eje-hipotalamo-hipofisis

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EJE HIPOTÁLAMO -
HIPÓFISIS - GLÁNDULA


ANATOMÍA DEL HIPOTÁLAMO
Límites anatómicos:
‣ Delante: Borde anterior del quiasma óptico
‣ Detrás: Borde posterior de los cuerpos
mamilares
‣ Dorsalmente: Tálamo
‣ Lateralmente: Cápsula interna, pedúnculos
cerebrales y región subtalámica.

Organización del hipotálamo:

‣ Parte medial: Concentra la mayor cantidad
de núcleos, somas y menos fibras.
‣ Pa r t e l a t e r a l : E s p o b re e n s o m a s
neuronales y rico en fibras.

Núcleos
1. Núcleo Arcuato: Función emocional, libera la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH)/hormona liberadora de hormona lutrinizante (LHRH).
2. Núcleo Hipotalámico Anterior: Encargado de la perdida de calor mediante la sudoración,
así como de inhibir la liberación de tirotropina en la hipófisis.
3. Núcleo Hipotalámico Posterior: Mantiene el calor cuando se siente frío.
4. Núcleos Laterales: Regula el hambre y la sed.
5. Núcleo Mamilar: Relacionado con la memoria por su conexión con el hipocampo.
6. Núcleo Paraventricular: Regula la secreción de la hipófisis mediante la síntesis de
hormonas como la oxitocina, la vaspresina y la hormona liberadora de hormona
adrenocorticotropa (CRH).
7. Núcleo Preóptico: Participa en funciones parasimpáticas, relacionadas con la alimentación,
la locomoción y el apareamiento.
8. Núcleo Supraóptico: Regula la presión arterial y el equilibrio homeostático, a través de la
hormona antidiurética (ADH).
9. Núcleo Supraquiasmático: Regula el ciclo circadiano.
10. Núcleo Ventromedial: Implicado en conductas agresivas y defensivas

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11. Núcleo Dorsomedial: Regula la sensación de saciedad

ANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
Detalles anatómicos:
Esta rodeada por duramadre, localizada en la silla turca del esferoides.
‣ Anterior: Tubérculo de la silla turca, flanqueada por proyecciones posteriores de
las alas del esfenoides: las apófisis clinoides anteriores.
‣ Dorso selar: Forma la pared posterior y sus esquinas se proyectan hacia las
apófisis clinoides posteriores.
‣ Techo: Formado por un reflejo de la duramadre, fijo a las apófisis clinoides: el
diafragma de la silla turca.
‣ Tallo hipofisiario y sus vasos sanguíneos: Pasan por una abertura del
diafragma.

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‣ Paredes laterales: En aposición directa con los senos cavernosos, y están separados
de ellos por membranas durales.
‣ Quiasma óptico: Se encuentra a 5-10 mm por arriba del diafragma de la silla turca y
delante del tallo.
Sus dimensiones van alrededor de 15 x 10 x 6 mm y pesa de 500 a 900 mg; la
adenohipófisis constituye dos terceras partes.

Composición:
‣ Lóbulo anterior/Adenohipófisis: Se origina a partir de la bolsa de Rathke
‣ Lóbulo posterior/Neurohipófisis: De origen neuronal, consta de alones y las
terminaciones nerviosas de neuronas.

RIEGO SANGUÍNEO
‣ El 90% de la irrigación del hipotálamo y la
hipófisis, procede de las arterias hipofisiarias
superiores e inferiores.
‣ Sistema Portal - Hipótalamo - hipofisiario: El
hipotálamo tiene lechos vasculares que
conectan con los de la adenohipófisis, la
dirección de la sangre en este sistema portal
es de hipotálamo a hipófisis.
- Vasos portales largos: van de hipotálamo a
hipófisis.
- Vasos portales cortos: unen el lóbulo
posterior (neurohipófisis) y anterior
(adenohipófisis).
‣ La vascularización del hipotálamo proviene
principalmente del circulo de Willis
‣ La irrigación de la adenohipofisis:

- Riego arterial: Arterias carótidas internas, a
través de la hipofisiaria superior para el
lóbulo anterior y las hipofisiarias media e
inferior para el tallo y el lóbulo posterior

- Riego venoso: Ruta por la cual las hormonas de la parte anterior llegan a la
circulación sistémica. El drenaje se da por el seno cavernoso hacia los senos
petrosos superior e inferior, hasta el bulbo y la vena yugular.

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FISIOLOGÍA DEL EJE

¿Qué es el eje?
La secreción de hormonas adenohipofisiarias está controlada por interacciones
entre el hipotálamo, la adenohipófisis y las glándulas endocrinas, para mantener
una regulación y un equilibrio de los niveles hormonales

Hipotálamo
Las neuronas hipotalámicas
producen factores liberadores e
inhibidores hipotalámicos
Hipófisis
Los factores fluyen a través del
plexo hipotálamo hipófisis, hacia la
adenohipófisis para que esta
pueda liberar las hormonas
hipofisiarias tróficas.

Hormona Glándula
Endocrina
Circulan hacia el hipotálamo e
Endocrina
Las hormonas hipofisiarias circulan
hipófisis, inhibiendo la secreción y llegan a la glándula, donde
de hormonas liberadoras, activan receptores específicos
regulando la concentración para síntesis y secreción de
hormonal hormonas endócrinas.

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Mediante este ciclo, las mismas hormonas endócrinas efectoras son las que actuaran e los
receptores específicos del hipotálamo y la hipófisis y dependiendo de su concentración,
inhibirán o no la producción y secreción de hormonas liberadoras hipotalámicas y la
hormona hipofisiaria trófica, con lo que se regulará de manera estricta las concentraciones
de las hormonas efectoras.

Retroalimentación La retroalimentación es cuando una hormona o

sustrato estimula o disminuye la producción de otra
hormona.

¿Positiva o Negativa?
Se considera positiva si se estimula la
producción en el órgano diana (por
ejemplo, la TSH aumenta la producción
de T3 y T4) y se considera negativa si se
disminuye dicha actividad (por ejemplo,
la concentración alta de T3 y T4 inhibe la
producción de TSH).
La concentración sanguínea de las
hormonas de las glándulas periféricas o
efectoras, “frena” a la hipófisis y al
hipotálamo, por el contrario, si la
concentración sanguínea de la hormona
periférica disminuye por debajo de un
determinado nivel, se estimulará la
producción de hormonas hipotalámicas e
hipofisiarias correspondientes. De esta
manera, se mantiene una concentración
de cada una de las hormonas y se tiene
un control.

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HORMONAS
Hormona liberadora hipotalámica Hormona hipofisiaria Hormonas efectoras
Hormonas para la
Hormonas para la
adenohipófisis
neurohipófisis
(hipofisiotróficas)

Hormona liberadora de la
hormona del crecimiento GH IGF-I
+ GHRH
Vasopresina/ADH
Somatostatina - SST GH

Dopamina - DA Prolactina

Hormona liberadora de Corticotropina/

Cortisol/DHEA
corticotropina + CRH Adenocorticotrópica ACTH

Hormona liberadora de Tirotropina/Estimulante de

Hormonas tiroideas
tirotropina + TRH la tiroides TSH/Prolactina
Oxitocina
Foliculoestimulante FSH Estrógenos
Hormona liberadora de
gonadotropinas GnRH Progesterona/Estrógenos (F) y
Luteinizante LH
Testosterona (M)

Hormonas Hipotalámicas:
Hormonas de la neurohipófisis
1. Antidiurética (ADH): Regula el equilibrio hídrico, es un vasoconstrictor
poderoso y tiene actividad en la regulación cardiovascular. Se produce en el
núcleo supraventricular, para que funcione, debe haber integridad de la
osmolaridad.
2. Oxitocina: Contrae el músculo liso, sobre todo el de los conductos
eyaculadores de la glándula mamaria, lo que produce la eyección de leche. Se
produce en el núcleo paraventricular.
Hormonas hipofisiotróficas:
Son las que regulan la secreción de hormonas de la adenohipófisis.
1. Liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH): Estimula la secreción de
GH
2. Somatostatina (SST): Inhibe la secreción de GH y TSH
3. Dopamina (DA): Inhibe la secreción de prolactina (PRL) y es el principal
inhibidor.

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4. Liberadora de tirotropina (TRH): Principal regulador de TSH y potente

liberador de PRL
5. Liberadora de corticotropina (CRH): Estimula la secreción de ACTH, seguida
por la secreción de cortisol y otros esteroides
suprarrenales.
6. Liberadora de gonadotropina (GnRH): Regula la
secreción de LH y FSH

Hormonas de la adenohipófisis:
1. Adenocorticotrópica/Corticotropina (ACTH): 

- Concentración: 9 a 52 pg/ml

- Función: Estimula la secreción de glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos.

- Secreción: Por pulsos, mediada por CRH, con una
ritmicidad diurna, es decir, un máximo antes de despertar
y declina con el día.

- Estímulos: Estrés físico, emocional o químico, dolor,
hipoxia, trauma, hipoglucemia aguda, frío, qx, depresión.
2. Hormona del crecimiento o Somatotropina (GH): 

- Concentración: En ADULTOS en ayuno y no estresados,
es de 2ng/ml (400 microgramos diarios y en
ADOLESCENTES 700 microgramos)

- Función: Promoción del crecimiento lineal (aunque sus
efectos están mediados por el factor de crecimiento tipo
insulina IGF-I), aumenta las síntesis de proteínas y
moviliza grasas como fuente de combustible, liberando ácidos grasos desde el
tejido adiposo.

- Secreción: Mediada por as hormonas hipotalámicas GHRH (liberadora) y la
Somatostatina (inhibidora). Su regulación es intermitente e irregular, se relaciona
con el sueño y la edad. La concentración máxima ocurre 1-4 horas después del
inicio del sueño.

- Estímulos: Sueño, ejercicio, estrés físico y psicológico, fármacos como grelina,
estrógenos, antagonistas B-adrenérgicos, agonistas de la dopamina y del GABA.

- Inhibidores: Ácidos grasos libres altos, somatostatina,
progesterona, glucocorticoides, agonistas B-
adrenérgicos, antagonistas de la dopamina y obesidad.
3. Prolactina (PRL):

- Concentración: 13ng/ml (F) y 5ng/ml (M); el límite
superior va de 15-20 ng/ml, y en el feto o RN es muy alta.

- Función: Estimula la lactación y promueve el desarrollo

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mamario adicional en preparación para la producción de leche


- Secreción: La TRH es un potente liberador (por eso es común en el
hipotiroidismo primario. La secreción aumenta 60-90 min después des que
inició el sueño.

- Estímulos: Embarazo, amamantamiento, estrés, ejercicio, estimulación sexual
del pezón, convulsiones y estrógenos.

- Inhibidores: El control hipotalámico es
predominantemente inhibidor, por medio de la
dopamina.
4.Estimulante de la tiroides o Tirotropina (TSH):

- Concentración: 0.5 a 4.7 u/ml

- Función: La subunidad B se une en los receptores de la
tiroides, lo que estimula la captación de yodo y con ello la
hormogénesis y la liberación de T3 y T4.

- Secreción: Controlada por influencias liberadoras TRH,
su secreción es inversamente proporcional a la
concentración de T3 y T4.

- Estímulos:

- Inhibidores: Dopamina, exceso de glucocorticoides, y somatostatina.

5. Gonadotropinas: Hormona
Luteinizante (LH) y
Foliculoestimulante (FSH)

- Concentración: VARÍAN CON
LA EDAD Y EL MOMENTO DEL
CICLO EN MUJERES.

- Función: Se unen a ovarios y
testículos, regulando la función
gonadal al promover la
producción de esteroide sexual y gametogénesis.

— En varones: La LH estimula la testosterona y la FSH estimula el crecimiento
testicular y aumenta la producción de una proteína que sirve para la
espermatogénesis.

— En mujeres: La LH estimula los estrenos y progesterona, y al cuerpo amarillo
en la segunda mitad del ciclo para producir progesterona, y la FSH controla el
desarrollo del folículo ovárico.

- Secreción: Controlada por la GnRH; el tamaño y la frecuencia de los pulsos

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determina la secreción de gonadotropina, los pulsos de baja frecuencia favorecen
la liberación de FSH y los de alta liberan LH.

- Estímulos: En la menstruación, los estrógenos son positivos para liberar GnRH y el
aumento de estrógeno durante la fase folicular es el estímulo para la secreción de
LH que dará paso a la ovulación 

- Inhibidores: En mujeres menopáusicas aumenta la LH y FSH, pueden suprimirse
con la administración de estrógeno en dosis altas a largo plazo. En varones, la
insuficiencia gonadal con cifras bajas de testosterona también se relaciona con
gonadotropinas altas

ALTERACIONES
Una vez que podemos comprender la regulación de las hormonas efectoras por
parte de las hormonas hipotalámicas e hipofisiarias, nos podemos apoyar para un
mejor diagnostico y tratamiento de varias endocrinopatías.
La deficiencia hormonal y la sobreproducción, se clasifican en estados:

‣ Enfermedad Primaria: Hay alteración de la glándula endócrina efectora.


En la hipofunción: Aunque se ve afectada la producción de la hormona
endócrina efectora, el hipotálamo y la hipófisis percibirán esta disminución en
inhibición del feedback, y la adenohipófisis secretará concentraciones más
elevadas de la hormona hipofisiaria.

En la hiperfunción: Puede ser consecuencia del trastorno primario a nivel de la
glándula endócrina efectora, por ejemplo, un tumor hiperfunción en la corteza
suprarrenal que secreta excesos de cortisol.
‣ Enfermedad secundaria o terciaria: Donde el defecto está a nivel de la
glándula hipófisis, hipotálamo o ambos, que afectan la liberación de hormonas
hipofisiarias tróficas hacia la glándula efectora.

En la hipofunción: la hormona hipofisiaria como la efectora se encuentran por
debajo del rango normal.

En la hiperfunción: Puede deberse a trastornos secundarios a nivel de la
glándula hipófisis, por ejemplo, un adenoma hipofisiario de las células
corticotropas que secreta cantidades excesivas de corticotropina.

BIBLIOGRAFÍA:
‣ GARDNER, David, “Endocrinología básica y clínica”, McGrawHill LANGE, 9na., 20120, pp. 65-70
‣ DORANTES-MARTÍNEZ, “Endocrinología clínica”, Manual Moderno, 5ta., 2016, p.p 52-62
‣ CHABNER-KNOLLMAN, “Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica”, McGrawHill,
12va., p.p.1103-1107
‣

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NOTAS DE CLASE:
‣ La neurohipófisis sólo es una zona de captura y de colección de la hormona
ADH y de oxitocina, las hormonas se transportan a través de las neurofisinas
para su reserva ahí.
‣ Dato importante: los grupos celulares de la adenohipofisis:
1. ACIDOFILAS: Producen las hormonas somatotropas (hx del
crecimiento) y prolactina (acromegalia)
2. BASOFILAS: Producen las hormonas corticotropas (Cushing)
3. CROMOFOBAS: No producen ninguna hormona, pero pueden
existir adenomas de estas células, que al crecer empiezan a lesionar
los otros grupos célulares.
‣ Las 3 causas principales de panhipopituitarismo: Sx de Sheehan, adenomas
de hipofisis y craneofaringioma.

Conforme va creciendo un adenoma hipofisiario, va saliendo de la silla
turca, y va comprimiendo sus estructuras de alrededor: esfenoides hacia
abajo (afecta el liquido cefalorraquideo), duramadre al rededor, quiasma
óptico en la parte superior (causa hemianopsia bitemporal, que es la
perdida del campo visual lateral)
‣ ¿Qué pasa por el SENO CAVERNOSO y por qué es tan importante? La
carotida interna y los nervios oculomotores (III, IV y VI), debemos saber
explorar los NC.
‣ La cefalea y el dolor, son los síntomas principales de tumor de
adenohipofisis, si el dolor desaparece, puede ser por ruptura de la
duramadre. La cefalea es continua, y de ahí, debemos preguntar la función
de las hormonas: ¿Amenorrea? ¿Fx tiroidea? ¿Fx suprarrenal?
‣ Densidad urinara: de 1010 a 1020.

Si la densidad está disminuida, es muy probable que haya una alteración de
la secreción de la ADH.
‣ Mecanismos de defensa ante una hipovolemia y para no descompasar la
insuficiencia cardiaca:
1. Sistema renina, angiotensina, aldosterona.
2. Péptido natriurético
3. ADH
‣ La adenohipofisis está vascularizada por el sistema portal hipofisiario, la
neurohipofisis no.

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‣ ¿Cómo son los ejes de comunicación?

➡ VÍA CORTA: Hipotalamo-Hipofisis
➡ ULTRA CORTA: Hipotalamo - Hipotalamo
➡ LARGA DIRECTA: Glándula - Hipofisis
➡ LARGA INDIRECTA: Glándula - Hipotalamo

‣ Elementos necesarios para la formación de hormonas tiroideas: Yodo inorganico,

peroxidasa, tiroglobulina, monoyodotirosinas, hormona estimulante de la tiroides
(TSH)

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‣ HAY QUE ENTENDER EL PROBLEMA PRIMARIO Y EL SECUNDARIO:

‣ ACTH baja + Cortisol bajo: Problema secundario (panhipopituitarismo)
‣ Eje integro + Cortisol elevado + ACTH disminuida: Problema primario
‣ T3, T4 y TSH bajas: Hipotiroidismo secundario
‣ T3, T4 bajas + TSH elevada: Hipotiroidismo primario
‣ UN PROBLEMA PRIMARIO ES CUANDO EL PROBLEMA ESTÁ EN LA GLÁNDULA Y
LA RESPUESTA DEL EJE SERÍA ALTA. UN PROBLEMA ES SECUNDARIO, EL
PROBLEMA ESTÁ EN LA HIPOFISIS.
‣ Hipotiroidismo primario: Es lo más frecuente, la tiroiditis de Hashimoto es lo más
común
‣ El hipotiroidismo es secundario cuando el defecto es en la hipofisis, y terciario
cuando es del hipotálamo. Producción insuficiente de TSH o problemas en su
liberación, por mutaciones o farmacos como dopamina o glucocorticoides.

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