ADENDA

2019

Puntos clave para el diagnóstico

y tratamiento basado en guías
de prácticas clínicas

Cuadros con diagnósticos

diferenciales de los temas más
preguntados en el ENARM

Nueva edición con códigos

QR para fácil acceso
VIÑETAS CLÍNICAS

Aspirantes
Residencias
Médicas
ADENDA 2019
VIÑETAS CLÍNICAS ARM
Para aspirantes a residencias médicas
ADENDA 2019

Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Nuevo León
Subdirección de Educación Continua

Dr. med. Edelmiro Pérez Rodríguez

Dr. med. José Félix Vilchez Cavazos
ADENDA
VIÑETAS CLÍNICAS ARM ADENDA
es una edición de:

©®2019, Subdirección de Educación Continua,

Facultad de Medicina. UANL
Primera edición: 2017
Segunda edición: 2018
Segunda reimpresión, 2019

Facultad de Medicina
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

Dr. med. Edelmiro Pérez Rodríguez

DIRECTOR DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y HOSPITAL
UNIVERSITARIO “DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ”
Dr. med. José Félix Vilchez Cavazos
SUBDIRECTOR DE EDUCACIÓN CONTINUA
DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UANL

Comité editorial
Dr. Eduardo Roberto Garza Cortés
Dr. Iván de Jesús Hernández Galarza
Dr. MC. Gabriel Ángel Mecott Rivera
Dr. Carlos Augusto López Acevo
Dr. med. Alejandro Quiroga Garza
Dra. Mara Cecilia Olivo Gutiérrez

TILDE EDITORES

Cuitláhuac Quiroga Costilla

COORDINACIÓN EDITORIAL
Alberto Juárez Lara
DISEÑO EDITORIAL
Antonio Craviotto
CORRECCIÓN DE ESTILO
Cerro de la Silla Editores S.A. de C.V.
PRODUCCIÓN

Reservados todos los derechos, queda prohibida la reproducción total o parcial de los
textos de la presente edición sin la autorización expresa por escrito de los autores.

ISBN: 978-607-27-0860-0

IMPRESO EN MONTERREY, MÉXICO.

Printed in Monterrey, Mexico.
 COLABORADORES
Dr. med. Carlos Alberto Acosta Olivo
Profesor del Servicio de Ortopedia y Traumatología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Roberto Ambríz López
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Antonio Anaya Escamilla
Profesor del Departamento de Introducción a la
Clínica, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Adriana Guadalupe Ancer Arellano
Profesora del Departamento de Patología, Facultad
de Medicina de la UANL.
Lic. Nut. Patricia Rosalia Ancer Rodríguez
Profesora del Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Jesús Ancer Rodríguez
Jefe del Departamento de Patología, Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. Mauro Antonio Macedo
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Alfredo Arias Cruz
Profesor del Servicio de Alergias e Inmunología
Clínica, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio
González” de la UANL.
Dra. Giovanna Yazmín Arteaga Müller
Profesora del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Jorge Horacio Bahena Cuevas
Profesor del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Oralia Barboza Quintana
Jefa del Servicio de Anatomía Patológica y
Citopatología, Hospital Universitario “Dr. José
Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Mario Alberto Benavides González
Jefe del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Sergio Buenaventura Cisneros
Profesor del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Adrián Camacho Ortiz
Profesor del Servicio de Infectología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Olga Graciela Cantú Rodríguez
Profesora del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. MSP. David Emmanuel Castañeda
Vásquez
Profesor del Departamento de Medicina Preventiva
y Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. MSc. Luis Gerardo Castillo Cavazos
Profesor del Departamento de Medicina Preventiva
y Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Luis Gerardo Castillo Reyna
Profesor del Departamento de Medicina Preventiva
y Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dra. Lorena Castillo Sáenz.
Profesora del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. C. María de los Ángeles Castro Corona.
Profesora del Departamento de Inmunología,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Bárbara Gabriela Cárdenas del
Castillo
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Beatriz Eugenia Chávez Luévanos
Jefa del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Felipe Gerardo Chio Deanda
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Hid Felizardo Cordero Franco
Profesor del Departamento de Fisiología, Facultad
de Medicina de la UANL.
Dr. Carlos Alejandro Cortez Hernández
Profesor del Servicio de Gastroenterología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Jesús Cruz Valdez
Jefe del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Alfredo Bernardo Cuéllar Barboza
Profesor del Departamento de Psiquiatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Edgar Eliezer Cuervo Lozano
Profesor del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Carlos Eduardo Cuervo Lozano
Profesor del Servicio de Ortopedia y Traumatología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dra. med. Idalia Aracely Cura Esquivel
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Elisa Lizbeth Dávila Sotelo
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Beatriz Elizabeth de la Fuente Cortez
Profesora del Departamento de Genética, Facultad
de Medicina de la UANL.
Dr. Oscar De la Garza Pineda
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Manuel Enrique de la O Cavazos
Jefe del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Marco Antonio Díaz Torres
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. C. Rodrigo Enrique Elizondo Omaña
Profesor del Departamento de Anatomía Humana,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Abelardo Elizondo Ríos
Profesor del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. C. Guillermo Elizondo Riojas
Jefe del Departamento de Radiología e Imagen,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Juan Manuel Enríquez Arévalo
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. César Eliud Escareño Pérez
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Jorge Antonio Esquivel Valerio
Profesor del Servicio de Reumatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Ingrid Estrada Bellmann
Profesora del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Miguel Esteban Estrella Garza
Profesor del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Marissa Lizeth Fernández de Luna
Profesora del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dra. med. Nancy E. Fernández Garza
Jefa del Departamento de Fisiología, Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. Stefan Mauricio Fernández Zambrano
Jefe del Departamento de Psiquiatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Clara del Carmen Flores Acosta
Profesora del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Allina Primavera Flores Mendoza
Profesora del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Dionicio Ángel Galarza Delgado
Jefe del Servicio de Reumatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Daniel Gerardo Gámez Treviño
Profesor del Servicio de Geriatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Mauricio Manuel García Pérez
Jefe del Servicio de Cirugía Plástica, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Erik Alejandro García Valadez
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Eduardo Roberto Garza Cortés
Profesor del Servicio de Urología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Aldo Azael Garza Galindo
Profesor del Servicio de Gastroenterología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Raquel Garza Guajardo
Profesora del Servicio de Anatomía Patológica
y Citopatología, Hospital Universitario “Dr. José
Eleuterio González” de la UANL.
Dr. José Alberto Garza Leal
Profesor del Servicio de Medicina Forense del
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL..
Dr. med. José Gerardo Garza Leal
Jefe del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Lourdes Garza Ocañas
Jefa del Departamento de Farmacología y
Toxicología, Facultad de Medicina de la UANL.
Dra. Blanca Patricia Gerez Martínez
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. David Gómez Almaguer
Jefe del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Minerva Gómez Flores
Profesora del Servicio de Dermatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Gabriela Sofía Gómez Macías
Profesora del Servicio de Anatomía Patológica
y Citopatología, Hospital Universitario “Dr. José
Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Erick José Gómez Santoyo
Médico egresado, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Juan Fernando Góngora Rivera
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Rodrigo González Candelaria
Médico egresado, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Jesús Hernán González Cortés
Profesor del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dra. med. Sandra Nora González Díaz
Jefa del Servicio de Alergias e Inmunología Clínica,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Marco Augusto González Gómez
Profesor del Servicio de Neurocirugía, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. José Gerardo González González
Jefe del Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Oscar González Llano
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Roger Adrián González Ramírez
Profesor del Departamento de Introducción a la
Clínica, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Guillermo Guajardo Álvarez
Profesor del Servicio de Geriatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Elisa Ma. Gpe. Guerrero González
Profesora del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Asdrúbal Guevara Charles
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. César Homero Gutiérrez Aguirre
Profesor del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Raúl Fernando Gutiérrez Herrera
Jefe del Departamento de Medicina Familiar,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. med. Adrián Gutiérrez González
Jefe del Servicio de Urología, Hospital Universitario
“Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. med. Francisco Javier Guzmán de la Garza
Profesor del Departamento de Fisiología,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Abel Guzmán López
Jefe del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Santos Guzmán López
Jefe del Departamento de Anatomía Humana,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. David Hernández Barajas
Jefe del Servicio de Oncología, Hospital Universitario
“Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. med. Flavio Hernández Castro
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Iván de Jesús Hernández Galarza
Profesor del Servicio de Reumatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Fernando Hernández Galván
Profesor del Servicio de Urología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Marco Antonio Hernández Guedea
Jefe de Emergencias Shock Trauma, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Pedro Alberto Hernández Rodríguez
Profesor del Servicio de Infectología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Nydia Paulina Herrera Ríos
Profesora del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Leonor Guadalupe Hinojosa Amaya
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Ricardo Ibarra Patiño
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Luis Iglesias Benavides
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Guillermo Jacobo Baca
Profesor del Departamento de Anatomía Humana,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Joel Omar Jáquez Quintana
Profesor del Servicio de Gastroenterología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Sofía Paola Juárez Garza
Médica egresado, Facultad de Medicina de la UANL
Dr. Reynaldo Lara Medrano
Profesor del Departamento de Medicina Interna,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Fernando Javier Lavalle González
Profesor del Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Carlos Alberto Leal Cavazos
Profesor del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Edio Llerena Hernández
Profesor del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Carlos Augusto López Acevo
Profesor del Departamento de Psiquiatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Iván Alejandro López Alcocer
Profesor del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Antonio López Rangel
Profesor del Departamento de Psiquiatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Norberto López Serna
Jefe del Departamento de Embriología, Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. Sergio Lozano Rodríguez
Subdirección de Investigación de la Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. Javier Lugoleos Cano
Profesor del Departamento de Psiquiatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Marcelo Jr. Luna Rivera
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Carlos Macouzet Sánchez
Profesor del Servicio de Alergia e Inmunología
Clínica, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio
González” de la UANL.
Dr. med. Héctor Jesús Maldonado Garza
Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Leonardo Gpe. Mancillas Adame
Profesor del Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Luis Javier Marfil Rivera
Profesor del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Alejandro Marfil Rivera
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Alma Rosa Marroquín Escamilla
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Laura Elia Martínez de Villarreal
Jefa del Departamento de Genética, Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. José Guillermo Martínez Flores
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Guadalupe Martínez Jiménez
Profesor del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Alejandro Martínez López-Portillo
Profesor del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. med. Ángel Raymundo Martínez Ponce de
León
Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Michel Fernando Martínez Resendez
Profesor del Servicio de Infectología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Juan Antonio Martínez Segura
Profesor del Servicio de Gastroenterología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Ángel Martínez Vela
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Abiel Homero Mascareñas De los Santos
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. MC. Gabriel Ángel Mecott Rivera
Profesor del Servicio de Cirugía Plástica, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Antonia Yesenia Medina de la Cruz
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. MSP. Eduardo Méndez Espinosa
Profesor del Departamento de Medicina Familiar,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Marco Antonio Méndez Sáenz
Profesor del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Roberto Mercado Longoria
Jefe del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Jorge Meza Camacho
Médico egresado, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Jesús Mohamed Hamsho
Jefe del Departamento de Oftalmología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Karim Mohamed Noriega
Profesor del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Adolfo Montemayor Alatorre
Profesor del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. med. Fernando Félix Montes Tapia
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Josefina Alejandra Morales del Ángel
Profesora del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Jesús Alberto Morales Gómez
Profesor del Servicio de Neurocirugía, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Alberto Moreno González
Profesor del Servicio de Ortopedia y Traumatología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Juan Francisco Moreno Hoyos Abril
Profesor del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Rafael Moreno Sales
Profesor del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. med. Felipe Arturo Morales Martínez
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Claudio Ernesto Muñiz Landeros
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Gerardo Enrique Muñoz Maldonado
Jefe del Servicio de Cirugía General,Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Alfredo Nacoud Askar
Profesor del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Homero Náñez Terreros
Jefe del Departamento de Medicina Interna,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dra. med. Adriana Nieto Sanjuanero
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Jorge Ocampo Candiani
Jefe del Servicio de Dermatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. med. Hilda Cristina Ochoa Bayona
Profesora del Departamento de Medicina Preventiva
y Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dra. Erika del Carmen Ochoa Correa
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Mara Cecilia Olivo Gutiérrez
Profesora del Servicio de Nefrología del Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Víctor Manuel Peña Martínez
Jefe del Servicio de Ortopedia y Traumatología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Rafael Piñeiro Retif
Profesor del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Remigio Puente Carrillo
Profesor del Servicio de Neumología del Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Alejandro Quiroga Garza
Profesor del Departamento de Anatomía Humana,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Aquiles Quiroga Rivera
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Javier Ramos Jiménez
Jefe del Servicio de Infectología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Luis Adrián Rendón Pérez
Profesor del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Erick Joel Rendón Ramírez
Profesor del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Raúl Reyes Araiza
Profesor del Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Pedro Martín Reyes Fernández
Profesor del Servicio de Ortopedia y Traumatología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dra. Janett Carmen Luzmila Riega Torres
Profesora del Servicio de Reumatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Nidia Isabel Ríos Briones
Jefe del Departamento de Introducción a la Clínica,
Facultad de Medicina de la UANL.
Dra. Lilia María Rizo Topete
Profesora del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Juan Antonio Rodríguez Araujo
Subdirección de Planeación y Desarrollo, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Ángel Rodríguez Briseño
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Juan Bautista Rodríguez García
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. René Rodríguez Guajardo
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL
Dr. René Rodríguez Gutiérrez
Profesor del Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Isaías Rodríguez Balderrama
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Claudia Rodríguez Silva
Profesora del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Gloria María Rosales Solís
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. C. Pedro Lennon Sáenz Chávez
Profesor del Departamento de Farmacología y
Toxicología, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Raúl Gabino Salazar Montalvo
Jefe del Departamento de Medicina Preventiva y
Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. med. Donato Saldívar Rodríguez
Jefe del Departamento de Ginecología y Obstetricia,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. C. Mario César Salinas Carmona
Jefe del Departamento de Inmunología, Facultad de
Medicina de la UANL.
Dr. Rogelio Salinas Domínguez
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Ricardo Salinas Martínez
Jefe del Servicio de Geriatría, Hospital Universitario
“Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Luis Fernando Salinas Oaxaca
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Alfonso Salinas Zertuche
Profesor del Departamento de Medicina Preventiva y
Salud Pública, Facultad de Medicina de la UANL.
Dr. Ramón Gerardo Sánchez Cortés
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Concepción Sánchez Martínez
Profesora del Servicio de Nefrología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Irasema Sierra Ayala
Profesora del Departamento de Medicina Familiar,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Hugo Enrique Solís Lara
Profesor del Departamento de Radiología e Imagen,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Luis Humberto Sordia Hernández
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Juan Antonio Soria López
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Yadira Alejandra Tamez Mata
Banco de Hueso y Tejidos, Hospital Universitario “Dr.
José Eleuterio González” de la UANL.
Dra. Luz del Carmen Tarín Arzaga
Profesora del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Juan Francisco Torres Pérez
Profesor del Servicio de Geriatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Jesús Eduardo Treviño Alvarado
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dra. med. Consuelo Treviño Garza
Profesora del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. med. José Luis Treviño González
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Oscar Rubén Treviño Montemayor
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dra. Sandra Luz Treviño Rodríguez
Profesora del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” de
la UANL.
Dr. med. Emilio Modesto Treviño Salinas
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Héctor Gerardo Triana Saldaña
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Lezmes Dionicio Valdez Chapa
Profesor del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL.
Dr. Francisco Vásquez Fernández
Profesor del Servicio de Cirugía General, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Salvador Vázquez Fuentes
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Abraham Antonio Vázquez García
Profesor del Servicio de Geriatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Juana Vázquez Méndez
Profesora del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Ascary Alcides Velázquez Pacheco
Profesor del Servicio de Oncología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Óscar Vidal Gutiérrez
Jefe del Servicio de Ginecología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Gabriel Edgar Villagómez Martínez
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Miguel Ángel Villarreal Alarcón
Profesor del Servicio de Reumatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Alejandra Villarreal Martínez
Profesora del Servicio de Dermatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dra. Laura Villarreal Martínez
Profesora del Servicio de Hematología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Gerardo Villarreal Méndez
Profesor del Departamento de Oftalmología,
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”
de la UANL.
Dr. Héctor Jorge Villarreal Montemayor
Profesor del Servicio de Neurología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Alberto Villarreal Rodríguez
Profesor del Servicio de Obstetricia, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. José Felipe Villegas Elizondo
Profesor del Servicio de Neumología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Oliverio Welsh Lozano
Profesor del Servicio de Dermatología, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. med. Carlos Alberto Zapata Castilleja
Profesor del Departamento de Pediatría, Hospital
Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la
UANL.
Dr. Pablo Patricio Zárate Garza
Profesor del Departamento de Anatomía Humana,
Facultad de Medicina de la UANL.
 Contenido
ALERGOLOGÍA
17 Asma en el adulto

CARDIOLOGÍA
21 Enfermedad arterial periférica de miembros inferiores
24 Insuficiencia cardíaca
26 Pericarditis en adultos
29 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

CIRUGÍA GENERAL
31 Tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida en la población adolescente
34 Traumatismo de tórax

DERMATOLOGÍA
37 Dermatitis por contacto

ENDOCRINOLOGÍA
41 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
45 Galactosemia
46 Mucopolisacaridosis tipo 1 en pediatría
48 Nódulo tiroideo no tóxico en adultos
49 Pelagra

GASTROENTEROLOGÍA
53 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
55 Várices esofágicas en adultos

GENÉTICA
57 Enfermedad de Fabry (EF)

GERIATRÍA
61 Hipertensión arterial en el adulto mayor
 GINECOLOGÍA
65 Diagnóstico de cáncer de mama
67 Lesiones precursoras del cáncer del cuello cervicouterino
68 Diagnóstico y tratamiento del cáncer cervicouterino

HEMATOLOGÍA
71 Enfermedad de Von Willebrand
72 Hemofilia y trastornos de la coagulación

INFECTOLOGÍA
75 Diagnóstico y tratamiento de sepsis y choque séptico en pacientes de 1 mes a 18 años de
edad en los 3 niveles de atención.
76 Prevención, diagnóstico y tratamiento de la exposición laboral al VIH en trabajadores de la
salud
78 Tratamiento antirretroviral del adulto por infección con VIH

NEUMOLOGÍA
81 Diagnóstico y tratamiento de bronquitis aguda en el paciente adulto, mayor de 18 años
de edad, en primer y segundo nivel de atención
82 Diagnóstico y tratamiento de COR pulmonale crónico en el segundo y tercer nivel de
atención
83 Prevención, diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad

NEUROCIRUGÍA
87 Diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18
años de edad
89 Diagnóstico y tratamiento de demencia vascular en el adulto en los tres niveles de
atención
90 Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el
segundo y tercer nivel de atención

OBSTETRICIA
93 Control prenatal con atención centrada en la paciente
97 Detección, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades hipertensivas del embarazo
99 Prevención, diagnóstico y manejo oportuno de la ruptura uterina en los 3 niveles de
atención
102 Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en segundo y tercer nivel de
atención
104 Prevención, diagnóstico y tratamiento del parto pretérmino
105 Diagnóstico y tratamiento del cáncer cervicouterino

OFTALMOLOGÍA
109 Prevención de toxicidad ocular por cloroquina (CQ) e hidroxicloroquina (HCQ)

PEDIATRÍA
111 Diagnóstico oportuno de la leucemia aguda en pediatría en primer y segundo nivel de
atención
114 Diagnóstico y tratamiento de la desnutrición en menores de cinco años de edad en el
primer nivel de atención
115 Diagnóstico y tratamiento de la estenosis hipertrófica congénita de píloro
116 Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la encefalopatía hipóxico-isquémica
120 Diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la diabetes mellitus tipo 1 en el niño y
adolescente para el segundo y tercer nivel de atención
124 Prevención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en pacientes de 2 meses a 5 años
de edad en el primer y segundo nivel de atención
126 Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención

URGENCIAS
129 Diagnóstico y tratamiento del traumatismo de tórax en adultos
130 Nutrición parenteral y enteral en el paciente adulto en estado crítico

UROLOGÍA
135 Diagnóstico oportuno del cáncer de testículo en el primer y segundo nivel de atención
136 Diagnóstico y tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior asociados a
crecimiento prostático
137 Prevención, diagnóstico y tratamiento de infección urinaria asociada a sonda vesical en la
mujer en los tres niveles de atención
 ALERGIA
ASMA EN EL ADULTO

Definición / Etiología
• Es una enfermedad broncopulmonar inflamatoria crónica frecuente y po-
tencialmente reversible, que se acompaña de hiperreactividad de la vía
aérea y provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del
trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada.
• Estos síntomas se asocian generalmente a una obstrucción extensa con
disminución variable del flujo espiratorio, engrosamiento de la pared de la
vía aérea e incremento de la mucosidad.

Factores de riesgo
• Elementos desencadenantes: alérgenos, infecciones virales de las vías res-
piratorias altas, ejercicio e hiperventilación, aire frío, dióxido de azufre y
gases irritantes, fármacos (bloqueadores ß, ácido acetilsalicílico), estrés, ali-
mentos, reflujo gastroesofágico, irritantes (aerosoles domésticos y humos
de pinturas).

19
 Factores endogenos Factores ambientales

Atopia (principal factor). Alérgenos: ácaros (Dermatophagoides

pteronyssinus), epitelios de animales, pó-
lenes y hongos.
Predisposición genética. Sensibilizantes de origen laboral.
Hipersensibilidad de las vías res- Tabaquismo.
piratorias
Sexo masculino. Infecciones de vías respiratorias.
Etnia. Alimentación.
Obesidad. Acetaminofeno (paracetamol).
Infecciones virales a edad muy Exposición laboral.
temprana.

Cuadro clínico
• Sibilancias.
• Disnea.
• Tos.
• Sensación de opresión torácica.
• Hiperventilación.
• Uso de los músculos accesorios de la respiración.
• Estertores en inspiración y espiración.
• Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y tras el ejer-
cicio.

Diagnóstico
• Gold standard: clínica más espirometría con incremento >12% FEV1 y 200
ml en FVC a los 15 min tras inhalar bloqueador ß2 de acción breve.
• Si hay clínica compatible y espirometría normal realizar variabilidad de flujo
espiratorio medio (FEM).
• Pruebas complementarias: IgE total e IgE específicas contra alérgenos in-
halados en suero, radiografía de tórax (normal o hiperinsuflado), tomogra-
fía computarizada, pruebas cutáneas y óxido nítrico exhalado.

Tratamiento
• Primera elección:
Evitar los factores desencadenantes de crisis.
• Farmacología:
Medicamentos de rescate: B2 agonistas de acción corta inhalado, útil
para el control de asma intermitente y en cualquier escala del trata-
miento.
Medicamentos de control: esteroides inhalados (pilar del tratamiento),
B2 agonistas de acción larga, antileucotrienos, anti IgE (asma refracta-
ria).
Se recomienda añadir bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg cada
4-6 horas) al tratamiento de Beta 2 agonista en los pacientes con asma
grave o potencialmente mortal aguda o aquellos con una respuesta

20 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 inicial pobre a la terapia con agonistas Beta 2.
La escala en el uso y combinación de los fármacos será en función de
la clasificación GINA del control de síntomas y crisis.
• Para controlar episodios agudos se debe evaluar la gravedad de los sínto-
mas de acuerdo a las guías GINA:
Leve: Salbutamol de 2-4 disparos o dosis nebulizada de 0.15 mg/kg y
reevaluar en 15 minutos.
Moderada: Salbutamol en 3 dosis de 6-8 disparos o 3 nebulizaciones
de 0.15 mg/kg y reevaluar en 15 minutos.
Grave: Salbutamol nebulizado (dosis 0.45 mg/kg) más 200-500 µg de
bromuro de ipatropio más 2 mg/kg de prednisona IV, O2 hasta SpO2
>94%.
Considerar ingreso hospitalario si hay falla en terapia médica.

Pronóstico / Complicaciones
• Se debe hospitalizar a aquellos pacientes que permanezcan sintomáticos
o requieran aporte de oxígeno suplementario para mantener una satura-
ción de oxígeno >92% o que tengan un FEV1 o PEF <40%, posterior a un
tratamiento óptimo para su nivel de gravedad.

Tips
• Los corticoesteroides inhalados son seguros para usar en el embarazo.
• Una prueba con metacolina negativa excluye generalmente asma.
• El asma debe sospecharse en niños con episodios múltiples de CRUP e
infecciones respiratorias superiores asociados con disnea.
• Mnemotecnia ASTHMA para medicamentos para exacerbaciones del
asma: Albuterol, eSteroides, Teofilina, Humidificación con O2, Magnesio,
Anticolinérgico.

ALERGÍA 21
 CARDIOLOGÍA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA DE MIEMBROS INFERIORES

Definición / Etiología
• Se define como una enfermedad obstructiva arterial de las extremidades
inferiores que reduce el flujo sanguíneo y limita la caminata diaria, el ren-
dimiento durante el ejercicio y en estados avanzados, durante el reposo.
• Se caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial debido a pla-
cas de ateroma que originadas en la íntima, proliferan hacia la luz arterial
provocando cambios hemodinámicos al nivel del flujo sanguíneo arterial,
que se traducen en disminución de la presión de perfusión y dan lugar a
isquemia de los tejidos.

Factores de riesgo
• Edad.
• Raza negra.
• Tabaquismo.
• Diabetes mellitus.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Dislipidemias.
• Antecedente familiar de enfermedad aterosclerosa.
• Niveles elevados de homocisteína en sangre.
• Insuficiencia renal crónica.

23
Cuadro clínico
• Claudicación o cansancio con la actividad.
• Ausencia de flujo arterial auscultable (ilíaco, femoral, poplíteo) o cualquier
anormalidad en la intensidad de los pulsos.
• Piel fría.
• Dolor isquémico en reposo.
• Heridas que no sanan.

Diagnóstico
• Historia clínica adecuada.
• Exploración física (palpación de los pulsos de las extremidades inferiores
[femoral, poplíteo, dorsal del pie y tibial posterior], además de auscultar
sonidos femorales e inspeccionar piernas y pies).
• Medición del índice tobillo-brazo (ITB)
• Este último se debe reportar como anormal (ITB < 0.90), limítrofe (0.91-
0.99), normal (1.00-1.40), o no compresible (>1.40)

Tratamiento
• Tratamiento no farmacologico:
Se recomienda un programa de entrenamiento de 3 meses, con tres
sesiones por semana. La intensidad del entrenamiento en la banda sin
fin aumenta con el paso del tiempo, y la sesión dura de 30 a 60 min.
Abandonar el hábito tabáquico.
• Tratamiento farmacológico:
El tratamiento antiplaquetario únicamente con aspirina (rango de 75-
325 mg al día) o Clopidogrel (75 mg al día) se recomienda para reducir
infarto al miocardio, EVC, y muerte vascular en pacientes con EAP sin-
tomática.
• Se recomienda el uso de estatinas, beta bloqueadores adecuados y medi-
das de control glicémico para control de enfermedades concomitantes y
evitar complicaciones.
• Se recomienda tratamiento de 3 meses con Cilostazol (100 mg dos veces
al día) para mejorar la distancia de caminata sin dolor en los pacientes que
no tengan insuficiencia cardíaca congestiva.
• Se recomienda revascularización como una alternativa de tratamiento para
el paciente con claudicación que limita su estilo de vida y que no responde
adecuadamente a tratamiento y manejo dirigido.

Tips
• En los pacientes sintomáticos en que el tratamiento de revascularización
esté siendo considerado, se sugieren estudios de imagenología anatómi-
cos, como el Ultrasonido Doppler arterial, tomografía, resonancia, y arte-
riografía de contraste.
• No se debe utilizar anticoagulación para reducir el riesgo de eventos car-
diovasculares isquémicos en pacientes con EAP.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(HTA) EN EL ADULTO MAYOR Y SITUACIONES ESPECÍFICAS

24 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Enfermedad de
la arteria periférica

Arteria carótida
externa
Arteria carótida
interna

Embolia

Arteria carótida Úlcera

superior

Placas

Arteria carótida
común

Figura 1. Enfermedad arterial periférica.

Se observa la obstrucción de la luz de la arteria carótida, con las diferentes lesiones
que se pueden encontrar: placas, úlceras y émbolos.
Tomado de: Andersen, D., Billiar, T., Dum, D., Hunter, J., Matthews, J & Pollock, R. (2015). Schwartz principios
de cirugía, décima edición: Mcbraw-Hill.

CARDIOLOGÍA 25
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Caso clínico
• Paciente masculino de 56 años, con antecedente de hipertensión arterial y
diabetes mellitus, con mal apego a tratamiento médico. Uso cotidiano de
tabaco. Acude a revisión debido a que presenta disnea progresiva de varios
meses de evolución teniendo que dormir con 4 almohadas porque “siente
que se ahoga”, se acompaña de tos nocturna, la cual no cede a tratamien-
to con antitusígenos. A la exploración física presenta: 36.7 ºC, FC 139 lat/
min, TA 160/110 mm Hg. Tórax con presencia de estertores a la inspiración,
sin otros datos agregados, extremidades con edema ++.

Definición / Etiología
• La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico que resulta de la dis-
función ventricular, caracterizado por signos y síntomas de retención de lí-
quidos intravasculares e intersticiales y de inadecuada perfusión de tejidos.
• IC sistólica / IC con FEVI anormal: problema de vaciado de una cavidad
dilatada con motilidad disminuida de la pared (inotropismo disminuido e
hipertrofia excéntrica). FEVI <50% (fracción de eyección ventricular izquier-
da).
Causas: coronariopatía (IAM), sobrecarga de presión (HTA, valvulopatía
crónica), sobrecarga de volumen, neumopatía crónica, miocardiopatía
dilatada, daño por fármacos, etcétera.
• IC diastólica / IC con FEVI normal: problema de llenado de una cavidad
ventricular de tamaño normal (relajación y complianza disminuida, hiper-
trofia concéntrica). FEVI normal. Hay alteración en la relajación y llenado
ventricular en el estudio Doppler transmitral.
Causas: hipertrofia patológica, envejecimiento, miocardiopatía restric-
tiva (amiloidosis, sarcoidosis), fibrosis, etcétera.

Factores de riesgo
• Infecciones, arritmias, infartos al miocardio, cardiomiopatías, enfermedad
valvular, embolia pulmonar, anemia, intoxicaciones, embarazo.
• Tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, dislipidemia,
hombres >55 años, mujeres >65 años, antecedentes familiares.

Cuadro clínico
• Sígnos y síntomas: disnea (síntoma más temprano y común), ortopnea,
disnea paroxística nocturna, disnea en reposo, tos crónica, fatiga, edema
periférico, nicturia, plenitud abdominal.
• Exploración física: choque de la punta ventricular aumentado, S3 y S4 ga-
lope ventricular, reflujo venoso yugular, edema periférico.
• Disfunción diastólica: disnea al ejercicio.
• Falla cardíaca izquierda: ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pul-
monar, S3 S4 de lado izquierdo, derrame pleural, edema pulmonar.
• Falla cardíaca derecha: hepatomegalia, distención venosa yugular, edema
periférico, reflujo hepatoyugular, ascitis, S3 S4 de lado derecho.

26 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Diagnóstico
• Algoritmo diagnóstico:
Presencia de síntomas y/o signos.
Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia, cefalisación de los
vasos pulmonares, derrame pleural, congestion vascular, edema inters-
ticial, hilio prominente.
Ecocardiograma: muestra disminución de la fracción de eyección y
dilatación ventricular.
Electrocardiograma: no es diagnóstico, pero ayuda a evaluar la proba-
ble causa como antecedente de infarto, medir duración QRS.
• Ecocardiograma: nos ayuda a definir el valor de eyección.
• Criterios de Framingham:
• Criterios mayores:
Disnea paroxística nocturna.
Regurgitación yugular.
Cardiomegalia.
Estertores inspiratorios crepitantes y edema pulmonar agudo.
Galope por tercer ruido.
Reflujo hepato-yugular.
Pérdida de >4.5 kg durante el tratamiento.
• Criterios menores:
Edema de miembros inferiores.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Capacidad vital 1/3 de la prevista.
Taquicardia >120 lat/min.
Válidos solo si se descarta otra patología.
• Para realizar el diagnóstico se necesitan: 2 criterios mayores o 2 mayores
y 1 menor.

Tratamiento
• En cuanto a la IC diastólica, el tratamiento se basa en control de factores
de riesgo conocidos:
Tratamiento de HTA.
Uso de IECA, beta bloqueadores, diuréticos.

Pronóstico / Referencia
• Referir en caso de:
IC refractaria a tratamiento, deterioro de la clase funcional, FEVI < 40%, mo-
nitoreo hemodinámico contínuo, falla cardíaca aguda, síndrome coronario
agudo, necesidad de intervención quirúrgica.

Tips
• Un ECG normal descarta disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
• Es importante identificar si la FEVI se encuentra preservada o reducida,
para dar un tratamiento adecuado.
• La insuficiencia cardíaca izquierda es la más común.

CARDIOLOGÍA 27
 Normal Disfunción sistólica Disfunción diástólica

Aurícula
Aurícula izquierda
derecha
Diástole
(llenado)
Ventrículo Ventrículo
derecho izquierdo

Los ventrículos se llenan Los ventrículos agrandados Los ventrículos rígidos no pueden
con sangre de modo normal se llenan de sangre contener tanta sangre como en
condiciones normales

Sístole
(bombeo)

Los ventrículos bombean Los ventrículos bombean Los ventrículos bombean

hacia fuera alrededor hacia fuera, menos hacia fuera un 60% de la sangre,
del 60% de la sangre del 40 a 50% de la sangre pero la cantidad puede ser
menor de lo normal

Figura 2. Cambios en la estructura cardíaca. Se muestran los cambios en la estructura

cardíaca, durante la sístole y la diástole tanto en disfunción sistólica y diastólica.
Recuperado de https://www.msdmanuals.com//media/manual/home/images/cvs_heart_failure_es.gif?.
www.msdmanuals.com.2019.

PERICARDITIS EN ADULTOS

Definición / Etiología
• El pericardio es una estructura sacular, cónica y fibroserosa que circunda
al corazón y la raíz de los grandes vasos. Separa y aísla al corazón del con-
tacto con los tejidos circundantes permitiendo la libertad de movimiento
en los límites del espacio pericárdico.
• La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que puede
presentarse con o sin derrame.
• Se clasifica según su etiología o su tiempo de evolución.
Tiempo de evolución: se clasifica en aguda, incesante, recurrente y
crónica.
• Aguda: pacientes que acuden de primera vez con los siguientes signos y/o
síntomas:
Dolor pericárdico.
Frote pericárdico.
Cambios electrocardiográficos.
Derrame pericárdico o evidencias adicionales: marcadores séricos in-
flamatorios elevados (PCR, VSG, leucocitosis), evidencia de inflama-
ción pericárdica por cualquier técnica de imagen como la tomografía
axial computada (TAC) o la resonancia magnética nuclear (RMN).
• Incesante: pericarditis que dura más de 4-6 semanas, pero menos de tres

28 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 meses sin remisión.
• Recurrente: recurrencia de pericarditis después del primer episodio docu-
mentado de pericarditis aguda con remisión total en un intervalo igual o
mayor de 4-6 semanas.
• Crónica: pericarditis que dura más de 3 meses.
• De acuerdo a la clasificación etiológica la pericarditis se divide en:
Infecciosa.
No infecciosa.

Factores de riesgo
• Edad entre la cuarta y sexta década de vida.
• Relación hombre : mujer es 2:1.

Cuadro clínico
• Dolor precordial.
• Frote pericardíco.
• Cambios electrocardiográficos sugestivos (imagen).
• Derrame pericárdico.

Diagnóstico
• Radiografía de tórax postero-anterior y lateral.
• Electrocardiograma.
• Ecocardiograma transtorácico.
• Exámenes séricos generales.
• Marcadores de inflamación séricos (PCR y VSG).
• Marcadores de lesión miocárdica ([creatinfosfocinasa fracción MB] CPK-
MB y Troponina I).

Tratamiento
• Tratamiento no farmacológico:
Restricción del ejercicio, al menos hasta la resolución de los síntomas
y normalización del electrocardiograma, la PCR y de los cambios eco-
cardiográficos.
• Tratamiento farmacológico:
Primera elección: ácido acetilsalicílico o AINE más colchicina con adi-
ción de gastroprotección.
La dosis de AAS deberá ser de 750 mg a 1 gr cada 8 horas por 1-2 se-
manas, posteriormente se deberá disminuir de 250-500 mg cada 1-2
semanas, hasta completar 4-6 semanas.
La dosis recomendada de colchicina es de 0.5 mg cada 24 horas en
sujetos de menos de 70 kg y 0.5 m cada 12 horas en sujetos de más de
70 kg.
• Segunda elección: uso de esteroides a dosis bajas como la prednisona
a razón 0.2 - 0.5 mg/kg/día hasta la resolución de los síntomas y reducir
progresivamente la dosis en las primeras dos semanas hasta 4-6 semanas
• Embarazo: los AINE son medicamentos de primera línea hasta el segundo
trimestre. Se recomienda suspender a partir de las 20 semanas de gesta-
ción por el posible riesgo de cierre de conducto arterioso o alteraciones
de la función renal del feto. La colchicina está contraindicada durante el
embarazo, lactancia y niñez por ser teratogénica e interferir en la mitosis
y división celular.

CARDIOLOGÍA 29
Pronóstico / Referencia
• Se recomienda la hospitalización a pacientes con pericarditis aguda que
cuenten con al menos un criterio de pronóstico adverso (alto riesgo). Los
predictores de pronóstico adverso para pericarditis aguda son:
Mayores:
• Fiebre mayor de 38°C.
• Inicio subagudo.
• Derrame pericárdico severo.
• Taponamiento cardíaco.
• Falta de respuesta a tratamiento con AINE después de 1 semana.
Menores:
• Miopericarditis.
• Inmunosupresión.
• Trauma.
• Tratamiento con anticoagulantes orales.
•
Tips
• Una complicación de la pericarditis es el taponamiento cardíaco, donde se
recomienda la realización de pericardiocentesis guiada por ecocardiogra-
fía o fluoroscopia lo más rápido posible.
• La piedra angular del tratamiento de la pericarditis constrictiva es la peri-
cardiectomía.

Cambios electrocardiográficos presentes

en los 4 estadios de la pericarditis
Estadio I Caracterizado por elevación del segmento ST (usualmente cónca-
vo-flechas pequeñas- y depresión del segmento PR – flecha gran-
de).
Estadio II Caracterizado por resolución de la anormalidad en el PR y segmen-
to ST; cambios no específicos de las ondas T como disminución o
aplanamiento (flecha).
Estadio III Caracterizado por inversión de la onda T (flecha).
Estadio IV Involucra normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T.

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Figura 3. Descripción de los cambios electrocardiográficos presentes en los diferentes

estadios de la pericarditis.
Modificado de: Punja M., Mark D., McCoy J., Javan, R., Pines, J. & Brady, W. (2010). Electrocardiographic
manifestations of cardiac infectious-inflammatory disorders. American Journal Emergency Med. 28(3):364-
377.

30 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST

Definición / Etiología
• Incluye infarto agudo al miocardio con y sin elevación del segmento ST y
angina inestable.

Factores de riesgo
• Edad: hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55 años o menopausia prematura sin
terapia de remplazo hormonal.
• Género masculino.
• Historia familiar de enfermedad cardíaca coronaria prematura (infarto del
miocardio o muerte súbita en familiares de primer grado; hombres meno-
res de 55 años, mujeres menores de 65 años).
• Tabaquismo.
• Dieta alta en colesterol.
• Hipertension arterial.
• Sedentarismo.
• Obesidad.
• Diabetes mal controlada.

Cuadro clínico
• Dolor precordial opresivo
Referido a mandibular, cuello, brazo izquierdo, espalda o epigastrio.
Diaforesis, náusea, mareo, disnea y debilidad.
En caso de angina inestable, tiene duración de 5 a 20 min.

Diagnóstico
• Todo paciente con dolor precordial.
Electrocardiograma de 12 variaciones tomado en los primeros 10 mi-
nutos a su ingreso en urgencias.
• En caso de salir normal (cuadro clínico de angina) se recomienda la toma de
ECG seriados en intervalos de 15-30 minutos.
Biomarcadores de lesión miocárdica: se deben medir valores en inter-
valos de 6 a 8 h para medir pico máximo como índice del tamaño del
infarto.
• Troponina T o I: más sensible, especifico y el mejor para pronósticos a corto
plazo. Se eleva después de 3 a 4 h.
• CPK-MB: se eleva después de 4 a 6 h. Más económico, pero de baja sensibili-
dad y especificidad en las primeras 6 h.
• Determinación del riesgo de complicaciones de SICA (escala GRACE).
• Radiografía de tórax.
• Ecocardiograma transtorácico.

Tratamiento
• SICA: IMASEST y angina inestable. Al ingreso del paciente administrar:
Oxígeno suplementario, morfina para el control del dolor
AAS en dosis de inicio de 150-300 mg (mantenimiento 75-100 mg)
Añadir inhibidor de P2Y: Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor
Administrar enoxaparina (1mg/kg dos veces al día, subcutánea) o hepa-
rina no fraccionada en pacientes con SCA SEST.

CARDIOLOGÍA 31
 Monitoreo continuo de ECG.
Terapia anti-isquemia.
Nitroglicerina sublingual: 0.4 mg cada 5 min por 3 dosis.
• Se debe estratificar el riesgo de acuerdo a las escalas TIMI y GRACE y se
clasifica en riesgo bajo, intermedio, alto y muy alto, en caso de riesgo in-
termedio a muy alto se deberá realizar angiografía coronaria percutánea
en las siguientes 72, 24 o 2 horas respectivamente.

Tips
• Todo paciente debe tener manejo médico óptimo: oxígeno, morfina, as-
pirina, clopidogrel.
• Se debe valorar el riesgo de cada paciente, porque de eso depende la ra-
pidez con que se debe realizar la angiografía coronaria.

32 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 CIRUGÍA GENERAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD MÓRBIDA EN LA
POBLACIÓN ADOLESCENTE

Definición / Etiología
• El tratamiento quirúrgico de la obesidad, también conocido como ciru-
gía bariátrica, es el procedimiento que se realiza sobre el estómago y/o
intestinos, con la finalidad de modificar su anatomía y en consecuencia el
metabolismo digestivo, con la finalidad de favorecer la pérdida de peso.

Factores de riesgo
• Los criterios para considerar obesidad mórbida en el adolescente son los
mismos que en el adulto, con base en el Índice de Masa Corporal (IMC)
existen dos condiciones: IMC ≥ 35 con una o más comorbilidades o IMC ≥
40 con y sin comorbilidad o por arriba del percentil 90 de IMC.

Cuadro clínico
• Identificar como candidato para cirugía bariátrica al adolescente que cum-
pla los siguientes criterios:
IMC ≥ a 35 más una o más comorbilidades o IMC ≥ a 40 con y sin co-
morbilidad.
Ha tenido fracaso en el manejo para la pérdida de peso durante un pe-
ríodo mayor o igual a 6 meses con un programa de reducción de peso
realizado en un centro especializado.
Ha alcanzado un desarrollo y madurez esquelética (estadio IV a V de
Tanner mamario y testicular).

33
 Tiene la capacidad de someterse y comprender una evaluación médi-
ca, nutricional y psicológica antes y después de la cirugía.
Está dispuesto a participar y adherirse a un programa de tratamiento
transdisciplinario postoperatorio con énfasis en nutrición.
Está de acuerdo en evitar el embarazo durante al menos un año poste-
rior a la cirugía.
Tiene el compromiso de integrarse a un programa de seguimiento.
Firma consentimiento bajo información para ser integrado al programa
de cirugía bariatrica y otra donde acepta la realización del procedi-
miento quirúrgico.
Demostrar capacidad de decisión y tener red de apoyo familiar.
Tiene acceso a cirugía en una unidad con un equipo interdisciplinario
(cirujanos pediatras con formación en cirugía bariátrica o cirujano ba-
riatra de adultos con asesoría pediátrica, anestesiólogo, endocrinólogo
pediatra, cardiólogo pediatra, neumólogo pediatra, psicólogo, licencia-
do en nutrición y enfermeras especializadas en pacientes pediátricos).

Diagnóstico
• Se recomienda realizar los siguientes estudios como parte de la evaluación
preoperatoria en el adolescente con obesidad (candidato a procedimiento
quirúrgico):
Glucosa plasmática en ayuno.
Carga oral de glucosa (en aquéllos que presenten niveles séricos de
glucosa en ayuno igual o mayor a 100 mg/dl).
Hemoglobina glucosilada.
Pruebas de función hepática.
Prueba de embarazo.
Perfil de lípidos.
Perfil tiroideo.
En las pacientes que presentan irregularidades menstruales, datos de
hiperandrogenismo, e hirsutismo, se recomienda efectuar:
• Perfil hormonal ginecológico y androgénico así como ultrasonografía pélvica.

Tratamiento
• Las técnicas quirúrgicas para el control de la obesidad mórbida se dividen
en tres:
Restrictivas: aquéllas que reducen la capacidad gástrica (banda gástrica
ajustable y gastrectomía vertical en manga por laparoscopia).
Malabsortivas: son las que reducen la absorción de nutrientes al aislar
grandes segmentos de intestino delgado.
Mixtas: las que combinan las anteriores (bypass gástrico en Y de Roux).

• Banda gástrica ajustable: es el procedimiento que inicialmente se usó en los

adolescentes, seguramente porque es un procedimiento relativamente fácil,
pero sobre todo porque no es mutilante y es potencialmente reversible.
• Bypass gástrico en Y de Roux laparoscópico: se demostró rápida y amplia-
mente sus ventajas sobre la cirugía abierta, particularmente en lo relacio-
nado con complicaciones pulmonares, de las heridas, así como menor es-
tancia hospitalaria y dolor postoperatorio. Es aceptada universalmente por
sus resultados, tanto en la pérdida de peso como por la notable curación
o mejoría de las comorbilidades asociadas. Requiere de amplia experiencia
técnica.

34 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Gastrectomía laparoscópica en manga: la gastrectomía laparoscópica en
manga se planteó como un primer tiempo quirúrgico para aplicar en obe-
sidades extremas; con el objeto de conseguir una reducción parcial del
exceso de peso y así posteriormente con más seguridad “completar” la
cirugía en un segundo tiempo. Sin embargo, la reducción del peso fue
tan exitosa que muchos pacientes no aceptaron otra cirugía y numerosos
grupos quirúrgicos optaron por no aplicarla. Actualmente es reconocida
como procedimiento quirúrgico único, sin embargo, se ha criticado que
es mutilante y no reversible. Tiene la enorme ventaja de que es menos
compleja, los sitios de riesgo son menores. Es la cirugía que más reduce
el apetito ya que se reseca la parte del estómago que produce la grelina,
hormona que favorece el apetito.

Pronóstico / Referencia
• No se deberá realizar tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones:
Adolescentes con IMC menor a 35 con una o más comorbilidades.
Que el adolescente no desee someterse al tratamiento quirúrgico y no
firme el consentimiento bajo información.
Adolescentes que no han completado la madurez esquelética y desa-
rrollo sexual con Tanner menor a III.
Enfermedades psiquiátricas sin tratamiento o sin respuesta al trata-
miento.
No tener la capacidad de someterse y comprender una evaluación
médica, nutricional y psicológica antes y después de la cirugía.
Adolescente que sí acepta la cirugía pero no acepta el régimen dieté-
tico, psicológico y físico.
Mujeres adolescentes que no aceptan evitar el embarazo al menos 1
año posterior a la cirugía.
Adolescente en el que después de la evaluación por el equipo multi-
disciplinario, se llegue a la conclusión de que no tiene la capacidad de
adherirse a un programa de seguimiento nutricional y de cambio en el
estilo de vida.
Ausencia de redes de apoyo familiar.
No se recomienda realizar cirugía bariátrica en pacientes con anorma-
lidades congénitas del tracto gastrointestinal.
En presencia de cáncer.
Si usa regularmente antinflamatorios no esteroides y esteroides.
Consumo de alcohol y droga.

Tips
• Después de realizada la cirugía el paciente adolescente deberá seguir sien-
do evaluado por el equipo multidisciplinario que previamente lo valoró
para evitar la mayor cantidad de complicaciones postquirúrgicas posibles.

CIRUGÍA GENERAL 35
 Banda gástrica Bypass gástrico Gastrectomía
ajustable en Y de Roux de manga vertical

Figura 1. Ilustraciones de los diferentes tipos de manga gástrica. Se pueden observar

los diferentes tipos de cirugías bariátricas que existen: la banda gástrica ajustable, el
bypass gástrico en Y de Roux y la manga gástrica vertical.
Modificado de: Pories, W. (2013) MD. FACS. Greenville, NC: East Carolina University.

TRAUMATISMO DE TÓRAX

Definición / Etiología
• Por traumatismo de tórax se refiere a lesiones producidas en la pared torá-
cica, en órganos o estructuras intratorácicas, por fuerzas externas de ace-
leración, desaceleración, compresión, impacto de baja y alta velocidad,
penetración de baja velocidad y electrocutamiento.
• Los traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y penetran-
tes, ocasionados directamente desde la pared torácica o a través de la vía
aérea.

Factores de riesgo
• Accidentes de vehículo de motor (43%).
• Suicidios (29%).
• Homicidios (22%).

Cuadro clínico
• El cuadro clínico de los pacientes con trauma de tórax es muy variado,
depende del tipo y la extensión de la lesión, por lo que es importante el
examen físico detallado, y realizar de manera casi simultánea el interroga-
torio y el manejo.
• En el neumotórax se manifiestan datos clínicos como dificultad respiratoria,
taquipnea, hipoxia, desviación de la tráquea al lado contralateral, venas del
cuello distendidas, cianosis tardía, disminución o ausencia de ruidos respi-
ratorios del lado afectado, timpanismo a la percusión torácica, deformidad

36 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 torácica con abombamiento del lado afectado y estado de choque con hi-
potensión sostenida.

Diagnóstico/Manejo
• Se sugiere realizar ultrasonido de tórax en pacientes con trauma de tórax
en los que exista duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica.
• Se recomienda realizar radiografía de tórax en proyecciones postero-ante-
rior o antero-posterior en pacientes con trauma de tórax hemodinámica-
mente estables.
• Se recomienda realizar la angiotomografía en pacientes con trauma de
tórax y sospecha de lesión de aorta.

Tratamiento
• El tratamiento habitual de los pacientes con neumotórax simple secunda-
rio a trauma es la pleurostomía.
• Se debe de realizar toracocentesis en todos los pacientes con diagnóstico
clínico de neumotórax a tensión.
• Se recomienda en pacientes con trauma de tórax con diagnóstico de he-
motórax masivo realizar toracotomía de manera inicial.
• Se sugiere realizar pericardiocentesis guiada por ultrasonido, en pacientes
con diagnóstico de taponamiento cardíaco, si se cuenta con los recursos
necesarios para ello.

Pronóstico / Referencia
• Todo paciente con sospecha de neumotórax debe ser referido a tercer
nivel para su adecuado tratamiento.

Tips
• Neumotórax hipertensivo se trata con aguja en segundo espacio intercos-
tal.
• 40% de neumonías bacterianas tienen derrame.

CIRUGÍA GENERAL 37
 DERMATOLOGÍA
DERMATITIS POR CONTACTO

Definición / Etiología
• La dermatitis por contacto es una reacción inflamatoria aguda o crónica
que se desencadena por una repuesta a un agente externo.

Tipo Irritativa (DCI) Alérgica (DCA)

Etiología Resultado del daño directo al Reacción de hipersensibilidad re-

estrato córneo por agentes
físicos y químicos llamados
contactantes (reacción no in-
munológica).
Principales Cosméticos, jabones, deter-
agentes gentes, productos en aerosol,
cemento y pegamento, entre
otros.
tardada tipo IV a agentes quími-
cos externos (alérgenos), que solo
ocurre en individuos susceptibles
que han sido previamente sensibi-
lizados.
Níquel, timerosal y la combinación
de Fragancias.

39
Factores de riesgo
• Trabajo prolongado en entornos húmedos, con jabones y con detergen-
tes.
• Edad.
• Género femenino.
• Topografía: la cara, el dorso de las manos y pliegues interdigitales son los
que están más expuestos a irritantes químicos.
• Antecedentes de atopia.

Cuadro clínico
• El cuadro clínico de la dermatitis por contacto se caracteriza por eritema,
escama, vesículas y ampollas durante la fase aguda; mientras que en la
fase crónica se presenta la liquenificación y fisuras.

Diagnóstico
• Gold estándar pruebas epicutáneas (pruebas de parche).
• Clínico.

Tratamiento
• Primera elección: emolientes 3 veces por día, evitar alérgenos o agentes
irritativos, glucocorticoides tópicos:
• DA leve: baja potencia.
• DA moderada: mediana potencia.
• DA grave: alta potencia.
• Cara, cuello, axilas e ingles: baja potencia.
• Segunda elección: glucocorticoides sistémicos, inhibidores de calcineu-
rina.
• Esteroides sistémicos (Prednisona).
• Azatioprina.
• Metotrexate.

Complicaciones
• Impetiginización.
• Eczema herpético.

Pronóstico / Referencia
• Deben de referirse a alergología aquellos pacientes en que sospeche de
DCA recurrente para identificación del agente causal.

Tips
• El tipo irritativo es causado por efecto citotóxico.
• El tipo alérgico es mediado por hipersensibilidad de tipo IV.
• DCI: el sitio más frecuente de afección es toda la superficie de las manos.
• DCA: el sitio más frecuente de afección es el dorso de las manos.
• Las pruebas epicutáneas identifican el alérgeno especifico en DCA.

40 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Imagen 1. Eczema agudo, dermatitis de contacto en tatuaje de tinta de henna.

Imagen 2. Eczema subagudo. Dermatitis de contacto irritativa.

Imágenes tomadas de: IMSS. (2010). Diagnóstico y tratamiento de dermatitis por contacto en adultos. Guía
de práctica clínica, GPC. México. Fotografías propiedad de Dra. Lizet Sánchez y Dra. Martha Morales.

DERMATOLOGÍA 41
42 VIÑETAS CLÍNICAS ARM
 ENDOCRINOLOGÍA
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Definición / Etiología
• Síndromes precipitados por algún evento estresante que aumenta el cata-
bolismo del organismo debido a la falta de acción de la insulina y/o gluco-
sa acompañado del aumento de hormonas contrarreguladoras.

Estado hiperglucémico Glucemia >600 mg/dl.

e hiperosmolar pH sérico >7.30.
Osmolaridad sérica >320 mOsm/l.
Bicarbonato sérico >15 mEq/l.
Cetoacidosis Glucemia >250 mg/dl.
diabética pH sérico <7.30.
Cetonemia o cetonuria.
Anión gap elevado (>10).
Bicarbonato sérico ≤15 mEq/l.
Hipoglucemia Glucosa plasmática < 70 md/dl, en personas diabéticas
<55 mg/dl.

43
Factores de riesgo
• Mal control metabólico.
• Infecciones.
• Intoxicaciones farmacológicas (corticoesteroides, tiazídicos).
• Intoxicación etílica.
• Eventos isquémicos.

Cuadro clínico
• Sintomatología cardinal diabética

Estado hiperglucémico Deshidratación profunda.

e hiperosmolar Diuresis osmótica.
Alteración del estado mental: estupor, coma.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones o paresias.
Típico en una población de la 3era edad.

Cetoacidosis De rápida evolución.

diabética Datos de deshidratación.
Náuseas y vómitos.
Dolor abdominal.
Taquipnea.
Respiraciones de Kussmaul.
Signos de deshidratación.
Aliento frutal.
Alteración del estado mental: obnubilación, coma.
Hipotermia.

Hipoglucemia Síntomas autonómicos: palpitaciones, palidez, temblo-

res, ansiedad, diaforesis, hambre, parestesias.
Síntomas neurológicos: cefalea, confusión, alteración del
lenguaje, visión borrosa, convulsiones, pérdida del cono-
cimiento.

Diagnóstico
• Gold standard clínico.

Estado hiperglucémico Hiperglucemia > 600 mg / dl.

e hiperosmolar Alcalosis metabólica pH > 7.3.
Bicarbonato sérico > 15 mmol/l.
Anión gap <14 mEq/l (normal).
Osmolalidad sérica > 320 mOsm / kg.
Creatinina elevada.
Alteración del estado neurológico variable (somnolencia,
estupor o coma).

44 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Cetoacidosis Hiperglucemia > 250 mg/dl.
diabética Acidosis metabólica pH <7.3.
Bicarbonato sérico <15 mmol/l.
Cetonemia (hidroxibutirato sérico).
Cetonuria.
Anión gap elevado.
Se debe de calcular la osmolaridad efectiva, ya que con
frecuencia coinciden el estado hiperosmolar y la cetoaci-
dosis diabética en lo que se conoce como estado mixto.
Hipoglucemia Triada de Whipple:
• Glucosa <55 mg/dl.
• Síntomas de hipoglicemia (principalmente neurológi-
cos).
• Desaparición de síntomas subsecuente a la corrección
de la glucosa.

Tratamiento
• Primera elección:
Identificar y resolver causa desencadenante.
Corrección líquidos y electrolitos.
Plan de insulina.
Evitar el edema cerebral y la hipoglucemia en caso de estado hiperos-
molar y cetoacidosis diabética.

Estado hiperglucémico • Corrección de líquidos con:

e hiperosmolar Solución fisiológica o solución Hartmann hasta
disminuir la glucosa plasmática a ≤250 mg/dl a
razón de :
­ 15-20 ml/kg/hr o 1-1.5 lts en la primer hora.
­ 4-14 ml/kg/hr durante las siguientes horas.
Solución glucosada al 5 o 10% para mantener la
glucosa plasmática entre 1500-250 mg/dl hasta
corregir la cetonemia.
Infusión de insulina rápida a razón de:
0.14 UI/kg/hr hasta alcanzar 300 mg/dl de gluco-
sa plasmática.
0.02-0.04 UI/kg/hr para mantener la glucosa
plasmática entre 250-300 mg/dl hasta normali-
zarse la osmolaridad plasmática.
• Corrección de potasio cuando se encuentre <5.3
mmol/l siempre y cuando la diuresis este ≥50 ml/hr:
Administrar 20-30 mEq por cada litro de infusión.
Tromboprofilaxis.

ENDOCRINOLOGÍA 45
 Cetoacidosis Corrección de líquidos con:
diabética Solución fisiológica o solución Hartmann hasta
disminuir la glucosa plasmática a ≤250 mg/dl a
razón de :
­ 15-20 ml/kg/hr o 1 lt en la primer hora.
­ 250-500 ml/hr durante las siguientes horas.
Solución glucosada al 5 o 10% para mantener la
glucosa plasmática entre 150-200 mg/dl hasta
corregir la cetonemia.
Infusión de insulina rápida a 0.1 UI/kg/hr con bolo inicial
o 0.14 UI/kg/hr hasta la resolución de la cetosis y la nor-
malización del anión gap.
Vigilancia estrecha con valores del potasio al momento
de hidratar al paciente y al administrar infusión insulina,
ya que puede presentarse hipokalemia.
Corrección de potasio cuando se encuentre <5.3 mmol/l:
Administrar 20-30 mEq por cada litro de infusión.
Administrar bicarbonato si el pH sérico se encuentra <6.9.
Corrección de sodio sérico, agregar 1.6mEq/L por cada
100mg/dl de elevación de la glicemia sobre los 100mg/
dl.
Objetivos:
Reducción de la cetonemia 0.5 mmol/l por hora.
Aumento del bicarbonato sérico 3mmol/l por
hora.
Reducción de la glucosa 50 mg/dl por hora.
Mantener el potasio sérico entre 4.3-5.0 mmol/l.
Hipoglucemia Primera elección: carbohidratos de absorción rápida por
vía oral 20 g.
Infusión IV de solución glucosada.

Pronóstico / Referencia
• Estas complicaciones agudas son emergencias que requieren tratamiento
y monitoreo en hospital de segundo o tercer nivel.
• La cetoacidosis diabética debe de ser tratada de preferencia en una unidad
de terapia intensiva.
• La mortalidad por hiperglucemia es <1 %.
• Las principales causas de muerte son el desequilibrio electrolítico y el ede-
ma cerebral.
• La mortalidad por cetoacidosis diabética es <5%.
• La mortalidad del estado hiperglucémico e hiperosmolar es de 5-20%.

Tips
• La hidratación es el primer paso en el manejo de las complicaciones por
hiperglicemia.
• Tríada patognomónica de cetoacidosis: hiperglucemia, acidosis metabóli-
ca y cetonemia.

46 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Desencadenantes “4 I”: infección, isquemia, intoxicación e ignorancia (mal
control).
• La cetoacidosis diabética es más común en diabetes mellitus tipo 1.
• El estado hiperglucémico e hiperosmolar es más común en diabetes me-
llitus tipo 2.
• Cálculo de Anión Gap: se estima por la concentración en el plasma del
sodio, menos la suma de los aniones cloro y bicarbonato.
• (Na - (Cl + HCO3))
• Valores normales: adultos entre 7 y 13 mEq/l, niños debe ser menor de 12
mEq/l.

GALACTOSEMIA

Definición / Etiología
• La galactosemia clásica es una enfermedad hereditaria (autosómica rece-
siva) del metabolismo de los hidratos de carbono ocasionada por una de-
ficiencia enzimática, lo que resulta en la acumulación de los metabolitos
galactitol y galactosa-1-fosfato.
• Se clasifica en:
I. Galactosemia primaria (deficiencia congénita de GALT, GALK, GALE),
de la que existen tres tipos:
• Tipo 1. Galactosemia causada por la deficiencia de galactosa-1-fosfato uri-
diltransferasa (GALT) y se clasifica en:
Galactosemia clásica.
Galactosemia clínica.
Galactosemia bioquímica (variante Duarte D2).
• Tipo 2. Deficiencia de galactosa cinasa (GALK/GALK).
• Tipo 3. Deficiencia de galactosa-4-fosfato epimerasa.
II. Galactosemia secundaria generada por patologías como: hepatitis
congénita, malformaciones hepáticas arteriovenosas, alteraciones me-
tabólicas como tirosinemia tipo I, citrulinemia tipo 2 y síndrome de
Fanconi-Bickel.

Cuadro clínico
• La sintomatología clínica inicia en el paciente posterior a la ingesta de le-
che humana o fórmulas que contienen galactosa siendo manifestaciones
de una intoxicación aguda con signos inespecíficos como:
Crisis convulsivas, rechazo al alimento, vómitos, diarrea, ictericia, hipo-
tonía, encefalopatía de diferentes grados (irritabilidad, letargia y coma),
acidosis metabólica.
• Sintomatología especifica en el hígado: hay hepatomegalia, hiperbilirrubi-
nemia, transaminasemia, insuficiencia hepática con coagulopatia y ane-
mia; en ojos: cataratas; en riñón, disfunción tubular renal, albuminuria,
aminoaciduria generalizada, septicemia por E. coli y muerte.
• En etapas tardías hay falla para crecer, dispraxia verbal y disfunción ovárica
con hipogonadismo hipergonadotrópico.

Diagnóstico
• Tamiz neonatal en los primeros días de vida (1-5 días).
• Resultados de galactosa mayores de 10 mg/dl en el tamiz neonatal es igual

ENDOCRINOLOGÍA 47
 a un caso probable de galactosemia.
• La determinación de la enzima GALT en eritrocitos sirve para confirmar las
variedades de la galactosemia por deficiencia de GALT.
• El diagnóstico definitivo se realiza mediante la medición de galactosa uri-
diltransferasa (GALT) y galactosa-1-fosfato en plasma por reacción enzimá-
tica, ensayo espectrofotométrico y/o análisis cuantitativo radioenzimático.
Los siguientes valores indican galactosemia clásica o variedad Duarte:
Galactosa-uridiltransferasa (GALT) menor o igual a 9.5 umol/h/gr Hb
(Duarte). Menor a 2 umol/h/gr Hb (clásica).
Galactosa-1-fosfato (GALT-1-P) mayor o igual a 1 mg/dl.
• La determinación sérica de la galactosa total y las mediciones de GALT y
Gal-1-P son útiles para el diagnóstico de la deficiencia de galactosa qui-
nasa (GALK) y deficiencia de galactosa 4-epimerasa (GALE), enzimas del
metabolismo de galactosa.

Tratamiento
• El tratamiento específico se debe iniciar en las primeras semanas de la vida
y mantenerse de un modo estricto durante toda la vida mediante:
Eliminación de la galactosa de la dieta, ante la menor sospecha clínica
o resultado positivo de las pruebas confirmatorias para prevenir las se-
cuelas irreversibles o muerte en la etapa neonatal
Fórmula de proteína de soya.
Micronutrimentos, vitamina D y calcio.

Pronóstico / Referencia
• Las complicaciones más comunes de la galactosemia son: daño hepático,
desarrollo psicomotor, lenguaje y coeficiente intelectual anormal, compli-
caciones óseas, cataratas e insuficiencia ovárica.

Tips
• El tamiz neonatal es primordial en el diagnóstico temprano de esta pato-
logía.
• El tratamiento empieza desde las primeras semanas de la vida.

MUCOPOLISACARIDOSIS TIPO 1 EN PEDIATRÍA

Definición / Etiología
• La Mucopolisacaridosis (MPS) tipo I es una enfermedad autosómica re-
cesiva de depósito lisosomal, que se produce por el déficit de la enzima
α-L-iduronidasa.
• La MPS I se ha clasificado de acuerdo al fenotipo y al grado de afectación.
Síndrome de Hurler – Grave.
Síndrome de Hurler-Scheie - Intermedia/ moderada.
Síndrome de Scheie – Atenuada.

Factores de riesgo
• Antecedente de hermano con diagnóstico de certeza de MPS I.
• Endogamia.

48 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Consanguinidad.
• Antecedentes de infecciones recurrentes de oído y de vías respiratorias.

Cuadro clínico
Forma leve Forma moderada Forma grave

Síndrome Síndrome de Hurler – Síndrome de Hurler.

de Scheie. Scheie. (se manifiesta desde los 2
(se manifiesta entre 3-8 meses de edad).
años de edad).

Infecciones frecuentes de Disostosis múltiple. Retraso en el desarrollo

las vías respiratorias supe-
riores y del oído.
Hernia umbilical.
o inguinal
Giba dorsal baja.
Rigidez articular. psico-motor.
Talla baja. Facies tosca (hurleriana).
Infecciones recurrentes de
Opacidad corneal. oído y tracto respiratorio
Hipoacusia. superior.
Valvulopatía cardíaca. Rigidez articular.
Retraso psicomotor leve. Hernia: umbilical e ingui-
Contracturas. nal.
Hepatoesplenomegalia.
Cifosis. Macrocefalia con protube-
Macrocefalia con protube- rancia frontal.
rancia frontal. Cardiomiopatía.

Diagnóstico
• El diagnóstico definitivo de MPS I se realiza al encontrar actividad baja de
la α-L-iduronidasa en fibroblastos o leucocitos.
• El estudio molecular confirma el diagnóstico.

Tratamiento
• Hasta el momento no existe tratamiento curativo para MPS I.
• Existen dos modalidades de tratamiento con indicaciones muy precisas,
que ofrecen beneficio limitado en algunas variedades de MPS I:
Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE) con laronidasa.
Trasplante de Médula Ósea (TCH).
• En embarazo no se recomienda utilizar la TRE.

Pronóstico / Referencia
• Criterios de referencia:
Antecedente de un hijo afectado por MPS I.
Sospecha clínica.
Confirmación diagnóstica.
• Ante datos de reacción adversa y/o falta de respuesta a la TRE, se requiere
su envío a un centro hospitalario especializado en tratamiento de niños
con MPS I.

Tips
• El diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los niños con MPS I debe ser
realizado por un grupo multidisciplinario.

ENDOCRINOLOGÍA 49
 NÓDULO TIROIDEO NO TÓXICO EN ADULTOS

Definición / Etiología
• Un nódulo tiroideo es un aumento focal de volumen o consistencia loca-
lizado en la tiroides, que se detecta por palpación o mediante estudios de
imagen y cuyas características permiten su distinción del resto del parén-
quima.
• Con base en el patrón de captación del radionucleótido, los nódulos se
clasifican como hiperfuncionantes, isofuncionantes o hipofuncionantes.
Los nódulos hiperfuncionantes prácticamente nunca representan lesiones
malignas, mientras que los nódulos hipofuncionantes tienen un riesgo de
malignidad de 8 a 12%.

Factores de riesgo
• Edad.
• Antecedentes personales o familiares de enfermedad tiroidea, radiación en
la infancia, cáncer de cabeza o irradiación a cuello.
• Síntomas de híper o hipotiroidismo.
• Uso de medicamentos o suplementos que contengan yodo.

Cuadro clínico
• Sensibilidad del cuello y/o dolor.
• Presencia de adenopatía cervical.
• Crecimiento de masa en cuello.
• Disfonía, disfagia o disnea.
• Dolor a la palpación en la parte anterior del cuello.

Diagnóstico
• Medir niveles séricos de TSH para establecer si son nódulos autónomos o
hiperfuncionantes.
• USG de tiroides.

Tratamiento
• Los nódulos con diámetro de <5 mm deben ser monitoreados con eco-
grafía, independientemente de su apariencia ecográfica, en lugar de biop-
siados. En los nódulos con diámetro de entre 5-10 mm que son asociados
con signos sospechosos por USG (lesiones de alto riesgo), considere rea-
lizar BAAF, vigilar y la preferencia del paciente.
• La BAAF es el procedimiento de elección en la evaluación de los nódulos
tiroideos, cuando está clínicamente indicado.
• Criterios para realizar BAAF:
Nódulos ≥10mm con patrón ecográfico altamente sospechoso o de
sospecha intermedia.
Nódulos con diámetro de entre 5-10 mm con patrón ecográfico sos-
pechoso, considerando la preferencia del paciente.

50 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Pronóstico / Referencia
• Nódulos con resultado benigno, realizar USG al año, cuando no existieron
cambios realizar seguimiento con UGS cada 2 años.
• Se requiere repetir BAAF en nódulos:
1. Con citología benigna y características ecográficas sospechosas.
2. Con crecimiento documentado.
3. Desarrollo de características ecográficas sospechosas.

Tips
• Considerar la TC y/o RM en casos de compresión de las vías respiratorias,
la extensión subesternal, intratorácica o muy extensas.
• Cuando la muestra de biopsia es insatisfactoria para el análisis citológico
(categoría 1 de Bethesda), se recomienda repetir la BAAF dirigida por eco-
grafía 3 a 6 meses después.

PELAGRA
Definición / Etiología
• La Pelagra es una enfermedad sistémica, producida por deficiencia de vi-
tamina B3 (niacina), que es un componente esencial de varias coenzimas.
Es originada por el consumo de dietas con bajo contenido de niacina y/o
triptófano. La niacina también se obtiene por producción endógena a par-
tir de su precursor natural, el triptófano. La pelagra se produce cuando los
niveles de niacina y triptófano son bajos o cuando la conversión del ami-
noácido esencial de la coenzima se ve comprometida.

Factores de riesgo
• Estados de mala absorción.
• Diarrea prolongada.
• Mal nutrición.
• Dietas de moda: altas en leucina y bajas en triptófano.
• Ingestión por tiempo prolongado de sorgo.
• Terapia con isoniazida que por su estructura análoga a la niacina suprime
la producción endógena.
• Medicamentos que interrumpen la síntesis de triptófano:
5-fluoracilo.
Pirazinamida.
6-mercaptopurina.
Hidantoína.
Etionamida.
Fenobarbital.
Aazatioprina.
Cloranfenicol.
• Enfermedad de Hartnup.
• Alcoholismo crónico.
• Tumores carcinoides.
• Cirrosis hepatica.
• Diabetes.
• Fiebre prolongada.
• Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

ENDOCRINOLOGÍA 51
Cuadro clínico
• Lesiones dérmicas en zonas expuestas al sol cuyas características princi-
pales son inicialmente eritematosas y simétricas. Posteriormente hiperpig-
mentadas con hiperqueratosis. Finalmente se presenta adelgazamiento de
la piel que evolucionan a descamación.
• En orden de frecuencia se presentan en:
Dorso de brazos.
Cuello “Collar de Casal”.
Manos “Guantes de Pelagra”.
Cara “Signo de mariposa”.
Lesiones en escroto, periné y puntos de presión.
Diarrea.
Evacuaciones líquidas, ocasionalmente con moco y sangre.
• Alteraciones neurológicas:
Demencia.
Letargia.
Apatía.
Depresión.
Ansiedad.
Irritabilidad.
Concentración mental deficiente.
Sopor (poco frecuente).
Coma (poco frecuente).
• Lesiones en mucosas orales:
Queilosis.
Gingivitis.
Estomatitis.
Glositis.
Aplanamiento de las papilas gustativas.

Diagnóstico
• El diagnóstico de pelagra es principalmente clínico, la determinación de
niacina se usa solo para estudios de escrutinio con fines de investigación.
• El diagnóstico de pelagra se puede confirmar cuando se encuentran nive-
les séricos bajos de:
Niacina.
Triptófano.
NAD (dinucleótido de adenina nicotinamida).
NADP (Fosfato de dinucleótido de adenina nicotinamida).
• En muestras de orina de seis horas, los niveles de nicotinamida entre 0.2 y
0.5 mg se consideran bajos, y un nivel menor de 0.2 mg indica una caren-
cia de niacina.
• La excreción urinaria combinada de N-metilnicotinamida y piridona menor
de 1.5mg en 24 horas indica la deficiencia grave de niacina.

Tratamiento
• La dosis diaria recomendada para el tratamiento de Pelagra es de 300 mg
de nicotinamida en dosis divididas, durante 3 a 4 semanas.
• Zinc, piridoxina y magnesio también se deben prescribir como suplemen-
tos, se ha visto que actúan como cofactores en la síntesis de niacina.

52 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Pronóstico / Referencia
• Con diagnóstico y tratamiento oportuno el pronóstico y la recuperación
son buenos.

Tips
• Las manifestaciones características son: dermatitis, diarrea y demencia “las
tres D” y puede conducir a la muerte conocida como la cuarta “D” por su
inicial en inglés “death”.

Imagen 1. Pelagra. Imagen que muestra la banda de hiperpigmentación o en

apariencia de collar de pelagra, conocido como “Collar de Casal”.
Tomado de: Wan, P., Moat, S., Anstey, A. (2011). Pellagra: A review with emphasis on photosensibity; British
Association of Dermatologists: 164 (6).

ENDOCRINOLOGÍA 53
 GASTROENTEROLOGÍA
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Definición / Etiología
• Se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduode-
nal por arriba de la unión gastroesofágica, que causa síntomas y com-
plicaciones esofágicas y que afecta la calidad de vida del paciente.

Factores de riesgo
• Hernia hiatal.
• Ciertos tipos de comida (café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos, menta,
bebidas carbonatadas).
• Consumo exagerado de alcohol.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Medicamentos: AINE´s aspirina, antagonistas de calcio, sedantes, anticon-
ceptivos orales, anticolinérgicos, morfina, teofilina, alfa y beta agonistas
adrenérgicos.

Cuadro clínico
• Síntomas esofágicos: pirosis, regurgitación.
• Síntomas extraesofágicos: tos crónica, laringitis crónica, asma.
• Síntomas atípicos: dispepsia, dolor epigástrico, distensión, eructos, náusea.

55
Diagnóstico
• Gold standard: historia clínica.
• Una prueba terapéutica exitosa con un inhibidor de la bomba de protones
(IBP) apoya el diagnóstico.
• Se recomienda realizar panendoscopia en paciente con prueba terapéuti-
ca negativa y recidiva de la sintomatología.
• Monitoreo de pH esofágico en 24 horas en síntomas persistentes de 6 a 8
semanas de tratamiento médico.
• El daño a la mucosa se puede documentar mediante un estudio de esofa-
gograma baritado, esofagoscopia y biopsia de la mucosa.

Tratamiento
• Primera elección: modificaciones en estilo de vida (reducción de peso,
elevación de la cabecera, no fumar, no ingerir bebidas alcohólicas, evitar
comidas grasosas, cafeína, alcohol, chocolate, ajo, cebollas, mentas) en
conjunto con IBP (omeprazol, lansoprazol).
• Segunda elección: Antagonistas de receptor H2 (cimetidina, ranitidina).
• Tercera elección: La funduplicatura de Nissen en caso de enfermedad re-
fractaria o grave.

Pronóstico / Referencia
• Las complicaciones de ERGE son la esofagitis erosiva, estenosis péptica
esofágica, neumonía por aspiración, sangrado gastroesofágico superior.
• Factores de mal pronóstico: IMC >25, sin respuesta a IBP, hernia hiatal
mayor de 3 cm, porcentaje de exposición prolongado de pH menor a 4 y
enfermedades psiquiátricas.

Tips
• Las modificaciones del estilo de vida son imprescindibles para el trata-
miento.

Reflujo
gástrico

Figura 1. Reflujo gástrico. Imagen que representa el colapso normal del esfínter
esofágico inferior y como al no haber una función adecuada, se produce el reflujo del
contenido gástrico a la luz esofágica.
Recuperado de https://www.gicare.com/gi-health-resources/gerd/ www.gicare.com. Jackson Siegelbaum
Gastroenterology.2019.

56 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 VÁRICES ESOFÁGICAS EN ADULTOS

Definición / Etiología
• Venas ensanchadas y sangrantes en el esófago, principalmente secunda-
rias a cirrosis hepática.

Factores de riesgo
• Consumo excesivo de alcohol.
• Infección crónica por virus de hepatitis B y C.
• Esteatohepatitis no alcohólica.

Diagnóstico
• Endoscopia.
• Exámenes de laboratorio: biometría hemática completa, tiempos de coa-
gulación, grupo sanguíneo, pruebas de función hepática, función renal y
cruce de sangre.

Tratamiento
• Existen tres objetivos primarios en el manejo agudo del sangrado variceal
activo:
Resucitación hemodinámica.
Prevención y tratamiento de las complicaciones.
Tratamiento del sangrado.
• Primera elección: terlipresina 2 mg IV cada 4 horas hasta lograr control del
sangrado o máximo 5 días y puede titularse a 1 mg IV cada 4 horas una vez
que la hemorragia esté controlada.
• Segunda elección: octreotide 50 mcg en bolo seguido de infusión de 25-
50 mcg/hr por 5 días.
• Se recomienda transfusión de plaquetas en pacientes con sangrado activo
y cifras de plaquetas menores a 50,000 / μl.
• La ligadura variceal es la terapia endoscópica de elección para el control
de sangrado secundario a várices esofágicas.

Complicaciones
• Las principales complicaciones que aumentan la mortalidad son:
Neumonía por aspiración.
Encefalopatía hepática.
Sepsis.
Agudización de insuficiencia hepática crónica.
Lesión renal aguda.

Pronóstico / Referencia
• La tasa de mortalidad del sangrado de várices esofágicas es de al menos el
20% en las primeras 6 semanas.
• Todo paciente con diagnóstico de cirrosis hepática debe de enviarse a
estudio de endoscopia como parte del protocolo de estudio en busca de
várices esófago – gástricas.
• Se debe realizar endoscopia a segundo nivel al momento que exista evi-
dencia o sospecha de sangrado en el paciente cirrótico, posterior al ma-
nejo médico inicial.

GASTROENTEROLOGÍA 57
• Se deberá enviar a tercer nivel de atención aquéllos pacientes con san-
grado de difícil control o resangrado, si no se cuenta en la unidad con
los recursos necesarios para ofrecer una terapia definitiva endoscópica o
quirúrgica.

Tips
• Antes de realizar la endoscopia es necesaria la estabilización hemodiná-
mica.
• Se debe realizar endoscopia en todos los pacientes con hepatopatía cró-
nica.

Varices esofágicas
Hígado con
cirrosis

Bazo

Vena porta

Figura 2. Varices gastroesofágicas. Imagen que representa la tortuosidad de las venas a

nivel del esófago, así como cirrosis hepática.
Recuperado de https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/esophageal-varices/symptoms-causes/syc-
20351538. www. mayoclinic.org.2019.

58 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 GENÉTICA
ENFERMEDAD DE FABRY (EF)

Definición / Etiología
• La EF es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X recesiva, pro-
ducida por la deficiencia de la enzima lisosomal AGLA, que afecta de for-
ma predominante a los varones. Tiene alta penetrancia y expresión feno-
típica variable.
• Se han descrito diversos grados de actividad residual de AGLA, que origi-
nan diversas formas clínicas de EF.
• La variante cardíaca se presenta con hipertrofia ventricular izquierda y/o
miocardiopatía aislada, que se presenta en la sexta o séptima década de la
vida, careciendo de los síntomas de la enfermedad clásica y el tiempo de
evolución habitual. Los pacientes que sufren de esta variante pueden tener
proteinuria, pero su función renal suele ser normal para su edad.
• La variante renal se describe en un estudio de cribado en una población
de diálisis, donde los pacientes carecían de las manifestaciones clásicas.
Este fenotipo se describe como “intermedia” entre la variante cardíaca y
el fenotipo clásico. Estos pacientes con variantes cardíacas y renales son
llamados pacientes con EF atenuada o atípica.
• Y una posible variante cerebrovascular, donde los ictus suelen suceder en
menores de 30 años y algunos autores reportan jóvenes con evento vas-
cular cerebral criptogénico en 4.9% en varones y 2.4% en mujeres mayores
de 40 años.

59
Cuadro clínico

Infancia y adolescencia Edad adulta temprana Edad adulta avanzada

(<16 años) (17 – 30 años) (>30 años)

• Dolor neuropático (ej. Además de los síntomas an- Empeoramiento de los

acroparestesias).
• Dolores crónicos en las
articulaciones.
• Anomalías oftalmoló-
gicas (córnea verticillata,
tortuositas vasorum).
• Hipoacusia, tinnitus.
• Mareos.
• Dishidrosis. (hipohidro-
sis, menos frecuente hi-
perhidrosis).
• Hipersensibilidad al calor
y el frío.
• Trastornos gastrointesti-
nales.
• Dolores abdominales.
• Letargo y fatiga.
• Angioqueratomas.
• Primeras anomalías re-
nales y cardíacas
(ej. microalbuminuria,
proteinuria, variabilidad
anómala de la frecuencia
cardíaca).
teriores: síntomas anteriores
• Otros angioqueratomas. • Insuficiencia cardíaca,
• Linfedemas en las extremi- trastornos del ritmo car-
dades inferiores. díaco.
• Riñones: proteinuria e insu- • Recidiva de AIT e infarto
ficiencia renal cerebral.
avanzada. • Insuficiencia renal, nece-
• Corazón: miocardiopatía sidad de diálisis.
hipertrófica e hipertrofia de
ventrículo izquierdo (HVI),
angina de pecho, arritmias.
• SNC: AIT (ataque isquémi-
co transitorio),
infarto cerebral.
• Depresión.

Cuadro 1. Presentación clínica de enfermedad de Fabry de acuerdo a la edad.

Diagnóstico
• Determinación de actividad enzimática y análisis molecular del gen GLA.
• Exploración inicial de manifestaciones renales y cardíacas:
Sangre: creatinina sérica, urea, ácido úrico, calcio, fósforo, sodio y po-
tasio.
Orina: depuración de creatinina, medición de TFG, proteínas en orina
de 24 horas, tiras reactivas (microalbuminuria/proteinuria).
Ultrasonido renal.
EGO.
Medición de presión arterial.
Electrocardiograma.

60 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Tratamiento
• La Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE) debe iniciarse o continuarse
junto con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) de acuerdo
con los criterios de tratamiento para la enfermedad renal crónica (KDIGO).
• Para la afección cerebro vascular se recomienda aspirina, clopidogrel, an-
ticoagulantes (warfarina y acenocumarina).
• Para el manejo del dolor neuropático se recomienda:
Primera línea: carbamazepina.
Segunda línea: fenitoína, gabapentina, pregabalina.
Tercerea línea: duloxetina y venlafaxina.
Crisis de dolor: opioides.
• Para tratar los síntomas gastrointestinales son comunes los anti-espasmó-
dicos, los reguladores del tránsito y los antidiarreicos.

Pronóstico / Referencia
• Es necesario realizar controles cada seis meses, o anuales dependiendo
de la presencia de signos de deterioro.
• Se recomienda el seguimiento de la función renal, según el grado de afec-
tación.
Cada 3 meses, si existe ERC estadio 1 o 2 y > 1 g / día de proteinuria o
ERC en estadio 4.
Cada 6 meses, si existe ERC en estadio 3.
Cada 12 meses, si existe ERC estadio 1 o 2 y < 1 g de proteinuria /día.

Tips
• El diagnóstico se realiza mediante la determinación de actividad enzimáti-
ca y análisis molecular del gen GLA.
• Las manifestaciones renales deben de tener un seguimiento especial.
• La terapia enzimática no está indicada en todos los pacientes.

GENÉTICA 61
 Sospecha
clínica
Diagnóstico
No se confirma Realizar pruebas
confirmatorio
el diagnóstico diagnósticas
de EF

Replantear caso Evaluación

y buscar confirmar diag- multidisciplinaria
nóstico de certeza
¿Cumple crite-
Iniciar TRE Si rios para inicio
de TRE?

No
¿Cumple
objetivo Mantener
terapéutico? en vigilancia y
Si
seguimiento
Si No
¿Cumple crite-
rios para inicio No
de TRE?

Mantiene
Suspender
tratamiento
TRE
con TRE

Diagrama 1. Abordaje sugerido para el diagnóstico de la enfermedad de Fabry.

Recuperado de IMSS. (2017). Guía de referencia rápida, Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-
165-09. Recuperado de: http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogomaestroGPC.html

62 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 GERIATRÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR

Definición
• Hipertensión arterial se establece con valores de tensión arterial sistólica
igual o mayor de 140 mm Hg y tensión arterial diastólica mayor o igual de
90 mm Hg, al menos en tres ocasiones en diferentes días.
• La hipertensión sistólica aislada se define como la tensión arterial ≥ 140
mmHg de presión sistólica y ≤ 90 mmHg de presión diastólica. Esta se
incrementa con la edad, es más resistente a la terapia antihipertensiva,
además de ser la de mayor prevalencia en adultos mayores de 65 años,
presentándose hasta en 87% de los adultos mayores.

Factores de riesgo
• Los factores de riesgo no modificables que independientemente están
asociados con hipertensión arterial sistémica esencial son: edad avanzada,
historia familiar y la raza, de la cual, la raza negra es más común, grave y
con mayores complicaciones a órgano blanco, le siguen los hispanoame-
ricanos, asiáticos y blancos.
• Los factores de riesgo modificables asociados a hipertensión arterial sisté-
mica esencial son: obesidad, dieta con alto contenido de sodio, consumo
de alcohol en exceso, inactividad física, diabetes y dislipidemia, enferme-
dad renal aguda o crónica, personalidad depresiva o depresión.

63
Cuadro clínico
• Síntomas inespecíficos: cefalea, disnea, mareos, acúfenos, fosfenos.

Diagnóstico
• Mismas cifras de tensión arterial (TA) para todas las edades, salvo en la
presión arterial sistémica (PAS) aislada que marca >140 mmHg con presión
diastólica de < 90 mmHg.
La medición con esfigmomanómetro es la prueba de escrutinio de
elección.
• En el adulto mayor, por presentar variabilidad en la tensión arterial el diag-
nóstico deberá basarse en el promedio de al menos 3 lecturas (descar-
tando la primera y promediando las subsecuentes), en 3 visitas separadas
durante un período de 4 a 6 semanas (siempre que la tensión arterial pre-
sente no sea ≥ 180/110 mm Hg).
• Para diagnosticar hipertensión arterial sistémica, se puede utilizar la “de-
terminación domiciliaria de la tensión arterial” (realizada con mediciones
secuenciales por paciente/familiar en domicilio) o utilizando “Monitoriza-
ción Ambulatoria de la Presión arterial” (MAPA), de acuerdo a las siguientes
parámetros diagnósticos:
Promedio de 24 horas ≥ 130/80 mmHg.
Horas diurnas (en estado de despierto) promedio ≥135/85 mmHg.
Horas nocturnas (en estado de dormido) promedio ≥120/70 mmHg.
Promedio ≥ 135/85 mmHg en determinaciones domiciliarias repetiti-
vas durante el día.

Tratamiento
• Farmacológico:
• Iniciar con IECA, si no controla los niveles de TA agregar tiazidas. Posterior-
mente, betabloqueadores o antagonistas de los canales de calcio.
• El inicio con la dosis mínima recomendada, en la mayoría se requerirá más
de un fármaco combinando los indicados de primera elección.
• Los betabloqueadores se consideran fármacos de tercera elección.
• Los diuréticos se deben utilizar en la dosis mínima eficaz, es preferible la
combinación de fármacos que aumentar la dosis del diurético.
Los betabloqueadores no deben considerarse en la terapia inicial, pero
si considerar su utilización en jóvenes con intolerancia o contraindica-
ción a IECA.
• No farmacológico:
Modificaciones del estilo de vida: reducción moderada de la ingesta de
sal, ejercicio aeróbico, suspender tabaquismo, control de peso.

Pronóstico / Referencia
• Referir al tercer nivel para tratamiento médico si hay insuficiencia cardíaca
refractaria, deterioro en clase funcional con fracción < 40%, falla cardíaca
aguda o necesidad de tratamiento quirúrgico.

Tips
• La medición domiciliaria de la TA es especialmente útil en adultos mayores
por la variabilidad de la presión durante el día.
• No se recomienda presiones arteriales sistólicas menores a 120 mmHg en
mayores de 85 años.

64 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Una pérdida de 5.1 kg de peso se asocia a una reducción de 4.4 mmHg en
la tensión arterial sistólica y de 3.6 mmHg en la tensión arterial diastólica.

GERIATRÍA 65
 GINECOLOGÍA
DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE MAMA

Definición / Etiología
• El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de las cé-
lulas del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la
capacidad de diseminarse.

Factores de riesgo
Mayores Menores

Sexo femenino (150:1 M:H). Edad.

Mutación gen BRCA1 y BRCA2.
Antecedentes familiares de primer o se-
gundo grado.
Radioterapia de tórax.
Lesiones histológicas precursoras.
Antecedente personal de cáncer de
mama.
Densidad mamográfica aumentada.
Factores reproductivos.
Enfermedades mamarias benignas.
Sobrepeso.
Terapia de remplazo hormonal.
Ingesta de alcohol.
Menarquia temprana/ menopausia tar-
día.

67
Cuadro clínico
• Etapas iniciales es asintomático.
• Tumor mamario.
• Cambio de tamaño.
• Nódulos en axila.
• Secreción a través del pezón.

Factores de riesgo
• Gold standard: estudio histopatológico obtenido por biopsia.
• Los tipos de biopsias: biopsia con aguja fina, biopsia con aguja de corte
(tru-cut), marcaje por estereotaxia con aguja/arpón.
• La biopsia con ultrasonido se realiza en anomalías sospechosas no palpa-
bles o mamográficamente visibles.
• Mastografía procedimiento estándar para el diagnóstico precoz; el uso de
ultrasonido mamario bilateral en mujeres jóvenes menores a 30 años, em-
barazadas y con tejido mamario denso.
• Se recomienda que la mujer realice autoexploración mamaria y acuda a
revisión por médico en caso de encontrar alteraciones.

Tratamiento
• En caso de reportarse Carcinoma Ductal In Situ (CDIS) se recomendará la
cirugía como opción primaria (lumpectomia) y según el puntaje de la esca-
la de Van Nuys se contemplará acompañarla de radiación postquirúrgica y
posteriormente hormonoterapia, en caso de resultar positiva a receptores
hormonales.

Pronóstico / Referencia
• Referencia a segundo nivel en edad mayor a 30 años, con tumoración de
mama sin explicación, con o sin dolor; mayores de 50 años con: descar-
ga, dolor o retracción del pezón, cambios en la piel sugestivos de cáncer,
ganglio axilar inexplicable.
• Referir a tercer nivel de atención en caso: tumor mamario con sospecha
de malignidad, BI-RADS 3-6, diagnóstico histopatológico de hiperplasia
con atipia o cáncer de mama, embarazadas con tumor, enfermedad de
Paget, cáncer de mama recurrente.
• Las consultas de seguimiento y exploración física se sugieren realizar con
una frecuencia de cada 3 a 6 meses durante los tres primeros años, pos-
teriormente cada 6 a 12 meses durante los siguientes 2 años y luego de
forma anual mientras la persona con cáncer de mama se encuentre asin-
tomática.
• En la persona con cáncer de mama tratada con cirugía conservadora ini-
ciarán su control mastográfico al menos 6 meses después de haber con-
cluido la radioterapia en las mastografías subsecuentes es recomendable
realizarlas anualmente. En casos de mastectomía, el control mastográfico
será igualmente anual.

Tips
• Lo más importante es la detección temprana del cáncer, con autodetec-
ción y mediante las campañas.
• Referir a tercer nivel en lesiones BIRADS 3 a 6 para realización de biopsia.

68 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• El pronóstico depende de la etapa del tumor.

LESIONES PRECURSORAS DEL CÁNCER DEL CUELLO

CERVICOUTERINO

Definición / Etiología
• Lesiones que preceden a la aparición de un cáncer del cuello cervicoute-
rino.

Factores de riesgo
• Infección persistente por virus de papiloma humano de alto riesgo (VPH-
AR).
• Inicio de actividad sexual a edad temprana.
• Edad temprana al primer nacimiento.
• Multiparidad.
• Múltiples compañeros sexuales.
• Una pareja de alto riesgo.
• Historia de infecciones de transmisión sexual como:
Chlamydia trachomatis.
Herpes genital.
• Uso prolongado de anticoncepción hormonal.
• Tabaquismo.
• Historia de neoplasia intraepitelial vaginal o vulvar.
• Inmunosupresion (VIH).

Diagnóstico
• Pruebas de tamizaje
Prueba de VPH.
Citología cervical convencional o en base líquida.
Pruebas biomoleculares de VPH de alto riesgo.
Prueba de Papanicolau.
Inspección visual de ácido acético.
• La prueba de VPH resulta ser la de mayor beneficio. Se realiza en mujeres
de edad mayor o igual a 30 años y en caso de resultar negativa se repite
cada 5 años).
• El Pap se realiza preferentemente en grupos de mujeres de 25 a 29 años
que ya comenzaron vida sexual y en caso de ser negativa, se repite cada
3 años.

Tratamiento
• Existen diferentes técnicas quirúrgicas, aunque no se ha demostrado supe-
rioridad de una técnica sobre otra en cuanto eficacia y morbilidad:
Biopsia con bisturí.
Conización con láser.
Escisión con asa de la zona de transformación.
Ablasión con láser.
Crioterapia.
• Se recomienda realizar la conizacion con bisturí frio de la zona de transfor-
mación como tratamiento para las mujeres con adenocarcinoma In Situ
confirmado mediante histología.

GINECOLOGÍA 69
Pronóstico / Referencia
• Las mujeres con diagnóstico histológico de LEIAG (NIC3) deben tratarse
para reducir el riesgo de desarrollar carcinoma cervical invasivo, por lo
que deben referirse para realizar la colposcopia con fines diagnósticos y
terapéuticos.

Tips
• Realizar tamizaje en mujeres que iniciaron su vida sexual.
• Buscar infección por virus del papiloma humano.
• El tratamiento depende de la etapa de la lesión.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

Definición / Etiología
• Tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las
células del endocérvix y exocérvix, que puede invadir estructuras adyacen-
tes.
• Cáncer in situ confinado a superficie epitelial, cáncer invasor donde célu-
las malignas traspasan la membrana basal.

Factores de riesgo
• Virus del papiloma humano.

Cuadro clínico
• Sangrado anormal postcoito.

Diagnóstico
• Gold standard: Papanicolau.
• Historia clínica, exploración física completa, realización de citología cervi-
cal y toma de biopsia de sitio representativo de la lesión.
• El examen físico de la paciente con cáncer cervico-uterino, es recomenda-
ble que incluya: tacto recto vaginal, valoración de: cérvix, fondos de saco,
paredes vaginales, parametrios, tabiques rectovaginal y vésicovaginal, así
como pared pélvica; valoración de regiones ganglionares: supraclavicula-
res, axilares e inguinales, exploración de abdomen.
• Realizar biopsia guiada por colposcopia para corroborar el diagnóstico: se
considera como cono cervical adecuado el que incluya la lesión en su to-
talidad y la zona de transformación, profundidad en el canal endocervical
de 10 mm para que incluya las criptas, que incluya la totalidad del canal
endocervical, que no esté fragmentado.
• El reporte histopatológico de la biopsia: tamaño y características del tejido.
Diagnóstico: tipo histológico, infiltración, grado histológico y la presencia
de infiltración linfovascular y perineural.

Tratamiento
• El tratamiento de la paciente con carcinoma in situ del cérvix será conser-
vador o definitivo de acuerdo a los deseos de paridad. En pacientes con
paridad no satisfecha pueden ser tratadas con cono cervical, siempre y
cuando la paciente sea susceptible de seguimiento.
• Estadio Ia1: conización con márgenes libres (conservación de fertilidad) o

70 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 histerectomía extrafacial (paridad satisfecha).
• Estadio a2: histerectomía radical de Piver III con lifadenectomía pélvica y
muestreo ganglionar para aórtico.
• Estadio b1: traquelectomía radical con linfadenectomía pélvica y muestreo
para aórtico (tumor <2 cm y que se quiera conservar fertilidad); estadio B1
con >4 cm: histerectomía Piver III radical, linfadenectomía pélvica y mues-
treo linfático para aórtico.
• Ganglios pélvicos positivos o márgenes de cirugía positivos: dar radiotera-
pia pélvica con quimioterapia concomitante con base en platino y braqui-
terapia vaginal.
• Estadio b2, IIa > 4 cm, IIb, IIIa, IIIb, IVa: radioterapia pélvica+qumioterapia
con cisplatino.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Referencia a segundo y tercer nivel en los siguientes casos:
Paciente con diagnóstico de cáncer in situ, diagnóstico etapa a1 con o
sin infiltración linfovascular, etapa a2 con o sin infiltración linfovascular,
etapa Ib-IV.
Paciente con recurrencia locoregional, morbilidad vesico-rectal debe
ser tratada con especialista correspondiente.
Consulta en medicina familiar después de 5 años de vigilancia.

Categorías Estadio Interpretación

TX -- Tumor previo no valorable.

T0 -- Sin evidencia de tumor primario.
Tis 0 Carcinoma in situ.
T1 1 Carcinoma in situ confinado al cérvix (debe des-
cartarse la extensión al cuerpo uterino).
T1a Ia Carcinoma invasivo diagnosticado por microsco-
pia. Todas las lesiones macroscópicamente visi-
bles - incluso con invasión superficial - son T1b/lb.
Invasión estromal con un máximo de profundidad
de 5 mm medido de la base del epitelio, y una di-
seminación horizontal menor a 7 mm. La invasión
al espacio vascular, venoso o linfático no afecta la
clasificación.
T1a1 Ia1 Invasión estromal no más profunda de 3 mm y no
mayor de 7 mm de diseminación horizontal.
T1a2 Ia2 Invasión estromal mayor de 3 mm, pero no me-
nor de 5 mm y no mayor de 7 mm de disemina-
ción horizontal.
T1b Ib Lesión visible limitada al cérvix o enfermedad mi-
croscópica mayor que T1a2/la2.
T1b1 Ib1 Lesión clínicamente visible no mayor de 4 cm.
T1b2 Ib2 Lesión clínicamente visible mayor a 4 cm.

GINECOLOGÍA 71
 Categorías Estadio Interpretación

T2 II El tumor se extiende más allá del útero, pero no a

las paredes laterales de la pelvis, ni al tercio infe-
rior de la vagina.
T2a IIa Compromiso vaginal sin compromiso parame-
trial.
T2b IIb Tumor con compromiso parametrial.
T3 III El tumor se extiende a las paredes laterales de la
pelvis, causa hidronefrosis o se extiende al tercio
inferior de la vagina.
T3a IIIa Compromiso del tercio inferior de la vagina sin
extensión a la pared pélvica.
T3b IIIb Tumor que se extiende a la pared pélvica y/o cau-
sa hidronefrosis o desfuncionaliza el riñon.
T4 IVa Tumor que invade la mucosa de la vejiga o recto
y/o se extiende más allá de la pelvis verdadera.
M1 Ivb Metástasis a distancia.
Cuadro 1. Sistema de Estadificación para el Cáncer del Cuello Uterino de acuerdo a la
AJCC (American Joint Committee on Cancer) y la FIGO (International Federation of
Gynecology and Obstetrics).

72 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 HEMATOLOGÍA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Definición / Etiología
• Defecto hemorrágico hereditario frecuentemente descrito en la literatura
médica, causado por un defecto cualitativo o cuantitativo del factor de
Von Willebrand (fvW).
• Tipo 1: deficiencia parcial de FvW.
• Tipo 2: defectos cualitativos de FvW.
• Tipo 3: ausencia de FvW.

Factores de riesgo
• Antecedentes personales o familiares de hemorragias significativas.
• Antecedentes de hemorragias de mucosas no relacionadas a traumatismos.

Cuadro clínico
• Epistaxis, menorragia, equimosis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia
posterior a procedimiento y en algunas variantes hematomas y hemartro-
sis.
• Tipo 3: sangrado en cavidad oral 54%, hemartrosis 45%, hematomas 28%.

73
Diagnóstico
• Escrutinio: biometría hemática, tiempo de tromboplastina, tiempo de
trombina, tiempo de protrombina, tiempo de sangrado de Ivy.
• FvW antigénico (FvWAg) y actividad de FvW cofactor de ristocetina (FvWRi-
Co). Si los resultados están disminuidos, pasar a clasificar subtipo de enfer-
medades de VW.
• Tipo de EvW: análisis de multímetros del FvW, agregación plaquetaria in-
ducida por ristocetina (RIPA) a dosis bajas, prueba de unión del FvW al FVIII
(FvW: FVIIIB), prueba de unión a colágena (FvW: CB), prueba de unión del
FvW a plaquetas fijadas en paraformaldehido con bajas concentraciones
de ristocetina (FvW: PB), razón entre el FvW: RCo y FvW: Ag.

Tratamiento
• EvW tipo 1: desmopresina 0.3 g/kg en 20-30 ml de solución fisiológica en
infusión continua durante 30 minutos por vía intravenosa, después de la
prueba con desmopresina 1-desamino-8-D-arginina vasopresina, (DDAVP),
cada 8-12 horas por 72 horas v.o., i.v. o tópico para hemorragias en muco-
sas o postquirúrgicas.
• Antifibrinolíticos: ácido épsilon-aminocaproico, ácido tranexámico.
• Concentrados de factor VIII/FvW.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Se recomienda referir a las unidades de segundo o tercer nivel a los pa-
cientes que cumplan las siguientes condiciones:
Antecedentes heredofamiliares de hemorragia.
Padecimiento actual caracterizado por hemorragias espontáneas, pos-
traumáticas, postquirúrgicas mayores de lo esperado de acuerdo al
evento causal, a excepción de aquellos pacientes con enfermedades
hemorrágicas adquiridas (hepatopatía, insuficiencia renal, uso de me-
dicamentos, aunque sean naturistas).

Tips
• Sospechar en pacientes con sangrados en mucosas inexplicables.
• En caso de sospecha medir los parámetros del factor de Von Willlebrand
para clasificar la enfermedad.

HEMOFILIA Y TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

Definición / Etiología
• Enfermedad hemorrágica hereditaria que presenta deficiencia funcional o
cuantitativa del factor VIII (hemofilia A) y factor IX (hemofilia B) de la coa-
gulación.
• Defecto en genes en el brazo largo del cromosoma X.

Factores de riesgo
• Mujeres portadoras, hombres que manifiestan la enfermedad.
• Paciente con hemorragia y antecedente familiar de enfermedad hemorrá-
gica: sospechar hemofilia.

74 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Cuadro clínico
• Hemorragias en músculos y articulaciones de intensidad variable:
Leve: hemorragia en trauma o cirugía.
Moderada: hemorragia espontánea ocasional.
Severo: hemorragia espontánea en músculos y articulaciones.
• Hematomas localizados o diseminados.
• Clasificación de severidad: leve (nivel factor > 5-40%), moderado (1-5%) y
grave (<1%).

Diagnóstico
• Clínico, antecedentes familiares.
• Biometría hemática, tiempos de sangrado, tiempo de tromboplastina par-
cial activada, tiempo de protrombina y tiempo de trombina.
• En la segunda fase de evaluación: determinación de factores de coagula-
ción (VIII y IX). En la deficiencia de factor VIII, establecer diagnóstico diferen-
cial con FvW.
• En diagnósticos establecidos: determinación de inhibidores contra factor
VIII y IX.

Tratamiento
• Primera elección:
Factor recombinante VIII o IX profiláctico.
Hemorragia: tratamiento sustitutivo de factor VIII o IX (1 U fVIII/kg arriba
del 2% de actividad).
• Segunda elección: concentrados de factores de la coagulación de origen
plasmático que al menos tengan 2 procesos de inactivación viral.

Pronóstico/ complicaciones/ Referencia

• De segundo a tercer nivel en pacientes con antecedentes heredofamilia-
res de hemorragia anormal, padecimientos con hemorragias espontáneas,
postraumáticas, postquirúrgicas mayores de lo esperado, recién nacidos
con antecedentes familiares de hemofilia.
• Contrarreferir de tercero a segundo nivel: paciente que no se documentó
con hemofilia, pacientes con descripción precisa de tratamiento estableci-
do en el tercer nivel de atención.

Tips
• Sospechar en hombres con sangrado inexplicable.
• Mujeres son portadoras.
• El tratamiento se basa en reposición de factor ausente.

HEMATOLOGÍA 75
 INFECTOLOGÍA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO EN
PACIENTES DE 1 MES A 18 AÑOS DE EDAD EN LOS 3 NIVELES DE
ATENCIÓN

Definición / Etiología
• La sepsis es una enfermedad sistémica grave, caracterizada por afección
multiorgánica que conlleva morbilidad y mortalidad elevadas; el pronós-
tico de esta enfermedad es tiempo dependiente, un diagnóstico y trata-
miento oportuno es la principal característica para que no evolucione a
choque séptico.

Factores de riesgo
• Lactantes menores de 1 año hospitalizados, inmunodeficiencia por enfer-
medad o medicamento, pacientes oncológicos en quimioterapia, pacien-
tes con diabetes, uso crónico de esteroides, cirugías mayores, pérdida de
integridad de la piel, uso de catéteres centrales, desnutrición.

Cuadro clínico
• Sepsis: sospecha o evidencia de infección más:
alteración del estado de conciencia, fiebre mayor a 38° o hipotermia
con temperatura central menor a 36°, taquicardia o taquipnea; se debe
sospechar sepsis en niños con foco infeccioso que no mejore su curva
térmica o persista con datos de respuesta inflamatoria sistémica e ini-
cie con alteraciones en el estado de alerta.

77
• Choque séptico: alteración del estado de conciencia, llenado capilar al-
terado, pulsos débiles o saltones, alteración de la temperatura de las ex-
tremidades, cambios en la coloración; se debe sospechar en casos de
hipoperfusión y disfunción de un órgano secundario a sepsis.

Diagnóstico
• Sepsis: estudios auxiliares: biometría hemática: leucocitosis o leucopenia,
bandemia mayor al 10%, plaquetopenia, proteína c reactiva, procalcitonina
(solo en infecciones bacterianas), pruebas de coagulación, gases en san-
gre y cultivos.
• Choque séptico: gasometría arterial índice de kirby menor a 300, acidosis
metabólica, lactato mayor a 2 mmol, trombocitopenia, bilirrubinas totales,
alanino aminotrasnferasa, incremento de la creatinina sérica, pruebas de
coagulación sanguínea.

Tratamiento
• Sepsis: asegurar vía aérea y soporte de oxígeno de acuerdo al paciente, acceso
vascular o intraóseo, asegurar requerimientos hídricos y electrolíticos, iniciar tra-
tamiento antimicrobiano con el mayor espectro disponible dentro la primera hora
del diagnóstico, valoración clínica y laboratorios para cambios en tratamiento.
• Choque séptico: iniciar mascarilla facial, CPAP nasofaríngeo, intubación
temprana en caso de dificultad respiratoria, reanimación con líquidos e ino-
trópicos, carga rápida de cristaloides isotónicos en 5 a 10 minutos con vigi-
lancia hemodinámica, iniciar hidrocortisona en choque séptico resistente a
catecolaminas y riesgo o diagnóstico establecido de insuficiencia suprarrenal.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Valoraciones periódicas del estado mental, llenado capilar, pulsos, tempe-
ratura, presión sanguínea, gasto urinario, saturación de oxigeno; solicitar
interconsulta al equipo multidisciplinario según corresponda.
• Traslado a terapia intensiva si ScvO2 mayor a 70%, índice cardíaco entre
3.3-6.0 L/min/m2.

Tips
• La sospecha de infección es la principal herramienta en el diagnóstico de
shock séptico y sepsis.
• El tratamiento se basa en reanimación, tratamiento de soporte y antibióti-
cos adecuados.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EXPOSICIÓN

LABORAL AL VIH EN TRABAJADORES DE LA SALUD

Definición / Etiología
• Exposición accidental: contacto no deseado ni esperado que se produce
con un líquido potencialmente infectante ya sea por vía parenteral a través
de una lesión percutánea, por piel no intacta o por membranas mucosas
como la boca, ojos, vagina y recto.

78 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Exposición laboral: es aquella que ocurre como consecuencia de la real-
ización de un trabajo, puede suponer un riesgo de infección para el traba-
jador de la salud.

Factores de riesgo
• Ser personal del área de la salud y trabajar con pacientes infectados; ma-
nejo de fluidos corporales (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial,
líquido pleural), manejo de objetos punzo cortantes utilizados para manejo
de fluidos corporales o para manipulación de órganos y tejido.
• El riesgo de adquirir la infección por VIH después de una inoculación per-
cutánea se estima en 0.3%; las salpicaduras de mucosa con material con-
taminado, o la piel lesionada tiene un riesgo estimado de .09%.
• La calificación del riesgo de transmisión se refiere como:
• 1. Riesgo muy alto: accidente con gran volumen de sangre y con carga
viral VIH elevada.
• 2. Riesgo alto: accidente con alto volumen de sangre o accidente con
sangre que contiene carga viral VIH elevada.
• 3. Riesgo no alto: accidente en el que no se da exposición a gran volu-
men de sangre ni a sangre con carga viral VIH elevada.

Cuadro clínico
• Los sitios más frecuentes de las lesiones por material punzo cortante fueron
los dedos de mano izquierda, dedo índice, y dedo medio; causado por agujas
de sutura, hojas de bisturí y agujas con sangre.
• La mayoría de los pacientes que reciben profilaxis post-exposición al VIH pre-
sentan efectos adversos con severidad variable: mareo, malestar general, do-
lor muscular etcétera.

Diagnóstico
• Investigar siguientes factores: situación serológica del trabajador, tipo de
exposición, cantidad de virus presente en el inóculo, estado virológico de
la fuente y tiempo transcurrido desde la exposición.
• Realizar estudios basales: prueba de ELISA para VIH, para virus hepatitis B
y C, biometría hemática completa y pruebas de función hepática y renal.

Tratamiento
• Lavar inmediatamente con agua y jabón los sitios corporales expuestos,
nunca exprimir el sitio del accidente.
• Las mucosas expuestas deben ser inmediatamente irrigadas con agua.
• Evacuación inmediata del riesgo para definir profilaxis, primeras dos horas
del accidente; primera dosis de anti-retrovirales se debe administrar mien-
tras se esperan resultados.
• Tenofovir/Emtricitabina mas Raltegravir como esquema inicial.

Pronóstico/ complicaciones/ Referencia

• Los factores que afectan la probabilidad de infección son: el inóculo viral,
el intervalo entre la exposición y el tratamiento, la duración del tratamien-
to, la selección del esquema anti-retroviral.

INFECTOLOGÍA 79
• Estudios de laboratorio se deberán repetir a las 4 y 12 semanas después de
la exposición para búsqueda de antígeno-anticuerpo.

Tips
• El riesgo de contraer VIH en exposición laboral debe de ser estratificado de
acuerdo al tipo de exposición.
• En general, aunque sea una exposición de riesgo alto, la tasa de contagio
es muy baja.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DEL ADULTO POR INFECCIÓN

CON VIH

Definición / Etiología
• La inmunodeficiencia producida por el VIH es el resultado de una desregu-
lación de la dinámica de las células T, sobre todo, la interrupción de la tran-
sición desde células TCD4+ activadas a células T de memoria en reposo y
la posible alteración de la timopoiesis.
• Debido a la inmunodeficiencia establecida, las infecciones oportunistas se
deben principalmente a defectos en el número y la funcionalidad de célu-
las TCD4+, como resultado directo o indirecto de la infección por el VIH.

Factores de riesgo
• Uso de drogas intravenosas.
• Promiscuidad.
• Transfusiones sanguíneas sin garantías de seguridad.

Cuadro clínico
• Fiebre, pérdida de peso, diarrea, tos, inflamación de ganglios linfáticos.

Diagnóstico
• ELISA para diagnóstico de VIH y Western-Blot para confirmación.
• Cuenta de Linfocitos TCD4+.
• Carga Viral RNA-VIH.
• Biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de función
hepática, transaminasas, nitrógeno uréico, creatinina, examen general de
orina y depuración de creatinina de 24 horas.
• Glucosa y perfil de lípidos que incluya cHDL,cLDL.
• Serología para hepatitis A, B y C.
• Serología para citomegalovirus y toxoplasma.
• VDRL y PPD.

Tratamiento
• Debe solicitarse una cuantificación de la carga viral antes del inicio de la
terapia y 2-4 semanas después del inicio o por cambio de tratamiento.
• Tratamiento base: combinación de inhibidores de la transcriptasa reversa
análogos de nucleósidos, inhibidores de la transcriptasa reversa no nu-
cleósidos, inhibidores de la proteasa.
• Esquema preferido: dos inhibidores de la transcriptasa reversa análogos

80 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 de nucleósidos + un inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleósido
(tenofovir + emtricitabina, efavirenz).
• Falla terapéutica puede ser: virológica, inmunológica o clínica:
Virológica: incapacidad de lograr o mantener la supresión de la replica-
ción viral (carga viral < 50 copias/ml).
Inmunológica: incapacidad para mantener o incrementar el nivel de
células CD4+ a pesar de lograrse supresión virológica.
Clínica: aparición de enfermedades relacionadas con supresión inmu-
nológica.
Evaluar la adherencia terapéutica, interacciones o resistencias farma-
cológicas y condiciones de la toma de fármacos.
• Para cambio de tratamiento en el paciente con opciones limitadas y mul-
tirresistencia.
Se recomienda incluir un fármaco de blanco terapéutico diferente (in-
hibidores de la entrada o inhibidor de integrasa o inhibidores de protea-
sa o antagonistas de CCR5).
Incluir por lo menos dos fármacos con actividad completa en el esque-
ma idealmente de tres (fosamprenavir, tipranavir, maraviroc).

Pronóstico/ complicaciones/ Referencia

• La calidad y expectativa de vida de los pacientes con VIH es muy buena.
• El tratamiento debe ser llevado por un equipo multidisiplinario.

Tips
• Hay que monitorizar la carga viral y la cantidad de linfocitos CD4.
• El tratamiento debe consisitr en una combinación de medicamentos.

INFECTOLOGÍA 81
 NEUMOLOGÍA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE BRONQUITIS AGUDA EN EL
PACIENTE ADULTO, MAYOR DE 18 AÑOS DE EDAD, EN PRIMER Y
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• Se denomina bronquitis aguda (BA), a la inflamación del árbol bronquial
que afecta tanto a adultos como a niños, sin enfermedades pulmonares
crónicas. Aproximadamente el 5% de los adultos padece un episodio du-
rante el año y más del 90% de estos buscan atención médica; etiología viral
en la mayoría de los casos, se presentan con mayor frecuencia en otoño
e invierno por agentes como rinovirus, coronavirus, adenovirus o en casos
más graves virus de influenza, parainflueanza y virus sincitial respiratorio.

Factores de riesgo
• Estación del año principalmente otoño e invierno, personas mayores de
60 años, habitar comunidades cerradas y huéspedes inmunosuprimidos.

Cuadro clínico
• Compromiso moderado de vías aéreas superiores, tos aguda me-
nos de 3 semanas que empeora a medida que progresa la enfer-
medad, esputo purulento (factor de mal pronóstico), fiebre me-
nos de 3 días, escaso compromiso del estado general, sibilancias y
roncus. El cuadro clínico suele ser más sintomático en infección por vi-
rus sincitial respiratorio e influenza y en pacientes mayores de 60 años.

83
Diagnóstico
• Siempre clínico, como objetivo principal descartar la presencia de neu-
monía. No se recomiendan estudios de esputo, ni el uso de radiografía de
tórax si no se sospecha de otra patología.
• Realizar radiografía de tórax en caso de sospecha de condensación: sibi-
lancias y estertores, percusión mate.

Tratamiento
• Se recomienda otorgar medidas sintomáticas como antipiréticas, desin-
flamatorios y analgésicos según sea necesario. Dar a conocer datos de
alarma: dificultad para respirar, taquipnea, disnea, fiebre mayor a 38°, sibi-
lancias, hemoptisis, cianosis, somnolencia, confusión y en su caso acudir
a revaloración con el fin de descartar infección agregada.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Diagnóstico diferencial con otras patologías pulmonares: envió a siguiente
nivel de atención.

Tips
• El diagnóstico es clínico, pero hay que descartar patologías más graves
como neumonía.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE COR PULMONALE CRÓNICO EN

EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• El cor pulmonale (CP) se define como la hipertrofia del ventrículo dere-
cho, dilatación o ambas, debido a hipertensión pulmonar como resultado
de enfermedades que involucran al parénquima pulmonar, la circulación
pulmonar o al control ventilatorio
• La causa más frecuente de CP es la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) secundaria a bronquitis crónica o enfisema.

Factores de riesgo
• Las enfermedades pulmonares intersticiales, los trastornos respiratorios
relacionados al sueño, severidad de la obesidad, hipoxemia diurna, hiper-
capnia, enfermedades obstructivas de la vía aérea, desaturación nocturna,
la hipertensión arterial pulmonar.
• Tabaquismo, tos crónica, producción de esputo, disnea de aparición re-
pentina, embolia pulmonar, flebitis y/o trombosis venosa, dolor pleurítico.

Cuadro clínico
• Síntomas en etapas tempranas relacionados con el ejercicio: disnea,
astenia, fatiga, síncope, angina, tos seca, náusea. Los síntomas atri-
buibles al CP en etapa tardía que con mayor frecuencia se presen-
tan son disnea de reposo, letargia, tos y hemoptisis, síncope y angina.
• Se recomienda hacer énfasis en la búsqueda de los siguientes signos que
se asocian a hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha: plé-
tora yugular, incremento en la intensidad del componente pulmonar del
segundo ruido, soplo holosistólico tricuspídeo, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores (el cual se asocia con menor supervivencia a 5 años).

84 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Diagnóstico
• Solicitar los estudios de laboratorio de rutina, radiografía de tórax: poste-
ro-anterior y lateral donde se puede apreciar dilatación del tronco de la
pulmonar, corazón globular con ápex elevado y la consecuente reducción
del espacio aéreo retroesternal; y electrocardiograma: eje de P > 90 º o
“P” pulmonar, patrón S1, S2, S3 (onda S en DI, DII, DIII), patrón S1, Q3 (onda
S en DI, onda Q en DIII), bloqueo de rama derecha, hipertrofia ventricular
derecha, QRS bajo voltaje.
• El ecocardiograma en sujetos con CP permite identificar la repercusión
de la hipertensión pulmonar en el corazón derecho y estimar la presión
sistólica de la arteria pulmonar mediante la velocidad de regurgitación tri-
cuspídea. La tomografía computada del tórax es una herramienta que pro-
vee información de anormalidades vasculares, cardíacas, del parénquima
pulmonar o del mediastino.

Tratamiento
• Medidas generales: actividad física, rehabilitación física y pulmonar super-
visada, consejería reproductiva, vacunación, terapia psicológica; medidas
de terapia médica: oxígeno, anticoagulantes, diuréticos, vasodilatadores,
corrección de anemia, flebotomía; medidas en situaciones específicas:
uso de ventilación mecánica no invasiva en presencia de SAOS y síndrome
de hipoventilación-obesidad, considerar tromboendarterectomía en casos
seleccionados, cirugía de reducción de volumen pulmonar en EPOC gra-
ve, considerar trasplante pulmonar.
• Tratamiento diurético (furosemide o espironolactona) en pacientes con CP
y HAP con signos de retención hídrica y falla del ventrículo derecho, trata-
miento con anticoagulantes orales en pacientes con HAP idiopática.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Es recomendable que los pacientes con CP: eviten embarazarse, se va-
cunen contra influenza y neumococo, Se les ofrezca terapia psicológica.
• Vigilar la progresión de la disnea, síncope, aparición de edema periférico,
por sus implicaciones pronósticas, se recomienda el seguimiento ecocar-
diográfico con dimensión y grosor del ventrículo derecho
• Todo paciente con EPOC y sospecha de CP, debe ser referido al neumólo-
go y al cardiólogo para confirmar el diagnóstico y optimizar el tratamiento.

Tips
• Afectación cardíaca secundaria a patología pulmonar.
• Pronóstico malo.
• Referir a pacientes con sospecha a neumólogo y cardiólogo.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Definición / Etiología
• La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad infec-
ciosa respiratoria aguda con una incidencia que oscila entre 3 y 8 casos
por 1000 habitantes por año. Esta incidencia aumenta con la edad y las
comorbilidades.

NEUMOLOGÍA 85
Factores de riesgo
• Se ha encontrado relación entre la presencia de EPOC, la utilización de
corticoides, la taquipnea al ingreso y el uso previo de antibióticos con la
NAC por bacilos gramnegativos. La asociación clásica entre infección por
virus influenza y neumonía por Staphylococcus aureus.

Cuadro clínico
• Los síntomas clínicos comunes de la NAC severa fueron tos (41%), fie-
bre (28%), disnea y dolor torácico pleural (5%), y producción de esputo
(30%). La producción de esputo purulento fue más común en la neu-
monía bacteriana. También se pueden presentar cambios en el estado
mental (32%) o síntomas gastrointestinales (náusea, vómito o diarrea).

Diagnóstico
• Diagnóstico clínico: se debe sospechar neumonía en todo paciente que
presente fiebre, taquicardia, disminución de sonidos respiratorios, sensa-
ción de falta de aire y crepitaciones a la auscultación.
• Se debe realizar una radiografía de tórax, si se requiere de certeza diagnós-
tica en el manejo de un paciente con sospecha de neumonía.
• Se recomienda utilizar la medición de procalcitonina y proteína C reactiva
para predecir desenlaces y como apoyo en la selección de tratamiento en
pacientes con NAC, obtener hemocultivo antes de iniciar antibioticotera-
pia y su uso principal debe ser en pacientes con NAC severa para descartar
otros agentes infecciosos como S. Aureus, P. Aeruginosa, y otros bacilos
Gram-negativos que puedan modificar la selección del antibiótico inicial.
La tinción de Gram del esputo es un examen diagnóstico confiable para el
diagnóstico etiológico temprano de NAC bacteriana.
• Escalas de severidad CURB-65 y CRB-65 para Neumonía Adquirida en la
Comunidad (NAC).

Tratamiento
• El tratamiento de la neumonía incluye el uso de antibióticos, reposo, flui-
dos, el manejo de complicaciones y cuidados profesionales en casa. El
oxígeno suplementario es indispensable para mejorar la saturación de oxí-
geno en los gases en sangre arterial.
• Se debe iniciar el tratamiento antibiótico lo más pronto posible una vez
que el diagnóstico de NAC se establezca. Se sugiere dar monoterapia en
pacientes con NAC leve. Iniciar con amoxicilina. En pacientes alérgicos a
penicilina se sugiere iniciar con macrólido o tetraciclina. No se debe iniciar
tratamiento con fluoroquinolonas en pacientes con NAC leve.
• Iniciar el tratamiento de pacientes con NAC moderada severa con: 1. Qui-
nolona en monoterapia (levofloxacino vía oral o intravenosa) o 2. Cefa-
losporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilina/
clavulanato con un macrólido.
• Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes admitidos a UCI con: 1.
Betalactámico IV asociado a un macrólido por la misma vía, y 2. Si no se
pueden administrar macrólidos se sugiere la combinación de betalactámi-
co más quinolona IV.

Prevención
• Se recomienda utilizar las vacunas de polisacáridos de pneumococo para

86 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 prevenir la enfermedad por pneumococo invasiva en adultos sanos; no se
recomienda su uso en niños ya que en este grupo de edad es pobremente
inmunogénica. Utilizar la vacuna PCV13 en adultos mayores de 65 años de
edad para prevenir neumonía adquirida en la comunidad bacterémica, no
bacterémica, y la enfermedad invasiva por pneumococo. Se recomienda
inmunización anual en todas las personas, con una dosis doble calendari-
zada en niños menores de 8 años de edad que no han sido previamente
inmunizados y una dosis única para el resto de la gente.

Tips
• Sospechar en pacientes con tos, fiebre y disnea, se confirma con una tele
de tórax.
• La escala CURB65 nos ayuda a defirnir si el paciente puede ser tratado en
casa u hospitalizado.

Factor clínico

Confusión 1 punto
Nitrógeno ureico en sangre >19 mg/ dl 1 punto
Frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones por minuto 1 punto
Presión arterial sistólica <90 mm Hg ó presión arterial 1 punto
diastólica <60 mm Hg.
Edad ≥ 65 años. 1 punto
Puntaje total:

CURB-65 score Recomendación

0 Bajo riesgo, considerar tratamiento en casa

1
2 Estancia intrahospitalaria corta o tratamiento en
casa bajo supervivencia estricta.
3 Neumonía grave: hospitalizar y considerar ingreso
4o5 a UCI.

CRB-65 score Recomendación

0 Muy bajo riesgo de muerte, usualmente no requiere

hospitalización.
1 Incremento en el riesgo de muerte, considerar
2 hospitalización.
3o4 Alto riesgo de muerte, hospitalización urgente.

NEUMOLOGÍA 87
 NEUROCIRUGÍA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO EN PACIENTES MENORES DE 18 AÑOS DE
EDAD

Definición / Etiología
• Lesión directa en cráneo, encéfalo o meninges por efecto mecánico.
• Clasificación: trauma leve, moderado o severo; trauma leve no amerita
manejo intrahospitalario.

Factores de riesgo / Evaluación

• Causa y mecanismo de lesión.
• Tiempo transcurrido.
• Estado mental subsecuente.
• Presencia de crisis convulsivas.

Cuadro clínico
• Trauma moderado-severo: signos de alarma escala de Glasgow <15 en
menores de un año y de < 14 en el resto de pacientes, vómito en 24 horas,
cefalea intensa, crisis convulsiva, déficit neurológico, hemorragia o salida
de líquido acuoso por la nariz.

Diagnóstico
• El diagnóstico de severidad del trauma deberá realizarse mediante la uti-
lización de la escala de coma de Glasgow (ECG) y su versión modificada
para los que se encuentren en etapa preverbal.

89
• Gold standard: tomografía axial computarizada: realizar en casos donde se
presente hematoma en piel cabelluda, edema local o laceración, fontane-
las a tensión en niños, evento neurológico previo, coagulopatía, mecanis-
mo de trauma de alto riesgo, más de 2 episodios de vómito, convulsiones
postraumáticas, sospecha de maltrato y lesión cervical. Se deberá realizar
TAC cuando tenga una calificación global en el ECG < 14 y presente dato
de fractura palpable de cráneo o agitación, somnolencia o respuesta lenta
en comunicación verbal.
• Radiografía: cervical solo en pacientes politraumatizados.

Tratamiento
• Traumatismo leve: vigilancia domiciliaria por 24 horas.
• Traumatismo moderado-severo: manejo de acuerdo a los principios de
reanimación básica y avanzada; posteriormente referir a centro especia-
lizado.

Referencia
• Enviar a centro de atención especializada en neurotrauma a todo niño con
TCE leve con fractura de cráneo palpable o en radiografía, datos compati-
bles con fractura de base de cráneo, agitación, somnolencia, preguntas re-
petitivas, o una respuesta lenta verbal y todo paciente con TCE moderado.

Tips
• Enviar a todo paciente con sospecha de TCE a valoración en un centro
especializado.
• La TAC es el mejor estudio para valorar TCE, radiografías cervicales solo en
politraumatizados.

Puntaje Lactante Adolescente/ Adulto

Apertura ocular
4 Espóntanea Espóntanea
3 Al hablarle Al hablarle
2 Al dolor Al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta motriz: al hablarle al tacto
6 Adecuada al hablarle Adecuada al hablarle
5 Al estímulo cutáneo Al estímulo cutáneo
4 Defensa al dolor Defensa al dolor
3 Flexión anormal Flexión anormal
2 Flexión normal Flexión normal
1 Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta verbal: al hablarle o al tacto
5 Sonríe, arrulla, gorgorea Orientada y conversa
4 Llora apropiadamente Desorientada-confusa
3 Grita, llanto inadecuado Palabras inadecuadas

90 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Respuesta verbal: al hablarle o al tacto
2 Quejido-gruñe Sonidos inespecíficos
1 Sin respuesta Sin respuesta
Cuadro 1. Escala de coma de Glasgow y su adaptación para pacientes pediátricos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA VASCULAR EN EL

ADULTO EN LOS TRES NIVELES DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• El término de demencia vascular comprende a todas aquellas demencias
secundarias a una o varias lesiones vasculares cerebrales, de cualquier
etiología.
• Este término incluye las siguientes entidades: demencia multi-infarto, de-
mencia por infarto estratégico, demencia vascular subcortical, demencia
post-ictus, demencia mixta, demencia por lesiones hemorrágicas.

Factores de riesgo / Evaluación

• Se debe considerar a pacientes con alto riesgo para deterioro cognoscitivo
vascular a aquellos que presentan los siguientes factores de riesgo:
• Hipertensión, edad mayor a 65 años, hiperlipidemia, diabetes mellitus, evi-
dencia clínica de evento vascular cerebral, hallazgos en imágenes de neu-
rodiagnóstico de evento vascular cerebral y/o leucoencefalopatía, daño a
otros órganos diana (ojo, riñón, corazón), aquellos pacientes con cambios
cognoscitivos o funcionales que son clínicamente evidentes o reportados
durante la realización de la historia clínica.
• Todos los pacientes con factores de riesgo cardiovascular y aquellos con
evidencia clínica de evento vascular cerebral o ataque isquémico transito-
rio deberán ser considerados con alto riesgo para deterioro cognoscitivo
de origen vascular.

Cuadro clínico
• Deterioro cognitivo de forma aguda o subaguda, después de un evento
neurológico agudo con una progresión escalonada.
• Pérdida de la función cognoscitiva, contenido del pensamiento (temas
comunes, ideas de referencia, delirios), cambios perceptuales (ilusiones,
alucinaciones), memoria inmediata/ corto plazo / largo plazo, entre otras
funciones mentales superiores.

Diagnóstico
• Realizar exámenes generales en los pacientes con sospecha de demencia.
Las pruebas de laboratorio que se deberán solicitar son: biometría hemáti-
ca, hormona estimulante de la tiroides (TSH), electrolitos, calcio y glucosa,
para descartar causas potencialmente reversibles de demencia y para el
tamizaje de comorbilidades.
• La evaluación cognoscitiva es fundamental para el diagnóstico y debe rea-
lizarse en todos los pacientes. Debe incluir las siguientes herramientas:
evaluación cognoscitiva global. Evaluación detallada de los principales do-
minios cognoscitivos afectados en daño vascular, incluyendo la memoria,

NEUROCIRUGÍA 91
 funciones ejecutivas y funciones instrumentales.
• Uso de instrumentos como MoCA, NINDS, AIREN, VASCOG para el diag-
nóstico de demencia vascular de evaluación ejecutiva, la escala de isque-
mia de Hachinski con el fin de identificar entre enfermedad de Alzheimer
y demencia vascular.
• Se deberá realizar una tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonan-
cia magnética (RM) para la detección de componentes vasculares en el
paciente con deterioro cognoscitivo o demencia.

Tratamiento
• Control de diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia, así como la mo-
dificación en los estilos de vida (reducción de peso en caso de obesidad,
cese del hábito tabáquico, disminución en el consumo de alcohol) para
prevenir la aparición de demencia vascular.
• Se recomienda usar antiagregantes plaquetarios de acuerdo a indicación
médica previa (ej. Cardiopatía isquémica, EVC previo) para prevención se-
cundaria y disminuir riesgo de nuevo EVC.
• Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden ser considerados para el
tratamiento de enfermedad de Alzheimer con un componente cerebro-
vascular asociado.
• El manejo de la depresión en demencia vascular se recomienda el uso de
inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, se ha demostrado su
efectividad y seguridad.
• Implementar estrategias de rehabilitación adaptadas a las limitaciones
mentales y funcionales. En pacientes con demencia vascular sin limitación
en transferencias y marcha, se recomienda la realización de actividad física
al menos 30 minutos 3 veces por semana.

Pronóstico
• Los pacientes con demencia vascular tienen mayor mortalidad que el res-
to de la población y aquéllos con enfermedad de Alzheimer de la misma
edad. Esto es debido a mayor riesgo de enfermedad coronaria y de evento
vascular cerebral recurrente.

Tips
• La evaluación cognoscitiva es fundamental para el diagnóstico y debe rea-
lizarse en todos los pacientes.
• Implementar estrategias de rehabilitación cognitiva y física.
• Manejo de comorbilidades es parte del tratamiento integral de la demen-
cia.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA ENFERMEDAD

VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL
DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• Accidente isquémico transitorio: se caracteriza por la presencia de signos
neurológicos focales que duran menos de 24 horas. Existe isquemia focal
cerebral, medular o de la retina sin evidencia de infarto agudo.
• Evento vascular cerebral isquémico: se define como la evidencia de un

92 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 infarto patológico, con signos o síntomas focales neurológicos que duran
más de 24 horas.

Factores de riesgo / Evaluación

• No modificables: edad, género masculino, antecedentes familiares de EVC.
• Modificables: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, etilismo,
cardiopatía (valvulopatia, isquemia, insuficiencia cardíaca, fibrilación auri-
cular), hipercolesterolemia, sedentarismo y obesidad.

Cuadro clínico
• Depende del territorio vascular afectado:
Territorio carotídeo: alteraciones motoras y sensitivas del hemicuerpo
contralateral al sitio de lesión, trastornos del lenguaje como disartria, afa-
sia motora o sensitiva, amaurosis unilateral o hemianopsia homónima.
Territorio vertebro basilar: hemiparesia, tratraperesia o síndromes alter-
nos, alteraciones sensitivas afectando uno o ambos lados del cuerpo,
ceguera bilateral, hemianopsia homónima, síndrome cerebeloso.

Diagnóstico
• El objetivo es completar la evaluación e iniciar el tratamiento fibrinolítico
dentro de los primeros 60 minutos de la llegada del paciente al departa-
mento de urgencias.
• Sospecha clínica secundaria a exploración neurológica completa y aplica-
ción de escalas neurológicas de ictus.
• Tomografía computarizada de elección en etapa aguda (12-24 hrs) para
descartar hemorragia.
• Resonancia magnética de cerebro: permite observar cambios isquémicos,
uso en caso de disponibilidad inmediata.
• Electrocardiograma: al inicio se recomienda en pacientes que se presen-
tan con un evento vascular cerebral isquémico agudo pero no debe retra-
sar el inicio de rt-PA intravenoso.
• Exámenes de laboratorio completos: valoración de troponinas se reco-
mienda en pacientes que se presentan con un evento vascular cerebral
isquémico agudo.

Tratamiento
• Evaluar los signos vitales y asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la
estabilización hemodinámica y respiratoria.
• Hiperglicemia en pacientes con evento vascular cerebral hasta alcanzar un
rango de 140 a 180 mg/dl y monitorizar los niveles de glucosa para pre-
venir hipoglicemia. Se sugiere identificar y tratar las fuentes de hipertermia
mayores a 38°C, administrar oxígeno suplementario para mantener una
saturación de oxígeno mayor a 94%.
• Reperfusión: tratamiento seguro y eficaz, mejora la sobrevida y funciona-
lidad, trombólisis con alteplasa en primeras 3 horas de iniciados los sínto-
mas en pacientes que cumplen criterios de inclusión.
• La trombólisis endovenosa con rt-PA (0.9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg)
es recomendada para los pacientes elegibles, quienes puedan ser tratados
dentro de las 3 a 4.5 horas del inicio de los síntomas. Los criterios de ele-
gibilidad son los mismos que para aquellos pacientes tratados dentro de
las primeras 3 horas con los siguientes criterios adicionales de exclusión:

NEUROCIRUGÍA 93
 mayores de 80 años, tratamiento con anticoagulantes orales independien-
temente del valor de INR, puntuación NIHSS >25, evidencia por imagen de
daño isquémico que involucre más de un tercio del territorio de la arteria
cerebral media, historia de diabetes mellitus e infarto cerebral previo.
• Quirúrgico: en infartos cerebrales extensos, la craniectomía descompresi-
va temprana en las primeras 48 horas.

Pronóstico/ complicaciones
• Se sugiere vigilancia estrecha de los pacientes para detección oportuna
de posibles complicaciones, las cuales pueden ocurrir hasta en el 25% de
los pacientes y ser explicadas por progresión del infarto cerebral, edema
cerebral, transformación hemorrágica o recurrencia de la isquemia.

Tips
• La meta es proporcionar tratamiento fibrinolítico a los pacientes en menos
de 60 minutos de haber llegado al hospital, con una valoración completa.

94 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL CON ATENCIÓN CENTRADA EN LA PACIENTE

Definición/etiología
• El control prenatal es un conjunto de acciones que involucran una serie
de visitas de parte de la embarazada a la institución de salud y la respec-
tiva consulta médica, con el objeto de vigilar la evolución del embarazo,
detectar tempranamente riesgos, prevenir complicaciones y preparar a la
paciente para el parto, la maternidad y la crianza.

Objetivos
• Los objetivos del control prenatal son: tamizaje; tratamiento y vigilancia
de la evolución de patologías como: hipertensión arterial, diabetes ges-
tacional, sífilis, infección de vías urinarias, infección por VIH, malnutrición,
carencia de vitaminas y micronutrientes; evaluación de factores de riesgo,
detección y manejo de complicaciones obstétricas: cicatrices uterinas,
presentación anormal, ruptura prematura de membranas, preeclampsia,
sangrado en el embarazo, etcétera. Prevención sistemática de enferme-
dades como: tetanos neonatal y materno, anemia, transmisión de VIH,
elaboración de un plan de acción previo al parto.

Promoción
• Toda mujer que se encuentra en edad reproductiva y/o persona embara-
zada y su pareja deben ser informados sobre los cuidados que debe seguir,

95
 incluyendo información sobre: prácticas sexuales seguras, la eliminación
de alcohol y tabaco, el uso de métodos anticonceptivos y la prevención de
infecciones de transmisión sexual (ITS).

Control materno
• Es recomendable la suplementación con multivitamínicos en casos de
mujeres con peso bajo, fumadoras, uso de sustancias ilícitas, vegetarianas
y gestación múltiple. La ingesta de más de un suplemento vitamínico pre-
natal deben evitarse.
• Dosis altas de ácido fólico (5 mg/día) se sugiere administrar en casos de:
embarazo previo con defecto de tubo neural, miembros de la familia con
defecto de tubo neural, uso de fármacos con efecto anti-folato (anticon-
vulsivos), mutaciones genéticas en la vía metabólica del ácido fólico o sus
receptores, diabetes mellitus 1 o 2 mal controlada, pobre ingesta de ácido
fólico en la dieta, tabaquismo activo o pasivo, antecedente de anticoncep-
tivos orales, enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn.
• La suplementación con hierro (30-60 mg) para la persona embarazada
puede ser recomendada como una estrategia preventiva para evitar la ane-
mia materna, iniciando idealmente a las 20 semanas de gestación.
• Evaluar el riesgo de diabetes gestacional en toda persona embarazada
desde la primera consulta prenatal. En embarazadas con riesgo bajo para
desarrollo de DMG, se recomienda realizar glucosa de ayuno a las 24 a 28
semanas de gestación, en caso de resultado ≥92mg/dl realizar búsqueda
de DMG en uno o dos pasos de acuerdo a criterio médico y la infraestruc-
tura de la unidad.
• Mantener cifras de presión arterial durante el primer trimestre: sistólica: 115
a 120 mmhg, diastólicas: 65 a 80 mmhg.

Control fetal
• La medición del fondo uterino constituye una primera herramienta de
detección en la persona embarazada con sospecha de alteración en el
crecimiento fetal. Es recomendable el registro de la altura uterina en el
expediente clínico para identificar a las mujeres quienes requieren una eva-
luación sonográfica del crecimiento fetal.
• Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal en cada consulta prenatal.
• Se sugiere el monitoreo de los movimientos fetales comenzando entre la
semana 26 a 32 hasta el término en la persona con embarazo y factores
de riesgo perinatal adverso.
• En todas las embarazadas, entre las 18 y 22 SDG se debe efectuar un ul-
trasonido para determinar anomalías estructurales. La ecografía obstétrica
básica debe incluir la evaluación de las cuatro cámaras, tracto de salida
derecho e izquierdo y tres vasos.

Prevención
• Los signos y síntomas de alarma por los que una gestante, en caso de
presentarlos, debe acudir inmediatamente a un hospital o centro de salud
más cercano son los siguientes:
Fuerte dolor de cabeza.
Zumbido en el oído.
Visión borrosa con puntos de lucecitas .

96 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Náuseas y vómitos frecuentes.
Disminución o ausencia de movimientos fetales por más de 2 horas,
después de la semana 28.
Palidez marcada.
Hinchazón de pies, manos o cara.
Pérdida de líquido o sangre por la vagina o genitales.
Aumento de peso mayor a dos kilos por semana (Véase Cuadro 1).
Fiebre.
Contracciones uterinas de 3 a 5 minutos de duración antes de las 37
semanas.
Dolor abdominal persistente (en el bajo vientre) de cualquier intensi-
dad.
Dificultad para respirar.
Aumento en el número de micciones y molestia al orinar.
Convulsiones.
• Investigar sobre la aplicación de vacunas para rubeóla, varicela, hepatitis
B, influenza, tétanos y tosferina. En la persona embarazada Rh negativo
no sensibilizada, debe ofrecerse profilaxis con inmunoglobulina anti D. La
persona embarazada Rh negativa que no está isoinmunizada debe recibir
inmunoglobulina anti D antenatal a la semana 28 de gestación, a menos
que la pareja sea Rh negativo y esté completamente seguro de ello.
• Identificar a madres en riesgo de depresión postparto.

Visita inicial: Visita entre: Visita entre:

14 semanas 14-24 semanas 24-28 semanas
Evaluación y procedimientos
• Historia clínica com- • Revisión de frecuencia • Revisión de frecuencia
pleta e identificación de cardíaca fetal. cardíaca fetal.
riesgos. • Altura uterina. • Altura uterina.
• Evaluación de edad • Movimiento fetales. • Movimiento fetales
gestacional por fecha de • Evaluación de presión • Evaluación de presión ar-
la última menstruación. arterial, peso materno e terial, peso materno e IMC.
• Evaluación de presión IMC. •Ultrasonido estructural
arterial peso materno e • Ultrasonido estructural semana 18-22.
IMC. semana 18-22.
• Verificación de esque-
ma de vacunación.
• Referencia al especia-
lista de acuerdo a riesgo
obstétrico.
• Entre las semanas 11
a 13.6 ultrasonido para
descartar aneuploidia.

OBSTETRICIA 97
 Visita inicial:
28-34 semanas
Evaluación y procedimientos
• Revisión de frecuencia cardíaca fetal.
• Altura uterina.
• Movimiento fetales.
• Evaluación de presión arterial, peso
materno e IMC.
• Evaluación de salud fetal (USG obstétri-
co para evaluación de crecimiento, PSS
de acuerdo a criterio médico y antece-
dentes obstétricos).
Visita entre:
24-28 semanas
• Revisión de frecuencia cardíaca fetal.
• Altura uterina.
• Presentación fetal.
• Movimiento fetales.
• Evaluación de presión arterial, peso
materno e IMC.
• Evaluación de salud fetal (USG, PSS de
acuerdo a criterio médico y antecedentes
obstétricos).

Visita inicial: Visita entre: Visita entre:

14 semanas 14-24 semanas 24-28 semanas
Pruebas de laboratorio
• Biometría hemática, • Determinación de pro- • Determinación de pro-
grupo y Rh, gluco- teinuria por tira reactiva en teinuria por tira reactiva en
sa, exámen general orina. orina.
de orina, urocultivo, • Biometría hemática.
papanicolaou, exudado • Curva de tolerancia a la
vaginal, VDRL, prueba glucosa.
rápida VIH.
Educación y consejería

• Ejercicio. • Explicación de resultados • Signos y síntomas de

• Nutrición. de pruebas realizadas. parto pretérmino.
• Asesoramiento para • Síntomas de depresión en
lactancia materna. el embarazo.
• Cese de uso de sus-
tancia como tabaquis-
mo, alcohol.
Educación y consejería en todas las semanas de gestación
• Datos de alarma obstétrica, uso correcto del cinturón de seguridad Cuidado den-
tal, planificación familiar, lactancia materna, preparación del parto, sensibilización al
parto después de cesárea.

98 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Visita inicial: Visita entre:
28-34 semanas 24-28 semanas
Pruebas de laboratorio
• Determinación de proteinuria por tira • Determinación de proteinuria por tira
reactiva de orina. reactiva de orina.
• Biometría hemática.
• Curva de tolerancia a la glucosa.
Educación y consejería
• Signos y síntomas de preeclampsia. • Signos y síntomas de preeclampsia.
• Signos y síntomas de parto pretérmino. • Signos y síntomas del inicio de parto.
• Signos de depresión en el embarazo. • Signos de depresión en el embarazo.
• Lactancia
Educación y consejería en todas las semanas de gestación
• Datos de alarma obstétrica, uso correcto del cinturón de seguridad
Cuidado dental, planificación familiar, lactancia materna, preparación del parto,
sensibilización al parto después de cesárea.
Cuadro 1. Sugerencia de control prenatal, tamizaje e intervenciones. Sugerencia de
control prenatal de acuerdo a tiempo de embarazo.
Modificado de: Berguella V. (2017) Obstetrics evidence based guidelines. Boca Raton, FL, USA: CRC PRESS.
Disponible en http://www.taylorandfrancis.com

DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

Definición/etiología
• La hipertensión es el trastorno médico más común del embarazo y com-
plica 1 de cada 10 gestaciones. La principal preocupación acerca de la
presión arterial elevada son sus posibles efectos perjudiciales, tanto para la
madre como para el feto.
• Hipertensión gestacional: hipertensión que se presenta después de la se-
mana veinte de gestación, proteinuria negativa. En el postparto las cifras
tensionales normales. Cifras elevadas.
• Preeclampsia: hace referencia a la presencia de cifras tensionales mayores
o iguales a 140/90 mmhg, proteinuria mayor a 300 mg/24h, creatinina
sérica elevada (>30 mg/mmol).
• Preeclampsia con datos de severidad: cifras tensional mayor o igual a 160
x 110 mmHg y síntomas con compromiso de órgano blanco.
• Eclampsia: es una complicación de la pre-eclampsia severa, frecuente-
mente acompañada de síntomas neurológicos, que incluye: convulsiones
(eclampsia), hiperreflexia, cefalea, alteraciones visuales (fotopsia, escoto-
mas, ceguera cortical, vasoespasmo retinal).
• Hipertensión crónica: definida como la presencia de hipertensión arterial
mayor o igual a 140 x 90 mmHg antes del embarazo, antes de la semana
veinte de gestación o hasta la semana sexta postparto, asociada o no a
proteinuria.

OBSTETRICIA 99
• Hipertensión crónica más pre-eclampsia sobreagregada: hace referencia
al desarrollo de pre-eclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión
crónica preexistente.

Factores de riesgo
• Los factores de riesgo reconocidos, asociados a hipertensión gestacional
y preeclampsia incluyen: edad materna, paridad, raza, historia familiar de
preeclampsia, presión arterial materna (presión arterial media), embarazo
mediante técnicas de reproducción asistida, índice de masa corporal, co-
morbilidad: diabetes mellitus, hipertensión arterial crónica, insuficiencia
renal crónica, trastornos inmunológicos (LES, SAAF), trombofilias.

Cuadro clínico
• Cefalea, dolor en hipocondrio, epigastrio, náuseas, vómito, pérdida parcial
de la agudeza visual, fosfenos, hasta el 21% de pacientes con preeclampsia
leve y 6% con severa puede ser asintomática.

Diagnóstico
• Si se detecta hipertensión durante el embarazo en mujeres previamente
sanas o en aquellas con alto riesgo de preeclampsia >140/90 mmHg o
proteinuria por tira reactiva en orina > 1+ o cuantificación de proteínas en
orina de 24 horas > 300 mg/24 horas o índice de proteína: creatina >0.28).

Tratamiento
• Se recomienda el uso de AAS a dosis bajas (80- 150 mg) administración
nocturna, en pacientes de alto riesgo o con screening positivo para pree-
clampsia antes de la semana 16. El uso de AAS se debe suspender a la
semana 36 de gestación.
• Se recomienda la ingesta de dietas normosódicas en mujeres de riesgo
bajo y establecer un plan de ejercicio de forma individualizada.
• Por su seguridad para el uso durante el embarazo, se recomienda la metil-
dopa como medicamento de primera línea en el tratamiento de hiperten-
sión gestacional y uso de bloqueadores de canales de calcio como parte
del tratamiento de hipertensión gestacional.
• Se debe utilizar hidralazina como alternativa de segunda línea en el tra-
tamiento de la hipertensión gestacional, tomando en cuenta los posibles
efectos secundarios y la dosificación.
• Es recomendable sustituir los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina
2 (ARA 2), por alfametildopa, nifedipino, o hidralazina para control de la
presión arterial en la paciente con hipertensión arterial sistémica crónica y
embarazo.
• Se recomienda la inducción de trabajo de parto en mujeres con trastorno
hipertensivo controlado después de las 38 semanas considerando las con-
diciones obstétricas.

Pronóstico/referencia
• En la paciente con hipertensión crónica el objetivo es mantener la presión
arterial ≤ 140/90 mmHg. Cuando existen condiciones comórbidas el obje-
tivo debe ser mantener la presión arterial ≤130/80 mmHg.

100 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Amerita hospitalización urgente aquella paciente que presente: hiperten-
sión severa, dolor en epigastrio, dolor en hipocondrio derecho, náusea y
vómito, aun cuando no se demuestre de manera inmediata proteinuria.
• Se recomienda la referencia de segundo a tercer nivel de atención en ca-
sos de paciente con: diagnóstico de hipertensión gestacional y comor-
bilidad asociada, diagnóstico de hipertensión arterial sistémica crónica,
diagnóstico de hipertensión arterial sistémica crónica con sospecha de
preeclampsia sobre agregada.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y MANEJO OPORTUNO DE LA

RUPTURA UTERINA EN LOS 3 NIVELES DE ATENCIÓN

Definición/etiología
• La ruptura uterina es la separación completa del miometrio con o sin ex-
trusión de partes fetales en la cavidad peritoneal materna y requiere una
cesárea de emergencia o laparotomía posparto.

Factores de riesgo
• Paciente multípara, cicatriz uterina previa, cesárea electiva de repetición,
más de una cesárea previa, parto vaginal posterior a una cesárea, periodo
intergenésico corto menor de 12 meses, alto riesgo de ruptura uterina en
inducción con prostaglandinas.

Cuadro clínico
• Registro cardiotocográfico anormal, dolor abdominal grave entre contrac-
ciones, dolor en el pecho o en hombro y repentina pérdida del aliento,
dolor repentino y agudo en cicatriz, sangrado transvaginal anormal o he-
maturia, cese de la actividad uterina eficiente, taquicardia materna, hipo-
tensión o choque, cambio en el contorno abdominal y la incapacidad para
captar la frecuencia cardíaca fetal, pérdida de la estación de presentación.
Triada clásica: dolor, sangrado transvaginal y anormalidades en la frecuen-
cia cardíaca fetal.

Diagnóstico
• Vigilancia continua durante la fase activa del trabajo de parto buscando da-
tos sugestivos de ruptura uterina; monitoreo continuo con electrocardio-
grama en mujer con factores de riesgo, búsqueda intencionada de signos
de alarma cada 4 horas.
• La medición por ultrasonido del espesor del miometrio está indicada solo
para pronóstico de riesgo de ruptura.
• El diagnóstico se confirma con una cesárea de emergencia o laparotomía
posparto.

Tratamiento
• Atención urgente así como laparotomía de urgencia para disminuir la mor-
bilidad materna y perinatal; reconstrucción quirúrgica uterina se realizará,
si es posible, dependiendo del sitio y extensión de la ruptura, las condicio-
nes clínicas de la paciente y el deseo de tener más hijos.

OBSTETRICIA 101
Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia
• Informar que los riesgos de muerte perinatal y comorbilidades asociadas
a la ruptura uterina son bajos, pero también informar que el 60% de los
casos de encefalopatía hipóxico isquémica en neonatos fue secundario a
ruptura uterina.

Severidad de Manifestaciones Pérdida Volumen estima-

la hemorragia sanguínea do de pérdida ml
obstétrica % (Mujer embarazada
70kg)

Frecuencia
cardíaca:
<100 latidos
por minuto.
Tensión arte-
rial: normal
Compensada Sin datos de 10 - 15 700 - 1050
hipoperfusión
tisular.

Frecuencia
cardíaca:
100 - 120
No Choque latidos por
Compensada hemorrági- minuto
co leve Tensión arte- 15 - 30 1050 - 2100
rial: normal
Sin datos de
hipoperfusión
tisular.

102 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Severidad de Manifestaciones Pérdida Volumen estima-
la hemorragia sanguínea do de pérdida ml
obstétrica % (Mujer embarazada
70kg)

Frecuencia
cardíaca:
120 - 140
latidos por
minuto.
Tensión arte-
rial: sistólica
<90mmHg,
Choque diastólica
hemorrá- <60mmHg. 30 - 40 2100 - 2800
gico Presencia de
moderado algún dato de
hipoperfusión
tisular (ver
No cuadro 2)
Compensada
Frecuencia
cardíaca:
>140 latidos
por minuto.
Tensión arte-
rial: sistólica
Choque <90mmHg,
> 40 > 2800
hemorrágico diastólica
severo <60mmHg.
Presencia de
algún dato de
severidad (ver
cuadro 3)
Cuadro 2. Clasificación de la gravedad de la hemorragia obstétrica.
- Se recomienda clasificar la hemorragia de acuerdo con el parámetro mas alterado.

OBSTETRICIA 103
 Anteparto

Embarazo ectópico roto.

Aborto.
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Coagulopatías.
Intraparto

Ruptura uterina.
Alteraciones en la implantación placentaria (placenta acreta).

Postparto

Atonía uterina.
Laceraciones durante el parto (cervical, vaginal).
Retención de placenta por implantación anormal.
Hematomas por episiotomía.
Cuadro 3. Causas de hemorragia obstétrica.
Tomado de: Chatrath C., Khetarpal, R., Kaur, H., Bala, A. & Magila, M. Anesthetic considerations and
management of obstetrics Hemorrhage. International Journal of Scientific Study. 2016; 4 (5):240-248.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA

EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• La preeclampsia es un trastorno multisistémico de severidad variable espe-
cifico del embrazo caracterizado por reducción en la perfusión sistémica
por vaso espasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presen-
ta después de la semana 20 de gestación, durante el parto o 2 semanas
después de este.

Factores de riesgo
• Preeclampsia previa, anticuerpos anti fosfolípidos, presión arterial (TA)
diastólica de 90 mmHg, antecedente de enfermedad renal o proteinuria,
diabetes mellitus, hipertensión arterial, trombofilia, enfermedades de la
colágena, embarazo múltiple, enfermedad trofoblástica, historia familiar,
período intergenésico mayor de 10 años, TA en segundo trimestre 120/85
mmHg o mayor.

Cuadro clínico
• Hipertensión arterial >140/90 más proteinuria, acompañado comúnmente
de cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal o alteraciones en
los laboratorios, dolor en epigastrio, dolor en hipocondrio derecho, náu-
sea y vómito severo.

104 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Diagnóstico
• Edad gestacional mayor de 20 semanas, presión arterial mayor de 140/90
mmHg, tira reactiva con 1+ o muestra aislada de orina con 30mg de proteí-
nas en dos muestras de 4 a 6 h. En ausencia de proteinuria, el diagnóstico
de preeclampsia podría establecerse cuando la hipertensión gestacional
es asociada con síntomas cerebrales persistentes, epigastralgia o dolor en
cuadrante superior derecho con náusea o vómito o bien, trombocitopenia
con alteraciones en las concentraciones de enzimas hepáticas.
• Pruebas sanguíneas y en orina a fin de detectar daño a órganos blanco que
incrementen el riesgo de pronóstico adverso.
• Evaluar las condiciones fetales con el uso de los siguientes estudios de
acuerdo a su disponibilidad: ultrasonido Modo B, ultrasonido Doppler Co-
lor y flujometría.

Tratamiento
• En pacientes con preeclampsia sin comorbilidad la terapia antihipertensiva
se recomienda para mantener presión diastólica entre 105 y 80 mm Hg, y
sistólica entre 155 a 130 mm Hg. En mujeres que presentan condiciones
comórbidas (por ejemplo: diabetes tipo 1 y 2, enfermedad renal, etcétera) la
terapia antihipertensiva se recomienda utilizar para mantener la presión sis-
tólica entre 139 a 130 mm Hg, y la presión diastólica entre 89 y 80 mm Hg.
• Cuando se considere el uso de terapia antihipertensiva oral, los fármacos
recomendados: metildopa, labetalol (si se encuentra disponible), hidrala-
zina, antagonistas del calcio (nifedipino), bloqueadores beta (metoprolol o
propranolol).
• Toda paciente con preeclampsia severa independientemente de la edad
debe considerarse el nacimento en breve.
• Hospitalizar a la paciente con embarazo y preeclampsia con datos de se-
veridad e iniciar el tratamiento antihipertensivo con nifedipina en cápsulas
de acción corta y/o hidralazina parenteral intravenosa (IV) y/o - labetalol
intravenoso (IV) en caso de contar con él.
• El sulfato de magnesio está recomendado como primera línea para pre-
vención de eclampsia en la paciente con preeclampsia con datos de se-
veridad.
• Corticocorticoesteroides antenatales son recomendables en todas las pa-
cientes que presentan preeclampsia y gestación menor a 36 semanas, de
24-34 semanas de gestación.
• El manejo conservador (resolución del embarazo) en la mujer con pree-
clampsia sin datos de severidad y con gestación entre las 24 a las 33.6 se-
manas puede ser considerado, siempre y cuando se cuente con servicios
de cuidados intensivos neonatales.
• Se podría considerar esperar para inducción de madurez pulmonar fetal,
un periodo de 24 a 48 hrs después de la última dosis de corticoesteroide.
• Embarazo mayor a 37 semanas se recomienda inmediata terminación del
embarazo, y de acuerdo a condiciones obstétricas valorar vía de resolu-
ción.

Complicaciones
• La eclampsia es precedida por una serie de signos y síntomas que puede
o no tener: hipertensión o proteinuria o edema o una combinación de

OBSTETRICIA 105
 todos. Las convulsiones en eclampsia son generalmente auto limitadas en
1 a 2 minutos.
• El manejo inicial consiste en el soporte vital para prevenir daños, mante-
niendo la oxigenación con la protección de la vía aérea y aplicación de
oxígeno por mascarilla.
• Se recomienda el uso de sulfato de magnesio como parte del tratamiento
inicial de la paciente con eclampsia, continuar por 24 horas.
• Vigilar la frecuencia cardíaca fetal con cardiotocografía, así como la pre-
sencia de actividad uterina y sangrado trasvaginal en pacientes que cursa-
ron con eclampsia.

Pronóstico
• En la vigilancia del puerperio se recomienda lo siguiente: monitoreo de la
presión arterial, revaloración del uso de antihipertensivos, solicitar exáme-
nes de control (cuenta plaquetaria, transaminasas, creatinina), hidratación,
control de dolor, uso de carbecitocina u oxitocina en pacientes que cursa-
ron con hemorragia obstétrica.
• Si después de 12 semanas de seguimiento la paciente continúa hipertensa
o aún requiere de tratamiento antihipertensivo, debe ser catalogada como
hipertensa crónica y tratada como tal.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PARTO

PRETÉRMINO

Definición / Etiología
• El parto pretérmino se caracteriza por la presencia de contracciones uteri-
nas (> 4 en 20 minutos o >8 en una hora) y cambios cervicales.

Factores de riesgo
• Factores de riesgo: factores no modificables: edad, raza, antecedente de
cono cervical, sangrado transvaginal en segundo trimestre, uso de técni-
cas de reproducción asistida. Factores modificables: índice de masa cor-
poral, tabaquismo, enfermedad periodontal.
• En las mujeres con embarazo asociado a sobrepeso y obesidad está reco-
mendado mantener el control de peso durante todo el control prenatal, así
como realizar actividad física.

Cuadro clínico
• Signos y síntomas tempranos asociados a amenaza y progresión a trabajo
de parto pretérmino: contracciones suaves e irregulares, dolor de espalda
baja, sensación de presión en la vagina, secreción vaginal de mucosidad,
que puede ser clara, rosada o ligeramente con sangre (tapón de mucoso).

Diagnóstico
• Longitud cervical de 20.1-34 semanas de gestación, fibronectina fetal 24-34
semanas sin infección vaginal.
• Se establece diagnóstico de amenaza de parto pretérmino con presencia
de contracciónes uterinas con una frecuencia de 2 en 10 minutos o 4 en 20
minutos y 8 en 60 minutos acompañadas de cualquiera de los siguientes:
dilatación cervical ≤3 centímetros, borramiento ≤50% ó cambios cervicales

106 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 por medición de longitud cervical detectados por estudios de seguimiento
sonográfico.
• El diagnóstico de parto pretérmino se establece con: actividad uterina ( 4
contracciones en 20 minutos o >8 contracciones en 60 minutos), acom-
pañado de cambios cervicales: dilatación cervical (≥3 cm dilatación), bo-
rramiento ≥ 80%, con o sin membranas amnióticas íntegras.

Tratamiento
• El análisis de orina para detectar infecciones urinarias debe ser rutinario y
el tratamiento antibiótico debe proporcionarse durante un período de 4-7
días si es necesario en las mujeres con colonización bacteriana o infección
urinaria.
• Se recomienda la administración del sulfato de magnesio por 24 horas en
mujeres con parto pretérmino para reducir el riesgo de parálisis cerebral
(RR 0.68; IC: 95% 0.54–0.87).
• Uso de atosiban y nifedipino por sus beneficios para prolongar el embara-
zo y la buena tolerancia materna, tanto para embarazos únicos como múl-
tiples. Dentro de las ventajas del nifedipino se incluyen su administración
oral y su bajo costo.
• Mantener una vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal en aquellas pacien-
te con síntomas de parto pretérmino en quienes se prescriba sulfato de
magnesio o betamiméticos y que se asocien a terapia antenatal con cor-
ticoesteroides.
• Se recomienda la administración del sulfato de magnesio por 24 horas en
mujeres con parto pretérmino para reducir el riesgo de parálisis cerebral.

Prevención
• En las pacientes con cérvix corto, es recomendable un seguimiento de la
longitud cervical cada 1-2 semanas, en especial en aquellas pacientes con
antecedente de parto pretérmino.
• Se recomienda el envío de primer a segundo nivel: pacientes con embara-
zo y antecedente de 3 pérdidas perinatales del segundo trimestre, pacien-
tes con embarazo menor a 34 semanas con antecedente de 1 o partos
pretérminos previos.
• Se recomienda el envío de segundo a tercer nivel: mujeres con embarazo
y anomalías mullerianas (útero unicorne, bicorne, septado y didelfo), mu-
jeres con embarazo único y cérvix corto, mujeres con embarazo gemelar
o múltiple y cérvix corto, mujeres con antecedente de parto pretérmino
previo.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

Definición / Etiología
• Tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las
células del endocérvix y exocérvix, que puede invadir estructuras adyacentes.
• Cáncer in situ confinado a superficie epitelial, cáncer invasor donde célu-
las malignas traspasan la membrana basal.

Factores de riesgo
• Virus del papiloma humano.

OBSTETRICIA 107
Cuadro clínico
• Sangrado anormal postcoito.

Diagnóstico
• Gold standard: Papanicolau.
• Historia clínica, exploración física completa, realización de citología cervical
y toma de biopsia de sitio representativo de la lesión.
• El examen físico de la paciente con cáncer cervicouterino, es recomendable
que incluya: tacto recto vaginal, valoración de: cérvix, fondos de saco, pare-
des vaginales, parametrios, tabiques rectovaginal y vésicovaginal así como
pared pélvica, valoración de regiones ganglionares: supraclaviculares, axila-
res e inguinales, exploración de abdomen.
• Realizar biopsia guiada por colposcopia para corroborar el diagnóstico: se
considera como cono cervical adecuado: el que incluya la lesión en su tota-
lidad y la zona de transformación, profundidad en el canal endocervical de
10 mm para que incluya las criptas, que incluya la totalidad del canal endo-
cervical, que no esté fragmentado.
• El reporte histopatológico de la biopsia: tamaño y características del tejido,
diagnóstico: tipo histológico, infiltración, grado histológico y la presencia de
infiltración linfovascular y perineural.

Tratamiento
• El tratamiento de la paciente con carcinoma in situ del cérvix, será conser-
vador o definitivo de acuerdo a los deseos de paridad. En pacientes con
paridad no satisfecha pueden ser tratadas con cono cervical, siempre y
cuando la paciente sea susceptible de seguimiento.
• Estadio Ia1: conización con márgenes libres (conservación de fertilidad) o
histerectomía extrafacial (paridad satisfecha).
• Estadio a2: histerectomía radical de Piver III con lifadenectomía pélvica y
muestreo ganglionar para aórtico.
• Estadio b1: traquelectomía radical con linfadenectomía pélvica y muestreo
para aórtico (tumor <2 cm y que se quiera conservar fertilidad); estadio B1
con >4 cm histerectomía Piver III radical linfadenectomía pélvica y mues-
treo linfático para aórtico.
• Ganglios pélvicos positivos o márgenes de cirugía positivos: dar radiotera-
pia pélvica con quimioterapia concomitante con base en platino y braqui-
terapia vaginal.
• Estadio b2, IIa > 4 cm, IIb, IIIa, IIIb, IVa: radioterapia pélvica+qumioterapia
con cisplatino.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Referencia a segundo y tercer nivel en los siguientes casos:
• Paciente con diagnóstico de cáncer in situ, diagnóstico etapa A1 con o sin
infiltración linfovascular, etapa A2 con o sin infiltración linfovascular, etapa
Ib-IV.
• Paciente con recurrencia locorregional, morbilidad vésico-rectal debe ser
tratada con especialista correspondiente.
• Consulta en medicina familiar después de 5 años de vigilancia.

108 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Categoría Estadio Interpretación

TX -- Tumor primario no valorable.

T0 -- Sin evidencia de tumor primario.
Tis 0 Carcinoma in Situ.
T1 1 Carcinoma in situ confinado al cérvix (debe descartase la
extensión al cuerpo uterino).
T1a Ia Carcinoma invasivo diagnosticado por microscopia. To-
das las lesiones macroscópicamente visibles - incluso con
invasión superficial - son T1b/lb. Invasión estromal con un
máximo de profundidad de 5 mm medidos de la base del
epitelio, y una diseminación horizontal menor a 7 mm. La
invasión al espacio vascular, venoso o linfático no afecta
la clasificación.
T1a1 Ia1 Invasión estromal no más profunda de 3 mm y no mayor
de 7 mm de diseminación horizontal.
T1a2 Ia2 Invasión estromal mayor de 3 mm, pero no menor de 5
mm y no mayor de 7 mm de diseminación horizontal.
T1b Ib Lesión visible limitada al cérvix o enfermedad microscópi-
ca mayor que T1a2/Ia2.
T1b1 Ib1 Lesión clínicamente visible no mayor de 4 cm.
T1b2 Ib2 Lesión clínicamente visible mayor de 4 cm.
T2 II El tumor se extiende más allá del útero, pero no a las pa-
redes laterales de la pelvis, ni al tercio inferior de la vagina.
T2a IIa Compromiso vaginal sin compromiso parametrial.
T2b IIb Tumor con compromiso parametrial.
T3 III El tumor se extiente a las paredes laterales de la pelvis,
causa hidronefrosis o se extiende al tercio inferior de la
vagina.
T3a IIIa Compromiso del tercio inferior de la vagina sin extensión
a la pared pélvica.
T3b IIIb Tumor que se extiende a la pared pélvica y/o causa hidro-
nefrosis o desfuncionaliza el riñón.
T4 IVa Tumor que invade la mucosa de la vejiga o recto, y/o se
extiende más allá de la pelvis verdadera.
M1 IVb Metástasis a distancia.
Cuadro 4. Sistema de estadificación para el cáncer del cuello uterino de acuerdo a la
AJCC (American Joint Committee on Cancer) y la FIGO (International Federation of
Gynecology and Obstetrics).

OBSTETRICIA 109
 OFTALMOLOGÍA
PREVENCIÓN DE TOXICIDAD OCULAR POR CLOROQUINA (CQ) E
HIDROXICLOROQUINA (HCQ)

Definición / Etiología
• La HCQ se utiliza para tratar enfermedades autoinmunes como LES y AR.
El uso prolongado del medicamento causa toxicidad en la retina y los ha-
llazgos fondoscópicos de la toxicidad retiniana pueden ser tempranos,
mostrando un fino puntilleo del epitelio pigmentario de la mácula hasta la
lesión característica bilateral en “ojo de buey”.
• Se presenta después de haber utilizado el medicamento por más de 5 años
o incluso después de haberlo suspendido, ya que esta se relaciona con la
dosis acumulada.

Factores de riesgo
• Uso del fármaco por más de 7 años o con una dosis acumulativa que ex-
cede 1000 gramos de HCQ ó 460 gramos de CQ. Existe una asociación
de toxicidad con dosis diarias de HCQ de 6.5 mg/kg de peso corporal
(equivalente a CQ 3.0 mg/kg). CQ e HCQ son eliminados por riñón e hí-
gado, cualquiera de los dos órganos puede disminuir la tasa efectiva de
eliminación de fármacos, lo que aumenta su nivel en sangre. Los pacien-
tes ancianos tienen mayor riesgo, dada la posibilidad de que los cambios
retinianos relacionados con la edad pueden aumentar la susceptibilidad al
daño tóxico. Los pacientes con enfermedad retiniana subyacente tienen
mayor riesgo de toxicidad dado que los signos tempranos pueden ser en-
mascarados y el tamíz se hace menos efectivo o imposible.

111
• La obesidad suele ser un factor de riesgo para toxicidad debido a que los
antimaláricos son lipofóbicos y el fármaco se acumula sólo en el tejido
magro.

Cuadro clínico
• Maculopatía bilateral de ojo de buey; un anillo de despigmentación del
epitelio pigmentado de la retina (EPR) que evita una isla foveal. Aunque la
agudeza visual puede ser excelente, escotomas paracentrales se asocian
con dificultades de lectura.
• Dificultad para leer, disminución y / o visión borrosa, pérdida de visión
central, fotopsias, metamorfosis. Etapa inicial: asintomática; etapa tardía:
escotoma central y paracentral; etapa final: pérdida de la visión central,
periférica y nocturna; signos: cuando se producen cambios visibles en la
retina, la pérdida de la visión es irreversible y puede progresar incluso des-
pués de suspender el tratamiento. La Maculopatía del ojo de buey indica
toxicidad avanzada: escaso pigmento en la fóvea y despigmentación del
EPR de la mácula Irreversible en esta etapa, extensa atrofia de la retina y el
epitelio pigmentario.

Diagnóstico
• Todos los pacientes que inicien tratamiento con HCQ o CQ a largo plazo
deben someterse a un examen oftalmológico de base dentro del primer
año de iniciarse el fármaco para identificar manifestaciones clínicas de to-
xicidad así como documentar cualquier complicación ocular y establecer
un registro de la apariencia del fondo y estado funcional.
• El electrorretinograma multifocal (mfERG) muestra disminución de la fun-
ción retiniana en los pacientes. Se puede realizar mfERG en pacientes con:
síntomas, sin cambios en los estudios de rutina, cambios iníciales en los
campos visuales, deterioro de la función renal, hepática, obesidad o dosis
alta de tratamiento, después de 5 años de tratamiento, en ausencia de los
factores de riesgo. El campímetro automatizado con programa 10-2 pue-
de mostrar cambios tempranos.

Tratamiento
• El único tratamiento existente es la suspensión del medicamento, es por
esto que los pacientes y los médicos deben conocer los riesgos de toxi-
cidad, la dosis máxima acumulada permitida y la importancia de realizar
exámenes de detección de alteraciones tempranas antes de que se esta-
blezca la pérdida visual central irreversible y pérdida de la vida productiva.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• El médico que inicie el tratamiento a base de CQ o HCQ deberá solicitar
exploración oftalmológica completa antes de iniciar el tratamiento para
conocer el estado basal oftalmológico del paciente, seguimiento de la ca-
pacidad visual, así como de posibles alteraciones visuales para referir en
forma oportuna al oftalmólogo y realizar suspensión temprana del medi-
camento.

112 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA LEUCEMIA AGUDA EN PEDIATRÍA
EN PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• La leucemia aguda es la enfermedad neoplásica más frecuente en niños
a nivel mundial, se define como una transformación maligna de las célu-
las hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras que presentan
una proliferación y crecimiento incontrolado de células inmaduras que
han perdido la capacidad de diferenciarse dando lugar a una clona malig-
na.

Factores de riesgo
• Exposición a rayos x infantil durante el embarazo, antecedentes laborales
de los padres con metales, textiles y farmacéuticas, exposición a hidrocar-
buros y pesticidas como el dióxido de carbono y el benceno.
• Enfermedades genéticas: niño con síndrome de Down, anemia de Fanco-
ni, síndrome de Bloom, ataxia telagiectasia, neurofibromatosis.

Cuadro clínico
• Palidez, síntomas de hipoxia: fatiga, irritabilidad, astenia, adinamia, cefalea,
somnolencia.
• Fiebre inexplicable, infecciones persistentes o recurrentes, petequias, equi-
mosis, epistaxis, gingivorragia, dolor óseo o articular, adenomegalias, he-
patomegalia, esplenomegalia.

113
Diagnóstico
• Clínico: exploración física completa, exploración testicular buscando indu-
ración o crecimiento, exploración neurológica completa.
• Exámenes de laboratorio: biometría hemática completa, química sanguí-
nea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática con deshidrogenasa
láctica, reactantes de fase aguda.
• Punción lumbar búsqueda de blastos en el líquido cefalorraquídeo.
• TAC de cráneo en pacientes con cefalea intensa, persistente o deterio-
ro neurológico súbito. Realizar radiografías de tórax AP y lateral de tórax
en todos los pacientes con leucemia aguda al diagnóstico. Radiografía de
huesos largos en pacientes con dolor óseo persistente.
• Diagnóstico confirmatorio se realiza con el aspirado de médula ósea con >
20% de mieloblastos para leucemia mieloide aguda y > 30% de linfoblastos
para leucemia linfoblástica aguda.
• Clasificación adecuada de cada tipo de leucemia.

Tratamiento
• Síndrome de lisis tumoral: puede producir hiperuricemia, hiperkalemia
hiperfosfatemia e hipocalcemia. Alopurinol a dosis de 100/mg/m2/dosis
cada 8 horas.
• Mantener hiperhidratación con soluciones mixtas, mantener gasto urinario
mayor de 100 ml/m2/h.
• Compresión medular por tumor sólido: evitar daño neurológico con este-
roides a dosis altas y radioterapia.
• En caso de anemia: mantener aporte de oxígeno suplementario y monito-
rización clínica durante la transfusión sanguínea.
• Trombocitopenia: transfundir concentrados o aféresis plaquetaria en pa-
cientes con sangrado menor y mayor, cuenta plaquetaria menor de 100
000/mm3, hiperleucocitosis, anomalías de la coagulación.
• En pacientes con fiebre y neutropenia, casos de sepsis grave sin foco in-
feccioso iniciar vancomicia y aminoglucósidos.

SISTEMA MIC (Morfológico, Inmunológico, Citogenética)

Leucemia aguda linfoblástica

Grupo MIC FAB Marcador inmunológico Cariotipo

CD2 CD7 CD10 CD19 TdT lgk/l

LAL Pro-B L1,L2 + + t (4;11)

(LAL de pre- t (9;22)
cursores B o
B temprana)
LAL Común L1,L2 + ‡ 6q-
del(12p)
t(9;22)

114 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 SISTEMA MIC (Morfológico, Inmunológico, Citogenética)
Leucemia aguda linfoblástica

Grupo MIC FAB Marcador inmunológico Cariotipo

CD2 CD7 CD10 CD19 TdT lgk/l

LAL Pro-B L1 + ‡ ‡ t (1;19)

t (9;22)
LAL células L3 +/- ‡ + t (2;8)
B madura t (8;14)
t (8;22)
LAL de pre- L1,L2 + + del(9p)
cursores T
LAL - T ma- L1,L2 + + 6q-
dura
SISTEMA MIC (Morfológico, Inmunológico, Citogenética)
Leucemia aguda mieloide

Grupo MIC FAB Marcador inmunológico Cariotipo

CD13 CD14 CD33 CD41 GlyA MPO HLADR

M1 M1 + - + - - + + t (9;22)
(q34;q11)
M2 M2 + - + - - + + t (8;21)
(q22;q22)
M3 M3 + - + - - + + t (15;17)
(q22;q12)
M3v + - + - - + +
M4 M4 + + + - - + + t (15;17)
(q22;q12)

M4 Eo + + + - - + + inv(16)
(q23)
M5 M5 + + + - - + + del(11,
q23)
M6 M6 + - + - + + +

M7 M7 - - +/- + - +/- +/- t(1:22)

(p13-q13)
M0 M0 - - + - - - +
Cuadro 1. Clasificación de acuerdo a morfología, inmunología y citogenética de las
leucemias (sistema MIC).
Adaptado de: Phillip, A., Pitzzo, M., David, G. & Poplack, M. (2015). Principles and practice of pediatric
oncology. UK: Wolters Kluwer. 7ed./ Paredes-Aguilera, R., Romero-Guzmán, L., López-Santiago, N., Burbano-
Ceron, L., Camacho-del Monte, O & Nieto-Martínez, S. (2001). Flow Cytometric Analysis of Cell-Surface and
Intracellular antigens in diagnosis of Acute Leukemia. American Journal of Hematology. 68 (2): 69-74.

115
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN EN
MENORES DE CINCO AÑOS DE EDAD EN EL PRIMER NIVEL DE
ATENCIÓN

Definición / Etiología
• El término desnutrición se refiere al estado patológico resultante de la in-
gesta insuficiente de alimentos con valor nutritivo o malabsorción de los
mismo, lo que se traduce en una alimentación insuficiente para satisfacer
las necesidades de energía o de nutrimentos esenciales que conduce a
una alteración en la composición corporal del individuo con la diminución
de la función física y mental.

Factores de riesgo
• Peso y talla baja al nacer, retraso en el desarrollo psicomotor, ausencia de
lactancia materna, inicio tardío o inadecuado de alimentos complemen-
tarios, discapacidad en el menor, hermano menor de un año, muerte por
desnutrición de algún miembro de la familia, infecciones crónicas en la
familia.

Cuadro clínico
• Peso bajo para la edad, talla baja para la edad, peso bajo para la talla, ede-
ma bilateral, perímetro braquial <11.5 cm, dificultad para beber o tomar el
pecho, vómito, convulsión, letargo o inconciencia. Signos que aumentan
riesgo de muerte: hipotermia, fiebre, anemia, dificultad respiratoria, lesio-
nes de piel, diarrea, vómito, aumento de la frecuencia respiratoria.

Diagnóstico
• Indicadores para medir la desnutrición: peso para la talla, talla para la edad,
peso para la edad; la talla baja es el más apropiado para evaluar la desnu-
trición. Realizar somatometría en todo menor de 5 años haciendo uso de
las tablas de la OMS para edad y sexo.
• Solicitar biometría hemática, así como estudios a juicio clínico y disponibi-
lidad médica para descartar la presencia de anemia.

Tratamiento
• Prevención: consejería sobre lactancia, complementos con vitamina A,
zinc, promoción de la higiene, complemento prenatal, inmunizaciones.
• Alimentos fortificados a base de cereales y de lípidos con micronutrientes.
En casos de anemia y desnutrición moderada o grave (según las tablas de
la OMS) referir a segundo nivel de atención.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Niños mayores a 6 meses con peso inferior a 4 kg enviar a segundo nivel
de atención.
• Manejo en hogar: control de hemoglobina, esquema de vacunación com-
pleto, alimentación familiar favorable, lactancia materna, lavado de manos;
cita cada 15 días para valorar crecimiento y desarrollo.

116 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA
CONGÉNITA DE PÍLORO

Definición / Etiología
• Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hi-
perplasia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago, la
cual se torna anormalmente engrosada y se manifiesta clínicamente como
obstrucción al vaciamiento gástrico.

Factores de riesgo
• Se presenta con más frecuencia en lactantes con las siguientes condicio-
nes: antecedente familiar, Es más frecuente en hombres que en mujeres
4-5:1, Ser primogénito.
• Ingestión oral de azitromicina y eritromicina coloca a los niños pequeños
en un mayor riesgo de desarrollar estenosis pilórica. Esta asociación es
fuerte si la exposición ocurre en las primeras 2 semanas de vida, pero per-
siste en un menor grado en niños entre 3 y 6 semanas de edad.

Cuadro clínico
• Se presenta generalmente en lactantes entre la segunda y octava semanas
de vida, se han documentado algunos casos hasta los 3 meses de vida.
• El signo principal en la EHP es el vómito que se caracteriza por ser: progre-
sivo, no biliar, postprandial, profuso, de retención, en “proyectil”. Al inicio
puede parecer regurgitación, raramente hemático, pérdida de peso, deshi-
dratación, letargia, disminución de movimientos intestinales, constipación,
ictericia leve.
• Los datos que el prematuro presenta con más frecuencia son: aumento
del residuo, vómitos no biliares no en proyectil, es poco frecuente la alca-
losis metabólica hipoclorémica.

Diagnóstico
• La palpación de la “oliva pilórica” se considera el signo patognomónico
de la Estenosis Hipertrófica de Píloro. Se encuentra al palpar el cuadrante
superior derecho o epigastrio del abdomen.
• Lactantes: el diagnóstico se realiza casi siempre por medio de ultrasonido
y/o serie esófago-gastro-duodenal
• Realizar biometría hemática, electrolitos séricos, TP y TTP, gasometría ar-
terial (puede mostrar desequilibrio ácido base con alcalosis metabólica),
BUN, Creatinina, Bilirrubina indirecta.
• Ante la sospecha de EHP en un lactante el estudio de imagen que se debe
realizar como primera elección es el ultrasonido abdominal.
• La serie esófago-gastro-duodenal: gastromegalia, retraso en el vaciamien-
to gástrico, sonda antiperistáltica que se detiene en el estómago, conduc-
to pilórico alargado de 2-3 cm y engrosado que da imagen de “doble o
triple riel”, signo del “hombro” por formación de acúmulos de bario en el
antro prepilórico, el cual se dilata.
• Se realizará endoscopia cuando la ecografía abdominal y la serie esófa-
go-gastro-duodenal no son concluyentes.

117
Tratamiento
• En pacientes sin desequilibrio hidroelectrolítico se indica: ayuno, solucio-
nes parenterales a requerimientos basales 120-150ml/kg/día, colocar al pa-
ciente en posición semi fowler, para ingresar a cirugía.
• Si hay deshidratación: corregir la pérdida de líquidos, electrolitos y des-
equilibrio ácido-base. Iniciar con bolo de cristaloide isotónico a 20 ml/kg.
• Una vez que el paciente se encuentra en condiciones óptimas, el proce-
dimiento quirúrgico deberá realizarse lo más pronto posible para evitar el
ayuno prolongado: como primera opción el abordaje laparoscópico.
• El tratamiento post-quirúrgico tiene como objetivo principal manejo del
dolor: infiltrar la herida quirúrgica con bupivacaína al 0.125% a dosis de
1ml/kg para disminuir el dolor postoperatorio y reinicio de la vía oral.
• Paracetamol como analgésico a dosis de 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas
(no exceder de 5 dosis al día).

Complicaciones
• Deshidratación, choque.
• Perforación de mucosa: se repara con cierre primario y se efectúa la piro-
miotomía en otro lugar de la circunferencia del píloro.
• Dificultad para el abordaje laparoscópico: realizar conversión a técnica
abierta.
• El paciente es egresado de la unidad hospitalaria una vez que se establece
la adecuada ingesta de fórmula láctea o seno materno.

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

Definición / Etiología
• La encefalopatía hipóxico-isquémica es la lesión producida al encéfalo por
uno o varios eventos de asfixia ocurridos en un recién nacido con edad
gestacional ≥35 semanas, la cual, no puede ser explicada por otra causa.

Factores de riesgo
• Alteración de los movimientos fetales, perfil biofísico fetal, frecuencia car-
díaca fetal anormal (FCF) documentada, trabajo de parto prolongado, su-
frimiento fetal agudo, enfermedad hipertensiva del embarazo, el uso de
oxitocina en cualquier momento del trabajo de parto.
• Postnatales, el pH del cuero cabelludo fetal, distocias, líquido amniótico
meconial, síndrome de aspiración de meconio, anemia, malformaciones
fetales, Apgar < 3 al nacimiento.

Cuadro clínico
• La asfixia puede ocurrir antes, durante y después del nacimiento, se mani-
fiesta principalmente con dificultad para iniciar o mantener la respiración,
alteraciones del estado de conciencia, convulsiones (en casos graves), de-
presión del tono muscular y disminución de reflejos.

118 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Diagnóstico
• Se podrá sospechar que se trata de encefalopatía hipóxico isquémica,
cuando exista repercusión neurológica evidente, antecedente de evento
que haya provocado hipoxia-isquemia aguda cercana al nacimiento, que
no pueda explicarse por otras etiologías.
• Acidosis metabólica o acidosis mixta pH < 7 en muestra de sangre arterial
del cordón umbilical, Apgar menor o igual de 3 a los 5 minutos, alteracio-
nes neurológicas y/o disfunción multiorgánica.
• En un recién nacido en quien se sospecha la presencia de encefalopatía
hipóxico-isquémica se deberá realizar exploración neurológica desde el
momento del nacimiento. Se recomienda realizar ultrasonografía craneal
a los recién nacidos que presentaron evento asfíctico, dentro de las 24
horas posteriores al evento y en la cuna del paciente.
• En todo recién nacido con signos de encefalopatía hipóxico isquémica,
debe vigilarse la actividad electrocortical, por medio de electroencefalo-
grama de amplitud integrada.

Tratamiento
• Identificar en forma temprana del paciente de alto riesgo, establecer medi-
das de terapia básicas para facilitar una adecuada perfusión y nutrición ce-
rebral, iniciar lo más pronto las medidas de neuroprotección: la hipotermia
terapéutica se debe iniciar en las primeras 6 horas de vida, identificar a los
pacientes con criterios de inclusión y no inclusión (cuadro 2).
• El tratamiento inicial de las crisis convulsivas neonatales debe comenzar
con la administración de fenobarbital 20 – 40 mg/kg, o DFH 20 mg/kg
como dosis de carga, seguidos de dosis de sostén de 5 – 7 mg/kg de am-
bos fármacos.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Resonancia magnética, entre el 7º y 21º día de edad, para establecer la
gravedad del daño y el pronóstico, tener seguimiento pediátrico, al menos
hasta la edad escolar. Debe hacerse hincapié en el registro de la circunfe-
rencia cefálica en cada visita pues el crecimiento craneal está directamen-
te relacionado con el pronóstico neurológico.
• Todos los recién nacidos con encefalopatía moderada y grave deben ser
enviados a servicios de estimulación temprana y rehabilitación Todos los
recién nacidos con encefalopatía moderada y grave deben ser enviados
a servicios de estimulación temprana y rehabilitación, evaluación por of-
talmología, cirugía pediátrica y estudio de potenciales evocados auditivos
mínimo a los 3 meses.

119
 Hipotermia terapéutica

Métodos Corporal total

hipotermia Enfriamiento cefálico o sistémica
terapéutica

Identificación Criterios de inclusión:

de los recién Recién nacidos de 35 semanas de gestación.
nacidos con Peso de 1800 gramos o más.
encefalopatía Menos de 6 horas de vida.
hipóxico-isqué- Evidencia de asfixia perinatal, con al menos uno de los siguien-
mica tes criterios:
- Puntaje de Apgar de 5 o menor a los 10 minutos.
- Necesidad de ventilación o resucitación en los primeros 10
minutos de vida.
- Gasometría en la primera hora con pH 7.00 o menor, o déficit
de base de 12 o mayor.

Evidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica moderada a

grave.
Hallazgos electrofisilógicos con amplitud integrada (EEGa)
o estandar (EEG) de encefalopatía.

Criterios de no inclusión:
Malformación congénitas mayores como hernia diagragmática
ventilados.
Anormalidades congénitas de crosomopatías.
Ecografía cerebral con lesión estructural.
Hemorragía activa.

Mecanismo de Consta de 3 unidades: la pantalla de Control de la temperatu-

control térmico control , la unidad de enfriamiento y ra central en el esófago
el <gorro de hipotermia> por el que (sonda ubicada en el 1/3
circula agua entre 8-20 °C. inferior del esófago).

Dispone de 5 sensores de control Además, se suelen moni-

de temperatura: (rectal, hepáti- torizar una temperatura
central no invasiva (axilar o
ca, de cuero cabelludo y otras 2
hepática).
localizaciones opcionales) y control
continuo gráfico de temperatura
rectal durante todo el tiempo de
tratamiento.

Métodos Corporal total

hipotermia Enfriamiento cefálico o sistémica
terapéutica

120 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Hipotermia terapéutica

Fase de Objetivo: es reducir temperatura central en 30 a 40 min

inducción a 33-34 °C.
El límite de seguridad es no enfriar a < 32 °C centrales.

Fase de La temperatura incial se establece La temperatura incial se

mantenimiento entre 8 °C y 12 °C. establece a 25-30 °C.

Fase de El recalentamiento debe producirse lentamente en 6-12 h,

recalentamiento a una velocidad de 0.2-0.5 °C por hora.

Fase de La temperatura incial se establece La temperatura incial se

mantenimiento entre 8 °C y 12 °C. establece a 25-30 °C.

Durante esta fase, la monitorización estrecha de signos vitales es

esencial y se realiza cada 30 min. Una vez finalizados el calen-
tamiento y alcanzados los 36.5-37 °C de temperatura central, se
puede retirar la sonda térmica (rectal o esofágica), manteniendo la
monitorización de las temperaturas axilar y periférica.

Monitorización La monitorización y documentación de frecuencia cardíaca, res-

piratoria, presión arterial, temperatura rectal y saturación cuan-
do la temperatura se encuentre en 33-34 grados centígrados se
realizará de manera horaria. Valoración y manejo estricto del do-
lor cada 2 horas.

Laboratorios:
- Glicemia sérica.
- Lactato, piruvato, troponina I, CPK MB y amonio a su ingreso y
a las 24 h.
- Electrólitos séricos a las 12, 24, 48 y 72 horas.
- Biometría hemática a su ingreso a las 12, 24, 48 y 72 horas.
- Hemocultivo a su ingreso.
- Tiempo de protombina y tiempo de tromboplastina parcial a su
ingreso y a las 24, 48 y 72 horas.
- Pruebas de función hepática a las 24 y 72 horas.
Métodos Corporal total
hipotermia Enfriamiento cefálico o sistémica
terapéutica
Monitorización Gabinete:
- Ultrasonido transfontanelar cada 24 horas durante las 72 h
de manejo con hipotermia.
- Control de EEG previo a inducción de hipotermia.
- Monitorización EEG continua y 4 horas posterior a fase de
recalentamiento.

121
 Hipotermia terapéutica

Medidas - Evaluación continua.

generales - Evitar cambios bruscos de posición.
- Cuidados de la piel teniendo precaución especial en los puntos
de apoyo.
- Realizar balance estricto e instalación de catéter urinario a perma-
nencia según indicación médica.
- Colocar la cabeza del niño en línea media fijada con almohadillas
de modo que se impida rotación de la cabeza.
- Manejo mínimo necesario.
- Aislamiento visual y auditivo.
- Evitar entrega de turno cerca del paciente.
- Monitorización de presión arterial invasiva.
- Peso diferido hasta indicación médica.
- Reducir al máximo procedimientos invasivos.
- Precauciones estándar para evitar infecciones intrahospitalarias.
Seguimiento Todo niño tratado con hipotermia debe ser incluido en un progra-
ma de seguimiento para evaluar su neurodesarrollo.
Evaluación de la imagen por resonancia magnética (IRM) entre 7 y
21 días.

Cuadro 2. Descripción de la hipotermia terapéutica.

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA

DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLECENTE PARA EL
SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• Enfermedad metabólica que se caracteriza por defecto en la secreción de
insulina, de su acción o ambas.

Factores de riesgo
• Genéticos HLA DR3, HLA DR4; aproximadamente el 90 % de los individuos
que tienen DMT1 tienen 1 o 2 de estos haplitipos.

Cuadro clínico
• Presentación clásica: sed, poliuria, polidipsia, enuresis, pérdida de peso 2-6
semanas.
• Síntomas severos: niveles altos de glucosa, glucosuria, cetonuria, cetoaci-
dosis.
• Enuresis (en niño que sabe usar el baño), candidiasis vaginal, vómito, pér-
dida crónica de peso, irritabilidad, disminución del rendimiento escolar,
infecciones recurrentes de piel

Diagnóstico
• Para hacer el diagnostico de DM se sugiere siguientes criterios: concentra-
ción de glucosa plasmática en ayuno (después de 8 o más horas de ayuno)
mayor o igual 126 mg/dl.

122 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Concentración plasmática de glucosa mayor o igual 200 mg/dl, 2 horas
después de la ingesta de 1.75 g por kg de peso de una carga oral de gluco-
sa por la mañana después del ayuno nocturno de al menos 8 horas.
• Síntomas de hiperglucemia y una concentración plasmática aleatoria ma-
yor o igual a 200 mg/dl.
• Niveles de hemoglobina glucosilada mayor o igual a 6.5%.
• Pruebas genéticas en presentación atípica de enfermedad, o historia fami-
liar que sugiera diabetes monogénica.

Tratamiento
• Tratamiento multidisciplinario entre endocrinología, pediatría, nutriología,
oftalmología, etcétera.
• Todo paciente debe tener insulina como parte del tratamiento, rotar sitios
de aplicación de insulina para mantener el buen estado de la piel. Se reco-
mienda que del total de la insulina diaria administrada, se tome entre un
40 a 60% para insulina basal y el resto para insulina de acción ultrarrápida
o regular en tiempos prepandiales.
• Se recomienda la infusión continúa de insulina subcutánea en pacientes
tratados con esquema multidosis de insulina cuando el control de glucosa
es inadecuado, con predominio de hipoglucemias.
• Realizar monitoreo de glucosa capilar 4 y 6 veces al día, medición de glu-
cosa capilar en los posprandios y a media noche para prevenir hipergluce-
mias o hipoglucemias. Monitoreos continuo en pacientes de difícil control.
• Evaluar niveles HbA1c cada 3 a 4 meses y contrastarlos con el auto moni-
toreo de glucosa para realizar ajustes en el tratamiento: niveles recomen-
dados < 7.5% que indica niveles medios de glucosa capilar de 108 a 180
mg/dl.
• Las metas de glucemia para niños y adolescentes con DMT1 son: 90 a
130 mg/dl antes de los alimentos y 90 a 150 mg/dl a la hora de dormir y
durante la noche.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Hipoglicemia: glicemia igual o menor de 70 mg/dl, administrar carbohi-
dratos simples 10-20 g via oral con una espera de 15-20 minutos si falla,
ingreso hospitalario para administracion de dextrosa 10%, 200-500 mg/kg
de peso IV en 3 y 5 minutos. Glucagon 0.5 mg para menores de 12 años
o 1mg para mayores de 12 años, dextrosa 10%, 200-500 mg/kg de peso IV
en 3 y 5 minutos.
• Detección de hiperglucemia: piliuria y polidipsia; cetonas positivas con un
PH menor a 7.25 y bicarbonato menor a 15 mmol/L: cetoacidosis ingreso
hospitalario, hidratación intravenosa de acuerdo a grado de deshidratación
y manejo de insulina.
• Manejo ambulatorio de hiperglucemia; cetonas negativas: aumento de
dosis de insulina, hidratación oral, monitoreo continuo, vigilar cetonas, se-
guimiento a las 12 horas en la consulta.

123
 Glucosa en Cetonas en Dosis suple- Tiempos de Ingesta
sangre (mg/dl) sangre u mentaria de revaloración de líquidos
orina insulina (hasta de glucosas
cada 2 horas)*1 capilares

< 1.0 mmol/ L La reducción Checar cada Ingesta

<72 de la dosis de 20-30 min de líquidos
negativas
insulina puede hasta que la
ser requerida. glucosa sea
Considerar >72mg/dl.
una minidosis Requiere ser
de glucagón supervisada
para prevenir por personal
hipogluce- médico si
mias si existe las cetonas
vómito, diarrea permanecen
o ingesta de positivas o
carbohidratos la glucosa
reducida. se mantiene
baja.

< 1.0 mmol/ L Es prioritario

<72 positivas. incrementar
la glucosa
sanguínea con
líquidos y car-
bohidratos.
< 1.0 mmol/ L Sin cambios Cada 2 horas.
negativas en la dosis de
insulina.
1.0-1.4 mmol/L/ Sin cambios Cada 2 horas. Proporcio-
leve en la dosis de nar líquidos
insulina. Las azucarados
cetonas indican o carbo-
una deficiencia hidratos
72 a 144 de carbohidra- extra para
tos e insulina. mantener la
glucemia.

1.5 mmol/L/mo- 5% de insulina Cada hora

derado/alto suplementa-
ria podría ser
requerida.

124 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Glucosa en Cetonas en Dosis suple- Tiempos de Ingesta
sangre (mg/dl) sangre u orina mentaria de revaloración de líquidos
insulina (hasta de glucosas
cada 2 horas)*1 capilares

< 1.0 mmol/ L Puede em- Cada 2 horas.

144 a 270 negativas peorar sin
una dosis de
insulina extra.
Si se encuentra
persistente-
mente elevada
la glucemia,
considerar 5%
de insulina
complemen-
taria.

1.0-1.4 mmol/ L Si las cetonas Cada 2 horas.

leve persisten eleva-
das, considerar
5-10 % de insu- Proporcionar
144 a 270 lina suplemen- líquidos
taria. azucarados.

< 1.5 mmol/ L 10% dosis de Cada hora.

moderado/alto insulina suple-
mentaria.
< 1.0 mmol/L/ 5-10% de dosis Cada hora. Líquidos
negativas de insulina su- azucarados.
plementaria.
No.
1.5 mmol/L/mo- 10-15% de do- Cada hora
> 270 derado/leve sis de insulina
suplementaria.
>1.5 mmol/L/ 15-20% de do- Cada hora
moderado/alto sis de insulina
suplementaria.

Cuadro 3. Recomendaciones del manejo de las alteraciones glicémicas.

*1. Se refiere al porcentaje de la dosis diaria total de insulina administrada como dosis de insulina
suplementaria rápida o de acción ultrarápida. Tenga cuidado con dosis suplementarias de insulina en
presencia de una glucosa basal < 144 mg/dl se aconseja aumentar la ingesta de líquidos azucarados
primero. Fuente: Craig ME, Twigg SM, Donaghue KC et al. for the Australian Type 1 Diabetes Guidelines
Expert Advisory Group. National evidence-based clinical care guideline for type 1 diabetes in children
adolescents and adults, Australian Government Department of Health and Aging. Cranberra, APEG 2011, pp:
1-288.

125
 PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA
EN PACIENTES DE 2 MESES A 5 AÑOS DE EDAD EN EL PRIMER Y
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• La diarrea aguda se define como disminución en la consistencia de las
evacuaciones (líquidas o semilíquidas) o el incremento en la frecuencia de
las mismas (más de 3 en 24 horas), que puede acompañarse de fiebre vó-
mito, su duración es por lo general menor de 7 días y no mayor de 14 días.
• Los rotavirus son el agente causal más frecuente de diarrea grave en niños.

Factores de riesgo
• Consumo de agua y alimentos contaminados con heces, medidas de hi-
giene deficientes tanto personal como en la manipulación, preparación y
almacenamiento en los alimentos; así como la falta de saneamiento básico.
• Hospitalización: menores de 3 meses, peso bajo al nacer, enfermedad
concomitante, sin control prenatal.

Cuadro clínico
• Aumento de la frecuencia de evacuaciones, disminuye la consistencia de
las heces, presencia de moco, sangre, cólico, náuseas, vómito, habitual-
mente auto limitada de 5-7 días, vómito suele ceder a las 72 horas.
• Presentación como diarrea aguda sin deshidratación clínica, con deshidra-
tación sin choque, deshidratación y choque.

Diagnóstico
• Grado de deshidratación: retardo en llenado capilar, pérdida de turgencia
de piel, polipnea y taquicardia, uso de la escala clínica de deshidratación
para clasificar grado de deshidratación.
• Investigar agente causal en esto casos: enfermedad crónica más conco-
mitantes, prolongación de los síntomas por más de 7 días, anteceden-
te reciente de viaje al extranjero, protocolo de estudios epidemiológicos;
medir electrolitos séricos en pacientes hospitalizados con deshidratación
moderada y grave, así como medir el estado ácido-base.

Tratamiento
• Vacunación de todos los lactantes contra rotavirus a las edades recomen-
dadas en el esquema nacional de vacunación.
• Administrar solución Vida suero oral (VSO) para evitar la deshidratación,
VSO recomendado es el de aja osmolaridad como tratamiento de primera
línea.
• Uso de ondansetron en dosis única en los pacientes con vómito asociados
a diarrea aguda, deshidratación leve y fracaso en la terapia de hidratación
oral. (2mg para <15 kg, 4 mg para niños de 15-30 kg, 8 mg para > 30 kg.), el
tratamiento coadyuvante con racecadotrilo, uso de zinc en presentación
de acetato o sulfato en niños mayores de 6 meses, prebióticos y simbió-
ticos.
• Rehidratación intravenosa cuando se presente deshidratación grave, fraca-
so en la rehidratación, contraindicación oral o nasogástrica; realizarse con

126 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 solución ringer lactato 100mg/kg al 0.9%.
• Uso de antibióticos en caso de diarrea causada por agente especifico y en
pacientes con factores de riesgo para sepsis o bacteriemia.

Pronóstico
• Continuar con lactancia materna, fomentar ingesta de líquidos, ofrecer
solución vida suero oral como líquido suplementario. Fortalecer medidas
higiénicas.
• Remitir a segundo o tercer nivel en caso de: choque, bacteriemia o sepsis,
deshidratación grave, alteración neurológica, vómito persistente, sospe-
cha de patología quirúrgica, menores de 2 meses, gasto fecal elevado.

Aumento de la severidad de la deshidratación

Cuadro clínico Sin datos clínicos Clínicamente Clínicamente en

de deshidratación deshidratado choque

Luce bien No luce bien Mal aspecto

o luce con deterioro general
Alerta y responde Respuesta alterada a Disminución del
a estímulo táctico estímulos (ejemplo: nivel de concien-
verbal irritable, letárgico) cia (somnoliento,
comatoso)
Síntomas (al
interrogatorio o Cantidad de orina Disminución en la Ausencia de orina
a la exploración normal cantidad de orina
física)
Color de la piel Color de la piel Piel pálida o mar-
normal normal moreo

Extremidades Extremidades calientes Extremidades frías

calientes

Alerta y responde Respuesta alterada Disminución del

a estímulo táctico a estímulos (ejemplo: nivel de concien-
verbal irritable, letárgico) cia (somnoliento,
comatoso)

Color de la piel Color de la piel Piel pálida o mar-

normal normal moreo

Extremidades Extremidades Extremidades frías

calientes calientes

Ojos no hundidos Ojos hundidos Ojos hundidos

Mucosas húmedas Mucosas secas Mucosas muy

secas

127
 Aumento de la severidad de la deshidratación

Cuadro clínico Sin datos clínicos Clínicamente Clínicamente en

de deshidratación deshidratado choque
Frecuencia Taquicárdico Taquicárdico
cardíaca normal

Patrón respiratorio Taquipnea Taquipnea

normal
Signos a la
Pulsos periféricos Pulsos periféricos nor- Pulsos periféricos o
exploración
normales males o débiles filiformes
física
Llenado capilar Llenado capilar Llenado capilar
normal (1 a 2 normal (1 a 2 normal (3 o más
segundos) segundos) segundos)

Turgencia de la piel Turgencia de la piel Turgencia de la piel

normal (1 a 2 segun- disminuida (signo de muy
dos) lienzo húmedo) disminuida

Presión sanguínea Presión sanguínea Hipotensión

normal normal (choque
descompensado)
* Los síntomas y signos con cuadros rojos ayudan a identificar a los niños con
mayor riesgo de evolucionar hacia choque.
* Ante la duda de que sea flecha roja, manéjelo como tal.
* La presencia de uno o más síntomas o signos de choque, es indicación de trasla-
do al siguiente nivel de atención.

Cuadro 4. Escala clínica de grados de deshidratación.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA RUBÉOLA EN

PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral causada
por un togavirus del género Rubivirus, compuesto de un solo serotipo. Se
trasmite por vía respiratoria. Su principal característica es una leve erup-
ción maculopapular. Los niños generalmente desarrollan pocos o ningún
síntoma, pero los adultos pueden experimentar de 1-5 días pródromos
con: fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis y
adenopatía retroauricular. El tiempo de incubación varía de 12 a 23 días,
el período infeccioso de la rubéola comprende desde 7 días previos a la
erupción, hasta 5 - 7 días después de la aparición de las lesiones en piel, el
momento más infeccioso es durante la erupción cutánea. El porcentaje de
infectados por el virus de la rubéola que cursan asintomáticos se encuen-
tra entre 20% y 50%.

128 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

Factores de riesgo
• Presencia de casos o brotes en familia, escuela, trabajo, vecindario, etcé-
tera. Personas no vacunadas, sin documentación o con esquema de va-
cunación incompleto para sarampión, rubéola (esquema nacional de va-
cunación), historia de enfermedad exantemática previa, contacto reciente
(menos de 24 días) con otras personas (niños) enfermas, asistencia a guar-
derías, estancias infantiles o escuelas, historia de internamiento hospitala-
rio durante un brote, inmunodeficiencia congénita o adquirida, ingesta de
medicamentos inmunosupresores (predisponen a gravedad, aparición de
complicaciones o reinfección), desnutrición grave (influye en su gravedad
o aparición de complicaciones), todo el personal médico y paramédico
que no se haya enfermado y que no esté vacunado, corre el riesgo de
contraer la enfermedad.

Cuadro clínico
• La infección por rubéola puede empezar con uno o dos días de febrícula
(entre 37.2 y 37.8° C), Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto,
generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas, exan-
tema de color rosa o rojo claro, que se agrupan formando áreas de color
uniforme que empieza en la cara y se extiende por el resto del cuerpo en
sentido descendente. A medida que se va extendiendo por el tronco, la
erupción suele ir desapareciendo de la cara. La erupción puede ocasionar
prurito y puede durar hasta tres días. A medida que va remitiendo la erup-
ción, a veces la piel afectada se descama en láminas muy finas, en adultos
y adolescentes se puede presentar: dolor de cabeza, pérdida del apetito,
conjuntivitis leve, obstrucción y/o secreción nasal, poliartralgia o poliartritis
generalizada, que persisten entre 14 y 23 días.

Diagnóstico
• Clínico, para confirmar el diagnóstico de rubéola, aislamiento del virus de
la rubéola o demostración de anticuerpos específicos de la rubéola.
• Tras la infección por el virus de la rubéola los anticuerpos de tipo IgG e
IgM se pueden detectar por lo general entre el día 14 y 18, coincide con la
aparición del exantema.
• Para confirmar el diagnóstico de rubéola se usa la prueba de ELISA para la
detección de anticuerpos de tipo igm específicos del virus.

Tratamiento
• La vacuna de virus vivos atenuados contra la rubéola se aplica en personas
mayores de 1 año de edad. Para evitar el Síndrome de Rubéola Congénita,
todas las niñas deben ser vacunadas contra la rubéola antes de entrar a la
edad reproductiva.
• Para asegurar una adecuada protección con la vacuna se deben aplicar
dos dosis de vacuna triple viral para sarampión, paperas y rubéola en los
niños, ya que esta combinación ha probado mayor seroconversión y es
bien tolerada.
• El tratamiento de la infección aguda de rubéola es solo con medidas ge-
nerales, se debe mantener aislamiento para evitar contagio. La fiebre se

129
 controlará con medios físicos, alimentación habitual, baño diario con agua
tibia, no tallar la piel.

Prevención
• Las personas infectadas con rubéola pueden transmitir el virus 7 días antes
y hasta 7 días después del inicio del exantema.
• Cuando se sospeche que una mujer embarazada tuvo contacto con infec-
ción por rubéola deberá referirse a la brevedad a una unidad donde se le
pueda realizar la prueba serológica para confirmar la sospecha.

130 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 URGENCIAS
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO DE TÓRAX EN
ADULTOS

Definición / Etiología
• Traumatismo de tórax, implica lesiones producidas en la pared torácica, en
órganos o estructuras intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración,
desaceleración, compresión, impacto de baja y alta velocidad, penetración
de baja velocidad y electrocutamiento; pueden ser cerrados (contusos) y
penetrantes, alta frecuencia en accidentes automovilísticos y relacionados
al trabajo, así como caídas y golpes directos.

Cuadro clínico
• Neumotórax a tensión, donde se manifiestan datos clínicos como dificultad res-
piratoria, taquipnea, hipoxia, desviación de la tráquea al lado contralateral, venas
del cuello distendidas, cianosis tardía, disminución o ausencia de ruidos respira-
torios del lado afectado, timpanismo a la percusión torácica, deformidad toráci-
ca con abombamiento del lado afectado y estado de choque con hipotensión
sostenida.
• El hemotórax masivo se define de acuerdo a los siguientes criterios: más de
1500 ml de sangre, drenados inmediatamente a través del tubo de pleurosto-
mía, hemorragia torácica persistente con volumen de 150 a 200 ml/hora en
las siguientes 2 a 4 horas y cuando se requieren transfusiones de sangre para
mantener la estabilidad hemodinámica.
• Tórax inestable: respiración paradójica, inestabilidad hemodinámica, deformidad

131
 de parrilla costal, dos o más costillas adyacentes fracturadas en dos o más luga-
res.

Diagnóstico
• Evaluación clínica y estudios de imagen: radiografía de tórax en proyec-
ciones posteroanterior o antero-posterior y la tomografía simple de tórax
• Realizar ultrasonido de tórax en pacientes con trauma de tórax, en los que
exista duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica.
• Angiotomografía en pacientes con trauma de tórax y sospecha de lesión
de aorta.
• FAST, electrocardiograma, gasometría, biometría hemática, tiempos de
coagulación, química sanguínea, verificar disponibilidad de hemoderiva-
dos.

Tratamiento
• Realizar toracocentesis en todos los pacientes con diagnóstico clínico de
neumotórax a tensión, en el segundo espacio intercostal línea media clavi-
cular del lado afectado con catéter de 6.5 cm de longitud.
• Tratamiento habitual de los pacientes con neumotórax simple secundario
a trauma es la pleurostomía.
• En pacientes con trauma de tórax con diagnóstico de hemotórax masivo
realizar toracotomía de manera inicial.
• Se recomienda administrar soluciones cristaloides de acuerdo a los reque-
rimientos en pacientes con contusión pulmonar.
• Considerar la utilización de ventilación mecánica no invasiva en pacientes
con trauma de tórax neurológicamente íntegros, cuando las condiciones
anatómicas del paciente lo permitan.

NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL EN EL PACIENTE ADULTO EN

ESTADO CRÍTICO

Definición / Etiología
• El apoyo nutricional especializado debe considerarse como parte esencial
del tratamiento en el paciente crítico, ya que no sólo se asocia a benefi-
cios nutricionales; también contribuye a mejorar la respuesta metabólica
a la lesión, previene el daño celular oxidativo y modula favorablemente la
respuesta inmune.

Factores de riesgo
• Menor masa magra presenta mayor riesgo de mortalidad, respuesta meta-
bólica al estrés, paciente en estado crítico internado en unidad de cuida-
dos intensivos, pacientes inconscientes, con dificultar motora por enfer-
medad o discapacidad.

Cuadro clínico
• El estado nutricional en los pacientes críticos presenta un rápido deterioro,
debido a la actividad catabólica severa, secundaria al incremento de la pro-
ducción de citosinas inflamatorias y hormonas proinflamatorias, inclusive
en pacientes que se encuentren en un adecuado estado nutricional previo

132 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 a su ingreso, debido a que dentro de los primeros 10 días un paciente en
estado crítico puede perder del 10-25% del total de sus proteínas corpora-
les, esto último más pronunciado en pacientes con fallas multiorgánicas.

Diagnóstico
• Se deben utilizar para el tamizaje nutricional en el paciente crÍtico las es-
calas de NRS 2002 y NUTRIC score modificado, ya que estas estiman el
riesgo nutricional y el estado de severidad de la enfermedad.
• Los marcadores séricos como la albúmina, pre-albúmina, transferrina, pro-
teína unida al retinol, 3 metilhistidina (3MH) y proteína C reactiva (PCR), se
pueden utilizar como complemento de la evaluación del estado nutricio-
nal.

Tratamiento
• Se recomienda el inicio de apoyo nutricional especializado en las primeras
48 horas de ingreso a la unidad de terapia intensiva en el paciente que no
cubre los requerimientos nutricionales por vía oral.
• En el paciente en fase temprana aguda incremente los requerimientos
energéticos de 25-30 kcal/kg/día, aportar al inicio de la nutrición enteral
entre 33 y 66% del requerimiento energético.
• Iniciar nutrición enteral: en el paciente con alto riesgo de malnutrición que
sea incapaz de mantener el aporte oral. La nutrición enteral debe iniciar las
primeras 24-48 hr de la admisión al hospital, en infusión continua a 20 ml/
hr cada 4 a 6 hrs, evitando el riesgo de contaminación de las tomas, con
50% del requerimiento total incrementando al 100% en 48-72 hr. El tiempo
para incrementar al requerimiento energético total depende de la adecua-
da tolerancia y la alimentación, incrementando el aporte con precaución
cubriendo el 100% en 5-7 días.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Utilice una ecuación predictiva o la ecuación simple basada en peso usual
(20-25 kcal/kg/día) para determinar los aportes energéticos. En ausencia
de calorimetría indirecta, suspender o retrasar nutrición enteral hasta que
el paciente esté con estabilidad hemodinámica.
• En pacientes que reciben nutrición enteral se debe valorar el riesgo de
aspiración y emplear técnicas para reducir la broncoaspiración y neumo-
nía por aspiración. Se recomienda el inicio de agentes procinéticos como
metoclopramida.

Variables de puntuación
Variables Rango Puntos

Edad (años) <50 0

50 a < 75 1
≥ 75 2

APACHE II (puntos) <15 0

15 a < 20 1
≥ 20 2

URGENCIAS 133
 Variables Rango Puntos

SOFA (puntos) <6 0

6 a < 10 1
≥ 10 2
Número de 0-1 0
comorbilidades 2+ 1
Días de hospitalización 0 a <1 0
previos al ingreso a 1+ 1
terapia intensiva
Interleucina -6 0 a <400 0
(ng7ml) 400+ 1
Tabla 1. Nutric Score. Recomendaciones del manejo de las alteraciones glicémicas.
Tomado de: Heyland, D., Dhaliwal, K., Jiang, X. & Day, A. (2011). Identifying critically-ill patients who will
benefit most from nutritional therapy: development and initial validation of a novel risk assessment tool;
15(6).

Recomendaciones

Calorías En fase catabólica se requiere de 20 a 25 kcal. al día. Se

incrementará el aporte a 25 a 30 kcal/kg/día en la fase
anabólica.
Introducir gradualmente el apoyo nutricio especializado
en pacientes con desnutrición severa o pacientes en
ayuno prolongado para evitar síndrome de realimenta-
ción. Iniciar el 25% de los requerimientos en el primer
día, incrementar al 100% en los siguientes 3 a 5 días o
iniciar con 20 kcal día o 1000 kcal/día incrementando el
aporte de forma lenta durante la primera semana hasta
que se encuentre metabólicamente estable.

• En el paciente crítico hay hiperglucemia por estrés

multifactorial y ello dificulta el cálculo de requeri-
miento de hidratos de carbono exógenos.
• ESPEN estima que el requerimiento exógeno basal
de hidratos de carbono es de 2kg/kg/día en adulto.
Lípidos • SEMYUC-SENPE establecen que el aporte de gluco-
sa para energía se ajusta de acuerdo a la glucemia,
considerando sea 150 mg/dl, con aporte exógeno
de insulina necesaria. Valores elevados en pacientes
mayores a 180 mg/dl tienen pronóstico no favorable
en pacientes.
• En paciente con estrés la oxidación máxima de glu-
cosa es de 4-7 mg/kg/min, por lo que se recomien-
da no exceder 5mg/kg/min.
• En pacientes diabéticos, iniciar con 2mg/kg/min, in-
crementando lentamente y controlando con insulina.

134 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 Requerimientos nutricionales en paciente crítico, postquirúrgico

Recomendaciones

• SEMYUC-SENPE recomienda un aporte mínimo de

1g/kg/día, considerando aporte total energético de
30- 40 % de lípidos.
• ASPEN recomienda aporte de lípidos de 0.5 a 1 g/
kg/día para prevenir deficiencias de ácidos grasos
esenciales, evitando supere la perfusión de 0.12 g/
kg/hr evitando incremento de triglicéridos. Reducir
aporte de lípidos en pacientes con niveles >250 mg/
dl y suspender con aquellos con 400 mg/dl.

Proteínas • SEMYUC-SENPE recomienda entre 1.2-1.5 g/kg/día

incrementando en caso de pérdida proteíca.
• ASPEN considera que el aporte de 1.5 g/kg/día re-
duce el catabolismo proteíco en 70%, el aumento a
2.2 g/kg/día genera incremento de degradación pro-
teíca neta. Por lo que recomienda entre 0.8- 1 g/kg,
ya que en pacientes renales o falla hepática puede
provocar efectos adversos.

• El aporte de micronutrimentos, vitaminas y oligoele-

mentos (selenio, zinc, cobre) mejoran estado del pa-
ciente, pero no hay evidencia de aporte exacto.
Micronutrimentos
+SEMYUC-SENPE. Sociedad española de Medicina
Intensiva, crítica y Unidades Coronarias y la Sociedad
Española de Nutrición Parenteral y Enteral +ASPEN.
Sociedad Americana de NutriciónParenteral y Enteral.
Cuadro 1. Requerimientos nutricionales en paciente crítico, postquirúrgico.
Tomado de: Domínguez-Barrueta, M., De Rosales, A., Pérez, M. (2014). Análisis de los parámetros
nutricionales y ajuste de requerimientos de la nutrición parenteral de inicio en el paciente crítico
postquirúrgico. España: Nutrición hospitalaria. Vol. 29, No. 2, pp. 402-410.

URGENCIAS 135
 UROLOGÍA
DIAGNÓSTICO OPORTUNO DEL CÁNCER DE TESTÍCULO EN EL
PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• Tumor de células germinales, tumor sólido más común en hombres entre
20 y 34 años, se clasifica como seminomatoso o no seminomatoso.

Factores de riesgo
• Más importante: criptorquidia; trastornos endocrinos, hipospadias, esper-
matogénesis disminuida e infertilidad, historia familiar de tumores testicu-
lares, antecedente de neoplasia intratesticular.
• Traumatismo de testículos, hernia inguinal, valores extremos de índice de
masa corporal, dieta rica en productos lácteos y estatus social alto.

Cuadro clínico
• Tumor escrotal no doloroso, dolor en el escroto, ginecomastia, pesantez
escrotal, pubertad temprana y esterilidad.
• Diseminación extragonadal: dolor de espalda y en flanco, palpación de
tumoración abdominal, adenopatías supraclaviculares palpables, disnea y
ataque al estado general.

137
Diagnóstico
• Incremento de la alfa-fetoproteína en tumores no seminomatosos, au-
mento de la gonadotrofina coriónica.
• Los tumores seminomatosos pueden llegar a presentar aumento de la go-
nadotrofina coriónica con el curso de la enfermedad.
• La deshidrogenasa láctica menos especifico, es proporcional al volumen
tumoral.
• La fosfatasa alcalina marcador opcional en seguimiento en pacientes con
seminoma puro.
• Ultrasonido de testículo para la evaluación estándar de referencia, para
lesiones intra y extratesticulres.
• Resonancia magnética: tumores testiculares sólidos, diferencia lesiones
intra y extratesticulares benignas o malignas, diferenciación de tumor se-
minoma o no seminomatoso.
• Diagnóstico definitivo mediante estudio histopatológico para estirpe y cé-
lulas tumorales.

Tratamiento
• Orquiectomía radical cuando existe alta probabilidad de cáncer testicular,
se debe realizar por vía inguinal a través del anillo inguinal interno.
• Referencia a tercer nivel para evaluación quirúrgica radical o de preserva-
ción de órgano.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS DEL TRACTO

URINARIO INFERIOR ASOCIADOS A CRECIMIENTO PROSTÁTICO

Definición / Etiología
• Los síntomas del tracto urinario inferior representan uno de los problemas
más importantes en hombres adultos en la práctica clínica cotidiana. Están
fuertemente relacionados con la edad y son una queja común en hom-
bres mayores de 40 años; se acompañan de una reducción significativa y
progresiva en su calidad de vida. Se asocian con depresión y ansiedad, con
aumento de los costos en su tratamiento ya sea médico y hospitalario, y
en su vida personal y entorno.

Factores de riesgo
• Se debe informar a los pacientes que la edad, la obesidad, niveles altos de
colesterol y glucosa y el síndrome metabólico como tal constituyen facto-
res de riesgo para el desarrollo de hiperplasia prostática benigna.

Cuadro clínico
• Los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) se dividen en síntomas de
almacenamiento, de vaciamiento y post miccionales. Estos síntomas se
han relacionado tradicionalmente con obstrucción de salida vesical, co-
múnmente ocasionada por crecimiento prostático benigno, resultado de
la condición histológica conocida como hiperplasia prostática benigna.
• Vaciamiento se caracteriza por: disminución del flujo de orina, orina in-
termitente, esfuerzo miccional, goteo terminal, flujo de orina dividido, y
tenesmo vesical. Síntomas postmiccionales (ej. goteo postmiccional y

138 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

 sensación de vaciado incompleto) son más frecuentes en hombres y son
muy comunes y problemáticos, lo que interfiere de manera importante en
la calidad de vida.

Diagnóstico
• Se debe realizar el examen rectal digital a todo aquel paciente con STUI.
La utilización de una de estas dos escalas (AUA-SI e IPSS) se recomienda
para una evaluación objetiva de los síntomas al momento del diagnóstico.
Se recomienda hacer un examen general de orina con microscopía a todo
hombre con STUI. Se sugiere realizar la prueba con tira reactiva de orina en
los pacientes con STUI en que se sospeche HPB con el fin de descartar la
presencia de nitritos, leucocitos, proteínas y microhematuria.
• Se recomienda durante la evaluación inicial, realizar creatinina sérica en
todo paciente con STUI sólo si se sospecha daño renal. Se sugiere realizar
antígeno prostático únicamente en pacientes con STUI sugestivos de obs-
trucción de salida vesical secundaria a crecimiento prostático benigno o si
la próstata se palpa como anormal en el examen rectal digital.

Tratamiento
• Se sugiere que los pacientes con síntomas leves se mantengan en vigilan-
cia expectante. Se les debe ofrecer a los pacientes con STUI leve consejería
en relación al estilo de vida previo o al mismo tiempo que el tratamiento.
• Utilizar los bloqueadores alfa 1 en pacientes con STUI moderados a seve-
ros como primera línea de tratamiento. Dar tratamiento con inhibidores
de la 5 alfa reductasa a los hombres con STUI de moderados a severos y
un crecimiento prostático > 40 ml. Utilizar los antagonistas de los recep-
tores muscarínicos en hombres con STUI con síntomas predominantes de
almacenamiento vesical. Uso de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa en
hombres con STUI de moderado a severos (almacenamiento y vaciamien-
to) con o sin disfunción eréctil.
• Se recomienda utilizar la resección transuretral de próstata como el proce-
dimiento estándar para pacientes con volúmenes prostáticos de 30 a 80
ml que ameriten manejo quirúrgico. Se recomienda prostatectomía abier-
ta en ausencia de equipo endourológico y láser de holmio para el trata-
miento quirúrgico de hombres con próstatas mayores a 80ml. Se sugiere
utiizar agonistas beta 3 en hombres con STUI moderados a severos que
tienen predominio de síntomas de almacenamiento vesical.

Pronóstico
• La prostatectomía abierta tiene la ventaja de la eliminación completa del
adenoma prostático y no hay riesgo de hiponatremia dilucional en com-
paración con la RTUP, en próstatas mayores de 70 cc, sin embargo, se
observa mayor estancia hospitalaria y mayor volumen de sangrado.

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIÓN

URINARIA ASOCIADA A SONDA VESICAL EN LA MUJER EN LOS TRES
NIVELES DE ATENCIÓN

Definición / Etiología
• Infección del tracto urinario: existencia de microorganismos patógenos

UROLOGÍA 139
 en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas. Son clasificadas de
diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada o complica-
da, sintomática o asintomática, nueva o recurrente y comunitaria o noso-
comial. Infección urinaria asociada a sonda vesical: una infección urinaria
se considera asociada a sondas urinarias si ocurre durante el período de
cateterización o en las 72 horas tras la retirada de la sonda.

Factores de riesgo
• Modificables: duración de la sonda, desconexiones inadvertidas o erróneas
del sistema de drenaje cerrado, sistema de drenaje y fijación, inserción de
la sonda sin técnica estéril, cuidados inadecuados del sondaje urinario.
• No modificables: sexo femenino, edad superior a 50 años, diabetes me-
llitus e insuficiencia renal, creatinina plasmática >2mg/dl al momento del
cateterismo, inmunosupresión, ingreso por enfermedad no quirúrgica,
ingreso en servicio de urología u ortopedia, presencia de uropatogenos,
colonización de la bolsa recolectora.

Cuadro clínico
• Paciente presenta fiebre (> 38,0 ° C), sensibilidad suprapúbica, dolor o sen-
sibilidad ángulo costo vertebral, urgencia urinaria, aumento en la frecuen-
cia urinaria, disuria.

Diagnóstico
• Gold standard para infección urinaria es el cultivo urinario (>105CFUs/ml).
Paciente con sonda vesical permanente con estancia > 2 días a la fecha del
evento (día de la colocación del dispositivo = día 1) y al menos un síntoma
del cuadro clínico. Paciente con cultivo de orina con más de dos especies
de organismos identificados, y de los cuales al menos uno es una bacteria
de ≥ 105 UFC / ml.

Tratamiento
• Se recomienda que la paciente: se bañe diariamente, siempre con la sonda
vesical conectada a la bolsa colectora de orina, lavarse dos veces al día el
área genital y siempre que vaya al WC, desde el clítoris a la zona perianal,
rotar diariamente la sonda con el fin de evitar incrustaciones.
• Se recomienda el tratamiento antimicrobiano en pacientes con infección
sintomática, síntomas severos de infección urinaria, así como datos clínicos
de infección sin encontrar el sitio de localización de la infección. Se reco-
mienda tratamiento empírico parenteral en pacientes con datos severos de
infección (fiebre, naúsea, vómito o inestabilidad hemodinámica).
• Se recomienda el uso de nitrofurantoína, primera línea para la profilaxis an-
timicrobiana en el retiro de sonda vesical, ya que no está asociada con pro-
blemas de resistencia importante, dosis 50 a 100mg VO cada 6 hrs x 7 días.
• No se recomienda el tratamiento con trimetoprim / sulfametoxazol ni ci-
profloxacino debido a las altas tasas de resistencia de las bacterias contra
estos antibióticos. Utilización de ciprofloxacino en pacientes alérgicas a los
fármacos de primera línea y a aquellas pacientes con patógenos sensibles
a la fluoroquinolonas: dosis ciprofloxacino, 500mg VO cada 12 hrs x 7 días.
• Se recomienda trimetroprim con sulfametoxazol en tratamiento para pa-
cientes con pielonefritis aguda con cultivos susceptibles al mismo.

140 VIÑETAS CLÍNICAS ARM

• Se recomienda utilizar dosis única de ceftriaxona, en aquellos casos de
resistencia al ciprofloxacino.

Pronóstico/ Complicaciones/ Referencia

• Se recomienda el envío al siguiente nivel de atención ante la falta de res-
puesta al tratamiento antimicrobiano de primera línea de recomendación
y en pacientes con infecciones urinarias recurrentes y de difícil control que
no es resuelto en primer y segundo nivel de atención
• Se recomienda el envío de pacientes al siguiente nivel de atención con in-
fecciones urinarias recurrentes y asociadas a anormalidades estructurales
y funcionales del tracto urinario que no respondan al tratamiento antimi-
crobiano.
• Se recomienda la vigilancia contínua a pacientes con uso de sonda vesical
ante la presencia de complicaciones no infecciosas.

UROLOGÍA 141