UNIVERSIDAD

NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA”

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

L O GÍA
R M A CO
FA S N A
DE L

Dr. Q.F. LUIS ALEJANDRO CALLE VILCA

ICA - PERÚ
2020-II
 SISTEMA
NERVIOSO

Encéfalo
Sistema
Nervioso
Médula Espinal
Central

S.N.
Aferente
(Sensorial)
SISTEMA
NERVIOSO
S.N.
Sistema Somático
Nervioso
Periférico S.N.
S.N.
Eferente Simpático
(Motor) S.N.
Autónomo
S.N.
Parasimpático
 DIFERENCIAS ENTRE LA VÍA SOMÁTICA Y AUTÓNOMA

VIA SOMÁTICA:
• Inerva músculos esqueléticos.
• Respuesta voluntaria.
• No presenta ganglios.
• Neuronas cubiertas de Mielina.

VIA AUTÓNOMA:
o Inerva vísceras.
o Respuesta involuntaria.
o Hay ganglios.
o Las fibras posganglionares; no cubiertas de Mielina

Fuente: Katzung 14°

Fuente: Pharmacology Hitner – Nagle. 6th

Procesos implicados en la Neurotransmisión
1 Captación del precusor
2 Síntesis del neurotransmisor (T)
3 Almacenamiento del T en las vesículas
4 Degradación del T excedente
5 Despolarización (Potencial de acción propagado)
6 Entrada de Calcio (respuesta a la despolarización)
7 Liberación del T por exocitosis
8 Difusión en la membrana post sináptica
Interacción con receptores post sinápticos
9
(PPSE o PPSI)
10 Inactivación del T (ej. Ach)
11 Captación 1 del T ( ej. > NA)
12 Captación 2 del T (ej. > Ad)
13 Interacción con receptores presinápticos.

Fuente: Rang y Dale 8th


Cada uno de los sistemas Simpático y
Parasimpático a través de sus neurotransmisores
(Noradrenalina y Acetilcolina) ejerce sus
propias acciones fisiológicas (ñ ò) y pueden ser
menos o mas activas en un determinado órgano
o tejido en particular, dependiendo de las
necesidades del momento.
GENERALIDADES DEL SNA
El sistema nervioso autónomo (SNA) transmite
las señales que salen del SNC al resto del cuerpo
(excepto la inervación motora del músculo
esquelético).
• Las actividades del SNA no están bajo el
control consciente directo.
• Se ocupa en lo fundamental del control y la
integración de las funciones viscerales
necesarias para la vida, como el gasto cardiaco,
la distribución del flujo sanguíneo y la
digestión.
Mantiene la HOMEOSTASIS (conjunto de
fenómenos de autorregulación que llevan al mantenimiento de la
constancia en las propiedades y la composición del medio interno
de un organismo)
DIVISION DEL SNA
EN FUNCION DEL NEUROTRANSMISOR se
divide en:
• Sistema Colinérgico (Parasimpático)
• Sistema Adrenérgico (Simpático)
• Sistema No Adrenérgico No Colinérgico
(NANC)

POR ESTRUCTURA Y FUNCIÓN, se divide

en:
• SN SIMPATICO: Segmento torácico y
lumbar (dorsolumbar, “lucha o huida”)
• SN PARASIMPATICO: (craneosacro,
“descanso y digestión”) Fibras preganglionares
salen del encéfalo (III ocular, VII facial, IX
glosofaríngeo y X vago: 75% de las fibras van
por el nervio vago) y del segmento sacro
Fuente: Golan – Tashjian Fuente: Golan – Tashjian
Armstrong – Armstrong 3th Armstrong – Armstrong 3th
Receptores Autonómicos Fuente: Katzung 14º ed.
TONO AUTONÓMICO

§ Constantemente se liberan cantidades mínimas de Neurotransmisores

§ Acetilcolina
§ Noradrenalina
§ Ésta se denomina liberación cuántica, permitiendo que exista un tono autonómico ya que
siempre se están activando los receptores.
§ EL Simpático y el Parasimpático generalmente tienen acciones opuestas y uno siempre
predomina sobre el otro.
§ En las vísceras los efectos del parasimpático se encuentran dominando todo el tiempo,
excepto en la musculatura lisa bronquial.
§ En las arterias hay control exclusivo del simpático, porque únicamente hay inervación
simpática.
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• MAO (Monoaminoxidasa)
• COMT (Catecolortometiltransferasa)
•Receptores de la NA y Ad: Receptores Adrenérgicos.
Alfa : a1 ( a1A , a1B , a1D ), a2 : (a2A , a2B , a2C)
Beta : b1, b2, b3
NA - Ad ACh
AGONISTA -ANTAGONISTA
FÁRMACOS AUTONÓMICOS
I.- ADRENÉRGICOS (Simpaticomiméticos): Noradrenalina, adrenalina, salbutamol, etilefrina.

II.- BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS (Simpaticolíticos): Propranolol, atenolol, bisoprolol.

III.- COLINÉRGICOS (Parasimpaticomiméticos): Pilocarpina, neostigmina.

IV.- ANTICOLINÉRGICOS (Parasimpaticolíticos): Atropina, escopolamina.

 FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
Reproducen las acciones de la estimulación simpática postganglionar (Reproducen acciones de la NA y Ad )
Pueden actuar por acción:
• Directa: Actúan uniéndose a receptores específicos
• Activantes simultáneos: Actúan sobre los dos tipos de receptores. Ej. Ad : a1, a2 , b1, b2, b3
• Activantes Preferenciales: Actúan preferentemente sobre ciertos tipos de receptores. Ej. Salbutamol : b2
(b1)

• Indirecta: Desplazan NT endógenos de sus lugares

de almacenamiento, incrementan la disponibilidad de
NA y Ad, para estimular receptores adrenérgicos. Ej.
Tiramina
• Mixta: Actúan sobre el receptor y además liberan NT
endógeno. Ej. Efedrina
FARMACOS ADRENÉRGICOS
§ Catecolaminas Endógenas: Adrenalina: a , b. NA: a1 , a2 , b1 ( b2). Dopamina: a , b1 , D
§ Agonistas Adrenérgicos alfa 1: Fenilefrina. Etilefrina. Nafazolina. Oximetazolina.
§ Agonistas Adrenérgicos alfa 2: Clonidina. Metildopa.
§ Agonistas Adrenérgicos Beta 1: Dobutamina.
§ Agonistas Adrenérgicos Beta 2
– Acción corta: Salbutamol o Albuterol. Fenoterol. Clenbuterol.
– Acción larga (LABA): Salmeterol. Formoterol.
– Acción muy prolongada (VLABA): Indacaterol. Olodaterol.
– Otros: Isoxsuprina b2 (a)
§ Agonistas adrenérgicos diversos: ** # SNC: Efedrina a1 , b , Pseudoefedrina.
APLICACIONES CLÍNICAS (Adrenérgicos)
• La razón del uso de los simpático miméticos radica en el conocimiento de los efectos fisiológicos
de las catecolaminas en los tejidos.
• La elección de un adrenérgico depende de la activación de algún tipo de receptor adrenérgico.
• La respuesta final de un órgano blanco, no solo depende de los efectos directos de dichos fármacos,
sino también de los ajustes homeostáticos reflejos del organismo.
1. Paro cardiaco. Ad.
2. Shock Cardiogénico, Insuficiencia cardiaca congestiva; Dobutamina, Dopamina (Efecto crono e
Inotrópico +, Vasodilatación renal, mesentérica, coronaria D1 , D2 Presinápticos)

3. Vasoconstricción local. Asociado a A.L., y/o en forma tópica

4. Reacciones de hiperensibilidad graves y aguda.
Shock Anafiláctico; fármaco de elección; Ad
5. Hipotensión Arterial; etilefrina (a)
6. Hipertensión arterial; Clonidina, Metildopa (a2)
 7. Descongestionante nasal y ocular ( a 1 ) Xilometazolina
8. Relajación Uterina (b 2) Isoxsuprina, ritodrina, salbutamol.
• Inhiben contracciones espontáneas o inducidas por oxitocina,
en útero grávido.
• Útiles para evitar parto prematuro entre 22 y 33 semanas de
gestación, en embarazos no complicados.
• Pueden retrasar el parto en 48 horas.

9. Tratamiento y prevención del Broncoespasmo agudo,

Asma*. (b2) Salbutamol

Dopamina.
• Los efectos cardiovasculares de la DA están mediados por varios tipos
distintos de receptores que varían en su afinidad .
• A bajas concentraciones, la interacción primaria de la DA es con los
receptores vasculares D1, especialmente en los lechos renal,
mesentérico y coronario.
• Al activar la adenilil ciclasa y elevar las concentraciones intracelulares
de cAMP (adenosín monofosfato-3’,5’ cíclico), la estimulación del
receptor D1 conduce a la vasodilatación. Fuente: Goodman & Gilman 13°
RAM DE LOS ADRENÉRGICOS
Se deben principalmente a la extensión de sus efectos principalmente sobre el sistema CV y SN
1. El aumento de la actividad a1 puede provocar HTA y accidente vasculares (cerebro
vasculares) en personas con vasos sanguíneos débiles.
2. La vasoconstricción en útero y placenta (a1) puede dañar al feto
3. La vasoconstricción local (a1) puede producir efecto de rebote (Hiperemia de rebote) o
necrosis en apéndices terminales
4. La vasoconstricción sistémica (a1) puede ocasionar: pulso fuerte, hormigueo ocasional en
extremidades, cefalea, ansiedad.
5. La actividad b1 puede incrementar el trabajo del corazón, (puede inducir angina de pecho,
taquicardia, arritmias o agravar una insuficiencia cardiaca).
6. Fármacos con actividad b2 por disminuir la presión sanguínea pueden provocar taquicardia
refleja.
PRECAUCIONES
o Fármacos con actividad a interfieren en la lactancia
o Cuando se asocian a anestésicos locales no usar en partes terminales del cuerpo por peligro de necrosis
tisular.
CONTRAINDICACIONES
o Personas con hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes, enfermedades CV: arritmias, enfermedad
coronaria, antecedentes de infarto al miocardio.
o En hipertiroidismo están contraindicados, fármacos con actividad b1.

INTERACCIONES
• Agonistas alfa, con bloqueantes alfa adrenérgicos, pueden provocar hipotensión y taquicardia
• Los anestésicos volátiles (Halotano), sensibilizan la corazón a los efectos simpático miméticos y aumentan
el riesgo de arritmias ventriculares.
• Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la MAO, aumentan riesgo de arritmias e hipertensión (aumentan
la biodisponibilidad de catecolaminas)
 BLOQUEANTES
ADRENÉRGICOS.
Fármacos que actuando sobre las
células efectoras bloquean la
respuesta adrenérgica
Fuente: GOODMAN & GILMAN 12°
BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS ALFA
Son fármacos que inhiben la respuesta de las células efectoras a los impulsos de las fibras
adrenérgicas postganglionares al interaccionar con los receptores alfa. Inhiben la acción de la Ad
y NA endógena.
Fármacos: Prazocin, Terazocin, Doxazocin
Tamsulosina: Bloq a1A
Los bloqueantes alfa dan lugar a la inversión de la acción de la Adrenalina: “Fenómeno de Dale”
Al Bloquear a nivel de receptores alfa 1 en arteriolas y venas (músculo liso vascular), se reduce
la resistencia periférica y la presión arterial.
Venas y arteriolas: alfa 1 (alfa 2) = Constricción
Los antagonistas alfa provocan relajación del músculo vesical y de la cápsula prostática, por lo
que mejoran la urodinámica en pacientes con retención urinaria
Vejiga (trígono y esfínter): alfa 1 = Contracción
La Tamsulosina (Bloqueante a 1A) muestra selectividad por la vejiga (relajación de la
musculatura lisa prostática y uretral)
Usos Clínicos.
RAM
• Hipertensión Crónica (débil a moderada ) § Hipotensión postural
• Feocromocitoma § Puede estar alterada la
• Enfermedad vascular periférica capacidad de conducir y
• Tratamiento de los síntomas funcionales del uso de maquinaria o
hipertrofia o hiperplasia prostática benigna (HPB) vehículos motorizados,
leve especialmente al inicio de
• Flujo urinario reducido asociado a HPB (Hiper o la terapia.
normotensos) § Astenia, fatiga, mareo,
cefalea, náuseas,
* Hay bloqueo selectivo de los alfa adrenorreceptores localizados en el somnolencia.
estroma muscular y en la cápsula de la próstata y en el cuello de la
vejiga. § Calambres musculares,
** Alfa1A = es el subtipo dominante que se expresa en el músculo liso
mialgias.
prostático. 70% de los receptores alfa a nivel prostático. § Rinitis, dispepsia,
ginecomastia
• Pocas Interacciones
• Precaución: Insuficiencia Hepática
BLOQUEANTES ADRENERGICOS BETA
Fármacos que antagonizan los efectos de la estimulación simpática a nivel de los receptores beta.
Fármacos: Propranolol, atenolol, acebutolol, timolol, bisoprolol, etc.
Su mecanismo de acción es ocupación y bloqueo de los receptores beta
No provocan Hipotensión postural (escasa o nula)* y pueden combinarse con otros fármacos
antihipertensivos.
 Antagonistas adrenérgicos beta
No Selectivos Antagonistas beta con otros efectos cardiovasculares (Acciones
selectivos b1 vasodilatadoras) Bloq b de 3ª Generación

Propranolol Atenolol Labetalol, Carvedilol, Bucindolol, Bevantolol (Bloqueo R a1 )

Nadolol Acebutolol Celiprolol, Nebivolol, Carteolol, Bopindolol ( > producción de NO )

Timolol Metoprolol Celiprolol, Carteolol, Bopindolol. (Propiedades de agonista b2 )

Carvedilol, Betaxolol, Bevantolol. (Bloqueo de entrada de ión

Pindolol
Esmolol. 𝐶𝑎!" )
Bisoprolol

La mayoría de los antagonistas de 3ª generación NO se expenden en USA, pero han sido sometidos a estudios en seres humanos y se les
expende en otros países
USOS CLINICOS
1. Hipertensión; media a moderada
2. Cardiopatías; la disminución en frecuencia y contractibilidad, contribuyen a disminuir el
trabajo cardiaco y el consumo de oxigeno.
3. Angina de Pecho; ò esfuerzo cardiaco y hay menor consumo de oxigeno.
4. Arritmias: ò estimulación simpática a nivel cardiaco
5. Infarto; reduce la morbimortalidad, disminuye la probabilidad de arritmias y reduce la
incidencia de infartos repetidos.
6. Otros; glaucoma, hipertiroidismo
 CONTRAINDICACIONES
• Asma Bronquial
• Procesos pulmonares obstructivos
RAM
o Broncoconstricción; En personas con patologías respiratorias preexistentes Ej. Asma
o Disminución de la actividad cardiaca, lo que puede exacerbar cuadro de insuficiencia
cardiaca.
o Hipoglucemia; en pacientes con tratamiento con insulina por inhibición de la
gluconeogénesis.
o Fatiga; por disminución de rendimiento cardiaco y disminución de perfusión cardiaca
a nivel muscular sobre todo durante el ejercicio.
o Extremidades frías.

PRECAUCIÓN: No suspender de manera abrupta el tratamiento a base de

bloqueantes beta.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Enzimas que metabolizan la ACh : Las Colinesterasas

La Acetilcolinesterasa, La Butirilcolinesterasa

•Receptores de la Acetilcolina: Receptores Colinérgicos.

• MUSCARÍNICOS : M1 “Neuronales” , M2 “Cardiacos”,
M3 “Glandulares” , M4 “Oculares” , M5 “SNC”
• NICOTÍNICOS: N muscular, N neuronal
 COLINÉRGICOS.
En la actualidad, son pocos los usos importantes de los agonistas
muscarínicos de acción directa.
• Los colirios de pilocarpina producen contracción de las pupilas
(miosis) y se han empleado en el tratamiento del glaucoma
(aumento de la presión intraocular).
• La pilocarpina puede utilizarse para aumentar la salivación y la
secreción lagrimal en pacientes con boca u ojos secos (p. ej.,
después de someterse a radioterapia o en pacientes con lesiones
autoinmunitarias de las glándulas salivales o lagrimales, como en
el síndrome de Sjögren).

La acetilcolina (ACh) carece virtualmente de aplicaciones

terapéuticas por lo difuso de su acción y su hidrólisis rápida,
tanto por la acetilcolinesterasa (AChE o ACE) como por la
butirilcolinesterasa plasmática.
Por ello hay derivados sintéticos, con mayor especificidad.
COLINÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA. RAM

Anticolinesterasas Reversibles: Neostigmina. Piridostigmina. Edrofonio.

Su acción se debe fundamentalmente a la prevención de la hidrólisis de la Acetilcolina, por la
AChE, por tanto se acumula transmisor y se intensifica la interacción de la Acetilcolina con
sus receptores. La Acetilcolina liberada como consecuencia de los impulsos colinérgicos, o la
descarga de manera espontánea desde la terminación nerviosa
Sitios de acción: Ojo, sistema GI, glándulas, aparato
genitourinario, unión neuromuscular,

Usos: Atonía GI y vesical.

En los trastornos clínicos que involucran la depresión de la
actividad del músculo liso sin obstrucción, los fármacos
colinomiméticos con efectos muscarínicos directos o
indirectos pueden ser útiles.
Estos trastornos incluyen íleo posoperatorio (atonía o
parálisis del estomago o del intestino después de la
manipulación quirúrgica) y megacolon congénito. La
retención urinaria puede ocurrir posoperatoria o posparto,
o puede ser secundaria a una lesión o enfermedad de la
medula espinal (vejiga neurogénica)
 ANTICOLINERGICOS.
Son sustancias que actuando sobre las células efectoras inhiben las respuestas a la acetilcolina
Clasificación:
a) Alcaloides naturales: Atropina, Escopolamina (Hioscina).

Efectos farmacológicos:
• Glándulas. disminución de las secreciones: salival, lacrimal,
sudor.
• Ojo: Midriasis, fotofobia, visión borrosa.
• Tracto gastrointestinal. Disminución de tono y motilidad.
• Tracto genitourinario. Relajación pared vesical lo que origina
retención urinaria.
• Tracto respiratorio. Broncodilatación moderada, disminución
de la secreción traqueobronquial.
• SNC. La atropina produce estimulación leve, la escopolamina
produce sedación..
Usos:
• En la premedicación anestésica, para disminuir secreciones traqueo
bronquiales y salivales.
• En endoscopia inhiben secreciones bronquiales, salivales y relaja la
musculatura lisa.
• Como antiespasmódico de la musculatura lisa del intestino y vías
urinarias
• La atropina también se utiliza en intoxicación por compuestos órgano
fosforados (sustancias utilizadas como insecticidas: son Anticolinesterasas
irreversibles).

b) Anticolinérgicos sintéticos RAM

.- Homatropina ( Metil bromuro ) (Sedotropina®)

.- Hioscina ( Butil bromuro ) (Buscapina® )
• Las acciones son similares a las de la atropina, pero en potencia y
duración menor. Utilizados principalmente como antiespasmódicos a
nivel gastrointestinal y genitourinario. Las manifestaciones toxicas
ceden al suprimir o disminuir la dosis
Ipratropio (Bromuro).
Tiotropio (Bromuro):
Broncodilatador: Vía Inhalatoria
• Ejercen su efecto por bloqueo del receptor Muscarínico en la fibra
muscular lisa bronquial.
• No están indicados en crisis asmáticas, salvo si se asocia a otros
broncodilatadores.
• Las sustancias antimuscarínicas de amonio cuaternario producen
mas efectos a nivel periférico y menos a nivel del SNC
Anexo
ADRENALINA Sinónimos. Epinefrina.
Acción terapéutica. Broncodilatador, vasopresor, estimulante cardíaco, coadyuvante de anestésico local, antihemorrágico tópico.
Propiedades. Broncodilatador adrenérgico que estimula los receptores adrenérgicos b 2 en los pulmones, para relajar el músculo liso bronquial y aumentar la capacidad vital. Disminuye
el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. Esta acción es consecuencia del aumento de AMP 3'-5' cíclico producido por activación de la enzima adenilatociclasa. Actúa
también sobre los receptores alfaadrenérgicos para contraer las arteriolas bronquiales. Actúa sobre los receptores adrenérgicos b 1 en el corazón y produce aumento de la fuerza de la
contracción por un efecto inotrópico positivo en el miocardio. Produce vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica, contribuyendo así a los efectos presores. En dosis bajas
produce una elevación moderada de la presión arterial sistólica. En dosis más altas actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de los vasos del musculoesquelético, lo que causa
vasoconstricción con resultado de una elevación de las presiones arteriales sistólica y diastólica. Coadyuvante de anestesia local: actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de la piel,
membranas mucosas y vísceras; produce vasoconstricción y así disminuye la velocidad de absorción vascular del anestésico local utilizado, lo que hace que la anestesia se localice;
prolonga la duración de la acción y disminuye el riesgo de toxicidad debida al anestésico. También produce vasoconstricción de la conjuntiva y hemostasia en las hemorragias de vasos
pequeños; disminuye la congestión conjuntival. Contrae el músculo dilatador de la pupila y produce midriasis. Actúa como descongestivo nasal por vasoconstricción al actuar sobre los
receptores alfaadrenérgicos de la mucosa nasal. Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.
Indicaciones. Asma bronquial, bronquitis, enfisema pulmonar, bronquiectasia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En reacciones alérgicas severas, por contrarrestar la
hipotensión producida por la anestesia raquídea. Paro cardíaco, bloqueo A-V transitorio, síndrome de Adams-Stokes; como coadyuvante de la anestesia local, congestión conjuntival,
hemorragia superficial en cirugía ocular, congestión nasal.
Dosificación. Adultos: como broncodilatador: por vía subcutánea, 0,2mg a 0,5mg cada 20 minutos a 4 horas según necesidades; reacciones anafilácticas: IM o subcutánea, 0,2mg a
0,5mg cada 10 a 15 minutos según necesidades; como vasopresor (shock anafiláctico): IM o subcutánea, 0,5mg seguidos de 0,025mg a 0,05mg vía IV cada 5 a 15 minutos según
necesidades; como estimulante cardíaco: intracardíaco o IV, 0,1mg a 1mg cada 5 minutos si es necesario; como coadyuvante de la anestesia: para el uso con anestésicos locales: 0,1mg
a 0,2mg en una solución de 1: 200.000 a 1:20.000; como antihemorrágico, midriásico o descongestivo: solución de 0,01% a 0,1%.
Reacciones adversas. Molestias o dolor en el pecho, escalofríos, fiebre, taquicardia, cefaleas continuas o severas, náuseas o vómitos, disnea, bradicardia, ansiedad, visión borrosa o
dilatación de las pupilas no habitual; debilidad severa, nerviosismo o inquietud.
Precauciones y advertencias. Se deberá consultar al médico si persiste la dificultad para respirar después de utilizar la medicación. En los diabéticos puede aumentar la concentración
de glucosa en sangre. Puede aparecer sequedad de boca y garganta. Evitar la administración simultánea de corticoides o ipratropio en aerosol para inhalación. La utilización de
adrenalina durante el embarazo puede producir anoxia en el feto. No se recomienda su utilización durante el parto, porque su acción relajante de los músculos del útero puede retrasar
el segundo estadio. Por excretarse en la leche materna, su uso en la madre puede producir reacciones adversas importantes en el lactante.
Interacciones. Otros medicamentos con acción bloqueante alfaadrenérgica (haloperidol, loxaprina, fenotiazinas, tioxantenos, nitritos) pueden bloquear los efectos alfaadrenérgicos de
la adrenalina, con producción de hipotensión severa y taquicardia. Los anestésicos orgánicos hidrocarbonados inhalables (cloroformo, enflurano, halotano, isoflurano) pueden
aumentar el riesgo de arritmias ventriculares severas y disminuir los efectos de hipoglucemiantes orales o insulina, dado que la adrenalina aumenta la glucemia. Los efectos de los
antihipertensivos y diuréticos pueden resultar disminuidos, y cuando se administra en forma simultánea con bloqueantes betaadrenérgicos puede existir inhibición mutua de los
efectos terapéuticos. El uso de estimulantes del SNC puede originar una estimulación aditiva de éste, lo que puede producir efectos no buscados. Los glucósidos digitálicos pueden
aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. La ergometrina, ergotamina u oxitocina pueden potenciar el efecto presor de la adrenalina y disminuir los efectos antianginosos de los
nitratos.
Contraindicaciones. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de lesión cerebral orgánica, enfermedad cardiovascular, arritmias cardíacas, dilatación cardíaca,
arteriosclerosis cerebral, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma y shock cardiogénico.
ACETILCOLINA
Acción terapéutica: Miótico.
Propiedades.
La acetilcolina es el neurotransmisor del sector colinérgico del SNA. Es un éster de la colina muy inestable que no se emplea en forma
sistémica por la fugacidad de sus efectos (bradicardia, hipotensión, broncoconstricción, hipersecreción). Su aplicación directa sobre el iris
provoca miosis de muy corta duración, debido a que la droga es destruida rápidamente por la enzima colinesterasa. Su uso se limita al
empleo tópico (intraocular).
Indicaciones.
Se utiliza para obtener miosis rápida en cirugía de cataratas, queratoplastia penetrante, iridectomía, otras cirugías del segmento anterior del
ojo.
Dosificación.
Se aplican de 0,5 a 2 mL de una solución con 10mg/mL de acetilcolina, directamente en la cámara anterior del ojo.
Reacciones adversas.
Raramente se presenta edema y descompensación corneanos. En caso de absorción sistémica podría observarse hipotensión arterial,
bradicardia, dificultad respiratoria, sudoración y enrojecimiento.
Precauciones y advertencias.
Asegurar la esterilidad del producto. No esterilizar por gas. Preparar la solución inmediatamente antes de usar. La seguridad y efectividad en
los niños no ha sido establecida.
Contraindicaciones.
No se conocen.
Sobredosificación.
Ante la sospecha de sobredosis administrar 0,5 a 1mg de atropina vía intramuscular. 0,1 a 1mg de adrenalina podría ser útil para controlar
las alteraciones cardiovasculares severas o la broncoconstricción.
 SUERTE

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