UNIVERSIDAD NACIONAL DE

HUANCAVELICA
(Creada por Ley N° 25265)

FACULTAD DE ENFERMERÍA
MONOGRAFÍA:

NEUMONÍA
ASIGNATURA : PATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA HUMANA I
AUTORES :
- AL VARO CCE NTE MARISOL
- CONDORI ME NDOZ A MARISSA
NAT AL Y
- E CHABAUDIS E SPINOZ A
ÁNGE L CRISTIAN
- E NRÍQUEZ DE L A CRUZ JACK
- E SPINOZ A AST O L UZ YOVAL Y
- E SL AVA QUISPE KIMBE RL Y
SHAARON
- E SPL ANA CCORA SANDRA
- GÓME Z CHAMPI JORGE
- GÓME Z CONDORI AMEL IA
- GUZ MÁN VILL ANUE VA ROY
- HIL ARIO HUAMANÍ YANDIRA
AL HEL Í
- HUAMANÍ PAYT AN JE IDDY NAYE L I
- INGA HUAMÁN JORGE ANT ONIO
- JANAMPA APAZ A MIL A
- JAVIE R L AURA YE FE RSON

CICLO : III
SECCIÓN : “A”
DOCENTE : Dr. QUISPE ROJAS, RODRIGO

HUANCAVELICA – PERÚ
2022
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DEDICATORIA
Este presente trabajo va dedicado, en primer lugar, a Dios por
protegernos y llevarnos por el camino del bien y por brindarnos
sabiduría en nuestro recorrido académico en la universidad. En
segundo lugar, dedicamos este trabajo a nuestros familiares por
habernos forjado como las personas que somos hoy en día, por el
apoyo incondicional que a diario nos brindan en nuestra vida
universitaria, y, por último, dedicamos este trabajo a la Dr. QUISPE
ROJAS, Rodrigo, docente del curso, por brindarnos el arduo trabajo
de transmitirnos sus diversos y sabios conocimientos en el desarrollo
de sus clases.
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INTRODUCCIÓN

La neumonía es la infección del espacio aéreo distal. Es una entidad bastante recurrente
en la práctica clínica con repercusiones sanitarias bastante relevantes por su frecuencia,
su coste económico y social y por la morbilidad y mortalidad relacionadas, por la
neumonía y por otras razones. En la valoración y procedimiento de la neumonía, ya
que principalmente no se va a contar con el mánager etiológico, es indispensable una
adecuada categorización puesto que de ella dependerá la etiología factible, el
pronóstico y la actuación diagnóstica y terapéutica. En este capítulo se realiza el
término de neumonía; su categorización, en ella 2 tipos de neumonías: neumonía
extrahospitalaria y neumonía nosocomial. Antes que nada, la neumonía adquirida en
la sociedad se define como la neumonía que se consigue fuera del nosocomio. Los
patógenos ubicados con más frecuencia son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, bacterias atípicas (es mencionar, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, especies de Legionella) y virus. Los signos e indicios consisten en fiebre,
tos, producción de esputo, dolor torácico pleurítico, disnea, taquipnea y taquicardia.
El diagnóstico se fundamenta en la presentación clínica y la radiografía de tórax. El
procedimiento es con antibióticos elegidos en forma experimental. El pronóstico es
admirable para los pacientes subjetivamente adolescentes y saludables, sin embargo,
muchas neumonías, más que nada las causadas por S. pneumoniae, Legionella,
Staphylococcus aureus, o virus influenza, son graves o inclusive mortales en los
pacientes ancianos y enfermos.

La neumonía nosocomial es un inconveniente de salud pública mundial, perjudica

básicamente a los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs). Se ha
predeterminado que el género, conjuntos de edad extrema, disminución de grado de
conciencia, hospitalización más grande de 14 días, intubación endotraqueal, sonda
naso-gástrica, ventilación mecánica, (VM) prolongada, uso anterior de antibióticos,
patología cardiorrespiratoria, patología coexistente grave, infiltrados pulmonares
bilaterales, signos de complejidad respiratoria, traqueotomía, terapia antibiótica
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inadecuada, rehospitalización, reintubación y la virulencia del microorganismo causal

son componentes de peligro para neumonía nosocomial.

En el presente informe se detallará primordialmente la definición, fisiopatología,

histopatología, etiología, epidemiología, protestas clínicas, medios de diagnóstico y
procedimiento de la neumonía.
 v

ÍNDICE
DEDICATORIA .................................................................................. II
INTRODUCCIÓN .............................................................................. III
ÍNDICE ................................................................................................ V
CAPÍTULO I ........................................................................................ 7
LA NEUMONÍA ................................................................................... 7
1.1. DEFINICIÓN ...................................................................................................................... 7

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................. 9
HISTOPATOLOGÍA ......................................................................... 11
CAPÍTULO II..................................................................................... 12
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA .......................................... 12
1.1. ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 12
1.2. EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................ 14
1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................ 15
1.4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................ 16
1.1.1. Diagnóstico Clínico............................................................................ 16
1.1.2. Diagnóstico Etiológico ....................................................................... 17
1.5. TRATAMIENTO........................................................................................................... 20
1.1.3. Antibiótico terapia.............................................................................. 20
CAPÍTULO III ................................................................................... 25
LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL .................................................... 25
ETIOLOGÍA................................................................................................................................ 26
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 26
MEDIOS DE DIAGNÓSTICO..................................................................................................... 26
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 28
GRUPO I ....................................................................................................................................... 28
GRUPO II ...................................................................................................................................... 28
GRUPO III..................................................................................................................................... 29
GRUPO IV .................................................................................................................................... 29

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................. 30

ANEXOS ............................................................................................. 31
ANEXO A: CUADROS ............................................................................................................... 31
CUADRO 1. FACTORES DE RIESGO PARA PATÓGENOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO DE CAP ....... 31
CUADRO 2. CAUSAS MICROBIANAS DE NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA , SEGÚN EL SITIO DE
ATENCIÓN CLÍNICA. ...................................................................................................................... 31
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CUADRO 3. FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS QUE SUGIEREN POSIBLES CAUSAS DE LA NEUMONÍA

EXTRAHOSPITALARIA. ................................................................................................................... 32
CUADRO 4. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE LA CAP................................................................ 33
ANEXO B: TABLAS ................................................................................................................... 33
TABLA 1. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL (CENTER FOR DISEASE
CONTROL) .................................................................................................................................... 34
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CAPÍTULO I

LA NEUMONÍA
1.1. Definición
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. Pese a ser una causa
de morbilidad y mortalidad fundamental, constantemente se diagnostica con
imprecisión, hablamos de modo equivocado y se subestima. Históricamente, se
clasificó como adquirida en la comunidad (CAP, community- acquired pneumonia),
adquirida en el nosocomio (HAP, hospital-acquired pneumonia) o relacionada con un
ventilador (VAP, ventilator-associated pneumonia). Recién se metió una cuarta
categoría: la neumonía vinculada con los cuidados para la salud (HCAP, health care
associated pneumonia); esta categoría estaba referida a comprender esos casos de CAP
que fueron provocados por patógenos resistentes a diversos fármacos (MDR,
multidrug-resistant) generalmente asociados con HAP. Por calamidad, las definiciones
originales parecen haber sido bastante susceptibles, lo cual terminó en el
procedimiento de una alta cantidad de pacientes que poseía neumonía de inicio en la
sociedad con antibióticos de extenso espectro consistentes con el procedimiento con
HAP. Los estudios retrospectivos sugieren peores resultados una vez que se utilizaron
antibióticos de extenso espectro en dichos casos.
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En vez de fundamentarse en un subconjunto predefinido o categoría de casos

de neumonía, es mejor evaluar cada uno individualmente sobre la base de los
componentes de peligro de infección con microorganismos MDR. En lugar de originar
una averiguación sobre neumonía primaria, se modificó la definición original de H
CAP desde un análisis de bacteriemia relacionada con los cuidados para la salud.
Estudios actuales identificaron a los pacientes en peligro de obtener patógenos
resistentes a los antibióticos principalmente usados; determinaron los componentes de
peligro para la infección con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA,
methicillin-resistant Staphylococcus aureus) sin dependencia de otros patógenos
MDR; y descubrieron que se necesitan por lo menos 2-3 componentes de peligro
anterior a que la posibilidad de patógenos resistentes a los medicamentos sea suficiente
para influir en la terapia antibiótica experimental de extenso espectro inicial. Dichos
componentes de peligro se enumeran en el (cuadro 1).
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FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es resultado de la proliferación de microorganismos a grado
alveolar y la contestación contra ellos es desencadenada por el hospedador. Los
microorganismos llegan a las vías respiratorias inferiores en numerosas maneras. La
más recurrente es la aspiración a partir de la orofaringe. A lo largo del sueño,
constantemente el individuo aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en
particular el anciano) y en pacientes con bajo grado de conciencia. A veces, la
neumonía nace por propagación hematógena (p. ej., de endocarditis tricúspide) o por
expansión contigua a partir de los espacios pleural o mediastínico infectados.

Los componentes mecánicos son de trascendencia decisiva en las defensas del

hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las gigantes
partículas inhaladas anterior a que alcancen la cantidad baja de las vías respiratorias,
y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de
revestimiento, en donde, por mecanismos de supresión o limpieza mucociliar y por
componentes antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o acabado. El reflejo
nauseoso y el mecanismo de la tos salvaguardan contra la broncoaspiración. Además,
la flora regular que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos elementos
resultan muy constantes, impide que las bacterias patógenas se adhieran a el área y de
esta forma se disminuya el riesgo de neumonía.

Una vez que se vencen estas barreras o una vez que los microorganismos
poseen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos
alveolares poseen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los
macrófagos son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la sustancia
tensoactiva) que tienen características opsonizantes propias y actividad antibacteriana
o antiviral. Los patógenos, luego de engullidos (incluso si no son acabados por los
macrófagos), son destruidos por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los
linfáticos, y dejan de constituir un problema infectante. únicamente una vez que es
rebasada la función de los macrófagos alveolares para fagocitar o eliminar los
microorganismos, se plantea la neumonía clínica. En esta situación, los macrófagos
desencadenan una contestación inflamatoria para reforzar las defensas de las vías
 10

respiratorias inferiores. Esta contestación inflamatoria del hospedador y no la

proliferación de los microorganismos, es el elemento que desencadena el síndrome
clínico de neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como interleucina
(IL) 1 y el componente de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis Jactor) provocan
fiebre. Las quimiocinas como IL-8 y el componente estimulante de colonias de
granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y de
esta forma nace la leucocitosis periférica e incrementan las secreciones purulentas. Los
mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos recién
reclutados inventan una fuga alveolocapilar equivalente a la que surge en el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndromet
aunque en la neumonía esta fuga está situada (una vez que menos al inicio). Inclusive
los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como resultado, hay hemoptisis.
La fuga capilar se afirma en las radiografías como un infiltrado y en el análisis por
estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar hace hipoxemia.
Varias bacterias patógenas al parecer interfieren en la vasoconstricción de procedencia
hipóxico que comúnmente surgiría una vez que los alvéolos permanecen llenos de
líquido, interferencia que puede provocar hipoxemia grave. El crecimiento del fomento
respiratorio en el síndrome de contestación inflamatoria sistémica causa alcalosis
respiratoria. El decrecimiento del volumen y la distensibilidad pulmonar por la fuga
capilar, hipoxemia, intensificación del fomento respiratorio, el más grande volumen
de secreciones y en ocasiones el broncospasmo por nuestra infección, culminan en
disnea y, si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son efecto de
disminuciones en uno y otros límites (volumen y distensibilidad) y la desviación
intrapulmonar de sangre, van a poder provocar el deceso del enfermo.

Un microbiota alveolar regular eleva la probabilidad de una vía elección para

el desarrollo de neumonía. Este microbiota es parecido a la orofaríngea; las dos son de
predominio grampositivas en contraste con el medio gramnegativo de la
gastrointestinal regular. En vez de la invasión del artefacto respiratorio inferior estéril
por patógenos para provocar neumonía, las alteraciones en las defensas del hospedador
tienen la posibilidad de permitir el incremento desmesurado de uno o más elementos
de la flora bacteriana común. El hecho de que varios patógenos de CAP son elementos
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del microbiota alveolar común apoya este modelo alternativo de patogenia. Ambas
fuentes más posibles de un microbiota alveolar alterada son las infecciones del
artefacto respiratorio preeminente por CAP y el procedimiento con antibióticos para
HAP /VAP.

HISTOPATOLOGÍA
La neumonía tradicional pasa por una secuencia de cambios histopatológicos.
La etapa inicial es edema por el exudado proteináceo y comunmente bacterias en los
alvéolos. Esta etapa ocasionalmente se identifica en autopsias o por medios clínicos,
ya que es seguida rápido por la llamada etapa de hepatización roja. La existencia de
eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la que da a esta etapa su nombre,
empero además hay neutrófilos, que son relevantes en las defensas del hospedador. En
ocasiones se identifican bacterias en cultivos de muestras alveolares reunidas a lo largo
de esta etapa. En la tercera etapa, de hepatización gris, no se previene extravasación
de nuevos eritrocitos, y los que estaban presentes padecen lisis y degradación. La
célula predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desaparecido
las bacterias. La etapa anterior corresponde a la contención exitosa de la infección, o
sea, el organismo la circunscribe y de esta forma optimización el trueque de gases. En
la etapa finat la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar,
y fueron exterminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina, y además ha cedido
la contestación inflamatoria. Tales etapas son válidas más que nada en la neumonía
neumocócica y quizá no se observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen,
en especial las neumonías por virus o Pneumocystis. En la VAP, previo a que se
identifique un infiltrado en las radiografías, puede surgir bronquiolitis respiratoria.
Debido al mecanismo de microaspiración, se amonesta una patología
bronconeumónica con más frecuencia en las neumonías de procedencia hospitalario,
en tanto que en la CAP bacteriana es más común una repartición lobular. Pese a la
imagen radiográfica, las neumonías virales y por Pneumocystis representan más bien
un ataque alveolar y no intersticial.
 12

CAPÍTULO II

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
1.1. ETIOLOGÍA
La lista vasta de probables microorganismos causales de la neumonía
extrahospitalaria (CAP, community acquired pneumonia) comprende bacterias,
hongos, virus y protozoos. Entre los patógenos de identificación presente permanecen
los virus hanta, metapneumovirus, covid-19 que provocan el síndrome respiratorio
agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y síndrome respiratorio del
Medio este (MERS, Middle East respiratory syndrome) y cepas de procedencia
extrahospitalario de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA,
methicillin-resistant Staphylococcus aureus). No obstante, varios de los casos de CAP
son generados por pocos patógenos (cuadro 2). El germen más común es Streptococcus
pneumoniae, sin embargo, además hay otros microorganismos en los componentes de
peligro y la gravedad del trastorno en el paciente. La separación de los agentes
potenciales en patógenos bacterianos "tradicionales" o microorganismos "atípicos"
podría ser de utilidad. En la primera categoría permanecen integrados S. pneumoniae,
Haemophilus influenzae y en ciertos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos como
Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aerugi.nosa. Entre los microorganismos
"atípicos" permanecen Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
(pacientes ambulatorios) y especies de Legionella, así como virus neumotrópicos
como los de gripe, adenovirus, metapneumovirus y virus sincitiales respiratorios.
Generalmente, con la utilización creciente de la vacuna antineumocócica, la incidencia
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de la neumonía por neumococos parece estar reduciendo. Los casos debidos a M.

pneumoniae y C. pneumoniae, no obstante, parecen incrementar, en particular entre
los adultos adolescentes. Los virus tienen la posibilidad de ser causantes de una
gigantesca cantidad de casos de CAP que necesitan hospitalización, inclusive en los
adultos. Las pruebas fundamentadas en la actitud en cadena de la polimerasa (PCR,
polymerase chain reaction) presentan que los virus tienen la posibilidad de estar
presentes en 20-30% de los adultos sanos y en el mismo porcentaje de pacientes con
neumonía, integrados los que permanecen gravemente enfermos. Los virus más
frecuentes son influenza, parainfluenza y sincitial respiratorio. No continuamente
puede determinarse si son patógenos etiológicos, copatógenos o sencillamente
conquistadores. Los microorganismos atípicos no tienen la posibilidad de cultivarse
con los medios comunes, y tampoco se les identifica con tinción de Gram. La
frecuencia e trascendencia del ataque de patógenos atípicos tiene gran trascendencia
en el procedimiento. Dichos microorganismos son resistentes intrínsecamente a todos
los B lactámicos, y es fundamental en dichos casos usar un macrólido, una
fluoroquinolona o una tetraciclina. En 10-15% de los casos de CAP de tipo
polimicrobiano, en los mecanismos etiológicos se observa una conjunción de
patógenos normales y atípicos.

Los anaerobios intervienen únicamente una vez que se produjo un episodio de

broncoaspiración días o semanas previamente del episodio inicial de neumonía. El
primordial elemento de peligro es la conjunción de las vías respiratorias indefensas
(individuos que han ingerido alcohol o drogas en exceso o tuvieron convulsiones) o
además gingivitis significativa. Las neumonías por anaerobios acostumbran
complicarse por la formación de abscesos y empiemas o derrames paraneumónicos
relevantes.

La neumonía por S. aureus es un trastorno que complica la infección por

influenza (gripe), no obstante, se ha señalado que cepas de MRSA son las razones de
CAP; esta entidad todavía no es bastante recurrente, sin embargo, los doctores tienen
que conocer sus secuelas potencialmente graves, como la neumonía necrosante. 2
componentes relevantes han provocado el problema: la propagación de MRSA
procedente del ámbito hospitalario a un medio extrahospitalario y la aparición de cepas
 14

genéticamente diferentes de MRSA en la sociedad. Las cepas de MRSA de

procedencia extrahospitalario (community acquired MRSA, CA-MRSA) generan
infección en individuos sanos que no habían tenido contacto con los servicios de salud.

Por desgracia, pese a la anamnesis y el análisis física cuidadosas, así como de

la práctica de estudios radiográficos sistemáticos, suele ser difícil prever cuál patógeno
intervendrá, con certeza, en cualquier caso, de CAP; en bastante más de la mitad jamás
se identifica la causa específica. Pese a ello es fundamental pensar en componentes
epidemiológicos y de peligro que podrían orientar hacia la identidad de ciertos
patógenos (cuadro 3).

1.2. EPIDEMIOLOGÍA
En USA se generan bastante más de 5 millones de casos de CAP todos los
años; junto con la influenza, la CAP es la octava causa de muerte en aquel territorio,
en la mayoría de los casos, 80% de los sujetos dañados hablamos de forma ambulatoria
y 20% en el nosocomio. La tasa de mortalidad entre los pacientes ambulatorios casi
constantemente es 70 años. En los adultos más grandes, los componentes como el
decrecimiento de la tos y los reflejos nauseosos, así como el decremento en las
respuestas de anticuerpos y del receptor tipo Toll incrementan la posibilidad de
neumonía.

Los componentes de peligro de que surja neumonía neumocócica entienden

demencia senil, cuadros convulsivos, insuficiencia cardiaca, patología vascular
cerebral, alcoholismo, tabaquismo, patología pulmonar obstructiva crónica e infección
por VIH. Existe más grande probabilidad de que surja infección por CA-MRSA en
sujetos con piel colonizada o infección con CA-MRSA. Las enterobacteriáceas tienden
a influir a individuos recién hospitalizados, sometidos a antibioticoterapia o que
presentan otras enfermedades, como alcoholismo e insuficiencia cardiaca o renal. P.
aerugi.nosa además infecta a dichos pacientes y a los que poseen alguna neumopatía
estructural grave, como bronquiectasia, fibrosis quística o EPOC grave. Ciertos
componentes de peligro para infección por Legi.onella son diabetes, neoplasias
malignas hematológicas, cáncer, nefropatía grave, infección por VIH, tabaquismo,
sexo masculino y permanencia vigente en un hotel o en un crucero.
 15

1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología inicial de CAP puede perturbar de poco activa a fulminante
y de leve a letal. Los signos e indicios que están sujetas a la evolución y gravedad de
la infección entienden protestas de índole general y otras circunscritas al pulmón y a
construcciones vecinas.

La persona constantemente tiene fiebre y taquicardia, o precedentes de

escalofríos y sudación. La tos algunas veces es provechosa y expulsa esputo mucoso,
purulento o hemoptoico. La hemoptisis evidente indica neumonía por CA-MRSA.
Conforme con la gravedad de la infección, la persona en ocasiones puede mencionar
frases enteras o quedarse sin aliento. Si hay afectación de la pleura puede surgir dolor
pleurítico. Inclusive 20% de los pacientes puede enseñar indicios del artefacto
digestivo como náuseas, vómito o diarrea; otros indicios son fatiga, cefalea, mialgias
y artralgias.

Los signos detectados en la investigación física varían con el nivel de

consolidación pulmonar y la existencia o ausencia de derrame pleural. Es recurrente
mirar taquipnea y uso de músculos complementos de la respiración. La palpación
expone un frémito táctil más profundo o disminuido, y en la percusión tienen la
posibilidad de alterar de mates a importantes, y son reflejo de la consolidación
subyacente y la existencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente. En la
auscultación se perciben en ocasiones estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá
un frote pleural. La sintomatología inicial quizá no se manifieste de forma clara en el
paciente senil, quien puede enseñar inicialmente confusión psíquica actual o
empeoramiento de la misma y otras protestas pocas. Las personas graves que poseen
choque séptico a efecto de CAP presentan hipotensión y algunas veces signos de
insuficiencia orgánica.

Se incrementa el peligro de complicaciones cardiacas secundarias a más grande

inflamación y actividad procoagulante. Estas integran infarto al miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias, en especial en los ancianos. En la CAP
por neumococos, el incremento del peligro de eventos coronarios agudos podría ser
parcialmente causado por neumolisis, lo cual se incrementa la activación plaquetaria.
 16

Hasta 90% de los síndromes coronarios agudos pasa en la primera semana a partir del
inicio de la CAP, y el peligro de insuficiencia cardiaca congestiva de aparición nueva
en los pacientes más grandes hospitalizados por esta patología puede extenderse hasta
un año.

1.4. DIAGNÓSTICO
1.1.1. Diagnóstico Clínico
En el diagnóstico diferencial se integran patologías infecciosas y no
infecciosas como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica,
insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y
neumonitis por radiación. Jamás está de más insistir en el valor de una
anamnesis completa. Ejemplificando, alguna cardiopatía diagnosticada puede
sugerir agravamiento del edema pulmonar, en tanto que un carcinoma primario,
lesión pulmonar, que es resultado de radiación.

Por desgracia, no son óptimas la sensibilidad y especificidad de los

signos logrados en el estudio física, que son aproximadamente de 58 y 67%,
respectivamente. El maduro más grande puede manifestarse inicialmente
únicamente con confusión; es elemental la radiografía de tórax para distinguir
CAP de otras enfermedades. Los signos radiográficos sirven de información
primaria y tienen la posibilidad de integrar componentes de peligro de más
grande gravedad (p. ej., cavitación y ataque multilobular). A veces, los
resultados del examen radiográfico indican un viable microorganismo causal,
ejemplificando, los neumatoceles sugieren infección por S. Aureus, y una
cavidad en el lóbulo preeminente sugiere tuberculosis. La CT ocasionalmente
es elemental, empero en ocasiones es eficaz en la persona en quien se considera
neumonía posobstructiva causada por un tumor o un cuerpo humano extraño.
En pacientes ambulatorios, la valoración clínica y radiográfica suele ser todo
lo cual se hace previo a comenzar el procedimiento, ya que el doctor no recibe
con la prontitud suficiente los resultados de pruebas de laboratorio como para
considerarlos en el procedimiento inicial. En algunas ocasiones consigue
enorme trascendencia la era en que se obtienen los resultados de estudios
diagnósticos, ejemplificando, el diagnóstico veloz de infección por el virus de
 17

la gripe puede posibilitar un procedimiento farmacológico específico contra el

patógeno y una prevención secundaria.

1.1.2. Diagnóstico Etiológico

Si el doctor se atiene solamente a las protestas clínicas, no va a poder
detectar la causa de la neumonía. Excepto por los pacientes con CAP internados
en la ICU, no se han publicado datos que indiquen que el procedimiento
orientado contra un patógeno específico sea mejor en términos estadísticos que
el procedimiento experimental. Por esto, habría que cuestionar los resultados
positivos de conceptualizar un origen microbiano, en especial si se poseen
presente los precios de los procedimientos diagnósticos; no obstante, es viable
proponer causas para intentar el diagnóstico etiológico. La identificación de un
patógeno imprevisible reduce las posibilidades del sistema experimental inicial
y disminuye la presión de escoger el antibiótico, reduciendo el riesgo de
resistencia. Los patógenos con trascendencia fundamental como
Mycobacterium tuberculosis y virus de gripe, ocasionan ciertos casos;
finalmente, sin los datos de cultivo y sensibilidad es imposible examinar con
precisión las tendencias referentes a resistencia, y es más complejo estructurar
regímenes terapéuticos empíricos apropiados.

1.1.2.1. TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO

Con la tinción de Gram del esputo se busca afirmar que una
muestra es adecuada para ser cultivada, no obstante, algunas veces
posibilita detectar ciertos patógenos (como S. pneumoniae, S. aureus y
bacterias gramnegativas) por su aspecto característico. La muestra de
esputo, para ser idónea para cultivo, debería tener >25 neutrófilos y 10
células del epitelio escamoso por campo de poco incremento. La
sensibilidad y especificidad de la tinción de Gram y el cultivo de esputo
resultan muy cambiantes. Inclusive en casos de neumonía neumocócica
bacteriémica comprobada, la aseveración obtenida por cultivos positivos
en muestras de esputo es de 50% o menos.
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Varios pacientes, en especial ancianos, no producen una muestra de

esputo adecuada. Es viable que otros hayan comenzado a recibir
antibióticos, lo que interferirá en los resultados una vez que se obtenga la
muestra. La inviabilidad de producir esputo podría ser efecto de la
deshidratación, y si se corrige, la producción puede incrementar y en las
radiografías de tórax se observarán infiltrados más evidentes. En la
situación de individuos hospitalizadas en ICU e intubadas, se envía con la
más grande velocidad viable al laboratorio de microbiología la muestra de
material aspirado con técnica intensa o de lavado broncoalveolar (obtenida
de manera broncoscópica o de otra manera). Las razones de CAP grave son
diferentes de las que ocasionan un cuadro menos profundo (cuadro 121-2),
por lo cual el más grande beneficio que recibe el doctor de la tinción y el
cultivo de secreciones de vías respiratorias es alertarlo respecto de la
existencia de patógenos no sospechados, resistentes o con las dos
propiedades, o permitir una modificación conveniente del procedimiento.
Otras tinciones y cultivos además son útiles (p. ej., tinción específica para
M. tuberculosis u hongos).

1.1.2.2. HEMOCULTIVOS
El índice de aseveración diagnóstica mediante hemocultivos,
inclusive los que se practican antecedente de la antibioticoterapia, es
decepcionantemente bajo, solamente 5-14 % de dichos hemocultivos
logrados de pacientes hospitalizados por CAP son positivos, y el patógeno
apartado con más frecuencia es S. pneumoniae. Los regímenes empíricos
recomendados poseen un espectro defensor extenso contra neumococos y,
por esto, si en el cultivo se identifica este microorganismo, su impacto es
mínimo (si es que lo tiene) en el final clínico. Pese a ello, los datos del
antibiograma permiten en ocasiones minimizar las posibilidades de
antibióticos en los casos apropiados. Los hemocultivos, frente a su baja tasa
de aseveración diagnóstica y el hecho de que no ejerzan una trascendencia
importante en los resultados, por el momento no son considerados como
procedimientos obligatorios en todos los hospitalizados por CAP. No
 19

obstante, se necesita el hemocultivo en ciertos enfermos de elevado peligro,

como los que tilenen neutropenia a efecto de una neumonía, asplenia,
deficiencia de complemento, hepatopatías crónicas o CAP grave.

1.1.2.3. PRUEBAS URINARIAS CON ANTÍGENOS

Dos técnicas accesibles comercialmente permiten identificar
antígenos de neumococo y ciertos de Legionella en la orina. El análisis de
Legionella pneumophila detecta únicamente el conjunto serológico 1, sin
embargo, este conjunto es el que causa parte importante de los casos de la
patología extrahospitalaria de los legionarios en USA. La sensibilidad y
especificidad del procedimiento para identificar antígeno de Legionella en
orina puede llegar a 70 y 99%, respectivamente. El procedimiento para
identificar antígeno de neumococo además es sensible y específico (70% y
bastante más de 90%, respectivamente). Es viable que surjan resultados
equivocados positivos en muestras conseguidas de chicos colonizados, sin
embargo, generalmente, la técnica crea resultados fiables. Ambos
procedimientos detectan el antígeno inclusive desde el inicio de la
antibioticoterapia adecuada.

1.1.2.4. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Se cuenta con versiones de esta misma técnica que amplifican el
DNA o RNA del microorganismo para identificar varios patógenos. La
PCR de los frotis rinofaríngeos se ha convertido en el estándar para el
diagnóstico de la infección respiratoria viral. Además, mediante la PCR
múltiple se puede identificar el ácido nucleico de especies de Legionella,
M. pneumoniae y C. pneumoniae y micobacterias. El costo-efectividad de
la prueba PCR, no obstante, no fue predeterminado. En pacientes con
neumonía neumocócica, una carga bacteriana profunda confirmada por
medio de sangre total por PCR se relaciona con incremento del peligro de
choque séptico, necesidad de ventilación mecánica y muerte. Es concebible
que esta clase de prueba ayude a detectar a los pacientes que son elegibles
para ingreso a ICU.
 20

1.1.2.5. PROCEDIMIENTOS SEROLÓGICOS

Se estima que el aumento al cuádruple en la concentración de
anticuerpos IgM específicos entre la muestra sérica de etapa aguda y la de
la convalecencia, afirma el diagnóstico de infección con el patógeno
encontrado. anteriormente se usaban estudios serológicos para detectar
patógenos atípicos y normales, aunque subjetivamente poco habituales,
como eoxiella burnetii. Pese a ello, por el momento no se les usa por la era
que se necesita aguardar para obtener el resultado final en la muestra de
individuo convaleciente y la complejidad de interpretación.

1.1.2.6. BIOMARCADORES
Hay numerosas sustancias que tienen la posibilidad de servir como
marcadores de inflamación grave. Actualmente se utilizan proteína C
reactiva (CRP, e-reactive protein) y procalcitonina (PCT). Las
concentraciones de dichos reactantes de etapa aguda incrementan una vez
que existe una contestación inflamatoria, más que nada contra patógenos
bacterianos. La CRP quizá sea eficaz en la identificación del
empeoramiento de la patología o la derrota del procedimiento, y la PCT
puede jugar un papel fundamental en la excepción de la infección
bacteriana y viral, determinando la necesidad de procedimiento
antibacteriano o decidiendo en qué momento suspenderlo. La prueba PCT
puede ofrecer como consecuencia un menor uso de antibióticos en CAP sin
incremento concomitante en la fracasa del procedimiento o el peligro de
mortalidad. Estas pruebas no tienen que usarse solas, sin embargo, una vez
que se interpretan en general con otros hallazgos del interrogatorio,
investigación física, radiología y pruebas de laboratorio, ayudan a tomar
elecciones sobre los antibióticos y el procedimiento conveniente de
pacientes graves con CAP.

1.5. TRATAMIENTO
1.1.3. Antibiótico terapia
Al empezar el procedimiento, el doctor raramente conoce la identidad
de CAP, razón por la cual las primeras medidas son empíricas y con ellas se
 21

busca comprender en su espectro a todos los microorganismos causales más

comunes (cuadro 2). En todos los casos se debe comenzar a la más grande
brevedad viable la antibioticoterapia. Los lineamientos terapéuticos contra
CAP (cuadro 4) conforman criterios conjuntos y unificados planteados por la
Infectious Diseases Society of America (IDSA) y la American Thoracic
Society (ATS); los lineamientos de Canadá fueron planteados por la Canadian
Infectious Disease Society y la Canadian Thoracic Society. En estas guías se
consigue actividad contra neumococos y microorganismos atípicos. A
diferencia de eso, los lineamientos provenientes de ciertos territorios de Europa
no constantemente integran la defensa contra micoorganismos atípicos,
basados en datos epidemiológicos locales. La táctica estadounidense-
canadiense se fundamenta en datos retrospectivos derivados de diversos
estudios de bases de datos administrativos, que integran a una cantidad enorme
de pacientes. La custodia contra microorganismos atípicos que ofrece un
macrólido adicionado a un p lactámico o una fluoroquinolona ha mostrado
importante disminución en las cifras de mortalidad comparativamente con las
logradas con la acción de un p lactámico solo.

Para el procedimiento de la CAP grave, la acumulación de datos

continúa mostrando las ventajas de integrar un macrólido, como la reducción
de la mortalidad, no obstante, 2 estudios actuales de pacientes hospitalizados
con CAP moderada arrojaron resultados diferentes. Uno mostró seguridad
clínica más veloz y menos eventos adversos con un p lactámico macrólido que
con un p lactámico solo. Utilizando la asignación al azar por equipos, el
segundo no enseñó diferencias entre 3 regímenes, un p lactámico solo, la
mezcla de un macrólid o más un p lactámico, y una fluoroquinolona, empero
poseía deficiencias significativas de diseño, incluida la carencia de aseveración
radiográfica del tórax en 24 % de los casos y tasas significativas de
incumplimiento con el sistema asignado.

Los regímenes de procedimiento experimental para CAP se listan en el

cuadro 4. Generalmente, las sugerencias de IDSA/ ATS publicadas en 2007
continúan aplicándose, sin embargo, con una viable distinción en el
 22

procedimiento de pacientes ambulatorios que previamente se encontraban bien

y no han admitido antibióticos en 3 meses. Dado el crecimiento de la resistencia
a los macrólidos entre los neumococos, ha sido indispensable la importancia de
los datos epidemiológicos y de susceptibilidad locales, así como la utilización
actual de antibióticos por parte del paciente antecedente de la selección de un
sistema, en especial en lo cual respecta a la monoterapia con macrólidos. Si
existe inquietud sobre la resistencia a éstos, el paciente está bien, no ha recibido
antibióticos recientemente, y la tasa local de resistencia a la doxiciclina entre
los aislados de neumococo es 25%, se puede utilizar ésta en vez de monoterapia
con macrólidos; de lo opuesto, se debería utilizar una fluoroquinolona o un p
lactámico más un macrólido.

En un metaanálisis se localizó que la ceftarolina es mayor a la

ceftriaxona como el elemento p lactámico del procedimiento experimental IV
de CAP en pacientes hospitalizados con peligro PORT III o IV que no
recibieron antibióticos anteriores. Las tasas de contestación clínica para los
pacientes infectados con S. pneumoniae o S. aureus además favorecieron a la
ceftarolina. Se excluyeron los pacientes que tenían infección documentada o
sospechada de P. aeruginosa.

Cuando se conocen los microorganismos causales y los datos de

sensibilidad a fármacos, se modifica el procedimiento para dirigirse a
microorganismos específicos; no obstante, tal elección no continuamente es
instantánea o directa. Si en los hemocultivos se identifica S. pneumoniae
sensible a penicilina luego de 2 días de regir un macrólido y además un p
lactámico o una fluoroquinolona, se expone el dilema de si habría que
modificar a la penicilina. No podría ser eficaz esta última en 15% de los casos
probables con alguna infección coexistente por un microorganismo atípico. No
existe un sistema estándar. Ciertos profesionales creen que 3 días de
procedimiento con macrólidos son adecuados para la infección por
Mycoplasma, y que a menos que la prueba para el antígeno urinario de
Legionella sea positiva, el procedimiento puede continuarse con un p lactámico
 23

solo. En todos los casos se debe pensar en el paciente y los múltiples

componentes de peligro.

En el procedimiento de la neumonía por neumococos no hay acuerdo.

Los datos de estudios sin asignación al azar sugieren que la utilización de
combinaciones (sobre todo con un macrólido y un p lactámico) produce tasas
menores de mortalidad que la utilización de un solo fármaco, en especial en
individuos en estado bastante grave. Se desconoce la descripción precisa, y
varias de ellas podrían tener un impacto aditivo o sinérgico antibacteriano,
tolerancia antimicrobiana, la infección coexistente por microorganismos
atípicos o los efectos inmunomoduladores de los macrólidos.

En la situación de hospitalizaciones en ICU, se incrementa el riesgo de

infección por P. aeruginosa o CA-MRSA, y se debe pensar en el espectro de
defensa si el paciente tiene componentes de peligro o la tinción de Gram
muestra microorganismos (cuadro 4). Si se piensa infección por CA-MRSA,
hace falta añadir al sistema experimental inicial linezolida o vancomicina, con
o sin clindamicina para inhibir la producción de toxinas. Existe inquietud en
relación a la pérdida de potencia de la vancomicina contra el MRSA,
penetración deficiente al líquido de recubrimiento epiteliat y falta de impacto
en la producción de toxina en relación a la linezolida.

El procedimiento inicial en sujetos hospitalizados incluye la vía

intravenosa, empero ciertos fármacos, y en especial las fluoroquinolonas, se
absorben realmente bien y tienen la posibilidad de regir por vía oral a partir del
principio, para de esta forma elegir a los pacientes. En caso de que el
procedimiento inicial sea por vía IV, conviene modificar a la presentación oral
una vez que el individuo ingiera y absorba los fármacos, muestre seguridad
hemodinámica y mejoría clínica.

La duración del procedimiento para CAP ha creado notable interés. Los

estudios con fluoroquinolonas y telitromicina sugieren que un periodo de 5 días
es suficiente para la manera no complicada, empero podría ser primordial un
procedimiento más prolongado para pacientes con bacteriemia, infección
 24

metastásica o con un microorganismo virulento como P. aeruginosa o CA-

MRSA.
 25

LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL

La HAP en personas no intubadas, atendidas dentro y fuera de ICU, tiene

frecuencia parecido a la de VAP, aunque comparativamente con esta última, no fue
estudiada lo suficiente. Las diferencias primordiales residen en la mayor frecuencia
con que emergen microorganismos que no tienen MDR y una mejor inmunidad
primaria del hospedador en personas no intubadas. La menor frecuencia de
microorganismos con MDR posibilita la utilización de un solo fármaco en proporción
más grande de casos de HAP que en neumonía asociada con la utilización de
respiradores. Los microorganismos más comunes en la población que no muestra VAP
son los anaerobios. El más grande riesgo de macro aspiración en sujetos no intubados
y las menores tensiones de oxígeno en la cantidad inferior de vías respiratorias de
dichos pacientes agravan la probabilidad de que los anaerobios actúen. Si bien son más
frecuentes en pacientes con HAP, generalmente los anaerobios solamente contribuyen
a las neumonías polimicrobianas. Al igual que en el desempeño de la CAP, quizá no
se encuentre: indicado el procedimiento específico contra anaerobios, pues varios de
los antibióticos recomendados poseen actividad contra aquellos microorganismos. El
diagnóstico es aún más complejo en la HAP en pacientes no intubados
comparativamente con VAP. Es mucho más complejo obtener muestras de la cantidad
inferior de vías respiratorias correctas para cultivo en los suje tos no intubados.
Muchas de las patologías primarias que predisponen a un paciente a demostrar HAP
 26

además conllevan la inviabilidad del individuo para toser de forma idónea. Escasas
veces los hemocultivos son positivos.

ETIOLOGÍA
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia en niños con neumonía
nosocomial son:

- Virus: virus respiratorio sincitial.

- Bacterias gram negativas: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Enterobacter.
- Bacteria gram positivas: Staphylococcus aureus y Staphylococcus
epidermidis
- Hongos: Aspergillus y Candida

Los pacientes que desarrollan neumonía de aparición temprana muestran

gérmenes semejantes a los responsables de la neumonía adquirida en la sociedad y se
estima que juegan un papel fundamental la aspiración de patógenos gracias a
intubación o alteraciones de la conciencia, de esta forma los más comunes son:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, y Haemophilus influenzae, Por
otro lado, la neumonía de aparición tardía se genera como resultado de la aspiración
de gérmenes gram negativos que proceden de la orofaringe y secreciones gástricas,
siendo los microorganismos responsables difíciles de intentar por exponer una más
grande resistencia a los fármacos comunes. La estancia prolongada en el nosocomio y
la utilización anterior de antibióticos se asocia a gérmenes multirresistentes. Además,
ciertos casos de neumonía nosocomial en especial esos asociados a ventilación
mecánica, tienen la posibilidad de ser de etiología polimicrobiana.

FISIOPATOLOGÍA

La neumonía nosocomial se crea como resultado de la invasión bacteriana del

tracto respiratorio inferior desde las próximas vías: aspiración de la flora orofaríngea,
contaminación por bacterias procedentes del tracto digestivo, inhalación de aerosoles
infectados y con menor frecuencia por diseminación hematógena desde un foco remoto
de infección. Los pacientes hospitalizados, primordialmente los que se hallan en una
 27

Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), muestran con más frecuencia una variación de
la flora orofaríngea usual, con colonización por bacilos gram negativos aerobios, lo
que los hace más sensibles a sufrir esta clase de infecciones. Los primordiales
componentes predisponentes para el desarrollo de una neumonía nosocomial en
enfermos hospitalizados son: intubación naso u orotraqueal fundamental para el
soporte ventilatorio, alteraciones de la conciencia, trastornos de la deglución,
disminución de los reflejos laríngeos, retraso del vaciamiento gástrico y bajón de la
motilidad intestinal. El personal del nosocomio, así como el medio ambiente
hospitalario juegan además un papel fundamental en la diseminación de los
microorganismos responsables de neumonía nosocomial. Es determinante que el
personal sanitario se limpie cuidadosamente las manos anteriormente y luego de entrar
en contacto con los enfermos para evadir la transmisión cruzada entre pacientes. El
medio hospitalario puede actuar como reservorio para ciertos gérmenes como hongos
(principalmente aspergillus) o legionella.

MEDIOS DE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de neumonía nosocomial es controvertido. Existen diferentes

modalidades diagnósticas difícilmente evaluables por la ausencia de un claro “patrón
oro” con el que compararlos.

De forma tradicional los criterios de sospecha de neumonía nosocomial y

neumonía asociada a ventilación se han basado en la combinación de signos clínicos
y radiológicos. Entre los criterios clínicos utilizados de forma preferente se incluyen
la presencia de fiebre > 38.4 ºC o hipotermia < 36 ºC, leucocitosis > 15.000/mm3.

Las maneras más utilizadas para establecer un cuadro de diagnóstico son:

− Estudio de secreciones traqueobronquiales.

− Métodos serológicos e inmunológicos.

− Aspiración transtraqueal.

− Broncoscopia con cepillo telescopado y lavado bronco alveolar.

− Hemocultivos.
 28

− Cultivo de líquido pleural.

− Punción transtorácica.

− Biopsia pulmonar.

Además, se pueden considerar diversos criterios para el diagnóstico de

neumonía. Tabla 1

TRATAMIENTO
Como el diagnóstico microbiológico es inexacto en un tanto por ciento alto de los
casos, la instalación de la terapéutica es experimental. La selección del antibiótico
debería fundamentarse, según ciertos autores, en

- Situaciones en que se consigue la sepsis, así como las patologías de base o

componentes predisponentes que tiene el paciente.

- Terapéutica antimicrobiana usada antes (si existió). - Frecuencia o prevalencia de

gérmenes (no solamente en el nosocomio, sino además en la unidad o servicio donde
está el paciente).

- Sensibilidad de los gérmenes que transitan en aquel instante.

Teniendo presente dichos principios, se han predeterminado grupos para empezar la

terapéutica experimental en la neumonía nosocomial.

Grupo I

Neumonía ligera o moderada en pacientes en los que no aparece ningún factor

de riesgo. Los gérmenes probables son los de la tabla, excluyendo Pseudomonas
aeruginosa. Se recomienda tratamiento con cefuroxime, 750 mg cada 8 h.

Grupo II

Incluye pacientes con factores de riesgo. Se subdivide a su vez en 3

subgrupos:
 29

Subgrupo A: Se supone además broncoaspiraración. A los gérmenes que

aparecen en la tabla, excluyendo Pseudomonas, se incorpora la probabilidad de
anaerobios, por lo cual a los medicamentos designados en el Conjunto I para el
procedimiento se incorpora clindamicina o metronidazol. Tienen la posibilidad de
utilizarse como alternativas quinolonas, empero continuamente relacionadas a
antimicrobianos que ofrezcan cobertura contra los gérmenes anaerobios.

Subgrupo B: Para pacientes con insuficiencia renal crónica, diabético o que

utiliza drogas por vía endovenosa.

Subgrupo C: Pacientes con hospitalización prolongada, que han utilizado

antes antibióticos o que muestran diversos componentes de peligro. A los gérmenes
comunes del hospital, además de su virulencia se sobreañade un incremento de la
resistencia y la Pseudomonas como germen responsable, es una probabilidad a
considerar, por lo cual se ofrece iniciar procedimiento con una penicilina
antiseudomona (carbenicillina, ticarcillina, azlocillina, piperacillina), con inhibidor de
betalactamasas relacionadas con un aminoglucósido.

Grupo III

Para pacientes anteriormente sanos empero que se hallan entre los primeros 5 días de
una cirugía o luego de un traumatismo. Tienen la posibilidad de ser los causantes los
gérmenes que aparecen en la tabla excluyendo Pseudomona, sin embargo, la
probabilidad de una sepsis por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae o
Haemophilus influenzae es factible, por lo cual debería añadirse cobertura
antiestafilocócica a los antibióticos usados en el grupo I.

Grupo IV

Incluye a pacientes ingresados en UCI, ventilados artificialmente, con un

cuadro bronconeumónico severo o en los que se combinan diversos componentes de
peligro. A los gérmenes usuales, incluyendo Pseudomonas, se agregan gérmenes como
Acinetobacter calcoaceticus, por lo cual se propone la utilización de penicilinas
antiseudomonas con inhibidores de betalactamasas y aminoglucósidos o sin ellos. En
 30

la terapéutica experimental no se usan drogas estratégicas de inicio como tienen la

posibilidad de considerarse las carbapenem (imipenem, meropenem), las quinolonas
(ciprofloxacino), monobactámicas (aztreonam, etcétera.) drogas que quedan
reservadas para esos casos que requieran de su uso según las normas exactas de todos
ellos, así como la política de antibióticos implantada por cada organización. La
terapéutica específica va a ser usada según con los gérmenes reconocidos en los
estudios microbiológicos y su sensibilidad y va a estar regida por los inicios de la
terapéutica antimicrobiana.

CAPÍTULO III

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Díaz, E., Martín-Loeches, I., & Vallés, J. (2013). Neumonía
nosocomial. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 31(10), 692-
698.

2. Read H. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e | AccessMedicina |

McGraw Hill Medical [Internet]. [citado 14 de agosto de 2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookID=2461

2. Maciques Rodríguez, R., Castro Pacheco, B. L., Machado Sigler, O., & Manresa
Gómez, D. (2002). Neumonía nosocomial asociada a ventilación
mecánica. Revista cubana de pediatria, 74(3), 222-232.

3. Mulet, J. F., de Torres, B. O. R., & Zarza, J. A. P. (2008). Neumonía

nosocomial. HU Mallorca., Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
Neumología.

4. Oliveira, L. C. B. S. D., Carneiro, P. P. M., Fischer, R. G., & Tinoco, E. M. B.

(2007). A presença de patógenos respiratórios no biofilme bucal de pacientes
com pneumonia nosocomial. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 19, 428-
433.
 31

ANEXOS
ANEXO A: CUADROS
Cuadro 1. Factores de riesgo para patógenos resistentes al
tratamiento de CAP

Cuadro 2. Causas microbianas de neumonía extrahospitalaria,

según el sitio de atención clínica.
 32

Cuadro 3. Factores epidemiológicos que sugieren posibles causas de

la neumonía extrahospitalaria.
 33

Cuadro 4. Antibioticoterapia empírica de la CAP

ANEXO B: TABLAS
 34

Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial (Center for

Disease Control)