Placa neuromuscular

Es la región localizada sobre la superficie de la fibra muscular la cual se ponen en contacto con el axón.
El axón pierde su vaina de mielina y se ramifica formando el terminal nervioso. Las ramificaciones continúan
cubiertas por prolongaciones de células de schwann salvo en la cara del terminal que se encuentran en
contacto con el sarcolema que corresponde a la unión neuromuscular. Las ramificaciones están separadas del
sarcolema por un pequeño espacio: hendidura sináptica. Dentro del Terminal nervioso encontramos
numerosas mitocondrias y las vesículas sinápticas cargadas del neurotransmisor acetilcolina. Frente al
terminal nervioso, el sarcolema de la fibra muscular presenta una región rica en receptores para la acetilcolina
que corresponde a receptores de tipo nicotínico. Hacia la hendidura sináptica es liberada la acetilcolina que al
unirse a sus receptores presentes en la membrana plasmática y la fibra muscular provoca su despolarización
debido a la apertura del receptor nicotínico, qué es un canal de sodio. En la hendidura sináptica hay una
enzima denominada acetilcolinesterasa, qué degrada la acetilcolina liberada limitando así la duración de la
despolarización.
Mecanismo de contracción de la fibra muscular estriada
En la contracción muscular las fibras que componen el músculo se acortan.
Se debe a una disminución de la longitud de números o sarcómeros juntos. Este proceso se produce como
consecuencia de varios eventos:
1) Se inicia en la placa neuromuscular. Un impulso nervioso provoca la descarga de acetilcolina en la placa
neuromuscular, la unión de este neurotransmisor con su receptor produce la despolarización de la
membrana plasmática de la fibra por la entrada de sodio a través de canales de receptores inotrópicos, de
este modo, el interior de las células se hace más positivo.
2) Este cambio de polaridad se extiende rápidamente en forma de onda de despolarización a lo largo de toda
la membrana plasmática y a través de los tubos T, llegando a la profundidad de la fibra muscular.
3) En los tubos T existen complejos moleculares que se consideran marcadores de canales de calcio y se
ubican enfrentados a subunidades proteicas en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. Al
producirse la despolarización se da un cambio conformacional de los receptores presentes en los tubos
que están estrechamente relacionados con las cisternas terminales. Este cambio conformacional provoca
la activación de canales de calcio presentes en las cisternas del retículo sarcoplásmico y la salida de este
ion, difundiéndose hacia todo el sarcoplasma.
4) El calcio se libera por el retículo sarcoplásmico y se une a la troponina c generando un cambio
conformacional de esta molécula.
5) Este cambio tracciona a otro componente: la troponina t, que se encuentra unida a la tropomiosina. Se
produce un desplazamiento de la tropomiosina hacia el surco existente en la doble cadena de actina del
filamento fino, liberándose los sitios de unión de la actina con la miosina permitiendo la unión de estas dos
moléculas.
6) La miosina se une a la actina acumulando energía.
7) El ATP se fija a la región con actividad ATPasa de la cabeza de la miosina. Se hidroliza el ATP generando
ADN y la energía liberada promueve una modificación de la posición de la cabeza de miosina pasando de
90 grados a 45 grados. Disminuye la afinidad de la unión entre la miosina y la actina, y se separan.
8) Al recuperar su posición original, la cabeza de la miosina se desplaza enfrentándose a un nuevo sitio unión
con la atina del filamento fino.
9) La cabeza de la miosina se encuentra enfrentada a la actina y ante la presencia de Ca² + se unen
fuertemente a ella y vuelva a iniciarse el ciclo.
10) El ciclo se repite numerosas veces y con cada ciclo los filamentos de actina son traccionados por la miosina
una y otra vez hacia el centro del sarcómero.
11) La contracción cesa con la repolarización de la membrana plasmática de la fibra muscular y el reingreso del
calcio desde el sarcoplasma hacia la luz del retículo sarcoplásmico. La relajación del músculo estriado
esquelético es pasiva, y se debe a la contracción del músculo antagónico.
Células satélites
Son células pequeñas de cromatina densa.
Se ubican apoyada sobre la membrana sarcoplásmica o sarcolema envueltas por la lámina externa. Citoplasma
escaso y difícilmente puede distinguirse. Si bien el músculo estriado esquelético tiene una escasa capacidad de
regenerarse, estás células pueden actuar como células madre que se dividen asimétricamente dando origen a
nuevas células madre y a células que se diferencian a mioblatos y se unen a la fibra muscular dañada para
reparar la región de la lesión. La posibilidad de reparación depende de la integridad del sarcolema.
Histogénesis crecimiento y regeneración del músculo estriado esquelético
La mayor parte de la musculatura esquelética se desarrolla a partir del mesodermo somático o paraxial. Las
primeras células en diferenciarse son los mioblastos, que presentan un solo núcleo central y aún carecen de
miofibrillas. Tras sucesivas mitosis se fusionan para formar los míotúbulos constituyendo un sincicio celular
multinucleado. Continuando el proceso de diferenciación celular, en el citoplasma de los miotúbulos
comienzan a aparecer zonas con las típicas estriaciones transversales del músculo esquelético, y a nivel
ultraestructurales se visualizan las primeras miofibrillas que aumentan en número y desplazan los núcleos
hacia la periferia de la célula. Durante la vida posnatal los músculos esqueléticos crecen en longitud gracias a
la incorporación de nuevos sarcómeros a las miofibrillas ya existentes y su grosor se incrementa con el
aumento del número de miofibrillas
Células de conducción cardíaca
Las fibras estriadas cardíacas tienen como función la contracción rítmica de las cuatro cavidades del corazón,
para lograr que la sangre circule hacia todo el cuerpo humano. El músculo cardíaco tiene la capacidad de
contraerse espontáneamente, pero existen fibras musculares altamente especializadas cuya función es
generar el estímulo para la contracción que funcionan como marcapasos (nodos) y otras que favorecen la
propagación de este a lo largo de toda la masa de músculo.
Las fibras de los nodos son más pequeñas que las fibras musculares cardíacas comunes. Tienen un aspecto
fusiforme y una menor cantidad de miofibrillas, forman pequeños grupos de fibras entrelazadas y rodeadas
por tejido conectivo. Pueden visualizarse numerosas fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas
estrechamente conectadas con estas fibras cardíacas.
Las células de conducción cardíaca, fibras o células de Purkinje tienen la capacidad de propagar potenciales
de acción con más rapidez que las fibras ordinarias. En su conjunto forman parte del sistema cardionector y
marcan el ritmo y la frecuencia de contracción de las cavidades cardíacas.
Las fibras de Purkinje presentes en el subendotelio de las paredes ventriculares tienen un aspecto similar al
resto de las fibras musculares cardíacas, pero disponen de un mayor número de mitocondrias, las miofibrillas
están desplazadas hacia la periferia y presentan un halo claro perinuclear rico en glucógeno. Por sus extremos,
las fibras de Purkinje se continúan con las fibras musculares comunes.
Las fibras musculares cardíacas tienen la capacidad de contraerse espontáneamente, sin embargo, las fibras
de conducción cardíaca son las que hacen que esta contracción sea rítmica y regulada. Hasta los nodos llegan
las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas que con la descarga de neurotransmisores provocan un
aumento o una disminución de la frecuencia cardíaca.
Histogénesis, crecimiento y regeneración del músculo estriado cardíaco
El tejido muscular estriado cardíaco deriva de la porción rostral de la hoja visceral del mesodermo lateral. Esta
región del mesodermo denominada placa cardiogénica está constituida por células madre que dan origen a
miocardiocitos, los cuales se dividen mitóticamente hasta el momento del nacimiento. En el tejido muscular
cardíaco carecen las células satélite, por lo tanto no existe la posibilidad de regeneración; tras una lesión que
produce muerte celular, el tejido dañado es reemplazado por tejido conectivo de tipo cicatrizal.
Ultraestructura de la fibra muscular lisa
Se observan numerosas mitocondrias y sáculos del aparato de Golgi.
Es frecuente observar depósitos de glucógeno, retículo endoplasmático liso y rugoso, y polirribosomas libres.
También uniones nexos entre células vecinas.
En el sarcolema se distinguen numerosas caveolas, invaginaciones del sarcolema qué se introducen en el
citoplasma y en cuyo interior se concentra Ca 2+ fijado a proteínas. La mayor parte del sarcoplasma está
ocupado por miofilamentos tanto finos como gruesos, dispuestos en haces paralelos al eje mayor sin formar
sarcómeros. A lo largo de los miofilamentos se detectan zonas electrodensas correspondientes a
condensaciones citoplasmáticas. Estás condensaciones se denominan cuerpos densos y están constituidos
por una matriz amorfa y densa. Los miofilamentos atraviesan y se anclan a los cuerpos densos distribuidos por
todo el sarcoplasma y algunos terminan en condensaciones semejantes, denominadas placas de inserción. Las
caveolas son más abundantes en las proximidades de las placas de inserción.
Los míofilamentos de actina presentan dos proteínas: la caldesmona y la calponina: son fijadores de Ca 2+,
bloquean el sitio de unión de la actina y la miosina y se agrupan en haces rodeando los filamentos gruesos. Los
filamentos gruesos están formados por miosina ll. Los filamentos finos se encuentran rodeando a los gruesos.
También encontramos filamentos intermedios de desmina.