Semiologia Endocrina

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SEMIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

TEMARIO:
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1. GENERALIDADES DE LA SEMIOLPOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO
-SISTEMA ENDOCRINO
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NC
Comencemos viendo las características del sistema endocrino. Éste se compone de glándulas de secreción interna, que liberan
sus productos a la circulación sistémica llamados “hormonas”. La acción endocrina se define como aquella que se produce en un
lugar y que actúa en otro a distancia. Estas glándulas son: el hipotálamo, la Glándula pituitaria o hipófisis, la tiroides, la
paratiroides, la glándula adrenal o las suprarrenales , el páncreas, los ovarios y testículos.
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-GLANDULA PITUITARIA O HIPOFISIS
Para comprender mejor el funcionamiento de este sistema,

conoceremos una de las principales glándulas que tiene
estrecha relación con otras: la hipófisis, la cual se encuentra
en la silla turca.
Ésta tiene dos porciones: la

parte distal o adenohipófisis
que libera las hormonas
estimulantes Hormona
adrenocorticotropa (ACTH),
Hormona estimulando de
tiroides (TSH), Hormona
foliculoestimulante (FSH),
Hormona luteinizante (LH); y
la parte nerviosa o
neurohipófisis que no sintetiza
hormonas, pero sí almacena
las hormonas sintetizadas por
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el hipotálamo oxitocina y
hormona antidiurética o
vasopresina ADH.
-LA HIPOFUNCION E HIPERFUNCION GLANDULAR
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La hipofunción o hiperfunción glandular
origina manifestaciones clínicas ,como vemos
el caso de la glándula tiroidea con su
hipofunción (hipotiroidismo) e hiperfunción
(hipertiroidismo) , que puede originar en el
primer caso bradicardia, bradipsiquia ,
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obesidad y en el segundo caso taquicardia,

irritabilidad e intranquilidad y baja de
peso.adrenocorticotropa (ACTH), Hormona
estimulando de tiroides (TSH), Hormona
foliculoestimulante (FSH), Hormona
luteinizante (LH); y la parte nerviosa o neurohipófisis que no sintetiza hormonas, pero sí almacena las hormonas sintetizadas por
BA
el hipotálamo oxitocina y hormona antidiurética o vasopresina ADH.
Ahora vamos a conocer más de lo relacionado a la

hipo o hiperfunción glandular. Haz clic en cada
glándula para conocerlas.
A
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-EJEMPLOS DE TRASTORNOS DE HIPOFUNCION E HIPERFUNCION HORMONAL
Te presentamos aquí algunos

ejemplos de trastornos de
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hipofunción hormonal. Podemos

ver por un lado, un ejemplo de
hipofunción hipofisiaria, donde
existe armonía en las partes del
cuerpo, y por otro lado, un caso de
acondroplasia, donde hay un
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crecimiento disarmónico.
Por su parte, un ejemplo de

hipersecreción hormonal es el
gigantismo y la acromegalia.
[1] Si la hiperproducción de
hormona de crecimiento se da
antes del cierre de los
cartílagos de crecimiento
tendremos gigantismo; [2] si
ocurre después de éste
tendremos la acromegalia.
2. HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE CON ALTERACION ENDOCRINA
-SINTOMAS MÁS FRECUENTES
Pasemos a ver el segundo tema de la sesión, en el que analizaremos la historia clínica del paciente con alteración endocrina. En
primer lugar, veremos cuáles son los síntomas más frecuentes. Es importante destacar que en las endocrinopatías se afectan con
mucha frecuencia las funciones biológicas, por ello estos síntomas nos ayudan a identificar las alteraciones de este sistema.
Veámoslo.
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1. Trastorno del apetito
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El incremento del apetito o polifagia es típico de la diabetes mellitus descompensada y
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del hipertiroidismo, mientras la disminución del apetito o hiporexia se ve también en la
diabetes mellitus descompensada o en el hipocortisolismo.
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2. Trastorno en la sed
La sed también se ve afectada en la diabetes mellitus ,diabetes insípida y en la hipercalcemia.
3. Trastorno en la orina
Asimismo, tenemos alteraciones en la frecuencia de la micción. La diabetes mellitus descompensada,la diabetes insípida y la
hipercalcemia también generan poliuria.
4. Tratorno en el sueño
En los trastornos tiroideos también podemos tener alteraciones del sueño, entre los que podemos mencionar el
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hipotiroidismo da hipersomnia y el hipertiroidismo insomnio.
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5. Trastorno en las deposiciones
El ritmo evacuatorio puede verse afectado en el hipotiroidismo y la diabetes mellitus con neuropatía, generando constipación.
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En los casos de hipertiroidismo tenemos hiperdefecación, es decir, aumento del ritmo defecatorio pero no necesariamente
con disminución de la consistencia de las deposiciones o diarrea.La diabetes mellitus con neuropatía puede generar diarrea.
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6. Trastorno en el peso
Finalmente, tenemos alteraciones en el peso, donde se da incremento en el hipercortisilismo, presentando en este caso
aumento del peso y obesidad central; e hipotiroidismo y disminución en la diabetes mellitus.
-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO
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Pasemos a continuación, a revisar los antecedentes y factores de riesgo. En la elaboración de la historia clínica
endocrinológica, se tiene que hacer hincapié en los antecedentes familiares, ya que los trastornos metabólicos como la
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diabetes mellitus tienen casi siempre un fuerte ascendente familiar. Otras condiciones como el síndrome de ovario
poliquístico, los trastornos tiroideos, cáncer de tiroides, sobre todo el medular, los síndromes poliglandulares autoinmunes y
las neoplasias endocrinas múltiples también tienen carácter hereditario. Otras enfermedades a explorar serían la diabetes
insípida y algunos tumores hipofisiarios y adrenales.
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NC
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Entre los antecedentes personales existen dos ejemplos que muestran la posibilidad de contraer endocrinopatías (factores
de riesgo): la obesidad que incrementa el riesgo de diabetes y la irradiación del cuello que incrementa la aparición de cáncer
de tiroides.
-EL EXAMEN FISICO Y SU RELACION CLINICO PATOLOGICA

A
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La semiología de la patología endocrina es muy rica y es por eso que el examen físico del paciente con algún problema
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hormonal debe ser completo, debido a que diferentes alteraciones podemos evidenciar y nos puede ayudar a sospechar el
compromiso de una o más glándulas. Te proponemos revisar el siguiente gráfico y empezar a reconocer algunas de ellas.
 Desde que estamos iniciando el examen físico a nuestro paciente, podemos inspeccionar la facie. Examinemos algunos
casos.
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1. Esta paciente presenta una facie: pálida, con mirada indiferente; es lo que llamamos facie apática o apatética típica
del hipotiroidismo.
2. Esta paciente más joven, tiene una mirada brillante con edema de párpados, retracción palpebral, es lo que
llamamos una facie tirotóxica.
3. Este paciente presenta una facie redonda, rubicunda, es la llamada “facie de luna llena” típica del hipercortisolismo
o síndrome de Cushing.
4. Este paciente tiene una facie tosca, con prognatismo o protrusión de la mandíbula, labios gruesos, pirámide nasal y
pabellones auriculares grandes, se trata de una facie acromegálica.
También hay signos en la piel de pacientes con alteraciones endocrinas. Un ejemplo clásico es la presencia de estrías rojo
vinoso y acné e hirsutismo en los casos de hipercortisolismo.
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Asimismo, existe una patología que presenta cambios típicos en la zona de los ojos es la orbitopatía de Graves, que está
relacionada a la hiperfunción de la tiroides de origen autoinmune, la mirada es descrita como “asustada”, aunque a veces
da susto. En este caso, se observan que los párpados están edematizados, las escleras están eritematosas, hay retracción
palpebral y a veces parálisis de los movimientos del globo ocular. En este caso, se ve un paciente con orbitopatía severa, la
mirada del ojo izquierdo está paralizada mirando hacia abajo. En este otro caso, se ven fotos de pacientes antes y después
del tratamiento. Observa cómo cambia la expresión cuando se resuelve el edema y la inflamación.
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CONCLUSIONES
BA
 El sistema endocrino se compone de glándulas de secreción interna, que liberan sus productos a la circulación sistémica
llamados “hormonas”.
 La hipo o hiperfunción glandular origina diferentes manifestaciones clínicas.
 En las endocrinopatías se afectan con mucha frecuencia las funciones biológicas, por lo que estas alteraciones nos ayudan
a identificar las alteraciones de este sistema.
 Mientras que en la elaboración de la historia clínica endocrinológica, se tiene que hacer hincapié en los antecedentes
familiares y otras enfermedades asociadas y un examen físico completo
-Órganos genitales masculinos
1. PENE: Órgano masculino eréctil situado DELANTE de la Sínfisis púbica.

El pene es el órgano excretor de la orina y cuando está erecto lleva el semen a la vagina o al cuello uterino femenino. Está formado
por la raíz, el cuerpo y el glande.
El CUERPO DEL PENE está formado por los 2 cuerpos cavernosos y por debajo, 1 cuerpo esponjoso que contiene en su interior
la uretra; el cuerpo esponjoso se ensancha en el extremo distal para formar el glande. El pene está cubierto por piel delgada y
carece de grasa subcutánea, la cual es más pigmentada que el resto de la piel del cuerpo; la piel que cubre el glande se denomina
prepucio, sitio en el cual se produce el esmegma, material sebáceo localizado generalmente en el surco balano-prepucial,
producto de la acumulación de células pavimentosas descamadas.
- ERECCION:
Reflejo neurovascular inducido por mecanismos psicógenos o locales.
Se inicia con la dilatación de las arteriolas del pene y disminución de Retorno venoso por compresión del tejido eréctil
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sobre las venas.
- ORGASMO:
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Sensación placentera que acompaña a la Eyaculación
Incluye la emisión o entrada de semen a la uretra y la eyaculación o expulsión del semen al exterior por medio de la
contracción del musculo. Se inicia con la dilatación de las arteriolas del pene y disminución del retorno venoso por
compresión del tejido eréctil sobre las venas, lo que evita el flujo de salida y aumenta la turgencia del órgano. El estímulo es
mediado por fibras parasimpáticas de los nervios esplácnicos pélvicos o erectores, en el que intervienen acetilcolina y
péptido intestinal Vasoactivo, además de óxido nitroso
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Contiene en su interior:
2. ESCROTO O BOLSA TESTICULAR o testículos
Éste está formado por: o epidídimo,
 Piel o cordón espermático
 dartos o tejido muscular contráctil o cubierta muscular ( contracción y relajación)
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 túnicas (celular, muscular, fibrosa y vaginal).


3. TESTICULOS
Son las gónadas masculinas encargadas de la espermatogénesis y de la producción de testosterona a través de las células
intersticiales de Leydig.
Están constituidos por los túbulos seminíferos, en cuyas paredes tiene lugar la espermatogénesis.
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En la región posterosuperior se localiza el epidídimo, donde se lleva a cabo la maduración y almacenamiento de los
espermatozoides; está formado por la confluencia de los conductos seminíferos, y constituido por la cabeza, el cuerpo y la cola.
La cola de epidídimo + conducto deferente, el cual se une con las arterias espermáticas, funicular y deferencial, las venas
espermáticas, linfáticas y nervios del testículo para formar el cordón espermático, que cruza el conducto inguinal y se une con las
vesículas seminales para conformar el conducto eyaculador.
4. PROSTATA
Tiene un tamaño similar al testículo, rodea el cuello de la vejiga y una porción de la uretra - uretra prostática-; está formada por
2 lóbulos laterales y 1 lóbulo medio; produce la mayor parte del líquido eyaculador con alto contenido de FIBRINOLISINA para
la licuefacción del semen, lo que permite la adecuada movilidad a los espermatozoides.
SEMEN: . Éste es el líquido eyaculado durante el orgasmo; que contiene espermatozoides y secreciones prostáticas, de
vesículas seminales y glándulas de Cooper, estas últimas situadas en la porción membranosa de la uretra. El volumen promedio
de eyaculado es de 2,5 - 3,5 ml y el contenido de espermatozoides es de 100 millones por ml, los cuales se mueven a una velocidad
de 3 mm por minuto; luego del coito alcanzan las trompas en 30-60 minutos.
-COMPOSICION DEL SEMEN
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El semen está constituido por los espematozoides que son el componente celular, el moco, material lubricante que es producido
por las glándulas bulbouretrales; agua, producida por todas las glándulas accesorias, bicarbonato, que neutraliza el ph ácido
vaginal y es producido, esencialmente por la próstata; fructuosa, que es la principal fuente de energía para el espermatozoide,
producida por la vesícula seminal y prostaglandinas, que sirven para generar contracciones retrogradas en el útero y trompas de
falopio, son producidas por la vesícula seminal.
OT
1. HISTORIA CLINICA
Síntomas más frecuentes
ERECCIONES CURVATURA DEL PENE

DIFICULTAD PARA CONSEGUIR O PERSISTENTES QUE EN ALGUNA DIRECCION DIFICULTADES DURANTE LA
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MANTENER LA ERECCION NO OBEDECEN A DURANTE LA ERECCION EYACULACION

ESTIMULOS SEXUALES
Primero, hay que constatar si hay alguna Segundo, se debe Tercero, se debe Y en cuarto lugar, es preciso
dificultad para conseguir o mantener la verificar la presencia preguntar sobre la indagar sobre las
erección y preguntar sobre: la presencia de erecciones existencia de curvaturas dificultades durante la
de dolor con la erección, si la dificultad persistentes que no del pene en alguna eyaculación, en este caso se
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de erección es constante o intermitente, obedecen a estímulos dirección durante la debe preguntar si hay dolor
con una o más parejas sexuales y si es se sexuales; de existir erección, de existir esta a la eyaculación, también
asocia con la ingesta de alcohol o éstas, estaríamos ante alteración estaríamos preguntar sobre el color la
medicación. Los fármacos que pueden un caso de priapismo. ante un caso de consistencia y el olor del
interferir con el rendimiento sexual Peiyronie. semen.
pueden ser: diuréticos, sedantes,
antihipertensivos, estrógenos,
inhibidores de la síntesis de andrógenos
y antidepresivos.
1. SECRECION O LESION DEL PENE: Las características de la lesión: que pueden ser protuberancias, úlceras, exantema,
etc.
 Las características de la Secreción: color, consistencia, olor.
 Los síntomas que acompañan: prurito, quemazón, disuria.
 Y la exposición a infecciones de transmisión sexual, en este caso preguntar sobre la existencia de parejas múltiples,
infecciones en las parejas, la utilización de preservativos y sobre la historia de infección de transmisión sexual previa.
2. PRESENCIA DE MASA EN REGION INGUINAL: También es necesario preguntar sobre la presencia de masas en la
región inguinal, que podría indicarnos la existencia de hernias inguinales. De existir masas, se debe averiguar sobre sus
características. Primero vemos si la masa es intermitente o constante, si está asociada a esfuerzo, la duración y la presencia de
dolor. Luego, vemos si hay cambio del tamaño de la masa, si esta masa puede reducirse o no y desde cuándo. También
preguntamos sobre el empleo de suspensorio u otro tratamiento; y finalmente preguntamos sobre la existencia de alguna
medicación (sobre todo el uso de analgésicos).
3. MASA O DOLOR TESTICULAR: Además, hay que indagar sobre la presencia de masa o dolor testicular, sobre cambios
en el tamaño del testículo, los hechos que coincidieron con su inicio, la presencia de excresencias o ulceras y sobre el uso de
medicación
a) Antecedentes y factores de riesgo

1. PERSONALES
-Generales y fisiologicos
- Profesión, es decir el riesgo de traumatismo en región púbica o genital, exposición a radiación o toxinas; el
ejercicio, léase el riesgo de traumatismo en región púbica o genital; el consumo de alcohol y el consumo de
drogas y la función reproductora, es decir el número de parejas, métodos anticonceptivos usados, número de
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hijos.
-Patológicos
-Cirugías del tracto genitourinario, preguntando sobre cirugías para descenso de testículos, cirugías para el
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tratamiento de: hipospadias, epispadias, hidrocele, varicocele, hernias, e hiperplasia benigna de próstata y el
antecedente de vasectomía previa. Luego verificamos el antecedente de infecciones de transmisión sexual, si hubo
infección única o múltiple y sobre la presencia de microorganismos específicos (gonorrea, sífilis, herpes, papiloma,
clamidia), y si el paciente recibió o no tratamiento, su eficacia y los problemas residuales. También debemos
preguntar sobre la presencia de enfermedades crónicas: cáncer testicular o prostático, alteraciones vasculares o
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neurológicas, diabetes mellitus, artritis enfermedades cardiacas o respiratorias.
2. FAMILIARES
-Infertilidad en hermanos, Antecedentes de cáncer prostático, testicular o peneano; Hernias
b) El examen físico y su correlación clínico patologica

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INSPECCION
A) La evaluación de la pelvis se debe iniciar por la piel y sus anexos
B) Luego, se pasa a la inspección del vello púbico, que tiene una distribución particular para cada sexo. En las mujeres la
implantación es de forma triangular con la base hacia arriba, contrario a lo que sucede en el hombre, quien posee en general
mayor cantidad de vello púbico en la región del pubis y se continúa hacia el ombligo, con escasa cantidad de vello púbico en el
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escroto al igual que en la región perianal. Ésta debe realizarse hacia el ombligo y hacia la región anal.
C) A continuación, se debe iniciar la evaluación morfológica del pene y los testículos. La piel que recubre el pene carece de vello
y es más oscura que el resto del cuerpo y en términos generales cubre el glande (prepucio), el cual se desplaza fácilmente sobre
este último. Puede existir, en personas no circuncidadas, una sustancia espesa, caseosa y ocasionalmente mal oliente
denominada esmegma, producida por la descamación celular. La vena dorsal del pene puede apreciarse fácilmente más aún si
el pene está en erección. Al igual que en el pene, la piel del escroto es más pigmentada que el resto del cuerpo y más gruesa y
rugosa; puede variar de acuerdo con la edad y la temperatura corporal y su forma es asimétrica en virtud de que el testículo
izquierdo es más bajo que el derecho por poseer un cordón espermático más largo, sin que signifique anormalidad.
D) Posteriormente, debe inspecionarse la región anogenital. En este caso, se debe tener mucho respeto, explicando amplia y
detalladamente lo que se va a realizar. Una exploración rápida y brusca genera dolor y espasmo del esfínter, lo que dificulta el
examen. En posición decúbito lateral izquierdo con las caderas y rodillas flexionadas, se inicia la exploración de la región
sacrococcígea, perineal y perianal. Al igual que la evaluación de otras zonas del cuerpo, para realizar este examen se requiere
una iluminación adecuada. Se deben observar las características de la piel de la región perianal, la cual es más gruesa y
pigmentada; se pide a la persona que realice movimientos de contracción y relajación del esfínter anal, de tal manera que se
aprecie fácilmente el tono del esfínter, hecho que se comprobará con la palpación.Asimismo, se verificará la presencia de
lesiones.
PALPACION
A) En el pene, y para realizar una evaluación adecuada, se debe retraer el prepucio para exponer el glande. Sobre el surco
balanoprepucial es posible observar las pápulas perladas del pene, que dan aspecto rugoso al borde del glande, sin implicación
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patológica.
B) El meato uretral debe ser evaluado en detalle, presionando el glande para abrirlo. El orificio debe tener forma de hendidura
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en la cara ventral; la abertura debe ser brillante y rosada. El pene debe ser blando y no doloroso al palparlo; no se debe obtener
ninguna secreción al presionar.
C) Con los dedos pulgar, índice y medio se palpan los testículos, que son muy sensibles al palparlos y comprimirlos, pero no son
dolorosos. Se debe sentir su superficie lisa y carente de masas y hacia la región postero-lateral debe palparse el epidídimo. El
conducto deferente es una estructura lisa y sensible en la que no es posible diferenciar su contenido; el conducto deferente
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asciende desde el testículo al anillo inguinal. Palpar en anillo inguinal en forma bilateral. Con el dedo índice y cerca de la raíz
del pene se realiza la palpación del anillo inguinal en forma bilateral, pidiendo a la persona que realice la maniobra de Valsalva,
con la cual se comprueba la integridad de los músculos y las fascias que los componen. La aparición de masas o vísceras nos
coloca ante la presencia de hernias inguinales.
D) Al estimular la cara interna del muslo, el testículo y el escroto ascienden haciendo evidente así el REFLEJO CREMASTERICO
(evaluación neurológica) , que hace parte de los reflejos superficiales, importante en la evaluación neurológica. Los hallazgos
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obtenidos en la evaluación genital varían con la edad en ambos sexos. Para el caso de los niños, se encuentran diferencias
importantes; así, en los neonatos el prepucio no discurre fácilmente sobre el glande hasta descubrirlo pero sí debe permitir la
salida de orina sin ninguna dificultad. Se debe verificar la presencia de los testículos en el escroto y en caso de no estar
presentes, se localizan en el conducto inguinal.
E) Suele ser frecuente al palpar los testículos la presencia de masa con contenido líquido en su interior
F)
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La trasiluminacion evidencia la presencia de una entidad de carácter benigno (HIDROCELE)
TACTO RECTAL
-También debe realizar el tacto rectal, mediante el cual se palpa el tono del esfínter anal, así como el anillo muscular anal.
En este caso, no debe aparecer ninguna irregularidad sobre la superficie mucosa.
Se debe realizar utilizando guantes como medida de bioseguridad, lubricar el dedo índice y presionar
suavemente el orificio anal, el cual al relajarse permite fácilmente la entrada. Al deslizar el dedo por
el canal anal se puede presentar la sensación de defecar. Se pide a la persona que realice
movimientos de contracción del esfínter externo para evaluar el tono. El anillo muscular debe ser
liso y con tono uniforme; luego se palpa la pared rectal anterior y la superficie posterior de la
próstata. Al finalizar se retira el dedo suavemente y se evalúa el aspecto de la heces.
1) HERNIA INGUINO-ESCROTAL: La hernias son una protrusión de un saco limitado por el peritoneo, a través de
un defecto de la pared del abdomen. Éstas se producen porque existe un espacio potencial para la protrusión
de un órgano abdominal, generalmente el intestino, pero a veces puede ser el epiplon. En este caso, las
hernias siguen el mismo trayecto del testículo al abandonar la cavidad abdominal y alcanzan el escroto.
2) PARAFIMOSIS: La parafimosis es la imposibilidad de retraer el prepucio hasta su posición de origen una vez
se ha retirado por detrás del glande. La afectación de la circulación local puede producir edema o gangrena
del glande.
3) HIPOSPADIAS: Las hipospadias son anomalías congénitas, en las que el meato urinario está ubicado en la
superficie ventral del pene, en el cuerpo del pene o en la zona perineal. La presencia de hipospadias se
asocian a la falta de descenso de testículo.
4) EPISPADIA: La epispadia se produce cuando el orificio se encuentra en la superficie dorsal del pene. Es una
A
patología menos frecuente.
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5) CHANCRO SIFILITICO: El chancro es la lesión primaria de la sífilis, que aparece, por lo general dos semanas
después de la exposición. Suele localizarse en el glande, pero también puede localizarse en el prepucio. La lesión
es indolora, tiene bordes indurados y una base clara.
6) HERPES GENITAL: El herpes genital es una infección vírica que aparece en forma de vesículas superficiales que
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luego ulceran. Las lesiones pueden localizarse en glande, en el cuerpo o en la base del pene. Suelen ser muy
dolorosas y se puede asociar a adenopatías inguinales y síntomas sistémicos, incluyendo fiebre.
7) ENFERMEDAD DE PEYRONIE: De causa desconocida, la enfermedad de Peyronie se caracteriza por una

banda fibrosa en el cuerpo cavernoso, que origina deviación de la curvatura del pene durante la erección.
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Dependiendo de la extensión de la banda fibrosa, el proceso puede imposibilitar la penetración durante el

coito.
8) PAPILOMA GENITAL: Los papilomas son lesiones blandas, rojizas, que aparecen ante una infección por el
virus del papiloma. Las lesiones suelen aparecer en el prepucio, glande o cuerpo del pene, aunque también
pueden aparecer en la uretra. Esta lesión puede malignizar y generar un carcinoma de células escamosas.
BA
9) HIDROCELE: El hidrocele, es una masa firme, indolora y lisa , resultado de la acumulación de liquido en la
túnica vaginal. La masa se transilumina, como puedes observar en la imagen. Se trata de un proceso frecuente
en la infancia y muchas veces se autolimita o resuelve espontáneamente.
10) GONORREA: La gonorrea es una infección de transmisión sexual causada por Neisseria gonorrhoeae y
produce secreción purulenta a través del meato urinario.
11) LINFOGRANULOMA VENEREO: El linfogranuloma venéreo es una infección de transmisión sexual producida por
clamidias. Aunque la lesión es genital, da síntomas sistémicos. La lesión inicial es una erosión indolora en el surco
coronal o en sus proximidades. Posteriormente, se afectan los nódulos linfáticos.
12) VARICOCELE: El varicocele es una tortuosidad anormal y dilatación de la venas del plexo pampiliforme del cordón
espermático. Es más frecuente en el lado izquierdo y suele presentar dolor asociado. Se observa en niños y jóvenes
adultos y se puede asociar a la disminución de fertilidad, debida probablemente al aumento de la presión venosa y al
incremento de la temperatura testicular. El proceso suele verse solo con el paciente de pie, se describe
clásicamente como “bolsa de gusano”.
13) ORQUIEPIDIDIMITIS: La orquiepididimitis es una inflamación del testículo y el epidídimo, que suele asociarse
a una infección de vías urinarias. Es un proceso muy doloroso y pueden existir síntomas sistémicos como
fiebre.
ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN HIPOFISIARIA

1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA HIPOFISIS
- La hipófisis es una glándula que está localizada en la silla turca, en la base del cráneo, debajo del hipotálamo y tiene dos
lóbulos: anterior y posterior.
- La hipófisis regula a varias glándulas, a través de hormonas que son estimulantes, como la TSH, la ACTH, la FSH, la LH. En esta
imagen puedes evidenciar estas hormonas y los órganos sobre los que actúa.
- La hipófisis puede ser dividida funcional y anatómicamente en Adenohipófisis y Neurohipofisis.
ADENOHIPOFISIS
Células de la Adenohipófisis y sus productos de secreción

Pars distalis Hormona Hipotálamo
Somatotropas Somatotropina (GH) SRH ACIDOFILAS
Mamotropas Prolactina PRH/PIF
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Corticotropas Corticotropina (ACTH) CRH
Tirotropas Tirotropina (TSH) TRH BASOFILAS
Gonadotropas FSH y LH GnRH
EK
- La liberación de las hormonas de la adenohipófisis depende de las hormonas hipotalámicas.
NEUROHIPOFISIS
CONTROL DE LA SECRECION DE LA NEUROHIPOFISIS
OT
- La Neurohipofisis no produce hormonas, sino que libera las hormonas que se elaboran en el hipotálamo: Oxitocina y ADH.
Las hormonas aquí liberadas se elaboran en el hipotálamo en el Núcleo paraventricular (NPV) y Núcleo supraóptico (NSO).
Así, son liberadas directamente desde las terminaciones de los axones a los vasos capilares de la Neurohipofisis.
2. CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DE LA HIPOFISIS

NC
-Las alteraciones de la hipófisis pueden clasificarse como síndromes de hiperfunción e hipofunción.
HIPOFUNCION HIPERFUNCION
-Producto de déficit de producción de Producto de un exceso de producción de hormonas:
hormonas: - Hiperprolactinemia
-Hipocortisolismo - Hipercortisolemia
BA
-Hipotiroidismo secundario - Gigantismo y Acromegalia

-Hipogonadismo secundario
-Hipopituitarismo
3. LA HISTORIA DEL PACIENTE CON ALTERACIONES EN LA HIPOFISIS
-SINTOMAS MÁS FRECUENTES
1. HIPOFUNCION HIPOFISIARIA
En este caso, los síntomas pueden ser bastante inespecíficos, pero si realizamos una buena historia clínica podríamos
orientar el diagnóstico.
-Síndromes de Hipofunción
Hipotiroidismo, Déficit de GH, Déficit de Gonadotropinas Déficit de Prolactina

Hipocortisolismo Hipotiroidismo (Hipogonadismo hipogonadotropico)
-Astenia -Retraso de -Amenorrea -Agalactia
-animo deprimido  crecimiento -Infertilidad
-palidez -Disminución de la libido
-piel seca
2. HIPERFUNCION HIPOFISIARIA
Gigantismo, Gigantismo, Acromegalia, Hipercortisolismo Hiperprolactinemia Macroadenomas

Acromegalia Hipercortisolismo hipofisiarios
-Crecimiento acral -Hipertension arterial -Obesidad centrípeta -Galactorrea -Cefalea
-Hiperglicemia -Facies de luna llena -tumores mayores de -Hemianopsia
-Estrías rojo vinoso 10 mm. bitemporal  ausencia
de campos visuales
temporales
-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

1. Hipofunción Hipofisiaria: cirugías, radiación, traumatismo cráneo encefálico, partos con
hemorragias profusas
2. Hiperfunción Hipofisiaria: NO EXISTEN FACTORES DE RIESGO. De manera espontánea. ORIGEN GENETICO.
A
-EL EXAMEN FISICO Y SU CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
EK
Por último, veamos cómo debe realizarse el examen físico. Para comenzar, pensemos…Si
tuviéramos un paciente con un tumor tan grande, que supera la silla turca y que crece
comprimiendo el quiasma óptico, ¿qué síntomas tendríamos?
-Por EFECTO DE MASA podría tener  CEFALEA y HEMIANOPSIA BITEMPORAL

OT
Evaluación de campos visuales
Por su parte, podemos evaluar los campos visuales, que se comprometen cuando se comprime el
quiasma óptico, producto de un macroadenoma Hipofisiario.
NC
 Se le pide al paciente que se tape un ojo y nos colocamos frente a él

 Luego, extendemos el brazo contralateral al ojo tapado y con el paciente mirando
nuestra frente, le pedimos que nos diga si ve nuestra mano extendida.
Observemos ahora algunas imágenes. ¿Qué hormona se está produciendo en exceso en cada caso?
BA
1. Estos pacientes tienen un tamaño superior al de sus congéneres, ya que tienen crecimiento acral. Esto nos hace pensar en el
GIGANTISMO, producto de un exceso de producción de hormona de crecimiento, antes de que cierren los cartílagos de
crecimiento.
2. En esta facie podemos evidenciar prognatismo (mandíbula hacia adelante) y un aumento de las partes blandas del rostro:
labios, pirámide nasal, pabellones auriculares. De este modo, corresponde a un cuadro de exceso de hormona de crecimiento
posterior al cierre de los cartílagos de crecimiento, la ACROMEGALIA
3. En este caso observamos una paciente con obesidad centrípeta y con estrías rojo vinoso y en la otra imagen evidenciamos
una facie pletórica de luna llena. Corresponden a un HIPERCORTISOLISMO por hipersecreción de ACTH.
4. El rostro de esta paciente muestra palidez, apatía, cabello de implantación posterior. Se trata de un HIPOTIRODISMO
HIPOFISIARIO por déficit de TSH, lo que es poco común, dado que lo más frecuente es el hipotiroidismo primario por
afectación de la glándula tiroides.
BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA- B
SEMIOLOGIA DEL SISTEMA GENITOURINARIO DE LA MUJER (parte 1)
1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
APARATO GENITAL FEMENINO
1. INTERNO:
 Gónadas (Ovarios)
 Vías genitales (Tropas de Falopio, Útero y Vagina)
2. EXTERNO
 Vulva
***NOTA: El HIMEN es el limite entre genitales internos y externos.
GENITALES INTERNOS
 Útero: tiene dos porciones:
 El cuerpo uterino: constituido por fibras musculares lisas (miometrio) cubiertas con una
serosa, y una cavidad interna (endometrio) tapizado por una mucosa.
 Cuello uterino (cérvix): que tiene un epitelio ectocervical escamoso, igual que la vagina,
A
y un canal endocervical que tiene epitelio mucoso columnar.
 Trompas de Falopio o Trompas uterinas: tienen por función la captación de los óvulos para la
EK
fecundación y migración del cigoto hasta la cavidad uterina. Normalmente los conductos de las
trompas, cavidad endometrial y canal endocervical se encuentran permeables.
 Ovarios: tienen múltiples funciones hormonales, entre ellas la mas importante es la de la
ovulación
OT
Asimismo, el útero se encuentra en relación con otros órganos vecinos, por
ejemplo por delante se encuentra la vejiga.
NC
CARA POSTERIOR DEL UTERO: , las trompas uterinas, los ovarios y su relación con
diferentes órganos vecinos, como la vejiga, los grandes vasos y los uréteres.
-¿Por qué será importante conocer estas relaciones? El compromiso de uno de
ellos puede originar algunos síntomas que sugieren enfermedad del aparato
reproductor como Dolor pélvico e inversamente.
BA
GENITALES EXTERNOS: desde el himen hacia el exterior. Es importante identificar las

diferentes estructuras y describir las características en caso de lesiones
- Además de los genitales externos e internos, hay todo un CONJUNTO DE

MUSCULOS, FASCIAS Y LIGAMENTOS, , que son los que le dan SOPORTE A
GENITALES INTERNOS, llamados :
 piso pélvico
 diafragma urogenital.
- La disfunción de estas estructuras dan como consecuencia los prolapsos genitales
y las incontinencias urinarias de esfuerzo.
CICLO MESNTRUAL
- Durante el ciclo menstrual ocurre la OVULACION aproximadamente en un día
intermedio, que puede variar de acuerdo a la duración del ciclo.
- La FASE LUTEA del ciclo tiene una duración de 14 días, por lo tanto cuando
los ciclos se acortan o se alargan lo hacen a expensas de la FASE FOLICULAR
2. HISTORIA CLINICA DE LA PACIENTE MUJER CON ALTERACION GENITOURINARIA

ANAMNESIS
HISTORIA CLINICA GINECOOBSTETRA
- Comprende la anamnesis y el examen físico.
- ANAMNESIS:
 Fecha , hora de ingreso
 Filiación (identificación de la paciente)
 Enfermedad actual
 Funciones biológicas
 Antecedentes
 Personales: Generales, Fisiológicos (salud sexual y reproductiva) y Patológicos.
A
 Familiares
***NOTA: Recuerda que la historia clínica es un documento médico legal, por lo tanto no puede tener enmendaduras ni
borrones ni correcciones, ni modificaciones luego de confeccionarla.
EK
La historia clínica de la paciente en ginecología y obstetricia debe ser completa como la de todas las especialidades.
- Debe mantenerse una RELACION MEDICO – PACIENTE adecuada, dando confianza a la paciente y su familiar pero evitando
establecer vínculos amicales que puedan ser equivocadamente interpretados
- La historia clínica gineco-obstétrica debe realizarse respetando todas las normas éticas durante el interrogatorio y durante
el examen físico, es decir debemos mantener la ETICA PROFESIONAL permanentemente.
OT
Dado que muchas patologías gineco-obstétricas tienen en COMUN ANTECEDENTES de otras enfermedades como diabetes,
hipertensión, obesidad, nefropatías, colagenopatías, etc.; hay que ser muy enfáticos en realizar un interrogatorio minucioso a
cada paciente.
- ¿POR QUE ES IMPORTANTE EL INTERROGATORIO?
Porque es la puerta de entrada a la relación médico-paciente y la herramienta fundamental en esta comunicación, que nos
permite obtener información necesaria sobre el problema que es motivo de la consulta y requiere de una actitud abierta por
parte del médico, el cual debe brindar desde el inicio una imagen agradable y de confianza a la paciente a través de una
NC
conducta adecuada y respetuosa, pero nunca rígida, para lograr establecer una comunicación sin obstáculos.
SINTOMAS MAS FRECUENTES

- Los síntomas en ginecología deben ser tomados en detalle para luego hacer una interpretación adecuada haciendo unidad
clínica, y poderlo correlacionar con los hallazgos del examen clínico y las pruebas que se requieran.
SINTOMAS EN GINECOLOGIA SINTOMAS EN OBSTETRICIA
BA
Una patología puede tener diferentes manifestaciones, Es importante recordar estos síntomas en obstetricia, porque
por ejemplo: el mioma uterino puede ser asintomático, pueden significar la vida o la muerte no solo de la madre, sino
también puede originar dolor y no hemorragia o puede también del producto.
originar hemorragia y no dolor o puede originar ambos  Nauseas y vomitos (Emesis e Hipermesis)
síntomas.  Perdida de peso
 Dolor pélvico: Dsimenorrea, Dispareunia  Sangrado via vaginal
 Hemorragia uterina anormal ( de origen estructural  Dolor pélvico agudo
o no estructural)  Perdida de liquido amniótico via vaginal
 Trastorno del ciclo mesntrual  Fiebre
 Sangrado post-menopausico  Disminucion de movimientos fetlaes
 Flujo vaginal  Molestias urinarias
 Sensasion de peso o cuerpo extraño en la vagina  Cefalea, Escotomas, Tinnitus, Epigastralgia
 Tumopr gential  Convulsiones
 Molestias urinarias: Disuria, Polaquiuria, Tenesmo  Contracciones uterinas prematuras
vesical
 Incontinencia urinaria: De esfuerzo, De urgencia
 Ardor vaginal
 Sequedad vaginal
 Tumores de mama
 Infertilidad
DOLOR PELVICO
Ahora, veremos en detalle uno de los síntomas más importantes:
- DOLOR PELVICO: que puede presentarse en una mujer gestante o no gestante. En primer lugar, es importante recordar
que la percepción del dolor varia de paciente a paciente según su sensibilidad. Veamos más sobre este síntoma.
1. CARACTERISTICAS
La descripción del dolor debe ser minuciosa para poderla diferenciar de causas no ginecológicas. Ejemplos son el dolor de
origen de aparato digestivo, urinario, muscular etc.
A parición  brusco, insidioso
L ocalizacion
I rradiacion
C aracteristicas  tipo, duración, frecuencia
I ntensidad  leve, moderado, severo
A gravantes  con menstruación, relaciones sexuales
A tenuantes  posición antilógica, medicamentos
A compañantes  otros: síntomas urinarios, flujo.
A
2. ESCALA
- Es fundamental evaluar la intensidad del dolor
- Se usa diferentes escalas.
EK
3. ETIOLOGIA
Hay múltiples causas de dolor pélvico crónico y agudo, por lo que al hacer diagnósticos presuntivos siempre debemos tener
en cuenta los diagnósticos diferenciales
GINECOLOGICAS UROLOGICAS GASTROINTESTINALES MUSCULOESQUELETICAS OTROS

OT
 Dismenorrea  ITU baja  Sindrome del  Fibriomialgias  Depresion
primaria y  Sindrome de intestino irritable  Sindrome miofacial de  Hiperalgesia visceral
secundaria Cistitis  Enfermedades la pared abdominal  Trastornos
 Dispareunia intersticial inflamatorias  Sindrome del musculo psicosomáticos
 Sindrome  Vejiga intestinales piriforme  Disfuncion psicosexual
premesntrual dolorsa (Enfermedad de  Neuralgia del nervio (incluyendo abusos
 Endometriosis  Disinergia Crohn, Colitis Ilioinguinal, sexuales pasados o
NC
 Adenomiosis detrusoriana ulcerosa) iliohipogastrico o actuales)

 Enfermedad  Sinrome  Adherencias genitofemoral  Porfiria
inflamatoria pélvica uretral postquirúrgicas  Dolor lumbrosacro
 Sindrome de ovario  Enfermedad  Dolor perineal
remanente diverticular postparto
 Adherencias  Endometriosis  Coccigodinia
ováricas trans intestinal
histerectomía  Isquemia intestinal
BA
 Vulvovaginitis  Cancer colorrectal

 Vestibulitis  Enfermedad celiaca
 Vulvodinia  Enfermedad
 Bartholinitis crónica hemorroidal
 Varices  Proctalgia fugax
pélvicas/complicaion
es postquirúrgicas
sobre genitales
(episiorrafia,
colporrafias)
NOTA:
• Dismenorrea ( Dolor pélvico durante la menstruación)
a) Dismenorrea primaria común en adolescentes y no
tiene causa estructural orgánica
b) Dismenorrea secundaria que tiene causa orgánica
(ejemplo: miomatosis uterina, endometriosis,
poliposis, adenomiosis, etc).
• Dispareunia (dolor pélvico que ocurre durante las
relaciones sexuales)
BANCOTEKA
CUADRO DE DIAGNOSTICO-DIFERENCIAL
BANCOTEKA - AGUDO
DE DOLOR PELVICO BANCOTEKA
GINECOLOGICO - BANCOTEKA- B
RC: días de menstruación /
 Enfermedad inflamatoria pélvica: fiebre, flujo vaginal anómalo cada cuantos días
 Embarazo ectópico : amenorrea, sangrado, vaginal
 Torsion de pedículo de quiste anexial : masa anexial
Otros problemas ginecológicos frecuentes :

TRASTORNOS DEL CICLO
 Amenorrea primaria : ausencia de la menstruación a los 16 años
Requieren estudio multidisciplinario principalmente: ginecología, endocrinología, genética, psiquiatría, neurología.
 Amenorrea secundaria : ausencia de menstruación durante tres ciclos consecutivos o 90 días calendarios. Ejemplo : FUR
hace 4 meses.
Causa frecuente de GESTACION.
- En las pacientes con trastorno del ciclo hay que establecer mediante la anamnesis si el Régimen Catamenial es identificable
o no.
- El volumen de perdida menstrual es subjetivo, pero la paciente nos informa si ha aumentado o ha disminuido y una forma
practica de estimarlo es medirlo en numero de toallas higiénicas utilizadas.
A
OTROS TRASTORNOS DEL CICLO
EK
OLIGOMENORREA POLIMENORREA HIPERMENORREA HIPOMENORREA MENOMETRORRAGIA MENORREA
 RETRASO  Menstruació  Menstruación  Menstruación  Sangrados  Paciente con

menstrual de n que EXCESIVA en ESCASA en IRREGULARES y sangrado
35 a 90 días ocurre numero de numero de días FRECUENTES. NO entre ciclo y
 Ejm: Régimen ANTES DE días y/o y/o volumen se puede ciclp,
catamenial : los 21 días volumen menstrual identificar el RC. pudiéndose
RC: 4/40 del ciclo menstrual  Ejm: RC: 1/24  Ejm: paciente con identificar el
OT
 Ejm: RC: 4-5  Ejm: RC: 8- sangrado de 4-5 RC sin dudas.
/18-20 10/28 días, que se
repite en 7 días,
luego en 10 días,
luego en 3 días,
etc. Suele
ANEMIZAR a la
paciente.
NC
SINTOMAS MAS FRECUENTES : TRASTORNOS DE CICLO
- Los sangrados que alteran el ciclo menstrual normal son catalogados como Hemorragia Uterina Anormal (HUA) y pueden
BA
ocurrir por causas estructurales o no estructurales.

- La Federación Internacional de Gineco-Obstetricia (FIGO) las ha clasificado usando la regla mnemotécnica PALM y COEIN
para facilitar el estudio.
- A pacientes en edad fértil con HUA aguda hay que realizar dosaje sérico de HCG-beta para descarte de embarazo.
ESTRUCTURAL NO ESTRUCTURAL
Pólipo Coagulopatía
Submucosa
Adenomiosis Disfunción Ovulatoria
Otro
Leiomioma Endometrial
Malignidad e hiperplasia Iatrogénica
Aun No clasificado
BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA
CAUSAS DE HUA - BANCOTEKA- B
PREPUBER ADOLESCENTE EDAD PERIMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA
REPRODUCTIVA
 Lesiones  Anovulación  Embarazo  Anovulación  Atrofia
vulvovaginales  Embarazo  Anovulación  Miomatosis  Hormonas exógenas
 Abuso sexual  Hormonas  Hormonas  Pólipos cervicales y  Patología
 Cuerpo extraño exógenas exógenas endometriales endometrial
 Pubertad  Coagulopatía  Miomatosis  Disfunción tiroidea  Otros tumores:
 Precoz  Pólipos cervicales cervical, vulvar,
 Vías urinarias y endometriales vaginal.
 Disfunción
tiroidea
NOTA:
En ANOVULACION, el interrogatorio y el estudio debe ser completo para descartar otras causas.
FLUJO VAGINAL
A
EK
CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
 El flujo vaginal es otro de los síntomas  Tiempo de enfermedad
frecuentes en la paciente mujer y es muy  Días del ciclo en que ocurre
importante investigar sus características  Prurito vulvar (intensidad, extensión)
semiológicas, ya que pueden orientar la  Olor (de leve a muy mal oliente)
etiología.  ¿Se exacerba durante la menstruación?
 Es referida como secreción vaginal, que fluye a 
OT
¿Se exacerba por las relaciones sexuales?
genitales externos produciendo manchas en la  Textura ( acuoso, mucoso, pegajosos)
ropa interior.  Color (blanquecino, verdoso, amarillento, sanguinolento, etc)
 Tratamientos recibidos
 Recurrencias por año
 ¿La pareja tiene síntomas y/o signos en los genitales?
 ¿La pareja ha recibido algún tratamiento?
NC
 ¿Tiene relaciones sexuales anales?

 ¿Es usuaria de fómites? ¿Los comparte?
CARACTERISTICAS Y DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO VAGINA NORMAL VULVOVAGNIITIS Tricomoniasis Vaginosis
POR Candida
BA
Lactobacillus spp. Candida albicans Trichomonas • Gardnerella

Flora microbiana vaginalis vaginalis
• Mycoplasma
• Anaerobio
Síntomas ninguno irritación y prurito Leucorrea profusa y Leucorrea maloliente
vulvar, leucorrea mal oliente y abundante
Claro o blanco Blanco en agregados Amarillentos, poco Blanco o grisáceo
Exudado vaginal adherentes viscoso a menudo
espumoso
Inflamación del No Eritema del epitelio Eritema del epitelio No
introito vulvar o vaginal, frecuente vaginal, petequias en
vaginal dermatitis cérvix
Olor a aminas No No Con frecuencia Siempre
(pescado) cuando se
añade KOH (al 10%) al
exudado vaginal
SEMIOLOGIA DEL SISTEMA GENITOURINARIO DE LA MUJER II
1. HISTORIA CLINICA DE LA MUJER CON ALTERACION GENITOURINARIA
ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

ANTECEDENTES
1. PERSONALES
A) Generales NOTA:
B) Fisiológicos : Salud sexual y reproductiva En cuanto a los antecedentes sobre los que
C) Patológicos : consultar, siempre hay que mantener el orden
- Anemia en el esquema de preguntas a la paciente y/o
- TBC familiar para evitar pasar por alto información
- Hipertensión que puede ser importante
- Diabetes
- Colagenopatias
A
- Polio
- Alergias
- Cáncer de mama, cáncer de ovario,
EK
cáncer de endometrio
- QUIRURGICOS
- Abdominal
- Pélvicos
- Accidentes
2. FAMILARES  Los antecedentes de salud sexual y reproductiva
que están dentro de los fisiológicos deben
OT
registrarse totalmente.
 Son importantes todos los antecedentes, pero va
depender de la EDAD; por ejemplo, en una persona
- MENARQUIA : Edad de inicio de la menstruación mayor de la tercera edad no es importante saber el
- FUR: fecha de ultima regla normal dato de la menarquía, pero si sería importante los
- RC (Régimen catamenial) : cuantos días dura/cada relacionados a prevención, como por ejemplo
cuantos días_ resultados de mamografía o PAP.
NC
 Algo que también debes tener en cuenta es que

muchas paciente toman como FUR el ultimo día
menstrual; por lo tanto, siempre hay que
repreguntar y asegurarnos que es el primer día de
la ultima menstruación normal.
 En las paciente post menopaúsicas se debe tomar
como FUR la edad en que ocurrió, por ejemplo:
BA
paciente de 60 años, FUR a los 51 años.
Es importante definir el Régimen

catamenial y así se podrá definir las
alteraciones que se presentan en el
ciclo menstrual.
BANCOTEKA
En el caso de GESTANTES- registrar:
BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA- B
EJEMPLO:
 Edad gestacional  G1: parto vaginal a los 22 años. Recién nacido peso 3400
 Patologías en cada trimestre gramos, APGAR 9 al minuto. No complicaciones
 Control prenatal maternas ni fetales.
 Medicación recibida  G2: aborto incompleto, a los 25 años, Legrado uterino sin
 Factores de riesgo obstétrico complicaciones
 G3: actual: EG (edad gestacional) 35 semanas. 1er
trimestre: amenaza de aborto con remisión
espontanea.2do trimestre asintomática
• Los antecedentes de salud sexual y reproductiva en la paciente gestante es importante conocer porque de esta manera
podremos prevenir o manejar serias complicaciones en el parto.
• La información de la edad en que ocurrieron, el tipo de parto (normal o patológico), estado del recién nacido y su
evolución, complicaciones del embarazo (pre-eclampsia, hemorragias, infecciones, etc.) o si tiene antecedentes de
embarazos previos debe obtenerse.
A
EK
OT
NC
BA
METODOS ANTICONCEPTIVOS
• Asimismo, en los antecedentes de salud sexual y reproductiva
siempre se debe indagar por métodos anticonceptivos actual y
anteriores.
• Los métodos pueden tener efectos colaterales dependiendo del
principio activo, dosis, tiempo de uso, adherencia al método.
• Deben saber que hay contraindicaciones de método por
antecedentes patológicos.
• También deben saber que todos los métodos pueden tener un
porcentaje de falla de método.
BANCOTEKA
MENOPAUSIA
- BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA- B
Edad en la que ocurre la ultima menstruación luego de un año de amenorrea (es un
dato retrospectivo)
MAC Método anticonceptivo (anterior y actual)
COITARQUIA Edad de inicio de relaciones sexuales
ANDRIA O POLIANDRIA Numero de compañeros sexuales
PAP Resultados de Papanicolaou (anterior y actual)
MAMOGRAFIA Anterior y actual
Para terminar con los antecedentes de salud sexual y reproductiva debemos obtener los datos de la edad de la
menopausia, los relacionados a prevención (PAP y la mamografía) y relacionados a factores de riesgo de enfermedad de
transmisión sexual como sería la edad de inicio de las relaciones sexuales y el número de parejas.
EXAMEN FISICO Y SU CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
A
. Una buena anamnesis y un completo
SISTEMATIZADO
examen ginecológico proporciona en la
EK
gran mayoría de los casos el
diagnóstico ginecológico.
Pero…¿cuáles son sus características?
INDOLORO COMPLETO
OT
• Es importante que no nos debemos olvidar de
- Otras enfermedades : Diabetes, Hipertension, evaluar todos los ANTECEDENTES PATOLOGICOS:
Enfermedad tiroidea • Debemos recordar que muchas patologías
NC
- Cirugias ginecológicas tienen como factores de riesgo

- Reaccion adversa a medicamentos diversas enfermedades como: obesidad,
- Medicamentos hipertensión arterial, resistencia a la insulina,
hiper-hipotiroidismo, etc.
Veamos algunos puntos importantes sobre este examen

BA
GENERALIDADES
 Realizarse en una sala que brinde la privacidad que requiere la paciente  Toda paciente debe tener
 En compañía de una técnica de enfermería u otra persona del servicio un examen físico de todos
 La paciente debe miccionar previamente, retirarse la ropa y colocarse una bata con los órganos y sistemas
abertura hacia atrás. como todas las
 El examen se realiza en camilla ginecológica especialidades.
 Se debe contar con todos los materiales necesarios para el mismo: guantes descartables,  El examen preferencial
espéculos de diversos tamaños, equipo de toma de Papanicolaou, pinzas, gasas debe ser ordenado y
completo, de esta manera
SISTEMATIZACION evitaremos omisiones en
 Examen de mamas el examen.
 Examen abdominal  Aquí puedes observar
 Examen región inguinal bilateral todos los componentes del
 Examen genitales externos mismo.
 Tacto vaginal y examen bimanual : evaluación de útero, anexos, Fondo de Saco de Douglas
 Especuloscopia : cérvix y vagina. Papanicolaou
 Tacto rectal : (solo cuando es necesario : ejm: cáncer de cuello uterino , algunos casos de
endometriosis)
EXAMEN GINECOLOGICO
 El examen ginecológico se inicia con la INSPECCION de genitales externos, la
Especuloscopia, LUEGO el tacto vaginal, el examen bimanual, y el examen de
PAP.
 Recordemos que también debemos realizar el examen de mamas
LABIOS MAYORES LABIOS MENORES

 LONGITUD: 7 A 8 cm  Ubicación medial, respecto de cada labio
 PROFUNDIDAD: 2 a 3 cm mayor
 ESPESOR: 1 a 1.5 cm  2 Laminas superiores: Frenillo del Clítoris y
 INSERCION SUPERIOR: Ligamento redondo Prepucio
 Parte inferior : Horquilla
A
 PARTE POSTERIOR: Comisura posterior
 SUPERFICIE EXTERNA: Vellos  Tejido: conjuntivo, muchos vasos sanguíneos,
 GLANDULAS: Apocrinas y Sebáceas fibras de elastina y musculo liso.
 BAJO DE PIEL. : Tejido conjuntivo denso  GLANDULAS: Sebáceas
EK
 RICO PLEXO VENOSO
• No te olvides que en el examen físico de genitales externos debes recordar las características normales de la vulva, para
que puedas realizar una adecuada inspección.
• En caso de presencia de lesiones, hay que describirlas en sus características y en su ubicación topográfica; por ejemplo:
lesión ulcerativa de 6mm de diámetro, única, superficial, bordes regulares, indurada, no dolorosa y sin secreciones
OT
ubicada en cara interna de labio mayor derecho tercio superior. No adenopatías inguinales.
• Observa la morfología normal de la vulva
En la inspección también debemos evaluar las diferentes estructuras que están en la vulva, por ejemplo podemos
evidenciar signos de inflamación a nivel de las glándulas de Bartholin. Veamos más sobre la vulva
NC
1. VESTIBULO: El vestíbulo es la hendidura circular a partir

INSPECCION del borde interno de los labios menores, cuya conjunción
se denomina Línea de Hart. Está recubierto por epitelio
escamoso estratificado no queratinizado y no contiene
anexos cutáneos.
2. GLANDULAS VESTIBULARES MENORES: Estas glándulas

BA
están situadas alrededor de la horquilla, en número de dos

a diez. Las glándulas de Skene se encuentran situadas
junto al meato uretral
3. GLANDULAS VESTIBULARES MAYORES O DE

BARTHOLIN : Estas otras glándulas están situadas una a
cada lado del tercio inferior del vestíbulo.
EXAMEN PELVICO
Por su parte, el tacto vaginal y el examen
bimanual debe realizarse en búsqueda de
tumoraciones o procesos inflamatorios en
genitales internos, como puedes observar
aquí.
ESPECULOSCOPIA • Este examen cumple la función de “inspección” de vagina, fondos de saco
vaginales y cuello uterino.
• se debe emplear el especulo adecuado para el tamaño vaginal (apertura y
profundidad) y evitar el uso de espéculos más grandes de lo necesario por que
generan dolor, incomodidad y eventualmente sangrado
• En pacientes con vagina amplia y profunda, no utilizar espéculos pequeños por
que no se logra. identificar el cuello uterino.
• El examen con Especulo se realiza previo al tacto vaginal para no alterar las
muestras citológicas para el PAP y se utiliza con mano derecha.
UTILIDAD:
 Toma de Papanicolau
 Toma de Estudio bacteriológico (FLUJO)
 Toma de muestra para biopsia
 Inspeccion de paredes vaginales, fondo vaginal y cérvix (cervicitis,
vaginitis, quistes, condilomas, pólipos,etc)
A
EK
EXAMEN DE
PAP
OT
Diagnostico presuntivo y diagnostico
diferenciales • Luego de la anamnesis y examen clínico completo,
se plantea un diagnóstico presuntivo y diagnósticos
NC
diferenciales, y en base a estos diagnósticos se

establece un plan de trabajo que incluye estudio
(laboratorio, imagenología, anatomía patológica,
Plan de trabajo etc.), tratamiento (medidas generales, tratamiento
específico), interconsultas, reevaluaciones y
procedimientos (médicos o quirúrgicos).
• Al concluir el plan de trabajo, se establece el
BA
Diagnostico definitivo y el diagnóstico definitivo y el tratamiento adecuado

tratamiento adecuado
CARACTERISTICAS DEL FLUJO VAGINAL
1. VAGINITIS POR CANDIDA VAGINALIS: con un aspecto blanquecino, grumoso como requesón
2. VAGINOSIS BACTERIANA: con un aspecto blanco grisáceo delgado, homogéneo y pegado a la pared
3. TRICHOMONAS: con aspecto purulento, amarillo-verdoso, espumoso y maloliente, produciendo hemorragias
puntiformes cervicales.
BANCOTEKA
ULCERAS POR-SIFILIS
BANCOTEKA - BANCOTEKA - BANCOTEKA- B
CARACTERISITCA SIFILIS PRIMARIA
Periodo de incubación 9 – 90 días
Numero de ulceras Única
Aspecto al inicio Pápula
Aspecto posterior Redonda, indurada
Dolor en la ulcera Ausente
Adenopatía inguinal Presente, indolora
Curación Lentamente, en semanas
Recurrencia Infrecuente
QUISTE Y ASBCESO DE LA GLANDULA BARTOLINO
A
EK
En esta otra imagen podemos observar la obstrucción y posteriormente compromiso inflamatorio secundario a una causa
infecciosa, denominado Quiste y absceso de la glandula Bartolino.
OT
1. ETIOLOGIA: Es originado por la obstrucción del conducto principal por moco espeso o estrechamiento congénito. La
infección secundaria más frecuentemente es por Escherichia coli, y también por gonococo que produce infecciones de
transmisión sexual.
2. CLINICA: Provoca dolor, hipersensibilidad y dispareunia. Los tejidos vecinos se edematizan e inflaman y se puede palpar
una masa fluctuante.
NC
EVOLUCION DEL CANCER

DE CERVIX
Aquí puedes observar cómo es la evolución
BA
del cáncer de cérvix
NEOPLASIA INTRACERVICAL EPITELIAL (NIC)
• Es asintomática.
• Ésta es detectada mediante el estudio de
Papanicolaou
• Confirmada por estudio anátomo
patológico de biopsia cervical dirigida por
colposcopia.
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
ALTERACIONES EN LA FUNCION TIROIDEA

1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA TIROIDES
-ANATOMIA: La glándula tiroides está situada en la región anterior e inferior del cuello. Consta de dos lóbulos situados a ambos
lados de la porción de la tráquea superior, unidos por una banda delgada de tejido, el istmo, que en ocasiones presenta un lóbulo
piramidal, y normalmente pesa entre 15 y 20 gramos. Habitualmente el lóbulo derecho es ligeramente mayor que el izquierdo
-FISIOLOGIA: Formación de hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas se producen en el folículo tiroideo, teniendo como
sustrato para su producción el YODO. Éste debe ser consumido en la dieta para poder mantener este sistema de producción. A su
vez, esta producción de hormonas tiroideas está regida por el eje hipotálamo hipófisis tiroideo por medio de un feedback negativo.
Cuando las hormonas tiroideas están en déficit, se estimula la producción de TRH (Hormona liberadora de tirotropina -
hipotálamo) y TSH (Hormona estimulante de la tiroides - Hipófisis) y cuando las hormonas tiroideas están en exceso se suprime la
secreción de TSH y TRH.
-EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: Las hormonas tiroideas regulan el consumo de oxigeno de la mayoría de las células
A
del organismo, intervienen en el metabolismo de proteínas, lípidos e hidratos de carbono, de forma que no hay órgano y
sistema, en el que su presencia no sea necesaria para una función normal.
EK
1) – Efectos mitocondriales : incrementa de ATP (acción termogenica)
_ Aumento del metabolismo basal (aumento de consumo de O2)
2) _ Favorece la sinapsis neuronal
_ Excitación del Sistema nervioso
3) _ Aumenta la necesidad de O2 en todos los tejidos.
4) _ Favorece la contractilidad y frecuencia de contracción miocárdica
OT
5) _ Regula la motilidad intestinal
6) _ Favorece el funcionamiento de eje hipotálamo e hipófisis ovárico
2. EXAMEN FISICO DE LA TIROIDES
-¿Cómo examinar la Tiroides?
En condiciones normales, la glándula tiroides no se ve a simple vista, y prácticamente no se palpa si es de tamaño normal. El cuello
NC
debe ser simétrico. Con el paciente en una posición normal y relajada, se le pide que levante la cabeza ligeramente, observando
si existe una desviación de la tráquea y observando si hay aumento de tamaño de la tiroides.
A) OBSERVACION
Para evaluar la tiroides, se debe examinar en 3 posiciones:
 Posición neutral: Barbilla paralela al piso. Observar la presencia de crecimiento tiroideo.
 Con cuello en hiperextensión, observar si se ve la tiroides.
 Posición intermedia: En leve hiperextensión del cuello solicitar al paciente que degluta y observar.
BA
B) PALPACION
- Para examinar la tiroides debemos evaluar forma, tamaño, consistencia, sensibilidad y motilidad al pasar la saliva.
- Normalmente, la textura es similar al lóbulo de la oreja.
- La palpación no debe producir dolor en condiciones normales, aunque la persona puede experimentar una ligera molestia.
- Una palpación dolorosa se observa en casos de tiroiditis.
- Existen tres formas de palpación de la glándula tiroides: Maniobra de Quervain, Maniobra de Lahey y Maniobra de Crile.
Luego, se deben evaluar presencia de adenopatías.
3. ALTERACIONES DE LA TIROIDES
-La patología de la glándula tiroides se puede dividir en alteraciones morfológicas: que consisten en la alteración de la anatomía
normal de la tiroides, como la presencia de bocio, ya sea difuso, uninodular, multinodular y/o cáncer tiroideo Las alteraciones
funcionales consisten en la alteración de la función tiroidea ya sea por déficit (Falta de hormona tiroidea) ó exceso (Exceso de
hormona tiroidea). En la presente sesión hablaremos de la patología por déficit o exceso.
-Antes de ello definiremos bocio, ya que este signo clínico puede estar presente en cualquiera de las dos patologías tiroideas.
ALTERACION MORFOLOGICA ALTERACION FUNCIONAL (disfunción tiroidea)
 Bocio difuso  Déficit de hormona tiroidea (Hipotiroidismo)

 Bocio uninodular  Exceso de hormona tiroidea (Hipertiroidismo)
 Bocio multinodular  Enfermedad tiroidea subclínica
 Carcinoma tiroideo
ALTERACION MORFOLOGICA – BOCIO: Al hablar de bocio, solo nos referimos al aumento de tamaño de la glándula tiroides,
independientemente de su función. Puede estar presente con función tiroidea normal o alterada. La clasificación más utilizada
es la recomendada por la OMS en el año 1986, como se aprecia en el cuadro. Sin embargo, en 1994 la OMS recomienda simplificar
dicha clasificación, pero deben conocer ambas porque aun se utiliza la primera en muchos hospitales y países. En las imágenes
podemos observar varios pacientes que presentan bocio.
CLASIFICACION DE BOCIO
Según OMS 1986 Según OMS 1994
- Grado 0: sin bocio - Grado 0: tiroides no palpable ni visible
- Grado Ia: bocio detectable solo a la palpación - Grado I: tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición
normal
- Grado Ib: bocio palpable y visible con la extensión del cuello - Grado II: tiroides visible con el cuello en posición normal
- Grado II: bocio visible en posición normal del cuello
- Grado III: grandes bocios visibles a distancia
HIPOTIROIDISMO: Por su parte, la asociación Americana de Tiroides define el Hipotiroidismo como la incapacidad de
la glándula tiroides para producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal.
A
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo.
- Causas:
1 HIPOTIRODISMO PRIMARIO: (la tiroides no puede producir la cantidad de hormonas que la pituitaria indica) La causa más
EK
frecuente de hipotiroidismo es el hipotiroidismo primario (95%), y la causa más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto tiroiditis
crónica, enfermedad autoinmune, con mucha predisposición familiar. Este tipo de hipotiroidismo cursa con bocio.
La segunda causa es la quirúrgica o tratamientos con yodo 131.
 Tiroiditis de Hashimoto
 Hipotiroiditis iatrogénico
 Hipotiroidismo yodo inducido
OT
 Hipotiroidismo provocado por fármacos
 Hipotiroidismo congénito
 Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis, Leucemia
2 HIPOTIRODISMO SECUNDARIO O CENTRAL: (la tiroides no recibe estímulos de la pituitaria o hipófisis para producir hormonas)
El hipotiroidismo central es menos frecuente (5% ), la causa es principalmente quirúrgica y por radiación
 Déficit de TSH
 Déficit de TRH
NC

 Observemos aquí los antecedentes y factores de riesgo que debemos tener presentes. Estos factores deben estar descritos
en la historia clínica, por lo que la realización adecuada de la misma (anamnesis exhaustiva) con antecedentes familiares y
personales es muy importante, para identificar estos factores de riesgo que tiene el paciente para esta enfermedad.
Mujer mayor o igual a 50 años. Hombre mayor o igual a 60 años.
Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
Ser familiar o residente de zonas bociogenas
BA
Paciente: Diabetes mellitus tipo 1, Artritis reumatoide, Lupus, Vasculitis, etc.

Cirugía tiroidea. Terapia con radiación previa o actual (particularmente con Yodo radioactivo)
Consumo de amiodarona carbimazole, Propiltiouracilo, interferón, talidomida, sunitinib, rifampicina y medicamentos que contengan
yodo o litio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Como hemos visto en la parte introductoria, la hormona tiroidea actúa sobre todos nuestros órganos, favoreciendo el
funcionamiento de nuestro cuerpo. Estos síntomas son lentamente progresivos y pueden llegar hasta el Coma mixedematoso.
Los síntomas se pueden deducir de las acciones que cumple la hormona tiroidea en nuestro cuerpo, por lo que si falta se
producirá lo opuesto a su función normal.
SINTOMAS GENERALES  Caída de cabello
 Fatiga PULMONES
 Sensación de frio  Acortamiento de la respiración
 Aumento de peso con poco apetito  Derrame pleural
PSICOLOGICOS CORAZON
 Pérdida de memoria  Pulso lento
 Falta de concentración  Edema pericárdico
AUDITIVOS PIEL
 Disminución de agudeza auditiva  Hormigueos
FARINGE  Edema
 Ronquera INTESTINOS
MUSCULAR  Estreñimiento
 Disminución de reflejos  Ascitis
EXTREMIDADES SISTEMA REPRODUCTIVO
 Frialdad  Disminución de libido
 Síndrome del túnel carpiano  Alteración menstrual
SINTOMAS TEMPRANOS SINTOMAS TARDIOS SINTOMAS ADICIONALES

- Debilidad - Cambios en tonalidad de voz y discurso lento - Atrofia muscular
- Fatiga - Piel engrosada, escamosa y seca - Movimiento no coordinado
- Intolerancia al frio - Manos, pies y cara inflamados - Espasmos musculares (calambres) y rigidez
- Estreñimiento - Disminución del sentido del gusto y olfato articular
- Aumento de peso (involuntario) - Despoblamiento del vello de las cejas - Pérdida de cabello
- Depresión - Periodos menstruales anormales o amenorrea - Somnolencia
- Dolor muscular o articular - Hipotensión - Pérdida del apetito
- Uñas y cabello quebradizo y débiles
- Palidez
- Ritmo cardiaco lento
- La clínica del hipotiroidismo al inicio es muy sutil, solo cansancio, estreñimiento, caída de cabello, etc., pero que al ser tan
generales, el paciente no le da importancia y acude a consulta por otras causas siendo derivado por otras especialidades a
endocrinología.
A
Facie abotagada Lengua engrosada, se marcan los dientes en los Edemas, parpados, miembros inferiores,
bordes manos.
EK
CORRELACION CLINICO LABORATORIAL:
 Es importante saber que si se palpa el bocio de superficie irregular o nodular debe solicitarse ecografía tiroidea. El screening
se puede realizar con TSH. Si está alterado debe completarse con dosaje de T4 libre. Con estos valores se clasificará en el tipo
de hipotiroidismo que presenta el paciente, como se puede observar en el gráfico.
OT
NC
BA
HIPERTIROIDISMO: La asociación Americana de Tiroides define el Hipertiroidismo como el Síndrome causado por
el exceso de hormona tiroidea en la circulación (exógeno o endógeno).
Causas:
 Enfermedad de Graves (60-90%)
 Bocio multinodular toxico (BMN)
 Adenoma hiperfuncionante toxico
 Otras
 Observemos aquí los antecedentes y factores de riesgo que debemos tener presentes.
Antecedentes familiares de enfermedad autoinmune tiroidea
Relación con ingesta aumentada de yodo
Edad 20-50 años
Estrés (factor ambiental importante)
Tabaquismo ( factor riesgo mayor de Oftalmopatia)
Algunas causas desencadenantes: infección, cirugía, yodo, amiodarona, facticia, Cetoacidosis, ICC, toxemia, parto, DCV, infarto,
traumatismo
 Vamos a ver las funciones de la hormona tiroidea exacerbada. Vemos los diferentes órganos donde actúa la hormona y que
afecciones se evidenciarán.
SINTOMAS GENERALES  Alopecia
 Cansancio PULMONES
 Sensación de calor  Aumento de la frecuencia respiratoria
 Pérdida de peso CARDIOVASCULAR
PSICOLOGICOS  Taquicardia
 Nerviosismo  Pulso vivo
 irritabilidad  Arritmias
 agitación e insomnio  Hipertensión arterial
OCULARES PIEL
 Enfermedad de Graves-Basedow  Caliente y húmeda
 Exoftalmos  Sudoración
 Lagrimeo, visión doble  Edema en tibia
TIROIDES APARATO DIGESTIVO
 Bocio  Diarrea
 Sensación de bulto  Aumento del número de deposiciones
MUSCULAR SISTEMA REPRODUCTIVO
A
 Debilidad  Sangrado
 Reflejos exaltados  Impotencia
EXTREMIDADES  infertilidad
 temblor
EK
ENFERMEDAD DE GRAVES: Existen varias causas de Hipertiroidismo, las más común es la enfermedad de
Graves, la cual es una enfermedad autoinmune. El paciente forma anticuerpos contra receptor de TSH (Ac antiTSI), generando
su hiperestimulación, llevando a hiperproducción de hormona tiroidea.
OT
CRITERIOS DIAGNOSTICOS OFTALMOPATIA CLASIFICACION
Son tres: - La oftalmopatía de Graves se puede detectar semiológicamente, - Al realizar oftalmometría,

 Bocio difuso, evaluando al paciente a la observación simple: se pueden presentar
 Oftalmopatia - Retracción palpebral, diferentes signos clínicos
 Dermatopatía infiltrativa o - Edema en el ojo:
mixedema pretibial este último es - Proptosis Signo de Dalrymple: con
NC
muy infrecuente, basta con los dos ensanchamiento anormal de las

primeros para tener este fisuras palpebrales, con
Diagnóstico. CLASE DEFINICION retracción del párpado superior.
- Las demás causas de hipertiroidismo 0 No síntomas, ni signos Signo de Graefe: el párpado
no cursan con exoftalmos. superior no sigue
1 Solo signos con ausencia de síntomas (mirada fija, retracción
palpebral y proptosis> 22mm) uniformemente el movimiento
2 Afectación de partes blandas (presencia de síntomas y del globo ocular hacia abajo y
BA
signos) queda la esclerótica blanca.

3 Proptosis > 22mm Signo de Stellwag: con
disminución en la frecuencia del
4 Afectación de músculos extrínsecos
parpadeo.
5 Afectación de cornea Signo de Moebius: donde se
6 Pérdida de visión (afectación del nervio óptico) da la falta de convergencia de
los ejes oculares al mirar al
observador acercándose. Los
signos inflamatorios de partes
blandas son de aparición
- progresiva.
-
CORRELACION CLINICO LABORATORIAL:

 Es importante saber que si se palpa el bocio
El Hipertiroidismo de cualquier etiología (excepto por secreción inadecuada de TSH) presenta unos niveles de TSH disminuidos
(el uso de glucocorticoides o dopamina descienden el nivel de TSH en ausencia de hipertiroidismo). La determinación aislada
de TSH es el mejor test de screening para el diagnóstico de hipertiroidismo y en la mayoría de las situaciones clínicas, es el
test más sensible para detectar excesos o déficits subclínicos de HT. Ante la sospecha clínica de hipertiroidismo hay que medir
inicialmente TSH y T4 libre (T4L) conjuntamente.
A
EK
OT
NC
Finalmente, en la Enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) están elevados en un 80- 95%
(también pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gammagrafía también ofrece pistas sobre el diagnóstico
etiológico.
BA
ALTERACION EN LA FUNCION ENDOCRINA DEL PANCREAS:
DIABETES MELLITUS
1. Definición y clasificación
2. Historia del paciente con diabetes mellitus
- Síntomas frecuentes
- Antecedentes y factores de riesgo
- Examen físico y correlación clínico patológica
1. DEFINICION Y CLASIFICACION
- Ésta debe su nombre al término latín: diabetes que significa ”sifón”, por uno de los síntomas de la
hiperglicemia que es la poliuria, [2] y la palabra griega ”mellitus” que quiere decir ”miel”, porque
antiguamente una forma de diagnosticar esta condición era probando la orina del paciente, que al
A
presentar cantidades anormales de glucosa,tenía sabor dulce.
- Hoy contamos con métodos de laboratorio muy certeros, que hacen innecesario probar la orina.
EK
- La diabetes mellitus es un cuadro de diferentes causas que presenta siempre hiperglicemia crónica, es
decir glucosa alta en la sangre, y además alteraciones metabólicas de los lípidos y las proteínas.
- En la diabetes tipo 2 la insulina suele producirse de manera insuficiente o actuar de manera defectuosa,
lo que llamamos resistencia a la insulina.
- En la Diabetes tipo 1 hay una deficiencia absoluta de Insulina por destrucción de las Células beta.
OT
DIABETES MELLITUS DIABETES
“sifón” “miel” MELLITUS
NC
-DEFINICION DE LA OMS: Según la OMS, la diabetes mellitus es un trastorno metabólico de etiología múltiple
caracterizado por hiperglucemia crónica con alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido
a defectos en la secreción de insulina o en la acción de la insulina, o ambos.
-DIAGNOSTICO: se debe realizar con pruebas de laboratorio. Clínicamente uno podría sospechar de la enfermedad,
BA
pero solo a través de pruebas bioquímicas podremos tener la certeza del diagnóstico. Según la Asociación Americana
de Diabetes (ADA), existen 4 formas de diagnosticar diabetes.
FORMAS DE DIAGNOSTICO (ADA)

Glucosa al azar mayor Prueba de tolerancia de glucosa con
Valor de Hemoglobina de 200 mg/dL con un valor en ayunas mayor o igual a
Glucosa en ayunas mayor
glucosilada mayor o síntomas (poliuria, 126 mg/dL o 2 horas post ingesta de
o igual a 126 mg/dL
igual a 6,5% polifagia, polidipsia, 75 gramos de glucosa anhidra
perdida de peso) mayor o igual a 200 mg/dL
-SI necesita la confirmación -SI necesita la - No requieren una - No requieren una segunda prueba
con una segunda prueba. confirmación con una segunda prueba confirmatoria
segunda prueba. confirmatoria
**NOTA: Es importante recordar que dar el diagnóstico de diabetes mellitus implica que el paciente padece una
condición crónica, que hasta la fecha no tiene cura, pero si tratamientos efectivos para controlarla, por lo que tenemos
que estar seguros del mismo.
-CLASIFICACION
TIPOS DE DIABETES
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2 DIABETES GESTACIONAL OTROS TIPOS
-Destruccion inmune de las -Resistencia a la insulina e -Resistencia a la insulina -Diferentes alteraciones
células beta pancreaticas, insuficiente secreción de provocada por la genéticas que afectan la
mediada por Anticuerpos. insulina gestación, que se supera acción de la insulina,
- ocurre debido a múltiples luego del parto. endocrinopatías o
factores, endógenos y - se diagnostica durante el secundaria a
exógenos, que afectan la embarazo medicamentos como los
función de la insulina y su - sin embargo, es Corticoides.
producción. importante recalcar que
las mujeres que han tenido
diabetes gestacional,
tienen mucho más riesgo
de desarrollar diabetes
A
tipo 2
EK
2. HISTORIA DEL PACIENTE CON DM
- Ahora vamos a conocer los síntomas y signos más frecuentes y característicos de la diabetes mellitus. Para ello,
veremos un caso típico.
-Se trata de un hombre de 33 años con un tiempo de enfermedad de 2 meses en los que presenta mucha sed, orina
mucho, mucho apetito y pese a que come bastante ha bajado 5 kg los últimos 15 días.
OT
-Se desempeña como chofer interprovincial, es importante saber a qué se dedica el paciente por que existen algunas
actividades que son factores de riesgo: los choferes por lo general son sedentarios, dado que por sus labores se
desplazan siempre en auto.
-Además tiene antecedentes familiares de diabetes que incrementan su riesgo de contraer la enfermedad.
NC
-Otro factor es que tienen un peso que excede el que corresponde a su talla, si obtenemos su índice de masa corporal,
tenemos 95/1,68x1,68 da como resultado 33,6 que da como diagnóstico nutricional obesidad leve
-SINTOMAS MAS FRECUENTES:
4P
BA
POLIDIPSIA POLIURIA POLIFAGIA PERDIDA DE PESO

-Tener mucha sed -Aumento de volumen -Incremento de la ingesta -Ocurre de manera
urinario o hambre extrema contradictoria al
incremento de ingesta
-COMPLICACINES DIABETICAS: Debido a que la diabetes mellitus es una enfermedad que puede comprometer
diferentes órganos, los pacientes pueden presentarse con síntomas relacionados a éstos,
-por ejemplo:
 dolor precordial relacionado a enfermedad coronaria, Infarto de miocardio

 lesiones en pies , pie diabético
 nefropatía diabética
 parestesias, ACV
 alteraciones visuales (glaucoma, catarata, retinopatía diabética)
 neuropatía periférica
 Enfermedad arterial periférica
-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO: En este sentido, la probabilidad de que se desarrolle diabetes depende de
una combinación de factores de riesgo,
 GENES: Si bien la carga genética (antecedentes familiares) no es posible modificarla,

 ESTILO DE VIDA: sí podemos cambiar lo relacionado a estilo de vida (la alimentación y la actividad física).
-FACTORES DE RIESGO: Todos los que vemos son factores de riesgo para la diabetes tipo 2.
Los relacionados a la diabetes tipo 1 es si hay presencia de familiares con el mismo tipo de diabetes y la genética.
 Mayor a 45 años
 Lugar de nacimiento: Nativo de Alaska, indígena estadounidense, estadounidense de
origen asiático, hispana/latina, nativa de Hawái o de las Islas del Pacifico.
 Sobrepeso u obesidad
 Sedentarismo
 Diabetes gestacional o macrosomia fetal (recién nacido mayor a 4 kg)
A
 Familiares con Diabetes
 HTA
 Dislipidemia
EK
 Síndrome de ovario poliquistico
 Medicamentos (Glucocorticoides)
-EXAMEN FISICO Y CORRELACION CLINICO PATOLOGICA: Parte del examen físico es la evaluación del peso y talla del
paciente para determinar su estado nutricional, a través del índice de masa corporal.(IMC)
OT
¿Cómo medirlo?
Éste se obtiene dividiendo el peso entre la talla al cuadrado. Como se ve en la tabla, existen varias clasificaciones según
el resultado obtenido.
-En el caso del paciente, él obtuvo 33,6, lo que lo califica como obeso tipo I.
NC
CLASIFICACION IMC (KG/m2)

Bajo peso <18.50
Delgadez severa <16
Delgadez moderada 16 – 16.99
Delgadez aceptable 17 – 18.49
BA
Normal 18.50 – 24.99

Sobrepeso >=25
Pre-obeso (riesgo) 25 – 29.99
Obeso >=30
Obeso tipo I (riesgo moderado) 30 – 34.99
Obeso tipo II (riesgo severo) 35 – 39.99
Obeso tipo III (riesgo muy severo) >= 40
Acumulo de grasa  PERIMETRO ABDOMINAL
Si bien es cierto que el índice de masa corporal orienta mucho respecto al estado nutricional del paciente, a veces no
es suficiente.
Por ello, para poder evaluar el riesgo metabólico de un paciente es muy importante evaluar si el acúmulo de grasa
corporal es principalmente visceral, dado que este tejido adiposo es el más dañino. Esto se puede hacer fácilmente
midiendo el perímetro abdominal con una cinta métrica.
Perímetro abdominal (origen hispano latino) = VARONES : mayor de 90 cm . MUJERES: mayor de 80 cm.
-HALLAZGOS FISICOS:
a) ACANTOSIS NIGRICANS: Consiste en un engrosamiento e hiperpigmentación de los pliegues del cuello,

axilas e ingles del paciente, a consecuencia de un exceso de producción de insulina o hiperinsulinemia, debido
a resistencia a la acción de la insulina. Estas lesiones mejoran mucho cuando el paciente baja de peso. Si bien
es un hallazgo frecuente en pacientes con prediabetes y diabetes, no es patognomónico, dado que también
se presenta como un signo paraneoplásico de la presencia de algunos tipos de cáncer, pero es menos frecuente
hallarlo en ese contexto.
b) ACROCORDONES: e trata de una manifestación dérmica que puede hallarse con cierta frecuencia en el
paciente con diabetes. Los acrocordones, son lesiones benignas o “carnosidades” que se presentan también
en zonas de pliegues, a consecuencia de la hiperinsulinemia. Se ha reportado que tener más de 30
acrocordones incrementa en un 52% el riesgo de desarrollar DM2. Algunas veces, los pacientes al presentar
estas lesiones, acuden al dermatólogo quien las extrae, pero si no se corrige el problema de fondo, que es la
hiperinsulinemia, éstas vuelven a aparecer
A
Observemos a continuación, dos casos de pacientes que tienen afectados diferentes órganos
EK
CASO 1: En este caso tenemos un paciente con diabetes CASO 2: En este otro caso, tenemos un paciente con
mellitus, que presenta compromiso del pie y evidenciamos diabetes mellitus que presenta compromiso del ojo, se
alteraciones en piel, tejido celular subcutáneo, circulatorio puede. evidenciar en el fondo de ojo pequeñas hemorragias
( pulsos periféricos disminuidos o ausentes) y sistema
nervioso( disminución de la sensibilidad)
OT
NC
CONCLUSIONES:
BA
 La diabetes mellitus es un trastorno metabólico de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a defectos en

la secreción de insulina o en la acción de la insulina, o ambos.
 El diagnostico de diabetes mellitus es solo a través de pruebas bioquímicas, pero podemos tener sospecha
clínica con los síntomas característicos: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso.
 La diabetes mellitus puede comprometer diferentes órganos, por lo que se debe realizar un examen físico
completo.
A
EK
OT
NC
BA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
1. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: Generalidades, etiología e historia clínica
2. HIPOCALEMIA E HIPERCALEMIA: Generalidades, etiología e historia clínica.
I. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
-Generalidades
TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO

Alteraciones en la homeostasis del Cambios en la proporción relativa Sodio/Agua corporal
agua
Consumo de agua y la vasopresina Principales reguladores en el mantenimiento de la Osmolaridad séricaa; por lo que
circulante la alteración en uno de ellos o ambos causa la mayor parte de los casos de
hipernatremia e hiponatremia
A
Volemia Modula liberación de AVP ´por parte de la Neurohipofisis
Hipovolemia Aumento de niveles circulante de AVP circulante
Hipervolemia (de deficiencia de llenado Incremento de la AVP circulante y retención de agua e hiponatremia.
EK
arterial, como insuficiencia cardiaca y
cirrosis)
CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO (Na+)
Concentración plasmática de Sodio: es el cociente entra Masa Corporal Total (MCT) de sodio dividida
OT
entre el volumen de Agua Corporal Total.
𝑀𝐶𝑇 𝑁𝑎 +
(𝑁𝑎 +)𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜 =
𝐴𝐶𝑇
(Na+ plasmático) = 135 – 145 mmol/L

NC
HIPONATREMIA
-Etiologia
(Na+ plasmático) < 135 mmol/L

BA
 Mecanismos generadores de Hiponatremia

A) Disminución de la MCT de sodio
B) Exceso del volumen de agua corporal total
 Valoración del estado de hidratación: Como inicialmente mencionamos, las concentraciones del sodio
dependen de la volemia del paciente, por lo tanto, es muy importante valorar el estado de hidratación
como primera aproximación para determinar la etiología de la hiponatremia. Podemos encontrar tres
situaciones.
HIPONATREMIA : (Na+)<135mmol/L
Depleción LEC LEC clínicamente normal LEC expandido edema
 Pérdidas de sodio y agua  SIHAD (más frecuente) es la  Estados edematosos
por vía renal o extrarrenal. retención de agua por exceso de generalizados : estos pacientes
hormona antidiurética circulante tienen retención y exceso de
o síndrome de Secreción sodio corporal total debido a que
Inapropiada de Hormona proporcionalmente retienen un
Antidiurética. volumen de agua mayor
 Hipotiroidismo
 Enfermedad de Addison
 Causas de Hiponatremia y volemia
Evaluación del estado volumétrico
Hipovolemia es: Euvolemia (no hay edema) Hipervolemia

Del agua corporal total ↓ Del agua corporal total ↑ Del agua corporal total ↑
Del sodio corporal total ↓↓ Del sodio corporal total →← Del sodio corporal total ↑↑
UNa> 20 UNa< 20 UNa> 20 UNa> 20

-Perdidas renales -Perdidas -Deficiencia de -Insuficiencia renal aguda
-Exceso de diuréticos extrarrenales glucocorticoides o crónica
-Deficiencia de Mineralocorticoides -Vomito -Hipotiroidismo
A
-Bicarbonaturia con acidosis tubular -Diarrea -Estrés
renal y alcalosis metabólica -Paso de líquidos al -Drogas y fármacos
-Cetonuria tercer espacio -Síndrome de secreción UNa< 20
-Diuresis osmótica -Quemaduras inapropiada de hormona -Síndrome nefrótico
EK
-Síndrome de perdida cerebral de -Pancreatitis antidiurética (SIHAD) -Cirrosis
sodio -Traumatismo -Insuficiencia cardiaca
SIHAD (Síndrome de secreción inapropiada de Hormona Antidiurética)

SIHAD
OT
Hallazgos Descartar
1. Hiponatremia real + Hipoosmolaridad  Hipotiroidismo, hipoadrenalismo, insuficiencia
2. Paciente euvolemico (no hay edema): Paciente bien hidratado. renal, uso reciente de diuréticos (Tiazidas)
En esta situación de exceso de agua corporal total, los riñones
deberían tratar de corregir la situación excretando el exceso de  Causas reconocibles de secreción aumentada de
agua por la orina. Por tanto, se espera una orina máximamente ADH: Hipovolemia, vomitos, hipoglicemia,
NC
diluida (osmolalidad urinaria < 100 mosm/litro). Farmacos estimulantes de liberación de ADH.
3. La orina no esta máximamente diluida (Osm urinaria > 100
mOsm/kg): No encontrar orina máximamente diluida indica
que hay una concentración plasmática inapropiadamente
elevada de Hormona Antidiurética
BA
 Fármacos que estimulan la liberación de ADH

FARMACOS que estimulan la liberación de ADH
ANTIDEPRESIVOS ANTIEPILEPTICOS ANTINEOPLASICOS
 Triciclicos  Carbamazepina  Vincristina
 ISR Serotonina  Oxcarbazepina  Ciclofosfamida
 ISR Norepinefrina Serotonina  Lamotrigina
 Causas de SIHAD
CAUSAS de SIHAD
Enfermedades
Enfermedades Post-
Carcinomas Enfermedades respiratorias sistémicas y
del SNC operatorio
debilitantes
-Carcinoma pulmonar de células -MEC -Enfermedades pulmonares: -Desnutrición -Pacientes
pequeñas (15%) -Encefalitis TBC, neumonía, EPOC -Lupus eritematoso post
-Carcinomas de cabeza y cuello -Síndrome de -Ventilacion mecánica: sistémico operados
-Otros: Pancreas, vejiga, Guillain- Barré Estimulo de Barorreceptores -Infección por VIH SIDA
próstata, utero, Mesotelioma, -Tumores caroptideos
timoma, Linfoma de Hodgkin. -Post TEC
-Anamnesis – Historia clínica
a) Alteraciones en el LEC, como por ejemplo disminución del LEC secundario o exceso en el LEC que es sugerido
por la presencia de edemas.
b) Antecedentes:
 La presencia de enfermedades que pueden originar alteración del LEC; por ejemplo insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis que originar expansión del LEC
 La presencia de enfermedades endocrinas como por ejemplo la diabetes que puede originar una
diuresis osmótica con la depleción de volumen o hipotiroidismo que no altera el LEC pero origina
hiponatremia.
***También es importante investigar por MEDICAMENTOS como por ejemplo DIURETICOS.
 Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas del paciente con hiponatremia dependen del
A
mecanismo generador, por lo que es importante el examen físico.
 Disminución de la MCT de sodio
 Contracción del VEC
EK
o Deshidratación, por contracción del volumen extracelular, que puede llegar
a…
o Hipotensión arterial
o Shock hipovolémico
 Exceso de agua corporal total
OT
 Edema intracelular: El edema intracelular provoca escasas manifestaciones clínicas,
excepto en el encéfalo
o Encéfalo: Hipertensión endocraneana: Cefalea, vómitos, convulsiones, coma,
muerte por enclavamiento cerebral (edema 8-10%)
HIPERNATREMIA
NC
-Etiologia
(Na+ plasmático) > 145 mmol/L
 Mecanismos generadores de Hipernatremia

A) Exceso de la MCT de sodio
BA
B) Déficit del volumen de agua corporal total
 Valoración del estado de hidratación
HIPERNATREMIA : (Na+)>145mmol/L
Hipovolemico Na CT normal Hipervolemico
 CAUSA: Perdida de mucha  CAUSA: Perdida de agua libre al  CAUSA: Exceso de Na+ corporal
agua y algo de Na+ por via exterior , Renal o extrarrenal: total
Renal o extrarrenal. Paciente bien hidratado (siempre  Por ejemplo: Iatrogenia o
 Por ejemplo: coma y cuando tenga libre acceso al Hiperaldosteronismo severo.
hiperosmolar del paciente agua de bebida)  Para hacer excretar el exceso de
diabético adulto de tipo 2(  Por ejemplo: Diabetes Insípida sodio debe usarse diuréticos de
DBTm descompensada , Central o Nefrogenica. asa y eventualmente diálisis en
Estado hiperosmolar) situaciones extremas
 Valoración diagnostica
A
EK
a) Perdida o poca ingesta de agua, realizar la búsqueda de pérdida de agua mayor que sodio, por ejemplo
aumento de pérdidas insensibles, tales como en las quemaduras, fiebre o poco aporte de agua como sucede en
especial con las personas ancianas que pueden tener menos acceso por la dependencia
OT
b) Antecedentes:
 Historia de aporte de carga excesiva de sodio: debemos buscar mayor aporte de sodio por la
administración de una solución hipertónica de NaCl
 Traumatismos encefalocraneanos que puedan originar Diabetes insípida: enfermedades como la
diabetes mellitus, que puede originar diuresis osmótica o una diabetes insípida secundaria a un
NC
traumatismo encefalocraneano
 Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas del paciente con hipernatremia son secundarias a
la deshidratación celular. La hipernatremia provoca movimiento de agua desde las células hacia el
extracelular hipertónico, por lo que es importante en el examen físico la búsqueda de signos que se
presentan en esta deshidratación.
BA
DESHIDRATACION CELULAR
 Sistema nervioso central
 Letargia
 Cefalea
 Hemorragias: La contracción de la masa encefálica provoca hemorragia intracraneana por ruptura
de vasos sanguíneos, que puede tener graves consecuencias hasta la muerte.
 Convulsiones
 Coma
 Muerte (>60% con Na>160 mEq/L)
II. HIPOCALEMIOA E HIPERCALEMIA
-Generalidades
POTASIO
BALANCE DE POTASIO BALANCE INTERNO DE Kec y POTENCIAL DE MEMBRANA
POTASIO
Para evaluar las alteraciones de  La concentración de K+ extracelular es una

la concentración extracelular de variable determinante del potencial de
potasio, hay que recordar membrana en las células excitables.
siempre la gran masa de potasio  La hipercalemia acerca al potencial de reposo
que existe dentro de las células. al umbral y torna hiperexcitable a las células.
Así, la salida de potasio desde  Por el contrario, la hipocalemia aleja al
las células hacia el extracelular potencial de reposo del umbral.
A
pueda causar hiperpotasemia y
el movimiento inverso
hipopotasemia
EK
 Efecto sobre la actividad de
la ATPasa Na/K
-La mayor actividad de la
ATPasa Na-K inducida por
insulina, estímulo beta2-
OT
Kec Potencial de reposo
adrenérgico y aldosterona
pueden provocar 8mmol/L 76mV  Riesgo paro en Diástole
2mmol/L 112mV  Riesgo paro en Sístole
hipocalemia
 Estado acido – básico

-El intercambio de
NC
- El potasio (K+) es el catión más hidrogeniones por potasio

abundante en el medio intracelular, entre el extracelular y el
debido a la acción continua de la bomba intracelular tiende también
ATPasa de Na+/K+ . a provocar hipocalemia o
- En un varón adulto de 70 kg de peso hipercalemia
corporal hay más de 4000 mmol de K+
BA
intracelular y sólo algo más de 50 mmol

en el líquido extracelular.
- Es muy importante recordar que,
debido a la existencia de una gran
reserva de K+ intracelular, en el
paciente adulto se requieren pérdidas
de 200-400 mmol de K+ para que la
concentración sérica disminuya en 1
mmol/l. Este valor hay que tenerlo en
cuanta cuando estimemos la reposición
requerida.
HIPOCALEMIA
-Etiología
(K+ plasmático) < 3.5 mmol/L
-Para hacer el diagnóstico diferencial de la causa de Hipocalemia seguimos la siguiente secuencia:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - HIPOCALEMIA

Pseudo Hipocalemia : LEUCEMIA Redistribución al LIC Balance externo negativo de K+
 Si la muestra de sangre es  Descartar la presencia de  Déficit del K+ corporal total
procesada después de algunas factores de redistribución de  Aporte insuficiente : es raro por la
horas de obtenida en pacientes potasio al intracelular (uso de presencia extendida de K+ en los
con alta celularidad sanguínea insulina, broncodilatadores alimentos de origen vegetal y animal
(p.ej. Leucemia), puede ocurrir beta 2-adrenérgicos,  Perdidas extrarrenales como GI o
movimiento de K+ hacia las hiperaldosteronismo, dérmicas : los riñones sanos retienen
A
células, ocasionando lecturas alcalemia) potasio y encontraremos valores
falsamente disminuidas del K+ bajos de K+ urinario.
plasmático.  K+ urinario < 20 mEq/dia
EK
 Perdidas renales
 K+ urinario> 20 mEq/dia : Poliuria,
abuso de diuréticos, tóxicos
tubulares: se verifica pérdida elevada
de K+ por la orina
OT
 Causas de Hipocalemia
NC
BA

a) Perdida de potasio
 Síntomas de compromiso neuromuscular o de arritmias: debemos realizar la búsqueda de
pérdida de potasio, por ejemplo vómito, diarrea o sudor excesivo por ejercicio extremo
b) Antecedentes:
 Enfermedades o medicamentos que favorecen la redistribución o pérdida de potasio: buscar
enfermedades, como el hipertiroidismo o el uso de insulina que pueden originar redistribución de
potasio o pérdida como es el uso de diuréticos como la Furosemida, Hidroclorotiazida.
 Manifestaciones clínicas
Alteraciones en las células Alteraciones en las células del musculo Alteraciones en las células de
cardiacas estriado musculo intestinal
 Arritmias cardiacas  Debilidad muscular o parálisis  Constipación
 Mialgias, calambres musculares  Ileo
 Rabdomiolisis
NOTA: Las células pancreáticas productoras de insulina requieren una concentración normal de potasio extracelular,
la hipocalemia disminuye la secreción de insulina y provoca hiperglicemia.
-La hipocalemia crónica se asocia a poliuria, deshidratación y polidipsia.
 EKG (electrocardiograma)
 Depresión > 0.5mm del Segmento T
 Incremento de la amplitud de la Onda U
A
 Aplanamiento o inversión de la Onda T
 Prolongación del Intervalo QT
 Extrasístole Supra y Ventriculares
HIPERCALEMIA EK
OT
-Etiología
(K+ plasmático) > 5.5 mmol/L
 Mecanismos de la Hipercalemia – Diagnostico diferencial

NC
Pseudohipercalemia Disminución de la K+ urinario <100

excreción renal de K+ mEq/dia
Exceso de K+ corporal
HIPERCALEMIA total
Aporte elevado de K+ K+ urinario >100
K+>5.5 mEq/L
mEq/dia
BA
Redistribución de K+
hacia el LEC
- Descartar pseudohipercalemia. La cual es causada por liberación local de potasio si se usa un torniquete muy ajustado
al obtener la muestra de sangre. Además, si la muestra de sangre es procesada después de algunas horas de obtenida
en pacientes con alta celularidad sanguínea (p.ej. leucemia), y la muestra fue guardada a baja temperatura que inhibe
a la ATPasa Na+ K + , puede difusión pasiva de K+ desde las células hacia el extracelular, ocasionando lecturas
falsamente elevadas del K+ plasmático.
-Descartar la presencia de factores de redistribución de potasio al intracelular (deficiencia de insulina, bloqueo beta
2- adrenérgicos, hipoaldosteronismo, acidemia). Considerar que la hiperpotasemia es por balance externo negativo
positivo de K+:
-Aporte oral exagerado. Disminución de la excreción urinaria por insuficiencia renal o hipoaldosteronismo primario o
inducido por Fármacos (iECA, ARA-II)
 Causas de Hipercalemia
A
EK
a) Perdida de potasio
 Síntomas de compromiso neuromuscular, debilidad o de arritmias:
OT
b) Antecedentes:
 Existencia de Insuficiencia renal o utilización de medicamentos: que ahorran potasio como
antihipertensivos (IECA) o diuréticos (Espironolactona) principalmente.
 Manifestaciones clínicas: trastornos de la conducción que pueden preceder a los neuromusculares.

NC
Trastorno de conducción cardiaca Debilidad muscular
 Fibrilación ventricular o paro cardiaco  Cambios en la conducción neuromuscular
 No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 8
mmol/L
BA
 EKG (electrocardiograma)
EKG
Trazado normal Hipercalemia Hipercalemia
 K+ plasmático : 4 – 5.5 mEq/L  K+ plasmático : + 7 mEq/L  K+ plasmático : + 8.5 mEq/L
 Intervalos PR y QRS dentro de los  No hay evidencia de actividad
límites normales. Incremento de atrial, el complejo QRS se
la amplitud de la Onda T (T ensancha (>20 seg). La Onda T
picuda) permanece picuda. Mayores
elevaciones del K+ pueden
originar taquicardia y Fibrilación
ventricular.
 Como puedes ver, inicialmente se observan ondas T “picudas”, luego aplanamiento de la onda P y ensanchamiento
del complejo QRS y finalmente arritmias ventriculares.
 Es importante recordar que estos cambios en el electrocardiograma no son absolutamente predictivos del valor
de la concentración plasmática de K+, ya que otros factores (pH, calcio, magnesio, etc.) pueden afectar la
conducción cardíaca.
CONCLUSIONES
- La hiponatremia se define cuando el sodio es < 135 mmol/l y la hipernatremia si el sodio es >145 mmol/l.
Para definir la etiología de los trastornos de sodio se debe evaluar el estado de volemia del paciente. Los trastornos
de sodio principalmente originan alteraciones del sistema nervioso.
-La hipocalemia se define cuando el potasio es 5.5 mmol/l.

Los trastornos del potasio principalmente originan alteraciones cardiacas por lo que es importante evaluar el
electrocardiograma.
Ejercicios
A
EK
OT
NC
BA
ALTERACIONES EN EL
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
TEMAS:
- Acidosis y Alcalosis metabólica (causas y cuadro clínico)

- Acidosis y Alcalosis respiratoria ( causas y cuadro clínico)
1. GENERALIDADES
★ El equilibrio ácido - básico está referido al balance entre ingresos y egresos de hidrogeniones.
A
EK
★ Los ácidos proceden de dos fuentes: la dieta y el metabolismo endógeno;
mientras que su excreción ocurre por dos vías: la respiratoria, ácido
volátil: 15-20 mil mmol diarios de CO2 y la urinaria, aproximadamente 1
mmol/kg de peso corporal diarios, como ácidos fijos no volátiles
OT
★ PH (potencial de hidrogeniones): Como recordarás, el equilibrio ácido
básico depende del balance entre ingresos y egresos de hidrogeniones y
para medir la acidez o alcalinidad de una disolución, utilizamos el pH
(potencial de hidrogeniones). El pH es una medida de acidez o alcalinidad
de una disolución e indica la concentración de iones hidrógeno [H]+
NC
presentes. Se utiliza la denominación pH para expresar la concentración

de hidrogeniones presentes en forma de logaritmo negativo en base 10.
Un cambio en una unidad de pH equivale a un incremento 10 veces
mayor en números naturales. En este caso si consideramos el logaritmo
negativo de la concentración de hidrogeniones señalado tenemos un pH
de 7.4 que es un valor promedio normal en el pH sanguíneo.
BA
★ Por su parte, hay cuatro mecanismos que actúan simultáneamente para

evitar cambios extremos en el pH. Vamos a conocerlos
TAMPONAMIENTO TAMPONAMIENTO COMPENSACION RESPIRATORIA EXCRECION RENAL FINAL DE

EXTRACELULAR INTRACELULAR LA CARGA NETA DE ACIDO
BICARBONATO (HCO3) Tampones: proteínas como El CO2 producido por el Excreción urinaria de ácidos
es el principal tampón la hemoglobina, fosfatos y tamponamiento extracelular fijos no volátiles
extracelular. carbonatos (hidrogenión + bicarbonato ↔ CO2
+ agua) es eliminado al exterior por
vía respiratoria
★ ¿Recuerdas los valores normales de las diferentes variables en el equilibrio ácido - base? Aquí puedes revisarlos.
No te olvides estos valores normales en sangre, porque así podrás establecer si estamos frente a un trastorno
ácido – base
Variables Valores normales en sangre arterial

pH 7.35 – 7.45
PaCO2 35 – 45 mmHg
HCO3 22 – 26 mEq/L
2. CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS de los desórdenes ácidos-básicos
-Para comenzar a revisar esta clasificación, debes saber que los desórdenes ácido - base se clasifican en: [1] acidosis y
alcalosis metabólica y [2] acidosis y alcalosis respiratoria.
A
DESORDENES ACIDO - BASE
Acidosis y alcalosis metabólica Acidosis y alcalosis respiratoria
EK
-Como puedes observar aquí, la respuesta fisiológica compensatoria busca evitar cambios extremos. El sentido de la
respuesta compensatoria sigue siempre la dirección del desorden primario. Por ejemplo, un paciente presenta acidosis
metabólica si el pH es menor de 7.35 y evidenciamos HCO3 menor de 22 mEq/L y por lo tanto esperaríamos que el
CO2 también sea menor de 35 mm Hg
OT
NC
BA
Por su parte, la respuesta fisiológica de compensación respiratoria se estima por fórmulas de predicción. Cuando
el cambio queda fuera de los márgenes predichos, estaremos ante disturbios mixtos. Veamos estas fórmulas
DISTURBIOS RESPIRATORIOS: Compensación metabólica

ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
En un paciente con acidosis metabólica si tiene un
bicarbonato de 8mEq/L , el CO2 esperado es de 20mm
Hg, siendo el rango 18 a 22 mm Hg
- Del mismo modo, es posible estimar la magnitud de la respuesta compensadora renal ante un disturbio
primario respiratorio. Es importante destacar que los riñones alcanzan su máxima capacidad compensadora,
recién después de 48 horas (respuesta “crónica”).
DISTURBIOS METABOLICOS: Compensación respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
A
EK
- A continuación, repasaremos la clasificación de los desórdenes ácido - base. Para ello, es importante recordar
que las “osis” son los disturbios primarios que tienden a producir cambios en la concentración plasmática de
hidrogeniones, que si originan un pH menor se define como acidemia, y si es un pH mayor alcalemia. Veamos
los cuatro tipos de desórdenes
OT
ACIDOSIS METABOLICA: ACIDOSIS RESPIRATORIA:
acumulación de ácido y la pérdida acumulación de CO2
de HCO3.
NC
ALCALOSIS METABOLICA: ALCALOSIS RESPIRATORIA:

acumulación de HCO3 y pérdida de pérdida de CO2
ácido.
BA
A) ACIDOSIS METABOLICA
-Debemos recordar las causas de acidosis metabólicas. Al realizar la anamnesis, exploraríamos la presencia de
algunos síntomas como diarrea o antecedentes de algunas enfermedades, como la diabetes mellitus (que al
descompensarse podría originar cetoacidosis), insuficiencia renal o factores de riesgo para problema renal,
como por ejemplo hipertensión arterial o historia de medicamentos. Las CAUSAS las podemos dividir en dos
principales grupos.
- CAUSAS:
ACUMULACION ACIDA PERDIDA DE HCO3
- Acidosis láctica - RENAL
- Cetoacidosis Acidosis tubular renal
- Ácidos exógenos Acetazolamida
- Insuficiencia renal - EXTRARRENAL
Diarrea
Fistulas
A
- Es importante recordar que cuando estamos frente a una acidosis metabólica, debemos evaluar la brecha
EK
aniónica o “anion gap” (AG) , que se calcula restando al valor de Sodio , la suma de cloro y bicarbonato, siendo
el Valor normal 8-14 mmol/litro.
- ¿PARA QUE SIRVE EL ANION GAP?
El anion Gap sirve como herramienta para determinar la causa de las acidosis metabólicas:
- En las acidosis metabólicas por acumulación de hidrogeniones = Anion gap incrementado (>14 mmol/litro);
OT
- Anion gap normal = cuando la acidosis se origina por pérdida de bicarbonato al exterior.
La pérdida de bicarbonato provoca déficit de aniones, que se compensa por la hipercloremia secundaria a la
retención de Cl.
- CUADRO CLINICO: La acidosis metabólica ejerce efectos importantes en los sistemas respiratorio, circulatorio
y en el sistema nervioso, y éstos van a depender de la severidad y duración; así como otros efectos en el
NC
organismo.
Sistema Respiratorio Sistema Circulatorio Sistema Nervioso Otros

El descenso del pH sanguíneo Vasodilatación arterial ★ Cefalea, Intolerancia a la glucosa, y
conlleva, a nivel del sistema periférica y Arritmias  en cuadros crónicos
★ Convulsiones
BA
respiratorio, a un aumento pueden originar pérdida de masa ósea y

característico de la ventilación, Hipotensión arterial ★ Alteración de la muscular.
en especial del volumen conciencia hasta el
corriente (Respiración de coma.
Kussmaul).
B) ALCALOSIS METABOLICA
-Asimismo, debemos recordar las causas de alcalosis metabólicas, porque de esta manera en la historia clínica
podríamos buscar en la anamnesis la presencia de vómitos y en los antecedentes, la presencia de
medicamentos como antiácidos, diuréticos o uso de soluciones parenterales. También los podemos dividir en
dos grupos
- CAUSAS:
ACUMULACION de HCO3 PERDIDA de ACIDO
- Antiacidos - RENAL
- Soluciones parenterales Hiperaldosteronismo
- Anticoagulantes para transfusión sanguínea - EXTRARRENAL
- Diureticos Vomitos
Aspiracion nasogastrica
-La alcalosis metabólica ejerce efectos importantes en los sistemas respiratorio, circulatorio y en el sistema nervioso,
y éstos van a depender de la severidad y duración; así como otros efectos en el organismo.
- CUADRO CLINICO: La alcalosis metabólica ejerce efectos importantes en los sistemas respiratorio, circulatorio y en el
sistema nervioso, y éstos van a depender de la severidad y duración; así como otros efectos en el organismo.
Manifestaciones clínicas
Sistema
Sistema Circulatorio Sistema Nervioso dependientes de la Hipocalemia
Musculoesqueltico
Hipocloremia
★ Tetania ★ Arritmias cardiacas ★ Alteración de la conciencia ★ Hipocalemia
★ Convulsiones, - arritmias, diabetes insípida
nefrogénica y debilidad
★ Parestesias,
muscular)
★ Irritabilidad neuromuscular
★ Hipocloremia
(Signo de Chvostek y Singo
- alteración de la capacidad de
A
de Trousseau son
concentrar la orina y reducción
incomunes)
de la tasa de filtración
glomerular
C)
-CAUSAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
EK
OT
Además, debemos recordar las causas de acidosis respiratoria, ya que de esta manera en la historia clínica podríamos
buscar en la anamnesis la presencia de alteraciones de la conciencia, que puedan originar depresión del centro
respiratorio y dentro de los antecedentes, la presencia de enfermedades como asma, EPOC; enfermedades
pulmonares restrictivas, como neumotórax, hemotórax y obesidad, así como otras enfermedades neuromusculares
del tórax. Todas corresponden al mismo conjunto vinculado a la hipoventilación.
NC
Depresion Enfermedades
del centro neuromusculares
del torax
respiratorio
HIPOVENTILACION
BA
enfermedades
pulmonares
Obstruccion de la
restrictivas
via aerea (asma ,
EPOC) (NEUMOTORAX,
HEMOTORAX,
OBESIDAD)
-CUADRO CLINICO
Además, debemos recordar las causas de acidosis respiratoria, ya que de esta manera en la historia clínica podríamos
En cuanto a las características clínicas, éstas varían con la gravedad y la duración de la acidosis respiratoria, de la
enfermedad primaria y de que exista o no hipoxemia concurrente. Veamos qué manifestaciones ocurren por
HIPERCAPNIA
HIPERCAPNIA
La hipercapnia crónica de menor grado puede originar:
- alteraciones del sueño
- pérdida de memoria
- somnolencia diurna
- alteraciones de la personalidad
- deterioro de la coordinación
- alteraciones motoras (temblor, contracciones mioclónicas y asterixis)
** Si hay un aumento rápido de CO2 puede originar alteraciones como ansiedad, confusión , psicosis ,
alucinaciones y puede evolucionar al coma.
Es importante recordar que la hipercapnia puede originar cefalea y otros signos que remedan hipertensión
intracraneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal que se
deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2.
D) ALCALOSIS RESPIRATORIA
-CAUSAS
También debemos recordar las causas de alcalosis respiratoria, y así buscar en la anamnesis la presencia de
síntomas, como crisis de ansiedad, Hipoxemia, anemia severa, otros signos que nos pueden sugerir meningitis
como: cefalea, fiebre o de ACV con compromiso motor focal y dentro de los antecedentes, la búsqueda de
A
fármacos y Septicemia
EK
enfermedad del SNC
Anemia
(CV, meningitis,
severa
tumores, TEC)
OT
HIPERVENTILACION Septicemia Hipoxemia
Crisis de Farmacos (salicilatos,

NC
ansiedad nicotina, xantinas)
-CUADRO CLINICO
Por su parte, los efectos de la alcalosis respiratoria varían según su duración y gravedad, pero corresponden
principalmente a los de la enfermedad subyacente.
BA
La disminución del flujo sanguíneo cerebral, a causa del descenso rápido

de la PaCO2, puede ocasionar:
- Inestabilidad
Disminución del flujo
- confusión mental
sanguíneo cerebral
- convulsiones
**incluso en ausencia de hipoxemia.
Los efectos cardiovasculares de la hipocapnia aguda suelen ser mínimos,

aunque en los individuos con cardiopatía pueden aparecer arritmias
cardiacas, a causa de las alteraciones en la descarga de oxígeno en la
sangre, debidas al desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
Efectos cardiovasculares
disociación del oxígeno y la hemoglobina (efecto Bohr).
- Mínimos efectos cardiovasculares
- En pacientes con cardiopatías: Arritmias cardiacas
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
CONCLUSIONES
INJURIA RENAL AGUDA

TEMAS
- Generalidades
- Clasificación
- Causas
- Historia clínica ( síntomas, antecedentes, factores de riesgo, examen físico, correlación clínico patológica, correlación clínico
laboratorial)
-
1. GENERALIDADES
★ DEFINICION: Se trata de la disminución de la función renal.
★ CARACTERISTICAS:
A
CARACTERISTICAS
SUBITA REVERSIBLE
 Disminución de la Tasa de filtración glomerular (TFG)  Insuficiencia renal potencialmente reversible
EK
 Presentación aguda y en corto tiempo  La reversibilidad es la diferencia conceptual más
 Se produce en riñones previamente sanos o con IRC previa importante en comparación a la insuficiencia renal
(“IRC reagudizada”) crónica.
2. CLASIFICACION
OT
★ OLIGURIA: Oliguria es cuando el volumen urinario es <400 ml en 24 horas. Por lo que podemos concluir, que
al menos la mitad de pacientes con IRA cursan con volumen urinario normal es decir no son oligúricas.
★ La IRC se puede clasificar según la forma de presentación en oligúrica y no oligúrica.
★ CLASIFICACION RIFLE
NC
R I F L E
Riesgo Injuria Fallo Loss End
(perdida prolongada de la función renal) (fin irreversible de la función renal)
- TABLA RIFLE: Es importante resaltar que esta clasificación se basa en criterios de compromiso de la Tasa de
BA
filtración glomerular y del flujo urinario. La última categoría se desarrollará profundamente en el siguiente
material referido a la injuria renal crónica.
CLASIFICACION RIFLE
CATEGORIA CRITERIOS DE FILTRADO GLOMERULAR (FG) CRITERIOS DE FLUJO URINARIO (FU)
Riesgo Aumento de creatinina x 1,5 o descenso del FG > 25% FU < 0,5 ml/kg/h x 6 horas
Injuria/daño Aumento de creatinina x 2 o descenso del FG > 50% FU < 0,5 ml/kg/h x 12 horas
Fallo Aumento de creatinina x 3 o descenso del FG > 75% o creatinina FU < 0,3 ml/kg/h x 24 horas o Anuria x 12
sérica > 4 mg/dL horas
Adequate Dialysis Quality Iinitiative (ADQI, 2002)
- Es importante resaltar que esta clasificación se basa en criterios de compromiso de la Tasa de filtración glomerular
y del flujo urinario. La última categoría se desarrollará profundamente en el siguiente material referido a la injuria
renal crónica
- Más recientemente, en base a la clasificación RIFLE, se han consensuado los criterios AKIN, que se basan en
criterios relacionados a los cambios abruptos dentro de las 48 horas de los valores de creatinina y el volumen
urinario. Aquí puedes observar estos criterios. Ten en cuenta que en este caso, basta un criterio (Cr sérica o
volumen urinario) para calificar en un estadio
CLASIFICACION RIFLE – CRITERIOS AKIN
CATEGORIA ↑Creatinina sérica ↓Volumen urinario
1 ≥ 1,5 veces el valor basal < 0,5 ml/kg/h x > 6 horas
(Riesgo)
2 ≥ 2 veces el valor basal < 0,5 ml/kg/h x > 12 horas
(Injuria/daño)
3 ≥ 3 veces el valor basal o Cr↑ ≥ 4 mg/dL con un incremento < 0,5 ml/kg/h x 24 horas o Anuria x 12
(Fallo) agudo ( dentro de las primeras 24 horas) de 0,5 mg/dL o TRS horas
Terapia renal sustitutiva
Acute Kidney Injury Network (AKIN , 2004)
CLASIFICACION IRA
- También podemos clasificar la injuria renal aguda según la fisiopatología en: prerrenal, renal o intrínseca y
posrenal.
A
IRA
PRERRENAL RENAL POSRENAL
- Evento principal: HIPOPERFUSION - Daño isquémico o tóxico  - Evento principal:
EK
RENAL  que condiciona la reducción alteraciones histológicas en el riñón y OBSTRUCCION DE LA VIA
del filtrado glomerular con se presenta necrosis tubular aguda. URINARIA
mantenimiento de la función tubular
normal.
3. CAUSAS
OT
- Recordemos la clasificación de injuria renal aguda según su fisiopatología y Así, comprenderemos mejor las causas
prerrenales, intrínsecas o renales y posrenales.
LESION RENAL AGUDA (fisiopatología)

PRERRENAL INTRINSECA o RENAL POSRENAL
NC
- Hipovolemia, que puede ser secundaria 1. GLOMERULAR, que pueden ser primarias Vía urinaria final común u
a pérdidas como diarreas, vómitos, o secundarias y en especial las obstrucción del cuello vesical:
diuréticos, quemaduras, hemorragias. rápidamente progresivas - Hiperplasia benigna de
- Disminución del gasto cardiaco, que -Glomerulonefritis aguda próstata
puede ser secundaria a insuficiencia 2. TUBULOS O INTERSTICIO - Carcinoma prostático
cardíaca -Isquemia (producidas por daño - Obstrucción de uretra
- Disminución del volumen circulante hipóxico)
BA
eficaz, secundario a vasodilatación -Septicemia / infección, por inflamación Obstrucción pelvicouretral

sistémica, como en la Sepsis o por túbulo intersticial aguda (infecciosa o no bilateral (u obstrucción
diminución del gasto cardíaco: infecciosa) unilateral de un riñón solitario
Insuficiencia cardiaca congestiva -Nefrotoxinas: funcional)
Insuficiencia hepática Exógenas : medios yodados de
- Deficiencia de la autorregulación renal, contraste, medicamentos como
una alteración de la autorregulación Aminoglucosidos, cisplatino, anfotericina
renal secundaria a vasoconstricción B, medios de contraste
aferente por ciclosporina, AINEs o por la Endógenas: hemolisis, rabdomiolisis,
Vasodilatación eferente por mieloma, cristales intratubulares (ácido
antihipertensivos, como los Inhibidores úrico, oxalatos), taponamiento tubular,
de la enzima convertidora de pigmentos (Hemoglobinuria,
angiotensina o antagonistas de los mioglobinuria)
receptores de angiotensina 3. VASCULAR, VASCULITIS, HIPERTENSION
NS AID MALIGNA, PTT – SUH (púrpura
ACE-1/ARB trombocitopénica trombótica - síndrome
Ciclosporina urémico hemolítico.)
4. HISTORIA CLINICA
- SINTOMAS: Veamos ahora la historia clínica del paciente con injuria renal aguda, comenzando por los síntomas.
El paciente con injuria renal aguda puede presentarse con síntomas dependiendo si es prerrenal, renal o posrenal.
Veamos cada caso.
SINTOMAS MAS FRECUENTES
IRA PRERRENAL IRA RENAL IRA POSRENAL
- Vomitos - Edemas - Dolor colico en flancos que irradia a
- Diarrea - Vasculitis la ingle
- Sangrado ** Son síntomas que tienen que ver con el - Nicturia / Polaquiuria
- Disnea compromiso glomerular (edemas), tubular - Dificultad para la micción
** Son Sintomas de pérdidas o de o vascular (vasculitis). ** Son síntomas de obstrucción de la vía
insuficiencia cardiaca congestiva urinaria,
- ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO: En cuanto a los antecedentes y factores de riesgo, debemos recordar las
causas de injuria renal aguda porque al realizar la anamnesis, exploraríamos los antecedentes o factores de riesgo;
A
como el uso de medicamentos, enfermedad cardiaca, vasculitis entre otros.
= CUADRO DE CAUSAS
EK
- EXAMEN FISICO:
FUNCIONES VITALES Y APRECIACION GENERAL DEL PACIENTE
(conciencia e hidratación)
- Examen físico completo en búsqueda de enfermedades sistémicas
** Después se debe realizar un examen físico completo en búsqueda de enfermedades sistémicas
OT
- CORRELACION CLINICO PATOLOGICA: De este modo, en el examen físico podemos encontrar signos de
deshidratación o de sobrecarga hídrica que nos puede sugerir IRA prerrenal; hipertensión arterial, edemas que
nos puede sugerir IRA renal y en el tacto rectal, hipertrofia de próstata que nos puede sugerir IRA posrenal. Así
también, podemos tener signos de acidosis metabólica, como la respiración de Kussmaul y flapping de
encefalopatía urémica.
NC
Signos de Hipertension Edema Hipertrofia de Respiracion de Kussmaul Flapping

deshidratacion arterial próstata por acidosis metabolica
BA
- CORRELACION CLINICO LABORATORIAL: En este sentido, en el diagnóstico del paciente con IRA oligúrica,
debemos considerar el estudio de la orina. Veamos qué podemos evidenciar en cada caso.
CORRELACION CLINICO LABORATORIAL

PRERRENAL RENAL NTA (establecida)
- Densidad > 1,015 - Densidad: 1,008 INDICE URINARIO
- Sedimento urinario normal o solo Cilindros hialinos – 1,010 En cambio, en la Necrosis Tubular Aguda se pierde la
- Orina concentrada En la renal capacidad de retener agua y sodio.
INDICE URINARIO establecida (Necrosis El índice urinario de mejor valor predictivo es la
Existe una adecuada retención renal de agua y sodio. tubular aguda) Excreción Fraccionada de Sodio.
- Retención de agua evidenciamos: - Isostenuria
★ Densidad: > 1,015 - Cilindros de ★ Densidad: 1,010
★ Osmolaridad urinaria: > 50 mOsm/L células tubulares ★ Osmolaridad urinaria: 300 mOsm/L
★ U/P urea: > 8 - Cilindros ★ U/P urea: < 3
granulosos
★ U/P Cr: > 40 ★ U/P Cr: < 20
- Retención de Sodio
- Orina - Perdida de Sodio
isostenúrica
★ Na U: < 20 mEq/L ★ Na U > 40 mEq/L
★ EF Na < 1% ★ EF Na > 1 %
★ IIR < 1 ★ IIR > 1,5
CONCLUSIONES
 La injuria renal aguda es la disminución súbita de la función renal y es potencialmente reversible.
 Hay varias clasificaciones siendo la prerrenal, renal, y posrenal la principal.
 Los síntomas son variados, dependiendo de la causa.
 Por ello, se debe realizar un examen físico completo.
A
EK
OT
NC
BA
EJERCICIOS
1.
A
2.
EK
OT
NC
3.
BA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

TEMAS
1. Generalidades ( definición, clasificación, etiología)
2. Historia clínica ( origen de manifestaciones clínicas, síntomas, antecedentes y factores de riesgo, examen clínico y correlación
clínico-patológica)
1. GENERALIDADES
- DEFINICION:
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ENFERMEDAD RENAL CRONICA UREMIA

- Proceso de reducción significativa - Es un término más amplio y - Es un síndrome clínico y de
continua e irreversible en el número abarca un espectro de diferentes laboratorio que refleja la disfunción
de nefronas y típicamente procesos fisiopatológicos de todos los sistemas orgánicos,
A
corresponde a las etapas 3 a 5 de la asociados a la función renal como consecuencia de la
enfermedad renal crónica. anormal y una disminución insuficiencia renal aguda y la
- Daño renal o filtrado glomerular < 60 progresiva de la tasa de filtrado insuficiencia renal crónica.
EK
ml / min durante 3 o más meses glomerular. Por ende, es la expresión clínica de la
Por consiguiente, la insuficiencia falla renal, sea esta, aguda o crónica
renal crónica es la fase final de la
enfermedad renal crónica
OT
- CLASIFICACION: se basa en el nivel de la tasa de filtrado glomerular (TFG)
ESTADIOS DESCRIPCION FG (ml/min 1,73m2)
1 Lesión renal con FG normal o hiperfiltracion ≥ 90
2 Lesión renal leve ↓FG 60 - 89
3 Moderado ↓FG 30 - 59
4 Avanzado ↓FG 15 - 29
NC
5 Insuficiencia renal avanzada < 15
 El ESTADIO 1, es un estadio inicial donde todavía no hay disminución de la tasa de filtrado glomerular, incluso
puede existir un aumento de ésta. Se puede observar en la primera etapa de daño en los pacientes con diabetes
mellitus. Obviamente, en esta etapa los pacientes no presentan síntomas.
BA
 En el ESTADIO 2, el filtrado glomerular está entre 60 y 89. Los pacientes todavía permanecen asintomáticos.
 En el ESTADIO 3, la filtración glomerular está entre 30 y 59. El daño ya es moderado y se inician los síntomas.
 En el ESTADIO 4, la enfermedad renal crónica está avanzada, la tasa de filtrado glomerular está entre 15 y 29, y
los síntomas empeoran.
 En el ESTADIO 5, tenemos la insuficiencia renal avanzada o terminal, los síntomas son severos y el paciente es
tributario de diálisis.
 Recordemos entonces que la insuficiencia renal crónica está entre los estadios 3 y 5 de la enfermedad renal
crónica.
- ETIOLOGIA:
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Causas más comunes Causas menos comunes
- Diabetes mellitus, es la primera causa de - Enfermedades inmunológicas (lupus eritematoso sistémico)
insuficiencia renal crónica y también es la - UPO, la uropatía obstructiva que en el caso de varones se puede dar
primera causa de pacientes en diálisis. principalmente por hiperplasia benigna de próstata
- Hipertensión arterial - Obesidad, que predispone inicialmente a un hiperfiltrado que progresivamente va
- Glomerulonefritis dañando el riñón
- Mayores de 60 años, disminución progresiva - Infecciones urinarias a repetición
de la tasa de filtrado glomerular - Uso de nefrotoxicos, como los antiinflamatorios no esteroideos, algunos
antibióticos y diuréticos.
2. HISTORIA CLINICA
- ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se dan por la pérdida de la masa renal funcionante y ésta a su
vez genera 3 alteraciones:
- Primero, por defecto en la excreción, ocasionando acúmulo de productos tóxicos como la úrea y disbalance
hidrosalino. Comenzamos a retener líquidos y tenemos retención de potasio, entre otras alteraciones
electrolíticas.
- Segundo, tenemos defectos en la degradación, se acumula la insulina; por lo tanto, el paciente tiene tendencia a
la hipoglucemia y también paratohormona, lo que ocasiona la salida del calcio del hueso.
- Y tercero, hay una alteración de la producción. Por defecto, disminuye la formación de vitamina D y eritropoyetina.
Por exceso, aumentan los niveles de renina. La disminución de eritropoyetina causa anemia y el aumento de renina
causa hipertensión arterial.
Defectos de excreción Defectos de degradación Alteraciones de la producción

Perdida de la masa renal funcionante
A
EK
- SINTOMAS MAS FRECUENTES: La acumulación de productos nitrogenados, dentro de ellos la úrea, ocasionan el
llamado síndrome urémico (SUH) que causa la gran mayoría de síntomas.
SINTOMAS
GENERAL RESPIRATORIO GASTROINTESTINAL SISTEMA NERVIOSO
OT
- Astenia (muy - Tos seca, debida a la También hay repercusión de Los síntomas en el sistema nervioso se dan tanto
frecuente), que es la irritación pleural la uremia a nivel central como periférico
debilidad o fatiga secundaria a la - Náuseas y vómitos (muy - Cefalea
general que dificulta o uremia frecuentes), que son de - Alteración del sueño
impide a una persona - Disnea, que se debe intensidad variable. - Trastornos de la memoria y concentración
realizar tareas a la congestión Incluso pueden ser **Son las primeras manifestaciones del sistema
- Prurito (muy frecuente) pulmonar incoercibles en fases nervioso central consisten en trastornos leves
NC
** Ambos ocasionados por secundaria a la avanzadas de enfermedad - Hipo

la uremia retención de - Dolor abdominal, por - Neuropatía
- Insomnio o líquidos, la disnea lesión de la mucosa **En fases avanzadas hay irritabilidad
somnolencia puede ser de gástrica, secundaria neuromuscular y se presentan el hipo,
- Calambres musculares, esfuerzo y también también a la uremia, el calambres y movimientos involuntarios.
debidos a las se puede presentar dolor es de característica El sistema nervioso periférico se afecta en la
alteraciones en el reposo urente, localizado en el etapa cuatro de la enfermedad renal crónica. Al
BA
hidroelectroliticas, epigastrio principio están afectados los nervios sensitivos

sobre todo al aumento en mayor grado que los nervios motores y se
del potasio afectan más la extremidades inferiores que las
- Depresión superiores.
- Irritabilidad - Síndrome de piernas inquietas, que se
caracteriza por sensaciones mal definidas
de malestar en las piernas y los pies que
requieren movimientos frecuentes de estas
partes del cuerpo.
- ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO: Se deben buscar las causas de la insuficiencia renal crónica y como vimos
previamente, la diabetes mellitus es la primera causa, por lo tanto debemos indagar sobre esta patología.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS Y FAMILARES
Historia de Diabetes mellitus Historia de otras enfermedades
- Tiempo de enfermedad, es importante porque mientras más tiempo se tenga la - Hipertensión arterial
enfermedad, más frecuente será el compromiso renal. También, es importante el - Glomerulonefritis
tipo de diabetes. Los pacientes con diabetes tipo 1 en su gran mayoría llegan a la - Uropatía obstructiva
insuficiencia renal crónica después de 20 años de evolución de la enfermedad, en - Lupus eritematoso sistémico
cambio los diabéticos tipo dos sólo llegan en un 20 %.
- Tratamiento que recibe
- Si se controla regularmente. Estos dos puntos son cardinales, porque un buen
tratamiento y buen control retardaran la aparición de insuficiencia renal crónica.
- Existencia de patologías asociadas. La diabetes mellitus generalmente se asocia
con otras enfermedades, por ejemplo hipertensión arterial, ateroesclerosis, entre
otras. Si existen estas patologías, la posibilidad de daño renal es mayor.
- Las infecciones urinarias son frecuentes en diabéticos, esto se debe la
A
inmunodepresión de estos pacientes, con cada infección urinaria hay más daño
en el riñón y se acelera la presentación de la insuficiencia renal.
- Fármacos nefrotoxicos, por ejemplo, antiinflamatorios no esteroides,
EK
antibióticos (Aminoglucósidos), diuréticos, como la furosemida, entre otros.
EXAMEN FISICO Y CORRELACION CLINICO PATOLOGICA :

HALLAZGOS DEL SISTEMA HALLAZGOS DEL SISTEMA
ALTERACIONES DERMATOLOGICAS
RESPIRATORIO0 DIGESTIVO
OT
Alteraciones en piel y anexos El sistema respiratorio se compromete - Aliento urémico, se nota el
- Palidez (signo frecuente), puede adquirir un recién en etapas avanzadas de aliento o hedor urémico que es
tinte terroso; acumulación de urocromos y enfermedad; por lo tanto, al inicio no un olor a orina en el aliento y se
otros metabólicos pigmentados. Se debe habrá mayor signología pulmonar. debe al desdoblamiento de la
úrea en amoniaco en la saliva, y
sobre todo a la anemia
se acompaña con frecuencia de
- Resequedad (signo frecuente), acumulación - Derrame pleural (frecuente), que sensación de un sabor metálico
NC
de urocromos y otros metabólicos generalmente es bilateral. Este se desagradable.

pigmentados. debe al aumento de la presión - Enfermedad ulceropéptica
- Anemia, responde a varias causas, entre ellas hidrostática generado por la (frecuente), ya que estos
están: el déficit de eritropoyetina, la que se retención de líquidos , por la pacientes tienen aumento de la
elabora en el intersticio renal. En la hipoalbuminemia secundaria a secreción gástrica; por lo tanto,
insuficiencia renal disminuye su producción. compromiso glomerular y la tendrán dolor tipo urente en el
También, la palidez se debe a que la uremia poliserositis que puede ser epigastrio y en el examen físico
BA
disminuye el tiempo de vida media de los ocasionado por la uremia o se encontrará dolor a la
palpación en dicha región.
glóbulos rojos y se debe también a que los enfermedades inmunológicas
- HDA (hemorragia deigestiva
pacientes renales tienen trastornos de la como el lupus eritematoso alta) , es una complicación del la
coagulación, por lo tanto perdidas crónicas de sistémico. enfermedad ulcero péptica; que
sangre. - Congestion pulmonar, En se manifestará con hematemesis
- Escoriaciones, son secundarias al prurito que pacientes con fases avanzadas, la y/o melenas.
presentan estos pacientes. retención de líquidos puede - Estomatitis urémica (poco
- Calcifilaxis, En fases avanzadas de la generar, no sólo derrame pleural, frecuente), que ocurre como
enfermedad también se puede observar la sino también congestión pulmonar resultado de la insuficiencia renal
calcifilaxis, que se da por la necrosis cutánea, que puede originar incluso un avanzada. La etiología es
por acumulo de calcio, incluye calcificación edema de pulmón. Los signos de desocnocida, aunque puede ser
subcutánea, vascular, articular y visceral y se un EDEMA PULMONAR son consecuencia de los niveles
elevados de compuestos de
debe al control deficiente de la producción de crépitos que inicialmente están en
amonio. Se observa un eritema
calcio y fosfato. bases y luego progresan al resto de la mucosa, de forma irregular,
Producto de las alteraciones de coagulación, del pulmón en forma ascendente. cubierta por pseudomembranas
tenemos también signos de sangrado En congestión pulmonar severa se de color grisáceo en los bordes
- Equimosis, que es una lesión violácea plana pueden encontrar incluso laterales de la lengua o por
- Hematomas, que son lesiones elevadas y sibilantes. debajo de ella, ocasionalmente
palpables. sintomática.
HALLAZGOS DEL SISTEMA HALLAZGOS DEL SISTEMA
HALLAZGOS DEL TCSC
CIRCULATORIO NERVIOSO
 En la mayoría de pacientes con enfermedad - Hipertensión arterial (más ENCEFALOPATIA UREMICA, que
renal crónica estable, el contenido total de frecuente) de la enfermedad renal se expresa en fases avanzadas.
sodio y agua esta discretamente elevado, crónica y se desarrolla Manifestaciones:
aunque esto no puede ser obvio en la clínica. rápidamente. Además se - Flapping o asterixis,
 En algunas ocasiones se puede alterar el acompaña de resultados adversos, Inicialmente, se manifiesta
equilibrio glomerulotubular y esto favorece la en particular pérdida más rápida con la aparición de esto, que
retención de sodio y por consiguiente de la función renal y desarrollo de son relajaciones repetidas de
ocasiona la expansión de volumen, dando enfermedad cardiovascular. El los músculos en movimientos
origen a la aparición de edemas, que aumento de la presión arterial se o posturas voluntarias.
generalmente son EDEMAS DUROS y sobre debe a la retención de sodio y Ocasionalmente pueden
todo en miembros inferiores y cara. agua, y al aumento de niveles de aparecer como movimientos
 La Glomerulonefritis es una causa de renina. espontáneos, pero en la
insuficiencia renal crónica. En este caso, los - ICC (insuficiencia cardiaca mayoría de los casos se
edemas se presentan precozmente y tienen congestiva), que es secundaria a la observa cuando se le pide al
A
otra explicación. hipertrofia del ventrículo individuo que hiperextienda
izquierdo, que a su vez se origina alguna articulación,
- Edema sin fóvea por la hipertensión arterial ó generalmente manos y se
EK
también pude ser Secundaria a la observan movimientos
- Edema con fóvea , En estos casos se debe la miocardiopatía isquémica. Las repetitivos por relajaciones
hipoalbuminemia que se presenta por la manifestaciones de insuficiencia consecutivas, luego de
pérdida de proteínas a nivel renal. El edema cardiaca se observan como hiperextender la mano. Esta
de esta forma clínica es generalizado y es congestión pulmonar no es una manifestación
característico el edema palpebral. Éste es un - Pericarditis, se observa en fases exclusiva de la insuficiencia
OT
edema blando con fóvea. terminales de la enfermedad, , que renal crónica, es propia de
es secundaria a la uremia, origina encefalopatías metabólicas, y
dolor torácico y en este caso se también está presente en la
puede auscultar el frote encefalopatía hepática.
pericárdico, que es un ruido - Coma urémico, se manifiesta
producido por el roce de la capa también con diversos grados
NC
visceral y parietal del pericardio, es de alteración de la conciencia,

un ruido rudo y está presente tanto desde confusión, hasta coma
en diástole como sístole, se en las fases más avanzadas.
auscultan superficialmente y - Convulsiones tónico clónicas
****
varían con la posición y fases Recordemos que la
respiratorias. Se ausculta mejor encefalopatía urémica se da en
BA
con el paciente en posición fases avanzadas e indican que el

genupectoral y apoyando firme la paciente debe entrar en DIALISIS.
membrana del estetoscopio
CONCLUSIONES
 La insuficiencia renal crónica es la fase final y sintomática de la enfermedad renal crónica.

 La primera causa de enfermedad renal crónica es la diabetes mellitus.
 Los síntomas y signos de la insuficiencia renal crónica son sistémicos y afectan a la gran mayoría de órganos.
 Los síntomas y signos de la insuficiencia renal crónica se deben generalmente a la retención de productos
nitrogenados, siendo la urea el más importante.
A
EK
OT
NC
BA
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
ALTERACIONES EN LA FUNCION SUPRARRENAL
TEMAS:
1) Anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal

2) Clasificación de la patología suprarrenal
3) Hipofunción suprarrenal: Hipoaldosteronemia, Insuficiencia suprarrenal
4) Hiperfunción suprarrenal: Hiperaldosteronismo, Sindrome y Enfermedad de Cushing, Sindrome adrenogenital,
Feocromocitoma, Neoplasia endocrino múltiple
1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

- ANATOMIA
¿Cómo son las Glándulas suprarrenales?
Son órganos pares ubicados en el retroperitoneo, sobre la pared posterior del polo superior de cada
Características
riñón.
A
Pesan 4 gramos, (>6 gramos ante estrés prolongado y premorten). En el feto, la glándula suprarrenal es
Peso
más grande que el riñón, al nacimiento la relación adrenal/riñón es 1/3 y en el adulto 1/28
Medida Miden 5cm de alto, 2cm de ancho y 1cm de grosor.
EK
- FISIOLOGIA
La glándula suprarrenal está compuesta por dos partes: la corteza adrenal y la médula adrenal.
OT
NC
BA
**Así, cada parte de la corteza suprarrenal está regida por DIFERENTES SISTEMAS y PATOLOGIAS
CORTEZA ADRENAL
CAPA GLOMERULAR CAPA FASCICULAR CAPA RETICULAR
 encargada de la producción  encargada de la producción de los  encargada de la producción de los
de los mineralocorticoides: glucocorticoides: Cortisol andrógenos suprarrenales:
Aldosterona  Está regida por el eje Hipotálamo Dehidroepiandrosterona sulfato
 Regulada por el Sistema hipófisis suprarrenal.  Está regida por el eje Hipotálamo hipófisis
Renina- Angiotensina  Hipercortisolismo (Cushing) , suprarrenal.
Aldosterona Insuficiencia suprarrenal (Primaria:  Hipercortisolismo (Cushing) , Insuficiencia
 Hiperaldosteronismo y el Enfermedad de Addison; y suprarrenal (Primaria: Enfermedad de
Hipoaldosteronismo Secundaria: Síndrome de Sheehan) y Addison; y Secundaria: Síndrome de
el Hiperandrogenismo Sheehan) y el Hiperandrogenismo
MEDULA ADRENAL
 Encargada de la secreción de las catecolaminas: Adrenalina.
 Está regida por el Sistema Nervioso Simpático.
 Tumores productores de catecolaminas:
- FUNCION
Regular el metabolismo
Mantener al organismo, en situaciones de estrés, a través de la Síntesis de Corticosteroides (principalmente
Cortisol) y Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina)
SINTESIS = CORTICOESTEROIDES + CATECOLAMINAS
2. CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA SUPRARRENAL

- CLASIFICACION
La patología suprarrenal, según:
A) La alteración de las diferentes capas de la corteza y de la médula suprarrenal
B) La hipofunción y la hiperfunción suprarrenal.
3. HIPOFUNCION SUPRARRENAL
A
EK
OT
1. HIPOALDOSTERONISMO
CAUSAS
NC
Falla en el Eje Renina - Falla de la misma glándula Defectos enzimáticos para la Hay secreción normal, pero no
angiotensina - aldosterona, suprarrenal, que pueden ser producción de Aldosterona funciona en su lugar de acción:
por lo que no hay estímulo causas congénitas o  Defecto en la Secerecion El riñón ( túbulo contorneado
para la secreción de adquiridas  aislada de Aldosterona: distal) y son los
aldosterona  Defectos en la síntesis  Deficiencia de Pseudoaldosteronismos 
Defectos en la estimulación adrenal de Aldosterona: Corticosterona Defecto en la respuesta renal de
para la producción adrenal de  Insuficiencia adrenal metiloxidasa tipo I (18 - la Aldosterona:
BA
Aldosterona: primaria hidroxilasa) y tipo II  Pseudohipoaldosteronismo

 Hipoaldosteronismo  CONGENITA (Hipoplasia (aldosterona sintetasa) Tipo I
Hiporreninémico adrenal congénita,  Hipoaldosteronismo en  Pseudohipoaldosteronismo
 Inactivacion de la Enzima Hiperplasia suprarrenal pacientes críticos Tipo II (Sindrome de
convertidora de congénita, (Hipoaldosteronismo Gordon)
Angiotensina (ECA) Adrenoleucodistrofia) Hiperreninémico)
 ADQUIRIDA (Adrenalitis
autoinmune, Destruccion
adrenal por patología
infecciosa, Iatrogenia)
1) Diarrea: falta de reabsorción en colon
2) Contracturas musculares, calambres
CUADRO CLINICO –
3) Parestesias
SINTOMAS
4) Ansiedad e irritabilidad
5) Oliguria
 Hipercalemia o Hiperpotasemia, que origina muchos de los síntomas que presenta el
paciente, incluyendo los cambios en el EKG
EXAMENES AUXILIARES
 Cambios en EKG: Arritmias
 Acidosis metabólica leve o moderada
2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DEFINICION
Está definida como cualquier falla en la función de las capas fascicular y reticular, es decir donde se secreta Cortisol
y andrógenos suprarrenales. Como hemos recordado, estas capas son regidas por el eje hipotálamo - hipófisis -
A
suprarrenal.
De este modo, esta falla entonces está clasificada como: PRIMARIA (una falla de la glándula suprarrenal) y
SECUNDARIA (falla de hipotálamo – hipófisis)
EK
 PRIMARIA
-Aguda: Hemorragia adrenal, Trombosis o necrosis (Meningococcemia, sepsis, CID, Sindrome
antifosfolipidico, consumo de anticoagulantes)
-Crónica (más frecuente): Enfermedad de Addison Adrenalitis, Autoinmune, TBC (más
OT
frecuente en Perú), Micosis, Metástasis, SIDA, CMV
**Ambas formas provocan Déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides
CAUSAS
 SECUNDARIA
-Aguda: Sindrome de Sheehan, Necrosis o sangrado de adenoma Hipofisiario cuando hay un
sagrado uterino masivo post parto, Neurocirugia
-Crónica: Uso prolongado de corticoides (supresión), Tumor pituitario, Craneofaringioma,
NC
Sarcoidosis
**Ambas formas provocan Déficit de glucocorticoides
- Cansancio, debilidad muscular
- Anorexia, pérdida de peso
- Nauseas, vómitos, diarrea
- Hiperpotasemia
- 3 SIGNOS IMPORTANTES: Hipotensión ortostática, Hiponatremia, Hipoglucemia
- Eosinofilia, Linfocitosis, Anemia
BA
- Perdida de vello axilar y púbico

- Hiperpigmentacion cutánea (mucosa oral, cicatrices), Vitiligo. ****En Insuficiencia suprarrenal secundaria NO
MANIFESTACIONES hay Hiperpigmentacion.
CLINICAS – SINTOMAS ENFERMEDAD DE ADDISON  Aquí se puede ver la hiperpigmentación en áreas de mayor fricción,
como pliegues palmares, dorso del pie, pezones, axila e hiperpigmentación en placa de la mucosa
bucal. Esta es un insuficiencia suprarrenal primaria, por falla en la glándula suprarrenal, por lo que el
ACTH (hormona proveniente de la proopiomelanocortina, mismo origen que la melanina) estará
elevado y es por ello la hiperpigmentación.
Sin embargo, en la insuficiencia suprarrenal secundaria no hay hiperpigmentación, porque no hay
secreción de ACTH. Sin embargo, todos los demás síntomas estarán presentes.
Para determinar el tipo de insuficiencia
suprarrenal, comenzamos el estudio con el Cortisol
basal y después la estimulación de ACTH
EXAMENES
AUXILIARES Y
DIAGNOSTICO
A
EK
OT
NC
BA
3. HIPERFUNCION SUPRARRENAL
- Recordemos su clasificación, en ella encontramos el Hiperaldosteronismo, ya sea primario o secundario, Cushing por
tumoraciones o tratamientos con corticoides (exógeno), también puede ser primaria o secundaria; el exceso de
secreción de andrógenos suprarrenales, síndromes adrenogenitales y el exceso de secreción de catecolaminas,
Feocromocitoma.
A
EK
-Comencemos por el cuadro clínico del Hiperaldosteronismo, que es la causa más frecuente de HTA secundaria. 5-
10% de los pacientes con HTA tienen esta alteración y son de difícil control de Presión Arterial, por lo que se debe
OT
sospechar en estos pacientes. Veamos qué otras manifestaciones clínicas presenta
HIPERALDOSTERONISMO
CUADRO CLINICO
HIPOCALEMIA DEBILIDAD MUSCULAR ALCALOSIS METABOLICA LEVE
NC
Se facilita el transporte de potasio Alteraciob de ka excitabilidad de la Secrecion excesiva de hidrogeniones

desde el liquido extracelular hacia la membrana de neuronas y miocitos en Celulas intercaladas de los
orina y el ingreso de potasio hacia la Tubulos colectores.
celula  HIPERALDOSTERONISMO
BA
CUADRO CLINICO
SINTOMAS DEPENDIENTES DE Hipertension SINTOMAS DEPENDIENTES DE Alteraciones metabólicas
 Hipertension arterial  Polidipsia
 Cefalea  Parestesias
 Trastornos visuales  Paralisis y Paresia
 Disnea de esfuerzo
 Mareos
 Palpitaciones
Asimismo, existe una causa de Hiperaldosteronismo secundario a exceso de secreción de renina que se genera como
respuesta fisiológica a la hipotensión. Esta no cursa con hipertensión arterial. El resto de síndromes
hiperaldosteronémicos tienen los mismos síntomas.
SINDROME DE CUSHING
 Exceso de Cortisol en sangre
 3:1 Mujeres: Hombres
 Causa más frecuente: Hiperplasia suprarrenal bilateral debida a Hipersecrecion de ACTH por la Hipofisis
 Edad de comienzo: tercer o cuarta década de vida
SINDROME Y ENFERMEDAD DE CUSHING
A
EK
En este caso se debe hacer historia clínica exhaustiva para detectar si el paciente ha estado recibiendo corticoides. Si
no es así se debe evaluar el ACTH, si no se llega al diagnóstico, se realizan pruebas dinámicas en endocrinología, como
por ejemplo un Test de supresión con dexametasona
OT
Por su parte, el término “Enfermedad de Cushing”
está reservado sólo al ocasionado por tumor
hipofisario productor de ACTH. Éste causa una
hiperplasia de las glándulas suprarrenales por
NC
aumento de estímulo.
El resto son denominados síndrome de Cushing ,

que se puede presentar por:
 Hiperplasia nodular suprarrenal secretora de

BA
Cortisol, por lo que el ACTH va a estar

suprimido.
 Secreción ectópica de ACTH, por ejemplo en
neoplasias pulmonares de células pequeñas. Aquí encontraremos las glándulas suprarrenales hiperplásicas por el
estímulo del ACTH exógeno.
 El Iatrogénico, por ingesta a largo plazo de corticoides, aquí encontraremos ACTH suprimido y atrofia de glándulas
suprarrenales.
CUADRO CLINICO
 Los síntomas y signos del Síndrome y enfermedad de Cushing son varios. Como se puede
observar en la imagen : cara redondeada, distribución del tejido celular subcutáneo a
predominio central con extremidades delgadas, estrías rojizas, Osteoporosis
principalmente.
 Asimismo, las estrías características del Cushing son rojo vinosas, en abdomen se
aprecian como llamaradas, aprecien el acúmulo central de la grasa, joroba en región
cervico-dorsal y cara en luna llena por aumento de la bola de bichat
EXAMENES AUXILIARES Y DIAGNOSTICO
Por su parte, es muy importante realizar exámenes auxiliares para determinar si el síndrome de Cushing es
dependiente o independiente de ACTH. Una de las pruebas iniciales junto con el Cortisol libre urinario y salival es el
Test de Nugent, que es la prueba de supresión con dexametasona 1 mg, en la que normalmente la toma de 1mg de
dexametasona inhibe la producción de Cortisol.
A
EK
OT
SINDROMES ADRENOGENITALES
-Son producidos por Tumores suprarrenales que segregan andrógenos.
 VARONES: Acelera el crecimiento de los órganos sexuales
 MUJERES: Desarrolla caracteristicas masculinas (barba, voz y tono
mas grave, incluso calvicie)
CARACTERISTICAS
 Crecimiento de clítoris
NC
 Depósito de proteínas en la piel que da un aspecto típico masculino.
FEOCROMOCITOMA
-Por exceso de Catecolaminas
BA
 Tumores que se generan en la Medula suprarrenal o Celulas Cromafines

CARACTERISTICAS de los Ganglios simpáticos
 Producen, almacenan y secretan Catecolaminas
 Mas comunes en: Mujeres, adultos jóvenes e hipertensos (0,1%)
Manifestaciones clínicas:
 Cefalea
 Flushing facial
 Diaforesis
 Ansiedad
 Nauseas
LOCALIZACION, MORFOLOGIA  Elevación de la Presion arterial, de aparición paroxística, con hipotensión
Y FISIOLOGIA postural
 Tremor
 Dolor epigástrico
 Debilidad
 Palpitaciones
 FENOMENO DE RAYNAUD, gangrena de extremidades y accidentes
cerebro vasculares
EXAMENES AUXILIARES Y
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico, debemos medir pruebas de catecolaminas o sus metabolitos

(AVM, Metanefrinas y catecolaminas libres) y las pruebas destinadas a la ubicación
A
del tumor con TAC, RMN, gammagrafía o PET scan. La crisis de Feocromocitoma
puede provocar hipertensión paroxística, hipertensión persistente, hipertensión
postural, palidez, “Flush”, sudoración, cefalea, taquicardia, arritmias, [3] así como
EK
temblor, nerviosidad, desmayos, convulsiones e Hiperglicemia
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

OT
NC
CARACTERISTICAS
Es importante destacar que siempre que se diagnostica un Feocromocitoma se deben

BA
descartar las patologías asociadas a Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN), esta tumoración se
relaciona con los tipos 2A y 2B. Por lo que ante el diagnóstico de Feocromocitoma, se debe
hacer estudios en búsqueda de: Hiperplasia de paratiroides: Estudiar metabolismo de Calcio
y PTH intacta. Cáncer medular de tiroides: ecografía tiroidea y dosaje de calcitonina. Examen
físico completo buscando: hábito marfanoide y mucosas
CONCLUSIONES
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
GESTACION
1. Generalidades
2. Historia clínica ( síntomas y signos, antecedentes y factores de riesgo obstétricos, examen clínico y evolución
gestacional)
1. GENERALIDADES
PARTO INMADURO O PARTO PARTO A PARTO

EMBRION FETO
PREMATURO EXTREMO PREMATURO TERMINO POSTERMINO
Desde la >= 8 22 – 28 semanas 29 – 36 semanas 37 – 42 semanas >42 semanas
fecundación hasta semanas
< 8 semanas
A
Se ve el crecimiento desde el Embrión.
EK
OT
NC
2.HISTORIA CLINICA
-La historia clínica comprende la anamnesis y el examen físico. El examen físico debe efectuarse en toda paciente
gestante y es la herramienta más importante para el diagnóstico clínico
BA
-En la historia clínica debemos, como siempre, efectuar una evaluación completa de la paciente, pero en especial
debemos cumplir con ciertos objetivos, que nos permitan realizar una adecuada educación y planificación de los
cuidados maternos.
OBJETIVOS DE HISTORIA CLINICA

 Determinar la Edad  Determinar el estado  Determinar los  identificar las
gestacional de salud actual de la factores de riesgo patologías maternas
paciente y del nuevo y/o del nuevo ser en el
ser. curso de la gestación
 CLAP (historia clínica perinatal base)  no reemplaza a la historia clínica estándar; sin embargo, es de
llenado obligatorio en el Perú, y es un formato auspiciado por la OPS y la OMS.
 estandariza y sistematiza los datos de la historia clínica de la gestante, parto puerperio, así como la información
del recién nacido (RN)
 Importancia: facilita el ingreso de la información de la historia clínica a una base de datos o sistema informático
perinatal (SIP)
A
Síntomas de presunción EK
HISTORIA CLINICA DE LA GESTANTE
Síntomas y signos de probabilidad Signos de certeza
OT
Existen síntomas de presunción de También, existen síntomas y signos de  Percepción de los movimientos
gestación, es decir, síntomas frecuentes probabilidad de gestación que se basan activos del feto
que hacen sospechar a la paciente mujer en los cambios producidos en el aparato  Percepción palpatoria de las
que está embarazada, aunque no genital partes fetales
necesariamente son exclusivos de  Retraso menstrual  Auscultación de latidos fetales
gestación.  Signos vulvo vaginales: Chadwick  Visualización por ecografía
 Nausea, vomito 
NC
color violáceo en vulva, vagina y Detección de β - hCG

 Polaquiuria cérvix.
 Somnolencia  Signos uterinos: volumen, forma y
 Hiporexia consistencia.
 Sialorrea
 Mareos / lipotimia
BA
-SINTOMAS Y SIGNOS FRECUENTES: Por su parte, los síntomas y signos en la paciente gestante los podemos
comprender mejor, si conocemos los cambios anatómicos y funcionales que ocurren durante la gestación.
CAMBIOS METABOLICOS
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS AUMENTO DE PESO TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
 Hipoglucemia leve en ayuno, Hiperglucemia Que es importante realizar el  Retención de agua mediada por
postpandrial e Hiperinsulinemia seguimiento durante toda la un decremento en la
 Resistencia periférica mediada por gestación. osmolaridad plasmática de casi
hormonas como el lactógeno placentario,  Incremento de peso 10 mOsm/kg por reajuste de los
hormona placentaria del crecimiento, recomendado común = 9 - 11 kg umbrales para la sed y secreción
cortisol, progesterona y estrógenos.  Otra fracción del aumento = de vasopresina
 Respuesta es compatible con un estado de atribuida al incremento de agua  Mínima cantidad de agua
resistencia periférica a la insulina inducido celular y depósito de grasa y adicional que la mujer promedio
por el embarazo y que puede originar proteínas acumula = de casi 6,5 L
diabetes mellitus asociada a la gestación  Mayor parte del incremento de  Edema en tobillos y piernas por
 POLIDIPSIA – POLIFAGIA - POLIURIA peso = atribuible al útero y su aumento en la presión venosa
contenido, mamas y volumen debajo del útero por oclusión
sanguíneo parcial de la vena cava
PIEL
Pared Abdominal Pigmentación Cambios vasculares
- Estrías gestacionales  Cuando los - Línea alba = adquiere un color pardo - Angiomas o arañas vasculares en
rectos abdominales no soportan la oscuro. 66% de mujeres blancas y en 10% de
tensión se separan produciendo - Cara y cuello = pueden aparecer mujeres de raza negra.
diástasis de los rectos manchas como parches pardos
(Cloasma)
- Se acentúa la pigmentación de
areolas y piel vaginal
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Una serie de cambios que originan en la paciente gestante alteración en la postura y puede condicionar dolores a nivel de la
región lumbar o pélvica. Entre éstos podemos mencionar
A
LORDOSIS LAXITUD ADAPTACION
- Lordosis progresiva - Las articulaciones sacroiliacas, - Los huesos y ligamentos pélvicos presentan
sacrococcigeas y púbicas tienen mayor adaptación. (relajación de la sínfisis del
EK
movilidad. pubis).
SISTEMA ENDOCRINO
TIROIDES HIPOFISIS
OT
- Globulina unidora de Tiroxina  aumenta en respuesta - Debido a los cambios metabólicos a nivel de la hipófisis, la
al aumento de Estrogenos gestante presenta galactorrea
- Menor disponibilidad de Yodo en la Tiroides  debido - Gonadotropinas  Estrogenos y la Progesterona
a la mayor depuración y excreción renal de este placentarios tienen efecto inhibidor para GnRH, FSH y LH.
elemento. - Hormona de crecimiento  en el primer triemstre se
- Tiroides  incremento moderado por Hiperplasia produce principalmente en la hiupofisis para después ser
NC
glandular y auemnto de vascularidad pero sin causar secretada en mayor proporción por la Placenta.
Tiroidomegalñia o Bocio significativo. - Prolactina  las concentraciones séricas son 10 veces
- T4  aumenta a partir de las 6 – 9 semanas, mientras mayores al término, casi 150 ng/ ml. Promueve la
que Galactopoyesis, la producción de Caseina, Lactoalbumina,
- T3  el aumento es más pronunciado hasta las 18 Lactosa y Lipidos.
semanas.
BA
MAMAS
Primeras semanas Después del segundo mes Después de los primeros meses
- Hipersensibilidad y Mastodinia - Aumento de volumen - Se puede extraer Calostro
(dolor de mamas) - Pezones más grandes, eréctiles y - Areolas más anchas y se aprecia
pigmentados. Glandulas de Montgomery.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
PRESION ARTERIAL CORAZON GASTO CARDIACO
 1er y 2do trimestre  PA Podemos evidenciar en el examen  AUMENTO DE GASTO CARDIACO 
disminuye físico diferentes cambios. aumenta a partir de la quinta semana
 Resistencia vascular   Posición La elevación debido a la disminución de la resistencia
Disminución de la Resistencia diafragmática desplaza al corazón vascular sistémica y al aumento de la
vascular. Efecto relajante de hacia arriba y a la izquierda Frecuencia cardiaca.
la Progesterona en el Musculo  Frecuencia del pulso  Aumenta  FENOMENO DE COMPRESION VASCULAR
liso.(VASODILATACION) casi 10 latidos por minuto.  es característico: el Síndrome de
 3er trimestre  PA se eleva  Normal  Cuando se ausculta se decúbito supino hipotensor debido a que
progresivamente. considera normal un SOPLO el útero gestante comprime la vena cava.
SISTOLICO funcional y GALOPE S3. Se resuelve colocando a la paciente en
***Cualquier Soplo Diastolico se decúbito lateral izquierdo.
considera PATOLOGICO.
APARATO DIGESTIVO
ESTOMAGO Y PRESION GASTRICA VESICULA BILIAR
 Estomago e intestinos  son desplazados por el La paciente gestante con dolor tipo cólico secundario a litiasis
crecimiento uterino. vesicular debido a la estasis biliar.
 Pirosis  es frecuente debido al aumento de la  Contractibilidad  disminuye por el efecto inhibitorio de la
presión gástrica, la disminución de la presión esofágica progesterona en el músculo liso mediado por Colecistocinina
y la relajación del Esfínter esofágico inferior.  Volumen residual  Aumenta
 Épulisis  (edema focal altamente vascular de las  Estasis biliar mayor incidencia de cálculos de colesterol en
A
encías) multíparas
 Hemorroides  son frecuentes causadas por
estreñimiento y aumento de la presión de las venas
EK
por debajo del útero
APARATO URINARIO
URETÉRES VEJIGA
OT
 A mitad del embarazo  El útero  Longitud uretral absoluta y funcional  aumenta 6,7 y 4,8 mm
creciente comprime los uréteres. respectivamente (para compensar la menor capacidad vesical debido al
-Dilatación de uréteres crecimiento uterino y a la hiperplasia de músculo y tejido conectivo,)
-Elongación de uréteres  Presión intrauretral máxima  aumenta de 70 a 93 cm H2O, para
conservar la continencia, Sin embargo, o la mayor parte de mujeres
experimenta Incontinencia en el embarazo.
NC
APARATO REPRODUCTOR
 OVULACION  cesa en el embarazo, se presenta amenorrea secundaria. De ordinario, solo se encuentra
un cuerpo amarillo en los ovarios de mujeres gestantes, que contribuye relativamente poco a la producción
BA
OVARIOS de progesterona.
 PEDÍCULO VASCULAR  diámetro del pedículo vascular ovárico aumenta en la gestación de 0.9 hasta casi
2.6 centímetros al término.
Debido al crecimiento del útero, la paciente gestante presenta el aumento de volumen a nivel abdominal. En
este sentido, hay cambio en la forma, el tamaño y se producen CONTRACCIONES . Esto ocurre a partir del
primer trimestre el útero presenta contracciones irregulares no dolorosas, mientras que después del segundo
UTERO trimestre las Contracciones de Braxton Hicks se pueden detectar por exploración bimanual.
 FORMA  a las 12 semanas el Útero pierde su forma original de “pera” y se torna “esférica”
 TAMAÑO  en la mujer no embarazada el útero pesa 70 gramos y almacena 10 ml de volumen. Al termino
del embarazo pesa 1,100 gramos y almacena más de 5 L
 PRIMER MES DE EMBARAZO  el cuello uterino presenta reblandecimiento y cianosis pronunciados.
CUELLO Junto con hipertrofia e hiperplasia de sus glándulas
UTERINO  MUCOSA ENDOCERVICAL  se producen cantidades copiosas de un moco espeso rico en
inmunoglobulinas, que obstruye el conducto del cuello uterino después de la concepción
 VASCULARIDAD  Aumenta e hiperemia en la piel y músculos del perineo y la vulva.
 REBLANDECIMIENTO  del abundante Tejido conectivo subyacente
VAGINA Y  SIGNO DE CHADWICK  mayor vascularidad da origen al color característico violeta / azul
PERINEO  PAREDES VAGINALES  incrementan su grosor de la mucosa
 SECRECIONES  aumentan las secreciones blanquecinas con pH acido (3.5 - 6) por efecto de Lactobacillus
acidophilus
- Para terminar el tema de los síntomas y signos, algunos conceptos que refieren a Signos probables en el embarazo.
SIGNOS PROBABLES DEL EMBARAZO

Chadwick Coloración azulada de la vagina
Goodell Cianosis y reblandecimiento del cuello uterino
Lacim Reblandecimiento de la Línea medio anterior de la unión úterocervical
Hegar Ensanchamiento de la región reblandecida del istmo
Mc Donald Útero flexible en la unión úterocervical
Von Frenwaki Reblandecimiento irregular del fondo uterino sobre el sitio de implantación
Piskaceck Reblandecimiento irregular del fondo uterino en las regiones corneales
-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS: En la historia clínica es importante definir la edad gestacional
para evaluar los riesgos de la madre y del nuevo ser.
- ¿Cómo se realiza el cálculo de la Edad gestacional? -
A
- Debemos considerar 280 días o 40 semanas a partir de la fecha de última regla (FUR) la duración de la
gestación. Podemos utilizar la regla de NAGELE, a partir de la fecha de la última regla, podemos obtener la
fecha probable de parto
EK
- REGLA DE NAGELE
- (a partir de la fecha de ultima regla)
- Si FUR: 03 / 07 / 2017
- (+7 / -3 / +1)
- Fecha Probable de Parto (FPP) : 10 / 04 / 2018
OT
-Cuando analizamos los factores de riesgo obstétricos, es importante revisar todos los antecedentes para
determinar si el embarazo es de riesgo o no. Entre ellos:
 G: número de gestaciones incluyendo la actual
1. Condiciones sociales y abuso de sustancias  P: _ _ _ _
2. El número de gestaciones y paridad        -Primera: número de partos a término (37 o más
semanas)
3. Enfermedades genéticas
NC
-Segunda: número de partos pre termino (22 a 36

4. Antecedentes de macrosoma fetal
semanas)
5. Enfermedades pre existentes -Tercera: número de abortos, ectópicos, molas
6. Cirugías uterinas -Cuarta: número de hijos vivos actualmente
BA
-EXAMEN CLINICO Y LA EVALUACION GESTACIONAL: En la historia clínica es importante definir la edad gestacional
para evaluar los riesgos de la madre y del nuevo ser
MANIOBRA DE LEOPOLD
EXAMEN FISICO COMPLETO E INTEGRAL -Se utiliza para determinar la posición del nuevo ser.
 Estado de salud actual de la madre y del nuevo ser
 Adaptación materna al embarazo
EXAMENES
Si bien hay un patrón standard para el seguimiento a lo largo de la gestación, el manejo es personalizado y se deben
realizar una serie de exámenes
 Hemograma, VIH, VDRL, HBsAg (antígeno de superficie para la Hepatitis B), Glucosa, Urea, Creatinina,
grupo y factor RH
 Examenes de orina
 Ecografía
CAMBIOS HEMATOLOGICOS
Debemos recordar que podemos evidenciar cambios hematológicos por la gestación, que nos pueden originar
resultados en la mujer embarazada diferentes a la no gestante
 volumen sanguíneo materno aumenta en promedio 40-45%.

 DILUCION: La concentración de Hemoglobina y el Hematocrito decrecen, ya que se agrega
VOLUMEN SANGUINEO
más plasma que eritrocitos a la circulación materna
 Se considera patológica la concentración de Hemoglobina < 11 gramos /decilitros.
 Leucocitos = varía de 5,000 a 12,000/µl, aunque en el trabajo de parto y el puerperio puede
ser hasta de 25,000/µl
 Distribución = El porcentaje de granulocitos (neutrófilo, basófilo, eosinófilo) y linfocitos T
FUNCION INMUNITARIA CD8 es mucho mayor, junto con una disminución concomitante del porcentaje de monocitos
y linfocitos TCD4.
 Reactantes = fosfatasa alcalina de leucocitos, la proteína C reactiva, la velocidad de eritro
- sedimentación y los factores C3 y C4 del complemento aumentan durante el embarazo
A
 aumento de procoagulantes (fibrinógeno, plaquetas, factor VIII) y reducción de
anticoagulantes naturales (antitrombina III).
 aumenta la fibrinólisis, por lo que hay un recambio neto elevado de los factores de
EK
COAGULACION
coagulación.
 motivo del estado hipercoagulante = disminuir el sangrado del parto, pero el inconveniente
es el riesgo elevado de enfermedad tromboembólica
 Los requerimientos de hierro en el embarazo alcanzan casi 1,000 mg en total
 300 mg se transportan de manera activa al feto y a la placenta
METABOLISMO DEL  200 mg se pierden por vías de excreción (digestiva)
OT
HIERRO  500 mg se usan en el incremento del volumen total de eritrocitos circulantes
***Es importante destacar que la cantidad de hierro absorbido en la dieta, junto con el
extraído de las reservas, es INSUFICIENTE para cubrir las demandas del embarazo.
EXAMEN AUXILIAR
NC
APARATO URINARIO
LONGITUD DEL RIÑON GLUCOSURIA FILTRACION CREATININA Y NITROGENO UREICO
 Aumenta casi 1.5 cm  Puede haber glucosuria y  La Filtración  creatinina sérica y el nitrógeno
proteinuria sin presencia de glomerular y el ureico disminuyen de una media
enfermedad. Flujo plasmático de 0.7 y 1.2 mg/dl a 0.5 y .09
BA
renal aumentan mg/dl respectivamente.

casi 50%.
SISTEMA ENDOCRINO
SUPRARRENALES PARATIROIDES
 Aldosterona AUMENTA para brindar protección contra el efecto  El Calcio necesario para el crecimiento fetal y la
natriurético de la progesterona y el péptido natriurético auricular, lactancia puede obtenerse en parte del esqueleto
 ACTH y Cortisol AUMENTA, producto de la refractariedad del materno
tejido al cortisol  Decrementos de Calcio plasmático estimulan la
 Sulfato de Dehidroepienadrosterona DISMINUYE en liberación de Paratohormona para aumentar la
consecuencia de una mayor depuración hepática y conversión a resorción ósea.
estrógenos por la placenta.  Calcitonina tiene función opuesta a la
 Androstenediona y Testosterona AUMENTAN, debido a la menor Paratohormona y a la Vitamina D, por lo que se
depuración causada por la globulina unidora de hormonas eleva para proteger la calcificación esquelética.
sexuales para que sean convertidas en estradiol en la placenta.
 Se retienen casi 1000 mEq de sodio y 300 mEq de potasio, y aunque la filtración
METABOLISMO DE glomerular aumenta su excreción no cambia debido a una mayor resorción tubular.
ELECTROLITOS Y MINERALES  Cifras séricas de Calcio y Magnesio DISMINUYEN
 Requerimiento notoriamente AUMENTADO de Hierro.
APARATO DIGESTIVO
Se produce una alteración en exámenes
 Diámetro de la vena porta y su  Fosfatasa alcalina puede  Proteínas (gammaglobulinas y
riego sanguíneo AUMENTAN AUMENTAR hasta 1.5 veces de su albúmina) y la Actividad de la
valor normal colinesterasa DISMINUYEN
Hay alteraciones en el metabolismo de proteínas. Los productos de la concepción, el útero

y la sangre materna son ricos en proteínas.
A
METABOLISMO DE  500 gramos A término = feto y placenta pesan casi 4 kg, y contienen cerca de 500 g
PROTEINAS de proteínas
 + 500 gramos  otros 500 g se añaden al útero como proteínas contráctiles, a las
EK
mamas y a la sangre como proteínas plasmáticas y hemoglobina.
Además…
 Se debe realizar la evaluación de malformaciones congénitas, a través de la Ecografía Translucencia nucal, que se
OT
realiza entre las semanas 11 a 14. Otros ejemplos de malformaciones. En la anencefalia falta la calota craneana.
Mientras que la tetralogía de Fallot es una malformación cardíaca.
NC
 Sangre materna, donde actualmente se pueden obtener células fetales de la sangre materna en las que pueden
BA
evaluarse trastornos metabólicos, como genéticos y cromosómicos.
De este modo, la información obtenida a través de la historia

clínica y el seguimiento nos va permitir planificar la opción del
parto. Si no hay contraindicación médica, debe ser vía vaginal.
Si bien existen medidas generales, deberá incluir un plan
individualizado; por ejemplo, si se detecta obesidad entonces
debe incluirse asesoría nutricional; así como descartar diabetes
inducida por la obesidad.
CONCLUSIONES
 La historia clínica de la paciente gestante debe ser completa e integral y en especial debemos determinar la edad gestacional, el estado de
salud actual de la paciente y del nuevo ser.
 La historia clínica permite identificar los factores de riesgo y patologías para realizar una adecuada educación y planificación de los cuidados
maternos.
 Existen cambios que ocurren en la paciente gestante que explican la presencia de síntomas y signos característicos.
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
PARTO Y PUERPERIO NORMAL
1. Trabajo de parto normal
2. Primer periodo : Dilatación
3. Segundo periodo : Expulsivo
4. Tercer periodo: Alumbramiento
5. Cuarto periodo: Puerperio
I. TRABAJO DE PARTO
-GENERALIDADES
¿Qué es el trabajo de parto?  Es el proceso que permite el nacimiento del nuevo ser.
 Si no es complicado se denomina EUTÓCICO.

 Si es complicado se denomina DISTÓCICO.
A
-FACTORES QUE DETERMINAN LA DURACION DEL TRABAJO DE PARTO
EK
3 P afecta duración de Fase activa
PODER (fuerza y frecuencia de PASAJERO (tamaño del bebe) PELVIS (tipo de pelvis)
contracción)
El progreso del trabajo de parto depende Tamaño del feto La pelvis de tipo ginecoide la más
principalmente de la dinámica uterina apropiada para un parto natural
OT
TRABAJO DE PARTO
Labor falsa de trabajo de parto Labor verdadera de trabajo de parto
Antes del inicio de la dilatación cervical, es decir el trabajo de parto Hablamos de la labor verdadera del trabajo de parto.
normal, ocurre el borramiento o acortamiento cervical, llamado  Cérvix dilatado
PRÓDROMOS (etapa previa al inicio de la dilatación) y es  Contracciones: intervalos regulares e intensidad
NC
considerada como la labor falsa de trabajo de parto. aumenta

 Cérvix no dilatado  Incomodidad en espalda y abdomen
 Contracciones: intervalos irregulares e intensidad no cambia  El dolor no se alivia con medicamentos
(contracciones de Braxton Hicks)
 Incomodidad en el abdomen
 El dolor se alivia con medicamentos
BA
-PERIODOS DEL TRABAJO DE PARTO
El trabajo de parto,
consta de tres
períodos o etapas.
★ PERIODO DE
DILATACION:
cervical de 1 a 10
cm,
★ PERIODO DE
EXPULSION fetal
★ PERIODO DE
ALUMBRAMIENTO
II. PRIMER PERIODO : DILATACION
-FASES DEL PERIODO DE DILATACION
Si bien, debemos recordar que el trabajo de parto es un proceso continuo, pueden diferenciarse claramente los
periodos enumerados previamente. Empezaremos por conocer el periodo uno o de dilatación, que consiste en la
dilatación del cérvix hasta 10cm y tiene 2 fases: la latente y la activa.
PERIODO DE DILATACION
FASE LATENTE FASE ACTIVA
Se inicia con dilatación de 1 cm hasta dilatación de Se observa una dilatación de 4 – 10 cm, de corta duración.
4 cm y es de larga duración. Tiene 3 subfases:
Duración Normal de Fase latente:  Aceleración : incremento gradual 3 – 4 cm
 Nulíparas hasta 20 horas  Máxima inclinación : máxima dilatación
 Multíparas hasta 14 horas  Deceleración : Dilatación disminuye
Causas de Duración mayor ( Friedman et al 1963)
 85% Sedacion, epidural  Evoluciona a Parto -Nulíparas  1/cm/h
A
activo -Multíparas  1.2/cm/h
 10% Contracciones cesan  Labor de parto
falsa El descanso fetal ocurre a los 7 – 8 cm de dilatación.
EK
 5% Fase latente anómala  Requiere Oxitocina La fase activa se completa cuando la dilatación alcanza 10 cm y es en
ese momento que se inicia el segundo período o EXPULSIVO.
CONTRACCIONES UTERINAS
 FRECUENCIA: 12 o más contracciones por hora.

OT
 INTENSIDAD: entre 25 – 40 mmHg
 DURACION: 30 – 60 segundos
NC
-GRAFICA DE DILATACION
Esta gráfica muestra el progreso de la dilatación en el

tiempo, hasta el segundo período o expulsivo.
BA
-FASE LATENTE vs FASE ACTIVA
En este gráfico podemos evidenciar la diferencia de

duración entre la fase latente y fase activa.
Observa que la fase activa es de corta duración.

III. SEGUNDO PERIODO : EXPULSIVO
-Una vez alcanzada la dilatación máxima de 10 cm se inicia el segundo período del trabajo de parto, se trata del
período expulsivo.
DILATACION MAXIMA 10 cm : EXPULSION FETAL

Duración media
 50 minutos en nulíparas / prolongado si > 2 horas
 20 minutos en multíparas / prolongado si > 1 hora
****Importante: Duración más prolongada NO significa el uso de métodos

invasivos.
PERIODO EXPULSIVO o EXPULSION FETAL
 Situación, postura, y posición
 Presentación
 Tipo de pelvis
A
 Planos de Hodge
 7 movimientos cardinales
 Cambios de posición del feto a su paso por el canal del parto
EK
MANIOBRA DE LEOPOLD
Para determinar la situación, presentación y posición del feto utilizamos las
maniobras de Leopold.
1. PRIMERA MANIOBRA  Determina la situación
2. SEGUNDA MANIOBRA  Determina la posición
3. TERCERA MANIOBRA  Determina la presentación
OT
4. CUARTA MANIOBRA  Determina la altura de presentación
VARIEDAD DE PRESENTACION
- La posición es la relación de una porción del feto respecto del lado derecho o
NC
izquierdo del conducto de parto.

derecha izquierda
BA
TIPOS DE PELVIS
Característica GINECOIDE ANTROPOIDE ANDROIDE PLATIPELOIDE

FORMA Redonda Alargada, oval Corazón Aplanada, oval
DIAMETRO Sagital Sagital Sagital Sagital
POSTERIOR Mediano Largo Corto Corto
PRONOSTICO Bueno Bueno Malo Malo
MOVIMIENTOS CARDINALES
 Acomodación o encajamiento
 Descenso
 Flexión
 Rotación interna
 Extensión
 Rotación externa (restitución)
 Expulsión: hombro anterior y hombro posterior
A
EK
OT
NC
Aquí ya se presenta la extensión completa.

El hombro anterior del feto llega a nivel de
la sínfisis púbica. Sale primero el hombro
anterior seguido del posterior…
BA
IV. TERCER PERIODO : ALUMBRAMIENTO
-Alumbramiento: Expulsión de placenta
 Luego de la expulsión del feto y posterior pinzamiento del cordón, se inicia el tercer período o el alumbramiento
en el que debemos tener en cuenta en que consiste la separación placentaria.
 El tercer periodo puede ser de dos tipos:
1) Espontáneo
2) Con manejo activo  se usa Oxitocina para acortar el tiempo del alumbramiento y disminuir la pérdida
sanguínea materna.
ALUMBRAMIENTO
Comienzo del periodo de Signos de separación
Alumbramiento completo Alumbramiento incompleto
alumbramiento placentaria
Comienza Tres signos de Normalmente la expulsión de la - El alumbramiento incompleto o
A
inmediatamente después separación placentaria placenta debe ser en su patológico : Placenta retenida o
del clampaje al cordón. - Flujo de sangre totalidad, lo que se denomina retención de restos placentarios
- Separación vaginal alumbramiento completo o - Si la placenta y/o membranas
EK
placentaria - Alargamiento del normal. Y puede ser de dos tipos están incompletas, debe
- Menos de 10 minutos cordón umbilical 1) Tipo Schultz : sale primero el procederse a su extracción
- Prolongado > 30 - Fondo uterino se lado fetal inmediata, de lo contrario habrán
minutos eleva y se vuelve 2) Tipo Duncan : sale primero complicaciones tipo
firme el lado materno sangrado(inmediato) e infección
(tardía)
OT
V. CUARTO PERIODO: PUERPERIO
- El puerperio es el cuarto periodo que se inicia luego del clampaje del cordón y tiene una duración de 6 semanas.
PUERPERIO
NC
INICIO Puerperio inmediato Puerperio 1 – 7 días Puerperio tardío 7 – 42 días

- Se inicia luego El puerperio inmediato comprende las  Descarga sanguinolenta a  Descargas uterinas serosas
del clampaje del primeras 24 horas, Las primeras 2 serosanguinolenta: deben desaparecer
cordón y horas son cruciales debido a que se Loquios  Hipotrofia de vulva por
corresponde al presentan un gran porcentaje de la  Desaparece el edema en bajos niveles de
periodo de la mortalidad materna. vulva y periné estrógenos
BA
expulsión de la  Útero con actividad basal elevado  Coloración vaginal  Restitución de funciones
placenta. y se acentúan más con retorna a la normalidad de órganos y sistemas al
- Posteriormente, estimulación de pezón entuertos (rosada) estadio no gestante
empiezan a  Leve sangrado vaginal  Caen niveles de
desaparecer las  Signos vitales normales estrógenos y
modificaciones  No hipertermia progesterona
anatómicas y  Vigilar micción ya que puede  Puede haber fiebre
funcionales por disminuir por contracción uterina puerperal de 38 grados o
el embarazo.  Higiene mas
 Alimentación normal
EJERCICIOS
A
EK
OT
NC
BA
CLIMATERIO
1. Generalidades (definiciones y fisiología)
2. Historia clínica (síntomas y signos más frecuentes, antecedentes y factores de riesgo, examen clínico y
correlación clínico patológica)
I. GENERALIDADES
- DEFINICIONES Y FISIOLOGIA
En la vida de la mujer hay tres etapas bien definidas de desarrollo que son: la niñez, la adultez y la senectud, y dos
etapas transicionales que son la pubertad, entre la niñez y la adultez, y el climaterio que ocurre entre la adultez y la
senectud.
A
CLIMATERIO: es la etapa de transición en la mujer, que
ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la
EK
función ovárica.
Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos.

OT
 Ahora bien, ¿climaterio y menopausia son sinónimos?
NC
No, no son sinónimos. El climaterio es la etapa que incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones
endocrinológicas, biológicas y/o clínicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y, como mínimo, hasta el
primer año que sigue a la menopausia.
BA
Es importante aclarar que el climaterio es un periodo fisiológico de la mujer, que usualmente presenta síntomas antes
y después de la menopausia. Observa su fisiología. Allí puedes ver que en la premenopausia, comienzan los síntomas
climatéricos, la perimenopausia, donde se produce el último sangrado menstrual natural y la postmenopausia, que
ocurre un año después de la menopausia.
MENOPAUSIA
-Es el cese permanente de la menstruación durante un año y tiene correlación fisiológica con la declinación de la
secreción de estrógenos por pérdida de la función folicular.
¿Cuándo ocurre la menopausia?
La menopausia está determinada genéticamente y ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 años. No se relaciona con
la raza ni el estado de nutrición; sin embargo, ocurre antes en la mujer nulípara, fumadora, que habita en la altura y
en aquellas que han sido sometidas a histerectomía.
Si la menopausia ocurre antes de los 40 años se denomina fallo ovárico precoz, es decir menopausia precoz
Para comprender mejor los SINTOMAS DEL CLIMATERIO, recordemos los cambios fisiológicos que ocurren durante
esta etapa. Entre ellos podemos mencionar:
A
 Un agotamiento de la reserva de ovocitos, por lo que no existe maduración folicular.
 La desaparición del sistema granuloso como glándula endocrina.

EK
La falta de respuesta de los pocos ovocitos existentes a las gonadotropinas.
 Y una producción aumentada de los factores liberadores de las gonadotropinas.
Por su parte, los órganos que tienen receptores de estrógenos, pierden trofismo e inician proceso de involución
fisiológica y originan diferentes síntomas. Veamos cuáles son los órganos que responden a esteroides sexuales
ováricos.
OT
VIAS GENITALES TEJIDOS
Vulva, vagina, cuello, útero, Trompa, ovario Mamas, uretra, huesos, sistema cardiovascular, cerebro, piel y músculos.
NC
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL SISTEMA REPRODUCTOR

OVARIO -Atrofia
-Atrofia
-Miometrio que adelgaza
UTERO -Endometrio con menos glándulas
-Disminución del moco cervical
BA
-Atrofia del epitelio

-Canal más corto y estrecho
-Introito se estenosa
VAGINA -Desaparición del bacilo de Doderlein
-Aumento de ph
-Disminución de la lubricación
-Atrofia y adelgazamiento de la piel
VULVA -Disminución del grosor de labios y la elasticidad
-Perdida del vello púbico
VEJIGA Y URETRA -Atrofia del epitelio y meato uretral
SUELO PELVICO -Disminución del soporte pélvico
MAMAS -Atrofia del tejido glandular
II. HISTORIA CLINICA
- SINTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES
En la menopausia el nivel de estrógenos secretado es muy bajo con la consecuente disminución de sus efectos
positivos sobre el organismo, lo cual explica la sintomatología propia de esta etapa de la vida en la mujer.
EFECTOS NEGATIVOS DEL

EFECTOS POSITIVOS DEL ESTROGENO
ESTROGENO
CEREBRO UTERO
 ayuda a mantener la temperatura corporal  la exposición prolongada del estrógeno
 ayuda a regular las partes del cerebro que preparan el cuerpo para su puede aumentar el riesgo de cáncer de
desarrollo sexual y reproductivo mama.
HUESOS MAMAS
 ayuda a preservar la densidad  la exposición prolongada del estrógeno
MAMAS puede aumentar el riesgo de cáncer uterino
A
 estimula su desarrollo en la pubertad y las prepara para la producción
de leche
CORAZON E HIGADO
EK
 ayuda a regular la producción de colesterol del hígado
 disminuye la acumulación de la placa en las arterias coronarias y
disminuye el riesgo de un ataque cardíaco
OVARIO
 estimula su maduración
 estimula el comienzo de los ciclos menstruales (menarquia).
OT
UTERO
 ayuda a prepararlo para nutrir al feto en desarrollo.
VAGINA
 ayuda a mantener su revestimiento lubricado y grueso
NC
SINTOMAS Y SIGNOS
 Hipoestrogenismo: es uno de los factores de riesgos cardiovasculares más reconocidos
después de la menopausia. Aunque la hipoestrogenemia es al parecer un factor de primer orden
que contribuye a la enfermedad cardiovascular en la mujer, otros riesgos modificables, como la
BA
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la hipercolesterolemia, el sedentarismo, pueden tener

SINTOMAS la misma importancia.
CARDIOVASCULARES  LDL elevada, HDL baja: Al caer los estrógenos, se eleva el colesterol de densidad baja (LDL) y
disminuye el colesterol de densidad alta (HDL), esto favorece la formación de las placas de
ateroma y la progresión de la ateroesclerosis coronaria.
Con ello, las enfermedades cardiovasculares se incrementan en forma sustancial. Entre algunos
síntomas podemos nombrar: palpitaciones, dolor precordial y disnea.
 Trastornos de la menstruación: Más de 50% de las mujeres durante el climaterio tiene
alteraciones menstruales (polimenorrea, hipomenorrea, hipermenorrea, oligomenorrea).
De especial importancia, es el sangrado posmenopáusico, en el cual siempre debe descartarse
patología endometrial, sobre todo cáncer de endometrio.
 Vagina: se manifiesta con adelgazamiento, sequedad, prurito, dolor y dispareunia. La atrofia
SINTOMAS vaginal es un trastorno tardío de la deficiencia de estrógenos;33% de las pacientes sufre de
GENITOURINARIOS atrofia sintomática a los cinco años de iniciada la menopausia.
 Distopia genital: La pérdida de elasticidad de los tejidos del piso pélvico se traduce en distopia
genital (histerocele, cistocele, enterocele, rectocele).
 Molestias urinarias: También en la vejiga y uretra, se manifiesta por disuria, polaquiuria,
urgencia urinaria, nicturia y algunas veces incontinencia urinaria; todos estos cambios
predisponen a infecciones urinarias.
 Bochorno: es el síntoma más clásico de la deficiencia de estrógenos; 70 a 80% de las pacientes
en el climaterio lo padecen y suelen hacerse muchos más intensos cerca de la menopausia, que
es cuando los niveles de estrógenos decrecen rápidamente. Se les describe como periodos
SINTOMAS
transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial, que pueden extenderse al cuello, a los
VASOMOTORES
hombros y a la parte superior del tórax.
 Sudoracion y sensación de calor: que se acompañan a menudo de palpitaciones y sensación de
ansiedad. Ocurre en promedio de 5 a 10 episodios por día.
 Se conoce mucho de la asociación entre el climaterio y la aparición de síntomas
osteomusculares, como dolor, cansancio, agotamiento muscular y lumbalgia.
Sin embargo, su relación no está claramente explicada. Lo que sí es claro es que antes de la
menopausia la tasa de pérdida del tejido óseo total por año es menor al 1%; sin embargo,
SINTOMAS
después de ella, esta tasa se incrementa hasta 5% por año. Este cambio está francamente
OSTEOMUSCULARES
relacionado a la deficiencia de estrógenos.
Aumenta la tasa de pérdida de tejido óseo: Osteoporosis y Osteopenia.
Si bien la osteoporosis es de causa multifactorial, la falta de estrógenos es un condicionante
muy importante.
A
 Adelgazamiento: Al disminuir las fibras colágenas y elásticas en la piel, ésta se vuelve fina y
frágil, perdiendo elasticidad y firmeza; la epidermis se adelgaza.
 Arrugas: También aumenta sequedad y pérdida de agua. Disminuye el número de vasos
EK
MODIFICACIONES EN LA
sanguíneos; todo esto se traduce en arrugas.
PIEL
 Pérdida de cabello y vellos: se puede presentar pérdida de cabello, del vello axilar y pubiano.
Sin embargo, debido al predominio relativo de andrógenos, estos pueden ser reemplazados
por pelos más gruesos.
-Si bien se reconoce que todos los cambios relacionados al climaterio van a ser productos de
procesos naturales, esto afecta mucho a las mujeres, ya que algunas lo relacionan con pérdida de
OT
su juventud, de su feminidad, contribuyendo a causar ansiedad e incertidumbre, irritabilidad e
insomnio.
Si bien estos procesos no están completamente clarificados, se plantea que la deficiencia de
SINTOMAS estrógenos va a alterar los niveles de catecolaminas (dopamina y norepinefrina), acetilcolina y
NEUROPSIQUIATRICOS monoamino oxidasa, a nivel del sistema nervioso central, y con ello condicionar las alteraciones del
humor, del estado de ánimo (síntomas neuropsiquiatricos), alteración de la memoria y
NC
disminución de la libido.
Sin embargo, se reconoce también que aquí intervienen mucho otros factores, como los culturales,
sociales, ambientales y psicológicos, que van a hacer que todas las manifestaciones del climaterio
y la menopausia se vuelvan complejas y variadas.
BA
- ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO
¿Qué riesgos se producen?
La pérdida de la función hormonal ovárica (climaterio) es un factor de riesgo para muchas patologías, sobre todo de
las que ocurren con mayor frecuencia después de los 50 años. De este modo, a largo plazo se producen una serie de
riesgos con el envejecimiento. Son las siguientes:
 Sequedad y arrugas en la piel

 Artrosis y Osteoporosis
 Enfermedades cardiovasculares
 Incontinencia urinaria
 Distopia genital
 Enfermedad de Alzheimer
Al preguntar por los antecedentes y factores de riesgo debemos tener en cuenta que hay diversos estudios
observacionales que han mostrado una asociación entre determinados factores de riesgo y la frecuencia o intensidad
de los síntomas vasomotores del climaterio. En este caso, se los clasifica en no modificables y modificables.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

 Obesidad o sobrepeso  Población afroamericana
 Tabaquismo  Menopausia de inicio abrupto
 Sedentarismo  Padecimientos crónicos
 Baja escolaridad
 Nivel socioeconómico bajo
 Historia de ansiedad o depresión
****Es importante recordarlos porque al modificarlos podrían
disminuir la intensidad de los síntomas vasomotores.
Como hemos visto, la paciente en esta etapa tiene mayor riesgo de osteoporosis y de enfermedades cardiovasculares,
por lo que es importante evaluar antecedentes y factores de riesgo para estas patologías.
FACTORES DE RIESGO- ENFERMEDADES

FACTORES DE RIESGO - OSTEOPOROSIS
A
CARDIOVASCULARES
 raza blanca o amarilla  Sobrepeso u obesidad
 nulíparas  Familiares con enfermedad isquémica cardiaca o cerebral
EK
 sedentarismo temprana
 tabaco  Sedentarismo
 dieta pobre en calcio  Tabaco
 corticoides  Dislipidemia
 Diabetes mellitus
OT
Antecedentes y factores de riesgo de salud reproductiva
 Sangrado posmenopáusico  que es el que ocurre 6 meses o más después de la menopausia

 Prevención : mamografías y PAP
 Cirugías ginecológicas
NC
- EXAMEN CLINICO y CORRELACION CLINICO PATOLOGICA
Calculo del IMC Funcione vitales Piel y anexos
EXAMEN COMPLETO
BA
Examen cardiovascular Examen de genitales externos e Examen de mamas

internos
¿Cómo calcular el IMC?
Observa aquí los hallazgos que se evidencian a nivel de

la piel, como sequedad, prurito y caída del cabello. Y
también a nivel de los genitales y las mamas, como
atrofia vulvar y mamas flácidas.
CONCLUSIONES
A
EK
OT
EJERCICIOS
NC
BA

Semiologia Endocrina

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SEMIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

-GLANDULA PITUITARIA O HIPOFISIS

Para comprender mejor el funcionamiento de este sistema,

Ésta tiene dos porciones: la

-LA HIPOFUNCION E HIPERFUNCION GLANDULAR

obesidad y en el segundo caso taquicardia,

el hipotálamo oxitocina y hormona antidiurética o vasopresina ADH.

Ahora vamos a conocer más de lo relacionado a la

Te presentamos aquí algunos

hipofunción hormonal. Podemos

Por su parte, un ejemplo de

-SINTOMAS MÁS FRECUENTES

-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

-EL EXAMEN FISICO Y SU RELACION CLINICO PATOLOGICA

 La hipo o hiperfunción glandular origina diferentes manifestaciones clínicas.

1. PENE: Órgano masculino eréctil situado DELANTE de la Sínfisis púbica.

 túnicas (celular, muscular, fibrosa y vaginal).

ERECCIONES CURVATURA DEL PENE

MANTENER LA ERECCION NO OBEDECEN A DURANTE LA ERECCION EYACULACION

a) Antecedentes y factores de riesgo

b) El examen físico y su correlación clínico patologica

La trasiluminacion evidencia la presencia de una entidad de carácter benigno (HIDROCELE)

7) ENFERMEDAD DE PEYRONIE: De causa desconocida, la enfermedad de Peyronie se caracteriza por una

Dependiendo de la extensión de la banda fibrosa, el proceso puede imposibilitar la penetración durante el

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN HIPOFISIARIA

Células de la Adenohipófisis y sus productos de secreción

2. CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DE LA HIPOFISIS

-Las alteraciones de la hipófisis pueden clasificarse como síndromes de hiperfunción e hipofunción.

-Hipotiroidismo secundario - Gigantismo y Acromegalia

3. LA HISTORIA DEL PACIENTE CON ALTERACIONES EN LA HIPOFISIS

-SINTOMAS MÁS FRECUENTES

Hipotiroidismo, Déficit de GH, Déficit de Gonadotropinas Déficit de Prolactina

Gigantismo, Gigantismo, Acromegalia, Hipercortisolismo Hiperprolactinemia Macroadenomas

-ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

2. Hiperfunción Hipofisiaria: NO EXISTEN FACTORES DE RIESGO. De manera espontánea. ORIGEN GENETICO.

-Por EFECTO DE MASA podría tener  CEFALEA y HEMIANOPSIA BITEMPORAL

 Se le pide al paciente que se tape un ojo y nos colocamos frente a él

***NOTA: El HIMEN es el limite entre genitales internos y externos.

GENITALES EXTERNOS: desde el himen hacia el exterior. Es importante identificar las

- Además de los genitales externos e internos, hay todo un CONJUNTO DE

2. HISTORIA CLINICA DE LA PACIENTE MUJER CON ALTERACION GENITOURINARIA

SINTOMAS MAS FRECUENTES

GINECOLOGICAS UROLOGICAS GASTROINTESTINALES MUSCULOESQUELETICAS OTROS

 Adenomiosis detrusoriana ulcerosa) iliohipogastrico o actuales)

 Vulvovaginitis  Cancer colorrectal

Otros problemas ginecológicos frecuentes :

 RETRASO  Menstruació  Menstruación  Menstruación  Sangrados  Paciente con

SINTOMAS MAS FRECUENTES : TRASTORNOS DE CICLO

ocurrir por causas estructurales o no estructurales.

 ¿Tiene relaciones sexuales anales?

Lactobacillus spp. Candida albicans Trichomonas • Gardnerella

1. HISTORIA CLINICA DE LA MUJER CON ALTERACION GENITOURINARIA

ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

 Algo que también debes tener en cuenta es que

paciente de 60 años, FUR a los 51 años.

Es importante definir el Régimen

EXAMEN FISICO Y SU CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA

- Cirugias ginecológicas tienen como factores de riesgo

Veamos algunos puntos importantes sobre este examen

 Recordemos que también debemos realizar el examen de mamas

LABIOS MAYORES LABIOS MENORES

1. VESTIBULO: El vestíbulo es la hendidura circular a partir