Acute Otitis Media in Children - Epidemiology, Microbiology, and Complications

2/8/2020 Acute otitis media in children: Epidemiology, microbiology, and complications - UpToDate
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Otitis media aguda en niños: epidemiología, microbiología y

complicaciones.
Autores: Stephen Pelton, MD, Paula Tähtinen, MD, PhD
Editores de sección: Sheldon L. Kaplan, MD, Glenn C Isaacson, MD, FAAP
Subdirector: Mary M Torchia, MD
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completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: julio de 2020. | Última actualización de este tema: 16 de marzo de 2020.
INTRODUCCIÓN
La otitis media aguda (OMA) se define por un abultamiento moderado a severo ( imagen 1 y imagen 2
) de la membrana timpánica o un nuevo inicio de otorrea que no se debe a una otitis externa aguda
acompañada de signos agudos de enfermedad y signos o síntomas de inflamación del oído medio [ 1
] (Ver "Otitis media aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico" ).
Aquí se revisarán los factores de riesgo, la microbiología, las características clínicas y las
complicaciones de la OMA. Los temas relacionados se presentan por separado:
● Otitis media aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico

● Otitis media aguda en niños: tratamiento
● Otitis media aguda en niños: prevención de recurrencia
● Otitis media con derrame (otitis media serosa) en niños: características clínicas y diagnóstico
● Otitis media con derrame (otitis media serosa) en niños: manejo
● Otitis externa: patogénesis, características clínicas y diagnóstico.
● Otitis media aguda en adultos
● Otitis media crónica, colesteatoma y mastoiditis en adultos.
EPIDEMIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGÍA
La OMA es una de las principales causas de visitas de cuidados agudos y la razón más común para
la administración de antibióticos en niños [ 2-4 ].
La OMA es un poco más común en niños que en niñas [ 5-7 ]. Ocurre a todas las edades, pero es
más frecuente entre los 6 y 24 meses de edad, después de lo cual comienza a disminuir [ 8 ]. La
OMA es infrecuente en niños y adolescentes en edad escolar. Los niños que tienen su primer
episodio de OMA antes de los seis meses de edad (es decir, "OMA de inicio temprano") tienen un
mayor riesgo de OMA recurrente [ 5,6,8 ]. Es poco probable que los niños que tienen pocos o ningún
episodio de OMA antes de los tres años tengan una OMA grave o recurrente posterior. (Ver "Otitis
media aguda en niños: Prevención de recurrencia", sección "Factores que influyen en la elección" ).
La incidencia de OMA en niños en los Estados Unidos disminuyó después de la inmunización

universal de bebés con la vacuna conjugada neumocócica de 7 valentes (PCV7) en 2000 y disminuyó
aún más después de que PCV7 fue reemplazada por la vacuna conjugada neumocócica de 13
valentes (PCV13) en 2010 [ 3,9-13 ]. En una cohorte longitudinal prospectiva de 615 niños <4 años
desde la era posterior a la PCV (2006 a 2016), la incidencia acumulada de ≥1 episodio de OMA
(confirmado por dos otoscopistas validados) fue del 23 por ciento a ≤1 año, 42 por ciento al ≤2 años y
60 por ciento a ≤4 años [ 6 ]. En el estudio clásico de la era anterior a la PCV (1989), la incidencia
acumulada de ≥1 episodio de OMA fue del 62% a ≤1 año y del 83% a ≤3 años [ 5] Un cambio a
criterios de diagnóstico más estrictos para la OMA entre las eras pre-PCV7 y post-PCV13 también
puede haber contribuido a la disminución de la incidencia [ 1,14 ].
La incidencia de OMA en niños también disminuyó en otros países después de la introducción de

vacunas conjugadas neumocócicas en el programa de inmunización de rutina [ 15-19 ].
FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN
● Factores de riesgo: se han establecido varios factores de riesgo para la OMA, el más importante
de los cuales es la edad.
• Edad : la tasa de ataque específica para la edad de la OMA alcanza un máximo entre los 6 y
los 12 meses de edad [ 6 ]. Después de eso, la incidencia disminuye con la edad, aunque
hay un pequeño aumento entre cinco y seis años (el momento del ingreso a la escuela). La
OMA es poco frecuente en niños y adolescentes en edad escolar. (Ver "Otitis media aguda
en adultos", sección sobre 'Epidemiología de la otitis media aguda' ).
La prevalencia de OMA en los primeros años de vida probablemente esté relacionada con
múltiples factores, incluida la anatomía inmadura (p. Ej., En bebés, la trompa de Eustaquio
es más corta, más flexible y más horizontal que en adultos, lo que permite que las
secreciones nasales ingresen al oído medio con mayor facilidad ), fisiología, predisposición
genética e ingenuidad inmunológica; otros factores contribuyentes aún no se han definido [
20 , 21 ].
• Antecedentes familiares: los antecedentes familiares de OMA son un factor de riesgo

para la OMA, particularmente entre los niños que tienen hermanos [ 6 ]. En un estudio
prospectivo de 615 niños en la era posterior a la PCV, el riesgo de OMA aumentó en niños
con hermanos y antecedentes familiares de OMA recurrente (es decir,> 3 episodios de OMA
o inserción de tubo de timpanostomía para líquido persistente / recurrente del oído medio en
un hermano o en cualquiera de los padres; odds ratio [OR] 3.7, IC 95% 2.5-5.8) [ 6 ].
El papel de los factores genéticos en el desarrollo de la OMA es sugerido por un estudio

prospectivo de dos años de gemelos y trillizos del mismo sexo [ 22 ]. La estimación de
discordancia para un episodio de OMA fue mayor entre gemelos dicigóticos que
monocigóticos (0,49 frente a 0,04 por ciento).
Los mecanismos patogénicos potenciales para la heredabilidad de la OMA incluyen

características anatómicas, fisiológicas y / o inmunológicas. Se han identificado
polimorfismos en genes de citocinas proinflamatorias y genes implicados en la inmunidad
innata y adaptativa que aumentan la susceptibilidad a la otitis media y la OMA recurrente [
23-27 ].
• Cuidado diurno: la transmisión de patógenos bacterianos y virales es común en las

guarderías. En los estudios observacionales de la era posterior a la PCV, la asistencia a la
guardería se asoció con un mayor riesgo de OMA, con OR que oscila entre 2,8 y 5,0 [
6,28,29 ].
• Humo de tabaco y contaminación del aire : la exposición al humo de tabaco aumenta el

riesgo de OMA. En el análisis agrupado de tres estudios (1784 niños), la razón de riesgo
(RR) de la OMA fue 1,66 (IC del 95%: 1,33-2,06) entre los niños cuyos padres fumaban [ 30
]. En otro análisis agrupado, el OR para la OMA recurrente fue de 1.48 (IC 95% 1.08-2.04) si
alguno de los padres fumaba [ 31 ]. El mecanismo para esta asociación no está del todo
claro, pero puede estar relacionado con un aumento en el transporte nasofaríngeo y
orofaríngeo de otopatógenos [ 32,33 ]. (Consulte "Exposición al humo de segunda mano:
efectos en los niños", sección sobre "Enfermedad del oído medio" .)
La contaminación del aire ambiental también se ha asociado con un mayor riesgo de OMA
en estudios observacionales, pero los resultados son inconsistentes para muchos
contaminantes [ 34 ].
• Uso del chupete : en estudios observacionales de la era anterior a la PCV, el uso del
chupete se asoció con un mayor riesgo de OMA [ 30,35 ]. En el análisis agrupado de dos
estudios (4110 niños), los niños que usaron un chupete tuvieron una incidencia ligeramente
mayor de OMA que los niños que no lo hicieron (RR 1.24, IC 95% 1.06-1.46) [ 30 ].
• Raza y etnia : los niños indígenas estadounidenses, los inuit de Alaska y Canadá y los niños
indígenas australianos y groenlandeses tienen una mayor incidencia de OMA grave y
recurrente que los niños de ascendencia europea [ 36,37 ]. En algunas poblaciones
indígenas, el 40 por ciento de los niños pueden tener una perforación crónica de la
membrana timpánica a los 18 meses de edad [ 38 ]. En un estudio prospectivo, la otitis
media grave también fue más probable que se informara en beduinos que en niños judíos en
Israel; la otitis media grave se atribuyó a las condiciones de vida abarrotadas y la
colonización temprana en la vida de los niños beduinos; No se investigaron las diferencias
genéticas [ 39 ].
• Recursos limitados : la falta de acceso a la atención médica y los factores ambientales

locales conducen a episodios supurativos severos de otitis media en niños que viven en
entornos con recursos limitados [ 40 ]. Los factores de riesgo adicionales para la otitis media
supurativa crónica se analizan por separado. (Ver "Otitis media supurativa crónica (CSOM):
características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Epidemiología' .)
• Otros factores de riesgo : otros factores de riesgo importantes en el desarrollo de

episodios únicos y recurrentes de OMA incluyen [ 41 ]:
- Temporada (mayor incidencia durante los meses de otoño e invierno)
- Defensas del huésped alteradas y enfermedad subyacente (p. Ej., VIH, paladar hendido,
síndrome de Down, rinitis alérgica)
● Factores protectores
• Lactancia materna : la lactancia materna protege contra la OMA durante los primeros dos
años de vida [ 6,28,42-44 ]. La lactancia materna exclusiva durante al menos seis meses se
asocia con la mayor protección, pero cualquier tipo de lactancia en comparación con la
lactancia materna también parece ser beneficiosa. La falta o la lactancia materna limitada se
asocia con un mayor riesgo de OMA.
En el metanálisis de cinco estudios observacionales (incluidos> 17.700 pacientes), la

lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta los seis meses se asoció con un
menor riesgo de OMA antes de los dos años (OR 0,57; IC del 95%: 0,44 a 0,75) [ 44 ]. En el
metanálisis de cinco estudios observacionales (que incluyeron> 19,600 pacientes), la
lactancia materna se asoció con un menor riesgo de OMA antes de los dos años en
comparación con la ausencia de lactancia materna (OR 0,67; IC del 95%: 0,56-0,80).
Aunque la mayoría de los estudios incluidos en estos metanálisis fueron de la era anterior a
la PCV, los estudios de la era posterior a la PCV también respaldan el efecto protector de la
lactancia materna.
La lactancia materna disminuye la colonización de la nasofaringe por otopatógenos

bacterianos (p. Ej., Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae no tipificable ) [
30,43,45 ]. Las razones adicionales para la menor incidencia de OMA entre los lactantes
amamantados son inciertas, pero pueden estar relacionadas con factores de protección
inmunológicos o no inmunes en la leche materna, la musculatura facial asociada con la
lactancia materna o la posición mantenida durante la alimentación del seno en contraste con
la alimentación con biberón [ 46, 47 ] (Ver "Beneficios infantiles de la lactancia materna",
sección sobre 'Componentes biológicamente activos de la leche humana' ).
• Xilitol : aunque la administración diaria de xilitol oral reduce el riesgo de OMA, el efecto
beneficioso requiere la administración de tres a cinco veces por día, lo que limita su
viabilidad. El uso de xilitol para prevenir la OMA en niños se discute por separado. (Ver
"Otitis media aguda en niños: prevención de recurrencia", sección sobre 'Xilitol' ).
PATOGÉNESIS
El oído medio es una cámara estrecha que forma parte de un sistema aireado que incluye las
narinas, la trompa de Eustaquio y las células de aire mastoides ( figura 1 ). El sistema está revestido
de mucosa respiratoria; Los eventos que afectan un área generalmente se reflejan en cambios
similares en todo el sistema. La extensión del proceso supurativo a estructuras adyacentes puede
provocar complicaciones como mastoiditis, laberintitis, petrositis, meningitis y trombosis del seno
lateral. (Ver 'Complicaciones y secuelas' a continuación).
La patogenia de la OMA en niños en riesgo generalmente implica la siguiente secuencia de eventos [

48-51 ]:
● El paciente tiene un evento antecedente (por lo general, una infección viral del tracto respiratorio
superior) mientras está colonizado con un (os) otopatógeno ( 42 ). Alguna evidencia sugiere que
la co-colonización con otopatógenos bacterianos puede ser suficiente para desencadenar la
cascada de eventos en ausencia de infección viral respiratoria [ 50,52,53 ].
● El evento produce edema inflamatorio de la mucosa respiratoria de la nariz, nasofaringe y trompa

de Eustaquio.
● El edema inflamatorio obstruye la porción más estrecha de la trompa de Eustaquio (el istmo).
● La obstrucción del istmo causa mala ventilación y presión negativa del oído medio. Esto conduce
a la acumulación de secreciones producidas por la mucosa del oído medio.
● Los virus y las bacterias que colonizan el tracto respiratorio superior ingresan al oído medio por
aspiración, reflujo o insuflación.
● El crecimiento microbiano en las secreciones del oído medio a menudo progresa a la supuración
con signos clínicos de OMA (membrana timpánica abultada [TM], líquido del oído medio, TM
eritematosa).
● El derrame del oído medio puede persistir durante semanas o meses después de la esterilización
de la infección del oído medio. (Ver "Otitis media aguda en niños: Tratamiento", sección "Curso
clínico" ).
MICROBIOLOGÍA
La microbiología de la OMA ha sido documentada por cultivos, estudios virales y estudios

moleculares del derrame del oído medio obtenidos por aspiración con aguja [ 54-56 ]. Cuando se
utilizan una variedad de métodos microbiológicos, los patógenos bacterianos y / o virales del tracto
respiratorio pueden aislarse de la mayoría de los aspirados del oído medio de niños con OMA [ 56-58
]. En una serie de 79 niños con OMA y otorrea de nueva aparición a través de un tubo de
timpanostomía, se detectaron bacterias (con o sin virus) en un 92 por ciento, virus (con o sin
bacterias) en un 70 por ciento y bacterias y virus en un 66 por ciento [ 57 ]
Los patógenos bacterianos : S. pneumoniae , H. influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella

catarrhalis son las bacterias más comunes aisladas del líquido del oído medio en niños con OMA [
2,6,12,58-61 ].
Efecto de la inmunización infantil : la inmunización infantil universal con vacunas conjugadas

neumocócicas (PCV) ha afectado la microbiología de la OMA en los niños al alterar la importancia
relativa de los patógenos bacterianos aislados con mayor frecuencia del líquido del oído medio (es
decir, S. pneumoniae , H. influenzae). , M. catarrhalis ), así como los serotipos aislados más
frecuentes de S. pneumoniae. Estos cambios afectan la elección de la terapia antimicrobiana cuando
el tratamiento está indicado. (Ver "Otitis media aguda en niños: Tratamiento", sección "Terapia
antimicrobiana inicial" .)
● PCV preheptavalente (PCV7) : antes de la introducción de PCV7 ( tabla 1 ), los serotipos de

PCV7 representaban del 60 al 70 por ciento de los aislados de OMA en el grupo de edad de 6 a
59 meses [ 62 ].
● Post-PCV7 : en los años inmediatamente posteriores a la introducción de PCV7, los estudios

prospectivos en prácticas pediátricas basadas en la comunidad observaron disminuciones en la
proporción de aislados de S. pneumoniae del líquido del oído medio (de aproximadamente 45 a
30 por ciento) y aumentos en la proporción de NTHi aislamientos (de aproximadamente 40 a 55
por ciento) [ 2,59,63 ].
Aunque la proporción de aislados de NTHi del líquido del oído medio aumentó, los estudios de la
incidencia de NTHi AOM tuvieron resultados inconsistentes, y algunos sugirieron un aumento,
mientras que otros sugirieron disminuciones en NTHi AOM en episodios tempranos pero una
mayor incidencia en la enfermedad recurrente [ 2,61, 63-66 ].
Tras la introducción de PCV7, la mayoría de los aislamientos neumocócicos recuperados del

oído medio de niños con OMA y la nasofaringe de niños asintomáticos fueron serotipos no PCV7
[ 61,63,67-69 ]. El serotipo 19A resistente a múltiples fármacos se informó como causa de OMA
recalcitrante [ 67,69,70 ] y mastoiditis coalescente [ 71 ]. El serotipo 19A se incluye en el PCV de
13 vales (PCV13), que reemplazó a PCV7 en 2010.
● Post-PCV13 : con la introducción de PCV13 en 2010, la proporción de aislamientos de S.

pneumoniae continúa siendo inferior a la informada en la era anterior a PCV7 y las proporciones
de M. catarrhalis y NTHi siguen aumentando [ 6 ].
Tras la introducción del PCV13, los estudios de OMA confirmada por timpanocentesis en niños
de Israel y Estados Unidos demostraron disminuciones en los episodios generales de OMA y en
los episodios de OMA debido a los serotipos de PCV13 [ 12,72 ]. El estudio israelí no encontró
aumento en la OMA debido a serotipos de neumococo no PCV13 o NTHi. En un estudio de Italia,
se aislaron serotipos no PCV13 de la mayoría de los niños con OMA neumocócica con
perforación espontánea [ 73 ], aunque no está claro si esto representa un aumento de la
enfermedad debido a serotipos no PCV13 o solo una reducción de la enfermedad debido a los
serotipos PCV13. Hallazgos similares (es decir, el dominio de los serotipos no vacunales de S.
pneumoniae ) se han encontrado en estudios de niños con OMA en Rochester, Nueva York [74].
La vigilancia después de la licencia de PCV13 también ha documentado una disminución en la

prevalencia de colonización nasofaríngea con serotipos de PCV13, incluido 19A, en niños con
OMA [ 75-78 ].
● Post-PCV10 - El 10-valente de neumococo conjugado de vacuna (PCV10) incluye la proteína D

NTHi como una de las proteínas conjugadas. PCV10 estuvo disponible en 2010, aunque no tiene
licencia en los Estados Unidos
licencia en los Estados Unidos.
La introducción de PCV10 se ha asociado con episodios disminuidos de OMA neumocócica y

OMA de serotipo de vacuna. En ensayos clínicos aleatorizados y en postcomercialización, la
eficacia de PCV10 contra el primer episodio de OMA clínica en niños menores de 24 meses fue
del 24 por ciento (IC del 95%: 9-37 por ciento); la eficacia contra la OMA clínica moderada fue
del 18% (IC del 95%: -6 a 26%) y la eficacia contra la OMA clínica grave fue del 33% (IC del
95%: -21 al 62%) [ 18 ]. No se ha demostrado reproduciblemente una disminución
estadísticamente significativa en los episodios de NTHi AOM.
Streptococcus pneumoniae : se estima que S. pneumoniae representa aproximadamente del

15 al 25 por ciento de los aislamientos bacterianos del líquido del oído medio de niños pequeños con
OMA [ 6,72,79,80 ].
La proporción de aislamientos neumocócicos resistentes a la penicilina varía en todo el mundo, pero

la resistencia es más probable en niños con OMA recurrente y / o persistente y en aquellos
recientemente expuestos a agentes antimicrobianos [ 48,61 ]. Los estudios de susceptibilidad a los
antimicrobianos entre los aislamientos nasofaríngeos y del oído medio de S. pneumoniae identificaron
una resistencia creciente a la penicilina, amoxicilina y cefalosporinas de tercera generación entre los
serotipos no vacunados en 2013 a 2016 en comparación con 2010 a 2012 [ 81 ]. A pesar de los
aumentos en la concentración inhibitoria media de la amoxicilina, la mayoría de los aislados de S.
pneumoniae siguen siendo susceptibles, utilizando puntos de corte farmacodinámicos para dosis
altas (90 mg / kg por día).
S. pneumoniae frecuentemente causa primeros o primeros episodios de otitis media, aunque H.

influenzae y M. catarrhalis también pueden causar enfermedad temprana [ 7,82-84 ]. S. pneumoniae
se aísla con igual frecuencia en la OMA bilateral y unilateral [ 85,86 ].
S. pneumoniae se asocia con una mayor gravedad clínica que otros otopatógenos, como lo refleja la
fiebre alta, otalgia más intensa y la posibilidad de complicaciones como bacteriemia y mastoiditis [ 87
]. También se asocia con una mayor respuesta inflamatoria con recuentos elevados de glóbulos
blancos en sangre periférica y líquido del oído medio en comparación con otros patógenos [ 82 ].
Haemophilus influenzae : se estima que H. influenzae representa aproximadamente del 50 al

60 por ciento de los aislamientos bacterianos del líquido del oído medio de niños pequeños con OMA
[ 6,72,79,80 ].
La mayoría de los aislados de H. influenzae del oído medio son NTHi [ 7,61 ]. En algunos entornos,
NTHi se ha convertido en la bacteria más común aislada de niños con OMA [ 88 ].
Los patrones de resistencia a H. influenzae varían geográficamente. Aproximadamente entre un

tercio y la mitad de las cepas de H influenzae recuperadas de los fluidos del oído medio de niños en 8/30
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tercio y la mitad de las cepas de H. influenzae recuperadas de los fluidos del oído medio de niños en
los Estados Unidos producen beta-lactamasa [ 48,60,89 ]. En otras partes del mundo, la resistencia a
ampicilina y cefalosporinas puede estar asociada con mutaciones en las proteínas de unión a
penicilina (beta-lactamasa negativa, resistencia a ampicilina) [ 69,90-92 ]. (Ver "Epidemiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de Haemophilus influenzae", sección sobre
'Resistencia a la ampicilina' ).
La OMA de H. influenzae se aísla con mayor frecuencia en la OMA bilateral que en la unilateral [
85,86,93 ]. La otitis media causada por NTHi se asocia frecuentemente con conjuntivitis concurrente y
síntomas más leves (p. Ej., Fiebre más baja, membrana timpánica menos inflamada [TM]) que la
OMA neumocócica [ 82,86 ]. La infección por NTHi también se asocia con otitis media más compleja,
que incluye un mayor riesgo de fracaso del tratamiento, recurrencia a pesar del tratamiento antibiótico
apropiado y cronicidad [ 56,93 ].
Moraxella catarrhalis - M. catarrhalis representa aproximadamente del 12 al 15 por ciento de los

aislamientos bacterianos del oído medio en niños con OMA [ 6,72,79,80 ]. Se aísla más comúnmente
en aspirados de oído medio o muestras de otorrea en países donde los niños han sido inmunizados
con PCV. Prácticamente todas las cepas producen beta-lactamasa [ 6,63 ]. La OMA de M. catarrhalis
suele ser menos grave que la OMA neumocócica.
Estreptococos del grupo A - grupo A Streptococcus (GAS) ocasionalmente causa AOM (2 a 10

por ciento de los aislados) [ 2 ]. La OMA de GAS tiende a ocurrir en niños mayores y se asocia con
mayor frecuencia a complicaciones locales (p. Ej., Perforación TM, mastoiditis) y con menos
frecuencia a fiebre y síntomas sistémicos o respiratorios que la OMA causada por otros organismos [
94-96 ]. (Ver "Anomalías de la membrana timpánica" a continuación).
Staphylococcus aureus - S. aureus es una causa poco común de OMA, pero su prevalencia
parece haber aumentado después de PCV7 [ 2,65,97,98 ]. Se encuentra a menudo como una causa
de otorrea aguda en niños con tubos de timpanostomía en su lugar. (Ver "Otorrea del tubo de
timpanostomía en niños: causas, prevención y manejo", sección sobre 'Patógenos' ).
Otras bacterias : las bacterias anaerobias con poca frecuencia causan OMA. Los bacilos
gramnegativos entéricos como la Escherichia coli pueden causar OMA en los primeros meses de vida
[ 99,100 ]. Pseudomonas aeruginosa tiene un papel especial en la otitis media supurativa crónica.
(Ver "Infecciones por Pseudomonas aeruginosa de los ojos, oídos, tracto urinario, tracto
gastrointestinal y sistema nervioso central", sección sobre "Infecciones del oído" ).
Patógenos virales : los datos microbiológicos y epidemiológicos sugieren que la infección viral se
asocia frecuentemente con OMA [ 57,101-104 ]. Con los avances en las técnicas microbiológicas,
incluida la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa, los virus se detectan cada
vez más en el líquido del oído medio de los niños con OMA [ 57,103 ]. Los virus aislados con mayor
frecuencia son el virus sincitial respiratorio (VSR), los picornavirus (p. Ej., Rinovirus, enterovirus),
coronavirus, virus de la gripe, adenovirus y metapneumovirus humano. Sin embargo, en un estudio
epidemiológico, solo la actividad de influenza, VSR y metapneumovirus humano en la comunidad se
asoció con un aumento en los diagnósticos de OMA [ 105 ].
Otros patógenos
● Mycoplasma pneumoniae rara vez se ha aislado de los líquidos del oído medio de niños con
OMA. (Ver "Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños", sección "Manifestaciones clínicas"
.)
● Chlamydia trachomatis se ha asociado con otitis media en bebés menores de seis meses de
edad. (Ver "Infecciones por Chlamydia trachomatis en el recién nacido" ).
● Chlamydia pneumoniae se ha aislado de algunos pacientes con otitis media aguda y crónica [ 54
].
Infección por doble patógeno
● Infecciones bacterianas duales: la infección bacteriana dual, más comúnmente relacionada

con S. pneumoniae y H. influenzae , se ha identificado en niños con OMA persistente y / o otitis
media recurrente de múltiples países [ 39,106-108 ]. La persistencia y recurrencia de la otitis
media polimicrobiana probablemente refleja biofilms en el espacio del oído medio. En un estudio
prospectivo, la infección bacteriana dual con S. pneumoniae y H. influenzae fue más probable en
niños que viven en condiciones de hacinamiento con colonización temprana; los serotipos no
vacunados estuvieron involucrados con mayor frecuencia [ 39 ].
● Las infecciones bacterianas y virales - bacteriana y la coinfección viral es común en niños con
otitis media aguda recurrente. En una serie de 79 niños con OMA y otorrea de nueva aparición a
través de un tubo de timpanostomía, se aislaron bacterias y virus en un 66 por ciento [ 57 ].
La frecuencia de infecciones bacterianas y virales mixtas tiene importantes implicaciones clínicas

[ 109 ]. Las infecciones bacterianas y virales mixtas pueden responder de manera diferente a la
terapia con antibióticos que las infecciones puramente bacterianas [ 110,111 ]. La presencia de
virus puede aumentar la inflamación del oído medio [ 112,113 ], disminuir la función de neutrófilos
[ 114 ] y reducir la penetración de antibióticos en el oído medio [ 115 ].
PATÓGENOS EN POBLACIONES ESPECIALES
Bebés pequeños : los patógenos bacterianos aislados de los aspirados del oído medio de los
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Bebés pequeños : los patógenos bacterianos aislados de los aspirados del oído medio de los
bebés pequeños con OMA son típicamente similares a los identificados en niños mayores (p. Ej., S.
pneumoniae y H. influenzae ). En bebés menores de dos semanas, también se pueden encontrar
agentes patógenos que causan sepsis neonatal ( estreptococos del grupo B , bacilos gramnegativos
entéricos y S. aureus ). (Ver "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de sepsis en recién
nacidos a término y prematuros tardíos", sección sobre "Agentes etiológicos" ).
Pocos estudios han evaluado la microbiología de la OMA en bebés pequeños después de la

introducción de la vacuna conjugada neumocócica (PCV). En un estudio observacional de 182 niños
menores de 2 meses de Israel que se sometieron a timpanocentesis antes (2005 a 2009) y después
(2010 a 2014) de la introducción de PCV, la proporción de aislamientos de S. pneumoniae y H.
influenzae disminuyó después de la introducción. de PCV (del 50 al 30 por ciento y del 30 al 23 por
ciento, respectivamente) y la proporción de pacientes con cultivo negativo aumentó (del 19,6 al 35,6
por ciento) [ 116 ]. Entre los 23 bebés (13 por ciento) con infección bacteriana grave concomitante, 19
tenían infecciones del tracto urinario que generalmente eran causadas por agentes patógenos
diferentes a los aislados del líquido del oído medio.
Los países con recursos limitados - En países con recursos limitados, las causas bacterianas
comunes la mayoría de OMA son los mismos que en los países desarrollados [ 117-119 ].
Además, la otitis media puede ser causada por micobacterias tuberculosis , Corynebacterium
diphtheriae y Clostridium tetani . Las infecciones parasitarias ( Ascaris lumbricoides ) y fúngicas (
especies de Blastomyces dermatitidis , Candida y Aspergillus ) pueden ocurrir, pero son raras [ 117 ].
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Complicaciones intratemporales
Pérdida auditiva : la mayoría de los pacientes con derrame del oído medio tienen pérdida
auditiva conductiva persistente o fluctuante. El fluido que llena el espacio del oído medio evita que la
membrana timpánica (TM) vibre adecuadamente, disminuyendo así el movimiento de la cadena
osicular. La pérdida auditiva permanece mientras el líquido llene el espacio del oído medio. El umbral
medio de audición es de 25 dB, lo que equivale a colocar tapones en los oídos del niño [ 120 ]. (Ver
"Pérdida auditiva en niños: Etiología", sección sobre 'Infección' .)
A pesar del tratamiento con agentes antimicrobianos apropiados, el líquido del oído medio puede
persistir durante semanas o meses después del inicio de los signos de OMA. (Ver "Otitis media aguda
en niños: Tratamiento", sección "Curso clínico" ).
Las consecuencias y secuelas del derrame prolongado del oído medio se discuten por separado. (Ver
"Otitis media con derrame (otitis media serosa) en niños: características clínicas y diagnóstico",
Otitis media con derrame (otitis media serosa) en niños: características clínicas y diagnóstico ,
sección sobre 'Pérdida auditiva' ).
La pérdida auditiva neurosensorial es una consecuencia poco frecuente de la OMA, pero puede
ocurrir.
Problemas de equilibrio y motores : los niños con OMA pueden tener problemas de equilibrio,
motores o vestibulares relacionados con disfunción vestibular o laberintitis [ 121-125 ]. (Ver "Causas
del vértigo", sección sobre 'Otitis media' .)
Anomalías de la membrana timpánica
● Perforación : el aumento de la presión en el oído medio puede provocar isquemia central,

necrosis y perforación espontánea de la TM, generalmente acompañada de otorrea ( imagen 3 ) [
126 ].
La frecuencia de la perforación espontánea aumenta en los nativos americanos, los aborígenes

australianos y en los niños de los países con recursos limitados [ 36 ]. La OMA causada por el
estreptococo del grupo A se asocia con tasas más altas de perforación TM que la OMA causada
por otros patógenos [ 94-96 ]. El riesgo de perforación también aumenta en niños inicialmente
observados sin terapia antimicrobiana y en niños con infecciones de doble patógeno, incluyendo
H. influenzae y M. catarrhalis no tipificables [ 96,127,128 ]. (Ver 'Estreptococo del grupo A' más
arriba).
El tratamiento de la perforación TM asociada con OMA se analiza por separado. (Ver "Otitis
media aguda en niños: Tratamiento", sección sobre "OMA con perforación" .)
● Miringosclerosis : la miringosclerosis (calcificación del tejido conectivo de TM, a veces llamada

timpanosclerosis) es una complicación de la enfermedad frecuente del oído medio [ 129 ]. Se
caracteriza por placas blanquecinas en la TM ( imagen 4A-B ) y ocasionalmente en el oído
medio. En la mayoría de los niños, la miringosclerosis no tiene importancia funcional, pero en
algunos, los depósitos pueden envolver los huesecillos, lo que resulta en una pérdida auditiva
conductiva.
● Retracción o colapso : la disminución crónica o recurrente de la presión en el oído medio en

niños con OMA recurrente puede conducir a la retracción o colapso de la TM (atelectasia del
oído medio) ( imagen 5 ).
Supurativa crónica otitis media - sin resolver o AOM complicada con perforación de la TM
puede conducir a los medios de comunicación supurativa crónica otitis (OMSC) o otomastoiditis
crónica, que se define como la perforación de la TM con drenaje purulento crónica de la cavidad del
oído medio por más de seis semanas ( imagen 6 ). La mayoría de las veces, CSOM es la etapa final
de los episodios recurrentes de AOM que comienzan en el primer año de vida. (Ver "Otitis media
supurativa crónica (CSOM): características clínicas y diagnóstico" .)
Los niños con perforación TM y secreción supurativa que persiste a pesar de los antibióticos orales y
/ o tópicos deben derivarse a un especialista en enfermedades infecciosas u otorrinolaringólogo lo
antes posible y se debe obtener una muestra para un cultivo bacteriano para garantizar un
tratamiento antimicrobiano óptimo. Los niños con perforación sin drenaje que persiste durante tres
meses o más deben derivarse a un otorrinolaringólogo para un tratamiento adicional [ 126 ]. La
prevención de CSOM implica un tratamiento rápido y apropiado de la infección aguda del oído medio
[ 36 ]. La quimioprofilaxis no está garantizada. (Ver "Otitis media supurativa crónica (CSOM):
tratamiento, complicaciones y prevención" .)
Colesteatoma : un colesteatoma es un crecimiento anormal del epitelio escamoso en el oído

medio y la mastoides que puede agrandarse progresivamente para rodear y destruir los huesecillos.
La OMA recurrente, que puede conducir a bolsas de retracción en la TM, es un factor de riesgo para
el colesteatoma.
Las características clínicas sugestivas de colesteatomas adquiridos incluyen bolsas de retracción

profunda, como en el panel A de la imagen ( imagen 7 ), una masa blanca detrás de la TM ( imagen 8
), granulación focal en la periferia de la TM ( imagen 9 ), inicio nuevo pérdida de audición y drenaje
del oído durante más de dos semanas a pesar del tratamiento. El diagnóstico y manejo del
colesteatoma se discuten por separado. (Ver "Colesteatoma en niños", sección sobre "Características
clínicas" y "Colesteatoma en niños", sección sobre "Tratamiento quirúrgico" .)
Mastoiditis : la mayoría de los episodios de OMA están asociados con cierta inflamación de la
mastoides porque las células de aire mastoides están conectadas al extremo distal del oído medio a
través de un pequeño canal o antro ( figura 2 ). En casos raros, no se produce la resolución de la
infección mastoidea, y se desarrolla una mastoiditis supurativa aguda con pus llenando las células de
aire.
La patogenia, la epidemiología y las características clínicas de la mastoiditis en niños se discuten por

separado. (Ver "Mastoiditis aguda en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
Otras complicaciones intratemporales : otras complicaciones intratemporales de la OMA

incluyen [ 121 ]:
● Petrositis (extensión de la infección en la porción petrosa del hueso mastoideo) (ver "Mastoiditis
aguda en niños: características clínicas y diagnóstico", sección "Complicaciones" )
● Laberintitis (extensión de la infección al aparato coclear y vestibular) (ver "Causas del vértigo",
sección sobre 'Otitis media' )
● Parálisis facial (el nervio facial recorre el oído medio y la mastoides); La parálisis facial también
puede ocurrir como una complicación de la mastoiditis aguda o CSOM (ver "Parálisis del nervio
facial en niños", sección "Otitis media" )
Complicaciones intracraneales - complicaciones intracraneales de OMA son poco comunes en los

países ricos en recursos. Sin embargo, siguen siendo motivo de preocupación en los países con
recursos limitados donde el acceso a la atención médica es deficiente [ 117,130 ]. Las complicaciones
intracraneales de la OMA incluyen:
● Meningitis (ver "Meningitis bacteriana en niños mayores de un mes: características clínicas y

diagnóstico", sección "Características clínicas" )
● Absceso epidural (ver "Absceso epidural intracraneal", sección "Manifestaciones clínicas" )
● Absceso cerebral (ver "Patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico de absceso cerebral",

sección "Manifestaciones clínicas" )
● Trombosis del seno lateral (ver "Trombosis del seno dural séptico", sección "Trombosis del seno
lateral séptico" )
● Trombosis del seno cavernoso (ver "Trombosis del seno dural séptico", sección "Trombosis del
seno cavernoso séptico" )
● Empiema subdural (colección de material purulento entre la duramadre y la membrana

aracnoidea)
● Trombosis de la arteria carótida
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el
5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico
Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que
desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando
"educación del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: infecciones del oído (otitis media) en niños
(Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: infecciones del oído (otitis media) en
niños (Más allá de lo básico)" )
RESUMEN
● La otitis media aguda (OMA) se define por un abultamiento moderado a severo ( imagen 1 y
imagen 2 ) de la membrana timpánica o un nuevo inicio de otorrea que no se debe a una otitis
externa aguda acompañada de signos agudos de enfermedad y signos o síntomas de
inflamación del oído medio. (Ver 'Introducción' más arriba).
● La OMA ocurre a todas las edades, pero es más frecuente entre los 6 y los 24 meses de edad,
después de lo cual comienza a disminuir. La incidencia de OMA disminuyó después de la
introducción de vacunas conjugadas neumocócicas. (Ver 'Epidemiología' más arriba).
● La infección viral de las vías respiratorias superiores es el factor predisponente más común para
el desarrollo de OMA. La incidencia de OMA en los Estados Unidos es más alta entre los 6 y 12
meses de edad y durante la temporada del virus respiratorio. Además de la edad temprana, los
factores de riesgo para la OMA incluyen antecedentes familiares, asistencia a guarderías,
exposición al humo de tabaco, uso de chupetes y origen étnico (por ejemplo, poblaciones
indígenas). La lactancia materna es protectora. (Ver 'Factores de riesgo y protección' más arriba).
● La inflamación del tracto respiratorio superior predispone a la OMA a través de la disfunción de la

trompa de Eustaquio, lo que provoca presión negativa y acumulación de secreciones del oído
medio y deterioro en las defensas del huésped (p. Ej., Acción mucociliar normal). El crecimiento
microbiano en las secreciones del oído medio puede provocar supuración y signos clínicos de
OMA. (Ver 'Patogenia' más arriba).
● Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella catarrhalis

representan la mayoría de los aislamientos bacterianos del líquido del oído medio. Los
patógenos virales más comunes incluyen virus sincitial respiratorio, picornavirus (p. Ej.,
Rinovirus, enterovirus), coronavirus, virus de la influenza, adenovirus y metapneumovirus
humano. (Ver 'Microbiología' más arriba).
● En los bebés pequeños (es decir, <2 meses de edad), las causas bacterianas más comunes de
OMA son las mismas que en los niños mayores (p. Ej., S. pneumoniae y H. influenzae ); en esas
<2 semanas de edad, la OMA también puede ser causada por estreptococos del grupo B ,
2 semanas de edad, la OMA también puede ser causada por estreptococos del grupo B ,
bacilos gramnegativos entéricos y S. aureus . (Ver 'Bebés pequeños' más arriba).
● En los países con recursos limitados, las causas bacterianas más comunes de OMA son las
mismas que en los países desarrollados. Los patógenos bacterianos adicionales incluyen
Mycobacteria tuberculosis , Corynebacterium diphtheriae y Clostridium tetani . (Ver 'Países con
recursos limitados' más arriba).
● Las complicaciones intratemporales de la OMA incluyen pérdida auditiva conductiva leve;

disfunciones vestibulares, del equilibrio y motoras; Perforación TM; inflamación de la mastoiditis
mastoidea y / o supurativa; petrositis y laberintitis. Las complicaciones intracraneales son raras
en los países desarrollados; incluyen meningitis, absceso epidural, absceso cerebral, trombosis
del seno lateral, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural y trombosis de la arteria
carótida. (Ver 'Complicaciones y secuelas' más arriba).
RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate desea agradecer a Jerome Klein, MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Topic 6021 Version 33.0

GRAPHICS
Acute otitis media
Examples of the white, bulging tympanic membrane seen in acute otitis media. Panel A
demonstrates a bulging tympanic membrane with minimal erythema. Panel B demonstrates
tympanic membrane bulging, marked erythema along the handle of the malleus, and an air-fluid
level in the anterosuperior portion of the tympanic membrane.
Courtesy of Alejandro Hoberman, MD.
Graphic 63268 Version 5.0

Bulging acute otitis media
Note whitish effusion, vascular engorgement, and dimpling at the attachment of the malleus umbo (U).
Courtesy of Glenn C Isaacson, MD, FAAP.

Anatomy of the middle ear

Comparison of serotypes in pneumococcal vaccines
Conjugate vaccines Polysaccharide vaccine
PCV7 PCV10* PCV13 PPSV23

PCV15 ¶
(Prevnar 7) (Synflorix) (Prevnar 13) (Pneumovax 23)
4 4 4 4 4 2
6B 6B 6B 6B 6B 8
9V 9V 9V 9V 9V 9N
14 14 14 14 14 10A
18C 18C 18C 18C 18C 11A
19F 19F 19F 19F 19F 12F
23F 23F 23F 23F 23F 15B
– – – – – 17F
– 1 1 1 1 20
– 5 5 5 5 22F
– – 3 3 3 33F
– 7F 7F 7F 7F –
– – 19A 19A 19A –
– – 6A 6A – –
– – – 22F – –
– – – 33F – –
PCV7: 7-valent pneumococcal conjugate vaccine; PCV10: 10-valent pneumococcal conjugate vaccine; PCV13: 13-valent
pneumococcal conjugate vaccine; PCV15: 15-valent pneumococcal conjugate vaccine; PPSV23: 23-valent pneumococcal
polysaccharide vaccine.
* Not available in the United States.
¶ In development.

Acute tympanic membrane perforation with otorrhea

Myringosclerosis
Myringosclerosis, asymptomatic whitish plaques of calcium and phosphate

crystals, as depicted above, is common in children with middle ear disease and
more common after tympanostomy tube placement.

Myringosclerosis
Myringosclerosis refers to asymptomatic whitish plaques of calcium and

phosphate crystals, as depicted above. Notice areas of wispy, noncalcified
changes (W) as well as a dense calcified region (D).

Collapse (atelectasis) of the tympanic membrane
Collapse (atelectasis) of the tympanic membrane is caused by poor Eustachian

tube function.
Courtesy of Glenn C Isaacson, MD.

Draining tympanic membrane perforation

Treatment of early retraction pocket cholesteatoma with

middle ear ventilation
Panel A: Collapse of the drum with posterosuperior deep retraction pocket.

Panel B: Retraction pocket after tube placement.
Panel C: Reduction of the retraction.

Acquired cholesteatoma of the pars flaccida with chronic

purulent drainage
Acquired cholesteatoma of the pars flaccida. This lesion presented with chronic
purulent drainage and a white mass behind the drum.

Focal granulation tissue on the surface of the tympanic

membrane
Focal granulation tissue at the mouth of a deep retraction pocket (arrow)

indicating cholesteatoma.
Courtesy of Glenn C Isaacson, MD.

Anatomy of the mastoid bone


Acute Otitis Media in Children - Epidemiology, Microbiology, and Complications

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2/8/2020 Acute otitis media in children: Epidemiology, microbiology, and complications - UpToDate

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Reimpresión oficial de UpToDate ®

Otitis media aguda en niños: epidemiología, microbiología y

● Otitis media aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico

La incidencia de OMA en niños en los Estados Unidos disminuyó después de la inmunización

La incidencia de OMA en niños también disminuyó en otros países después de la introducción de

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN

• Antecedentes familiares: los antecedentes familiares de OMA son un factor de riesgo

El papel de los factores genéticos en el desarrollo de la OMA es sugerido por un estudio

Los mecanismos patogénicos potenciales para la heredabilidad de la OMA incluyen

• Cuidado diurno: la transmisión de patógenos bacterianos y virales es común en las

• Humo de tabaco y contaminación del aire : la exposición al humo de tabaco aumenta el

• Recursos limitados : la falta de acceso a la atención médica y los factores ambientales

• Otros factores de riesgo : otros factores de riesgo importantes en el desarrollo de

- Temporada (mayor incidencia durante los meses de otoño e invierno)

En el metanálisis de cinco estudios observacionales (incluidos> 17.700 pacientes), la

metanálisis de cinco estudios observacionales (que incluyeron> 19,600 pacientes), la

La lactancia materna disminuye la colonización de la nasofaringe por otopatógenos

La patogenia de la OMA en niños en riesgo generalmente implica la siguiente secuencia de eventos [

● El evento produce edema inflamatorio de la mucosa respiratoria de la nariz, nasofaringe y trompa

La microbiología de la OMA ha sido documentada por cultivos, estudios virales y estudios

Los patógenos bacterianos : S. pneumoniae , H. influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella

Efecto de la inmunización infantil : la inmunización infantil universal con vacunas conjugadas

● PCV preheptavalente (PCV7) : antes de la introducción de PCV7 ( tabla 1 ), los serotipos de

● Post-PCV7 : en los años inmediatamente posteriores a la introducción de PCV7, los estudios

Tras la introducción de PCV7, la mayoría de los aislamientos neumocócicos recuperados del

● Post-PCV13 : con la introducción de PCV13 en 2010, la proporción de aislamientos de S.

La vigilancia después de la licencia de PCV13 también ha documentado una disminución en la

● Post-PCV10 - El 10-valente de neumococo conjugado de vacuna (PCV10) incluye la proteína D

La introducción de PCV10 se ha asociado con episodios disminuidos de OMA neumocócica y

Streptococcus pneumoniae : se estima que S. pneumoniae representa aproximadamente del

La proporción de aislamientos neumocócicos resistentes a la penicilina varía en todo el mundo, pero

S. pneumoniae frecuentemente causa primeros o primeros episodios de otitis media, aunque H.

Haemophilus influenzae : se estima que H. influenzae representa aproximadamente del 50 al

Los patrones de resistencia a H. influenzae varían geográficamente. Aproximadamente entre un

Moraxella catarrhalis - M. catarrhalis representa aproximadamente del 12 al 15 por ciento de los

Estreptococos del grupo A - grupo A Streptococcus (GAS) ocasionalmente causa AOM (2 a 10

Infección por doble patógeno

● Infecciones bacterianas duales: la infección bacteriana dual, más comúnmente relacionada

La frecuencia de infecciones bacterianas y virales mixtas tiene importantes implicaciones clínicas

PATÓGENOS EN POBLACIONES ESPECIALES

Pocos estudios han evaluado la microbiología de la OMA en bebés pequeños después de la

Anomalías de la membrana timpánica

● Perforación : el aumento de la presión en el oído medio puede provocar isquemia central,

La frecuencia de la perforación espontánea aumenta en los nativos americanos, los aborígenes

● Miringosclerosis : la miringosclerosis (calcificación del tejido conectivo de TM, a veces llamada

● Retracción o colapso : la disminución crónica o recurrente de la presión en el oído medio en

supurativa crónica (CSOM): características clínicas y diagnóstico" .)

Colesteatoma : un colesteatoma es un crecimiento anormal del epitelio escamoso en el oído

Las características clínicas sugestivas de colesteatomas adquiridos incluyen bolsas de retracción

La patogenia, la epidemiología y las características clínicas de la mastoiditis en niños se discuten por

Otras complicaciones intratemporales : otras complicaciones intratemporales de la OMA

facial en niños", sección "Otitis media" )

Complicaciones intracraneales - complicaciones intracraneales de OMA son poco comunes en los

● Meningitis (ver "Meningitis bacteriana en niños mayores de un mes: características clínicas y

● Absceso epidural (ver "Absceso epidural intracraneal", sección "Manifestaciones clínicas" )

● Absceso cerebral (ver "Patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico de absceso cerebral",

● Empiema subdural (colección de material purulento entre la duramadre y la membrana

● Trombosis de la arteria carótida

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

"educación del paciente" y las palabras clave de interés).

● La inflamación del tracto respiratorio superior predispone a la OMA a través de la disfunción de la