LAS ANEMIAS

Mg. María Lázaro Cerrón

 PROPOSITO

Al finalizar la sesión de aprendizaje el estudiante será

capaz de realizar e interpretar el diagnóstico
laboratorial de las anemias.
 ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE
HIERRO

FISIOPATOLOGIA SINTOMATOLOGIA DIAGNOSTICO

ESTADO GR
ETAPAS DE LA
ANEMIA VCM Y CHCM
DISMINIDO
ADE, RDW LIG.
ELEVADOS
RETICULOCITOS
DEPOSITOS FE AGOTADOS : MO DISMINUIDOS
FERRITINA DISMINUIDA
CTFH AUMENTADA PICA
QUEILITIS
ESTADO HIERRO
COILONIQUIA
HIERRO SERICO
DISMINUIDA
ERITROPOYESIS DEFICIENTE
FERRITINA SERICA
LEVE MICROCITOSIS, DISMINUIDA
HIPOCROMIA
CTFH AUMENTADA
SATUR. TRANSF. DISMINUIDA
SAT. TRANSFERRINA
DISM.

ANEMIA POR DEFICIENCIA

HIERRO
HIERRO SERICO Y FERRITINA,
TRANSFERRINA DISMINUIDA
CTFH AUMENTADA

INGESTA NECESIDADES
SANGRADOS DEFECTOS DE
INADECUADA DE HIERRO
CRONICOS DE FE ABSORCION
AUMENTADAS
 PERFIL DEL HIERRO
HIERRO SERICO
• VN : 50 – 150 ug/L

FERRITINA FORMA DE ALMACENAMIENTO DE HIERRO EN BAZO, HIGADO, MEDULA

OSEA,

• VN: 20-250 ug/L 10-120ug/L

TRANSFERRINA : VEHICULO TRANSPORTADOR PROTEINA PLASMATICA FORMADA EN

ELHIGADO AYUDA CON LA ENTREGA DEL HIERRO A LOS ERITROBLASTOS EN MEDULA
OSEA.

SATURACION DE TRANSFERRINA (%) : HIERRO SERICO / CTFH VN: 20 A 50%

CTFH : MIDE DISPONIBILIDAD DE LOS SITIOS DE UNION DEL HIERRO EN LA MOLECULA

DE TRANSFERRINA VN : 250 – 450 ug/L
 ANEMIA DE
ENFERMEDADES
CRONICAS

MAS COMUN EN
LA POBLACION
HOSPITALARIA

ENFERMEDAD FISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICO

VASCULAR DEL FERRITINA Y
COLAGENO LACTOFERRINA RBC, Hb y Hto disminuidos
ENF. RENAL AUMENTAN Y VCM LEVEM. DISM.
CRONICA LLEVA EL FE A LOS CHCM NORMAL
MACROFAGOS
MALIGNIDADES PRODUCCION EPO DISMINUIDA
MEDULARES HIERRO SERICO BAJO
ENF. TIROIDEAS
FERRITINA NORMAL
TRATAMIENTO CTFH DISMINUIDO
MANEJO ENFERMEDAD SATURACION TRANSFERRINA
CAUSANTE BAJO
HEPCIDINA REGULA EL
TRANSITO DE HIERRO
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA

FISIOPATOLOGIA CARACTERISTICAS
SINTESIS DEFICIENTE DE ADN POR
FALTA DE GRUPO METILO DEL AC.
FOLICO AL TRIFOSFATO DE DIAGNOSTICO CLINICAS
TIMIDINA Y VIT B12, SE FORMA
TRIFOSFATO DE DESOXIURIDINA
(FRAGMENTACION NUCLEAR Y - EDAD MEDIA A
DESTRUCCION Y DIVISION CELULAR AVANZADA
ALTERADA)
- PREDILECCION POR
MUJERES
RETICULOCITOS BAJO
PRECURSORES ERITROIDES -SINTOMATOLOGIA
MAS GRANDES GR NO
POLICROMATICOS ANEMIA
CROMATINA MENOS NO GR NUCLEADOS GLOSITIS
CONDENSADA,
BILIRRUBINA Y LDH COMPROMISO
CITOPLASMA MAS ELEVADOS POR NEUROLOGICO
BASOFILO HEMOLISIS
INTRAMEDULAR DESMIELINIZACION
ASINCRONISMO NERVIOS PERIFERICOS
PANCITOPENIA
RDW AUMENTADO VIDA MEDIA GR 75 DIAS
HIPERSEGMENTACION
 ANEMIAS
SIDEROBLASTICAS

FORMACIONDEPOSITOS DE
HIERRO EN LOS
PRECURSORESDE GR EN LA
MEDULA OSEA LLAMADOS
SIDEROBLASTOS ANILLADOS.

SOBRECARGA
MITOCONDRIAL PUEDEN
SER:
HEREDITARIOS : LIGADA AL DIAGNOSTICO LABORATORIO
CONDICIONES
SEXO O UNA CONDICION SIDEROBLASTOS ANILLADOS
ARTRITIS REUMATOIDEA
AUTOSOMICA RECESIVA POR GR MICROCITICOS DIMORFICOS
ENFERMEDAD RENAL CRONICA MUTACION ACIDO CUERPOS DE PAPPENHEIMER
ENFERMEDAD TIROIDEA DELTAAMINOLEVULINICO
FERRITINA SERICA INCREMENTADA
MALIGNIDADES ADQUIRIDOS : HIERRO SÉRICO INCREMENTADO
ENFERMEDAD INTESTINAL ALCOHOLISMO,
INFLAMATORIA INTOXICACION CON PLOMO CTFH DISMINUIDO
% SATURACION AUMENTADO
 ANEMIA APLASICA
MECANISMOS
Transtorno FACTORES:
Idiopático, se piensa
hipoproliferativo, que son Ac dirigidos
donde hay Radiación
contra un Ag sobre
depleción celular, las células madre Quimioterapia
y una producción o un mecanismo Benceno
reducida de inmune en el cual los
todas las células linfocitos T suprimen Virus Epstein Bar
sanguíneas la proliferación de y hepatitis B y C.
las células madre.
 ANEMIA APLASICA
HIPOPROLIFERACION Y
PANCITOPENIA
CLINICAMENTE:
ANEMIA GRAVE DIAGNOSTICO:
INFECCIONES GRANULOCITOS <500,000/mm3
SANGRADOS PLAQUETAS < 20,000/MM3
RETICULOCITOS < 1%
A.A. ADQUIRIDA : MO: <25% CELULARIDAD
IDIOPATICA
SECUNDARIA
FACTORES
A.A. HEREDITARIA : AN.
RADIACION
FANCONI,
TROMBOCITOPENIA QUIMIOTERAPIA
MEGACARIOCITICA, BENCENO
DOWN, ETC-
MECANISMOS VIRUS EPSTEIN BAR Y
AC CONTRA UN AG HEPATITIS B Y C
CELULAS MADRE
LINFOCITOS T
SUPRIMEN
PROLIFERACION
 ANEMIAS
HEMOLITICAS

ANEMIAS ANEMIAS
HEMOLITICAS HEMOLITICAS
HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

ANEMIAS POR
ANEMIA ANEMIA ANEMIAS
DEFECTO DE LAS
HEMOLITICA HEMOLITICA HEMOLITICAS
PROTEINAS DE
AUTOINMUNE ALOINMUNE MICROANGIOPATICAS
LA MEMBRANA

ESFEROCITOSIS ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA HEREDITARIA
 ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA
NORTE DE EUROPA
75% AUTOS.
DOMINANTE
25% AUTOS.
RECESIVO

FISIOPATOLOGIA LAMINA PERIFERICA:

DEFICIENCIA MANIFESTACIONES RETICULOCITOS 3-10%
ESPECTRINA ó EN CLINICAS: ESFEROCITOSIS
MENOR GRADO
ANQUIRINA
ANEMIA CHCM > 36
MODERADA VCM DISMINUIDO
ICTERICIA RDW LIG. ELEVADA

ESPLENOMEGALIA TEST FRAGILIDAD

OSMOTICA
 FISIOPATOLOGIA
MUTACIONES GEN
ELIPTOCITOSIS
ESPECTRINA SITIOS
HEREDITARIA
UNION ENTRE DIMEROS
DE ESPECTRINAS

DE ACUERDO A LA
MORFOLOGIA DIAGNOSTICO
ERITROCITARIA

ELIPTOCITOS > 20%

OVALOCITOSIS DEL Hb leve a moderada
ELIPTOCITOSIS ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA SUDESTE ASIATICO
HEREDITARIA COMUN
ESFEROCITICA VCM normal a
HERENCIA AUTOSOMICA PACIENTES QUE disminuido
DOMINANTE HERENCIA AUTOSOMICA TUVIERON
ELIPTOCITOS ELONGADO
RECESIVA MALARIA. RDW normal a
BICONCAVO SE OBSERVAN GR OVALADOS Y
OVALOCITOS MAS elevado
DESDE PORTADORES A ESFEROCITOS O ESFERO-
PACIENTES CON ANEMIA OVALOCITOS REDONDEADOS CHCM normal
HEMOLITICA GRAVE
 ANEMIAS
HEMOLITICAS
AUTOINMUNE

- DE TIPO CALIENTE
CAUSADA POR AUTO-AC
- DE TIPO FRIO
REMOCION PRECOZ POR
LOS MACROFAGOS - IDIOPATICAS
- SECUNDARIAS

ANEMIA CON Hb DE 4 a 11 VCM NORMAL O POCO RDW ALTO

DIAGNOSTICO
g/d ELEVADO CHCM NORMAL A POCO
ELEVADA TEST COOMBS DIRECTO
ERITROBLASTOS MACROCITOS POSITIVO
CIRCULANTES POLICROMATICOS
POLICROMASIA 2+ A 4+ BILIRRUBINA INDIRECTA
ESFEROCITOS AUMENTADA Y LDH
RETICULOCITOS
 ANEMIA POR PERDIDA
PERDIDA VOLUMEN
CITOPLASMATICO
AGUDA DE Y CELULAR
SANGRE HIPOVOLEMIA

SI NO DISPONE RESERVA DE
HIERRO: ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNOSTICO SI NO HAY RESERVA FOLATO :
ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA PLURICARENCIAL

+ DE 8 DIAS:
VOLEMIA : INICIO 2-4h, PICO RETICULOCITARIO
normaliza 48 h
VCM ELEVADO
NORMOCITICO-
NORMOCROMICO CHCM DISMINUIDA
RETICULOCITOS NORMALES RDW ELEVADO
Hasta los 8 dias