitud de limitar o rechazar dichos
medios terapéuticos (limitación de esfuerzo terapéutico).

Proporcionalidad y limitación de esfuerzo terapéutico: frente a un


niño gravemente enfermo hay numerosas decisiones que tomar,
muchas de ellas netamente técnicas con evidencia que las avale.
  Lograr una decisión adecuada en estos casos no es fácil; reconocer
el derecho de un paciente competente de negarse a aceptar una
intervención médica que no le ofrece una razonable probabilidad
de mejoría parece no generar gran problema, pero definir la licitud
de rechazar un tratamiento que pudiese ser beneficioso, nos
presenta conflicto. El principio ético de respetar y salvaguardar la
vida nos impone el deber moral de cuidar la salud propia y la de
los demás, esto involucra el uso de medios necesarios para lograr
ese objetivo, pero ¿cuál es el límite de nuestra obligación moral
respecto del cuidado de la salud? ¿Cómo decidir qué es lo
correcto?

En este sentido el concepto de proporcionalidad terapéutica, que


ha sido retomado en los últimos años y enunciado como un
principio que define la obligación moral de emplear las medidas
terapéuticas que guarden una “relación de debida proporción”
entre las diversas medidas y el resultado terapéutico previsible,
nos entrega una herramienta de decisión. Se define como
desproporcionado todo medio que no cumple la relación de
proporción y que por lo tanto no sería moralmente obligatorio.

Calipari recoge estos conceptos y nos entrega una propuesta de


evaluación que denomina “principio de lo éticamente adecuado en

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el uso de los medios de conservación de la vida”. Esta evaluación


debe tener en cuenta factores tanto objetivos como subjetivos y
define la elaboración del juicio moral como un proceso gradual
que refleja la valoración progresiva y atenta a muchos elementos,
realizada en un ambiente de diálogo constante entre el paciente y
quienes lo asisten. A continuación, se enumeran los elementos a
considerar en un juicio de proporcionalidad según este autor. Si el
equilibrio entre todos estos aspectos se logra, entonces la medida
es proporcionada y susceptible de aplicar. En el caso particular de
los niños, son de gran importancia las circunstancias relativas a
los padres y la familia.

ELEMENTOS DEL JUICIO DE


PROPORCIONALIDAD (Calipari M.)
 Disponibilidad concreta o posibilidad plausible de
hallar el medio.
 Actual posibilidad técnica de usarlo adecuadamente.
 Expectativas razonables de eficacia médica real.
 Eventuales efectos colaterales, perjudiciales para el
paciente.
 Riesgos previsibles para la salud/vida del paciente
eventualmente implicados en el uso del medio.
   Posibilidad actual de recurrir a alternativas terapéuticas  
de igual o mayor eficacia.
 Cuantificación de los recursos sanitarios necesarios para
el empleo del medio.

Es necesario considerar que un juicio de proporcionalidad se


realiza para un paciente en particular y su conclusión es aplicable
sólo a esa situación en particular; no es extrapolable a otro
momento del mismo paciente ni a otros pacientes con la misma
patología.

El juicio de proporcionalidad realizado bajo principios


fundamentales, como el respeto a la dignidad de las personas y la
vida, puede ayudarnos a definir la legitimidad moral de la decisión
de rechazar o limitar una medida de conservación de la vida
cuando ésta es desproporcionada, especialmente considerando el
nivel actual de recursos de la medicina.

La implementación de medidas claramente desproporcionadas,


que tienen como único objetivo el prolongar la vida a cualquier
costo, nos introduce en la figura del encarnizamiento terapéutico.

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Consentimiento y competencia: el modelo contemporáneo de


relación médico-paciente reconoce el derecho del paciente a
participar en la toma de decisiones médicas que le afectan; esto se
ve reflejado en el consentimiento y participación informada,
donde el paciente como sujeto moral, racional y autónomo ejerce
su capacidad de decidir.

La capacidad de participar en el proceso de toma de decisiones en


forma adecuada, se reconoce como competencia y presupone la
existencia de una serie de facultades como la capacidad para
recibir, comprender y procesar la información; tomar una decisión
y comunicarla. La competencia de un paciente no es estable en
todos los casos y puede ser afectada parcial o temporalmente, por
esto la evaluación de competencia debe ser un proceso continuo y
en relación a una decisión especifica.

En los niños estas facultades no existen o están disminuidas y son


los padres quienes ejercen la autonomía. De esta forma, en el
ámbito pediátrico se debe velar por el respeto a la autonomía de
quienes son competentes y al mismo tiempo proteger a aquellos
con autonomía disminuida.

Cuando la decisión de los padres es potencialmente dañina para la


salud del niño, imprudente, negligente o abusiva, el médico tiene
la obligación ética de velar por el mejor interés del menor,
llegando en algunos casos a solicitar protección legal si no logra
un cambio de conducta de los padres.

Debido a lo particular de las decisiones referentes a la salud, para


ejercer la representación de un tercero es necesario que existan
ciertas condiciones: que la voluntad del paciente sea atendida, que
existan garantías de protección al individuo no competente y que
la sustitución del consentimiento no autorice a declinar derechos.
Esto último se refiere a que el representante no puede, en nombre
del representado, negarse al uso de una medida proporcionada o
de sostén mínimo como la alimentación y cuidados básicos.

En la representación de los padres, se asume el criterio del “Mejor


Interés”, que consiste en optar por lo que resulta objetivamente
mejor para el paciente y resultaría elegible por cualquier persona
juiciosa, en atención a las circunstancias concretas.

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Desde el punto de vista legal, las decisiones de salud no reciben


un trato específico, por lo que se las asimila a las decisiones
patrimoniales, o sea, de patria potestad (ley 19585, artículo 4°). En
el Proyecto de Ley de derechos y deberes de las personas en su
atención de salud, se trata el tema de la toma de decisiones en
pacientes incompetentes, indicando el procedimiento a seguir en
caso de menores de edad (menores de 14 años): “…la decisión
temporal o definitiva, según corresponda, deberá ser adoptada por
quien tenga su representación legal, o en su defecto por el
apoderado designado para fines vinculados a su tratamiento y, en
último caso, por la persona a cuyo cuidado se encuentre” (artículo
16). En el caso de existir disparidad en las decisiones se podrá
solicitar la opinión del comité de ética que corresponda, si la
consulta es en relación a personas menores de edad, el comité
tendrá que tener en cuenta el interés superior del menor (artículo
19) y si no se logra consenso se plantea la opción de una objeción
de conciencia.

Aunque se asume que los padres siempre quieren lo mejor para


sus hijos, no hay que olvidar que la competencia es variable y que
puede afectarse transitoriamente por factores emocionales.
    
Comentario de los casos
Siempre es recomendable utilizar un modelo de análisis ético
clínico, que por las características de este texto no se desarrollará.

Caso 1: en el caso de María, el problema no es la decisión técnica


de cual antibiótico sea el más adecuado. Son otras las preguntas
que se generan: ¿es lícito limitar el esfuerzo terapéutico en esta
paciente?, ¿hasta dónde llegar con el tratamiento de este
enfermo?, ¿debo emplear cualquier recurso terapéutico y a
cualquier costo?.

En pacientes con las características clínicas de María, el médico


  debe decidir si emplea todas las herramientas terapéuticas
disponibles para solucionar la patología de la niña o si dadas las
características clínicas, debe restringir las terapias. Sin embargo,
como ya dijimos esta decisión requiere de un juicio de
proporcionalidad, que incluye la participación del paciente, en este
caso representado por sus padres.

En la decisión de una medida proporcionada o no, en estos casos,


es de gran importancia la relación médico-paciente,
particularmente con su médico tratante, ya que se trata de niños
con enfermedades de curso crónico y evolución variable, a veces

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única. Por esto sería recomendable contactar al médico de


cabecera de María.

Las enfermedades neuro-degenerativas son de curso crónico


progresivo, caracterizadas por la detención brusca o lenta en el
tiempo del desarrollo psicomotor, asociado a la regresión de
habilidades adquiridas y aparición de signos y síntomas
neurológicos. La evolución natural lleva a la muerte del niño en
un periodo muy variable de tiempo. La mayoría de las veces la
muerte sobreviene por patología intercurrente y no por la
enfermedad de base. La mayoría de ellos no tiene tratamiento
efectivo. Es importante conocer el curso natural de cada una de
ellas y sus características clínicas, de modo de identificar
claramente en qué etapa se encuentran al momento de nuestra
evaluación.

El hecho de constatar que un niño tiene una enfermedad de


características neuro-degenerativas, no lo clasifica
automáticamente como un enfermo terminal, ni justifica limitar el
esfuerzo terapéutico a priori.

Pero ¿qué es un enfermo terminal?. De acuerdo a los criterios


reportados por el Grupo de estudio de ética clínica de la Sociedad
 
Médica de Santiago, los niños con defectos neuro-degenerativos,
podrían catalogarse como enfermos terminales, sin embargo como
se señala antes, el pronóstico fatal próximo no es posible de
determinar en muchos casos, especialmente porque la mayoría de
las veces estamos frente a una intercurrencia médica.

El médico ha advertido a los padres de María que no se permitirá


su ingreso a la unidad de cuidado intensivo (UCI) si ella lo
requiere. Con frecuencia esta medida se considera
desproporcionada. En casos como el de María, que por su
enfermedad de base, su patología intercurrente o la sumatoria de
ambas, tienen pocas posibilidades de beneficiarse de terapia
intensiva, se debe definir el objetivo terapéutico final y en base a
éste tomar la decisión. En general se desalienta el ingreso a UCI
de pacientes terminales y con pobre calidad de vida, quienes se
verían más beneficiados en una unidad de cuidados paliativos. En
vista de estas recomendaciones, María podría ver limitada sus
posibilidades de ingreso a una UCI, sin embargo esto dependerá
de la etapa de evolución de la enfermedad de base y de la
patología intercurrente a tratar.

Si una vez realizado el juicio de proporcionalidad, se decide

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restringir el esfuerzo terapéutico, la obligación moral con el


paciente no se acaba con esta decisión. Eventualmente, si María es
declarada paciente terminal, el principio de no abandono obliga a
hacerse cargo de sus cuidados paliativos y a acompañar a María y
su familia en esta etapa de la enfermedad.

Aunque la valoración del costo de la implementación de la medida


forma parte de los elementos a tener en cuenta en el juicio de
proporcionalidad, la obligación de implementar una medida
proporcionada y así resguardar la salud y la vida es prioritario. Por
último, es importante recordar también la obligación de los
médicos tratantes de respetar el proceso de morir de la persona a
su cuidado.

Caso 2: la decisión del médico de realizar o no la punción lumbar


es técnica y apoyada por evidencia médica indiscutible, pero se
enfrenta a la negativa de los padres para entregar su
consentimiento. El médico debe definir quién ejerce la autonomía
del niño, quién es competente para esto.

El médico ha entregado la información a los padres y es necesario


que entiendan que es un procedimiento de bajo riesgo, que se
utilizarán las medidas necesarias para evitar el dolor, etc. Si es
posible, se puede pedir la opinión de otro médico de turno.

El médico asume que los padres, sin duda son quienes velarán por
los mejores intereses del menor y por esto intenta lograr un
consenso; sin embargo, aunque la obligación del médico es
respetar la decisión libre del paciente, representado en este caso
por los padres, también tiene la obligación ética de velar por el
derecho de quien no es completamente competente, en este caso
Julio.

El médico podría recurrir a una orden judicial de protección del


menor, ya que la decisión de los padres es potencialmente dañina
para Julio, pero dada la urgencia de la medida no tiene tiempo
para usar este recurso o acudir a un comité de ética. El médico
parece haber tomado la decisión correcta.

Esta evaluación de los padres, en relación a su competencia para


tomar decisiones por Julio, no debe ser definitiva ni permanente
en el tiempo. No hay que olvidar que los padres están afectados
emocionalmente, lo que temporalmente los puede poner en una
condición de incompetencia.

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 La medida más costo efectiva y con mayor evidencia médica en
prevención de IIH es la higiene de manos pero su adherencia no supera el
30-40%.
 En niños la excreción viral (respiratoria y entérica) es más intensa y
prolongada que en los adultos por lo que la transmisión nosocomial se
facilita.
 En Pediatría la infección intrahospitalaria más frecuente es la diarrea
aguda.
 La precaución adicional más usada en Pediatría es la de contacto.
 
Definición: Las infecciones asociadas a la atención de salud
(IAAS) corresponden a todo proceso infeccioso general o
localizado que ocurre como consecuencia de la atención de salud
y que no estaba presente ni incubandose al momento de
hospitalizarse. Esta es una denominción mas adecuada ya que
 Fig 1.   incluye la latención ambulatoria y las infecciones detectadas
     despues del alta.
Bibliografía
 1. Standard Principles   Las IAAS son uno de los principales indicadores de calidad de
for preventing hospital-
acquired infections. atención en salud. Se estima que afectan a un 5% de los pacientes
Journal of Hospital hospitalizados e implican:
Infection. 2001; 47
(Supplement 1):S23–  Aumento de la morbilidad: necesidad de procedimientos
S28. diagnósticos y/o terapéuticos adicionales, alteración
importante de las actividades normales del niño.
2. Centers for Disease  Costos adicionales: por prolongación de estadía hospitalaria
Control and Prevention. (1 a 25 días adicionales o entre US$ 600 y 40.000/episodio
Guideline for Hand
Hygiene in Health-Care
según el tipo de infección), tratamientos antibióticos,
Settings: exámenes. Impacto en la calidad de vida o pérdida de
Recommendations of the actividad laboral de los padres.
Healthcare Infection  Aumento de la mortalidad: estimada en un 6%.
Control Practices  Riesgos para el personal de salud.
Advisory Committee and  Eventuales problemas médico legales.
the  Posibles deterioros de la imagen de una institución.
HICPAC/SHEA/APIC/IDSA
Hand Hygiene Task
Force. MMWR. 2002;51
Situación en Chile
(RR16):1-44.
En un año se presentan alrededor de 70.000 IAAS
3. Política de “Higiene
de Manos”. Santiago, • El costo aproximado para el país es de US$ 70.000.000

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Chile: Complejo • Alrededor de 6.000 personas al año fallecen por IAAS


Hospitalario Central • Las IAAS más frecuentes en niños son las diarreas y en
Pontificia Universidad los adultos las infecciones urinarias asociadas a catéter
Católica de Chile; 2007.
urinario permamente.
4. Manual de
antibioterapia y control Cadena de la Infección (fig.1)
de infecciones para uso
hospitalario. Santiago, Está conformada por
Chile: Comité de
Infecciones  Hospedero susceptible
Intrahospitalarias,  Microorganismos en reservorios animados e inanimados y en
Facultad de Medicina, P. el ambiente
Universidad Católica de  Mecanismo de transmisión
Chile; 2006 ;60-82
     Hospedero susceptible: lo es cualquier paciente pero en Pediatría
Sitios recomendados existen factores agravantes como:
    
 - Revista Panamericana de    Menor edad (prematuros, lactantes)
Infectología
 Inmadurez sistema inmune (prematuros, recién nacidos y
- Sociedad Chilena
Infectología lactantes)
- Ministerio de Salud Chile  Alteración en los mecanismos de defensa de barrera inducido
- Organización Mundial de la
Salud
por procedimientos invasivos.
 Factores como falta de control de esfínteres, uso de pañal, y
    
     actividad propia del niño en la unidad (uso de juguetes,
chupete, etc), socialización y contacto con otros pacientes en
     la unidad.
 Evaluación  
 Prevención de   Microorganismos
Infecciones
Intrahospitalarias: Cada microorganismo puede sobrevivir en ambientes
Precauciones estándar y determinados; algunos en superficies y ropa del personal (ej.:
adicionales, fundamentos rotavirus, virus respiratorio sincicial), en ambientes húmedos (ej.:
e indicaciones actuales Pseudomonas aeruginosa); o permanecer viables en el aire (ej.:
     virus varicela). Es importante recordar que en niños la excreción
     viral (respiratoria y entérica) es más intensa que en los adultos por
lo que la transmisión nosocomial se facilita.
 
El reservorio de microorganismos son los pacientes con
infecciones o colonización, así como por el personal de salud
(manos), las visitas (más raramente) y los objetos inanimados y el
aire ambiental. También es una fuente frecuente la flora
microbiana endógena del propio paciente.

Mecanismos de transmisión: son todas las acciones que realiza


el personal de salud al paciente o a su unidad.

Para reducir la incidencia de IIAAS, el énfasis debe estar en


intervenir los mecanismos de transmisión, pues ni la

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vulnerabilidad del hospedero ni la presencia y/o virulencia de los


agentes pueden ser modificados en forma real.
Para el control de IAAS se han definido dos tipos de
precauciones:
a) Estándar: para todo paciente independiente de su
diagnóstico. Antes se les denominaba universales.

b) Adicionales: son complementarias a las estándar y se


usan en pacientes seleccionados. Dependen del
mecanismo de transmisión de la infección y consisten en
precauciones de contacto, gotita y aérea. (tabla 1 y 2).
Deben ser implementados frente a la sospecha de
infección.
Precauciones estándar (PE):
Su objetivo es establecer una barrera mecánica entre el paciente y
el huésped susceptible (personal de salud u otro paciente), con el
objetivo de disminuir el riesgo de transmisión de microorganismos
de fuentes conocidas o desconocidas. Se debe aplicar frente a
todos los pacientes.

  Contempla:
 higiene de manos (Tabla 1)
 uso de guantes cuando sea necesario
 uso de barreras protectoras para conjuntivas y mucosas
(guantes, mascarillas, antiparras y pecheras impermeables).
Se debe utilizar en todos los procedimientos con riesgo de
contacto con fluidos corporales o de salpicaduras.
 eliminación segura de material cortopunzante, siempre es
responsabilidad del ejecutor al final del procedimiento.

Tabla1. Higiene de manos: opciones


recomendaciones según condición de manos.
Agua + jabón Alcohol gel

Manos visiblemente
sucias (sangre-fluidos Si No
corporales)

Manos visiblemente Si Si

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limpias
Manos en pacientes
Si No
con C. difficile

Higiene de manos:

La higiene de manos tiene por objetivo remover la flora transitoria


de la piel y reducir la flora residente de las manos antes del
contacto con el paciente y sus equipos, de este modo disminuye el
riesgo de transmitirle un agente infeccioso a una persona
susceptible.

Es la medida más importante y económica en la prevención y


control de las infecciones intrahospitalarias, sin embargo, la
adhesión del personal de salud no supera el 30-40%.

La política de higiene de manos se aplica a todo el personal que


trabaja en la organización, incluyendo alumnos .

Se realiza a través de:


 lavado de manos clínico con agua y jabón (con o sin
antiséptico)
   descontaminación de las manos en seco con alcohol gel
 lavado quirúrgico de manos.

La introducción del alcohol gel ha sido una de las medidas de


mayor impacto en mejorar la adherencia del personal de salud a la
higiene de manos.

La higiene de manos con alcohol gel es tan eficiente como el


lavado con agua y jabón y se puede usar sin limitación en el
número de veces, sin embargo hay algunas condiciones en que
está indicado el lavado con agua y jabón:
 Al iniciar al jornada de trabajo.
 Después de retirarse los guantes. (Se ha demostrado la
contaminación de las manos al retirar los guantes)
 Después del contacto con secreciones o excreciones del
paciente (requieren arrastre)
 Frente a manos visiblemente sucias

Uso de guantes:
Se deben usar guantes indemnes para manipular fluidos (sangre,
heces, orina, expectoración, saliva, secreciones, pus, etc.),
mucosas y piel no intacta, pues todos se consideran
potencialmente infectantes.

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Conducta frente a un accidente con un elemento


cortopunzante:
 Lavar la herida con agua y jabón y luego cubrirla.
 No aplicar antisépticos o comprimir el sitio de punción. No
hay evidencia de su beneficio.
 Notificar de inmediato a jefatura directa de la unidad o
enfermera a cargo, quien orientara y enviará para evaluación
al servicio de urgencia del hospital o al Centro de Salud
Estudiantil.
 Todo personal de salud debe estar siempre informado de si ha
recibido las 3 dosis de vacuna anti hepatitis B.

Precauciones (ex aislamientos) adicionales

Para prevenir la transmisión de microorganismos entre un paciente


y otro (“infección cruzada”) o entre pacientes y el personal. Estas
son (tabla 2): contacto, gotitas y aérea o respiratoria.

Tabla 2 Tipos de precaución disponibles

Contacto Gotita Respiratorio


Mascarilla No Si Si  
Guantes Si No No
Pechera Si No No
Pieza De Si doble
Si
individual preferencia puerta
En su
Deambulación Restringida En su pieza
pieza

A) transmisión por contacto:


Es la vía más frecuente de transmisión de microorganismos en los
hospitales, en especial en Pediatría. Puede ser a través de:
a) Contacto directo si la superficie corporal colonizada o
infectada se pone en contacto con la superficie del
huésped susceptible.

b) Contacto indirecto si la transferencia de


microorganismos ocurre cuando el huésped susceptible
entra en contacto con un objeto, generalmente
inanimado, contaminado; por ejemplo fomites como
fonendoscopio, otoscopio, juguetes, chupetes, etc.
Precaución de contacto:

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Indicaciones: infecciones por virus respiratorio sincicial


(VRS), rotavirus, microorganismos multirresistentes,
herpes simple, virus varicela, (además de la respiratoria)
cualquier diarrea infecciosa (en todo niño usuario de
pañal), etc.

Requerimientos:
 Pieza individual (de preferencia) o aislamiento en
cohorte.
 Letrero de identificación de color amarillo (fig. 2)
 Guantes y pechera en todas las atenciones y en
cualquier actividad que implique entrar la
habitación o tomar contacto con la unidad del niño.
 Equipos e insumos individuales.
 Aseo de la unidad/pieza 2 veces al día.
 Al alta aseo terminal (incluye lavado de frazadas).
 Minimizar traslado del paciente: coordinar y avisar
del traslado, mantener la precaución durante
traslado (requiere dos persona) usar letrero en ficha.

Figura 2: Precaución de Contacto

Higiene de Manos Pechera manga larga Guantes

Pacientes trasladados desde otra institución:


Son una condición del alto riesgo de introducir bacterias
multi resistentes a la institución. Siempre que se traslade
un paciente desde otro centro independiente de la
patología, tiempo de estadía o procedimientos que se le
han hecho, debe aplicarse esta precaución hasta descartar
colonización y/o infección por agentes multi-resistentes.

B) transmisión por Gotitas:


En esta forma de transmisión los microorganismos son expelidos
en gotas (de > 5 u) mediante la tos, estornudo, al hablar o durante
procedimientos, como aspiración de secreciones. Estas gotas se
desplazan sólo hasta un metro, y luego caen; no permanecen en
suspensión.

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Precaución de gotitas:
Indicaciones:Enfermedad (o sospecha de) enfermedad
meningocóccica, difteria, infección invasiva por
Haemophilus influenzae, coqueluche, infección por
Mycoplasma pneumoniae, infección por adenovirus,
influenza, parotiditis o rubéola.

Requerimientos:
 Pieza individual de preferencia (en pieza compartida debe
haber 1 metro o más entre las camas)
 Letrero de identificación color verde. (fig. 3)
 Mascarilla quirúrgica al estar a menos de un metro de
distancia del paciente.
 Equipos e insumos individuales.
 Aseo de la unidad diario y terminal.

Si el paciente debe abandonar su unidad (traslado):


– colocarle mascarilla y mantenerla hasta su regreso,
– coordinar previamente el traslado para mantener la
continuidad de la precaución,
– colocar letrero en la ficha del paciente,
Figura 3: Precaución de gotita

Higiene de Manos Use mascarilla

 
C. Transmisión aérea o respiratoria:

En esta vía los microorganismos permanecen suspendidos en el


aire en el núcleo de las gotitas de Pflüger (de < de 5 u) y pueden
desplazarse a grandes distancias, incluso fuera de la pieza del
paciente. Es la menos usada en Medicina o Pediatría. (fig 4)

Precaución respiratoria:
Indicaciones: varicela, sarampión o tuberculosis
pulmonar, SAARS.

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Figura 4: Precaución respiratoria

Mascarilla
Mantener
Higiene de antes de
puerta
Manos entrar a la
cerrada
unidad

Requerimientos:
 Pieza individual OBLIGATORIA, con acceso de doble puerta
(idealmente con presión negativa).
 Letrero de identificación de color azul. (fig. 4)
 Mascarilla quirúrgica, colocar antes entrar y sacársela
después de salir de la habitación.
 Mascarilla N° 95 (alta eficiencia) si se trata de TBC pulmonar
bacilifera o sospecha de SAARS.
 Equipos e insumos individuales.
 Aseo de la unidad diario y terminal.
 Minimizar los traslados del paciente fuera de su unidad. Si es
indispensable se debe:
- colocar mascarilla al paciente y mantenerla hasta su regreso
(basta la quirúrgica no es necesaria la N°95).
- coordinar previamente el traslado para mantener la
continuidad de la precaución,
- colocar letrero en ficha.
En Pediatría no es infrecuente que se requieran combinaciones de
estas precauciones (ver tabla 3) por ejemplo en el caso de la
varicela se indica precaución aérea y de contacto pues ambas vías
de transmisión son importantes.

Tabla 3 Tipos de precaución según síndrome o agente.

CONTACTO GOTITA RESPIRATORIO


Bacterias multi R SI
y traslados (ver
norma)
VRS Adenovirus SI
Influenza   SI
Diarreas/hepatitis SI
Coqueluche SI

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Meningitis SI SI (24hrs) para


bacteriana meningococo
Varicela SI SI
TBC pulm, SI
SAARS,
Sarampión

 
 

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El uso de fluidos por vía parenteral es una práctica frecuente en el
niño hospitalizado y sus principales indicaciones son la
imposibilidad de usar la vía enteral por condiciones medicas o
quirúrgicas así como la deshidratación. Este modulo se referirá
fundamentalmente al tratamiento parenteral de la deshidratación.
    
     Definiciones
Fluidos de reposición : soluciones con una composición similar al
espacio extracelular usadas para reponer perdidas anormales y
tratar la deshidratación.

Fluidos de mantención : soluciones más pobres en sodio y mas


     ricas en potasio que se usan para cubrir las pérdidas fisiológicas a
través de la piel, respiración, orina y deposiciones.

Cristaloides : soluciones que contienen electrolitos y otros solutos


como glucosa que pueden entrar a todos los compartimentos
hídricos corporales
     Coloides : soluciones que tienen partículas en suspensión que no
     atraviesan las membranas, aumentando la presión oncótica
Bibliografía
 1- Holiday MA, et al.   plasmática, lo que permite retener más agua en el intravascular. Ej
Fluid Therapy for albúmina , plasma etc
children: facts fashions
and questions . Arch Dis. Soluciones hipotónicas : tienen un contenido de sodio similar al
Child 2007; 92;546 a plasma (<280 mOsm / L) . En general se usan como fluidos de
550 mantención. Ej solución glucosada al medio.
Soluciones isotónicas : tienen un contenido de sodio similar al
2- Elliot E., Dalby- Paine
JR. plasma (280-300mOsm / L) y se usan en reposición de déficit. En
Infectious diarrhea and general no se recomiendan para la terapia de mantención. Ej.
dehydration in children. Solución fisiológica ( NaCl 0.9% ) y Ringer lactato.
MJA 2004 ; 565 -570
Deshidratación : situación clínica resultante de un balance
3- Huang, LH, Anchala , negativo de fluidos causado por una variedad de entidades siendo
K R. Dehydration. Web
site la mas frecuente la diarrea aguda. La deshidratación es mas
http://www.emedicine.com frecuente y más grave en lactantes debido a características
/ped/TOPIC556/htm fisiológicas propia de esta edad.
Last
updated Jul 21, 2008, Características fisiológicas del lactante en el manejo y distribución

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/Deshidratacion.html 01/02/2011
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Accessed Augo 10, 2008 del agua en relación al niño mayor y adulto.
    
      Proporción de agua corporal total: representa el 78% del peso
 Evaluación   al nacer y disminuye a valores del adulto(55-60%) solo a los
 Hiadratacion parenteral   12 meses.
en el paciente  Ingesta de agua por unidad de peso corporal: 4 veces la de un
pediátrico adulto (125 vs 30 ml/ kg /dia)
      Relación compartimento extracelular vs intracelular : al nacer
el líquido extracelular (LEC) representa un 40% del peso
corporal y solo se asemeja al adulto(20%) después del año.
 
 Mayor recambio del agua corporal total en 24hr: 15-20% en
el niño vs. 5 % en adultos
 Inmadurez renal : menor capacidad de concentración y de
dilución
 Mayores perdidas de agua (no renales) : mayor superficie
corporal en relación a la masa corporal.

A estas características se agrega la vulnerabilidad propia del niño


pequeño por su acceso limitado a la ingesta de líquidos por falta
de lenguaje y por su dependencia del adulto.

Los signos y consecuencias fisiopatologicas la deshidratación se


deben fundamentalmente a la reducción del líquido extracelular
especialmente del intravascular. En la medida en que la
deshidratación progresa, el flujo a los tejidos diminuye y por lo
tanto la entrega de oxígeno y nutrientes a estos, estableciéndose lo
que se denomina shock hipovolémico, que si no se previene o trata
oportunamente llevará a la muerte celular con daño importante en
los tejidos nobles y eventualmente a la muerte del individuo.

El LEC está constituido por:


1. Plasma , linfa y proteínas circulantes; es el sistema de
distribución y recolección
(representa un 25% del LEC).

2. Fluido intersticial intercelular : es el sitio donde se


produce el intercambio de solutos entre los capilares y
las células.

3. Fluido intersticial de la piel : es un reservorio


importante que da la forma y estructura a la piel( turgor)
asi como del tejido conectivo. Actúa como reserva
cuando se repleta el liquido plasmático.
Los fluidos intersticiales(intercelular y de la piel)representan el
75% del LEC y el intravascular un 25%.

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Composición electrolítica (Ver Tabla1)

Sodio ; es un ion fundamentalmente extracelular por lo que su


reemplazo es esencial en la deshidratación.

Potasio : es un ion fundamentalmente intracelular y se afecta solo


ocasionalmente en la deshidratación. En la diarrea prolongada
puede verse hipokalemia.

Tabla 1
Composición del fluido intra y extra celular

Intracelular Extracelular (mEq/L)


(mEq/L)
Na+ 20 133 - 145
K* 150 3-5
Cl - ----- 98 – 110
HCO3- 10 20 - 25
PO4- 110 – 115 5
Proteina 75 10

  Patogenia de la deshidratación:
 Disminución de la ingesta: ej. Hiporexia y nauseas asociadas
a infecciones gastrointestinales, cuadros inflamatorios agudos
de la mucosa oral y faríngea o compromiso de conciencia
 Aumento de las pérdidas: ej. por vía renal (poliuria osmótica
por diabetes ), vía gastrointestinal en diarrea aguda o vía
perdidas insensibles (piel y respiración) en el golpe de calor
 Perdidas capilares ej. quemaduras, sepsis, etc.
 Constitución de tercer espacio ej. Ascitis, derrame pleural
 Combinación de los anteriores

Manifestaciones clínicas:
Anamnesis
 Cuantificar ingesta, volumen , frecuencia y tipo de líquidos
(hipo o híper tónico)
 Historia de sialorrea, odinofagia severa
 Antecedentes de baja de peso, polifagia, polidipsia, poliuria,
síntomas sugerente de debut de diabetes.
 Historia de quemaduras extensas o exposición al sol o calor
en ambiente cerrado

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 Consultar por frecuencia de diuresis, color de la orina


 Consistencia , frecuencia, estimación volumen de las
deposiciones
 Frecuencia y características de los vómitos
 Antecedentes de contacto con otros enfermos con diarrea
aguda/ vómitos
 Presencia o sospecha de enfermedad asociada : diabetes
mellitus, hipertiroidismo, fibrosis quística , etc
 Consultar por fiebre y su duración
 Consultar por avidez por los líquidos/ sed excesiva
Examen físico

Es importante realizar un examen físico completo que permita


evaluar la gravedad del paciente, estimar el grado de
deshidratación y orientar en la etiología de esta.

Los signos clínicos se detallan en la tabla 2, aunque no todos ellos


pueden verse en un paciente determinado. Su evaluación rápida
permite estimar el grado de deshidratación para clasificarla como
leve, moderada o grave.

  Tabla 2
Signos clínicos según grado de deshidratación
Síntomas / Deshidratación Deshidratación Deshidratación
Signos leve ( < moderada grave
5%) (5- 10%) ( > 10%)
Nivel de Alerta Letárgico Obnubilado
conciencia
Llene <2 seg. <2 seg. > 2 seg.
capilar
Turgor Normal Disminuido Muy disminuido
piel
Mucosa Normal Seca Muy
oral seca /agrietada
Lagrimas Normal Diminuidas Ausentes
Frecuencia Normal Taquicardia Taquicardia
cardiaca
Resp. Normal Polipnea Polipnea/Hiperpnea
patrón/
frecuencia.
Presión Normal Normal Normal o

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Arterial Hipotensión /Shock


descompensado
Fontanela Normal Deprimida Muy hundida
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Diuresis Normal Oliguria Oliguria / Anuria

TABLA 3. Estimación del déficit de fluidos


Grado de Lactantes ( <10 Niños (> 10
deshidratación Kg.) Kg).
3% o
Leve 5% o 50mL/kg
30mL/kg.
6% o
Moderado 10% o 100mL/kg.
60mL/kg.
Grave 15% o 150mL/kg. 9% o
90mL/kg.

Causas frecuentes de deshidratación


 Síndrome diarreico agudo: es el mas frecuente
 Estomatitis / Faringitis
 Cetoacidosis diabética  
 Enfermedades febriles graves

Causas menos frecuentes


 Obstrucción intestinal
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Quemaduras
 Golpe de calor
 Tirotoxicosis
 Fibrosis quística
 Diabetes insípida
 Maltrato

Estudio de Laboratorio
Si se trata de una deshidratación leve a moderada y de causa
evidente habitualmente no se requiere de exámenes de
laboratorio . En caso de niño de aspecto grave , deshidratación
severa o de causa no clara o frente a historia de ingesta de
soluciones orales mal diluidas en lactantes se debe solicitar :
 Electrolitos plasmáticos

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 El sodio plasmático se encuentra en rangos normales


( deshidratación isonatremica ) en el 80% de los casos.
Solo si es < 130mEq/lt (hiponatremia) o > 150mEq/lt
(hipernatremia) requiere un manejo especial el que no se
aborda en este modulo.
 El potasio puede estar bajo en casos de diarrea grave ,
enfermedad celíaca, estenosis del píloro o bien elevado
en la hiperplasia suprarrenal congénita
 El cloro puede estar bajo en la estenosis del píloro, en
asociación con hipokalemia y alcalosis
 Gases venosos: la acidosis es producida por un aumento del
acido láctico y un mayor consumo de bicarbonato. Además
pueden existir perdidas de bicarbonato por deposiciones.
 Glicemia: puede ocurrir hipoglicemia por ingesta disminuida
o híperglicemia en la cetoacidosis diabética
 BUN : puede elevarse por hipoperfusión renal. El BUN es
mas sensible que la creatinina.
El estudio más especifico de la deshidratación dependerá del
cuadro clínico ej en una diarrea aguda con deshidratación,
detección de rotavirus en deposición, coprocultivo, etc.

Tratamiento
Es esencial identificar la causa de la deshidratación para una
adecuada terapia.

Es necesario tener una estimación del peso del niño para los
cálculos de reposición. Si no es posible pesarlo, el dato puede ser
aportado por la madre o bien la estimación debe hacerse según la
edad del niño (tabla 4 ).

Tabla 4
Estimación de peso según edad (P50 varones NCHS)
Edad Peso (Kg.)
RN 3,5
3 meses 6
6 meses 8
12 meses 10
18 meses 11
24 meses 12
36 meses 14
4 años 16
6 años 20
8 años 25

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10 años 32

Lo primero es la reposición del líquido extracelular, lo cual


permite una realimentación precoz, disminuye los tiempos de
hospitalización y en países en desarrollo reduce la mortalidad

El tratamiento de la deshidratación comprende 2 fases.

FASE I : Tratamiento de emergencia

Lo primero es hacer un diagnostico rápido del grado de


deshidratación y definir si el paciente esta en shock o no. Si lo está
se debe aplicar el ABC, donde el aspecto más complejo
especialmente en lactantes, es la obtención de un acceso vascular.
Si no es posible obtener un acceso venoso en un lapso de 90
segundos o después de dos intentos de punción se debe intentar la
vía intraósea..

Por via EV u ósea se debe administrar 20 mL por kilo de solución


isotónica (Suero fisiológico o Ringer lactato) en bolos rápidos ( <
20min) e inclusive con sistema de llave de 3 pasos con jeringa a
presión. Los bolos deben repetirse dependiendo de la severidad de
la deshidratación y según la respuesta clinica observada
( frecuencia cardiaca, llene capilar, nivel de conciencia).

En general el shock hipovolémico por deshidratación responde


bien con uno, dos o tres bolos de SF. Sino hay respuesta clínica se
debe plantear el uso de coloides apoyo inotrópico e ingreso a UCI.

Se debe entonces considerar otras causas de shock como séptico o


cardiogénico.

Al obtener acceso venoso se deben obtener muestras para realizar


exámenes ( ELP ,Gases, glicemia, BUN y otros según cuadro
clínico) En general estos resultados tienen poco impacto en la
terapia inicial a excepción de determinación de glicemia por test
rápido, pero permiten un ajuste posterior de la terapia si hay
alteraciones marcadas en los valores por ej. hipernatremia severa,
acidosis marcada etc.

FASE II
a- Reposición del déficit
b- Aporte de volumen mantención
c- Estimación pérdidas en próximas horas

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a- Reposición del déficit


El déficit se debe estimar de la siguiente forma:

Calculando en base a los signos clínicos ( ver tabla 2) o bien por la


formula
Déficit ( L) = PPE (kg) – PA ( kg)
donde PPE es el peso pre enfermedad y PA es el peso actual (niño
enfermo)en kg

o bien se estima el % deshidratación asi:


% deshidratación = (PPE – PA )/PPE .
Este valor se multiplica x 100

La mitad de este volumen se aporta en las primeras 8 hrs y el resto


se en las siguientes 16 hrs. Para esto se utiliza solución glucosada
(5%) con electrolitos ver Tabla 5. En sospecha o confirmación de
deshidratación hipernatremica ( >150mEq/L) existe riesgo de
edema cerebral si la corrección es muy rápida por lo que el déficit
en estos casos debe ser corregido lentamente (36 - 48 hrs) o se
debe medir sodio plasmatico en forma seriada cada 4 – 6 hr.

Tabla 5
Composición de soluciones de hidratación
parenteral de uso frecuente

  + * -
Na K CI HCO3- Ca CHO
Solución fisiológica
154 ---- 154 ---- ---- ----
(0.9%)
Solución glucosalina_
77 ---- 77 ---- ---- 2,5
(0.45%)
Ringer Lactato 130,7 4 109 27,5 2,7 ----
Solución glucosada con
77 20 107 ---- ---- 5
electrolitos(*)

b- Aporte de volumen de mantención

Este volumen debe idealmente ser aportado por vía oral si la


tolerancia es adecuada. Si esto no es posible, el volumen estimado
se debe aportar por via EV en 24 hrs en forma de solución
glucosada al 5% con electrolitos.

Los volúmenes de mantención se pueden estimar en base a


fórmulas (ver tabla 6) que consideran el peso y la edad o la
superficie corporal.

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Estos volúmenes incluyen las pérdidas medibles o sensibles


(habituales) urinarias y fecales y las insensibles (respiratorias y
cutánea) pero no las patológicas

c- Estimación de pérdidas patológicas en próximas horas

Este aspecto no es simple y requiere de una reevaluación periódica


del niño, un registro cuidadoso de la frecuencia y si es posible el
volumen de deposiciones. Se puede estimar que un lactante pierde
entre 50- 100 cc por cada deposición liquida.

Medición diruresis:. en general no es necesaria una medición


exacta y basta con su observación. Rara vez se requiere instalar
una sonda urinaria y esta, debe restringirse a niños graves cuando
es imprescindible para su terapia un valor exacto de diuresis.

Reposición de bicarbonato: en general la administración de


soluciones EV (sol fisiológica) corrige la acidosis sin embargo si
el ph es < 7.1 después de la administración de volumen rápido se
debe reponer bicarbonato por via EV lento (en una hora) partiendo
con 1mEq /kg/dosis y controlar gases. En estas condiciones el
ideal es considerar instalar monitoreo no invasivo.

Es importante considerar que estos cálculos son aproximados y


que el paciente debe ser reevaluado periódicamente para ajustar
los aportes y adecuar la via de administración (oral o parenteral)
de los fluidos de hidratación.
.
Calculo volúmenes de mantención
Puede realizarse en base al peso o en base a la superficie corporal.
a.- En base al peso
b.-En base a superficie corporal (SC):

Hay dos formulas

SC = (Peso x 4 + 7) / (Peso + 90)


SC= ÷[(Peso x Talla (cms)) / 3600]
Volumen a aportar es : 1500 cc / m2 SC para
mantención.
 

Tabla 6. Método para estimar los requerimientos de


líquidos de mantención basados en el peso corporal.

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( Fórmula de Holliday)
PESO CORPORAL
mL/dia
( Kg.)
Hasta 10 100 mL/Kg
11 - 20 1 .000 mL + 50 ml/Kg por cada Kg por
encima de 10 Kg.
Mas de 20 1.500 mL + 20 ml/Kg por cada Kg por
encima de 20 Kg.
(basado en 100mL por cada 100kcal consumidas)

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 Existe una proporción baja de pacientes pediátricos que luego de una
cirugía requieren ser hospitalizados: recién nacidos, pacientes con
morbilidad asociada, grandes cirugías, o pacientes con complicaciones en
el intra y postoperatorio.
 La evaluación y manejo eficiente del dolor postoperatorio es un aspecto
fundamental en todas las edades pediátricas.
 En el recién nacido se recomienda independiente del tipo de cirugía
mantenerlo hospitalizado 18-24 horas por el riesgo de apneas.
 Las complicaciones más frecuentes en el post operatorio son nauseas,
vómitos, dolor, más raramente apneas y obstrucción de vía aérea.
 En cirugías menores la realimentación debe ser precoz iniciándose en la
sala de recuperación.
 
Bibliografía Si bien más del 70% de la intervenciones quirúrgicas en niños se
     realiza en forma ambulatoria, hay un número importante de
 1. Tiret L, Nivoche Y,   pacientes que requieren ser hospitalizados para su manejo post
Hatton F, Desmonts JM, operatorio.
Vourc'h G.
Complications related to
Los pacientes pediátricos que se hospitalizan después de una
anaesthesia in infants cirugía lo hacen generalmente por:
and children. A
prospective survey of  Presentar co morbilidad asociada (Pacientes con cardiopatías,
40240 anaesthetics. daño neurológico, prematurez, etc).
Br J Anaesth. 1988; 61  Haber sido sometidos a cirugías que pueden afectar
(3): 263-269. significativamente la reserva funcional (necesidad de
ventilación mecánica post operatoria, laparotomías,
2. Cohen MM, Cameron toracotomías, cirugía de tumores, quemados, etc).
CB, Duncan PG.
Pediatric anesthesia  Presentar eventos intra o postoperatorios no programados.
morbidity and mortality  Manejo del dolor post operatorio.
in the perioperative  Tratamiento de náuseas y vómitos postoperatorios.
period. Anesth Analg.  Continuación de tratamiento (antibióticos en peritonitis,
1990; 70(2):160-167. empiemas, etc).
 Necesidad de observación y problemas sociales.
3. Newman DH, Azer
MM, Pitetti RD, Singh Recuperación – período inmediato
S. When is a patient safe
for discharge after
procedural sedation? The
Aún cuando los riesgos operatorios en Pediatría son similares a los
timing of adverse effect de la Cirugía de adultos, los pacientes pediátricos presentan
events in 1367 pediatric algunos desafíos especiales:

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procedural sedations. - manejo del dolor


Ann Emerg Med. 2003; - manejo de la vía aérea
42 (5):627-635. - control de nauseas y vómitos.
4. Murat I, Constant I,  Dolor postoperatorio: es uno de los problemas más
Maud'huy H.
Perioperative anaesthetic frecuentes. El manejo del dolor es multimodal, es decir, en
morbidity in children: a todas sus vías de producción y transmisión del dolor e incluye
database of 24,165 AINES, paracetamol, opiáceos y anestésicos locales. El uso
anaesthetics over a 30- de analgésicos orales, combinados con bloqueos locales, son
month period. Paediatr las herramientas básicas para controlar el dolor.
Anaesth. 2004; 14  Obstrucciones de la vía aérea y espasmos laríngeos: se
(2):158-166. presentan en alrededor del 2% de las cirugías pediátricas.
      Náuseas y vómitos: son frecuentes (13-40%) en el
     postoperatorio de los niños. Hay algunas cirugías que se
 Evaluación   caracterizan por presentar una mayor incidencia de vómitos
 Cuidados   (hasta 75%), como la corrección de estrabismo,
posoperatorios de las amigdalectomía, orquidopexias y cirugía de oído medio. El
Cirugías más haber presentado náuseas y vómitos en cirugías previas y la
frecuentes cinetosis son factores de riesgo. El uso de profilaxis con
     antieméticos, una buena hidratación endovenosa y una
     ingesta oral progresiva son medidas que ayudan a controlar
este problema.
 
Complicaciones de la Cirugía del recién nacido
Las apneas se ven casi exclusivamente en este grupo. Sus causas
no están claras pero influyen la inmadurez del sistema nervioso
central y el menor desarrollo de la musculatura diafragmática. La
mayor incidencia de apneas ocurre durante las primeras 12 a 18
horas post cirugía.

En la literatura médica no existe consenso sobre el límite de edad,


hasta la cual los recién nacidos deben ser hospitalizados para
observación; las recomendaciones van desde 45 hasta 60 semanas
corregidas de edad post concepcional. En el hospital del la PUC,
las 46 semanas se considera como límite, sin embargo este límite
varía dependiendo de las características individuales del paciente,
de sus condiciones durante y después de la cirugía y de la
apreciación clínica de cirujanos y anestesistas. Es importante
considerar la presencia de anemia dentro de estos factores. En
cualquier caso, se recomienda que todo recién nacido menor de 1
mes permanezca hospitalizado por un periodo de 18-24 hrs.

Analgesia

Como se mencionó anteriormente, el manejo del dolor de los

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pacientes pediátricos es fundamental para un buen postoperatorio.


La analgesia debe ser bien planificada para controlar el dolor en
forma óptima. El uso de bloqueos nerviosos con anestesia local y
los protocolos escalonados para el manejo del dolor permiten
tratarlo en forma segura y eficaz.
Los anestésicos locales más utilizados son lidocaína y
bupivacaína. Esta última logra un buen efecto analgésico hasta por
12 horas.
Ejemplos de bloqueos nerviosos utilizados en pediatría:

Bloqueo peneano Circuncisión


Bloqueo ilio-
Hernias inguinales y orquidopexias
inguinal
Hernias inguinales, orquidopexias y
Bloqueo caudal
circuncisión
Bloqueo regional Onisectomía
Catéter peridural
Deformaciones de la pared torácica
torácico

Los pacientes con bloqueos regionales requieren, en el


    postoperatorio, una transición gradual a infusiones continuas de  
opiáceos y luego a analgésicos orales.

Paracetamol: es uno de los analgésicos más frecuentemente


usados en Pediatría. La dosis habitual de paracetamol para el post
operatorio es de 15 a 20 mg/kg/dosis cada 6 horas vía oral, con
dosis de carga de 20mg/Kg oral. No debe indicarse más de 100
mg/kg al día de paracetamol. Otra opción en caso de vómitos es el
uso de supositorios.

Antiinflamatorios no esteroidales (AINES) El más usado es el


ketoralaco por vía endovenosa a dosis de 0,5 a 1mg/kg cada 8
horas. No se recomienda su uso en cirugía de adenoamigdalas por
el riesgo de sangrado del lecho operatoria (evidencia C)

Codeína: en casos de dolor intenso o poca respuesta puede


asociarse al paracetamol, en dosis de 0.5 a 1mg/Kg/dosis cada 6
horas ( solución al 2% corresponde a media gota por kg por
dosis).

Otros opiáceos: están indicados cuando el dolor no se logra


controlar con analgésicos orales. Una dosis de 0.1 mg/kg de
morfina es lo indicado para tratar el dolor en forma aguda. En

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caso de no tener buena respuesta con una o dos dosis se debe


solicitar apoyo del equipo de dolor para utilizar otro método como
infusiones continuas o controlada por el paciente (PCA).
Monitorización.

La evaluación clínica repetida y la apreciación subjetiva son


herramientas de primera línea en el manejo post operatorio
pediátrico. La medición de signos vitales y diuresis son excelentes
indicadores en el manejo postoperatorio. En general la diuresis
ideal es de 1 ml/kg/hr.

La medición de la saturación de oxígeno arterial es otro método de


monitorización no invasiva muy eficiente y ampliamente utilizada
en Pediatría. Los pacientes en riesgo de presentar apneas, como
prematuros o aquellos que han recibido opiáceos, deben
monitorizarse activamente con esta herramienta.

El electrocardiograma continuo es utilizado en pacientes


sometidos a cirugía cardiaca o con riesgo de presentar arritmias.
Alimentación
Los recién nacidos o lactantes pueden ser alimentados al despertar
de la anestesia, con leche materna o fórmula. Esta indicación
tiene, además, un importante efecto analgésico y de confort,
especialmente en los pacientes con lactancia materna.

La realimentación siempre debe ser progresiva. En pacientes con


cirugías menores, mínimamente invasivas y/o ambulatorias, la
realimentación comienza en la unidad de recuperación. En
general, el primer día después de una cirugía de este tipo es
recomendable ofrecer al niño sólo líquidos (leche materna,
formulas lacteas, jugos o infusiones). Una vez que los efectos de
la anestesia han pasado se puede progresar a régimen común sin
problemas. Las náuseas y vómitos no son contraindicación para
progresar con el aporte oral.

En pacientes con cirugías en las que puede haber un íleo


prolongado, como en laparotomías con manipulación de intestino
o peritonitis, es necesario ser un poco más conservador. Se debe
constatar la presencia de signos de recuperación del íleo
(presencia de ruidos hidro aéreos, flatulencia anal o eliminación
de deposiciones) para comenzar la realimentación del paciente en
forma progresiva.

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En cirugías como tonsilectomías, adenoidectomía, extracciones


dentales mayores u otras con compromiso de la mucosa
orofaríngea y de la dentición, se debe realimentar a los pacientes
con una dieta de menor consistencia (ej.: papilla), hasta que sean
capaces de masticar y deglutir sin molestias. Los alimentos fríos
son mejor tolerados que los calientes. Además, es recomendable
evitar la ingesta de líquidos o alimentos de color rosado o rojo
para evitar confusiones con sangrado del lecho adenoamigdaliano.
Cuidado de heridas

En general, las heridas operatorias quedan cubiertas con apósitos


impermeables y oclusivos, lo que permite a los pacientes y sus
padres realizar aseo corporal en forma habitual. De lo contrario, se
debe tener cuidado en mantener la herida seca y seguir las
instrucciones del cirujano.

Las heridas deben observarse advirtiendo la presencia de signos


de infección (presencia de eritema, dolor intenso, descarga
purulenta, aumento de temperatura local). Si bien las infecciones
de herida operatoria son infrecuentes, el paciente deberá ser
informado previo al alta, para que consulte ante la presencia de
estos signos de alerta. El tratamiento de las infecciones de la
herida operatoria es variable y va desde curaciones y uso de
antibióticos orales hasta la exploración quirúrgica.

Los sangramientos de la herida operatoria, si bien son poco


frecuentes, son otra de las complicaciones quirúrgicas en el
postoperatorio pediátrico. Un sangrado menor puede ser
controlado adecuadamente con compresión, sin embargo, si es
significativo o persistente puede llegar a necesitar revisión de la
hemostasia en pabellón y posteriormente estudios de la
coagulación.

Los pacientes sometidos a una circuncisión suelen presentar


edema, costras y escaras. Esto es habitual y mejora luego de varias
semanas. En general, se usa algún ungüento protector que además
evita que el pene se adhiera a la ropa interior.

Actividad en el post operatorio

La recuperación en los pacientes pediátricos es más rápida que en


adultos, incluso tras grandes cirugías. Algunas intervenciones
requieren restricción de actividad: cirugías de columna, fracturas,
fisura labio palatina, etc. Si la cirugía no tiene indicación de
restricción de actividad, esta será dependiente de la edad del

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paciente. La actividad normal de lactantes y niños pequeños no


exige esfuerzos físicos extenuantes y en general son capaces de
autorregularla durante su convalecencia. En niños mayores es
necesario limitar las actividades según el tipo de cirugía,
especialmente en lo que respecta a reincorporación a clases. El
cirujano indicará cuánto tiempo deberá permanecer el paciente en
reposo y cuándo será seguro volver al colegio.

 
 

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 La importancia del síndrome febril sin foco (SFSF) radica en que si bien la
mayoría son causados por infecciones vírales autolimitadas, un grupo
pequeño puede corresponder a una infección bacteriana seria.
 El recién nacido es un grupo de mayor riesgo y requiere un estudio de
laboratorio completo y generalmente de hospitalización.
 En el mayor de 2 a 3 meses el estudio y tratamiento dependerán de la
evaluación clínica (anamnesis y examen físico) y del grado de fiebre.
 En cualquier grupo etáreo la principal etiología bacteriana del SFSF es la
infección urinaria.
 No más de 1- 2 % de los niños con SFSF tienen hemocultivos positivos, de
estos, la gran mayoria son S. pneumoniae.
 
La fiebre motiva consultas al pediatra y a servicios de urgencia
pediátricos con alta frecuencia. Entre el nacimiento y los dos años
de vida el 65% de los niños consultará por fiebre. El 75% de estos
lo hará con temperaturas de 39°C o menos.
La mayoría de estas serán causadas por una infección
 Niño no toxico con   preferentemente viral y banal de vías respiratorias altas.
fiebre sin foco
  Otro grupo de niños tendrá una infección más localizada o
específica, de gravedad leve a severa, provocada por agentes
bacterianos o virales que pueden ubicarse en diferentes órganos.
En estos casos, una buena anamnesis, el examen físico y
  ocasionalmente algún examen de laboratorio, resultan suficientes  
para que el clínico localice el foco de infección, haga diagnóstico
e indique el tratamiento adecuado; por ejemplo, otitis media
aguda, neumonía, infección urinaria, artritis, meningitis, influenza,
etc.
  Un grupo especial es el de menores de 36 meses que consultan por
fiebre alta, mayor de 39–39,5°C rectal, en que después de una
cuidadosa historia y examen físico no se puede determinar la
causa de la fiebre. Algunos de estos niños pueden estar cursando
una infección bacteriana grave, como meningitis o una
bacteriemia y esto se denomina fiebre sin foco.
      
Definiciones:

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Fiebre: respuesta adaptativa, de casi todos los vertebrados que se


activa como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta
inmune. Se explica por un cambio en el umbral (set-point) de
regulación de la temperatura en el sistema hipotálamico.

Se define fiebre como una temperatura corporal por sobre 38°C en


medición rectal. La temperatura rectal es más cercana a la
temperatura real del núcleo corporal. La temperatura medida en la
piel (axilar, inguinal) es menos confiable pues varía de acuerdo al
procedimiento de medición, humedad de la piel y la temperatura
ambiental.
 
Hiperpirexia: temperatura corporal que se eleva por sobre los 41°
C debido a fiebre.

Hipertermia: es la elevación de la temperatura corporal sin que


medien cambios en el “set–point” del centro termorregulador. Se
explica por alteraciones en la producción, aporte y/o eliminación
de calor.
 
La fiebre puede ser provocada por agentes infecciosos y por
condiciones no infecciosas capaces de desencadenar la respuesta
  inflamatoria. Se manifiesta de modo esteriotipado e independiente  
  de la causa.

Síndrome febril agudo sin foco (SFASF): Fiebre de 39° C, rectal


  o más en un niño de 1 a 36 meses en que después de minuciosos
Bibliografía historia y examen clínico no se encuentra foco infeccioso evidente
     que la explique.
 1.- Baraff LJ, Schriger  
DL, Bass JW, et al. Enfermedad grave por bacteria invasora: patología producida
Practice guideline for the
management of infant
por una bacteria que ha invadido al organismo por vía hematógena
and children 0 to 36 u otra comprometiendo seriamente la salud del niño, por ejemplo
months of age with fever neumonía, infección urinaria (ITU), meningitis, osteoartritis, etc.
without source.
Pediatrics. 1993; 92: 1- Aspecto tóxico: apariencia del niño que al clínico le sugiere
12. enfermedad grave o crítica manifestada por uno o más de los
siguientes signos: letargia, mala perfusión, hipo- o hiper-
2.- Kuppermann N,
Fleisher GR, Jaffe DM.
ventilación o cianosis.
Predictors of occult
pneumococcal Bacteriemia oculta: hallazgo de una bacteria patógena en la
bacteremia in young sangre de un niño febril sin apariencia clínica tóxica y sin foco
febrile children. Ann evidente.
Emerg Med. 1998; 31
(6):679-687. Sepsis: presencia de una bacteria patógena en la sangre de un niño

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/SindromeFebrilFo... 01/02/2011
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3.- Alpern ER, con aspecto clínico tóxico.


Alessandrini EA, Bell     
LM, Shaw KN,
McGowan KL. Occult
Epidemiología
bacteremia from a El Síndrome Febril agudo sin foco o Fiebre sin Foco (SFASF) da
pediatric emergency cuenta de un 14% de las consultas por fiebre en niños menores de
department: current 2 años.
prevalence, time to
detection and outcome. Varios estudios muestran que entre los niños menores de 2 años
Pediatrics. 2000; 106 con temperatura mayor de 39°C, medida rectal y sin foco
(3): 505-511.
evidente, la mayoría de las veces la causa es una enfermedad de
4.- Pulliam PN, Attia etiología viral, habitualmente autolimitada y banal, en 7 % – 10 %
MW, Cronan KM. C- puede encontrarse alguna de las siguientes infecciones bacterianas
reactive protein in febrile graves: meningitis, infección urinaria (ITU), artritis, osteomielitis,
children 1 to 36 months neumonía o sepsis y en un grupo mucho menor la fiebre puede ser
of age with clinically de causa no infecciosa como Enfermedad de Kawasaki.
undetectable serious
bacterial infection.
Pediatrics. 2001; 108 Los lactantes menores y recién nacidos constituyen un grupo
(6): 1275-1279. especial, localizan menos síntomas y signos y tienen
enfermedades bacterianas graves ocultas con mayor frecuencia.
5.- Barraf LJ.
Management of fever La ITU es la causa más frecuente de fiebre sin foco en varones
without source in infant menores de 6 meses (7%) y en niñas menores de un año (8%). La
and children. Ann Emerg ITU da cuenta de un 5-8 % de los SFASF en niños de 3- 36 meses.
Med. 2000; 36 (6): 602-
614. En la población consultante al Servicio de Urgencia de la PUC, se
constato una frecuencia de 7,5% de ITU en los niños con SFASF.
6.- ACEP Clinical
Policies Committee and Antes de la vacunación contra H.influenzae tipo b (Hib) niños
the Clinical Policies entre 3 y 36 meses con temperatura de 39°C o más, sin foco
Subcommittee on evidente tenían riesgo de una bacteriemia oculta de 3% – 11%
Pediatric Fever. Clinical (promedio 4,3%). Los agentes aislados con mayor frecuencia en
policy for children
younger than three years estos niños eran S. pneumoniae 85%, H. influenzae tipo b (Hib)
presenting to the 10% y N. meningitidis 3%, todas bacterias capsuladas invasoras y
emergency depatment productoras de patología grave, como meningitis bacteriana aguda
with fever. Ann Emerg (MBA).
Med. 2003; 42(4): 530-
545. La introducción de la vacunación contra Hib produjo cambios
epidemiológicos notables. Estudios realizados en EE. UU. entre
7.- Ishimine P. The
evolving approach to the 1993 - 1996 muestran disminución a 1,57% de bacteriemias
young child who has ocultas; 92% son por S.pneumoniae, 5% por Salmonella, 1% por
fever and no obvious N. meningitidis y 1% por Streptococcus grupo B.
source. Emerg Med Clin
North Am. 2007; 25 (4): En Chile, Lagos y col. realizaron 1.249 hemocultivos a niños entre
1087-1115. 6–35 meses con temperatura >40°C rectal que consultaban a
     unidades de emergencia pediátricas del área Metropolitana (agosto
     1998 – junio 1999). Encontraron 1,6% de cultivos positivos con
 

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Evaluación   un patógeno bacteriano. Los agentes hallados fueron


 Síndrome Febril sin   S.pneumoniae 1,5%, S.typhi 0,1%, E. Coli 0,1%. Abarca y cols.
foco en el lactante realizaron 4.344 hemocultivos, a niños menores de 24 meses, con
     temperatura mayor o igual a 39 C, con o sin foco evidente, que
consultaron en 3 unidades de emergencia: Santiago, Chillan y
  Valparaíso, y encontraron 1,1% de cultivos positivos a un
patógeno bacteriano.

La mayoría de los niños bacteriémicos no tratados con


antimicrobianos evolucionan con mejoría espontánea y sólo
ocasionalmente se complican. La edad del niño, la magnitud de la
fiebre y el agente que la origina son datos relevantes para
pronosticar la evolución. En veinte estudios el 21% de los niños
persiste bacteriémico al tomarle un segundo hemocultivo y 9%
desarrolla una MBA. El riesgo de MBA es mayor si la bacteriemia
es por N. meningitidis (Ver tablas N° 1 y 2).

Estudios más recientes en 5.901 niños de 2 a 24 meses con


temperaturas mayores de 39°C, mostraron que la prevalencia de
bacteriemia era de 1,9%. El agente era S.pneumoniae en el 83 %,
la tasa de focalización sólo fue de 0,3% y hubo evolución adversa
en 0,03%

Los recién nacidos (RN: 0-28 días) son un grupo particularmente


difícil de evaluar y con riesgo mayor de tener infecciones
bacterianas graves. Si bien la mayoría de los RN febriles
finalmente es diagnosticado con enfermedades virales
inespecíficas y solo entre 12 a 28% de los que consultan a un
servicio de urgencia por fiebre tienen una infección bacteriana
seria; los RN son afectados por bacterias más agresivas y
productoras de enfermedades potencialmente más graves, como
Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes.
Infecciones por Streptococcus grupo B se asocian con alta
frecuencia a meningitis (39%).

Las infecciones bacterianas más frecuentes en este grupo son


también ITU y bacteriemia.

CLINICA, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y


LABORATORIO
El desafío para el clínico al enfrentar niños con un síndrome febril
sin foco claro y de buen aspecto general, es distinguir a los pocos
que estarán cursando una enfermedad bacteriana seria o una
bacteriemia que puede llegar a focalizar en meninges y cerebro, de
la gran mayoría que presumiblemente tiene una enfermedad viral

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que requerirán solo de un tratamiento sintomático.

Recién nacido (1 a 28 días)

El neonato febril es poco frecuente en los escenarios de consulta


pero representa un desafío mayor.
 Tiene poca capacidad de localizar síntomas y signos.
 Lo caracteriza su inmadurez inmunológica (menor actividad
de opsonización, función de macrofágos y actividad de
neutrófilos).
 Tiene posibilidades de infectarse in útero, durante el parto, en
el hospital y en la casa.
 Puede infectarse en relación a malformaciones anatómicas no
resueltas aún.
 Su sistema inmune es aún virgen a casi todos los agentes
infecciosos más comunes (VRS, Rotavirus, etc.).
 A los agentes causales habituales se suman otros propios de
esta edad como los adquiridos en el canal del parto
(Streptococcus grupo B, bacterias Gram negativas y Listeria
monocytogenes).
Los autores coinciden en que en este grupo debe realizarse una
  batería completa de exámenes para descartar o confirmar
infección bacteriana seria.
 hemograma con recuento diferencial, VHS, PCR
 hemocultivos,
 análisis de orina y urocultivo,
 punción lumbar con examen citoquímico, tinción de Gram y
cultivo,
 Rx de tórax solo si hay algún síntoma respiratorio como
taquipnea.
Para decidir las conductas médicas se han aplicado escalas de
“criterio de bajo riesgo” de presentar infección bacteriana seria
(Rochester Tabla 3, Philadelphia o Boston). Con estos criterios
puede distinguirse al 94-98 % de los niños que no tienen una
infección bacteriana seria. A pesar de que se obtienen estos
valores predictivos negativos (VPN), los expertos recomiendan
que en este grupo etario se presuma una infección bacteriana seria
especialmente si el niño tiene menos de dos semanas de vida.

Niños entre 28 y 60- 90 días

Varios autores han demostrado que la evaluación clínica de

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lactantes con fiebre sin foco mayores de 29 días y menores de 60 -


90 días es poco confiable, ya que persisten algunas características
clínicas del RN. Existiendo la posibilidad que 8,6 % de los niños
presenten infección seria sin apariencia tóxica, este grupo debe ser
evaluado con los mismos exámenes del RN. La radiografía de
tórax debe practicarse sólo si el paciente presenta taquipnea,
ruidos respiratorios o retracción intercostal.

Con estos exámenes se puede definir un grupo de niños con “bajo


riesgo” de infección bacteriana seria. Los niños de bajo riesgo
cumplen con los siguientes requisitos:
 estaban sanos antes del episodio febril,
 no presentan evidencias de infección bacteriana focal,
 presentan buen aspecto general,
 tienen exámenes de laboratorio normales o negativos en la
evaluación inicial, esto es
 Recuento de globúlos blancos o RGB entre 5.000 y
15.000/mm3, menos de 1.500 baciliformes/mm3, sedimento
de orina normal (criterios de Rochester, Tabla 3).
El 1,4 % de los niños calificados como de bajo riesgo tienen
infección bacteriana seria.
Niños entre 2 o 3 y 36 meses

La historia y el examen físico permiten obtener más información;


la apreciación del clínico sobre el aspecto del niño orientará la
toma de decisiones. Si el niño se ve bien no excluye
absolutamente el riesgo de bacteriemia o enfermedad bacteriana
seria, pero será menor que si se ve enfermo o tóxico: 3% versus
22% versus 92% respectivamente.

El punto de corte de temperatura para realizar estudio de


enfermedad bacteriana seria se ha establecido en 39°C, y algunos
autores consideran 39,5°C en niños mayores de 6 meses. Esto se
basa en estudios previos de riesgo de bacteriemia donde se
observó un aumento de su frecuencia con temperaturas sobre 39°
C.

Las infecciones bacterianas graves ocultas más frecuentes en este


grupo son infección urinaria, bacteriemia, y neumonía. La
infección urinaria, por su frecuencia, es la primera a descartar o
confirmar.

Conviene realizar examen de orina y urocultivo por punción

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suprapúbica o cateterismo, ya que el 5 - 20% de las ITU a esta


edad cursan con sedimento de orina normal y por otra parte,
debido sólo a la fiebre o deshidratación pueden resultar
sedimentos de orina anormales, con leucocituria, sin que exista
ITU. El resultado del urocultivo obtenido por recolección en bolsa
es útil solo si es negativo, el crecimiento de bacterias en muestras
así tomadas puede corresponder a contaminación durante la
recolección de la orina.

Al evaluar un niño con historia breve de fiebre alta sin un foco


claro y con buen aspecto general, es importante situarse en el
momento epidemiológico, y preguntar por su entorno, contactos
sintomáticos respiratorios. Durante el brote anual de Influenza,
comenzaremos por solicitar exámenes rápidos para detectar este
virus, si es que se dispone de ellos, evitando el resto de la batería y
el uso inadecuado de antibióticos.

Por definición, ni el examen clínico ni las escalas de evaluación


clínica predicen bacteriemia oculta. Entre los exámenes de
laboratorio (RGB, recuento absoluto de neutrófilos o RAN;
recuento absoluto de blancos o RAB; VHS, Proteína C reactiva o
PCR), ninguno es un indicador absoluto de bacteriemia. En los
diferentes estudios el test que más consistentemente discrimina es
 
el RAB, y últimamente el RAN.

Bass, en un estudio prospectivo realizado en 1993, en niños con


temperatura rectal mayor de 39.5°C encontró que el recuento de
glóbulos blancos permitía establecer el riesgo de bacteriemia:

RGB/mm3 % bacteriemia
<10000 0
<15000 2,7
>15000 16,6
>30000 42,9

Kuppermann utilizando análisis multivariado y regresión logística


en niños febriles determina 3 grupos con distinto riesgo de
bacteriemia por S.pneumoniae.
Grupo 1: niños con temperatura menor a 39,5°C, de 2 a
3 años de vida tienen un riesgo muy bajo de bacteriemia
por S pneumoniae, 0,7%. No ameritan estudio rutinario
de laboratorio ni tratamiento antibiótico expectante.

Grupo 2: incluye dos cohortes; niños con temperatura

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mayor o igual a 39,5°C de 2 – 3 años de vida y niños con


temperatura mayor a 39°C de 3 a 24 meses de vida
tienen un riesgo total de 2,6 % de bacteriemia por
S.pneumoniae. En estos niños debe tomarse un RAN. Si
este es igual o mayor de 10.000 se recomienda
hemocultivo.

Grupo 3: niños del grupo 2 con RAN mayor a


10.000/mm3 tienen un riesgo de 8,2 % de bacteriemia
por S pneumoniae.
Un estudio reciente sobre la utilidad de la PCR en niños febriles
con infección bacteriana no detectable clínicamente mostró que si
la PCR es > 7 mg/dl la probabilidad de infección bacteriana seria
es alta. La sensibilidad de la prueba es de 79% y la especificidad
91%. La probabilidad del evento es 8,3 con intervalos de
confianza de 95% para valores entre 3,8 – 27,3.

Si la PCR es < 5 mg/dl la probabilidad de Infección bacteriana


seria es baja (probabilidad post test =1,9%; LR = 0,087; IC95 %
para valores entre 0,02-0,38)

La Radiografía de Tórax en la evaluación del niño febril sin foco


claro, también ha sido un tema controvertido. Hay consenso y
datos que avalan que en el menor de 90 días, sin síntomas o signos
respiratorios como taquipnea, o ruidos pulmonares, no se justifica
tomar radiografía de tórax, pues la probabilidad de neumonía es
prácticamente nula. Contrariamente, hasta en el 33,2% de niños
con al menos polipnea u otro signo pulmonar (roncus,
crepitaciones) aparecen signos radiológicos de neumonía viral o
bacteriana.

El niño mayor de tres meses y menor de 24 con neumonía,


habitualmente presenta al menos taquipnea u otro signo
respiratorio. En ausencia de estos signos la mayoría de los autores
no recomiendan la radiografía de Tórax.

Bachur recientemente describe que en 26% de niños con


temperatura de 39°C o más, menores de cinco años, sin síntomas
ni signos respiratorios y con recuento de leucocitos mayor de
20.000/mm3 tienen “neumonía oculta” que se descubre con
Radiografía de tórax. Otros autores han mostrado cifras parecidas
en grupos con similares condiciones. La radiografía de Tórax no
está indicada en niños mayores de tres meses febriles con
temperatura menor de 39°C y sin síntomas o signos de
compromiso respiratorio.

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Los datos actuales, los cambios epidemiológicos por el uso de


nuevas vacunas, la situación de inmunización de cada niño, no
permiten dar una recomendación única para el enfrentamiento de
todos los niños mayores de 3 meses con fiebre y sin foco claro y
hay más de una opción posible. (ver algoritmo).

El principio más importante es el seguimiento y reevaluación a las


24 horas de la consulta si la fiebre persiste. Si este seguimiento es
posible y los padres o cuidadores del niño parecen capaces de
reconocer signos y síntomas de gravedad, en niños mayores de
tres meses de edad y con temperatura <39,5 C, de buen aspecto,
la sola observación parece ser la aproximación más razonable.
TRATAMIENTO

Dependerá de la edad del niño y de la evaluación inicial: hay


consenso en que se presuma que el niño febril menor de 28 días
está cursando una infección bacteriana seria independiente del
valor de la temperatura. Para estos niños la mayoría de los autores
coinciden en que debe realizarse la batería completa de exámenes.
De no encontrar foco claro, hospitalizar e iniciar tratamiento
antimicrobiano hasta tener resultados de cultivos microbiológicos
y características de la evolución. Si se encuentra el foco, como
una ITU, se tratará según corresponda.
El tratamiento antimicrobiano debe cubrir los potenciales agentes
productores de infección a esta edad. Debe incluir Ampicilina y
una cefalosporina de tercera generación.
Niños mayores de 2 semanas de vida considerados de “bajo
riesgo”, hospitalizados y en observación rigurosa, podrían
mantenerse sin terapia antimicrobiana en espera de la evolución y
de los resultados de los cultivos tomados.

Niños entre 28 y 60 - 90 días de vida calificados de “bajo riesgo”


pueden ser tratados en forma ambulatoria. Pueden considerarse
dos alternativas:
1) Si tienen acceso fácil al centro asistencial, se obtienen
muestras para cultivos y luego se les administra una
dosis de ceftriaxona IM o IV de 50 mg/kg y a las 24 y 48
horas se realiza control clínico. El resultado de los
cultivos y la condición clínica determinarán la conducta
a seguir: hospitalización, tratamiento de alguna infección
específica en forma ambulatoria o suspensión del
tratamiento.

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2) Manejo ambulatorio sin antimicrobianos con


observación cuidadosa por los padres que han sido
instruidos para detectar síntomas y signos de
empeoramiento como letargia, cambios de coloración de
la piel, irritabilidad, dificultad respiratoria o cualquier
síntoma que a ellos les alarme. El médico controla a las
24 horas o antes, si el paciente empeora.
Lactantes entre 28 y 60 - 90 días de vida febriles sin foco que no
cumplan con los criterios de “bajo riesgo”, deberían ser
hospitalizados y recibir tratamiento antimicrobiano en espera de
los resultados de los cultivos de sangre, orina y líquido
cefalorraquídeo (LCR). (Ver Algoritmo).

Hay un algoritmo de evaluación y tratamiento para niños de 3 a 36


meses febriles con temperatura de 39°C o más, sin foco claro y de
buen aspecto general publicado conjuntamente por Pediatrics y
Annals of Emergency Medicine en 1993, basado en la
información disponible entonces. Los cambios epidemiológicos
ocurridos en los últimos años por la vacunación universal contra
Hib, vacuna conjugada contra S. pneumoniae, nuevos datos de
prevalencia de bacteriemias ocultas y de su evolución y la
emergencia de cepas de S.pneumoniae resistentes a penicilina y
cefalosporinas, han despertado críticas, cuestionamientos y
revisiones en publicaciones recientes.

En ese algoritmo se recomienda realizar un recuento de glóbulos


blancos en sangre (RGB) con diferencial. Si este es mayor de
15000 /mm3, extraer muestra para hemocultivo e iniciar
tratamiento con una dosis de ceftriaxona de 50 mg/kg de peso, en
espera del resultado de hemocultivo para evitar persistencia de
bacteriemia, focalización, infección grave, muerte o secuela
neurológica. Esta recomendación, basada en estudios que
mostraban un riesgo de meningitis, secundaria a bacteriemia por
Hib de 14 - 20 %, hoy tiene menor vigencia dada la situación
epidemiológica, que como se describió antes ha cambiado; el
riesgo de una evolución desfavorable como muerte o meningitis
con secuelas neurológicas ha disminuido notoriamente. Hoy la
decisión de realizar exámenes y dejar tratamiento antimicrobiano
debe tomarse considerando las condiciones epidemiológicas y de
inmunización del niño, los riesgos de efectos adversos del
tratamiento, la capacidad de los padres para evaluar la evolución
del niño, la accesibilidad a centros asistenciales, a contacto y
control con el médico.
Si la sospecha de bacteriemia es alta por los resultados de
exámenes o si hay dudas en relación a los puntos anteriores, se

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recomienda tratar con Ceftriaxona 50 mg/kg/día en una dosis (iv o


im) mientras se espera el resultado de los cultivos 24 - 48 horas,
para continuar o suspender el tratamiento según la evolución
clínica y resultado de cultivos (ver algoritmo).
El tratar con antimicrobiano, no libera al médico de controlar la
evolución del niño.

Niños de 2 – 3 años de vida con temperatura mayor o igual a 39.5°


C y niños de 3 a 24 meses de vida con temperatura mayor a 39° C
con RAN mayor a 10.000/mm3 tienen un riesgo de 8.2% de hacer
bacteriemia por S. pneumoniae, en ellos estaría indicado
tratamiento expectante con antibióticos después de tomar cultivos.

Con esta estrategia se administraría antibióticos a la espera de


resultado de cultivos a menos de 24 % de los niños entre 3 – 36
meses con temperatura mayor a 39°C sin foco. Si se usara el punto
de corte en 15000 glóbulos blancos habría que tratar al 32%.
Ninguna de las estrategias presentadas en el algoritmo va a
reconocer a todos los niños que pudieran estar cursando una
infección bacteriana seria, al momento de la evaluación inicial
aunque tenga exámenes normales; de ello se desprende la
importancia de la reevaluación clínica periódica y la necesidad de
instruir a los padres y cuidadores sobre los síntomas y signos de
alarma para reconsultar.

Tabla N° 1
Evolución de la Bacteriemia en niños febriles de 3 – 36
meses
sin tratamiento antimicrobiano (20 estudios)
Evolución %
Fiebre persistente (no necesariamente
56
infeccionbacteriana)
Bacteriemia persistente 21
Meningitis 9
Modfificado de Baraff L., Lee S. Pediatr. Infect. Dis J
1992; 11:146- 151.

Tabla N° 2
Riesgo de MBA en niños febriles con bacteriemia oculta
Según organismo causal
Evolución %
S. pneumoniae 8
H.influenzae tipo b 14

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N. meningitidis 58
Modificado de Baraff L., Lee S. Pediatr. Infect. Dis J
1992; 11:146- 151

Tabla N°3 Criterios de Rochester


Bajo Riesgo de Infección Bacteriana Severa
1.- El niño tiene buen aspecto
2.- El niño ha sido previamente sano
Nacido de >37sem gestación
No recibió tratamiento antibiótico periodo
perinatal
No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no
explicada
No estar ni haber recibido tratamiento
antibiótico
No haber estado previamente hospitalizado
No tiene enfermedad crónica o de base
No estuvo hospitalizado mas tiempo que la
madre
3.- Sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos,
articulación u oído.
4.- Valores de laboratorio:
RGB 5000 -15000/mm
Recuento absoluto de baciliformes <1500/*
mm3
Sedimento de orina con menos de 10
leucocitos/campo
Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en
extendido fecal.

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 El síndrome febril prolongado (SFP) es una entidad que genera ansiedad
en los padres y demanda importantes recursos para su estudio.
 La etiología corresponde en un 25 a 50% a infecciones, seguida de
neoplasias, causas misceláneas y enfermedades reumatológicas
 Entre un 5-10% de SFP quedan sin diagnóstico aún en centros de alta
complejidad
 El uso de antibióticos en forma empírica puede dificultar el diagnóstico y
no está recomendado.
 El estudio de laboratorio e imágenes debe realizarse en forma escalonada
según resultados y evolución del paciente
 
Definiciones:
SFP: fiebre que persiste por más de 7 días y no se logra identificar
la causa luego de un estudio de laboratorio inicial.

El SFP genera preocupación en padres y médicos por la


posibilidad de que se trate de una enfermedad grave.

EPIDEMIOLOGIA

El pronóstico es variable, sobre un 80% de los de causa infecciosa


 Figura 1: algoritmo   son recuperables, pero más del 90% de los de causa reumatológica
de estudio de SFP. cursan con algún tipo de secuela a largo plazo. En aquellos casos
     en que a pesar de todo el estudio no se llega al diagnóstico
Bibliografía etiológico, el pronóstico es bueno, con baja probabilidad de
     recurrencia (14%) y con buen pronóstico vital.
 1 Akpede G, Akenzua G,  
Management of Children Etiología de SFP:
With Prolonged Fever of
Unknown Origin and  Infecciones.
Difficulties in the  Neoplasias.
Management of Fever of
Unknown Origin in  Misceláneas: enfermedad de Kawasaki, fiebre por drogas ,
Children in Developing Histiocitosis X o síndrome hemagofagocitico.
Countries. Pediatr Drugs  Enfermedades del tejido conectivo.
2001;3:247  Sin diagnóstico.
2 Pasic S, Minic A,
Djuric P, Fever of En la población pediátrica las causas infecciosas son las más
unknown origin in 185

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paediatric patients: a frecuentes (25 a 50% en distintas poblaciones). En segundo lugar


single-centre experience. se encuentran las neoplásicas y en tercer lugar las enfermedades
Acta Paediatr. 2006 del tejido conectivo.
Apr;95(4):463-6.

3 Hayani A, Mahoney Existen algunos determinantes que hacen variar la proporción de


OH, Ferbach DJ. Role of uno u otro grupo como causa de SFP:
bone marrow
examination in the child  Duración de la fiebre: mientras más prolongada es la fiebre
with prolonged fever. J aumenta la probabilidad de que se trate de infecciones
Pediatr 1990; 16: 19-20 crónicas, neoplasias y enfermedades autoinmunes.
 Zona geográfica y grado de desarrollo: la proporción de los
4 Steele RW, Jones SM, grupos etiológicos varía entre los distintas regiones y países.
Lowe BA, et al.
Usefulness of scanning Así en EEUU y Europa la proporción de enfermedades no
procedures for diagnosis diagnosticadas es mayor alcanzando una frecuencia de 20%
of fever of unknown mientras que en países en desarrollo este grupo representa
origin in children. J solo un 5-10%.
Pediatr 1991; 119: 526-  Edad: mientras más pequeño es el niño es mucho más
30 probable que la causa de la fiebre sea de origen infeccioso; en
menores de 2 años representan hasta un 80% .
5 Pizzo PA, Lovejoy FH,
Smith DH. Prolonged  Existencia de una enfermedad de base.
fever in children: review  Experiencia del del médico tratante.
of 100 cases. Pediatrics  Disponibilidad de técnicas de diagnóstico sofisticadas. El
1975; 55: 468-73 disponer de estas técnicas ha permitido reducir o eliminar
  algunas enfermedades antes incluidas en el listado de SFP.
6 McAlister WH, Strain Por esta razón ha aumentado la proporción de aquellas sin
JD, Cohen HL, Fordham diagnóstico. (Tabla 1)
L, Gelfand MJ,
Gunderman R, Slovis
TL, Smith WL,
Tabla 1. Causas de SFP en distintas series en niños
Rodriquez W, Expert Serie 1 Hayani (3) Steele (4)
Categoría de diagnóstico
Panel on Pediatric (n=253) % (n=414) % (n=109) %
Imaging. Fever without Infecciones 47,4 39 22
source - child. [online
publication]. Reston Neoplasias 16,7 12 6
(VA): American College Enf. Tejido conectivo 8,3 12 2
of Radiology (ACR);
2005. 4 p.
Misceláneas 14,6 8 3
Sin diagnóstico 13 29 67
7 Cunha BA. Fever of
unknown origin (FUO):   
Diagnostic importance
of serum ferritin levels. Enfermedades Infecciosas:
Scand J Infect Dis
2007;39:651
Representan entre un cuarto y mitad de los casos de fiebre
    
prolongada. Dependiendo de los distintos países las causas varían.
     Así en los países tropicales y en vías de desarrollo la fiebre
 Evaluación   tifoidea, tuberculosis y malaria son las más frecuentes. En los
 Síndrome febril   países templados y con mayor grado de desarrollo las infecciones

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prolongado virales, enfermedad por arañazo de gato ocupan el primer lugar.


    
Dependiendo de las distintas series, las infecciones virales
  (Epstein Barr, CMV, Enterovirus) representan aproximadamente
la mitad de los casos y dentro de las infecciones bacterianas las
mas frecuentes suelen ser Bartonelosis, ITU, abscesos,
principalmente intraabdominales, pero también meningitis
bacteriana de evolución subaguda. En nuestro medio las causas
frecuentes son: infección del tracto urinario, Bartonelosis,
colecciones intraabdominales o parafaringeas e infección por virus
de E Barr.

Enfermedades neoplásicas:
En este grupo la leucemia linfática aguda es la más frecuente en
niños, representando aproximadamente 2/3 de los casos, seguido
por los linfomas.

Causas misceláneas:
La mas frecuente es la Enfermedad de Kawasaki y en segundo
lugar la fiebre por drogas. Aquí se incluye también la fiebre
ficticia.
   
Enfermedades del tejido conectivo:
Ocupan el tercer lugar en la lista de SFP siendo la artritis
reumatoidea juvenil la más frecuente, representando el 53% de los
casos de fiebre por enfermedad del tejido conectivo. El 80% de las
enfermedades del tejido conectivo se presentan en niños mayores,
especialmente mayores de 6 años.

Sin diagnóstico:
En este grupo la edad juega un rol determinante ya que mientras
mayor es el niño aumenta la probabilidad de no llegar a un
diagnóstico etiológico de su SFP.

Diagnóstico de SFP:
Lo primero es la certificación de la fiebre, lo que puede realizarse
con registros periódicos realizados por los padres o bien
hospitalizando al niño.

En el proceso de evaluación de un paciente con fiebre prolongada


es muy importante establecer claramente la presencia o ausencia
de ciertos antecedentes clínicos:

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Anamnesis

- Enfermedades pre-existentes.
- Estado de vacunación.
- Consumo de algún medicamento.
- Consumo de alimentos de riesgo.
- Viajes dentro y fuera del país.
- Actividades de riesgo.
- Tenencia de mascotas o contacto con animales.

Examen físico:
Debe ser acucioso pues puede aportar hallazgos que orienten al
diagnóstico entre 25 y 59% de las veces. Si inicialmente es
negativo debe repetirse en forma sucesiva. A pesar de la
disponibilidad de estudios más sofisticados un buen examen físico
no es reemplazable.

Se ha observado que las dificultades para lograr el diagnóstico de


SFP se deben en un 20% a una historia clínica insuficiente y en
35% a un uso inadecuado de antibióticos por diagnóstico
incorrecto inicial.

Estudio de Laboratorio
Se puede separar en tres etapas
Primera etapa: se sugiere comenzar con exámenes básicos como
hemograma con recuento de plaquetas y VHS, proteína C reactiva,
procalcitonina si está disponible, sedimento de orina.

Tomar siempre hemocultivos (2- 3) y urocultivo. El cultivo y


citoquímico de LCR está indicado en niños especialmente
menores de 2 años con algún tipo de síntoma neurológico. La
meningitis bacteriana de evolución tórpida, especialmente
aquellos con tratamiento antibiótico puede ser causa de fiebre
prolongada en este grupo etario.

Los estudios serológicos son indispensables para aquellos


patógenos que no crecen adecuadamente en los cultivos
tradicionales como Bartonella henselae, Epstein Barr, CMV.

La radiografía de tórax es un examen de bajo costo, simple y


estaría indicada en niños mayores de 2 años aún sin síntomas
respiratorios. En menores de 2 años no estaría indicada si no hay
síntomas respiratorios dado que la posibilidad de encontrar la

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causa de la fiebre es de menor de 2%.

Segunda etapa: si no se llega al diagnostico con el estudio


anterior se sugiere:

1.- Continuar con estudios de imágenes:


- Ecocardiografía buscando refringencia, aneurismas
coronario, derrame
pericárdico o vegetaciones.

- Ultrasonido abdominal buscando colecciones


periapendiculares o perirenales o de origen pélvico en
adolescentes.

- Cintigrafía renal estática, puede ser de gran ayuda dado


que la infección urinaria es una causa frecuente de SFP
en especial si el examen de orina completa y el
urocultivo no permiten confirmarla.

- Cintigrafía ósea puede ser útil cuando no hay


focalización clara en el aparato esquelético como
examen de screening, dado su alta sensibilidad (97%).

- TAC de tórax o abdomen permiten la observación de


adenopatías, abscesos profundos, retroperitoneales y
mediatínicas.

- La Resonancia mágnetica está solo indicada si existe


alguna focalización en la historia o examen físico.
2.- Los hemocultivos deben mantenerse en observación por más
de 7 dias en búsqueda de agentes de crecimiento lento como
Brucella sp.

3.- El mielocultivo deben ser útil según la sospecha clínica y el


tiempo de evolución, para la identificación de bacterias en
aquellos pacientes en etapa avanzada de la enfermedad cuando los
hemocultivos tienen baja sensibilidad y es también util frente al
uso previo de antibióticos.

El rendimiento del mielocultivo ha sido variable según diferentes


autores. Pizzo refiere que el mielocultivo y mielograma estableció
el diagnóstico en el 40% de niños con fiebre prolongada, sin
embargo otro autores no han confirmado estos hallazgos.

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Otros cultivos : para anaerobios y hongos.

4.- Biopsias de sitios sospechosos como adenopatías, lesiones


cutáneas.

5.- La ferritina es un reactante de fase aguda que puede ser de


utilidad en enfermedades del tejido conectivo o enfermedades
malignas como síndrome linfoproliferativo o hemofagocítico.

6.- Estudio reumatológico.

7.- Interconsulta a Hemato-oncólogo.

Tercera etapa: si luego del estudio anterior aún no hay


diagnóstico se sugiere seguimiento, re-examinar al paciente en la
búsqueda de aparición de nuevos signos que orienten a un
diagnóstico y eventualmente repetir ciertos exámenes. (Fig 1).
Dado la dificultades de acceso venoso frecuente en estos niños
multipuncionados, se debe considerar guardar suero congelado
para realizar serología y otros exámenes posteriores.

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 Las infecciones de piel y partes blandas son muy frecuentes en niños
sanos y generalmente son causadas por S. aureus y Streptococcus b
hemolítico grupo A.
 El impétigo ampollar generalizado o síndrome piel escaldada es causado
por toxinas estafilococias por lo que los cultivos bacterianos son
generalmente negativos.
 Un elemento clínico precoz en la fasceitis necrotizante es el dolor
localizado y desproporcionado al aspecto de la lesión cutánea.
 El tratamiento antibiótico debe ser sistémico en todas las infecciones de
piel y partes blandas en niños con excepción del impétigo con lesión
única.
 
Introducción
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta
frecuente en Pediatría y abarcan desde formas banales hasta
cuadros que pueden poner en riesgo la vida.
Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso en:
 Impétigo clásico e Impétigo ampollar o buloso: afecta la
epidermis.
 Ectima y erisipela: afecta la dermis.
   
 Forunculosis: afecta al folículo piloso.
 Celulitis: afecta hipodermis o tejido subcutáneo.
 Figura N° 1 Impetigo    Fasceítis necrotizante: afecta la fascia.
Clasico
     Se originan generalmente a partir de lesiones de piel por donde
ingresan las bacterias que colonizan en forma transitoria la piel
sana. Menos frecuentemente, en lactantes menores y en el caso de
las celulitis, pueden ser secundarias a bacteriemias.
    
Impetigo clásico (figura N°1)
Infección superficial de la piel altamente contagiosa que afecta
mayoritariamente a niños preescolares y escolares, más
 Figura N° 2 Impetigo   frecuentemente en primavera y verano. Los factores
Ampollar O Buloso
     predisponentes son mala higiene, hacinamiento, bajo nivel
socioeconómico, pertenencia a instituciones cerradas, lesiones
previas pruriginosas (eccema, pediculosis, sarna).

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Etiología: Streptococcus beta-hemolítico grupo A es el principal


agente y en menor frecuencia Staphylococcus aureus.

Clínica: lesiones polimorfas que comienzan como máculas rojas


que se transforman en vesículas que se rompen y cuyo líquido
seroso y purulento deja una costra amarillenta llamada melicérica.
 Figura N° 3 Sindrome   Se ubica preferentemente en regiones peri-orificiales (boca y
De Ritter Von nariz). Normalmente aparecen lesiones en la vecindad y a
Rittershain distancia por auto-inoculación, acompañadas de adenopatías
     satélites. El tratamiento cura las lesiones sin dejar cicatrices.

Diagnóstico: es eminentemente clínico, el cultivo de la lesión


tomado debajo de las costras permite identificar al agente.

  Tratamiento:  

 Figura N° 4 Ectima  
     - Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico
( Mupirocina, Acido Fucídico, Bacitracina) 2 veces al día por 7
días.

- Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina o


Cefadroxilo por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos:
  Eritromicina o Clindamicina por 10 días.
 Figura N° 5 Erisipela   Complicaciones:
    
- Inmediatas: linfadenitis, rara vez celulitis o sepsis.
- Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas) muy
infrecuente en los últimos 20 años.
    
IMPETIGO AMPOLLAR O BULOSO: (figura N° 2)
Afección superficial causada por disrupción de las uniones
intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del
estrato granuloso a causa de una toxina exfoliativa secretada por
algunas cepas de Staphylococcus aureus. Forma parte del espectro
del síndrome de piel escaldada estafilocócica con 2 variantes:
localizada y generalizada.
a) Localizadas: impétigo ampollar o buloso o impétigo neonatal.
 Figura N° 6 Celulitis  
     Epidemiología: se presenta en neonatos, en ocasiones
con brotes epidémicos en unidades neonatales. Puede
iniciarse hasta un mes después del alta. En niños
mayores es una enfermedad esporádica que se puede
presentar en brotes familiares limitados.

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Etiología: S. aureus fago grupo 2, productor de las


toxinas exfoliatina A o B. Ambas son proteasas séricas
que se unen a la Desmogleína 1, molécula de adhesión
intercelular existente principalmente en las capas
superficiales de la epidermis, causando la ruptura de la
 Figura N°7 Fasceitis   unión entre las células, y por consiguiente la formación
Necrotizante de ampollas.
    
Bibliografía Clínica: el impétigo buloso se caracteriza por la
 1. Valeriano-Marcet J,   aparición de bulas flácidas, con fluido turbio en su
Carter JD, Vasey F. Soft interior, de márgenes bien delimitados y rodeados de un
tissue disease. [revisión].
Rheum Dis Clin North
halo eritematoso, ubicadas preferentemente en el área
Am. 2003; 29(1): 77-88 periumbilical, axilas, o zona del pañal. Las bulas se
rompen con facilidad, dejando una superficie erosionada,
2. Norrby-Teglund A, húmeda, que posteriormente se re-epiteliza.
Ihendyane N, Darenberg
J. Intravenous Diagnostico: es clínico. El rendimiento de los cultivos
immunoglobulin (aspiración bula o superficie o sangre) es muy bajo pues
adjunctive therapy in
sepsis, with special
es un enfermedad mediada por toxinas.
emphasis on severe
invasive group A Tratamiento: se puede usar Cloxacilina, Flucloxacilina
streptococcal infections. o Cefadroxilo vía oral por 10 días.
[revisión]. Scan J Infect
   
Dis. 2003; 35(9): 683-
689. b) Generalizadas:
3. Rogers RL, Perkins J. - Sindrome de la Piel Escaldada Estafilocócica.
Skin and soft tissue
Infections. [revisión].
El Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (figura
Prim Care. 2006; 33(3):
697-710. 3) afecta predominantemente a neonatos y niños de hasta
5 años. Corresponde a la forma generalizada por traspaso
4. Prego J, Galiana A, de las toxinas epidermolíticas A y B del S. aureus (fagos
Pujadas M, et al. tipo: 2, 3a, 3b, 3c, 55, 71) al torrente sanguíneo.
Infecciones de piel y Comienza como un exantema eritematoso generalizado
partes blandas en que en uno o dos días progresa a exantema
pacientes ambulatorios.
escarlatiniforme en tronco, zonas flexoras y
Rev Chil Pediatr. 2006;
77(2):196-197. periorificiales, donde se observan además fisuraciones
(tipo rágades). Evoluciona en 1 a 3 días a la fase
5. Amagai M, exfoliativa con descamación, costras y aparición de
Matsuyoshi N, H. Wang ampollas en tronco, axilas, cuello y zona inguinal,
Z, Andl C. Toxin in respetando mucosas. En esta etapa es positivo el signo de
bullous impetigo and Nikolsky, consistente en el desprendimiento de la piel y
staphylococcal scalded-
en la formación de una ampolla al frotar la superficie. El
skin syndrome targets
desmoglein 1. Nature cuadro además produce malestar general, fiebre,
Med. 2000; 6(11): 1275- irritabilidad e hiperestesia cutánea. En la fase de

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1277. convalescencia se produce descamación en grandes


hojas, tipo guante o calcetin en las zonas acrales. El
6. Stanley, JR, Amagai, pronóstico es excelente; la epidermis se restablece en 10-
M. Mechanisms of
Disease: Pemphigus,
14 días sin dejar cicatrices.
Bullous Impetigo, and
the Staphylococcal Diagnóstico: clínico. En la forma generalizada las bulas
Scalded Skin Syndrome. son estériles, el Estafilococo debe buscarse como una
NEJM. 2006: 355(17): infección generalmente inaparente en mucosa
1800-1810. conjuntival, ótica, nasal, faríngea o en cordón umbilical.
     El hemocultivo tiene muy bajo rendimiento ya que no es
     una enfermedad bacteriémica.
 Evaluación  
 Infecciones de piel y   Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento
partes blandas debe ser con Cloxacilina, o Cefazolina intravenosa por 2-
     3 días y luego vía oral hasta completar 10 días.
    
  ECTIMA (figura N°4)
Es una piodermia más profunda que compromete la dermis. Se
observa con cierta frecuencia en niños, especialmente en las
extremidades inferiores y en las nalgas. Es una complicación
frecuente de la varicela.
Etiología: Los agentes más frecuentes son Staphylococcus aureus
y Streptococcus b hemolítico grupo A. Ocasionalmente es causado
por Pseudomona aeruginosa, agente que afecta principalmente a
pacientes inmunosuprimidos.

Clínica: Comienza de una forma similar al impétigo común, pero


se extiende más profundamente penetrando hasta la dermis. La
lesión inicial es una vesícula rodeada por un halo rojo que aumenta
de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm. Posteriormente se forma una
  costra amarilla grisácea rodeada periféricamente por un collarete 
de piel desprendida que al caer deja una úlcera de profundidad
variable con aspecto de "sacabocado" cuyo borde es duro, de color
rojo violáceo y su base granulomatosa. La evolución de la lesión
aún con tratamiento médico, es lenta y su resolución demora
semanas. Cura habitualmente dejando cicatriz o una zona
hiperpigmentada.

La forma gangrenosa es causada por Pseudomona aeruginosa que


por lo general se presenta en pacientes inmunosuprimidas, pero
también en lactantes sanos en quienes se localiza en glúteos. Es
una afección mucho más profunda que puede alcanzar planos
musculares manifestándose como una úlcera necrótica de fondo
negro. En pacientes neutropénicos febriles puede ser señal de una
infección diseminada causada por agentes como bacterias gram

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negativas y hongos.

Diagnóstico: Clínico más cultivo de la base de la lesión, la que


debe ser previamente descostrada. En pacientes
inmunosuprimidos es necesario siempre realizar biopsia y cultivo.

Tratamiento: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo


vía oral por 7-10 días. En los casos en que se sospeche
Pseudomona aeruginosa se debe iniciar el tratamiento por vía
intravenosa con amikacina asociada o no a ceftazidima o
ciprofloxacino en cepas resistentes; la duración del tratamiento
debe ser mínimo 14 días.
    
ERISIPELA (figura N°5)
    
Proceso infeccioso que compromete epidermis, dermis y vasos
linfáticos regionales y que afecta más frecuentemente a adultos y
niños mayores. Se origina a partir de una puerta de entrada que
puede corresponder a picaduras de insecto, heridas, infección del
lóbulo de la oreja, piercing, etc.
Etiología: Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: se inicia bruscamente con fiebre y escalofríos. Se observa


una lesión inflamatoria con edema indurado, eritematoso,
brillante, de bordes precisos y solevantados con microvesículas en
su superficie, similar a una placa con aspecto de cáscara de
naranja. Muy dolorosa cuando se palpa superficialmente, incluso
  el roce de la ropa produce gran dolor. Se localiza preferentemente 
en miembros inferiores y cara. Es frecuente palpar un cordón
eritematoso por linfangitis y una adenopatía regional.

Diagnóstico: clínico más cultivo por punción desde el borde de la


lesión.

Tratamiento: el antibiótico de elección es Penicilina sódica


intravenosa por 2-3 días y luego Amoxicilina, Cefadroxilo o
Eritromicina vía oral hasta completar 10 días de tratamiento.

Complicaciones:
- Inmediatas: Supurativas y linfadenitis
- Mediatas: Glomerulonefritis aguda
    
FORUNCULOSIS  
Infección del folículo piloso muy común en la adolescencia y

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juventud, poco frecuente en niños pequeños y que se origina de


una foliculitis previa.

Etiología: S. aureus.

Clínica: se inicia como nódulo rojo, duro, doloroso, profundo con


halo eritematoso que crece y posteriormente fluctúa y drena pus.
   
Se localiza de preferencia en nariz, surco nasogeniano, labio
superior, axilas, glúteos y extremidades inferiores.

Tratamiento: drenaje, evitar maniobras compresivas por riesgo


de trombosis de seno cavernoso si se ubica en nariz o surco
nasogeniano. El tratamiento sistémico es con Cloxacilina o
Cefadroxilo oral por 7 días.
    
CELULITIS (figura N°6)
Es una infección e inflamación de la piel y del tejido celular
subcutáneo producida generalmente por inoculación de una
bacteria a través de una puerta de entrada (picadura de insecto,
eczema, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura,
impétigo, etc.), rara vez por vía hematógena. Afecta a lactantes y
niños mayores sanos y pacientes inmunosuprimidos.

Etiología: en niños sanos los agentes responsables de una celulitis


con una puerta de entrada son S. aureus y/o Streptococcus beta
hemolítico grupo A. En aquellas infecciones secundarias a
bacteriemia predominan S. pneumoniae y Haemophilus influenza
tipo b, el que ha desaparecido desde la introducción de la vacuna.

En celulitis de pie en niños y adolescentes que mantienen sus pies


húmedos, por el uso de zapatillas, es frecuente encontrar P.
aeruginosa y si además presentan tiña pedis, puede haber
coinfección por hongos.

En celulitis secundaria a mordeduras humanas o de animales se


deben considerar anaerobios, como Pasteurella multocida y otras
bacterias como Eikenella corrodens.

Clínica: lesión inflamatoria eritematosa, de límites mal definidos,


caliente, dolorosa a la palpación profunda. Generalmente tiene una
puerta de entrada ubicada en la superficie del aumento de volumen
y puede haber adenopatía satélite. Se acompaña de síntomas
generales como fiebre y malestar general. Se localiza
preferentemente en zonas expuestas como extremidades inferiores,
pero puede aparecer en cualquier sitio; la de origen bacteriémico se

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ubica principalmente en región periorbitaria y mejillas.

Diagnóstico: las características de la lesión permiten plantear un


diagnóstico clínico y diferenciarla de erisipela. En el hemograma
se encuentra leucocitosis con desviación a izquierda y la proteína
C reactiva se eleva. El diagnóstico etiológico es posible hacerlo
con hemocultivo cuando el origen es una bacteriemia. El examen
de mayor rendimiento es el cultivo de la lesión por punción y
aspiración desde el sitio de máxima inflamación.

Tratamiento: en celulitis con puerta de entrada el tratamiento


debe ser sistémico,dependiendo del caso con terapia endovenosa
con Cloxacilina asociada a Penicilina sódica por 2-3 días o sólo
Cefazolina y luego completar 10 días con Cloxacilina o
Cefadroxilo.

En celulitis de origen bacteriémico el tratamiento de elección es


una cefalosporina de 3° generación intravenosa por 2-3 días y
completar 7 días con Amoxicilina si se trata de S. pneumoniae y
10 a 14 días con Amoxicilina, Cloranfenicol, cefalosporina de 2°
generación, Amoxicilina-ácido clavulánico si es un H. influenzae
tipo b.
 
En celulitis de pie con sospecha de P. aeruginosa se debe agregar
al esquema habitual Amikacina y luego completar tratamiento por
10-14 días con Ciprofloxacino vía oral. Frente a la sospecha de
hongos se debe agregar Fluconazol vía oral por 21 días.

En celulitis por mordedura de animales o de humano, el


tratamiento de elección es Amoxicilina-ácido clavulánico.

FASCEÍTIS NECROTIZANTE (figura N°7)


Esta es una de las principales emergencias en infectología. Se trata
de una infección profunda rápidamente progresiva que diseca los
planos entre el tejido subcutáneo y la fascia, generalmente es
secundaria a una lesión previa como varicela, quemaduras, heridas
(a veces mínimas). Se caracteriza por su morbilidad asociada a la
necesidad de múltiples procedimientos quirúrgicos, de
descompresión, drenaje y resección amplia, ocasionalmente
amputaciones, y alta mortalidad en especial si se asocia a shock
tóxico (hasta 50%).

Generalmente en niños y, a diferencia del adulto, se produce en


huéspedes inmunocompetentes sin patología de base.

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Etiología: en los niños es causada por Streptococcus beta


hemolítico grupo A.

Clínica: lesión inflamatoria inicialmente similar a una celulitis,


pero con dolor intenso y desproporcionado en relación al examen
físico, presumiblemente porque el compromiso se inicia en las
capas profundas y no siempre es visible externamente. Evoluciona
en muy pocas horas a una lesión violácea con aparición de bulas
hemorrágicas con edema importante y necrosis. Todo esto
produce un síndrome compartamental con destrucción de fascia y
músculo. El paciente presenta marcados síntomas sistémicos,
fiebre y compromiso del estado general, seguido rápidamente de
shock y falla multiorgánica. Se asocia a anestesia de las zonas
vecinas a la lesión producida por destrucción de nervios
superficiales, secundaria a trombosis de vasos pequeños.

Diagnóstico: el dolor desproporcionado al aspecto de la lesión


inicial, así como la aparición de una lesión violácea o bula debe
hacer sospechar el diagnóstico precozmente. Los exámenes
generales revelan leucocitosis, desviación a izquierda, elevación
de proteína C reactiva y creatín-fosfoquinasa y alteraciones
relacionadas con el compromiso multisistémico. El hemocultivo
es positivo en cerca del 60%.
 
El diagnóstico por imágenes (ecografía, tomografía axial
computarizada o resonancia magnética) pueden ser útiles para
definir la profundidad y el compromiso de la fascia, sin embargo
ante la sospecha clínica, debe procederse a cirugía de urgencia.
Siempre debe hacerse estudio etiológico con gram, cultivo y
biopsia tomados durante el procedimiento quirúrgico.

Tratamiento: constituye una emergencia médico-quirúrgica y por


lo tanto, su tratamiento debe incluir el uso de antimicrobianos,
descompresión, necrectomía, debridamiento precoz y amplio de la
zona afectada con subsecuentes reexploraciones.

El tratamiento antibiótico deber ser sistémico con Penicilina


sódica asociada a Clindamicina por vía intravenosa durante 10-14
días.

El uso de Inmunoglobulina Inespecífica Intravenosa (IVIG) ha


sido evaluado como terapia coadyuvante , basándose en su
capacidad neutralizante sobre superantígenos estreptocócicos que
inhiben la proliferación de células T, la modulación de la
producción de citoquinas, y la potenciación de la opsonización

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bacteriana. Los estudios que apoyan su uso han demostrado una


reducción significativa de la mortalidad en los grupos tratados.

Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino-resistente de la


comunidad.

Si bien la etiología y clínica en la mayoría de infecciones de piel y


partes blandas son bastante característicos, en los últimos años ha
emergido una bacteria diferente: Staphylococcus aureus meticilino
resistente adquirido no en ambiente nosocomial sino en la
comunidad (SAMR-CA).

Es una cepa más virulenta pues produce una toxina llamada


“killing leukocyte”. Este agente se ha detectado a nivel mundial;
en nuestra región se encuentra principalmente en Uruguay. Entre
los factores de riesgo para adquirirlo se describen: asistencia a
guarderías infantiles, práctica de deportes de contacto,
drogadicción intravenosa, permanencia en recintos cerrados
(internados, cárceles, regimientos), familiares de personal de salud
o de pacientes dializados, entre otros.

Produce generalmente infecciones profundas con tendencia a las


recurrencias y es frecuente su diseminación intrafamiliar.

Su patrón de susceptibilidad es diferente al SAMR


Intrahospitalario, y es sensible a Sulfatrimetropín, Gentamicina,
Tetraciclina y Vancomicina, en forma variable a Eritromicina y
con resistencia inducible a Clindamicina.

Aunque en Chile aún no se han encontrado casos autóctonos en


niños, en un futuro próximo debe considerarse esta posibilidad al
iniciar un tratamiento empírico en este tipo de infecciones.

 
 

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 Las infecciones osteo-articulares en el niño son especialmente graves por


el riesgo de compromiso del cartílago de crecimiento.
 Frente a fiebre y dolor en una extremidad, sin otro foco, se debe plantear
una infección osteo-articular.
 Es necesario identificar el agente para ajustar la terapia antibiótica.
 El tratamiento es médico y quirúrgico en la mayoría de los casos.
 
Introducción
Las infecciones osteo-articulares (IOA) son poco frecuentes a
 cualquier edad. La trascendencia de esta patología está dada por  
las secuelas, que en niños pueden ser muy invalidantes.
    
Patogenia
Las vías por las que los patógenos pueden alcanzar el tejido óseo y/o
 El tubo con SPS   articular son:
(Polianetol sulfonato de
sodio) con tapón
amarillo se debe retirar - Hematógena: como resultado de una bacteriemia sintomática o
en el Laboratorio de asintomática. Las zonas más irrigadas del complejo osteo-articular son
Urgencia (cuando la la metáfisis ósea y la membrana sinovial articular, son por lo tanto las
muestra es tomada en el más comprometidas.
Hospital) o solicitarse al
Laboratorio de
Microbiología si la
- Por contigüidad: como consecuencia de la profundización de una
muestra es tomada en infección de la piel secundaria un trauma, picadura, mordedura,
alguna UTM) antes de la cirugía etc., que alcanza hueso o articulación.
toma e la muestra
      - Inoculación directa: a través de un accidente por el cual un objeto  
Bibliografía puntiagudo (ej.: una espina) alcanza el hueso y/o articulación.
 1. Krogstad P.  
Osteomielitis and Septic - Infección de prótesis osteo-articular: es muy rara en niños, por lo
Artritis. In: Feigin R D,
Cherry J D, Demmler G
general ocurre en el período post quirúrgico.
J, Kaplan S L. Textbook
of Pediatric Infectious En los niños menores de 18 meses, los vasos sanguíneos penetran la
Diseases. Fifht edition. metáfisis, atravesando la epífisis hasta alcanzar la membrana sinovial;
Philadelphia. Saunders esta distribución explica que en este grupo sea más frecuente
2004:713-36 encontrar infección asociada de la articulación colindante. Las
articulaciones más afectadas por este mecanismo son cadera cuando
2. Prado MA, Lizama M,
Peña Anamaría,
hay osteomielitis (OM) de fémur proximal y hombro cuando la
Valenzuela C, Viviani T. infección es en húmero proximal.
Tratamiento intravenoso     
inicial abreviado en 70 Epidemiología
pacientes pediátricos con

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/InfeccionesOA.html 01/02/2011
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infecciones osteo- La incidencia exacta de IOA en niños se desconoce. En la literatura se


articulares. Rev Chil describe una incidencia de 1 en 1.000/ 20.000 individuos para OM y
Infect 2008;25(1):30-36 5,5 a 12 en /100.000 para artritis séptica (AS).
3. Gutierrez K. Bone and
En un estudio realizado en el Hospital Dr. Sótero del Río se registró
Joint Infections in una incidencia de 1,8 casos de IOA por 100.000 habitantes menores
Children. Pediatr Clin N de 15 años.
Am 2005;52:779-794
Las AS se concentran en niños menores de 3 años mientras que OM se
4. Kaplan S L. distribuyen en toda el grupo pediátrico. Ambas afectan más a hombres
Osteomyelitis in que a mujeres.
Children. Infect Dis Cli
N Am 2005;19:787-797
Por lo general estas infecciones comprometen las extremidades
5. Pineda C, Vargas A, inferiores; siendo la localización más frecuente de OM en huesos
Vargas Rodriguez A. largos: fémur y tibia, y AS en cadera y rodilla.
Imaging of
Osteomielitis: Current El agente etiológico más frecuentemente aislado es Staphylococcus
Concepts. Infect Dis aureus (70% a 90%), seguido por otras bacterias gram positivas como
Clin N Am 2006;20:789-
825
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y otros, que
varían según edad y técnicas de aislamiento. La probabilidad de aislar
6. Kak V, Chandrasekar los diferentes agentes depende de factores como los siguientes:
P. Bone and joint
infections in injection a) Edad
drug users. J Infect Dis Recién nacidos y lactantes menores de 2 meses: además de
N Am 2002;16 : 681-695 S. aureus cualquier patógeno que adquiera el paciente en el
      canal de parto (Streptococcus agalactiae, bacterias Gram
 
     negativas entéricas, Lysteria monocytogenes).
 Evaluación  
 Infecciones   Lactantes y pre-escolares: en cultivos habituales S. aureus es
Osteoarticulares el más frecuente. En estudios que utilizan el método de
     reacción en cadena de la polimerasa (PCR), Kingella kingae
se encuentra con una frecuencia igual o superior a S. aureus;
  en niños menores de 2-3 años, especialmente si asisten a sala
cuna o jardín infantil, si han tenido un cuadro respiratorio o
de estomatitis los días previos. Incluso se han descrito brotes.

Haemophylus influenzae tipo b ha perdido importancia desde


la introducción de la vacuna conjugada (en Chile, año 1996),
pero es necesario recordarlo en pacientes que no tengan
completo el esquema de vacunación.

En menores de 3 años S. pneumoniae también puede ser


causa de IOA y ocasionalmente S. pyogenes con IOA con
puerta de entrada cutanea.

Mayores de 5 años: casi exclusivamente S. aureus, seguido


de S. pyogenes. En edades cercanas a la adolescencia las
IOA pueden ser causadas por patógenos de transmisión

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sexual o por agentes de piel en relación a uso de drogas


endovenosas.

b) Hospedero
Hay situaciones especiales que hacen al individuo
susceptible de adquirir infecciones por agentes inhabituales.
Dentro de este grupo se considera a todos los pacientes
inmuno-comprometidos y adictos a drogas endovenosas.

Es estos pacientes es aún más importante disponer de todos


los medios para la identificación del patógeno ya que la
diversidad de agentes es mayor (bacterias, virus, hongos o
parásitos).

c) Localización
Merece especial mención la IOA de pies, en que por razones
locales de humedad y presencia de infección micótica
interdigital, los agentes involucrados pueden incluir hongos
y/o Pseudomona spp.
    
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con IOA son sintomáticos por uno o
varios días, siendo los síntomas más frecuentes fiebre, dolor
  localizado e impotencia funcional.
En OM el dolor es muy intenso incluso en reposo. En AS hay más
impotencia funcional e inflamación de la articulación afectada.

Mientras menor es el paciente los síntomas son más inespecíficos


como irritabilidad, rechazo alimentario, vómitos, dolor a la
 movilización de las extremidades, al tomarlo en brazos o al cambiarle  
pañales. Es en estos pacientes el examen debe ser muy acucioso y
dirigido, palpando huesos largos y movilizando activamente las
articulaciones, especialmente la cadera.
Recordar que en recién nacido puede afectarse más de un hueso o
articulación o ambos siendo esto de vital importancia en el manejo
quirúrgico.

Frecuentemente en la historia clínica existe el antecedente del trauma


local.
    
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se confirma con
exámenes de laboratorio e imágenes.

a) Laboratorio general
Hemograma: puede haber recuento de glóbulos blancos normal o

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aumentado.
VHS: elevada en el 90%, alcanza su peak entre el día 3 y 5 y se
mantiene elevada por varias semanas, por lo tanto no sirve para
seguimiento.

Proteína C reactiva: elevada (en 98% ), alcanza su peak entre el día 2


y 3 y se normaliza con tratamiento anti-microbiano adecuado. Es un
examen útil en el diagnóstico, seguimiento, evaluación de la terapia y
sospecha de complicaciones.

b) Estudio de líquido articular (ver flujograma)


Cada vez que se extraiga líquido de una articulación deberá ser
enviado para estudio citoquímico, tinción de gram y cultivo.

Un recuento de glóbulos blancos en el liquido articular superior a


50.000 por mm3, con predominio de polimorfonucleareas (PMN) es
sugerente de infección bacteriana, pero un tercio de las tienen un
recuento inferior. (Ver tabla 1).

Tabla 1: Características del líquido sinovial en


distintas enfermedades
Recuento
PMN
Entidad Color/transparencia de Otros
(%)
leucocitos
 
Liquido
Amarillo/claro < 200 10-25
normal
Glucosa
Artritis 50.000-
Serosanguinolento/turbio > 75 baja,
séptica 300.000
bacterias
Células
LES Amarillo/claro 5.000 10-20
de lupus
15.000-
ARJ Amarillo/turbio 50-70
20.000
Sd. de
Reiter Células
Amarillo/opaco 20.000 80
(artritis de Reiter
reactiva)

LES: Lupus eritematoso sistémico. ARJ: artritis reumatoidea


juvenil.
Adaptado de Robertson J, Shilkofski N. The Harriet Lane
Handbook. 17 edición. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby;
2005.

c) Microbiología

La recuperación de un agente etiológico desde la zona comprometida


oscila entre 50 % y 80% de los casos. La positividad de los

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hemocultivos varía entre 30% y 60%. Se recomienda solicitar siempre


dos hemocultivos.

El líquido articular por su bajo pH, no es buena muestra para


identificar bacterias y es mejor disponer de un trozo de tejido. La
muestra de tejido debe guardarse en solución fisiológica si irá a
estudio microbiológico o en formalina si va a biopsia.

El rendimiento del cultivo mejora si la muestra (líquido articular o de


punción ósea) se almacena en frascos de hemocultivos automatizados,
indicando al laboratorio que prolongue el período de observación,más
7 días, para lograr desarrollo de agentes fastidiosos como Kingella
kingae. Se recomienda siempre guardar una alícuota de líquido o
tejido refrigerada para procesamiento posterior por otras técnicas en
caso de cultivos negativos.

Actualmente las técnicas de biología molecular, como la reacción de


polimerasa en cadena o PCR universal son muy prometedoras aunque
aún están en etapa de investigación. Si la PCR universal resulta
positiva se puede usar una PCR específica para identificar diversos
microorganismos.

Sin embargo, el uso de PCR no debe reemplazar al cultivo pues su


sensibilidad analítica no es mejor y no permite obtener el
antibiograma.

Cuando se realice estudio de biología molecular, la muestra de líquido


articular debe transportarse en tubo estéril a 4° C y si es tejido óseo en
tubo estéril con suero fisiológico a 4° C.

d) Imágenes
El estudio de imágenes debe considerarse para confirmar la sospecha
clínica y para obtener mayor información sobre la localización y
extensión del proceso infeccioso y daño de las estructuras óseas y
vecinas.

Radiografía simple: es de poca utilidad ya que se altera en forma


tardía. En etapas precoces es posible observar sólo aumento de
volumen de partes blandas. Las imágenes patológicas aparecen entre
los 10-21 días iniciado el cuadro infeccioso. En los niños, por lo
general, no se llegan a observar alteraciones óseas porque el
diagnóstico es precoz. Su única utilidad es que permite descartar otras
causas de dolor óseo localizado como fracturas o tumores.

Ecografía: Permite confirmar el aumento de volumen articular y servir


como guía para realizar punción articular o drenaje.

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Cintigrafía ósea: tiene excelente sensibilidad, que varía entre 80 y


100%.
Es un examen de gran utilidad y sus ventajas son:

1. Puede ser positiva a las 48-72 horas del cuadro.


2. Evalúa todo el esqueleto y por lo tanto es útil para
descartar o confirmar focos múltiples.
3. No requiere sedación.
4. Menor costo que tomografía axial computada (TAC) y
Resonancia magnética (RM).
Sin embargo, puede resultar alterada en cuadros de otro
origen como tumores, trauma, cambios post quirúrgicos.
TAC: tiene buena resolución de hueso y tejidos blandos pero menor
que RM. Es una opción de imagen de segunda línea, excepto en el
secuestro óseo en que supera a RM.

RM: excelente sensibilidad (82-100%) y especificidad (75-96%). Al


igual que la cintigrafía es muy precoz en detectar foco infeccioso (2-4
días).

Tiene muy buena resolución de hueso y tejidos blandos lo que permite


identificar con claridad el foco. Particularmente útil para detectar
abscesos asociados a foco de OM y ante la sospecha de OM vertebral  
o pélvica.

Tiene algunas desventajas como son su alto costo, poca disponibilidad


en establecimientos públicos de salud, requiere sedación y da
información sólo del sitio anatómico estudiado.

Tratamiento

El tratamiento de las IOA es médico-quirúrgico.

Una vez que se tiene el diagnóstico o si la sospecha diagnóstica es


alta, se debe proceder a realizar una cirugía.

En el caso de la artritis séptica, se puede hacer un aseo quirúrgico


artroscópico, si lo permite la articulación y las condiciones técnicas. Si
no es así, se debe realizar una artrotomía. Dentro del pabellón, se
tomarán muestras de líquido para Gram y cultivo y muestras de tejido
para cultivo y biopsia. Luego se procede a la realización de un aseo
quirúrgico con abundante suero.

En la osteomielitis el tratamiento también es quirúrgico, donde se


realiza una ventana ósea, seguido de curetaje y aseo. Se toman
muestras de líquido si las colecciones lo permiten, para Gram y

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cultivo y muestras de tejido óseo para cultivo y biopsia.

Hay una excepción, y es para las osteomielitis de pocas horas de


evolución, con una Resonancia magnética que demuestre la
inexistencia de colecciones.

La terapia antibiótica empírica debe iniciarse sólo después de haber


obtenido las muestras (líquido articular, hueso) y/o drenado el foco.
Esta terapia se elegirá según edad del paciente, situación clínica y
patrones locales de resistencia antimicrobiana.

Al identificar el patógeno se debe ajustar la terapia según su


sensibilidad. (Ver Tabla 2).

Tabla 2.-
Agente etiológico y terapia antibiótica de elección en infecciones
osteo-articulares.
Agente ATB EV ATB oral Agente ATB en
resistente alérgicos a
penicilina
S. aureus Cloxacilina Cloxacilina HO-SAMR: Clindamicina
Cefazolina Flucloxacilina Cotrimoxazol Cotrimoxazol
Cefadroxilo Vancomicina

CO-SAMR:
Cotrimoxazol
Clindamicina
S. Penicilina Amoxicilina No hay Cotrimoxazol
pyogenes o
cefadroxilo*
S. Penicilina Amoxicilina Dosis altas Cloramfenicol
pneumoniae de o
Penicilina o Ciprofloxacino
Amoxicilina o
o cotrimoxazol
Ceftriaxona
o
Vancomicina
Kingella Cefalosporinas Cefuroximo Infrecuente Ciprofloxacino
kingae 2 o3 o o
generación Amoxicilina Macrólidos
o
Amikacina
P. Ceftazidima Ciprofloxacino Según No
aeruginosa + antibiograma corresponde
Amikacina
o
Ciprofloxacino
+
Amikacina

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ATB: antibiótico. EV: endovenoso. HO-SAMR: S. aureus meticilina


resistente adquirido en el hospital. CO-SAMR: S. aureus meticilina
resistente adquirido en la comunidad.
*: Considerar alergia cruzada de cefalosporinas con penicilina (15-
30%).

La duración total del tratamiento y los días por vía endovenosa se ha


ido reduciendo. Hay evidencia que ha mostrado excelentes resultados
con regimenes acortados, demostrando además claras ventajas para el
niño y su familia. La experiencia internacional y la del hospital Dr.
Sótero del Río, ha mostrado que para cualquier IOA la terapia
endovenosa de 7 días es suficiente.

La terapia oral de continuación depende de si es AS u OM y de su


localización. Para AS de cualquier localización, exceptuando cadera,
la duración total de terapia sugerida es de 3 a 4 semanas. Para OM y
AS de cadera se sugieren 4 a 6 semanas de terapia total.
El cambio de terapia endovenosa a oral depende de:
 Paciente afebril al menos 48 horas.
 Notoria disminución del dolor e inflamación.
 PCR en descenso.
 Buena tolerancia oral.
 Familia comprometida con la terapia y controles del niño.

Sugerencia de esquema antimicrobiano endovenoso empírico:


Según edad:
 0-2 meses : Ampicilina + Cloxacilina + Cefotaxima.
 2 meses- 5 años: Cloxacilina o Clindamicina + Ceftriaxona
 5 años y más: Cloxacilina o Clindamicina + Gentamicina o
Amikacina o sólo Cefazolina.
En infecciones de pie se sugiere: Cloxacilina + Amikacina o
Ciprofloxacino, o
Cloxacilina + ciprofloxacino + fluconazol.

Sugerencia de esquema antimicrobiano vía oral empírico para


seguimiento:
 0-2 meses: Amoxicilina-Ac.clavulánico.
 2 meses- 5 años: Cefadroxilo o Cefuroximo o Flucloxacilina +
Cloranfenicol
 5 años y más: Flucloxacilina o Cefadroxilo

Recordar que una vez identificado el agente etiológico, la terapia debe


ser rápidamente ajustada tanto para vía parenteral como oral.

Se debe sospechar mala respuesta a terapia si luego de manejo médico

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y quirúrgico adecuado, el paciente continúa febril, con dolor e


inflamación que no cede, Proteina C reactiva en ascenso o que no
desciende. En esos casos se sugiere realizar biopsia de tejido óseo o
membrana sinovial, repetir cultivos con énfasis en fastidiosos,
micobacterias y hongos, más cintigrafía ósea en busca de otro foco.
Seguimiento

Es indispensable un estricto control y seguimiento por un grupo


multidisciplinario, idealmente con infectólogo, traumatólogo y
fisioterapeuta. Se sugiere control semanal mientras el paciente esté
con terapia antimicrobiana. Realizar radiología simple del sitio
afectado al mes, 6 y 12 meses. El seguimiento sugerido es de al menos
2 años y mientras menor la edad del paciente se recomienda
seguimiento más prolongado.

Situaciones especiales
Esta patología puede llegar a constituir una situación de especial
cuidado en las siguientes condiciones:
a) Pacientes inmunosuprimidos: en que por su situación
pueden presentar IOA por cualquier microorganismo:
bacteria, virus, hongo o parásito. Es así que en este grupo de
pacientes se debe afinar muy bien el diagnóstico de la
patología de base, terapia inmunosupresora, otros focos,
infecciones concomitantes, colonización por
microorganismos inhabituales o con resistencia especial.

b) Pacientes usuarios de drogas endovenosas: presentan con


mayor frecuencia esta patología y se ven afectadas algunas
articulaciones en particular (por ejemplo, columna). Los
agentes más frecuentes son los de la población general más
otros como Pseudomona spp, Eikenella spp y Candida
albicans.

c) Presencia de patógenos resistentes: para S. pneumoniae


tener presente resistencia a penicilina y cefalosporinas de
tercera generación y para S. aureus comunitario la resistencia
a oxacilina.

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 La meningitis viral es una entidad que motiva consultas y hospitalización
con frecuencia en especial en periodo de brotes.
 En la actualidad los principales agentes etiológicos son los enterovirus,
los que predominan en otoño y verano.
 La presentación mas clásica es la de un escolar o adolescente con cefalea
holocranea intensa ,vómitos , fotofobia, fiebre moderada, signos
meníngeos sin otras alteraciones del exámen neurológico .
 La evolución de la meningitis por enterovirus es benigna y generalmente
no deja secuelas.
 El cito químico de LCR con pleiocitosis de predominio mononuclear con
glucorraquia normal y proteína levemente elevada , Gram y cultivo
negativos son característicos.
 El uso de técnicas moleculares como PCR para enterovirus en LCR
permite confirmar la etiología en la mayoría de los casos, sin embargo su
disponibilidad es muy limitada y su costo elevado.
 
Definición etiología
La meningitis viral es una infección de las meninges producida
por virus, entre los cuales los más frecuentes son los enterovirus.
Forma parte de las llamadas meningitis asépticas, es decir que
aquellas en que no es posible aislar un patógeno por técnicas de
cultivo bacteriano habitual; y de las meningitis a líquido claro, con
líquido cefalorraquídeo (LCR) que no es purulento o turbio como
las de origen bacteriano.
 Fig 1. Algoritmo del  
enfrentamiento del Otros virus causantes de meningitis son los virus parotiditis, virus
paciente con del Nilo occidental, VIH, HSV especialmente el HSV-2 (HSV-1
meningitis viral
  generalmente es causa de encefalitis). Epstein Barr, Varicela  
     Zoster (VZV), HSV-6, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus
de la coriomeningitis linfocitaria, arbovirus y CMV.

Las meningitis asépticas también pueden ser causadas por


micobacterias, parásitos y hongos; también pueden tener un origen
no infeccioso (drogas, neoplasias, etc.).

Entre los agentes no virales más importantes se encuentran


 Fig 1.   Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae,
Criptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, Treponema

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/MeningitisViral.ht... 01/02/2011
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     pallidum, Ehrlichia, Borrelia, Brucella, Leptospira, Rickettsia,


etc.

El resto del contenido de este capítulo se refiere a la meningitis


por enterovirus, por tratarse de la más frecuente en pediatria.
    
Epidemiologia
 Fig 2.   La meningitis viral es una causa frecuente de hospitalización.
    
Bibliografía
La incidencia en población general se ha estimado en 5 a 15
 1.- Aseptic Meningitis :  
Diagnosis and casos/100.000 habitantes/año en el Reino Unido y 11/100.000
Manegement. Rashmi habitantes/año en Estados Unidos la meningitis bacteriana aguda,
Kumar .Indian J Pediatr; tiene una incidencia de 8,6/100.000 por año). En dicho país,
72 (1): 57-63, 2005. ocurren alrededor de 750.000 casos de meningitis por enterovirus
y 26.000 - 42.000 hospitalizaciones cada año; afectando tanto
2.- Viral Mengitis David niños como adultos. Estas cifras probablemente están
Chadwick. British
Medical Bulletin 75-
subestimadas por la elevada frecuencia de casos leves no
76:1-14, 2005 reconocidos.
        
Las infecciones por enterovirus presentan variación estacional,
    
presentándose en los países de clima templado principalmente en
 Evaluación   otoño y verano. La diseminación es fecal oral, siendo muy fácil su
 Meningitis Viral  
transmisión en salas cunas y jardines infantiles.
    
Los serotipos de enterovirus que más frecuentemente causan
  meningitis son los echovirus 6, 9, 11, 13, 19 y 30.

En Chile, durante los años 2005 y 2006 ocurrió un prolongado y


extenso brote de meningitis viral por echovirus 30, afectando
desde la I a la XI regiones, con un total de alrededor 3.300 casos.
    
Patogenia
Los enterovirus son pequeños virus RNA de hebra simple, sin
envoltura, lo que los hace extremadamente resistentes a
condiciones ambientales y al pH gástrico. El hombre es el único
huésped.

La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, aunque


  también existe transmisión oral-oral, respiratoria y vertical. El 
período de incubación es de 3 a 6 días.

Una vez en el organismo, el virus se replica primariamente en la


nasofaringe y en el intestino, desde donde se disemina
directamente al tejido linfático circundante. Desde allí el virus
produce una viremia primaria, migrando hacia órganos como el

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hígado, cerebro, corazón, pulmones, piel y mucosas (diseminación


hematógena). En ellos se replica nuevamente produciendo una
viremia secundaria y las manifestaciones clínicas. (Figura 1).

Una vez en el LCR se produce una respuesta inflamatoria,


principalmente de linfocitos (mononucleares), liberación de
citoquinas y producción de inmunoglobulinas localmente. Esta
respuesta inflamatoria genera un aumento de la permeabilidad de
la barrera hemato-encefálica permitiendo la entrada de
inmunoglobulinas séricas.
    
Presentación clínica
La meningitis por enterovirus se presenta con fiebre, cefalea y
vómitos pudiendo acompañarse de mialgias, anorexia, síntomas
respiratorios, odinofagia, dolor abdominal y fotofobia.
Ocasionalmente pueden existir síntomas más sugerentes de
infección por enterovirus como exantema y herpangina (Figura 2).

Puede haber signos de irritación meníngea; aunque el compromiso


de conciencia, las convulsiones y los signos focales son muy poco
frecuentes.

    Habitualmente la enfermedad tiene un curso agudo y benigno, con  


excepción de brotes de meningitis por enterovirus 71 en el Asia-
Pacífico, en que se ha descrito elevada morbimortalidad. Algunos
pacientes pueden presentar un curso bifásico.

Los pacientes portadores de inmunodeficiencias congénitas, en


particular aquellos con agamaglobulinemia ligada al cromosoma
X, pueden presentar infección crónica de elevada mortalidad,
principalmente asociada a echovirus 11, pudiendo presentar
meningitis, encefalitis, dermatomiositis, hepatitis, miocarditis o
artritis crónicas.
    
  Diagnóstico  
El análisis de LCR permite confirmar la presencia de meningitis y
descartar una meningitis bacteriana. El hallazgo principal es la
pleocitosis, con predominio de mononucleares (linfocitos). En
etapas muy precoces puede haber predominio PMN, pero es
transitorio. El recuento de glóbulos blancos suele ser menor a
200/mm, las proteínas pueden estar normales o ligeramente
elevadas, la glucosa en general es mayor al 50% de la glicemia y
la tinción de Gram no muestra bacterias.

La identificación de enterovirus se realiza actualmente mediante

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reacción en cadena de polimerasa (PCR) en el LCR. Esta técnica


tiene mayor sensibilidad que el cultivo viral y los resultados son
mucho más rápidos (Recomendación B). El uso de este test
diagnóstico ha demostrado reducir el tiempo de hospitalización y
costo de pacientes con meningitis enteroviral (Recomendación C);
  sin embargo, no está ampliamente disponible en el país. En  
nuestra institución se dispone de PCR para enterovirus por
metodología de tiempo real. La mejor muestra para confirmar el
diagnóstico es el LCR, pero también se puede realizar en sangre.
El Instituto de Salud Pública realiza cultivo viral, en muestras de
LCR, deposiciones e hisopado nasofaríngeo.
   
Diagnóstico Diferencial
Ante un síndrome meníngeo la principal distinción que debe hacer
el clínico es entre una meningitis bacteriana y una meningitis
aséptica. En el caso de la meningitis aséptica deben considerarse
sus variadas etiologías infecciosas y no infecciosas (mencionadas
en la definición).

También debe diferenciarse de la encefalitis que se manifiesta por


fiebre, cefalea, signos de focalización neurológica, compromiso de
conciencia y convulsiones. La principal causa de encefalitis es el
  virus herpes simplex (HSV), principalmente HSV-1; ocurren 
alteraciones focales, habitualmente temporales en el
electroencefalograma, así como lesiones focales al scanner
cerebral o resonancia magnética. El LCR suele mostrar pleocitosis
mononuclear, puede haber glóbulos rojos. La técnica de
diagnóstico confirmatoria es la PCR de HSV en el LCR; este
examen también es útil para el seguimiento del paciente y decidir
la duración de la terapia antiviral (aciclovir). sin embargo en el
enfoque inicial no está recomendado el uso de PCR Herpes
simplex.
   
Complicaciones
Generalmente la meningitis viral es benigna y autolimitada en
inmunocompetentes, existiendo mayor morbimortalidad en recién
nacidos y en inmunodeficientes.

Algunos estudios han sugerido que la meningitis por enterovirus


   
en lactantes podría asociarse a algún grado de daño neurológico
(recomendación B). El serotipo 71 se ha asociado a cuadros
meningoencefálicos de curso severo.

Ocasionalmente ocurren miocarditis y pericarditis.


   

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Indicaciones de hospitalización
Los pacientes pueden ser tratados en forma ambulatoria una vez
realizado el diagnóstico. La principal causa de hospitalización es
el descarte de etiología bacteriana en un paciente con compromiso
meníngeo. La cefalea y los vómitos también pueden motivar el
   
ingreso al hospital para terapía sintomática. En general después de
una punción lumbar alterada debe considerarse la hospitalización
pues el diagnóstico de meningitis genera gran ansiedad. La cefalea
suele aliviarse tras la punción lumbar.
   
Tratamiento
El reposo en cama es importante en especial despues de una
punción lumbar (2-5 días). Los pacientes requieren soporte
general, con reposición de fluidos y uso de analgésicos. No se
dispone de terapia específica para enterovirus. Estudios con
pleconaril no demostraron claros beneficios (recomendación A) y
   
la droga no fue aprobada por la FDA, por lo que ya no está
disponible.

Los cuadros crónicos en inmunodeficientes se tratan con altas


dosis de inmunoglobulinas (Recomendación D).
   
Criterios del alta
El alta puede ser dada rápidamente en una meningitis por
enterovirus de curso habitual, especialmente si hay confirmación
  diagnóstica mediante PCR; siempre y cuando el paciente se 
encuentre en buenas condiciones generales, con cefalea y vómitos
controlados y alimentándose por boca.

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 El estudio de un síndrome febril sin foco en lactantes y niños mayores aun
en ausencia de síntomas urinarios debe incluir siempre un sedimento y un
urocultivo.
 La muestra de orina en lactantes y niños sin control de esfínteres debe
obtenerse por cateterismo uretral o punción suprapúbica.
 El error diagnóstico más frecuente está asociado a la interpretación
errónea de resultados de exámenes de orina recolectados en forma
inadecuada o que han demorado en el traslado al laboratorio.
 Un oportuno diagnóstico, estudio y tratamiento asociado a un
seguimiento adecuado previenen el daño renal crónico.
 
Definición
La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia
de síntomas y signos sugerentes asociado a invasión y
multiplicación en la vía urinaria de organismos patógenos
(especialmente bacterias). Estos microorganismos provienen
   
mayormente de la región perineal (vía ascendente), aunque existen
otras vías de infección menos frecuentes como la vía sistémica
(hematógena) y la vía directa (cirugías urológicas, traumas
abdominales, etc.)
    
Epidemiología
 Flujograma   Su incidencia exacta es desconocida en la población pediátrica. Es
diagnóstico y la primera causa de síndrome febril sin foco, de origen bacteriano,
conducta terapéutica
en niños menores de 36 meses.
en ITU
    
Bibliografía Predomina en los varones durante los primeros 3 meses de vida,
       posteriormente es más frecuente en las niñas. En la etapa  
 1. Cavagnaro F.   prepuberal aproximadamente el 3% de las niñas y el 1% de los
Infección urinaria en la niños ha tenido un episodio de ITU.
infancia. [revisión]. Rev
Chil Infect. 2005; 22 La recurrencia es muy frecuente (cercana al 30%) en las mujeres,
(2):161-168. a diferencia de los varones en los que está circunscrita al primer
año de vida.
2. Chang S., Shortliffe L.
Pediatric urinary tract      
infections. [revisión]. Etiología
Pediatr Clin North Am. Las especies uropatógenas son principalmente de origen intestinal.
2006; 53(3): 379-400. Escherichia coli es el agente más frecuente (86-90%) y el

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porcentaje restante se divide entre Klebsiella spp, Proteus vulgaris


3. Shaikh N, Morone N, y P. mirabillis, Enterobacter spp, Enterococcus spp y Pseudomona
Lopez J, Chianese J, spp. Estas últimas bacterias se asocian mayormente a
Sangvai S, D’Amico F,
Hoberman A, Wald E.
malformaciones de la vía urinaria, vejiga neurogénica e
   
Does this child have a instrumentación urológica. En ciertos grupos etarios se agregan
urinary tract infection? además otros agentes: Streptococcus agalactiae (beta-hemolítico
[revisión]. JAMA 2007; grupo B) en recién nacidos y Staphylococcus saprophyticus en
298 (24): 2895-2904. adolescentes
    
4. Azzarone G, Liewehr
S, O’Connor K. Cystitis.
Presentación clínica
[revisión]. Pediatr Rev. El espectro clínico va desde una bacteriuria asintomática hasta una
2007; 28(12): 474-476. urosepsis.
     A menor edad del niño los síntomas son más inespecíficos. En los
     recién nacidos y lactantes se manifiesta con signos de enfermedad
 Evaluación   sistémica ( rechazo alimentario, vómitos, dolor abdominal,
 ITU/Pielonefritis   diarrea, decaimiento, irritabilidad, peso estacionario, compromiso
aguda del estado general, palidez marcada, ictericia, etc.) en la mayoría
     de los casos asociado a fiebre.

En todo niño con un cuadro febril sin foco claro se debe descartar
 
una ITU.

Los neonatos habitualmente se ven gravemente enfermos, de


aspecto séptico.
   
En los preescolares y niños mayores se observan síntomas más
específicos y focalizados en la vía urinaria: disuria, poliaquiuria,
urgencia miccional, tenesmo y ocasionalmente enuresis. Se
pueden percibir alteraciones del color y olor de la orina

Cuando hay compromiso renal usualmente se asocia dolor en fosa


lumbar – uni- o bilateral-, fiebre, compromiso del estado general y
vómitos.

Dentro de los antecedentes es importante indagar sobre ITU


previas o episodios febriles sin causa aparente, especialmente en
lactantes; consultar por hábitos: retención urinaria, constipación,
incontinencia, aseo genito-anal antecedentes familiares de ITU o
enfermedades/malformaciones nefro-urológicas.
 
Examen físico
Se deben evaluar:
 Signos vitales con presión arterial.
 Estado de hidratación.

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 Crecimiento pondo-estatural.
 Presencia de masas abdominales y/o globo vesical.
 En el examen anal evaluar tono del esfínter.
 A nivel de columna lumbosacra buscar signos de disrrafia
  espinal como nevos, fositas pilonidales, hemangiomas y  
desviación de pliegue interglúteo.
 En varones buscar epi- o hipospadias, fimosis y balanitis.
 En mujeres buscar signos de vulvitis, vaginitis o sinequia de
labios menores.
    
Diagnóstico (ver flujograma)
Además de los síntomas, signos y un examen de orina sugerente,
   
el diagnostico debe se confirmado siempre con un urocultivo.
    
Examen de orina
El examen químico y microscópico de la orina puede evidenciar
proteinuria, leucocituria, piuria, cilindros con inclusiones
leucocitarias, presencia de nitritos y hematuria.

La sensibilidad y especificidad de cada uno de estos analitos es


variable (tabla 1).

  TABLA 1
Sensibilidad y especificidad de algunos componentes del
examen de orina
Analito Sensibilidad % Especificidad %
Nitritos positivos 53 98
Leucocitos* 73 81
Bacterias 81 83
* Sobre 10 leucocitos por uL

La presencia de algunos de estos elementos en el examen de orina


es sugerente de ITU y puede ayudar a seleccionar una población
en la que se puede iniciar terapia antimicrobiana precoz, mientras
se espera el resultado del urocultivo. Existen casos de ITU con
examen citoquímico de orina normal (5%), y viceversa. Una
tinción de Gram de muestra de orina, obtenida por punción o
cateterismo vesical, que muestra una o más bacterias es altamente
sugerente de ITU.

Urocultivo
El diagnóstico de ITU se debe confirmar a través del cultivo de
una muestra de orina obtenida en condiciones técnicamente
apropiadas; el error diagnóstico más frecuente está asociado a la

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interpretación errónea de resultados de exámenes de orina


recolectados en forma inadecuada o que han demorado en el
traslado al laboratorio.

La muestra de orina debe ser idealmente obtenida de la primera


orina de la mañana, previo aseo genital con agua y jabón,
sembrada en forma inmediata y si esto no es posible se debe
refrigerar a 4° C hasta el procesamiento en el laboratorio (por un
período máximo de 24 horas).

- En niños que controlan esfínter vesical la muestra de orina debe


ser obtenida por segundo chorro.

- En lactantes y recién nacidos la muestra debe obtenerse por


cateterismo vesical o punción vesical. No se recomienda el uso de
recolector para la obtención de la muestra de orina, sin embargo,
si se utiliza debe cambiarse cada 30 minutos si no ha habido
emisión de orina. Esta vía con frecuencia produce contaminación
de la orina con bacterias del periné lo que induce a errores de
  diagnóstico.  
El urocultivo se considera positivo cuando el recuento de colonias
es:
 Positivo en muestra obtenida por punción vesical (1 o más
ufc/ml).
 Igual o superior a 1.000 ufc/ml si fue obtenida por
cateterismo vesical.
 Igual o superior a 100.000 ufc/ml en muestra de bolsa
recolectora o por segundo chorro.
Es importante especificar en la orden del urocultivo los siguientes
datos:
 edad del paciente
 vía de obtención de la orina recomendada a la unidad de toma
de muestra . Ej sondeo o 2o chorro
 uso o no antimicrobianos
 consignar situaciones clínicas especiales como uso de sondeo
intermitente o permanente
    
Indicaciones de hospitalización
Incluyen condiciones de riesgo de diseminación hematógena de la
infección, o situaciones que dificulten el tratamiento o anticipen
un fracaso del mismo.

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 Recién nacidos y lactantes menores de 3 meses de edad.


 ITU febril con importante compromiso del estado general a
cualquier edad.
 Deshidratación.
 Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de orina
sugerente).
 Hiperemesis que impida la administración de tratamiento
   
oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio como fiebre después de
48 horas de tratamiento antimicrobiano efectivo.
 Antecedentes de malformaciones de la vía urinaria
(especialmente obstructivas) o fuerte sospecha de ellas.
 Riesgo social.
 ITU en adolescente embarazada.
    
Tratamiento (ver flujograma)
Objetivos:
 Erradicar el agente infeccioso.
 Prevenir daño renal.
 Resolver los síntomas agudos.
El tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez obtenidas
las muestras para urocultivo y examen químico-microscópico.

Al elegir el antimicrobiano se debe considerar la edad y condición


clínica del paciente:

Lactantes menores de 3 meses de edad y pacientes


inmunocomprometidos: utilizar vía endovenosa e iniciar una
terapia empírica para cubrir bacilos Gram negativos, asociado a
una aminopenicilina (Ampicilina) con cobertura de
Enterocococcus spp.

Mayores de 3 meses de edad que requieran hospitalización: se


a
recomienda la vía parenteral, cefalosporinas de 3 generación o
aminoglucósidos hasta controlar la fiebre, síntomas sistémicos y
lograr buena tolerancia oral. Luego continuar con una
a a
cefalosporina oral de 1 o 2 generación de acuerdo a la
susceptibilidad in vitro de la bacteria. (Recomendación A).

Mayores de 3 meses que no requieran hospitalización: si las


condiciones del paciente lo permiten se debe iniciar el tratamiento
con un antibiótico vía oral. (Recomendación A).

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La duración de la terapia antimicrobiana recomendada en una ITU


febril es de diez días y para una ITU afebril siete días. No hay
evidencia para recomendar terapia abreviada de uno o tres días en
niños. (Recomendación A).

La terapia antimicrobiana debe adecuarse según antibiograma y si


es posible usar el de menor espectro lo antes posible. Se pueden
utilizar aminoglucósidos, pero es recomendable restringirlo a
situaciones en las que no hay otra opción y ojalá por períodos no
mayores a 72 horas debido a su potencial toxicidad renal y ótica.

En la tabla 2 se enumeran los antimicrobianos más utilizados en el


tratamiento de la ITU en niños. La profilaxis antimicrobiana debe
ser indicada desde el día siguiente del término de la terapia para
reducir el riesgo de recaídas. (Recomendación B).

Tabla 2.
Antimicrobianos más utilizados para el tratamiento
de la ITU en niños.
Dosis
Antimicrobiano Vía Fraccionamiento
(mg/kg/día)
Cefadroxilo ORAL 30 c/12 hrs
  Cefuroxima axetil ORAL 30 c/12 hrs
Ciprofloxacino ORAL 20-30 c/12 hrs
Cefixime ORAL 8 c/24 hrs
Cefazolina EV 100 c/8 hrs
Cefuroximo EV 100 c/8 hrs
EV o
Ceftriaxona 50-75 c/24 hrs
IM
EV o
Cefotaxima 100 c/6-8 hrs
IM
Ciprofloxacino EV 20 c/8 - 12 hrs
EV o
Amikacina 15-22 c/12 - 24 hrs
IM
Gentamicina EV 5-7 c/12 - 24 hrs
EV: endovenoso. IM:intramuscular.
Dosis y fraccionamiento no aplicables al periodo neonatal.

Urocultivo de control : si la evolución es favorable este se debe


realizar 3-5 días después de suspendido el antimicrobiano. Está
indicado antes sólo si el paciente persiste febril después de 48- 72
hrs. de iniciada la terapia o si se ha decidido realizar la
uretrocistografía durante la hospitalización, pues este
procedimiento así lo requiere.

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Estudio de imágenes
Incluye
 Ecografia renovesical
 Cintigrama renal estático (DMSA)
 Uretocistografia miccional
Se inicia idealmente durante la hospitalización con una
ultrasonografía renovesical. La Cintigrama renal estático
(DMSA), puede ser realizado durante el episodio agudo para
descartar compromiso parenquimatoso (pielonefritis aguda).
Resulta muy útil frente a un cuadro febril en que sospecha una
ITU pero el urocultivo resulta negativo o no permite concluir (Ej.
uso de antibióticos previos) o hay problemas de adeherencia. El
resto de las imagenes no necesariamente se hacen hospitalizados y
se pueden diferir para despues del alta.

El DSMA en forma diferida (a los 6 meses del episodio de ITU)


sirve para descartar cicatrices renales. No hay consenso sobre las
indicaciones de este estudio.

La realización o de imágenes dependerá del sexo y del numero de


episodio de ITU:  

Varones: todos niño varón que presente una infección urinaria sea
alta o baja, independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a
un estudio de imagen inicial con ultrasonografía renovesical y con
uretrocistografía miccional. (Recomendación B).

Confirmar que urocultivo sea negativo antes de realizar la


uretrocistografía.

Niñas menores de 5 años: mismo estudio igual que en varones

Niñas mayores de 5 años: con un primer episodio de infección


urinaria afebril se sugiere sólo ultrasonografía y sólo si ésta resulta
anormal se debe realizar la uretrocistografía. En caso de ITU
febril o segundo episodio de ITU se recomienda realizar simpre la
uretrocistografía.

Puede si ser de utilidad cuando hay alta sospecha de cicatrices


renales producto de ITU asociada RVU y para realizar el
seguimiento en el tiempo.
Criterios de alta

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En general se recomienda el alta luego de 24 horas afebril y


existiendo buena tolerancia oral. También se considera útil un
valor de Proteína C reactiva en descenso.
Indicaciones al alta
 Educación: es esencial para una buena adherencia al
seguimiento, profilaxis y tratamiento.
 Reforzar hábitos: hidratación adecuada, evitar retención y
constipación.
 Corregir la técnica de higiene perineal.
 Completar tratamiento antibiótico indicado por 7 a 10 días.
 Profilaxis antimicrobiana al terminar el tratamiento
antimicrobiano.
 Consulta precoz ante fiebre sin foco aparente en especial en
los 6 meses posterior al episodio de ITU.
Seguimiento
 El chequeo posterior al alta, con urocultivos periódicos sólo
se justifica en caso de existir reflejo vesico-ureteral (RVU),
en el que una colonización vesical puede desencadenar una
pielonefritis aguda sin cistitis.
 Chequear urocultivo sólo ante la aparición de síntomas en
casos sin RVU.
 Completar estudio de imágenes.
 Derivación a especialista a todo niño con ITU complicada, es
decir:
- Recién nacido independiente de la evolución del episodio.
- Lactantes y niños mayores con ecografía renovesical
alterada o sospecha de alteración orgánica o funcional de
vejiga.
- Presencia de RVU u otra malformación del tracto urinario.

 
 

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 El síndrome nefrótico es e la principal causa de síndrome edematoso no
alérgico en el niño.
 Su principal etiología es la enfermedad glomerular por cambios mínimos.
 El diagnóstico debe ser planteado frente a edema facial asociado a
proteinuria masiva, hipoalbuminemia y dislipidemia.
 El pronóstico desde el punto de vista renal es favorable, pero depende de
la respuesta inicial al uso de corticoides.
 
Epidemiología
El síndrome nefrótico (SN) comprende proteinuria masiva,
hipoalbuminemia, dislipidemia y edema. La incidencia varía entre
   
1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años, siendo
mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas.
    
 Figura 1: edema   Etiología
facial en paciente con Puede ser una manifestación clínica de:
síndrome nefrotico
 Enfermedad glomerular:
    
- Enfermedad por Cambios Mínimos (ECM) o Nefrosis
Lipoídea: 80% de los casos (niños entre 2 y 10 años).
- Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS), más
frecuente en adolescentes.
 Figura 2 : imagen a   - Nefropatía membranosa o Glomerulonefritis
microscopía de luz de membranoproliferativa (< 1% de los casos).
enfermedad por
cambios mínimos:    Enfermedad sistémica:  
glomérulo de aspecto
normal - Lupus eritematoso sistémico.
     - Infecciones virales.
- Vasculitis (menos frecuentes).
- Otras.
 Infecciones connatales y enfermedades hereditarias: cuando
debuta durante el primer año de vida.

El SN congénito se presenta desde el nacimiento hasta los 3


 Figura 3: esquema   meses de vida y el SN infantil entre los 3 y 12 meses de edad.

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de lo que se aprecia En ambos casos se deben descartar infecciones connatales


en microscopía (Sífilis, infección por VIH o Citomegalovirus) y
electrónica: enfermedades hereditarias (SN tipo finés, esclerosis
desaparición mesangial difusa, distintos tipos de GEFS familiar, síndromes
pedicelar de Frasier y Denys-Drash, etc.)
         
Fisiopatología
El evento primario en el síndrome nefrótico es la proteinuria,
secundario a lo cual se produce la hipoalbuminemia. La causa de
la pérdida exagerada de proteínas por el riñón no está
completamente clara, pero se debe a alteraciones en la
permeabilidad glomerular. En la ECM se postula una patogenia
inmune; en otras entidades, como los SN de origen hereditario, se
debe a alteraciones de proteínas estructurales del podocito, como
la nefrina y la podocina.

El hígado aumenta la síntesis de albúmina para intentar compensar


 Figura 4 : imagen de   esta situación, elevándose también la producción de lipoproteínas,
microscopía especialmente LDL y VLDL.
electrónica : capilar
glomerular con La patogenia del edema es aún motivo de controversia. Por una
desaparición    
parte, existe una caída de la presión osmótica plasmática
pedicelar completa secundaria a la hipoalbuminemia, con el consiguiente escape de
      agua hacia el extravascular e hipovolemia (Teoría del
“Underfill”); como consecuencia se produce un aumento en la
reabsorción distal de agua y sodio, que tiende hacia la
normalización de la volemia.

Por otra parte, existen estudios que plantean un trastorno primario


en la reabsorción de sodio en el túbulo distal, presente incluso
 Figura 5 .imagen de   antes de la caída de la albuminemia plasmática (Teoría del
microscopía
“Overfill”). Según el predominio de uno u otro mecanismo la
electrónica : capilar volemia del paciente con SN puede estar disminuida, normal o
glomerular con
aumentada; la determinación del estado de la volemia es clave
desaparición
para el manejo agudo de estos pacientes.
pedicelar completa
    
    
Bibliografía Clínica
 1. Durkan A, Hodson E,   El SN está definido por la constelación de los siguientes cuatro
Willis N, Craig J. Non- hallazgos:
corticosteroid treatment
for nephrotic syndrome 1. Edema.
in children. [revisión]. 2. Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl).
Cochrane Database Syst 3. Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora).
Rev. 2001;(4): 4. Dislipidemia.
CD002290.
La presentación clínica habitual es la de un preescolar o escolar

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2. Hodson E. The previamente sano, quien consulta por la aparición relativamente


management of brusca – días a semanas- de edema, el que suele ser de predominio
idiopathic nephrotic facial y en las zonas de decúbito. Puede existir antecedente de
syndrome in children.
[revisión]. Paediatr
orinas espumosas y/o de escaso volumen. En la medida que el
Drugs. 2003; 5(5): 335- cuadro progresa, pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y
   
349. derrame pleural.

3. Habashy D, Hodson Síntomas agregados pueden ser decaimiento, anorexia, vómitos y


E, Craig J. Interventions dolor abdominal. La presión arterial suele estar normal o
for idiopathic steroid- levemente elevada.
resistant nephrotic
syndrome in children.
    
[revisión]. Cochrane Diagnóstico
Database Syst Rev. La sospecha clínica frente a un niño con síndrome edematoso debe
2004; (2): CD003594. corroborarse con exámenes de laboratorio, dentro de los cuales
destacan:
4. Vogel A, Azócar M,
Nazal V, Salas P.  Orina completa: la presencia de proteinuria ++ o más es
Actualizaciones en el
altamente sugerente. Puede haber microhematuria y cilindros
tratamiento del
Síndrome Nefrótico hialinos. La presencia de hematuria masiva o cilindros
Idiopático. hemáticos hace menos probable el diagnóstico.
Recomendaciones de la
Rama de Nefrología de  Función renal: la velocidad de filtración glomerular es normal
la Sociedad Chilena de en el SN, excepto en glomerulopatías con evolución a la
Pediatría. Rev Chil cronicidad. La creatininemia, por lo tanto, es normal; el
Pediatr. 2006 77 (3);
nitrógeno ureico plasmático (BUN) puede estar levemente
295-303.
elevado cuando el paciente tiene un volumen circulante
    
efectivo disminuido.
    
 Evaluación    Perfil bioquímico: muestra hipoalbuminemia e
 Síndrome nefrótico     hipercolesterolemia.  
    
Frente a un paciente con debut de SN entre 2 y 10 años, lo más
  probable es que se deba a ECM y procederemos a tratarlo con
esteroides.

Si el paciente se presenta en otro rango etario y/o presenta otras


condiciones clínicas como compromiso de función renal,
hematuria persistente e hipertensión, se debe ampliar el
diagnóstico diferencial y realizar otros estudios:
 Serología para infecciones (VIH, Hepatitis B y C).
 Complemento C3 y C4.
 Si hay clínica sugerente de enfermedad sistémica: ANA,
antiDNA, ANCA.
 Biopsia renal, los criterios para solicitarla son:
- Edad menor a un año.

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- Falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas de


tratamiento.
- Hipertensión arterial.
- Hematuria persistente.
- Función renal alterada.
- Hipocomplementemia.
    
Indicaciones de hospitalización (Recomendación Nivel D)
 Debut del Síndrome nefrótico.
 Edema masivo.
 Edema pulmonar.
   
 Compromiso de función renal.
 Complicaciones trombóticas.
 Complicaciones infecciosas.
    
Tratamiento
  a) Manejo del edema  
    
Es crucial determinar el estado de la volemia, para decidir la
terapia más adecuada. Clínicamente puede ser difícil, de modo
que se puede medir parámetros como:
 Presión arterial.
 Radiografía de Tórax
 Fracción excretada de sodio (FeNA) < 1% representa
hipovolemia.
 Relación Potasio urinario/ Potasio y Sodio urinarios (Fórmula
de van de Walle):
- Si es > 60%: hipovolemia
- Si es < 30%: hipervolemia.
Si hay edema significativo más hipovolemia se debe tratar con
albúmina al 20% (1 g/kg vía endovenosa en infusión continua de 4
horas) y Furosemida 1-2 mg/kg endovenosa durante y después de
la infusión (recomendación D). El paciente debe ser estrictamente
monitorizado para prevenir hipertensión y edema pulmonar
secundarios a una expansión brusca de la volemia. Se recomienda
que su uso sea supervisado por un nefrólogo (recomendación D).

Si hay edema con elementos sugerentes de hipervolemia (ej.


Congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca), deben aportarse
diuréticos.
b) Tratamiento inmunosupresor

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Si bien la patogenia del síndrome nefrótico idiopático no está


dilucidada, se asocia en gran parte a fenómenos inmunes; por lo
tanto el pilar del tratamiento está constituido por drogas
inmunosupresoras. El objetivo del tratamiento del SN es lograr y
mantener una remisión de la enfermedad. Los pacientes que no
alcanzan remisión tienen alto riesgo de complicaciones graves;
especialmente infecciones bacterianas serias como peritonitis,
celulitis y neumonía, así como eventos trombo-embólicos y
desnutrición calórico-proteica.

Recomendación tratamiento primer episodio


 Prednisona oral 60 mg/m2 de superficie corporal/día durante
6 semanas, seguido de
 Prednisona oral 40 mg/m2 en días alternos por 6 semanas.
Puede administrarse en una dosis diaria matinal (recomendación
A).

El tratamiento por 3 meses se ha asociado a menor recaída dentro


de 1-2 años, en comparación con tratamiento por 2 meses
(evidencia grado I).

  El pronóstico renal a largo plazo está condicionado principalmente


por la respuesta a corticoides. Los pacientes sensibles a
corticoides evolucionan con el tiempo hacia la resolución de la
enfermedad con función renal normal. Los pacientes resistentes
tienen peor pronóstico, ya que un alto número de ellos presentan
una GEFS y alrededor del 50% evoluciona hacia la insuficiencia
renal crónica.

Si bien más del 90% de los pacientes responde a prednisona, dos


de cada tres de ellos cursa con recaídas frecuentes o genera
dependencia a corticoides. Esta situación obliga al uso de terapias
de segunda línea para prevenir los efectos secundarios del uso
prolongado de corticoides; estas drogas también tienen efectos
indeseables que hacen difícil la decisión clínica.

Recomendación tratamiento recaídas


 Prednisona oral 60 mg/m2/día hasta ausencia de proteinuria
por 3 días consecutivos.
 Prednisona oral 40 mg/m2 en días alternos por 4
semanas.Puede administrarse en una dosis diaria matinal.
Tratamiento del Síndrome Nefrótico con Recaídas Frecuente

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(SNRF) y Córtico-dependiente (SNCD).

Se requieren drogas inmunosupresoras y manejo por


subespecialista.
Tratamiento del SN córtico-resistente (SNCR)

Hoy se sabe que entre un 10-30% de los pacientes con SNCR


presentan glomerulopatías hereditarias, por lo que se debe intentar
hacer un estudio genético de estos pacientes, para no someterlos
innecesariamente a tratamientos inmunosupresores que serán
efectivos.
Otras drogas

Tanto en SNCD como SNCR se han utilizado con buenos


resultados otros inmunosupresores como Tacrolimus y
Micofenolato, tanto en pacientes que no han respondido a las
terapias convencionales como en aquellos con efectos secundarios
intolerables a estas drogas. Sin embargo, su uso no ha sido
evaluado aún en estudios controlados.
c) Medicamentos anti-proteinúricos
 
Los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina II
(IECA) y los antagonistas del receptor AT1 sirven para reducir la
proteinuria (Recomendación nivel A), mejorar la albuminemia y
disminuir el edema en niños nefróticos, sin producir efectos
importantes sobre la función renal. Su principal indicación es
como coadyuvante de la terapia inmunosupresora en pacientes con
SN resistentes o con respuesta parcial, sin embargo, no hay
estudios de buena calidad que evalúen los posibles beneficios en
función renal a largo plazo.

d) Profilaxis de infecciones

Las infecciones son una causa importante de morbi-mortalidad en


pacientes nefróticos. Los factores involucrados son pérdidas
urinarias de inmunoglobulinas y factores del complemento,
función deficiente de linfocitos T, terapia inmunosupresora y
lesiones cutáneas secundarias al edema. Las más frecuentes son, la
peritonitis primaria, celulitis, sepsis y neumonía.

Existe alta susceptibilidad al Streptococcus pneumoniae, por lo


que se recomienda la vacuna conjugadas en menores de 2 años,
seguida de una o más dosis de vacuna polisacárida. En niños

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mayores de 2 años administrar una o más dosis de PPV23. No


existen datos sobre la calidad de la respuesta inmune y su
duración en el tiempo.

e) Profilaxis de trombosis

El 2-4 % de los niños con SN idiopático presentan eventos


tromboembólicos; un 80% de ellos ocurre en el territorio venoso.
Los factores de riesgo son la deshidratación, la infección, el uso
de diuréticos y la escasa deambulación del paciente por edema
masivo. Los niveles de anti-trombina III son bajos, especialmente
con albuminemias menores a 2 g/dl. No existen estudios que
demuestren la efectividad de la terapia anticoagulante o
antiagregante plaquetaria como profilaxis de trombosis, sin
embargo, debería considerarse en pacientes de alto riesgo como
aquellos con albúmina < 2 g/dl, anasarca, córtico-resistencia y
antecedentes de trombosis previa (Recomendación D).

f) Manejo dislipidemias

En el SN es habitual encontrar niveles elevados de colesterol-


VLDL, colesterol-LDL, triglicéridos y Lipoproteína A, con una
reducción de colesterol-HDL, condición que aumenta el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. El efecto de la dieta es pobre.

Sólo existe evidencia sobre el uso de estatinas a largo plazo, en


adultos con síndrome nefrótico, en quienes podría incluso reducir
la cantidad de depósitos lipídicos a nivel renal y disminuir la
progresión del daño (Recomendación B).

Debe analizarse en forma individual la necesidad de tratar a los


niños con síndrome nefrótico persistente que estarán expuestos a
la dislipidemia durante períodos prolongados.

La administración de ácidos grasos omega3 podría disminuir los


niveles de lípidos en sangre, lo que ha sido demostrado sólo para
adultos con dislipidemia por otras causas.
Indicaciones al alta.
 Régimen normoproteico, hiposódico.
 Evitar reposo para prevención de trombosis.
 Medicamentos inmunosupresores.
 Profilaxis de trombosis e infecciones.
 Antihipertensivos.

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TABLA 1
DEFINICIONES EN SÍNDROME NEFRÓTICO
Síndrome 1. Edema.
nefrótico (SN) 2. Proteinuria > 40 mg/m2/h (o U P/Cr >2).
3. Albuminemia < 2.5 g/dl.
4. Dislipidemia.
Remisión 1. Proteinuria < 4 mg/m2/h (o U P/Cr < 0.2 o
completa cinta reactiva (-) o trazas. durante tres días
consecutivos).
2. Albúmina > 3.5 g/dl.
3. Ausencia de edema.
Remisión parcial 1. Proteinuria > 4 y < 40 mg/m2/h (o U P/Cr >
0.2 y < 2).
2. Reducción del edema.
3. Albúmina > 3 g/dl.
SN respondedor Remisión completa a las 8 semanas de
a esteroides (SNCS) terapia standard con esteroides.
SN resistente a 1. Inicial: (SNCR) Falta de remisión completa
esteroides del primer episodio de SN a las 8 semanas de
terapia con esteroides.
2. Tardío: Falta de remisión completa de
cualquier recaída a las 8 semanas.
SN recaedor > 2 recaídas en 6 meses después del (SNRF)
frecuente episodio inicial o > 4 recaídas en cualquier
período de 12 meses.
SN córtico- > 2 recaídas durante la terapia esteroidal
dependiente (SNCD) o dentro de los 14 días posteriores a
la suspensión de ella.

 
 

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El conocimiento de las complicaciones de las infecciones otorrinolaringológicas es
fundamental para hacer un diagnóstico precoz, y así realizar un tratamiento oportuno,
lo que disminuirá su morbimortalidad y los costos.
 
Complicaciones de la otitis media
El inicio de la era antibiótica significó una importante reducción
de estas complicaciones. Sin embargo, últimamente ha habido un
incremento en el número de ellas, debido a factores como el
aumento de la resistencia bacteriana y a un mayor número de
pacientes con inmunosupresión.
 Fig 1. absceso  
subperióstico Los niños son más susceptibles que los adultos de desarrollar estas
retroauricular en una complicaciones no sólo por la mayor frecuencia de otitis media a
otomastoiditis aguda esta edad, sino también debido a factores como inmadurez del
     sistema inmune, ventilación inadecuada de las cavidades del oído
medio o menor resistencia de las trabéculas óseas a la infección
local.

Las complicaciones de la otitis media se clasifican en


intratemporales e intracraneanas. Se debe considerar que más de
un tercio de las intracraneanas van precedidas de una
complicación intratemporal.

Las complicaciones más frecuentes en niños son la mastoiditis,


parálisis facial y meningitis. Siempre se debe sospechar una
complicación en un niño que presenta una otitis media aguda o
 Fig 2. TC cerebral   crónica y que a pesar de un tratamiento antibiótico oportuno y
que muestra absceso adecuado persiste con:
extradural secundario
a otitis media  Fiebre

      Otalgia
 Cefalea
 Aumento de volumen retroauricular
 Vértigo
 Vómitos
 Rigidez de nuca
 Parálisis facial

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Complicaciones Intratemporales
Corresponden a: mastoiditis, petrositis, parálisis facial y
laberintitis. Pueden cursar de forma aguda y ocasionalmente de un
modo más solapado.

1.- Mastoiditis

La mastoiditis es la infección de las celdillas mastoideas, asociada


a lesiones destructivas de la estructura trabecular de la mastoides.

Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 2 y 5


 Fig 3. celulitis   años, con leve predominio en el sexo masculino.
orbitaria
     La mastoiditis puede aparecer como complicación de una otitis
media aguda (OMA) o una otitis media crónica (OMC), siendo
más graves las secundarias a una OMC con colesteatoma. En las
secundarias a OMA, habitualmente se encuentra sólo un tipo de
bacteria, siendo el neumococo la más frecuentemente aislada
(28% -58%). También es importante.St.pyogenes, S.aureus y H.
influenzae. Menos frecuentemente se encuentran Pseudomona
 Fig 4. TC CPN que   aeruginosa y anaerobios. En las secundarias a OMC, los cultivos
muestra absceso son con mayor frecuencia polimicrobianos, aislándose
subperióstico de la estafilococos y pseudomonas, así como también anaerobios.
 
pared medial de la
órbita derecha. Clínica: habitualmente se presenta con síntomas de otitis
     media que persisten o reaparecen después de una cierta
Bibliografía
mejoría. Puede o no existir el antecedente de OMA y de
    
otorrea. Sin embargo, hasta un 50%, la mastoiditis aguda
 1. BibBenito MB,  
Gorricho BP. “Acute puede ser la primera manifestación de una infección del
mastoiditis: increase in oído medio.
the incidence and
complications” Int J El dolor es habitualmente intenso y continuo, localizado
Pediatr en la zona retroauricular y aumenta al palpar la
Otorhinolaryngol. 2007 mastoides. La fiebre y el compromiso del estado general
Jul; 71(7): 1007-11.
son frecuentes.
2. Palma S, Fiumana E, La zona retroauricular aparece edematosa, eritematosa y
Borgonzoni M, et cols. con aumento de la temperatura. Es clásico el
“Acute mastoiditis in desplazamiento del pabellón auricular hacia delante y
children: The “Ferrara” abajo, con borramiento del pliegue retroauricular (fig. 1).
experience” Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2007 El tímpano puede verse íntegro, engrosado, eritematoso
Nov; 71(11): 1663-9
o amarillo, y abombado o bien puede estar perforado y
3. Quesada JL, Pumarola con otorrea pulsátil. También puede observarse un
F, López D, Quesada P. abombamiento de la pared posterior del conducto
“Complicaciones de las auditivo externo.

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otitis medias”. En:


Tratado de Radiología: El examen de elección es la tomografìa
Otorrinolaringología (TC) de oídos con y sin contrate, la cual muestra
Pediátrica. Gràfiques
Alzamora S.A. Girona
ocupación de la caja timpánica la cavidad mastoidea, con
2000: 653-663. o sin destrucción de sus celdillas. La ocupación de las
celdillas mastoideas sin destrucción ósea puede verse
4. Germiller JA, Monin también en una OMA no complicada o en una OME, por
DL, Sparano AM, Tom lo que en estos casos la clínica es fundamental para hacer
LW. “Intracranial el diagnóstico. La TC de oídos permite además delimitar
complications of la extensión del compromiso del hueso temporal.
sinusitis in children and
adolescents and their
outcomes” Arch En caso de sospechar una complicación intracraneana,
Otolaryngol Head Neck debe complementarse el estudio con una resonancia
Surg. 2006 Sep; 132(9): magnética (RM) de cerebro.
969-76.
Laboratorio:El hemograma y la PCR: hay leucocitosis y
5. Galioto NJ PCR elevada. Estos exámenes no han demostrado ser
“Peritonsillar abscess"
Am Fam Physician.
predictores válidos que permitan anticipar una futura
2008 Jan 15; 77(2): 199- complicación.
202.
Diagnóstico diferencial
6. Johnson RF, Stewart
MG, Wright CC. “An - otitis externa, sobre todo con la localizada de la pared
evidence-based review posterior, que también puede producir desplazamiento
of the treatment of
peritonsillar abscess”
del pabellón y eritema retroauricular. En este caso existe
Otolaryngol Head Neck un dolor característico al traccionar el pabellón o
Surg. 2003 Mar; 128(3): presionar el trago, el tímpano se observa normal y la TC
332-43. de oídos mostrará celdillas mastoideas sin ocupación.
7. Johnson RF, Stewart -También debe considerarse la posibilidad de una
MG, Wright CC. “An adenopatía retroauricular, situación en la que el surco
evidence-based review
of the treatment of
retroauricular tiende a no borrarse e incluso puede
peritonsillar abscess” aumentar.
Otolaryngol Head Neck
Surg. 2003 Mar; 128(3): Tratamiento
332-43.
     -Existe consenso en que debe ser hospitalizado.
    
 Evaluación   -El tratamiento inicial endovenoso y de amplio espectro
 Infecciones   (ej cefotaximo + clindamicina), ajustándolo según los
otorrinolaringológicas cultivos por 7-10 días luego por vía oral para completar
complicadas un total de 20 días. El tratamiento médico es exitoso en
     un 47 a 65 % de los casos.

  - Tratamiento quirúrgico: si a las 48 horas de tratamiento

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la evolución no es favorable, se debe hacer una


miringotomía. Si el paciente no mejora, se realiza una
cirugía de drenaje mastoideo (mastoidectomía).

- Si la mastoiditis se asocia a otra complicación


intratemporal, a un absceso subperióstico o a una
complicación intracraneana, el drenaje quirúrgico debe
realizarse sin retraso.
En el caso de que la mastoiditis sea secundaria a una
OMC colesteatomatosa, el tratamiento quirúrgico es
obligatorio.
2.- Petrositis
Corresponde a la inflamación de la estructura trabecular del hueso
temporal más allá de las cavidades del oído medio. Es una
complicación muy grave, pero muy poco frecuente. Generalmente
se presenta en menores de 7 años o en inmunodeprimidos.
Produce una otalgia violenta con irradiación hemicránea. Siempre
el tratamiento antibiótico se asocia a miringotomía con tubos de
ventilación, si no hay mejoría se hace cirugía.

3.- Parálisis facial


Es una complicación excepcional de las OMA y no sobrepasa el
  1% de las OMC. Cuando se presenta va precedida de una
mastoiditis.

Se trata de una parálisis facial unilateral que aparece en forma


concomitante a una otitis media. Habitualmente es de tratamiento
médico con antibióticos y corticoides salvo que sea producida por
OMC

4.- Laberintitis
Es la inflamación del laberinto u oído interno. Ocurre
habitualmente como complicación de una OMC colesteatomatosa.

En una primera etapa se produce una laberintitis serosa secundario


al paso de toxinas bacterianas. La audición y función vestibular se
pueden recuperar parcial o totalmente pero si la laberintitis
evoluciona a una supurada, hay compromiso sensorioneural con
daño irreparable. Tiene riesgo de meningitis.

Clínica: hipoacusia y alteraciones del equilibrio. Se debe estar


atento a signos neurovegetativos como náuseas, vómitos, palidez,
taquicardia y sudoración que aparecen en forma concomitante a la
inestabilidad y el vértigo. También debe buscarse el nistagmus
espontáneo.

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La TC de oídos y RM son de gran utilidad para confirmar el


diagnóstico.

El tratamiento antibiótico endovenoso junto con corticoides es


urgente. El quirúrgico se limita a una miringocentesis con toma de
cultivos y ocasionalmente a una mastoidectomía. En el caso de ser
secundaria a una OMC la exploración quirúrgica es obligatoria.
5.- Complicaciones intracraneanas de OMA
- absceso extradural,
- tromboflebitis del seno lateral (o sigmoideo),
- absceso subdural,
- meningitis y encefalitis,
- absceso cerebral o cerebeloso.
Los patógenos más frecuentemente aislados son el Hemophilus
influenzae y el S. pneumoniae; en el caso de las secundarias a
OMC, son la Pseudomonas aeruginosa y el S. aureus.
La clínica es variable y va desde cuadros oligosintomáticos a
cuadros con gran compromiso del estado general, fiebre héctica, y
compromiso neurológico según la localización y extensión de las
lesiones, a veces con signos de hipertensión endocraneana. Las
imágenes de apoyo, incluyen tomografía axial computada,
resonancia magnética nuclear, angioresonancia y punción lumbar.

En todos estos casos se requiere manejo precoz con antibióticos


por vía endovenosa, habitualmente tratamientos prolongados
(entre 2-6 semanas) de tratamiento endovenoso de amplio
a
espectro, una cefalosporina de 3 generación, un antianaérobio
como la clindamicina y el metronidazol y cobertura
antiestaphilococica como vancomicina.
El tratamiento quirúrgico consiste en el drenaje de las colecciones,
más un manejo de la lesión primaria de oído.

Complicaciones de las rinosinusitis

Se clasifican en osteomielitis, complicaciones orbitarias y


complicaciones intracraneanas. Siguen siendo importantes por su
elevada incidencia y su potencial morbilidad e incluso mortalidad
si es que no son reconocidas y tratadas a tiempo.

La vía de diseminación de la infección puede ser la extensión


directa y la tromboflebitis retrógrada.

El estudio de imagen es fundamental se realiza habitualmente con

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TAC con medio de contraste de senos paranasales y de órbita,


complementándose con imágenes cerebrales por asociación con
lesiones intracerebrales.
1.- Osteomielitis

Es poco frecuente. Afecta casi exclusivamente al hueso frontal y


frecuentemente se debe a sinusitis frontales no diagnosticadas o
subtratadas.

Puede presentarse en forma de un absceso subperióstico causado


por la infiltración de la tabla anterior del hueso frontal, o en forma
de una osteomielitis crónica. Ambas pueden ser secundarias a
sinusitis aguda o crónica. La bacteriología es habitualmente
polimicrobiana, encontrándose Streptococius ∝ y ß hemolíticos,
bacteroides, S. aureus, enterococo y anaerobios.

Diagnóstico

Se observa edema de la región frontal, cefalea, fotofobia, fiebre.


El compromiso del estado general es raro. El estudio con TC de
cavidades perinasales (CPN) muestra, además del compromiso
habitual de una rinosinusitis, una zona de lisis ósea en el área  
comprometida, con el absceso subperióstico adyacente. Debe
solicitarse también un estudio con imágenes del cerebro ya que se
asocia frecuentemente a abscesos epidurales, subdurales o
intracerebrales.

Tratamiento

Quirúrgico y uso de antibióticos en forma prolongada (6 semanas)

2.- Complicaciones orbitarias

Corresponden a las complicaciones más frecuentes en niños.

La infección habitualmente se extiende desde las celdillas


etmoidales a través de la delgada lámina papirácea que separa
estas cavidades perinasales de la órbita. Con menor frecuencia, la
infección puede extenderse a través del piso del seno frontal o del
techo del seno maxilar. La diseminación hematógena se ve
favorecida por las abundantes anastomosis entre los plexos
venosos orbitarios y frontales con la red de senos venosos
craneanos. Casi el 50% de las complicaciones intracraneanas
tienen compromiso orbitario inicial. El septum orbitario es la

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única barrera que impide el paso de la infección desde los


párpados a la órbita.

Las complicaciones orbitarias se clasifican en:


- celulitis preseptal,
- celulitis orbitaria,
- absceso subperióstico,
- absceso orbitario
- trombosis del seno cavernoso.
Para cualquiera de estas complicaciones resulta fundamental la
evaluación multidisciplinaria del paciente, en la que deben
participar pediatra, otorrinolaringólogo y oftalmólogo. De crucial
importancia es la evaluación del ojo, revisando la agudeza visual,
la visión de colores, la oculomotilidad y el reflejo pupilar, todo
esto 2 veces al día o más frecuentemente si es necesario.

Celulitis preseptal

Es la más frecuente (70%) y menos severa de las complicaciones,


manteniéndose el compromiso inflamatorio anterior al septum
orbitario. Los patógenos más frecuentemente encontrados son
neumococo, Estreptococo pyogenes, Hemofilus influenza B,
Estafilococo aureus y anaerobios.

Dentro del diagnóstico diferencial deben recordarse otras causas


como trauma, picadura de insectos, conjuntivitis, blefaritis,
dacrocistitis.

Diagnóstico

Se presenta con edema palpebral que habitualmente no es


doloroso a la palpación. No existe compromiso ocular, por lo que
la oculomotilidad, la agudeza visual y la visión de colores están
conservados. No hay proptosis. Si existen dudas respecto a que el
compromiso sea sólo preseptal, o el examen físico no se logra
completar por marcado edema palpebral o falta de cooperación del
paciente, el estudio se debe complementar con una TC de CPN
contrastada, que mostrará el compromiso sinusal y el estado de la
órbita. También está indicado en caso de falta de respuesta o
empeoramiento del paciente a las 36 horas de iniciado el
tratamiento.

Tratamiento

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Es de manejo médico, requiriendo antibióticos endovenosos


inicialmente, una cefalosporina de 2 o 3 cefuroximo,
cefotaxima más clindamicina o metronidazol. La respuesta es
habitualmente rápida, y completando 48 horas afebril se puede
pasar a terapia oral para completar 2 semanas de tratamiento
antibiótico. El uso de descongestionantes tópicos mejora la
obstrucción nasal y favorece el drenaje de las secreciones.
También se recomiendan los lavados nasales con solución salina.

Celulitis orbitaria

Ocurre cuando la infección se propaga por detrás del septum


orbitario, sin llegar a formar una colección. Los patógenos son
básicamente los mismos que en la preseptal.

Diagnóstico

Se observa edema bipalpebral asociado a quemosis y proptosis,


dolor orbitario y cefalea. La oculomotilidad está disminuida, al
igual que la agudeza visual. En estos casos es mandatario realizar
una TC de CPN por la posibilidad de que exista una colección que
deba ser drenada. La evaluación del ojo debe ser seriada y
frecuente (fig. 3).

Tratamiento

El manejo es inicialmente médico igual que en la celulitis


preseptal. Los descongestionantes tópicos y lavados nasales están
igualmente indicados. De no haber respuesta a las 36 a 48 horas
de terapia o presentarse un empeoramiento del cuadro, se debe
realizar una exploración quirúrgica.

Absceso subperióstico

En este caso, se forma una colección de pus entre la periórbita y el


hueso adyacente, que generalmente corresponde a la lámina
papirácea del etmoides. Puede progresar rápidamente hacia el
compromiso irreversible de la visión.

Diagnóstico

En este caso se agrega mayor compromiso de la agudeza visual,


alteración en la visión de colores y alteración del reflejo pupilar.
La TC de CPN muestra el tamaño y localización de la colección
(fig. 4). En caso de sospechar compromiso del ápex orbitario o

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intracraneano, es necesario realizar una RM cerebral y de CPN.

Tratamiento

Además del manejo antibiótico endovenoso de amplio espectro, el


manejo quirúrgico es fundamental, para drenar la colección,
disminuir la presión intraorbitaria y tomar cultivos. La cirugía
endoscópica de CPN es actualmente la vía de abordaje de
elección.
Absceso orbitario

La colección de pus se encuentra dentro de la cavidad orbitaria, ya


sea en el espacio intraconal o extraconal.

Diagnóstico

A los hallazgos descritos previamente se agregan una completa


oftalmoplejia, pérdida de la visión y una marcada proptosis. La
TC de CPN mostrará el compromiso sinusal y el sitio del absceso.
La RM mostrará una posible complicación intracraneana asociada
y también mejorará la identificación de abscesos dentro de
procesos inflamatorios mal definidos en la TC.

Tratamiento
El drenaje del absceso intraorbitario es realizado por el
oftalmólogo y el de los senos comprometidos por el
otorrinolaringólogo, cirugías que deben realizarse sin demora si se
quiere preservar al menos parcialmente la visión. El tratamiento
antibiótico debe ser endovenoso de amplio espectro.

Trombosis del seno cavernoso

Se puede producir por vecindad con el seno esfenoidal (por una


sinusitis esfenoidal) o por compromiso venoso retrógrado desde el
etmoides. Tiene una mortalidad de hasta un 40% y una morbilidad
de hasta un 50%.

Diagnóstico

Se trata de un paciente con gran compromiso del estado general,


séptico,con cefalea unilateral retroorbitaria o frontoparietal. Puede
tener rigidez de nuca. Dentro de los signos oftálmicos se observan
proptosis, inyección conjuntival, edema palpebral y oftalmoplejia
bilaterales, fotofobia, parestesias frontales y maxilares. La pérdida
de la visión es menos frecuente y tardía. Se deben realizar

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hemocultivos y estudio del LCR si es posible. El estudio con


imágenes es mandatario, con TAC contrastadas de CPN y cerebro
y RM cerebral. En ellos se puede apreciar la trombosis así como
otras complicaciones y el sitio de origen de la infección.

Tratamiento

El tratamiento antibiótico endovenoso incluye una cefalosporina


de tercera generación, metronidazol y una penicilina
antiestafilocócica, es prolongado hasta 2 semanas después de la
mejoría. El uso de corticoides y anticoagulación es controvertido.
La cirugía se reserva para el drenaje de las CPN responsables de la
infección inicial.

3.- Complicaciones intracraneanas

Aproximadamente 3% de los pacientes hospitalizados por una


sinusitis presentan complicaciones intracraneanas. Estas
complicaciones tienen una mortalidad de 10 a 20 % y una
morbilidad al largo plazo de 33% (hemiparesia, afasia, epilepsia,
etc.)
Las infecciones del área otorrinolaringológica son la causa más
frecuente de abscesos intracraneanos en la edad pediátrica, de
éstos, 2/3 son de origen sinusal. Las más frecuentes son:
- meningitis,
- absceso extradural,
- empiema subdural
- absceso cerebral.
Dentro de los patógenos más encontrados están los Estreptococos
spp (particularmente milleri), estafilococos (particularmente
coagulasa negativo). Menos habituales son los anaerobios como el
peptoestreptococo.

Absceso y flegmón periamigdalino

El absceso periamigdalino (AP) es una colección de pus que se


forma entre la amígdala (generalmente hacia su polo superior) y
las fibras del músculo constrictor superior de la faringe. El
flegmón periamigdalino (FP) o celulitis periamigdalina consiste
en la infección difusa o infiltrativa de la misma zona, sin llegar a
formar una colección de pus. Corresponden a las infecciones más
frecuentes de los espacios profundos del cuello en la edad
pediátrica, sobretodo en la adolescencia.

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La bacteriología es habitualmente polimicrobiana, aislándose


aerobios como Estreptococo grupo A, Estafilococo aureus,
Hemofilus influenza, y anaerobios como fusobacterium,
peptoestreptococos y Prevétela. El Estreptococo pyogenes es el
más frecuentemente aislado.
Puede provocar de obstrucción de la vía aérea, sepsis,
diseminación a otros espacios del cuello, lesión de estructuras
vasculares, mediastinitis y aspiración de pus.

Diagnóstico

El paciente se presenta con:

- odinofagia progresiva de predominio unilateral


- disfagia, halitosis, voz de “papa caliente”
- fiebre y compromiso del estado general.
- El trismus es un síntoma cardinal
- Es frecuente la otalgia ipsilateral.
- Se observa un abombamiento unilateral del paladar
blando y del pilar amigdalino anterior, desplazamiento
de la amígdala comprometida hacia la línea media y de
la úvula hacia el lado contrario y adenopatías cervicales.
Para diferenciar un FP de un AP se requiere algún proceso
diagnóstico adicional. El más utilizado es la TC de cuello con
contraste, que mostrará la colección. Además se puede realizar
una punción diagnóstica.

Tratamiento: Antibióticos endovenosos para luego completar 10


a 14 días con tratamiento oral. Algunos esquemas utilizados son
amoxicilina+ácido clavulánico, penicilina+metronidazol o
clindamicina en FP.

-En una AP, además, realizar el drenaje de la colección. La


punción aspirativa, el drenaje por incisión y la amigdalectomía en
caliente han mostrado ser métodos con una efectividad similar. La
punción es menos dolorosa que la incisión, pero podría presentar
una tasa de resolución levemente menor.

En niños que no cooperan para realizar un drenaje con anestesia


local deberán tratarse en pabellón con anestesia general, pareciera
mejor realizar una amigdalectomía en caliente, la que no presenta
mayores riesgos y le da una resolución definitiva al problema. El
uso de corticoides es controvertido, aunque algunos estudios
muestran que podrían acortar el tiempo de recuperación.

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 Es un cuadro frecuente en lactantes menores de un año los que con


frecuencia requieren hospitalización por apneas o neumonía.
 Es una infección altamente contagiosa y generalmente la fuente de
infección del niño pequeño son adolescentes o adultos jóvenes que han
perdido la inmunidad adquirida por vacunación.
 El periodo de estado se caracteriza por tos en accesos largos que
culminan en un estridor (“ gallito” ) y en lactantes pequeños un periodo de
fatiga posterior. Entre las crisis el niño se ve bien y el examen físico
pulmonar suele ser normal. Rara vez hay fiebre.
 Las principales complicaciones son las infecciosas ( neumonia , otitis
media) y las derivadas del aumento de presión ( hemorragias de piel ,
incontinencia urinaria , prolapso rectal ).
 La quimioprofilaxis a los contactos hoy está indicada en menores de un
año , menores de 2 años con menos de 2 dosis de vacuna DTP, adultos
mayores de 65 años , embarazadas (III trimestre) y pacientes portadores
de patología cardiorespiratoria crónica.
 
Bibliografía Definición:
     Coqueluche: Enfermedad infectocontagiosa de etiología
  1 CDC. Recommended   bacteriana (Bordetella pertussis o parapertussis), caracterizada por
Antimicrobial Agents for
the Treatment and
tos de más de 7 días de duración en paroxismos, estridor
Postexposure inspiratorio conocido como “gallito inspiratorio” que puede
Prophylaxis of provocar rubicundez, cianosis y vómitos en relación a la tos. En el
Pertussis.MMWR menor de 3 meses la tos con estridor es reemplazada por apneas
2005/54(RR14); 1-16. repetidas.
En los pacientes adolescentes o adultos los síntomas pueden ser
2. Ahunaijis S,   atípicos o más leves: tos prolongada (más de 2 semanas) y sin  
Kukuruzovic R, Curtis
N, Massie J. Antibiotics
síntomas sistémicos . Esto ocurre por la pérdida habitual de la
for whooping cough. inmunidad adquirida por las vacunas lo que ocurre entre 5 y 10
Cochrane Database Syst años después de la ultima dosis.
Rev. 2007 Jul 18;(3):
CD004404. Síndrome coqueluchoideo: Cuadro clínico que simula coqueluche,
cuya etiología no es Bordetella. Puede ser provocado por agentes
3. Pillay V, Swingler G. virales o bacterianos. Generalmente de evolución más benigna y
Symptomatic treatment
of the cough in
corta.
whooping cough.     
Cochrane Database Syst Etiología
Rev 2003 (4). Coqueluche
CD003257

http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/Coqueluche.html 01/02/2011
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1) Bordetella pertussis es un cocobacilo pleomórfico, gram


4. Vigilancia negativo, de crecimiento fastidioso con múltiples antígenos ( mas
epidemiológica y de 3000 ).
medidas de control de
coqueluche. Circular
2) Bordetella parapertussis:
B51. Minsal. 3) Bordetella bronchiseptica.
Febrero 2007.
Bordetella pertussis: posee factores de adherencia como fimbrias y
5. Ward JI, Cherry JD, hemaglutininas filamentosas, y toxinas como el pertusinógeno ,
Chang SJ, Partridge S, pertactina , adenilciclasas, citotoxina traqueal y toxina
Keitel W, Edwards K,    
dermonecrosante. Las toxinas serían las responsables del
Lee M, Treanor J,
Greenberg DP,
compromiso sistémico del paciente como leucocitosis, linfocitosis,
Barenkamp S, Bernstein hipersecreción de ADH e hipoglicemia.
DJ, Edelman R; APERT
Study Group. Bordetella Síndrome coqueluchoideo : la etiología más frecuente es viral:
Pertussis infections in virus respiratorio sincicial, parainfluenza 1, 2, 3, influenza A y B,
vaccinated and Adenovirus, Metapneumovirus o bacterias atípicas como
unvaccinated adolescents Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae, trachomatis y
and adults as assessed in
a national prospective
psitacci.
randomized acellular     
Pertussis vaccine trial. Epidemiología
Clin Infect Dis.2007 El Coqueluche es una infección altamente contagiosa, con brotes
Jan1; 44(1): 149-50. epidémicos cada 3-4 años.
Metodo de transmisión: directa por gotas más de 5 micrones desde
6. Alberto E Tozzi,
Lucia Pastore Celentano, un portador o enfermo.
Maria Luisa Ciofi degli
Atti, Stefania Salmaso. La transmisibilidad alcanza hasta 50-80% en los colegios. Se
Diagnosis and calcula que desde el año 1980 se han prevenido más de 38
Management of millones de casos y 600.000 muertes por año, a través de la
Pertussis. CMAJ 2005 vacunación. A pesar de esto, siguen registrándose nuevos casos y
February 15 172(4): 509-   muertes. En los últimos años, la incidencia reportada en países  
515.
desarrollados con cobertura de vacunación cercana al 95% se ha
7. Acellular vaccines for triplicado (34.2 casos/100.000 hab en 1980 a 103.5 / 100.000 hab
preventing whooping en el 2003). La causa radica en los adultos y adolescentes
cough in children. portadores sanos o sintomáticos que transmiten la bacteria a los
Cochrane Database Syst grupos de riesgo (lactantes con vacunación incompleta) dentro del
Rev. 2008 Apr 16; hogar (76-83%). Se han diseñado nuevas estrategias como la
(2):CD001478. francesa que introdujo la vacunación sistemática en adolescentes
     con un refuerzo logrando una reducción de la incidencia de la
     enfermedad.
 Evaluación       
Síndrome Cuadro clínico
coqueluchoídeo El período de incubación es de 6 a 20 días, generalmente 7 a 10
  días. El cuadro clásico de coqueluche dura entre 6- 10 semanas y
  se han descrito 3 fases clínicas:

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  1. Período catarral: de mayor contagiosidad. Duración 7 a 14 días.


Se presenta como una infección respiratoria alta con rinorrea,
odinofagia y tos. La tos se hace progresiva e intensa hasta llegar a
la fase de estado. Generalmente el curso es afebril o con fiebre
baja.
  2. Período de estado: duración 2-6 semanas. Se inicia el cuadro de 
tos en crisis, salvas o paroxismos llamada también tos quintosa
(por 5 episodios de tos seguidos), acompañado al final por un
estridor inspiratorio conocido como “gallito inspiratorio”. Puede
haber cianosis y vómitos asociados a la tos, compromiso del
estado general y rechazo alimentario. En el período intercrisis el
paciente se ve estable y en general sin dificultad respiratoria. Sin
embargo posterior al paroxismo se observa agotado y muy
decaído.

3. Período de convalescencia: Es la etapa final. La tos comienza a


disminuir en forma progresiva, ya no ocurre en crisis, pero puede
persistir hasta por 2-6 semanas. Es importante tener en
consideración que futuros cuadros virales en este periodo pueden
reproducir la tos paroxística en forma reiterada.
   
Los hallazgos al examen físico pueden incluir: compromiso del
estado general, baja de peso (por rechazo alimentario, vómitos),
petequias faciales y hemorragias subconjuntivales por tos y
vómitos. El examen pulmonar suele ser pobre, con escasa
signología. Durante el período intercrisis el lactante se ve bien.
Sin embargo, cuando se presenta la tos paroxística, puede
presentar cianosis y gran sensación de angustia a quienes lo
observan.
    
Complicaciones
Son mas frecuentes en los menores de 6 meses (especialmente los
menores de 2 meses)
 Metabólicas: Hipoglicemia y baja de peso.
 Respiratorias: Pueden observarse atelectasias y neumotórax..
La complicación más temida es la hipertensión pulmonar
descrita principalmente en pacientes con coinfección por
  adenovirus.  
 Infecciosas: la sobreinfección bacteriana como otitis media
aguda y neumonía (6%) son las complicaciones mas
frecuentes. Se describe también la coinfección viral, donde
adenovirus confiere especial gravedad.
 Neurológicas: convulsiones (3%) de etiología multifactorial
(toxinas, isquemia, hipoglicemia). También se observa

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encefalopatía hipóxico- isquémica (1%).


 Cardiológicas: arritmias y síncope.
 Trastornos del sueño.
 Deshidratación por hiperemesis y rechazo alimentario.
 Relacionadas al aumento de presión generada por los accesos
de tos:: neumotórax, epistaxis, hemorragia subconjuntival,
hematoma subdural, hernia, prolapso rectal, incontinencia
urinaria, lumbalgia y fractura costal.
    
Mortalidad
Es inversamente proporcional a la edad, alcanzando el 0.6% en los
menores de 12 meses.
Diagnóstico de laboratorio Hemograma: se observa leucocitosis
con linfocitosis absoluta y relativa en la segunda semana de
evolución, generalmente cuando la clínica ya hace sugerente el
diagnóstico.

Radiografía de tórax: generalmente es poco específica. Se


describen escasas imágenes, lo más frecuente es compromiso
intersticial leve. En caso de complicaciones se puede observar
condensación y/o atelectasias.

  Proteína C reactiva: De escasa utilidad. No debe usarse.


Cultivo faríngeo:de difícil crecimiento en cultivos de laboratorio
(de ahí el nombre de bacteria fastidiosa), no se recomienda en la
práctica diaria por su baja sensibilidad (15%).

  Inmunofluorescencia directa: Es una técnica rápida de  


diagnóstico. Requiere personal entrenado. Posee una baja
sensibilidad (52%) y alta especificidad (98%). Es de bajo costo.
Reacción de polimerasa en cadena (PCR): Es la más sensible y
especifica (97 y 98% respectivamente). Es rápida y su sensibilidad
no disminuye por el uso de antibióticos o prolongación de los
síntomas . Su desventaja radica en el costo y por lo mismo no está
disponible en todos los centros hospitalarios.

Es la forma de diagnóstico de laboratorio óptima recomendada en


niños.

Serología: Técnica no estandarizada. Su mayor utilidad es en


estudios epidemiológicos. No se recomienda en la actualidad.

considerando todo lo anterior el CDC ha definido tres tipos de


pacientes:
 Caso clínico: paciente con tos por mas de 14 días de tipo

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paroxística, emetizante, y con gallito inspiratorio.


 Caso confirmado: caso clínico más PCR y/o cultivo positivo;
o bien paciente con tos inespecífica de cualquier duración
más cultivo positivo.
 Caso probable: caso clínico pero con estudio de laboratorio
negativo (cultivos, PCR)

Búsqueda de otros agentes:

Virus a través de inmunofluorescencia: panel viral respiratorio,


cultivo rápido para adenovirus, serología para Micoplasma y otras
bacterias como Chlamydias, test rápidos para VRS, adenovirus e
influenza.

Indicaciones de hospitalización
 Menores de 3 meses
 Requerimientos de oxígeno
 Apneas
 Pacientes con problemas serios de alimentación que requieran
hidratación parenteral o alimentación por sonda
 Síncope o arritmia
 Convulsiones o encefalopatía
 Trastornos metabólicos
 Complicaciones infecciosas
    
Tratamiento
Reposo: deben mantenerse en un ambiente tranquilo, con
estímulos de baja intensidad. Deben evitarse punciones,
kinesioterapia y ayuno prolongado.

Alimentación: no tienen contraindicación en la alimentación en la


medida que su estado general lo permita.

Es fundamental aportar una buena hidratación ya sea oral o


endovenosa. La hiperémesis es frecuente por lo que se recomienda
  una alimentación a tolerancia y fraccionada.

Antitusivos: Sin evidencia que demuestre su utilidad. En la


literatura se describen múltiples fármacos estudiados para
disminuir la tos destacando salbutamol, bromuro de ipatropio
intranasal, pseudoefedrina, dexbromfeniramina, todos sin
evidencia de utilidad.

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Broncodilatadores:. Sin evidencia de utilidad

Corticoides: Sin evidencia de utilidad

Gamaglobulina hiperinmune anti pertussis Se sugiere para


pacientes graves donde ha demostrado disminución de apneas y
bradicardia asociada.

Leucoferesis y exanguineo transfusión: utilizada en reportes para


pacientes con leucocitosis severas.

ECMO: Se considera en pacientes con coqueluche grave


generalmente asociado a hipertensión pulmonar.
Antibióticos: Si bien los antibióticos son efectivos en erradicar a
Bordetella pertussis, son eficaces para disminuir los síntomas
clínicos solo si se inician en la fase catarral . Los tratamientos
acortados (5-7 días) versus el clásico de 14 días han demostrado
ser igualmente efectivos.

Eritromicina: es el macrólido mas usado. Sin embargo, numerosos


reportes han demostrado igual efectividad usando otros
macrólidos de buena penetración intracelular. Produce con
frecuencia (40%) síntomas gastrointestinales como dolor  
abdominal, mala tolerancia oral y diarrea lo que disminuye
notablemente su adherencia a tratamiento .Es de bajo costo y fácil
acceso. No se recomienda para los menores de 4 semanas por la
asociación con estenosis hipertrófica del piloro (descrito hasta en
el 3.5% de los pacientes).
Dosis pediátrica: 50 mgr /kgr/ día cada 6 hrs por 7 días.

Dosis adulto : 500mgrs cada 6 hrs por 7 días.


Claritromicina: Con mejor tolerancia oral que eritromicina.

Mejora la adherencia al tratamiento pues se cada 12 hrs. y por


menor tiempo. No está recomendado para menores de 1 mes dado
que se mantiene en estudio su asociación con estenosis
hipertrófica del píloro.

Dosis pediátrica: 15 mgr / kg/ día cada 12 hrs por 7 días.


Dosis adulto: 250 mg. cada 12 hrs por 7 días.

Azitromicina: Es el más utilizado en países desarrollados: Es el


tratamiento de elección en el menor de 6 semanas.
Su erradicación alcanza el 97 % al tercer día de tratamiento y
100% 21 días.

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Solo presenta síntomas adversos en el 19% Debe usarse con


precaución en pacientes con alteraciones hepáticas ya que en 20%
se observa leve aumento de las enzimas hepáticas.

Dosis pediátrica: Menores de 6 meses: 10 mgr por kg. por 5 días.

Mayor de 6 meses: 10 mgr por/kg. el primer día, luego 5 mgr/Kg.


hasta completar 5 días.
Adultos 500 mgr el día 1 y luego 250 mgr día 2-5 (dosis tope de
1gr el día 1 y luego 500 mgr los días 2-5).
    
Prevención
Ni la infección natural por Bordetella pertussis ni la vacuna
confieren inmunidad duradera.

El principal método de prevención es la vacuna . En la actualidad


hay 2 tipos:

-Pertussis de células enteras : la más antigua (1940). Confiere


inmunidad entre un 70-85% los primeros 3 años post vacunación
con 5 dosis. Posteriormente la inmunidad va decayendo hasta
aprox. 12 años en que prácticamente no se detectan anticuerpos.
  En la actualidad se recomiendan 5 dosis, que en el esquema  
chileno de vacunación corresponden a los 2, 4, 6, 18 meses
asociado a la vacuna antidifteria, tetanos tetánico, polio y hepatitis
B y H en B
.
-Pertussis acelular: posee un inmunogenicidad y eficacia similar a
la de células enteras , pero es menos reactogénica.

Ambas vacunas no reducen la colonización naso-faringea de


Bordetella por lo que es difícil controlar su circulación aún en
poblaciones vacunadas.
    
Profilaxis antibiótica:
Actualmente su indicación está en revisión. La profilaxis post
exposición a Bordetella pertussis depende de varios factores.

El ministerio de salud chileno ha definido como contactos a


miembros del grupo familiar directo, a personas que duermen bajo
el mismo techo que el enfermo. De éstos, sólo se consideran
contactos con riesgo de enfermedad grave o complicada a los
siguientes pacientes:

1. Lactantes < 1 año, independiente de su estado vacuna.

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2. Lactantes hasta los 2 años de edad con esquema de vacunación


menor a 3 dosis.

3. Mujeres embarazadas en el último trimestre.

4. Adultos mayores de 65 años.

5. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas

6. Hospitalizados en la misma sala que el caso donde no se


cumpla con la separación entre paciente y paciente de 1metro
   
7. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo en caso de
brotes.
La profilaxis incluye los mismos antibióticos usados en el
tratamiento:

Eritromicina: 50 mgr /kgr/día en 4 dosis por 7 día


Claritromicina 15 mgr/Kgr/día en 2 dosis por 7 días
Azitromicina: 10mgr/Kgr el día 1 y luego 5 mgr /kgr desde el día
2-5.

Se recomienda observar el comportamiento de los contactos


durante los 14 días siguientes, en caso de iniciar síntomas obtener
muestras para confirmar etiología.
    
Aislamiento
Ambulatorio: los niños menores de 6 años con diagnóstico de
Coqueluche no deben asistir a jardín infantil o colegio hasta
completar 5 días de tratamiento antibiótico.

  Hospitalario: aislamiento de gotitas (ver capitulo prevención  


AAS). Debe mantenerse aislado durante 5 días de tratamiento
antibiótico.

El Coqueluche es patología de notificación inmediata y diaria .

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 La laringitis obstructiva es frecuente en niños de 6 meses a 5 años y se
presenta en relación a brotes de infección por vírus parainfluenza en los
meses fríos.
 El cuadro clínico se inicia con coriza y después de algunas horas o días
bruscamente aparece tos perruna, disfonia, estridor laríngeo, retracción
supraesternal y clavicular.
 Las medidas terapeúticas con evidencia nível I son oxigenoterapia,
esteroides y adrenalina nebulizada.
 El diagnóstico diferencial debe incluir aspiración de cuerpo extraño,
epiglotitis, traqueitis bacteriana.
 
Definición
Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por
estridor, tos perruna y disfonía, que se presenta en brotes de
acuerdo al virus predominante en la población. Usualmente es
   
precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre. En la
literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar
esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis (LTB).
    
Etiología
La infección por virus parainfluenza 1-3 (más frecuente),
     Influenza, VRS y otros producen inflamación del espacio
       subglótico con obstrucción de grado variable que explica la 
Bibliografía aparición de síntomas y signos clínicos característicos.
         
 1. Russell K, Wiebe N,   Edad
Saenz A, et al.
Glucocorticoids for La edad de presentación oscila entre los 6 meses y 5 años
   
croup. bronchiolitis. (promedio 18 meses)
[revisión]. Cochrane     
Database Syst Rev. Cuadro clínico
2004;(1):CD001955.
Se inicia con coriza, tos y súbitamente (habitualmente durante la
2. Moore M, Little P. noche) la tos se intensifica y hace de intensidad y tonalidad alta
Humidified air (tos perruna), aparece disfonía o afonía y estridor laríngeo (ruido
inhalation for treating inspiratorio que produce el aire a su entrada) y progresivamente
   
croup. [revisión]. ocurre retracción supraesternal y supraclavicular. En general no
Cochrane Database Syst hay fiebre o esta es moderada. En algunos casos la enfermedad
Rev. 2006; 3:CD002870. progresa y puede aparecer palidez y finalmente fatiga respiratoria

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3. Bjornson C, Johnson o paro cardiorespiratorio sino hay tratamiento.


D. Croup. [revisión].     
Lancet. 2008; 371
(9609): 329–39.
Gravedad
Se describen dos escalas de severidad para evaluación clínica. La
4. Cherry J. Croup. de escala de Downes más conocida en nuestro medio, sin embargo
[revisión]. N Engl J es la escala de Westley la más difundida en publicaciones del
Med. 2008; 358(4):384- tema y por tanto la recomendada a nivel internacional para uso en
91. investigación.
    
     Escala de Downes
 Evaluación   Grado I -Leve : estridor al llanto o actividad, ausencia de
 Laringitis obstructiva   retracción.
  Grado II -Moderado: estridor inspiratorio en reposo, retracciones
supra esternal e intercostal en reposo, pero sin agitación.
  Grado III -Severo: gran estridor inspiratorio o bifásico con
marcada retracción supra esternal, intercostal y agitación. Signos
de dificultad respiratoria.
Grado IV -Falla respiratoria inminente: tos débil, presencia de
alteración en nivel de conciencia, signos de hipoxemia.
Escala de Westley

Estridor Entrada de Aire:


0 = ausente 0 = normal
  1 = en reposo, audible con 1 = disminuida, pero audible  
estetoscopio
2 = en reposo, audible sin 2 = muy disminuida, poco
estetoscopio audible
   
Cianosis ( sat O2 < 92% con
Retracción:
FiO2 0.21):
0 = ausente 0 = ausente
1 = retracción leve 4 = con la agitación
2 = retracción moderada 5 = en reposo
3 = retracción severa  

Leve= 0-1 moderado = 2-7 severo = 8 o


más

Signos de hipoxemia:
 Cambio en estado mental, como gran fatiga o intranquilidad
notoria.
 Palidez intensa y/o cianosis.
 Disminución de las retracciones supra e intercostales, no

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asociada a mejoría clínica.


 Disminución del estridor y murmullo vesicular a la
auscultación.
Síntomas y signos de falla respiratoria inminente:
 Incapacidad de llorar o hablar.
 Compromiso de conciencia profundo: letargo, coma.
 Ausencia de entrada de aire.
 Movimiento paradojal del tórax.
 Cianosis central, palidez, signos de hipoperfusión.
 Otros.
    
Tratamiento de Laringitis Obstructiva en la Unidad de
Urgencia
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC)

Evaluación de la severidad

Utilizar la escala de Downes, Westley y actuar de acuerdo a


algoritmo. Considere diagnóstico diferencial ante presentación en
edad inhabitual, período del año no concordante, historia de
compromiso brusco respiratorio, signos de dificultad respiratoria
  severa o salivación (ver diagnóstico diferencial). Si el paciente no
necesita inmediata intervención intentar continuar en una posición
cómoda, con sus padres y no solicitar exámenes en este momento.

Oxígeno

Sólo para aquellos pacientes con hipoxemia para mantener SaO2


> 92% o ante la presencia de dificultad respiratoria marcada
(Recomendación nivel D).

Adrenalina

Ha demostrado su utilidad en disminuir el estridor y dificultad


respiratoria en laringitis obstructiva viral a los 10 minutos de
nebulizado y su efecto desaparece luego de 2 horas
(Recomendación nivel A). La adrenalina común ha demostrado
ser tan efectiva como la forma racémica si se ocupan dosis
equimolares, las que son 10 veces la dosis unitaria de racémica
(Recomendació nivel B). A su vez la frecuencia de efectos
adversos es similar. No se debería usar por horario sino que según
respuesta clínica. Monitorizar efectos adversos. Nebulizar por un
máximo de 10 minutos con 6-8 litros/minuto de flujo de aire u
oxígeno.

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Adrenalina racémica al 2.25% = 22.5 mg de (L + D


adrenalina) /ml = 11.25 mg L-adrenalina/ml
Adrenalina común (1/1000) = 1mg L-adrenalina/ml
Por tanto: 0.5 ml adrenalina racémica ≈ 5 ml 
adrenalina común (5 ampollas).

Corticoesteroides
Son terapia estándar de la laringitis obstructiva. Lo anterior se
sustenta en más de 20 trabajos, diferentes meta-análisis y una
revisión Cochrane recientemente publicada. Los corticoesteroides
han demostrado mejoría clínica durante las siguientes 6 horas a su
administración, disminuyen la necesidad de uso de adrenalina,
disminuyen el número y duración de intubaciones, necesidad de
reintubación, incidencia de hospitalización y la duración de ésta
asi como nuevas consultas en servicio de urgencia (NNT=17)
(Recomendación nivel A). El corticoesteroide más recomendado
es la Dexametasona en dosis única de 0.6 mg/Kg., pero hay
estudios randomizados que han demostrado similar utilidad con
dosis más bajas (0.15- 0.3 mg/kg), aunque con bajo número de
pacientes. Tanto su uso oral como intramuscular son igualmente
efectivos (Recomendación nivel A), aunque se prefiere su
administración oral por su facilidad de administración, a menos
  que exista intolerancia por esta vía.

La Dexametasona oral es difícil de obtener en nuestro medio por


lo que se recomienda administrar la ampolla (formulación
endovenosa) por vía oral. La Betametasona presenta un perfil
farmacológico igual en potencia y duración de acción por lo que
se podría sustituir en dosis equimolares. La Betametasona está
disponible en formulación oral (0.5 mg/ml) . La dosis es 0.15-
0,3mg/kg, aunque hasta la fecha no existen estudios suficientes
que muestren su utilidad, la que teóricamente debería ser similar.
También se puede utilizar Prednisona (1mg/kg/día) x 2-3 días
(Recomendación nivel D).

La budesonida en su forma de nebulización no está disponible en


Chile aunque se recomienda en varios países anglosajones para el
croup moderado (Recomendación nivel A).

Otras terapias

Anti-inflamatorios no esteroidales: su uso no está avalado en la


literatura como tratamineto de laringitis obstructiva
(Recomendación nivel D). Sólo están recomendados para

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tratamiento sintomático de la fiebre.

Antitusivos, descongestionantes o antibióticos no tienen utilidad


(Recomendación nivel D).

Criterios de alta del servicio de urgencia


Ausencia de síntomas importantes (estridor en reposo o
retracción) luego de la terapia.
Observación mínima de 2 horas luego de nebulización con
adrenalina.

Criterios de hospitalización
Absolutas
- Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios
(estridor y retracción en reposo) en las dos horas después
de la terapia (adrenalina y corticoesteroide)
- Presentación grave (Puntaje III-IV) al ingreso al
servicio de urgencia.

Relativas  
- Acceso a centro asistencial (por lejanía o por falta de
medio de transporte).
- Sin posibilidad de control clínico.
- Ansiedad de sus cuidadores.
- Visitas repetidas al servicio de urgencia en últimas 24
horas.
- Presentación clínica atípica o por sospecha de
diagnóstico alternativo.

Tratamiento de laringitis obstructiva en hospitalizados


- Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluación de la
severidad en forma frecuente. Considere diagnóstico diferencial
ante presentación clínica inhabitual.

- Hidratación: Favorecer alimentación e hidratación oral. El uso


de fluidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes con
dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a líquidos
(Recomendación nivel D).

- Oxígeno: Se reserva para aquellos pacientes con hipoxemia o

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dificultad respiratoria marcada (Recomendación nivel D).


Mantener SaO2 > 92%. En estos casos es importante considerar
monitorización en unidad de cuidado crítico y descartar otras
posibilidades de hipoxemia.

- Adrenalina: Se recomienda el uso de adrenalina racémica


(Recomendación nivel A) –que desde el inicio ha sido el standard
en Estados Unidos- y si no se dispone de ella puede usarse
adrenalina corriente, sin embargo el estudio clásico que demuestra
su utilidad, no contó con una cantidad adecuada de pacientes y no
existen hasta la fecha estudios de adecuada metodología que
comparen L-adrenalina versus racémica, aunque en muchos otros
países, incluyendo el nuestro, se usa con muy buenos resultados
(Recomendación nivel D). No utilizar por horario sino que según
respuesta clínica. Monitorizar efectos adversos, que en general son
raros y básicamente taquicardia y palidez.

- Corticoesteroides: Sólo si el paciente no ha recibido la dosis


adecuada en la unidad de urgencia se recomienda administrar
Dexametasona en dosis única de 0.6 mg/Kg (Recomendación
nivel A). Se puede considerar repetir de acuerdo a la persistencia
de los síntomas (Recomendación nivel D).

- Mezcla de Helio y Oxígeno (Heliox): Puede disminuir el flujo


turbulento y disminuir el trabajo respiratorio. Se debe utilizar solo
en unidades que tengan experiencia, dispongan de este gas y
tengan experiencia en el tratamiento de vía aérea crítica. Su
utilidad es similar a la de la adrenalina, y actualmente se está
desarrollando una revisión sistemática al respecto (Colaboración
Cochrane). No se recomienda su uso rutinario.

- Otras terapias: El uso de aire húmedo no ha mostrado mejoría


de outcome por lo que no se recomienda. (Recomendación nivel
A). El aire frío sólo ha mostrado utilidad en estudios con animales
y no se han realizado éstos en humanos, por lo que se recomienda
en la literatura su uso según criterio del clínico (Recomendación
nivel D).

- Exámenes: Se recomienda solicitar identificación etiológica


solo si la sospecha de diagnóstico alternativo es importante.

Evaluación de la vía aérea es perentoria ante las siguientes


condiciones:

- Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o

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síndrome de penetración).
- Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al
ingreso al hospital.
- Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en aquellos que
fueron intubados)
- Dismorfia craneofacial evidente al examen físico.
- Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años).
- Falta de respuesta al tratamiento médico.

Complicaciones
 Necesidad de intubación (< 1% de los pacientes
hospitalizados).
 Traqueítis bacteriana (puede complicar y agravar un cuadro
inicial).
 Paro cardiorrespiratorio (puede ocurrir en pacientes no
adecuadamente monitorizados).
 Neumonía (poco frecuente).

Criterios de alta
 Ausencia de síntomas importantes (estridor o retracción).
 Período de 12 horas sin necesidad de nebulización con
adrenalina.
 Padres en condiciones de volver a control en caso de
deterioro clínico.

Indicaciones al alta
 Medidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el
uso de aire frío, antipiréticos según necesidad y evitar sobre
abrigo (entregar instructivo ad-hoc).
 Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio y verificar
su posterior control en pediatría en aquellos pacientes con
estridor moderado o de evolución prolongada.
 Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante
la sospecha de condición de base (malformación congénita,
etc.) o recurrencia (croup espasmódico).

Seguimiento
 No es necesario el seguimiento en cuadros leves o moderados
de evolución rápida.
 Control una semana luego del alta del hospital en aquellos
pacientes con estridor de evolución prolongada (> 1 semana).
 Control con el especialista en enfermedades respiratorias en
aquellos con episodio grave, atípico o que requirió estudio
endoscópico durante la hospitalización.

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 La bronquiolitis es la principal causa de hospitalización en lactantes


menores de un año.
 El agente etiológico más frecuente es el virus respiratorio sincicial (VRS),
que aparece en brotes epidémicos durante los meses fríos.
 Al evaluar a un paciente con sospecha de bronquiolitis se debe considerar
la presencia de patología asociada así como signos y síntomas de
gravedad.
 Sólo existe evidencia demostrada para el uso de oxígeno y la hidratación y
no para otras medidas como esteroides, broncodilatadores y
kinesioterapia.
 
Definición
Enfermedad aguda del tracto respiratorio inferior, de causa viral y
estacional que afecta preferentemente a lactantes menores de 1
año. Se caracteriza por un prodromo de una infección respiratoria
   
alta seguida de tos, dificultad respiratoria, intolerancia oral y al
examen físico por crepitaciones y/o sibilancias espiratorias con un
patrón radiológico de hiperinsuflación.
    
Etiología
La mayoría de las bronquiolitis son producidas por el VRS. Otros
menos frecuentes son el rinovirus, metaneumovirus,
 Figura 1. Algoritmo   parainfluenza, influenza, adenovirus y enterovirus.
de tratamiento del
paciente con   Existen 2 grupos de VRS: A y B. El grupo A ha sido asociado a  
bronqiuiolitis en mayor severidad.
servicio de urgencia La puerta de entrada es través de la mucosa respiratoria u ocular y
(4). luego se multiplica diseminándose al resto del tracto respiratorio.
     El periodo de incubación habitual es de 4 a 6 días.
    
Epidemiología
En Chile el VRS circula predominantemente durante los meses
 Figura 2   fríos. La severidad del brote, fecha de inicio, peak de actividad y
Bronquiolitis aguda. término no son predecibles.
Imagenes    
intersticiales El 95% de los niños a los 2 años presenta evidencia serológica de
perihiliares asociadas infección por VRS, de éstos el 12% se manifiesta como
a hiperinsuflación bronquiolitis dentro del primer año de vida (peak entre los 2-6
meses) y el 6% dentro del segundo año de vida. Entre 1 y 3% de

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pulmonar los afectados desarrollan un cuadro grave y requieren de


     hospitalización (12 - 31/1.000 lactantes).
Bibliografía
     El VRS es un agente de alta contagiosidad, sobrevive 45 minutos
 1. American Academy   en ropa y juguetes y hasta 6 horas en manos y estetoscopios.
of Pediatrics     
Subcommittee on
diagnosis and Patogenia
management of Las alteraciones iniciales del tracto respiratorio inferior son
bronchiolitis. necrosis del epitelio, destrucción de las células ciliadas, seguido
Diagnosis and de infiltración peribronquiolar de linfocitos y neutrófilos.
management of
bronchiolitis. Posteriormente, edema de la submucosa, células inflamatorias y
Pediatrics 2006; 118: fibrina que ocluyen los bronquiolos.
1774-93.

2. Scottish En ocasiones el VRS puede causar neumonías severas con


Intercollegiate   destrucción extensa del epitelio respiratorio, necrosis del  
Guidelines Network parénquima pulmonar y formación de membranas hialinas
(SIGN). Bronchiolitis in similares a las causadas por infecciones por Adenovirus.
children. A national
clinical guidelines. La recuperación de la bronquiolitis comienza con la regeneración
Edinburg (Scotland):
Scottis Intercollegiate
del epitelio bronquiolar a los 3 a 4 días, sin embargo, los cilios
Guidelines Network reaparecen aproximadamente a los 15 días. La excreción viral
(SIGN);2006 Nov. dura 5 a 7 días pero en niños inmunosuprimidos puede durar 30 a
  45 días.
3. Cincinnati     
Children's Hospital Presentación clínica
Medical Center. Anamnesis
Evidence based
clinical practice
guidelines for medical Los síntomas se inician con coriza y fiebre baja progresando a los
management of 2 o 3 días con tos seca, síntomas de dificultad respiratoria y mala
bronchiolitis in infants tolerancia oral. En lactantes menores de 3 meses puede
less than 1year of age manifestarse sólo como crisis de cianosis o apneas. Con
presenting with a first frecuencia existe antecedente de asistencia a sala cuna o contacto
time episode. con sintomáticos respiratorios.
Cincinnati (OH):
Cincinnati    
Children'sHospital Examen físico
Medical Center; 2006
May. Con frecuencia hay coriza, compromiso del estado general y
signos de dificultad respiratoria: taquipnea, retracción costal,
4. Panitch HB. aleteo nasal y quejido respiratorio. A la auscultación: disminución
Bronchiolitis in infants. del murmullo pulmonar, sibilancias y/o crepitaciones.
Curr Opin Pediatr
2001; 13:256-60.
En nuestro país se utiliza el puntaje de Tal modificado para
5. Bertrand P, evaluar severidad de la obstrucción bronquial.
Aranibar H, Castro E,     

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Sánchez I. Efficacy of Tabla 1 Evaluación de severidad de la crisis de asma


nebulized epinephrine
versus salbutamol in
(Tal et al)
hospitalized infants
with bronchiolitis.   0 1 2 3
Pediatr Pulmonol FR (menor
2001; 31: 284-8. de 6 <40 40 -55 56- 70 > 70
meses)
6. Bertrand P,
Caussade S, Chateau (mayor de
<3030 - 45 46 - 60 > 60
B, Hernández Y , 6 meses)
Holmgren L y cols . Retracción Ausente
leve Moderada severa
Bronquiolitis. En:
Guías Clinicas para el Inspiratorias Audibles
Fin de
tratamiento del Asma, Sibilancias Ausentes y sin
espiración
Bronquiolitis, Croup y espiratorias estetoscopio
Neumonía. Hospital Cianosis Cianosis en Cianosis
Clínico Pontificia Cianosis Ausente
al llanto reposo generalizada
Universidad Católica.
Bertrand P, Vega-
Briceño L editores.  
Primera edición Marzo
2007. pp 12-18 Síntomas y signos de gravedad
   
7. Willson DF,  Presencia de apneas.
Landrigan CP, Horn  Cianosis.
SD, Scout RJ.  Disminución franca de la ingesta oral (<50% en últimas 24
Complications in hrs).
infants hospitalizad for  Dificultad respiratoria severa (Score Tal > 8: frecuencia
bronchiolitis or respiratoria > 70, retracción intercostal severa, quejido y
respiratory syncytial
aleteo nasal).
pneumonia. J Pediatr
2003; 143: s142-s149.  Letargia, mala perfusión.

8. Black CP La apariencia tóxica, perfusión alterada y la fiebre alta son poco


Systematic review of frecuentes en una bronquiolitis y deberán hacer pensar en otras
the biology and etiologías.
medical management
of respiratory syncytial Son factores de riesgo para desarrollar una enfermedad grave
virus infection. Respir (recomendación B):
Care 2003; 48: 209-
31.13. Gadomski AM,  Edad menor de 12 semanas.
Bhasale AL.
 Prematurez.
Bronchodilators for
bronchiolitis.  Enfermedad cardiopulmonar.
Cochrane Database  Inmunodeficiencias.
Syst Rev 2006; 3:     
CD001266. Diagnóstico
Es clínico y se desaconseja el uso de exámenes como hemograma,
9. Wainwright C,   VHS; PCR y hemocultivos, excepto en casos de duda diagnóstica  
Altamirano L, Cheney
M, Cheeney I et al. A
o complicaciones bacterianas (Recomendación B).

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multicenter,     
randomized, double- Estudio viral: se aconseja en caso de hospitalización, primer caso
Blind, controlled trial of en sala cuna, niño con factores de riesgo, en caso de infección
nebulized epinephrine
in infants with acute
intrahospitalaria.
bronchiolitis.
N Engl J Med Se realiza a través de métodos rápidos que incluyen técnicas de
2003;349;1;27-35. inmunofluorescencia o test pack, los que tienen alta sensibilidad y
     especificidad (80 a 90%).
    
 Evaluación   Su mayor utilidad radica en confirmar el diagnóstico, limitar el
 Bronquiolitis   uso de antibióticos, indicar hospitalización en pacientes de alto
     riesgo, indicar medidas de precaución y educar a los padres en la
  evolución y pronóstico del cuadro.  
 
Un paciente en medio del brote anual de VRS, sin dificultad
respiratoria significativa y sin factores de riesgo no tiene
indicación de estudio etiológico.
Rx Tórax: puede ser normal, sin embargo lo más frecuente es la
presencia de hiperinsuflación, atelectasias subsegmentarias o
lineales y compromiso intersticial perihiliar bilateral. En un 20%
pueden existir zonas de condensación
La radiografía puede ser útil cuando la evolución intrahospitalaria
es tórpida o grave o si se sospecha otro diagnóstico
(recomendación B).
    
  Diagnóstico diferencial  
 Crisis de asma: antecedentes familiares de asma o atopia,
ausencia de síntomas de infección viral, respuesta rápida a
broncodilatadores.
 Neumonía bacteriana: fiebre alta, mayor compromiso estado
general, Rx de tórax sugerente.
 Fibrosis quística: antecedentes de ileo meconial, mal
incremento ponderal, diarrea crónica, otitis y sinusitis
crónica, neumonías y bronquitis previas.
 Displasia broncopulmonar: antecedente de parto prematuro,
  distress respiratorio neonatal, requerimiento prolongado de  
oxígeno.
 Traqueomalacia: estridor previo con exacerbaciones asociado
a respuesta paradójica a salbutamol.
 Malformaciones congénitas pulmonares: sibilancias
monofónicas, asimetría en auscultación, Rx de tórax o TAC
sugerente.
 Cuerpo extraño en tráquea: inicio brusco, sibilancias
monofónicas o estridor, antecedente de síndrome de
penetración, más frecuente en niños preescolares.

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 Cardiopatías: presencia de soplo, sígnos de hiperflujo


pulmonar, cardiomegalia radiológica.
 Coqueluche: apneas y crisis de cianosis, tos en accesos,
antecedente de contacto con tosedor más de 2 semanas o
coqueluche.
    
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son las pulmonares que
incluyen atelectasia lobar y neumonía bacteriana, apneas y falla
respiratoria.
   
Otras más raras son infecciones no pulmonares, alteraciones
hidro-electrolíticas y cardiovasculares.
    
Indicaciones de hospitalización
El enfrentamiento de los pacientes en servicios de urgencia se
resume en el algoritmo de la figura 1. Considerar la
hospitalización en los siguientes casos:
 Presencia de apneas.
 Hipoxemia definida como saturación de O2 ≤ de 93%. 
 Score de Tal al ingreso ≥ 9. 
   Sin respuesta al tratamiento en urgencia luego de 2 horas.  
 Pacientes con factores de riesgo de una enfermedad grave
(cardiópatas, prematuros inmunodeficientes, etc.).
 Imposibilidad de alimentarse.
 Causas sociales: vigilancia inapropiada de padres, lejanía o
falta de transporte a centro asistencial.
 Visitas repetidas al servicio de urgencia.
    
Tratamiento
1.- Hidratación: asegurar una buena hidratación idealmente por
vía oral. Si hay vómitos, rechazo alimentario o gran dificultad
respiratoria utilizar fleboclisis.

2.- Oxígeno: es una de las pocas medidas que cuenta con


evidencia (recomendación A). El nivel de corte de saturación de
oxígeno para indicarlo en niños previamente sanos es una
recomendación de expertos (recomendación D). Si existe mejoría
clínica, la medición de saturometría de O2 periódica no siempre es
necesaria (recomendación D).

Los lactantes menores de 3 meses y los pacientes con antecedente


de cardiopatía, patologia pulmonar crónica o prematurez deben ser
monitorizados al suspender el O2 por al menos 12 a 24 hrs

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(recomendación B).

3.- Broncodilatadores: si bien no hay evidencias para su uso de


rutina (recomendación B) puede realizarse una prueba terapéutica
con un inhalador dosis medida preferentemente en los lactantes
mayores y en los menores evaluar uso de adrenalina.

4.- Corticoides sistémicos: no deben ser usados en forma


rutinaria (recomendación B).

5.- Kinesioterapia respiratoria (KNT): no usar de de rutina


(recomendación B). Podría ser beneficioso en pacientes con
atelectasias lobares o en el manejo de secreciones de vía área
superior.

6.- Rivabirina: no usar de rutina en niños con bronquiolitis


(recomendación B). Considerar su uso en bronquiolitis severa por
VRS confirmado, o en niños con riesgo mayor
(inmunocomprometidos o enfermedad cardiopulmonar severa).

7.- Profilaxis: Palivizumab (anticuerpos monoclonales) están


indicados en lactantes con enfermedad crónica pulmonar,
pretérminos menores de 35 semanas y lactantes con cardiopatías
   
congénitas (recomendación A). Se usa por vía intramuscular
mensualmente desde al comienzo del brote epidémico de VRS
manteniéndose por 5 meses.

8.- Antibióticos: usar sólo en niños que presentan alta sospecha


de sobreinfección bacteriana (recomendación B). Alrededor del
25% de los lactantes hospitalizados por bronquiolitis muestran
atelectasias o infiltrados confluentes en la radiografía, los que
erróneamente se interpretan como sobreinfección bacteriana.

La otitis media aguda es la complicación más frecuente que


determina el uso de antibióticos.

9.- Medidas de precaución: en el hospital deben incluir uso de


pieza individual o aislamiento de cohorte y uso de precauciones de
contacto. La higiene de manos es la medida más importante para
prevenir la diseminación intrahospitalaria del VRS; realizarla
antes y después del contacto con el paciente, después del contacto
con objetos inertes cercanos al paciente y después de sacarse los
guantes. (Recomendación B).

Incentivar y apoyar la lactancia materna ya que reduce el riesgo de

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infección respiratoria baja (recomendación C).

Evitar la exposición al tabaquismo pasivo y otros contaminantes


ya que aumenta el riesgo de infección respiratoria baja
(recomendación B).
    
Criterios de alta
 Saturación de O2 ≥ a 93% al menos durante12 horas, 
idealmente con observación nocturna (en los niños < de 6
meses considerar 24 horas sin O2 suplementario)
  (recomendación D).  
 Hidratado y con buena tolerancia oral.
 Sin complicación grave en evolución.
 Padres confiables e informados del diagnóstico de su hijo.
    
Indicaciones de alta
 Cuidados generales, preocuparse de mantener una buena
ingesta alimentaria e hidratación.
 Control regular de temperatura.
 Observar signos de dificultad respiratoria (retracción costal,
quejido, taquipnea, aleteo nasal).
 Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5 a 7 días si existe historia
familiar de asma o el paciente mostró una buena respuesta
  durante la hospitalización.  
 KNT respiratoria por 1-2 semanas si existe atelectasia de
lenta resolución.
 Control médico en 2 a 4 días según las condiciones de alta y
SOS si presenta síntomas de dificultad respiratoria, fiebre o
mala tolerancia oral.
 Control con broncopulmonar si presentó apneas, requirió
ventilación mecánica o si presenta condición de riesgo.

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Introducción
Es la manifestación aguda de exacerbación de los síntomas
crónicos del asma. Su presencia es muy importante para el
diagnóstico y suele considerarse un indicador de la severidad de la
enfermedad crónica. Se caracteriza por la presencia de:
 sibilancias
 tos
 Figura 1. Algoritmo de    sensación de ahogo o pecho apretado
tratamiento de la crisis
aguda de asma en
 grados variables de dificultad respiratoria
urgencias    
    
En el hospital, los principales objetivos del tratamiento de la crisis
de asma son:

1. Lograr el control de los síntomas en forma precoz.


2. Evitar la aparición de hipoxemia o detener su progresión.
3. Lograr el control de la inflamación de la vía aérea.
4. Organizar el tratamiento de la enfermedad para lograr un
     control total de la enfermedad.
    
Epidemiología
El asma es la enfermedad crónica más prevalente en la edad
escolar. En Chile afecta al 18% de los niños de 6 a 7 años y al 9%
de los adolescentes de 13 a 14 años, lo que constituye una cifra
     aproximada de 400.000 menores de 18 años. Todos estos
pacientes han presentado crisis en el último año de acuerdo a la
definición.
   
La mayoría de estas crisis son leves sin embargo el riesgo de
hospitalización por crisis de asma es mayor en los lactantes que en
niños mayores, aún en pacientes que presentan períodos sin
síntomas. Suelen responder bien al tratamiento estándar de la
     crisis, de modo que casi no existe mortalidad por asma en nuestro
medio.
    
Etiología
El asma es una enfermedad variable en el tiempo y la causa de las
crisis de asma depende tanto de factores del huésped, como de

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factores ambientales, a menudo, ambos factores actúan en


conjunto.

El principal desencadenante de crisis es la infección viral. Este


factor se hace muy evidente en el lactante durante el invierno, en
período epidémico (virus respiratorio sincicial y virus
parainfluenza principalmente); y en el escolar y adolescente en
otoño, cuando ocurre el ingreso al colegio (virus influenza y
rinovirus). En forma adicional, alérgenos ambientales pueden
jugar un papel importante en primavera cuando la polinización de
árboles y plantas aumenta. La exposición frecuente a humo de
       tabaco provoca importante irritación de la vía aérea, actuando 
     como un poderoso cofactor en la aparición de crisis de asma.
 Evaluación  
 Crísis   Factores que favorecen la hospitalización por crisis de asma son:
Obstructiva/Asmática
     - la gravedad de la enfermedad,
     - la suspensión de tratamiento de mantención,
  1.- National Institutes of   - el retraso en la búsqueda de atención médica,
Health. National - la falta de entrenamiento con pauta de autocuidado,
Heart, Lung, and Blood - la exposición deliberada a factores ambientales
Institute. National
Asthma Education and claramente reconocidos como desencadenantes.
Prevention     
Program. Expert Panel
Report 3:
Patogenia
  La inflamación de la vía aérea constituye el ícono del asma. Está
guidelines for the diagnosis
and presente en forma crónica y suele empeorar durante las crisis
management of asthma.
August 2007.
como respuesta al desencadenante. La inflamación produce
NIH publication no. 07- disminución del calibre bronquial a través de diferentes
4051. mecanismos: edema de la mucosa epitelial, hipersecreción,
Available at:
http://www.nhlbi.nih.gov
broncoconstricción y acumulación de detritus celulares. Durante la
/guidelines/asthma/index.htm. crisis de asma, la inflamación suele aumentar en forma progresiva
   
Accessed November, 10, provocando en un comienzo obstrucción bronquial difusa con
2008. consecuente hipoxemia por alteración V/Q. La compensación
2.- Expert Panel Report 3 ocurre por medio de un aumento del trabajo respiratorio
(EPR-3): alcanzando un nuevo estado de equilibrio. En la medida que el
guidelines for the diagnosis cuadro progresa y los mecanismos de compensación no logran
and
management of asthma— revertirlo puede aparecer fatiga muscular progresiva con falla
summary respiratoria global.
report 2007. J Allergy Clin     
Immunol
2007;120:S94-138. Presentación clínica
La crisis de asma suele comenzar con los síntomas del factor
3.- Szefler SJ. Asthma desencadenante (ej.: resfrío común) que se mezclan con la
exacerbations:
putting a lid on the volcano. aparición de tos, sensación de ahogo y silbido al pecho. A medida
J Allergy que la crisis progresa se manifiesta la tos seca y sibilante, las
Clin Immunol sibilancias audibles y muchas veces signos de dificultad
2008;122:697-9.
respiratoria evidentes: taquipnea, respiración ruidosa, retracción
4. Sykes A, Johnston SL. costal y cianosis. (Ver tabla 1).

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Etiology of Tabla 1. Evaluación de severidad de la crisis de asma


asthma exacerbations. J
Allergy Clin recomendado por GINA (preferentemente para niños mayores
Immunol 2008;122:685-8. de dos años)
5.- Adcock IM, Caramori G, Parámetro Leve Moderada Grave**
Chung KF.
New targets for drug Disnea Al andar tiene Al hablar En reposo.
development in disnea leve, prefiere sentado. Lactante no
asthma. Lancet puede Llanto suave y puede
2008;372:1073-87. mantenerse corto en alimentarse.
acostado. lactante,
6.- Rabinovitch N, Strand dificultad al
M, Stuhlman K, alimentarse.
Gelfand EG. Exposure to Habla Frases largas Frases cortas Palabras
tobacco smoke sueltas
increases leukotriene E4– Conciencia Puede estar Habitualmente Habitualmente
related albuterol agitado agitado agitado
usage and response to Frecuencia
montelukast. Respiratoria Aumentada Aumentada Muy
J Allergy Clin Immunol < 2m: > 60 aumentada
2008;121:1365-71. 2-12m: > 50
1-5a: > 40
7.- Becker A, Berube D 6-8a: > 30
Boulet LP et al.
Asthma Guidelines working Frecuencia
group of the Cardíaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Canadian Network for 2-12m: < 160 lpm
Asthma Care. 1-2a < 120 lpm
Summary of 2-8 < 110 lpm
recommendations from the Uso de Habitualmente Sí Sí
Canadian Asthma   musculatura No  
Consensus guidelines, accesoria
2003. CMAJ. 2005 Sep Sibilancias Moderadas,
13;173(6 Suppl): solo al final de Intensas Habitualmente
S3-11. la espiración intensas
Pulso paradójico Ausente: < 10 Puede estar 10- Presente 20-40
8.- Rodrigo GJ, Castro- mmHg 25 mmHg mmHg
Rodriguez JA.
Anticholinergics in the PEF post > 80% 60-80% < 60%
treatment of broncodilatadores*
children and adults with SaO2 (con FiO2 > 95% 91-95% < 90%
acute asthma: 21%)
a systematic review with
meta-analysis. * PEF se realiza en niños que logren cooperación y sólo si no retrasa el
Thorax 2005;60:740–746. tratamiento
**La presencia de varios parámetros, no necesariamente todos, indica gravedad
9.- L. B. Bacharier1, A.
de la crisis.
Boner2, .-H.
Carlsen3, P. A.
Eigenmann4,T. Frischer5, Los síntomas empeoran de noche debido a la acumulación de
M. Gçtz6, P. J. Helms7,J. secreciones que se ve facilitada por una respiración tranquila y en
Hunt8, A.
Liu9, N. Papadopoulos10 ,
decúbito.
T. Platts-Mills11, P.
Pohunek12,F. E. R. Es importante considerar dos presentaciones clínicas que implican
Simons13, E.
Valovirta14 ,U. Wahn15, J.
gravedad:
Wildhaber16, TheEuropean
Pediatric Asthma  la fatiga respiratoria que puede aparecer como disminución
Group*Review article de la frecuencia respiratoria, disminución del tiraje esternal y
Diagnosis

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and treatment of asthma in aparición de asincronía toraco-abdominal indicando falla


childhood:
a PRACTALL consensus respiratoria inminente y
report Allergy  el tórax silencioso o la incapacidad para hablar que indica
2008: 63: 5–34. hipoventilación y probable broncoconstricción grave.
10.- Guía Clínica:     
Diagnóstico y Diagnóstico
Tratamiento del asma en el
niño menor
El diagnóstico de una crisis de asma se realiza en forma rápida y
de 15 años. MINSAL. sencilla con una buena historia clínica y examen físico cuando se
www.minsal.cl ha establecido previamente que el paciente sufre de asma crónica.
     Se facilita el enfrentamiento terapéutico con la clasificación
clínica por severidad (ver tabla 2 y 3).
 
Tabla 2. Evaluación de severidad de la crisis de asma (Woods
et al)
Variables Score
  0 1 2
Cianosis Ausente Presente con FiO2 Presente con
ambiental FiO2 40%
PaO2 (mmHg) 70-100 con FiO2 <70 con FiO2 <70 con FiO2
ambiental ambiental 40%
Ruidos Normales Irregulares o Disminuidos
inspiratorios ausentes
Uso músculos Ausente Moderado Máximo
accesorios
Sibilancias Ausentes Moderadas Marcadas
respiratorias
Nivel conciencia Normal Deprimida o Coma
agitación
Leve: 0-3 puntos; moderada: 4-5 puntos; grave: > 6 puntos.

Tabla 3 Evaluación de severidad de la crisis de asma (Tal et


al)
  0 1 2 3
Frecuencia
Respiratoria
< 40 40 - 55 55-70 > 70
(menor de 6
meses)
(mayor de 6
< 30 30 - 45 45-60 > 60
meses)
Supraesternal,
Sub e
Retracción Ausente Leve sub e
intercostal
intercostal
Espiratorias e
Fin de inspiratorias Audibles sin
Sibilancias Ausentes
espiración con estetoscopio
estetoscopio
Cianosis al Cianosis
Cianosis Ausente
llanto generalizada
Leve: 0 – 5 puntos; moderada: 6 – 8 puntos; grave: 9 – 12.

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Nota: Para ser utilizada en lactantes menores de dos años

Diagnóstico diferencial
La crisis aguda de asma puede ocurrir como primera
manifestación de la enfermedad. Es en estas condiciones cuando
constituye un desafío diagnóstico. En el período de lactante suele
ser indistinguible de la Bronquiolitis viral. El elemento que
corrobora la existencia de asma es la aparición de nuevos
episodios obstructivos. En niños mayores una crisis de asma se
puede confundir fácilmente con infecciones que producen
obstrucción bronquial. Es así como la infección por virus
influenza o por Mycoplasma y Bordetella pueden presentarse de
forma similar a una crisis de asma. Los antecedentes familiares o
propios de atopía y la existencia de otros miembros de la familia
con asma sugerirán el diagnóstico.

Además de investigar la clínica y los antecedentes, se pueden


realizar exámenes de orientación diagnóstica:
Radiografía de Tórax: no es un examen de rutina en la
evaluación de un paciente con crisis de asma. Rara vez este
  examen permite un cambio de conducta excepto en crisis grave  
(recomendación nivel B). Los hallazgos más frecuentes son:
- Hiperinsuflación
- Engrosamiento peribronquial
- Infiltrados intersticiales
- Atelectasias subsegmentarias

Solicitar ante las siguientes situaciones:

- Crisis de asma en un paciente sin evaluación radiológica previa


- Crisis de asma que no responde a tratamiento estándar
- Sospecha de cuerpo extraño
- Crisis de asma grave (FiO2 > 40%)
- Sospecha de complicaciones de crisis de asma como
neumotórax, neumonía, atelectasias, etc.
Estudio etiológico: se debe considerar estudio específico para
virus en pacientes con pródromo de síntomas sugerentes, según
edad (recomendación nivel B).
 Menores de 3 años: Inmunofluorescencia para virus
respiratorio sincicial.
 Mayores de 3 años: Inmunofluorescencia para virus

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Influenza.
 Mayores de 5 años (con clínica de tos por más de 7 días):
IgM para Mycoplasma.
Gases arteriales: sólo tiene valor como complemento en la
evaluación clínica de un paciente con crisis de asma grave
(hipoxemia persistente o que progresa a fatiga muscular).

Examenes generales: como hemograma, proteína C reactiva, etc.


deben ser evaluados en el contexto de cada paciente.
    
Complicaciones
Neumotorax/Neumomediastino: secundario a los altos niveles
de presión y volúmenes de aire. Se presenta como una
descompensación brusca durante la evolución de la crisis. El
paciente presenta tos irritativa repetida, dolor torácico y dificultad
respiratoria. Habitualmente aparece en relación al uso de
ventilación mecánica tanto invasiva como no invasiva.

Atelectasia: las del tipo subsegmentarias suelen ser la norma en


una crisis de asma. La disminución del calibre y la presencia de
secreciones favorecen el bloqueo completo del bronquiolo
  terminal, aún más en los niños pequeños que no presentan buena 
ventilación colateral por ausencia de desarrollo de poros de Kohn
y canales de Lambert.

Falla respiratoria: puede ocurrir antes de que el tratamiento


establecido comience a tener efecto. En estas condiciones puede
ser necesario apoyar la función de la bomba respiratoria con el uso
de ventilación mecánica.

Neumonía: es más una condición asociada que una complicación


derivada de la crisis.
    
Indicaciones de hospitalización
 Disnea progresiva y/o aumento del trabajo respiratorio.
 Falta de respuesta al tratamiento luego de 2 horas.
   
 Hipoxemia luego del tratamiento adecuado.
 Crisis moderada o grave.
    
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento será cuantificar la severidad
de la crisis y elegir la terapia más adecuada.

El uso de algoritmos ha mostrado reducir los costos de


hospitalización y el tiempo de estadía hospitalaria (recomendación

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nivel B).

Hidratación/Alimentación: en el paciente con signos de


dificultad respiratoria moderada o grave debe hidratarse por vía
endovenosa.

Oxígeno: es la medida más sencilla y eficiente para disminuir la


hipoxemia en la crisis aguda de asma (recomendación nivel A).
Permite corregir en forma completa la insuficiencia respiratoria en
la mayoría de los pacientes, excepto en aquellos con
hipoventilación grave. El nivel recomendado de SaO2 es igual o
mayor a 93% .

Broncodilatadores: inhalatorios, de corta acción y del tipo


agonistas- beta 2 (ej.: salbutamol) son el tratamiento de primera
línea en la crisis aguda de asma (recomendación nivel A). Su
administración es de preferencia con inhalador de dosis medida
(IDM) puesto que su administración con espaciador con válvula es
igual de efectiva que la nebulización; pero permite ahorrar tiempo
y supervisión profesional y produce menor taquicardia e hipoxia
(recomendación nivel A).

El salbutamol es un fármaco “titulable”, es decir, se debe


  administrar en forma proporcional a la gravedad de la crisis y
verificando el efecto clínico en forma cercana e individualizada.
Se recomienda administrar 2 a 8 puffs cada 10 minutos hasta
obtener la respuesta clínica deseada. Para esto se puede seguir el
algoritmo propuesto. (Figura 1).

En los pacientes que presenten requerimientos de oxígeno: FiO2 >


30%, debe considerarse la administración de broncodilatadores
por medio de nebulización. En estos casos se recomienda utilizar
dosis de sabutamol de 2,5 a 5 mg (dosis estándar) por vez
utilizando el mismo principio de titulación de dosis. En la crisis
grave, se ha descrito la nebulización continua como una forma
más efectiva de tratamiento broncodilatador hasta lograr una
respuesta clínica (recomendación nivel C).

Además podría considerarse el uso de levoalbuterol, que tiene la


misma potencia y menos efectos adversos que la droga racémica y
ha demostrado menor tasa de hospitalización en niños
(recomendación nivel C).

El uso de salbutamol endovenoso aún no tiene un rol claro y


podría ser usado en casos de dificultad de inhalación o
refractariedad al tratamiento (recomendación nivel B).

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Los broncodilatadores anticolinérgicos (ej.: bromuro de


ipratropio) en dosis repetidas, tienen un efecto aditivo a agonistas
beta-2 en el manejo de las crisis refractarias a tratamiento dentro
de las 2 primeras horas (recomendación nivel A). Su uso permite
mejorar rápidamente la función pulmonar. Se dispone de ellos en
combinación tanto para inhalación como para nebulización.

Corticoesteroides: son el tratamiento antiinflamatorio de elección


en la crisis aguda de asma (recomendación nivel A). Su uso se ha
asociado a disminución de hospitalización y prevendrían recaídas
luego de la presentación inicial.

La dosis recomendada es de 2mg/kg/día las primeras 48 horas y


luego 1mg/kg/día, con un máximo de 40mg/día. Se recomienda la
administración por vía oral, ya que la eficacia es similar a su uso
endovenoso (recomendación nivel B).

Todo paciente con crisis aguda moderada o grave de asma debe


recibir corticoesteroides sistémicos dentro de la primera hora de
tratamiento en el servicio de urgencias (recomendación nivel A).
Todos los pacientes con crisis asmática moderada o grave dados
de alta deberían recibir corticoides como parte de su tratamiento
(recomendación nivel A).
 
Aquellos pacientes con una crisis leve que han utilizado
broncodilatadores, sin respuesta adecuada también deben recibir
corticoesteroides como parte fundamental de su tratamiento. El
tratamiento antiinflamatorio se prolonga habitualmente por 7 días
y se suspende antes de 10 días de manera de evitar efectos
adversos.

Los corticoides inhalatorios no han demostrado utilidad en la


crisis.
Otras terapias:

- Sulfato de Magnesio: en dosis única (hasta de 40mg/kg/día,


dosis máxima 2g en infusión lenta) ha probado cierta utilidad en el
tratamiento de la crisis grave de asma con pobre respuesta a
broncodilatadores. Su uso está reservado a una unidad de cuidados
intermedio o intensivo (recomendación nivel C).

- Aminofilina: no se recomienda en niños por los pocos efectos


benéficos y múltiples efectos secundarios (recomendación nivel
A). Su uso debe hacerse bajo estricta supervisión, en unidades de
cuidado intensivo para crisis grave; como terapia adicional en
aquellos casos que no han respondido a manejo con agonistas

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beta-2 y corticoides, en quienes ha mostrado cierta utilidad


(recomendación nivel B).

- Helio: la mezcla en distintas concentraciones de oxígeno y helio


permite disminuir en forma significativa la turbulencia del flujo
aéreo en la crisis aguda grave, lo que permite ganar tiempo para
que actuen otras terapias. Su efecto más importante es evitar la
ventilación no invasiva o invasiva en algunos pacientes.

- Leucotrienos: no existe evidencia aún que sustente su uso


(recomendación nivel C).

Asimismo el uso de antibióticos, antihistamínicos, sedantes y


mucolíticos no presentan un rol en el tratamiento y se desaconseja
su uso (recomendación nivel D).

- Kinesioterapia respiratoria: no existe evidencia que sustente


su aplicación y algunas maniobras, como la percusión torácica,
están claramente contraindicadas (recomendación nivel D).

- Ventilación no invasiva: en pacientes que colaboran, se prefiere


esta modalidad de ventilación con la intención de evitar la
progresión a fatiga muscular (recomendación nivel C). No
constituye una alternativa a la ventilación invasiva, sino un paso
previo con el objeto de evitar la intubación endotraqueal.

- Ventilación mecánica: se utiliza en caso de crisis grave con


insuficiencia respiratoria global que no ha logrado ser revertida
con otras medidas. Existen indicaciones absolutas como paro
cardiorespiratorio, hipoxemia grave y compromiso de conciencia.

Se debe favorecer la modalidad limitada por presión.


    
Indicaciones de alta
1. Paciente sin requerimientos de oxígeno por
 6-8 horas en los mayores de 2 años.
 12 horas entre los 3 meses y 24 meses.
 24 horas en el menor de 3 meses siempre que no hayan otras
evidencias de dificultad respiratoria.
  2. Paciente con tratamiento broncodilatador 2 a 4 puff cada 3 a 4
hrs a retirar lentamente en 1 a 2 semanas.

3. Tratamiento con corticoesteroides sistèmicos oral para


completar 7 a 10 días. En el caso de recibir más 10 días debe
solicitarse cortisol basal luego de la suspensión y eventual dosis

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de suplementación ante nueva situación de estrés.

4. Tratamiento crónico prescrito previamente o ajustes en este con


detalles de horarios, dosis y forma de administración.

5. Suspensión de actividad física durante dos semanas.

6. Solicitar evaluación de función pulmonar (espirometría) luego


de 4 semanas si no se ha realizado en el año en curso.

7. NO prescribir antitusivos.
 
8. Radiografía de torax luego del alta cuando ha existido
complicaciones: Neumonía, atelectasia lobar, etc.

9. Tratamiento antibacteriano si procede por condiciones


asociadas.

10. Planificar vacunación anti influenza y anti neumococo si


procede.

11. Plan de autocuidado extensamente revisado con sus padres

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 Es una causa frecuente de consulta pediátrica y de hospitalización.
 En los niños menores de 2 años predominan los virus como causa
principal.
 La clínica más la radiografía y el momento epidemiológico son los
elementos más importantes para orientar la etiología de la neumonía y su
subsecuente tratamiento.
 Todo paciente con dificultad respiratoria, con requerimientos de oxígeno,
deshidratado, con intolerancia a los antibióticos orales o con una
neumonía con derrame debe ser hospitalizado.
 Los pacientes con enfermedades de base, enfermedades que disminuyen
la reserva funcional o los lactantes menores de 3 meses tienen mayor
riesgo de evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria y deben ser
hospitalizados precozmente.
 
Definición:
Infección respiratoria baja causada por un agente habitual de la
comunidad, que causa habitualmente fiebre y síntomas
respiratorios agudos como tos, taquipnea y/o retracción costal
asociado a cambios radiológicos pulmonares. El término
 Figura 1.- Neumonia  
neumonitis se debe reservar para la imagen causada por reacción
lobulo superior
química por aspiración o inhalación. El diagnóstico de
derecho
bronconeumonía corresponde a una descripción
    
anatomopatológica y no debe usarse en el ámbito clínico. IRA
     
baja que es un término vago y no aceptado por el CIE
(Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y otros
Problemas de Salud).

Desde el punto de vista patológico corresponde al compromiso


 Figura 2. Neumonia   inflamatorio infeccioso del parénquima pulmonar con extensión
lobulo inferior hasta el nivel alveolar y compromiso variable de la vía aérea
izquierdo distal.
         
Etiología
Los agentes infecciosos involucrados en la neumonía son
múltiples y difíciles de identificar. Algunos factores que pueden
ser orientadores de la etiología son: edad, momento
 Figura 3. Neumonia   epidemiológico, vacunas previas, características radiológicas y
severidad del cuadro clínico. (Tabla 1).

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redonda Lobulo
superior izquierdo No existen criterios clínicos que permitan diferenciar en forma
     absoluta una neumonía viral de una bacteriana. Teniendo en
cuenta lo anterior, se ha tratado de clasificar en grupos de posibles
agentes, de manera de orientar la terapia:

 Figura 4. Neumonia   Etiología bacteriana: el cuadro clásico se caracteriza por inicio


grave por Adenovirus brusco de decaimiento, anorexia, fiebre persistente habitualmente
     sobre los 39 C asociada a calofríos, tos y taquipnea. Puede
existir dolor torácico, llanto agudo con la tos y quejido
respiratorio. El dolor abdominal es un síntoma frecuente en las
neumonías ubicada en las bases pulmonares (Figura 1). La tos
puede no estar presente o puede no ser el síntoma cardinal en el
 Figura 5.Neumopatía   cuadro clínico.
por Mycoplasma
pneumoniae En el examen pulmonar puede haber, a la inspección, una posición
     antiálgica (escoliosis hacia el lado afectado); disminución de la
Bibliografía excursión de un hemitorax; matidez a la percusión y asimetría en
 1. McIntosh K.   las vibraciones vocales a la palpación. A la auscultación puede
Community acquired haber asimetría en murmullo pulmonar, crepitaciones y
pneumonia in children. respiración soplante.
[revisión]. N Eng J Med.
2002; 346:429-437.
En lactantes o preescolares este cuadro clásico a menudo es
  incompleto o sólo se observa en etapas muy avanzadas de la  
2. Kumar P, McKean M.  
Evidence based enfermedad.
paediatrics: review of La radiografía de tórax es el examen de más ayuda a la orientación
British Thoracic Society etiológica. Permite observar condensación alveolar, definida como
guidelines for the una opacidad densa de parte de un lóbulo o parte de éste o de todo
management of
community adquired
el pulmón, a menudo con presencia de broncograma aéreo o
pneumonia in children. derrame pleural (Figura 2). Otros hallazgos radiológicos
[revisión]. J Infect. 2004; sugerentes de neumonía bacteriana son la imagen de neumonía
48:134-138. redonda, abscesos y pioneumatocele, derrame pleural (Figura 3).
3. Rojas MX. Oral Los exámenes de laboratorio con frecuencia muestran
antibiotics versus leucocitosis, PCR elevada.
parenteral antibiotics for
severe pneumonia in
children. [revisión]. Etiología viral: generalmente se trata de un niño menor de 2 años.
Cochrane Database Syst El cuadro clínico se inicia con síntomas catarrales a los que se
Rev. 2006; 2: 1-16. agregan en horas o días, fiebre bajo 38,5 C, tos, quejido y grados
variables de dificultad respiratoria.
4. Alves MG.
Amantadine and Al examen físico hay taquipnea, retracción marcada y precoz,
rimantadine for
influenza A in children
aleteo nasal. En la auscultación hay presencia de roncus o
and elderly. [revisión]. sibilancias y crepitaciones gruesas y finas habitualmente muy
Cochrane Database Syst abundantes y difusas.
Rev. 2008; 1: 1-63.

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     La radiografía puede mostrar infiltrados intersticiales, presencia


     de hiperinsuflación e imágenes de atelectasia. Ocasionalmente se
 Evaluación   pueden encontrar infiltrados intersticio-alveolares (Figura 4).
 Neumonia   El hemograma y la PCR no son de gran utilidad y no deben
     solicitarse en forma rutinaria.

  Otras etiologías: la neumonía atípica habitualmente causada por


Myccoplasma neumoniae es de curso sub-agudo y típicamente se
presenta en escolares.

Los síntomas que predominan son la tos seca y la disnea,


asociadas a fiebre baja o sin fiebre. En la auscultación pulmonar
hay roncus, sibilancias y crepitaciones bibasales.

En la radiografía de tórax hay hiperinsuflación, infiltrados


intersticiales bibasales y con frecuencia condensación atelectásica
del lóbulo medio (Figura 5). Es frecuente el antecedente
epidemiológico de contactos con otros tosedores varias semanas
antes.
Tabla 1- Etiología según edad.

Edad Bacterias Virus


1 – 3 meses Streptococcus pneumoniae VRS ++
++ ADV y PI +
Chlamydia trachomatis ++ CMV +
H. influenzae tipo B, y no Metapneumovirus +
tipificable +,
Bordetella pertussis +
4 meses – 5 Streptococcus pneumoniae VRS ++++ (< 2a)
años +++ PI +++
H. influenzae tipo B, y Influenza y ADV
no tipificable (< 1 a)+ ++
Mycoplasma pneumoniae + Metapneumovirus +
Chalmydia pneumoniae +/-
Staphylococcus aureus +/-
5 – 10 años Streptococcus pneumoniae Influenza ++
++++ ADV +
Mycoplasma pneumoniae PI +
+++
Chlamydia pneumoniae +
Streptococcus pyogenes +
Staphylococcus aureus +/-
Mayor 10 Streptococcus pneumoniae Influenza ++
años ++++

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Mycoplasma pneumoniae
++++
Chlamydia pneumoniae +
Staphylococcus aureus +/-
    
Transmisión
La forma de transmisión depende del agente causal de la
neumonía.

Los virus tienen gran contagiosidad por contacto y algunos por


transmisión aérea. Por ejemplo el VRS se transmite por gotas
gruesas más de 5 micrones, por lo que el contacto a través de las
manos resulta crucial para su transmisión. Para algunas bacterias
   
la situación es similar, especialmente aquellas que pertenecen al
grupo de neumonía atípica, sin embargo, la neumonía bacteriana
clásica ocurre por microaspiración de la vía aérea, por lo cual su
transmisibilidad es mínima.Indicaciones de hospitalización

Un porcentaje considerable de los pacientes pediátricos puede


requerir de hospitalización para el tratamiento.
    
Indicaciones de hospitalización
Un porcentaje considerable de los pacientes pediátricos puede
requerir de hospitalización para el tratamiento.
 Lactante < 3 meses con sospecha neumonía bacteriana.
 Lactante < 6 semanas con sospecha neumonía viral.
   Rechazo alimentario, hidratación inadecuada.  
 Hipoxemia definida como saturación de O2 <93%.
 Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio.
 Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas,
fundamentada en persistencia de la fiebre, deterioro clínico,
progresión radiológica o sospecha de complicaciones.
 Pacientes con enfermedad de base (cardiopatía, enfermedad
neuromuscular, etc.).
 Dificultad de acceso a centro asistencial (por lejanía o por
falta de medio de transporte).
   Visitas repetidas al servicio de urgencia.  
 Neumonía con complicaciones (derrame pleural, absceso,
etc.).
 Neumonía grave asociada a apnea, sepsis e inestabilidad
hemodinámica.
    
Tratamiento
Los pacientes hospitalizados por NAC requieren:

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 Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC).


 Monitorización.
 Evaluación de la severidad en forma frecuente (signos vitales
cada 4 hrs. o según necesidad).
Los lactantes menores de 3 meses y prematuros tienen mayor
riesgo de presentar sepsis y apneas, en estos casos deben
hospitalizarse en unidad de Intermedio-UTI.
 Hidratación: favorecer alimentación e hidratación oral. El uso
  de fluidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes  
con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a
líquidos.
 Oxígeno: administrarlo en pacientes con hipoxemia (SaO2 <
93%) o dificultad respiratoria. (Recomendación A).
Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara sin
recirculación. Mantener una SatO2 >93%. La administración
de oxígeno disminuye la mortalidad de la neumonía
(Recomendación D).
    
Examenes
Radiografía de tórax (AP y lateral): al ingreso y posteriormente
puede ser importante para valorar respuesta al tratamiento médico
o para búsqueda de complicaciones, esto no es necesario si el
paciente evoluciona satisfactoriamente y tiene mejoría
auscultatoria concomitante.

En neumonía redonda debe considerarse siempre un control


radiológico tardío (6-8 semanas) para certificar resolución
completa. En caso de no lograrla se debe investigar patología
pulmonar de base como malformación pulmonar congénita, u
otras menos frecuentes como tuberculosis, cuerpo extraño,
bronquiolitis obliterante con neumonía en organización, etc).

Estudio viral: en todo niño con neumonía grave, con patología


crónica o inmunodeficiencia. En niños previamente sanos también
se recomienda estudio virológico dado limita el uso de
antimicrobianos, permite definir el tipo de aislamiento y en los
casos de influenza confirmada se puede ofrecer antivirales. Se
cuenta con las siguientes alternativas:
- Detección rápida (<1 h): Test Pack para VRS,
Influenza A-B y ADV.
- Panel Respiratorio Directo (<24 h):
inmunofluorescencia directa (IFD) para VRS, Influenza
A-B, parainfluenza 1, 2 y 3, ADV y metapneumovirus.
La serología es de utilidad ante la sospecha clínica de

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Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis y pneumoniae.


Considere la latencia (más de 5 días) para su positividad.

Existen nuevas técnicas como reacción en cadena de polimerasa


(PCR) para metaneumovirus, Bordetella pertussis y otros agentes.

Los exámenes generales puede ser útiles para el seguimiento, pero


no tiene utilidad diagnóstica (sensibilidad y especificidad de
recuento leucocitos, neutrófilos y proteína C reactiva no alcanzan
el 55%).

• Antibióticos: según grupo etario y sospecha etiológica.

Menores de 6 semanas:
Ampicilina más Cefotaxima endovenoso.
Completar 10-14 días de tratamiento con Amoxicilina o
Cefuroximo. (Recomendación D).
Si sospecha Staphylococcus aureus reemplazar
Ampicilina por Cloxacilina (Recomendación D). Si se
sospecha o demuestra Chlamydia trachomatis:
Eritromicina por 10-14 días. (Recomendación B).
  Mayores de 6 semanas y pre-escolares:  
Amoxicilina o Ampicilina en el < de 2 años.
Amoxicilina o Penicilina sódica en niños > 2 años.
Completar 7 días de tratamiento en ambos casos.
(Recomendación A)

Escolares:
Amoxicilina oral o Penicilina sódica. Completar 7 días
de tratamiento con Amoxicilina.
Si se sospecha o demuestra Micoplasma pneumoniae o
Chlamydia pneumoniae: Eritromicina por 10 días,
Claritromicina por 10 días o Azitromicina por 5 días.
(Recomendación B)
En caso de mala respuesta a tratamiento inicial en 48-72 horas
considerar presencia de complicación (derrame, neumonía
necrotizante, etc.), evaluar posibilidad de otro agente causante de
la neumonía y mucho menos probable agente resistente a la
terapia inicialmente indicada.

Ante neumonía grave desde el ingreso considerar:


Lactante y pre-escolar: Cloxacilina + Cefotaxima por 10-14 días.

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(Recomendación D).
Escolar: cloxacilina + cefotaxima + macrólido por 10 a 21 días.
(Recomendación D).

Antivirales de acuerdo a confirmación: considerar el uso de


Oseltamivir ante neumonía por influenza durante las primeras 48-
72 hrs. de enfermedad para la disminución de duración de la
fiebre. (Recomendación B).

Broncodilatadores: el Salbutamol puede ser de utilidad en el


tratamiento de la obstrucción bronquial asociada en la neumonía
viral (Recomendación C). Usar inhalador de dosis medida (IDM)
2-8 puff y mantener si hay una respuesta clínica positiva.
Criterios de Alta
 SatO2 >93% durante al menos 12 horas, idealmente nocturna
(en los niños < 6 meses considere 24 horas sin O2).
 Hidratación adecuada y buena tolerancia oral.
 Temperatura < 38 C durante 24 horas en neumonía de curso
habitual, 48 horas afebril en neumonía complicada.
 Padres seguros e informados del diagnóstico y pronóstico del
paciente.
Indicaciones al Alta
 Medidas generales de manejo en domicilio.
 Reforzar signos de gravedad a vigilar (quejido, rechazo
alimentario, fiebre, dificultad respiratoria, palidez, cianosis).
 Prescripción de antibióticos ante la sospecha de infección
bacteriana.
 NO utilizar anti-tusivos. (Recomendación D).
 Control radiológico de acuerdo a la gravedad y las
características radiológicas. Siempre realizar un control tardío
(6-8 semanas) en pacientes con neumonías redondas, extensas
o complicadas (derrame pleural, cavitación pulmonar,
atelectasias significativas), o antecedente de neumonías
previas.
 Control con su pediatra en 48 horas o en SU si existe
deterioro.
 Control con especialista de enfermedades respiratorias ante la
sospecha de alteración de base (malformación congénita,
prematurez, cardiopatía o miopatía), neumonía de evolución
prolongada, con complicaciones o neumonía redonda.
 Considerar estudios complementarios ante la presencia de
neumonía o atelectasia recurrente en la misma zona

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pulmonar.
Dosis de Antibióticos y Antivirales
 Amoxicilina: 75-100 mg/kg/día en 3 dosis vo
 Azitromicina: 5 mg/kg/día en una dosis vo
 Cefuroximo: 30-50 mg/kg/día en 2 dosis vo
 Cefuroximo: 50-75 mg/kg/día en 2 dosis ev
 Claritromicina: 15 mg/kg/día en 2 dosis vo
 Eritromicina: 50 mg/kg/día en 4 dosis vo
 Flucloxacilina 100 mg/kg/día en 4 dosis vo
 Ampicilina: 100-200 mg/kg/día en 4 dosis ev
 Cefotaxima: 100-150 mg/kg/día en 3-4 dosis ev
 Penicilina sódica: 200.000 UI/kg/día en 4 dosis ev
 Oseltamivir 4 mg/kg /día. Máximo 150 mg /día

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Epidemiología
La neumonía bacteriana es un importante problema de salud
pública, alcanzando en nuestro pais tasas de 2000 a 3000 por
100.000 niños menores de 2 años. Si bien la mayoría evoluciona
en forma favorable y se pueden tratar en forma ambulatoria hay
un proporción que produce complicaciones supurativas que
Figura 1. Estadios del requieren hospitalización . Se estima que entre el 5 y el 10% de las
empiema pleural neumonías bacterianas evolucionan con derrame paraneumónico o
     exudado no complicado, pudiendo progresar eventualmente hacia
la formación de un empiema pleural (EP). Esta es la principal
complicación supurativa de la neumonía y requiere tratamiento
  antibiótico y hospitalización prolongada. La causa más frecuente  
de esta complicación, en nuestro país, es la falta de un tratamiento
antibiótico oportuno y adecuado. Raramente se relaciona a la
virulencia del agente bacteriano.
Otras complicaciones supurativas son:
 Figura 2.   -neumonia necrotizante
Pleuroneumonia -neumatocele
derecha. -pioneumatocele
     -absceso pulmonar
-complicaciones mecánicas: neumotórax y fistula
broncopleuralmonar.
    
Etiología
Los agentes más frecuentemente involucrados en el empiema
pleural son:
 Figura 3. Pulmón   - Streptococcus pneumoniae.
blanco. - Staphylococcus aureus.
     - Streptococcus pyogenes.
- Haemophilus influenzae sp . Más raramente H.
influenzae tipo b
- Otros: adenovirus, virus influenza y parainfluenza,
Mycoplasma pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis.
En pacientes con neumonías aspirativas, abscesos pulmonares y
abscesos subdiafragmáticos sospechar: bacilos gram negativos y

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 Figura 4. Ecografía   anaerobios.


torácica: empiema
tabicado. El rendimiento de los cultivos microbiologicos habituales de
La colección líquida muestras de liquido pleural o sangre en niños con pleuroneumonia
es anaecogénica y los es muy bajo. La reacción de polimerasa en cadena (PCR) de
tabiques se señalan liquido pleural para S. pneumoniae, permite identificar a este
con flechas. agente hasta en un 75% de los casos.
    
Las neumonías por S.aureus y S. pyogenes, así como por
microorganismos anaerobios se complican más frecuentemente
con empiema y tienen mayor proporción de cultivos positivos.
Las neumonías por Mycoplasma pneumoniae pueden presentar
derrame pleural en un 5 al 20% de los casos, pero rara vez llegan a
requerir una punción pleural.
 Figura 5. Tomografía  
Axial Computarizada   La frecuencia de los distintos agentes varía según la 
de tórax. epidemiología regional y local, el uso de antibióticos y las
empiema pleural, vacunas utilizadas. Entre los años 1985 y 2000, en la este centro
neumonía se aislaron los siguientes agentes en pacientes con empiema
necrotizante, fístula pleural: Streptococcus pneumoniae en 34%, Haemophilus
broncopleural. influenzae tipo B en 4.2%, Staphylococcus aureus en 2.2% y
     Streptococcus pyogenes en 2.2%. En el último reporte del periodo
2000-2005 el Streptococcus pneumoniae permanece como el
  agente más frecuentemente aislado.

En Estados Unidos luego de la incorporación de la vacuna


conjugada heptavalente para neumococo, disminuyó la frecuencia
de neumonía bacteriana de un 66 a un 27% y en se redujeron en
un 50% las hospitalizaciones por esta causa. Actualmente, el
 6. Toracocentesis   número total de empiemas ha disminuido y la distribución
diagnóstica. Sitio de porcentual entre S.pneumoniae y S. aureus se ha equiparado.
punción     
(4° espacio Derrame pleural - Definición y clasificación
intercostal, Línea Derrame paraneumónico: cualquier acumulación de líquido
Media Axilar). pleural asociado a neumonía o absceso pulmonar.
    
Bibliografía Empiema:
 1. McIntosh K.  
Community acquired  presencia de pus en el líquido pleural o
pneumonia in children.
N Eng J Med. 2002;    identificación de agentes bacterianos en el estudio  
346:429-437. bacteriológico directo (tinción de Gram o naranja de acridina)
o cultivo o
2. Kumar P, McKean M.  pH en líquido pleural < 7.10.
Evidence based
paediatrics: review of
British Thoracic Society La presencia de uno o más de estos criterios establece el

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guidelines for the diagnóstico de empiema pleural. Si bien se pueden registrar otras
management of características bioquímicas éstas no definen el diagnóstico de
community adquired empiema.
pneumonia in children.
[revisión]. J Infect. 2004;
48:134-138. El empiema pleural tiene distintas fases evolutivas bien definidas :
pleuritis sicca, fase exudativa, fibrinopurulenta y organizativa
3. Rojas MX. Oral (Figura 1).
antibiotics versus
parenteral antibiotics for Empiema tabicado: ocupación del espacio pleural que no muestra
severe pneumonia in desplazamiento en la radiografía de tórax en proyección decúbito
children. [revisión].
Cochrane Database Syst
lateral con rayo horizontal, o presencia de loculaciones o tabiques
Rev. 2006; 2: 1-16. en la ecografía torácica.
 
4. Alves MG. Fisiopatología del empiema
Amantadine and La presencia de bacterias activa la cascada inflamatoria en las
rimantadine for células mesoteliales, las que liberan citoquinas produciendo la
influenza A in children
and elderly. [revisión]. llegada de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos al espacio pleural,
Cochrane Database Syst generando un desbalance entre la filtración y la reabsorción del
Rev. 2008; 1: 1-63. líquido pleural. A su vez, se activa la cascada de la coagulación,
       disminuye la fibrinolisis y el depósito de fibrina en el espacio  
     pleural,todo lo que produce las loculaciones y o tabicamientos del
 Evaluación   espacio pleural. Este proceso produce un aumento de la actividad
 Complicaciones de la   metabólica de las células inflamatorias y bacterias, determinando
neumonía bacteriana un descenso del pH y de los niveles de glucosa en el líquido
     pleural, así como un aumento de la concentración de LDH.
    
  Cuadro clínico del empiema
Los síntomas suelen ser los característicos de una neumonía( ver
capitulo), pero con una evolución más tórpida; hay más fiebre,
mayor decaimiento, llanto agudo con la tos, quejido repiratorio ,
dolor torácico y dolor abdominal. En los casos más graves el niño
puede adoptar una posición antiálgica y presentar escoliosis hacia
el lado afectado.

  Al examen físico se evidencia disminución de la excursión  


torácica, matidez a la percusión y murmullo pulmonar abolido,
pudiendo auscultarse en el límite superior del derrame un soplo
pleural, egofonía y pectoriloquia áfona. Sin embargo en lactantes
y preescolares con frecuencia estos signos son incompletos o mas
sutiles. En todo niño con diagnóstico de neumonía, que continúa
con fiebre luego de 48 horas de tratamiento apropiado, debe
descartarse un derrame pleural. (recomendación D).
    
Diagnóstico
Radiografía de tórax: idealmente en dos proyecciones

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(anteroposterior y lateral) es el examen que debe realizarse frente


a la sospecha de complicaciones infecciosas pleuropulmonares
(recomendación D).

El signo más precoz es la obliteración del ángulo costofrénico y el


signo del menisco, en el cual el borde del derrame asciende hacia
la pared torácica lateral (figura 2). Con cantidades mayores de
líquido se puede ver ensanchamiento de espacios intercostales y
desplazamiento mediastínico. Cuando existe un “pulmón
blanco” (figura 3) puede no ser posible diferenciar un derrame
pleural masivo, de una condensación, o de la presencia de una
gran masa pulmonar o quiste. La Rx de torax en decúbito lateral
sobre el lado afectado con rayo horizontal, puede ser útil para
evaluar si hay o no desplazamiento del líquido como indicador de
derrame tabicado.
Ecografía torácica: puede detectar líquido en la cavidad pleural,
por lo que es útil en las situaciones de “pulmón blanco” ya
descritas. Aunque no puede precisar con certeza la etapa del
derrame, sí puede estimar la cantidad de líquido presente,
diferenciar si esta libre o loculado y determinar su ecogenicidad
(recomendación D) (figura 4). A su vez, es útil en procedimientos
diagnósticos o terapéuticos; permitiendo guiar o marcar el sitio de
  punción o de la inserción de tubo de drenaje pleural.  
Tiene la desventaja de estar sujeta a disponibilidad según el centro
y a la experiencia del operador (recomendación C).

La tomografía axial computada (TAC) de tórax: no permite


diferenciar un derrame paraneumónico de un empiema, ni
etapificarlo. Tampoco es muy exacta en definir tabicaciones.
Tiene un rol en casos especiales como sospecha de absceso
pulmonar, fístulas broncopleurales, pacientes inmunodeprimidos,
o en empiemas que no respondan a manejo médico habitual, en los
cuáles se precisa definir la anatomía antes de alguna intervención.
(recomendación D )(figura 5).
Laboratorio básico

Los reactantes de fase aguda como velocidad de


eritrosedimentación (VHS), proteína C reactiva (PCR), son útiles
para el seguimiento. En un estudio realizado en Chile, la
disminución al 50% del valor inicial de la PCR en un control
diferido a las 48-72 horas, se relacionó con hospitalizaciones de
menor duración (< 10 días).

Estudios microbiológicos

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El hemocultivo se recomienda en todo niño con sospecha de


neumonía bacteriana complicada o un paciente con factores de
riesgo o frente a una evolución grave. En las neumonías
complicadas con empiema, la positividad puede alcanzar un 10 -
22% y la identificación del agente permite determinar su
sensibilidad antimicrobiana. (recomendación D).

No se recomienda el estudio de esputo en niños pues


habitualmente no logran expectorar.
El rol de la fibrobroncoscopía flexible no ha sido documentado en
estos casos, y aunque el lavado broncoalveolar, serviría para aislar
un agente etiológico, no se justifica si se puede tomar una muestra
del líquido pleural (recomendación D).

Se recomienda que todo derrame sea puncionado con el objeto de


intentar la identificacion del agente asi como definir si se trata o
no de un empiema. El liquido pleural puede obtenerse mediante
toracocentesis.

La muestra debe obtenerse en condiciones anaeróbicas, en


cantidad suficiente para las muestras de análisis citoquímico ,
microbiológico y para medición de pH . Esta ultima muestra debe
ser analizada de inmediato.

Los puntos de referencia anatómicos para realizar una


toracocentesis se muestran en la figura 6.

Los estudios que pueden practicarse a una muestra de líquido


pleural incluyen:
- Microbiológicos: tinción de Gram, cultivo aeróbico y
anaeróbico, PCR de neumococo u otros, tinción para
bacilos ácido-alcohol resistentes, cultivo para
Mycobacterias.

- Citológicos: recuento celular diferencial, análisis de


células malignas.

- Bioquímicos: pH, glucosa, LDH, proteínas,


adenosindeaminasa (ADA), amilasa, colesterol y
triglicéridos.

Las características bioquímicas permiten distinguir los diferentes

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tipos de derrames paraneumónicos (tabla 1).


    
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en controlar la infección asi
como restaurar la circulación normal del líquido pleural y el
funcionamiento pulmonar. Para lograrlo la cavidad pleural
necesita ser esterilizada y el pulmón debe expandirse lo más
precozmente posible.
El tratamiento inicial consiste en estabilización del niño con
fluidos endovenosos, oxígeno, antipiréticos y analgesia.

Los regímenes de tratamiento específico contemplan antibióticos,


asociados o no a las siguientes alternativas:
- Toracocentesis terapéutica.
- Instalación de drenaje pleural.
- Fibrinolíticos intrapleurales (FIP).
- Cirugía: toracotomía mínima, toracoscópica video
asistida (CTVA) e infrecuentemente decorticación
abierta.
Todos los niños con derrame paraneumónico o empiema deben ser
hospitalizados (recomendación D).

  Se debe involucrar tempranamente al broncopulmonar pedíatrico


(centro terciario) en los pacientes que requieren tubo de drenaje
torácico.
Antibióticos

Se recomienda que la terapia antibiótica inicial se realice por vía


endovenosa, manteniéndose hasta que el paciente se mantenga
afebril por 48-72 horas. Se deben completar de 2 a 3 semanas de
tratamiento total.

La elección de antibióticos se rige por la epidemiología local


(bacterias más prevalentes, resistencia antibiótica) y la gravedad
del niño. En general se opta por antibióticos que cubran
S.pneumoniae. En nuestro medio la ampicilina y la penicilina son
antibióticos de primera línea, que alcanzan adecuadas
concentraciones en el líquido pleural.

Se debe considerar cobertura para S. aureus, especialmente ante la


presencia de neumatoceles o frente al antecedente de infecciones
virales anergizantes (influenza, sarampión) o en pacientes graves .
La adición de cobertura antibiótica para microorganismos

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anaeróbicos y bacilos Gram negativos debe ser considerada en


niños con riesgo de aspiración o con abscesos pulmonares.
El esquema empírico inicial recomendado es Ampicilina (200
mg/kg/día) en el menor de 2 años y Penicilina sódica 200.000
UI/kg/día en el mayor de 2 años.

En los casos de sospecha de agente resistente puede utilizarse


Cefotaxima (150 mg/kg/día) o Ceftriaxona (75 mg/kg/día).

En pacientes graves (FiO2 > 40%, ingreso a UCI, shock asociado,


presencia de absceso) se recomienda la asociación de
Clindamimicina (30 mg/kg/día) o Cloxacilina (150-200
a
mg/kg/día) más una cefalosporina de 3 generación (ceftriaxona o
cefotaxima).

Una vez obtenido el resultado de los cultivos se ajusta la terapia


antibiótica, según el microorganismo y su sensibilidad.

Toracocentesis repetidas

No está validada como medida terapéutica en niños, además de


representar un trauma repetitivo, por lo que es preferible la
inserción de un tubo de drenaje pleural en forma precoz.  
(recomendación D).

Tubo de drenaje pleural : en todo derrame complicado o empiema.


Se recomienda realizarlo lo más precoz posible, ya que la
aparición de tabiques es rápida y esto dificulta el drenaje a través
del tubo. Debe ser instado por personal médico entrenado, bajo
sedación o anestesia adecuada, con técnica estéril, idealmente en
un sitio marcado por ecografía. El tubo debe conectarse a un
sistema de drenaje con flujo unidireccional bajo el nivel del
paciente, con trampa de sello de agua. Todo tubo instalado debe
ser controlado radiológicamente, además verificar, regularmente,
su permeabilidad y débito.

El tubo de drenaje debe permanecer hasta que el débito sea menor


de 25 - 50 ml/día o dinferior a 1-1.5 ml/kg/día, con mejoría clínica
y radiológica concomitante.

Si al cabo de 48 horas persiste la fiebre alta, el débito es escaso o


nulo, o no hay mejoría radiológica, se sugiere realizar una
ecografía para descartar persistencia de líquido enquistado o la
presencia de una neumonía extensa o necrotizante asociada.

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Fibrinolíticos (FIP) de uso intrapleural

Su función es degradar las fibras de fibrina y limpiar los poros


linfáticos, mejorando así el drenaje del líquido acumulado. Tiene
como efectos adversos el dolor , fiebre, reacciones de
hipersensibilidad y raramente hemorragia pleural. Su uso en niños
no es claramente superior a la terapia conservadora con
antibióticos y tubo pleural.

El uso de tubos pig tail, colocados con técnica de Seldinger, tiene


un mejor rendimiento, más aún combinado con fibrinolíticos.

Cirugía

La cirugía se indica en situaciones de empiema complicado con


tabicaciones o ante el fracaso de tratamiento con antibióticos y
tubo de drenaje pleural. Dentro de las alternativas de resolución
quirúrgica se encuentra la decorticación abierta, que consiste en
remoción del material purulento, bridas y detritus, y luego irrigar
profusamente para limpiar la cavidad, a través de una gran
toracotomía posterolateral.

La toracotomía mínima es un procedimiento similar pero a través


un acceso más pequeño.

La cirugía video-asistida (CTVA) permite la limpieza precoz del


espacio pleural en aquellos empiemas en fase fibrinopurulenta con
loculaciones ineficientemente drenadas. Se realiza mediante 2 o 3
pequeñas incisiones torácicas que permiten el acceso de los
instrumentos y de la cámara (figura ).

Con tratamiento clasico (antibióticos y drenaje pleural con tubo)


el promedio de días de hospitalización oscila entre 15 y 21 días ,
con CTVA disminuye significativamente asi como los días de
fiebre y de necesidad de drenaje pleural. La morbilidad
postoperatoria es minima en grupos quirúrgicos experimentados.
Aunque aun no hay suficiente evidencia para recomendar CTVA
como tratamiento primario de elección esta es una excelente
alternativa.

La opción terapéutica en el empiema pleural continua


dependiendo principalmente de la experiencia del centro con una
u otra técnica.

Seguimiento

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El paciente debe ser controlado a las 4 - 6 semanas después del


alta, con radiografía de tórax. En este control el examen pulmonar
puede aún estar alterado, con murmullo pulmonar disminuido y
algún grado de matidez en la zona afectada, lo que se explica por
engrosamiento pleural residual.

Se recomienda realizar evaluacion inmunológica solo en pacientes


con infecciones recurrentes o por agentes atípicos. En pacientes
con neumonías complicadas por S. aureus o Pseudomona
aeruginosa es conveniente solicitar test del sudor.

Pronóstico

El pronóstico del empiema pleural en niños en general es muy


bueno. Los estudios de seguimiento han demostrado que
independiente del tratamiento recibido, la mayoría de los niños se
recupera totalmente y la función pulmonar retorna a su
normalidad. La radiografía de tórax es normal en un 60 - 80% de
los casos a los 3 meses, en un 90% a los 6 meses y en todos al
cabo de 18 meses.

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Definición
Aumento de la frecuencia y/o volumen (generalmente mayor a 10
ml/kg/día) de las deposiciones, con disminución de la consistencia
en relación al habito normal de un paciente. La diarrea aguda
(DA) por convención es la que dura menos de 14 días. Se habla de
síndrome disentérico si en las deposiciones hay sangre o
mucosidades.
 Figura 1. Algoritmo:  
Enfrentamiento del Epidemiología
paciente con diarrea
La diarrea aguda con deshidratación es la principal causa de
aguda
     mortalidad en menores de 5 años en países en vías de desarrollo..
En los países desarrollados es también un problema relevante por
su alta demanda de consultas ambulatorias y eventuales
hospitalizaciones. El promedio de episodios de DA es de 5-10 por
año en menores de 5 años en Latinoamérica, y de 2,7 episodios
por año en Chile en los 2 primeros años de vida.
Factores de riesgo para enfermedades diarreicas:
 Fig 2.  
     1) Ambientales: ingesta agua contaminados, problemas sanitarios,
mala higiene personal y doméstica, falta de lactancia materna,
ingesta de alimentos de riesgo (pescado, mariscos, pollo o carnes
rojas crudas o mal cocidas), ingesta de huevos mal cocidos o
potencialmente cualquier alimento preparado por un manipulador
enfermo (brotes)

2) Del huésped: edad (lactantes y niños menores de 5 años),


desnutrición, deficiencias inmunológicas, factores genéticos.
 Fig 3.  
     La lactancia materna exclusiva tiene un efecto protector para DA
Bibliografía bacterianas y para DA por Rotavirus aunque su efecto es menor, el
 1. Holliday MA, Ray PE,   cuadro clínico es mas leve.
Friedman AL. Fluid therapy
for children: facts, fashions
and questions. Arch Dis Enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
Child. 2007;92(6):546-50.
Su importancia es creciente en el mundo, en EEUU hay 81
2. Allen SJ, Okoko B,
Martinez E, Gregorio G, millones de casos anualmente. Su notificación es obligatoria en
Dans LF. Probiotics for Chile y afecta niños y adultos. Se define como enfermedad aguda

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treating infectious diarrhoea. gastrointestinal que se presenta en dos o más personas que han
Cochrane Database Syst Rev.
2004;(2):CD003048. comido en una fuente común en las ultimas 72 horas. Sus
etiologías son variadas, Salmonella enteritidis es la principal
3. Phavichitr N, Catto-Smith dentro de las bacterianas.
A. Acute gastroenteritis in
children: what role for
antibacterials? Paediatr ETIOLOGÍA
Drugs. 2003;5(5):279-90.
Actualmente es posible identificar el agente en el 50 a 84% de los
4. Alam NH, Ashraf H.
Treatment of infectious episodios de DA (Tabla 1). Los virus conforman cerca del 40% de
diarrhea in children. Paediatr todos los casos de DA en países en desarrollo. La infección por
Drugs. 2003;5(3):151-65. Rotavirus causa 600.000 muertes al año. Dentro de las bacterias
5. Davidson G, Barnes G, Shigella, E. coli enteropatógena (ECEP), enterohemorragica
Bass D, Cohen M, Fasano A, (ECEH), Salmonella y Campylobacter son las frecuentes. El
Fontaine O, Guandalini S. síndrome disentérico es habitualmente causado en nuestro país son
Infectious diarrhea in
children: Working Group ECEH y Shigella y muy ocasionalmente parásitos como amebas,
Report of the First World Isospora Belli.
Congress of Pediatric
Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition. J
Tabla N° 1: Características y mecanismos patogénicos
Pediatr Gastroenterol Nutr. de agentes causales mas fecuente de diarrea aguda en
2002;35 Suppl 2:S143-50.
Niños
6. SOCIEDAD CHILENA
DE INFECTOLOGIA. Bacterias Patogénicos
COMITÉ DE
MICROBIOLOGÍA E. coli DA y crónica Fecal-oral Adherencia
CLÍNICA, INSTITUTO DE enteropatógena endémica y al
SALUD PUBLICA. (ECEP) epidémicos. enterocito
LABORATORIO DE
REFERENCIA DE Frecuente en
BACTERIOLOGÍA y lactantes. Brotes
UNIVERSIDAD DE nosocomiales
CHILE. INSTITUTO DE
CIENCIAS BIOMÉDICAS, E. coli Diarrea del Fecal-oral Enterotoxinas
FACULTAD DE enterotoxigénica viajero. Diarrea termolabil
MEDICINA. Síndrome
diarreico agudo: (ECET) acuosa y colicos. y
Recomendaciones para el Autolimitada (1-5 termoestable
diagnóstico microbiológico. días)
Rev. chil. infectol. [online].
2002, vol.19, no.2 [citado 28 E. coli Diarrea acuosa y Agua y Adherencia,
Septiembre 2008], p.101- enteroinvasora a veces con alimentos invasión
113. Disponible en la World
Wide Web: (ECEI) sangre y fiebre. contaminados y
<http://www.scielo.cl/scielo Afecta todas destrucción
ISSN 0716-1018. edades.Diarrea tisular por
  viajero Muy citotoxinas
  similar a en
Evaluación shigelosis intestino
Diarrea Aguda con grueso.
deshidratación E. coli Colitis Agua y Adherencia,
  enterohemorrágica hemorrágica alimentos invasión
(ECEH) (cepas contaminados. y

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  productoras de Zoonosis. destrucción


toxina shiga), se tisular por
puede complicar citotoxinas
con SHU en intestino
niños. También gruesos.
diarrea acuosa
Ecoli DA y prolongada Intestino
enteroagregante lactantes: Diarrea delgado y
(ECEAgg) acuosa grueso
ocasionalmente adherencia,
con sangre. producción
Diarrea viajero citotoxinas
y
enterotoxinas.
Shigella Diarrea con Fecal-oral. Invasión
sangre. Frecuente Agua y y
entre 6 meses y 2 alimentos destrucción
años. contaminados tisular por
citotoxinas
con
inhibición
de
síntesis
de
proteínas.
Enterotoxina
que afecta
intestino
y SNC.
Salmonella Incubación 6-72 Alimentos Daño
enteritidis hrs. Predomina avícolas, intracelular
en < 5 años. huevos e invasión
Principal causa contaminados. de las
brotes DA Zoonosis. células
baceriana en epiteliales.
Chile. Enterotoxinas
Ocasionalmente similares
sind disenterico a las de E.
coli .
Campylobacter Produce DA y Es una Adherencia,
jejuni prolongada y zoonosis. La invasión
síndrome fuente es aves y
disentérico. Más y cerdos y sobrevida
frecuente en aguas dentro del

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niños de 6 meses contaminadas. macrófago,


a 2 años. con
proliferación
bacteriana
en la
lámina
propia y
los
ganglios
linfáticos
mesentéricos.
Yersinia DA, SDP o Es una Adherencia,
disentería En zoonosis. invasión
niños mayores Alimentos y
adenitis contaminados. sobrevida
mesentérica, dentro del
artritis, eritema macrófago,
nodoso. con
proliferación
bacteriana
en la
lámina
  propia y
los
ganglios
linfáticos
mesentéricos.
V. cholera Diarrea líquida. Agua y Enterotoxinas
En forma alimentos secretoras
epidémica, poco contaminados. que
frecuente en estimulan
niños al inicio de la
una epidemia. secreción
de cloro,
sodio y
agua vía
AMP o
GMP
cíclico
Virus
Rotavirus Muy frecuente en Fecal-oral, Destrucción
<2 años, y en sala fomites. focal de
cuna. Principal la
causa de diarrea mucosa,

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IIH del lactante. diarrea


secretora,
enterotoxina
Adenovirus Más frecuente en Fecal–oral y Destrucción
entérico <2 años y sala respiratoria. focal de
cuna. Segunda la
causa DA viral mucosa.
DA + larga (9
días) Serotipos
40 y 41.
Calicivirus Común en Fecal-oral. Destrucción
lactantes. Casos Asociado a focal de
esporádicos y consumo de la
brotes familiares. mariscos. mucosa.
Astrovirus Asociado a brotes Fecal-oral. Destrucción
intrahospitalarios, focal de
en salas cuna y la
colegios. Diarrea mucosa.
moderada y
estacional.
Calicivirus Diarrea Fecal-oral. Destrucción
moderada. focal de
 
Estacional. la
Brotes en mucosa.
comunidades
cerradas. Tasa
ataque 50-75%

PATOGENIA

Patogenia de la infección: Los enteropatógenos pueden causar


diarrea a través de uno o más factores de virulencia (Tabla 1), La
presencia de algunos de estos factores es un prerrequisito para
producir la enfermedad.

Patogenia de la deshidratación: Existe un flujo bidireccional de


agua y electrólitos entre el lumen intestinal y la circulación. En un
día llegan varios litros de agua al intestino delgado donde ocurre
la absorción de agua y electrolitos (vellosidades).
Simultáneamente hay secreción de agua y electrolitos (criptas). En
condiciones normales la absorción es mayor que la secreción, y el
resultado neto es que más del 90% de los fluidos que llegan al
intestino delgado son absorbidos. Alrededor del 10% del fluido
entra al intestino grueso, donde el mecanismo de absorción

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determina que se eliminen solamente 100 a 200 ml de agua al día


por deposiciones. Por lo tanto, si disminuye la absorción o
aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso
puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se
produce diarrea.

El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando


los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa
desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad.

TABLA N° 2
Síndromes clínicos y agentes en infecciones
gastrointestinales
Sindrome disentérico
Shigella
E coli EH
Campylobacter
Bacillus anthracis
Amebiasis

Diarreas intrahospitalarias:
Rotavirus
Clostridium difficile

Enfermedades transmitidas por alimentos


(ETA)
Salmonella enteritidis
Staphylococcus aureus ( toxina)
Calicivirus
Astrovirus
Clostridium perfringens
Clostridium botulinum
Listeria sp
Bacillus cereus

Anamnesis
Se debe consultar por
 Duración de la sintomatología
 Características de las deposiciones: consistencia (líquida o
disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades,
sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones
durante las 24 horas previas.
 Vómitos : número y volumen estimado.
 Fiebre : duración y cuantía.

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 Signos de deshidratación: irritabilidad, decaimiento, sed,


presencia de lágrimas, aspecto mucosa oral, pliegue, diuresis.
 Capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y
volumen de los alimentos recibidos;
 Consultar por palidez, equimosis, diuresis si se trata de un
síndrome disentérico. (sospechar un SHU).
 Antecedentes epidemiológicos; alimentos de riesgo, ingesta
agua no potable, otros casos sintomáticos, etc.
La diarrea por virus se caracteriza por tener vómitos más intensos
que preceden a la diarrea. La diarrea es generalmente líquida, sin
sangre ni pus. La intensidad es variable. La duración de la diarrea
puede ser breve (ej. 2- 3 días para calicivirus) o prolongada (ej. 9
días para adenovirus entéricos). En los cuadros virales la fiebre
tiende a ser menor que con las bacterias enteropatógenas o
invasoras.

El grado de deshidratación no orienta a la etiología. Los grados


más graves se asocian a mayor compromiso de intestino delgado
que de intestino grueso.

Examen Físico
 Estado general del niño y su nivel de conciencia.
 Signos vitales FC, PA son importantes frente a
deshidratación.
 Peso: el cambio agudo del peso es un buen indicador del
grado de deshidratación. Además, el peso de ingreso sirve
para valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad.
 Presencia y grado de deshidratación (Tabla 3)
 Examen abdominal: evaluar dolor, aumento RHA, distensión
abdominal (circunferencia abdominal).

Tabla N° 3: Evaluación del estado de


hidratación de un niño con diarrea
Definición Deshidratación Deshidratación Deshidratación
Leve o Moderada o Grave
inaparente clínica
Pérdida de Menos de 50 50 a 100 ml/kg 100 ml/kg
agua ml/kg peso o peso ó 6 a 9% peso o 10% o
corporal menos de 5% del peso más del peso
del peso
Condición Bien, alerta *Irritable *Letárgico o
general inconsciente

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Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos


Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa Húmedas Secas Muy secas
oral Paciente bebe *Paciente bebe *Paciente bebe
Sed normalmente ávidamente. mal o no es
capaz de
hacerlo
Pliegue Vuelve a lo *Se retrae *Se retrae muy
cutáneo normal lentamente lentamente
rápidamente
Decisión No tiene Si tiene dos o Si tiene dos o
signos de más signos de más signos de
deshidratación deshidratación. deshidratación,
o . es leve incluyendo al incluyendo al
menos uno con menos uno con
signo *, hay signo *, hay
deshidratación deshidratación
moderada grave
Plan a Plan A Plan B Plan C
seguir

Se mencionan en detalle algunos tipos de diarrea aguda por su


frecuencia e importancia médica :
Diarrea aguda por rotavirus
 Es la más frecuente en nuestro medio en el período de
lactante, Afecta prácticamente al 90% de los lactantes
menores de 2 años no vacunados.
 Causa el 20- 30 % de las DA ambulatorias y el 50% de las
que hospitalizadas.. Principal causa diarrea nosocomial en
Pediatría y brotes centros de cuidado de lactantes (25-40% de
brotes, tasas ataque 40-70%).
 Su incubación es de 1 – 3 dias.
 Es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con
vómitos y luego fiebre (durante 1 ó 2 días) y deposiciones
líquidas, abundante y frecuentes, generalmente ácidas y de
color amarillo, que dura de 3 a 8 días y suele terminar
abruptamente. La deshidratación se concentra niños 3-35
meses.
 Existen reinfecciones pero en general los síntomas son menos
intensos.
 Hasta un 20% de los adultos en contacto con un caso presenta
DA .
 Es una infección muy transmisible porque :

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 Se excretan 100 billones partículas por gramo de


deposición.
 La excreción comienza antes de síntomas y dura hasta 4
días después.
 Sobrevive días a semanas en superficie y agua
recreacional.
 Permanece viable en las manos por hasta 4 hrs
 Existe un alta frecuencia de individuos asintomáticos

Diarrea aguda por Salmonella Enteritidis


 Es la salmonella más frecuentemente identificada en Chile
(seguida de typhimurium)
 En Chile aparecen brotes desde 1990 y en la actualidad es una
infección endémica.
 Relacionada a la industrialización y comercialización de aves
y huevos.
 Es la principal causa de brotes de DA bacteriana en Chile. El
40-50 % brotes está asociado a consumo de huevo y sus
derivados y el 6% a consumo de aves.
 No se asocia a portación crónica.
 Clínica: produce una enterocolitis con fiebre y cólicos que
dura en promedio 8 días
 Sin terapia antimicrobiana eficaz.
Diarrea aguda disentérica

En Chile según los distintos autores y áreas geográficas los


agentes causales mas frecuentes son Shigella o E.coli
enterohemorrágica (ECEH). Menos relevante es Campylobacter.
Shigella
 En Chile, causa 8-12% de diarreas en general y
aproximadamente 50% diarreas disentéricas hospitalizadas.
 Su Incubación 16-72 hrs.
 Las especies mas frecuentes en Chile son: Shigella sonnei y
flexneri.
 Baja dosis infectante, alta transmisibilidad.
 Tasa ataque en niños : 20 -40%
 Fuente : agua o alimentos contaminados, leche, ensaladas.
 Clínica : dolor abdominal cólico prominente, fiebre, diarrea
disentérica, cefalea, vómitos , estado tóxico, convulsiones.

ECEH

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 En Chile causa el 30-50 % de las diarreas disentéricas.


 Su Incubación 3 a 5 días.
 Baja dosis infectante (100 a 200 organismos).
 La infeccion por ECEH es una zoonosis: transmisión vía
alimentos (carne o hamburguesas mal cocidas), agua y
también vía persona a persona (aguas recreacionales).
 La enfermedad es de notificación obligatoria en Chile.
 Chile: carnes crudas 20% a 28,7% contaminación con ECEH
y en cerdos 68.3%.
 10-15% niños desarrollan SHU si son infectados por cepas
productoras de toxina Shiga (5 a 10 dias después diarrea).
 Serotipos mas frecuentes en Chile : 0157, 0111, 055,026.
 Clínica : cólicos, diarrea con sangre, fiebre baja o ausente
excepto si asociado a SHU.
Diagnóstico de laboratorio
En la mayoría de los niños con DA, el estudio etiológico no es
necesario, ya que el tratamiento es independiente del agente
causal, y el uso de antibióticos no tendrá un beneficio adicional
(recomendación D). Los exámenes disponibles y sus indicaciones
son:
A- Detección de rotavirus (test pack o ELISA) indicado en:  
 cuadro grave o con deshidratación
 niño hospitalizado
 lactante en sala cuna o jardin (primer caso o brote)
 caso intrahospitalario
 niño con patología gastrointestinal crónica
 niño inmunocomprometido
 solicitud de los padres
B- Coprocultivo: es un examen caro, que requiere personal
especializado y es lento. El rendimiento oscila entre 3- 5 %
( detección Shigella, Salmonella, Yersinia) hasta 35% con técnicas
microbiológicas ampliadas. Por esto su uso debe restringirse solo
a las siguientes situaciones
 síndrome disentérico.
 niño inmunocomprometido.
 sospecha de ETA.
 SHU con diarrea.
 diarrea rotavirus negativo con persistencia de los síntomas.
 patologia gastrointestinal cronica.
 neonatos.
 antecedentes de viajes recientes.

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 estudio de brotes Solo debe enviarse una muestra de


deposición, no mejora el.rendimiento si se envían mas.

El coprocultivo de rutina en niños en nuestra universidad incluye


identificación de:
 Salmonella
 Shigella
 Campylobacter (tinción y cultivo)
 Yersinia
 Detección de ECEH (en menores de 10 años)
Frente a un síndrome disentérico es posible solicitar detección de
vero toxina desde la colonia de E.coli por PCR. También está
disponible un Latex directo de la deposición pero su sensibilidad
es menor. No se realiza identificación de rutina de ECEP u otros
agentes bacterianos a menos que el médico o la clínica lo
sugieran. Es vital enviar al laboratorio toda esta información para
mejorar el rendimiento del coprocultivo; edad, brote presencia de
disenteria, sospecha de ETA, inmunosupresión, uso de
antimicrobianos, etc.
C- Examen parasitológico directo y seriado (técnica PAF)

Puede ser útil si el coprocultivo es informado negativo en un


síndrome disentérico o frente a antecedentes de viajes a zonas de
riesgo de enteroparasitosis. El número de muestras mejora el
rendimiento. Se puede solicitar análisis de muestra directa (PAF
directo) pero si ésta es negativa, se debe completar con estudio
seriado con 3 muestras más.

D- Otros exámenes
 Electrólitos plasmáticos y gases en sangre, sólo deben ser
solicitados en pacientes con DA y deshidratación grave
(Recomendación D).
 Determinación de pH y sustancias reductoras en
deposiciones: no están indicados ya que con frecuencia
resultan positivos por malabsorción parcial y transitoria de
hidratos de carbono propios de la DA.
 Leucocitos polimorfonucleares fecales: no son de utilidad en
la toma de decisiones. Habitualmente el examen es
francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar
sangre y/o pus en las deposiciones a simple vista. Cuando
entrega resultados (+) ó (++), suele carecer de especificidad .
 Hemograma, sólo está indicado en la evaluación de un

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paciente con síndrome disentérico en busca de anemia


hemolítica, trombopenia, etc) o en un niño de aspecto séptico.

Complicaciones
1.- Deshidratación: es la complicación más común.
2.- Acidosis metabólica: en general es proporcional al
grado de deshidratación y se produce por pérdida de
bicarbonato por líquido intestinal, mayor absorción de
iones H+, aumento de producción de cuerpos cetónicos,
aumento del metabolismo anaeróbico, disminución de la
excreción del ión H+ por la hipoperfusión renal.
3.- Alteraciones electrolíticas: hiponatremia (Na+<130 m
Eq/l), hipernatremia (Na+>150 m Eq/l), hipokalemia
(K+<3,5 m Eq/l) e hiperkalemia (K+>4,5 m Eq/l). Son
poco frecuentes con el uso apropiado de soluciones de
rehidratación oral.

Tratamiento
Objetivos:
a- Prevenir o tratar la deshidratación
b-Mantener la alimentación durante y después del
episodio de diarrea
c-Uso selectivo de medicamentos y antibióticos
El grado de deshidratación del paciente determina el
esquema de tratamiento a seguir (Tabla3).

Plan A: en DA sin deshidratación clínica, con el


objetivo de prevenirla.

Plan B: indicada en DA con deshidratación clínica


moderada cuyo objetivo es tratar la deshidratación
mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO),
usando sales de rehidratación oral (SRO).

Plan C: en DA con deshidratación grave y cuyo objetivo


es reexpandir el espacio extracelular.
Plan A:

1.- Administrar mayor cantidad de líquido que lo normal, 50 a 100


ml en menores de un año y 100 a 200 ml en niños mayores ,
después de cada evacuación intestinal líquida. A niños mayores o

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adultos se ofrece todo el volumen que deseen. Los líquidos a


aportar pueden ser caseros, como agua de arroz, sopas de cereales
y pollo, yogurt (B) o soluciones de mantención oral con 30 a 60 m
Eq/l de sodio. Están contraindicados las bebidas gaseosas o jugos
artificiales, ya que la alta osmolaridad favorece el aumento en la
diarrea y la deshidratación (Tabla 4). La forma de aportar los
líquidos es con cucharita, o jeringa y, si el niño vomita esperar 10
minutos para reiniciar la rehidratación.

Tabla N°4: Análisis comparativo de algunas


bebidas comerciales
Nombre pH Osmolaridad Na+ K+
(mOsm/l) (mmol/l) (mmol/l)
Coca cola 2.8 601 1,7 0,1
Pepsi cola 2.7 591 1,3 0,1
Seven up 3.5 523-548 5-5,5 1-2
Jugo
naranja 4 542-710 0,6-2,5 41-65
Jugo 3.6 654-734 0,1-3,5 24-30
manzana
Jugo limón ND* 485-506 9-10 27-29
Gatorade ND* 330 20 3
Agua de la 6.9 48-50 0-1 0-0,5
llave
*ND: no disponible

2.- Mantener alimentación adecuada para la edad. La evidencia


demuestra que la realimentación precoz no agrava la diarrea y
reduce la baja de peso. Se debe continuar con lactancia materna o
si el niño usa fórrmula, dar la leche con una dilución habitual. Las
fórmulas sin lactosa están indicadas solo en desnutridos graves y
en lactantes muy pequeños o en sospecha de deficiencia
enzimática primaria de hidratos de carbono (deficiencia de
sacarasa-isomaltasa) o frente a diarreas prolongadas.

Con respecto a los semisólidos, se deben reducir los alimentos


ricos en fibras y grasas y favorecer la ingesta de alimentos en base
a carbohidratos complejos como arroz, papas, trigo, pan, asi como
carnes magras , yogurt y algunas frutas como plátanos o
manzanas.
3.- Educar en el reconocimiento de signos que pueden requerir

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nueva consulta:
 Intolerancia a las sales de hidratación, agua o alimentos.
 Mas de 4 episodios de vomito por hora.
 Incapacidad de reponer las pérdidas a un ritmo adecuado por
una tasa fecal muy elevada.
 Signos de deshidratación, decaimiento, ausencia de lagrimas,
boca seca, ausencia de diuresis.
 Sangre en las deposiciones.
 Cuadro febril persistente (mas 72h).
Plan B:

1.- Rehidratación: permite corregir el déficit de agua y


electrólitos.
2.- Mantención : permite reponer las pérdidas patológicas
ocurridas durante la diarrea y las pérdidas normales de agua y
electrólitos.

Se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO), formulada


y promocionada por la OMS como una excelente medida. La
evidencia de su seguridad y eficacia es sólida (A). (Tabla 5). Las
recomendaciones y planes de hidratación OMS están dirigidos
fundamentalmente a menores de 5 años.
Tabla N° 5: Soluciones de hidratación oral disponibles en
Chile

Componente SRO- SR0- Rehsal Rehsal Pedialyte


OMS OMS 60 R R
90
baja
osmolaridad
Sodio, mEq/l 90 75 60 90 30
Potasio, mEq/l 20 20 20 20 20
Cloruro, mEq/l 80 65 50 80 30
Base
  -bicarbonato,
30 - - - -
mEq/l
  -citrato, 10 30 30
- -
mEq/l
  -lactato, 28
- - - -
mEq/l
Glucosa, g/l 20 13.5 20 20 59

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Osmolaridad,
330 245 ND* ND* 250
mOsm/l

*ND: no disponible

La SRO debe ser la primera opción terapéutica en deshidratación


leve a moderada (A). En Chile existen 2 tipos de SRO
comerciales. Las ventajas del uso de SRO son:
 Su bajo costo.
 No requerir material estéril ni personal altamente entrenado.
 Ser cómoda para la madre y el niño. La madre puede
participar en el tratamiento y la alimentación es aceptada más
precozmente.
 Sin complicaciones relacionadas a punciones venosas
(flebitis, extravasación, etc).

Las sales de rehidratación deben ser correctamente diluidas


en agua ( un sobre en 250 ml de agua pura) . No se deben
agregar jugos o bebidas de fantasía a la SRO para modificar
el sabor pues se corre el riesgo de administrar soluciones
hipertónicas ( azucaradas) que produzcan hipernatremia.
Ocasionalmente hay fracasos con el uso de SRO, las razones
son:
 alta pérdida fecal de líquido,
 vómitos persistentes (>4 vómitos importantes en 1 hora)
 deshidratación grave
 rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor,
compromiso de conciencia)
 preparación o administración incorrecta de SRO (ej.
diluir las sales en jugos o bebidas de fantasía en vez de
agua)
 íleo intestinal
 diarrea muy leve o sin deshidratación

Se debe administrar SRO por boca 50 a 100ml por kg de peso en 4


horas. Si el niño pide más SRO, dar más. Si toma pecho, puede
aportársele entre las administraciones de SRO. Si el niño es menor
de 4 meses y no recibe pecho, se puede alternar SRO con agua
pura 2/3 y 1/3 respectivamente.

Si vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud.


Si presenta edema palpebral pasar a Plan A. Se debe reevaluará a
las 4 horas. Si no hay deshidratación, pasar a plan A. Si la hay

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repetir plan B, agregando alimentos. Si la deshidratación es grave,


pasar a plan C y referir los pacientes a un centro especializado.

PLAN C:

La hidratación endovenosa (EV), sólo es requerida en pacientes


con deshidratación severa o con fracaso del uso de SRO. Su
objetivo es restablecer el volumen circulante y lograr estabilidad
hemodinámica. En la fase inicial debe usarse soluciones
isotónicas, como suero fisiológico o Ringer lactato, en volumen de
20 a 30 ml/kg peso, a pasar en 20 a 30 minutos y repetir en caso
de ser necesario. Tan pronto como las condiciones del paciente lo
permitan (mejoría de conciencia y hemodinamia, presencia de
diuresis), se debe iniciar aporte de SRO (Recomendación C)

Medicamentos

El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas.

La Tabla 6 resume la evidencia e indicaciones de distintos


fármacos.
1.- Probióticos: son concentrados de bacterias o
levaduras liofilizados. Su uso se basa en que en
condiciones normales la flora sacarolítica saprófita es
responsable de bajar el ph en el intestino y con ello
facilitar la producción de ácidos grasos de cadena corta
los que favorecen la absorción de agua en el colon. En la
DA la flora saprófita está disminuida y los probióticos
pretenden reconstituirla.

Se ha demostrado la utilidad sólo para algunas


formulaciones de probióticos; Saccharomyces boulardii
sería útil en diarreas leves a moderadas cuando se usa en
las primeras 48 horas de evolución. Estudios de
metanálisis le adjudican un efecto beneficioso moderado
(Recomendación A). Lactobacillus rhamnosus
(Lactobacillus caseii cepa GG) sería útil en diarreas por
rotavirus, pero no en todos los cuadros de DA.
Lactobacillus acidophilus no ha demostrado utilidad. En
general son seguros pero están contraindicados en
inmunosuprimidos.
Su uso en prevención de DA no ha sido demostrado.

2.- Racecadotrilo o acetorfan es, un inhibidor de la

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encefalinasa que aumenta la encefalina libre en la


membrana basal de los enterocitos y así disminuye la
activación del AMPc en diarrea con un componente
secretor importante. Es superior a placebo en disminuir
el volumen de las deposiciones y la duración de la
diarrea. Se requiere más investigación sobre seguridad y
costo-efectividad de este medicamento antes de indicarlo
en forma rutinaria en niños con DA (Recomendación C).

3.- Ondansetron reduce los episodios de vómitos y la


necesidad de usar hidratación EV en niños que cursan
una DA. Se produce un leve aumento de la diarrea sin
relevancia clínica. Hay evidencia para su uso
(Recomendación B). Se puede administrar por via oral,
sublingual o EV

4.- Antimicrobianos (Tabla 7) no se recomienda su uso


rutinario. Deben restringirse a bacterias específicas en
situaciones clínicas restringidas. Sin embargo, el
tratamiento antibacteriano empírico esta indicado en
cuadros de enfermedad severa asociado a disentería,
especialmente en niños inmunocomprometidos. Antes de
prescribir antibióticos siempre se debe intentar
identificar el agente causal.

- Otros medicamentos ver Tabla 6

Tabla N° 6
Estado de recomendación de medicamentos sintomáticos en
niños con DA y vómitos
Medicamento Evidencia disponible Recomendación
Ondansetron Efectos adversos solo (B)
leve aumento diarrea de
poca significancia clínica
Estudios randomizados:
reduce periodo de
vómitos y requerimiento
de hidratación EV .
Loperamida -Estudios clínicos (D)
randomizados muestran
algún beneficio en reducir
volumen y duración de la
diarrea.
-Inaceptable frecuencia

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de efectos adversos
(letargia, íleo, depresión
respiratoria).
Opioides -Ausencia de datos (D)
reportados.
-Alto potencial de
toxicidad (depresión
respiratoria, íleo,
alteración del sensorio en
lactantes).
-Empeora el curso de DA
y disentería.
Anticolinérgicos -Alta toxicidad y
potencial depresión
respiratoria especialmente (D)
en lactantes y
preescolares.
Bismuto -Sin evidencia (C)
concluyente para
demostrar disminución de
duración o frecuencia de
la diarrea
-Problemas con la
adsorción de nutrientes,
enzimas y antibióticos.
Probióticos -Saccharomyces (A)
boulardii útil en DA
leves a moderadas si
usado en primeras 48 hrs.
-Lactobacillus rhamnosus
(cepa GG) sería útil en
diarreas por rotavirus.
Racecadotrilo Superior a placebo en (C)
disminuir volumen y
duración de la diarrea.

Tabla N° 7: Indicaciones de antimicrobianos según


agente causal
Indicados Indicados en situaciones No indicados
específicas
Shigellosis DA por Salmonella Diarrea viral
c/bacteremia
Cólera Disentería por ECEI Otras diarreas

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bacterianas
Disentería por Diarreas de
Campylobacter evolución leve de
cualquier etiología
Diarrea prolongada por
Yersinia
Diarrea grave por ECET o
ECEP
Diarrea por Aeromonas o
Plesiomonas sp
Diarrea asociada a
Clostridium difficile
Amebiasis
Inmunosuprimidos

Medidas de precaución (ex aislamiento)


En el ambiente hospitalario debe usarse precaución de contacto en
lactantes y pacientes sin control de esfínteres y mantenerla durante
la duración de la diarrea.
La transmisión de estos agentes es muy eficiente en especial la de
los virus.

Prevención
Las intervenciones más efectivas para prevenir la DA infantil a
nivel mundial son:
 Fomento de la lactancia materna exclusiva durante los
primeros 6 meses de vida, y combinada con semisólidos hasta
el año de edad.
 Uso de agua potable o hervida para beber.
 Evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños (mariscos,
pescado, pollo o vacuno crudo o insuficientemente cocido en
< de 5 años).
 Manipulación segura de los huevos: mantenerlos refrigerados
y lavarlos antes de consumirlos, evitar ingesta de huevos mal
cocidos (merengues, huevo a la copa, etc).
 Evitar contaminación cruzada doméstica (tabla y utensilios
diferentes para manipular carnes y verduras).
 Prevenir casos secundarios dentro del hogar: evitar que el
enfermo cocine, y manejar adecuadamente ropa y fomites
contaminados con vómito y diarrea.

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 Medidas de higiene personal: lavado de manos riguroso antes


de cocinar y después de ir al baño.
 Revisar el aspecto de los alimentos y seguir instrucciones
sobre preservación.
 Hervir por 30 seg. a 90°C inactiva casi cualquier virus.
 Los pacientes que han tenido DA por ECEH no deben
bañarse en aguas recreacionales por al menos dos semanas
después de resolución síntomas.
 Uso de vacunas: para agentes virales como rotavirus, cuyo
control se hace difícil solo con medida higiénicas personales
y ambientales el uso de vacunas es una medida
recomendable.
Actualmente existen dos tipos de vacunas para rotavirus, ambas
orales, muy seguras y eficaces, El esquema incluye dos dosis antes
de los 6 meses. Para agentes bacterianos no se dispone de vacunas
excepto para V cholera cuyas indicaciones son muy especificas.
Para el control de la DA bacteriana,la orientación debe ser
disponer de alimentos y ambientes libres de contaminación fecal
(aguas de riego seguras, tratamiento de las aguas servidas , etc)
mas que al desarrollo de vacunas.

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 En un paciente que consulta por dolor abdominal es esencial diferenciar el
dolor de causa médica y trivial del dolor originado en una enfermedad que
requiera tratamiento médico específico o bien resolución quirúrgica.
 La historia clínica debe ser completa y acuciosa y generalmente orienta al
diagnostico, en especial si se complementa con un examen físico
detallado y repetido en el tiempo.
 Las causas de dolor abdominal varían notablemente según la edad del
niño .
 En el recién nacido la causa más frecuente de dolor abdominal es el
cólico, cuadro benigno de dolor intermitente en un niño que se ve bien sin
otros síntomas . Si hay historia de vómitos repetidos, rechazo alimentario
y/o al examen físico hay distensión abdominal se debe plantear un cuadro
quirúrgico.
 En el menor de 2 años la causa más frecuente de dolor abdominal es
síndrome diarreico agudo sin embargo si el dolor es de carácter cólico e
intenso en especial si se asocia a rectorragia se debe descartar una
invaginación intestinal .
 En el preescolar y escolar la causa más frecuente es también la infección
gastrointestinal aguda pero también la constipación aparece como una
etiología frecuente. En este grupo etario es necesario recordar que la
apendicitis es un diagnóstico diferencial importante.
 
Bibliografía El dolor abdominal al igual que el vómito es un síntoma frecuente e
  - R.M Ruddy,Pain -   inespecífico en los niños, en la consulta ambulatoria primaria y en la
Abdomen,Cap. 50 en unidad de Urgencia.
Textbook of Pediatric
Emergency Medicine, 4°
Edition.editado por G.R. Las causas del dolor abdominal en el niño son variadas: patologías
Fleisher & S. Ludwig. médicas intraabdominales como diarrea aguda, patologías de
Lippincott Williams & resolución quirúrgica como apendicitis aguda, patologías
Wilkins, Philadelphia extrabdominales como neumonías, patologías sistémicas como
2000 diabetes y patología funcional como el dolor abdominal recurrente. La
frecuencia de las distintas causas de dolor abdominal varía con la edad
- McCollough M,
Scharieff G.Q
y desarrollo del niño. El desafío para el clínico que recibe un niño con
Abdominal Pain in dolor abdominal es realizar un diagnóstico y tratamiento a tiempo de
Children..Pediatr Clin N causas graves de dolor abdominal y de sus complicaciones sean estas
Am 53 (2006):107-137 intra o extraabdominales.
 
- Wade S.”Infantile Epidemiología
colic”: review of
El dolor abdominal es el síntoma principal en el 8-18% de las

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therapeutic trials for consultas en un servicio de urgencia pediátrico, y puede ser


colic. BMJ síntoma acompañante en muchas patologías generales.
2001;323:437-40
   
- Louie J.P. Essential El 8% de los niños que consultan por dolor abdominal tienen una
Diagnosis of Abdominal apendicitis aguda (ver Capítulo apendicitis aguda), principal causa
Emergencies in the first de abdomen agudo que requiere cirugía en el niño.
year of life. Emerg Med     
Clin N Am 25 Fisiopatología del dolor abdominal
(2007):1009-1040. El dolor abdominal puede ser estimulado por tres vías neurales:
    
      Dolor visceral: la distensión de una víscera estimula los nervios
 Evaluación   localmente, iniciando un impulso que viaja por fibras nerviosas
 Síndrome de dolor   aferentes del sistema nervioso autónomo al tracto espinal y al
abdominal sistema nervioso central (SNC). Las fibras nerviosas de los
     diferentes órganos abdominales se sobreponen y son bilaterales
     lo que da cuenta de la poca especificidad del malestar.Los niños
lo perciben como un dolor difuso, mal caracterizado,
  generalmente en epigastrio, periumbilical o en la zona media
suprapúbica.

 Dolor somático: transmitido por nervios somáticos en el


peritoneo parietal, músculo o piel unilateralmente a la médula
espinal de T6 a L1, habitualmente es un dolor bien localizado e
intenso. Los procesos intraabdominales manifestarán dolor
somático si la viscera comprometida presenta un proceso
inflamatorio que toca el órgano inervado.

 Dolor referido: participan nervios aferentes de diferentes sitios


que comparten vías a nivel central, como la pleura parietal y la
pared abdominal. Es un dolor en zona alejada del órgano
enfermo.

Hay ciertas enfermedades en el niño que se asocian a dolor


abdominal y que no tienen explicación neurofisiológica, como
síndromes virales, faringoamigdalitis, etc., así, aunque el dolor
abdominal sea localizado el examen físico debe ser completo.
Tabla 1 Causa de dolor abdominal en niños y adolescentes
Menores de 2 años Preescolares 2-5 años Escolares Adolescentes

Menores de 2 Preescolares Escolares Adolescentes


años 2-5 años
Comunes
Cólico del S. Diarreico S. Diarreico S. diarréico agudo
lactante agudo agudo (SDA)
menor Infección Trauma Gastritis

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S. Diarreico Urinaria Apendicitis Colitis


agudo Trauma Infección Constipación
"Síndromes Apendicitis Urinaria Apendicitis
virales"” Neumonía, Dolor Enf infl pelvica
asma abdominal Neumonía, asma
"Síndromes funcional "Síndromes
virales" Constipación virales"
Constipación "Síndromes Dismenorrea
virales"” Ovulación
Faringoamigdalitis dolorosa
Intolerancia a
lactosa

Poco comunes
Trauma Divertículo Enf. Embarazo
(Abuso) de Meckel Inflamatoria ectópico
Invaginación Púrpura de intest. Torsión testicular
intest. S- Henoch Ulcera GDl Torsión ovárica
Malformaciones Toxinas Colecistitis, Cólico renal Ulcera
intest. Fibrosis Pancreatitis GD Colecistitis
Hernias quística Diabetes Pancreatitis
atascadas Invaginación Mellitus Toxinas
Alergia a intest. Torsión Enf.inflamat.intestinal
proteína Síndrome testicular
nefrótico
         
Raras
Apendicitis Hernias Toxinas Tumor
Vólvulo atascadas Cólico renal Absceso
Tumor Neoplasias Tumores abdominal
Toxinas Hemolítico Torsión
Deficiencia urémico ovárica
de Hepatitis Invaginación
disacaridasas Enf. Infl. Piomiositis
Sínd. de Intestinal abdominal
malabsorción Quiste de
colédoco
Diabetes
mellitus

Modificado de R.M Ruddy,Pain –Abdomen,Cap. 50 en Textbook of Pediatric


Emergency Medicine,
4° Edition.editado por G.R. Fleisher & S. Ludwig. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2000

Tabla 2 Patologías graves y/o con riesgo vital que se presentan


con dolor abdominal en niños y adolescentes

Menores de 2 Preescolares Escolares Adolescentes

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años 2-5 años


Causas abdominales
Malformaciones Trauma Trauma Trauma
intest. Invaginación Apendicitis Apendicitis
Invaginación intestinal Megacolon Embarazo
intestinal Apendicitis a ectópico
Peritonitis 1 ó
Trauma Hernia a Absceso
(Abuso) Diarrea atascada 2 intraabdom
Aguda c/ deshid Divertículo de Ulcera Enf. infl.
Hernia atascada Meckel perforada pélvica
Enf. Obstrucción Hepatitis Ulcera
Hirschprung intest. por fulminante perforada o
Vólvulo bridas Pancreatitis sangrante
Apendicitis Peritonitis Pancreatitis
primaria Torsión
ovárica

Causas extraabdominales
Acidosis Intoxicaciones Intoxicaciones Diabetes
metabólica Diabetes Mellitas
Secundaria a S. Hemolítico Mellitus Abuso
enf metab. urémico Sepsis drogas,
Intoxicaciones Diabetes Enf. colágeno Intoxicicación
Sepsis Mellitus
S. Hemolitico Sepsis Enf. colágeno
urémico Miocarditis, Sepsis
pericarditis
Modificado de R.M Ruddy,Pain –Abdomen,Cap. 50 en Textbook of Pediatric
Emergency Medicine,
4° Edition.editado por G.R. Fleisher & S. Ludwig. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2000

Tabla 3
Causas extra abdominales de dolor abdominal
Faringoamigdalitis estreptococica
Neumonia
Sepsis
Síndrome hemolítico urémico
Púrpura de Schönlein- Henoch
Diabetes mellitus
Intoxicaciones (plomo,
fierro,plantas,anfetaminas,aspirina,
insecticidas,etc.)
Migraña abdominal
Epilepsia abdominal

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Meningitis
“Síndromes virales
Leucemia
Crisis hemolíticas
    
Etiología
La principales causas de dolor abdominal en niños y adolescentes se
resumen en la tabla 1. La tabla 2 destaca las patologías graves y de
riesgo vital que se presentan con dolor abdominal
Es importante recordar que hay causas extra abdominales que en el
niño se presentan con dolor abdominal cómo síntoma central. (Tabla
3)
En este capítulo nos referiremos al dolor abdominal sin antecedente
de trauma.

Aproximación general y evaluación:


La evaluación del niño con dolor abdominal es una tarea difícil y
desafiante para el clínico en especial en niños pequeños .

El examen comienza antes de tomar la historia y de tocar al niño, la


observación de la conducta del niño desde que ingresa al servicio
asistencial antes de interactuar con el equipo de salud es fundamental;
un preescolar que entra corriendo y jugando, probablemente no tenga
una patología grave, en cambio si ingresa en brazos de un adulto,
quejoso o muy quieto, que no reclama mucho al ponerlo en la camilla
parece tener mucho dolor posiblemente tiene una patología
 relativamente grave.  

La historia clínica suele ser difícil, más mientras menor sea el niño.
En lactantes y preescolares es el adulto cuidador el que la entrega, y
es su interpretación de la conducta del niño lo que lo hace pensar que
éste tiene dolor abdominal. El que el niño llore mucho o flecte sus
extremidades inferiores o tenga movimientos bruscos lo interpretan
como dolor abdominal. El niño mayor con frecuencia no es capaz de
localizar bien el dolor ni de relatar un orden cronológico de sus
síntomas.

La evaluación inicial debe comenzar con el ABC, ya que patologías


graves se pueden presentar como dolor abdominal, y la prioridad será
siempre la reanimación cardiocirculatoria. Una vez que hemos
estabilizado al niño o comprobado que viene estable, debemos
interrogar por los síntomas:
 características del dolor: tipo, periodicidad, tiempo de evolución,
localización, irradiación, intensidad, progresión;
 síntomas acompañantes como fiebre, vómitos, tos, síntomas

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urinarios, cambios en la piel como ictericia, palidez, manchas


y/o exantemas,
 características del tránsito intestinal y cambio reciente en la
alimentación
 presencia de enfermedades de base o cirugías abdominales
previas,
 consignar entorno familiar , escolar y posibles eventos
estresantes.
El examen físico debe ser idealmente con el niño tranquilo, acercarse
amigablemente, no examinar de partida el abdomen sino observar la
movilidad espontánea, la posición que adopta el niño, el color,
hidratación, estado de conciencia. Luego realizar un examen físico
completo. En abdomen se debe observar la forma, movilidad,
distensión, masas. Auscultar los ruidos hidroaéreos y luego palpar en
forma sistemática cada uno de los cuadrantes en forma suave
observando la sensibilidad, depresibilidad, eventuales masas,
resistencia muscular y signos de irritación peritoneal. El examen
físico siempre debe ser con el niño completamente desnudo.
Una vez realizado este examen completo y con la historia , la
mayoría de las veces podremos hacer una aproximación inicial de si
el niño presenta una patología grave ya sea de resolución médica o
quirúrgica o si se trata de una patología no grave habitualmente de
resolución médica y espontánea. En aproximadamente un cuarto o un
quinto de los casos tendremos una situación intermedia, este es el
grupo que presenta el mayor desafío pues puede presentar o
evolucionar a un abdomen agudo.

Características de algunas entidades nosológicas que consultan por


dolor abdominal como síntoma principal.

Se presentan según edad del niño y por su alta frecuencia de consulta


o bien por la gravedad y eventual riesgo vital o de secuelas graves si
no se realiza un diagnóstico y terapia adecuada a tiempo. No se
incluye el síndrome diarreico agudo ni la apendicitis aguda ( ver
capítulos respectivos).
    
Recién nacido a 2 años
Cólico del lactante menor o cólico vespertino o simplemente
cólico
Es la causa más frecuente de consulta por dolor abdominal o llanto en
niños desde las 3 semanas de vida hasta los tres meses, en los
servicios de urgencia y en la consulta ambulatoria.
 El cólico del lactante menor afecta a 1 de 6 familias y es algo más
frecuente en madres de mayor edad y con nivel educacional superior.

La causa del cólico no está clara, algunos lo relacionan a mayor

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producción de gas en el intestino, otros expertos consideran que es


parte de la distribución normal del tiempo de llanto del niño, y esta
varía de niño en niño, al igual que la tolerancia de los padres.

El cólico del lactante menor se presenta habitualmente desde la


segunda semana de vida del niño y se caracteriza por períodos de
llanto con enrojecimiento facial en ocasiones distensión abdominal y
flexión de las extremidades inferiores, con períodos cortos en que el
niño calla y luego vuelve a llorar a pesar de estar alimentado, de
tomarlo en brazos o cualquier otro esfuerzo que los padres hagan para
calmarlo. Habitualmente se presenta en horario vespertino y puede
durar de minutos hasta 3-4 horas. Suele ser más intenso entre las 4 a
8 semanas de vida y pasar espontáneamente a las 12 semanas de vida.
Al examen el niño se observa saludable, con buen incremento
ponderal y no presenta vómitos, fiebre ni diarrea.

El diagnóstico diferencial de un lactante pequeño con llanto


inconsolable se debe hacer con otras causas corregibles, como hernias
inguinales atascadas o complicadas, fisuras anales , torniquetes de
pelo, abrasiones corneales, cuerpos extraños en los pañales,
hematomas , fracturas, infecciones, reacciones a drogas e
invaginación intestinal.

Tratamiento: no hay medicamentos que hayan demostrado ser útiles y


seguros. El tratamiento es asegurar a los padres que esta condición no
es grave, que se debe a la distribución normal del tiempo de llanto del
niño y que pasará espontáneamente alrededor de las 12 semanas de
vida.

Hernia inguinal atascada


Su prevalencia oscila entre 0.8% a 4.4% de la población, suele ser
más frecuente en hombres (3:1) y al lado derecho(2:1).Tienen mayor
riesgo de presentar hernias inguinales los niños prematuros (30%) e
hipotiroideos congénitos El atascamiento o encarcelamiento de las
hernias inguinales ocurre en el 31% de la población general y entre el
6%-18% en la población pediátrica y en la que es más frecuente que
ocurra en el primer año de vida y la mayoría en los dos primeros
meses de vida.

Se estima que el 80% a 90% de los recién nacidos presentan una


vaginalis persistente y que esta se cierra en los primeros 6 meses de
vida. Una falla en este cierre resulta en una hernia inquinal indirecta.
Cualquier niño con una hernia inguinal corre el riesgo de que su
intestino se atasque en ella o en casos graves se estrangule, en niñas
puede introducirse en la hernia un ovario y en ocasiones sufrir una
torción.

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La mayoría de las hernias inguinales son asintomáticas, pero cuando


el intestino u otra estructura intraabdominal se atasca, habitualmente
a nivel del anillo interno, el niño puede presentar una variedad de
síntomas y signos: inicialmente puede estar incomodo o irritable, con
llanto que la madre reconoce como diferente al habitual.. A medida
que progresa a la estrangulación aparece distensión abdominal,
vómitos y hasta compromiso de conciencia. Al examen físico se
observará un niño con llanto a veces inconsolable o bien decaído y
letárgico si ya ha ocurrido la estrangulación. Al examinar abdomen y
zona genital se observará aumento de volumen en la zona inguinal
con o sin masa escrotal, en las niñas puede haber aumento de
volumen doloroso en zona crural o en la zona inguinal hacia labios
mayores.

Signos tardíos de estrangulación de la hernia son shock, deposiciones


con sangre y signos de irritación peritoneal. En ocasiones las hernias
inguinales “debutan atascándose”, forma de presentación
relativamente frecuente en los prematuros.

Diagnóstico diferencial: es difícil confundir el diagnóstico dado las


características del examen físico, debe hacerse con hidrocele y otros
aumentos de volumen en zona inguinal como adenopatías o tumores.
Lo más importante es realizar un examen físico completo con el niño
desnudo cuando consulta por llanto persistente o dolor abdominal.

Exámenes de laboratorio habitualmente no se requieren. Si existe


duda de que tipo de masa es la que se observa o palpa en la región
inguinal la ultrasonagrafía es la modalidad diagnóstica de elección.

Tratamiento: La mayoría de las hernias inguinales atascadas se


pueden reducir manualmente y resolver quirúrgicamente
electivamente en un lapso cercano de tiempo. Cuando una hernia se
ha atascado entre 15 a 20 % recurrirá el atascamiento.

Si la hernia no se puede reducir o se sospecha una estrangulación


debe resolverse quirúrgicamente en forma inmediata previa
estabilización hemodinámica del niño.

Invaginación Intestinal
Es la introducción o prolapso de una parte del intestino dentro del
lumen de la parte distal de este. El tipo más frecuente (90%) es la
invaginación ileo cólica.. Al invaginarse el intestino arrastra los vasos
sanguíneos mesentéricos al lumen distal, resultando en obstrucción
del retorno venoso lo que produce edema, sangramiento de la
mucosa, mayor presión en la zona y si esto persiste por un tiempo
prolongado lleva a obstrucción del flujo arterial con necrosis
intestinal y perforación posterior.

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La mayoría de las invaginaciones en el niño menor de 2 años no


tienen una “cabeza” de invaginación, esto es algún elemento que
favorezca o guíe el lumen intestinal a invaginarse. En cambio en los
niños mayores es más frecuente que esta “cabeza” exista y suele ser:
un divertículo de Meckel, apéndice, lipoma, pólipo intestinal, púrpura
de Schönlein –Henoch, etc.

Epidemiología: es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en


niños menores de 2 años de vida. Se estima que ocurre en 1 de cada
2000 niños . La edad de presentación es entre los 3 meses y los 5-6
años, con el pico de incidencia entre los 5 y 12 meses de edad, algo
más frecuente en niños que niñas (3:2).

La presentación clásica descrita de la invaginación intestinal es dolor


abdominal cólico, intermitente con vómitos y deposiciones mucosas
sanguinolentas como mermelada de grosella (o frambuesa), que se
presentan solo en 20-40% de los casos.

Los síntomas más frecuentes son dolor y vómitos. El dolor abdominal


es el motivo principal de consulta y es clásicamente cólico, dura entre
1- 5 minutos en que el niño llora y puede flectar las rodillas hacia el
abdomen, seguido de un período sin dolor de duración variable entre
5 – 20 minutos o más, en que el niño se ve mejor pero habitualmente  
se queda más o menos quieto y se ve cansado. Los vómitos pueden
presentarse en conjunto con el dolor y habitualmente no son biliosos
ni de otras características especiales.

Al examen el niño puede estar con el cólico lo que ayudará a su


diagnóstico, o bien el niño puede presentarse en el momento
intercólico: donde habitualmente está tranquilo, decaído algo pálido
con un abdomen habitualmente blando en el hemiabdomen izquierdo
pero sensible o se puede palpar francamente una masa en el cuadrante
superior o inferior derecho del abdomen (20-25%).
La ausencia de deposiciones sanguinolentas o sangre franca no
descarta el diagnóstico. Cuando hay dudas de la historia y al
momento del examen el niño no está con dolor es útil dejar al niño un
tiempo en observación .

Una forma de presentación poco habitual de invaginación intestinal


especialmente en niños menores de 2 años es con letargia,
compromiso de conciencia progresivo, palidez y ocasionalmente
deshidratación de inicio agudo y sin causa aparente.

La invaginación intestinal es una de las patologías difíciles de


diagnosticar en niños menores de 2 años especialmente si el clínico
no la tiene muy presente en su espectro de diagnóstico diferencial: el

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síntoma más importante es el dolor abdominal que puede no ser muy


diferente del dolor de un síndrome diarreico agudo, un cólico, por
gases, dolor por trauma etc.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras entidades que


pueden ser graves como malrotación intestinal con vólvulo,
enfermedad de Hirschsprung, apendicitis, abuso, infección urinaria,
cólico renal etc. En los casos que se presenta con compromiso de
conciencia con meningoencefalitis, intoxicaciones etc.

El SDA habitualmente se presenta con más diarrea que la


invaginación; en el vólvulo probablemente será más importante en la
historia la cuantía y número de vómitos; el cólico renal es poco
frecuente en niños pequeños, puede presentar hematuria. Finalmente
algunos exámenes de imágenes nos ayudarán en el diagnóstico
diferencial.

Exámenes de Laboratorio: exámenes de laboratorio diferentes a


imágenes no descartan ni confirman el diagnóstico de invaginación
intestinal. La Radiografía de abdomen simple es poco sensible y poco
específica, inicialmente puede ser normal y a medida que la
enfermedad avanza puede mostrar signos considerados
característicos: masa de tejido blando en el cuadrante superior
derecho que se marca en el borde hepático, el signo del menisco: gas
en el colon que delinea la punta de la invaginación, el signo de diana
o del picaron: masa de tejido blando rodeada por grasa peritoneal
hiperlúcida.

La ultrasonografía es el método de elección, permite hacer el


diagnóstico controlar posterior al tratamiento y descartar o confirmar
otras causas intraabdominales de dolor como torción ovárica,
vólvulo, cólico renal, apendicitis etc.

El hallazgo característico en la ultrasonografía es el signo de diana o


del picarón : un anillo hipoecogénico con un centro con anillo
hiperecogénico.

Tratamiento: es de urgencia y consiste en reducir la invaginación,


esto se realiza con enema neumático o con bario. La reducción
neumática o con bario debe realizarse siempre avisando previamente
al cirujano por si ésta no resulta o hay perforación.

La presencia inicial de signos de perforación , peritonitis o si se


sospecha necrosis intestinal son contraindicaciones de reducción
neumática y deben ser siempre tratadas quirúrgicmente.
Después de una reducción exitosa el niño debe hospitalizarse por al
menos 24 horas para observación ya que un pequeño porcentaje

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(0.5% -15%) puede tener recurrencia de la invaginación, usualmente


en las 24 horas siguientes y ocasionalmente días o semanas después.

Niños de 2 – 5 años
A esta edad el niño ya puede localizar el dolor y si se queja de dolor
abdominal intenso habitualmente es por una causa orgánica,
generalmente alguna enfermedad inflamatoria infecciosa como
síndrome diarreico agudo, infección urinaria, infecciones
respiratorias.

Como a toda edad el clínico debe determinar si este dolor es agudo o


crónico, y en caso de dolor agudo siempre debe descartar o confirmar
una causa de resolución quirúrgica. Un preescolar que se ve enfermo
y con síntomas subagudos puede presentar una condición de
resolución quirúrgica complicada como una apendicitis perforada con
peritonitis, ya que a esta edad el síntoma dolor abdominal puede ser
subvalorado por los padres y por el clínico, pues es común a
entidades de resolución quirúrgica y a entidades médicas
especialmente infecciosas como faringitis, neumonías, infección
urinaria etc.

En este grupo etario las causas más frecuentes de dolor abdominal de


resolución quirúrgica son apendicitis aguda, habitualmente de
presentación atípica, y ocasionalmente invaginación intestinal o
malrotación.

Es importante recordar que a esta edad el dolor abdominal es un


síntoma acompañante frecuente en múltiples entidades nosológicas,
como faringitis, neumonías, crisis bronquiales obstructivas con algún
grado de hipoxemia, infección urinaria, debut de diabetes mellitus,
púrpura de Schönlein-Henoch, hepatitis etc;.

Laboratorio: los exámenes de laboratorio deberán elegirse de acuerdo


a la sospecha clínica ya sea para confirmarla o para descartar una
patología potencialmente grave o de resolución quirúrgica, así si un
niño se nos presenta con dolor abdominal subagudo, decaído
deshidratado sin pérdidas importantes de líquido por diarrea o
vómitos siempre deberá realizarse una medición de glucosa en sangre
para confirmar o descartar un debut de diabetes mellitus. O un niño
que se queja de dolor abdominal, con fiebre alta, vómitos, respiración
quejosa, deberemos descartar o confirmar una neumonía con una
radiografía de torax.

Niños mayores de 5 años


A esta edad el espectro de las entidades que producen dolor
abdominal se amplía, a las causas orgánicas de resolución médica o

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quirúrgica se agrega el dolor funcional y el síndrome de intestino


irritable.

Las causas orgánicas de dolor abdominal siguen siendo inflamatorias


como síndrome diarreico agudo, infección urinaria, infecciones
respiratorias y apendicitis. Se agregan otras causas como
constipación aguda, distención colónica por gases, adenitis
mesentérica, cólico renal, en las niñas complicaciones anexiales
como quistes o tumores ováricos, ovulación dolorosa, en niñas que ya
han tenido su menarquia no se debe olvidar el embarazo, embarazo
ectópico, y la enfermedad inflamatoria pelviana. En varones la
torsión testicular puede debutar con dolor abdominal.

La patología de resolución quirúrgica más frecuente a esta edad es la


apendicitis (ver capitulo)
Al igual que a otras edades la historia clínica y el examen físico
completo ayudarán al clínico a orientar sus hipótesis diagnósticas. La
historia en lo posible debe ser obtenida directamente del niño, a
mayor edad de éste podrá aclarar las características del dolor,
aparición cronológica de los diferentes síntomas y signos y también
colaborará en precisar el sitio del dolor.

Los exámenes de laboratorio se elegirán según oriente la historia y


examen físico.

Probablemente los más útiles para descartar o confirmar una


patología de resolución quirúrgica sean los exámenes de imágenes,
como la ultrasonografía y Tomografía axial computarizada de
abdomen. En las niñas deberá siempre requerirse al radiólogo la
visualización de pelvis.
La colelitiasis o colecistitis son poco frecuentes en niños pero se
pueden presentar a cualquier edad, siendo más frecuente en este
grupo etario y más cercana a la adolescencia, más frecuente en niñas.
Se presenta habitualmente con dolor tipo cólico en hipocondrio
derecho habitualmente acompañado de vómitos.

En escolares es frecuente la consulta por dolor abdominal, fiebre y


vómitos de inicio brusco, la mayoría de las veces esta tríada
corresponde a la forma de presentación de la faringoamigdalitis
estreptococica,

Resumen:
El dolor abdominal es uno de los síntomas frecuentes que motiva
consultas en los servicios de urgencia. La historia y examen físico
cuidadosos, permiten la mayoría de las veces distinguir aquellos
casos que requerirán intervención quirúrgica u hospitalización. Los

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exámenes de laboratorio están indicados sólo para confirmar los


diagnósticos sospechados clínicamente.
La causa orgánica más frecuente de dolor abdominal a todas las
edades es el síndrome diarreico agudo y apendicitis la causa más
frecuente de abdomen agudo de resolución quirúrgica, y es el
diagnóstico más importante a excluir especialmente en el escolar y
adolescente.

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 Es la principal causa de cirugía de urgencia en la edad pediátrica.
 La sospecha clínica es fundamental para lograr un diagnóstico precoz y
así evitar complicaciones, mayor estadía hospitalaria, costos, etc.
 El diagnóstico es clínico (historia clínica y examen físico).
 El diagnóstico en los casos dudosos debe considerar: la observación
clínica en el tiempo (seriada) y los exámenes de laboratorio e imágenes.
 
Epidemiología
Es la primera causa de cirugía de urgencia en Pediatría. La
incidencia de apendicitis va aumentando con la edad hasta llegar a
un peak entre los 10-12 años. Rara vez ocurre antes de los 2 años
(menos del 2% en menores de 2 años).
Es más frecuente en el sexo masculino y en la población
caucásica.
 Figura 1a.  
Transversal    
Si bien la letalidad es menor a 1/1000, la morbilidad es 2 a 4 veces
Niño 9a, apendicitis mayor si el diagnostico se realiza cuando el apéndice está ya
aguda no perforada. Us perforado, lo que ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños
en cortes sagital y y si hay demora en el diagnóstico. El 94-100% de los menores de
transversal muestran el 2 años presentan perforación al momento del diagnóstico. El 80%
apéndice cecal de las perforaciones se presentan después de las 48 hrs. de
distendido y de paredes iniciados los síntomas.
engrosadas, con una
calcificación en su     
lumen, compatible con Presentacion clínica
un apendicolito. Anamnesis
El cuadro clásico se inicia con dolor abdominal epigástrico o
  periumbilical, de carácter sordo, oscilante y posteriormente se
hace más intenso, constante y se localiza. En la mayoría de los
casos, el dolor es máximo en el cuadrante inferior derecho.

El dolor puede irradiarse al flanco o a la zona lumbar derecha si el


apéndice es de localización retrocecal, a la región suprapúbica en
los de ubicación pélvica y hacia el testículo en los retroileales.

 Figura 1b. Sagital   Al menos el 90% de los casos tienen 1-2 episodios de vómitos no
biliosos. Cuando la frecuencia de vómitos al comienzo es muy
El mismo caso anterior,
en corte sagital.
alta, se deben plantear otros diagnósticos.

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     La fiebre alta no es un síntoma común en las primeras horas


aunque los niños menores de 5 años pueden presentarla (38.5°C o
más). En la medida en que el diagnóstico es más tardío la fiebre es
más frecuente. El tenesmo y la diarrea de bajo volumen y alta
frecuencia se ven en el 15 % de los pacientes, especialmente en
apéndices de ubicación pélvica.

La disuria causada por irritación vesical se observa en un 5-15%


de los niños con apéndices proximales al uréter o ubicados en la
zona retro o suprapúbica.
 Figura 2  
Niña 13 años. Tc en Debe indagarse siempre por el uso de antibióticos y
corte a nivel del flanco antiespasmódicos durante la evolución ya que su uso puede
derecho, muestra el retardar el diagnóstico.
apendice cecal en
situación retrocecal, Examen físico
distendido (11 mm), con Frente a la sospecha de abdomen agudo se debe realizar siempre
un apendicolito en su un examen físico completo para descartar otros diagnósticos
interior.
diferenciales. El examen del abdomen debe efectuarse siempre al
  final.
    
    La presencia de dolor abdominal en el examen físico asociada a
resistencia difusa o localizada en el cuadrante inferior derecho con
  signos de irritación peritoneal sugieren fuertemente una  
 
apendicitis aguda (evidencia tipo 2a).
Es esencial, darse el tiempo necesario y distraer al niño durante el
examen y en caso de duda repetir el examen en forma sucesiva.
Los niños menores de cuatro años en general no son capaces de
lateralizar el dolor y en ellos el examen debe ser muy cuidadoso y
requiere experiencia y paciencia. En estos pacientes un signo
sugerente de dolor apendicular es su intento por retirar la mano
  Flujograma: Manejo   del examinador.
de la apendicitis

  El dolor puede ser evocado a través de las siguientes maniobras:


  - elevación y extensión de la pierna derecha contra la
 Bibliografía   mano del examinador (signo del ileopsoas: sensibilidad
16%, especificidad 95%, LR+ 2-2,5).
1.-Paulsen Erick
K.,Mathew F. Kalaby,
Pappas Theodore. - Flexión de la rodilla derecha en ángulo recto sobre el
Suspected appendicitis tronco con rotación interna lo que provoca dolor
NEJM 2003; 348(3): hipogástrico (signo del obturador).
237-248
- Presión aplicada en el colon descendente evoca el dolor
2.-Bundy David G.,
en el punto de Mc Burney (signo de Rovsing 68%
Byerley Julie S., Liles

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Allen. Does this child sensibilidad y 58% de especificidad).


have appendicitis?
JAMA 2007; 298(4): - Dolor provocado a la percusión abdominal.
438-451

3.-Strange Gary R., - El dolor que se evoca al soltar el abdomen luego de


Dobiesz Valerie A., presionar en el cuadrante inferior derecho se conoce
Arhens William R. como signo de rebote (signo de Blumberg). Metaanálisis
Pediatric Emergency demuestran que este es el signo de mayor valor
Medicine Just de ( evidencia tipo 2a). Se requiere gran delicadeza al
facts.McGraw Gill buscarlo, pues es fácil provocar dolor en pacientes que
publications 2004.
no tienen ninguna patología abdominal.
4. - Kharbanda AB,
Taylor GA, Fishman SJ. El tacto rectal rutinario no aporta información adicional y debe
A clinical decision rule reservarse para la sospecha de fecaloma o absceso perianal aunque
to identify children at puede ser una herramienta diagnóstica importante en los casos de
low risk of appendicitis. colecciones pélvicas.
Pediatrics 2005; 116
(3):709-716 El examen testicular completo debe ser riguroso pues la torsión
testicular puede simular un abdomen agudo.
5. - Evidence based
clinical practice
guideline for emergency El paciente con perforación apendicular puede verse
appendicectomy. comprometido, pálido, ojeroso, deshidratado, taquicárdico e
Cincinnati Children’s hipotenso.
hospital Medical Center;
2002 Oct.9 p. National En base a la historia clínica y el examen físico, se puede definir
Guideline una probabilidad de que el paciente tenga o no un cuadro
Clearinghouse.
apendicular: (evidencia 2a).
    
   
       Alta probabilidad   Baja Probabilidad   Probabilidad
 Evaluación   intermedia
 Apendicitis Agudas   Historia clínica y - La historia es
     examen muy poco sugerente, Todo paciente que
sugerente de - Hay fiebre alta no calce en
  apendicitis: desde el inicio categoría ni de baja
Con 2 o más de los (mayor a 39°C) ni de alta
siguientes puntos: - Hay síntomas probabilidad
- Dolor en respiratorios
cuadrante inferior agregados,
derecho - Los vómitos son
- Dolor que ha un síntoma
migrado a predominante
cuadrante inferior - El abdomen es
derecho depresible,
- Signos de - No hay dolor
irritación peritoneal máximo en
cuadrante inferior

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derecho.
    
  Laboratorio  

Los marcadores de inflamación en sangre (VHS, PCR, recuento


de blancos, RAN) deben ser solicitados solo en casos dudosos o
de riesgo intermedio.

Recuentos de glóbulos blancos menores a 10.000 x mm3, RAN <


de 75% (6750 x mm3) hacen muy improbable una apendicitis (LR
negativo de 0.22 CI de 90%: de 0.17-0.3).

Una PCR normal disminuye en forma significativa la posibilidad


de apendicitis (LR de 0.44-0.47) (evidencia tipo 2a).

En los pacientes con historia y examen físico no concluyente se


debe solicitar examen de orina y urocultivo. También debe
considerarse el test de embarazo en adolescentes.
 

Estudios de imágenes
El uso de las imágenes juega un importante rol cuando existe duda
diagnóstica, es decir con riesgo intermedio de apendicitis (ver
definición).
La Radiografía simple de abdomen puede ser normal, mostrar
hallazgos inespecíficos (íleo, escoliosis, etc.) o mostrar hallazgos
altamente sugerentes de AA (apendicolito, masa de partes blandas,
íleo localizado). Esto último ocurre en un bajo porcentaje de los
casos de AA. Por otro lado, el hallazgo de neumoperitoneo es
extremadamente infrecuente en los casos de AA en niños, aún
considerado la alta tasa de perforación apendicular. De esta
manera, este examen tiene un valor limitado en el diagnóstico y no
debiera usarse excepto cuando hay sospecha de obstrucción
intestinal.
La Ultrasonografía (US) abdominal y pelviana es en nuestro
medio el método diagnóstico inicial de elección en aquellos casos
donde se sospecha clínicamente una AA. Dentro de sus ventajas,
se incluyen que es un examen inocuo y no utiliza radiación
ionizante, no requiere sedación ni medio de contraste y en la
mayoría de los pacientes permite evaluar en forma adecuada a
anatomía del abdomen y de la excavación pelviana. Es además un
examen de bajo costo y está disponible en la mayoría de los
centros. Su principal desventaja es que el rendimiento del examen

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es directamente proporcional a la experiencia del operador. Su


rendimiento es menor en pacientes obesos o con gran distensión
abdominal y meteorismo intestinal. En manos experimentadas, su
sensibilidad es alta (75-90%) y la especificidad es aún mayor (86
a 100%), con un valor predictivo positivo de 89-93% y un valor
predictivo negativo de 96%.

Es importante solicitar US abdominal y pelviana, ya que muchas


veces el diagnóstico se hace después de examinar la excavación
pelviana, idealmente con la vejiga distendida, lo que adquiere
especial importancia en las niñas, donde la patología ginecológica
puede ser causa de dolor abdominal agudo. Esto destaca también
otra cualidad de la US, que es la de poder detectar otras causas de
dolor abdominal agudo.
Los hallazgos de la US que sugieren AA incluyen:
 Diámetro del apéndice mayor de 6-7 mm.
 Apéndice no compresible, de paredes engrosadas.
 Apendicolito en el lumen del apéndice.
 Aumento del flujo vascular de la pared en el estudio Doppler-
color.
 Signos inflamatorios en el ciego y región ileocecal.
   Aumento en la ecogenicidad del tejido graso vecino.  
 Líquido libre intraperitoneal.
 Dolor a la compresión del apéndice.
 Signos de complicación, como colecciones líquidas, plastrón,
peritonitis.
Es importante destacar que estos signos no ocurren en forma
aislada y en los casos de AA establecida, varios de estas
alteraciones están siempre presentes.
Si bien la probabilidad de visualizar el apéndice normal puede ser
baja (30-56%), el hecho de no demostrarla no debe hacer
sospechar AA, sino por el contrario, cuando no es fácilmente
demostrable en un examen técnicamente adecuado, en la mayoría
de los casos debe ser considerado como un signo negativo para
AA. Una US negativa, no necesariamente descarta el diagnóstico
de AA. Si persiste duda clínica, puede efectuarse US de control,
según evolución.

La Tomografia computarizada (TC), permite una excelente


demostración de la anatomía intraabdominal y presenta una alta
sensibilidad (94-100%) y
especificidad (92-100%) en el diagnóstico de AA, mayor que la
US. Sin embargo, para alcanzar su máximo rendimiento requiere

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el uso de medio de contraste oral (o agua) y endovenoso. Su


principal y gran desventaja es que requiere usar altas dosis de
radiación.
Además de su mejor rendimiento diagnóstico con respecto a la
US, tiene la ventaja de no requerir un médico radiólogo al
momento del examen.
En niños, sus indicaciones son limitadas y las constituyen
principalmente los pacientes muy obesos o con gran distensión
abdominal, donde La US no es concluyente. Otra posible
indicación es cuando la US no ha sido concluyente en dos o más
oportunidades y persiste la sospecha clínica.
Los hallazgos de la TC abdominal que sugieren AA son:
- Apéndice dilatado y engrosado, de un diámetro mayor
de 6-7 mm.
- Edema del tejido graso vecino.
- Apendicolito.
- Engrosamiento focal del apéndice.
- Signos de complicación, como colecciones líquidas,
plastrón, peritonitis.
Al igual que la US, es importante destacar que estos signos no
ocurren en forma aislada y en los casos de AA establecida, varios
de estas alteraciones están siempre presentes.
Diagnóstico diferencial:
 Faringoamigdalitis aguda
 Neumonía
 Píelo nefritis aguda
 Enteritis viral
 Obstrucción intestinal
 Torsión ovárica
 Ovulación dolorosa
 Menarquia dolorosa
 Adenitis mesentérica
 Fiebre Tifoidea
 Diarrea aguda infecciosa
 Torsión testicular
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis aguda
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Litiasis renal
 Divertículo de Meckel complicado
 Parasitosis (enterobiasis del apéndice)

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Indicaciones de hospitalización
 Apendicitis aguda clínica confirmada.
 Complicaciones de una apendicitis aguda (absceso , plastrón).
 Sospecha de apendicitis si se asocia a compromiso
hemodinámico o gran compromiso del estado general.
 Sospecha de apendicitis sin posibilidad de observación o
seguimiento en casa.
 Niño menor de 4 años con sospecha intermedia de
apendicitis.
 Si han existido dos o más consultas por el cuadro.
La hospitalización abreviada para observación en los casos
dudosos debiera ser considerada si existe la infraestructura
disponible.
    
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirúrgico.
El tratamiento preoperatorio incluye:
- régimen cero,
- fluidos endovenosos,
- uso de antibióticos en sospecha de peritonitis u otra
complicación
- manejo del dolor.
Analgesia: Si un paciente presenta dolor importante debe recibir
analgesia como antiinflamatorios no esteroidales (ketorolaco 0.5
mg/kg ev. o inclusive morfina a 0.1-0,15 mg/kg ev). En estudios
prospectivos doble ciego y randomizados no se ha determinado
diferencias en el número de apendicitis aguda diagnosticadas, en
el número de apendicitis perforadas encontradas ni tampoco en el
  número de niños que se mantienen en observación, es decir el
diagnóstico no se ve afectado por el hecho de administrar
analgesia. (Recomendación Tipo A)

El tratamiento antibiótico preoperatorio debe iniciarse


precozmente una vez hecho el diagnósico (Recomendación Tipo
A), se asocia a menor incidencia de infección de herida operatoria
y a un mejor pronóstico en pacientes con abscesos y sepsis. La
terapia debe ser de amplio espectro y debe cubrir Gram negativos
y anaerobios (Recomendación Tipo B).
a) Apendicitis no perforada: se recomiendan antibióticos
profilácticos antes de la cirugía. (Recomendación tipo B)

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y mantenerlos no más allá de 24 horas.

b) Apendicitis con perforación: iniciar terapia de


inmediato en el servicio de urgencia con antibióticos que
cubran adecuadamente bacterias anaerobias y Gram
negativas.
Los esquemas a usar son varios y la evidencia no apoya un
esquema en particular:

Ampicilina (150 mg/kg/día), Gentamicina (3-5 mg/kg/día) y


Metronidazol (15-30 mg/kg/día), manteniéndolos por al menos 5
días. Otras alternativas son metronidazol-cefotaxima y en
pacientes alérgicos a la penicilina metronidazol-ciprofloxacino
(10-20 mg /kg/dia)

En el caso de una peritonitis la terapia antibiótica se debe


mantener por vía venosa al menos 5 a 7 días. Posterior al alta en
general no es necesario continuar con antibióticos orales excepto
si hay colecciones residuales. En estos casos la duración de la
terapia antibiótica dependerá de la evolución clínica y de las
imágenes de control.

Los esquemas orales posibles son Metronidazol (20mg/kg/dia)  


mas Ciprofloxacino (30 mg/kg / dia) o bien solo Amoxicilina-
acido clavulánico (50 mg/kg / día de amoxicilina) que es mejor
tolerado en niños pequeños.
Tratamiento quirúrgico

Se puede realizar apendicectomía con cirugía abierta o


laparóscopica. Esa última, ha demostrado una reducción de la
frecuencia de infecciones de herida operatoria y de los tiempos de
estadía hospitalaria. La cirugía laparoscópica en sí es más cara que
la cirugía tradicional, pero sus costos se compensan con la
reducción de la estadía hospitalaria (Recomendación Tipo A). En
Pediatría es claramente superior a la cirugía abierta en pacientes
obesos, en el resto de los pacientes está en evaluación.

Realimentación

Se inicia cuando aparecen los ruidos hidroaëreos o eliminación de


gases por ano. El dolor no es contraindicación de alimentar y debe
ser tratado en forma adecuada. Se comienza con un régimen
hídrico por 8 -12 horas y si la tolerancia es adecuada se continúa
con un régimen líquido y luego de 12 a 24 hrs. régimen liviano.

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( evidencia tipo 5, expertos)


Requisitos para el alta: (Recomendación Tipo D)
 Tolerancia oral adecuada (alimentación y medicamentos
orales)
 Ausencia de dolor o bien dolor manejable con analgésicos
orales
 Ausencia de fiebre

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 La OI en el recién nacido se presenta con la tríada de vómitos biliosos,
distensión abdominal y falta de expulsión de meconio, y es provocada por
anomalías congénitas variadas del tubo digestivo.
 En lactantes y niños mayores las causas adquiridas son las más
frecuentes, entre ellas están las adherencias post operatorias, las hernias
y la invaginación intestinal.
 La imagen de mayor utilidad en la orientación diagnóstica es la Rx de
abdomen simple.
 El tratamiento definitivo es quirúrgico pero el manejo médico con
reposición de volumen, cuidado de la glicemia, régimen cero,
descompresión gástrica y manejo del dolor forman parte esencial de
tratamiento.
 
Introducción
Cualquier elemento que dificulte la progresión del contenido
intestinal puede causar una Obstruccion Instestinal (OI).
Existen varias clasificaciones de obstrucción intestinal, sin
embargo, en Pediatría es útil agruparlas por edad. Las
obstrucciones neonatales son causadas por una gama de patologías
congénitas, mientras que las OI en lactantes y niños mayores
   
suelen ser provocadas por condiciones adquiridas.
 Fig 1. Esquema   El tratamiento oportuno de los cuadros de OI permite reestablecer
atresia dudodenal: El la función entérica y evitar las graves secuelas de un diagnóstico
duodeno proximal tardío como gangrena, perforación intestinal, peritonitis, sepsis,
termina en un fondo resección intestinal masiva e intestino corto.
de saco ciego y se     
encuentra dilatado.
    
A) Obstrucción Intestinal en el Recién Nacido
Presentación clínica
 Sospecha antenatal: la ecografía permite observar signos de
OI, como asas intestinales dilatadas o polihidroamnios.
Ocasionalmente, según la naturaleza de la obstrucción, se
pueden observar imágenes características, como el signo de la
doble burbuja en la atresia duodenal.
 Vómitos biliosos: signo de alarma en un recién nacido y debe
ser evaluado rápidamente pues es muy sugerente de OI.
 Distensión abdominal: es un signo más inespecífico que

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puede ocurrir sin que haya necesariamente un cuadro


obstructivo, por ejemplo en casos de sepsis. Las
obstrucciones más altas, como el vólvulo del intestino medio,
pueden no presentar distensión abdominal significativa. La
distensión abdominal puede presentarse en forma tardía
cuando la obstrucción es baja, como en el ano imperforado.
 Retardo o ausencia en la eliminación de meconio: aunque
menos específico puede ser sugerir OI.

Las manifestaciones pueden ser tardías en obstrucciones


intestinales distales, como atresia de colon o ano
imperforado.
 Fig 2. Radiografía  
simple de abdomen Estudio de imágenes
de la doble burbuja:
La doble burbuja  Radiografía simple de abdomen: es el estudio de imágenes

representa la más importante, simple y barato. Permite definir el nivel de la


acumulación de gas y obstrucción y en ocasiones obtener ciertas imágenes
líquido en el características.
estómago y duodeno
proximal.  Estudios contrastados: son útiles en algunos pacientes ; un

     trago de bario o de contraste hidrosoluble puede ser útil para


  demostrar una malrotación intestinal y vólvulo, o una
obstrucción incompleta en casos de membrana duodenal. El
enema es útil en las obstrucciones bajas como enfermedad de
Hirschsprung o íleo meconial.
Complicaciones

 Fig 3. Esquema tipos   Los cuadros de OI neonatal pueden provocar:


de atresia de
 Alteraciones hidroelectrolíticas
intestino.
 Hipoglicemia
    
 Hipotermia
 Dificultad respiratoria
 Sepsis

El manejo general debe incluir:


1) Transporte en condiciones seguras y adecuados
2) Uso de sonda nasogástrica
3) Aporte de volumen
4) Aporte de glucosa
5) Corrección de la acidosis metabólica
6) Prevención de la hipotermia
7) Diagnostico y tratamiento de la sepsis (obtención de

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cultivos y uso de antibióticos de amplio espectro)


OBSTRUCCIÓN DUODENAL

Una OI a nivel duodenal puede ser causada por una atresia


duodenal (lo más frecuente), estenosis duodenal, membrana
duodenal o páncreas anular.

La atresia duodenal afecta la segunda porción del duodeno y se


asocia a trisomía 21 en cerca de un 30% de los pacientes
afectados.

Clínica: los signos de obstrucción pueden presentarse incluso


después del primer día de vida, período durante el cual se
 Fig 4. Radiografía   acumulan secreciones y se distienden el estómago y el duodeno
simple de abdomen proximal.
atresia yeyunal: En
las obstrucciones de Imágenes: la radiografía simple de abdomen es clásica y muestra
intestino proximal se una doble burbuja, cada una llena con un nivel hidroaéreo, y
observa dilatación ausencia de gas en el intestino distal. La doble burbuja representa
significativa de unas al estómago y a la primera porción del duodeno distendidos por el
pocas asas. contenido acumulado. Si el paciente tiene una sonda naso gástrica
     in situ y se ha vaciado el estómago, se puede insuflar 20cc de aire
y así obtener una radiografía fácil de interpretar. (Figura 1 –
Esquema atresia duodena, Figura 2 – Radiografía simple – Signo
de la doble burbuja).

Los pacientes con membranas o estenosis pueden tener


obstrucciones incompletas que se presentan en forma más tardía.
En estos casos el estudio con contraste es útil.

El tratamiento de la atresia duodenal es quirúrgico y consiste en


anastomosar ambos cabos del duodeno. Los pacientes con
estenosis o membranas pueden ser sometidos a duodenoplastía
teniendo especial cuidado en respetar la vía biliar.
 Fig 5. Radiografía  
simple de abdomen ATRESIA INTESTINAL
atresia de colon: En
la atresia de colon se La atresia del intestino delgado puede ocurrir en cualquier punto
observa la imagen del intestino, más frecuentemente se presenta en el íleon distal.
característica de un Usualmente la atresia es única, pero puede presentarse en varios
asa muy dilatada a puntos, contiguos o dispersos, a lo largo del mesenterio. La causa
derecha, que precisa se desconoce, pero se cree puede deberse a un accidente
representa el vascular in útero, como se ha visto en algunos modelos animales
segmento atrético de (Figura 3– Esquema tipos de atresia de intestino).
colon y algunas asas

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con grado variable de Imágenes: la radiografía de abdomen simple es clásica y puede


obstrucción del mostrar unos pocos niveles con asas muy dilatadas en una
intestino delgado. obstrucción proximal, o un número mayor de asas distendidas en
     una obstrucción más distal (Figura 4– Atresia yeyunal).

El tratamiento es quirúrgico y consiste en anastomosar las asas de


intestino.
La atresia de colon es mucho menos frecuente. La presentación
clínica es similar a la de la atresia de intestino delgado, pero la
radiografía de abdomen simple muestra una gran asa distendida al
lado derecho del abdomen, usualmente sin distensión significativa
del intestino delgado. Esto se explica por la presencia de la
válvula íleoceal, que impide el retorno del gas y líquido intestinal
una vez que ha llegado al ciego (Figura 5).

La atresia de colon se asocia a enfermedad de Hirschsprung, por


ello se recomienda que en la aproximación inicial no se realicen
 Fig 6. Esquema de   anastomosis, sino la formación de ostomías en ambos cabos del
mal rotación. colon. El paciente debe ser estudiado en forma diferida y se debe
     comprobar la presencia de células ganglionares antes de completar
la continuidad del intestino.
MALROTACIÓN Y VÓLVULO

La inserción mesentérica normal del intestino se realiza cuando


éste rota y vuelve a la cavidad abdominal entre las 8 y 10 semanas
de vida. El mesenterio se inserta de forma oblicua entre el ángulo
de Treitz y el ciego, ubicándose éste en el cuadrante inferior
derecho. Este proceso se completa con la inserción del marco
colónico a la pared abdominal posterior. Cuando hay anomalías en
este proceso hablamos de malrotación o malfijación intestinal.

En una malrotación la inserción oblícua del mesenterio no está


 Fig 7. Esquema de   presente, el intestino delgado está fijo a la pared abdominal
vólvulo. posterior a través de una banda angosta de mesenterio que
     depende de la arteria mesentérica superior. El ciego no desciende,
ubicándose en el cuadrante superior derecho, y se encuentra
anormalmente fijo con bandas laxas que corren a través de la
segunda porción del duodeno (bandas de Ladd). El duodeno se
encuentra a la derecha de la arteria mesentérica superior y no tiene
la típica forma de “C”. (Figura 6)

El intestino, al no estar fijo, rota en torno al delgado mesenterio


que contiene a la arteria mesentérica superior, provocando la
 Fig 8. Trago de bario  
obstrucción de ésta. El íleon terminal y el ciego son arrastrados en
anormal (L) mal
este vólvulo que da dos o tres vueltas que se aprietan firmemente.

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rotación intestinal, La falta de irrigación del intestino progresa provocando un


signo del saca corcho. estrangulamiento y oclusión intestinal. (Figura 7)
    
Los pacientes con vólvulos se presentan inicialmente con vómitos
biliosos y un abdomen blando y no distendido. Es en este
momento cuando se debe realizar el diagnóstico y así evitar la
progresión a una isquemia intestinal irrecuperable.

La obstrucción puede estar ausente inicialmente, habiendo tenido


 Fig 9. Rx. de   el paciente eliminación de meconio. La presencia de síntomas
abdomen simple recurrentes es sugerente de vólvulo neonatal. Los signos clínicos
enfermedad de varían dependiendo del grado de obstrucción o isquemia. La
Hirschsprung. distensión abdominal es localizada en el epigastrio y suele no ser
     significativa. La gangrena intestinal puede manifestarse por shock,
palidez y presencia de masa abdominal.

La radiografía simple de abdomen no es especialmente útil en


etapas tempranas de volvulación. La forma más confiable de
confirmar la sospecha diagnóstica de malrotación y vólvulo es con
un estudio contrastado de intestino proximal. En éste se puede
observar la ausencia de la “C” duodenal, con el ángulo de Treitz
más bajo que el píloro y a la derecha de la línea media. En caso de
vólvulo se puede apreciar la rotación espiral del intestino, en
forma de sacacorchos.(Figura 8)

El manejo del vólvulo es quirúrgico. Se debe realizar una


exploración (laparotomía o laparoscopía), destorcer el intestino,
 Fig 10. Enema con   liberar las adherencias y ensanchar el mesenterio universal, todo
dilatación del recto. esto con el fin de evitar que el intestino se tuerza. Habitualmente
Este paciente se realiza una apendicecotmía. Además, se debe acomodar el
presenta una grave intestino delgado a la derecha y el grueso a la izquierda del
dilatación del recto. paciente. En caso de haber una isquemia intestinal se puede
El intestino proximal realizar esta maniobra y re explorar en 24 a 48 horas para definir
tiene calibre las zonas viables del intestino y evitar una resección masiva.
conservado y a distal
se observa cómo se DUPLICACION INTESTINAL
angosta,
determinando un área La duplicación intestinal es una entidad clínica poco frecuente en
de transición. la que un segmento de intestino se duplica, de tal forma que existe
     una irrigación sanguínea y una pared común, pero la mucosa de
ambos segmentos es independiente. Las duplicaciones se pueden
presentar en cualquier punto desde la boca al ano y comprometer
desde unos pocos centímetros hasta el largo completo del
intestino.

Las duplicaciones pueden presentarse como segmentos quísticos

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de tamaño variable, no comunicados con el lumen, que provocan


OI al dilatarse y comprimir o angular el intestino.

En forma menos frecuente se presentan como largos segmentos de


intestino comunicados con el lumen. Estas lesiones pueden estar
cubiertas por mucosa gástrica.
 Fig 11. Fotografía  
El manejo de una duplicación es quirúrgico.
hernia inguinal
izquierda. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
    
En la enfermedad de Hirschsprung existe ausencia de células
ganglionares en la submucosa y en los plexos mientéricos de un
segmento de intestino. Además hay presencia de fibras
colinérgicas engrosadas. El segmento de intestino afectado se
encuentra constantemente contraído y al no relajarse impide la
progresión de la onda peristáltica. De esta forma en la enfermedad
de Hirschsprung existe una obstrucción intestinal funcional.

El segmento afectado comienza en el ano y se extiende una


distancia variable hacia proximal. Lo más frecuente es que
 Fig 12. Esquema de   comprometa el ano, recto y parte del colon sigmoides o el colon
una invaginación. Se ascendente. Ocasionalmente el compromiso puede extenderse
observa asa de ileon hasta el intestino delgado, o incluso comprometer todo el
introducida en el intestino.
colon a traves de la
valvula ileocecal La presentación más común es la obstrucción intestinal en el
     período neonatal, con los signos clásicos de obstrucción: retraso
en el paso de meconio, vómitos biliosos y distensión abdominal.
Algunos pacientes pueden presentarse a los meses de vida con un
cuadro de constipación crónica y falta de incremento
pondoestatural. Paradójicamente estos pacientes pueden tener
compromiso intestinal más extenso.

Como se ha mencionado, los recién nacidos con enfermedad de


Hirschsprung presentan distensión abdominal, pero con la
 Fig 13. Ecografia de   estimulación rectal se observa eliminación explosiva de
una invaginacion deposiciones, lo que es característico de esta patología.
intestinal. se observa
la imagen La radiografía de abdomen simple muestra distensión abdominal
caracteristica de con múltiples asas distendidas y niveles hidro-aéreos, sugerente de
target. obstrucción intestinal distal. (Figura 9) El enema con contraste
     muestra un intestino distal de calibre normal o disminuido con una
zona de transición hacia un megacolon distendido ubicado sobre
    
ella.(Figura 10)
 Evaluación  

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 Obstrucción Intestinal  El diagnóstico se confirma con biopsias de succión rectal. En ella


     se observa la ausencia de células ganglionares con la tinción de
hematoxilina eosina y presencia de fibras colinérgicas gruesas en
  tinciones histoquímicas para acetilcolinesterasa.

El tratamiento es quirúrgico y consiste en la formación de


ostomías en intestino normal, sobre el área de transición. La
operación definitiva se realiza entre los 3 y 6 meses y consiste en
descender el colon y anastomosarlo sobre la línea pectínea.

ILEO MECONIAL

La fibrosis quística puede provocar cambios en la consistencia del


meconio, produciéndose un meconio gomoso y adherente que
puede obstruir el intestino proximal a la válvula íleo cecal. El
colon distal a la obstrucción, por el que no pasa meconio, se
denomina microcolon. Esta condición es denominada íleo
meconial.

Los pacientes presentan un cuadro de obstrucción intestinal distal


clásico, pudiendo existir el antecedente familiar de fibrosis
quística.

Imágenes: la radiografía muestra una obstrucción distal, que


puede no tener niveles debido a la consistencia firme del meconio.
El enema contrastado permite confirmar el diagnóstico al
observarse la presencia de un microcolon y pellets de meconio. El
medio de contraste puede alcanzar el intestino proximal a la
obstrucción. El uso de contraste hidrosoluble con alta osmolaridad
constituye la primera línea de tratamiento. Si este falla, se deben
realizar ostomías temporales y realizar lavados intestinales.
B) Obstrucción Intestinal en Niños
  
Después del período neonatal, las obstrucciones intestinales
pueden deberse a causas congénitas, sin embargo, los factores
adquiridos comienzan a tener mas relevancia.
OBSTRUCCION INTESTINAL POR BRIDAS
Bandas congénitas: pueden provocar obstrucción intestinal:
bandas de Meckel (entre un divertículo de Meckel y el ombligo),
bandas de Ladd (entre la pared abdominal, el colon y el duodeno,
en una malrotación). Su presentación y manejo no difiere del
manejo de la obstrucción por adherencias adquiridas, pero al
presentarse en pacientes sin laparotomías previas su diagnóstico
preoperatorio es más difícil, requiriendo de una exploración

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precoz.

Bandas o adherencias postoperatorias: son una causa de OI más


frecuente que las bandas congénitas.

Ocurren como complicación de cualquier cirugía intra abdominal.


La OI por bridas en niños tiene una incidencia de entre un 2% y
un 30% y es más frecuente en recién nacidos. La mayor parte de
las OI por bridas se presentan precozmente después de la cirugía,
80% antes de los dos años, y la mayor parte de ellas son
secundarias a apendicectomía (20%).

Los pacientes se presentan típicamente con vómitos biliosos,


distensión abdominal en grado variable, dolor abdominal cólico y
falta de eliminación de gases y deposiciones.

Los vómitos pueden ser inicialmente claros y volverse verdosos a


medida que la obstrucción progresa. El dolor abdominal es de tipo
cólico y suele aliviarse al descomprimir el estómago con una
sonda naso gástrica. Si esto no ocurre puede ser indicativo de
gangrena intestinal.

  Al examen físico los pacientes presentan grados variables de


deshidratación y compromiso del estado general. El abdomen
suele estar distendido y presentar timpanismo a la percusión. Los
ruidos hidro aéreos están aumentados en tono y frecuencia, pero si
la obstrucción ha avanzado y existe compromiso vascular del
intestino, pueden estar abolidos y asociarse a signos de irritación
peritoneal.

La radiografía de abdomen es el método de imágenes más útil en


estos casos. Permite evaluar el grado de obstrucción y la eventual
presencia de complicaciones (aire libre).

El tratamiento de cualquier paciente con OI se basa en dos pilares:


reanimación con fluidos endovenosos y descompresión
gastrointestinal. A estos debe agregarse el alivio del dolor y la
exploración quirúrgica cuando existe una obstrucción completa,
en asa ciega, compromiso vascular o falta de respuesta al
tratamiento médico.

Los trastornos electrolíticos que causa una OI pueden llegar a ser


graves. El aporte de fluidos endovenosos en una etapa precoz del
tratamiento es importantísimo, tanto en el paciente que requerirá
de una cirugía como en aquel en que se ha decidido realizar

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manejo conservador.

Así mismo, la descompresión gástrica con una sonda de calibre


adecuado se utiliza mientras se espera una resolución espontánea
y en el período perioperatorio en un paciente con indicación
quirúrgica.

El manejo del dolor es muy importante en estos pacientes y debe


usarse en forma generosa para que el paciente se encuentre
confortable.

La interconsulta quirúrgica debe ser precoz. El seguimiento por


parte del cirujano es una herramienta fundamental para establecer
si existe indicación quirúrgica o si es seguro mantener una
conducta expectante.
HERNIAS

Umbilicales: en niños no se atascan y suelen resolverse en los


primeros años de vida. Su persistencia más allá de los 3 o 4 años
tiene indicación quirúrgica.

Inguinales: sí pueden atascarse y presentar un cuadro de


obstrucción intestinal. ( Figura 11)
El descenso testicular hacia el escroto ocurre durante el séptimo
mes de gestación. En este descenso el testículo arrastra al
peritoneo formando un divertículo: el proceso peritoneo vaginal.
Éste comienza a obliterarse luego del nacimiento completándose
el proceso alrededor del primer año de vida. La falla en el cierre
del proceso peritoneo vaginal explica una serie de cuadros clínicos
en recién nacidos y niños: hernia inguinal, hidrocele e hidrocele o
quiste del cordón.

Un saco herniario puede extenderse desde el anillo inguinal


profundo hasta el testículo, pero es más común observar un saco
“incompleto” que se extiende dentro del canal una distancia
intermedia entre el anillo profundo y la túnica vaginal. Casi todas
las hernias en recién nacidos y niños corresponden a hernias
indirectas, siendo ésta la causa más frecuente de cirugía en la
infancia. El saco contiene asas de intestino delgado y a veces
omento. En las niñas el ovario puede estar contenido en el saco y
puede ser difícil de reducir.

El diagnóstico de hernia inguinal se basa en la historia de aumento


de volumen intermitente sobre el anillo inguinal superficial. Éste
suele ser indoloro, pero puede causar molestias. Puede estar

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presente durante episodios de llanto o pujos y suele ser visto por


los padres al cambiar los pañales. Al examen físico se puede
observa una masa blanda, crepitante, que puede ser reducida. Es
importante identificar ambos testículos y estar seguro que los
padres no han confundido una hernia con un testículo mal
descendido. A veces no se observa hernia, pero se puede sentir el
“signo de la seda”, al palpar sobre el pubis las dos capas del saco
herniario rozando entre si. El estrangulamiento es la única
complicación significativa de de la hernia inguinal. Es común en
lactantes y recién nacidos, pero menos frecuente en niños
mayores.

Un asa de intestino delgado queda atrapada en el saco a la altura


del anillo inguinal superficial (a diferencia de lo que ocurre en
adultos, donde el atascamiento ocurre a nivel del anillo inguinal
profundo). Si bien el compromiso vascular no es inmediato,
incluso hernias que han estado atascadas por poco tiempo debe
sospecharse el compromiso vascular. El estrangulamiento es más
frecuente en lactantes menores de 6 meses, grupo en el que hasta
en el 30% de los casos se presentan con atascamiento.

Una hernia estrangulada puede ejercer compresión sobre los vasos


testiculares. Se ha descrito hasta un 15% de atrofia testicular de  
diversa magnitud en pacientes con hernias atascadas. De ahí que
la reducción precoz es importante no sólo para el intestino sino
también para la viabilidad del testículo. En niñas, el ovario puede
estrangularse dentro del saco herniario en forma ocasional.
Clinica:
 Llanto inconsolable.
 Aumento de volumen inguinal visible durante el cambio de
pañales. La masa suele ser tensa, dura y sensible.
 Dolor abdominal cólico.
 Vómitos.
 Distensión abdominal.
 Constipación en obstrucción intestinal completa, lo que
ocurre al menos después de 12 horas de iniciado el cuadro.
 Eritema, induración y signos peritoneales, si hay un
diagnóstico tardío, todo esto sugerente de isquemia intestinal.
Tratamiento

La reducción de la hernia debe intentarse si no hay signos de


isquemia intestinal, de lo contrario debe trasladarse el paciente a
pabellón para realizar una exploración. La reducción se realiza

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con la punta de los dedos de la mano derecha que empujan el


fondo del saco herniario, mientras los dedos de la mano izquierda
sujetan el cuello de la hernia sobre el anillo inguinal superficial
impidiendo que el contenido se desplace sobre éste. Se debe
aplicar una presión moderada y continua. Puede que no ocurra
nada por uno o dos minutos y luego, en forma súbita, se siente un
burbujeo intestinal y este retorna a la cavidad abdominal. La
reducción se puede intentar varias veces y el paciente puede
requerir sedación. Si la reducción es exitosa el paciente debe ser
hospitalizado y la hernia reparada antes del alta. En general se
espera 24 horas para que el edema del saco disminuya y la
operación sea más fácil. Si la reducción no es exitosa el paciente
debe ir a pabellón después de una resucitación adecuada con
volumen. La operación de una hernia atascada es difícil y en
ocasiones puede requerir una resección y anastomosis de intestino
delgado.
INVAGINACIÓN INTESTINAL

Ocurre cuando un segmento de intestino se introduce dentro del


segmento de intestino distal, adyacente a él. Una vez que este
fenómeno de “telescopamiento” se produce sobreviene la
obstrucción. Es una de las emergencias quirúrgicas más frecuentes
en pacientes menores de 2 años. El 90% son idiopáticas. Es más
frecuente encontrar lesiones orgánicas como causa de
invaginación en pacientes mayores, entre ellas pólipos,
divertículos de Meckel, duplicaciones intestinales, tumores, etc.

En la invaginación idiopática es posible encontrar tejido linfático


del íleon distal (Placas de Peyer) edematoso y con hiperplasia,
posiblemente secundario a infecciones virales, y actúa como punto
guía para la invaginación. El vértice de la invaginación se mueve a
través de la válvula íleocecal dentro del colon y ocasionalmente
puede alcanzar hasta el ano. (Figura12)
El 70% de las invaginaciones ocurre entre los 2 y 12 meses, con
un pico de incidencia entre los 4 y los 7 meses. Los niños son
afectados con mayor frecuencia que las niñas.

Clinica
 Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente (85%),
típicamente cólico, en crisis que duran entre 2 y tres minutos,
el paciente llora, grita y levanta las piernas. Los espasmos se
presentan cada 15 a 20 minutos. El niño se ve pálido y
letárgico entre estos episodios.
 Vómitos: son frecuentes y se presentan una o dos veces

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durante las primeras horas y luego se hacen más constantes


cuando la obstrucción intestinal se ha establecido.
 Masa abdominal: en el hipocondrio derecho o epigastrio,
puede palparse en cerca del 50% de los pacientes. La masa se
ha descrito como “salchicha” y puede ser difícil de palpar
cuando hay distensión abdominal.
 Cambios del tránsito intestinal: puede ser normal o
aparecer diarrea de poca cuantía al inicio de los síntomas.
Cerca de la mitad de los pacientes pueden presentar diarrea
mucosa con estrías de sangre característica (Jalea de
grosella).
Cuando el cuadro progresa los pacientes se pueden ver muy
comprometidos, tener el abdomen distendido, estar decaídos,
taquicárdicos, deshidratados y presentar fiebre. Estos son
signos tardíos.

La radiografía de abdomen simple puede ser inespecífica o


mostrar signos de obstrucción intestinal. El diagnóstico se
confirma con una ecografía abdominal. (Figura 13)

Tratamiento

La reducción con enema debe intentarse en todos los casos,


excepto cuando haya sospecha de necrosis intestinal lo que se
puede manifestar como peritonitis o sepsis. La reducción
neumática es más segura y efectiva que el enema baritado y es la
primera opción en el manejo de estos pacientes en nuestra
institución. El éxito de la reducción con enema neumático
disminuye si la duración de los síntomas ha sido mayor a 24 hrs.,
edades extremas (<3 meses o >2 años) o cuando hay una
obstrucción intestinal establecida. Si la reducción ha sido
incompleta después de un primer intento, pero el paciente se
mantiene estable, se puede realizar un segundo intento en forma
diferida entre 30 minutos y dos horas más tarde.

Para intentar una reducción neumática el paciente debe haber sido


reanimado con fluidos y mantenido en un ambiente tibio. Se
introduce una sonda Foley en el recto y se infla el balón. Los
glúteos son sellados alrededor de la sonda con tela y el gas (aire u
oxígeno medicinal) es insuflado con control de presión a través de
un esfigmomanómetro. La progresión de la reducción se evalúa
bajo fluoroscopía. El paso súbito de gas al intestino delgado es
indicación de reducción exitosa.

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La exploración quirúrgica esta indicada cuando hay fracaso de la


reducción neumática reiterada, cuando hay un cuadro clínico de
peritonitis o cuando existe sospecha de una lesión patológica.

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Bibliografía Epidemiologia
 1. Carrasco E, Angel B,   La prevalencia de pacientes con Diabetes tipo 1 (DM1) se ha
Codner E, García D, Ugarte
F, Bruzzone ME, Pérez F. incrementado en nuestro país, especialmente en niños menores de
(2006) Type 1 diabetes 4 años. Recientemente se incorporó dentro de las patologías
mellitus incidence in
Santiago, Chile. Analysis by
AUGE/GES.
counties in the period 2000-
2004. Rev Med Chil. 134: Las tasas más altas de incidencia en el mundo corresponden a los
1258-64.
países del norte de Europa, tales como Noruega, Finlandia,
2 Walker M, Marshall SM, Dinamarca y en la isla de Cerdeña. Hasta hace una década, Chile
Alberti KG. era un país considerado de baja incidencia; sin embargo, este
Clinical aspects of diabetic
ketoacidosis. Diabetes
perfil ha cambiado y actualmente se considera de incidencia
Metab Rev. 1989 Dec;5 intermedia con cifras de 6.58/100.000 en la RM.
(8):651-63.

3 Delamaire M, Maugendre
La mayoría de los pacientes con DM1 no se hospitalizan por
D, Moreno M, causas directamente asociadas a esta patología, sino que por otras
Le Goff MC, Allannic H, como: infecciones, cuadros febriles, cirugías o traumas. Estas
Genetet B. Impaired patologías provocan estrés, lo que origina un aumento en las
leucocyte functions in
diabetic patients. hormonas contra reguladoras deteriorando la acción de la insulina
Diabet Med. 1997 Jan;14 y llevando a hiperglicemia. Otras veces es el tratamiento de las
(1):29-34. patologías como por ejemplo el uso de glucocorticoides lo que
4.http://www.redsalud.gov.cl/gesauge/
  provoca la hiperglicemia.  
ges_ecronicas.html
Otras variables que pueden alterar la glicemia en el niño
5 Peter Betts, Stuart J
Brink, Peter GF Swift, hospitalizado son el reposo, los cambios en los horarios,
Martin Silink, Joseph necesidades de ayuno, exámenes y procedimientos, un control más
Wolfsdorf, Ragnar Hanas estricto de la dieta y adherencia al tratamiento, o bien la poca
(2007) Management of
children with diabetes familiaridad de terceros involucrados en el tratamiento del niño
requiring surgery. con insulina multi-dosis.
Pediatric Diabetes 8 (4),
242–247. Razones para mantener la glicemia en un rango normal
     durante la hospitalización.
   
     Existe una clara asociación entre un pobre control de las glicemias
 Evaluación   y un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, con
 Atención integral del niño   glicemias entre 200 y 250 mg/dL hay menor función de los
diabético que se hopitlaiza linfocitos y acción del complemento, menor proliferación de
     fibroblastos tambien hay alteraciones en el volumen intravascular,
    se promueve la coagulación y se acentúa el riesgo de
complicaciones trombóticas. Esto es muy importante en pacientes
 
que requieren cirugía
    
Enfrentamiento del niño diabetico con enfermedad
intercurrente

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Pueden ocurrir aumentos de los requerimientos de insulina desde


el período de incubación de una infección y prolongarse por
algunos días hasta el término de la infección. El error más
frecuente en estos casos es la suspensión de la insulina, lo que
expone al niño a una cetoacidosis. Por este motivo la
monitorización de la glicemia debe ser más frecuente de lo
habitual, cada 3 a 4 horas, incluso durante la noche, y en algunos
casos cada 1-2 horas. La evaluación de cetonemia con beta-
hidroxibutirato (BOHB), es mejor que la medición de cuerpos
cetónicos en orina, porque éstos últimos se modifican más
lentamente.

Razones para hospitalizar a un niño con DM 1


1. Diagnóstico no claro de la condición subyacente.
2. Necesidad de cirugía o tratamiento que no puede
realizarse en casa.
3 .Proceso infeccioso que altera significativamente el
control de su DM1.
4. Pérdida de peso, que sea sugerente de deshidratación.
5. Vómitos persistentes, por más de 2 horas
(particularmente en niños menores).
5. Aumento progresivo de la glicemia, a pesar de las
dosis extra de insulina.
  6. Padres no logran mantener glicemias > 70 mg/dL.
7. Cetonuria que aumenta durante evaluación ó cetonas
en sangre que persisten> 1 – 1.5 mmol/L.
8. Confusión, hiperventilación, deshidratación o dolor
abdominal moderado a severo.
9. Padres agotados,o angustiados o con mal acceso a
servicios de urgencia.
10. Niños con problema del lenguaje u otro trastorno
neurológico asociado.
11. Paciente con compromiso de conciencia.
Recomendaciones en un niño con DM1 que se hospitaliza:

Esta debe ser considerada como una oportunidad para realizar


educación, para mejorar el autocontrol. Idealmente debe ser
evaluado por la enfermera y nutricionista encargadas de los
pacientes con DM1. Se debe revisar técnicas de administración de
insulina y entregar literatura o sitios WEB con información.

Antes del alta, hay que evaluar y acomodarse al horario de las


comidas y rutina diaria del paciente y su familia. No hay que
imponer horarios. A partir de estos parámetros, ver tipos de
insulina a usar, horarios de comidas, etc.

Dieta

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Utilizar la recomendación de las guías AUGE del paciente con


DM1: Después del año de edad = 1.000 cal. + 100 cal. por cada
año de edad, hasta un máximo de 2.200 cal. en hombres y 2.000
cal. en mujeres con un 50% en hidratos de carbono (HC); es decir
“Total de calorías”/2. Sí consideramos que 1 g. de HC= 4 cal.;
entonces el total de HC para el día será total de calorías/8.

La distribución de los HC dependerá del tipo de esquema de


insulina usado.

La monitorización de la glicemia capilar, debe ser realizada por lo


menos cuatro veces al día, antes de cada comida. En las primeras
48 hrs, idealmente medir seis veces al día incluyendo una
medición en la madrugada.

Los pacientes con DM1 nunca deben estar sin insulina, incluso si
no se están alimentando por boca, por el riesgo de desarrollar
cetoacidosis. Hay que revisar frecuentemente las indicaciones de
insulina y modificarlas en base a las glicemias y cuerpos
cetónicos.
 Si los cuerpos cetónicos son positivos y las glicemias
normales, hay insulinopenia, y se debe aumentar la carga de
glucosa (ó CH) e insulina.
 Si los cuerpos cetónicos son positivos y está con
  hiperglicemia moderada (hasta 250 mg/dL) hay que aumentar
las dosis de insulina y mantener igual aporte de
carbohidratos.
 Si la hiperglicemia es severa (> 250 mg/dL), hay que
disminuir carga de glucosa o usar suero fisiológico.
Actualmente se disponen de diferentes tipos de insulina cuyas
características más importantes se muestran en la tabla.

Tipo de Nombre Inicio de


Peak Duración
insulina comercial acción
<30 30 a 90
Ultra- Humalog
minutos minutos
rápida Novorapid
<15 40 a 50 2 a 4 horas
(UR) Apidra
minutos minutos
Actrapid
Rápida 30 a 60 2a3
HM 6 a 8 horas
(Regular) minutos horas
Humulin R
NPH Humulin-N 1 a 2 4 a 14 10 a 24
humana Novolin-N horas horas horas
No
1a2 12 a 24
Detemir Levemir tendría
horas horas
peak
1a2 Aprox. 24
Glargina Lantus horas
horas horas

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Frente a la hospitalización de un niño con DM los


escenarios pueden ser
A- Paciente sin problema de tolerancia oral y no requiere
ayuno por procedimientos o cirugía.
- Si usa NPH + UR: distribuir CH en desayuno (15%),
colación (10%), almuerzo (25%); once (15%); comida
(25%), colación (10%).

- Si usa Lantus ® + UR: no es necesario dar colaciones,


y se pueden distribuir en forma diferentes los CH (Ej. dar
calorías de colación en desayuno).

B. Paciente con mala tolerancia oral

- Se debe disminuir la dosis de insulina basal; Lantus ® en 50% ó


NPH a 2/3 de la dosis habitual, y fraccionar los CH cada 4 ó 6
horas con refuerzos de UR, según las glicemias. Mantener una
adecuada hidratación, registrar balance hídrico y vigilar la diuresis
cada 4 a 6 horas. Un peso estable es sugerente de una adecuada
hidratación. Si la dosis de insulina se disminuye en forma
exagerada puede originar cetosis y cetoacidosis, incluso con
glicemias normales. Por ese motivo es indispensable el control de
cuerpos cetónicos en sangre.

C. Paciente que no puede comer, o está séptico:

- Usar infusión de insulina endovenosa, hasta que esté estable y


pueda alimentarse por vía oral

Infusión de suero glucosado o suero fisiologico


Se deben usar en vías venosas en paralelo una infusión
de glucosa o nutrición parenteral y otra con insulina.
Esto permite ajustar las dosis fácil y rápidamente.
Ejemplo de cálculos y requerimiento de volumen

Por cada Kg entre: Requerimiento por 24 hrs.


3 a 9 Kg 100 mL/Kg
10 a 20 Kg + 50 mL/Kg
>20 Kg + 20 mL/Kg

Maximo de 2000 mL en mujeres y 2500 mL en hombres.

Sodio
El riesgo de hiponatremia aguda puede incrementarse cuando se
usan soluciones hipotónicas. Se sugiere usar Na 0.45% (77

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mEq/L) con suero glucosado al 5%, y monitoreo cuidadoso de los


electrolitos; sí la natremia cae, cambiar a Na 0.9%.

Potasio
Después de la cirugía agregar potasio, 20 mEq/L, al suero
glucosado con electrolitos. En algunos centros agregan potasio
solamente si la infusión se va a mantener por más de 12 horas.

Infusión de insulina
Está indicada en :
- cetoacidosis diabética.
- pacientes con pobre control metabólico, con glicemias
muy altas (>350 mg/dL en dos oportunidades en 6 horas)
- pacientes con compromiso de conciencia,
- necesidad de ayuno por procedimiento de duración
prolongada (en el post operatorio).
Este tratamiento se debe administrar en Intermedio o UCI. El
objetivo, es mantener glicemias entre 150 y 200 mg/dL. Usar
insulina cristalina, 50 unidades / 50 cc de suero fisiológico 0.9%,
entonces la mezcla quedará: 1 Unidad / mL. Poner en una bomba
con su rótulo en forma adecuada.

La dosis de insulina depende de si hay o no cetoacidosis,


 
A Sin cetoacidosis : iniciar insulina en 0.03 Unidades/Kg/h.

B Con Cetoacidosis: iniciar insulina 0.1 unidad/ kg/ h. Siempre


usar suero glucosado(5%) en vía venosa paralela a menos que
glicemia sea > que 250 mg/dl . Controlar glicemia capilar cada 1
hora durante las primeras 4 horas, luego, cada 2 horas por 4 horas
y posteriormente cada 4 horas.Sí en las primeras 2 horas se ve un
incremento en las glicemias o no ha disminuido, aumentar la dosis
de insulina en un 25% .Sí la glicemia está disminuyendo a una
velocidad mayor a 100 mg/dL, disminuir insulina en un 25 a 50%;
siempre y cuando el paciente no esté con acidosis, en cuyo caso es
mejor aumentar la carga de glucosa para frenar la formación de
cuerpos cetónicos.

Comenzar la infusión con una velocidad de:

Glicemia (mg/dL) Velocidad de la infusión


Suspender insulina por 10 minutos
< 55
y re-evaluar
55 a 125 0.025 mL/Kg/h.
126 a 143 0.030 mL/kg/h.
144 a 215 0.050 mL/Kg/h.
216 a 270 0.075 mL/Kg/h.

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> 270 0.100 mL/Kg/h.


Mantener glicemias entre 90 y 180 mg/dL.

Mantener glicemias entre 90 y 180 mg/dL.

Enfrentamiento del niño diabetico que se realiza


cirugía y/o procedimientos que requieren sedación y/o
anestesia
Recomendaciones generales
1.- Cuando sea posible, la cirugía de un niño DM1 debe
ser realizada en un centro especializado en el cuidado de
la DM1.
2- La cirugía electiva debe ser programada a primera
hora ( con prioridad)
4.- Deben existir protocolos escritos para el manejo peri
operatorio.
5.- Nunca suspender la insulina porque pueden precipitar
ceto-acidosis.
6.- Adminsitar suero glucosado 5% siempre que el ayuno
sea mayor a dos horas
7.- Monitorizar cuidadosa y frecuentemente la glicemia
capilar.

A. Cirugía electiva
1.-Debe ser realizada cuando este con el mejor control
metabólico posible.
Si el control metabólico no es óptimo: considerar
hospitalizar para compensar y estabilizar. Sí no se
corrige con facilidad posponer cirugía en espera de
mejorar control de glicemias.

2.- Hospitalizar la tarde previa. En un procedimiento


menor, hospitalizar temprano en la mañana.

3.- Controlar glicemia capilar antes de las comidas,


colaciones y antes de dormir. Sí las glicemias están >
250 mg/dl medir cetonas capilar (en el caso de no
disponer, usar cetonuria). Administrar la dosis de
insulina que usa normalmente y alimentación con
carbohidratos usuales de su dieta, no olvidar colaciones.

B. Cirugía o procedimiento mayor


Requiere de un procedimiento anestésico prolongado, con mayor
riesgo de inestabilidad metabólica, el paciente no podrá ser dado
de alta en el mismo día.

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1.- Por lo menos 6 horas de ayuno. Los lactantes podrían tomar


leche materna hasta 4 horas antes, aunque esto debe ser evaluado
con anestesista.

2.- No administrar dosis de insulina en la mañana de la cirugía.

3.- Dos horas antes de la cirugía, administrar suero glucosado 5%


(ó 10% si es necesario), si la glicemia es mayor de 250 mg/dL
usar suero fisiológico.

4.- Iniciar la infusión de insulina según pauta . Ajustar según


respuesta.

5.- El objetivo es mantener glicemias entre 90-180 mg/dL.


Monitorizar la glicemia capilar cada 1 hora antes de la cirugía y
cada 30 minutos durante la cirugía y el post operatorio, hasta que
el niño despierte y su nivel de conciencia sea adecuado. Mientras
esté con infusión de insulina continuar controlando glicemias
capilares cada 60 minutos.

6.- Si la ingesta oral no es posible, el paciente está inestable,


séptico, la infusión de insulina y glucosa se debe mantener.

(Paciente con bomba de insulina: Recomendaciones


adicionales)
1.- Asegurar que la bomba está funcionando
adecuadamente, revisar sitios de unión y punción.

2.- Sí el procedimiento es corto (<1 hora) y es con


anestesia general. Se puede mantener la infusión de
insulina en su rango basal y suero glucosado al 5%.

3.- No administrar el bolo matinal. A menos que sea


necesario para corregir hiperglicemia.

4.- Monitorizar las glicemias cada una hora durante el


pre-operatorio y cada 30 minutos durante la cirugía.

5.- Cuando sea necesario, las correcciones deben ser


administradas a través de la bomba.

6.- Cuando el paciente este en condiciones de comer, se


puede administrar un bolo a través de la bomba.

7.- Una forma alternativa a lo anterior, es suspender la


bomba y usar una infusión de insulina.

C. Cirugía o procedimiento menor

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Si el procedimiento dura menos de una hora, no debería haber un


impacto en el nivel de la glicemia (endoscopía, biopsias,
adenotonsilectomía, etc...). Puede ser dado de alta en el mismo día
del procedimiento. Requieren ayuno por 6 horas por anestesia o
sedación profunda. El enfrentamiento depende del tipo de insulina
en uso.

a- Pacientes con NPH doble dosis


1.- Programar cirugía o procedimiento entre las 8:00 a
9:00 am.

2.- A las 7:00 am, administrar un 50% de la dosis de


NPH. Evitar uso de insulina cristalina ó ultrarápida, a
menos que glicemia estén sobre los 250 mg/dL.
Comenzar con suero glucosado 5% al 10% según
necesidad para prevenir hipoglicemia

3.- Después de la cirugía, comenzar con ingesta oral o


continúar con suero glucosado, dependiendo de la
condición del niño. Puede darse una pequeña cantidad de
insulina ultra rápida para ajustar glicemias. La dosis de
NPH de la comida puede ser administrada normalmente
si el menor ya puede alimentarse.

4.- En forma alternativa, se puede considerar el uso de


insulina endovenosa hasta la hora de almuerzo,
administrando dosis pequeña de insulina cristalina para
metabolizar los carbohidratos que ingiera y que le
permita tener una carga de insulina que dure hasta la
hora de la comida, momento en el cual podría aplicarse
la dosis de NPH usada normalmente.

5.- Sí el menor se encuentra bien, incluso se podría dar


de alta después de alimentarse.
b- Pacientes en tratamiento con insulina Lantus (o multiples
dosis de NPH) más múltiples dosis de Ultrarápida
1.- No suspender la insulina basal (Lantus).

2.- Si sus glicemias están bajas, se puede disminuir su


dosis de Lantus o NPH en un 20 a 30%.

3.-Administrar el 50% de la dosis de NPH ó 75% a


100% de la dosis de Lantus. Comenzar con suero
glucosado 5% (10% si hay riesgo de hipoglicemia) a las
7 am. No dar insulina cristalina ni ultrarrápida, a menos
que haya que corregir hiperglicemia.

4.- Monitorizar las glicemias capilares antes, durante e

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inmediatamente después de la anestesia general, y si


fuera necesario. Ajustar frecuentemente la infusión de
glucosa e insulina con el objetivo de mantener glicemias
entre 90 y 180 mg/dL.

5.- En el post-operatorio, si tolera un régimen líquido


(que contenga carbohidratos) se puede utilizar un
refuerzo de ultrarrápida a media mañana.

6.- La idea es que en la tarde ya esté con su régimen


habitual de carbohidratos e insulina.

Procedimientos electivos y de muy corta duración


Para procedimientos muy cortos (con o sin sedación), donde la
recuperación será muy rápida, se puede sugerir realizar temprano
en la mañana (8:00 am) y retrasar u max de 2hla insulina y
alimentación hasta que este completamente recuperado.

D. Cirugía de urgencia
Se debe indicar:
1.- Régimen

2.- Objetivar el peso, electrolitos, glicemia, GSV y


cetonemia (beta hidroxibutirato) o cetonuria.

3.- Sí hay cetoacidosis, continuar con el protocolo de


cetoacidosis y tratar de posponer la cirugía hasta corregir
la inestabilidad hemodinámica y electrolítica.

4.- Sí no hay cetoacidosis, comenzar con insulina en


infusión según pauta.

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 Las cardiopatías congénitas se dividen en 3 grupos: con shunt de
izquierda a derecha, cianóticas, y obstructivas (izquierdas y derechas).
 En lactantes con cardiopatías congénitas es vital asegurar un aporte
calórico que permita el mejor progreso ponderal posible.
 El aporte de volumen sólo debe restringirse en cardiopatías con shunt de
izquierda a derecha, la cual debe ser moderada y considerando el uso
diuréticos. En los otros dos grupos la restricción de volumen no está
indicada.
 En niños con shunt de izquierda a derecha debe restringirse el aporte de
oxígeno adicional y mantener saturaciones de 90-94%.
 
Bibliografía Para enfrentar el tratamiento de los pacientes con cardiopatías
     congénitas es necesario entender la fisiopatología de cada
 1. Park MK. Pediatric   cardiopatía y reconocer además los detalles anatómicos y
Cardiology for funcionales que pueden modificarla.
Practitioners. 5°
edición. St. Louis; MO:
Mosby; 2007. Las cardiopatías congénitas según su fisiopatología predominante
se dividen en 3 grupos:
2. Moss and Adams’
Heart Disease in 1. Con shunt de izquierda a derecha.
Infants, Children and 2. Cianóticas.
Adolescents, Including 3. Obstructivas (izquierdas y derechas).
the Fetus and Young
Adult. Edited by Hugh 1. Cardiopatias congénitas con shunt predominante de
D. Allen MD, David J.
Driscoll MD, Robert E.
izquierda a derecha
Shaddy MD, and
Timothy F. Feltes MD.
Incluyen:
Lippincott Williams
and Wilkins. 2006.  Comunicaciones interauriculares (CIA) e interventriculares
(CIV).
3. Heusser F,  Ductus arterioso persistente.
Acevedo V.  Canal auriculoventricular.
Cardiopatías  Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial.
Congénitas
Acianóticas. En: En todas estas cardiopatías congénitas los cambios
Meneghello J, Fanta fisiopatológicos más relevantes producto del shunt son: el
E, Paris E, Puga TF, aumento de flujo pulmonar y la sobrecarga de volumen de
eds. Tratado de
Pediatría. 5 edición.
cavidades cardíacas. Esto se traduce clínicamente en síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva y presencia de un soplo sistólico.

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Buenos Aires, Radiológicamente, se observa cardiomegalia y signos de


Argentina: Editorial congestión pulmonar.
Médica
Panamericana; 1997.
El tratamiento debe incluir, por lo tanto, las medidas necesarias
4. Urcelay G. para controlar la insuficiencia cardiaca, el hiperflujo pulmonar y
Cardiopatías disminuir la sobrecarga de volumen de las cavidades del corazón.
Congénitas
Cianóticas. En: Terapia
Meneghello J, Fanta
E, Paris E, Puga TF, a. Disminuir el gasto metabólico: tratando la fiebre y
eds. Tratado de disminuyendo el esfuerzo respiratorio en cuadros infecciosos
Pediatría. 5 edición. intercurrentes; reduciendo el esfuerzo para alimentarse con
Buenos Aires, eventual uso de sonda naso-gástrica para asegurar ingesta calórica.
Argentina: Editorial
Médica
Panamericana; 1997. b. Mantener hematocrito sobre 35%: la disminución de la
     viscosidad sanguínea favorece el hiperflujo pulmonar existente.
 Evaluación   Para esto se puede suplementar con fierro o considerar transfusión
 Atención pediátrica   de glóbulos rojos.
del paciente
cardiópata que c. No administrar oxígeno adicional: a menos que presente
requiere hipoxemia no tolerable (menos de 90%), pues el oxígeno inhalado
hospitalización es un potente vasodilatador arterial pulmonar y por lo tanto puede
     empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva. Se recomienda un
uso juicioso de oxígenoterapia, con la mínima FiO2 necesaria para
  saturar 90-94%.

d. Controlar el hiperflujo pulmonar y la sobrecarga de


volumen de cavidades cardíacas: utilizando diuréticos,
usualmente furosemida. Las dosis, frecuencia y vía de
administración dependerán del compromiso clínico del niño (0,5 –
1 mg/kg/ dosis). Se puede asociar un ahorrador de potasio como
espironolactona (1 mg/kg/dosis) o captopril (0,5 – 1 mg/kg/día),
este último con la ventaja de disminuir la post-carga
(vasodilatador) lo cual favorece el tratamiento de insuficiencia
cardiaca congestiva. El uso de digoxina puede ser también de
beneficioso.

e. Corrección quirúrgica o percutánea: en los casos en que esté


indicado. El momento está dado por la persistencia de síntomas de
insuficiencia cardiaca (dificultad respiratoria evidente o mal
incremento ponderal) a pesar de terapia médica apropiada, lo que
es variable para cada cardiopatía. Como referencia, la corrección
se indica alrededor de los 4 meses para niños con canal aurículo-
ventricular, durante el primer año de vida en casos de CIV y al
momento del diagnóstico (si el niño tiene entre 2 y 15 años) para
las CIA.

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2. Cardiopatías congénitas cianóticas


Aquí se incluyen cardiopatía graves como :
 Tetralogía de Fallot.
 Transposición de grandes arterias.
 Atresia tricuspídea.
 Atresia pulmonar.
 Hipoplasia de corazón izquierdo.
 Diversas formas de ventrículo único.
Se caracterizan por producir, en el corazón, mezcla de la sangre
oxigenada del retorno venoso pulmonar con sangre del retorno
venoso sistémico, lo que determina reducción del contenido de
oxígeno en la sangre arterial sistémica.

La hipoxemia se manifiesta clínicamente con cianosis de piel y


mucosas. Las manifestaciones propias de la falta de oxígeno en
los diversos parénquimas dependerán de la severidad de la
hipoxemia y pueden incluir, entre otras, el desarrollo de acidosis
metabólica, disfunción miocárdica y compromiso de conciencia.

El nivel de saturación de oxígeno en la sangre arterial depende de


    la magnitud del flujo pulmonar, ya que a menor flujo pulmonar,  
menor será la cantidad de sangre oxigenada del retorno venoso
pulmonar aportada a la mezcla que se produce a nivel
intracardiaco y esto se traducirá en una menor saturación arterial
sistémica (ej. en ventrículo único con estenosis pulmonar). Lo
contrario ocurrirá cuando el flujo pulmonar sea generoso, (ej.: en
tronco arterioso con flujo pulmonar no restrictivo), en este caso la
cianosis puede no ser evidente (cardiopatía cianótica “rosada”) e
incluso presentar síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva
debido a la sobrecarga de volumen secundaria al hiperflujo
pulmonar. Esta última situación (saturación 85-90%) tampoco es
deseable, ya que traduce una sobrecarga y eventual deterioro para
un corazón que muchas veces tiene un único ventrículo funcional.

Dado lo anterior, el objetivo terapéutico será el favorecer,


optimizar y balancear un adecuado flujo pulmonar que permita
una saturación de oxígeno sistémica suficiente para cubrir las
necesidades metabólicas y evitar el daño en los distintos
parénquimas. El tratamiento definitivo de estas cardiopatías es
obviamente quirúrgico. El tratamiento médico tiene un importante
rol en estabilizar estos pacientes y llevarlos en las mejores
condiciones posibles a su cirugía.

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Terapia
a. Asegurar una adecuada volemia y vigilar el estado de
hidratación: considerando en caso necesario un aporte generoso
de volumen enteral, o bien parenteral.

b. Mantener un hematocrito mayor a 45%: para asegurar un


mejor transporte de oxígeno. Considerar transfusión de glóbulos
rojos.

c. El uso de diuréticos: debe evitarse, o ser muy criterioso,


cuidando de no comprometer el volumen intravascular efectivo.
Usar sólo si hay evidencias de hiperflujo pulmonar.

d. Mantener una saturación de oxígeno arterial de 75-85%: el


aporte de oxígeno adicional se ajustará a esta indicación.

Adicionalmente existen algunas situaciones particulares, desde el


punto de vista fisiopatológico, que implican algunas formas
específicas de tratamiento:
En situaciones con estenosis severa o atresia de válvula
aórtica o pulmonar, es vital mantener el ductus arterioso
abierto para mantener un flujo pulmonar o sistémico
adecuado. Para esto se utiliza prostaglandina E1 en
infusión continua (0,05-0,1 mcg/kg/min) monitorizado
en unidad cuidados intensivos.

En la transposición de grandes arterias existe una


circulación con dos circuitos (pulmonar y sistémico) en
paralelo, lo que no es compatible con la vida a menos
que exista uno o más sitios de mezcla para la sangre
entre los dos circuitos. Se utiliza prostaglandina E1 para
abrir y mantener el ductus arterioso y también se realiza
una septostomía auricular de Rashkind para ampliar el
foramen oval. Esto también se realiza en un ambiente de
Unidad Cuidados Intensivos.

3. Cardiopatias congénitas obstructivas.


Se incluyen en este grupo:
 Estenosis valvulares aórtica, pulmonar y mitral.
 Coartación aórtica.

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El sustrato fisiopatológico común en estas cardiopatías es el


aumento de presión en la cámara anterior al sitio de estenosis
(hipertensión sistólica del ventrículo izquierdo en estenosis
aórtica, hipertensión arterial del hemicuerpo superior en
coartación aórtica). Esto determina que se produzca hipertrofia y/o
dilatación de la cámara o segmento hipertenso previo a la
estenosis.

A su vez se refleja en el electrocardiograma, en la radiografía de


tórax y en el ecocardiograma. Es útil el registro de presión en las
cuatro extremidades ante la sospecha de coartación aórtica. Una
diferencia de presión arterial sistólica mayor de 20 mm de Hg
entre extremidades superiores e inferiores se considera patológica.

En situaciones de sobrecarga extrema de presión en el ventrículo


izquierdo se produce alteración en el flujo sub-endocárdico y
eventualmente disfunción y falla ventricular con manifestaciones
clínicas de shock. En situaciones de falla ventricular izquierda o
estenosis mitral severa, el aumento de presión en la aurícula
izquierda puede llegar a producir hipertensión venosa pulmonar y
edema pulmonar. Dado todo lo anterior, en estos pacientes la
clínica dominante corresponde a la de un síndrome de bajo débito
o shock cardiogénico. La terapia se dirige a tratar el shock y la
falla miocárdica.

Terapia
a. Mantener hematocrito igual o mayor a 35%: para
favorecer el transporte de oxígeno.

b. Aporte adicional de oxígeno: por la vía más cómoda


para el niño (bigotera o mascarilla). Habitualmente no
son situaciones de altos requerimientos de oxígeno.

c. Disminuir los requerimientos metabólicos: tratando


las intercurrencias y/o cuadros febriles.

d. Inótropos: por vía endovenosa.

e. Diuréticos: pueden ser útil en aliviar la congestión


venosa pulmonar, pero su uso debe ser cauteloso, pues
puede resultar en deterioro de la perfusión sistémica al
acentuar el estado de hipovolemia efectiva.

f. Corrección quirúrgica o percutánea: apenas se


optimice la situación hemodinámica del paciente.

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El tratamiento médico, es útil pero, de impacto limitado y


habitualmente estos pacientes requieren cuidados intensivos para
su estabilización.

Comentarios Generales
 En todo recién nacido o lactante con cardiopatía congénita es
vital asegurar un aporte calórico que permita el mejor
progreso ponderal posible antes de la cirugía. Los
requerimientos energéticos suelen estar elevados (150-180
kcal/kg/día); si se necesita restricción de volumen enteral, se
debe concentrar el aporte calórico de las formulas, idealmente
aportando 1 kcal/ml (adicionado cereales o maltosa dextrina).
 El volumen sólo debe restringirse en cardiopatías con shunt
de izquierda a derecha, habitualmente asociando diuréticos.
En los otros dos grupos la restricción de volumen no está
indicada y puede ser incluso perjudicial; en las cardiopatías
cianóticas el nivel de saturación de oxígeno dependerá de un
adecuado flujo pulmonar, por lo tanto, de una volemia
adecuada. En las cardiopatías obstructivas la perfusión
sistémica también dependerá de una adecuada volemia.
 En niños con shunt de izquierda a derecha debe restringirse el
aporte de oxígeno adicional y mantener saturaciones de 90-
94%. En pacientes cianóticos se pueden tolerar saturaciones
hasta de 75% sin problemas. En pacientes con lesiones
obstructivas no hay problema en usar oxígeno adicional.

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 La hospitalización del niño con Sindrome de Down , cualquiera sea su
causa. es un oportunidad para que el equipo de salud realice una correcta
evaluación nutricional, revise las recomendaciones para detectar patologías
de riesgo así como los esquemas de vacunación y optimice las redes de
apoyo.
 Estos pacientes se hospitalizan con frecuencia, la mayoria de la veces por
cuadros respiratorios bajos, bronquitis obstructivas, neumonia o bien para la
resolución quirúrgica de sus malformaciones; cardiacas, duodenales u otras.
 
Generalidades
El Síndrome de Down (SD) es la anomalía cromosómica más
frecuente y ocurre por la presencia de tres cromosomas 21 en vez
de dos. Se presenta en uno de cada 600 a 700 nacimientos y afecta
a hombres y mujeres por igual. En Chile nacen más niños con SD
que lo reportado en la literatura internacional, con una prevalencia
al nacimiento de 3,36 por mil, según los registros de hospitales
asociados al ECLAMC (Estudio Colaborativo Latinoamericano de
Malformaciones Congénitas) (1,2)
 Figura 1. ANEXO 1  
Curva Peso/Edad
La edad materna está asociada con el SD; la posibilidad de que
Niñas 0 a 4 años
una madre de 20 años tenga un hijo con SD es de
    
aproximadamente 1 en 2.000 nacimientos, y a los 45 años
aumenta a 1 en 20 a 25.

El diagnóstico es clínico y se confirma con cariograma (Figura 1 )


el cual es fundamental para el consejo genético, en especial
cuando la trisomía ha ocurrido por translocación (solo 4% de las
veces). La gran mayoría de las veces la trisomía ocurre por no
disyunción durante la meiosis 1 (95%) y en menor frecuencia hay
mosaicismo (1%), el que ocurre por no disyunción durante la
 Figura 2. Curva   mitosis del óvulo fecundado.
Talla/Edad niñas 0 a
4 años Los niños con SD presentan un conjunto de características que se
     pueden agrupar en:
1) Rasgos físicos particulares,
2) retraso en el desarrollo físico e intelectual en grado
variable y

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3) mayor frecuencia de problemas de salud.


1 Rasgos físicos característicos son detectados desde el periodo de
recién nacido (Tabla 1) y en su conjunto, son característicos de los
niños con SD, sin embargo algunas dismorfias pueden estar
presentes en la población general en forma aislada o en otras
anomalías genéticas (ej: palma simiana, clinodactilia, etc…).

Tabla 1: Características físicas y dismorfias en niños


Figura 3. Curva con Síndrome de Down
Circunferencia
Características físicas y dismorfias
Craneana/Edad niñas 0
a 4 años Occipucio plano, braquicefalia
     Fontanelas amplias y de cierre tardío
Facie plana
Ojos con fisura palpebral oblicua hacia arriba (ojos forma de
almendra)
Manchas de Brushfield en iris
Epicanto
Hipertelorismo
Orejas pequeñas, oblicuas y de implantación baja
Conducto auditivo externo estrecho
Nariz pequeña y puente nasal plano
Figura 4. Curva Boca abierta y lengua protruyente
Peso/Edad Niñas 3 a   Piel excesiva en la nuca y cuello corto
18 años Manos pequeñas
     Clinodactilia 5to dedo
Palma simiana (pliegue simio)
Braquidactilia
Pie en sandalia (espacio entre 1er y 2do ortejo)
Pectus excavatum o carinatum
Abdomen de aspecto abultado y diástasis de rectos anteriores
Piel seca
Piel moteada
Articulaciones laxas
Genitales externos pequeños, criptorquídea
 Figura 5. Curva   Hipotonía
Talla/Edad niñas 3 a Talla baja
18 años
No todos los niños presentan todas las características físicas
    
antes descritas y éstas pueden ser más marcadas en unos niños
en comparación con otros.

Todos los niños tienen talla baja y se utilizan curvas de


crecimiento especiales, las que deben ser utilizadas para su
correcta evaluación pondo-estatural y nutricional.

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2 Retraso del desarrollo físico e intelectual: Característicamente


tienen hipotonía y retraso en su desarrollo motor grueso. En
promedio se logran sentar aproximadamente a los 11 meses y
caminan a los 19 meses. En el lenguaje también tienen atraso en
los hitos del desarrollo, generalmente las primeras palabras
ocurren a los 18 meses, siendo su lenguaje receptivo mejor que el
expresivo. Las evaluaciones de coeficiente intelectual muestran
 Figura 6. IMC niñas   retraso mental leve a moderado en el 85% de ellos .
    
3 Los problemas de salud pueden ser todos los mismos que
afectan a cualquier niño, sin embargo, los niños con SD tienen
más riesgo que la población general de presentar algunas
patologías que requieren de hospitalización.

Cuando un niño con SD se hospitaliza, la evaluación integral en


todos los aspectos bio-psico-sociales del paciente y su familia son
un desafío. La hospitalización, cualquiera sea su motivo, es una
oportunidad para el equipo de salud de intervenir en chequear que
 Figura 7. ANEXO 2   las recomendaciones de seguimiento estén al día (Tabla 2),
Curvas Peso/Edad además de ser una instancia de evaluación de las redes de apoyo
Niños 0 a 4 años con que cuenta la familia.
    
TABLA 2: SUPERVISIÓN Y PLANES DE
SEGUIMIENTO
Maternidad Información a los padres y apoyo intensivo
Unidad Lactancia Materna
de Evaluación por Cardiólogo y Ecocardiograma.
Recién T4 libre, T3 y TSH.
Nacido Hemograma con recuento de plaquetas.
Cariotipo tomado u hora solicitada.
 Figura 8. Curva   Vacuna BCG (PNI)
Talla/Edad Niños 0 a
5 - 7 días Educación para el autocuidado - Clínica de
4 años
Lactancia.
    
Pedir hora seguimiento desarrollo psicomotor.
10 - 15 Derivación a organizaciones comunales y centros
días de estimulación temprana.
Solicitar Potenciales evocados auditivos +
Impedanciometría.
15 días – Control con Genética
- 1 mes Derivar a Oftalmología si alteración del rojo
pupilar u otra patología.
Evaluación por Otorrinolaringología si exámenes
 Figura 9 . Curva   anormales.

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Circunferencia 2 meses Vacuna DPT-OPV-Hib-Hepatitis B (PNI)


Craneana/edad niños Sugerir Vacuna Prevenar y Rotavirus (Extra PNI)
0 a 4 años 3 meses Radiografía de caderas.
    
4 meses Vacuna DPT-OPV-Hib-Hepatitis B (PNI)
Sugerir Vacuna Prevenar y Rotavirus, 2da dosis
(Extra PNI)
5-6 Evaluación desarrollo psicomotor: seguimiento
meses según hallazgos.
Derivar a Neurología si es necesario.
6 meses Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre).
Control con genetista y en Otorrinolaringología
con Impedanciometría
 Figura 10. Curva   Vacuna DPT-OPV-Hib-Hepatitis B (PNI)
Peso/edad Niños 3 a Sugerir vacuna Prevenar 3ra dosis y desde los 6
18 años meses vacuna Influenza anual
    
6 - 12 Derivar a Oftalmología (si no hay evaluación
meses previa).
12 meses Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre).
Control con genetista y en Otorrinolaringología
con Impedanciometría
Vacuna Tresvírica (PNI)
Sugerir vacuna Hepatitis A
15 meses Sugerir vacuna Varicela
18 meses Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre)
 Figura 11. Curva   Vacuna DPT y polio (PNI)
Talla/edad niños 3 a Sugerir vacuna Hepatitis A 2da dosis y vacuna
18 años Prevenar 4ta dosis
    
2 años Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre), luego
en forma anual.
Control Genética, Otorrinolaringología (con
Impedanciometría), dentista y Oftalmología en
forma anual.
Solicitar anticuerpos antiendomisio.
3-4 Radiografía de columna cervical lateral, neutra,
años en flexión y extensión para evaluación de
articulación atlanto-axoídea.
 Figura12. Curva IMC   Discutir inserción escolar.
niños Control con otorrinolaringólogo, oftalmólogo y
     odontólogo anual
Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre) anual.
4 años Vacuna DPT (PNI)
3-5 Derivar a Fonoaudiología.
años Control con otorrinolaringólogo, oftalmólogo y

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odontólogo anual.
Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre) anual.
5 - 12 Control con otorrinolaringólogo, oftalmólogo y
años odontólogo anual.
Control pruebas tiroídeas (TSH, T4 libre) anual.
6 años Vacuna Tresvírica (PNI)
     7 años Vacuna DT (PNI)
12 - 18 Derivar a Adolescencia y Ginecología.
años Hemograma.
Control odontológico y control pruebas tiroídeas
(TSH, T4 libre) anual.

Lo siguientes son los problemas especiales de salud que pueden


presentar los niños con SD durante una hospitalización:
NUTRICIÓN:
Los problemas de succión en el periodo neonatal, el mal
incremento de peso durante el primer año de vida y la obesidad en
los niños mayores, son los problemas mas frecuentes.

El trastorno en la succión es una causa frecuente de


       hospitalización neonatal, lo que en ocasiones requiere de  
alimentación por sonda nasogástrica para privilegiar una adecuada
nutrición. Muy rara vez se requiere la inatalacion de gastrostomía,
la cual está indicada cuando un niño presenta trastorno de
deglución y aspiración demostrada por videodeglución. Si esto
ocurre, no sólo es necesario asegurar una buena nutrición, sino
también reeducar la deglución por medio de un intensivo y largo
     trabajo fonoaudiológico.
Bibliografía
     En el paciente hospitalizado la evaluación nutricional debe
 1. Ojeda ME y Moreno R.   realizarse con las curvas adecuadas y ajustar la ingesta calórico
Alta prevalencia de síndrome
de Down en el Hospital
proteica según los requerimientos de cada niño, considerando su
Regional Rancagua, Chile. edad y morbilidad concomitante.
Período 1997-2003. Revista
Médica de Chile 2005; 133:
935-42.
En caso de desnutrición u obesidad es recomendable una
evaluación por especialistas, además de una adecuada educación a
2. Nazer J, et al. Vigilancia los padres o cuidadores sobre hábitos de alimentación.
epidemiológica del síndrome
de Down en Chile, 1972 a
2005. Revista Médica de GASTROENTEROLOGÍA:
Chile 2006; 134: 1549-57. Las malformaciones congénitas del tubo digestivo, principalmente
3. American Academy of
aquellas que se manifiestan con obstrucción intestinal como
Pediatrics Committee on atresia esofágica, estenosis duodenal o ano imperforado, entre
Genetics. Health Supervision otras, son frecuente causa de hospitalización neonatal y requieren

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for Children With Down de corrección quirúrgica en el periodo de recién nacido.


Syndrome. Pediatrics
2001;107(2): 442-9.
Otro problema es el reflujo gastro-esofágico y la constipación. Por
4. Myrelid Å, et al. Growth si mismas son rara vez causa única de hospitalización, sin
charts for Down’s syndrome
from birth to 18 years of age. embargo, son factores a evaluar y tratar cuando un niño se
Arch Dis Child 2002; 87:97– hospitaliza. Cuando la constipación es severa o de aparición
103 precoz en la vida, es necesario sospechar y descartar Enfermedad
5. Batshaw ML. Children de Hirschprung.
with disabilities. 5th edition
2002 Aquellos niños que se hospitalicen por diarrea crónica, signos de
6. Milagros Damian. mala absorción intestinal y/o mal incremento de peso y talla,
Estimulación Temprana para deben ser estudiados por sospecha de Enfermedad celiaca, la que
niños con Sindrome de se presenta con mayor frecuencia que la población general.
Down: Manual de
autocuidado. 1ra edición
2000. CARDIOLOGÍA:
Las Cardiopatías congénitas (CC) se presentan en
7. Van Cleve SN, et al. Part
I: Clinical Practice aproximadamente el 50% de los niños, siendo las mas frecuentes
Guidelines for Children With la comunicación interventricular (CIV) y Canal aurículo-
Down Syndrome From Birth ventricular y son frecuente causa de hospitalización para su
to 12 Years J Pediatr Health
Care. (2006). 20, 47-54. evaluación y/o corrección quirúrgica.
8. Van Cleve SN, et al. Part En el puerperio, es recomendable la evaluación por cardiólogo y
II: Clinical Practice
Guidelines for Adolescents ecocardiograma, para búsqueda activa de CC, ya que el defecto
and Young Adults With cardiaco puede presentarse en ausencia de soplos.
Down Syndrome: 12 to 21
Years J Pediatr Health Care.
(2006). 20, 198-205. ENDOCRINOLOGÍA:
Los niños con SD tienen más riesgo de desarrollar Diabetes
9. Roizen NJ and Patterson Mellitus, respecto a la población general y motiva hospitalización
D. Down’s syndrome. Lancet
2003; 361: 1281–89 en su debut y para compensación metabólica en periodos de
10. Pueschel SM. Síndrome descompensaciones.
de Down: Hacia un futuro
mejor. Guía para padres. 2da
edición. 2002 Los problemas de la glándula tiroídea son muy frecuentes y
     pueden presentarse a cualquier edad. Las hormonas tiroídeas (HT)
Link son fundamentales para un adecuado desarrollo intelectual y
  Down Syndrome: Health   pondo-estatural en cualquier niño y el hipotiroidismo no
Issues diagnosticado y no tratado puede intensificar el retraso intelectual
Fundación catalana Sd.
Down de un niño con SD, por lo tanto, es recomendable el control de
Fundación iberoamericana niveles de HT desde el periodo de RN y luego en forma periódica.
sd Down En caso de detectar enfermedad de la glándula tiroides es
Fundación down21 Chile
Fondo Nacional de recomendable evaluación por endocrinólogo para el tratamiento
Dicapacidad adecuado, además de evaluar la necesidad de complementar el
Chile crece contigo estudio con auto-anticuerpos.
Corporación de Educación
y Salud para el Sindrome
de Down El hipotiroidismo, en general no es motivo de hospitalización,
     pero cuando ocurre una hospitalización, es una oportunidad para

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 Evaluación   chequear que los controles de HT estén al día, especialmente en


 Aspectos de niño con   niños que serán sometidos a cirugías mayores.
Síndrome de Down
que requiere OTORRINOLOARINGLOGÍA:
hospitalización Las infecciones de la vía aérea superior pueden desencadenar
     hospitalizaciones, como por ejemplo otitis media aguda o
     sinusitis, cuando éstas requieren de terapia endovenosa, sin
embargo, es más frecuente la hospitalización cuando estas
  infecciones se complican ya sea como otomastoiditis o celulitis
periorbitarias, que requieren hospitalización en cualquier niño.

La pérdida de audición (hipoacusia) es un problema frecuente y la


mayoría de las veces es de enfrentamiento ambulatorio. Su
sospecha y diagnóstico precoz van dirigidos a optimizar medidas
de prevención y manejo agresivo de causas tratables, de manera
de minimizar el efecto de la pérdida auditiva en el desarrollo del
niño. Debido a lo anterior, todos los niños debieran tener medición
de audición (potenciales evocados auditivos o emisiones
otoacústicas) programada desde el periodo de RN, además de
evaluación por otorrinolaringólogo antes de los 6 meses de vida.
La mayoría de las veces la hipoacusia es de conducción y su causa
más frecuente es la Otitis media por efusión, que requiere de
intervención con tubos de ventilación timpánica (colleras), de
manera de evitar pérdida en la capacidad auditiva.

Además, debido a la hipotonía de la musculatura, acompañado de


la lengua grande, pueden tener obstrucción de la vía aérea durante
el sueño, la que se manifiesta con ronquido y apneas al dormir,
sueño poco placentero y cansancio durante el día, lo que es
conocido como apnea obstructiva del sueño (AOS). La AOS
puede corregirse parcial o totalmente con adeno-amigdalectomía
cuando existe además hipertrofia adenoamigdalina.

OFTALMOLOGÍA:
La visión puede alterarse desde el periodo de RN (ej: Cataratas
congénitas), por lo tanto debe ser evaluado cada vez que se
enfrente a uno de estos niños. Adicionalmente durante el
desarrollo, los niños presentan con frecuencia vicios de refracción
(miopía, astigmatismo e hipermetropía), estrabismo y nistagmus y
requieren de derivación precoz al especialista. Otro problema
frecuente es la obstrucción del conducto naso-lacrimal, que se
manifiesta con constante lagrimeo y a veces conjuntivitis
recurrente.

Es poco frecuente que estas patologías motiven hospitalización.

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HEMATO-ONCOLOGÍA:
Al nacer es recomendable realizar hemograma con recuento de
plaquetas, pues tienen más riesgo de desarrollar poliglobulia y
reacción leucemoide en el periodo neonatal, entre otras. Además
tienen 10 a 20 veces más riesgo que la población general de
desarrollar leucemia, patologías cuyo estudio y tratamiento
requieren de hospitalizaciones prolongadas.

INFECTOLOGÍA:
Frecuentemente presentan infecciones, especialmente respiratorias
altas y bajas. Las Infecciones respiratorias bajas, bronquitis
obstructivas, neumonías virales y bacterianas, muchas veces
requieren de apoyo kinésico y de oxigenoterapia debido a que
tienen más dificultad en el manejo de secreciones bronquiales y
más riesgo de sobreinfección.

Cuando las infecciones se hacen recurrentes, es recomendable


realizar una evaluación de la función inmunológica (medición de
inmunoglobulinas y hemograma) y evaluación por especialista en
inmunología. A pesar de lo anterior, es importante tomar todas las
medidas al alcance para prevenir las infecciones y una de ellas es
mantener al día el calendario de vacunación del Programa
Nacional de Vacunación (PNI) y considerar las vacunas Extra
PNI, en especial vacuna antineumococo e influenza, esta última
previo a cada invierno.

TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Todos los niños tienen las articulaciones más laxas. La movilidad
entre la primera y la segunda vértebra, puede ser inestable
(inestabilidad atlanto-axial), sin que necesariamente presenten
síntomas. Solo unos pocos pueden presentar síntomas por
compresión de la médula espinal y dolor de cuello por postura
anormal. Con el objetivo de detectar la excesiva movilidad entre
las primeras dos vértebras, antes de que el niño desarrolle
síntomas, se sugiere evaluación con radiografía cervical dinámica,
especialmente en aquellos niños que practican deportes, entre los
3 y 5 años. En ocasiones esta inestabilidad lleva a luxación que
requiere de hospitalización para fijación quirúrgica.

DERMATOLOGÍA:
Habitualmente los niños tienen una piel amoratada o reticulada,
llamada cutis marmorata y es muy frecuente de visualizar cuando
los niños estan hospitalizados, pues se hace más marcada cuando
están enfermos o con fiebre.

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Es necesario el cuidado de la piel en niños hospitalizados, pues


tienen la piel seca y con más riesgo de dermatitis, especialmente
aquellos que tienen parches para fijar bigoteras de oxígeno, telas
para fijar vísa venosas, piel peri-ostomías (gastrostomía o
colostomías) y en dermatitis de zona del pañal. En estos casos se
recomienda lubricación de la piel, evitar detergentes y jabones con
perfumes, además de tratamiento adecuado de las
sobreinfecciones bacterianas y micóticas.
NEUROLOGÍA
Adicional a su retraso del desarrollo psicomotor, los niños pueden
presentar convulsiones o espasmos infantiles que requieren de
estudio y tratamiento muchas veces hospitalizados, especialmente
para el estudio y tratamiento inicial.

En el periodo pre-escolar y escolar algunos pueden presentar


hiperactividad y déficit atencional, durante la adolescencia,
requieren de evaluación como cualquier otro niño, haciendo
énfasis en los trastornos psiquiátricos que pueden presentarse al
momento de transición entre adolescencia y adultez (depresión,
trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de Tourette (tics)).
Durante la edad adulta es de especial importancia el desarrollo de
Enfermedad de Alzheimer, la que se desarrolla en un alto
porcentaje de estos pacientes y se presenta en edades más
precoces que la población general.

ODONTOLOGÍA
La erupción dental puede estar atrasada y los dientes
habitualmente son más pequeños e hipocalcificados, de manera
que el aseo dental es de gran importancia en prevenir caries,
además de mantener una visita regular al dentista al menos una
vez al año.

En infecciones de partes blandas del cuello, es necesario


considerar como puerta de entrada el foco dental. Adicionalmente
durante cualquier hospitalización, la evaluación del estado de la
dentadura, es fundamental para reforzar habitos y derivar a
especialista.

PSICO-SOCIAL:
Es importante tener en consideración las redes de apoyo con que
cuenta la familia, en los centros de estimulación, municipalidades,
centros comunales y redes de salud públicas y privadas.

Es deber del equipo médico educar a las familias sobre la

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existencia de pensiones de discapacidad a las que pueden acceder


(www.fonadis.cl) y beneficios gubernamentales disponibles por
medio del sistema de protección integral a la primera infancia
(www.crececontigo.cl).
Por todo lo anterior es que debemos adelantarnos en aquellas
patologías prevenibles o en aquellas que podemos diagnosticar
precozmente, de manera de ofrecer tratamiento oportuno,
optimizando sus potencialidades y su calidad de vida, lo que se
puede lograr llevando un seguimiento cercano y siguiendo las
recomendaciones en la supervisión de salud (Tabla 2).

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