Rickettsias

INDICE
1. DESCRIPCION DEL AGENTE ................................................................... 6

1.1 MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA, FISIOLOGIA E
IDENTIFICACION DEL AGENTE ................................................................ 7
1.1.1 MORFOLOGIA, ESTRUCTURA Y SU FISIOLOGIA. ........................ 7
1.1.2 IDENTIFICACION DEL AGENTE.................................................... 9
2. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ......................................................... 11
3. EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD: GEOGRAFICA Y
HUMANA ............................................................................................................ 12
4. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS ..................... 13
4.1 Descripción ................................................................................................. 13
4.2 Epidemiología ............................................................................................. 15
4.3 Agente infeccioso ........................................................................................ 16
4.5 Distribución ................................................................................................ 16
4.6 Reservorio ................................................................................................... 17
4.7 Modo de transmisión ................................................................................. 17
4.8 Periodo de transmisibilidad ...................................................................... 18
4.9 Periodo de incubación ............................................................................... 18
4.10 Susceptibilidad y resistencia ................................................................... 18
4.11 Patogenia................................................................................................... 18
4.12 Patología.................................................................................................... 19
4.12.1 Signos y Síntomas ............................................................................... 19
4.12.2 ¿De qué manera hacemos un diagnóstico? .......................................... 21
4.12.3 Diagnóstico Diferencial ....................................................................... 21
4.12.4 Tratamiento ........................................................................................... 24
4.12.5 Medidas Preventivas ............................................................................. 25
5. RICKETTSIOSIS EXANTEMATICA (RICKETTSIOSIS
VESICULOSA O PUSTULOSA). ..................................................................... 26
5.1 Descripción .............................................................................................. 26
1
5.2 Epidemiologia ............................................................................................. 28
5.3 Agente infeccioso ........................................................................................ 28
5.4 Reservorio ................................................................................................... 28
5.5 Período de Incubación .............................................................................. 29
5.6 Susceptibilidad ........................................................................................ 29
5.7 Modo de transmisión .............................................................................. 29
5.8 Patología .................................................................................................. 29
5.8.1 Signos y Síntomas.................................................................................. 29
5.9 ¿De qué manera hacemos un diagnóstico? .......................................... 30
5.10 Tratamiento ............................................................................................ 31
5.11 Medidas Preventivas .............................................................................. 31
6. FIEBRE BOTONOSA .................................................................................. 31
6.1 Descripción .............................................................................................. 31
6.2 Agente Infeccioso .................................................................................... 33
6.3 Distribución ............................................................................................. 33
6.4 Reservorio ............................................................................................... 33
6.5 Modo de Transmisión ............................................................................ 33
6.6 Periodo de Incubación............................................................................ 34
6.7 Periodo de Transmisibilidad, Susceptibilidad Y Métodos de Control
…………………………………………………………………………..34
7. FIEBRE AFRICANA POR PICADURAS DE GARRAPATAS ............. 34
7.1 Descripción .............................................................................................. 34
7.3 Distribución ............................................................................................. 35
7.4 Reservorio ............................................................................................... 35
7.5 Modo De Transmisión ............................................................................ 35
2
7.7 Periodo de Transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de Control
…………………………………………………………………………..36
8. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS
……………………………………………………………………………….36
8.1 Descripción .............................................................................................. 36
8.3 Distribución ............................................................................................. 36
8.4 Reservorio ............................................................................................... 36
8.5 Modo de Transmisión ............................................................................ 36
…………………………………………………………………………..37
9. LINFADENOPATIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS (Tibola) 37
9.1 Descripcion .............................................................................................. 37
9.3 Distribución ............................................................................................. 39
9.4 Reservorio ............................................................................................... 39
9.5 Modo De Transmisión ............................................................................ 39
9.6 Periodo De Incubación ........................................................................... 39
…………………………………………………………………………..39
10. FIEBRE MACULOSA AUSTRALIANA. .............................................. 39
10.1 Descripción .............................................................................................. 39
10.3 Distribución ............................................................................................. 40
10.4 Reservorio ............................................................................................... 40
10.6 Período de Incubación............................................................................ 40
10.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de control . 40
3
11. RICKETTSIOSIS DEL LEJANO ORIENTE TRANSMITIDA POR
GARRAPATAS. .................................................................................................. 40
11.1 Descripción ............................................................................................. 40
11.2 Agente Infeccioso ................................................................................... 41
11.3 Distribución ............................................................................................ 41
11.4 Reservorio ............................................................................................... 41
11.5 Modo de transmisión ............................................................................. 41
11.6 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de control... 41
12. FIEBRE MACULOSA ORIENTAL ....................................................... 41
12.1 Descripción .............................................................................................. 41
12.3 Distribución ............................................................................................. 41
12.4 Reservorio ............................................................................................... 42
12.6 Período de Incubación............................................................................ 42
12.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de control . 42
13. INFECCIÓN MACULOSA ...................................................................... 42
13.1 Descripción ............................................................................................. 42
13.2 Agente infeccioso .................................................................................... 42
13.3 Distribución ............................................................................................ 43
13.4 Reservorio ................................................................................................. 44
13.5 Modo de transmisión ............................................................................... 44
13.6 Período de Incubación ............................................................................. 44
13.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Método de control .... 44
14. OTRAS ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y
MICROORGANISMOS SIMILARES ............................................................. 45
14.1 ERLIQUIOSIS Y ANAPLASMOSIS ................................................... 45
14.1.1 Signos y síntomas ................................................................................ 46
4
14.2 FIEBRE Q ............................................................................................... 47
14.2.1 Signos y síntomas ................................................................................ 49
5
1. DESCRIPCION DEL AGENTE
Las rickettsias son bacterias gramnegativas, intracelulares, que en fecha reciente se
clasificaron en tres phyla: Rickettsia, Ehrlichia y Coxiella. Se han clasificado
tradicionalmente dentro de una misma familia, Rickettsiaceae, por componerse en los tres
casos de bacilos gramnegativos aerobios intracelulares obligados. Se observó que el antiguo
genero Rickettsia había de subdividirse en dos géneros; Rickettsia y Orientia. Las bacterias
del género Ehrlichia son diferentes de las verdaderas rickettsias y tienen cuatro géneros,
de los cuales los más importantes incluyen Ehrlichia y Anaplasma; miembros de la familia
Anasplasmataceae.
Son las causas de las fiebres manchadas, tifo y enfermedades similares; un microorganismo
relacionado, que causa tifo de los matorrales, fue renombrado Orientia tsutsugamushi.
Coxiella burnetii es la causa de la fiebre Q. Bartonella son bacterias similares pero no son
miembros de la misma familia axonómica. Todos son bacilos gramnegativos y todas, con
excepción de Bartonella.
El reservorio son animales y, con la excepción de R. prowazekii, la causa de tifo epidémico.
Estos microorganismos en cuestión son parásitos intracelulares estrictos transmitidos al ser
humano por artrópodos patógenos de animales que afectan a seres humanos solo de manera
incidental.
Muchas rickettsias se transmiten por vía transovárica en el artrópodo, que actúa como vector
y reservorio. Las rickettsiosis con excepción de la fiebre Q y la ehrlichiosis, se manifiestan
6
con fiebre, exantema y vasculitis. Se clasifican según sus características clínicas, aspectos
epidemiológicos y características inmunitarias.
1.1 MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA, FISIOLOGIA E IDENTIFICACION
DEL AGENTE
1.1.1 MORFOLOGIA, ESTRUCTURA Y SU FISIOLOGIA.
Las rickettsias son cocobacilos pleomorfos
con aspecto de conos cortos (0.3 × 1 a 2 μm)
o de cocos (0.3 μm de diámetro). No se tiñen
bien con colorante de Gram pero se observan
fácilmente bajo el microscopio de luz cuando
se tiñen con colorante de Giemsa, colorante
de Giménez, naranja acridina y otras tinciones.
Desde el punto de vista químico las rickettsias poseen paredes celulares gram negativas con
ácido murámico que contiene peptidoglucano y ácido diaminopimélico. Los grupos del tifus
y las fiebres exantemáticas contienen lipopolisacárido. En las paredes celulares contienen
proteínas de superficie OmpA y OmpB. Tales proteínas de superficie son importantes en la
adhesión a las células hospedadoras y en la respuesta inmunitaria humoral.
Las rickettsias crecen en distintas partes de las células. Las del grupo del tifus suelen
encontrarse en el citoplasma; las del grupo de fiebres exantemáticas en el núcleo. Estas no
tienen flagelos; y Rickettsia está rodeada de una biopelícula poco adherente. Rickettsia y
7
Orientia son parásitos intracelulares estrictos que se encuentran libres en el citoplasma de las
células infectadas. La proliferación de las rickettsias aumenta en presencia de sulfonamidas.
La infección de la célula hospedadora inicia por la inducción de un proceso de endocitosis,
que es muy similar a la fagocitosis, pero que requiere el consumo de energía por parte de
Rickettsia. La penetración de las células infectadas parece facilitarse por la producción de
una fosfolipasa de rickettsias. El microorganismo escapa del fagosoma o de la vacuola
endocitica para alcanzar el citoplasma, Después de ser engullidas, Rickettsia y Orientia
degradan la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y han de
pasar al citoplasma para poder sobrevivir.
La mayor parte de las rickettsias sobrevive durante periodos muy cortos fuera del vector u
hospedador. Son destruidas rápidamente por el calor, la desecación y los bactericidas
químicos. Las heces fecales secas de los piojos infectados contienen Rickettsia prowazekii
infecciosa durante varios meses a temperatura ambiente. Coxiella burnetii, que causa la
fiebre Q, es la Rickettsia más resistente a la desecación. Este microorganismo sobrevive a la
pasteurización a 60°C durante 30 min y puede sobrevivir durante varios meses en heces
fecales o leche seca.
La multiplicación en la célula hospedadora por fisión binaria es lenta (tiempo de generación,
de 9 a 12 horas).
8
1.1.2 IDENTIFICACION DEL AGENTE
MICROSCOPIA
Aunque las rickettsias se tiñen débilmente con la tinción de Gram, se pueden teñir con los
métodos de Giemsa y de Giménez. Los anticuerpos específicos marcados con fluoresceína
se pueden emplear, igualmente, para teñir las bacterias intracelulares en muestras de tejido
de las biopsias. Esta detección directa de los antígenos de las rickettsias constituye un método
rápido para confirmar el diagnóstico clínico de la fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas, pero principalmente está disponible sólo en los laboratorios de referencia.
CULTIVO
Aunque el aislamiento de las rickettsias en sistemas de cultivo celulares o huevos
embrionados resulta relativamente sencillo, sólo los laboratorios de referencia con amplia
experiencia con este microorganismo realizan cultivos de forma rutinaria. Si se intenta
cultivarlo, se deberían elegir muestras de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia de
piel.
ANTÍGENOS DE RICKETTSIA Y SEROLOGÍA
Para detectar rickettsias en garrapatas y fragmentos de tejido se utilizan pruebas directas con
anticuerpos inmunofluorescentes. Éstas pruebas son más útiles para detectar R. rickettsii en
biopsia de piel para ayudar al diagnóstico de fiebre Exantemática de las Montañas Rocosas;
Sin embargo, muy pocos laboratorios especializados llevan a cabo esta prueba.
En cualquier rickettsiosis, la evidencia serológica de la infección se presenta después de la
segunda semana de la enfermedad. Por lo tanto, las pruebas cero lógicas sólo son útiles para
9
confirmar el diagnóstico, que se basa en los datos clínicos (es decir fiebre, cefalea, exantema)
y la información epidemiológica (p. ej., mordedura de garrapata).El tratamiento de las
enfermedades potencialmente graves, Como la RMSF (Fiebre Manchada De Las Montañas
Rocosas) y el tifus se debe instituir antes de la seroconversión.
Sea utilizado diversas pruebas cero lógicas para el diagnóstico de la rickettsiosis. La mayor
parte se lleva acabo de manera exclusiva en laboratorios especializados. Existen equipos
comerciales de antígenos para la inmunofluorescencia indirecta, aglutinación con látex,
pruebas indirectas de inmunoperoxidasa y enzimoinmuno análisis para diagnosticar RMSF
(Fiebre Manchada De Las Montañas Rocosas). Quizás el método más utilizado es la técnica
indirecta de anticuerpos fluorescentes por la disponibilidad de reactivos y la facilidad con la
que se puede llevar acabo. Esta prueba es relativamente sensible, necesita poco antígeno y
se utiliza para detectar inmunoglobulina M (IgM) e IgG. Las rickettsias parcialmente
purificadas provenientes del material infectado del saco vitelino y se someten a pruebas de
diluciones del suero del paciente. Los anticuerpos reactivos se detectan con anticuerpos
contra la globulina humana marcada con fluoresceína. Los resultados indican la presencia de
anticuerpos parcialmente específicos contra una especie, pero también se observan
reacciones cruzadas.
10
2. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Rocky Mountain la fiebre manchada surgió por primera vez en el Valle de Idaho en 1896 -
En ese momento, no toda la información se conoce sobre la enfermedad, sino que fue
originalmente llamado sarampión negro porque los pacientes tenían una característica
apariencia manchada erupción en todo el cuerpo.
Howard Ricketts fue un patólogo estadounidense y el investigador de la enfermedad
infecciosa que fue el primero en identificar y estudiar el organismo que causa la fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas. Recibió su licenciatura en zoología de la Universidad de
Nebraska y su título de médico de la Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern.
Ricketts completó su internado en el Hospital del Condado de Cook en Chicago, IL, seguido
por una beca de investigación en patología y enfermedades cutáneas at Rush Medical College.
En 1902, Ricketts se convirtió en el profesor asociado de patología en la Universidad de
Chicago. La erupción de marcas, que apareció por primera vez en el Valle de Idaho, ahora
comenzó a surgir lentamente en la región del valle de Bitterroot, una zona de gran influencia
en el oeste de Montana y tenía una tasa de mortalidad del 80-90%. Durante su cargo como
profesor asociado, Ricketts fue financiado y contratado por la Universidad de Chicago, el
Estado de Montana, y la Asociación Médica de Estados Unidos para llevar a cabo
investigaciones sobre la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas.
Su investigación consistió en entrevistar a las víctimas de la enfermedad y la recolección y
el estudio de los animales infectados. También era conocido que inyectarse con patógenos
para medir sus efectos.
11
Ricketts también era conocido por sus investigaciones sobre el tifus, que era muy similar a
la fiebre manchada. Irónicamente, días después de aislar el organismo que se cree que causa
el tifus, murió. Se especuló que su muerte fue probablemente causada por una picadura de
insecto.
S. Burt Wolbach se acredita para la primera descripción detallada del agente etiológico en
1919 - Se reconoce claramente como una bacteria intracelular que se observa con más
frecuencia en las células endoteliales. Le llamó la atención el hecho de que en la marca, y
también en células de mamíferos, el microorganismo fue intranucleares. El núcleo fue a
menudo completamente lleno de partículas minutos y, a menudo se distiende. Aunque
Wolbach reconoció su similitud con el agente del tifus y la fiebre tsutsugamushi, no
consideraba que la denominación 'Rickettsia », según proceda. Propuso el nombre
Dermacentroxenus rickettsi. Dr. Emile Brumpt sintió que el agente etiológico de la FMR, a
pesar de cierta incertidumbre acerca de sus propiedades, pertenecía al género Rickettsia y en
1922 propuso el nombre Rickettsia rickettsii.
3. EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD: GEOGRAFICA Y
HUMANA
En 2010 se notificaron en EE.UU. casi 2.000 casos de fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas (fig. 41-3). Más del 90% de las infecciones se produjeron entre abril y septiembre,
que se corresponde con el período de máxima actividad de las garrapatas, y la mayor parte
de ellas se produjeron en la región sur de la costa atlántica de EE.UU. La distribución de la
12
enfermedad se parece a la del principal reservorio y vector de R. rickettsiae, las garrapatas
duras de la familia Ixodidae. Las dos garrapatas duras que se asocian con más frecuencia a
este cuadro en EE.UU. son la garrapata del perro (Dermacentor variabilis) en los estados
surorientales y la Costa Oeste y la garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni) en
los estados de las Montañas Rocosas y la región suroriental de Canadá. Se han descrito otras
garrapatas vectores en América del Sur y Central. Una persona debe estar expuesta a la
garrapata durante un periodo de tiempo prolongado (p. ej., de 6 horas o más) antes de que se
produzca la transmisión. Las rickettsias avirulentas latentes se activan cuando el insecto se
alimenta con sangre caliente, y posteriormente son liberadas de las glándulas salivales del
vector en la sangre del hospedador humano.
4. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
4.1 Descripción
Enfermedad prototípica del grupo de las fiebres maculosas causada por rickettsias,
caracterizada por fiebre moderada o alta de comienzo repentino, que por lo general dura de
dos a tres semanas en los enfermos que no reciben tratamiento, malestar general notable,
dolor muscular profundo, cefalea intensa, escalofríos hiperemia conjuntival.
Entre el tercero y quinto día suele aparecer una erupción maculopapulosa en las extremidades,
que pronto abarca las palmas de las manos y las plantas de los pies, y se propaga rápidamente
en el tronco. En 40% a 60% de los pacientes se presenta un exantema petequial, por lo regular
el sexto día o poco después. La tasa de letalidad es de 20% 80% en diferentes regiones si no
se instaura tratamiento específico; con el diagnóstico y el tratamiento oportunos, los
13
enfermos rara vez mueren. Entre los factores de riesgo relacionados con una afección más
grave y con la muerte destacan el retraso del inicio del antibiótico terapia y que el paciente
sea mayor de 40 años. La ausencia de la erupción típica, su aparición tardía o el hecho de
que no se reconozca, en particular en personas de piel oscura y, contribuyen a que se retrase
el diagnóstico y por tanto aumentan la letalidad.
En sus fases iniciales, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas puede confundirse con
ehrlichiosis, meningococemia o infección por enterovirus.
El diagnóstico se confirma por la respuesta serológica a antígenos específicos. En las fases
incipientes, las rickettsias pueden detectarse en la sangre mediante reacción en cadena de la
polimerasa, y en biopsias de la piel, por medio de técnicas de inmunotinción o mediante
reacción en cadena de la polimerasa.
14
4.2 Epidemiología
R. rickettsii es sobre todo un parásito de las garrapatas. En la región occidental de EUA, la
garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni) es el principal vector. En la región oriental
del país estadounidense, la garrapata del perro (Dermacentor variabilis) es el portador natural
y el vector de la enfermedad, en tanto que en el Medio Oeste y en la región suroccidental el
vector es Amblyomma americanum. En fechas recientes, otra garrapata del perro,
Rhipicephalus sanguineus, también se ha implicado en casos que se presentan en la región
rural del este de Arizona. R. rickettsii no mata al artrópodo hospedador, de forma que el
parásito pasa a través de interminables generaciones de garrapatas por diseminación
transovárica. Las hembras adultas requieren alimentarse de sangre para depositar sus
huevecillos y de esta forma pueden transmitir la enfermedad. Se ha observado que las
garrapatas adultas infectadas sobreviven hasta cuatro años sin alimentarse.
R. rickettsii se encuentra en todo el Continente Americano. En EUA ocurren casi 500 casos
por año, con una tasa de ataque más elevada en los estados de la costa del Atlántico. Más de
dos terceras partes de los casos ocurren en niños menores de 15 años de edad. En casi 70%
de los casos puede encontrarse el antecedente de una picadura por garrapata.
15
4.3 Agente infeccioso
 Rickettsia rickettsii.
4.5 Distribución
Se presenta en todo Estados Unidos, principalmente entre los meses de abril y septiembre.
Afecta sobre todo a la región meridional del Atlántico y a la porción occidental de la región
centromeridional; las tasas de incidencia más elevadas se observan en Carolina del Norte y
Oklahoma. Se notifican pocos casos en la región de las Montañas Rocosas. En el oeste de
Estados Unidos afecta con mayor frecuencia a los hombres adultos, mientras que en el este,
la incidencia es mayor en los niños; la diferencia depende de las condiciones de exposición
a las garrapatas infectadas. También se ha notificado la infección en Argentina, Brasil,
Canadá, Colombia, Costa Rica, el oeste y el centro de México y Panamá.
16
4.6 Reservorio
En la naturaleza, la infección se perpetúa por el paso transovárico y transestadial en las
garrapatas. Las rickettsias pueden transmitirse a los perros, a diversos roedores y a otros
animales; las infecciones en los animales suelen ser subclínicas, pero se ha observado
enfermedad manifiesta en los roedores y en los
perros. Los perros actúan como centinelas útiles
de las rickettsias del grupo de la fiebre
maculosa. Se pueden producir simultáneamente
conglomerados de casos en los seres humanos y
los perros.
4.7 Modo de transmisión
Generalmente, por la picadura de una garrapata infectada. La garrapata tiene que estar
adherida durante varias horas (de cuatro
a seis) y succionar sangre para que las
rickettsias se reactiven y se vuelvan
infectantes para las personas. La
contaminación de excoriaciones en la
piel o en las mucosas por los tejidos de la
garrapata aplastada o sus heces también
puede causar infección. En el este y el sur
17
de Estados Unidos, el vector común es Dermacentor variabilis, la garrapata norteamericana
del perro; en el noroeste, D. andersoni, la garrapata selvática de las Montañas Rocosas. El
principal vector en América Latina es Amblyomma cajennense.
4.8 Periodo de transmisibilidad
No hay transmisión directa de persona a persona. La garrapata se mantiene infectante toda
su vida, que por lo general dura hasta 18 meses.
4.9 Periodo de incubación
 Desde 3 hasta unos 14 días.
4.10 Susceptibilidad y resistencia
La susceptibilidad es general. Un ataque probablemente confiere inmunidad duradera.
4.11 Patogenia
Rickettsia rickettsii es inoculada en la dermis junto con las secreciones de las glándulas
salivales de la garrapata, después de 6 h o más de succionar sangre.
R. rickettsii, el agente etiológico de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas. No
existen indicios de que R. rickettsii produzca toxinas o de que la respuesta inmunitaria del
hospedador sea la responsable de las manifestaciones patológicas de la fiebre exantemática
de las Montañas Rocosas. Las rickettsias se diseminan por vía linfohematógena a todo el
cuerpo e infectan innumerables focos de células endoteliales contiguas. La proteína de la
membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre la superficie de R. rickettsii, es
responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las células endoteliales.
18
Las lesiones fundamentales de tejidos y órganos no son la trombosis oclusiva ni la necrosis
isquémica. En su lugar se incrementa la permeabilidad vascular y, como consecuencia,
ocurren edema, hipovolemia e isquemia. El consumo de plaquetas origina trombocitopenia
en 32 a 52% de los pacientes, pero rara vez aparece coagulación intravascular diseminada
con hipofibrinogenemia. La activación de plaquetas, la generación de trombina y la
activación del sistema fibrinolítico al parecer son respuestas homeostáticas ante la lesión del
endotelio.
4.12 Patología
4.12.1 Signos y Síntomas

La RMSF puede causar disfunción grave de múltiples órganos, con tasas de mortalidad de
incluso 73% sin tratamiento, lo que la convierte en la enfermedad por rickettsias más grave.
Los síntomas inician 2 a 14 días (promedio una semana) después de la picadura de una
garrapata infectante e incluyen fiebre, escalofríos, cefalea, nausea y vómito, mialgias,
inquietud, insomnio e irritabilidad.
El exantema característico (maculas
tenues que se convierten en
maculopápulas y luego en petequias)
aparece entre los días dos y seis de la
fiebre, primero en muñecas y tobillos
y luego se extiende en dirección
central hasta las extremidades
superiores e inferiores y el tronco
19
durante dos a tres días. De manera clásica, abarca palmas de las manos y plantas de los pies.
Se pueden presentar enrojecimiento facial e hiperemia conjuntival (fig. 32-6). Cerca de 10%
de los pacientes, se presenta sin exantema o es mínimo.
Es posible que haya tos y neumonitis, así como delirio, letargo, convulsiones, estupor y coma
en los casos más graves. En ocasiones hay esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia,
miocarditis (Que puede simular un síndrome coronario agudo), hemorragia suprarrenal o
uremia. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la vasculitis necrosante son de
preocupación máxima.
20
4.12.2 ¿De qué manera hacemos un diagnóstico?
El diagnóstico es difícil porque los síntomas iniciales se parecen a los de muchas otras
infecciones. La tríada típica de fiebre, exantema y picadura de garrapata rara vez se encuentra,
hasta 40% de los pacientes no recuerda el ataque del insecto. El exantema se puede confundir
con el de sarampión, tifoidea y erliquiosis, o lo que es de importancia máxima, la
meningococemia. Los hemocultivos y el examen del LCR establecen este último diagnóstico.
Algunas rickettsiosis con fiebre exantemática también parecen RMSF (Fiebre Manchada De
Las Montañas Rocosas).
En el laboratorio Las pruebas serológicas son el método diagnóstico primario, aunque a
menudo es difícil establecer el diagnóstico de RMSF (Fiebre Manchada De Las Montañas
Rocosas) en etapas tempranas de la enfermedad. Sin embargo, los anticuerpos pueden
aparecer en el sexto o séptimo día de la enfermedad; un incremento de cuatro veces en los
títulos de anticuerpos en suero en la etapa aguda en comparación con la convalecencia
permite establecer el diagnóstico. Las biopsias de lesiones cutáneas pueden teñirse con
anticuerpos inmunofluorescentes específicos para proporcionar confirmación rápida del
diagnóstico. Más a menudo debe iniciarse tratamiento específico sólo con base en los signos
y síntomas clínicos así como en consideraciones epidemiológicas.
4.12.3 Diagnóstico Diferencial
Las entidades a considerar en el diagnóstico diferencial en la etapa clínica temprana de la
RMSF (fiebre, cefalea y mialgia sin erupción), incluyen influenza, infección por enterovirus,
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, leptospirosis, fiebre tifoidea, septicemia bacteriana
21
por gramnegativos o Gram positivos, HME, HGA, tifus murino, tifus selvático causado por
ardillas voladoras y rickettsiosis pustulosa. La presencia de enterocolitis puede ser sugerida
por signos como náusea, vómito y dolor abdominal; la hipersensibilidad abdominal como
signo sobresaliente, a veces ha hecho que se practique laparotomía exploradora. La afección
del sistema nervioso central puede ser considerada erróneamente como meningoencefalitis
bacteriana o viral. La tos, los signos pulmonares y las opacidades en las radiografías de tórax
pueden hacer que el médico piense en bronquitis o neumonía como entidades diagnósticas.
Durante los primeros tres días de la enfermedad, solamente 3% de los enfermos presenta la
tríada clásica de fiebre, erupción y el antecedente de exposición a garrapatas. Al aparecer la
erupción hay que pensar en la posibilidad de RMSF como diagnóstico. Sin embargo, muchas
enfermedades incluidas las que se consideran en el diagnóstico diferencial, también pueden
presentar inicialmente erupción e incluyen rubéola, sarampión, meningococemia,
infección gonocócica diseminada, sífilis secundaria, síndrome de choque tóxico,
hipersensibilidad a fármacos, la púrpura trombocitopénica idiopática o trombótica, el
síndrome de Kawasaki y la vasculitis por complejos inmunitarios. Por lo contrario,
cualquier persona en un área endémica, a la que se ha hecho el diagnóstico provisional de
algunas de las enfermedades mencionadas, puede tener en realidad RMSF.
22
Por esta razón, si se sospecha una infección viral durante la estación en que prevalece la
RMSF en un área endémica, no se olvidará jamás que la RMSF puede simular esa
enfermedad al inicio de su evolución; si la enfermedad empeora en las siguientes 48 h del
inicio, es necesario que el médico valore de nuevo al paciente. El procedimiento serológico
más común para confirmar el diagnóstico en la clínica es la inmunofluorescencia indirecta.
Sólo después de que han transcurrido siete a 10 días desde el comienzo, se detecta la
cuantificación diagnóstica de 1:64 o mayor. La sensibilidad y la especificidad de la
inmunofluorescencia indirecta son de 94 a 100 y 100%, respectivamente. Es importante saber
que los estudios serológicos para identificarla RMSF por lo general son negativos al inicio
de la enfermedad, cuando acude la persona por primera vez para ser atendida por el médico
23
y no diferir el tratamiento mientras llegan resultados serológicos positivos. El único estudio
diagnóstico que es útil en la fase aguda es el estudio inmunohistológico de una muestra de
piel obtenida de una lesión eruptiva por R. rickettsii. El estudio de un fragmento de 3 mm de
piel obtenida por técnica de sacabocado, de la lesión, muestra sensibilidad de 70% y
especificidad de 100%. La sensibilidad de la amplificación mediante la reacción en cadena
de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) y la detección del DNA de R. rickettsii
en sangre periférica está mejorando. Las rickettsias se identifican en gran cantidad en focos
fuertemente infectados de células endoteliales, pero su número es relativamente pequeño en
la circulación. El cultivo de las rickettsias por técnicas celulares es factible pero rara vez se
realiza por problemas de bioseguridad. El incremento dramático reciente de la incidencia de
RMSF se correlaciona con el uso de serología de cuantificación única mediante
inmunoanálisis enzimático con reactividad cruzada para el grupo de la fiebre manchada,
mediante el cual sólo es posible identificar en pocos casos la relación causal específica de R.
rickettsii.
4.12.4 Tratamiento
Se recomienda el tratamiento con doxiciclina
en dosis y duración similares al régimen para
tifus epidémico (100 MG VO dos veces al día
durante cuatro días) y ello incluye a los niños.
De igual manera, el cloranfenicol es la
alternativa preferible durante el embarazo. Por lo general, el cuadro clínico aminora en 48 a
72 h y el tratamiento debe mantenerse durante al menos tres días después de esta mejoría.
24
Los casos leves en personas con bajo riesgo pueden mantenerse en observación sin
tratamiento. La causa de muerte usual es neumonitis con insuficiencia respiratoria o cardiaca.
Las secuelas son más frecuentes de lo que antes se reconocía e incluyen convulsiones,
encefalopatía, neuropatía periférica, paraparesia, incontinencia vesical e intestinal,
disfunción cerebelar y vestibular, pérdida auditiva y deficiencias motoras. Estas
complicaciones neurológicas son más frecuentes en pacientes que requieren hospitalización
por más de dos semanas.
4.12.5 Medidas Preventivas
 Las medidas eficaces incluyen el uso de ropa protectora, aplicación de productos
químicos que repelan las garrapatas y eliminación de éstas.
 En la actualidad, no se recomienda el tratamiento profiláctico después de una
mordedura de garrapata.
 Después de exposición a hábitats infestados de garrapatas, despréndanse estas si están
adheridas o trepan por el cuerpo.
 La eliminación de garrapatas en los perros y el empleo de collares con repelentes
contra ellas reduce al mínimo la población de estos ácaros cerca de las viviendas.
 El método principal para la prevención de RMSF es evitar o reducir el contacto con
garrapatas.
 La eliminación frecuente de garrapatas en áreas infestadas por dichos insectos es de
gran importancia, porque las garrapatas por lo general deben alimentarse 6 h o más
25
antes de transmitir la enfermedad. Es prácticamente imposible eliminar el reservorio
de garrapatas, ya que pueden sobrevivir hasta 4 años sin alimentarse.
 Extirpación correcta de la garrapata.
5. RICKETTSIOSIS EXANTEMATICA (RICKETTSIOSIS
VESICULOSA O PUSTULOSA).
5.1 Descripción
La rickettsiosis exantemática es una enfermedad febril aguda y autolimitada causada por un
parásito del ratón que se transmite mediante el ácaro Liponuyssoides. La aparición de una
lesión cutánea inicial en el sitio de la picadura de un ácaro, por lo común acompañada de una
linfadenopatía; va seguida de fiebre, a continuación se presenta una erupción cutánea
vesiculosa diseminada, que por lo general no afecta a la palma de las manos ni a las plantas
de los pies y que dura apenas unos cuantos días. Se la puede confundir con la varicela. Es
muy raro que cause la muerte, y la infección responde a las tetraciclinas, aunque estas no
pueden usarse en niños menores de 8 años. La hepatitis aguda puede ser una de las
26
manifestaciones principales antes de que se produzca la erupción vesiculosa específica. El
diagnóstico se hace mediante pruebas serológicas, reacción en la cadena de la polimerasa o
técnicas de inmunotinción de los tejidos obtenidos por biopsia.
27
5.2 Epidemiologia
La rickettsiosis pustulosa es identificada predominantemente en Nueva York, pero se han
localizado casos en otras urbes y zonas rurales en Estados Unidos y Ucrania, Croacia, México
y Turquía. La investigación de escaras en las que se sospecha la presencia de carbunco
cutáneo producido por actos de bioterrorismo ha indicado que la rickettsiosis pustulosa
aparece con mayor frecuencia de la que se pensaba.
- Rickettsia akari.
5.4 Reservorio
Ratones (Mus musculus) en zonas urbanas de Estados Unidos. Se ha descrito que los
reservorios son las ratas comensales en Rusia y roedores del género Apodemus en la
República de Corea.
28
5.5 Período de Incubación
- De 6 a 15 días.
5.6 Susceptibilidad
La incidencia ha disminuido notablemente gracias a los cambios en la eliminación de la
basura en casas de vecindad, de tal forma que, en años recientes, se han diagnosticado
pocos casos.
Por la picadura de un ácaro (Liponyssoides sanguineus). Las condiciones de hacinamiento
y las viviendas infestadas con ratones permiten la transmisión del patógeno a los seres
humanos.
5.8 Patología
5.8.1 Signos y Síntomas
Se forma una pápula en el sitio de la picadura y succión del ácaro, surge una vesícula central
y más adelante se transforma en una escara de una costra negra e indolora de 1 a 2.5 cm de
diámetro, rodeada por un eritema. El crecimiento de los ganglios regionales en los que drena
la linfa de la escara sugiere propagación linfógena inicial. Después de un periodo de
incubación de 10 a 17 días en el cual no se percibe la escara ni la linfadenopatía regional.
El inicio de los síntomas es súbito, con escalofrío, fiebre, cefalea, fotofobia y dolores
generalizados. Dos a cuatro días más tarde aparece una erupción papular diseminada. El
exantema se vuelve vesicular y forma costras que se desprenden en unos 10 días. Las
29
primeras lesiones pueden ser similares a las de la varicela (por lo general, vesiculares, a
diferencia de papulovesiculares en la rickettsiosis exantemática). Los datos patológicos
incluyen edema dérmico, vesículas subepidérmicas y, a veces, vasculitis linfocítica. En
ocasiones se acompaña de leucopenia transitoria, trombocitopenia y hepatitis aguda.
5.9 ¿De qué manera hacemos un diagnóstico?
Los datos clínicos, epidemiológicos y los obtenidos del suero de convalecientes corroboran
el diagnóstico de alguna rickettsiosis del grupo de las fiebres exantemáticas, que mostró
remisión en un momento particular. Un aumento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos
séricos contra el antígeno de la Rickettsia, detectado por fijación del complemento o por
análisis fluorescentes indirectos, es diagnóstico. La globulina conjugada contra Rickettsia
permite identificar el antígeno en biopsias por sacabocado de lesiones cutáneas. La detección
30
por PCR del DNA de rickettsias en tejido fresco también es valiosa. Asimismo, hay informes
de R. akari aislado de muestras de biopsia en escaras.
5.10 Tratamiento
El tratamiento incluye doxiciclina VO (200
mg/día) durante una semana. La enfermedad suele
ser leve y remitir de forma espontánea sin
tratamiento, pero en ocasiones la presencia de
síntomas graves hace necesaria la hospitalización. Para lograr el control es indispensable
eliminar los ratones de las habitaciones y aplicar insecticida para eliminar a los vectores.
5.11 Medidas Preventivas
Para lograr la prevención es indispensable eliminar los ratones de las habitaciones y aplicar
insecticida para eliminar a los vectores.
6. FIEBRE BOTONOSA
6.1 Descripción
Enfermedad febril, de carácter leve a grave, que dura entre unos cuantos días y dos semanas;
puede haber una lesión primaria o escara en el sitio de la picadura de la garrapata. Dicha
lesión (llamada “tache noire” o mancha negra), que suele ser visible al aparecer la fiebre, es
una pequeña úlcera de 2 a 5 mm de diámetro con un centro oscuro y una aureola roja; puede
haber linfadenomegalia regional. En algunas zonas, tales como la del Negev en Israel y
Astracán en Rusia, rara vez se observan las lesiones primarias. Entre el cuarto y el quinto día
31
aparece un eritema maculopapuloso generalizado, que suele afectar a las palmas de las manos
y las plantas de los pies y que persiste de seis a siete días; con antibiocoterapia, la fiebre no
dura más de dos días. La tasa de letalidad es muy baja (menos de 3%), aun sin tratamiento
específico. El diagnostico se confirma por medio de pruebas serológicas, reacción en cadena
de la polimerasa o inmunotinción de tejidos obtenidos por biopsia. El hemocultivo en
monocapas de fibroblastos humanos permite demostrar la presencia de los microorganismos
mediante inmunofluorescencia directa.
32
6.2 Agente Infeccioso
Rickettsia conorii y microorganismos muy afines.
6.3 Distribución
Se distribuye ampliamente en todo el continente africano, en la India y en las zonas de Europa
y de Oriente Medio adyacentes a los mares Mediterráneo, Negro y Caspio. La zona endémica
europea se extiende hacia el norte cuando los turistas llevan consigo a sus perros, estos
últimos se infectan de garrapatas infectadas, que forman colonias cuando los perros vuelven
a su lugar de origen, con la subsiguiente transmisión. En zonas más templadas, la mayor
incidencia se observa durante los meses cálidos, cuando abundan las garrapatas; en las
regiones tropicales, la enfermedad se presenta durante todo el año.
6.4 Reservorio
Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas.
6.5 Modo de Transmisión
En la zona del Mediterráneo, por picadura de Rhipicephalus sanguineus, la garrapata parda
del perro, infectada.
33
6.6 Periodo de Incubación
Generalmente de cinco a siete días.
6.7 Periodo de Transmisibilidad, Susceptibilidad Y Métodos de
Control
Como los de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas.
7. FIEBRE AFRICANA POR PICADURAS DE
GARRAPATAS
7.1 Descripción
Enfermedad más benigna que otras Rickettsiosis. Desde el punto de vista clínico, es
semejante a la fiebre botonosa, pero es menos frecuente que haya fiebre; solo se observa
erupción en la mitad de los casos, y puede ser vesiculosa. Es común la estomatitis aftosa. Se
observan escaras múltiples, linfangitis, linfadenopatía y edema localizado en el sitio de las
escaras con mayor frecuencia que en la fiebre botonosa. Pueden aparecer brotes cuando un
grupo viajeros (como las personas que van de Safari a África) sufre picaduras de garrapatas.
En ocasiones se manifiesta como casos importados en Estados Unidos y en Europa.
34
Rickettsia africae.
7.3 Distribución
Países del África subsahariana, como Botswana, Sudáfrica, Swazilandia y Zimbabwe, así
como las Antillas Menores.
7.4 Reservorio
7.5 Modo De Transmisión
Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Al parecer, Amblyomma hebraeum
y A. variegatum son los principales vectores.
De 5 a 10 días.
35
7.7 Periodo de Transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de
Control
8. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR
GARRAPATAS
8.1 Descripción
Desde el punto de vista clínico es semejante a la fiebre botonosa.
Rickettsia sibirica.
8.3 Distribución
El norte de China, Mongolia y algunas zonas asiáticas de Rusia.
8.4 Reservorio
8.5 Modo de Transmisión
Por picadura de garrapata de los géneros Dermacentor y Haemaphysalis, que infestan a
ciertos roedores silvestres.
De 3 a 7 días.
36
Control
9. LINFADENOPATIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS
(Tibola)
9.1 Descripcion
Rickettsiosis leve, sus síntomas principales son
la necrosis y el eritema, que a menudo se
encuentran en la cabeza; linfadenomegalia y
linfadenopatía cervical; en raras ocasiones,
exantema maculopapuloso. R. slovaca y R.
moultií causan una enfermedad aparentemente
común en Europa denominada escara del cuero
cabelludo y linfadenopatía cervical transmitida por garrapatas (Hungría, Alemania, Francia,
España). Sus garrapatas vectores, Dermacentor marpnatus y Dermacentor reticulatus,
preferentemente pican en los meses fríos y lo hacen en el cuero cabelludo porque prefieren
una presa vellosa. En contraste con otras rickettsiosis vehiculadas por garrapatas, la
enfermedad es mis prevalente en niños y en mujeres. Rara vez es exantemática; el cuadro
clínico típico consta de una lesión cutánea eritematosa en el sitio de la picadura de la
garrapata en el cuero cabelludo, que varía de 2 a 8 cm de diámetro, y una linfadenopatía
37
cervical en la zona de drenaje (que puede ser dolorosa). Rara vez, los pacientes pueden
exhibir fiebre y una erupción. Puede observarse una profunda astenia postinfecciosa y
alopecia residual en el sitio de la picadura de la garrapata. La ocurrencia de esta rickettsiosis
sin erupción puede estimular la investigación de otras enfermedades rickettsiósicas nuevas
con manifestaciones localizadas solamente.
38
Rickettsia slovaca.
9.3 Distribución
Europa y Asia.
9.4 Reservorio
Lagomorfos y roedores.
9.5 Modo De Transmisión
Por la picadura de Dermacentor marginatus, que infesta a ciertos roedores silvestres.
9.6 Periodo De Incubación
De dos a siete días.
Control
Como los de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
10. FIEBRE MACULOSA AUSTRALIANA.
10.1 Descripción
Se caracteriza por fiebre, escaras, erupción maculopapulosa o vesicular, adenopatías; se han
registrado defunciones.
39
Rickettsia marmionii.
10.3 Distribución
Australia
10.4 Reservorio
Roedores y reptiles.
Por picadura de las garrapatas I. holocychus y H. novaeguineae.
De tres a siete días.
10.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control
11. RICKETTSIOSIS DEL LEJANO ORIENTE
TRANSMITIDA POR GARRAPATAS.
11.1 Descripción
Se caracteriza por la aparición de fiebre, escaras, erupción maculosa o maculopapulosa
leve, linfadenopatía, linfadenomegalia y linfagitis.
40
Rickettsia heilongjiangensis.
11.3 Distribución
Lejano Oriente de Rusia, norte de China.
11.4 Reservorio
Roedores, lagomorfos.

Por picadura de las garrapatas Dermacentor silvarum, Haemaphysalis concinna y H.
japónica douglasii.
11.6 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de

control
12. FIEBRE MACULOSA ORIENTAL
12.1 Descripción
Se caracteriza por fiebre, escaras, erupción maculosa o maculopulposa, linfadenopatía y
linfadenomegalia; se han dado casos de defunciones.
Rickettsia japónica.
12.3 Distribución
Japón.
41
12.4 Reservorio
Roedores y reptiles.
Por picadura de las garrapatas Haemaphysalis flava, H. longicornis, Dermacentror
taiwanensis e Ixodes ovatus.
De tres a siete días.
12.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control
13. INFECCIÓN MACULOSA
13.1 Descripción
Enfermedad febril leve como escaras y erupción maculopapulosa a vesicular.
Rickettsia parkeri.
42
13.3 Distribución
Regiones costeras del sudoeste de Estados Unidos; sur de América del Sur, incluidos
Argentina, Uruguay y algunas zonas de Brasil.
43
13.4 Reservorio
Roedores.
Por picadura de las garrapatas Amblyomma maculatum y A. triste.
De 2 a 10 días (mediana de 5 días).
13.7 Período de transmisibilidad, Susceptibilidad y Método de
control
44
14. OTRAS ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y
MICROORGANISMOS SIMILARES
14.1 ERLIQUIOSIS Y ANAPLASMOSIS
Ehrlichia y Anaplasma son pequeñas bacterias gramnegativas, intracelulares obligadas,
transmitidas por garrapatas que infectan a los monocitos o los granulocitos. La causa de la
erliquiosis monocítica humana es Ehrlichia chaffeensis. La anaplasmosis granulocítica
humana es causada por Anaplasma phagocytophilium. Ehrlichia ewingii (que infecta sobre
todo a perros) rara vez genera una erliquiosis granulocítica humana, similar a la anaplasmosis
granulocítica humana. Otro microrganismo similar a Ehrlichia, Neorickettsia sennetsu,
constituye la causa de la fiebre sennetsu, que se encuentra confinada a la región occidental
de Japón. La erliquiosis monocítica humana predomina en los estados del sur y centro, el
Atlántico medio y sur centrales de Estados Unidos y, aunque también se han publicado casos
en Israel, Japón, México, Sudamérica y Europa. La anaplasmosis granulocítica humana es
más frecuente en la porción del Medio Oeste de Estados Unidos; sin embargo, también se
han observado infecciones en Europa y China. La infección del ser humano por E. ewingii
se encuentra limitada a Missouri, Oklahoma y Tennessee y predomina en personas
inmunodeprimidas. En Norteamérica, los vectores principales de estos microorganismos
patógenos son la garrapata Lone Star (Amblyomma americanus para E. chaffeensis y E.
45
ewingii), la garrapata occidental de patas negras (Ixodes pacificus para E. chaffeensis) e
Ixodes scapularis (que es el mismo vector para la borreliosis de Lyme y la babesiosis para A.
phagocytophilium). Los reservorios principales de la erliquiosis monocítica humana y
anaplasmosis granulocítica humana son el venado de cola blanca y el ratón de patas blancas,
respectivamente. Sin embargo, también hay otros mamíferos que pueden transmitirla. En
fecha reciente se notificó un brote en China. Asimismo, se han publicado casos de
transmisión perinatal de anaplasmosis granulocítica humana.
14.1.1 Signos y síntomas

La enfermedad clínica de la erliquiosis monocítica humana varía desde una modalidad leve
hasta la que pone en peligro la vida. Por lo general, después de un periodo de incubación
aproximado de nueve días y un pródromo consistente en malestar, temblores y nausea,
aparecen la fiebre y la cefalea. Puede haber exantema pleomorfico. En los pacientes
inmunodeprimidos y de edad avanzada, el cuadro clínico tiende a ser más grave. Algunas
secuelas tardías son insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, encefalopatía y nefropatía aguda, que simulan una purpura trombocitopénica
trombótica. Los síntomas de la erliquiosis granulocítica humana y la infección por E. ewingii
46
son similares a los que se observan en la erliquiosis monocítica humana. Sin embargo, en la
erliquiosis granulocítica muy pocas veces surge exantema y su presencia despierta la
posibilidad de otras infecciones (p. ej., borreliosis de Lyme). Se ha observado fiebre
persistente y malestar general hasta por dos años o más. Algunas veces se acompaña de
borreliosis de Lyme o babesiosis.
14.2 FIEBRE Q
La fiebre Q (por la palabra “query”, que significa duda, ya que antes no se conocía su causa)
es una enfermedad que se debe notificar en Estados Unidos y es causada por Coxiella burnetii,
microorganismo que antes se clasificaba como Rickettsia pero que ahora se considera una
proteobacteria. A diferencia de las rickettsias, C. burnetii suele transmitirse al ser humano
por inhalación o ingestión, no por artrópodos. Las infecciones por Coxiella son más
47
frecuentes en el ganado vacuno, bovino y caprino, en los cuales genera una enfermedad leve
o subclínica.
En estos animales, la infección se reactiva durante el embarazo y provoca abortos o bajo peso
al nacer. Coxiella es resistente al calor y sequedad y sigue siendo contagiosa en el ambiente
durante varios meses. El ser humano se infecta al inhalar las bacterias (en el polvo o
gotículas) provenientes de heces fecales, orina, leche o productos de la concepción de los
animales infectados. También se transmite por ingestión y a través de la piel.
Asimismo, se han descrito brotes relacionados con otros mamíferos, como perros y gatos.
Un brote considerable que comenzó en 2007 en los Países Bajos se consideró secundario a
la exposición a rumiantes que experimentaban abortos. Las personas que trabajan con
animales, los empleados de rastros, los veterinarios, los empleados de laboratorios y otras
personas que tienen contactos con productos animales, poseen cierto riesgo laboral. En fecha
48
reciente, se describieron algunos brotes en el personal militar que regresaba de Irak y
Afganistán. Es posible la transmisión por aerosoles, ya que Coxiella puede enfermar a otros
organismos (amebas de vida libre) que se transmiten por los conductos de aire. La
endocarditis, variedad inusual pero grave de infección por Coxiella, se ha relacionado con
ciertas valvulopatías preexistentes, inmunodeficiencia, residencia urbana y consumo de leche
recién ordeñada. Al parecer, no existe transmisión entre seres humanos, incluso en presencia
de neumonitis, pero sí puede haber infección materna-fetal.
14.2.1 Signos y síntomas

La infección asintomática es bastante frecuente. En los casos restantes, después de un periodo
de incubación de una a tres semanas aparece fiebre casi siempre acompañada de cefalea,
postración y dolor muscular. La evolución clínica puede ser aguda, crónica (con duración de
seis meses o más) o recurrente. Las manifestaciones predominantes en la variedad aguda son
neumonía y hepatitis granulomatosa, aunque también hay otras manifestaciones menos
frecuentes, como exantemas cutáneos (maculopapular o purpúreos), fiebre de origen
desconocido, miocarditis, pericarditis, meningitis aséptica, encefalitis, anemia hemolítica,
orquitis, nefropatía aguda, espondilodiscitis, tenosinovitis y linfadenopatía regional
(mediastínica) o difusa. Hay informes de casos de fiebre Q que simulan enfermedades
autoinmunitarias o enfermedad inflamatoria sistémica. El cuadro más habitual de la fiebre Q
crónica es una endocarditis con cultivo negativo, que tiene una frecuencia <1% de los
individuos infectados. Se observa sobre todo en el contexto de una valvulopatía previa. Las
infecciones vasculares, sobre todo de la aorta (y que pueden causar aneurismas) son la
49
segunda modalidad más frecuente de fiebre Q y se acompaña de mortalidad alta (25%).
Algunos expertos consideran que una fiebre Q con síndrome de fatiga crónica tiene que ver
con descamación bacteriémica de reservorios en la médula ósea y se determina de manera
inmunogenética. La reactivación de la fiebre Q en las embarazadas provoca abortos
espontáneos, retraso del crecimiento intrauterino, muerte fetal intrauterina, trabajo de parto
prematuro y oligohidramnios.
50

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INDICE

1. DESCRIPCION DEL AGENTE ................................................................... 6

Las rickettsias son bacterias gramnegativas, intracelulares, que en fecha reciente se

clasificaron en tres phyla: Rickettsia, Ehrlichia y Coxiella. Se han clasificado

casos de bacilos gramnegativos aerobios intracelulares obligados. Se observó que el antiguo

El reservorio son animales y, con la excepción de R. prowazekii, la causa de tifo epidémico.

Estos microorganismos en cuestión son parásitos intracelulares estrictos transmitidos al ser

y reservorio. Las rickettsiosis con excepción de la fiebre Q y la ehrlichiosis, se manifiestan

epidemiológicos y características inmunitarias.

1.1 MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA, FISIOLOGIA E IDENTIFICACION

1.1.1 MORFOLOGIA, ESTRUCTURA Y SU FISIOLOGIA.

Las rickettsias son cocobacilos pleomorfos

con aspecto de conos cortos (0.3 × 1 a 2 μm)

o de cocos (0.3 μm de diámetro). No se tiñen

bien con colorante de Gram pero se observan

fácilmente bajo el microscopio de luz cuando

se tiñen con colorante de Giemsa, colorante

de Giménez, naranja acridina y otras tinciones.

y las fiebres exantemáticas contienen lipopolisacárido. En las paredes celulares contienen

proteínas de superficie OmpA y OmpB. Tales proteínas de superficie son importantes en la

adhesión a las células hospedadoras y en la respuesta inmunitaria humoral.

encontrarse en el citoplasma; las del grupo de fiebres exantemáticas en el núcleo. Estas no

células infectadas. La proliferación de las rickettsias aumenta en presencia de sulfonamidas.

La infección de la célula hospedadora inicia por la inducción de un proceso de endocitosis,

Rickettsia. La penetración de las células infectadas parece facilitarse por la producción de

una fosfolipasa de rickettsias. El microorganismo escapa del fagosoma o de la vacuola

endocitica para alcanzar el citoplasma, Después de ser engullidas, Rickettsia y Orientia

degradan la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y han de

pasar al citoplasma para poder sobrevivir.

hospedador. Son destruidas rápidamente por el calor, la desecación y los bactericidas

fiebre Q, es la Rickettsia más resistente a la desecación. Este microorganismo sobrevive a la

fecales o leche seca.

La multiplicación en la célula hospedadora por fisión binaria es lenta (tiempo de generación,

métodos de Giemsa y de Giménez. Los anticuerpos específicos marcados con fluoresceína

rápido para confirmar el diagnóstico clínico de la fiebre exantemática de las Montañas

Rocosas, pero principalmente está disponible sólo en los laboratorios de referencia.

Aunque el aislamiento de las rickettsias en sistemas de cultivo celulares o huevos

experiencia con este microorganismo realizan cultivos de forma rutinaria. Si se intenta

cultivarlo, se deberían elegir muestras de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia de

ANTÍGENOS DE RICKETTSIA Y SEROLOGÍA

En cualquier rickettsiosis, la evidencia serológica de la infección se presenta después de la

y la información epidemiológica (p. ej., mordedura de garrapata).El tratamiento de las

enfermedades potencialmente graves, Como la RMSF (Fiebre Manchada De Las Montañas

Rocosas) y el tifus se debe instituir antes de la seroconversión.

parte se lleva acabo de manera exclusiva en laboratorios especializados. Existen equipos

comerciales de antígenos para la inmunofluorescencia indirecta, aglutinación con látex,

pruebas indirectas de inmunoperoxidasa y enzimoinmuno análisis para diagnosticar RMSF

indirecta de anticuerpos fluorescentes por la disponibilidad de reactivos y la facilidad con la

se utiliza para detectar inmunoglobulina M (IgM) e IgG. Las rickettsias parcialmente

anticuerpos parcialmente específicos contra una especie, pero también se observan

apariencia manchada erupción en todo el cuerpo.

Howard Ricketts fue un patólogo estadounidense y el investigador de la enfermedad

maculosa de las Montañas Rocosas. Recibió su licenciatura en zoología de la Universidad de

Nebraska y su título de médico de la Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern.

En 1902, Ricketts se convirtió en el profesor asociado de patología en la Universidad de

profesor asociado, Ricketts fue financiado y contratado por la Universidad de Chicago, el

Estado de Montana, y la Asociación Médica de Estados Unidos para llevar a cabo

investigaciones sobre la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas.

Su investigación consistió en entrevistar a las víctimas de la enfermedad y la recolección y

para medir sus efectos.

frecuencia en las células endoteliales. Le llamó la atención el hecho de que en la marca, y

también en células de mamíferos, el microorganismo fue intranucleares. El núcleo fue a

menudo completamente lleno de partículas minutos y, a menudo se distiende. Aunque