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FISIOLOGIA MEDICINA

FISIOLOGÍA
DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO

2009
Ximena Páez
IMPORTANTE:
Estos materiales audiovisuales
no sustituyen el uso de los
libros para estudiar fisiología

Ximena Páez Medicina ULA 2009


NOTA:
Para las clases y materiales del Sistema
Nervioso Autónomo, se ha seguido en gran parte
la organización y las ilustraciones del libro
Autonomic Nerves de L. Wilson-Pauwels, P-A.
Stewart y E.J. Akesson. B.C. Decker, 1997.

Ximena Páez Medicina ULA 2009


FUENTES
• Fox S.I. Human Physiology. 10th edition. McGraw-Hill, New York, 2008.

• McCorry L.K. Physiology of the Autonomic Nervous System. Am. J. Pharm. Edu. 71 (4): 78, 2007.

• Costanzo L.S. Physiology. 3er Ed. Saunders Elsevier, 2006.

• Ganong. W. F. Review of Medical Physiology. 22th Ed. Lange, 2005.

• Shen H. The autonomic nervous system. Memocharts Pharmacology. An integrated


minireview. Minireview LLC, Stow, 2004.

• Shen H. Drugs affecting adrenergic transmission. Memocharts Pharmacology. An


integrated minireview. Minireview LLC, Stow, 2004.

• Shen H. Drugs affecting cholinergic transmission. Memocharts Pharmacology. An


integrated minireview. Minireview LLC, Stow, 2004.

• Despopoulos A. Silbernagl S. Color Atlas of Physiology. 5th Ed. Thieme. 2003.


• Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 10th Ed. J.G. Hardman, L.E.
Limbird Eds. , A. Goodman Gilman Consulting Ed. McGraw-Hill, 2001.

• Wilson-Pauwels L., Stewart P.A. Akesson E.J. Autonomic Nerves. B.C Decker, 1997.

• Day M.D. Autonomic Pharmacology. Experimental y clinical aspects. Churchill Livingstone,


Edinburgh, 1979.

• Stoney S.D. Autonomic Nervous System en Essencial Human Physiology, en:


http://www.lib.mcgmedu/edu/eshuphysio/program/section8/8ch4/8ch4line.htm
Acceso: 28/10/08.

• Sheffield S. The Human Nervous System. En: GetBodySmart.com.


http://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/menu/menu.html Acceso: 28/10/08.

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SNA
I. Introducción

II. Sistema Nervioso Periférico

III. SN Somático vs. SN Visceral o Autónomo

IV. Anatomía funcional del SNA

V. Divisiones Simpática y Parasimpática

VI. Neurotransmisión autonómica


VII. Acciones autonómicas en órganos y tejidos

VIII. Farmacotoxicología autonómica

IX. Clínica autonómica

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Botón
terminal

SISTEMA
NERVIOSO
AUTÓNOMO

VI. Neurotransmisión NT Varicosidades


autonómica

1era. parte
• Transmisión Química
Autonómica

2da. parte
• Transmisión Div. Parasimpática
• Transmisión Div. Simpática

NT
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Homeostasis: balance dinámico
entre las divisiones autonómicas

Par
a s im
á t ico
p át p
ico S im

Reposo y digestión: Pelear o correr:


Domina el parasimpático Domina el simpático
www.colorado.edu

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VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión
autonómica
autonómica

1era. Parte
• Sinapsis
• Transmisión química
• Transmisores
• Receptores
• Mecanismos de señalización intracelular
• Efectores

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VI. Neurotransmisión
autonómica

Sinapsis

Neurona Presináptica Neurona Postsináptica

sinapsis
cuerpo axón

Efector
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Sinapsis
dendrita
botones sinápticos
Sinapsis

axón

Neurona Presináptica Neurona Postsináptica

sinapsis
cuerpo axón

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VI. Neurotransmisión
autonómica
Transmisión qu ímica
** Transmisión química

Boton terminal Varicosidades

NT NT

SINAPSIS
SINAPSIS DIRECTA
DIRECTA SINAPSIS
SINAPSIS DIFUSA
DIFUSA

Sinapsis en ganglios Sinapsis en uniones


autonómicos autonómicas neuroefectoras

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VI. Neurotransmisión

*
autonómica
Sinapsis
Div.Simpática
Div.Simpática

Axón preganglionar
corto ramificado

Axón postganglionar largo

ACh

EFECTOR
N. pregangl.

N. ganglionar

Ganglio
S. Difusa
S. Directa

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VI. Neurotransmisión
autonómica
Sinapsis
*
Div. Parasimpática

Ax. postgangl. corto


N.preganglionar Ax. pregangl. largo ACh

EFECTOR
Ganglio N. ganglionar

S. Directa S. Difusa

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VI. Neurotransmisión
Transmisores ** autonómica

Clásicos
Clásicos Neuropéptidos
ACh, NE, E, DA
ACh, VIP, Sustancia P, etc.

No convencionales
Óxido nítrico, ATP

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VI. Neurotransmisión
Transmisores
** autonómica

Clásicos
Clásicos
Neuronas Adrenérgicas
liberan de sus terminales:
Neuronas Colinérgicas
liberan de sus terminales: Norepinefrina
(NE)
Acetilcolina
((ACh)
ACh) Células cromafines
(médula adrenal) liberan:

Epinefrina (E) (80%)


NE (20%)
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VI. Neurotransmisión
Transmisores
** autonómica

Características Acetilcolina Norepinefrina Epinefrina


Sitio de Todas N. pregangl y Mayoría de N. simp. Médula adrenal
parasimp. postgangl.; postgangl; 80%
liberación
Algunas N. simp. postgangl. Médula adrenal 20%
Receptor Nicotínicos, muscarínicos α1, α2, β1, β3 α1, α2, β1, β2

Terminación Degradación enzimática Recaptura dentro del Metabolismo


por Acetilcolinesterasa terminal; difusión fuera por COMT en
de actividad (AChE) espacio sináptico, hígado
metabolismo por MAO
dentro terminal o por
COMT en hígado

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Transmisores
**
N. Simpática N. Simpática
preganglionar postganglionar
colinérgica adrenérgica

colinérgica colinérgica

colinérgica

N. Parasimpática N. Parasimpática
preganglionar postganglionar
colinérgica colinérgica

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** SNC EFECTORES
Motoneurona
Somático Músculo
esquelético

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VI. Neurotransmisión
autonómica

** SNC EFECTORES
Motoneurona
Somático Músculo
esquelético

Preganglionar Postganglionar
Simpático Mus liso.
glándulas
Postgan
gli onar
Gl. sudoríparas

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VI. Neurotransmisión
autonómica

** SNC EFECTORES
Motoneurona
Somático Músculo
esquelético

Preganglionar Postganglionar
Simpático Mus liso.
glándulas
Postgan
gli onar
Gl. sudoríparas

Preganglionar Postganglionar
Parasimpático Mus liso.
glándulas

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VI. Neurotransmisión
autonómica

** SNC EFECTORES
Motoneurona
Somático Músculo
esquelético

Preganglionar Postganglionar
Simpático Mus liso.
glándulas
Postgan
gli onar
Gl. sudoríparas

Preganglionar Postganglionar
Parasimpático Mus liso.
glándulas

Preganglionar A la sangre
Simpatico E 80%
NE 20%

Médula adrenal

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** VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión
autonómica
autonómica
Neuronas colinérgicas
• Todas las N. preganglionares
• N. Postganglionares parasimpáticas
• N. Postganglionares anatómicamente
simpáticas que inervan glándulas sudoríparas,
vasos sanguíneos en m. esqueléticos

Neuronas noradrenérgicas
• El resto de las N. simpáticas postganglionares

Médula adrenal
• La médula es como un ganglio simpático.
• N. preganglionares inervan la glándula.
• C. postganglionares (c. cromafines) han
perdido axones y secretan E, NE, algo de DA

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VI. Neurotransmisión
autonómica
Terminal
COLINÉRGICO

Vesícula
sináptica

Colina
ACh Mitocondria
Ca++

Colina
+
Acetato

ACh Neurotransmisor

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VI. Neurotransmisión
autonómica

Terminal
ADRENÉRGICO

Captación

NE Neurotransmisor
Tomado: H. Shen Drugs affecting adrenergic transmission.
transmission. Memocharts
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** VI. Neurotransmisión
autonómica
Transmisores

Neuronas Colinérgicas Neuronas Adrenérgicas


liberan de sus terminales: liberan de sus terminales:

ACh NE
Efectos locales muy cortos Inactivada por recaptación en
por alta concentración terminal y metabolizada intra-
de AChE que la elimina en neuronalmente por enzima MAO
< 1 mseg

No hay ACh circulante Efecto más duradero que la ACh

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**
VI. Neurotransmisión
autonómica
Transmisores
Células Cromafines
liberan a circulación

Catecolaminas: E y NE

• Mayor duración y rango de acción que NE


neuronal

• Degradación en el hígado por COMT


Efectos por 1-2 min vs. mseg NE neuronal

• Actúan en todo el organismo y en tejidos no


directamente inervados por el simpático:
m. liso vía aérea, hepatocitos, adipocitos.

• E, NE y DA se encuentran en sangre

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VI. Neurotransmisión
autonómica
Transmisores

Clásicos
Clásicos Neuropéptidos
Interneuronas pequeñas Neuronas preganglionares
intensamente fluorescentes en ganglios secretan
((SIF)
SIF) en ganglios simpáticos. péptidos como
Neuronas adrenérgicas
inervan vascularización renal GnRH
secretan

Dopamina (DA)

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Neuropéptidos en el SNA A B C D E

Angiotensina II X
Bombesin (péptido liberador de gastrina) X X
Péptido relacionado con gen calcitonina X X
Colecistokinina (CCK)
Dinorfina X
Encefalina X X X
Galanina X
H. Liberadora de H. luteinizante (LHRH) X X
Neuropéptido Y (NPY)
Neurotensina X
Oxitocina X
Somatostatina X X
Sustancia P X X X
Péptido intestinal vasoactivo (VIP) X X X X

A= N. preganglionares
Neuropéptidos B= N. postganglionares
C= N. entéricas
D= F. viscerales aferentes
Ximena Páez Medicina ULA 2009 E= Médula adrenal
VI. Neurotransmisión
*Transmisores
* autonómica

Neuronas Colinérgicas Neuronas Adrenérgicas


liberan de sus terminales: liberan de sus terminales:

Cotransmisores
Cotransmisores:: Cotransmisores
Cotransmisores::
VIP NPY y ATP
con ACh con NE

Complejidad de respuestas…

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VI. Neurotransmisión
*Transmisores
* autonómica

No convencionales

Purinas: ATP y Adenosina

Óxido Nítrico (NO)


Modulación contracción vascular

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VI. Neurotransmisión
** autonómica
Receptores

Neuronas postgangl. Células Efectoras


(R. Canales) (R. metabotrópicos)

ACh: ACh:
R. Nicotínicos R. Muscarínicos
NE, E:
R. Adrenérgicos

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VI. Neurotransmisión

**
autonómica
Receptores

Acetilcolina

NICOTÍNICOS MUSCARÍNICOS
(canales Na+/K+) (metabotrópicos)

Entran más cargas positivas Acoplados a proteínas G


Despolarizan la membrana Sistemas de segundos
mensajeros

RNN Ganglios autonómicos RM1-3 Músculo liso,


RNM Placa neuromuscular Glándulas

ACCIÓN RÁPIDA ACCIÓN LENTA

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VI. Neurotransmisión
autonómica

Vía parasimpática Vía simpática

SNC SNC

Ganglio Ganglio
ACh ACh

R. nicotínico R. nicotínico

ACh NE

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VI. Neurotransmisi ón
Neurotransmisión
auton ómica
**
autonómica
Receptores Canales

ACh
Receptor K+
Nicotínico
Entrada neta
de q+

Despolarización
PPSE
Canal
iónico

Na+

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Receptor VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión
Nicot ínico
Nicotínico autonómica
autonómica
Exterior
Na+
ACh ACh
ACh ACh

K+
Canal cerrado
Interior Canal abierto

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VI. Neurotransmisión

**
autonómica
Vía parasimpática Vía simpática

SNC SNC

Ganglio Ganglio
ACh

R. nicotínico R. nicotínico

ACh

NE
R. muscarínico R. adrenérgico
Efectores: Efectores:
M. liso M. liso
Glándulas Glándulas

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VI.
VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión

*Receptores
* Metabotrópicos
auton ómica
autonómica

Activación proteínas G

Neurotransmisor

Receptor Receptor
inactivo activo

Proteína G Proteína G
inactiva activa
Subunidad alfa
despegada

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VI.
VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión

*Mecanismos
*
auton ómica
autonómica

se ñalización intracelular
señalización

RECEPCIÓN TRANSDUCCIÓN RESPUESTAS


LENTAS

Activación
de
respuestas
celulares

Señal
Membrana

Acciones relativamente duraderas, por receptores


metabotrópicos acoplados a proteínas G

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VI.
VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión

**
auton ómica
autonómica

1. Transmisor-Receptor

2. Mecanismos transducción intracelulares


• Sistema Adenililciclasa (AC)
CASCADAS • Sistema Guanililciclasa (GC)
• Sistema Fosfolipasa C (PLC)

• Segundos mensajeros:
AMPc, GMPc. DG. IP3. Ca++, T R Mec . Intra
celulares

3. Acciones celulares
• Apertura o cierre de canales Acciones
• Hiperpolarización o despolarización
• Contracción o relajación músculo liso
• Estimulación o inhibición de secreción

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Receptores
Receptores Metabotr ópicos
Metabotrópicos
**
Receptor
ACh K+
Muscarínico

Mecanismos de
Transducción de
Señales
Proteínas G

Apertura canal
iónico
Sale K+
Hiperpolarización Canal
membrana Iónico
Potasio

Acción sináptica más duradera en efectores


con receptores asociados a proteínas G

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**
VI. Neurotransmisión
autonómica

Efectores

• Músculo cardiaco
• Músculo liso
órganos huecos TGI, GU
Músculo liso cardiaco
vasos sanguíneos
• C. Secretoras
exocrinas, endocrinas
Glándulas

Músculo liso órganos huecos

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VI. Neurotransmisión
autonómica

2da. parte
• Transmisión Div. Parasimpática

• Transmisión Div. Simpática

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VI. Neurotransmisi ón
Neurotransmisión
auton ómica
autonómica

Sinapsis Div
Div.. parasimp ática
parasimpática

N. Parasimpática N. Parasimpática
preganglionar postganglionar
colinérgica colinérgica

Efector
Ganglio

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VI. Neurotransmisión
Neurotransmisión
autonómica
autonómica
**
Transmisión Div. Parasimpática

Neurotransmisores: ACh

Receptores canal: Nicotínicos NN, NM

Receptores metabotrópicos: Muscarínicos 1, 2, 3

Efectores: Músculo liso, Glándulas


Mec. Señales intracelulares:
Ejs. Corazón: Marcapaso M2
Cardiomiocito M2
Glándulas: M3

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VI.
VI. Neurotransmisi ón
Neurotransmisión
auton ómica
autonómica
Terminal
COLINÉRGICO

Vesícula
sináptica

Colina
ACh Mitocondria
Ca++

Colina
+
Acetato

ACh Neurotransmisor

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1. Captación precursor

** 2. Síntesis ACh
3. Almacenamiento
4. Liberación
Neurotransmisor 5 .Interacción NT-receptor
6. Inactivación
Degradación enzimática
Ciclo metabólico
ACh

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**
Ubicación receptores
Ubicación receptores ACh
ACh

F. preganglionares Neuronas postganglionares Células efectoras


R. Nicotínicos (muchos)
parasimpática N. Colinérgica postganglionar M. liso. glándulas,
ganglio neuronas entéricas

R. Muscarínicos (pocos)

simpática
Médula adrenal

N. Adrenérgica postganglionar R. Muscarínicos


simpática
ganglio

N. Colinérgica postganglionar
simpática
Gl. sudoríparas
ganglio

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VI. Neurotransmisión
autonómica

Receptores

Acetilcolina
Receptores Receptores
NICOTÍNICOS MUSCARÍNICOS
(canales Na+/K+) (metabotrópicos)

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VI. Neurotransmisión
Receptores
COLINÉRGICOS ** autonómica

Muscarínicos
Colina + acetato Nicotínicos
ACh

Tracto GI y Músculo liso Corazón SNC y ganglios Ganglios Placa NM


Contracció
Contracción
Autonómicos m. esquelet.
esquelet.
Med. adrenal

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VI. Neurotransmisión
autonómica

Membranas postsinápticas de:


-Todos ganglios autonómicos
-Todas placas NM
-Algunas vías SNC

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R. Nicotínico
Nicotínico Sitio
canal
canal Na+
enlace

ACh
gNa+ > gK+
Entrada
neta
cargas +

K+

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VI. Neurotransmisión

* autonómica

Receptor
Nicotínico NNN
Nicotínico ACh
Ganglio Autonómico
Médula suprarrenal R. NN

Entrada neta
de cargas +

Receptor NN
Nicotina (+)
Hexametonio (-) PPSE

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N. preganglionar

** Ganglio
auton ómico
autonómico

N. Post-
R. NNN ganglionar

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VI. Neurotransmisi ón
Neurotransmisión
auton ómica
autonómica

Transmisión en ganglios
(DA)

Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of


Therapeutics 10th Ed. J.G. Hardman, L.E.
Limbird Eds. , A. Goodman Gilman Consulting Ed.
McGraw-Hill, 2001.

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VI. Neurotransmisi ón
Neurotransmisión

** auton ómica
autonómica

Compleja!!
Transmisión en ganglios simpáticos

POTENCIAL DURACIÓN MEDIADOR RECEPTOR


PPSE rápidos 30 ms ACh Nicotínico √
PPSI lentos 2s DA D2
ACh M2* √
PPSE lentos 30 s ACh M1 √

PPSE lento 4 min GnRH GnRH √


tardío

Tomado:
Tomado: Tabla 13-
13-1 Review of Medical Physiology. W. Ganong.
Ganong. 21st Ed. 2005.
* Goodman & Gilman’
Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 10th Ed.
Ed. J.G.
J.G.
Hardman,
Hardman, L.E.
L.E. Limbird Eds.
Eds. , A. Goodman Gilman Consulting Ed.
Ed. McGraw-
McGraw-Hill, 2001.

PPS son más lentos cuando son a través de receptores metabotrópicos

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Receptor ACh
Nicotínico NMM
Nicotínico
Placa Neuromuscular R. NM
M. esquelético

Entrada neta
de cargas +
R. NM
Nicotina (+)
Curare (-) PPSE

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Placa
Neuromuscular
Terminal nervioso
somático

M. esquelético
R.Nicotí
R.Nicotínicos
NM

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VI. Neurotransmisión
autonómica

1. Transmisor-Receptor metabotrópico

2. Mecanismos transducción intracelulares


Sistema Adenililciclasa
Sistema Guanililciclasa
Sistema Fosfolipasa C

Segundos mensajeros: Mec. Intra


T R
AMPc, GMPc. DG. IP3. Ca++ celulares

3. Acciones celulares
Apertura o cierre de canales Acciones
Hiperpolarización o despolarización
Contracción o relajación músculo liso
Estimulación o inhibición de secreción

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VI. Neurotransmisión
Receptores Muscarínicos
** autonómica

Abrir Cerrar
canales K+ Hiperpolarización Despolarización canales K+
Abrir canales
Na+ o Ca++
Inhibición Excitación
Corazón M. Liso TGI
Marcapaso Aumenta
Disminuye FC motilidad

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** R. Muscarínico M1
Transmisión
Parasimpática
Proteína Gq
Activación PLC
Aumenta IP3
Aumenta PKC SNC
Aumenta Ca++ M1 ganglio
autonómico

Oxotremorina (+)
PPSE lento
Atropina (-)
Escopolamina (-) Ximena Páez. Medicina ULA 2009
N. preganglionar

**
Ganglio
autonómico

N. Postganglionar
R. NN

PPSE lento

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**
VI. Neurotransmisión
R. Muscarínico autonómica
M2

Proteína Gi
Inhibe AC Corazón
Disminuye AMPc
Disminuye PKA
Cierra canales Ca++
Abre canales de K+ M2

Hiperpolarización

Bradicardia
Disminución contractilidad

Atropina (-)
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***
N. parasimpática
postganglionar

Corazón

R. Muscar ínico
Muscarínico
M2

Disminución
Hiperpolarización
frecuencia
Disminución
Ca++
contracción Ximena Páez Medicina ULA 2009
Mecanismo VI. Neurotransmisión
autonómica
señalización intracelular
R. acoplados a Proteínas “G”
abren o cierran canales iónicos

RM2: Abre canal K+

ACh
K+
Membrana

RM2

Subunidad βγ se
Prot. G enlaza a canal
se disocia K+ y lo abre

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R. Muscarínico Corazón
Corazón
M2 Marcapasos
K+
* ** K+
K+

ACh
Apertura
M2
canal K+

Aumenta salida K+
Hiperpolarización
Disminución frec. PA

Disminuye FC

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R. Muscarínico Corazón
Corazón
M2 M úsculo
Músculo
AC inhibida ACh
* ** M2

AMPc

Receptor M2 acoplado PKA


a proteína Gi
Act. Canales Ca++
Disminuye AMPc
voltaje depend. tipo L
Disminuye fosforilación
Canales Ca++
Disminuye entrada Ca++ Contracción
cardiaca
Disminuye contracción

Filamentos
actina miosina
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**
VI. Neurotransmisión
autonómica
R. Muscarínico
M3
Proteína Gq
Activación PLC M úsculo liso
Músculo
Aumento IP3 M3
Aumento Ca++
Gl ándulas
Glándulas
Aumento NO

Muscarina (+)
Secreción
Pilocarpina (+)
glandular
Betanecol (+)
Atropina (-)

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Transmisión Gl ándulas
Glándulas
Parasimpática exocrinas
R. Muscarínico Sistema

** *
M3 PLC

3
ACh

Exocitosis
Exocitosis

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VI. Neurotransmisión
autonómica
R. Muscarínico
M3 * ** Tracto GI y Músculo liso
ACh
Aumenta secreción glándulas
Sudació
Sudación
Lagrimeo
Salivació
Salivación
Sec.
Sec. Bronquial
Aumenta sec gástrica ácida

Disminuye tono esfínteres

Contracción músculo liso


Miosis
Espasmo mus ciliar
Broncoespasmo
Espasmo TGI, diarrea
Micció
Micción

Vasodilatación
Rubor

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Acciones
R. Colin érgicos
Colinérgicos
*** ACh ACh ACh ACh

Tracto GI y Músculo liso Corazón SNC ganglios Ganglios


Aumenta secreció
secreción glá
glándulas Bradicardia PPSE lento Autonó
Autonómicos
Sudació
Sudación Disminució
Disminución de Aumento funció
función Médula adrenal
Lagrimeo Contractilidad Cognitiva
Salivació
Salivación Enf.
Enf. Mov.
Mov.
Sec.
Sec. Bronquial Parkinsonismo
Aumenta sec gástrica ácida Convulsió
Convulsión
Disminuye tono esfí
esfínteres
Contracció
Contracción musc.
musc. Liso
Miosis
Espasmo mus ciliar
Broncoespasmo
Espasmo TGI, diarrea
Micció
Micción
Vasodilatació
Vasodilatación: rubor

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VI. Neurotransmisión
Transmisión
Transmisión autonómica
Parasimpática
Parasimpática

** Mecanismos
Mecanismos Señalización Intracelular
Señalización Intracelular

M1, M3 Gq: Ganglio autónomo, Músculo liso, Glándulas


activación PLC, aumento Ca++ i,
PPSE, aumento contracción, Sistema
Sistema PLC
PLC
exocitosis, aumento secreción

M2 Gi: Cardiomiocitos
disminuye activación AC, disminuye AMPc,
disminuye PKA, disminuye fosforilación
Sistema
Sistema AC
AC
canales Ca++ voltaje dependientes L,
disminuye Ca++ i, disminuye contracción

Marcapasos
Gi subunidad βγ abre canal K+, Apertura
Apertura directa
directa
hiperpolarización, disminuye frecuencia PA, Canal
Canal K+
K+
disminuye FC
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**
Receptores colinérgicos y respuesta a la ACh

Receptor Tejido Respuesta Mecanismo


NICOTÍNICO NM Músculo esquelético Despolarización, ACh abre canal iónico,
producción PA, entra Na+ y sale K+,
contracción muscular carga neta de entrada:
cargas positivas

NICOTÍNICO NN Ganglios autonómicos Despolarización, ACh abre canal iónico


activación neuronas entran cargas positivas
postganglionares PPSE
MUSCARÍNICO Músculo liso, glándulas Despolarización y ACh activa r.
(M3) contracción músculo metabotrópico,
liso, secreción abre canales de Ca++ y
glandular aumenta Ca++
citosólico

MUSCARÍNICO Corazón Hiperpolarización, ACh activa r.


(M2) disminuye FC, metabotrópico,
enlentece tasa de abre canales K+
despolarización
espontánea

Tomado de: Tabla 9-6 S.I. Fox. Human Physiology. 10th edition McGraw-Hill. 2008.

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** Transmisión Colin
Transmisión érgica
Colinérgica

NT Receptor Efectores 2do mens. Efecto

ACh NN N. postgangl. - Despolarización membrana


postsináptica
ACh M3 Detrusor vejiga Aumento Ca++ i, contracción
mus liso
ACh M2 Cardiomiocitos AMPc Disminución Ca++ i y fuerza
contracción
ACh M2 Marcapasos Gi βγ Aumento gK+ hiperpolarización,
cardiacos Disminución frec P. acción
ACh M3 C. secretoras IP3 Aumento Ca++, eflujo K+, Cl-, y
H2O, exocitosis dependiente de
gránulos secretores
ACh M3 Mus liso Vasodilatación vía liberación de
vascular/ NO de c. endoteliales
C. endoteliales

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VI. Neurotransmisión
autonómica
Transmisi ón
Transmisión
Colin érgica
Colinérgica

Receptores, mecanismos se ñales, NT


señales,

M1 Aumento IP3, DAG


M2 Disminución AMPc;
Aumento gK+
Metabotrópicos ACh
M3 Aumento IP3, DAG

Nn Ionotrópico Aumento gNa+, gK+

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Factores
Factores que
que regulan
regulan el
el nnúmero
úmero de
de receptores
receptores
Factor Tejido

Presencia de agonista o Disminución de receptores


ligando endógeno y sensibilidad
Envejecimiento Disminución de receptores
y sensibilidad
Denervación Aumento de receptores y
sensibilidad
Presencia de antagonista Aumento de receptores y
sensibilidad
Inervación durante el Aumento de receptores y
desarrollo sensibilidad
Hormonas Aumento o disminución de
Receptores y sensibilidad

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