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24/6/2020 Virus de la hepatitis B: descripción general del manejo - UpToDate
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Virus de la hepatitis B: descripción general del tratamiento

Autor: Anna SF Lok, MD
Editor de sección: Rafael Esteban, MD
Subdirector: Jennifer Mitty, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: mayo de 2020. | Última actualización de este tema: 02 de julio de 2019.
INTRODUCCIÓN
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus de ADN bicatenario que pertenece a la familia de los hepadnavirus. La infección por VHB es un
problema global de salud pública. Se estima que hay más de 250 millones de portadores de VHB en el mundo, de los cuales aproximadamente
600,000 mueren anualmente por enfermedad hepática relacionada con el VHB.
La siguiente revisión del tema resumirá los problemas relacionados con el manejo de la infección por VHB. Las recomendaciones a
continuación son generalmente consistentes con las pautas de las pautas de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, las Guías de la
Asociación Asia-Pacífico para el Estudio del Hígado y la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades del Hígado [ 1-3 ]. Las
decisiones clínicas con respecto a pacientes individuales deben basarse en la información clínica específica del paciente y los resultados de las
pruebas.
Las revisiones de temas que discuten el manejo de mujeres embarazadas y niños con infección por VHB, así como los datos que respaldan
esta sección, se presentan por separado.
● (Ver "Hepatitis B y embarazo" ).

https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-b-virus-overview-of-management/print?search=hepatitis b&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 1/44
● (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de infección por el virus de la hepatitis B en niños y adolescentes" y "Manejo de la infección por
el virus de la hepatitis B en niños y adolescentes" ).
● (Ver "Virus de la hepatitis B: estudios de caso" ).
● (Ver "Interferón estándar y pegilado para la infección crónica por el virus de la hepatitis B" ).
● (Ver "Entecavir en el tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis B" ).
● (Ver "Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el VHB" ).
INFECCIÓN AGUDA
El diagnóstico de infección aguda por VHB se basa en la detección del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y el anticuerpo IgM
contra el antígeno central de la hepatitis B (anti-HBc) ( tabla 1A-B y figura 1 ). El tratamiento del VHB agudo depende del entorno clínico. Sin
embargo, se deben tomar las medidas apropiadas para prevenir la infección en todos los contactos expuestos, y la inmunoglobulina contra la
hepatitis B y la vacuna contra la hepatitis B se deben administrar a todos los contactos domésticos y sexuales que no se sabe que son inmunes.
(Consulte "Epidemiología, transmisión y prevención de la infección por el virus de la hepatitis B", sección "Prevención" ).
Para la mayoría de los pacientes, el tratamiento es principalmente de apoyo. La probabilidad de insuficiencia hepática por VHB agudo es inferior
al 1 por ciento, y en adultos inmunocompetentes, la probabilidad de progresión a infección crónica por VHB es inferior al 5 por ciento [ 4 ]. Se
conocen subgrupos de pacientes cuyo pronóstico es relativamente peor (p. Ej., Pacientes inmunocomprometidos, infección concomitante con
hepatitis C o virus de inmunodeficiencia humana [VHC o VIH], enfermedad hepática preexistente o adultos mayores), pero el papel de La
terapia antiviral para estos pacientes sigue sin resolverse ya que pocos estudios han abordado sus beneficios durante la infección aguda.
Como regla general, tratamos a pacientes con un curso severo o prolongado (p. Ej., Aquellos que desarrollan una coagulopatía [índice
internacional normalizado (INR)> 1.5), aquellos con síntomas persistentes o ictericia marcada [bilirrubina> 3 mg / dL] para más de cuatro
semanas después de la presentación) [ 3 ]. También tratamos a pacientes con insuficiencia hepática aguda debido al VHB para reducir la
probabilidad de reinfección después del trasplante de hígado.
Para aquellos que requieren tratamiento, tenofovir o entecavir son opciones aceptables administradas como monoterapia. El tratamiento puede
suspenderse después de la confirmación de que el paciente ha eliminado HBsAg (dos pruebas consecutivas con cuatro semanas de diferencia).
También se puede usar lamivudina o telbivudina , ya que la duración del tratamiento generalmente es corta. Sin embargo, dado que las
exacerbaciones graves del VHB crónico en pacientes no diagnosticados previamente pueden ser difíciles de diferenciar del VHB agudo, se
prefieren tenofovir o entecavir. Adefovir Por lo general, no se usa debido a su débil actividad antiviral, y se debe evitar el interferón debido al
riesgo de infecciones bacterianas y un aumento adicional de la necroinflamación hepática en pacientes con hepatitis severa o insuficiencia
hepática aguda.
HEPATITIS CRÓNICA B
El diagnóstico de infección crónica por el VHB se basa en la persistencia del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) durante más de
seis meses. Se han identificado varios factores de riesgo para la infección por el VHB, lo que proporciona una justificación para el cribado ( tabla
2 y tabla 3 ) [ 3,5-7 ]. Una discusión más detallada sobre la detección y el diagnóstico del VHB se encuentra en otra parte. (Consulte "Virus de la
hepatitis B: detección y diagnóstico" y "Vacuna contra el virus de la hepatitis B en adultos" .)
El tratamiento de la infección crónica por el VHB es complejo y depende de múltiples factores que incluyen variables clínicas (p. Ej., La
presencia o ausencia de inflamación hepática y / o cirrosis), la respuesta inmunológica del paciente a la infección (p. Ej., Estado de antígeno de
hepatitis B e), factores virológicos (p. ej., la carga viral y el genotipo del VHB) y los factores de riesgo para la progresión de la enfermedad (p.
ej., edad> 40 y antecedentes familiares de carcinoma hepatocelular).
Evaluación inicial
Enfoque general : la evaluación inicial de los pacientes con infección crónica por el VHB debe incluir ( tabla 4 ):
● Una historia clínica y un examen físico, enfatizando: factores de riesgo para la coinfección con el virus de la hepatitis C (VHC), el virus de la
hepatitis delta (HDV) y / o VIH; uso de alcohol; antecedentes familiares de infección por VHB y enfermedad hepática; y signos y síntomas
de cirrosis.
● Pruebas de laboratorio, que incluyen: un recuento sanguíneo completo con plaquetas, pruebas de química del hígado (aspartato
aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT], bilirrubina total, fosfatasa alcalina, albúmina), índice internacional normalizado
(INR) y pruebas para la replicación del VHB ( hepatitis B e antígeno [HBeAg], anticuerpo contra HBeAg [anti-HBe], ADN del VHB). Las
pruebas de inmunidad al virus de la hepatitis A (VHA) con el anticuerpo IgG contra el VHA se deben realizar en pacientes que no se sabe
que son inmunes.
● Evaluación de otras causas de enfermedad hepática (p. Ej., Hemocromatosis, VHC, HDV) mediante pruebas de hierro, capacidad de unión
al hierro total, ferritina y anticuerpos contra el VHC en todos los pacientes. Para el HDV, seleccionamos pacientes con antecedentes de
consumo de drogas inyectables y aquellos que emigraron de países donde el HDV es frecuente (por ejemplo, países del sur o del este de
Europa); sin embargo, otros expertos realizan un cribado único del HDV en todos los pacientes con hepatitis B crónica (consulte
"Patogenia, epidemiología, historia natural y manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la hepatitis D" ).
● Detección de la infección por VIH en aquellos que no se han sometido a pruebas de detección de rutina y en aquellas personas con
factores de riesgo continuos para el VIH (por ejemplo, uso de drogas inyectables, exposiciones sexuales múltiples, hombres que tienen
sexo con hombres). (Consulte "Pruebas de detección y diagnóstico de infección por VIH" ).
● Detección de carcinoma hepatocelular si está indicado. (Ver "Vigilancia del carcinoma hepatocelular en adultos" .)
● Detección de fibrosis mediante pruebas no invasivas (p. Ej., Elastografía transitoria controlada por vibración, panel de fibrosis sérica) o
biopsia hepática. Las evaluaciones no invasivas de la fibrosis hepática, en particular las mediciones de la rigidez hepática, se utilizan cada
vez más en lugar de las biopsias hepáticas; sin embargo, la rigidez hepática puede verse influenciada por la inflamación y la fibrosis, y por
lo tanto, las mediciones de rigidez hepática pueden sobreestimar la fibrosis hepática en pacientes con ALT alta (más de 100 unidades / L) [
8 ]. (Ver "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las pruebas serológicas y radiográficas" y "Evaluación no
invasiva de la fibrosis hepática: elastografía basada en ultrasonido" y "Papel de la biopsia hepática" a continuación).
Papel de la biopsia hepática : la mayoría de los pacientes no necesitarán una biopsia hepática. Sin embargo, una biopsia de hígado
puede ser útil en los siguientes escenarios:
● Pacientes que han elevado ALT de forma persistente pero con ADN de VHB persistentemente bajo para excluir otras causas de
enfermedad hepática.
● Pacientes que no cumplen con los criterios de tratamiento, pero están en riesgo de tener una enfermedad hepática histológicamente activa
o avanzada que se beneficiaría del tratamiento. Estos incluyen pacientes que tienen niveles de ALT que son normales o levemente

elevados (<2 veces el límite superior de lo normal [ULN]), una carga viral de VHB que se eleva de forma persistente (por ejemplo,> 6
meses) y uno de los siguientes factores de riesgo :
• Edad> 40 años.
• Antecedentes familiares de carcinoma hepatocelular (CHC).
Se considera un ADN de VHB elevado> 2000 unidades internacionales / ml (10 4 copias / ml) para pacientes con HBeAg negativo o>
20,000 unidades internacionales / ml (> 10 5 copias / ml) para pacientes con HBeAg positivo.
Un nivel normal de ALT en suero solo en pacientes con replicación viral activa no predice hallazgos histológicos leves o normales [ 9,10 ].
Como ejemplo, un informe encontró que hasta el 37 por ciento de los pacientes con niveles de ADN de ALT y VHB persistentemente
normales> 10,000 copias / ml (aproximadamente> 2000 unidades internacionales / ml) tenían fibrosis e inflamación significativas en la
biopsia hepática. En el análisis de subgrupos, la mayoría de estos pacientes tenían una ALT en el rango alto de lo normal y eran mayores
de 40 años. Por el contrario, dos estudios en pacientes en la fase inmune-tolerante de la infección crónica por el VHB encontraron que a
pesar de los altos niveles de ADN del VHB, la mayoría de los pacientes tenían fibrosis nula o mínima [ 11,12 ].
La decisión de obtener una biopsia hepática debe tomarse caso por caso en consulta con un especialista en enfermedades hepáticas. En
otro lugar se presenta información más detallada sobre el enfoque de la biopsia hepática. (Ver "Enfoque para la biopsia hepática" ).
Indicaciones para la terapia antiviral : la decisión de iniciar el tratamiento se basa principalmente en la presencia o ausencia de cirrosis, el
nivel de ALT y el nivel de ADN del VHB ( tabla 5 ). Sin embargo, hay indicaciones adicionales para pacientes con ciertas afecciones
concurrentes, como malignidad y embarazo. (Ver 'Pacientes que reciben terapia inmunosupresora' a continuación y 'Mujeres embarazadas' a
continuación y 'Pacientes con carcinoma hepatocelular' a continuación.)
Los pacientes que se consideran no candidatos para el tratamiento en la presentación, y aquellos que deciden posponer el tratamiento, deben
someterse a un control de las pruebas bioquímicas hepáticas, el ADN del VHB y el estado de HBeAg, ya que la enfermedad hepática y / o la
replicación del VHB pueden activarse más tarde. La frecuencia del monitoreo se describe en la tabla ( tabla 4 ).
Our approach is consistent with recommendations from the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) [3]. The AASLD,
European Association for the Study of the Liver (EASL), and Asian Pacific Association for the Study of the Liver (APASL) guideline
recommendations are very similar. However, there are minor differences related to the year of publication, the prevalence of HBV infection within
the population, and the availability of resources [13].
Acute liver failure or decompensated cirrhosis — Patients with life-threatening liver disease secondary to HBV should initiate antiviral
therapy. This includes patients with acute liver failure (eg, fulminant acute HBV, severe exacerbation of chronic HBV), as well as those with
decompensated cirrhosis and a detectable HBV DNA by polymerase chain reaction (PCR) assay (regardless of the ALT level) [14]. Such patients
should also be evaluated for liver transplant. (See "Liver transplantation for chronic hepatitis B virus infection".)
Nucleos(t)ide analogue treatment has been shown to stabilize liver disease, and in some cases reverse liver failure [15,16]. Antiviral treatment
also reduces the risk of recurrent HBV should these patients require liver transplantation. (See "Liver transplantation for chronic hepatitis B virus
infection", section on 'Prevention of HBV reinfection'.)
Compensated cirrhosis — Patients with compensated cirrhosis and an HBV DNA >2000 international units/mL (>104 copies/mL) should be
treated with antiviral therapy regardless of the HBeAg status or the serum ALT level (table 5). Treatment should be considered even if HBV DNA
levels are lower than 2000 international units/mL, since there are data showing that patients with cirrhosis and low HBV DNA levels have a
higher risk of hepatocellular carcinoma than those with undetectable HBV DNA levels [17].
Patients without cirrhosis
HBeAg-positivo (fase activa inmune) : para pacientes con HBeAg-positivo sin cirrosis, el tratamiento debe iniciarse cuando el ADN del
VHB es> 20,000 unidades internacionales / ml (> 10 5 copias / ml) y el ALT es> 2 x ULN ( tabla 5 ) [ 3 ]. El ULN debe considerarse 35 U / L para
los hombres y 25 U / L para las mujeres; estos niveles deben usarse en lugar de los niveles de corte de laboratorio individuales. El tratamiento
debe retrasarse de tres a seis meses en pacientes recién diagnosticados con HBeAg positivo con enfermedad hepática compensada para
determinar si se producirá seroconversión espontánea de HBeAg. (Ver "Virus de la hepatitis B: manifestaciones clínicas e historia natural",
sección sobre "Fases de la infección crónica por el VHB" ).
Se pueden observar pacientes con hepatitis crónica cuyo ALT en suero es persistentemente inferior a 2 X ULN, considerando el tratamiento si el
ALT en suero se vuelve más alto ( tabla 4) Las excepciones a esta regla incluyen: aquellos que tienen brotes de hepatitis recurrentes que no
logran eliminar el HBeAg, pacientes con brotes ictéricos, aquellos con hallazgos histológicos activos o avanzados (como inflamación moderada /
severa o fibrosis / cirrosis en puente), pacientes con manifestaciones extrahepáticas (p. Ej. , Poliarteritis nodosa relacionada con el VHB),
pacientes mayores de 40 años que siguen siendo HBeAg positivos con niveles de ADN del VHB persistentemente altos, aquellos con
antecedentes familiares de carcinoma hepatocelular (hay un umbral más bajo para el ADN del VHB y ALT en estos pacientes), y proveedores de
atención médica que realizan procedimientos propensos a la exposición (según lo exigen las pautas locales). (Consulte "Epidemiología,
transmisión y prevención de la infección por el virus de la hepatitis B", sección sobre "Proveedores de servicios de salud" .)
Aunque el tratamiento puede conducir a la supresión del virus en pacientes con HBeAg positivo con ALT normal (fase inmune tolerante), la
probabilidad de seroconversión de HBeAg en el tratamiento es baja. Los beneficios del tratamiento a largo plazo en estos pacientes, la mayoría
de los cuales son jóvenes asiáticos con infección por VHB adquirida perinatalmente, deben sopesarse con los riesgos de resistencia a los
medicamentos, efectos secundarios y costos, particularmente porque algunos de estos individuos sufrirán seroconversión espontánea de
HBeAg. y permanecer en remisión durante muchos años después.
Hepatitis crónica HBeAg negativa : el tratamiento puede iniciarse inmediatamente una vez que se establece un diagnóstico de
hepatitis crónica HBeAg negativa (ALT> 2 x ULN y ADN del VHB> 2000 unidades internacionales / ml) porque la remisión sostenida es rara en
ausencia de tratamiento. Sin embargo, retrasar el tratamiento durante dos o tres meses para permitir a los pacientes comprender la
enfermedad, la necesidad de un tratamiento a largo plazo (y a menudo de por vida), y la importancia de la adherencia es razonable en
pacientes sin evidencia de cirrosis. Seguimos las recomendaciones de AASLD que definen el ULN para ALT como 35 U / L para hombres y 25
U / L para mujeres, en lugar de usar niveles de corte de laboratorio individuales [ 3 ].
Para aquellos con ALT <2 x ULN, se necesita un seguimiento en serie para diferenciar un estado de portador inactivo de la hepatitis crónica
HBeAg negativa debido al curso fluctuante de la hepatitis crónica HBeAg negativa. La biopsia hepática debe considerarse en pacientes con
HBeAg negativo que tienen niveles de ADN de VHB en suero> 2000 unidades internacionales / ml y ALT normal o levemente elevada para
determinar si el tratamiento está justificado. Los pacientes con niveles bajos de HBsAg (<1000 unidades internacionales / ml) tienen más
probabilidades de estar en la fase inactiva que aquellos con niveles más altos de HBsAg.
Los pacientes que reciben terapia inmunosupresora - La terapia antiviral debe administrarse a la mayoría de los pacientes con
infección crónica por VHB antes de iniciar la terapia inmunosupresora, independientemente del ADN del VHB o niveles de aminotransferasas.
Dichos pacientes corren el riesgo de reactivación del VHB si reciben terapia inmunosupresora. El nivel de riesgo está influenciado por el tipo de
agente inmunosupresor que se utiliza. Una discusión detallada de la terapia antiviral profiláctica se presenta en otra parte. (Ver "Reactivación
del virus de la hepatitis B asociada con la terapia inmunosupresora" .)
Mujeres embarazadas : para las mujeres embarazadas, las indicaciones para la terapia antiviral son generalmente las mismas que para
las pacientes que no están embarazadas. Sin embargo, las mujeres con altas cargas virales (> 2 x 10 5 unidades internacionales / ml) deben
iniciar la terapia en el tercer trimestre, incluso si los niveles de aminotransferasa son normales, para evitar la transmisión a sus hijos. El manejo
del VHB en el embarazo se presenta en una revisión de tema separada. (Ver "Hepatitis B y embarazo" ).
Pacientes con carcinoma hepatocelular : todos los pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC) deben ser tratados con un análogo
nucleos (t) ide (p. Ej., Tenofovir o entecavir ). El tratamiento con análogos de nucleos (t) ide puede reducir el riesgo de recurrencia y mejorar el
pronóstico del CHC relacionado con el VHB después de la terapia curativa. Este enfoque fue apoyado en un metanálisis que incluyó 15 estudios
con 8060 pacientes donde la tasa de recurrencia disminuyó significativamente entre los que recibieron tratamiento (recurrencia a un año:
cociente de riesgos [RR] 0.41, IC 95% 0.28-0.61; tres- recurrencia anual: RR 0,63; IC del 95%: 0,43-0,94) [ 18 ].
Pacientes con coinfección por hepatitis C : los pacientes que tienen coinfección por VHB y VHC tienen riesgo de reactivación del VHB
si están siendo tratados por VHC con terapia antiviral de acción directa y no reciben tratamiento para el VHB [ 19 ].
● Para los pacientes con HBsAg positivo que cumplen con los criterios para el tratamiento antiviral del VHB ( tabla 5 ), el tratamiento con VHB
debe iniciarse antes o al mismo tiempo que la terapia contra el VHC. Para aquellos que no cumplen con los criterios para la terapia contra
el VHB, los niveles de ADN del VHB deben controlarse a intervalos regulares (por ejemplo, cada cuatro semanas) durante y hasta 12
semanas después de la terapia contra el VHC. La terapia contra el VHB debe iniciarse si los niveles de ADN del VHB cumplen los criterios
de tratamiento.
● Para pacientes con HBsAg negativo, anticuerpos positivos para el núcleo de hepatitis B, el riesgo de reactivación del VHB durante la
terapia de acción directa del VHC es bajo. Se recomienda monitorear la ALT, y si la ALT aumenta durante el tratamiento, se deben analizar
los marcadores de VHB (HBsAg y ADN del VHB).
Discusiones más detalladas sobre el manejo de la infección por VHC se encuentran en otros lugares. (Consulte "Descripción general del
tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis C", sección "Monitoreo durante la terapia antiviral" ).
Terapia antiviral : los objetivos de la terapia antiviral son la supresión del ADN del VHB, la pérdida de HBeAg (en pacientes que inicialmente
eran HBeAg positivos) y la pérdida de HBsAg. Una respuesta viral sostenida, particularmente en aquellos que eliminan tanto HBeAg como
HBsAg, está casi siempre acompañada de la normalización de la ALT sérica, una disminución de la actividad necroinflamatoria y, con el tiempo,
también una disminución de la fibrosis. El tratamiento antiviral también puede reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo del VHB crónico
(p. Ej., Insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular), así como la transmisión del VHB a otras personas. Para algunos pacientes, la terapia
antiviral inmediata está indicada, mientras que para otros, el tratamiento puede diferirse con un control cuidadoso. (Ver 'Indicaciones para la
terapia antiviral' más arriba).
Descripción general de los agentes antivirales : las estrategias de tratamiento para el VHB crónico suelen incluir interferón pegilado
(PegIFN) o análogos de nucleos (t) ide (p. Ej., Entecavir y tenofovir) ( tabla 5 ) [ 20 ]. Se pueden considerar tratamientos de investigación en
pacientes seleccionados donde tales protocolos están disponibles. Además, se siguen desarrollando nuevas estrategias para el tratamiento del
VHB. (Ver "Terapia combinada para la infección crónica por el virus de la hepatitis B" ).
La siguiente discusión proporciona una visión general de los diferentes agentes en adultos no embarazadas. En otros lugares se encuentran
discusiones más detalladas sobre cómo seleccionar un régimen y el uso de estos agentes para el tratamiento de niños y mujeres embarazadas.
(Ver 'Elección del agente inicial' a continuación y 'Viremia persistente / infección avanzada' a continuación y "Hepatitis B y embarazo" y "Manejo
de la infección por el virus de la hepatitis B en niños y adolescentes", sección sobre "Elección del tratamiento" .)
Interferón : el papel principal del interferón es principalmente el tratamiento de pacientes jóvenes con enfermedad hepática bien
compensada que no desean recibir un tratamiento a largo plazo. Entre los pacientes con HBeAg positivo, el genotipo A del VHB (y, en menor
medida, el genotipo B), así como el ADN bajo del VHB y los niveles altos de ALT predicen la respuesta al tratamiento con interferón.
Las ventajas del interferón en comparación con los análogos de nucleos (t) ide son su duración finita del tratamiento, la ausencia de selección
de variantes resistentes y una respuesta más duradera. Por otro lado, los efectos secundarios del interferón son preocupantes para muchos
pacientes y (con menos frecuencia) pueden ser graves. Además, el interferón no debe usarse en mujeres embarazadas y pacientes con
enfermedad descompensada o cirrosis compensada e hipertensión portal. (Ver "Interferón estándar y pegilado para la infección crónica por el
virus de la hepatitis B", sección "A quién tratar" ).
El interferón alfa se administra mediante inyección subcutánea. La formulación preferida es el peginterferón alfa-2a, que debe administrarse
como 180 mcg una vez por semana durante 48 semanas para el VHB crónico HBeAg positivo o HBeAg negativo [ 21 ]. El interferón estándar
debe usarse solo si PegIFN y los análogos de nucleos (t) ide no están disponibles. Una discusión más detallada del interferón para el

tratamiento del VHB crónico se encuentra en otra parte. (Ver "Interferón estándar y pegilado para la infección crónica por el virus de la hepatitis
B" ).
Análogos de nucleos (t) ide : se encuentran disponibles varios agentes análogos de nucleos (t) ide . Los predictores de
respuesta dependen en parte del estado HBeAg del paciente:
● For HBeAg-positive patients, the likelihood of a virologic response (HBV DNA suppression) to nucleos(t)ide analogues is independent of ALT
levels and HBV genotype; however, the serologic response (HBeAg clearance), like interferon, is higher in those with elevated serum
aminotransferases [22,23]. As a general rule, treatment with any of these drugs does not result in higher rates of HBeAg seroconversion
compared with no treatment in those who have a serum ALT ≤2 X ULN. (See 'HBeAg-positive (immune active phase)' above.)
En pacientes con niveles altos de ADN del VHB, se necesita más tiempo para que el ADN del VHB se vuelva indetectable después de
iniciar los análogos de nucleos (t) ide. Para tales pacientes, el ADN del VHB a menudo permanece detectable después de uno y, a veces,
dos años de tratamiento; sin embargo, el tratamiento con el mismo análogo de nucleos (t) ide que la monoterapia es apropiado siempre que
los niveles de ADN del VHB continúen disminuyendo y el análogo de nucleos (t) ide tenga una alta barrera a la resistencia. El manejo de la
viremia persistente se analiza a continuación. (Ver "Viremia persistente / infección avanzada" a continuación).
● Para los pacientes con HBeAg negativo, la predicción de la respuesta (p. Ej., Pérdida de HBsAg o respuesta virológica sostenida después
de la interrupción del tratamiento) es menos precisa. Debido a la necesidad de un tratamiento a largo plazo, la terapia se recomienda solo
para aquellos con elevación persistente o intermitente de ALT y / o anormalidades histológicas sustanciales (inflamación moderada / severa
o fibrosis / cirrosis de puente). (Ver 'hepatitis crónica crónica HBeAg negativa' más arriba).
Los agentes disponibles incluyen:
● Entecavir : las principales ventajas de entecavir son su potente actividad antiviral y su baja tasa de resistencia a los medicamentos en
pacientes que son nucleos (t) ide-naive (aproximadamente 1 por ciento con hasta cinco años de tratamiento). Sin embargo, entecavir no
debe usarse en pacientes con VHB resistente a la lamivudina, ya que se ha observado resistencia en hasta el 50 por ciento de los
pacientes refractarios a la lamivudina después de cinco años de tratamiento. (Ver "Entecavir en el tratamiento de la infección crónica por el
virus de la hepatitis B" ).

Entecavir se administra por vía oral. La dosis debe ajustarse para pacientes con función renal reducida ( tabla 6 ).
• Para adultos y adolescentes sin experiencia en nucleósidos mayores de 16 años, la dosis recomendada es de 0,5 mg una vez al día.
• La dosis debe aumentarse a 1 mg al día para las personas con enfermedad hepática descompensada.
La dosis también debe aumentarse a 1 mg al día si se usa para pacientes que han sido tratados con lamivudina en el pasado; sin embargo,
para tales pacientes, se prefiere tenofovir. (Ver "Viremia persistente / infección avanzada" a continuación).
● Tenofovir : Tenofovir puede usarse como terapia de primera línea en pacientes sin tratamiento previo y también en aquellos que han tenido
una exposición previa o han desarrollado resistencia a los medicamentos, a otros análogos nucleos (t) ide (p. Ej., Lamivudina ). En ensayos
clínicos de pacientes que recibieron tenofovir disoproxil fumarato , no se ha identificado una mutación característica para la resistencia a
tenofovir, incluso entre aquellos que han sido tratados durante hasta ocho años. (Ver "Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la
infección crónica por el VHB", sección "Riesgo de resistencia" ).
Hay dos formulaciones de tenofovir, tenofovir disoproxil fumarato y tenofovir alafenamida . Para la mayoría de los pacientes,
recomendamos tenofovir alafenamida (25 mg al día) en lugar de tenofovir disoproxil fumarato (300 mg al día), si está disponible. Para
aquellos que originalmente comenzaron con tenofovir disoproxil fumarato, generalmente sugerimos cambiar a tenofovir alafenamida,
particularmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con factores de riesgo de insuficiencia renal u osteoporosis. Aunque hay más
experiencia con tenofovir disoproxil fumarato en comparación con tenofovir alafenamida, el tenofovir alafenamida parece ser igualmente
efectivo y se asocia con menos toxicidad renal y ósea [ 24-27 ]. (Ver"Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el
VHB", sección sobre "Seguridad" .)
El uso de tenofovir y la elección de la formulación de tenofovir en pacientes con función renal reducida y en pacientes con cirrosis
descompensada se analizan a continuación. Además, hasta que se disponga de más datos, debe evitarse tenofovir alafenamida en
mujeres embarazadas. (Consulte "Elección del agente inicial" a continuación).
● Lamivudina : las principales ventajas de la lamivudina son su menor costo en comparación con otros agentes orales y los muchos años de
experiencia que confirman su seguridad. Sin embargo, no se debe usar lamivudina, dada la alta tasa de resistencia a los medicamentos, a

menos que no esté disponible entecavir o tenofovir. (Ver "Entecavir en el tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis B" y
"Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el VHB" ).
La lamivudina (o el agente estrechamente relacionado emtricitabina ) aún puede tener un papel en pacientes coinfectados con VIH cuando
se usa como parte de un régimen antirretroviral que contiene un segundo fármaco con actividad anti-VHB, como el tenofovir. Una discusión
detallada del tratamiento del VHB en pacientes infectados con VIH se encuentra en otra parte. (Ver "Tratamiento de la hepatitis B crónica
en el paciente infectado por el VIH" .)
La dosis recomendada de lamivudina para adultos con función renal normal sin infección concomitante por VIH es de 100 mg diarios. Se
requiere un ajuste de dosis en aquellos con función renal disminuida ( tabla 6 ). Para pacientes con VIH, se usa una dosis más alta
(lamivudina 300 mg una vez al día) como parte de un régimen antirretroviral contra el VIH. (Ver "Tratamiento de la hepatitis B crónica en el
paciente infectado con VIH", sección sobre "Regímenes preferidos" ).
● Adefovir : el papel más importante de adefovir es en el tratamiento de pacientes con VHB resistente a lamivudina, preferiblemente en
combinación con otros agentes. Sin embargo, este papel ha sido reemplazado por tenofovir, que es más potente y efectivo cuando se usa
como monoterapia. Si se usa, adefovir se administra por vía oral, y la dosis es de 10 mg al día. Los pacientes con insuficiencia renal deben
ajustar el intervalo de dosificación ( tabla 6 ).
La supresión del virus es lenta a la dosis aprobada, y hasta el 25 por ciento de los pacientes experimentan una supresión viral mínima o
nula. El adefovir a dosis altas se ha asociado con nefrotoxicidad. A la dosis aprobada de 10 mg diarios, se ha informado un aumento
reversible de la creatinina sérica en 3 a 9 por ciento de los pacientes después de cuatro a cinco años de tratamiento. La resistencia al
adefovir no se detectó después de un año de tratamiento, pero se ha informado que la tasa de resistencia a los medicamentos es tan alta
como 29 por ciento después de cinco años de tratamiento. (Ver "Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el VHB",
sección sobre 'Adefovir' ).
● Telbivudina : la telbivudina se administra por vía oral. La dosis recomendada es de 600 mg una vez al día. La dosis debe ajustarse en
pacientes con insuficiencia renal. Este agente ya no se fabrica en los Estados Unidos.
La telbivudina parece tener efectos antivirales ligeramente más potentes en comparación con lamivudina y adefovir . Además, se ha
informado que la telbivudina produce mejoras leves en la función renal debido a un mecanismo no identificado [ 28 ]. A pesar de estos
beneficios potenciales, generalmente no recomendamos este agente dado el mayor riesgo de resistencia a los medicamentos y otros
eventos adversos (por ejemplo, miopatía y neuropatía periférica) en comparación con agentes antivirales alternativos.
Costo-efectividad : el costo-efectividad de varias estrategias de tratamiento para el VHB crónico se entiende de manera incompleta ya
que muchos análisis de costo-efectividad se realizaron antes de la aprobación de peginterferón, entecavir , telbivudina y tenofovir disoproxil
fumarato . Sin embargo, un análisis de costo-efectividad utilizando datos de Hong Kong sugiere que el interferón pegilado puede ser el
tratamiento más rentable para pacientes con HBeAg positivo, especialmente si se utiliza una regla de suspensión de 12 semanas, mientras que
entecavir es más rentable para HBeAg. -negativos pacientes [ 29 ].
Elección del agente inicial : para la mayoría de los pacientes sin tratamiento previo, se prefiere tenofovir o entecavir debido a su potente
actividad antiviral y su bajo riesgo de seleccionar virus resistentes a los medicamentos. (Ver 'Nucleos (t) ide análogos' más arriba).
Las consideraciones específicas para la selección del régimen en función de la presencia de cirrosis y / u otras afecciones concurrentes
incluyen:
● Embarazo : para las mujeres embarazadas que requieren tratamiento, preferimos tenofovir disoproxil fumarato en lugar de otros agentes
antivirales. El interferón está contraindicado en tales pacientes, y no utilizamos tenofovir alafenamida o entecavir debido a la falta de datos
de seguridad suficientes. Una discusión detallada sobre el manejo del VHB y el embarazo se presenta por separado. (Ver "Hepatitis B y
embarazo" ).
● Pacientes sin cirrosis : el interferón pegilado, tenofovir y entecavir son los agentes preferidos para pacientes sin cirrosis sin tratamiento
previo. Se usan típicamente tenofovir o entecavir; el interferón se asocia con más efectos secundarios en comparación con los análogos de
nucleos (t) ide. Sin embargo, el interferón es razonable para el tratamiento de pacientes que no desean recibir tratamiento a largo plazo,
particularmente si son HBeAg-positivos y tienen infección con el genotipo A del VHB, y si se aplicará una regla de parada de la semana 12.
La información adicional para ayudar a guiar la elección del agente se encuentra arriba. (Ver "Descripción general de los agentes
antivirales" más arriba).
● Pacientes con cirrosis : en pacientes con cirrosis clínicamente compensada, generalmente administramos entecavir o tenofovir ( tenofovir
alafenamida o tenofovir disoproxil fumarato ). Aunque el interferón puede usarse con precaución en pacientes con cirrosis compensada,

función sintética hepática normal y evidencia mínima o nula de hipertensión portal, los análogos de nucleos (t) ide son más seguros. (Ver
'Nucleos (t) ide análogos' más arriba e 'Interferón' más arriba).
Para los pacientes con cirrosis descompensada, el interferón está contraindicado y se debe usar entecavir o tenofovir [ 30 ]. Evitamos la
monoterapia con lamivudina , adefovir o telbivudina dado el alto riesgo de desarrollar resistencia con el uso a largo plazo y, en el caso de
adefovir, su débil actividad antiviral. El tratamiento de tales pacientes debe coordinarse con un centro de trasplante. (Consulte "Trasplante
de hígado para la infección crónica por el virus de la hepatitis B" ).
Preferimos entecavir para pacientes con cirrosis descompensada que no hayan recibido tratamiento previo. Dichos pacientes corren el
riesgo de sufrir una lesión renal aguda secundaria al síndrome hepatorrenal, y no se ha demostrado que entecavir sea nefrotóxico, mientras
que el fumarato de tenofovir disoproxilo se ha asociado con una función renal reducida. Tenofovir alafenamida es un agente alternativo,
pero faltan datos de eficacia y seguridad en pacientes con enfermedad hepática descompensada. Se ha informado acidosis láctica en
pacientes con disfunción hepática grave que reciben entecavir [ 31].]; sin embargo, este es probablemente un efecto de clase de los
análogos de nucleos (t) ide. Varios estudios más grandes no observaron ningún caso clínico de acidosis láctica, pero los niveles de lactato
no fueron monitoreados en esos estudios.
En general, no hay evidencia de que el inicio de la terapia de combinación con dos análogos ide de nucleos (t) (p. Ej., Entecavir y tenofovir
disoproxil fumarato ) sea superior a la monoterapia. Aunque la terapia de combinación da como resultado una supresión viral más rápida en
pacientes con ADN de VHB basal alto, no se ha determinado si la aceleración de la supresión viral mejora los resultados clínicos. Una
discusión de la terapia de combinación se encuentra en otro lugar. (Ver "Terapia combinada para la infección crónica por el virus de la
hepatitis B" ).
● Pacientes con función renal reducida : para los pacientes con VHB crónico y función renal reducida, la elección del agente depende en
parte del aclaramiento de creatinina y si el paciente está en diálisis ( tabla 6 ). Como ejemplos:
• Para pacientes con un aclaramiento de creatinina [CrCl] <60 ml / min, se debe evitar el tenofovir disoproxil fumarato , si es posible.
• Para pacientes con un aclaramiento de creatinina [CrCl]> 15 ml / min, se puede usar entecavir o tenofovir alafenamida . Una ventaja de
tenofovir alafenamida sobre entecavir es que no es necesario ajustar la dosis para la función renal.

• Para los pacientes con un aclaramiento de creatinina <15 ml / min, debe evitarse tenofovir alafenamida en pacientes que no están en
diálisis dada la falta de datos farmacocinéticos en esta población; Para tales pacientes, se puede usar entecavir (con la dosis
modificada por el grado de insuficiencia renal).
• Entecavir , tenofovir alafenamida y tenofovir disoproxil fumarato pueden administrarse a pacientes en hemodiálisis con los ajustes de
dosis adecuados.
La información sobre la dosificación de agentes antivirales en pacientes con función renal reducida se puede encontrar en la tabla ( tabla 6
) y en los temas de información de medicamentos dentro de UpToDate. Se presentan discusiones más detalladas de la toxicidad renal
asociada con tenofovir en revisiones de temas separadas. (Ver "Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el VHB",
sección sobre "Insuficiencia renal y disfunción tubular renal" y "Descripción general de los agentes antirretrovirales utilizados para tratar el
VIH", sección sobre "Tenofovir" .)
● Otras consideraciones : las consideraciones de tratamiento para pacientes con infección avanzada y aquellos que requieren terapia
antiviral preventiva para prevenir la reactivación del VHB se analizan en detalle en otra parte. (Consulte "Viremia persistente / infección
avanzada" a continuación y "Reactivación del virus de la hepatitis B asociada con la terapia inmunosupresora" ).
Monitoreo de la terapia : para monitorear la respuesta a la terapia de nucleos (t) ide, medimos:
● ADN del VHB cada tres meses hasta que sea indetectable durante al menos dos visitas consecutivas. Luego disminuimos la frecuencia a
cada seis meses.
● Aminotransferasas cada tres meses. La frecuencia se puede disminuir a cada seis meses en pacientes con un ADN del VHB indetectable o
ALT normalizado.
● HBeAg y anticuerpos contra HBeAg (anti-HBe) cada seis meses en pacientes con HBeAg positivo para determinar si se ha producido
seroconversión. Si se ha producido la seroconversión de HBeAg, repetimos HBeAg y anti-HBe para confirmar el resultado.
● HBsAg debe ser probado anualmente.

Además, controlamos las reacciones adversas a los medicamentos antivirales. Si se usan tenofovir disoproxil fumarato o adefovir , la creatinina
y el fosfato deben controlarse cada tres a seis meses. Para aquellos con cirrosis descompensada, la creatinina debe controlarse con mayor
frecuencia (por ejemplo, cada uno o tres meses). La frecuencia de monitoreo probablemente se puede reducir (pero no eliminar) si se usa
tenofovir alafenamida , aunque no existen pautas claras.
Para los pacientes que reciben interferón, el monitoreo de la respuesta a la terapia y los eventos adversos se discute en otra parte y se resume
en la tabla ( tabla 7 ). (Ver "Interferón estándar y pegilado para la infección crónica por el virus de la hepatitis B", sección sobre 'Monitoreo' ).
Duración y puntos finales del tratamiento : los pacientes que reciben terapia con interferón reciben una duración finita de la terapia. (Ver
'Interferón' arriba y " Interferón estándar y pegilado para la infección crónica por el virus de la hepatitis B" ).
La duración óptima de la terapia para los medicamentos orales no está bien establecida. La mayoría de los pacientes que reciben terapia
análoga nucleos (t) ide requerirán al menos cuatro a cinco años de tratamiento, y algunos pueden requerir un tratamiento indefinido ( tabla 5 ).
En una revisión sistemática que incluyó a 1716 pacientes con VHB crónico que interrumpieron la terapia oral (de los cuales el 18 por ciento
tenía cirrosis), la remisión virológica, definida como ADN del VHB <20,000 unidades internacionales / ml, se mantuvo en el 50 por ciento de los
pacientes después de 12 meses, 39 por ciento después de 24 meses y 38 por ciento después de 36 meses [ 32] Las tasas de remisión fueron
más bajas usando definiciones más estrictas, pero fueron más altas en pacientes con HBeAg positivo que interrumpieron el tratamiento después
de la seroconversión de HBeAg y la terapia de consolidación adicional. La presencia de ARN del VHB en el suero al final del tratamiento puede
ser un predictor de rebote viral cuando se suspende el tratamiento [ 33 ]; sin embargo, esta prueba aún no está clínicamente disponible, y este
hallazgo debe ser validado.
El tratamiento a largo plazo es particularmente importante para pacientes con cirrosis. Esto se ilustra en un estudio de cohorte retrospectivo de
263 pacientes con VHB crónico (94 con cirrosis) que interrumpieron la lamivudina después de ser tratados por un brote de hepatitis [ 34 ]. Los
pacientes fueron tratados durante una mediana de 12 meses, y más de la mitad requirió un nuevo tratamiento después de la interrupción de la
lamivudina. En comparación con aquellos sin cirrosis, los pacientes con cirrosis tenían significativamente más probabilidades de requerir un
retratamiento (64 frente a 47 por ciento) y / o experimentar una recaída clínica (76 frente a 60 por ciento).
Pacientes sin cirrosis.

● Hepatitis crónica HBeAg positiva : el punto final del tratamiento para pacientes con HBeAg positivo es la seroconversión de HBeAg (es
decir, HBeAg indetectable y el desarrollo de anticuerpos contra la hepatitis B e confirmados mediante pruebas en dos ocasiones con al
menos dos meses de diferencia). Para los pacientes tratados con análogos de nucleos (t) ide, a menudo se requiere una duración
prolongada de la terapia ya que la seroconversión de HBeAg solo ocurre en aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes después de
cinco años de tratamiento ( tabla 5 ) [ 35-37 ].
El tratamiento debe continuar durante al menos 12 meses más para reducir la tasa de recaída después de que se haya confirmado la
seroconversión de HBeAg [ 3 ]. Los pacientes que suspenden el tratamiento deben ser monitoreados de cerca ya que la recaída viral puede
provocar brotes de hepatitis y descompensación hepática. Para los pacientes sin cirrosis, el ALT, el ADN del VHB y el HBeAg deben
controlarse cada uno o tres meses durante al menos un año.
Debido a que puede ocurrir una recaída incluso después de completar el tratamiento de consolidación de 12 meses después de la
seroconversión de HBeAg, una alternativa es continuar el tratamiento hasta la pérdida de HBsAg, pero esto significaría que la mayoría de
los pacientes tendrán que estar en tratamiento de por vida.
● Hepatitis crónica HBeAg negativa : descontinuamos el tratamiento en pacientes con hepatitis HBeAg negativa que han confirmado la
pérdida de HBsAg (mediante pruebas en dos ocasiones con al menos seis meses de diferencia) ( tabla 5 ). Las pautas de la Asociación de
Asia y el Pacífico para el Estudio del Hígado (APASL) sugieren 12 meses de terapia de consolidación después de la pérdida de HBsAg a
menos que se haya producido una seroconversión anti-HBs [ 1 ].
Sin embargo, solo una pequeña minoría de pacientes (aproximadamente el 5 por ciento) pierde HBsAg después de cinco años de terapia
continua. Nuestro enfoque para aquellos que siguen siendo HBsAg positivos es el siguiente:
• Para la mayoría de los pacientes que siguen siendo HBsAg positivos, continuamos el tratamiento indefinidamente, ya que casi todos
los pacientes experimentarán una recaída virológica después de suspender el tratamiento. En una revisión sistemática que evaluó la
duración de la supresión del ADN del VHB después de la interrupción del tratamiento en 17 estudios de pacientes con HBeAg negativo
que alcanzaron la remisión virológica durante el tratamiento, la probabilidad de tener una remisión virológica 12 meses después de
suspender el tratamiento fue del 51 por ciento cuando la remisión se definió como ADN del VHB <20,000 unidades internacionales / ml
[ 32] Sin embargo, cuando se utilizaron criterios más estrictos (p. Ej., ADN del VHB <200 unidades internacionales / ml), la probabilidad

de estar en remisión 12 meses después de suspender el tratamiento fue solo del 29 por ciento. En un estudio, se informó que las tasas
de recaída virológica (ADN del VHB> 200 unidades internacionales / ml) fueron tan altas como 90 por ciento 24 meses después de que
se interrumpió la terapia [ 38 ]. Aunque los que reciben tenofovir parecen tener una recaída virológica antes que los que reciben
entecavir , el riesgo de recaída es el mismo a los 12 meses [ 39 ]. (Ver "Entecavir en el tratamiento de la infección crónica por el virus
de la hepatitis B", sección "Riesgo de recaída después de suspender entecavir" ).
• Para aquellos que no pueden o no desean continuar la terapia de por vida debido a su riesgo asociado de eventos adversos o costo,
discutimos los riesgos y beneficios de suspender el tratamiento si no tienen evidencia de cirrosis o fibrosis avanzada antes de
comenzar el tratamiento y tienen logró un ADN indetectable del VHB en terapia durante los últimos dos o tres años. Parece que los
pacientes que han recibido una mayor duración de la terapia (por ejemplo,> 24 versus <24 meses) tienen menos probabilidades de
desarrollar un brote [ 13,32 ]. Los pacientes que entienden los riesgos de recaída y que aceptan realizar un seguimiento estrecho
(pruebas de ADN de ALT y HBV cada uno o tres meses durante un año) pueden someterse a un ensayo de interrupción del
tratamiento. Este enfoque es consistente con las recomendaciones de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado [2 ] y el
APASL [ 1 ].
Al analizar los riesgos y beneficios de suspender el tratamiento en pacientes con HBeAg negativo que continúan teniendo HBsAg
detectable, explicamos que varios estudios han evaluado el riesgo de recaída clínica y virológica en pacientes que interrumpieron la
terapia después de lograr la supresión virológica durante varios años [ 38- 43 ] Si bien los estudios indican que la recaída viral
(detección del ADN del VHB mediante un ensayo de PCR) es casi universal cuando el análogo de nucleos (t) ide se detiene antes del
aclaramiento de HBsAg, independientemente de las características específicas del paciente [ 38]], no todos los pacientes
experimentarán una recaída clínica (ADN del VHB> 2000 unidades internacionales / ml y ALT> 2 x ULN). En un estudio que evaluó a
21 pacientes que interrumpieron la terapia análoga nucleos (t) ide, el 63 por ciento no reinició la terapia después de casi tres años de
seguimiento porque tenían un ADN del VHB <2000 unidades internacionales / ml o pérdida de HBsAg [ 40 ]. De hecho, la retirada de la
terapia puede dar como resultado tasas más altas de eliminación de HBsAg que la continuación del tratamiento. Si bien la mayoría de
los datos se basan en estudios retrospectivos, y el número de pacientes incluidos en los pocos estudios prospectivos es pequeño, la
tasa de eliminación de HBsAg después de la retirada de análogos de nucleos (t) ide varió del 13 por ciento después de seis años en un
estudio en Asia [ 41] al 19 por ciento después de aproximadamente tres años en otro estudio en Europa [ 40 ].

Se ha demostrado que varios marcadores nuevos de VHB predicen la remisión clínica sostenida o el aclaramiento de HBsAg después
de la retirada de los análogos de nucleos (t) ide. De estos, el nivel de HBsAg y el nivel de ARN del VHB en el momento de la retirada
del tratamiento han demostrado ser prometedores [ 33,41,44 ]. Sin embargo, se requiere validación antes de que estos marcadores se
usen en la práctica clínica para guiar la selección de pacientes para el retiro del tratamiento.
Pacientes con cirrosis : para los pacientes con cirrosis, la terapia de por vida con agentes orales generalmente se administra para
reducir el riesgo de descompensación clínica si ocurre una recaída. La terapia debe continuar incluso con aquellos que son HBeAg-positivos y
seroconvirtieron a anti-HBe en la terapia con nucleos (t) ide, así como aquellos con cirrosis descompensada que tienen resolución de
complicaciones de cirrosis en el tratamiento.
Aunque es posible que el tratamiento se suspenda en aquellos con cirrosis compensada que han perdido HBsAg, o aquellos que tienen
documentación de regresión de cirrosis por histología o evaluación no invasiva de fibrosis hepática, no hay evidencia suficiente para guiar las
decisiones de tratamiento para este grupo de pacientes. Si un paciente con cirrosis compensada interrumpe la terapia (p. Ej., Debido a
toxicidad), se debe controlar al paciente mediante pruebas de ALT y ADN de VHB mensualmente durante los primeros seis meses, y luego cada
tres meses durante un año más [ 3 ]. Posteriormente, la frecuencia de monitoreo puede disminuir en pacientes que permanecen en remisión.
Viremia persistente / infección avanzada : el tratamiento de los pacientes con viremia persistente depende de la carga viral y del agente
antiviral inicial que se utilizó. Como ejemplos:
Después de la terapia con interferón : pacientes que no respondieron a la terapia con interferón (es decir, no lograron la
seroconversión de HBeAg seis meses después del tratamiento para pacientes con HBeAg positivo o no lograron ADN de VHB <2000 unidades
internacionales / ml seis meses después del tratamiento para HBeAg- pacientes negativos) pueden tratarse con cualquiera de los análogos de
nucleos (t) ide con la expectativa de una respuesta similar a la de los pacientes sin tratamiento previo. Debido a que la mayoría de los pacientes
requieren una larga duración del tratamiento, se prefiere entecavir o tenofovir. (Ver 'Nucleos (t) ide análogos' más arriba).
While receiving tenofovir or entecavir — For patients receiving tenofovir or entecavir, the AASLD considers a virologic response as an
undetectable HBV DNA after 96 weeks of treatment. Although most HBeAg-negative patients have undetectable HBV DNA after 48 weeks of
treatment, some HBeAg-positive patients with high baseline HBV DNA may remain viremic at week 96.

Para los pacientes que permanecen virémicos después de 96 semanas, o tienen una infección avanzada (un aumento en el ADN sérico del
VHB en> 1 log 10 [10 veces] desde el punto más bajo o después de que el VHB no haya sido detectable), verificamos la adherencia a la
medicación desde tenofovir o entecavir. El virus resistente rara vez ocurre en pacientes sin tratamiento previo. Esto contrasta con los pacientes
que reciben terapia con análogos de nucleos (t) ide con una barrera baja a la resistencia, como lamivudina , adefovir y telbivudina . (Ver
'Mientras recibe otros nucleos (t) ide análogos' a continuación).
En pacientes adherentes, no modificamos nuestra terapia si hay viremia persistente siempre que los niveles de ADN del VHB sean bajos (es
decir, <200 unidades internacionales / ml) y continúen disminuyendo [ 13 ]. Sin embargo, obtenemos pruebas de resistencia si el ADN del VHB
se ha estancado después de 96 semanas de tratamiento, o si hay un avance virológico.
Para aquellos que fallan entecavir , agregamos tenofovir hasta que el ADN del VHB se vuelva indetectable; en ese momento,
descontinuamos entecavir y tratamos con tenofovir solo. Algunos proveedores cambian a tenofovir sin un período de solapamiento ya que
los datos sugieren que la monoterapia con tenofovir disoproxil fumarato tiene una eficacia similar en comparación con la terapia de
combinación (es decir, tenofovir disoproxil fumarato más entecavir) [ 45 ]. Para aquellos que fallan tenofovir, agregamos entecavir hasta que
el ADN del VHB se vuelva indetectable; en ese punto, descontinuamos tenofovir. La información sobre los agentes individuales se
encuentra arriba. (Ver 'Nucleos (t) ide análogos' más arriba).
Mientras recibe otros análogos de nucleos (t) ide : aunque los análogos de nucleos (t) ide con una baja barrera a la resistencia
(p. Ej., Lamivudina , adefovir o telbivudina ) generalmente no se recomiendan para la terapia inicial, estos agentes a veces se usan en entornos
donde el costo Es una consideración. Los pacientes que reciben estos agentes deben cambiarse a tenofovir si el ADN del VHB permanece> 4
log 10 unidades internacionales / ml después de 12 meses o si los pacientes desarrollan infección avanzada confirmada (un aumento en el ADN
del VHB en suero> 1 log 10 [10 veces] de nadir o> 2 log 10unidades internacionales / ml después de que el VHB hubiera sido indetectable). La
monoterapia con tenofovir es eficaz para suprimir la replicación del VHB en pacientes con virus resistentes a lamivudina, telbivudina o adefovir.
Por el contrario, existe un alto riesgo de desarrollar resistencia a entecavir en pacientes con virus resistentes a los medicamentos preexistentes
después del tratamiento con lamivudina o telbivudina. Una visión general de los diferentes agentes nucleos (t) ide se encuentra arriba. (Ver
'Nucleos (t) ide análogos' más arriba).
La terapia debe cambiarse rápidamente una vez que se confirme el avance virológico para evitar un avance bioquímico. Esto es particularmente
importante en aquellos con empeoramiento de la enfermedad hepática, cirrosis descompensada, VHB recurrente después del trasplante o
inmunosupresión.
La prueba de variantes resistentes a los medicamentos antivirales es deseable pero no esencial para la mayoría de los pacientes. Sin embargo,
las pruebas de mutación de resistencia deben obtenerse para guiar la selección de la terapia de rescate si el paciente recibió terapia análoga
secuencial de nucleos (t) ide. Como ejemplo, para pacientes con virus resistentes a adefovir, agregamos entecavir a tenofovir si la supresión
viral es lenta (p. Ej., ADN de VHB> 10,000 unidades internacionales / ml después de tres meses). Aunque se ha descubierto que el tenofovir
disoproxil fumarato es eficaz para suprimir el VHB resistente a adefovir, la eficacia es menor en pacientes con mutaciones dobles (A181T / V y
N236T). (Ver "Tenofovir y adefovir para el tratamiento de la infección crónica por el VHB", sección sobre "Resistencia al adefovir" ).
Asesoramiento y prevención.
● Uso de alcohol: el consumo excesivo de alcohol (> 40 g / día para hombres y> 20 g / día para mujeres) se ha asociado con un
empeoramiento de la enfermedad hepática y un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. Aunque la cantidad exacta de alcohol que se
puede consumir de manera segura no está clara, aconsejar a los pacientes que se abstengan por completo es razonable en aquellos que
tienen cirrosis. (Ver "Virus de la hepatitis B: manifestaciones clínicas e historia natural" .)
● Inmunizaciones: los pacientes con VHB crónico deben recibir las vacunas apropiadas, particularmente la vacuna contra la hepatitis A. (Ver
"Vacunas para pacientes con enfermedad hepática crónica" .)
● Preventing transmission to others – Carriers of HBV should be counseled regarding the risk of transmission to others (table 8A-B). Patients
should be advised regarding prevention of sexual transmission (ie, vaccination of spouses and steady sex partners in individuals with
monogamous partners, and safe sex practice including use of condoms in subjects with multiple partners), perinatal transmission, and risk of
environmental exposure from blood. (See "Epidemiology, transmission, and prevention of hepatitis B virus infection".)
Screening for hepatocellular carcinoma — Periodic screening for hepatocellular carcinoma (HCC) should be performed in select patients with
chronic HBV. Screening should be performed regardless of antiviral therapy.
Varias pautas diferentes proporcionan recomendaciones para la detección de CHC [ 1-3,46 ]. Realizamos pruebas de ultrasonido (con o sin
detección de alfafetoproteína) cada seis meses para:
● Todos los pacientes HBsAg-positivos con cirrosis

● Adultos HBsAg positivos con alto riesgo de CHC
• Hombres asiáticos mayores de 40 años

• Mujeres asiáticas mayores de 50 años.
• Personas con un familiar de primer grado con antecedentes de CHC
• Personas con HDV
• afroamericano
Una discusión más detallada sobre la detección de CHC se presenta en una revisión de tema separada. (Ver "Vigilancia del carcinoma
hepatocelular en adultos" .)
GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES
Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: Manejo de la hepatitis B" y "Enlaces de la guía de la sociedad: Diagnóstico de la hepatitis B"
).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the Basics". Las piezas de la educación del
paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son mejores para pacientes que desean una visión general y que
prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y
más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en
profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: Hepatitis B (Lo básico)" )
● Más allá del tema básico (ver "Educación del paciente: hepatitis B (más allá de lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus de ADN bicatenario que pertenece a la familia de los hepadnavirus. Se estima que hay más de
250 millones de portadores de VHB en el mundo, de los cuales aproximadamente 600,000 mueren anualmente por enfermedad hepática
relacionada con el VHB. (Ver 'Introducción' más arriba).
● El diagnóstico de infección aguda por VHB se basa en la detección del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y el anticuerpo IgM
contra el antígeno central de la hepatitis B. Para la mayoría de los pacientes, el tratamiento es principalmente de apoyo. La probabilidad de
insuficiencia hepática por VHB agudo es inferior al 1 por ciento, y en adultos inmunocompetentes, la probabilidad de progresión a infección
crónica por VHB es inferior al 5 por ciento. Sin embargo, las medidas preventivas (p. Ej., Inmunoglobulina contra la hepatitis B y vacuna
contra la hepatitis B) deben administrarse a todos los contactos domésticos y sexuales que no se sabe que son inmunes. (Ver 'Infección
aguda' más arriba).
● The diagnosis of chronic HBV infection is based upon the persistence of HBsAg for more than six months. The management of chronic HBV
infection is complex and depends upon multiple factors including clinical variables (eg, the presence or absence of liver inflammation and/or
cirrhosis), the patient's immunologic response to infection (eg, hepatitis B e antigen [HBeAg]), virologic factors (eg, HBV viral load and
genotype), and risk factors for disease progression (eg, age >40, family history of hepatocellular carcinoma) (table 4). (See 'Initial evaluation'
above.)
● The decision to initiate treatment is primarily based upon the presence or absence of cirrhosis, the alanine aminotransferase (ALT) level, and
the HBV DNA level (table 5). There are additional indications for patients with certain concurrent conditions, such as malignancy and
pregnancy. Patients who are not deemed to be treatment candidates at presentation, and those who decide to defer treatment, should

undergo monitoring of liver biochemical tests, HBV DNA, and HBeAg status since liver disease and/or HBV replication may become active
later (table 4). (See 'Indications for antiviral therapy' above.)
● The goals of antiviral therapy are suppression of HBV DNA, loss of HBeAg (in patients who were initially HBeAg-positive), and loss of
HBsAg. Antiviral agents for chronic HBV include pegylated interferon (PegIFN) or nucleos(t)ide analogs (eg, entecavir and tenofovir). (See
'Overview of antiviral agents' above.)
● For treatment-naïve patients who initiate therapy, we generally administer a nucleos(t)ide analogue. We recommend tenofovir or entecavir
rather than other nucleos(t)ide analogues (Grade 1B). Tenofovir and entecavir have potent antiviral activity, and are at low risk of selecting
for drug-resistant virus. PegIFN may also be reasonable as an initial agent for certain treatment-naïve patients without cirrhosis, particularly
if they have genotype A infection and/or they do not wish to be on long-term treatment. However, PegIFN is typically associated with more
side effects compared with nucleos(t)ide analogues. (See 'Choice of initial agent' above.)
● For most patients who are initiating therapy with tenofovir, we recommend tenofovir alafenamide (25 mg daily), if available, rather than
tenofovir disoproxil fumarate (300 mg daily) (Grade 1B). Although there is more experience with tenofovir disoproxil fumarate, tenofovir
alafenamide appears to be equally effective and is associated with less renal and bone toxicity. In addition, for most patients who were
originally started on tenofovir disoproxil fumarate, we suggest switching to tenofovir alafenamide (Grade 2B). (See 'Nucleos(t)ide analogues'
above and 'Choice of initial agent' above.)
● Existen consideraciones de tratamiento especiales al elegir un agente antiviral para pacientes con cirrosis descompensada o función renal
reducida, y para mujeres embarazadas. (Ver 'Elección del agente inicial' más arriba y "Hepatitis B y embarazo" .)
● Los pacientes deben ser monitoreados mientras están en tratamiento para evaluar la respuesta virológica y la toxicidad de la medicación.
La mayoría de los pacientes que reciben terapia análoga nucleos (t) ide requerirán al menos cuatro a cinco años de tratamiento, y algunos
pueden requerir un tratamiento indefinido ( tabla 5 ). (Ver "Monitoreo de la terapia" arriba y "Duración y puntos finales del tratamiento"
arriba).
● El manejo de pacientes con viremia persistente o infección avanzada depende de la carga viral y del agente antiviral que se utilizó.

• Es poco probable que surja un virus resistente a tenofovir o entecavir en pacientes sin tratamiento previo, y la mayoría de los casos de
fracaso del tratamiento se deben a una mala adherencia. Sin embargo, en raras ocasiones, un paciente puede necesitar una transición
a un agente alternativo. (Consulte "Mientras recibe tenofovir o entecavir" más arriba).
• Por el contrario, es probable que se desarrolle un virus resistente a los fármacos en pacientes que no reciben terapia con análogos de
nucleos (t) ide, como lamivudina , adefovir o telbivudina . Para pacientes con viremia persistente o infección avanzada con uno de
estos agentes, recomendamos tenofovir en lugar de entecavir ( Grado 1B ). Tenofovir es eficaz en la supresión de la replicación del
VHB en este contexto, mientras que en general se debe evitar entecavir ya que existe un alto riesgo de desarrollar resistencia a
entecavir en pacientes con virus preexistentes resistentes a los medicamentos después del tratamiento con lamivudina o telbivudina.
(Ver 'Mientras se reciben otros nucleos (t) ide análogos' más arriba).
● Los pacientes con VHB crónico deben recibir asesoramiento sobre formas de prevenir el empeoramiento de la enfermedad hepática (por
ejemplo, evitar el consumo de alcohol, la vacuna contra la hepatitis A) y reducir la transmisión a otros. Además, la detección del carcinoma
hepatocelular está indicada para ciertos pacientes de alto riesgo. (Ver 'Asesoramiento y prevención' más arriba y 'Detección de carcinoma
hepatocelular' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Tema 3642 Versión 37.0

GRÁFICOS
Pruebas de diagnóstico para determinar la fase de infección aguda o crónica por el virus de la hepatitis B [1]
IgM Total anti- Anti- Anti- ¶

HBsAg HBeAg ADN del VHB ALT Interpretación
anti-HBc HBc * HBs HBe
Infección aguda por el VHB
+ + + +++ Elevado Fase temprana
+ + Elevado Fase de la ventana
+ + + ± Normal Fase de recuperación
Infección crónica por el VHB (HBsAg-positivo durante> 6 meses)
+ + + - - +++ Normal o Fase inmune-tolerante

Δ
(Suero HBV típicamente> 1 millón de unidades levemente elevado
internacionales / mL)
+ + + - - +++ Persistentemente Inmune-activo, HBeAg-

◊
(Suero HBV> 20,000 unidades internacionales / elevado positivo
mL)
+ - + - + ++ Elevado Inmune-activo, HBeAg-

◊
(VHB en suero> 2000 unidades internacionales / negativo
ml)
§
+ - + + - a ++ Normal o VHB crónico inactivo
(Suero HBV ≤2000 unidades internacionales / levemente elevado
ml)
- - ± ± ± + en el hígado; - a + en suero Normal HBV oculto

(generalmente
+)
ALT: alanina aminotransferasa; anti-HBc: anticuerpo contra el antígeno central de la hepatitis B; anti-HBe: anticuerpo contra el antígeno de la hepatitis B e; anti-HBs: anticuerpo
contra el antígeno de superficie de la hepatitis B; HBeAg: hepatitis B e antígeno; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis B; VHB: virus de la hepatitis B.
* Esta prueba generalmente se ordena como anti-HBc total, que incluye IgM e IgG.
¶ Se informa que los límites superiores de la normalidad para ALT en adultos sanos son de 29 a 33 unidades / L para los hombres y de 19 a 25 unidades / L para las mujeres. Para
niños sanos después de la infancia, los límites superiores normales son de 25 a 38 unidades / L y de 22 a 31 unidades / L para niños y niñas, respectivamente.
Δ Para pacientes con hepatitis B crónica inmune-tolerante, la biopsia hepática o las pruebas no invasivas no muestran fibrosis e inflamación mínima. Esta es la fase inicial observada
en pacientes con infección por VHB perinatalmente adquirida.

◊ Para pacientes con hepatitis B crónica inmuno activa, la biopsia hepática o las pruebas no invasivas muestran hepatitis crónica con necroinflamación moderada o grave con o sin
fibrosis. Para los pacientes que son positivos para HBeAg, la hepatitis B crónica inmunoactiva (también conocida como fase de eliminación) puede durar de 10 a 20 años y puede estar
asociada con la pérdida de HBeAg. Para los pacientes que tienen HBeAg negativo, la hepatitis B crónica inmunoactiva se asocia con la reactivación inmunitaria y también se conoce
como fase B de hepatitis crónica crónica HBeAg negativa o fase replicativa HBeAg negativa.
§ Los pacientes con hepatitis B crónica inactiva son HBeAg negativos. En tales pacientes, la biopsia hepática confirma la ausencia de necroinflamación significativa, pero la biopsia o
las pruebas no invasivas muestran niveles variables de fibrosis. Esta etapa también se ha denominado fase no replicativa o portadora.
Referencias
1. Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al. Actualización sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis B crónica: guía de hepatitis B de AASLD 2018. Hepatología
2018; 67: 1560.
Graphic 60627 Versión 7.0

Interpretación del panel serológico de hepatitis B
Pruebas Resultados Interpretación
HBsAg Negativo Susceptible
anti-HBc Negativo
anti-HBs Negativo
HBsAg Negativo Inmune debido a una infección natural.
anti-HBc Positivo
anti-HBs Positivo
HBsAg Negativo Inmune debido a la vacuna contra la hepatitis B *
anti-HBc Negativo
anti-HBs Positivo
HBsAg Positivo Infectado agudamente
anti-HBc Positivo
IgM anti-HBc Positivo
anti-HBs Negativo
HBsAg Positivo Infectado crónicamente
anti-HBc Positivo
IgM anti-HBc Negativo
anti-HBs Negativo
¶
HBsAg Negativo Cuatro interpretaciones posibles
anti-HBc Positivo
anti-HBs Negativo
HBsAg: hepatitis B surface antigen; anti-HBc: hepatitis B core antibody; anti-HBs: hepatitis B surface antibody; IgM: immunoglobulin M; HBV: hepatitis B virus.
* Antibody response (anti-HBs) can be measured quantitatively or qualitatively. A protective antibody response is reported quantitatively as 10 or more milliinternational units (≥10
milliint. unit/mL) or qualitatively as positive. Postvaccination testing should be completed one to two months after the third vaccine dose for results to be meaningful.
¶ Four interpretations:
1. Might be recovering from acute HBV infection.
2. Might be distantly immune and test not sensitive enough to detect very low level of anti-HBs in serum.
3. Might be susceptible with a false positive anti-HBc.
4. Might be undetectable level of HBsAg present in the serum, and the person is actually chronically infected.
Centers for Disease Control and Prevention, Hepatitis B information for health professionals: Interpretation of hepatitis B serologic test results. Available from the CDC website.
Graphic 60827 Version 5.0

Serologic responses to HBV infection
Representación esquemática de las respuestas serológicas a la infección aguda y crónica por el

virus de la hepatitis B (VHB) en relación con la concentración sérica de alanina aminotransferasa
(ALT). Panel izquierdo: la infección aguda se caracteriza inicialmente por la presencia de HBeAg
(antígeno de hepatitis B e), HBsAg (antígeno de superficie de hepatitis B) y ADN de HBV que
comienza en la fase preclínica. La IgM anti-HBc (antígeno central de la hepatitis B) aparece
temprano en la fase clínica; La combinación de este anticuerpo y HBsAg hace el diagnóstico de
infección aguda. La recuperación se acompaña de la normalización de la ALT sérica, la
desaparición del ADN del VHB, la HBeAg a la seroconversión anti-HBe y, posteriormente, la
seroconversión de HBsAg a anti-HBs y el cambio de IgM a IgG anti-HBc. Por lo tanto, la
infección previa por VHB se caracteriza por anti-HBs e IgG anti-HBc. Panel derecho: La infección
crónica se caracteriza por la persistencia de HBeAg (durante un período variable), HBsAg y ADN
de HBV en la circulación; no se observa anti-HBs (en aproximadamente el 20 por ciento de los
pacientes se puede detectar una forma no neutralizante de anti-HBs). La persistencia de HBsAg
durante más de seis meses después de la infección aguda se considera indicativa de infección
crónica.

Grupos que deben ser evaluados para detectar el virus de la hepatitis B
Grupos de pacientes Comentarios
Estas personas deben ser examinadas para detectar el VHB independientemente de su historial de vacunación *
Individuos nacidos en áreas con tasas de prevalencia altas (≥8%) Dichos pacientes tienen un alto riesgo de infección.
o intermedias (≥2%) para VHB, incluidos inmigrantes y niños
¶
adoptados
Mujeres embarazadas Las mujeres embarazadas deben ser examinadas durante la primera visita prenatal con cada embarazo.
Δ
La vacunación durante el embarazo está garantizada para aquellas personas con factores de riesgo
continuos de transmisión del VHB.
Aquellos que requieren terapia inmunosupresora Los pacientes con HBsAg positivo pueden tener un alto riesgo de reactivación del VHB, lo que se puede
prevenir con terapia antiviral. Los pacientes con HBsAg negativo, anti-HBc positivo también pueden
◊
estar en riesgo de reactivación del VHB si reciben una terapia inmunosupresora potente.
Donantes de sangre, plasma, órganos, tejidos o semen. La detección se utiliza para identificar a quienes corren el riesgo de transmitir el VHB a otras personas.
Bebés nacidos de madres infectadas con VHB Los bebés nacidos de madres con HBsAg positivo deben recibir la vacuna HBIG y hepatitis B lo antes
posible y dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento y luego completar la serie de hepatitis B. La
§
serología posterior a la vacunación debe obtenerse a los 9 a 12 meses.
Estos individuos deben ser evaluados si no fueron vacunados o si fueron vacunados pero no fueron evaluados antes de la vacunación *
Personas nacidas en los Estados Unidos que no fueron vacunadas Este grupo está en riesgo de exposición infantil de sus padres que están en alto riesgo de VHB.
como bebés cuyos padres nacieron en regiones con alta endemia
de VHB (≥8%) * ¶
Contactos domésticos y sexuales de personas HBsAg-positivas Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
La serología posterior a la vacunación debe realizarse para garantizar la inmunidad.
Personas que alguna vez se han inyectado drogas Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
Personas con múltiples parejas sexuales y / o antecedentes de Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
enfermedades de transmisión sexual.
Hombres que tienen sexo con hombres. Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
Presos de establecimientos penitenciarios. Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
Individuos con enfermedad hepática crónica (p. Ej., Cirrosis, Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados incluso si el paciente no tiene otros factores de riesgo
enfermedad del hígado graso, enfermedad del hígado para la transmisión del VHB; La infección crónica concurrente por el VHB puede aumentar el riesgo de
enfermedad hepática progresiva.

autoinmune, ALT o AST mayor del doble del límite superior de lo

normal)
Individuos con infección por VIH La presencia de coinfección por VHB informa la elección del régimen antirretroviral.
Los pacientes con VIH que no son inmunes deben vacunarse independientemente de los factores de
riesgo, ya que la infección por VHB tiene un curso acelerado en pacientes coinfectados y hay factores de
riesgo superpuestos.
Individuos infectados con el VHC Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados, ya que el VHB agudo en pacientes con VHC crónico
puede provocar hepatitis grave y hay factores de riesgo superpuestos.
Los pacientes con VHB crónico tienen riesgo de reactivación del VHB con terapia antiviral de acción
¥
directa.
Pacientes con enfermedad renal terminal, incluidos aquellos Los pacientes no inmunes deben ser inmunizados.
sometidos a diálisis renal. Una vez vacunados, las pruebas serológicas deben realizarse anualmente, y los pacientes deben recibir
dosis de refuerzo si el anti-HBs cae por debajo de las 10 unidades mili-internacionales / ml.
La detección del VHB puede conducir a la atención médica adecuada para quienes tienen una infección crónica o corren el riesgo de reactivar la infección resuelta. También
puede facilitar la vacunación y el asesoramiento de personas no infectadas que continúan participando en comportamientos de alto riesgo. La detección previa a la
vacunación para reducir la vacunación innecesaria también es razonable en los trabajadores de la salud y la seguridad pública, los pacientes y los residentes de las
instalaciones para personas con retraso en el desarrollo, los viajeros a países con prevalencia intermedia o alta de VHB y pacientes no vacunados con diabetes> 19 años
de edad.
VHB: virus de la hepatitis B; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis B; anti-HBc: anticuerpos centrales contra la hepatitis B; HBIG: inmunoglobulina contra la hepatitis B; Estados
Unidos: Estados Unidos; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato transaminasa; VIH: virus de inmunodeficiencia humana; VHC: virus de la hepatitis C; anti-HBs: anticuerpo de
superficie de hepatitis B.
* Si el cribado es negativo, los pacientes deben vacunarse si tienen un factor de riesgo de transmisión del VHB o si corren el riesgo de sufrir resultados adversos graves de la infección
por VHB. En pacientes con riesgo continuo de VHB a través de la exposición percutánea o mucosa, la primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B debe iniciarse en el momento del
examen; La necesidad de dosis posteriores dependerá de los resultados. Consulte los temas de UpToDate que analizan la epidemiología, la transmisión y la prevención de la infección
por el virus de la hepatitis B y la inmunización contra la hepatitis B en adultos para obtener información adicional sobre los factores de riesgo de infección por el VHB y la
inmunización contra el VHB.
¶ Si se encuentran personas HBsAg-positivas en la primera generación, las generaciones posteriores deben ser analizadas.
Δ Consulte el tema UpToDate que trata sobre el VHB y el embarazo.
◊Consulte el tema UpToDate que trata sobre la reactivación del VHB.
§ Consulte el tema UpToDate que trata sobre la vacunación contra el VHB en bebés.
¥ Consulte el tema UpToDate que proporciona una descripción general del manejo de la infección por hepatitis C.
Referencias
1. Abara WE, Qaseem A, Schillie S, et al. Vacunación contra la hepatitis B, detección y vinculación a la atención: consejos sobre mejores prácticas del Colegio Americano de
Médicos y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Ann Intern Med 2017; 167: 794.
2. Recomendaciones para la identificación y gestión de la salud pública de personas con infección crónica por el virus de la hepatitis B. MMWR Recomm Rep 2008; 57: 1.
2018; 67: 1560.

Epidemiología y modos de transmisión de la infección por el virus de la hepatitis B
Alto Intermedio Bajo
Tasa de transportista ≥8% 2 a 7% ≤1%
Distribución geográfica Partes del África subsahariana (por ejemplo, Cuenca mediterranea; Europa del Este; Asia Estados Unidos; Canadá; Europa Oriental;
* África occidental, Sudán del Sur) Central; El sudeste de Asia; China; Japón; Mexico Australia; Nueva Zelanda
partes de América Latina y Sudamérica (por
ejemplo, Perú, Colombia); medio este
Edad predominante en Perinatal y primera infancia NIñez temprana Adulto

la infección
Modo predominante de Madre a hijo; percutáneo Percutáneo; sexual Percutáneo; sexual

infección
* Para obtener datos actualizados, consulte el sitio web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos .
Referencias
1. Ott JJ, Stevens GA, Groeger J, Wiersma ST. Epidemiología global de la infección por el virus de la hepatitis B: nuevas estimaciones de seroprevalencia y endemicidad de HBsAg
específicas de la edad. Vacuna 2012; 30: 2212.
2. Schweitzer A, Horn J, Mikolajczyk RT, et al. Estimaciones de la prevalencia mundial de la infección crónica por el virus de la hepatitis B: una revisión sistemática de los datos
publicados entre 1965 y 2013. Lancet 2015; 386: 1546.
3. VIH, hepatitis viral e infecciones de transmisión sexual en Australia: Informe anual de vigilancia 2013. Sydney: The Kirby Institute, The University of New South Wales; 2013
4. Sociedad de Gastroenterología de Nueva Zelanda. www.nzsg.org.nz/cms2/research/hepatitis/hepatitis b / (consultado el 31/12/2015).

Evaluación de pacientes con infección crónica por VHB
Evaluación inicial
1. Historia y examen físico *
2. Antecedentes familiares de infección por VHB, enfermedad hepática, CHC
3. Pruebas de laboratorio para evaluar la enfermedad hepática: recuentos sanguíneos completos con plaquetas, niveles de aminotransferasa, bilirrubina total, fosfatasa alcalina,
albúmina e INR
4. Pruebas para la replicación del VHB: HBeAg, anti-HBe, ADN del VHB
5. Pruebas para descartar coinfecciones virales: anti-VHC, anti-HDV (en personas de países donde la infección por HDV es común y en aquellos con antecedentes de uso de
¶
drogas inyectables) y anti-VIH
6. Pruebas para detectar HCC

Δ - (p. Ej., Ultrasonido)
◊ §
7. Pruebas para detectar fibrosis : elastografía transitoria controlada por vibración, panel de fibrosis sérica o biopsia hepática
Seguimiento sugerido para pacientes no considerados para el tratamiento: HBeAg +, ADN del VHB> 20,000 unidades
¥
internacionales / ml y ALT normal sin cirrosis
ALT cada 3 a 6 meses y HBeAg cada 6 a 12 meses
Si los niveles de ALT aumentan entre 1 y 2 x ULN ‡ :
Vuelva a verificar ALT cada 1 a 3 meses y HBeAg cada 6 meses.

Considere una biopsia hepática o una evaluación no invasiva de la fibrosis si los niveles de ALT permanecen elevados de forma persistente, edad> 40 años y / o antecedentes
familiares de CHC. Recomendar tratamiento si la biopsia muestra inflamación moderada / severa o fibrosis significativa (p. Ej., Puntaje METAVIR ≥F2).
Si la ALT aumenta a> 2 x ULN ‡ durante 3 a 6 meses y HBeAg +, ADN del VHB> 20,000 unidades internacionales / ml, recomiende el tratamiento
Detección de CHC en la población relevante

Δ
Seguimiento sugerido para pacientes no considerados para el tratamiento: HBeAg-, HBV DNA <2000 unidades internacionales / ml
¥
y ALT normal sin cirrosis
†
ADN de ALT y VHB cada 3 meses durante 1 año, si es persistentemente normal, ADN de ALT y VHB cada 6 a 12 meses
Si ALT aumenta entre 1 y 2 x ULN ‡ :

Verifique el nivel de ADN del VHB en suero y excluya otras causas de enfermedad hepática.
Monitoree el ADN de ALT y HBV cada 3 meses.
Considere la biopsia hepática o la evaluación no invasiva de la fibrosis si la ALT permanece elevada en las pruebas en serie o si el ADN del VHB persiste ≥2000 unidades
internacionales / mL Recomendar tratamiento para pacientes con inflamación moderada / severa o fibrosis significativa.
Si la ALT aumenta a> 2 x ULN, recomiende el tratamiento si el ADN del VHB> 2000 unidades internacionales / ml

Si el ADN del VHB aumenta a> 2000 unidades internacionales / ml, recomiende el tratamiento si ALT> 2 x ULN. Si ALT <2 x ULN, evalúe la fibrosis hepática mediante biopsia o
§
pruebas no invasivas. Recomendar tratamiento si hay inflamación moderada / severa o fibrosis significativa.
Detección de CHC en población relevante
AFP: proteína alfa feto; ALT: alanina aminotransferasa; anti-HBe: anticuerpo contra HBeAg; VHB: virus de la hepatitis B; HBeAg: hepatitis B e antígeno; HCC: carcinoma
hepatocelular; VHC: virus de la hepatitis C; HDV: virus de la hepatitis delta; ULN: límite superior de la normalidad.
* El paciente debe ser evaluado para detectar signos y síntomas de cirrosis, factores de riesgo de coinfecciones, consumo de alcohol e información sobre el estado de la vacunación.
¶ En pacientes que no se han sometido a exámenes de detección únicos y aquellos con factores de riesgo continuos de infección por VIH.
Δ Consulte el tema que analiza la detección del carcinoma hepatocelular.
◊ Consulte los temas en UpToDate que analizan la evaluación no invasiva de la fibrosis hepática.
§ La biopsia hepática también puede evaluar la gravedad de la inflamación y ayudar a descartar otras causas de enfermedad hepática, información que no se proporcionará mediante
una evaluación no invasiva de la fibrosis hepática. Consulte el tema UpToDate sobre el manejo del virus de la hepatitis B para obtener información adicional sobre el papel de la
biopsia hepática.
¥ La cirrosis se basa en los hallazgos de la evaluación inicial. Los pacientes con fibrosis avanzada determinados por métodos no invasivos deben evaluarse utilizando un segundo
método, y si los resultados son concordantes, considere el tratamiento de la misma manera que los pacientes con cirrosis.
‡ El AASLD recomienda usar un ALT> 35 U / L para hombres y> 25 U / L para mujeres como el límite superior de los valores normales de laboratorio en lugar de los valores de
laboratorio locales.
† Si el costo es una preocupación, solo se puede monitorear ALT.
Referencias
2018; 67: 1560.

Recomendaciones para el tratamiento inicial de la hepatitis B crónica en adultos no embarazadas
ADN del VHB

HBeAg ALT Estrategia de tratamiento
(PCR)
Pacientes sin cirrosis *

¶
+ > 20,000 unidades ≤2 x ULN No se recomienda el tratamiento, porque el tratamiento actual tiene baja eficacia para inducir la seroconversión
internacionales / de HBeAg. El tratamiento puede considerarse en pacientes mayores (> 40 años) y en aquellos con
mL antecedentes familiares de CHC.
Δ
Se debe monitorizar a los pacientes y considerar el tratamiento si la ALT se eleva> 2 x ULN, la biopsia
◊
hepática muestra inflamación moderada / severa o fibrosis (p. Ej., Puntaje METAVIR ≥F2), y / o las pruebas
no invasivas sugieren fibrosis moderada / severa.
¶
+ > 20,000 unidades > 2 x ULN Observe durante 3 a 6 meses si está compensado y trate si no hay pérdida espontánea de HBeAg.
internacionales /
Tratamiento inmediato en caso de brote de hepatitis grave (p. Ej., Descompensación ictérica o clínica).
mL
§ ¥
ETV, TAF, TDF o PegIFN alfa son los preferidos para la terapia inicial.
: seroconversión de HBeAg a anti-HBe. ‡

Punto final del tratamiento
Duración de la terapia:
PegIFN alfa: 48 semanas.
ETV, TAF o TDF: continúe durante al menos 12 meses después de la seroconversión de HBeAg.
- > 2000 unidades > 2 x ULN ¶ ETV, TAF, TDF o PegIFN alfa son los preferidos para la terapia inicial.
§ ¥
internacionales / O
ml ¶
1 a 2 x LSN si la
Punto final del tratamiento : pérdida de HBsAg.
biopsia hepática
muestra
necroinflamación
moderada / grave Duración de la terapia:
o fibrosis
◊
significativa (p.
Ej., Puntaje PegIFN alfa: un año.
METAVIR ≥F2) o
las pruebas no
invasivas ETV, TAF o TDF: varios años o indefinidos. †
muestran fibrosis
significativa
¶ Descargado por DOC josue cabrera (josuecm2310@gmail.com)
¶
- ≤2000 unidades ≤ULN Monitoree y trate si el ADN del VHB y la ALT aumentan como se describió anteriormente.
internacionales /
ml
Pacientes con cirrosis *
+/– Detectable Cualquier ALT Compensado:
ADN del VHB> 2000 unidades internacionales / ml - Tratar con ETV, TAF o TDF. § ¥ El tratamiento debe
continuarse indefinidamente. **
ADN del VHB <2000 unidades internacionales / ml - Considere el tratamiento particularmente si la ALT
está elevada; vigilancia estrecha si no se inicia el tratamiento.
Descompensado:
Tratar de inmediato, independientemente de los niveles de ADN de ALT o HBV. ETV preferido. § ¥ TDF se
puede utilizar con una estrecha monitorización de la función renal. Referir para trasplante de hígado.
+/– Indetectable Cualquier ALT Compensado: observe, vuelva a verificar el ADN del VHB durante el seguimiento, evalúe otras causas de
cirrosis si el ADN del VHB permanece indetectable.
Descompensado: derivar para trasplante de hígado, volver a verificar el ADN del VHB durante el seguimiento,
evaluar otras causas de cirrosis.
ALT: alanina aminotransferasa; anti-HBe: anticuerpo contra el antígeno de la hepatitis B e; ETV: entecavir; HBeAg: Hepatitis B e antígeno; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis
B; VHB: virus de la hepatitis B; HCC: carcinoma hepatocelular; PegIFN alfa: interferón alfa pegilado; TAF: tenofovir alafenamida; TDF: tenofovir disoproxil fumarato; ULN: límite
superior de la normalidad.
* Según los hallazgos en las pruebas no invasivas o en la biopsia hepática realizada durante la evaluación inicial. Los pacientes con fibrosis avanzada determinados por métodos no
invasivos deben evaluarse utilizando un segundo método, y si los resultados son concordantes, considere el tratamiento de la misma manera que los pacientes con cirrosis.
¶ La Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades del Hígado (AASLD) recomienda usar un ALT> 35 U / L para hombres y> 25 U / L para mujeres como el límite superior de
la normalidad (ULN) en lugar de los valores de laboratorio locales.
Δ Consulte el tema UpToDate sobre "Virus de la hepatitis B: descripción general del manejo" para una discusión sobre el monitoreo.
◊ Consulte el tema de UpToDate sobre "Virus de la hepatitis B: descripción general del manejo" para una discusión sobre las indicaciones para la biopsia.
§ No se recomiendan adefovir, lamivudina y telbivudina debido a una alta tasa de resistencia después del primer año y / o actividad antiviral débil.
¥ Consulte el tema de UpToDate sobre "Virus de la hepatitis B: descripción general del manejo" para obtener una discusión sobre qué agente usar.
‡ Hasta el 50% de los pacientes que logran la seroconversión de HBeAg pueden experimentar una recaída virológica después de suspender el tratamiento con agentes orales. Por lo
tanto, algunos proveedores prefieren tratar hasta la pérdida de HBsAg.
† Para la mayoría de los pacientes, la terapia antiviral debe continuarse indefinidamente. Sin embargo, se puede considerar la interrupción del tratamiento en personas sin cirrosis
que hayan demostrado pérdida de HBsAg y en pacientes seleccionados que hayan tenido un ADN de VHB en suero indetectable durante> 2 a 3 años y acepten realizar un seguimiento
cercano después de suspender el tratamiento. Las personas que suspenden la terapia antiviral deben ser monitoreadas cada mes durante los primeros seis meses. Consulte el tema
UpToDate sobre el manejo de la infección por el virus de la hepatitis B para una discusión detallada de los riesgos y beneficios de suspender la terapia antiviral en este contexto.
** Esto incluye adultos HBeAg-positivos con cirrosis que seroconvierten a anti-HBe en terapia.
Referencias
2018; 67: 1560.


Ajuste de la dosis adulta de análogos de nucleos (t) ide para el tratamiento de la hepatitis B crónica de acuerdo con el
aclaramiento de creatinina
Depuración de creatinina (ml / min) * Dosis oral recomendada

¶
Entecavir (nucleósido)
NA ingenuo tratamiento
≥50 0.5 mg diarios
30 a 49 0.25 mg diarios o 0.5 mg cada 48 horas
10 a 29 0.15 mg diarios o 0.5 mg cada 72 horas

Δ
<10 o hemodiálisis o diálisis peritoneal ambulatoria continua 0.05 mg diarios o 0.5 mg cada 7 días
Lamivudina refractaria / resistente
≥50 1 mg al día
30 a 49 0.5 mg diarios o 1 mg cada 48 horas
10 a 29 0.3 mg diarios o 1 mg cada 72 horas

Δ
<10 o hemodiálisis o diálisis peritoneal ambulatoria continua 0.1 mg al día o 1 mg cada 7 días
Tenofovir disoproxil fumarato (TDF, nucleótido)
≥50 300 mg diarios
30 a 49 300 mg cada 48 horas
10 a 29 300 mg cada 72 a 96 horas

Δ
<10 con hemodiálisis 300 mg una vez a la semana o después de un total de aproximadamente 12 horas de
diálisis
◊
<10 sin hemodiálisis Datos insuficientes; ninguna recomendación
◊
Diálisis peritoneal ambulatoria continua Datos insuficientes; ninguna recomendación
Tenofovir alafenamida (TAF, nucleótido)
≥15 25 mg diarios
<15 con hemodiálisis 25 mg en días de hemodiálisis; dosis después de la diálisis

◊
<15 sin hemodiálisis Datos insuficientes; ninguna recomendación
Lamivudina (3TC, nucleósido)

30 a 49 100 mg primera dosis, luego 50 mg diarios

Δ
<5 o hemodiálisis o diálisis peritoneal ambulatoria continua 35 mg primera dosis, luego 10 mg diarios
Adefovir dipivoxil (nucleótido)
≥50 10 mg diarios
◊
<10 (sin recibir hemodiálisis) Datos insuficientes; ninguna recomendación
Hemodiálisis 10 mg cada siete días después de la diálisis

◊
§
Telbivudina (LdT, nucleósido)
30 a 49 600 horas mg cada 48 horas
10 a 29 (sin recibir hemodiálisis) 600 mg cada 72 horas

Δ
Hemodiálisis 600 mg cada 96 horas después de la diálisis
◊
Las dosis son para pacientes sin coinfección por VIH.
NA: nucleósido o análogo de nucleótido.

* Se puede estimar utilizando la ecuación Cockroft-Gault. Las calculadoras separadas para el aclaramiento de creatinina usando unidades convencionales y SI están disponibles en
UpToDate.
¶ Para dosis <0.5 mg, se recomienda la solución oral de entecavir.
Δ Administrar después de hemodiálisis intermitente.
◊ Los datos que establecen la seguridad, la eficacia y la dosificación óptima en la enfermedad renal en etapa terminal (con o sin diálisis) no están disponibles.
§ Descontinuado en los Estados Unidos; Puede estar disponible en otros países.
Datos de:
1. Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, et al. Pautas de AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Hepatología. 2016 ene; 63: 261.
2. Lexicomp en línea. Copyright 1978-2020 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados.

Monitoreo de pacientes que reciben terapia con interferón para el tratamiento del VHB
Punto de evaluación Pruebas de laboratorio
Base CBC con diferencial

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
HBsAg
HBsAg cuantitativo Δ
INR
TSH
Creatinina
Triglicéridos
Glucosa
Prueba de embarazo ◊
Semana 4 CBC con diferencial

Panel hepático *

Panel hepático *
ADN del VHB
HBsAg cuantitativo Δ
TSH

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
TSH

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
HBsAg §
TSH

Semana 12 postratamiento CBC con diferencial

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
TSH
Semana 24 postratamiento CBC con diferencial

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
HBsAg §
Semana 36 post-tratamiento CBC con diferencial

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
HBsAg §
Semana 48 post-tratamiento CBC con diferencial

Panel hepático *
ADN del VHB
HBeAg y anti-HBe ¶
HBsAg §
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; anti-HBe: anticuerpo de hepatitis B e; CBC: recuento sanguíneo completo; HBeAg: hepatitis B e antígeno; HBsAg:
antígeno de superficie de hepatitis B; VHB: virus de la hepatitis B; INR: índice internacional normalizado; TSH: hormona estimulante de la tiroides.
* El panel hepático incluye: ALT, AST, albúmina, bilirrubina y fosfatasa alcalina.
¶ Solo para pacientes que son HBeAg-positivos al inicio del estudio.
Δ Si está disponible para evaluar la utilidad de la terapia continua.
◊ Solo para mujeres en edad fértil.
§ Solo para pacientes con HBeAg negativo si el ADN del VHB es indetectable y para pacientes con HBeAg positivo que se han sometido a seroconversión de HBeAg.
Adaptado de: Konerman MA, Lok AS. Tratamiento con interferón para la hepatitis B. Clin Liver Dis 2016 (en prensa).

Recomendaciones para personas infectadas con respecto a la prevención de la transmisión del VHB a otros
Las personas que son HBsAg-positivas deben:
Tener contactos sexuales vacunados
Use protección de barrera durante las relaciones sexuales si la pareja no está vacunada o es inmune de forma natural
No compartir cepillos de dientes o maquinillas de afeitar.
Cubra cortes abiertos y rasguños
Limpie los derrames de sangre con detergente o lejía
No donar sangre, órganos o espermatozoides.
Niños y adultos que son HBsAg-positivos:
Puede participar en todas las actividades, incluidos los deportes de contacto.
No debe excluirse de la guardería o la participación escolar y no debe aislarse de otros niños.
Puede compartir comida, utensilios o besar a otros.
Reproducido con permiso de: Lok ASF, McMahon BJ. Hepatitis B crónica: Actualización 2009. Hepatología 2009; 50: 661. Disponible en línea en
http://publish.aasld.org/Pages/Default.aspx. Consultado el 8 de septiembre de 2009. Copyright © 2009 American Association for the Study of Liver Diseases.
Gráfico 82151 Versión 9.0

Recomendaciones para el asesoramiento y la prevención de la transmisión de la hepatitis B de personas con infección

crónica por el virus de la hepatitis B (VHB):
Se debe aconsejar a las personas HBsAg positivas sobre la prevención de la transmisión del VHB
Los contactos sexuales y familiares de las personas con HBsAg positivo que son negativos para los seromarcadores del VHB deben recibir la vacuna contra la hepatitis B
Los recién nacidos de madres con HBsAg positivo deben recibir la vacuna HBIG y hepatitis B al momento del parto y completar la serie de vacunación recomendada. Además, se
debe ofrecer terapia antiviral a las madres con un alto nivel de ADN del VHB. *
Las personas que continúan en riesgo de infección por el VHB, como los bebés de madres con HBsAg positivo, los trabajadores de la salud, los pacientes de diálisis y las parejas
sexuales de las personas con HBsAg positivo, deben hacerse la prueba de respuesta a la vacuna.
• Las pruebas posteriores a la vacunación deben realizarse entre 1 y 2 meses después de la última dosis, a excepción de los bebés nacidos de madres con HBsAg positivo en quienes las pruebas
deben realizarse entre los 9 y 12 meses o 1 o 2 meses después de la última dosis de la vacuna contra la hepatitis B si la inmunización se retrasa
• Las pruebas de seguimiento de los respondedores de vacunas se recomiendan anualmente para pacientes con hemodiálisis crónica.
Se recomienda la abstinencia o el uso limitado de alcohol en personas con HBsAg positivo
Las personas que son positivas solo para anti-HBc (HBsAg-negativo) y que son de un área endémica baja sin factores de riesgo para el VHB deben recibir la serie completa de la
vacuna contra la hepatitis B
Anti-HBc: anticuerpo central de hepatitis B; HBIG: inmunoglobulina contra la hepatitis B; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis B; VHB: virus de la hepatitis B.
* Consulte el tema que trata sobre la hepatitis B y el embarazo.
Referencias
1. Lok, ASF, McMahon, BJ. Hepatitis B crónica: Actualización 2009. Hepatología 2009; 50: 661. Disponible en línea en http://publish.aasld.org/Pages/Default.aspx. Consultado el
8 de septiembre de 2009.
2. Schillie S, Murphy TV, Fenlon N, et al. Actualización: Intervalo acortado para las pruebas serológicas posteriores a la vacunación de bebés nacidos de madres infectadas con
hepatitis B. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2015; 64: 1118.
3. Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, et al. Pautas de AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Hepatología. 2016 enero; 63 (1): 261-83.


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● (Ver "Hepatitis B y embarazo" ).

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• Antecedentes familiares de carcinoma hepatocelular (CHC).

Patients without cirrhosis

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Los agentes disponibles incluyen:

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● HBsAg debe ser probado anualmente.

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Pacientes sin cirrosis.

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● Todos los pacientes HBsAg-positivos con cirrosis

● Adultos HBsAg positivos con alto riesgo de CHC

• Hombres asiáticos mayores de 40 años

GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (ver "Educación del paciente: Hepatitis B (Lo básico)" )

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Tema 3642 Versión 37.0

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IgM Total anti- Anti- Anti- ¶

Infección aguda por el VHB

+ + + +++ Elevado Fase temprana

+ + Elevado Fase de la ventana

+ + + ± Normal Fase de recuperación

Infección crónica por el VHB (HBsAg-positivo durante> 6 meses)

+ + + - - +++ Normal o Fase inmune-tolerante

+ + + - - +++ Persistentemente Inmune-activo, HBeAg-

+ - + - + ++ Elevado Inmune-activo, HBeAg-

- - ± ± ± + en el hígado; - a + en suero Normal HBV oculto

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Graphic 60627 Versión 7.0

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Interpretación del panel serológico de hepatitis B

Pruebas Resultados Interpretación

HBsAg Negativo Susceptible

HBsAg Negativo Inmune debido a una infección natural.

HBsAg Negativo Inmune debido a la vacuna contra la hepatitis B *

HBsAg Positivo Infectado agudamente

IgM anti-HBc Positivo

HBsAg Positivo Infectado crónicamente

IgM anti-HBc Negativo

Graphic 60827 Version 5.0

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Serologic responses to HBV infection

Representación esquemática de las respuestas serológicas a la infección aguda y crónica por el

Graphic 69344 Versión 2.0

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