Ventilacion Pulmonar Independiente

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Ventilacin pulmonar independiente en un

paciente con contusin pulmonar unilateral
Technical Report March 2014
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1 author:
Esther Wilches
Universidad del Valle (Colombia)
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Marzo de 2014
Volumen 14 Nmero 1 / Marzo de 2014
Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin mecnica y en la

estancia en cuidados intensivos.
Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa en el paciente crtico.
Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes sobre fisiologa respiratoria.
Manejo del paciente potencial donante de rganos.
Ventilacin mecnica independiente en cuidado intensivo: revisin de la literatura.
Ventilacin pulmonar independiente en un paciente con contusin pulmonar

unilateral.
Aneurisma mictico por Salmonella no tifoidea.
Sangrado como manifestacin inicial de trombocitopenia inducida por heparina.

Reporte de caso.
Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo: Es tuberculosis menngea?

Volumen 14 Nmero 1
Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

I-Epidemiologa
Dr. Nelson Giraldo
Guillermo Ortiz
Fabio Varn II-Coagulacin e inflamacin
Francisco Molina Dra. Marcela Granados
Jos Luis Accini III-Falla respiratoria y ventilacin
Mauricio Fernndez mecnica
Dr. Carmelo Dueas
IV-Nutricin y Metabolismo
Dr. Martin Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurolgico
Dr. Jorge H Meja
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedacin y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortua
X-tica y Biotica
Dr. Rubn Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Daro Londoo
XII-Toxicologa
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obsttrico
Dra. Mara Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Peditrico
Dr. Mauricio Fernndez
Junta Directiva 2013 - 2015
Presidente Vocal Regional Eje Cafetero

LUIS HORACIO ATEHORTA MARA CRISTINA FLORIN
Vicepresidente Vocal Regional Antioquia

GUILLERMO AGAMENN QUINTERO OLGA ELENA HERNNDEZ
Secretario Vocal Regional Santanderes

FERNANDO MONTOYA NAVARRETE RAFAEL SERRANO
Tesorero Vocal Regional Valle

JUAN CARLOS ARANGO GABRIEL LPEZ MALDONADO
Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena

JAIME FERNNDEZ SARMIENTO ABNER LOZANO LOSADA
Vocal Captulo de Pediatra Vocal Regional Nortesantanderiana

MIGUEL RUZ SERGIO URBINA
Vocal Regional Bogot y Cundinamarca Director de Cursos

LEOPOLDO FERRER ZACCARO ERNESTO GIRALDO LPEZ
Vocal Regional Costa Atlntica Director Revista

NELLY ESTER BELTRN GUILLERMO ORTIZ RUIZ
Coordinador Web Page

NORTON PREZ
CONTENIDO Volumen 14 Nmero 1 / Marzo de 2014
EDITORIAL
La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia.............................................. 5

Carmelo Dueas Castell, Guillermo Ortiz Ruiz
ARTCULO ORIGINAL
Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin mecnica y en la estancia

en cuidados intensivos.................................................................................................................... 8
Daniela Charry S.; Gineth Viviana Lozano M.; Pilar Mogolln M.; Carmen Lilia Rodrguez M.; Yohana Paola Rodrguez H.
REVISIN DE TEMA
Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa en el paciente crtico........................................... 16

Carolina Larrarte Arenas; Jorge Enrique Echeverri Sarmiento; Guillermo Ortiz Ruiz
Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes sobre fisiologa respiratoria....................... 26

Kennedy Arturo Guerra Urrego
Manejo del paciente potencial donante de rganos...................................................................... 41

Estefana Cabrales Pinzn; Liliana Andrea Hurtado Mera; Claudia Marcela Poveda Henao
Ventilacin mecnica independiente en cuidado intensivo: revisin de la literatura............................48

Mario Andrs Mercado Daz, MD.
REPORTE DE CASO
Ventilacin pulmonar independiente en un paciente con contusin pulmonar unilateral............. 54

Esther Cecilia Wilches-Luna; Ivn Ochoa; Gloria Pelez; Dayana Cristina Ortega Ordoez; Diego Fernando Muoz
Escudero; Juan Carlos Vlez
Aneurisma mictico por Salmonella no tifoidea............................................................................ 60

Hernn Daro Aguirre Henao; Aida Oliveros Navarro; Javier Mauricio Gonzlez Prez
Sangrado como manifestacin inicial de trombocitopenia inducida por heparina.

Reporte de caso............................................................................................................................ 64
Hernn Daro Aguirre Henao; Andrs Felipe Posada Lpez; Jorge Enrique Aponte Monsalve
Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo: Es tuberculosis menngea?................... 70

Andrs Felipe Posada Lpez; Hernn Daro Aguirre Henao; Mnica Socha Gonzlez; Carolina Guarn Villabn
CONTENTS Volumen 14 Nmero 1 / Marzo de 2014
EDITORIAL
Medical care in the intensive care unit in Colombia...............................................................................5

Carmelo Dueas Castell, Guillermo Ortiz Ruiz
ORIGINAL ARTICLES
Effects of early mobilization on the duration of mechanical ventilation and intensive care unit stay....8
Daniela Charry S.; Gineth Viviana Lozano M.; Pilar Mogolln M.; Carmen Lilia Rodrguez M.; Yohana Paola Rodrguez H.
TOPICS REVIEW
Oliguria, fluid overload and loop diuretics in critically ill patients................................................. 16

Carolina Larrarte Arenas; Jorge Enrique Echeverri Sarmiento; Guillermo Ortiz Ruiz
Changes of oxygen pressure and some notes on respiratory physiology....................................... 26

Patient handling potentially organ donor..................................................................................... 41

Estefana Cabrales Pinzn; Liliana Andrea Hurtado Mera; Claudia Marcela Poveda Henao
Independent mechanical ventilation in intensive care: a literature review..................................... 48

Mario Andrs Mercado Daz, MD.
CASE REPORTS
Independent pulmonary ventilation in a patient with unilateral pulmonary contusion................. 54

Esther Cecilia Wilches-Luna; Ivn Ochoa; Gloria Pelez; Dayana Cristina Ortega Ordoez; Diego Fernando Muoz
Escudero; Juan Carlos Vlez
Mycotic aneurysm due to non-typhi Salmonella............................................................................ 60

Hernn Daro Aguirre Henao; Aida Oliveros Navarro; Javier Mauricio Gonzlez Prez
Bleeding like the initial manifestation of heparin-induced thrombocytopenia. A case report........ 64

Hernn Daro Aguirre Henao; Andrs Felipe Posada Lpez; Jorge Enrique Aponte Monsalve
Adenosine deaminase (ADA) in cerebrospinal fluid: Is it a tuberculous meningitis?...................... 70

Andrs Felipe Posada Lpez; Hernn Daro Aguirre Henao; Mnica Socha Gonzlez; Carolina Guarn Villabn
EDITORIAL Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (1): 5-7.
La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo

en Colombia
Carmelo Dueas Castell(1), Guillermo Ortiz Ruiz(2)
El cuidado intensivo moderno tiene menos de setenta aos. La evolucin del

cuidado crtico en Colombia se debe en gran parte a pioneros que hace cua-
renta y cincuenta aos abrieron la senda, y ha ido de la mano de la Asociacin
Colombiana de Medicina Crtica (AMCI) en los ltimos veinte aos. A lo largo de
su historia, los avances tecnolgicos y cientficos han sido paralelos a la gene-
racin paulatina de conocimiento nuevo derivada de los eventos cientficos con
creciente participacin internacional. Todo esto ha trado cambios dramticos
en la cantidad y calidad del recurso humano en la unidad de cuidado intensivo.
Inicialmente, la atencin mdica estuvo en manos de quijotes que lideraron,
educaron y apoyaron a una plyade de mdicos generales. La evolucin natural
del conocimiento y de la tecnologa ha obligado a cambios lgicos en la pre-
paracin del mdico en la unidad de cuidado intensivo. Ingentes esfuerzos de
la AMCI liderados en su momento por los respectivos presidentes, han logrado
abrir puertas (Dr. Juan M. Gonzlez), internacionalizar el cuidado intensivo (Dr.
Edgar Celis), crear postgrados (Dra. Marcela Granados) y legislar (Drs. Gonzlez,
Camargo, Ortiz y Atehorta). Lamentablemente, muy pobre ha sido la respuesta
estatal a tan enorme esmero. En los ltimos tres aos los doctores Agamenn
Quintero, Jos Accini y Luis H. Atehorta han liderado, con la Junta Directiva, la
lucha por lograr que el Estado reconozca el papel del intensivista en la unidad
de ciudado intensivo. Luego de mltiples reuniones y discusiones la norma de
habilitacin aprobada no fue clara y dej vacos que han dado lugar a una in-
terpretacin muy cuestionable. Para empeorar an ms la situacin, existe una
propuesta estatal de correccin de la norma 1441 que limita, an ms, el papel
del intensivista, cuestiona la viabilidad de los postgrados y atenta contra el futu-
ro de una especialidad que ha jalonado el conocimiento mdico.
Hoy, no estn claros la realidad de la oferta y la demanda ni los niveles de com-
plejidad y los perfiles epidemiolgicos del cuidado crtico en Colombia.
Hace varios meses se envi al Ministerio de Salud un resumen parcial, fruto de
algunos estudios y de evaluaciones puntuales y regionales, cuyas conclusiones
son las siguientes:
La mayora de las unidades de cuidado intensivo son mdico-quirrgicas.
El 36% de las IPS que ofertan unidades de cuidado intensivo son de 3. a 4. nivel.
(1)
Neumologo, Especialista en Medicina Critica y Cuidado Intensivo, Universidad de Car- tagena. UCI Gestion Salud, Cli- nica Cruz de
Bocagrande.
(2)
Internista Neumologo Epidemiologo. Especialista en Medicina Critica y Cuidado Intensivo. Profesor Universi- dad El Bosque. Jefe
Recibido: 20/02/2014. Cuidado Intensivo Hospital Santa Clara. Director General Insimed.
Aprobado: 1/03/2014. Correo electronico: ortiz_guillermo@ hotmail.com
La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia

Dueas y cols
5
El 20% de las IPS ofrecen cuidados intermedios en escenarios diferentes.
El 36% de la cobertura mdica le corresponde a Intensivistas.
En muchas regiones, especialmente en la Costa Atlntica, la atencin se centra en el mdico ge-
neral, ms por razones de rentabilidad que por falta de especialistas.
La suficiencia de los profesionales de la salud generalmente es un Diplomado en cuidados inten-
sivos realizado en entidades de garaje.
Cul es el papel del intensivista en UCI? Es el responsable y lder de la gestin y por tanto debe par-
ticipar en la definicin de objetivos misionales, en el modelo de atencin y en los cambios fsicos, tec-
nolgicos, de recurso humano y de organizacin. Obviamente, debe gestionar el proceso asistencial
de los pacientes crticos desde la provisin de insumos y medicamentos, la definicin y seguimiento
de indicadores, los espacios y formas de comunicacin con familiares y pacientes as como las activi-
dades docentes y de investigacin.
Se justifica un intensivista en la UCI? La complejidad de los pacientes, del servicio y de la tecnologa
obliga a contar con un especialista que garantice el cumplimiento de procesos, evite conflictos de
atencin y garantice el uso adecuado de recursos. Resulta por lo menos peligroso y absurdo que se
exija la atencin de un especialista determinado para el manejo crnico de enfermedades al tiempo
que se deja en manos de un mdico general la atencin aguda de patologas que ponen en riesgo
inminente la vida del paciente.
La esencia de la unidad de cuidado intensivo y del cuidado crtico no est en la tecnologa sino en su
uso correcto, y en la atencin integral e intensiva del paciente con riesgo vital a cargo de un experto
capaz de planear, implementar, supervisar y mejorar los procesos as como garantizar el uso apropia-
do y racional de los recursos. Esto ltimo es fundamental por tratarse de un escenario en el cual las
intervenciones son costosas y tienen un muy estrecho margen de seguridad.
Al revisar la evidencia la mayora de publicaciones reportan mejora de resultados ante la presencia
del intensivista. Esto puede obedecer a que el intensivista basa sus decisiones en la mejor evidencia
disponible, adopta procesos de forma ms rigurosa, realiza un manejo integral con intervenciones
ms agresivas y oportunas con menos riesgos de caos, involucra a la familia y genera discusiones de
fin de vida precoces, todo lo cual se traduce en mayor eficiencia y eficacia.
El nmero de camas y de unidades de cuidado intensivo en el pas incrementa de manera logartmi-
ca, posiblemente para suplir una necesidad real ante el incremento en la gravedad de las patologas
y en los avances tecnolgicos. Sin embargo, es imposible negar que este incremento pueda deber-
se tambin a la rentabilidad del negocio. La atencin del paciente crtico consume un importante
porcentaje del presupuesto en Salud pblica. Muy seguramente el intensivista har un manejo ms
racional de los recursos. Un modelo basado en mdico general puede abaratar costos institucionales
a corto plazo e incluso mejorar la rentabilidad por mayor consumo y facturacin de servicios (inter-
consultas, exmenes y medicamentos) pero a costa de un grave despilfarro del erario pblico y de la
promocin de efectos y desenlaces clnicos indeseables.
En concordancia con lo anterior, una propuesta coherente al Estado incluira los varios aspectos:
1. La responsabilidad de la unidad ed cuidado intensivo debe recaer en el intensivista, quien debe
asumir liderazgo cientfico, administrativo, asistencial y docente con una cobertura de atencin
mnima de seis horas al da, complementada por un especialista con conocimientos y experiencia
certificados en la atencin del paciente crtico.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

6 Volumen 14 Nmero 1
2. La atencin en la unidad de cuidado intensivo exige la presencia de un recurso interdisciplinario con
experiencia y conocimientos certificados.
3. Los mdicos generales podrn apoyar y complementar la atencin mdica en la unidad de cuidado
intensivo pero slo bajo la supervisin directa y presencial de los especialistas.
4. El control mdico en cuidados intermedios de mediana complejidad puede estar a cargo de mdicos
generales certificados, con el acompaamiento del especialista. Dichos servicios deben contar con
procesos estandarizados y personal altamente entrenado.
5. Los entes de salud territorial deben tener un registro de los especialistas intensivistas y no intensi-
vistas en cada ciudad y/o departamento, y exigir a las IPS que van a ofertar nuevos servicios o van a
incrementar el nmero de camas que presenten una relacin de los especialistas con los que van a
laborar.
6. La certificacin debe ser asumida por las asociaciones cientficas en conjunto con entidades de edu-
cacin superior, quienes deben definir aspectos como contenidos, modalidad pedaggica, intensi-
dades horarias, entre otros de carcter pedaggico.
7. Debe establecerse una gradacin de las unidades de cuidado intensivo, por niveles de complejidad,
que incluya aspectos concretos de estructura fsica, tecnologa disponible, cantidad y calidad del
recurso humano, tipo de pacientes o patologas a tratar y, lgicamente, tarifas diferenciales.
Para lograr la aprobacin de estas propuestas e impactar de manera positiva la atencin de los pacien-
tes y el ejercicio profesional, es vital que la AMCI contine liderando esta ardua labor y busque aunar
esfuerzos con el Ministerio de Educacin, la Asociacin de Clnicas y Hospitales e incluso con las Enti-
dades Pretadoras de Salud.
La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia

Dueas y cols
7
ARTCULO ORIGINAL Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (1): 8-15.
Efectos de la movilizacin temprana en la duracin

de la ventilacin mecnica y en la estancia en
cuidados intensivos
Daniela Charry S.(1); Gineth Viviana Lozano M.(1); Pilar Mogolln M.(3); Carmen Lilia Rodrguez M.(2);
Yohana Paola Rodrguez H.(1)
Resumen
Objetivo: describir los efectos de un protocolo de movilizacin y sedestacin pro-
gresiva temprana, en la duracin de la ventilacin mecnica y la estancia en la
Unidad de Cuidados Intensivos en el paciente adulto.
Mtodos: se realiz un estudio descriptivo ambispectivo, en 27 sujetos con venti-
lacin mecnica de la unidad de cuidado intensivo del Hospital de la Samaritana,
entre febrero y abril de 2013. Se aplic un protocolo de movilizacin y sedestacin
progresiva temprana durante dos sesiones diarias, los siete das de la semana, has-
ta el momento de la salida de dicha unidad. Se compararon los cambios obtenidos
en las variables de resultado, con los registros estadsticos de febrero a abril de
2011 de aquellos pacientes quienes no recibieron dicha intervencin.
Resultados: se observ una reduccin en la duracin de la ventilacin mecnica y
la estancia en la unidad de cuidado intensivo en quienes se aplic el protocolo, con
una media de 7,95 das de ventilacin mecnica en comparacin con 14,35 das
para la muestra del 2011 (Dif. medias: 6,4 [p=0,14]); y 10,75 das de estancia en
la unidad de cuidado intensivo en comparacin con 17,05 das para el 2011 (Dif.
medias: 6,3 [p=0,17]).
(1)
Fisioterapeuta, Universidad
Nacional de Colombia.
Conclusiones: el comportamiento de las variables fisiolgicas reafirma que esta
(2)
Fisioterapeuta, Especialista intervencin es una estrategia viable y segura para el paciente crtico, que adems
en Fisioterapia en Cuidado Cr-
tico, MSc. en Educacin con reduce los das de ventilacin mecnica y estancia en cuidado intensivo, lo que
nfasis en Docencia, Profesora
Titular, Departamento del Mo-
puede traducirse en mejores niveles de calidad de vida para el paciente tras el alta
vimiento Corporal Humano, hospitalaria.
Lnea de Profundizacin en Ki-
nesioterapia, Facultad de Me- Palabras clave: movilizacin temprana, ventilacin mecnica, cuidados intensi-
dicina, Universidad Nacional
de Colombia. vos, duracin de estancia (DeCS, BIREME).
(3)
Fisioterapeuta, Especialista
en Fisioterapia en Cuidado Cr-
tico, Coordinadora Unidad de
Cuidados Intensivos Adultos,
Hospital Universitario de la Sa-
maritana, Bogot-Colombia.
Docente, Universidad Nacional Effects of early mobilization on the duration of mechanical ventilation
de Colombia. and intensive care unit stay
Correspondencia:
Daniela Charry Segura.
dcharrys@unal.edu.co
Abstract
Telfono: 6 26 22 75. Celular:
311 549 73 22 Objective: Describe the effects of a protocol of early mobilization and progressive
Recibido: 10/09/2013.
sitting on the duration of mechanical ventilation and length of stay in Intensive
Aprobado: 10/01/2014. Care Unit (ICU) in adult patients.
8
Methods: This was a descriptive ambispective study, in 27 subjects critically ill, with mechanical venti-
lation in ICU of the Samaritan Hospital, between February and April 2013. One early progressive mo-
bilization protocol was applied for two sessions a day, seven days a week, until the output of the unit.
We compared the resulting changes in the outcome variables, with statistical records from February to
April 2011 of those patients who did not receive the intervention.
Results: There was a reduction in the duration of mechanical ventilation and ICU stay in those patients
in whom the protocol was applied, with a mean of 7.95 days of mechanical ventilation compared with
14.35 days for the sample of 2011(Dif. mean: 6.4 [p=0.14]); and 10.75 days of ICU stay compared
with 17.05 days for 2011 (Dif. mean: 6.3 [p=0.17]).
Conclusions: The behavior of the physiological variables reaffirms that this intervention is a feasible
and safe strategy for critically ill patients, as well as reducing the duration of mechanical ventilation and
ICU stay, which can be into higher quality of life for the patient after discharge.
Keywords: early ambulation, respiration, artificial, intensive care, length of stay (Source: MeSH, NCBI).
Introduccin perjudiciales del reposo prolongado en cama,

an son limitadas, pues sus intervenciones en es-
Existen complicaciones comunes asociadas par- ta rea suelen ser insuficientes o no se realizan
ticularmente con una estancia prolongada en la con la rigurosidad necesaria (3). Sin embargo, no
unidad de cuidado intensivo (UCI), entre las que cabe duda de la mayor atencin que se le es-
se incluyen desacondicionamiento, hipotensin
t dando en ciertos lugares a la actividad fsica
ortosttica, estasis venosa, reduccin de los vo-
temprana como una modalidad factible despus
lmenes pulmonares, deterioro del intercambio
de la estabilizacin inicial cardio-respiratoria y
gaseoso, atrofia muscular, contracturas articula-
neurolgica del paciente, concluyendo que el
res, lesiones de nervios perifricos, zonas de pre-
posicionamiento, la movilizacin temprana y el
sin y, en general, reduccin del estado de salud,
ejercicio, deben ser la primera lnea de tratamien-
relacionadas con la calidad de vida, las cuales
to para los pacientes crticos (4).
pueden generar mayor duracin de la ventilacin
mecnica (VM) y de la estancia hospitalaria, y por Este estudio busc describir los efectos de un
tanto reducir las posibilidades de recuperacin, protocolo de movilizacin y sedestacin progre-
aumentando as los costos de la intervencin siva temprana, en la duracin de la VM y de
(1). Por esta razn, la inmovilizacin prolongada la estancia en la UCI, en el paciente adulto del
constituye un factor de riesgo asociado a mu- Hospital Universitario de la Samaritana de Bo-
chas complicaciones sistmicas. Se ha llegado got (HUS).
a afirmar que despus de siete das de soporte
ventilatorio, el 25% al 33% de los pacientes ex- Materiales y mtodos
perimenta debilidad neuromuscular clnicamente Sujetos
evidente, que se considera una causa importante
para aumentar el tiempo de duracin y por con- Se incluyeron los pacientes adultos que ingresa-
siguiente, de permanencia en la UCI (2). ron a la UCI del HUS en el periodo de febrero a
abril de 2013, que cumplieron con los siguientes
Aunque la Fisioterapia es una prctica comn en criterios: hombres y mujeres entre 15 y 80 aos,
la mayora de las UCI, su factibilidad y beneficios VM de duracin menor a 72 horas, soporte nutri-
en la aplicacin para hacer frente a las secuelas cional (oral, enteral, parenteral), ndice de masa
Fuente de financiacin: Ninguna. corporal entre 18,5 y 45, no inestables desde el
Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin...

Charry y cols
9
punto de vista hemodinmico (FC > 110 lpm y rodilla, flexin, abduccin y aduccin, rotacin
PAM < 60 y > 110 mm Hg) ni en neuroprotec- interna y externa de cadera.
cin y sin contraindicaciones para la movilidad.
Nivel II: se incluyeron aquellos que tuvieran capa-
Consideraciones ticas cidad para interactuar con el terapeuta, determi-
nada por la obtencin de mnimo 3/5 respuestas
Predomin la seguridad de los sujetos participan-
correctas a los siguientes comandos: abra y cierre
tes y la informacin clara sobre los riesgos exis-
los ojos, mreme, apriete mi mano, abra la boca y
tentes. El estudio sugiri un riesgo de exposicin
saque la lengua, asienta con la cabeza.
mnimo, ya que la investigacin fue ambispectiva
y utiliz un registro de datos a travs de procedi- Se continu con las actividades del nivel anterior
mientos comunes o tratamientos rutinarios. No se y se progres a movilizaciones activo-asistidas y
requiri un consentimiento informado diferente activas, segn la capacidad del paciente. Se rea-
al que utiliza en el HUS y se obtuvo autorizacin liz el paso a sedente largo de forma progresiva
y aval por parte del Centro de Investigaciones y el (45-90) en las sesiones, manteniendo la posicin
Comit de tica de la institucin. mnimo por veinte minutos.
Diseo del estudio Nivel III: se incluyeron pacientes que tuvieran una
Estudio de tipo descriptivo ambispectivo, donde calificacin de 3/5 en fuerza de bceps (ser capaz
se realiz un seguimiento de una cohorte abier- de mover los MMSS en contra de la gravedad).
ta, para determinar la evolucin temporal de las Se continu con las actividades del nivel anterior
variables establecidas en un grupo de pacientes y se progres a la posicin sedente al borde de la
crticos post-quirrgicos no aleatorizados, en cama. En esta posicin se trabajaron ejercicios de
respuesta al protocolo de movilizacin y sedes- transferencias de peso y balance.
tacin progresiva temprana. A su vez, se reco- Nivel IV: se incluyeron pacientes que tuvieran una
gieron datos del ao 2011, consignados en los calificacin de 3/5 en fuerza de cudriceps (ser ca-
registros estadsticos del HUS, para determinar paz de mover los MMII en contra de la gravedad).
los cambios en las variables de resultado. Se continu con las actividades del nivel anterior y
Se decidi escoger el protocolo de movilizacin se realiz la transferencia a una silla, manteniendo
descrito por Morris y colaboradores (5), debido a la posicin mnimo por veinte minutos. Durante la
la similitud de condiciones que se presentan en transferencia se realizaron actividades simples en
su estudio en comparacin con las de los pacien- posicin bpeda (desplazamientos de peso hacia
tes incluidos en la investigacin realizada. adelante y hacia los lados).
El protocolo consta de cuatro niveles: El protocolo se realiz dos veces al da (maa-

na-tarde), los siete das de la semana, con una
Nivel I: pacientes inconscientes con escala de duracin por sesin de treinta minutos aproxi-
Glasgow 8 e intubacin orotraqueal no mayor madamente. Las movilizaciones pasivas, activo/
a 72 horas. Se incluyeron movilizaciones pasivas asistidas o activas se realizaron con una frecuen-
en las articulaciones de las cuatro extremidades cia de cinco repeticiones en cada articulacin. El
y cambios de posicin a decbito lateral. Para protocolo finaliz cuando el paciente fue dado
los miembros superiores (MMSS) se incluyeron: de alta de la UCI.
flexo-extensin de dedos, flexo-extensin de mu-
eca, desviacin radial y cubital, flexo-extensin Se garantiz la suspensin inmediata de la in-
de codo, prono-supinacin, flexin, abduccin y tervencin al advertir algn riesgo o dao pa-
rotacin interna y externa de hombro. Para los ra la salud del participante, teniendo en cuenta
miembros inferiores (MMII) se incluyeron: flexo- los criterios de seguridad (tabla 1) y as mis-
extensin de dedos, dorsiflexin, plantiflexin, mo, la suspensin inmediata para aquellos que
inversin y eversin del pie, flexo-extensin de manifestaran tal intencin. Al da siguiente se

Tabla 1. Directrices de seguridad (Denehy, 2008). ventilacin (PaCO2) se midieron al inicio de la pri-
mera sesin y al final de la ltima. Por ltimo, se
Presin arterial media (PAM) < 60 mm Hg o > 110 mm Hg contabilizaron los das de ventilacin mecnica y
con FC < 50 o > 110 lpm o la aparicin de arritmia.
de estancia en UCI de cada paciente.
Paciente que requiere ms de 5 g/minuto de noradrenalina o
equivalente de agente vasopresor/inotrpico. Anlisis estadstico
FiO2 > 0,6 con PaO2 < 70 mm Hg.
La caracterizacin de la poblacin incluida en
PEEP > 8 cm H2O
el estudio se realiz mediante el promedio con
Si el paciente sufre una desaturacin de oxgeno del 10% por
debajo de su SaO2 en reposo. desviacin estndar de diferentes caractersticas,
tales como: edad, gnero, peso corporal, dis-
Temperatura > 38C.
funcin patolgica, medicacin con inotrpicos,
Pacientes con deterioro clnico agudo.
promedio de sesiones realizadas y ltimo nivel
Signos de hipotensin ortosttica (palidez, sudoracin). finalizado del protocolo.
Si el paciente solicit especficamente detener la sesin.
Si el paciente refiri dolor en el pecho.
Para las variables de control se realiz una di-
ferencia de medias, con el fin de determinar su
Nuevo infarto del miocardio documentado por cambios
electromiogrficos y enzimticos. comportamiento durante la aplicacin del pro-
tocolo, comparando las mediciones tomadas al
inicio, al final y a los 15 minutos de cada sesin.
Con las variables de oxigenacin y ventilacin, se
reevalu al paciente y se reinici el protocolo
cuando fue posible hacerlo. Los pacientes re-
trocedan de una fase a otra cuando su condi- Tabla 2. Caracterizacin de la poblacin incluida en la
cin se deterioraba. Tambin se garantiz que aplicacin del protocolo.
los sujetos que fueron excluidos del estudio por
Caractersticas Valores
alguno de los criterios de seguridad, recibieran
intervencin fsica mediante la utilizacin de N 20
diferentes modalidades segn lo permitiera su Gnero (%)
condicin de salud. Femenino 9 (45)
Masculino 11 (55)
Poblacin y muestra
Edad 51.55 20.23
Durante los tres meses que dur el estudio ingre- 63.84 14.73
Peso
saron en total 79 pacientes a la UCI, de los cuales
Disfunciones (%)
se incluyeron 27 que cumplan con los criterios
mencionados (tabla 2). De estos 27, 4 fallecieron Metablica 14 (70%)
en el transcurso de la investigacin y 3 ms fue- Osteomuscular 1 (5%)

ron excluidos por presentar alguna contraindica- Respiratoria 5 (25%)
cin o por la presencia de alguno de los criterios Neurolgica 0
de seguridad.
Soporte inotrpico (%)
Recoleccin de datos Si 16 (80%)
No 4 (20%)
Se tomaron las variables de frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y presin arterial y satu- Nmero de sesiones 18,9 11,07
racin de oxgeno, al inicio, al final y luego de Fase completada

15 minutos de la intervencin fisioteraputica Fase 2 4 (20%)
durante las dos sesiones diarias, como variables Fase 3 9 (45%)
de control para determinar la seguridad del pro- 7 (35%)
Fase 4
tocolo. Las variables de oxigenacin (PaFi) y de

Charry y cols
11
realiz un grfico de dispersin Striptchart, con fueron la metablica (70%) seguida por la res-
la diferencia de medias obtenidas al inicio y al piratoria (25%). El 80% de los sujetos estaban
final del protocolo. medicados con soporte inotrpico; el promedio
del nmero de sesiones realizadas a cada sujeto
Posteriormente, se tomaron los registros esta- fue de 18,9 11,07 y la fase que completaron la
dsticos de las variables de resultado (das de mayora de los pacientes fue la 3 (45%).
ventilacin mecnica y estancia en UCI) de 2011
de la UCI del HUS y se realiz un muestreo alea- Se observ que en las variables de frecuencia
torio simple por coordinado negativo, para la cardiaca (figura 1), frecuencia respiratoria (figu-
seleccin de una muestra del mismo tamao de ra 2) y presin arterial (figura 3) hubo una res-
la obtenida en el 2013. Una vez seleccionada, se puesta fisiolgica esperada ante la realizacin de
realiz una prueba t pareada, en el programa ejercicio fsico, la cual consisti en un aumento
R console, para comparar las medias de ambas de los valores al final de la intervencin respec-
muestras (2011-2013) y as determinar los efec- to a los niveles iniciales y una recuperacin de
tos del protocolo de movilizacin y sedestacin dichos valores trascurridos los quince minutos
temprana en las variables de resultado. Con las post-intervencin, con lo que se reafirm que
diferencias de las medias se determin la signifi- este tipo de ejercicio fsico es viable y seguro en
cancia estadstica de los resultados, a travs del los pacientes crticos.
valor p, para estas dos variables.
Para la saturacin de oxgeno (figura 4) se obser-
Resultados v una respuesta similar al inicio, al final y a los
quince minutos de la intervencin, lo cual indic
La mayor parte de los sujetos incluidos en el estu- que las intervenciones incluidas en este protocolo
dio (55%) fue de gnero masculino; el promedio no afectan el comportamiento de esta variable.
de edades fue de 51,55 20,23 aos. El pe-
so corporal fue en promedio de 63,84 14,73 En la variable de oxigenacin (figura 5) se ob-
kg. Las disfunciones patolgicas ms comunes serv que al final de la aplicacin del protocolo,
Figura 1. Comportamiento de la frecuencia cardiaca du- Figura 2. Comportamiento de la frecuencia respiratoria

rante la intervencin. durante la intervencin.

Figura 3. Comportamiento de la presin arterial durante la intervencin. A. Presin arterial sistlica. B. Presin arterial
diastlica.
Figura 4. Comportamiento de la saturacin de oxgeno Figura 5. Comportamiento de la PaFi al inicio y al final

durante la intervencin. del protocolo.
hubo mayor concentracin de pacientes con va- Se observ que en la variable de ventilacin (fi-
lores por encima de los normales, lo que refleja gura 6), hubo un cambio de los valores extre-
mejoras en dicha variable, siendo este un ele- mos, siendo estos ms cercanos al rango de
mento contribuyente en el destete ventilatorio. normalidad; sin embargo no hubo una respuesta

Charry y cols
13
Figura 6. Comportamiento de la PaCO2 al inicio y al final Figura 7. Das de ventilacin mecnica en los grupos sin
del protocolo. y con intervencin.
muestra de 2011, los pacientes presentaron una

media de 14,35 das de ventilacin mecnica, en
comparacin con una media de 7,95 das para la
muestra de 2013, con una diferencia de 6,4 das
(p=0,14); as se evidenci que la movilizacin y
sedestacin progresiva temprana influyen de ma-
nera positiva en esta variable.
En los das de estancia en UCI (figura 8) se ob-
serv una reduccin en los das de estancia en
aquellos a quienes se les aplic el protocolo. La
muestra de 2011 tuvo una media de 17,05 das
de estancia, en comparacin con una media de
10,75 para el 2013, con una diferencia de 6,3
das (p=0,17).
Discusin y conclusiones
Figura 8. Das de estancia en UCI en los grupos sin y con
intervencin.
El comportamiento fisiolgico de las variables de
control reafirma que la movilizacin y sedesta-
cin progresiva temprana es una estrategia de
homognea que mostrara que haba mejoras sig- intervencin viable y segura para los pacientes
nificativas en esta variable ante la intervencin. crticos y debe hacer parte fundamental de su
tratamiento diario, tal como lo describen en su
En la variable de resultado das de ventilacin me- estudio Morris, Griffin y Berry (4).
cnica (figura 7), se observ una reduccin de la
duracin de la ventilacin mecnica en aquellos Trabajos como los de Zafiropoulos y colaborado-
pacientes que recibieron la intervencin. En la res (6), Coupe y colaboradores (7), Bourding y

colaboradores (1), entre otros, han demostrado Agradecimientos
que el ejercicio de baja intensidad, iniciado de
manera precoz, es muy beneficioso para los pa- A la Universidad Nacional de Colombia por brin-
darnos los conocimientos necesarios para llevar a
cientes crticos, ya que contribuye a acelerar el
cabo esta investigacin; al Hospital Universitario de
proceso de recuperacin y restablecer los niveles
la Samaritana, Fisioterapeutas y equipo Mdico de
previos al ingreso de forma ms rpida.
la UCI adultos del HUS, por apoyar nuestra idea y
Los resultados encontrados en la bsqueda de li- permitirnos realizarla. A los pacientes de la UCI por
teratura cientfica concuerdan con los de esta in- su participacin y colaboracin, porque sin ellos
vestigacin y permiten concluir que este tipo de hubiera sido imposible realizar la investigacin.
intervencin reduce los das de ventilacin mec- Conflictos de inters
nica y estancia en UCI, lo que a su vez se traduce
en mejores niveles de calidad de vida tras el alta Las autoras manifiestan no tener ningn conflic-
hospitalaria. Sin embargo, es pertinente aclarar to de inters.
que los resultados obtenidos en este estudio, de-
Bibliografa
bido al reducido tamao de la muestra, no son
1. Bourdin G, Barbier J, Burle G, Durante S, Passant B, Vincent
estadsticamente significativos, por lo que se re- M, et al. The feasibility of early physical activity in intensive
comienda realizar futuras investigaciones con un care unit patients: a prospective observational one-center
tamao de muestra ms grande. study. Respir Care. 2010; 55: 400-407.
2. Needham DM. Mobilizing patients in the intensive ca-
A su vez, se considera necesario efectuar algunas re unit: improving neuromuscular weakness and physical
modificaciones al protocolo de movilizacin y se- function. JAMA. 2008; 300 (14): 1685-90.
destacin progresiva temprana de Morris, incre- 3. Truong A, Fan E, Brower R, Needham D. Bench-to-bedside
review: Mobilizing patients in the intensive care unit from
mentando el nmero de repeticiones durante los
pathophysiology to clinical trials. Crit Care. 2009; 13 (4):
ejercicios propuestos, segn las capacidades y el 216.
estado de cada paciente, adems de incluir otros 4. Morris P, Griffin L, Berry M, Thompson C, Hite R, Winkelman
elementos durante la intervencin, tales como C, et al. Receiving early mobility during an ICU admission
Therabands, cicloergmetro, pesas, digiflex, en- is a predictor of improved outcomes in acute respiratory
failure. Am J Med Sci.2011; 341 (5): 373-7.
tre otros, que permitan llevar a cabo actividades
5. Morris P, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore
complementarias en el proceso de rehabilitacin L, et al. Early intensive care unit mobility therapy in the
de forma ms dinmica. treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med. 2008;
36 (8): 2238-2243.
Pese a las limitaciones de este estudio, relacio- 6. Zafiropoulos B, Alison J, McCarren B. Physiological respon-
nadas principalmente con el tamao de la mues- ses to the early mobilization of the intubated, ventilated
tra, se considera importante tener en cuenta los abdominal surgery patient. Aust J of Physiother. 2004; 50
(2): 95-100.
resultados de esta investigacin para retomar la
inclusin de la actividad fsica como parte fun- 7. Coup M, Fortrat J, Larina I, Gauquelin-Koch G, Gharib C,
Custaud M. Cardiovascular deconditioning: from autono-
damental de la intervencin fisioteraputica en mic nervous system to microvascular dysfunctions. Respir
la UCI. Physiol Neurobiol. 2009; 169 (Suppl 1): S10-2.

Charry y cols
15
REVISIN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (1): 16-25.
Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa en el

paciente crtico
Carolina Larrarte Arenas(1); Jorge Enrique Echeverri Sarmiento(2); Guillermo Ortiz Ruiz(3)
Resumen
La hidratacin y los diurticos de asa constituyen dos estrategias de uso frecuente
en el ambiente hospitalario, especialmente en el paciente severamente enfermo
con oliguria. Este documento pretende abordar los avances obtenidos alrededor
de los procesos fisiopatolgicos que circunscriben a la oliguria, su impacto prons-
tico, el significado actual del aumento del agua corporal y la sobrecarga hdrica,
los aspectos noveles acerca de la fluidoterapia y las intervenciones para el manejo
de los estados de sobrehidratacin.
Palabras clave: oliguria, diurticos, sobrecarga hdrica, lesin renal aguda.
Oliguria, fluid overload and loop diuretics in critically ill patients
Abstract
Hydration and loop diuretics are two strategies commonly used, especially in the
(1)
Especialista en Medicina In- severely ill patient with oliguria. This paper aims to address the advances that
terna y Nefrologa. Nefrloga
Unidad Renal RTS- Santa Cla- have been made about the pathophysiological processes that confine oliguria, its
ra, Bogot DC.
(2)
Especialista en Medicina
prognostic impact, the current meaning of the increase in body water and fluid
Interna y Nefrologa. Espe- overload, novel issues about fluid therapy and interventions for managing states
cialista en Medicina Crtica y
Cuidado Intensivo. Clinical and of fluid overload.
Research ICU Fellow Austin
Hospital, Melbourne, AU. Di- Keywords: oliguria, diuretics, fluid overload, acute kidney injury.
rector mdico Unidad Renal
RTS-Hospital Militar Central,
Bogot DC.
(3)
Especialista en Medicina In-
terna, Neumologa y Medicina
Crtica y Cuidado Intensivo.
Especialista en Epidemiologa Introduccin
Clnica. Jefe Unidad de Cuida-
do Intensivo, Hospital Santa
Clara. Profesor Universidad El La lesin renal aguda (LRA) es una entidad prevalente, que se presenta hasta en
Bosque, Bogot DC.
el 25% de los pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
Correspondencia: (1), 6% de los cuales requiere terapia de reemplazo renal. El desarrollo de LRA en
Carolina Larrarte Arenas.
carolarrarte@hotmail.com el paciente crticamente enfermo aumenta su morbimortalidad (mortalidad 30%-
Unidad renal RTS Agencia
Santa Clara. Carrera 15 No.
70%), de ah que el tratamiento est encaminado a retirar el estmulo que causa
1-59 Sur. Bogot. la lesin, evitar complicaciones y procurar la recuperacin de la funcin renal. Los
Telfono: 2 89 30 00. Celular:
312 435 10 44 pacientes con LRA pueden cursar con sobrecarga hdrica, alteracin del equilibrio
Recibido: 10/10/2013.
Aprobado: 10/01/2014. Fuente de financiacin: No aplica.
16
cido-base, alteracin electroltica y retencin de ha realizado mayor nfasis en los cambios de la
solutos y toxinas. El desarrollo de oliguria agrava creatinina srica que en los del gasto urinario. A
estas complicaciones, particularmente la sobre- pesar de esto, seguimientos prospectivos permi-
carga hdrica (2). ten apreciar su rol como marcador temprano de
enfermedad, evaluacin ms precisa de inciden-
La oliguria, definida tradicionalmente como volu- cia de LRA y relacin con mortalidad. Un estudio
men urinario menor a 400 mL al da o gasto uri- observacional holands que realiz un seguimien-
nario menor a 0,3 mL/kg/h por 24 horas (3), es un to prospectivo a 260 pacientes en UCI, encontr
marcador independiente de mortalidad y de seve- menor proporcin de casos diagnosticados en la
ridad en los pacientes con LRA (4-7). La definicin primera semana de estancia en UCI, y en espe-
de LRA basada en el criterio de gasto urinario de cial en los primeros tres das (p<0,001), cuando
la clasificacin de RIFLE, corresponde a gasto uri- se compararon los casos de LRA definidos slo
nario menor de 0,5 mL/kg por un perodo de seis por creatinina srica, con aquellos en los que se
o ms horas. Un estudio australiano, en ms de aplicaron ambos criterios RIFLE, el gasto urinario
2.000 pacientes admitidos en la UCI, encontr en y la creatinina srica. Sumado a esto, el 17% de
el grupo que present LRA oligrica, definida por los pacientes que cumplieron el criterio del gasto
los criterios de RIFLE, un mayor requerimiento de urinario, sin elevacin de la creatinina, requirieron
soporte renal agudo (70,7 vs 22,4%, p=0,001), terapia de soporte renal o tuvieron un desenlace
terapia de remplazo renal crnico por ms de fatal. De igual forma, de los 45 pacientes en quie-
90 das (15 vs 1,9%, p=0,006) y aumento de las nes no se observ elevacin de la creatinina srica
condiciones crticas con mayor mortalidad hospi- en el primer da de estancia en UCI, pero tuvieron
talaria (HR 3,33, p=0,001), en comparacin con elevacin posterior, la mitad hubiera podido ser
el grupo con LRA no oligrica (8). diagnosticada al menos un da antes si se hubiese
En 2013 se public un estudio en el que se com- empleado el criterio del gasto urinario. Aparente-
pararon diferentes valores de gasto urinario y mente, dicho criterio permite identificar de forma
tiempos de recoleccin de orina segn el desen- ms temprana casos de LRA potencialmente inter-
lace de muerte o requerimiento de dilisis en una venibles y tomar decisiones oportunas que lleven a
poblacin en UCI (9). El punto de corte con mejor una menor proporcin de fallecimientos (mortali-
asociacin pronstica fue el gasto urinario menor dad en pacientes con LRA por creatinina srica vs.
a 0,3 mL/kg/h en seis horas, valor que tambin tu- LRA por creatinina srica y gasto urinario, 38% vs.
vo la misma sensibilidad para el desenlace clnico 24%, p=0,02) (11).
que la definicin de LRA por RIFLE basada en crea- Estas consideraciones han posicionado en la prc-
tinina plasmtica. El gasto urinario menor a 0,5 tica diaria, el concepto de convertir una falla re-
mL/kg/h en seis horas no se asoci con mortalidad nal oligrica en no oligrica, optndose por la
intrahospitalaria ni a un ao de seguimiento, a di- administracin de diurticos de asa y fluidos para
ferencia de lo encontrado en el estudio anterior- preservar o aumentar el gasto urinario de los pa-
mente referenciado. Los autores de este estudio cientes. Sin embargo, con estas estrategias no se
sugieren que el punto de corte usado por las clasi- ha evidenciado beneficio concreto en mortalidad,
ficaciones actuales de LRA es liberal y que podran requerimiento de terapia de reemplazo renal ni re-
usarse menores intervalos de recoleccin de orina cuperacin de la funcin renal (2, 12, 13).
para diagnosticar LRA usando valores inferiores de
gasto urinario (9). Consideraciones fisiolgicas de la oliguria y
la respuesta a fluidoterapia
El valor clnico de la oliguria no slo se ha limi-
tado al pronstico. Las clasificaciones modernas La oliguria es un signo de difcil interpretacin, da-
de LRA (RIFLE-AKIN-KDIGO) han incorporado los do que representa la manifestacin de una enfer-
volmenes urinarios dentro de la definicin y esta- medad o la respuesta normal del rin a deplecin
dificacin de severidad (10). La literatura mundial de volumen intravascular o disminucin del flujo
Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa...

Larrate y cols
17
sanguneo renal. El gasto urinario depende de la cardiaco secundarios a esta maniobra, pueden
filtracin glomerular y de la reabsorcin y secrecin ayudar a predecir la respuesta a la terapia hdri-
tubular. El descenso de la diuresis requiere la inte- ca en pacientes con ventilacin mecnica y con
gridad de la funcin tubular dado que al aumentar actividad respiratoria espontnea (21-24) (figura
la permeabilidad tubular al agua, se maximiza la 2). El ecocardiograma transtorcico es una herra-
capacidad de concentracin de la orina (14). El de- mienta que permite evaluar la anatoma cardaca
sarrollo de oliguria puede indicar reduccin de fil- y la funcin biventricular; adicionalmente, con flu-
tracin glomerular u obstruccin del flujo urinario. jo doppler, permite evaluar el volumen latido. En
En el primer caso, la oliguria puede clasificarse en pacientes en cuidado crtico se han evaluado cier-
funcional o patolgica. La oliguria funcional indica tas mediciones ecocardiogrficas como el cambio
reabsorcin mxima de agua a nivel tubular secun- en el dimetro de la vena cava inferior, el volu-
daria a disminucin relativa o absoluta del volumen latido, el gasto cardiaco o las dimensiones
men intravascular o a disminucin de perfusin ventriculares (25); sin embargo, la calidad de la
renal por causas estructurales. La oliguria patol- evidencia acerca de su capacidad para predecir la
gica se debe a LRA y necrosis tubular aguda secun- respuesta a LEV es limitada, por lo que an no es
daria a nefrotoxicidad directa o isquemia (14-16). posible realizar una recomendacin clara acerca
El tratamiento de la oliguria depende de la causa. de su uso (26). Existen parmetros clnicos, pa-
En ausencia de obstruccin mecnica, las opciones raclnicos y mediciones estticas y dinmicas que
teraputicas para mejorar el gasto urinario, son la permiten evaluar el estado de volumen de los pa-
terapia con lquidos endovenosos (LEV) y la admi- cientes y por lo tanto, la respuesta a la terapia
nistracin de diurticos (16). hdrica. Hasta el momento, se ha considerado
que las mediciones dinmicas como la variacin
El tratamiento con LEV en LRA oligrica est inde la presin de pulso y del volumen latido, la
dicado en pacientes con deplecin de volumen y
est dirigido a mejorar el gasto cardiaco y el volu-
men latido (17). Est claro que la terapia hdrica
debe iniciarse lo ms pronto posible como parte Volumen
de la reanimacin del paciente crtico; sin embar- latido
go, no hay evidencia suficiente que sugiera cul es

el volumen de lquidos necesario a administrar pa-
ra cumplir la meta, ni cul es el punto que diferen- Independiente
cia la reanimacin adecuada de la administracin de precarga
excesiva de lquido (18). Los parmetros usados
para guiar la terapia hdrica como la presin arte-
rial, la presin venosa central y el gasto urinario,
son medidas indirectas del gasto cardiaco e indi-
cadores pobres de la restauracin de la perfusin
tisular. La enfermedad aguda afecta la respuesta Dependiente
de precarga
a la terapia hdrica al alterar la contractilidad y la
distensibilidad miocrdica, as como la resisten-
cia vascular perifrica, la capacitancia venosa y la
permeabilidad vascular (19). La respuesta de ca- Precarga
da individuo a la terapia hdrica es diferente, de
acuerdo con la posicin en la que se encuentre en Figura 1. Curva de Frank-Starling. La respuesta del gas-
la curva de Frank-Starling, que relaciona precarga to cardiaco a la administracin de lquidos depende del
punto en el que se encuentre el paciente en la curva de
con volumen latido (20) (figura 1). La elevacin
Frank-Starling. El aumento de la precarga, secundario a ex-
pasiva de las piernas es una maniobra que simu- pansin de volumen, puede inducir cambios significativos
la el llenado ventricular, y los cambios del gasto o no del volumen sistlico.

no necesariamente es una indicacin en estos
pacientes. Se ha encontrado que en este pun-
45O 45O to, continuar el tratamiento con lquidos puede
mejorar transitoriamente el gasto urinario; sin
embargo, no logra ningn impacto en la se-
veridad de la lesin renal ni en la mejora de
los desenlaces (28, 29). Por otro lado, favorece
balances hdricos positivos y retrasa el inicio de
otros tratamientos como la terapia de reempla-
zo renal (16). Debe realizarse una evaluacin
cuidadosa de los pacientes para definir cul es
la indicacin de la administracin de LEV y hasta
qu punto debe continuarse, para as lograr un
balance entre el riesgo y el beneficio de este tra-
tamiento y mitigar el efecto de la sobrecarga h-
drica. La evaluacin rpida, objetiva y acuciosa
del estado de volumen de los pacientes crtica-
mente enfermos, minimiza errores en el trata-
miento y por tanto, desenlaces fatales (30, 31).
Figura 2. Maniobra de elevacin pasiva de las extremi-
dades inferiores. Elevar los miembros inferiores de la po-
sicin horizontal a 45, moviliza volumen sanguneo hacia
Otra razn para la administracin de lquidos
las cavidades cardiacas aumentando la precarga y por lo endovenosos en LRA es el mantenimiento del
tanto, el gasto cardiaco. El cambio de variables hemodin- gasto urinario, la dilucin de toxinas tubulares
micas posterior a la maniobra ha sido usado para predecir y la prevencin de obstruccin intratubular. En
la mejora del gasto cardiaco secundario a la expansin de
volumen. En esta grfica se ejemplifica cmo el cambio en el contexto de enfermedad aguda, factores co-
la presin de pulso (PP) inducido por la maniobra, podra mo la hipotensin arterial y el dolor, generan
relacionarse con el cambio en el volumen latido (VL). respuestas que favorecen la retencin de agua
y sodio, por lo que la administracin de LEV en
estos pacientes no siempre se relaciona directa-
velocidad del flujo artico, los cambios en el di- mente con natriuresis (19, 27, 32).
metro de la vena cava inferior inducidos por la
El tratamiento con LEV en pacientes oligricos y
presin de ventilacin positiva y la evaluacin de
el efecto de retencin de sodio y agua por la mis-
la microcirculacin probablemente sean las medi-
ma LRA, generan sobrecarga hdrica. El estado
ciones ms apropiadas para evaluar el estado de
inflamatorio, la reduccin de la presin onctica
volumen de estos pacientes. La evaluacin debe por hipoalbuminemia y la fuga capilar tambin
integrar todos los conceptos, pero la dificultad predisponen a alteracin del balance de lquidos
inherente a sta y a la variacin en la prediccin (14). Adicionalmente, la hipoalbuminemia pare-
de la respuesta a la terapia hdrica de las medi- ce estar relacionada con el desarrollo de LRA en
ciones existentes, generan inconvenientes impor- pacientes crticamente enfermos, favoreciendo
tantes en el enfoque del paciente crtico (27). an ms las complicaciones derivadas de sta
Significado actual del aumento del agua (33). Por su parte, la sobrecarga hdrica se aso-
corporal y la sobrecarga hdrica cia con complicaciones cardiopulmonares como
falla cardiaca congestiva, edema pulmonar, re-
Alrededor del 50% de los pacientes mejora el querimiento de ventilacin mecnica y disminu-
gasto cardiaco con el inicio de LEV, y de s- cin de distensibilidad pulmonar, y a su vez, de
tos, algunos continan con oliguria (16, 17). manera indirecta con dehiscencia de anastomo-
Dado que la oliguria no siempre significa de- sis o heridas quirrgicas, sepsis y sangrado con
plecin de volumen, la administracin de LEV requerimiento transfusional (14).

Larrate y cols
19
El llamado tercer espacio es un compartimen- de los que requirieron terapia de reemplazo re-
to extravascular en el cual se acumulan los lqui- nal, los sobrevivientes tenan menor sobrecar-
dos posterior a la destruccin de la estructura de ga hdrica que los no sobrevivientes (8,8% vs.
la pared vascular. El glucoclix endotelial retiene 14,2%, p=0,01). Cuando alcanzaban el pico de
las protenas plasmticas, y la hipervolemia y creatinina, los pacientes con sobrecarga hdrica
otros factores como isquemia-reperfusin, fac- tenan menor posibilidad de recuperacin de la
tor de necrosis tumoral, LDL oxidado y pptido funcin renal (35% vs. 52%, p=0,007) (40).
natriurtico atrial, destruyen el glucoclix favo-
reciendo la extravasacin del lquido y el desa- Otro punto importante a tener en cuenta, es que
rrollo de edema intersticial (34, 35). Este ltimo la sobrecarga hdrica y el aumento de agua cor-
distorsiona la arquitectura de los tejidos y las in- poral total pueden subestimar la severidad de la
teracciones celulares, impide la oxigenacin y la lesin renal dado que el valor de la creatinina tam-
difusin de metabolitos y bloquea la circulacin bin depende, entre otros factores, del volumen
capilar y el drenaje linftico, contribuyendo a de distribucin. El grupo PICARD en su estudio,
disfuncin orgnica (19, 36). As mismo, el ede- evala esta hiptesis y realiza un clculo para ob-
ma intersticial est implicado en el desarrollo de tener la creatinina ajustada al balance acumulado
LRA al generar visceromegalia, compartimenta- de lquidos en los pacientes con LRA. Se evidenci
lizacin, congestin venosa renal, disminucin que este valor era mayor que el de la creatinina
de la perfusin renal y adicionalmente, al indu- srica, sugiriendo subestimacin de la funcin
cir cambios neurohormonales, inflamatorios y renal con esta ltima (subestimacin aproxima-
activacin simptica, entre otros (27, 36, 37). da del 7%). La diferencia entre ambos valores de
creatinina fue mayor con el transcurso del tiempo,
Aspectos noveles alrededor de lo cual reflej la necesidad de evaluar el balance
la fluidoterapia y la LRA acumulado de lquidos y no el balance hdrico dia-
La terapia basada en la administracin liberal de rio. Adicionalmente, se evidenci reconocimiento
LEV, que ha sido usada por varias dcadas en tardo de la elevacin relativa del 50% de la crea-
UCI, ha sido revaluada en los ltimos aos al tinina en pacientes que tenan mayor volumen
obtener resultados de estudios que relacionan acumulado de lquidos (44). Este mismo grupo
la sobrecarga hdrica con desenlaces adversos postula la hiptesis de sobreestimacin de la tasa
como duracin de estancia en UCI, tiempo de de filtracin glomerular (TFG) con las ecuaciones
ventilacin mecnica y mortalidad (38-43). Es de Cockcroft-Gault (CG) y MDRD comparado con
importante resaltar un estudio en el cual se alea- la de Jelliffe y Jelliffe modificada en pacientes con
torizaron 1.000 pacientes con lesin pulmonar LRA. Las ltimas dos ecuaciones se basan en la
aguda a estrategia liberal o conservadora de l- medicin de TFG en pacientes con funcin renal
quidos endovenosos. El balance hdrico fue sig- inestable, teniendo en cuenta la generacin de la
nificativamente mayor en aquellos tratados con creatinina, la variacin de sta en dos mediciones,
la estrategia liberal y no se encontraron diferen- y el volumen de distribucin. La ecuacin de Jelli-
cias en mortalidad a los 60 das ni en los valores ffe modificada realiza el clculo con la creatinina
de creatinina a los 7 das en ambos grupos. La ajustada al balance acumulado de lquidos. Los re-
duracin de ventilacin mecnica fue menor en sultados del estudio evidencian que las ecuaciones
pacientes con estrategia conservadora y se ob- de CG, MDRD, Jelliffe y Jelliffe modificada sobrees-
serv una tendencia a menor requerimiento de timan la TFG en 80%, 33%, 10% y 2% respectiva-
terapia de reemplazo renal en este mismo grupo mente en comparacin con la depuracin urinaria
(39). El grupo PICARD evalu 618 pacientes con de creatinina. La estimacin de TFG por MDRD es
LRA y sobrecarga hdrica, definida como el au- 15% a 30% mayor que la de las obtenidas por la
mento del 10% del peso sobre el basal, y encon- ecuacin de Jelliffe y Jelliffe modificada (45). Estos
tr mayor mortalidad a 60 das en este grupo dos estudios, sugieren que en pacientes con LRA
de pacientes (46% vs. 32%, p=0,006). Dentro y balances hdricos acumulados positivos, tanto la

medicin de creatinina srica como el clculo de es frecuente, y a pesar de no estar estandarizado,
la TFG por ecuaciones que no tienen en cuenta la hace parte de la prctica diaria de muchos mdi-
variacin de la creatinina ni la influencia del ba- cos. La indicacin de diurticos difiere de acuer-
lance hdrico, subestiman la severidad de la LRA, do con el estado de volumen del paciente: estn
muy probablemente por efecto dilucional sobre la contraindicados en pacientes con hipovolemia,
creatinina y el clculo de TFG basado en un valor frecuentemente usados en sobrecarga hdrica y
de creatinina srica menor al real. usados selectivamente en pacientes euvolmicos
(53). Desde el punto de vista fisiolgico, la admi-
El tipo de lquidos endovenosos usados tambin
nistracin de diurticos como tratamiento de la
puede inducir lesin renal, principalmente la ad-
sobrecarga hdrica en ausencia de hipervolemia o
ministracin de algunos coloides como los almi-
en pacientes anricos, no es justificable (2).
dones de alto peso molecular y las soluciones
hiperclormicas (46-48). El cloro puede inducir El efecto de los diurticos de asa ha sido estu-
vasoconstriccin arteriolar renal, reducir el flujo diado principalmente en dos escenarios clni-
sanguneo renal y comprometer la filtracin glo- cos: la prevencin y el tratamiento de la LRA.
merular (49, 50). Se ha encontrado menor inci- En los ltimos aos, tambin ha sido estudia-
dencia de LRA y menor requerimiento de terapia do como predictor de progresin de LRA (54).
de reemplazo renal en pacientes manejados con Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen
restriccin de cloro que con estrategias liberales varias razones que explicaran el efecto benfi-
en su administracin (27, 51) Adicionalmente, el co de los diurticos sobre la funcin renal. Es-
uso de almidones para restaurar el volumen plas- tas son (55, 56):
mtico, en especial los de alto peso molecular,
se ha asociado con un incremento de 1,5 en el Aumentan el flujo tubular y la presin hidros-
riesgo relativo de falla renal (IC 95%; 1,2-1,87, ttica liberando el material que pueda causar
n=1999) y de 1,38 en el requerimiento de te- obstruccin tubular y previniendo el retrofil-
rapia de remplazo renal (0,89-2,16, n=1.236) trado al intersticio renal.
(52); no obstante, an quedan algunos interro-
gantes en relacin con esta causalidad. Reducen la resistencia vascular renal y por lo
tanto aumentan el flujo sanguneo renal. Este
Intervenciones para el manejo de los efecto se explica por la inhibicin de la pros-
estados de sobrehidratacin taglandina deshidrogenasa y por el aumento
subsecuente de prostaglandina E2.
Despus de conocer la asociacin que existe
entre LRA, oliguria y sobrecarga hdrica y de la La inhibicin del cotransportador Na+-K+-2Cl-
importancia de evitar balances hdricos positi- reduce el transporte activo de sodio y por
vos en los pacientes en UCI, resta evaluar cules tanto el consumo de oxgeno y la isquemia
son las medidas preventivas y teraputicas de la de los tbulos medulares vulnerables.
sobrecarga hdrica. En principio, lo ms impor-
tante es evitar la acumulacin de lquidos, que Adicional a estas ventajas tericas, los diurticos
de por s es difcil de lograr, dada la necesidad de asa facilitan el manejo de lquidos y electroli-
de terapia con lquidos endovenosos en algunos tos en pacientes con lesin renal aguda (56).
pacientes y de los factores que predisponen a
Varios estudios clnicos publicados en los aos
una alteracin del balance de lquidos en aque-
1974-1976, sugieren que el tratamiento con
llos agudamente enfermos.
diurticos acorta la duracin de la LRA, retarda
El tratamiento de la sobrecarga hdrica se basa en la necesidad de terapia de reemplazo renal y ace-
la remocin de volumen y por lo tanto, los diur- lera la recuperacin de la funcin renal (57-60).
ticos de asa desempean un papel importante en En 1977 un estudio realizado por Anderson y
la optimizacin de diuresis y en la negativizacin colaboradores evidenci reduccin de la morta-
del balance hdrico. El uso de furosemida en UCI lidad del 50% al 26% con el uso de altas dosis

Larrate y cols
21
de diurticos de asa, convirtiendo la falla renal pacientes en estadios tardos de LRA, como los
oligrica en no oligrica (61). Estos resultados no que requieren terapia de reemplazo renal.
han podido ser reproducidos en estudios realiza-
Entre tanto, en 2006 se public un meta-anlisis
dos en los ltimos aos, por lo cual la literatura
sobre la furosemida en el tratamiento y la pre-
hasta el momento no permite recomendar este
vencin de la falla renal aguda en pacientes adul-
tipo de prctica.
tos. Se incluyeron nueve estudios, con un total de
En el ao 2002, se public en JAMA un estudio 849 pacientes con falla renal aguda o con riesgo
retrospectivo en el cual se evalu el uso de diu- de presentarla. No se encontraron resultados
rticos en 820 pacientes hospitalizados en UCI significativos en cuanto a la mortalidad intrahos-
con diagnstico de falla renal aguda, y se analiz pitalaria (RR 1,11, 95% IC 0,92-1,33), requeri-
la mortalidad general intrahospitalaria y la recu- miento de terapia de reemplazo renal o dilisis
peracin de la funcin renal. Se evidenci mayor (RR 0,99, IC 0,80-1,22), nmero de sesiones de
riesgo de muerte y falla en la recuperacin de dilisis requeridas (-0,48 sesiones, -1,45-0,50) ni
la funcin renal (OR 1,77; 95% IC 1,14-2,76 ) proporcin de pacientes con oliguria persistente
en pacientes que recibieron diurtico. Este riesgo (0,54, 0,18-1,61). En los estudios que evaluaron
fue ms alto en pacientes que no respondieron el tratamiento de furosemida en la prevencin de
al manejo con furosemida, sugiriendo mayor se- falla renal aguda, no se evidenciaron cambios en
veridad de la enfermedad. Adems de ello, el uso la mortalidad (RR 2,10, 95% IC 0,67-6,63) ni en
de diurticos se asoci con mayor estancia hos- el riesgo de requerimiento dilisis (4,12, 0,46-
pitalaria en UCI y mayor tiempo entre el da de 37,2). Adicionalmente, los pacientes tratados
consulta y el da de inicio de dilisis (13). con furosemida a altas dosis (1-3,4 g/da), pre-
sentaron mayor prdida auditiva y tinnitus (RR
Por otro lado, en 2004, se public un estudio 3,97, 95% IC 1,0-15,78) (63).
multinacional, multicntrico, observacional que
evalu el efecto de los diurticos de asa en la En 2011 se public un anlisis de los pacientes
mortalidad de los pacientes. En ste participaron incluidos en el estudio realizado por Wiedemann
54 UCI de 23 pases diferentes y se analizaron y colaboradores, referenciado previamente (39),
1.743 pacientes que requeran terapia de reem- en el cual se evalu la asociacin entre balance
plazo renal o que cumplan criterios para falla hdrico y tratamiento diurtico posterior al desa-
renal aguda. En ninguno de los modelos estudia- rrollo de lesin renal aguda con mortalidad (42).
dos se encontr una asociacin entre el uso de Se evidenci que el balance hdrico positivo se
diurticos y la mortalidad de los pacientes (62). asociaba con mortalidad, aumentando el riesgo
1,6 veces por cada litro de lquido acumulado
As mismo, se han realizado estudios en pacientes diariamente. Los pacientes que recibieron trata-
con LRA y requerimiento de terapia de reemplazo miento con diurticos tuvieron menor mortali-
renal. Cantarovich y colaboradores aleatorizaron dad, probablemente atribuida al efecto sobre el
estos pacientes en dos grupos (furosemida vs. balance hdrico (42).
placebo). El primer grupo se asoci con mayor
A pesar del conocimiento que se tiene acerca
gasto urinario y menor duracin de oliguria. Sin
del mecanismo de accin y potencial efecto te-
embargo, los resultados no mostraron diferen-
raputico de la furosemida, no se ha encontrado
cias en cuanto a nmero de sesiones de dilisis
mayor impacto en desenlaces clnicos con el uso
requeridas, tiempo de dilisis, recuperacin de la
de este medicamento. Existen varias explicacio-
funcin renal ni sobrevida. De igual forma, los
nes de porqu la furosemida no produce un efec-
pacientes aleatorizados al grupo de tratamiento
to protector sobre la funcin renal en pacientes
con furosemida, presentaron mayor hipocalemia con LRA (55, 56):
y prdida de la audicin (58). De acuerdo con
este estudio, al parecer los diurticos no proveen Al mejorar la diuresis, reduce el volumen cir-
beneficio clnico en cuanto a estos aspectos en culatorio efectivo y activa el sistema nervioso

simptico y sistema renina-angiotensina-al- real se basa en la administracin de diurticos
dosterona, generando vasoconstriccin renal. en pacientes con LRA y oliguria por causa dife-
rente a hipovolemia.
Es posible que la induccin de diuresis sea
secundaria a disminucin de reabsorcin en El uso de diurticos en LRA debe individualizarse
tbulos no obstruidos sin que la furosemi- teniendo en cuenta las condiciones de volumen
da resuelva o prevenga la obstruccin de los del paciente y evaluando los riesgos y benefi-
otros tbulos. cios que conlleva este tipo de terapia. Hasta el
momento, se ha evaluado la administracin de
Los diurticos de asa no mejoran el flujo san- furosemida en varios estudios, cuyos resultados
guneo renal si la presin de perfusin renal no demuestran que a pesar de que mejora el gasto
est dentro de los rangos de autorregulacin. urinario de los pacientes, su uso no disminuye
Los diurticos de asa producen alteracin la mortalidad, el requerimiento de dilisis, la es-
de la distribucin de flujo sanguneo in- tancia hospitalaria, ni favorece la recuperacin
trarrenal, disminuyndolo a nivel medular. de la funcin renal. Sin embargo, los estudios
Teniendo en cuenta que en condiciones clnicos que evalan la furosemida en LRA son
normales la mdula renal tiene consumo en su mayora observacionales retrospectivos
elevado de oxgeno y bajo aporte sangu- que no permiten establecer relacin causa-
neo, estos cambios inducidos por la furose- efecto. Los criterios de inclusin y la definicin
mida pueden llevar a lesin renal prerrenal de LRA difieren en los estudios, lo cual hace que
y necrosis tubular aguda. la poblacin no se pueda estandarizar y que la
informacin obtenida de stos no pueda apli-
Por otra parte, la farmacocintica del medica- carse de forma global. Por otro lado, la utiliza-
mento tambin se encuentra alterada en pa- cin de diurticos se ha visto asociada a efectos
cientes crticamente enfermos. La unin de la adversos como tinnitus y prdida de la audicin
furosemida a protenas plasmticas es alta y por cuando se usa a dosis altas. La evidencia clnica
lo tanto el principal mecanismo de excrecin disponible sugiere que debe considerarse el uso
urinaria es la secrecin tubular. La hipoalbumi- de furosemida para el manejo de la sobrecarga
nemia incrementa el volumen de distribucin hdrica y no para el tratamiento ni la prevencin
del medicamento, y as mismo la depuracin ex- de la LRA. Se requieren experimentos clnicos de
trarrenal, pero disminuye la excrecin urinaria. mayor calidad y poder, que evalen de manera
La albmina es necesaria como vehculo para ms rigurosa las dudas alrededor del rol y los
llegar al sitio de accin. La reduccin del flujo esquemas apropiados para el uso de diurticos.
sanguneo renal en pacientes con LRA tambin
afecta la entrega del medicamento a su sitio de Bibliografa
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Larrate y cols
23
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Larrate y cols
25
Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes

sobre fisiologa respiratoria
Kennedy Arturo Guerra Urrego(1)
Resumen
El oxgeno es un compuesto importante de la atmsfera y resulta necesario para sos-
tener la vida en la tierra. Es el tercer elemento ms abundante del universo y el ms
copioso en la corteza terrestre. Fue descubierto por Carl Wilhelm Scheele de forma in-
dependiente en Uppsala en 1773, aunque fue Joseph Priestley, en Wiltshire en 1774,
quien public antes su trabajo. Desde su ingreso al organismo humano sufre una
serie de cambios en la magnitud de su presin, la cual va descendiendo a medida que
se adentra en ste. El objetivo de este artculo es, precisamente, analizar los diferentes
cambios que sufre la presin de oxgeno durante su ingreso a la va area desde la
atmsfera y el recorrido que hace a travs de toda la va respiratoria y el organismo,
anotando todos sus valores a medida que desciende hacia la clula. Para ello se anali-
zaron algunos parmetros fisiolgicos y hemodinmicos y la relacin del oxgeno con
la altura y la fraccin inspirada de oxgeno. As mismo, se hizo una revisin de textos
clsicos de fisiologa respiratoria y se consultaron direcciones en Internet relacionadas
con el tema. Para un mejor entendimiento del tema la tabla 8 define las siglas utili-
zadas y la tabla 9 los parmetros fisiolgicos normales con sus respectivas frmulas.
PALABRAS CLAVE: oxgeno, atmsfera, cambios, presin.
Changes of oxygen pressure and some notes on respiratory physiology
Abstract
Oxygen is an important compound in the atmosphere and is necessary to sustain life
on earth. It is the third most abundant element in the universe and the most abun-
dant in the earths crust. Carl Wilhelm Scheele discovered oxygen independently in
Uppsala in 1773, and Joseph Priestley, in Wiltshire in 1774, but this latter published
his work before. Since joining the human body suffers a series of changes in the
magnitude of the pressure, which descends as it enters the organism. The aim of this
paper is to analyze the changes that occur in different oxygen pressure during admis-
(1)
Intensivista, Anestesilogo, sion to the air from the atmosphere and the travel made throughout the airway and
Epidemilogo Clnico. Clnica
Medelln, Hospital San Rafael
body, scoring all its values as it descends toward Cell. Is analized some physiological
de Itag. and hemodynamic parameters and oxygen ratio with height and fractional inspired
Correspondencia: oxygen. A review of classic texts of respiratory physiology and Links related to the
Kennedy.guerra1@gmail.com
topic. Table 8 define the acronyms used and table 9 normal physiological parameters
with their respective formulas.
Recibido: 5/09/2013.
Aprobado: 10/01/2014. KEYWORDS: oxygen, atmosphere, changes, pressure.
26
Introduccin ventilacin/perfusin). El sistema respiratorio in-
cluye los pulmones, el sistema nervioso central,
El objetivo de este artculo es analizar los dife- la pared torcica (diafragma y msculos intercos-
rentes cambios que sufre la presin de oxgeno
tales) y la circulacin pulmonar. La entrada del
durante su ingreso a la va area desde la atms-
aire se debe a la diferencia de presiones entre la
fera y el recorrido que hace a travs de toda la va
atmsfera y el alvolo.
respiratoria y el organismo (figura 1).
Composicin del aire ambiental (tabla 1)
La funcin principal del sistema respiratorio es la
trasferencia de oxgeno desde el entorno hasta la La presin baromtrica (PB), tambin llamada
mitocondria con el fin de ser utilizado en el pro- presin atmosfrica (Patm), es la presin ejerci-
ceso aerbico de fosforilacin oxidativa para la da por la atmsfera en un lugar determinado,
obtencin de adenosn trifosfato (ATP). As mis- debido al peso que ejerce el aire sobre la tierra.
mo se debe remover el dixido de carbono (CO2) A mayor altura, mayor peso del aire y por tan-
proveniente del organismo. Para ello debe entrar to mayor presin atmosfrica y viceversa, lo que
aire fresco al alvolo, remover el CO2 (ventila- equivale a decir que con la altitud la presin at-
cin), existir una apropiada circulacin de sangre mosfrica disminuye 1 mm Hg por cada 10 m de
a travs de la vasculatura pulmonar (circulacin aumento de la altura, y explica la mayor presin
pulmonar), haber un movimiento normal de gas atmosfrica a nivel del mar, igual a 760 mm Hg
entre el alvolo y los capilares (difusin), y darse
en condiciones normales. La presin atmosfrica
un contacto correcto entre el gas de los alvolos
o tambin conocida como presin baromtrica,
y la sangre de los capilares pulmonares (relacin
es la presin existente en condiciones propias de
cada lugar o no normalizada de acuerdo con la
altura sobre el nivel del mar. La hipoxia en los
lugares altos, llamada mal de montaa se
debe a la menor presin atmosfrica del aire y
no a la creencia corriente de que existe menor
Tabla 1. Composicin del aire seco.
Componente Concentracin
aproximada
en volumen
Nitrgeno (N) 78,08%
Oxgeno (O) 20,95%
Dixido de carbono (CO2) 0,036%
Argn (Ar) 0,94%
Nen (Ne) 0,00123%
Helio (He) 0,0004%
Criptn (Kr) 0,00005%
Xenn (Xe) 0,000006%
Hidrgeno (H) 0,01%
Metano (CH4) 0,0002%
xido nitroso (N2O) 0,00005%
Vapor de agua (H2O) 0,5%
Ozono (O3) Variable
Partculas Variable
Figura 1. Cambios de la presin de oxgeno.
Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes sobre fisiologa...

Guerra
27
concentracin de oxgeno; sta permanece igual La presin de oxgeno (PO2), se denomina parcial
a cualquier altura y corresponde a la fraccin ins- ya que de acuerdo con la ley de Dalton acerca de
piratoria de oxgeno del 21% contenida en el aire los gases, la presin total es igual a la suma de las
atmosfrico. La concentracin de oxgeno es la presiones parciales. En el aire seco es la fraccin
misma a cualquier nivel de altura sobre el mar y/o de oxgeno inspirado por la presin baromtrica.
a cualquier presin atmosfrica. PIO2 en el aire seco a nivel del mar = FIO2 x PB
La fraccin Inspiratoria de oxgeno (FIO2), es la PIO2 = 0,21 x 760 mm Hg = 160 mm Hg
concentracin de oxgeno expresada en porcen- La frmula para calcular la PaO2 ideal=
taje en relacin con la cantidad total del aire 104,2 0,27 x edad en aos.
inspirado, equivalente al 20,9%. Con fines tera- Una persona adulta inhala de 13.000 a 15.000
puticos se puede modificar la FIO2 aumentando litros de oxgeno por da.
el aporte de oxgeno mediante diversos sistemas Como mecanismo compensatorio a la menor
que elevan la concentracin o fraccin inspirada presin de oxgeno cuando se est a gran altura,
de oxgeno, desde el aporte de oxgeno a travs aumenta la ventilacin alveolar y esta es la razn
de cnulas nasales hasta la ventilacin mecnica. por la cual tambin disminuye el nivel de dixi-
Al aumentar la FIO2 tambin lo hace la presin do de carbono en el organismo cuando se est a
inspiratoria de oxgeno (PIO2), al igual que la pre- gran altura, parmetro importante que se debe
sin alveolar de oxgeno (PAO2); as mismo, se di- tener en cuenta para el clculo de los gases arte-
funde ms oxgeno a la sangre y crece la oferta riales. O sea que el clculo de los gases arteriales
de ste a los tejidos (tabla 2). cambia con la altura (tabla 3).
Tabla 2. Relacin entre la altura, presin de oxgeno y fraccin inspiratoria de oxgeno.
Sitio Altura (m) PB PAO2 PAO2 PaO2 PaO2

mm Hg SI FIO2 0,21 SI FIO2 SI FIO2 0,21 SI FIO2 1,0
1,0
Cartagena 0 760 110 673 91 663
Medelln 1.540 640 86 553 76 543
Bogot 3.640 560 76 483 62 473
Everest 8.848 250 12 210 2 200
Tabla 3. Relacin entre presin de oxgeno y altura sobre el nivel del mar o presin baromtrica.
Sitio Altura (m) Patm. PIO2 ambiental PIO2 nariz PAO2 PaO2
mm Hg mm Hg mm Hg Alvolo mm Hg Sangre mm Hg
Cartagena 0 760 160 150 110 91
Medelln 1.540 640 134 124 86 76
Bogot 3.640 560 117 107 72 62
Everest 8.848 250 52 42 12 2
Patm (760 mm Hg)= PO2 (160 mm Hg) + PN2 (593 mm Hg) + PCO2 (0,3 mm Hg) + PH2O (8 mm Hg)
PIO2= FIO2 x PB = 0,21 x 760= 160
PIO2 saturada = FIO2 x (PB- PHO2)=0,21 x (760 -47)= 150
PAO2= PIO2 PaCO2/0,8, simplificando para el clculo PAO2= PIO2- PaCO2= 150 40= 110 mm Hg
D(A-a) O2= PAO2 PO2 = 110 100 = 10 mm Hg
PaO2 = PAO2 D(A-a) O2 = 110 10 = 100 mm Hg

El oxgeno en la va area superior La presin inspiratoria de dixido de carbono
(PICO2) es muy pequea, 0,3 mm Hg, mientras
La funcin principal de las vas areas es la con- que la fraccin inspirada de CO2 es muy baja,
duccin de gases entre la atmsfera y los pulmo- 0,036%. (tabla 4).
nes. El sistema respiratorio constituye el sistema
de conduccin del aire que permite el intercam- Espacio muerto (VD/VE)
bio gaseoso a nivel de la membrana alvolo-capi-
Es la parte del volumen inspirado que no realiza
lar (interfase entre el aire y la sangre).
intercambio gaseoso y por tanto el aire es espira-
El aire penetra en la va respiratoria superior, lle- do sin modificaciones. Se divide en anatmico y fi-
ga a los alvolos pulmonares, atraviesa la mem- siolgico. En los individuos sanos tanto el espacio
brana alvolo-capilar para pasar a la sangre del muerto anatmico como el fisiolgico son iguales.
capilar pulmonar y de all es trasportado a todo El espacio muerto se calcula mediante el mtodo
el organismo por accin del aparato circulatorio, de Bohr. Se basa en el hecho de que todo el CO2
para ser consumido finalmente en la mitocondria espirado proviene de zonas alveolares que partici-
durante la fosforilacin oxidativa en la sntesis del pan en el intercambio gaseoso. La zona anatmica
ATP, y as producir agua y CO2 durante el meta- de intercambio est conformada por bronquolos
bolismo aerbico. respiratorios (generacin 15 a 18), conductos al-
veolares (generacin 19 a 22) y alvolo pulmonar
Cuando el aire del ambiente entra a la va area (generacin 23 en adelante). Cuando el espacio
superior, se adiciona vapor de agua al oxgeno ins- muerto aumenta, no se puede eliminar el CO2, y
pirado, cuya presin es de 47 mm Hg; esta pre- por ello la PaCO2 se eleva y se inicia el mecanismo
sin es constante y el oxgeno queda saturado con compensatorio de hiperventilacin.
agua. En esta situacin la PIO2 cambia porque a la
presin PB se le resta la presin PH2O, as: Por su parte, el espacio muerto anatmico (VD), es
el volumen de aire contenido en las vas de conduc-
PIO2: FIO2 x (PB- PH2O) cin que no tienen alvolos para realizar el intercam-
PO2 en el aire saturado o hmedo endotraqueal = bio gaseoso. Comprende el espacio anatmico, que
FIO2 x (PB-PH2O) va desde la nariz hasta los bronquolos terminales.
Aproximadamente, el 30% del volumen corriente,
PO2 = 0,21 x (760 mm Hg 47 mm Hg) = correspondiente a un volumen cercano a 150 mL,
150 mm Hg no realiza intercambio gaseoso. Desde el punto de
PB es la presin baromtrica a nivel del mar = 760 mm Hg.
vista matemtico, es la diferencia entre el volumen
PH2O es la presin del agua en la va area; siempre es constante= corriente y la ventilacin alveolar (VA). La PO2 no
47 mm Hg cambia ya que no se adiciona ningn otro gas.
Tabla 4. Diferente composicin del aire.
Aire seco ambiental Aire inspirado Aire alveolar Aire espirado
Nitrgeno 78% 73,18% 73,18% 73,18%
Oxgeno 21% 19,7% 14% 15,73%
Dixido de carbono 0,03% 0,03% 5,70% 4,00%
Gases nobles y otros 0,97% 0,91% 0,91% 0,91%
Agua 0,0% 6,18% 6,18% 6,18%
Modificada de: fisiologoi.com. Los gases en la respiracin.

Guerra
29
VD = Vt VA alvolos, el cual es una medida esttica. Su valor
corresponde a 60-70 mL/kg/m2. Este gradiente se
VD = 500 mL 350 mL = 150 mL
altera en cualquier entidad que produzca hipo-
Vt= VA + VD ventilacin y aumento del espacio muerto.
Vt = volumen corriente
VA= 0,863 x VCO2/PaCO2
Entre tanto, el espacio muerto fisiolgico (VE), co- VA= VM VD
rresponde a la seccin anatmica que no realiza
intercambio gaseoso, incluyendo aquellas partes VM = volumen minuto = Vt x FR
bien ventiladas pero mal perfundidas, en donde la
relacin ventilacin/perfusin es muy alta, como VA = FR (Vt VD)
los alvolos de los vrtices pulmonares de la zona Si Vt= 500 mL y FR =14
1 de West. El espacio muerto fisiolgico incluye
VM = 500 mL x 14 = 7000 mL/min.
al espacio muerto anatmico. Este componente
es muy importante en muchas condiciones pato- VD = 150 mL x 14 = 2.100 mL/min.
lgicas que disminuyen el gasto cardaco y en la
disminucin o ausencia de perfusin de la embolia VA = 7.000 mL 2.100 mL = 4.900 mL/min.
pulmonar. El efecto neto es la disminucin de la Se acepta que la ventilacin alveolar (VA) y espi-
ventilacin alveolar. ratoria (VE), son iguales.
El espacio muerto (VD/VE) se calcula mediante la
La PACO2 raramente se diferencia de la PaCO2,
ecuacin de Bohr. Su valor normal es aproxima-
por lo cual para simplificar, puede aceptarse que
damente del 30% al 33% del volumen corriente
son equivalentes.
(equivale ms o menos a 150 mL), o a 2 mL/kg de
peso fsico. Para calcularlo se tiene en cuenta el PACO2= VCO2 X 0,863
CO2, valindose del hecho de que la PICO2 es casi
nula y que el CO2 espirado es la PECO2 correspon- PACO2 = PaCO2
diente al CO2 que interviene en el intercambio ga- A mayor VD, menor VA y mayor PaCO2. La cau-
seoso producido por el organismo ms el CO2 del sa ms comn de hipoxemia e hipercapnia es el
espacio muerto anatmico. El CO2 producido por
aumento del VD por la alteracin de la relacin
el organismo equivale al CO2 del espacio alveolar
ventilacin/perfusin (V/Q).
(PACO2), cuyo valor es igual al CO2 de la sangre
arterial (PaCO2) que se elimina por el pulmn de- A medida que el aire se desplaza desde la va
bido a su gran solubilidad y capacidad de difusin area superior y desciende hacia el pulmn, su
a travs de la membrana alvolo-capilar. composicin cambia respecto a la del aire atmos-
frico por varias razones:
VD/VE= (PACO2-PECO2) / (PACO2 - PICO2)
Presencia de vapor de agua.
VD/VE= (PaCO2 PECO2) / PaCO2
VD/VE= ecuacin de Bohr del espacio muerto. Absorcin de parte del oxgeno alveolar hacia
PaCO2= presin arterial de CO2. la sangre capilar.
PECO2= presin espiratoria de CO2.
Difusin del CO2 desde la sangre al pulmn,
Ventilacin alveolar haciendo que la PO2 descienda 1,2 mm Hg
por cada aumento de 1 mm Hg de la presin
La ecuacin de la ventilacin alveolar (VA), co- de CO2.
rresponde al flujo de aire por unidad de tiem-
po que penetra en los alvolos y participa en el La PO2 que a nivel traqueal era de 150 mm Hg,
intercambio gaseoso; es una medida dinmica, en el alvolo ha descendido a 100 mm Hg, por
diferente al volumen de aire contenido en los la aparicin del CO2. Con relacin al CO2 cuya

presin es insignificante cuando se inhala aire, a el tiempo de circulacin del glbulo rojo a tra-
nivel del alvolo es de 40 mm Hg, igual a la Pa- vs del capilar pulmonar se acorta. El individuo
CO2. Al final del capilar arterial pulmonar la PaO2 normal no experimenta hipoxemia durante el
es igual a la PAO2. ejercicio porque el aumento del GC (gasto car-
diaco) permite que ms glbulos rojos tengan
La ecuacin universal del gas alveolar para la la oportunidad de oxigenarse. Es decir, durante
PAO2, permite calcular el gradiente entre el ox- el ejercicio de una persona normal la hipoxemia
geno del aire atmosfrico y el alveolar. se contrarresta aumentando la disponibilidad de
PAO2= PIO2 PaCO2 / RQ x (FIO2 (1- RQ)), equi- oxigenacin de los glbulos rojos por la mayor
valente a velocidad de circulacin debido al aumento del
RQ es el cociente respiratorio = VO2/VCO2 = consumo de O2/
GC y no por aporte suplementario de oxgeno,
produccin CO2= 0,8 que sera la conducta en el paciente enfermo.
Es importante anotar que a diferencia del CO2,
PAO2= PIO2 PaCO2 (PIO2 PEO2)/PEO2, sustitu- siempre existe un gradiente de difusin para el
yendo la PECO2 por su equivalente PaCO2, me- oxgeno, llamado D(A-a) O2, porque el oxgeno
diante la siguiente ecuacin se puede calcular la no tiene la misma capacidad de difusin del CO2.
PAO2.
GDO2 = PAO2 PvO2
PAO2= PIO2 - PaCO2 (PIO2- PaCO2)/PaCO2
PvO2 = 40 mm Hg
PAO2= PIO2 (PaCO2/0,8)
GDO2= 110 mm Hg 40 mm Hg= 70 mm Hg
PAO2= (PB-PH2O) x FIO2 PaCO2/0,8, con esta
Adems del gradiente de difusin debido a las
frmula se puede calcular manualmente la PAO2,
diferencias de presin, la difusin tambin se de-
admitiendo cierto grado de error si no se conoce
be al coeficiente de solubilidad del respectivo gas
exactamente el valor del RQ.
en la sangre. A mayor coeficiente de solubilidad
PIO2 saturada = FIO2 x (PB- PHO2)=0,21 x (760 menor presin del gas en la sangre, lo cual fa-
-47)= 150 vorece la difusin por aumentar el gradiente de
difusin (tabla 5).
Simplificando para el clculo PAO2= PIO2-
PaCO2= 150 40= 110 mm Hg Otros factores que afectan el GDO2, son: el rea
de seccin transversal de la membrana, la distan-
En la tabla 2 se observa que al aumentar la FIO2 cia a travs de la cual se difunde el gas, el peso
incrementa la disponibilidad de oxgeno alveolar molecular del gas y la temperatura. La frmula
y arterial. de la velocidad de difusin de los gases (D) con-
Gradiente de difusin del oxgeno a nivel tiene todos los factores mencionados.
pulmonar (GDO2) D = P x A x S/ d x PM
Existen varios factores que determinan la difu- D = velocidad de difusin
P = gradiente de presin a ambos lados de la membrana
sin del oxgeno desde el alvolo a la sangre,
A = rea transversal de la membrana
gradiente alvolo-capilar, principalmente la di-
S = coeficiente de solubilidad de los gases
ferencia de presiones entre la PAO2 y la presin
d = distancia de difusin (espesor de la membrana)
de oxgeno de la sangre venosa mixta PvO2. Es PM = peso molecular
un proceso rpido y el equilibrio de los gases
se alcanza dentro de un tercio del tiempo de La impermeabilidad de la membrana alvolo-
trnsito de los glbulos rojos por la circulacin capilar ha sido evidenciada por medio del mi-
pulmonar. Cualquier enfermedad que produzca croscopio electrnico en condiciones como la
alteracin en la capacidad de difusin, causa esclerodermia, la sarcoidosis, la asbestosis y la
hipoxemia cuando se realiza ejercicio porque fibrosis pulmonar.

Guerra
31
Tabla 5. Diferente composicin del aire.
Gas Coeficiente de solubilidad Solubilidad con respecto al oxgeno
Oxgeno 0,024
Dixido de carbono 0,57 23,75 veces ms soluble
Monxido de carbono 0,018 0,75, tres cuartas partes de la solubilidad del oxgeno
Nitrgeno 0,012 0,5, la mitad de la solubilidad del oxgeno
Helio 0,008 0,37, la tercera parte de la solubilidad del oxgeno
La falla cardaca crnica y el edema de pulmn Normalmente hay diferencias en los gradientes
prolongan la distancia de difusin del oxgeno de perfusin y ventilacin entre los pices pulmo-
a la sangre por edema intersticial que aumenta nares y las bases. Como resultado la relacin V/Q
el grosor de la membrana, o porque la presin es ms alta en los pices del pulmn que en sus
capilar daa las clulas endoteliales y epiteliales, bases; por tanto, la sangre que viene de los pi-
conduciendo a proliferacin de clulas alveolares ces tiene mayor PO2 y menor PCO2 que la sangre
tipo II con engrosamiento de la membrana. de las bases pulmonares.
Diferencia alvolo arterial de oxgeno Cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt)
[D (A - a) O2]
Es un parmetro que influye en la PaO2. Es el me-
Es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 mas all jor parmetro para estimar la contribucin a la
del capilar pulmonar, y no hay que confundir hipoxemia de la disfuncin del pulmn. Es el por-
este concepto con el gradiente de difusin del centaje de la sangre venosa que no se oxigena
oxgeno. durante su paso a travs de los capilares pulmo-
nares; es decir es la relacin entre el gasto carda-
D (A- a) O2 = PAO2 PaO2 = 105 mm Hg 95 co no oxigenado en los pulmones Qs y el gasto
mm Hg = 10 mm Hg cardaco total Qt. Su valor debe ser inferior al 5%,
Relacin ventilacin perfusin (V/Q) considerndose importante cuando es mayor del
20%. Varias condiciones patolgicas pulmonares
Idealmente la relacin V/Q debera ser de 1; nor- aumentan la mezcla venosa de la sangre arterial
malmente es de 0,8, para una ventilacin alveo- causando hipoxemia, al pasar la sangre a travs
lar de 4 L/min y un flujo sanguneo pulmonar de de alvolos no ventilados, como en neumonas,
5 L/min. Sin embargo, en un individuo normal atelectasias, obstruccin bronquial y lesin pul-
hay diferentes relaciones V/Q. El espectro de monar aguda.
las diferentes relaciones V/Q, va desde cero, en
donde la ventilacin est ausente y las unidades Qs/Qt = CcO2 CaO2/ CcO2- CvO2
alvolo-capilares se comportan como un shunt, CcO2= contenido capilar de oxgeno
a infinito, en el cual la perfusin est totalmente CaO2= contenido arterial de oxgeno
ausente y las unidades se comportan como un CvO2= contenido venoso de oxgeno
espacio muerto. La sangre de las unidades que Cortocircuito extrapulmonar
se comportan como un shunt, sale con la misma
PO2 y PCO2 de la sangre venosa mixta, 40 y 46 La PO2 en la sangre arterial se reduce ms o me-
mm Hg respectivamente. La sangre de las unida- nos 10 mm Hg porque entre el 2% al 3% del gas-
des que se comportan como un espacio muerto, to cardaco no pasa por los capilares pulmonares
sale con PO2 y PCO2 semejante al aire inspirado, y tambin debido a la solubilidad del oxgeno en
150 y 0,3 mm Hg, respectivamente. la sangre. La sangre de las venas de Tebesio y

la de algunas venas mediastinales y bronquiales, por la altura, es un fenmeno que normalmente
llega a la aurcula izquierda sin ser oxigenada en no se tiene en cuenta para establecer estas defini-
el pulmn porque no pasa por los capilares pul- ciones. El estudio ALVEOLI sugiere ajustar esta re-
monares. La diferencia entre la PAO2 y la PaO2, se lacin en ciudades que se encuentran por encima
debe al shunt y al oxgeno que alcanza a disol- de 1.000 metros de altura sobre el nivel del mar,
verse en la sangre; por ejemplo, si en el alvolo la as: PaO2/FIO2 x (PB/760), la cual fue publicada y
PAO2 es de 105, en la sangre arterial la PO2 sera validada por West; por ejemplo en Bogot, para
de 95 mm Hg. una persona con una PO2 de 90 mm Hg y FIO2 de
0,5, la relacin PaO2/FIO2 es igual a 90/0,5 =180.
ndices de difusin o de intercambio
gaseoso La PaO2/FIO2 ajustada a la altura sera: 90/0,5 x
(560/760)= 131,4.
Son ndices de oxigenacin para evaluar la efi-
ciencia de difusin del oxgeno a travs de la De acuerdo con lo anterior, para Bogot los cri-
membrana alvolo capilar y determinar de ma- terios de ALI y SDRA deben ser menores a los del
nera cuantitativa el grado de shunt pulmonar. consenso:
Buscan cuantificar la oxigenacin en la sangre,
ya que la PaO2 es insuficiente para explicar la PAO2 = PIO2 PaCO2
transferencia de oxgeno desde el pulmn a la
PAO2= (560 47 mm Hg x 0,21) 35 mm Hg=
sangre, independientemente de la FIO2. Su prin-
72,73
cipal ventaja es la facilidad de calcularlos. Deben
mirarse con cautela ya que la medida ms fiable Esto corresponde al 66% de la PAO2 al nivel del
para estimar el grado de hipoxemia es la fraccin mar; es decir, en Bogot la PAO2 es 33% menor
de shunt (Qs/Qt). Todas aquellas condiciones pa- que al nivel del mar.
tolgicas que produzcan aumento de lquido in-
flamatorio o no inflamatorio (edema) a nivel de Por ende, para Bogot los criterios de ALI y SDRA
la membrana alvolocapilar, alteran el paso del deberan ser:
oxgeno del pulmn a la sangre.
ALI= 300 33% = 201
El ndice o relacin arterio-alveolar de oxgeno
SDRA= 200 33% = 134.
(IaA), es la relacin arterio-alveolar de oxgeno
PaO2/PAO2 y tiene la ventaja sobre otros ndices La diferencia alvolo arterial de oxgeno D(A
de oxigenacin, de permanecer ms estable ante a) O2, es un ndice que valora la eficiencia del
los cambios de FIO2. Debe ser mayor a 0,8; valo- intercambio de gases. El valor normal debe ser
res inferiores significan alteracin de la membra- menor a 20 cuando se respira aire ambiente y
na alvolocapilar para el intercambio gaseoso. de 200 con oxgeno al 100%. Esto indica que el
Puede ser menor en los ancianos y mayor en los valor normal aumenta con el incremento de la
atletas. FIO2 y es esta la razn por la cual algunos no lo
La relacin PaO2/FIO2, es el ndice ms utilizado prefieren debido a que el ndice vara mucho se-
por su facilidad para calcularlo. Determina la efi- gn la FIO2. Como la PO2 arterial depende de la
cacia del intercambio pulmonar de oxgeno al edad, puede aumentar hasta 30 en los ancianos.
relacionar la PO2 con la FIO2. Esta relacin est in- Adems, aumenta en cualquier enfermedad que
cluida en la mayora de las definiciones, como las altere la relacin ventilacin/perfusin.
de la puntuacin de lesin pulmonar de Murray, D(A a) O2= PAO2 PaO2
y la definicin de la conferencia del Consenso
Americano-Europeo en donde la lesin pulmonar Existe una frmula para calcular el valor de la D
aguda (ALI) se define con una relacin PaO2/FIO2 (A a) O2 cuando la FIO2 es mayor de 0,21 en
menor o igual a 300 y SDRA si es menor o igual el paciente de pie = 2,5 + (0,21 x edad); en el
a 200. La hipoxia isobrica, o aquella producida paciente acostado es un poco mayor. Como se

Guerra
33
haba anotado la D (A a) O2 aumenta con el Contenido arterial de oxgeno (CaO2)
incremento de la FIO2.
Es la propiedad de trasportar el oxgeno unido a
El ndice respiratorio (IR), es la razn de la dife- la hemoglobina ms el oxgeno disuelto en la san-
rencia de la presin de oxgeno alvolo-arterial gre equivalente al volumen de oxgeno contenido
y la PO2 (D (A-a)O2/PO2) cuando ambos valores en un decilitro (dL) de sangre. Su valor normal en
estn corregidos por la temperatura del paciente. la sangre arterial es de 15-20 mL/dL y en la sangre
venosa de 10-15 mL/dL. La mayora, correspon-
Transporte de oxgeno en la sangre diente al 98%-99%, est unido a la hemoglobina
Una vez que el oxgeno ha atravesado la (HbO2) y un pequeo volumen est disuelto en la
membrana alvolocapilar, es trasportado en sangre y corresponde a 0,3 mL/100 mL de san-
la sangre. gre, equivalente a 15 mL/min, menos del 6% del
consumo de oxgeno en reposo. El CaO2 aumenta
Capacidad de trasporte de oxgeno en la sangre principalmente por la hemoglobina; a mayor can-
(CtO2) tidad de hemoglobina mayor CaO2, y a mayor PO2
ms oxgeno se disuelve en la sangre de acuerdo
Es la mxima capacidad de oxgeno que puede con la ley de Henry (tabla 6). Por cada 1 mmHg de
trasportar la hemoglobina contenida en 100 mL PO2 se disuelven 0.003 ml de oxgeno por 100 ml
de sangre. Un gramo de hemoglobina tiene la de sangre, equivalente a 0.3 ml /100 ml de sangre
capacidad de trasportar 1,34 mL de oxgeno. En cuando la PO2 en condiciones normales es cercana
100 mL de sangre normalmente debe haber 15 a 100 mm Hg. A pesar de que el oxgeno disuelto
gramos de Hemoglobina la cual trasportara 20,1 constituye una parte mnima del CaO2 (1-2%) es
mL de oxgeno, equivalente a 200 mL O2/L san- su componente ms importante porque es el res-
gre. El 99% al 98% del oxgeno en la sangre es ponsable de la saturacin de la hemoglobina y de
trasportado por la hemoglobina; sta tiene 87 la difusin de oxgeno hacia los tejidos; adems,
veces ms capacidad de trasportar oxgeno que es el que ejerce la presin y el que se mide en los
el plasma. Sin un trasportador de oxgeno como gases arteriales. Normalmente, la sangre lleva a
la hemoglobina, la sangre tendra que circular 87 los tejidos 1.000 mL/min de oxgeno
veces ms rpido para satisfacer las demandas
del organismo. Esto indica que la CtO2 depende CaO2= (HbO2x 1,34 x SaO2%) + (PO2 x )
del valor de hemoglobina. Esta ltima unida al es el coeficiente de solubilidad del oxgeno en el plasma= 0,003
oxgeno se conoce como oxihemoglobina (HbO2)
En una persona a nivel del mar con PaO2 de
y la que no tiene oxgeno se denomina hemog-
100 mm Hg, hemoglobina de 15 y SaO2 97%,
lobina reducida. Adicionalmente, existen varias
el CaO2 es:
clases de hemoglobina como la carboxihemog-
lobina y la metahemoglobina. Las dishemoglobi- CaO2= (15 x 1,34 x 0,97) + (100 x 0,003) =
nas no pueden trasportar oxgeno. 19,49 mL + 0,3 mL = 19,79
Tabla 6. Leyes de los gases.
Ley de Henry A temperatura constante, la cantidad de gas que se disuelve en un lquido es proporcional a la presin
parcial del gas.
Ley de Dalton En una mezcla de gases la presin total es igual a la suma de las presiones parciales de cada componente
de la mezcla.
Ley de Boyle A temperatura constante, la presin de un gas vara inversamente con su volumen.
Ley de Graham La velocidad de difusin de un gas es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su densidad

CaO2= OxiHb (98,5%) + disuelto (1,5%)=
19,49 mL + 0,3 mL = 19,79
Si su GC es de 5 L/min, su aporte de oxgeno
(DO2) es:
DO2= GC x CaO2 x 10= 5 x 19,79 x 10 =
989 mL/min.
Saturacin de oxgeno (SaO2)
Representa el porcentaje de hemoglobina oxi-

genada respecto al total de la hemoglobina
capaz de trasportar oxgeno. La saturacin de
oxgeno de la hemoglobina depende de la PO2, Tomada de: An Pediatric (Barc) 2003; 59 (3): 252-85.
no en forma proporcional, sino segn la curva

Figura 2. Curva de disociacin de la hemoglobina.
sigmoidea de la disociacin de la hemoglobina.
Comnmente, con una PaO2 de 70-90 mm Hg la
sangre arterial se satura entre 94%-97%. Esto es En esta porcin aplanada en donde casi toda la he-
importante porque con PO2 mayores difcilmente moglobina est saturada con oxgeno, el restante
se lograran saturaciones sustancialmente mayo-
se difunde y se disuelve en el plasma aumentando
res. La saturacin de oxgeno es la que determina
la PaO2, lo cual es el objetivo que se persigue en el
la diferencia de oxgeno entre la CtO2 y CaO2. Si
tratamiento de las hipoxemias (tabla 7).
la saturacin es del 100%, la CtO2 y CaO2 son
iguales. Es importante notar que un aumento Cambios en la curva de disociacin de la hemog-
del 500% de la PO2 cuando la hemoglobina est lobina
normalmente saturada, solo incrementa el CaO2
en 10%, principalmente por aumentar el oxgeno Cambios en la posicin de la curva de disocia-
disuelto y no tanto por el aumento de la satu- cin de la hemoglobina
racin de la hemoglobina. Existe una curva que El punto de referencia para valorar el desplaza-
relaciona la SaO2 de la hemoglobina con la PaO2
miento de la curva de disociacin es la PO2 igual
(curva de disociacin de la hemoglobina o curva
a 27 mm Hg en donde el 50% de la hemoglobina
de Sevenringhaus).
est saturada con oxgeno (la llamada P50). Hay
Esta curva tiene forma de S, cuya porcin ms varios factores que modifican la unin entre la
vertical, comprendida entre 10 y 60 mm Hg PO2, hemoglobina y el oxgeno, haciendo que la cur-
experimenta grandes cambios en la saturacin va se desplace a la derecha cuando ste se des-
de oxgeno de la hemoglobina y, por tanto, en prende de la hemoglobina para ser llevado a los
el CaO2. Es decir la SaO2 depende de la PO2 en tejidos; estos son: disminucin del pH y aumen-
esta porcin ascendente, porque en esta porcin to de la temperatura y del 2,3 difosfoglicerato
ocurre la mayor entrega de oxgeno de la hemog- (2-3 DPG). Cuando la curva de disociacin de la
lobina a los tejidos. Por el contrario, en la parte hemoglobina se desplaza a la derecha el CaO2
aplanada superior de la curva en S, los aumentos disminuye. Por el contrario, el aumento del pH,
de la PO2 mayores de 60 mm Hg producen pocos la disminucin de la temperatura y 2-3 DPG des-
cambios en la saturacin de la hemoglobina y el plazan la curva hacia la izquierda, e incrementan
CaO2. En general, podra decirse que no se lo- as la unin del oxgeno con la hemoglobina y el
grara mayor saturacin de oxgeno ni aumento CaO2 (figura 2).
del CaO2 con PaO2 mayor de 90 mm Hg o an
menor. En esta porcin aplanada la SaO2 no de- El 2-3 DPG, es un fosfato orgnico, contenido
pende de la PO2 (figura 2). en el glbulo rojo, cuyos niveles desempean

Guerra
35
Tabla 7. CaO2 en funcin de la PaO2 y hemoglobina.
Ejemplos CaO2 Anlisis
PaO2 90 mm Hg 19,59 Vol.% Normal

Hemoglobina 15 g
SaO2 97,5%
PaO2 90 mm Hg 13 Vol.% La anemia disminuye el CaO2.

Hemoglobina 10 g Oferta normal.
SaO2 97,5% Curva de saturacin normal
Conducta: aumentar la hemoglobina
PaO2 40 mm Hg 10 Vol.% Oferta O2 disminuida.

Hemoglobina 15 g Capacidad de trasporte normal.
La hemoglobina solo se satura La hipoxemia y la disminucin de la SaO2 disminuyen el
un 50% CaO2
Conducta: aumentar PO2
Intoxicacin por monxido CaO2 disminuida.

de carbono (CO2), 210 veces Oferta normal.
mas afn por la hemoglobina Conducta: O2 suplementario
que el O2
un papel importante en la curva de disociacin en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno

de la hemoglobina. Mantiene la hemoglobina a nivel pulmonar, cuando este ltimo se libera
desoxigenada, y aumenta con el ejercicio, la al- hacia los tejidos.
tura, la anemia y en general con todas aquellas
situaciones que producen hipoxia o hipoxemia Efecto Haldane
crnica, como en la enfermedad pulmonar obs- La cantidad de CO2 en la sangre se modifica por
tructiva crnica (EPOC). Acta como mecanismo las variaciones en la saturacin de la OxiHb, que-
de adaptacin a la hipoxia, facilitando la entrega dando fija la PCO2. Cuando la hemoglobina se
de oxgeno a los tejidos. combina con oxgeno en los pulmones se con-
Efecto Bohr vierte en un cido ms fuerte, lo que resulta en
liberacin del CO2 del glbulo rojo, el cual se
La saturacin de la hemoglobina se modifica por une con el bicarbonato que entra del plasma
las variaciones de la PCO2 y del pH, quedando fija al glbulo rojo para originar H2CO3 por accin
la PO2. La disminucin del CO2 y el aumento del de la enzima anhidrasa carbnica, disocindose
pH que se produce cuando el CO2 pasa de la san- en CO2 y H2O. El CO2 sale al plasma, atraviesa
gre al pulmn, desplaza la curva de disociacin la membrana alvolo capilar y de all es elimi-
de la hemoglobina a la izquierda, aumentndose nado por el pulmn. Cuando la OxiHb entrega
la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo oxgeno a los tejidos se convierte en hemoglo-
cual favorece el paso de ste desde el pulmn a bina reducida, convirtindose en un cido dbil
la sangre. La entrega de oxgeno a los tejidos ha- aumentando la capacidad de trasporte del CO2
ce que la hemoglobina recoja CO2 de los tejidos, (efecto Haldane). La hemoglobina reducida tiene
lo lleve a la sangre y aumenten el CO2 y la acidez funcin tamponadora de H+.
sangunea, favoreciendo la entrega de oxgeno a
los tejidos por parte de la OxiHb, al desplazarse HbH+ + HCO3 AC H2CO3 CO2 +H2O
la curva de disociacin de la hemoglobina a la AC es anhidrasa carbnica
derecha. Es el efecto opuesto a nivel pulmonar Transporte del co2
en la curva de disociacin de la hemoglobina.
Mientras en la sangre la curva de disociacin de Los 200 mL/min de CO2 producido por las clu-
la hemoglobina se desplaza a la derecha, en el las, salen a la sangre, viajando dentro del gl-
pulmn se mueve a la izquierda. Hay aumento bulo rojo a los alvolos para ser eliminado hacia

la atmsfera mediante la ventilacin alveolar. La Otro porcentaje menor se une el grupo amino de
PvCO2 producida en las clulas es de 46 mm Hg la hemoglobina para formar carboxihemoglobi-
y la PACO2 es de 40 mm Hg; el CO2 se elimina en na (HbCO2) dentro del glbulo rojo. Otra parte
la ventilacin siguiendo este gradiente de presin se combina con las protenas plasmticas para
de 6 mm Hg. El CO2 disuelto en la sangre venosa formar compuestos carbamnicos.
es 2,7 mL/ 100 mL de sangre y en la arterial 2,4
mL/ 100 mL de sangre, valor mucho mayor si lo Un porcentaje ms pequeo se disuelve en el
comparamos con el correspondiente al oxgeno di- plasma y dentro del glbulo rojo.
suelto en sangre, el cual es 0,3 mL/100 mL de san-
Los H+ originados son neutralizados para dismi-
gre. La explicacin es la mayor solubilidad del CO2
nuir el descenso del pH. La hemoglobina a pH
en sangre. Su eliminacin tambin se debe a dife-
normal tiene cargas negativas, comportndose
rencias de presin, como se anot anteriormente,
pero estas son menores a las del oxgeno debido como una base con la propiedad de aceptar H+
a que es 23,75 veces ms soluble que el oxgeno. en el grupo imidazol de la histidina.
Se trasporta en la sangre en varias formas, tanto Cuando la hemoglobina se reduce aumenta su

en combinaciones qumicas como disuelto en la carcter bsico y por lo tanto tiene ms capaci-
sangre (figura 3). dad de aceptar H+. Ocurre principalmente en los
tejidos en donde la hemoglobina entrega oxge-
La mayor parte, correspondiente al 70%, dentro no y recoge CO2 (efecto Bohr). La hemoglobina
del glbulo rojo, se combina con el H2O para for- reducida tambin acepta CO2 en los subgrupos
mar cido carbnico (H2CO3), el cual por accin NH2 formando compuestos carbamnicos (efecto
de la enzima anhidrasa carbnica se disocia en ion Haldane); esta unin libera un H+ que es acepta-
hidrgeno (H+) y bicarbonato (HCO3). La enzima do por el grupo imidazol.
anhidrasa carbnica se encuentra en altas concen-
traciones dentro del glbulo rojo y cataliza la diso- El oxgeno en la clula
ciacin del H2CO3. Esto explica por qu aumenta
la acidez cuando se incrementa el CO2 en el plas- El oxgeno se difunde desde la sangre del capilar
ma. Los H+ son captados por la hemoglobina y el arterial a la clula, siguiendo un gradiente de PO2.
HCO3 sale al plasma en donde se intercambia por Las distancias de difusin son ms grandes que
cloro y agua (efecto Hamburger). en los pulmones. La PO2 media del tejido intrace-
lular es muy variable, pero en promedio se esti-
CO2 + H2O H2CO3 AC H+ + HCO3 ma en 20 mm Hg, aunque puede variar hasta 4
mm Hg, dependiendo de la distancia de difusin
y del consumo de oxgeno del tejido respectivo.
Otro factor que afecta la capacidad de difusin
del oxgeno desde la sangre a la clula es el sitio
ms favorable que ocupan las clulas respecto a
si estn ms cerca de la terminacin arterial o
venosa del capilar, donde la PO2 es menor.
Si se considera el gradiente de difusin capilar-
intracelular entre una PO2 capilar de 80 mm Hg
y la PO2 intracelular (PiO2) de 20 mm Hg, este
gradiente de difusin de oxgeno de la sangre al
tejido ser de 60 mm Hg.
GDO2= PcO2 PiO2
Figura 3. Transporte del CO2. GDO2= 80 mm Hg 20 mm Hg = 60 mm Hg.

Guerra
37
tabla 8. Definicin de siglas.
Sigla Definicin Sigla Definicin
O2 Oxgeno RQ Cociente respiratorio
CO2 Dixido de carbono TexO2 Tasa de extraccin de oxgeno.
PaO2 Presin de oxgeno en sangre arterial VA Ventilacin alveolar
PIO2 Presin inspiratoria de oxgeno VD/VE Ventilacin del espacio muerto
PiO2 Presin de oxgeno intracelular VD Espacio muerto anatmico
PICO2 Presin inspiratoria de dixido de carbono VT Ventilacin total
PaCO2 Presin de dixido de carbono en sangre arterial FC Frecuencia cardaca
PcO2 Presin de oxgeno en la sangre capilar GC Gasto cardaco
PvO2 Presin de oxgeno en sangre venosa CaO2 Contenido arterial de oxgeno
PvCO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa CcO2 Contenido capilar de oxgeno
perifrica
PvO2 Presin de oxgeno en sangre venosa mixta CvO2 Contenido venoso de oxgeno
PAO2 Presin alveolar de oxgeno CtO2 Capacidad de trasporte de oxgeno
PACO2 Presin alveolar de dixido de carbono Qt Gasto cardaco que perfunde el pulmn
PH2O Presin de agua en la va area Qs Porcentaje del gasto cardaco que no se oxigena en los
pulmones
PB Presin baromtrica Qs/Qt Shunt o cortocircuito de la circulacin pulmonar
PECO2 Presin espiratoria de dixido de carbono GDO2 Gradiente de difusin de oxgeno
HCO3 Bicarbonato D Velocidad de difusin de los gases
H2CO3 cido carbnico PaO2/PAO2 ndice de oxigenacin que mide la relacin arterio-
alveolar de oxgeno
BE Exceso de base PaO2/FIO2 ndice de oxigenacin que mide la relacin entre la

presin de oxgeno y la fraccin inspirada de oxgeno
SaO2 Saturacin arterial de oxgeno D(A-a)O2 ndice de oxigenacin que mide la diferencia alvolo
arterial de oxgeno
SvO2 Saturacin venosa de oxgeno. IaA ndice arterio-alveolar de oxgeno
FIO2 Fraccin inspirada de oxgeno VM Ventilacin minuto
Hb Hemoglobina VE Ventilacin espiratoria
OxiHb Oxihemoglobina. Cantidad de oxgeno unido a la V/Q Relacin ventilacin perfusin

hemoglobina
HbCO2 Carboxihemoglobina. Cantidad de dixido de carbono Vt Volumen corriente

unido a la hemoglobina
DO2 Aporte de oxgeno 2-3 DPG 2-3 difosfoglicerato
VO2 Consumo de oxgeno CO Monxido de carbono
VCO2 Consumo de dixido de carbono

tabla 9. Los parmetros fisiolgicos normales y sus frmulas.
Intercambio gaseoso Parmetros normales Frmulas
PO2 (arteria/vena) 80-100/40 mm Hg (PB PH2O) x FIO2
PiO2 Promedio 20 mm Hg
PaCO2 (arteria/vena) 30-40/ 35 -46 mm Hg
PAO2 110 mm Hg (PB-PH2O) x FIO2 PaCO2/RQ
PACO2 40 mm Hg
pH (arteria/vena) 7,35 7,45/7,30 7,35
CaO2 (arteria /vena) 18-20/ 13 -15 Vol.% SaO2 x hemoglobina x 1,34 + PaO2 x 0,003
20 Vol.%= 200 mL O2/ L de sangre
D (A a) O2 Inferior a 10 mm Hg PAO2 PaO2
Qs/Qt 1-5% del GC CcO2 CaO2/ CcO2-CvO2
SaO2 97%
SvO2 65-75%
Ventilacin
FR 12 16 /min.
Vt 400 700 mL VA + VD
VM 5-10 L/min. Vt x FR
VA 5.500 4.900 mL/min. VM VD = FR (Vt VD)
VD 150 mL Vt VA
VD/VE 30 35% del Vt (PaCO2 PECO2) /PaCO2
V/Q 0,8 4L x min/5L x min
Hemodinmica
VS 70 mL
GC 5.000 mL/min VS x FC
DO2 600 -1000 mL/min CaO2 x GC x10
VO2 200 250 mL/min GC x (CaO2 CvO2) x10
TExO2 25-30% CaO2-CvO2/CaO2 x 100%
D (a v) O2 5 mL O2/ 100 mL CaO2 CvO2
ndices de difusin de oxgeno
IaA Menor de 0,8 PaO2/PAO2
PaO2/FIO2 Mayor de 350
D(A-a) O2 Menor de 10 PAO2 PaO2

Guerra
39
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Manejo del paciente potencial donante de rganos

Estefana Cabrales Pinzn(1); Liliana Andrea Hurtado Mera(1); Claudia Marcela Poveda Henao(2)
Resumen
La demanda de rganos para trasplantes crece exponencialmente; sin embargo,
la oferta es limitada. Adicionalmente, el desconocimiento de la fisiopatologa de
muerte cerebral, su impacto en la falla multiorgnica y el manejo no estandariza-
do del donante, limitan an ms el uso de rganos potencialmente disponibles.
La mayora de rganos provienen de unidades de cuidado intensivo, infortuna-
damente, los pacientes que cumplen con criterios de muerte cerebral presentan
arresto cardiaco secundario a soporte fisiolgico insuficiente, lo cual limita la posi-
bilidad de rescates. Teniendo en cuenta la necesidad de preservar adecuadamente
al potencial donante, a continuacin se presenta una revisin de la literatura sobre
los principios y recomendaciones actuales para el manejo de estos pacientes.
PALABRAS CLAVE: muerte cerebral, potencial donante, preservacin.
Patient handling potentially organ donor
Abstract
The demand for organ transplants grows exponentially, however, the supply is
limited. Additionally, the unknowledge of the pathophysiology of brain death, its
impact on multi-organ failure and non-standard handling of potential donor, fur-
ther limit the use of potentially available organs. Most organs come from intensi-
ve care units, unfortunately, patients who meet brain death criteria have cardiac
arrest secondary to insufficient physiological support, limiting the possibility of
rescues. Bearing in mind the necessity to preserve properly the potential donor,
we present a literature review on the principles and current recommendations for
management of these patients.
KEYWORDS: brain death, potential donor, preservation.
(1)
Medicina Crtica y Cuidado
Intensivo, Universidad de La
Sabana.
(2)
Claudia Marcela Poveda He-
nao. Cardiloga Intensivista,
Unidad de Cuidado Intensivo, Introduccin
Fundacin Clnica Shaio.
Correspondencia: La falta de donantes disponibles y la creciente poblacin que requiere un trasplan-

estefania.cabrales@shaio.org
claudia.poveda@shaio.org te es un problema actual en el mundo, sumado a que slo el 20% de los pacientes
que cumplen con criterios de potencial donante llegan a convertirse en donantes
Recibido: 20/09/2013.
Aprobado: 10/012014. definitivos (1). Uno de los principales problemas que limitan la consecucin de
41
rganos es la falta de cultura en la poblacin ge- resultados en los receptores de rganos. Los es-
neral sobre este aspecto, aunado a un dficit en el tmulos externos desencadenan la respuesta que
entrenamiento del personal de atencin en salud es mediada por el sistema inmunolgico, de coa-
(el 10% de los potenciales donantes presentan gulacin, fibrinoltico y complemento, as como
arresto cardiaco por soporte fisiolgico inade- la respuesta celular mediada por citoquinas. La is-
cuado) lo cual disminuye la cantidad de rganos quemia cerebral, la tormenta catecolaminrgica,
disponibles para trasplante. En la actualidad se las alteraciones hormonales y del metabolismo
han ampliado los criterios del potencial donante, y los neuropptidos liberados de las terminales
como el lmite de edad y la presencia de algunas nerviosas son seales que perpetan la respuesta
comorbilidades, as como la extraccin de rga- inflamatoria (6).
nos de donantes con corazn no batiente, con
el objetivo de tener mayor numero de rganos Cambios patofisiolgicos de
para trasplantar (2). Las estadsticas colombianas la muerte enceflica
para el 2007 apoyan la problemtica expuesta,
Sistema cardiovascular
con una disponibilidad de 10,7 donantes por ca-
da 1000.000 de habitantes (3). El estudio del efecto de la muerte cerebral so-
bre el sistema cardiovascular se inici en 1992
Alteraciones fisiolgicas en
con Galinares, quien experiment en modelos
la muerte cerebral
murinos y hall la disfuncin contrctil desde los
Existe un amplio rango de cambios fisiolgicos que primeros 60 minutos despus de la muerte en-
siguen a la muerte cerebral (4), los cuales generan ceflica con cada del gasto cardiaco en el 50%
deterioro sobre los rganos del potencial donante (7). Posteriormente, el estudio llevado a cabo en
y que deben evitarse o al menos atenuarse con 1998 por Szabo y colaboradores en modelos ca-
el manejo realizado en cuidado intensivo con el ninos, encontr que la disfuncin miocrdica es
objetivo de lograr los mejores resultados. El con- consecuencia de cambios neurohumorales ocu-
trol de dichos cambios requiere un conocimiento rridos luego de la muerte enceflica y que su gra-
extenso por parte del personal mdico acerca del vedad depende de la velocidad de instauracin e
manejo del paciente con muerte cerebral candida- intensidad de dichos cambios (8, 9).
to a ser donante de rganos (5) (tabla 1).
La muerte enceflica es secundaria a un incre-
La respuesta inflamatoria exaltada en pacien- mento de la presin intracraneana (PIC), lo cual
tes con muerte cerebral se asociada con malos genera disminucin de la presin de perfusin
Tabla 1. Alteraciones fisiolgicas ms frecuentes en los pacientes con muerte enceflica.
Alteracin Causa Incidencia

aproximada
Hipotermia Dao hipotalmico, reduccin de la tasa metablica, Indeterminada

vasodilatacin y prdida de calor
Hipotensin Vasopleja, hipovolemia, reduccin del flujo coronario, 81% 97%

disfuncin miocrdica
Diabetes inspida Dao de la hipfisis posterior 46% 78%
Coagulacin intra vascular diseminada Liberacin del factor tisular, coagulopata 29% 55%
Arritmias Tormenta catecolaminrgica, dao miocrdico, 25% 32%

disminucin del flujo coronario
Edema pulmonar Alteraciones del volumen intravascular, dao capilar 13% 18%

cerebral (PPC), y causa isquemia progresiva que transtornos de la conduccin secundarias a pr-
inicia en el mesencfalo y avanza en sentido cau- dida del tono vagal, isquemia miocrdica, altera-
dal hasta el bulbo raqudeo (4). ciones electrolticas y medicamentos (4).
La respuesta inicial frente a una cada de la PPC El efecto de los cambios de la pre y la postcar-
es el incremento de la presin arterial media que ga sobre el miocardio y la disminucin de la
trata de evitar el proceso isqumico; a su vez, contractilidad, son irreversibles. Sin manejo y
la lesin del mesencfalo genera activacin pa- control ptimo pueden desencandenar inesta-
rasimptica con bradicardia sinusal y posterior- bilidad hemodinmica en el donante y prdida
mente la lesin del puente provoca activacin de los rganos (13).
simptica y descarga adrenrgica con taquicardia
e hipertensin arterial (4). Sistema endocrino
Si la isquemia sigue avanzando sin control se pro- El efecto de la muerte cerebral sobre el sistema
duce compromiso del ncleo cardiomotor vagal endocrino es variable en momento de presenta-
en la mdula, proceso que tambin lleva a la es- cin e intensidad; la prdida del funcionamiento
timulacin adrenrgica o simptica sin oposicin de la hipfisis anterior y posterior ha sido demos-
y prdida del control de los barorreceptores y li- trada en modelos animales (14) con deterioro
beracin de grandes cantidades de catecolami- de la funcin cardiovascular y un viraje hacia el
nas producindose una tormenta simptica; en metabolismo anaerbico que cursa con hiper-
modelos animales se han encontrado incremen- lactatemia (15-17). El dao del eje hipotlamo-
tos del 700% de dopamina y epinefrina y hasta hipofisiario adrenal se manifiesta con disfuncin
del 800% de norepinefrina (10), lo cual causa endocrina, cuyos representantes ms frecuentes
vasoconstriccin y como consecuencia hiperten- son la diabetes inspida y las alteraciones hi-
sin y taquicardia, que generan aumento en la droelectrolticas. Aproximadamente, el 75% de
demanda de oxgeno miocrdico, sumado a va- los pacientes con muerte cerebral tienen niveles
soconstriccin coronaria con isquemia subendo- de ADH indetectables, lo cual se asocia con ines-
crdica, disfuncin ventricular y de otros rganos tabilidad hemodinmica y compromiso de la fun-
debido a la disminucin del gasto cardiaco (11). cionalidad del rgano trasplantado (13).
Seguido al estado catecolaminrgico viene la fa- La funcin de la hipfisis anterior generalmente

lla de las vas simpticas espinales y por tanto, est conservada; los cambios tiroideos son simi-
prdida del tono simptico con disminucin de lares al sndrome del eutiroideo enfermo (17).
las resistencias vasculares sistmicas, alteracin La presencia de hiperglicemia refleja disminucin
de la postcarga y la precarga, estado de hipovo- en los niveles de insulina y aumento en la resis-
lemia relativa sumado a bradicardia, y finalmen- tencia a sta (15).
te, estado de choque (12). La persistencia y la severidad de la respuesta
El dao miocardico ocurre en aproximadamente inflamatoria est relacionada con el estado cr-
el 25% de los pacientes con muerte cerebral y se tico y el trauma, adems de la liberacin de
detecta mediante el ecocardiograma en el 40% molculas proinflamatorias en los pacientes
de los potenciales donantes. Su severidad se re- con muerte enceflica, lesin por isquemia re-
laciona con la rapidez de instauracin del sndro- perfusin, liberacin de catecolaminas y altera-
me de hipertensin endocraneana y la magnitud ciones hemodinmicas (6).
de la respuesta simptica. El aumento sbito de Sistema respiratorio
la PIC se asocia con un dao miocrdico ms se-
vero comparado con la instauracin progresiva Existen numerosos factores que pueden alterar
(12). Se pueden presentar anormalidades elec- la funcin pulmonar en los pacientes potenciales
trocardiogrficas con cambios del segmento ST donantes, incluidos el trauma pulmonar direc-
y la onda T, arritmias auriculares y ventriculares y to, la aspiracin en el momento del trauma o la

Cabrales y cols
43
intubacin orotraqueal, la lesin por isquemia- pacientes mayores y con alteraciones de la con-
reperfusin y la lesin asociada a la ventilacin tractilidad que sugieran enfermedad coronaria
mecnica como neumona asociada a la ventila- (15). El manejo agresivo aumenta el nmero de
cin, atelectasias, volu y barotrauma (18). Ms rescates y puede disminuir la prdida del r-
del 30% de los pulmones disponibles para tras- gano despus del trasplante del 18% al 2% en
plante no son recuperados por anormalidades algunos centros (2).
detectables en la radiografa de trax o hipoxe-
mia severa (19). La evaluacin detallada de la historia clinica,
los paraclnicos y el acercamiento con la familia
La tormenta catecolaminrgica en los pacientes puede ser dispendiosa pero vital, y evita posi-
con muerte cerebral, favorece la presencia de le- bles retrasos en el proceso de recuperacin de
sin pulmonar, asocindose sndrome de distress rganos.
respiratorio en aproximadamente el 20% de los
pacientes (18). La presencia de molculas pro in- Terapia dirigida por metas
flamatorias favorece la activacin de neutrfilos El mantenimiento de las constantes dentro de
que infiltran el tejido pulmonar, inicialmente de parmetros fisiolgicos ha llevado a un am-
forma localizada, y posteriormente causan res- plio debate acerca de las medidas teraputi-
puesta generalizada con aumento de los niveles cas a utilizar y el planteamiento de guas para
de IL-8 relacionados con falla temprana del injer- el manejo.
to, alteraciones en la oxigenacin en el receptor
y muerte (18, 6). La terapia dirigida por metas establece un pun-
to de partida para el manejo de este grupo de
El edema pulmonar, hallazgo frecuente en los pacientes. Los objetivos son: adecuada tempe-
pacientes con muerte cerebral, ocurre secunda- ratura corporal, oxigenacin, volumen circulan-
rio al aumento de la presin hidrosttica y la fa- te, estabilidad cardiovascular y gasto urinario.
lla ventricular por la vasoconstriccin sistmica y En sus inicios se conoci como la regla de los
pulmonar sumado a la alteracin de la permea- 100: PAS > 100 mm Hg, GU > 100 mL/h, he-
bilidad capilar por efecto del estmulo simptico moglobina > 100 g/L, PaO2 100 mm Hg y glu-
sobre la membrana con el desarrollo subsecuen- cosa 100% normal (20). La evaluacin continua
te de edema pulmonar neurognico (18). de estas metas y el conocimiento de la fisiologa
Manejo y evaluacin del paciente potencial de la muerte cerebral ha llevado a incluir nue-
donante de rganos vas terapias como la resucitacin hormonal pa-
ra optimizar el estado del donante (tabla 2). La
En pacientes cuyo desenlace es la muerte cere- actualizacin, socializacin y aplicacin de guas
bral y son considerados potenciales donantes de de manejo busca aumentar el nmero y la cali-
rganos, el objetivo de manejo cambia hacia la dad de los rganos donados; sin embargo, la
reanimacin guiada y monitorizada para mante- evidencia an es baja (17).
ner la funcin de los rganos (16).
El manejo agresivo, incluyendo identificacin
El manejo de potenciales donantes es igual temprana, admisin a la UCI, equipo entrenado,
de riguroso al manejo de aquellos en estado reanimacin hdrica temprana, soporte vasopre-
crtico, por lo tanto debe ser guiado por per- sor, terapia hormonal y consentimiento oportuno
sonal idneo. La monitora invasiva con lnea de los familiares, conduce a un aumento de los
arterial y catter venoso central es obligatoria; rganos trasplantados, de alrededor del 30% de
la evaluacin invasiva del gasto cardiaco puede los trasplantes cardiacos; incluso, ha mejorado la
ser considerada en posibles donantes cardia- supervivencia de rganos que anteriormente no
cos, adicional a la evaluacin ecocardiogrfica eran candidatos de ser trasplantados, con dismi-
de la funcin ventricular y la anatoma. La an- nucin de complicaciones cardiovasculares y au-
giografia coronaria puede ser considerada en mento de la sobrevida (17) (tabla 3).

Tabla 2. Propuesta de metas cardiovasculares en el paciente potencial donante de rganos.
Parmetro Meta
Frecuencia cardaca 60 120 lpm
Presin arterial PAS > 100 mm Hg PAM > 70 mm Hg
Presin venosa central 6 10 mm Hg
Gasto urinario 0,5 3 mL/k/h
Electrolitos Sodio: 130 150 mmol/L, niveles normales de potasio, magnesio, calcio, fosfato. Glucosa de
4 8 mmol/L
Gases arteriales Equilibrio cido base, sin hipoxemia. Sat O2 > 95%
Catter de arteria pulmonar PCP 6 10 mm Hg IC 2,4 L/min/m2 RVS 800 1.200 dyn
Tabla 3. Resumen de recomendaciones para el manejo del paciente potencial donante de rganos.
Recomendacin
Cuidados generales Facilitar el cuidado mdico y de enfermera y ofrecer soporte a los familiares. Continuar la monitora
invasiva mnima con lnea arterial y catter venoso central; considerar CAP de ser necesario. Retirar los
medicamentos innecesarios. Replantear los objetivos teraputicos. Evitar la prdida de calor y aplicar medidas
de recalentamiento activo para mantener temperatura mayor de 35. Buscar y tratar de manera activa
infecciones nosocomiales.
Cardiovascular Optimizar la volemia y guiar la terapia con monitora dinmica de la precarga. Utilizar monitora del gasto
cardiaco si se considera necesario para guiar la terapia. Utilizar dosis bajas de vasopresores tipo catecolaminas
y considerar el uso temprano de vasopresina.
Respiratorio Realizar estrategia de ventilacin protectora. Efectuar maniobras de reclutamiento activo de ser necesarias.
Aspirar. Aplicar medidas de prevencin de NAV. Evitar la sobrecarga de lquidos.
Renal Mantener adecuado estado de volemia. Optimizar presin de perfusin. Mantener adecuado gasto urinario
0,5 3 mL/kg/h.
Metablico e hidroelectroltico Efectuar diagnstico temprano de diabetes inspida e iniciar manejo. Utilizar infusiones de insulina y fuentes de
glucosa para mantener niveles normales de glicemia. Corregir las alteraciones electrolticas. Administrar dosis
de metilprednisolona 15 mg/k luego del diagnstico de muerte enceflica.
Coagulacin Corregir coagulopata ante sangrado activo. Considerar la necesidad de transfusiones. Mantener
tromboprofilaxis
Estudios complementarios Realizar EKG, ecocardiograma, angiografa coronaria de ser necesario, radiografa de trax, broncoscopia y
lavado broncoalveolar.
Sistema cardiovascular Hydroxyethyl Starch para evitar la sobrecarga de

volumen que puede estar asociada a falla de in-
Los objetivos de la terapia cardiovascular son jerto, no hay evidencia actual que avale su uso y
mantener normovolemia, controlar la presin de no est recomendado ante el riesgo de falla renal
perfusin y optimizar el gasto cardiaco con el uso en los receptores (21). La terapia dirigida con n-
de vasopresores a bajas dosis para evitar la isque- dices dinmicos para la monitora del estado de
mia por vasoconstriccin (2). volumen de los pacientes, evita la sobrecarga en
los no respondedores.
El mantenimiento del volumen intravascular p-
timo es el pilar para el manejo de la vasopleja; De otro lado, el uso de vasopresores es necesa-
no hay superioridad de un tipo de cristaloides rio para mantener presiones de perfusin ade-
frente a otro. Respecto al uso de coloides como cuadas. Las dosis superiores de 0,05 mcg/k/min

Cabrales y cols
45
de noradrenalina estn asociadas con disfuncin El preacondicionamiento isqumico durante el
temprana del rgano en el trasplante cardiaco y rescate, es una estrategia para prevenir la lesin
aumento de la tasa de mortalidad temprana y tar- por isquemia-reperfusin que est asociada con
da (22). El uso de vasopresina para el manejo de mejor tolerancia a la isquemia mas no a mejora
la diabetes inspida, mantenimiento del tono vas- en la sobrevida (21).
cular y ahorrador de dosis de epinefrina hacen que
sea recomendada como unos de los vasopresores Funcin renal
de primera lnea en los pacientes donantes (23). El manejo equilibrado de la terapia con lquidos
El uso del paquete de reanimacin hormonal y vasopresores para mantener una adecuada
con hormona tiroidea es controversial dado funcin renal, es la recomendacin en los pa-
que los resultados no son consistentes y aun- cientes potenciales donantes de rganos cuyos
que existen trabajos que muestran mejora de riones son suceptibles a la lesin por isquemia-
la funcin cardiaca su empleo en los pacientes reperfusin e hipoperfusin si no hay adecuado
potenciales donantes cardiacos no cuenta con mantenimiento de la presin de perfusin (15).
evidencia suficiente (21). El uso de catecolaminas para el mantenimiento
de la presin arterial media se recomienda si est
Manejo respiratorio asociado con una reanimacin hdrica apropia-
La terapia con lquidos restrictiva, a fin de evitar da (16, 2). El empleo de dopamina no se asocia
la sobrecarga de volumen, favorece el manteni- con mejora de la sobrevida del receptor o del
miento de la funcin pulmonar con monitora injerto; sin embargo puede relacionarse con un
dinmica del estado de volemia de los pacientes. requerimiento menor de terapia dialtica luego
El uso de vasopresores a dosis altas se relaciona del transplante renal (21).
con cada en los parmetros de oxigenacin en Alteraciones hidroelectrolticas y glicemia
las primeras seis horas luego del trasplante (18).
Una dosis de metilprednisolona (15 mg/kg) po- Las alteraciones hidroelectrolticas ms fre-
dra mejorar la oxigenacin en el donante y au- cuentes se asocian con diabetes insipida y
mentar la cantidad de rganos recuperados (18). aumento de los niveles de sodio sin estar rela-
Aunque est recomendada en las guas de mane- cionado con falla del injerto o alteraciones de
jo, su uso no est avalado por la evidencia (21). la mortalidad (16).
En la actualidad, la ventilacin protectora se La disminucin de los niveles de insulina, el au-
considera como un estndar de cuidado en las mento de la resistencia y el uso de corticoides se
unidades de cuidado intensivo como estrategia acompaa de hiperglicemia en los pacientes con
preventiva para la aparicin de lesin pulmo- muerte enceflica, de ah que se recomiende el uso
nar asociada al soporte ventilatorio. Su uso en de protocolos para el control de la glicemia (17).
potenciales donantes de rganos, adicional a
maniobras de reclutamiento activas de ser nece- Tranquilizarse y recuperar vs acelerarse
sarias y medidas de prevencin de aspiraciones e y rescatar
infeccin nosocomial, ha aumentado el nmero
El manejo prolongado del paciente con muerte
de pulmones candidatos a ser trasplantados (18).
enceflica no est relacionado con disminucin
Manejo de la funcin heptica de los rganos rescatados; el mantenimiento es-
table del paciente potencial donante de rganos
La respuesta inflamatoria del paciente con muer- favorece la recuperacin y optimizacin de la
te enceflica est asociado con un aumento en la funcin de los rganos a trasplantar.
severidad de la lesin por isquemia-reperfusin
posterior al trasplante heptico; el uso de metil- As mismo, el manejo de potenciales donantes
prednisolona podra reducir la liberacin de cito- debe ser estandarizado y de alta calidad, de mo-
quinas antes y despus del procedimiento (24). do tal que permita a los grupos de trasplante

realizar un rescate programado e incrementar las gan donor. Acta Anaesthesiol Scand. 2009; 53: 425-435.
probabilidades de sobrevida del injerto. Se debe 7. Galinanes M. Brain death-induced impairment of cardiac
evitar al mximo el tiempo de isquemia fra, espe- contractile performance can be reversed by explantation and
may not preclude the use of the hearts for transplantation.
cialmente en el trasplante crdiaco, y sincronizar
Circ Res. 1992; 71: 1213.
los procedimientos de rescate e implante (15).
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La mejora en los desenlaces de los pacientes tras- and ischemic tolerance of potential donor hearts. J Heart
Lung Transplant. 1998; 17: 921-30.
plantados es prioritaria teniendo en cuenta el au-
mento de la demanda para los rganos. Por tanto 9. Szab G. Role of neural and humoral factors in hyperdyna-
mic reaction and cardiac dysfunction following brain death.
es conveniente actualizar el sistema de organiza- J Heart Lung Transplant. 2000; 19: 683-93.
cin de grupos de trasplante, cambiar la concien-
10. Chen EP. Hormonal and hemodynamic changes in a valida-
cia de la poblacin estimulando la donacin de ted model of brain death. Crit Care Med. 1996; 24: 1352-9.
rganos, identificar temprano a los potenciales 11. Powner DJ. Changes in serum catecholamine levels in pa-
donantes, diagnosticar de manera oportuna la tients who are brain dead. J Heart Lung Transplant. 1992;
muerte enceflica y manejar de forma agresiva al 11: 1046-53.
paciente para lograr tanto la optimizacin, como 12. Shivalkar B. Variable effects of explosive or gradual increa-
el mantenimiento de la funcin orgnica y el res- se of intracranial pressure on myocardial structure and
cate e implante sincronizados. Adems, es preciso function. Circulation. 1993; 87: 230-239.
tener en cuenta el cambio en las reglas para do- 13. Szab G. Physiologic changes after brain death. J Heart Lung
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tendidos (1). 14. Novitzky D, Cooper D, Rosendale J. Hormonal therapy of the
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La creciente necesidad de rganos ptimos para brain dead donors. Minerva Anestesiologica. 2009; 75 (3):
trasplantes estimula el manejo adecuado y agre- 125-133.
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en protocolos, monitora invasiva de alta calidad nors: our current standard. Clinical Transplantation. 2009;
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Cabrales y cols
47
Ventilacin mecnica independiente en cuidado

intensivo: revisin de la literatura
Mario Andrs Mercado Daz, MD.(1)
Resumen
La ventilacin mecnica independiente nace como estrategia ventilatoria en los casos
donde predomina una lesin pulmonar unilateral sumada a hipoxemia severa y re-
fractaria a las estrategias ventilatorias convencionales. La diferencia de las distensibili-
dades entre los dos pulmones es la base fisiopatolgica fundamental del beneficio de
la ventilacin mecnica independiente, puesto que la ventilacin mecnica conven-
cional, en la mayora de las patologas pulmonares asimtricas, causa hiperinflacin
del pulmn sano, no logra reclutar el pulmn enfermo y desva el flujo sanguneo por
diferencias de presiones del pulmn menos al ms comprometido. De ah surge un
disbalance aun peor de la relacin ventilacin perfusin (V/Q). Su indicacin depende
de la eleccin adecuada del paciente que demuestra patologa pulmonar asimtrica,
con deterioro de la oxigenacin y fracaso con la ventilacin mecnica convencional.
El inicio, la programacin, el mantenimiento y el retiro de la ventilacin mecnica
independiente debe tener un grupo multidisciplinario, familiarizado con esta estrate-
gia, dado que las complicaciones secundarias a un mal funcionamiento o una mala
posicin son frecuentes y potencialmente fatales.
Palabras clave: ventilacin mecnica independiente, lesin pulmonar unilateral, cui-
dado intensivo.
Independent mechanical ventilation in intensive care: a literature review
Abstract
Independent mechanical ventilation arises as a ventilatory strategy in cases where uni-
lateral lung injury predominates coupled with severe hypoxemia refractory to conven-
tional ventilatory strategies. The difference between the two lungs compliances is the
major pathophysiological basis of the VMI benefit, since the conventional mechanical
ventilation in most asymmetric lung diseases causes healthy lung hyperinflation, fails
Mdico Intensivista Universi-
(1)
to recruit the diseased lung and diverts blood flow by pressure difference from least
dad de la Sabana. UCI adultos
Clnica Shaio, UCI Cardiovas- to most compromised lung. Resulting in an even more imbalance of the ventilation/
cular Hospital Santa Clara,
ESE.
perfusion (V/Q) match. The indication depends on the proper choice of the patient
showing asymmetric lung pathology with impaired oxygenation and failure with con-
Correspondencia:
Mario Andrs Mercado Daz. ventional VM. The beginning, programming, maintenance and removal of VMI must
mariomercadodiaz@gmail. have a multidisciplinary team, familiar with this strategy since complications secon-
com. Celular 316-5211059
dary to a malfunction or malposition are common and potentially fatal.
Recibido: 10/10/2013.
Aprobado: 10/01/2014. Keywords: independent mechanical ventilation, unilateral lung injury, intensive care.
48
Historia unilateral este abordaje teraputico puede agra-
var aun ms el intercambio gaseoso (4, 7, 8).
La ventilacin mecnica independiente fue repor-
tada por Gale y Waters por primera vez en 1931 Adicionalmente, debido a las diferentes cons-
en una ciruga torcica, y por casi cuatro dcadas tantes de tiempo para la expansin entre el pul-
fue desarrollada enteramente en este contexto. mn afectado y el normal, el volumen de gas y
Fue hasta 1976, que Glass y Trew la reportaron las presiones no son uniformemente distribuidos
para propsitos no quirrgicos: insuficiencia res- entre los dos pulmones. El resultado de la mala
piratoria debido a enfermedad pulmonar unilate- distribucin del volumen corriente (Vt) es la so-
ral. Desde entonces se ha extendido a un amplio bredistensin en el pulmn ms distensible, con
rango de condiciones patolgicas, mencionadas trasmisin de esta presin al lecho vascular pul-
ms adelante, empleando diferentes tcnicas. monar normal. Esto, adems de incrementar la
En instituciones familiarizadas con la ventilacin resistencia capilar, desva una porcin de la per-
mecnica independiente, su uso se aproxima al fusin del pulmn normal a los lechos vasculares
0,5% de los pacientes ventilados; sin embargo en pulmonares patolgicos, que tiene ya una baja
la mayora de las unidades de cuidado intensivo relacin V/Q (5).
(UCI) la ventilacin mecnica independiente se
usa en un menor porcentaje de todos los pacien- Como consecuencia, los parmetros gaseosos
tes ventilados (1-3). que reflejan cortocircuito arterio-venoso (gra-
diente alvolo/arterial de oxgeno, ndice respira-
En las ltimas tres dcadas, la ventilacin mec- torio y fraccin del shunt) empeoran, y la presin
nica independiente se ha aplicado en aquellos arterial de oxgeno (PaO2) cae a cualquier frac-
casos de lesin pulmonar asimtrica o unilateral cin inspirada de oxgeno (FIO2) (5).
en donde la hipoxemia severa ha sido refractaria
a las estrategias de ventilacin mecnica conven- El razonamiento del uso de la ventilacin mecni-
cional y a la aplicacin de la presin espiratoria al ca independiente se basa en la presencia de una
final de la espiracin (PEEP) (4-6). patologa pulmonar asimtrica que condiciona
una diferencia en las distensibilidades (9). De es-
Fisiopatologa ta forma, la ventilacin mecnica independiente
En el SDRA unilateral o en la enfermedad pul- ventila el pulmn enfermo (menos distensible),
monar atelectsica, hay un disbalance entre la evitando la hiperinflacin del pulmn normal,
relacin ventilacin/perfusin (V/Q) entre los dos mejorando as la relacin V/Q de cada uno (10).
pulmones. Generalmente, la vasoconstriccin hi- Clasificacin
pxica del pulmn afectado desva la perfusin
hacia zonas mejor ventiladas; sin embargo, se ha La ventilacin mecnica independiente puede
demostrado que en reas pulmonares con neu- ser clasificada segn la separacin anatmica o
monitis inflamatoria o SDRA post traumtico o fisiolgica de los pulmones. La separacin ana-
post sptico, la vasodilatacin local y la respuesta tmica tiene como objetivo aislar un pulmn de
hiperdinmica del sistema cardiovascular contra- contaminantes potencialmente deletreos prove-
rresta esta respuesta vasoconstrictora. Esto resul- nientes del pulmn enfermo, como es el caso de
ta en un incremento de la perfusin a las zonas hemoptisis masiva o secreciones copiosas, as co-
con ms baja relacin V/Q, aumentando as el mo para el lavado en la proteinosis alveolar. Esta
cortocircuito arteriovenoso (7). separacin debe ser de corto tiempo y la mayora
de veces puente a un tratamiento definitivo (11).
Mientras en la patologa pulmonar bilateral las
tcnicas ventilatorias convencionales de aumento En la separacin fisiolgica, la cual es la de inte-
del PEEP brindan beneficio al compensar la resis- rs en este artculo, cada pulmn es ventilado co-
tencia de la va area pequea elevada y la dis- mo unidad independiente debido a las diferentes
tensibilidad alveolar disminuida, en la patologa resistencias y distensibilidades, y su indicacin
Ventilacin mecnica independiente en cuidado intensivo...

Mercado
49
incluye la lesin pulmonar unilateral (aspiracin, Programacin
contusin, neumona o edema pulmonar unilate-
ral), complicaciones post operatorias de trasplan- Desde sus inicios usualmente la ventilacin me-
te de un solo pulmn, fstulas broncopleurales e cnica independiente ha sido programada con el
incluso enfermedad severa bilateral que no res- mismo volumen corriente (Vt) para ambos pul-
ponda a las estrategias convencionales (12). mones, con una diferencia aceptada de 100 mL.
Sin embargo, esta programacin incrementa la
La lesin pulmonar asimtrica usualmente es fcil presin meseta y disminuye el CO2 espirado (Et-
de reconocer; sin embargo, los criterios para el CO2) en el pulmn enfermo. Teniendo en cuenta
uso de la ventilacin mecnica independiente no literatura reciente que demuestra que en los pa-
son tan claros, debido a que no todos los pacien- cientes con SDRA los niveles elevados de presin
tes con patologa pulmonar asimtrica requieren y volumen pueden empeorar el dao pulmonar
de sta. previo, y que un PEEP adecuado con bajos vol-
menes corrientes y un umbral de presin meseta
Los criterios ms usados son enfermedad pulmo- de 30 cmH2O son la estrategia ventilatoria usada
nar unilateral o claramente asimtrica, la cual es para limitar el riesgo de lesin pulmonar inducida
evidente en imgenes (radiografa o tomografa por la VM (VILI, su sigla en ingls), esta estrategia
de trax) o por la condicin del paciente (trauma puede ser adaptada en la lesin pulmonar unila-
de un solo pulmn), ms uno de los siguientes: teral para evitar el barotrauma de las presiones
1. Hipoxemia refractaria a FiO2 elevadas y dife- elevadas. Por esta razn, la estrategia ventilatoria
rentes niveles de PEEP. usada recientemente ha sido, una vez aplicado el
PEEP, ajustar el Vt para una presin meseta de
2. Deterioro de la oxigenacin o en la fraccin de 26 cm H2O (15, 16).
shunt inducida por la PEEP.
De acuerdo con lo anterior, un punto de inicio
3. Hiperinflacin del pulmn no comprometido razonable de la ventilacin mecnica indepen-
con o sin colapso del pulmn enfermo. diente podra ser un Vt de 5 mL/k en el pulmn
sano y 2 mL/k en el pulmn enfermo, titulando
4. Deterioro significativo del estado circulatorio el PEEP de manera independiente para obtener
en respuesta a la PEEP (1, 13). presiones mesetas menores o iguales a 26 cm
Tubo de doble luz H2O. Durante el curso de la ventilacin mecnica
independiente, el Vt del pulmn sano no cambia,
Cuando se toma la decisin de iniciar ventilacin pero con cada descenso de la presin meseta
mecnica independiente, el primer paso es ase- 5 cm H2O del pulmn enfermo, se aumenta el
gurar un acceso independiente de cada pulmn Vt para resultar nuevamente en presiones mese-
mediante la insercin de un tubo de doble luz tas de 26 cm H2O. La frecuencia respiratoria, el
(TDL). Un tubo es ms corto y provee ventilacin flujo inspiratorio y la FiO2 pueden ser ajustados
a la trquea; el otro tubo es ms largo y est di- segn la oxigenacin y ventilacin en los gases
seado para pasar a travs del bronquio fuente. sanguneos de control. La descontinuacin de la
Cada lumen tiene su propio neumotaponador. ventilacin mecnica independiente puede pro-
Debido a dificultades anatmicas por la cercana gramarse cuando el Vt y la distensibilidad de los
de la carina con el orificio al lbulo superior dedos pulmones difieran en menos de 100 mL y
recho, es preferible el uso del TDL izquierdo (13). 20%, respectivamente (15, 17).
Para confirmar la ubicacin adecuada del TDL La programacin inicial de la ventilacin mec-
se necesita de la fibrobroncoscopia (FBC) dado nica independiente tambin puede hacerse por
que del 48% al 83% de las confirmaciones aus- medio de la PEEP. En la lesin parenquimatosa
cultatorias, requiere reacomodacin con dicha unilateral cuya causa ms comn es la contusin
ayuda (14). pulmonar, la ventilacin mecnica independiente

permite maniobras de reclutamiento pulmonar y y resistencia de cada pulmn (20). La ventila-
PEEP elevadas al pulmn afectado, brindando el cin mecnica independiente asincrnica ofrece
mximo beneficio a este pulmn sin efectos ad- mayor flexibilidad, su programacin es menos
versos al pulmn contralateral, a la presin intra- complicada, y no se han probado desventajas en
torcica, al gasto cardiaco y a la distribucin de la comparacin con la sincrnica (11).
ventilacin entre los dos pulmones. La aplicacin
de PEEP elevada al pulmn comprometido puede Beneficios
mejorar la oxigenacin por reclutamiento alveo- Las utilidades de la ventilacin mecnica inde-
lar y desviar el flujo sanguneo al pulmn sano. pendiente no son solo ventilatorias sino tam-
Una PEEP baja al pulmn menos enfermo evita bin hemodinmicas. Dentro del primer grupo,
hiperinflacin y eventos adversos de una presin la ventilacin mecnica independiente permi-
intratorcica elevada (1). Los estudios promedian te reducir las concentraciones de oxgeno con
PEEP de 0-10 cm H2O en el pulmn sano y 7-25
mejora marcada de la PO2/FiO2, as como de la
cm H2O en el enfermo, con un Vt igual o usual-
distensibilidad y con reduccin del disbalance
mente menor en este ltimo. Se considera incre-
V/Q. Conviene tener en cuenta la ausencia de
mentar la PEEP en el pulmn afectado hasta que
ensayos clnicos aleatorizados que permitan de-
la distensibilidad se iguale al pulmn sano o con
mostrar beneficio sobre la ventilacin mecnica
la cual se obtenga la mxima distensibilidad (17).
convencional; sin embargo, es razonable asumir
Es necesario resaltar la indicacin de la ventila- que si se mantiene una estrategia de ventilacin
cin mecnica independiente en casos de fstulas mecnica protectora para cada pulmn de ma-
broncopleurales (FBP). En esta complicada pato- nera independiente, la probabilidad de VILI dis-
loga la estrategia ventilatoria convencional tiene minuir. Dentro del segundo grupo, basado en
tres objetivos: reducir la fuga de aire (para facili- monitora hemodinmica con catter de arteria
tar el cierre de la FBP), reducir el tamao del neu- pulmonar, se destaca la mejora del ndice car-
motrax, y mantener una oxigenacin adecuada. diaco, el descenso de las presiones de llenado y
Es de asumir que estas metas tienen conflictos la mejor relacin entrega consumo de oxgeno
encontrados, puesto que es necesaria una reduc- (VO2/DO2) (15, 21, 22).
cin de los parmetros ventilatorios para bajar y
cerrar la FBP, disminuyendo as la oxigenacin y Complicaciones
ventilacin. Por esta razn, muchos autores han La mayora de problemas de la ventilacin me-
demostrado una reduccin de la fuga de aire con cnica independiente estn relacionados con el
mejora de la oxigenacin con el uso de la venti- TDL, aun con confirmacin por FBC en TDL es
lacin mecnica independiente, esta vez con ba- susceptible de desplazamiento, y movimientos
jos Vt, baja FR, baja PEEP y bajo flujo inspiratorio tan pequeos como de 16 a 19 mm en el lado iz-
en el pulmn enfermo (18, 19). quierdo, o 1 a 8 mm en el lado derecho, pueden
La ventilacin mecnica independiente puede ser causar mal posicionamiento y ventilacin inade-
instaurada de forma sincrnica o asincrnica. En cuada. Esto puede ocurrir con cualquier movi-
la primera las frecuencias respiratorias de los dos miento del paciente, incluyendo flexo-extensin
pulmones permanecen iguales; sin embargo, el de la cabeza, hasta en el 32% de los casos (23);
ciclo respiratorio puede estar en fase o 180 fue- por esta razn el paciente bajo ventilacin mec-
ra de fase. Para esto se pueden usar dos ventila- nica independiente requiere sedacin potente e
dores sincronizados por un cable externo, con lo incluso relajacin. Ante cualquier cambio agudo
que la PEEP, el Vt y el flujo inspiratorio son pro- significativo del volumen espirado, presiones en
gramados de manera independiente (11), o un la va area o distensibilidades, no explicados por
solo ventilador con una pieza en Y con vlvulas la situacin clnica del paciente, es preciso consi-
de PEEP separadas. En este caso el flujo de aire derar un desplazamiento del TDL y realizar una
y el Vt son determinados por la distensibilidad FBC lo ms pronto posible (13).

Mercado
51
Ante este riesgo potencialmente fatal, es vital secundarias a un mnimo desplazamiento del
garantizar una apropiada y continua monitori- TDL obliga a un personal altamente entrenado y
zacin de la posicin y funcionamiento del TDL. familiarizado con esta estrategia, as como herra-
Para esto se han desarrollado mltiples tcni- mientas diagnsticas al lado del paciente como
cas, entre las que se destacan la espirometra la fibrobroncoscopia.
continua utilizando las curvas de flujo-volumen
Debido a la heterogeneidad de los pacientes y
y presin-volumen, el EtCO2 y la medicin de la
sus respectivas patologas en cuidado crtico, los
presin del neumotaponador bronquial. Pese a
beneficios de la ventilacin mecnica indepen-
que las dos ltimas son aplicadas en el escenario
diente deben tenerse en cuenta en el contexto
del paciente crtico, la medicin de la presin del
de la patologa pulmonar asimtrica con trastor-
neumotaponador brinda una tcnica simple y f-
no severo de la oxigenacin, y con el uso de la
cil, con valores normales del extremo bronquial
misma promover el desarrollo de estudios clni-
que promedian en 56 21 mm Hg, y en donde
cos que con el tiempo y la experiencia justifiquen
los cambios abruptos en estos valores, demues-
su aplicabilidad en cuidado intensivo basado en
tran desplazamiento del TDL antes de observar
la evidencia.
cambios capnogrficos o espiromtricos (24).
Conflictos de inters
Conclusiones
Ninguno.
La ventilacin mecnica independiente es una es-
trategia ventilatoria ampliamente conocida y uti- Agradecimientos
lizada en el mbito intraoperatorio de la ciruga
torcica. Pese a la ausencia de ensayos clnicos Al Hospital Santa Clara y a sus pacientes.
controlados, la evidencia actual basada en series Bibliografa
de casos y ensayos prospectivos sin grupo con- 1. Tuxen D. Independent lung ventilation. In: Principles and
trol, apoya su uso en el escenario del paciente Practice of Mechanical Ventilation. Edited by: Tobin MJ.
crtico con patologa pulmonar unilateral o asi- 2nd. Ed. 2006. p. 573-93
mtrica en donde la diferencia de distensibilida- 2. Trew F. Warren B, Potter W. Differential ventilation in the
des y el trastorno severo de oxigenacin, hacen lungs of man. Crit Care Med. 1976; 4: 112
que las estrategias de ventilacin mecnica con- 3. Glass D, Tonnesen A, Gabels J, Arens J. Therapy of unilate-
ral pulmonary insufficiency with a double lumen endotra-
vencional sean intiles o incluso deletreas para cheal tube. Crit Care Med. 1976; 4: 323-6.
el paciente. Las bases fisiopatolgicas explican 4. Carlon GC, Kahn R, Howland WS, Baron R, Ramaker J.
cmo la ventilacin mecnica independiente evi- Acute life-threatening ventilation-perfusion inequality: an
ta la sobredistensin del pulmn sano y el ade- indication for independent lung ventilation. Crit Care Med.
cuado reclutamiento del enfermo, mejorando as 1978; 6 (6): 380-3.
la relacin V/Q y manteniendo la estrategia ven- 5. Siegel JH, Stoklosa JC, Borg U, Wiles CE, Sganga G, Geisler
FH, et al. Quantification of asymmetric lung pathophysiolo-
tilatoria protectora que ha mostrado reduccin gy as a guide to the use of simultaneous independent lung
del VILI y de la morbimortalidad en una patologa ventilation in posttraumatic and septic adult respiratory
bilateral como el SDRA. distress syndrome. Ann Surg. 1985; 202 (4): 425-39.
6. Ortiz G, Varon F. Enfermedad pulmonar unilateral. En: Ven-
Su uso infrecuente se explica porque en la ma- tilacion Mecnica. Aplicacin en el paciente crtico. Cap.
yora de los casos las estrategias convencionales 34. Bogot: Ed Distribuna; 2008.
suelen ser efectivas, y tal vez, ms importante 7. Siegel JH, Giovannini I, Coleman B. Ventilation: perfusion
an, por el reto que implica el uso de la venti- maldistribution secondary to the hyperdynamic cardio-
vascular state as the major cause of increased pulmonary
lacin mecnica independiente, desde su inicio, shunting in human sepsis. J Trauma. 1979; 19: 432-460.
que depende de la insercin correcta del TDL, si- 8. Geiger K. Differential lung ventilation. Int Anesthesiol Clin.
guiendo por la programacin usualmente de dos 1983; 21: 83-98.
ventiladores, y finalizando con el mantenimien- 9. Adoumie R, Shennib H, Brown R, Slinger P, Chiu RC. Diffe-
to, en donde el riesgo de complicaciones fatales rential lung ventilation. Applications beyond the operating

room. J Thorac Cardiovasc Surg. 1993; 105 (2): 229-33. S. Criteria for selective positive end-expiratory pressure
and independent synchronized ventilation of each lung.
10. Rivara D, Bourgain JL, Rieuf P, Harf A, Lemaire F. Diffe-
Chest. 1978; 74 (5): 501-7.
rential ventilation in unilateral lung disease: effects on
respiratory mechanics and gas exchange. Intensive Care 18. Rafferty T, Palma J, Motoyama E, et al. Management of a
Med. 1979; 5 (4): 189-91. bronchopleural fistula with differential lung ventilation and
PEEP. Respir Care. 1980; 25: 654-7.
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update for intensivists. J Crit Care. 2010; 25: 4755.
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ventilation in critical care. Critical Care. 2005; 9: 594- 20. Charan NB, Carvalho Cg, Hawk P, Crowley JJ, Carvalho P:
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a variable resistance valve. Chest. 1995; 107: 256-260.
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unilateral lung disease. Critical Care Clinics. 1998; 14 21. Katsaragakis S, Stamou KM, Androulakis G. Independent
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ventilatory and haemodynamic parameters. Injury, Int. J.
14. Smith GB, Hirsch NP, Ehrenwerth J. Placement of dou- Care Injured. 2005; 36: 501-504.
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czyk M, Fijakowska A. Independent lung ventilation for
15. Cinnella G, Dambrosio M, Brienza N, Giuliani R, Bru- treatment of post-traumatic ARDS. Anaesthesiology Inten-
no F, Fiore T, Brienza A. Independent lung ventilation in sive Therapy. 2012; 44 (2): 85-88.
patients with unilateral pulmonary contusion. Monito-
23. Inoue S, Nishimine N, Kitaguchi K, Furuya H, Taniguchi
ring with compliance and EtCO(2). Intensive Care Med.
S: Double lumen tube location predicts tube malposition
2001; 27 (12): 1860-7.
and hypoxaemia during one lung ventilation. Br J Anaesth.
16. Cinnella G, Dambrosio M, Brienza N, Bruno F, Brienza A. 2004; 92 (2): 195-201.
Compliance and capnography monitoring during inde-
24. Araki K, Nomura R, Urishibara R, et al. Displacement of
pendent lung ventilation: report of two cases. Anesthe-
double-lumen endotracheal tube can be detected by bron-
siology. 2000; 93 (1): 275-8.
chial cuff pressure change. Anesth Analg. 1997; 84: 1349-
17. Carlon GC, Ray C Jr, Klein R, Goldiner PL, Miodownik 1353.

Mercado
53
REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (1): 54-59.
Ventilacin pulmonar independiente en un paciente

con contusin pulmonar unilateral
Esther Cecilia Wilches-Luna(1); Ivn Ochoa(2); Gloria Pelez(3); Dayana Cristina Ortega Ordoez(4); Diego
Fernando Muoz Escudero(5); Juan Carlos Vlez(6)
Resumen
La ventilacin pulmonar independiente es un procedimiento poco habitual en
nuestro medio y tcnicamente exigente para el manejo ventilatorio de lesiones o
de enfermedad pulmonar unilateral en los cuales han fracasado los modos con-
vencionales de ventilacin mecnica (1, 2).
La evidencia cientfica an no es concluyente y son escasos los ensayos clnicos
controlados al respecto; sin embargo, la bibliografa reportada muestra que la
ventilacin pulmonar independiente puede mejorar de manera significativa la ven-
tilacin de segmentos alveolares colapsados, aumentar la oxigenacin sistmica y
reducir la hipoventilacin (1, 3).
(1)
Fisioterapeuta. Especialista en
Fisioterapia Cardiopulmonar.
Profesora Asociada. Facultad
En este reporte se describe el caso clnico de un paciente sometido a ventilacin
de Salud, Escuela de Rehabi- pulmonar independiente por contusin pulmonar derecha, con miras a ventilar cada
litacin Humana, Universidad
del Valle. Fisioterapeuta SOFIRE pulmn con diferentes parmetros y optimizar as la ventilacin y la oxigenacin.
SAS. Unidad de Cuidados In-
tensivos Adultos, Clnica Fara-
llones, S.A. Directora Grupo de
Palabras clave: ventilacin mecnica, intubacin, oxigenacin.
Investigacin Ejercicio y Salud
Cardiopulmonar.
(2)
Mdico, Especialista en Me-
dicina Interna. Especialista en
Medicina Crtica y Cuidado In-
tensivo. Coordinador Unidad Independent pulmonary ventilation in a patient with unilateral pulmonary
de Cuidados Intensivos Adul-
tos. Clnica Farallones, S.A. contusion
(3)
Fisioterapeuta. SOFIRE SAS.
Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos, Clnica Farallones, S.A.
(4)
Fisioterapeuta. Especialista en
Abstract
Fisioterapia Cardiopulmonar.
Universidad del Valle. Independent pulmonary ventilation (IPV) is not a common procedure in our envi-
SOFIRE SAS. Unidad de Cuida- ronment, and it is technically challenging for the ventilatory treatment of unilateral
dos Intensivo Adultos, Clnica
Farallones, S.A. pulmonary diseases or injuries in which the conventional methods of mechanical
(5)
Fisioterapeuta. SOFIRE SAS.
Unidad de Cuidados Intensivo
ventilation have failed.
Adultos, Clnica Farallones, S.A.
(6)
Especialista Medicina Interna. Scientific evidence is not yet conclusive and there are few controlled clinical trials;
Especialista en Medicina Crtica
y Cuidado Intensivo. Unidad de
nevertheless, the reported bibliography shows that IPV can significantly improve
Cuidados Intensivos Adultos, the ventilation of collapsed alveolar segments, increase systemic oxygenation and
Clnica Farallones, S.A.
reduce hypoventilation.
Correspondencia:
Esther Cecilia Wilches-Luna This report describes the clinical case of a patient undergoing IPV due to a right
esther.wilches@correounivalle.
edu.co pulmonary contusion, to ventilate each lung with different parameters in order to
Telfono: 5 18 56 58
optimize the ventilation and oxygenation.
Recibido: 10/10/2013.
Aprobado: 10/01/2014. key words: mechanical ventilation, intubation, oxigenation.
54
Introduccin trauma torcico, y otros como Cheatham y su
equipo (5), en fstula broncopleural. Los resulta-
La ventilacin pulmonar independiente es una dos de estos reportes de casos muestran que con
modalidad de soporte ventilatorio, con la cual se en este modo de asistencia ventilatoria mecnica
consigue aislar un pulmn del otro. se logr estabilizar la oxigenacin y ventilacin
Es una intervencin que puede salvar la vida de mediante la prevencin de hiperinsuflacin y la
los pacientes que tienen patologa pulmonar asi- lesin pulmonar inducida por el ventilador.
mtrica y puede ser til cuando fallan las tcnicas La ventilacin pulmonar independiente es un
de ventilacin pulmonar convencionales. procedimiento poco habitual en nuestro medio
La tcnica requiere del uso de dos ventiladores y la literatura al respecto es escasa. Con este re-
sincronizados para iniciar la respiracin y permitir porte se describe la experiencia de un equipo in-
la aplicacin de diferentes modos ventilatorios y terdisciplinario en el uso de ventilacin pulmonar
distintos valores de PEEP en cada pulmn. El vo- independiente con equipos de alta tecnologa,
lumen corriente (Vt) para cada pulmn puede ser en un paciente con contusin pulmonar derecha
el 50% del Vt total o la tercera parte para el pul- de difcil manejo, con el fin de ventilar cada pul-
mn ms comprometido y las dos terceras partes mn con diferentes parmetros para optimizar la
para el menos afectado. ventilacin y la oxigenacin.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) Presentacin del caso clnico

se programa de acuerdo con las necesidades de Paciente de gnero masculino, de 23 aos de
cada pulmn. Entre tanto, la fraccin inspirada edad, quien causa de accidente de trnsito en
de oxgeno (FiO2) y los dems parmetros ventila- moto, recibi atencin en una unidad de cuida-
torios se ajustan con base en la condicin clnica do intensivo (UCI) de una institucin nivel II III
del paciente, la evolucin de la mecnica en cada de una ciudad intermedia, en donde detectaron
pulmn y los gases arteriales (3). trauma cerrado de trax (hemoneumotrax bi-
El trauma de trax es responsable aproximada- lateral, contusiones pulmonares bilaterales, frac-
mente del 25% de las muertes en pacientes po- turas mltiples de arcos costales posteriores, de
litraumatizados. Los aspectos fisiopatolgicos clavcula y cuerpo de escpula derecha; trauma
relacionados con el mecanismo de lesin, el es- abdominal (hematoma heptico subcapsular en
tado de salud previo del paciente y el tiempo de la porcin diafragmtica) y fractura expuesta a
evolucin del trauma son factores importantes nivel del tercio superior de la tibia con exposicin
que determinarn el tipo de soporte ventilato- de la patela derecha. All realizaron toracostoma
rio que debe recibir todo aquel que lo requiera bilateral y ventilacin mecnica y fue remitido
(6). En pacientes con trauma torcico tratado seis das despus para valoracin por ciruga de
mediante ciruga, puede ser necesaria la ventila- trax, especialidad no disponible en ese lugar,
cin pulmonar independiente con el objetivo de pues interpretaron opacidad de base derecha en
mantener la oxigenacin alveolar o la proteccin radiografa de trax como paquipleura.
selectiva de la va area. Ingres a la UCI de una institucin de salud pri-
De otro lado, las particularidades e indicaciones vada de IV nivel, en falla respiratoria hipoxmica
de la ventilacin pulmonar independiente se apli- e intubado; se conect a ventilacin mecnica
can de acuerdo con las alteraciones fisiopatolgi- (VM) en modo BILEVEL con PEEPH 26 cmH2O,
cas propias de los pacientes con trauma torcico. PEEPL 10 cmH2O; FR14 rpm; volumen corriente
(Vt) de 6 mL/kg; fraccin inspirada de oxgeno de
Autores como Cinnella y colaboradores (1) re- 100% (FiO2); relacin inspiracin/espiracin (I:E)
portan la experiencia en el uso de ventilacin 1:2 y presin de soporte (PS) 10 cmH2O. Los gases
pulmonar independiente en contusin pulmo- arteriales (GA) mostraron hipoxemia severa, con
nar bilateral; Hammersen y colaboradores (4) en PaO2 /FiO2 de 57; se intervino con aumento de
Ventilacin pulmonar independiente en un paciente ...

Wilches y cols
55
presin positiva al final de la espiracin (PEEP) a insertado en la institucin remitente estaban
12 cmH2O. Desde el punto de vista hemodinmi- en posicin intraparenquimatosa, motivo por el
co, las cifras de presin arterial media (PAM) va- cual fueron retirados. Fue valorado por el ciruja-
riaron entre 110 130 mm Hg, y tena periodos no de trax de la institucin, quien no encontr
de hipertensin asociados a agitacin motora se- patologa quirrgica en el momento. Pasadas 24
vera y asincrona ventilatoria, de ah que requirie- horas persista hipoxmico y los gases arteriales
ra altas dosis de midazolam y fentanilo, seguidas mostraban pH 7,38, PCO2 42 mm Hg , PO2 59
de relajacin neuromuscular con vecuronio para mmHg , HCO3 25 meq, PaO2/FiO2 80. Se observ
lograr una ventilacin adecuada. Se hizo radio- disminucin de la distensibilidad dinmica y del
grafa de trax que mostr opacidad basal bila- volumen espirado y aumento de la presin pico.
teral y especialmente rea de consolidacin de Se optimiz la sedacin y la relajacin, y se au-
lbulo inferior derecho. La escanografa de trax ment fr a 18 rpm, PEEP H a 32 cmH2O PEEP L 12
(figura 1) mostr gran contusin de todo el l- cmH2O Vt (4 mL/kg).
bulo inferior derecho, con reas de contusin en
el pulmn izquierdo, sin derrames pleurales; se En el segundo da persista la hipoxemia seve-
observaron, adems, fracturas costales mltiples ra, por lo cual requiri FiO2 al 100% por ms
en arcos posteriores no desplazadas y fractura de de doce horas consecutivas, con aumento de la
la escpula derecha. En la escanografa llam la presin pico y mayor disminucin de la disten-
atencin que los tubos de trax que se haban sibilidad. Ante la persistencia del compromiso
Figura 1. Escanografa donde se aprecia gran contusin de todo el lbulo inferior derecho, con reas de
contusin en el pulmn izquierdo, sin derrames pleurales.

severo de la oxigenacin, con una Pa/FiO2 de mejorando en el pulmn derecho. La ventilacin
70 con FiO2 DE 100% y PEEP de 12 cmH2O, en pulmonar independiente se interrumpi cuando
comit mdico se decidi iniciar ventilacin pul- mejoraron los ndices de oxigenacin (figura 3) y
monar independiente. se haba conseguido disminuir el nivel de PC y de
FR, manteniendo buenos volmenes y mejora de
Bajo efectos de sedacin y relajacin se cambi
la distensibilidad.
el tubo orotraqueal, con reintubacin selecti-
va para ubicar tubo de doble lumen izquierdo Permaneci en ventilacin independiente duran-
N37F, marca Rusch; posteriormente fue co- te diez das, evidencindose mejora notable en
nectado a dos ventiladores (Puritan Bennett los parmetros de oxigenacin y en la evolucin
840 Corporation, USA) para ventilar de mane- clnica general, condicin que permiti retirar la
ra diferencial ambos pulmones con parmetros ventilacin pulmonar independiente y ventilar de
preestablecidos diferentes (figura 2). Se inici manera convencional en modo BILEVEL. Se inici
con un nivel de presin control (PC) que pro- entrenamiento muscular inspiratorio y despus
porcionara un Vt entre 2 y 3 mL/kg en el pul- de cuatro das se aplic protocolo de deste-
mn derecho y en el pulmn izquierdo (menos te, se realiz prueba de respiracin espontnea
comprometido); el Vt se titul de acuerdo con la con presin de soporte de 6 cmH2O y PEEP de
presin meseta seguido de la aplicacin de PEEP 5cmH2O durante 120 minutos y fue extubado sin
selectivo como medida de reclutamiento alveolar complicaciones.
del pulmn ms lesionado sin provocar la hipe-
rinsuflacin del pulmn izquierdo. Durante su permanencia en la UCI, recibi aten-
cin del equipo multidisciplinario (intensivistas,
Los parmetros iniciales en ambos ventiladores fisioterapeutas, enfermeros, auxiliares de enfer-
se ilustran en la tabla 1. Con los resultados de la mera, neumlogo, cirujano de trax) y se aplic
gasimetra se mantuvieron los mismos parme- el protocolo de movilizacin temprana, fisiotera-
tros en el ventilador derecho, pero se disminuy pia cardiopulmonar y estricta monitora de la me-
el nivel de presin inspiratoria en el lado izquier- cnica ventilatoria y de la presin del manguito
do mantenindose la diferencia de Vt y distensi- del tubo orotraqueal. Fue trasladado a cuidado
bilidad menor a 100 mL y 20% respectivamente, intermedio (UCIN), 48 horas despus de extuba-
como recomienda la literatura (6). do, con buen estado de conciencia, sin dficit
El Vt fue incrementado progresivamente, la
presin pico disminuyendo y la distensibilidad Tabla 1. Parmetros ventilatorios despus de instaurada
la ventilacin pulmonar independiente.
Parmetros Pulmn Pulmn

derecho izquierdo
Modo ventilatorio PCV PCV
FiO2 100% 100%
PEEP (cmH2O) 12 8
Nivel de presin (cmH2O) 32 26
Volumen corriente (mL) 275 (3 mL/kg) 395 (6 mL/kg)
Frecuencia respiratoria 18 18
(respiraciones por minuto min)
Presin inspiratoria pico 36 24

(cmH2O)
Relacin I:E 1:3 1:2

Figura 2. Paciente con ventilacin independiente.

Wilches y cols
57
PEEP: presin positiva al final de la espiracin. PaO2: presin arterial de oxgeno; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno.
PaO2/FiO2: relacin de presin arterial de oxgeno/fraccin inspirada de oxgeno. BILEVEL: ventilacin con dos niveles
de presin. PC: presin control.
Figura 3. Comportamiento de la PaO2/FiO2 y la PEEP durante la ventilacin pulmonar independiente.
neurolgico, con cnula nasal al 32%, saturacin En el plano microscpico se observa ocupacin del
mayor a 94%, patrn respiratorio de predominio espacio alveolar por secreciones, sangre y detritus
costal superior, tos efectiva, murmullo vesicular resultado de la lesin de la pared alveolar capilar;
disminuido de forma bibasal y semi-indepen- as mismo se aprecian edema del intersticio, zonas
diente en las actividades de la vida diaria. de atelectasias y aumento de la permeabilidad ca-
pilar, que ocasiona compromiso severo de la dis-
Discusin tensibilidad pulmonar y de la oxigenacin.
El reporte de caso de un paciente con contusin En el paciente del caso las estrategias ventilatorias
pulmonar severa del pulmn derecho y leve del convencionales no permitieron asegurar la oxige-
izquierdo, tratado con ventilacin pulmonar in- nacin y evitar barotrauma en el pulmn menos
dependiente permite mostrar que, aunque la comprometido. Actualmente, existe uso creciente
evidencia no es concluyente, esta tcnica puede e inters marcado en las estrategias de ventilacin
ser efectiva cuando la enfermedad pulmonar es pulmonar protectora, y, por tanto, los esfuerzos
marcadamente asimtrica o cuando el proceso por alcanzar los objetivos globales de la oxigena-
patolgico en un pulmn afecta de manera ne- cin y la ventilacin son cada vez ms evidentes.
gativa al otro (2).
De otra parte, la ventilacin pulmonar indepen-
La contusin pulmonar se caracteriza por lesio- diente puede lesionar las cuerdas vocales, la
nes internas a nivel del parnquima pulmonar trquea y los bronquios, como tambin causar
y/o vas areas pequeas; en tal caso la mag- obstruccin del tubo de doble lumen, por tanto
nitud de la lesin est determinada por la in- la humidificacin y la eleccin de tcnicas de des-
teraccin entre las fuerzas de cizallamiento y obstruccin bronquial adecuadas son indispen-
compresin directa sobre el trax, as como por sables para que este tipo de ventilacin sea eficaz
el rea o la superficie del trax sobre la cual se y seguro, y garantice una oxigenacin apropiada.
recibi el impacto. En este caso no se reportaron eventos adversos.

El manejo de la ventilacin pulmonar indepen- with unilateral pulmonary contusion. Monitoring with
diente en este paciente es similar al reportado compliance and EtCO2. Intensive Care Med. 2001; 27:
1860-1867.
por otros autores (2, 3, 7, 8) quienes tambin
utilizaron la ventilacin controlada por presin, 2. Anatham D, Jagadesan R, Tiew PEC. Clinical review: In-
dependent lung ventilation in critical care. Critical Care.
ventilaron por ms de tres das y consiguieron
2005; 9: 594-600.
mejora en los parmetros de oxigenacin.
3. Riveros NR; Carmona MF; Lezcano PA. Ventilacin me-
El reporte de este caso puede ser de utilidad cnica independiente. Rev Colomb Anestesiol. 2004; 32
(33): 209-211.
prctica en la medida en que ampla la evidencia
y la experiencia, pero tambin ratifica que es ne- 4. Hammersen G, Beiderlinden M. Functional separation of
the lungs. Ventilation strategy for unilateral blunt force
cesario el trabajo en equipo y que la ventilacin
thoracic trauma. Anaesthesist. 2012; 61 (12): 1045-8.
pulmonar independiente es una opcin viable y
puede ser considerada en los casos de patologas 5. Cheatham ML, Promes JT. Independent lung ventilation in
the management of traumatic bronchopleural fistula. Am
pulmonares asimtricas, cuando la ventilacin Surg. 2006; 72 (6): 530-3.
mecnica convencional pueda ocasionar compli-
6. Daz RR, Dueas R, Buitrago R, Canchila G, Poveda M. Me-
caciones como atelectasias, barotrauma, neumo- chanical ventilation in severe chest trauma: pathophysio-
trax y fstulas. logical aspects and new management perspectives. Rev
Colomb Neumol. 2011; 23 (1): 22-25.
Conflictos de inters
7. Sutyak JP, Wohltmann CD, Larson J. Pulmonary contusions
Los autores declaran no tener conflicto de inters and critical care management in thoracic trauma. Thorac
Surg Clin. 2007; 17 (1): 11-23.
Bibliografa 8. Shekar K, Foot C, Fraser J. Independent lung ventilation
1. Cinnella G, Dambrosio M, Brienza N, Guiliani R, Bruno in the intensive care unit: desperate measure or viable
F, Fiore T, et al. Independent lung ventilation in patients treatment option? Crit Care Resusc. 2008; 10: 144-148.

Wilches y cols
59
Aneurisma mictico por Salmonella no tifoidea

Hernn Daro Aguirre Henao(1); Aida Oliveros Navarro(2); Javier Mauricio Gonzlez Prez(3)
Resumen
Se expone el caso de un hombre de 72 aos de edad, con fiebre prolongada sin
foco claro, en quien se document aneurisma de la arteria ilaca comn izquierda
de apariencia mictica y se demostr bacteriemia por Salmonella spp. Se inici
tratamiento antibitico dirigido, con el cual se resolvi la fiebre y se depur la bac-
teriemia; sin embargo sufri ruptura aguda del aneurisma, choque hemorrgico y
muerte a la segunda semana de tratamiento. Finalmente, se hace una revisin de
la literatura cientfica.
Palabras clave: aneurisma infectado, bacteriemia, Salmonella.
Mycotic aneurysm due to non-typhi Salmonella
Abstract
A 72-years-old man withprolonged fever withoutclear focus is presented. myco-
ticappearance aneurysm was found in theleft commoniliac arteryand Salmone-
llabacteremia was documented. The fever resolved andbacteremiapurged with
directedantibiotic therapy, but acutehemorrhagic shockand death due to rup-
tureof the aneurysm occurred two weeks later. Finally,a reviewof the scientific
literature is presented.
Keywords: aneurysm, infected, bacteremia, Salmonella.
(1)
Mdico Residente de Medi-
cina Interna Universidad de la
Sabana, Bogot, Colombia. Introduccin
(2)
Mdico especialista en Medi-
cina Interna, IPS Universitaria,
Clnica Len XIII, Medelln.
Desde la primera descripcin hecha por Osler en 1885 (1), se conoci la estrecha
(3)
Mdico especialista en Me-
dicina Interna y Enfemedades
relacin entre la endocarditis infecciosa y el desarrollo de aneurismas micticos
Infecciosas, Fundacin An- (hasta el 15% de las endocarditis infecciosas se complican con aneurismas micti-
tioquea de Infectologa.
cos). Sin embargo, en la era de la antibioticoterapia, es ms comn identificar in-
Correspondencia:
Hernn Daro Aguirre H. feccin vascular con aneurismas primarios, y aunque siguen siendo una patologa
hernan-aguirre@hotmail.com
Telfono: 614 2388, Cel.: 300
rara, se destaca por su alta morbilidad y mortalidad (2).
560 16 22.
La mayora de estas infecciones es de origen bacteriano y no fngico, por lo que
Recibido: 10/102013.
Aprobado: 10/01/2014. algunos prefieren llamarlos aneurismas infectados (3). En casos de aneurismas
60
asociados a aterosclerosis, la mayora de infeccio- la tabla 1. La prueba de ELISA para VIH y VDRL
nes se produce por cocos grampositivos (CGPs), fue no reactiva. Se interpret inicialmente como
entre los cuales el S. aureus es responsable de probable infeccin del tracto urinario y se inici
hasta el 40% de los casos. El 35% corresponde a tratamiento con ceftriaxona (CRO). El uroculti-
bacilos gramnegativos, de los cuales el ms fre- vo tomado al ingreso fue negativo. Se resolvi
cuente es la Salmonella spp, aunque en algunas la fiebre, y seis das ms tarde se suspendi la
poblaciones esta ltima ocupa el primer lugar (4). CRO. Cinco das despus, reapareci la fiebre, y
por tanto se ordenaron gotas gruesas seriadas,
La evolucin natural de los aneurismas infecta- hemocultivos y anticuerpos contra virus de la
dos tiende hacia la complicacin, con progresin hepatitis B y C, los cuales fueron negativos. Se
y compromiso de ramas que salen de la arteria, realiz endoscopia digestiva superior y colonos-
sepsis, ruptura vascular y extensin de la infec- copia total, ambas sin hallazgos anormales, y
cin a estructuras vecinas (5). En el momento ecocardiografa transesofgica en la cual no se
del diagnstico la mayora de los aneurismas observaron lesiones compatibles con endocar-
micticos de aorta tienen ruptura o formacin ditis infecciosa. La tomografa toracoabdominal
de pseudoaneurisma. La mayora de expertos slo demostr pequeas atelectasias bibasales.
concuerdan en que la mejor opcin es el manejo Persista febril y con dolor lumbar irradiado al
mdico combinado con reseccin y reparo qui- miembro inferior izquierdo; desarroll edema
rrgico de la arteria infectada (6). de toda la extremidad, por lo cual se orden re-
Presentacin del caso sonancia magntica nuclear abdomino-plvica,
que mostr un saco aneurismtico en la arteria
Paciente de gnero masculino, de 72 aos de ilaca comn izquierda, compatible con aneu-
edad, residente en zona rural de Tmesis (An- risma mictico (figura 1) y adems, trombosis
tioquia), agricultor, con antecedentes de diabe- venosa profunda proximal, razn por la que
tes mellitus y enfermedad arterial de miembros se insert filtro de vena cava inferior. Ante la
inferiores, quien consult por fiebre de ocho persistencia de la fiebre a pesar de tratamien-
das de evolucin, astenia, adinamia y dolor to antimicrobiano con piperacilina/tazobactam
lumbar irradiado al muslo izquierdo. Ingres y vancomicina, con varios sets de hemocultivos
consciente, orientado, con pulso de 72 latidos negativos, se suspendieron los antibiticos y se
por minuto, normotenso, con temperatura axi- tomaron nuevos hemocultivos 24 y 48 horas
lar de 38,5C, plido y sin alteraciones llama- despus, en los cuales se document bacterie-
tivas al examen fsico. Se ordenaron exmenes mia por Salmonella spp sensible a CRO en cua-
de laboratorio cuyos resultados se aprecian en tro de cinco frascos de hemocultivos.
Tabla 1. Evolucin de exmenes de laboratorio durante la hospitalizacin.
Examen Ingreso Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4

Creatinina (mg/dL) 2,4 1,6 2,3 1,5 2,2
Protena C reactiva (mg/dL) 19 20 31 18 16
Leucocitos (cel/L) 6.560 9.540 13.500 7.240 11.700
Neutrfilos (%) 63 84 73 58 84
Linfocitos (%) 22 9 15 23 10
Hemoglobina (g/dL) 10,5 9,1 9,7 8,1 8,6
Hematocrito (%) 31 29 30 25 28
VCM (fL) 94 92 88 86 90
Recuento plaquetario (cel/L) 125.000 346.000 283.000 370.000 216.000

Aguirre y cols
61
se asocian con gastroenteritis y complicaciones
como infecciones locales y bacteriemia (9).
Hasta el 8% de los pacientes con infeccin por
SNT desarrolla bacteriemia y de stos, el 5% al
10% tendrn afeccin vascular, siendo la aorta
el sitio ms comprometido (10). Hasta hoy se
han reportado alrededor de 200 casos de aneu-
rismas micticos por Salmonella. La mayora de
pacientes tienen aterosclerosis previa del vaso
comprometido y los principales factores de ries-
go son edad avanzada y diabetes mellitus. Las
manifestaciones clnicas ms caractersticas son
Figura 1. Imagen por resonancia magntica de la pelvis fiebre con dolor lumbar y/o abdominal en pre-
en proyeccin coronal en T1. Se aprecia aneurisma sacular sencia de bacteriemia. El diagnstico requiere
en la arteria ilaca comn izquierda, con paredes irregulares un alto nivel de sospecha clnica y la realizacin
y edema de la pared del vaso y perivascular, que sugiere
aneurisma mictico.
de imgenes diagnsticas, entre las que se re-
saltan la tomografa computarizada (TC) y la re-
sonancia magntica (RMN) contrastadas. Puede
Se reinici tratamiento con CRO, con lo que se ser necesario realizar arteriografa para planear
depuraron la fiebre y la bacteriemia a las 72 ho- la ciruga, pero su sensibilidad es limitada en in-
ras. Se program reseccin del aneurisma mi- fecciones vasculares incipientes.
ctico con revascularizacin extra-anatmica. No hay estudios clnicos controlados que permi-
Al dcimo da, mientras esperaba la realizacin tan formular recomendaciones claras, pero las
del procedimiento, sbitamente present ta- series ms grandes han mostrado que la inter-
quicardia, desaturacin y cada aguda de 2 g vencin quirrgica temprana tiene un impacto
de hemoglobina. Fue trasladado a la unidad de considerable en la supervivencia, pues la mor-
cuidado intensivo donde sufri paro cardiorres-
talidad se reduce al 40% con terapia mdica
piratorio y falleci a pesar de las maniobras de
combinada con ciruga, en comparacin con el
reanimacin hechas.
con solo tratamiento antibitico, con el que se
Discusin alcanza el 96%. Este ltimo debe guiarse por
antibiograma, utilizando agentes bactericidas al
La salmonelosis es un problema de salud p- menos durante seis semanas posteriores a la co-
blica en pases como Colombia, debido al po- rreccin quirrgica. En algunos casos es preciso
bre manejo sanitario de aguas y de algunos considerar la terapia supresora.
alimentos de origen animal (7). Se estima que
se presentan 94 millones de casos anuales de El control quirrgico busca confirmar el diag-
salmonelosis en el mundo, de los cuales se re- nstico, controlar la sepsis y prevenir la hemo-
portan 155.000 muertes. La Salmonella habita rragia. Se recomienda realizar desbridamiento
usualmente en el tracto gastrointestinal de ani- extenso y reconstruir la vasculatura arterial por
males y humanos, excepto los serotipos S. typhi derivacin extra-anatmica, pues se han repor-
y S. paratyphi, cuyo nico reservorio es el ser tado peores resultados con injertos in situ. En
humano y son los causantes de la llamada fie- casos donde la ciruga no es urgente, puede
bre tifoidea (8). Las infecciones por especies de darse de dos a cuatro semanas de tratamiento
Salmonella no tifoidea (SNT), en cambio, son antibitico previo al reparo quirrgico, con el
consideradas zoonosis y se transmiten a travs fin de mejorar las condiciones quirrgicas loca-
de alimentos contaminados. stas se han incre- les. Otra opcin es el reparo endovascular, pe-
mentado dramticamente en los ltimos aos, y ro, a diferencia de lo que ocurre en otros tipos

de aneurismas, se han reportado peores resul- thoracic aortitis: a literature review. Clin Cardiol. 2009; 32:
488-90.
tados en pacientes con aneurismas infectados
por Salmonella, por lo que debera considerarse 6. Ron-Bin Hsu, Fang-Yue Lin. Infected aneurysm of the thora-
cic aorta. J Vasc Surg. 2008; 47: 270-6.
en casos muy seleccionados, por ejemplo en pa-
7. Uribe C, Surez MC. Salmonelosis no tifoidea y su transmi-
cientes con muy alto riesgo quirrgico (11). Sus
sin a travs de alimentos de origen aviar. Colombia Mdi-
resultados a largo plazo no son bien conocidos. ca. 2006; 37: 151-158.
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5. Lopes RJ, Almeida J, Dias PJ, Pinho P, Maciel MJ. Infectious Vasc Surg. 2006; 44: 198-200.

Aguirre y cols
63
Sangrado como manifestacin inicial de

trombocitopenia inducida por heparina.
Reporte de caso
Hernn Daro Aguirre Henao(1); Andrs Felipe Posada Lpez(2); Jorge Enrique Aponte Monsalve(3)
Resumen
La complicacin ms comn y reconocida del tratamiento con heparina es la he-
morragia, pero una complicacin potencialmente ms peligrosa es el desarrollo de
la trombocitopenia inducida por heparina. El sntoma principal es una tromboci-
topenia brusca, con una cada del 50% en el recuento plaquetario respecto a los
valores basales, y/o complicaciones trombticas que aparecen luego de cinco a
catorce das. El sangrado es infrecuente.
Se describe el caso de un paciente de 72 aos quien ingres al servicio de ur-
gencias por manifestaciones de sangrado en mltiples sistemas, llegndose a la
conclusin de que poda ser secundario a trombocitopenia inducida por heparina
dada su marcada mejora en el recuento plaquetario posterior a la suspensin de
este medicamento.
Palabras clave: trombocitopenia inducida por heparina, trombosis, sangrado,
anticuerpos, sndrome antifosfolpido, anticoagulantes.
Bleeding like the initial manifestation of heparin-induced thrombocytopenia.

A case report
Abstract
Hemorrhage is the most common and best-recognized complication of heparin
treatment. However, a potentially more dangerous complication is the develo-
pment of heparin-induced thrombocytopenia (HIT). The main symptom is the
(1)
Mdico Residente de Medi-
sudden onset of thrombocytopenia involving a drop in the platelet count to less
cina Interna, Universidad de than 50% of the basal level, with or without the appearance of thrombotic com-
la Sabana, Bogot, Colombia.
(2)
Mdico Residente de Medi- plications some 5 to 14 days after the start of heparin therapy. The bleeding is an
cina Interna, Universidad de
la Sabana, Bogot, Colombia.
unusual manifestation.
(3)
Mdico General, Universidad
de la Sabana, Bogot, Colombia. We describe a case of a 72 year old man patient who enters the emergency room

Correspondencia:
with bleeding manifestations in multiple systems, and concluded to be secondary
Hernn Daro Aguirre H. to HIT and then he had an improvement in platelet count after suspending the
hernan-aguirre@hotmail.com
Telfono: 614 2388, Cel.: 300 drug.
560 16 22.
Keywords: heparin induced thrombocytopenia, thrombosis, bleeding, antibodies,
Recibido: 10/10/2013.
Aprobado: 10/01/2014. antiphospholipid syndrome, anticoagulants.
64
Introduccin cardiaca: 120/min, frecuencia respiratoria: 19/
min, SpO2 96%, T: 37,0C, petequias en carri-
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) llos dentales, mucosa oral hmeda, conjuntivas
es un sndrome clnico inmunopatolgico, que normocrmicas, ruidos cardiacos rtmicos sin
se produce por la formacin de anticuerpos, ge- soplos, ruidos respiratorios sin agregados, abdo-
neralmente tipo IgG, dirigidos contra complejos men blando, no doloroso, hematoma de 6x6 cm
de heparina con el factor plaquetario 4, fenme- en regin periumbilical, extremidades simtricas,
no que produce liberacin de diversos factores edema grado I de miembros inferiores, hemato-
trombognicos e injuria endotelial con exposi- ma de 7 x 6 cm en pierna derecha y lesiones pete-
cin del factor tisular. Esta entidad se produce quiales en ambos miembros inferiores. Sensorio:
por cualquier tipo de heparina, dosis o va de ad- normal. Piel: palidez mucocutnea generalizada.
ministracin. Las complicaciones principales ge-
neralmente son trombticas y aparecen en cinco En vista de taquicardia, ortostatismo, palidez
a catorces das tras el comienzo del tratamiento mucocutnea generalizada y anemia, se orden
(1). Entre stas, la ms frecuente son la trombo- transfusin de dos unidades de glbulos rojos.
sis arterial o venosa, cuyo riesgo oscila entre el Adicionalmente, por sangrado digestivo alto, se
30% y 75%, en algunos casos con un desenlace solicit endoscopia (EVDA), y se inici tratamien-
mortal. Sin embargo, esta entidad se manifiesta, to con omeprazol; en sta se observ gastropata
en menor incidencia, con episodios de sangrado, petequial fndica, reas sugestivas de atrofia y
y es infrecuente pues se ha reportado en el 3,2% componente erosivo agudo corporal, plipo an-
de las series (2). Se presenta el caso de un pa- tral y bulboduodenitis erosiva aguda sin sangra-
ciente quien debut con episodios de sangrado do activo. Por evidencia de hemograma previo
como manifestacin de trombocitopenia induci- con recuento plaquetario normal (tabla 1), se
da por heparina. consider como posibilidad diagnostica trom-
bocitopenia inducida por heparinas. Se realiz
Resumen del caso puntuacin 4T con probabilidad intermedia para
Paciente de gnero masculino, de 72 aos de esta patologa, y por tanto, se suspendi la hepa-
edad, quien ingres por cuadro clnico de seis rina, despus lo cual se elev el recuento plaque-
das de evolucin, consistente en aparicin de tario. Debido a sus antecedentes y al riesgo de
hematomas en abdomen, miembro superior trombosis venosa se inici tratamiento con fon-
derecho, pierna ipsilateral y tobillo izquierdo; daparinux, y en ese momento mostr recuento
refera, adems, lesiones petequiales en carri- plaquetario en rango de seguridad. En vista de
llos y en miembros superiores, un episodio de su evolucin favorable, se dio de alta con control
epistaxis, melenas de tres das de evolucin, ambulatorio por Medicina Interna.
astenia, adinamia y sensacin de mareo. As Discusin
mismo, narr los siguientes antecedentes de
importancia: hipertensin arterial, sndrome an- La heparina es un medicamento ampliamen-
tifosfolpido (SAF), linfoma B de clulas claras te utilizado en la actualidad, cuyas principales
de rin izquierdo (biopsia 30 abril de 2013). complicaciones son el sangrado, as como tam-
Quirrgicos: nefrostoma izquierda. Farmacol- bin la trombocitopenia inducida por heparina
gicos: enalapril 20 mg c/12 h, amlodipino 5 mg y la trombosis.
c/12 h, alopurinol 300 mg/da, enoxaparina 40
mg SC c/12 h, esta ltima se inici ochenta das La trombocitopenia inducida por heparina es
previos a la consulta, debido a diagnstico de trastorno que se produce por la produccin de
neoplasia. Familiares: padre: tres eventos isqu- anticuerpos tipo IgG, dirigidos contra el com-
micos cerebrales; madre: embolia pulmonar. plejo entre la heparina y el factor plaquetario 4
(3). Como consecuencia se liberan diversos fac-
Al examen fsico de ingreso, con signos vita- tores procoagulantes y trombognicos, al tiem-
les: tensin arterial: 112/75 mm Hg, frecuencia po que se produce dao endotelial y exposicin
Sangrado como manifestacin inicial de trombocitopenia inducida...

Aguirre y cols
65
Tabla 1. Evolucin de paraclnicos.
Paraclnicos 16/05/13 04/07/13 05/07/14 06/07/13 07/07/13 08/07/13 09/07/13 10/07/13

Leucocitos x10^3 5,0 6,9 6,37 4,74 4,78 4,55 5,27 4,82
Neutrfilos % 65 72,3 74,9 70,5 68 69,3 70,0 64,6
Linfocitos % 22 19,5 12,6 14,3 13,4 10,6 14,9
Hemoglobina g/dL 11 6,8 8,2 7,8 8,0 8,3 8,0 7,8
VCM fl 94,3 93
HCM pg 32,4 31
Hematocrito % 34 19,8 23,3 23,0 23,0 24,5 23,5 23,1
Plaquetas (manual mm ) 3
287.000 46.000 42.000 35.000 75.600 117.600 148.100 145.000
PT s 15,9/14,2
INR s 1,13
PTT s 36,1/31,6
BUN mg/dL 113,4 76,2 60,6
Creatinina md/dL 3,29 3,0 2,8
Na meq/L 137,20 139,2
K meq/L 5,20 4,88
Cl meq/L 107,9
Glucemia mg/dL 110,0
del factor tisular, hecho que potencia la forma- forma, y con menor reiteracin hay episodios de
cin de trombina y explica que la manifestacin sangrado como en el caso expuesto (1).
y complicacin ms frecuente de la trombocito-
penia inducida por heparina sea la trombosis. El Para establecer su diagnstico se tienen en cuen-
riesgo de desarrollarla vara entre el 30% y 75% ta tres variables: manifestaciones clnicas, re-
(4); por otro lado, su incidencia oscila entre el cuento plaquetario y deteccin de anticuerpos;
0,5% y el 5%, aunque puede ser variable, y de en lo que respecta a las manifestaciones clnicas,
ellos el 3,2% cursa con sangrado como manifes- sobresalen los fenmenos trombticos, los cua-
tacin inicial (2, 5). les estn aumentados con una frecuencia relativa
(OR) de del 20% al 40 y absoluta, entre el 30%
Dado que el diagnstico de esta entidad no es y el 75%. Este tipo de eventos puede ocurrir en
fcil, se debe sospechar en todos los pacientes territorios arteriales o venosos y suelen estar aso-
que hayan recibido tratamiento con heparina, o ciados con altas tasas de morbimortalidad; entre
presenten trombocitopenia y fenmenos trom- el 9% y 11% requiere amputacin de una extre-
bticos. Esta reaccin adversa es idiosincrtica y midad y entre el 8% y 20% muere (5). As mismo,
se produce por el uso de cualquier tipo de hepa- se han descrito complicaciones cardiovasculares
rina, y a cualquier dosis o va de administracin; como oclusin de injertos venosos, trombosis ve-
no obstante, es ms frecuente por va endove- nosa en pacientes con catteres venosos centra-
nosa, y en cuanto a heparinas no fraccionadas les, formacin de trombos auriculoventriculares,
es ms comn en las de origen bovino que en trombosis protsica, infarto del miocardio y em-
las de origen porcino. Se considera que cerca de bolia pulmonar (6). Los episodios de sangrado,
1 de cada 100 pacientes que reciben heparina, como en el caso, son realmente infrecuentes (1).
durante cinco das desarrollar trombocitopenia
inducida por heparina asociada a trombosis; sin Con la sospecha clnica, la disminucin del re-
embargo, no en todos los casos ocurre de esta cuento plaquetario es la clave del diagnstico

en muchos casos; en la trombocitopenia indu- La utilizacin de otras pruebas funcionales, co-
cida por heparina, el recuento absoluto de pla- mo agregabilidad plaquetaria y test de liberacin
quetas se prxima a 50.000 y 80.000 mm3, o a de serotonina, incrementan la especificidad y el
descensos relativos mayores o iguales al 50%, los valor predictivo positivo. De otro lado, se indica
cuales se presentan entre el 5. y 14. da pos- la realizacin de pruebas serolgicas en pacien-
terior al tratamiento con heparinas. El recuento tes con riesgo intermedio o alto; si la prueba es
plaquetario regresa a la normalidad luego de la positiva en pacientes de riesgo intermedio, se
suspensin del tratamiento por una semana. Es recomienda, de ser posible, hacer una prueba
importante resaltar que puede haber diversas funcional. En pacientes con pruebas serolgicas
causas de trombocitopenia, lo que hace nece- negativas es necesario evaluar posibles diagns-
sario tener en cuenta los distintos diagnsticos ticos diferenciales (9).
diferenciales, como sepsis, coagulacin intravas- Con base en las manifestaciones clnicas (trom-
cular diseminada, embolia pulmonar, trastornos bosis), el tiempo de exposicin a la heparina,
de la mdula sea, hemofiltracin y dispositivos la trombocitopenia y los posibles diagnsticos
como baln de contra pulsacin artica. Adicio- diferenciales de la misma, se estableci un sis-
nalmente, en pacientes con trasplante cardaco, tema de puntuacin conocido como sistema
sta es ms frecuente y ocurre entre el 5. y 10. de puntuacin de las 4 T, el cual permite de-
da postoperatorio (7). terminar la probabilidad pretest de esta enti-
En cuanto a la determinacin de anticuerpos, no dad (10) (tabla 2).
es recomendable de rutina en todos los pacientes En cuanto al tratamiento de la trombocitope-
tratados con heparina, mas s en el contexto clni- nia inducida por heparina, es primordial retirar
co donde se sospeche trombocitopenia inducida el agente causal de forma inmediata en todo
por heparina; por tanto, el tratamiento no debe paciente en quien se sospeche esta patologa.
retardarse por esta prueba. Se recomienda, as La exposicin al medicamento debe suspender-
mismo, la determinacin de anticuerpos contra se en todos los casos, ya sea, desde un catter
heparina-factor plaquetario 4, en casos de dismi- heparinizado hasta el tratamiento convencional
nucin del recuento plaquetario o en episodios con heparina. As mismo, este tipo de pacien-
de trombosis en pacientes que reciben trata- tes debe recibir tratamiento anticoagulante con
miento con heparina (8). Los mtodos inmunol- otra alternativa teraputica, si no hay ninguna
gicos determinan IgG, IgM e IgA con sensibilidad contraindicacin (sangrado activo), debido a
del 97% y especificidad entre el 74% y el 86%, su alto riesgo de trombosis; la suspensin del
ms elevada en los mtodos que detectan IgG. medicamento sin ningn tratamiento no es una
Tabla 2. Puntaje de las 4 T.
2 Puntos 1 Punto 0 Puntos
Trombocitopenia Descenso relativo mayor al 50% Descenso relativo del 30%-50% Descenso relativo menor al
o nadir 20-100 109/L o nadir 10-19 109/L 30% o nadir menor a 10
109/L
Tiempo de exposicin a heparina 5-10 das o 1 da si hubo > 10 das o 1 da si hubo 1 da (sin exposicin reciente
exposicin a heparina 30 das exposicin a heparina 30 das a heparina)
previos previos
Trombosis confirmada Confirmada Dudosa No
Diagnstico diferencial No Dudoso Confirmado
Los puntos obtenidos en cada categora se suman, y de la siguiente manera se obtiene la probabilidad pretest de trombocitopenia inducida por
heparina: 6-8 = alta probabilidad; 4-5 = probabilidad intermedia; 0-3 = probabilidad baja (8).

Aguirre y cols
67
alternativa adecuada. No debe utilizarse trata- se haya resuelto esta patologa y los ttulos de
miento con warfarina hasta que la tromboci- anticuerpos sean negativos (11).
topenia se haya resuelto; si el paciente recibe
tratamiento con antagonistas de la vitamina K Por otro lado, especficamente acerca del caso,
en el momento del diagnstico de la tromboci- dada las mltiples comorbilidades del paciente,
es importante evaluar el tratamiento anticoagu-
topenia inducida por heparina, se debe revertir
lante. Pese a que la warfarina es el tratamien-
con uso de vitamina K, por el riesgo de trombo-
to de eleccin en la mayora de pacientes con
sis y necrosis, principalmente cutnea (11).
sndrome antifosfolpido, tiene desventajas no-
En pacientes con probabilidad pretest baja es tables, tales como mltiples interacciones far-
preciso evaluar diagnsticos diferenciales de macolgicas, alimentarias y con el alcohol, que
trombocitopenia; en aquellos con probabilidad hacen que sea necesario determinar el uso de
pretest intermedia o alta, se recomienda el uso nuevos anticoagulantes como dabigatrn, riva-
inmediato de agentes anticoagulantes, de tipo roxabn, apixabn y edoxabn, los cuales tienen
no heparina, como argatrobn, danaparoide, menos interacciones y no requieren seguimiento
fondaparinux o bivalirudina (12, 13). De igual de pruebas de coagulacin dado su predecible
forma, es importante tener en cuenta que cuan- efecto anticoagulante. stos ya han sido apro-
do se utilizan este tipo de anticoagulantes se de- bados para la prevencin de eventos isqumicos
be evaluar la funcin renal y heptica, ya que en cerebrales y embolia pulmonar en pacientes con
pacientes con funcin heptica alterada y fun- fibrilacin auricular; sin embargo, no hay estu-
cin renal normal, la eleccin es danaparoide o dios que avalen su uso en pacientes con sndro-
fondaparinux. Por otro lado, en pacientes con me antifosfolpido (15).
funcin renal alterada y funcin heptica nor-
Debido a la patologa tumoral concomitante, se
mal, se utiliza argatrobn a las dosis habituales,
decidi usar otra medicacin pues se infiri que
mientras que en pacientes con dao renal y he-
el uso de estos nuevos anticoagulantes era ms
ptico simultneo se sugiere el tratamiento con
conveniente que el de los antagonistas de vitami-
argatrobn o bivalirudina a dosis menores (11).
na K en este tipo de pacientes; de igual manera,
Se debe completar el tratamiento anticoagulan- estos nuevos medicamentos requieren segui-
te en pacientes con trombocitopenia inducida miento de la funcin renal y habr que esperar
por heparina durante dos a tres meses si no no estudios posteriores en sndrome antifosfolpido.
ha ocurrido un fenmeno trombtico, y de tres
Conclusin
a seis meses si lo ha habido. Se puede iniciar
tratamiento con warfarina una vez el recuento La heparina es uno de los medicamentos ms
plaquetario sea mayor a 150.000 mm3, pos- utilizados en la actualidad en diversas patologas
terior al inicio de tratamiento anticoagulante que requieren anticoagulacin. Este hecho hace
con las alternativas mencionadas (argatrobn, indispensable tener en cuenta la trombocitope-
danaparoide, fondaparinux, bivalirudina), y nia inducida por heparinas como una amenaza
se contina de forma simultnea con warfa- potencial de este tratamiento, la cual en muchos
rina hasta que se logren metas teraputicas casos se asocia con alta morbimortalidad. Sus
de INR (14). En cuanto al soporte transfusio- manifestaciones clnicas en la mayora de casos
nal en pacientes con trombocitopenia marca- son fenmenos trombticos; no obstante, tam-
da, slo se recomienda cuando hay sangrado bin se sabe que en una minora, como ocurri
activo o se planea un procedimiento invasivo. en el caso expuesto, puede haber episodios de
Si los pacientes con trombocitopenia inducida hemorragia; por tanto es esencial tener un alto
por heparina requieren ciruga cardiovascular, ndice de sospecha y realizar un diagnstico pre-
se recomienda el uso de bivalirudina sobre los coz, en el cual no es obligatoria la deteccin de
otros agentes anticoagulantes; si no es una ci- anticuerpos, pero s el inicio del tratamiento es-
ruga cardiaca se difiere si es posible hasta que pecfico, esto es, la suspensin de la heparina. Por

otro lado, cabe mencionar que en el tratamiento cytopenia and cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2003; 76:
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del sndrome antifosfolpido, el anticoagulante
de eleccin es la warfarina, pese a algunas de sus 8. Warkentin TE, Sheppard JA, Moore JC, Moore KM, Sigouin
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Aguirre y cols
69
Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo:

Es tuberculosis menngea?
Andrs Felipe Posada Lpez(1); Hernn Daro Aguirre Henao(2); Mnica Socha Gonzlez(3);
Carolina Guarn Villabn(4)
Resumen
La meningitis tuberculosa es una patologa frecuente en pacientes con inmuno-
supresin. El diagnstico es difcil debido a que las caractersticas clnicas no son
especficas, los test diagnsticos no son sensibles y el retraso del tratamiento es un
fuerte predictor de mortalidad. Muchas preguntas quedan por hacer y resolver en
cuanto a la mejor aproximacin diagnstica para prevenir, diagnosticar y tratar la
meningitis tuberculosa.
Se presenta el caso de una paciente de 60 aos de edad que present deterioro
neurolgico, puncin lumbar con evidencia de pleocitosis linfocitaria, hipogluco-
rraquia e hiperproteinorraquia con ADA positivo por lo que se consider meningi-
tis tuberculosa.
Palabras clave: tuberculosis menngea, meningitis, adenosn deaminasa, lquido
cefalorraqudeo.
Adenosine deaminase (ADA) in cerebrospinal fluid: Is it a tuberculous

meningitis?
Abstract
Tuberculous meningitis is especially common in immunosuppressed patients. Diag-
nosis is difficult because clinical features are non-specific and laboratory tests are
(1)
Mdico Residente de Medi- insensitive, and treatment delay is the strongest risk factor for death. Many ques-
cina Interna Universidad de la tions remain about the best approaches to prevent, diagnose, and treat tubercu-
Sabana, Bogot, Colombia.
(2)
Mdico Residente de Medi- lous meningitis, and there are still too few answers.
cina Interna Universidad de la
Sabana, Bogot, Colombia. In this article we present the case of a 60-year-old man who developed neurolo-
(3)
Interna Universidad de la Sa-
bana, Bogota, Colombia. gical deterioration with evidence of lumbar puncture lymphocytic pleocytosis and
Mdico Internista Clnica
positive ADA which was considered tuberculous meningitis
(4)
Universidad de la Sabana, Bo-

gota, Colombia.
Keywords: tuberculous meningitis, meningitis, adenosine deaminasa, cerebrospi-
Correspondencia:
Andrs Felipe Posada Lpez. nal fluid.
andrespolo2@hotmail.com
Telfono: 4856614, Cel: 312
7107687.
Recibido: 10/10/2013.
Aprobado: 10/01/2014.
70
Introduccin Sin embargo, el aumento de ADA debe consi-
derarse tanto en meningitis tuberculosa como
La tuberculosis (TB) sigue siendo uno de las prin- bacteriana y en otras enfermedades como infil-
cipales causas de muerte en el mundo (1). La TB tracin por linfoma, lupus eritematoso sistmi-
menngea, una de sus complicaciones, requiere co (LES) y otras afecciones reumatolgicas (6).
deteccin pronta e instalacin inmediata de la te-
rapia apropiada (2). Dada la baja sensibilidad de A continuacin se describe el caso de una pa-
la baciloscopia y del cultivo del bacilo tuberculo- ciente con diagnstico de TB menngea cuyo
so, la adenosina deaminasa (ADA) es una herra- diagnstico fue posible gracias a los valores
mienta diagnstica que contribuye al diagnstico de adenosn deaminasa que ayudaron a des-
de esta entidad (3). cartar otras etiologas que podran causar el
cuadro clnico.
La ADA es una enzima fundamentalmente citos-
lica que participa en el metabolismo de los cidos Caso clnico
nucleicos (4). Colabora, as mismo, en la va de- Paciente de gnero femenino, de 60 aos de
gradativa de adenosina monofostato, nucletido edad, con antecedente mdico de lupus eri-
que tiene rol central en el desarrollo del sistema tematoso sistmico desde hace 25 aos y sn-
inmune. De otra parte, cataliza la desaminacin drome de anticuerpos antifosfolpidos, quien
de adenosina y desoxiadenosina en inosina y consult inicialmente por fiebre objetiva de
desoxiinosina, respectivamente, y es expresada 38,5C de cinco das de evolucin, no asociada
prcticamente en todas las clulas y tejidos de los con otra sintomatologa. Al ingreso se docu-
mamferos; su actividad puede variar de acuerdo ment bacteriuria, por los cual se dio inicio a
con el tejido y las especies (5). tratamiento antibitico durante siete das, sin
obtener mejora clnica.
La meningitis por tuberculosis es una forma se-
vera de tuberculosis extrapulmonar que genera Posteriormente present deterioro clnico mani-
una alta tasa de mortalidad. La actividad de ADA festado por alteracin del estado de conciencia,
en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es mnima en con requerimiento de intubacin orotraqueal
comparacin con otros fluidos corporales. El in- y ventilacin mecnica para proteccin de la
cremento de ADA en el LCR por encima de 10 va area. Se realiz puncin lumbar en la que
U/L se relaciona con el diagnstico de meningitis se evidenci pleocitosis linfocitaria con hipo-
tuberculosa (3). glucorraquia e hiperproteinorraquia (tabla 1),
Tabla 1. Puncin lumbar.
Puncin lumbar 1 Puncin lumbar 2
Aspecto Turbio Turbio Presin de apertura 18 cm H2O
Leucocitos 12 mm3 62 mm3
Diferencial Linfocitos 100% Linfocitos 70% KOH NEGATIVO
Hemates 103 mm 3
412 mm 3
GRAM NEGATIVO
Glucosa 32 mg/dL 8 mg/dL Cultivo grmenes NEGATIVO

comunes
Protenas 146 mg/dL 334 mg/dL LATEX criptococo NEGATIVO
ADA 50 UI/L - VDRL en LCR NEGATIVO
PCR Mycobaterium NEGATIVA -
Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo...

Posada y cols
71
hallazgos que se consideraron compatibles con Discusin
vasculopata del sistema nervioso central (SNC)
secundaria a su enfermedad autoinmune, la cual La tuberculosis es una enfermedad infecciosa
se consider con actividad (tabla 2). Se inici, prevenible y curable que se transmite por gotas.
as, tratamiento inmunosupresor con dosis altas En 2008, 9,4 millones de personas contrajeron la
de metilprednisolona. Ante la respuesta clnica enfermedad y 1,8 millones fallecieron (7).
pobre, se consider como posible diagnostico Por su parte, la tuberculosis menngea (TBM) es
meningitis bacteriana razn y se comenz mala inflamacin de las leptomeninges por conta-
nejo antibitico con meropenem, ampicilina y gio con Mycobacterium. La inespecificidad de sus
vancomicina.
sntomas, la lentitud en el diagnstico etiolgico
Durante los siguientes das present sndrome de y las secuelas neurolgicas que puede producir,
debilidad muscular agudo; se le realiz electro- hacen de esta enfermedad un problema impor-
miografa en la que se evidenci polineuropata tante de salud pblica, tanto en pases desarro-
motora axonal difusa secundaria a la actividad llados como en aquellos en desarrollo (8).
de su enfermedad autoinmune. En ese momen-
La TBM sigue siendo un importante problema de
to se recibi el resultado de adenosn deaminasa
salud global. El aumento en el nmero de nuevos
(ADA) en lquido cefalorraqudeo con valor de 50
UI/L, y adems, resultado negativo de reaccin casos, especialmente en pacientes con trastornos
en cadena de polimerasa (PCR) para Mycobacte- de inmunodeficiencia, ilustra claramente la im-
rium tuberculosis. portancia del problema. El inicio de frmacos an-
tituberculosos en pacientes con sospecha de TBM
Ante los resultados y con base en la respuesta a menudo se retrasa por falta de pruebas diag-
clnica pobre con el manejo instaurado hasta el nsticas con alta sensibilidad y especificidad (9).
momento, se consider el diagnstico de tu-
berculosis menngea y se empez tratamiento Se requiere un diagnstico y tratamiento oportu-
tetraconjugado con rifampicina, isoniazida, pira- nos con el objetivo de disminuir los altos ndices
zinamida y etambutol. de discapacidad y muerte asociada. El diagnsti-
co a menudo es demorado, de ah que se requie-
Luego de este nuevo direccionamiento teraputico ra una prueba de diagnstico sencilla, precisa y
se apreci mejora del sndrome de alteracin de la rpida (10).
consciencia y de la sintomatologa del sistema ner-
vioso central, por lo que se traslad inicialmente a No obstante, se han hecho varios intentos para
la unidad de cuidado intermedio y posteriormen- mejorar el diagnstico de TBM con caractersticas
te a piso, en donde permaneci afebril, con per- clnicas y pruebas de laboratorio. Las combina-
sistencia de los sntomas neurolgicos perifricos ciones de historia clnica, signos, sntomas y ha-
previamente descritos pero sin otras alteraciones. llazgos paraclnicos han mostrado sensibilidades
Posteriormente, se dio el alta hospitalaria para diagnsticas entre 55% a 98% y especificidades
control y seguimiento ambulatorio. de 44% a 98% (11).
Tabla 2. Funcin heptica, VIH, VDRL, Antgenos HepB, ANCAs, ANAs
AST 36 VIH Negativo ANAs Positivo 1/2460
ALT 28 VDRL No reactivo ANTIDNA Negativo
Bilirrubina total 0,3 AGs Hep B 0,41 (-) ANCAs Negativo
Bilirrubina directa 0,12 Creatinina 0,42 mg/gL Complemento srico C3 67
Fosfatasa alcalina 172 BUN 9,3 mg/dL Complemento srico C4 20.00

Pese a ello, el estndar de oro para el diagnsti- enfermedades no infecciosas, como hemorragia
co de la TBM es la presencia de Mycobacterium subaracnoidea, y en otro tipo de enfermedades,
tuberculosis en el cultivo de LCR. Los cultivos son tales como la fiebre tifoidea, mononucleosis in-
positivos en el 50% al 75% de los casos despus fecciosa y ciertas neoplasias, especialmente las
de ocho semanas (12, 13). de origen hematopoytico como la infiltracin
del linfoma (22).
La sensibilidad baja de la baciloscopia en LCR
(22%) y el periodo prolongado del cultivo (dos Una mencin especial requiere el lupus eritema-
a ocho semanas), no son tiles en la conducta toso sistmico con compromiso del SNC, que
teraputica inicial. Todo esto ha popularizado la puede ser muy similar a la TBM en cuanto a su
prueba de adenosn deaminasa (ADA) en nuestro presentacin clnica, pues se observa compro-
medio con miras a confirmar la sospecha clnica miso del sensorio, manifestaciones neurolgicas
de infeccin por dicha bacteria (14, 15). afines, a excepcin de las crisis convulsivas, que
son ms frecuentes en el lupus, y alteraciones
Si bien es cierto que su actividad puede variar de de LCR semejantes. Esta enfermedad se presen-
acuerdo con el tejido y las especies (16, 17), en ta con ADA elevada en sangre, especialmente la
1972 Hankiewicz y Lesniak iniciaron el estudio isoenzima 2, y se caracteriza adems por alte-
de la adenosn deaminasa en lquido cefalorra- raciones de la barrera hemato-enceflica y por
qudeo en 209 pacientes con diversas patolo- ello podran incrementar los valores de dicha
gas, incluyendo cinco casos con meningitis enzima en el LCR, aunque este aspecto no ha
tuberculosa (18). sido estudiado especficamente (23, 24).
En 1973, Piras y colaboradores sealaron que ha- Se han llevado a cabo varios estudios para de-
ba elevacin de ADA en TBM con relacin a for- mostrar el valor de actividad de la ADA en el
mas de meningitis virales. Para el caso de la TBM lquido cefalorraqudeo en TBM con el fin de
se han propuesto valores de corte de 10 U/L y se diferenciarla de otras formas de meningitis.
ha aceptado adems que el valor normal en LCR Sin embargo, los resultados son variables y no
debe de estar por debajo de 6 U/L (19). ha habido consenso sobre el valor de corte de
la ADA. Adicionalmente, se ha propuesto que
Se conocen dos isoformas de adenosn dea-
existe diferencia entre los distintos tipos de po-
minasa, ADA1 y ADA2, que actan sobre dos
blacin y razas (9).
sustratos diferentes: ADA 1 sobre adenosina y
ADA2 sobre 2-deoxioadenosina. Las isoenzimas De igual forma, algunos estudios han determina-
ADA1, ADA1cp y ADA2 tienen propiedades bio- do que la actividad de la ADA en lquido cefalo-
qumicas nicas; as, ADA1 est presente en to- rraqudeo y suero, es una prueba sencilla y fiable
das las clulas, con alta actividad en linfocitos y para diferenciar TBM de otros tipos de meningitis.
monocitos, mientras que ADA2 aparece slo en
monocitos (20). Existen reportes de evaluacin de medias de ADA
(UI/L) en LCR, donde se concluye que stas fue-
La isoenzima ADA2 es la de mayor predominio ron mayores en TBM que en los otros tipos de
en la actividad total de LCR en pacientes con me- meningitis (viral o bacteriana). Cuando se usa un
ningitis por tuberculosis (90%) a diferencia de su valor de ADA en LCR mayor de 15 UI/L para el
contribucin en meningitis bacteriana, donde es diagnstico diferencial de la MTB y meningitis
del 51% (21). no tuberculosa, la sensibilidad fue del 84%. El
valor de ADA en liquido cefalorraquideo 10
As mismo, se han encontrado niveles eleva-
UI/L mostro una especificidad del 92% y 15
dos de ADA en otras enfermedades del siste-
aumento esta a 97% para TBM (12).
ma nervioso central, incluyendo la criptococosis
menngea, la toxoplasmosis cerebral, la me- Se ha demostrado que los estudios sobre el ADA
ningitis bacteriana, la neurosfilis e incluso en son importantes para mejorar el diagnstico de

Posada y cols
73
TBM, especficamente despus de haber descar- se continu manejo con tetraconjugado asocia-
tado meningitis bacteriana. La sensibilidad, la do a terapia esteroidea hasta completar el trata-
especificidad y los valores predictivos positivo y miento (tabla 3) (2).
negativo para ADA dependen del valor de corte
seleccionado, el grupo de control y la prevalen- Conclusin
cia local de la tuberculosis. Se ha documentado La TBM es una entidad rara pero potencialmen-
sensibilidad entre el 40% y el 100%, y especifici- te mortal, lo cual hace que sea importante sos-
dad entre el 70% y el 100% de acuerdo con los pecharla en pacientes que presentan alteracin
puntos de corte (10), hecho que constituye una del estado de conciencia y caractersticas cito-
limitante ya que hasta el momento no hay un lgicas en LCR tales como presin de apertura
punto de corte establecido con claridad. elevada, mayor a 25 cm H2O, pleocitosis linfo-
La actividad del ADA en LCR puede utilizarse citaria, hipoglucorraquia (< 50 mg/dL) e hiper-
para observar la respuesta a la terapia farmaco- proteinorraquia.
lgica. Una disminucin en los niveles de ADA
La estimacin de ADA en LCR es simple y cos-
en LCR puede indicar una buena la respuesta al
toefectiva, y constituye un mtodo adecuado
tratamiento, mientras que puede verse resisten-
de aproximacin al diagnstico de tuberculosis
cia a los frmacos cuando el valor se aumenta o
menngea. Sin embargo, an se requieren estu-
no vara (9).
dios para determinar los puntos de corte que se
Por otra parte, existe una serie de pruebas que deben utilizar de acuerdo con las caractersticas
buscan mejorar el diagnstico de TBM. Un me- de nuestra poblacin y la presencia de algunas
ta-anlisis reciente sobre utilidad de la reaccin patologas de base.
en cadena de la polimerasa (PCR), encontr al-
Bibliografa
ta especificidad, del 98%, pero se estima que la
1. Zumla A, Raviglione M, Hafner R, von Reyn CF. Tuberculo-
sensibilidad fue de slo del 56%. Los diferentes
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Mycobacterium puede confirmar el diagnstico H,Tuchschmid P,Jochum W, et al. Adenosine deaminase
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era altamente compatible con TBM por criterios meningitis. Tubercle. 1991; 72 (3): 190-2.
de Vietnam, con puntaje de menos 3, por lo que 6. da Cunha S,Gaspar E,Melio-Silvestre A,Azlvedo-Ber-
Tabla 3. Regla diagnstica de Vietman.
Edad > 36 +2 Curso< 6 das 0
Edad < 36 0 Pleocitosis > 75 +3 Interpretacin
Leucocitos > 15.000 +4 Pleocitosis < 75 0 < 4 : TBM
Leucocitos < 15.000 0 PNM LCR > 90% +4 >4 : Dx. alternativo
Curso > 6 das -5 PNM LCR > 90% 0 Paciente (-3 puntos)
Slo en pacientes mayores a 15 aos con hipoglucorraquia menor a 50 mg/dL.

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Posada y cols
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Technical Report March 2014

Traduccin y validacin del SCORE PERME View project

Diagnosis of tuberculosis in children View project

Volumen 14 Nmero 1 / Marzo de 2014

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin mecnica y en la

Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa en el paciente crtico.

Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes sobre fisiologa respiratoria.

Manejo del paciente potencial donante de rganos.

Ventilacin mecnica independiente en cuidado intensivo: revisin de la literatura.

Ventilacin pulmonar independiente en un paciente con contusin pulmonar

Aneurisma mictico por Salmonella no tifoidea.

Sangrado como manifestacin inicial de trombocitopenia inducida por heparina.

Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo: Es tuberculosis menngea?

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente Vocal Regional Eje Cafetero

Vicepresidente Vocal Regional Antioquia

Secretario Vocal Regional Santanderes

Tesorero Vocal Regional Valle

Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena

Vocal Captulo de Pediatra Vocal Regional Nortesantanderiana

Vocal Regional Bogot y Cundinamarca Director de Cursos

Vocal Regional Costa Atlntica Director Revista

Coordinador Web Page

La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia.............................................. 5

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin mecnica y en la estancia

Oliguria, sobrecarga hdrica y diurticos de asa en el paciente crtico........................................... 16

Cambios de la presin de oxgeno y algunos apuntes sobre fisiologa respiratoria....................... 26

Manejo del paciente potencial donante de rganos...................................................................... 41

Ventilacin mecnica independiente en cuidado intensivo: revisin de la literatura............................48

Ventilacin pulmonar independiente en un paciente con contusin pulmonar unilateral............. 54

Aneurisma mictico por Salmonella no tifoidea............................................................................ 60

Sangrado como manifestacin inicial de trombocitopenia inducida por heparina.

Adenosn deaminasa (ADA) en lquido cefalorraqudeo: Es tuberculosis menngea?................... 70

Medical care in the intensive care unit in Colombia...............................................................................5

Oliguria, fluid overload and loop diuretics in critically ill patients................................................. 16

Changes of oxygen pressure and some notes on respiratory physiology....................................... 26

Patient handling potentially organ donor..................................................................................... 41

Independent mechanical ventilation in intensive care: a literature review..................................... 48

Independent pulmonary ventilation in a patient with unilateral pulmonary contusion................. 54

Mycotic aneurysm due to non-typhi Salmonella............................................................................ 60

Bleeding like the initial manifestation of heparin-induced thrombocytopenia. A case report........ 64

Adenosine deaminase (ADA) in cerebrospinal fluid: Is it a tuberculous meningitis?...................... 70

La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo

El cuidado intensivo moderno tiene menos de setenta aos. La evolucin del

La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

La atencin mdica en la unidad de cuidado intensivo en Colombia

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin

Introduccin perjudiciales del reposo prolongado en cama,

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin...

El protocolo consta de cuatro niveles: El protocolo se realiz dos veces al da (maa-

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

en el transcurso de la investigacin y 3 ms fue- Osteomuscular 1 (5%)

racin de oxgeno, al inicio, al final y luego de Fase completada

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin...

Figura 1. Comportamiento de la frecuencia cardiaca du- Figura 2. Comportamiento de la frecuencia respiratoria

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Figura 4. Comportamiento de la saturacin de oxgeno Figura 5. Comportamiento de la PaFi al inicio y al final

Efectos de la movilizacin temprana en la duracin de la ventilacin...

muestra de 2011, los pacientes presentaron una

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