CAPÍTULO
4
Contenido
• Introducción
• Características generales del parásito
• Ciclo biológico
• Mecanismos patogénicos
• Manifestaciones clínicas
Preguntas de evaluación inicial
1. De las fases de E. histolytica, ¿por qué sólo el trofozoíto
ocasiona daño en un tejido?
2. ¿Por qué los portadores asintomáticos son los causantes
de que la amibiasis no desaparezca de una región?
3. ¿De qué forma la colagenasa que produce E. histolytica
contribuye a la disentería en una persona infectada?
4. En caso de amibiasis hepática, ¿qué tratamiento se reco-
mienda?
5. ¿Por qué la prevalencia de personas seropositivas a E. his-
tolytica es menor que la prevalencia estudiada mediante
exámenes coproparasitoscópicos?
Introducción
La amibiasis es una infección humana producida por el pro-
tozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intesti-
no grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo. El
nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro
términos griegos que significan: Ent- “intestino”; ameba-
“amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí solo ex-
plica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad,
el trastorno implica una destrucción de los tejidos intestina-
les. El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido
el uso menos riguroso de “amiba” y por consiguiente a la
enfermedad se le conoce como “amibiasis”. Desde el punto
23
Amibiasis
Marco A. Becerril Flores
Hilda Lizbeth Pérez Herrera
Andrés Salas Casas
• Respuesta del huésped a la infección
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
• Epidemiología
de vista patogénico los agentes se llaman en realidad E. histo-
lytica, cuando es patógeno, y E. dispar si no lo es.
Reseña histórica
El descubrimiento y la descripción inicial de la amibiasis se
deben al médico ruso Fedor Lösch en 1873, quien sugirió
que existía una relación entre E. histolytica y la amibiasis, al
infectar un perro con el parásito obtenido de un paciente.
Sin embargo, no logró reproducir la enfermedad y fue hasta
1891 cuando Councilman y La Fleur descubrieron la evidencia
clínica y patológica de la asociación de E. histolytica con
la disentería y el absceso hepático en humanos.
En 1893, Quincke y Roos descubrieron al parásito en su
forma de quiste. Más tarde, en 1913, Walter y Sellards de-
terminaron que la transmisión de la enfermedad ocurre por
los quistes y no por los trofozoítos, que los portadores asinto-
máticos son los reservorios y responsables de la transmisión,
además de que existe un grupo de individuos de alto riesgo y
que hay diferencias de virulencia en los parásitos.
En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies:
una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba histo-
lytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó
Entamoeba dispar.
Sin embargo, las observaciones de Brumpt no fueron
reconocidas en su momento, sino hasta la década de 1970-
24 Parasitología médica • Capítulo 4
1979, cuando se acumularon observaciones que apoyaban la
hipótesis de Brumpt sobre la existencia de dos organismos
distintos. Tras la acumulación de datos bioquímicos, inmu-
nológicos y genéticos, en 1993 se publicó la descripción for-
mal de E. histolytica, separándola de E. dispar.
De estos hechos resalta, en primer lugar, la peculiar e
inteligente manera de pensar de Lösch quien tuvo la idea
de comprobar la infección de la amiba al inocular al perro
mediante vía rectal para provocar la disentería y observar úl-
ceras intestinales. El método científico señala que en ocasio-
nes es necesario experimentar y, aunque en la actualidad las
comisiones de ética y de protección de animales juzgarían
de modo desfavorable su método, fue la forma que este in-
vestigador ideó para demostrar que este parásito es el agente
causal de la disentería. A pesar de que falleció el animal con
disentería, Lösch siguió con su investigación hasta demostrar
la presencia del protozoario como causante de la enfermedad.
Características generales
del parásito
Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos es-
tados morfológicos sucesivos; no obstante, las dos fases más
importantes del parásito son: 1) el quiste, que es la fase de
resistencia (forma infectiva) y donde el parásito permanece
inmóvil; 2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que se re-
produce y durante la cual es capaz de causar daño al huésped
(forma invasiva).
En el trofozoíto se distinguen dos capas: el ectoplasma,
que es hialino y se encuentra en estado de “gel”, y el endo-
plasma, que está en fase “sol” y contiene los organelos del
parásito (figura 4-1 a, b, c).*
El movimiento de los trofozoítos se debe a que en su
ectoplasma se encuentran proteínas de actina y miosina, las
cuales se contraen en el extremo contrario a la dirección de
su desplazamiento. En esta fase, que le permite desplazarse
debido a que su citoplasma se proyecta en dirección de su
movimiento, se le denomina seudópodo.
El cambio de un estado morfológico a otro tiene lugar
por las condiciones y el medio en el que se encuentre. Mien-
tras que el trofozoíto se halle en un ambiente favorable en
el que el pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos
37 °C, existe suficiente hidratación del medio y los nutri-
mentos necesarios están disponibles, los productos resultan-
tes de su metabolismo y la energía que obtiene se emplearán
en la reproducción del parásito.
* “N. del E.: Las figuras marcadas en color rojo no aparecen en el impreso, pero el lector puede tener acceso a ellas en el Centro de Aprendizaje
en línea (On-line Learning Center)” vinculado con esta obra. La dirección de acceso es: <http://www.mhhe.com/medicina/becerril_parasi-
tologia4e> .”
a)
b)
Figura 4-1. Fotografías de trofozoítos y quistes de E. histolytica.
a) Se observan trofozoítos que emiten seudópodos en examen di-
recto en fresco a partir de cultivo axénico (1 000 x). b) Se observa un
quiste tetranucleado teñido con Lugol a partir de muestras de heces
(100 y 400). c) Fotografía de trofozoítos de E. histolytica. Se observa
un trofozoíto que emite su seudópodo (1 000 x).
Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfa-
vorable, se desprende de la mucosa e inicia el enquistamien-
to en la luz del intestino grueso. Durante este proceso las
células pierden movilidad, adquieren una forma esférica, se
deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias pre-
sentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el prequiste,
fase en la cual se comienza a sintetizar un polisacárido cons-
tituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se deposita en
su superficie, teniendo como consecuencia la pérdida de mo-
vimiento y que cese su reproducción. Después se reproducen
sus núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee el tro-
fozoíto (quistes uninucleados inmaduros). Los quistes inma-
duros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen
al quiste maduro tetranucleado que se elimina con las heces.
Durante este proceso el metabolismo del parásito no
se detiene: parte de sus carbohidratos son almacenados en
forma de glucógeno, el cual se emplea para obtener energía
cuando se desenquista.
Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza
otro a partir del que posee el trofozoíto, que en ese momento
se le conoce como quiste inmaduro binucleado; después se
duplican los dos núcleos y entonces se observa un quiste ma-
duro tetranucleado. La figura 4-2 ilustra esa transformación.
 Amibiasis 25

Debido a que en la fase de Entamoeba histolytica que resis-
te la desecación y temperatura menor a 37 °C se encuentra el
quiste, éste representa la fase infectante del parásito. Los quistes
tetranucleados (figura 4-2) contaminan alimentos y bebidas.
Ciclo biológico
La infección con E. histolytica inicia cuando una persona in-
giere alimentos contaminados con materia fecal que contiene
quistes maduros, los cuales tienen un diámetro de 8 a 20 μm,
presentan cuatro núcleos, una pared celular de 125 a 150
nm de espesor y son muy resistentes a cambios ambientales.
Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de
tolerar los jugos gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen
la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan has-
ta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada
quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se adhieren a
la mucosa intestinal, donde pueden vivir como comensales.
Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se

Trofozoíto Prequiste Quiste Quiste Quiste

inmaduro con inmaduro maduro
un núcleo binucleado tetranucleado

Ambiente favorable Ambiente adverso

Figura 4-2. Transformación de trofozoíto en quiste.

Figura 4-3. Ciclo biológico y de transmisión de Entamoeba histolytica.

26 Parasitología médica • Capítulo 4
desprenden de la mucosa e inician el enquistamiento en la
luz del intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces
y puede ser ingerido por otro individuo, lo que completa el
ciclo biológico y de transmisión de E. histolytica (figura 4-3).
El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino
no implica en todos los casos la aparición de molestias, las
cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado
del huésped.
Desde el punto de vista del parásito, no todas las ami-
bas son patógenas. Algunas son más agresivas que otras. Un
individuo infectado por cepas de amibas no patógenas no
evidencia síntomas, aunque tampoco se deshace fácilmente
de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores asin-
tomáticos. Otras personas pueden recuperarse de la infección
de modo espontáneo por mecanismos aún desconocidos. No
obstante, cuando una persona se infecta con cepas patógenas
las consecuencias son de mayor consideración, ya que pueden
llevar a la muerte de la persona. Para entender este punto es
necesario conocer la patogenia de las amibas (mecanismos a
través de los cuales lesionan al huésped infectado).
Mecanismos patogénicos
El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemen-
te, en tres pasos principales: la adhesión, el efecto citopático
dependiente de contacto y la fagocitosis (figuras 4-4 y 4-5).
Luz intestinal
pci
gr
col
Submucosa
N-ac-gl
Figura 4-4. Mecanismos patogénicos que emplea E. histolytica du-
rante una lesión intestinal. Abreviaturas: col, colagenasa; gr, glóbulos
rojos; N-ac-gl, galactosa–N-acetil-D-galactosamina; pci, proteína
formadora de canales iónicos.
Adhesión
La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo
específico donde se involucran moléculas presentes en la su-
perficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la superficie
de la célula blanco (receptores).
La adhesión es el primer mecanismo de patogenicidad
de la amiba y regula la lisis de las células del hospedero de
manera dependiente de contacto. En la adhesión participan
dos proteínas con actividad de lectina; las lectinas son proteí-
nas glucosiladas localizadas en la membrana plasmática del
parásito, las cuales participan en la adhesión y en el control
de la migración de los trofozoítos. Una de ellas es inhibida
por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; la otra lectina se
inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina.
Otras proteínas que participan en la adhesión de los tro-
fozoítos a la célula blanco son: la adhesina, la proteína rica en
serinas de E. histolytica (srehp), el complejo ehcpadh y las
proteínas de 90, 70, 50 y 24 kDa.
Citólisis dependiente de contacto
No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual
los trofozoítos amibianos lisan a la célula blanco, pero se sabe
que la temperatura es un factor importante para que el pro-
ceso se efectúe, ya que a 37 °C se observa el óptimo de dicho
mecanismo.
Adhesión
Citólisis
Fagocitosis
Figura 4-5. Mecanismo patogénico de las amibas: adhesión, efecto
citopático dependiente de contacto y fagocitosis.

Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoí-
tos para que puedan lisar a la célula blanco, ya que las cito-
calasinas B y D interfieren en su formación. El flujo trans-
membranal de calcio es importante en la actividad lítica de
los trofozoítos amibianos.
La lisis de la célula blanco puede estar mediada, entre
otros factores, por la actividad de cisteína proteasas, ya que
se ha observado que su secreción es un factor importante para
determinar el grado de agresividad de los trofozoítos.
Amebaporo
El amebaporo es un péptido compuesto por 77 aminoácidos
y se conocen las isoformas A, B y C, las cuales se producen en
una proporción de 35:10:1. Las tres isoformas de la ameba-
poro pertenecen a la familia de las proteínas del tipo saposina
(saplip), que se caracterizan por tener un motivo conservado
de residuos de cisteína unidos por tres puentes disulfuro que
permiten la interacción con lípidos.
El amebaporo en la amiba se encuentra en estructuras
similares a los lisosomas, de donde puede viajar a fagosomas
o ser secretado al medio extracelular, donde se encarga de
dañar la membrana de las células blanco. El mecanismo
de acción de este péptido consiste en permeabilizar la mem-
brana mediante su inserción en la bicapa lipídica, donde se une
a fosfolípidos aniónicos; una vez unido a los fosfolípidos,
se dan interacciones entre los mismos péptidos formadores
de poros, es decir, una interacción péptido-péptido; ello tie-
ne como resultado la formación de una molécula de mayor
tamaño, la cual da paso a un flujo anormal de iones y otras
moléculas; en consecuencia, se crea un desbalance en el me-
dio intracelular que trae como resultado la muerte celular
por choque osmótico.
Cisteína proteasas
Un factor importante en la lisis celular inducida por la amiba
son las cisteína proteasas. A la fecha se han reportado 20 ge-
nes que codifican para cisteína proteasas (EhCP1-EhCP19 y la
EhCP112), pero sólo ocho de ellas se han expresado in vitro.
La EhCP1 (27-35kDa), la EhCP2 (35kDa) y la EhCP5 (29kDa)
componen 90% de la actividad total de las proteasas del tipo
cisteína en la amiba. Las EhCP1, 2 y 3 participan en la destruc-
ción de la matriz extracelular, donde degradan fibronectina,
laminina y colágeno, lo cual tiene como resultado la separación
entre células, facilitando así la invasión; además se sabe que
estas tres proteasas participan en la fagocitosis.
La EhCP5 es la proteasa del tipo cisteína más estudiada
de E. histolytica; se sabe que contribuye a la evasión de la
respuesta inmune montada por el hospedero, ya que es capaz
Amibiasis 27
de degradar IgA, IgG, IL-18 (clave en procesos inflamatorio,
mediadora de la respuesta Th1, activadora de macrófagos y
sección ifn) y subunidades del complemento como C3a
y C5a. La EhCP5 también presenta actividad de enzima con-
vertasa de ILβ, la cual podría activar la cascada de las caspasas
dentro de los hepatocitos causando apoptosis.
Fagocitosis
La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios
ingieren bacterias para cubrir sus requerimientos nutricio-
nales.
Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de dos tipos:
a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingie-
ren partículas como almidón, látex, hierro, etc., y el contac-
to inicial puede estar mediado por fuerzas electrostáticas, y
b) un mecanismo altamente específico donde intervienen
moléculas de superficie (adhesinas), que participan en el re-
conocimiento y unión de los trofozoítos a la célula blanco.
La fagocitosis de E. histolytica es un proceso multifacto-
rial en el que intervienen varios eventos, entre ellos la adhe-
sión, la polimerización de ciertas proteínas del citoesqueleto,
la acción de enzimas digestivas y la exocitosis.
Amibiasis intestinal
En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La
forma más clásica, aunque no la más frecuente, es la disen-
térica. Lo más habitual es que en un inicio muestre una sin-
tomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdo-
minal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no
sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la exis-
tencia de un proceso irritativo del colon y se trata de una fase
inicial de la enfermedad que puede prolongarse varios meses.
Amibiasis extraintestinal
Mediante mecanismos moleculares aún no bien caracterizados,
los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal inva-
diendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y
son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando
abscesos, sobre todo en hígado.
El absceso hepático amibiano es la manifestación ex-
traintestinal más frecuente; habitualmente los pacientes se
presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con dolor
abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas cons-
titucionales (pérdida de peso, mialgias y malestar general) y
fiebre; los síntomas gastrointestinales y la ictercia son raros.
La complicación más común es su rotura con extensión a pe-
ritoneo, pleura o pericardio; también se han descrito fístulas
28 Parasitología médica • Capítulo 4

Incidencia
¿En cuáles organismos se conserva la proteína?
Los portadores funcionales a menudo tienen patrones de incidencia similiares

No hay homologación Secuencia de

detectable conservación al 100%

+ Grupo Fungimetazoa (91 taxa)

+Viridiplantae (12 taxa)
Plasmodium knowlesi
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum

Apicomplexa
– Plasmodium yoelii
Theileria parva
– – Theileria annulata

Eucariota
Cryptosporidium hominis
– – Cryptosporidium parvum
–
Tetrahymena thermophila

Stranenopiles
Phytophthora sojae
– Phytophthora ramorum
–
Thalassiosira pseudonana
– Phaeodactylum tricornutum
–
Dictyostelium discoideum
–

Anoebozoa
Entamoeba histolytica
Leishmania infantum
–
Trypanosoma brucei
Trichomonas vaginalis
ICP2
cp112
EHI_196580
EHI_193300
EHI_051730
rab8
dpp

Búsqueda de textos
Ingreso:

Base de datos
Co-ocurrencia

Experimentos
Fusión génica

Co-expresión

[Homologar]
ICP2 Inhibidor 2 de cisteína proteasa (EhICP2); inhibe el extracto de

Puntuación
Vecindario
trofozoíto soluble (123aa)

Portadores funcionales:
cp112 Cisteína proteasa (446 aa) 0.653
EHI_196580 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (257 aa) 0.450
EHI_193300 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (260 aa) 0.450
EHI_051730 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (393 aa) 0.450
rab8 Familia Rab GTPasa (199) 0.446
dpp Dipeptidil-peptidasa (665 aa) 0.443

Figura 4-6. String de Entamoeba histolytica, con la finalidad de conocer las diferentes cisteína proteasas de este organismo, se realizó una
búsqueda en la plataforma www.expasy.org/

hepatobronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural reac- Genoma. Bioinformática

tivo, trombosis de la vena hepática y obstrucción de la vena
cava inferior. El diagnóstico del absceso hepático amibiano de E. histolytica
se realiza por un cuadro clínico sugestivo, evidencia image- E. histolytica presenta una gran variabilidad fenotípica tanto
nológica del absceso (ecografía o tac), serología positiva para en cepas como en clonas. Los trofozoítos en cultivo cambian
E. histolytica y respuesta al tratamiento con nitroimidazoles. de fenotipo, pierden la virulencia cuando se cultivan en me-
Algunos estudios muestran que al llegar los trofozoítos al dio axénico, la cual recuperan al ser inoculados en hígado
hígado son rodeados por neutrófilos. La lisis de los neutrófilos de hámster; pueden aumentar o disminuir su capacidad de
y de los histiocitos de la periferia da origen a la necrosis; estas fagocitosis y presentar resistencia variable a la lisis por com-
células son reemplazadas en forma progresiva por macrófagos plemento humano. Clonas obtenidas de una misma pobla-
y células epitelioides hasta desarrollar un granuloma, lo que ción también presentan estos cambios, lo cual indica la gran
indica que el proceso de lisis de los hepatocitos es combinado variabilidad genética en este parásito.
y se debe tanto la capacidad histolítica de la amiba como a la El genoma de E. histolytica presenta un bajo contenido
lisis de los neutrófilos. de G + C (22.4%); está compuesto de cromosomas lineales

y dna circular de diferentes tamaños que van desde 5 a
60 kb.
E. histolytica posee un genoma rico en A + T con abun-
dantes palíndromos repetidos, así como gran heterogeneidad
genética entre clonas relacionadas genéticamente.
Tras el advenimiento del proyecto de genoma humano
iniciado en 1990 se dio lugar a una nueva era en la investiga-
ción genómica, al ofrecer una gran cantidad de información
que ha tenido impacto en diferentes áreas de la investigación
científica.
El Proyecto del Genoma Humano ha estimulado el desa-
rrollo de la genómica comparativa, cuyo propósito es enten-
der cómo las especies han evolucionado y cuál es la función
de los genes y las regiones no codificantes del genoma, me-
diante el análisis y la comparación de genomas de diferentes
especies. Definir la estructura y función de los genes huma-
nos favorecerá el desarrollo de estrategias para predecir, pre-
venir y combatir enfermedades humanas. Hasta el momento
se ha completado la secuencia de los genomas de varios orga-
nismos, entre los que destacan algunas especies: mosca de la
fruta, gusanos, ratón, rata, perro, un gran número de hongos,
el mosquito transmisor del paludismo, así como del parásito
que lo causa, el arroz, la semilla de la mostaza, una larga lista
de bacterias, virus y por supuesto el genoma de la amiba.
Esta información, al ser analizada en diferentes bases de
datos, permite generar mayor conocimiento acerca de la pa-
togenicidad de este organismo, y algunas de las proteínas
que son cruciales en sus factores de virulencia, tales como
algunas ATPasas, cisteína proteasas, entre otras.
En una búsqueda avanzada en cualquier base de datos
de bioinformática es posible acceder a las secuencias de estas
proteínas y obtener datos acerca de su conformación atómica
y molecular, estructura y datos bioquímicos, secuencias nu-
cleotídicas o aminoacídicas, etcétera.
Absceso hepático
La infección hepática resulta de la migración de trofozoí-
tos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima
hepático está completamente sustituido por restos necróti-
cos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis
de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos
no oxidativos que contribuyen a la destrucción del tejido.
El color del fluido puede variar de amarillento hasta café
oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoí-
tos sólo se encuentran en la pared del absceso. Una carac-
terística notable de la mayoría de las lesiones amibianas
es su poca tendencia a estimular la proliferación de tejido
conjuntivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es
particularmente evidente en lesiones grandes, en las que
Amibiasis 29
el tratamiento por lo general resulta en una recuperación
anatómica y funcional de la parte afectada, con muy poca o
ninguna cicatrización.
Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, al-
gunos, uno o ninguno de los mecanismos anteriores. En la
actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en dos grupos:
uno patógeno y otro no patógeno. Al primer grupo se le ha
dado propiamente el nombre de E. histolytica y al segundo
el de E. dispar. Desde el plano bioquímico, se ha tratado de
encontrar moléculas que permitan separarlas en patógenas y
no patógenas, y lo anterior se ha logrado con “cimodemos”
(poblaciones del microorganismo que pueden diferenciarse
por la síntesis de moléculas que estructuralmente son distin-
tas, pero que realizan la misma función enzimática, lo que
significa que difieren desde el punto de vista genético pero
no desde el fisiológico).
¿Qué factores se han determinado como importantes
para que alguien padezca absceso hepático amibiano (aha)?
La amibiasis tiene una distribución mundial, pero sólo al-
gunas personas desarrollan absceso hepático. La presencia de
HLA-DR3 (antígeno leucocitario humano) DR3 (es un com-
ponente del gen alelo del haplotipo AH8.1), se ha asociado
con mayor susceptibilidad para presentar la enfermedad. En
la mayoría de los casos, afecta a varones jóvenes.
Se estima en 50 millones de infecciones anuales la inci-
dencia mundial del absceso amibiano. En Europa y Estados
Unidos los casos suelen circunscribirse a inmigrantes y via-
jeros procedentes de países donde la enfermedad es endémi-
ca. El absceso hepático amibiano (aha) y otras enfermedades
amibianas extraintestinales son siete a 10 veces más frecuen-
tes en la edad adulta, entre los 20 y 40 años, predominando
en el sexo masculino; sin embargo, las razones de género aún
no se han podido explicar.
Otras condiciones que afectan a la inmunidad mediada
por células, tales como extremos en la edad, embarazo, tera-
pia con corticosteroides, neoplasias y desnutrición aumentan
la posibilidad de presentar afectación hepática.
El tratamiento de los abscesos hepáticos amibianos es
mediante el uso de imidazoles como el metronidazol (durante
7-10 días, 750 mg/8 h en adultos), seguido de un agente in-
traluminal, como la paromomicina (durante otros siete días,
500 mg/8 h), con 90% de éxito y en las fallas de este tipo de
tratamiento el paciente es sometido a una laparotomía; pero
recientemente la punción percutánea y la laparoscopia están
ganando terreno en la resolución de esta enfermedad.
Manifestaciones clínicas
De acuerdo con los mecanismos patogénicos, es posible ase-
verar que la amibiasis es variable en relación con los síntomas
30 Parasitología médica • Capítulo 4
que causa en el humano. De esta manera, la amibiasis pue-
de ser asintomática y sintomática. Para el primer caso cabe
afirmar que la persona está infectada por Entamoeba dispar y
en el segundo caso por E. histolytica. Los parásitos pueden
establecerse sólo en el intestino grueso, pero las cepas más
patógenas son capaces de invadir otros órganos a través de va-
sos sanguíneos, lo cual significa que la amibiasis sintomática
puede ser intestinal y extraintestinal.
Amibiasis intestinal
En este caso llegan a presentarse las siguientes condiciones:
a) colitis no disentérica crónica, b) disentería o megacolon
tóxico, c) ameboma o granuloma amebiano, d) colitis fulmi-
nante con perforación, d) apendicitis y e) rectocolitis aguda.
Los sitios más a menudo infectados por E. histolytica en
el intestino grueso son ciego, sigmoide y recto, quizá por-
que son regiones en las que hay menos tránsito intestinal. A
causa de estos mecanismos, los trofozoítos causan necrosis al
epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen hasta la
submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpen-
dicular respecto de la dirección de su penetración, es decir,
provocan una úlcera; por lo regular, la lesión que ocasionan
tiene la forma de cuello de botella (figura 4-7). Alrededor
del sitio de penetración se produce un foco inflamatorio que
conduce a edema redondeado con centro necrótico, lo que da
una apariencia de lesión en forma de botón de camisa (úlceras
nodulares). Las úlceras miden entre 0.1 y 0.5 cm de diáme-
tro. El centro necrótico suele estar lleno de tejido mucoide y
algunas veces hay sangre. Es común que el ciego y el colon
ascendente muestren úlceras irregulares, más que nodulares,
que miden 1 a 5 cm de longitud, son serpiginosas y su cu-
bierta es de fibrina; se observa engrosamiento de la pared de
la mucosa.
Submucosa
Figura 4-7. Lesión en forma de botón de camisa y cuello de botella.
La colitis ulcerativa se puede confundir con la for-
ma idiopática, enfermedad de Crohn, tuberculosis, ade-
nocarcinoma y otros tumores intestinales. El diagnóstico
diferencial se basa en la ausencia de regeneración epitelial
(seudopólipos) o proliferación de tejido conectivo (esteno-
sis y cicatrización). Las úlceras amibianas rara vez sangran.
Además, los parásitos no invaden el intestino delgado, de
tal forma que las lesiones sólo se presentan en el colon.
La colitis no disentérica crónica puede manifestarse
con años de diarrea sanguinolenta intermitente y no es po-
sible diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los síntomas son
inespecíficos, puede haber náuseas, vómitos, malestar ge-
neral, dolor abdominal difuso o sólo diarreas —al inicio
pastosas y poco frecuentes (4v/d), luego líquidas y cons-
tantes—.
El megacolon tóxico ocurre por uso inadecuado de
corticoides cuando se confunde colitis amibiana con una
enfermedad inflamatoria intestinal.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se
diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos
o individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula
amibiasis. En estos casos se advierte destrucción intensa de
la pared intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones
múltiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta
peritonitis.
El ameboma casi nunca se identifica, el organismo re-
acciona de forma exagerada contra la amiba y forma tejido
de granulación que da lugar a zonas de estrechez, como un
pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis
amibiana crónica, es más común en ciego y colon ascen-
dente y se presenta como una masa abdominal sensible que
puede confundirse con un carcinoma de colon. Se localiza
en ciego y colon ascendente. La mucosa se observa delgada
y ulcerada, pero las siguientes capas de la pared intestinal
están engrosadas, edematosas y hemorrágicas. El peritoneo
está comprometido.
En la apendicitis amibiana se reconocen úlceras no-
dulares, con inflamación supurativa aguda. En resumen,
las cepas patógenas de E. histolytica utilizan diversos meca-
nismos para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual
conduce a la formación de úlceras. Lo anterior genera una
reacción inflamatoria de grado y consecuencias variables.
La rectocolitis aguda tiene un cuadro de comienzo
agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas
y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 v/día). Acom-
pañado de dolor en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca iz-
quierda, así como tenesmo cuando hay compromiso rectal.
En ocasiones se acompaña de fiebre (33%), compromiso del
estado general y pérdida de peso.

Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos,
más a menudo a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y ce-
rebro. Por lo general, la amibiasis cutánea se presenta en va-
rones homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con
úlceras en la región perineal y perianal con bordes irregulares
y necrosis en su base; se trata de lesiones muy dolorosas.
En casos de infección de ciego y colon ascendente por
amibas llega a producirse perforación hacia la cavidad peri-
toneal y precipitar una peritonitis; otras veces la perforación
toma la dirección de vísceras huecas, como vesícula biliar,
estómago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que
desencadena la diseminación a suprarrenales y riñón.
El absceso hepático es la anomalía más común de la ami-
biasis extraintestinal y se produce porque los trofozoítos se
diseminan por vía hematógena al hígado, en particular al ló-
bulo derecho. Hay síntomas intestinales de manera invariable,
por ejemplo, amibiasis ulcerativa del colon, cuando se desa-
rrollan abscesos hepáticos. En el tejido hepático se presentan
focos de necrosis por los trofozoítos. Martínez Palomo sugiere
que en vez de denominarlo absceso hepático, debería llamarse
“necrosis ulcerativa hepática”, ya que en las lesiones hay más
células nucleadas y eosinófilos, con material granular, que
polimorfonucleares, con material amarillento y consistencia
cremosa y espesa; en ocasiones es café si hay hemorragia.
Los trofozoítos se encuentran en los bordes irregulares
de la lesión. El tamaño varía de 5 a 15 cm y casi siempre hay
sólo uno; no obstante, en necropsias se han observado múl-
tiples abscesos. En el absceso hepático se llega a presentar
la siguiente sintomatología: fiebre 85-90%, dolor en cua-
drante superior derecho 84-90%, hepatomegalia 30-50%;
pérdida de peso 33-50%; diarrea 20-33%; en la mayoría de
los casos no hay diarrea concomitante. Como está cerca de la
cúpula diafragmática, puede perforar el diafragma (empiema
amibiano). La complicación más temida y severa es que el
absceso se rompa en comunicación con el pericardio y produ-
cir pericarditis hasta ir a la forma fulminante: taponamiento
cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisión y rege-
neración, aunque es posible la rotura que se dirige a cavidad
peritoneal (que produce peritonitis) o la abertura hacia otras
vísceras o cavidad torácica. La diseminación puede ocurrir
por rotura o continuidad.
Si hay rotura a cavidad torácica pueden presentarse in-
fecciones pleuropulmonar, pericárdica y mediastínica. En
la infección pulmonar el paciente realiza expectoraciones
con presencia de material necrosado. Si la afección se con-
fina al lóbulo izquierdo del hígado, entonces se extiende a
la cápsula de Glisson, se adhiere al diafragma y se propaga
a tórax, detrás del pericardio, con pericarditis consecuente.
Amibiasis 31
Después de una amibiasis hepática o pulmonar, los pará-
sitos pueden invadir el cerebro, habitualmente el lóbulo
izquierdo, e inducir necrosis cerebral única o múltiple,
con dimensiones de 2 a 5 cm de diámetro, que son lesiones
amarillentas con hemorragias.
Respuesta del huésped
a la infección
El huésped se defiende del parásito a través de mecanismos
inmunológicos y no inmunológicos. Así, por ejemplo, en-
tre los mecanismos no inmunológicos está la producción
de mucinas que produce una capa viscosa de moco con la
finalidad de proteger al intestino; otro mecanismo es la mo-
tilidad intestinal y la presencia de microbiota endógena del
hospedero.
Los mecanismos inmunológicos involucran tanto al sis-
tema inmune innato como al adaptativo.
Respuesta inmune innata
del huésped
La respuesta innata es la primera en hacer frente a la los tro-
fozoítos de E. histolytica. Después de que penetran al epitelio,
las vías clásicas y alternas del complemento defienden al hos-
pedero de la invasión por el parásito.
La vía alterna del complemento se activa por C3, C5 y
por la cisteína proteasa de 56 kDa de la amiba. A C3 y C5 se
les considera potentes agentes quimiotácticos porque favore-
cen el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.
La cisteína proteasa degrada las anafilotoxinas C3a y C5a,
y la subunidad pesada de la lectina Gal/GalNAc impide el
ensamblaje de C8 y C9 para la formación del complejo de
ataque a la membrana, previniendo así la lisis del parásito
mediada por complemento.
Existen otras células inflamatorias que también par-
ticipan en la respuesta inmune innata, como los neutrófilos,
que son las primeras células en llegar al sitio que ha sido
ocupado por la amiba y probablemente son reclutados por
la actividad quimiotáctica de un péptido de la membrana
del parásito. También participan otras células, como los ma-
crófagos, células nk y células nkt; por otro lado, también
se ha encontrado que los neutrófilos aumentan su actividad
amibicida cuando son estimulados por interferón gamma
(ifn-y), factor de necrosis tumoral alfa (tnf-α), lipopolisa-
cárido (lps) o antígenos amibianos. Es común que los neu-
trófilos no logren eliminar la infección amibiana debido a
que el parásito provoca la apoptosis y la lisis de los mismos.
Los macrófagos reconocen los componentes de la super-
ficie de los trofozoítos a través de los receptores tipo Toll
32 Parasitología médica • Capítulo 4
(tlr)-2 y tlr-4.16. El lipopéptido fosfoglucano (lppg) de
la amiba es reconocido por los macrófagos a través de estos
receptores; esta interacción favorece la activación del factor
nuclear kappa B (nf-κB) y la liberación de interleucina (il)-8,
il-10, il-12p40 y tnf-α. Los macrófagos también recono-
cen el ácido desoxirribonucleico (dna) de E. histolytica, a
través del tlr-9; esto favorece la producción de tnf-α.
Respuesta inmune adaptativa
del huésped
Tanto la respuesta inmune humoral como la celular parti-
cipan en la defensa del hospedero contra la invasión por E.
histolytica. La producción de IgA contra el dominio de reco-
nocimiento de carbohidratos de la lectina Gal/GalNAc, se ha
relacionado con protección contra la infección y el desarro-
llo de enfermedad. Los niños que forman estos anticuerpos
tienen 85% menos reinfecciones que aquellos niños que no
poseen la IgA específica. En contraste, los anticuerpos IgA e
IgG séricos contra la lectina no parecen conferir protección.
E. histolytica requiere de la activación de células T
específicas del huésped, lo que conduce a la producción de
las citocinas apropiadas y una citotoxicidad directa sobre
la amiba. Para esto, las células T deben interactuar con las
células presentadoras de antígenos. Las células dendríticas
son activadas por la lectina Gal/GalNAc, lo que provoca
un aumento en la expresión de moléculas coestimuladoras
como cd80, cd86 y cd40 y de moléculas del cmh-ii. Tam-
bién la lectina favorece la producción de citocinas de tipo
Th1, como la il-12 y el tnf-α; esto permite a las células
dendríticas estimular con mayor facilidad a las células T
colaboradoras de tipo 1 (Th1).
En realidad, las amibas no activan una intensa respuesta
inmunológica y escasa reacción inflamatoria. La respuesta ce-
lular es baja, lo que explica la discreta reacción inflamatoria
(figura 4-8).
Se sabe que los protozoarios son capaces de fagocitar leuco-
citos del huésped; éste sintetiza anticuerpos, en particular IgG
e IgA, cuya capacidad protectora es débil; aunque pueden tener
valor diagnóstico, no contribuyen a eliminar a los parásitos.
Mecanismos del parásito
que contrarrestan la respuesta
del huésped
El parásito emplea varios mecanismos para evadir la reac-
ción inmunitaria. Se han descrito mecanismos de evasión, los
cuales escapan de los mecanismos de resistencia del huésped
en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana tiene simi-
Figura 4-8. Tejido hepático infectado por trofozoítos de E. histolytica
en el que se observa escasa reacción inmunitaria; en la parte inferior
se ve un trofozoíto rodeado de un halo de necrosis del tejido (1 000
y 400×).
litud con el cd59 humano, que es un antígeno que se en-
cuentra en los leucocitos que participan en la inhibición del
ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b-C9
del complemento. Las proteinasas de cisteína degradan las
anafilotoxinas C3a y C5a y son capaces de degradar a la IgA
secretora y la IgG humanas, lo que impide la opsonización
de los trofozoítos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de labo-
ratorio y estudios de gabinete.
La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes co-
proparasitoscópicos: estudio directo en fresco si la muestra
es líquida, con revisión de moco y sangre. Se puede practicar
colonoscopia, que consiste en realizar un raspado o biopsia
del borde de las úlceras (crateriformes, pequeñas, planas,
superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco
amarillento).
Es importante considerar que hay otras enfermedades
cuyos síntomas se pueden confundir con amibiasis, de tal
modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial, por
ejemplo una infección por Shigella, Campylobacter, Salmonella,
Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn; colitis isquémica; tuberculosis intestinal; cáncer
de colon.
En casos de amibiasis cutánea presente en recién nacidos
se recomienda el empleo de cucharilla rectal, instrumento
en forma de vara de vidrio de unos 30 cm de largo y 0.5
cm de diámetro cuyo extremo es aplanado. El dispositivo se
introduce en el recto unos 5 cm y se gira varias veces;
se deposita el contenido colectado dentro en un tubo de vi-
 Amibiasis 33

drio, que contiene solución salina isotónica, o bien la muestra
se observa directo en fresco entre portaobjetos y cubreobjetos
bajo el microscopio a 40×. El movimiento de los trofozoítos
confirma el diagnóstico. A esta prueba se la conoce como
“amiba en fresco”.
Se puede confirmar el daño mediante rectosigmoidoscopia.
Si la muestra es pastosa, se solicita una técnica de concentración.
En casos de sospecha de amibiasis extraintestinal, por
ejemplo a nivel hepático, se lleva a cabo una prueba sero-
lógica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas
inmunológicas, como elisa, inmunofluorescencia indirecta
o hemaglutinación indirecta; sin embargo, tienen una sensi-
bilidad de entre 85 y 90%; por ello sólo esta prueba no per-
mite el diagnóstico absoluto, se tienen que tomar en cuenta
los antecedentes clínico-epidemiológicos. Se evalúa el daño
mediante placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía, que
no es específico de amibiasis, pues muchas otras causas origi-
nan daños intestinales y hepáticos.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la amibiasis, debe instituirse un es-
quema terapéutico, que depende del estado del paciente, el
tipo de amibiasis, intestinal asintomática, moderada o seve-
ra, o extraintestinal (cuadro 4-1).
Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos
que eliminan los quistes, como son iodoquinol, furoato de
diloxanida, paromomicina. En caso de rectocolitis invasora
se recomienda el empleo de metronidazol más un agente in-
traluminal (para evitar la posibilidad que queden quistes). En
amibiasis extraintestinal se utiliza metronidazol. También se
pueden emplear 8-hidroxiquinolinas, dehidroemetina y clor-
hidrato de emetina. Se está empleando la nitazoxanida con
excelentes resultados en la forma intestinal, y tal parece que
también es eficaz en la forma extraintestinal en tres tomas,
una diaria de 500 mg, y en niños 100 mg diarios, con menos
efectos colaterales que el metronidazol.
Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolinas se encuen-
tran yodoquinol (diyodohidroxiquinoleína) y clioquinol (yo-
doclorhidroxiquinolona). Algunos recomiendan 20 días. El
clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg tres veces
al día durante 10 días. En cantidades excesivas se puede cau-
sar neuritis óptica. Estos compuestos actúan como quelantes
sobre el hierro e impiden que lo utilice la amiba. No es re-
comendable en pacientes con intolerancia al yodo o daños
hepáticos, así como en personas con problemas anorrectales.

Cuadro 4-1 Cuadro terapéutico de la amibiasis.

Tipo de amibiasis Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adulto

30-40 mg/kg/día, en 3 dosis, 600 mg/día por 20 días

Yodoquinol (de elección)
por 20 días

Quinfamida 3.4 mg/kg/día por 5 días 300 mg/día por 7 días

Asintomática 20 mg/kg/día repartido en 3 dosis/día 500 mg/día, por 10 días
Diloxanida
por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días

35-50 mg/kg/día, en 3 días por 7-10 500-750 mg/día por 7-10 días
Metronidazol
días

Tinidazol >3 años, 50 mg /kg/día, una Tinidazol 2 g/día por 3 días; yodoquinol
dosis/día por 3 días; yodoquinol 20 600 mg/día por 20 días
Moderada Tinidazol seguido de iodoquinol
mg/kg/día repartido en 3 dosis/día
por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días

35-50 mg/kg/día, en 3 días 750 mg/día por 7-10 días

Metronidazol
por 7-10 días

>3 años, 50 mg /kg/día, una dosis/día 2 g/día por 3 días; yodoquinol

Severa intestinal
Tinidazol seguido de yodoquinol por 3 días; yodoquinol 20 mg/kg/día 600 mg/día por 20 días.
o extraintestinal
repartido en 3 dosis/día por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días
34 Parasitología médica • Capítulo 4
La diloxanida se prescribe sólo en portadores de quistes
durante 10 días. No hay efectos secundarios graves, sólo mo-
lestias digestivas leves como flatulencia.
La dehidroemetina actúa sobre la síntesis de proteínas
de las amibas. Se recomienda como vía de administración
la intramuscular profunda, una inyección diaria de 1 mg/
kg de peso por 10 días. Los efectos secundarios son dolor y
molestias musculares, y en raras ocasiones problemas car-
diacos, razón por la cual se recomienda seguimiento elec-
trocardiográfico.
El metronidazol actúa sobre los ácidos nucleicos de las
amibas y se administra por 10 días. Su resultado se observa
desde el tercer día, pero para asegurar el éxito se sugiere un
régimen no menor de cinco días. Sólo en casos graves se indi-
ca por vía intravenosa. A veces hay alteraciones gastrointes-
tinales y se experimentan reacciones desfavorables al ingerir
bebidas alcohólicas. Es carcinógeno en animales de experi-
mentación y no debe suministrarse en pacientes embaraza-
das, menos aún durante el primer trimestre del embarazo, ni
en mujeres lactantes.
¿Qué está indicado en las diferentes afecciones amibia-
nas? Debido a que no hay un medicamento que actúe con to-
tal eficacia contra una forma amebósica, a lo largo del tiempo
los médicos han recomendado combinaciones de ellos o bien
el empleo de uno en ciertas ocasiones:
1. Para portadores asintomáticos o pacientes con síntomas
intestinales como diarrea se recomienda como primera
elección yodoquinol o quinfamida y si no están disponi-
bles, diloxanida o nitazoxanida.
2. En casos de colitis amibiana aguda (disentería amibiana)
se administra metronidazol además de dehidroemetina;
otra alternativa es dehidroemetina junto con yodoquinol
y nitazoxanida.
3. Para amebomas se prescribe dehidroemetina, y en su de-
fecto, metronidazol, nitazoxanida o yodoquinol.
4. En abscesos hepáticos puede suministrarse metronidazol
para pequeños o únicos; este fármaco, además de la de-
hidroemetina, se emplea en abscesos múltiples. En casos
graves también está indicado por vía intravenosa.
5. En la amibiasis cutánea se prescribe metronidazol con la
adición de dehidroemetina; no está confirmado el resul-
tado con nitazoxanida.
Se recomienda repetir la observación en heces un mes
después. Si el parásito reaparece, entonces se sugiere admi-
nistrar yodoquinol. En casos de disentería desaparecen las
úlceras intestinales.
La intervención quirúrgica se indica si hay compli-
caciones graves: apendicitis amibiana, amebomas, colitis
amebiana fulminante, absceso hepático y complicaciones
pleuropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral. En
caso de abscesos hepáticos amibianos (aha) el tratamien-
to es fundamentalmente médico. Su objetivo es tratar la
enfermedad invasiva hepática y erradicar la colonización
intestinal, lo que se consigue con la administración de me-
tronidazol durante 7-10 días (750 mg/8 horas en adultos),
tanto en la enfermedad invasiva intestinal como en el aha.
Esto debe seguirse de la administración de un agente intra-
luminal, por ejemplo, de paromomicina, durante otros siete
días. La mayoría de los aha responden a este tratamiento.
La punción-aspiración del absceso, con colocación o no de
drenaje percutáneo, está indicada en las siguientes circuns-
tancias: en casos de duda diagnóstica con el absceso piógeno;
absceso amibiano sobreinfectado; lesiones grandes (diáme-
tro superior a 5 cm), o localizadas en lóbulo izquierdo por
su riesgo de ruptura; ausencia de respuesta al tratamiento
médico (tras 5-7 días) o riesgo de ruptura inminente. En
ausencia de estas situaciones, debería evitarse su punción
con el fin de evitar sobreinfecciones del aha. El tratamiento
quirúrgico sólo es preciso cuando existen complicaciones,
por ejemplo, ruptura o sobreinfección no controlada médi-
camente.
Prevención
Debe considerarse el comportamiento humano que inte-
rrumpa el ciclo de transmisión. Si el parásito entra por vía
bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en ali-
mentos y bebidas, y el contacto con materia fecal (descon-
taminar los alimentos con cloro). Hay que hervir el agua
para la preparación de bebidas y lavar de manera adecuada
los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No
debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel higiénico usa-
do dentro de botes; después de defecar, el papel higiénico
usado se debe ir junto con el agua de la taza del baño, o de
lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de ami-
bas a los alimentos. Las manos se limpian antes de comer y
después de ir al baño. No deben manipularse los alimentos
sin lavarse antes las manos y hay que evitar las prácticas
sexuales de tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al
menos en letrinas.
Epidemiología
Hay dos preguntas que tienen verdadera importancia: ¿cuán-
ta gente está infectada con amibas? y ¿por qué es esencial
conocer esta enfermedad parasitaria?
La prevalencia de una infección (frecuencia) se refiere
al porcentaje de personas infectadas en una comunidad y
representa la magnitud de sujetos infectados en una pobla-

ción, así como el grado de transmisión del parásito entre las
personas de una región. En México, la cifra más frecuente
de prevalencia de infección varía entre 10 y 20% cuando
se realizan estudios coproparasitoscópicos; sin embargo, al
utilizar pruebas serológicas las frecuencias varían alrededor
de 10%. Quizá lo anterior se explique porque la gente infec-
tada arroja quistes en forma intermitente y la mayor parte
de los infectados es portador asintomático. Los anticuerpos
Preguntas para reflexionar
1. ¿Cómo se evalúa la virulencia de una cepa?
2. ¿Por qué no desaparece la amibiasis?
3. ¿Por qué no hay vacunas y buenos fármacos contra la
amibiasis?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Porque utiliza mecanismos patogénicos como la produc-
ción de colagenasa y proteínas formadoras de canales
iónicos.
2. Porque en ausencia de síntomas no se prescribe trata-
miento y no se eliminan los parásitos, los cuales se arro-
jan junto con las heces y se contamina el ambiente.
3. La colagenasa es una enzima que destruye la coláge-
na, una molécula que constituye el tejido intercelular
del tejido conjuntivo. Los trofozoítos se desplazan por
la submucosa, ya que allí hay tejido conjuntivo y causan
alteraciones del funcionamiento del intestino grueso que
conducen a la diarrea.
4. Empleo de dehidroemetina.
5. Porque en seropositivos se detectan anticuerpos contra el
parásito, los cuales se sintetizan sólo en casos de amibia-
sis invasiva. Hay menos casos de amibiasis invasiva que
intestinal, la cual se diagnostica mediante estudios copro-
parasitoscópicos.
Amibiasis 35
se producen en casos de amibiasis invasiva; por cada cin-
co portadores asintomáticos hay uno con síntomas. De cada
1 000 infectados hay un caso al año de amibiasis hepática.
Esto depende de las regiones, sobre todo por sus condiciones
higiénicas, educativas y económicas. Las zonas de alta po-
breza no cuentan con baños ni agua, y en los lugares de bajo
nivel educativo la gente desconoce cómo puede infectarse y
es frecuente que su higiene sea deficiente.
Bibliografía
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element which is absent in the closely related nonpathoge-
nic species Entamoeba dispar. Infect Immun 70(2):6798-
6804. 2002.
 CAPÍTULO
patógenas y oportunistas
5
Contenido
• Introducción
• Reseña histórica
• Características generales del parásito
• Mecanismos de infección
• Manifestaciones clínicas
• Respuesta del huésped a la infección
• Mecanismos del parásito para contrarrestar la
respuesta del huésped
Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Por qué se denomina anfizoica a este grupo de amibas?
2. ¿Tiene importancia la contaminación del agua en la proli-
feración de las amibas de vida libre (AVL)?
3. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de la que-
ratitis amibiana?
4. ¿Qué diferencia importante existe entre la encefalitis cau-
sada por Sappinia pedata y la causada por Acanthamoe-
ba spp. y Balamuthia mandrillaris?
5. ¿Qué factores han favorecido la incidencia de las infec-
ciones causadas por amibas de vida libre en la población
humana?
Introducción
Las amibas de vida libre (avl) son protozoos, eucariontes, ae-
robios. También se les conoce como amibas anfizoicas porque
tienen la dualidad tanto de vivir libremente en la naturaleza,
como la capacidad de inducir enfermedades en el ser humano
y en los animales (Page, 1988). Entre los distintos géneros
de amibas de vida libre, sólo los siguientes cuatro están aso-
ciados con enfermedades humanas: Naegleria, Acanthamoeba,
Balamuthia y Sappinia; dichas amibas están diseminadas en
37
Amibas de vida libre
Patricia Bonilla Lemus
Elizabeth Ramírez Flores
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Amibas de vida libre como vectores de otros
patógenos
• Aspectos ecológicos
• Prevención
• Epidemiología
• Caso clínico
la naturaleza y pueden encontrarse en suelo, agua y aire. Las
infecciones causadas por estas amibas comprometen cerebro,
ojos, pulmones y piel. Aunque el número de infecciones
causadas por estos microorganismos es bajo en comparación
con otros protozoos parásitos, la dificultad en su diagnóstico,
el reto de encontrar tratamientos antimicrobianos eficaces
y la morbilidad, así como la relativamente alta mortalidad
asociada a las infecciones cerebrales, han sido causa de pre-
ocupación para los parasitólogos y el personal clínico y de
laboratorio. Además, se ha demostrado que Acanthamoeba y
Naegleria, entre otras avl, pueden actuar como vectores
y reservorios de virus, hongos y bacterias. Estos microorga-
nismos sobreviven e incluso algunos se multiplican dentro
de las amibas. De esta manera, las amibas proporcionan un
mecanismo de protección para evadir ambientes hostiles y
un medio para transportarse y colonizar nuevos hábitat apro-
vechando los mecanismos de dispersión de las avl.
Reseña histórica
A fin de analizar el estado actual de conocimiento sobre las
avl desde una perspectiva histórica, la evolución del conoci-
miento se puede dividir en periodos. El establecimiento de
38 Parasitología médica • Capítulo 5
estos periodos es arbitrario y sólo tiene como fin organizar el
conocimiento que se tiene sobre las avl, principalmente las
patógenas.
Periodo de 1755 a 1849
En 1755 Rösel von Rosenhof registró la primera observación
de avl, llamándola “pequeña proteus”, que después fue clasi-
ficada como Chaos proteus por Linnaeus. En 1883, Ehrenberg
creó el género Amoeba y en 1841 Dujardin describió por pri-
mera vez a las amibas limax.
Periodo de 1850 a 1899
Leidy (1879) en Pensilvania, Estados Unidos, y Penard
(1890) en Francia hicieron descripciones más precisas de
las amibas limax. En 1892, Fexner reportó un absceso en la
mandíbula de un individuo probablemente causado por avl.
En 1899, Schardinger describió una amiba de vida libre con
flagelos que nombró Amoeba gruberi.
Periodo de 1900 a 1949
En 1900, Dangeard en Francia dijo que “nada es más difícil
que clasificar a una amiba”. En 1905, Vahlkampf describió
amibas limax y el término se utilizó para todas las amibas
pequeñas que mostraban un movimiento semejante al de una
babosa. En 1909, Näegler describió a Amoeba hartmanni. En
1911, Alexeieff estableció los géneros Hartmannella y Nae-
gleria.
Para 1912, Alexeieff propuso el nombre genérico de
Naegleria aplicado a las amibas que tienen la habilidad
de transformarse a una fase flagelada temporal y que cuentan
una división celular caracterizada por promitosis; la especie
tipo fue Amoeba gruberi. El mismo año, Chatton y LaLung-
Bonnaire describieron el género Vahlkampfia para las amibas
limax que no presentaban fase flagelada.
Por 1930 el interés en las amibas limax empezó a decaer,
pero un hallazgo interesante reavivó el interés. Castellani en
Oxford, Inglaterra, reportó la presencia de avl en placas
de agar previamente inoculadas con levaduras y bacterias.
Douglas la clasificó como Hartmannella castellanii y en 1931,
Volkonsky la diferenció de otras amibas y la nombró Acan-
thamoeba castellanii. Este hallazgo fue trascendental, porque
el método de cultivo en placas de agar con bacteria fue adop-
tado por los investigadores de estas amibas.
Periodo de 1950 a 1984
Este lapso fue el más productivo en la historia de las avl.
Singh, en 1950 y 1952, estableció las bases para la clasifi-
cación taxonómica moderna de las avl. En 1956, mientras
hacían investigaciones de virología, Jahnes y colaboradores
notaron una contaminación espontánea por amibas en culti-
vos de tejido que causaba efecto citopático. En 1959, Chi y
su equipo reportaron fagocitosis selectiva de eritrocitos por
avl en cultivos celulares; notando que la amiba identificada,
como Acanthamoeba castellanii producía placas similares a las
producidas por virus.
Un suceso clave tuvo lugar en 1958, en los laboratorios
Eli Lilly en Indianápolis, donde se empleaban cultivos celu-
lares en pruebas de seguridad de la vacuna de la poliomielitis.
Culbertson observó la aparición de zonas de lisis en los culti-
vos y los atribuyó al virus; pero los ratones y monos inoculados
como parte de la prueba, murieron de manera inesperada.
Los estudios histopatológicos revelaron que una amiba era la
causante de la muerte de los animales; más tarde se determinó
que la amiba pertenecía al género Acanthamoeba.
Descubrir que las amibas después de una instilación in-
tranasal en ratón podían invadir la mucosa olfatoria, migrar
al cerebro y producir una meningoencefalitis fatal fue una
revelación impactante. Culbertson reportó los hallazgos y
sugirió que en vista de la exposición frecuente del humano
a estas amibas, sería necesario considerar posibles enferme-
dades en las personas, así como su neuropatogenicidad, con
lo cual predijo la posibilidad de ocurrencia de infecciones en
humanos por avl, lo que fue demostrado unos cuantos años
después. Dicho descubrimiento dio la clave para el reconoci-
miento de casos de encefalitis humana.
En 1965, Fowler y Carter en Australia reportaron los pri-
meros cuatro casos de meningitis humana causados por avl,
las cuales fueron identificadas post mortem como Naegleria fowle-
ri. Los tres primeros casos en Estados Unidos fueron reporta-
dos en Florida de 1965 a 1966 por Butt. En dos de ellos ob-
servaron amibas en el líquido cefalorraquídeo, pero no les fue
posible cultivarlas. Del tercero se aisló una amiba identificada
como una especie de Naegleria. Butt nombró a la enfermedad
como meningoencefalitis amibiana primaria (meap).
En 1966, en Australia, nuevamente Carter observó en el
líquido cefalorraquídeo de un paciente amibas pertenecien-
tes a N. fowleri y, después de la muerte del paciente, obtuvo
desarrollo amibiano en cultivos inoculados con su tejido ce-
rebral y fluidos corporales. El análisis de los cultivos produjo
un hallazgo importante, pues este investigador observó que
la amiba se transformaba temporalmente en un organismo
flagelado. Esto estableció que las especies de Naegleria eran
ameboflageladas, además de que el logro de cultivar N. fowle-
ri fue crucial para identificar a estos organismos.
En 1967 Nelson y Jones, en Virginia, Estados Unidos,
realizaron el primer aislamiento e identificación de Naegleria
a partir de líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral, antes

de la muerte del paciente. En 1968 fueron reportados ocho
casos de meningoencefalitis en Richmond, Virginia, siete de
los cuales ocurrieron en los veranos de 1951 y 1952. Dos
Santos realizó un estudio retrospectivo de los archivos del
Departamento de Patología del Colegio Médico de Virginia
desde 1920, que dio como resultado otros cuatro casos más
y determinó que el primero había ocurrido en 1937, con lo
cual se demostró que la meap no era una enfermedad nueva,
tan sólo no se le había identificado hasta entonces.
En 1968 se hizo el primer reporte en Europa; fue un es-
pectacular hallazgo realizado por erva en Checoeslovaquia,
quien reportó 16 casos de meap que fueron diagnosticados en
forma retrospectiva por sus características histopatológicas,
clínicas y epidemiológicas.
Es interesante señalar que se reportaron casos causados
por avl antes de reconocer su capacidad patógena. Derrick,
en 1948, reportó un caso atribuido a Iodamoeba bütschlii y que
después fue identificada como N. fowleri. Kernohan y cole-
gas, en 1960, reportaron un caso en Arizona, caracterizado
por inflamación granulomatosa de tejido del sistema nervio-
so central; originalmente se le atribuyó a Iodamoeba bütschlii,
pero lo más probable es que haya sido derivado de Acantha-
moeba. De 1965 a 1966, Patras y Andújar en Texas reportaron
otro caso que se le atribuyó a Acanthamoeba pero después fue
identificado como N. fowleri.
En 1968, los reportes de aislamientos exitosos de N.
fowleri tuvieron un efecto estimulante en la investigación en
todo el mundo; se incrementaron los esfuerzos con propósitos
diagnósticos y epidemiológicos, además de que empezaron
a reflejarse en una terapia efectiva. Entonces, la atención se
enfocó a las fuentes ambientales y las circunstancias en las
que ocurrían las infecciones.
Las únicas especies involucradas en los primeros casos en
humanos fueron del género Naegleria; aparentemente Acan-
thamoeba no había estado involucrada en esos casos, de modo
que los esfuerzos se enfocaron a la búsqueda de casos que
evidenciaran la participación de Acanthamoeba. Kenney en
1971, Robert y Rorke en 1973 y Stamm en 1972 reportaron
los primeros casos en donde se identificó claramente a Acan-
thamoeba como responsable de la enfermedad y empezaron a
surgir las diferencias clínico-patológicas entre los dos tipos
de infecciones. También se encontraron infecciones oculares
y de la piel causadas por Acanthamoeba.
En 1972, Carter presentó su memorable artículo y uno
de los más interesantes presentados en la Real Sociedad de
Medicina Tropical e Higiene de Londres, donde señaló que
las avl eran un claro ejemplo de cómo la brecha entre los
protozoos parásitos y de vida libre se puede acortar y estos
últimos causar enfermedades en el humano. En 1980, Mar-
tínez (Pittsburgh, Estados Unidos) denominó a la enferme-
Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 39
dad producida por Acanthamoeba como encefalitis amibiana
granulomatosa (eag) para diferenciarla de la infección cau-
sada por Naegleria (meap) y sugirió el carácter oportunista
de Acanthamoeba spp.
Periodo de 1985 a la fecha
En 1990, en Estados Unidos, Visvesvara y colaboradores re-
portaron el primer aislamiento de Balamuthia mandrillaris de
un mandril y en 1991 el primer caso de infección en huma-
nos. La mayor parte de los casos en humanos se ha registrado
en el continente americano, algunos en Europa y en África
sólo en primates.
Sappinia diploidea, otra avl que por lo normal vive en
suelo contaminado por heces de ganado vacuno, fue iden-
tificada por Gelman y colegas en 2001 como causante de
encefalitis de un individuo joven. El paciente fue tratado con
varios fármacos y sobrevivió.
En 2009 Qvarnstrom y colegas reclasificaron a la espe-
cie como Sappinia pedata. El reconocimiento de Sappinia en
la etiología de la encefalitis amibiana sugiere que hay otros
agentes amibianos de enfermedad que aún no han sido iden-
tificados. Lo anterior puede ser facilitado por el desarrollo de
técnicas de identificación modernas como las de microscopia
y biología molecular, entre otras.
Características generales
del parásito
Naegleria fowleri
Es la única especie de este género que se ha aislado de casos
de meningoencefalitis amibiana primaria (meap) en huma-
nos. Tiene tres estadios en su ciclo de vida: trofozoíto o forma
vegetativa, flagelado y quiste (figura 5-1). El trofozoíto mide
entre 10 y 25 μm y su locomoción se debe a seudópodos
redondeados llamados lobópodos. El citoplasma es granular
con mitocondrias, lisosomas y vacuolas; el núcleo se localiza
en la parte central con gránulos de cromatina y un nucléolo
esférico (figura 5-2A). Se reproduce por fisión nuclear y el
núcleo se divide por promitosis, proceso en el cual el nucléo-
lo y la membrana nuclear persisten durante la división celu-
lar. El flagelado tiene forma de pera y es biflagelado, aunque
puede formar hasta 10 flagelos; en esta forma no se alimenta
y es reversible a la etapa de trofozoíto. Los quistes son estruc-
turas de resistencia que se forman en respuesta a condiciones
ambientales adversas, son esféricos (7 a 15 μm de diámetro)
y poseen una doble pared con uno o dos poros (figura 5-2B).
40 Parasitología médica • Capítulo 5

Acanthamoeba spp. A B
Con base en criterios morfológicos se han identificado más
de 24 especies pertenecientes al género Acanthamoeba y sólo
algunas son patógenas. Las más comúnmente aisladas son A.
castellanii y A. polyphaga. En su ciclo de vida presenta dos es-
tadios: trofozoíto y quiste (figura 5-3). El trofozoíto mide en-
tre 12 y 56 μm y se caracteriza por la presencia de seudópo-
dos finos denominados acantópodos. El citoplasma contiene
múltiples mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas; el
núcleo vesicular tiene un nucléolo esférico localizado central-
mente (figura 5-4A, B). Los trofozoítos se dividen por fisión 10 μm 10 μm
binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis, proceso
durante el cual el núcleo y la membrana nuclear desaparecen. Figura 5-2. Naegleria sp. A) Trofozoíto. B) Quiste; contraste de fases.
El quiste mide entre 8 y 29 μm de diámetro; presenta
una pared doble, entre cuyos componentes se encuentra celu- culo (figura 5-4C, D). Los quistes se forman como reacción
losa. La pared externa o ectoquiste es ondulada o arrugada, en a condiciones ambientales adversas, como desecación, falta
tanto que la pared interna o endoquiste puede ser estrellada, de alimento, presencia de agentes químicos (desinfectantes
poligonal, esférica u oval. Los poros se forman en la unión y antimicrobianos) y agentes físicos (calor, congelamiento y
del ectoquiste y el endoquiste y están cubiertos por un opér- radiación ultravioleta).

Balamuthia mandrillaris
El ciclo de vida comprende una fase de trofozoíto y una de
quiste (figura 5-5). El trofozoíto de B. mandrillaris mide en-
tre 12 y 60 μm, pero pueden alcanzar hasta 60 y 120 μm de
Trofozoíto largo. Tiene forma irregular, algunas veces presenta la forma
limax y en otras adopta un aspecto de araña con numerosos
seudópodos, sin ramificaciones. El microorganismo es uninu-
cleado con un núcleo vesicular; a menudo puede tener más
de un nucléolo. En cultivo celular también se han observado
trofozoítos multinucleados. Otros organelos presentes son la
mitocondria y el retículo endoplasmático, que contiene ri-
bosomas. El trofozoíto se reproduce asexualmente por fisión
Forma binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis.
Quiste
flagelada El quiste mide entre 13 y 30 μm y carece de poros; en el
plano ultraestructural se reconoce una triple constitución, es
decir, una fina capa externa irregular o ectoquiste, una capa
interna densa y gruesa o endoquiste y una capa fibrilar amor-
fa media llamada mesoquiste. Durante la mitosis, el nucléo-
lo y la membrana nuclear permanecen intactos al principio,
pero desaparecen a medida que la mitosis continúa.

Neuroepitelio
olfatorio Sappinia pedata
La amiba originalmente clasificada como Sappinia diploidea,
MEAP en 2009 fue reclasificada como Sappinia pedata. En el úni-
co caso descrito de infección cerebral por S. pedata, se ob-
Figura 5-1. Ciclo de vida de Naegleria fowleri en casos de meningo-
encefalitis amibiana primaria. Esquema realizado por la bióloga Ma. servó que el manejo de ganado fue un factor importante en
del Rocío Ibarra Montes. la transmisión de la amiba; por lo que el ciclo de vida del
 Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 41

Quiste
Trofozoíto

EAG EAG
subaguda QA subaguda
o crónica o crónica
Neuroepitelio Neumonitis Neuroepitelio Neumonitis
olfatorio amibiana olfatorio amibiana
Úlceras en piel Úlceras en piel
Dermatitis amibiana Dermatitis amibiana

Vía sanguínea Vía sanguínea

EAG EAG

Figura 5-3. Ciclo de vida de Acanthamoeba spp. Esquema realizado Figura 5-5. Ciclo de vida de Balamuthia mandrillaris. Esquema
por la bióloga Ma. del Rocío Ibarra Montes. Abreviaturas: EAG, ence- realizado por la bióloga María del Rocío Ibarra Montes. Abreviaturas:
falitis amibiana granulomatosa; QA, queratitis amibiana. EAG, encefalitis amibiana granulomatosa.

parásito tal vez implique un huésped animal intermediario

(figura 5-6), a diferencia de las otras amibas de vida libre pa-
tógenas que no dependen de un huésped para la transmisión
y distribución de la enfermedad.
Su ciclo de vida comprende dos estadios: el trofozoíto y el
quiste; el primero mide entre 40 y 60 μm, sus seudópodos son
indistintos y presenta una película que se ondula cuando la amiba
se mueve. Una característica distintiva del microorganismo es la
presencia de dos núcleos colocados muy juntos uno respecto del Quiste
otro. En el citoplasma se observa una gran vacuola citoplasmá- Trofozoíto
tica, mitocondrias con característicos patrones tubulares y una
red parecida al aparato de Golgi. La microscopia de transmisión
¿Huésped
A C animal?
¿?
(heces)

Neuroepitelio
olfatorio

10 μm 10 μm
EA

Figura 5-4. Acanthamoeba sp. A, B) Trofozoíto. C, D) Quistes. Fo- Figura 5-6. Ciclo de vida de Sappinia pedata. Esquema realizado
tografía B tomada por Dafne Azar A. Vea wwwmhhe.com/medicina/ por la bióloga María del Rocío Ibarra Montes. Abreviaturas: EA, ence-
becerril_parasitología4e falitis amibiana.
42 Parasitología médica • Capítulo 5

electrónica muestra que los puntos de unión entre los dos núcleos
comprimidos tienen hileras de filamentos cortos perpendiculares
a las membranas nucleares aplanadas. Los trofozoítos se dividen
por fisión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis.
Los quistes miden de 13 a 37 μm y se observan dos núcleos;
pueden sobrevivir a los jugos gástricos durante su paso por el
estómago, así como a las emulsificantes propiedades de la bilis
del hígado; por tal razón, su presencia en las heces no es indi-
cativa de infección. Una vez en las heces que tienen abundancia
de bacterias las amibas pueden exquistar. Debido a su constante
presencia en las heces se le ha caracterizado como coprozoica.
El cuadro 5-1 muestra las características comparativas
de las patologías causadas por las amibas de vida libre pa-
tógenas.
Mecanismos de infección
Meningoencefalitis amibiana primaria
Naegleria fowleri causa una infección aguda, necrotizante, he-
morrágica y, por lo general, de consecuencias fatales que afec-
ta al sistema nervioso central, llamada meningoencefalitis

Cuadro 5-1. Características comparativas de las patologías causadas por las amibas de vida libre.

Acanthamoeba spp. Balamuthia Acanthamoeba spp.

Naegleria fowleri Sappinia pedata
(infecciones sistémicas) mandrillaris (infección del ojo)

Meningoencefalitis Encefalitis amibiana Encefalitis amibiana Encefalitis amibiana Queratitis amibiana

amibiana primaria granulomatosa (EAG); granulomatosa (EA) sin granulomas, (QA)
Enfermedad (MEAP) infecciones cutáneas y (EAG), infecciones posiblemente
nasofaríngeas cutáneas y infecciones
nasofaríngeas nasofaríngeas

Actividades en Inmunocompromiso, Inmunocompromiso, Insuficiente Uso de lentes de

agua termal o inmunosupresión inmunosupresión, información contacto suaves,
Factores de
contaminada lesiones en la piel abrasiones
riesgo
térmicamente contaminadas con corneales, exposición
suelo a agua contaminada

Examen de LCR Biopsia de lesiones, Biopsia de lesiones, Biopsia de lesiones, Raspado de la córnea
en búsqueda de neuroimagen, tinciones: neuroimagen, neuroimagen y cultivo, tinciones:
trofozoítos, tinción H&E, IFA, IIF de tejido tinciones: H&E, IFA, IIF blanco de calcoflúor,
Diagnóstico con H&E en vivo y de tejido Giemsa, azul de
tejido post mortem Evans. Técnica de
PCR. Microscopía
confocal

Días Semanas a meses Semanas a meses, No hay datos, Días

Periodo de
incluso dos años pero similar a
incubación
Acanthamoeba

Dolor de cabeza Dolor de cabeza, fiebre, Dolor de cabeza, Dolor de cabeza, Dolor intenso,
intenso, fiebre, náusea, vómito, cambios fiebre, convulsiones, fiebre, vómito, lagrimeo, sensación
náusea, vómito, de personalidad, hemiparesia, nivel cambios de de cuerpo
Síntomas rigidez de cuello, hemiparesia, letargo, deprimido de la personalidad, extraño, fotofobia,
cambios de afasia, ataxia conciencia, cambios náusea, fotofobia, visión borrosa,
personalidad de personalidad, visión borrosa enrojecimiento
coma

Anfotericina Combinación de Fluconazol, Azitromicina, PHMB, junto con

B intratecal, compuestos del grupo azitromicina, pentamidina, propamidina
miconazol, de los azoles, isotianato flucitocina, itraconazol, o hexamidina,
rifampicina de pentamidina, isotionato de flucitocina isotianato de
Tratamiento
flucitocina, azitromicina, propamidina, propamidina
sulfadiazina sulfadiazina, (Brolene)
gluconato de
clorohexidina

Pronóstico de Pobre Pobre Pobre Insuficiente Excelente

recuperación información

Abreviaturas: H&E, hematoxilina y eosina; IFA, anticuerpos inmunofluorescentes; IIF, inmunofluorescencia indirecta; PHMB, polihexametilén biguanida.

amibiana primaria (meap) o naegleriosis. El curso completo
de la infección puede durar de tres a 10 días.
La puerta de entrada de los trofozoítos, que son las for-
mas infectantes, es mediante la aspiración de agua contami-
nada a través de las fosas nasales; los trofozoítos lisan e in-
gieren eritrocitos y otras células mientras invaden la mucosa
olfatoria, migran a través del nervio olfatorio, atraviesan la
placa cribiforme, alcanzan el neuroepitelio olfatorio, avan-
zan hacia el espacio subaracnoideo y llegan al cerebro (figura
5-1). En el cerebro, las amibas provocan edema y necrosis
hemorrágica por producción de hidrolasas lisosomales, pro-
teasas, neuraminidasas, lipasas, elastasa, proteinasas y fosfo-
lipasas que degradan la mielina y provocan que la persona
invadida sufra daños graves e irreversibles.
Mediante fagocitosis se alimentan con voracidad y
junto con la liberación de sustancias citolíticas provocan
destrucción celular, en especial del tejido nervioso. Se
ha descrito que durante la fagocitosis se forman unas estruc-
turas fagocíticas llamadas amebostomas, que son capaces de
“morder” e ingerir a las células del huésped. También se
ha sugerido que N. fowleri produce unas proteínas forma-
doras de poros que causan lisis celular y otras sustancias
citotóxicas. Lo anterior, así como su habilidad para evadir el
sistema inmune del huésped y migrar rápidamente puede
contribuir a su patogenicidad.
Encefalitis amibiana
La encefalitis amibiana es una enfermedad oportunista cau-
sada por varias especies de Acanthamoeba, B. mandrillaris y S.
pedata, con la diferencia de que en la infección causada por las
dos primeras se observa respuesta granulomatosa del huésped
a la presencia de la amiba, por lo que se le denomina encefali-
tis amibiana granulomatosa (eag) o acantamebosis.
Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son: ulce-
raciones en la piel, tracto respiratorio bajo y neuroepite-
lio olfativo (figura 5-2). A partir del punto de entrada, las
amibas se dispersan por vía hematógena hasta el snc, y las
áreas afectadas son el cerebro, el cerebelo y la base del cere-
bro. Los mecanismos de la infección causada por Acantha-
moeba han sido poco estudiados; no obstante, se sabe que
liberan enzimas que producen necrosis del tejido cerebral
por acción enzimática inducida por hidrolasas lisosomales
y fosfolipasas que pueden degradar los fosfolípidos de las
vainas de mielina, así como la liberación de otras enzimas
como proteasas, proteinasas y elastasas, cuya función no se
conoce muy bien. También se ha descrito la lisis de las cé-
lulas huésped por fagocitosis mediante amebostomas. En
tejido post mortem se observa edema cerebral con necrosis
hemorrágica, leucocitos polimorfonucleares y células mul-
Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 43
tinucleadas formando granulomas y abundantes trofozoítos
y quistes alrededor de los vasos sanguíneos y en el tejido
cerebral necrótico.
La información sobre los mecanismos de patogenicidad
de B. mandrillaris es muy escasa; sin embargo, se ha reporta-
do que la actividad de metaloproteasas puede desempeñar un
papel importante en la degradación de la matriz extracelular
y así en la patología del snc.
El único caso de encefalitis causado por S. pedata e in-
formado hasta el momento, ocurrió en un adulto masculino
aparentemente sano, sin inmunosupresión; la única lesión
que se apreció, en forma de tumor cerebral, se eliminó por
medios quirúrgicos. El examen histopatológico del tejido
extraído mostró edema y necrosis hemorrágica con trofozoí-
tos, pero no quistes, y no se observó evidencia de reacción
granulomatosa, por lo que se le ha denominado encefalitis
amibiana (ea). Se cree que la puerta de entrada fue el tracto
respiratorio y que puede ser menos virulenta que las otras
amibas patógenas debido a que el paciente se recuperó por
completo.
Queratitis amibiana
La queratitis amibiana (qa) es una inflamación crónica de la
córnea causada por varias especies del género Acanthamoeba
y aunque aún no se conocen con precisión los mecanismos
de patogenicidad involucrados, se ha descrito que su capa-
cidad de adhesión desempeña una función importante en
la patogenicidad. Las amibas introducidas en el ojo, se ad-
hieren a la superficie de la córnea, se infiltran en el estroma
por rompimiento del epitelio por un traumatismo menor
o abrasión del epitelio protector y, mediante actividad en-
zimática y fagocitosis, causan la necrosis del tejido. En ge-
neral, afecta un solo ojo y a menudo se confunde con una
queratitis viral o micótica. Se ha demostrado que trofozoí-
tos del género producen diferentes enzimas como proteasas
y proteinasas, que pueden tener una función importante en
la qa.
Una vez establecidas las amibas en el estroma corneal,
son difíciles de erradicar; puede haber recurrencia de la in-
fección cuando el tratamiento antimicrobiano se reduce o se
suspende. Los pacientes pueden requerir de uno o más tras-
plantes corneales para reparar el daño, y en el peor de los
casos se tiene que realizar la enucleación.
Los lentes de contacto también pueden causar traumatis-
mo mecánico o hipóxico que permite la invasión y destruc-
ción del estroma por la actividad fagocítica de las amibas.
También la secreción lagrimal con actividad antimicrobiana
reducida y contaminación bacteriana secundaria, son factores
que pueden contribuir en el establecimiento de la qa.
44 Parasitología médica • Capítulo 5
Infecciones nasofaríngeas
y cutáneas
Son provocadas por Acanthamoeba y Balamuthia y se desarro-
llan cuando las amibas, ya sea en forma de trofozoíto o de
quiste, se introducen por una lesión en la piel o por las fosas
nasales. Las amibas pueden permanecer localizadas pero en
general se diseminan por vía hematógena a otras partes del
cuerpo, en particular al snc, y no hay delimitación definida
entre estas infecciones y la encefalitis.
Manifestaciones clínicas
Meningoencefalitis amibiana
primaria
El curso clínico de la enfermedad es rápido, el periodo de
incubación es de tres a cinco días y la muerte ocurre en un
periodo entre siete y 10 días. La enfermedad se caracteriza
por intenso dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza, con
fiebre, náuseas, vómito, rigidez de nuca, coma, convulsiones
y al final la muerte.
Encefalitis amibiana
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad es prolon-
gada, crónica e insidiosa, que puede durar semanas o meses
en el caso de Acanthamoeba, e incluso años en el caso de B.
mandrillaris; el periodo de incubación se desconoce, aunque
tal vez sea mayor de 10 días. Las manifestaciones clínicas se
caracterizan por dolor de cabeza, cambios de personalidad,
fiebre leve, convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido de la
conciencia y coma. Los síntomas y signos son, en esencia,
los de una encefalopatía focal o local con notoria irritación
meníngea y encefalitis. El curso clínico puede confundirse
con leptomeningitis bacteriana, meningitis tuberculosa o
encefalitis viral.
Las manifestaciones clínicas que se presentaron en el
único caso informado de S. pedata fueron muy semejantes a
las de Acanthamoeba y Balamuthia, pero además hubo dolor
de cabeza frontal, como en el caso de la infección causada por
Naegleria.
Queratitis amibiana
Se distingue por inflamación de la córnea, sensación de cuer-
po extraño, intenso dolor ocular, lagrimeo, enrojecimiento,
fotofobia, visión borrosa y congestión de la conjuntiva. Exis-
te un anillo de infiltrado estromal, rompimiento epitelial
recurrente de la córnea y lesión de la córnea refractaria a an-
tivirales, antibacterianos y antimicóticos.
Respuesta del huésped
a la infección
El mecanismo más importante en la respuesta inmunoló-
gica contra las amibas patógenas es la activación de las cé-
lulas capaces de eliminarlas por fagocitosis, en especial los
neutrófilos y macrófagos; otros caminos son la producción
de enzimas que facilitan la destrucción de las amibas junto
con la presencia de anticuerpos anti-Acanthamoeba en suero
humano normal.
Naegleria y Acanthamoeba están ampliamente disemina-
das en la naturaleza, lo cual representa una continua fuen-
te de estimulación antigénica. Esto explica la presencia de
anticuerpos en suero humano contra tales géneros, sean pa-
tógenos o no. La amplia dispersión de anticuerpos contra
amibas de vida libre refleja su distribución global, aunque
también puede representar la presencia de anticuerpos de re-
acción cruzada a antígenos indeterminados; por ejemplo, se
ha demostrado que existe reacción cruzada con antígenos de
Entamoeba histolytica. En la infección causada por N. fowleri,
el desenlace es tan rápido que no es posible conocer con pre-
cisión la función de los anticuerpos en la protección contra la
meap. Sin embargo, debido a que N. fowleri invade la mucosa
nasal, se puede sugerir que la IgA secretora desempeña una
función en la protección.
Debido a que las infecciones por Acanthamoeba son cró-
nicas, hay tiempo para que se desarrolle una respuesta de
anticuerpos; sin embargo, no se ha demostrado que sean pro-
tectores contra estas amibas. No obstante, se ha sugerido que
tal vez interfieran con la adherencia, la actividad de fagocito-
sis o la migración de las amibas y neutralicen los factores de
virulencia que producen. En la eag, las amibas aprovechan
una depresión inmunitaria del individuo: baja producción
de anticuerpos, niveles atenuados del complemento, escasa
producción de leucocitos, inhibición de la función de leuco-
citos y producción alterada de linfocinas. En pacientes con
sida u otro tipo de inmunodeficiencia o inmunocompromi-
so, la reacción inflamatoria crónica es mínima y sin células
gigantes multinucleadas. La infección también puede ocurrir
en sitios donde los niveles de anticuerpos y complemento
son bajos, como en el ojo. El suero humano normal es capaz
de lisar a N. fowleri y A. culbertsoni mediante activación de
la vía alterna del complemento, aunque en contraste, cepas
altamente virulentas de N. fowleri son resistentes a la lisis
por el complemento.

Mecanismos del parásito
para contrarrestar la respuesta
del huésped
El conocimiento de los mecanismos que permiten a las avl
patógenas contrarrestar la reacción inmunitaria aún es muy
escaso. Se ha demostrado la habilidad de N. fowleri para cap-
turar y degradar anticuerpos de su superficie, lo que permite
al organismo patógeno evadir las defensas inmunitarias del
huésped. El suero humano normal es capaz de lisar a N. fowleri
y A. culbertsoni por activación de la vía alterna del complemen-
to, aunque también se ha demostrado que cepas virulentas de
N. fowleri y Acanthamoeba spp. son resistentes a la lisis por el
complemento. Tal resistencia se ha asociado a la presencia de
glucoproteínas en la superficie de cepas patógenas.
Diagnóstico
Meningoencefalitis amibiana
primaria
Debido a que la infección por N. fowleri a menudo es fatal en un
periodo promedio de 10 días, hay muy poca respuesta de anti-
cuerpos a la presencia de amibas, por lo que los métodos seroló-
gicos son poco útiles como herramienta diagnóstica de la meap.
El método más rápido y efectivo se realiza observando
preparaciones de líquido cefalorraquídeo (lcr) recién ex-
traído, en vivo o teñidas, mediante microscopia de luz, de
contraste de fases o con ambas. Los trofozoítos se pueden dis-
tinguir de otras células por su forma limax y su movimiento
progresivo. El lcr se puede teñir con hematoxilina y eosina
(H&E), con lo que puede visualizarse con claridad un nucléo-
lo prominente, centralmente localizado y vacuolas contrác-
tiles y citoplásmicas. Las tinciones de Giemsa o de Wright
permiten ver el citoplasma teñido de azul claro y al núcleo
de color rosa. En material centrifugado, las amibas se obser-
van redondeadas y planas, sin seudópodos. El diagnóstico se
confirma por aislamiento de trofozoítos (nunca quistes ni fla-
gelados) del lcr o del tejido de biopsia cerebral. Uno de los
principales problemas para identificar a las amibas es que se
pueden confundir con macrófagos, células epiteliales o pasar
inadvertidas como simples partículas de sedimento del lcr.
Las amibas se pueden cultivar colocando unas gotas de
lcr en agar no nutritivo (nne) con Escherichia coli, a las cua-
les fagocitan sirviendo de alimento.
La meap es muy semejante a la meningitis bacteriana
y los resultados de laboratorio son muy similares; sin embargo,
los cultivos para bacterias son negativos. El lcr contiene leu-
cocitos, sobre todo neutrófilos y leucocitos polimorfonuclea-
Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 45
res. Los niveles de glucosa por lo general son bajos y el con-
tenido de proteínas casi siempre es alto. La causa de muerte
suele ocurrir debido a presión intracraneal aumentada con
herniación cerebral que lleva a un paro cardiopulmonar y
edema pulmonar.
Encefalitis amibiana
El diagnóstico clínico es difícil, de hecho, la mayor parte de
los casos se reconoce post mortem. El cuadro clínico pue-
de confundirse con tuberculosis cerebral, encefalitis viral,
cáncer y absceso cerebral; sin embargo, los antecedentes del
paciente, un cuadro respiratorio bajo, la falta de respues-
ta al tratamiento administrado y algunas veces la presencia
de nódulos cutáneos deben hacer pensar en acantamebosis.
En el análisis patológico se observan lesiones hemorrágicas,
necróticas, multifocales y reacción granulomatosa. Los es-
tudios radiológicos y la tomografía axial por computadora
muestran múltiples zonas con densidad disminuida en cor-
teza y parénquima, que corresponden a infartos cerebrales
y embolias sépticas. La observación de trofozoítos del lcr
o trofozoítos y quistes del tejido cerebral mediante mi-
croscopia de luz confirma el diagnóstico. Los patógenos de
Acanthamoeba también pueden cultivarse en medio nne. El
diagnóstico post mortem se puede realizar por la observación
de las amibas en secciones de tejido teñidas con H&E o por
la técnica de inmunofluorescencia indirecta (iif) usando sue-
ro de conejo antiamiba, que es muy útil como herramien-
ta diagnóstica por su especificidad en la identificación del
agente etiológico.
En la eag como en la meap, el contenido de proteínas
en el lcr tiende a ser elevado y la concentración de glucosa
es de normal a baja. En el caso de la eag, predominan los
linfocitos, en contraste con la meap, en la cual predominan
los polimorfonucleares.
B. mandrillaris no es fácilmente recuperada de lcr ni
se desarrolla en placas de agar con bacterias. Fragmentos de
biopsia pueden ser inoculados en cultivos de células anima-
les. El análisis de lcr en general revela pleocitosis linfocítica
con elevación de ligera a severa de proteínas y glucosa de
normal a baja.
Debido a que sólo se ha detectado un caso de encefalitis
por S. pedata, casi toda la información descrita hasta el mo-
mento se refiere a lo observado en la eag causada por Acan-
thamoeba y por Balamuthia.
Queratitis amibiana
En la queratitis amibiana (qa), es muy importante el diag-
nóstico temprano, para lo cual deben tomarse en cuenta ante-
46 Parasitología médica • Capítulo 5
cedentes, signos y síntomas. Con frecuencia se confunde con
la queratitis causada por hongos o herpes simplex, pero los
análisis para bacterias, virus y hongos son negativos.
El diagnóstico clínico en la etapa temprana de la qa
se basa en la presencia de un patrón epitelial dendritifor-
me. Después se desarrolla un infiltrado estromal en forma
de anillo, causado por leucocitos polimorfonucleares en
la zona afectada. Los análisis histopatológicos muestran
queratitis necrosante aguda o subaguda, con inflamación
granulomatosa del tejido corneal y congestión conjuntival.
Los trofozoítos y los quistes se localizan principalmente
en el estroma de la córnea. Se puede realizar un diagnós-
tico rápido usando tinción tricrómica de Giemsa, tinción
de Wright, tinción blanca de calcoflúor o azul de Evans,
así como anticuerpos fluorescentes en raspados corneales
y secciones de tejido de la córnea. Mediante microscopia
confocal es posible ver quistes característicos. Como en el
caso de la eag, se puede cultivar Acanthamoeba colocando
el raspado corneal en medio nne.
En los últimos años se han desarrollado técnicas de bio-
logía molecular basadas en la detección específica y ampli-
ficación de material genético. Con base en el análisis de la
secuencia de genes del ácido ribonucleico (rna) ribosomal,
el género Acanthamoeba se ha dividido en 17 genotipos dife-
rentes (T1 a T17). De acuerdo con este esquema de clasifica-
ción, la mayor parte de las infecciones humanas causadas por
Acanthamoeba están asociadas al genotipo T4. La reacción en
cadena de la polimerasa (pcr) se ha utilizado para detectar
ácido desoxirribonucleico (dna) amibiano en tejido y mues-
tras de lcr.
Tratamiento
Meningoencefalitis amibiana
primaria
El único fármaco contra N. fowleri es el antimicótico anfote-
ricina B, pero es muy tóxico y sólo es eficaz cuando se admi-
nistra al inicio de la infección. Uno de los pocos sobrevivien-
tes fue tratado con anfotericina B combinada con miconazol
y rifampicina.
Encefalitis amibiana
Aún no existe un tratamiento farmacológico eficaz; en ge-
neral se han probado combinaciones de diferentes fármacos,
con diversos grado de éxito. Para la infección provocada por
Acanthamoeba, el ketoconazol y el clotrimazol han mostrado
cierta efectividad en estudios in vitro, aunque no se ha confir-
mado su eficacia en humanos. También se han utilizado con
cierta efectividad fluconazol, flucitocina, sulfadiazina, itraco-
nazol, isotionato de pentamidina y azitromicina.
En el caso de la eag causada por B. mandrillaris se han
utilizado con cierto éxito flucitocina, fluconazol, sulfadiazina,
isotionato de pentamidina, gluconato de clorhexidina, poli-
hexametilén biguanida (phmb) y azitromicina, entre otros.
En el único caso clínico causado por S. pedata se aplicó
azitromicina, pentamidina, itraconazol y flucitocina, y el pa-
ciente sobrevivió.
Queratitis amibiana
El tratamiento no es sencillo debido a la resistencia de estos
microorganismos a la mayor parte de los fármacos común-
mente usados contra bacterias, hongos, protozoos y virus.
No obstante, algunos pacientes han sido tratados con éxito
usando ketoconazol, miconazol, isotionato de propamidina
(Brolene en Gran Bretaña) y phmb. También se han utilizado
con cierta efectividad itraconazol, fluconazol, azitromicina,
sulfametazina, isotionato de pentamidina (efectivo, pero no
bien tolerado por el ojo) y gluconato de clorhexidina (bien
tolerado por el ojo, pero hay cepas de Acanthamoeba que
muestran resistencia). Las formas tróficas son más sensibles
a los antimicrobianos que los quistes; sin embargo, el glu-
conato de clorhexidina y la phmb han mostrado excelentes
efectos, tanto contra formas tróficas como contra quistes.
El tratamiento antimicrobiano puede destruir formas
tróficas, pero los quistes pueden recuperarse cuando la dosis
y la intensidad de aplicación se reducen, por lo que se reco-
mienda que el tratamiento sea intensivo en la fase inicial y
mantenido por cinco o seis meses, dependiendo de la evolu-
ción del caso.
Infecciones cutáneas
Para acantamebosis cutánea se pueden aplicar de manera tó-
pica itraconazol, flucitocina, ketaconazol y clorhexidina.
Amibas de vida libre como vectores
y reservorios de otros patógenos
Se ha demostrado que varias especies de amibas de vida li-
bre (avl), tanto patógenas como no patógenas, pueden ac-
tuar como vectores y reservorios de otros patógenos como
mimivirus y enterovirus; bacterias como Legionella pneu-
mophila, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Helicobacter
pylori y Mycobacterium avium, entre otras. De esta manera,
las amibas protegen a las bacterias y otros microorganis-
mos de los biocidas ambientales y antibióticos aplicados

al huésped, y les proveen un medio para transportarse y
colonizar nuevos hábitats aprovechando los mecanismos de
dispersión de las avl.
Aspectos ecológicos
Las avl tienen una distribución cosmopolita y son ubicuas
en la naturaleza. Su hábitat principal es el suelo y desde
ahí pueden llegar al agua arrastradas por escurrimientos o
transportadas por aire. En el agua se encuentran en mayor
proporción en la microcapa superficial, debido a la abun-
dancia de nutrimentos y al establecimiento de quistes pro-
venientes de la atmósfera y en menor proporción se encuen-
tran en los sedimentos.
Los factores ambientales favorables para la mayoría de
las avl son temperatura arriba de 20 °C, concentración mí-
nima de oxígeno de 2 mg/L–1, pH cercano a la neutralidad
y alimento suficiente (bacterias, algas, levaduras y/o materia
orgánica), aunque los quistes de Acanthamoeba toleran am-
plios rangos de osmolaridad, temperatura, salinidad y pH.
Naegleria fowleri
Tiene distribución cosmopolita en suelo y agua, pero son
sensibles a condiciones ambientales extremas como deseca-
ción y pH muy elevados. La especie patógena se encuentra
principalmente en aguas termales o calentadas de manera
artificial (piscinas), aunque también se han encontrado en es-
tanques, cascadas, manantiales, lagos y ríos con temperaturas
menores. Se ha aislado de agua de grifo, piscinas, agua resi-
dual, canales de riego, tinas de hidroterapia, lagos artificiales
y efluentes calientes de plantas termoeléctricas.
N. fowleri, la especie patógena del género, habita princi-
palmente en ambientes acuáticos con temperaturas por arri-
ba de los 30 °C y es capaz de sobrevivir a temperaturas de
45 °C, aunque la termotolerancia no es el único factor que
determina la patogenicidad de la amiba.
Se encuentra en aguas naturales de los trópicos y sub-
trópicos. En países templados y fríos prolifera durante la
época cálida. Algunos estudios sugieren que el incremento
brusco de temperatura, más que una temperatura elevada
constante, es lo que realmente favorece la predominancia de
las naeglerias patógenas. En piscinas, la presencia de cloro
libre residual en concentraciones de 2 mg/L–1 puede inhibir
su presencia.
Acanthamoeba spp.
Acanthamoeba es cosmopolita y está distribuida ampliamen-
te en la naturaleza; puede encontrarse en suelo y agua, e
incluso en el aire, medio que le sirve de dispersión; proba-
Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 47
blemente es la amiba con mayor distribución en la natu-
raleza. Se ha aislado de diversos tipos de agua: estanques,
lagos, ríos, agua termal, agua subterránea, agua de mar, agua
de grifo, agua residual, canales de riego, tinas de hidrotera-
pia, piscinas, efluentes calientes de plantas termoeléctricas,
agua mineral embotellada e incluso de agua congelada.
También se ha aislado de diferentes tipos de suelo, se-
dimento oceánico, sedimento de lagos, lodos resultantes del
tratamiento del agua residual, aire extramuros e intramuros,
conductos de aire acondicionado, polvo de casas-habitación,
de composta y de raíz de lirio acuático.
Dos de las fuentes de donde se ha aislado Acanthamoeba,
el agua de grifo y lentes de contacto, están muy relaciona-
das con la incidencia de la qa. Las acanthamoebas patógenas
crecen bien a 37 °C, aunque pueden hacerlo a temperaturas
mayores. Debido a la gran resistencia del quiste, Acanthamoe-
ba soporta condiciones ambientales extremas, por lo que es
necesaria una concentración de cloro libre residual superior a
2 mg/L–1 para inhibir su presencia en piscinas.
Balamuthia mandrillaris
Se conoce muy poco acerca de la distribución de B. man-
drillaris en la naturaleza; tal vez son menos abundantes en
el ambiente que otras avl, lo que dificulta su aislamiento,
además de que son organismos de lento crecimiento y difícil
cultivo, que requieren medios de cultivo muy complejos
o cultivos de tejido. Hasta el momento existen sólo dos re-
portes de su aislamiento en suelo.
Sappinia pedata
En el caso de S. pedata, se desconoce su distribución en el
ambiente; se ha aislado de suelo contaminado con heces de
bovino, de otros animales y de humanos, y corteza de árbol.
Prevención
N. fowleri ha mostrado una clara relación con la natación o
con cualquier otra actividad que permita la entrada de agua
por las fosas nasales, lo que podría ser relativamente fácil de
evitar. Además, el agua termal natural o calentada en forma
artificial que no haya sido clorada de manera adecuada puede
ser un reservorio para Naegleria. Aunque se ha visto que la
cloración no es necesariamente protectora, el mantenimiento
de niveles de cloro efectivos podría ayudar a minimizar el
riesgo, lo cual es relativamente fácil en albercas, pero no en
cuerpos de agua naturales, como lagos y lagunas.
Para evitar la naegleriosis se recomienda la educación de
la población, difusión del conocimiento entre la comunidad
48 Parasitología médica • Capítulo 5
biomédica, cloración del agua de albercas (niveles continuos
de cloro libre residual de 2 mg/L–1 en agua a 26 °C), pH 7 y
limpieza adecuada de abastecimientos públicos de agua.
En el caso de la eag, la única recomendación es evitar
los factores de riesgo si se sabe que hay inmunosupresión o
inmunocompromiso. Se aconseja a los pacientes inmunode-
ficientes evitar la exposición al polvo y partículas de sue-
lo que pueden acarrear quistes de las amibas oportunistas
al sistema respiratorio, así como evitar la contaminación de
heridas abiertas o quemaduras, con suelo. Para prevenir la
qa se recomienda seguir con todo cuidado las recomenda-
ciones del fabricante de lentes de contacto (uso, limpieza y
mantenimiento) tanto de los lentes como de su estuche y no
utilizarlos durante la práctica de deportes acuáticos y el baño
en jacuzzi. En 2012 se incluyó a Naegleria y Acanthamoeba en
la NOM-245-SSA1-2010 para agua de albercas.
Epidemiología
El número de infecciones causadas por las avl es relativa-
mente pequeño, si se considera que estas amibas están am-
pliamente distribuidas en la naturaleza, aunque es preciso
recordar que no todas las amibas del ambiente son patógenas.
La meap ocurre principalmente en niños y jóvenes en
buenas condiciones de salud, con antecedente de natación
en sitios de agua naturales en el verano o piscinas con agua
calentada de manera artificial; también se han registrado ca-
sos relacionados con el lavado de la cara con agua contamina-
da y con la inhalación de polvo.
La eag es una enfermedad oportunista, que puede ocu-
rrir en cualquier estación del año y no necesariamente está re-
lacionada con historia reciente de exposición con agua dulce
recreativa. La enfermedad se presenta en individuos inmuno-
suprimidos o inmunodeficientes, como alcohólicos crónicos,
embarazadas, individuos con virus de la inmunodeficiencia
humana (hiv), enfermos con síndrome de la inmunodeficien-
cia adquirida (sida), lupus eritematoso sistémico o crónica-
mente enfermos, como diabéticos. También se han descrito
casos de EAG sin evidencia de inmunodeficiencia.
Caso clínico
Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) causado
por Acanthamoeba spp. en Monterrey, Nuevo León,
México
Paciente masculino de 41 años, residente de Villa de San-
tiago, Nuevo León, México. El paciente refiere tener una
alberca en su casa, alimentada con agua de noria. Su pa-
La mayoría de los casos de qa ocurre en individuos in-
munocompetentes y 80% tiene el antecedente de uso de len-
tes de contacto cuyo manejo y mantenimiento es inadecua-
do. Es un proceso multifactorial que incluye el uso de lentes
de contacto por largos periodos, falta de higiene personal,
limpieza inadecuada de los lentes de contacto y su estuche,
empleo de agua de la llave para preparar soluciones salinas
para el lavado de los lentes, exposición a agua contaminada y
traumatismos menores del ojo.
Se han reportado casos de infecciones por avl alrededor
de todo el mundo, principalmente en los Estados Unidos,
Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda, Bélgica y Repú-
blica Checa y en menor proporción en India, África, Argen-
tina, Venezuela, Puerto Rico, Cuba, Perú, Brasil, Colombia
y México.
Hasta la fecha se tiene conocimiento a nivel mundial
de unos 300 casos de meap, 200 de eag por Acanthamoeba
spp., 150 de eag por B. mandrillaris, uno por S. pedata y más
de 5 000 de qa tan sólo en Estados Unidos y alrededor de
10 000 en todo el mundo. Con toda seguridad estas cifras
están subestimadas, en particular porque en muchos países la
realización de necropsias es mínima o no se practica y la qa
por lo general no se reporta.
En México se tiene un registro aproximado de 33 casos
de meap, 23 de ellos en Mexicali, los restantes distribuidos en
Sonora, Monterrey, Huetamo (Michoacán) y Tamaulipas.
De 12 casos de eag por B. mandrillaris, cuatro se notifica-
ron en el Distrito Federal, cuatro en Jalisco, dos en Guanajuato,
uno en el Estado de México y uno en Puebla. Existe registro de
un caso de eag por Acanthamoeba spp. que sobrevivió, otro
de una infección cerebral mixta en el que se identificaron Acan-
thamoeba spp. y Aspergillus spp. y cinco de qa. Además, se han
detectado Naegleria, Acanthamoeba y Hartmannella en pacientes
asintomáticos; N. lovaniensis en un lactante y en individuos con
quemaduras infectadas y rinitis; Hartmannella se observó en
un caso de encefalitis, pero no se pudo comprobar su función
como agente causal de la enfermedad, y se informó de ami-
bas de la familia Leptomyxidae asociadas a un caso de anemia
aplásica grave.
decimiento inició cinco meses previos al ingreso con crisis
convulsivas parciales simples; se le practicó una resonancia
magnética nuclear cerebral que muestra tumoración fronto-
parietal derecha. Fue tratado en forma ambulatoria hasta
que presentó deterioro progresivo del estado de conciencia,
con somnolencia, cefalea intensa universal y vómito.
Reingresó con crisis convulsivas y con la tumoración
frontal referida con desplazamiento de la línea media.

La neurocirugía mostró lesión frontal derecha de aspec-
to neoplásico y se realizó lobectomía frontal. El análisis
patológico reportó absceso cerebral subagudo con tejido
de granulación, necrosis y la observación de amibas de
vida libre. No se evidenció proceso neoplásico agregado.
Desde el punto de vista morfológico fueron iden-
tificados trofozoítos de Acanthamoeba spp. Se inició tra-
tamiento a base de rifampicina, trimetroprim/sulfame-
toxazol, fluconazol, metronidazol. Se realizó una segunda
intervención a los 13 días por nuevo deterioro neuroló-
gico y crisis convulsivas. Muestras de tejido cerebral se
inocularon en medio agar no nutritivo con Enterobacter sp.
(nne); se incubaron a 25 °C por siete días en atmósfera
húmeda, con resultados negativos. Se realizó el mismo
procedimiento con el agua de la alberca y de la noria
con resultados negativos para avl. También se elaboraron
preparaciones con improntas de tejido cerebral y fueron
teñidas con coloración tricómica de Gomori, en las cuales
se observaron trofozoítos de Acanthamoeba spp.
Se agregó anfotericina B al tratamiento previamente
indicado y el paciente fue egresado para continuar con
tratamiento ambulatorio. Se descartó la presencia de
hiv+/sida y se determinó CD4 con 277 células/ml. Dos
meses después, el paciente reingresó con datos de crá-
neo hipertensivo y un nuevo desbridamiento del absceso
mostró glioblastoma multiforme con restos de absceso
cerebral con trofozoítos de Acanthamoeba spp. (figura
5-7). Se confirmó la presencia de Acanthamoeba spp. en
el tejido cerebral del paciente mediante la técnica de in-
munohistoquímica, utilizando suero de conejo policlonal
anti-Acanthamoeba (figura 5-8).
Aunque no se pudo establecer la fuente de infección,
las manifestaciones y curso clínico del paciente, la presen-
cia de Acanthamoeba en el tejido cerebral y los resultados
de la técnica de inmunohistoquímica muestran encefalitis
amibiana granulomatosa (eag) causada por amibas del
género Acanthamoeba.
T
Figura 5-7. Lesión cerebral de glioblastoma multiforme con
restos de absceso cerebral con trofozoítos de Acanthamoeba
spp. Tinción H&E. 1 000×.
Amibas de vida libre patógenas y oportunistas 49
T
Figura 5-8. Inmunohistoquímica. Se observan varios
trofozoítos (T) con núcleo y nucléolo dentro de la pared de
un vaso. 1 000 ×.
Preguntas para reflexionar
1. ¿Por qué las amibas de vida libre no se transmiten por
vía oral?
2. ¿Por qué es importante estudiar a las amibas de vida libre
patógenas?
3. ¿Por qué a pesar de que las amibas de vida libre están
ampliamente distribuidas en el mundo y en el ambiente,
el número de casos clínicos reportados es bajo?
4. ¿El hallazgo de nuevas amibas de vida libre con potencial
patógeno se debe a que los cambios ambientales han in-
ducido su patogenicidad o simplemente a que no había
herramientas para detectarlas?
5. ¿Por qué entre los miles de personas que utilizan piscinas
o balnearios, sólo algunos desarrollan naegleriosis?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Se llaman amibas anfizoicas por su dualidad de vivir libre-
mente en el ambiente y su capacidad de inducir enferme-
dades en el humano.
2. Sí, de manera específica, la contaminación térmica y la or-
gánica, ya que se desarrollan mejor a temperaturas altas
y en presencia de materia orgánica, debido a que esta úl-
tima favorece la presencia de las bacterias (alimento prin-
cipal de las amibas en el ambiente) e incluso, la pueden
utilizar directamente como alimento.
3. Uso de lentes de contacto suaves, empleo de soluciones
salinas hechas en casa, abrasiones en la córnea, exposi-
ción a agua contaminada.
4. Acanthamoeba spp. provoca una respuesta granulomato-
sa en el huésped y Sappinia pedata, no.
5. La popularidad del uso de lentes de contacto, la aplica-
ción de fármacos inmunosupresivos en los trasplantes de
órganos, la generación de medicamentos que prolongan
la vida humana a un punto en el que el sistema inmune es
menos capaz de contrarrestar las infecciones.
50 Parasitología médica • Capítulo 5
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 CAPÍTULO
6
Contenido
• Introducción
• Características generales del hábitat de las amibas
• Las amibas y su relación con el huésped
• Clasificación y géneros de amibas
• Mecanismo de transmisión
• Ciclo biológico
• Características morfométricas de las amibas
comensales
Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Cómo se define el comensalismo?
2. ¿Cuáles son los géneros y especies de comensales halla-
dos con frecuencia en el humano y cuál es su hábitat?
3. ¿Cuál es el ciclo biológico general de estas especies y qué
formas poseen dentro de su ciclo?
4. ¿Qué características son importantes para diferenciar
Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba
hartmanni?
5. ¿Qué recursos de laboratorio son esenciales para identifi-
car las amibas comensales?
6. ¿Qué tratamiento se indica en caso de identificar amibas
comensales en cavidad oral o en intestino?
7. Aun cuando Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Ioda-
moeba bütschlii y Endolimax nana no son amibas patóge-
nas, ¿cuál es la importancia de su hallazgo?
8. ¿Con qué cuadros clínicos se asocia la presencia de E. gin-
givalis?
Introducción
En la continua evolución a la que están sometidos todos los
seres vivos, los diversos organismos también van desarrollan-
do procesos de adaptación, particularmente de naturaleza
51
Amibas comensales
Adela Luisa Ruiz Hernández
• Síndromes relacionados con amibas comensales
• Mecanismos de adaptación e inmunidad
• Epidemiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Profilaxis
• Caso clínico
morfológica y fisiológica que les permita su existencia; estos
cambios acumulados y la oportunidad de ejecutarlos sobre
un huésped idóneo, harán posible una exitosa relación y, si
de relaciones entre especies se trata, algunas de éstas lo harán
como organismos parásitos patógenos y otras como especies
comensales.
Los organismos que viven de forma independiente en
sus hábitat naturales buscan su propio alimento, agua y otros
elementos necesarios para llevar a cabo sus procesos metabó-
licos. Se han descrito asociaciones homoespecíficas (indivi-
duos de la misma especie) entre los animales, y heteroespecí-
ficas (individuos de diferente especie); de forma particular las
asociaciones heteroespecíficas muestran mayor complejidad
y requieren para su descripción la comprensión de diversos
conceptos, como el comensalismo, foresis, simbiosis, mutua-
lismo y parasitismo.
En el presente capítulo se hará hincapié al comensalis-
mo, asociación simple realizada con base en el refugio, de-
fensa y mecanismos que permitirán a estas especies el sumi-
nistro de alimento. El término literalmente significa “comer
en la misma mesa” y el concepto puede ser considerado como
un tipo de asociación que se da en la naturaleza, en la que dos
organismos de diferente especie viven juntos sin ser metabó-
52 Parasitología médica • Capítulo 6
licamente dependientes el uno del otro y donde tal ausencia
de dependencia metabólica es una importante diferencia en-
tre una especie comensal y un parásito.
El concepto de comensalismo básicamente se refiere a
una relación en la que uno de los participantes, el comensal,
adquiere cierto beneficio de su relación con el huésped, sin
que este último sufra daño u obtenga beneficio de la misma.
De acuerdo con la ubicación donde participa, en el huésped
existen organismos comensales que habitan en su superficie y
que se denominan ectocomensales, así como otros que tras-
pasan barreras y se internan en el organismo del hospedero,
llamados endocomensales.
La especialización de la relación comensal comienza con
la conducta, donde multitud de factores ecológicos, de com-
portamiento y los propios e inherentes a las necesidades de
cada especie, ayudarán al acercamiento y contacto entre un
organismo de diferente especie y un huésped, con la finalidad
de establecer correspondencia y que prospere entre ambos la
mejor relación huésped-parásito. Así, en el caso de las espe-
cies comensales (lo mismo que en las patógenas) los constan-
tes contactos con un huésped potencial han conducido a que
los visitantes externos tengan una forma fácil para perma-
necer alojados en un ambiente que les proporciona espacio,
sustrato, abrigo, transporte o alimento.
La mayoría de las enfermedades parasitarias ocupan un
lugar importante en la práctica médica y son causa de diver-
sos padecimientos intestinales y extraintestinales (titulares)
y donde la presencia en el intestino tanto de protozoarios
comensales como de patógenos es la expresión de las esca-
sas condiciones de higiene y saneamiento básico general que
muestra un individuo o una población.
Características generales del hábitat
de las amibas
El intestino, tanto del humano como de otros vertebrados,
puede ser considerado como uno de los espacios que ofre-
cen mayor peligro para un parásito; ese hábitat es oscuro;
muestra cambios fisiológicos relacionados con los hábitos
alimenticios del huésped; se encuentra casi libre de oxígeno
en algunos segmentos como el intestino delgado y grueso,
donde algunas especies de parásitos, entre ellas las amibas,
requieren de ese ambiente para su metabolismo anaerobio.
Además, en el intestino hay presencia de gases en can-
tidades variables como el nitrógeno, hidrógeno, metano y
bióxido de carbono; este último se encuentra estrechamente
relacionado con la regulación de iones hidrógeno en los pa-
rásitos. El potencial de óxido-reducción del intestino grue-
so es importante para las amibas anaerobias y en este sitio
le es favorable que ese potencial se encuentre entre –195 y
–200 mV. El pH en el tubo digestivo puede variar desde 1.5
en el estómago a 8.4 en el intestino grueso; los quistes de
las amibas y otros parásitos deben tolerar cambios severos y
drásticos del pH al pasar en su trayecto desde la boca al intes-
tino; por otro lado, el pH desempeña una función importante
en el desenquistamiento de las amibas y otros protozoarios,
donde la presencia y acción estimulante de la bilis favorece
que ese desenquistamiento se realice de manera adecuada en
el duodeno.
Las propiedades y la gama de enzimas digestivas que de-
gradan proteínas, grasas y carbohidratos, hacen un ambiente
ideal para que el parásito entre en una competencia directa o
indirecta con el huésped.
Una condición general para todas las amibas que se esta-
blecen en el intestino grueso, son precisamente las regiones
del ciego y el colon, estas zonas parecen mostrar cierta inac-
tividad, en ellas puede apreciarse la presencia de una mem-
brana mucosa con criptas y carente de vellosidades (existen
proyecciones a manera de vellosidad en el intestino grueso,
relacionadas con una función diferente a las que existen en
el intestino delgado). En este sitio el epitelio está protegido
por esa capa de mucosidad de consistencia viscosa, propiedad
que la hace un sitio ideal de adhesión de diversos organismos,
entre ellos las amibas.
Otra condición a la que se enfrentan los microorganis-
mos es a la respuesta inmune del huésped, en la que partici-
pan diversos grupos de células, anticuerpos y otras proteínas.
La mucosa intestinal posee mecanismos de defensa específi-
cos compuestos por el sistema inmune secretor común en las
mucosas, las inmunoglobulinas (IgA, IgM e IgG), el tejido
linfoide presente desde la cavidad oral. Los mecanismos de
defensa inespecíficos están constituidos por barreras epite-
liales, bilis, secreción pancreática, lisozima, moco, interferón
y microflora intestinal. Ambos mecanismos interactúan de
manera sinérgica ante la presencia de agentes biológicos aje-
nos y a esto no escapan las amibas. Las especies que superan
y controlan estas dificultades o evaden la respuesta inmune
tendrán la oportunidad de generar índices de reproducción
elevados y los portadores de ellas serán elemento importante
de su diseminación en el ambiente.
Dentro del tracto intestinal debe también considerarse
un elemento más que debe desafiar no sólo las amibas, sino
cualquier otro parásito intestinal en su lucha por permanecer
en el huésped: enfrentarse a los movimientos leves o violen-
tos que presenta en este segmento el tubo digestivo.
Cada uno de estos caracteres solos o en acción conjunta
serán los que sufran los organismos comensales o patógenos,
protozoarios o helmintos que traten de vivir y reproducirse,
en este caso en un huésped humano.

Las amibas y su relación
con el huésped
Las amibas, en específico las que se ubican en el intestino,
tienen una amplia distribución en diversos ambientes y pue-
den ser fácilmente ingeridas por el humano con alimentos o
bebidas contaminadas. Las adaptaciones fisiológicas y mor-
fológicas que presentan algunas especies de amibas pueden
convertirlas en organismos que al inicio son de permanencia
pasajera pero que después se convierten en parásitos perma-
nentes, desde la cavidad oral hasta el intestino; se alimentan
de bacterias y otros materiales orgánicos a través de la fagoci-
tosis, función que lleva a cabo el trofozoíto. La fase inmóvil o
quiste puede contener material de reserva como vacuolas de
glucógeno y barras cromatoidales.
Uno de los grupos más importantes y con el mayor nú-
mero de especies descritas es el género Entamoeba, ahí se ubi-
ca la amiba intestinal patógena del humano y de mayor dis-
tribución en el mundo. La mayoría de las especies diferentes
a ella son consideradas como comensales.
El Centro Nacional para la Información Biotecnológica
(ncbi) tiene identificadas y reconocidas 33 especies pertene-
cientes al género Entamoeba, de las cuales nueve pueden en-
contrarse en el tubo digestivo del humano y sólo E. histolytica
se considera la especie patógena; algunas otras son comensa-
les y las demás parasitan diversos animales y, ocasionalmente,
pueden encontrarse en las personas. Ya dentro del huésped,
por simple que sea algún mecanismo posible de daño de estas
especies incipientes o comensales, todas ellas enfrentarán las
barreras que fueron referidas en párrafos anteriores.
Clasificación y géneros de amibas
Las amibas comensales son complejos organismos unicelula-
res eucariotes, pertenecen al reino Protozoa, subreino Sarco-
mastigophora, phylum Amoebozoa, superclase Rhizopoda. Todos
los representantes de este grupo emiten proyecciones plas-
máticas denominadas seudópodos, que le proporcionan una
forma de locomoción realizada por deslizamiento.
Algunas especies diferentes a E. histolytica pueden colo-
nizar el tubo digestivo del humano; entre ellas se encuentran
amibas consideradas comensales o especies de otros anima-
les que accidentalmente llegaron a este huésped; entre ellas
se cuentan las siguientes: Entamoeba bangladeshi, Entamoeba
chattoni, Entamoeba coli, Entamoeba dispar, Entamoeba gingiva-
lis, Entamoeba hartamnni, Entamoeba moshkovskii y Entamoeba
polecki. Otras amibas, como Iodamoeba bütschlii y Endolimax
nana, completan el grupo de sarcodinos. Estos protozoarios
forman trofozoítos y quistes, con excepción de E. gingivalis,
que sólo desarrolla trofozoítos.
Amibas comensales 53
Por lo general muestran un comportamiento de orga-
nismos comensales; sin embargo, se ha observado que estas
especies son capaces de generar cuadros o patologías indeter-
minadas, que pueden establecerse bajo ciertas circunstancias
en diversos grupos de edad.
Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión de las amibas comensales in-
testinales es el fecalismo, lo que implica la contaminación de
alimentos, bebidas o fomites con materia fecal procedente
de individuos que las alojan en su intestino y las eliminan
con las heces; esta situación se resume en el constante e im-
perceptible hábito de la coprofagia. Las especies son altamen-
te resistentes al medio ambiente e incluso ya estando dentro
del huésped pueden permanecer en el tubo digestivo por se-
manas, meses e incluso años.
En el caso particular de E. gingivalis la ausencia de una
fase quística hace notar que el mecanismo de transmisión del
trofozoíto puede ser directo de individuo a individuo a través
de algo tan simple como un beso o de forma indirecta como
el uso compartido de utensilios como una cuchara o tenedor
e incluso por beber líquido varias personas del mismo reci-
piente.
En las amibas comensales la fase de quiste constituye
la forma infectante y resistente. Se han realizado estudios
sobre la viabilidad del quiste, utilizando como modelo al
de E. histolytica, esto debido a que son escasos los trabajos
hechos sobre los quistes de las otras especies amibianas. Los
quistes pueden resistir jugos gástricos y factores ambien-
tales externos y las concentraciones habituales de cloro en
el agua. Sobreviven hasta cinco minutos a temperatura de
50 ºC; en el agua pueden tolerar temperatura de 0 ºC por
90 días. Se mantienen viables en alimentos líquidos a tem-
peratura de 4 ºC durante 10 a 15 días. Los quistes pueden
sobrevivir en las heces hasta ocho días a una temperatura de
20 a 40 ºC y hasta 40 días en temperaturas de 6 a 10 ºC. Los
quistes pueden mantenerse viables durante varios meses en
medios acuáticos adecuados y a baja temperatura. La posi-
bilidad de transmisión por el agua es mayor en los trópicos,
donde se han observado hasta más de 50% de portadores,
que en zonas más templadas, donde la prevalencia en la
población general puede ser inferior a 10%.
Los quistes son relativamente resistentes a la desinfec-
ción y pueden no ser inactivados mediante los tratamien-
tos de cloración aplicados por lo general en la producción de
agua de consumo. Los quistes pueden ser destruidos por yodo
y ebullición.
54 Parasitología médica • Capítulo 6
Ciclo biológico
El ciclo biológico de los protozoarios intestinales mues-
tra dos etapas, el desenquistamiento y el enquistamiento,
procesos especialmente estudiados también en E. histolytica
(patógena), ya que al no mostrar las especies comensales un
patrón de patogenicidad que exija un mayor estudio, no se
ha demandado una mayor profundidad en el estudio de este
aspecto.
Después de que el quiste ha ingresado al huésped por
vía oral, es deglutido y transportado hacia el estómago, pos-
teriormente llega al intestino delgado y en todo este trayec-
to la acción del ácido gástrico y de enzimas digestivas lleva
a cabo la tarea de reblandecer y debilitar la pared quística.
En este recorrido el protozoario se ve sometido a los efectos
y modificaciones diversas que ya han sido mencionadas en
párrafos anteriores. El conjunto de eventos físico-químicos
finalmente contribuirá a que emerjan de los quistes las for-
mas móviles, los trofozoítos, mismos que continuarán su via-
je ayudados por el peristaltismo y serán transportados a otros
segmentos intestinales como la luz del intestino grueso, don-
de harán contacto con la superficie epitelial, llegarán a las
criptas y así iniciarán ciclos de multiplicación y colonización.
En esta zona la amiba encontrará el espacio y cierto grado de
protección, así como abundante moco.
Experimentalmente se ha observado en cultivos que la
capacidad de fijación la poseen precisamente los trofozoí-
tos, incluso la fijación sobre diversos sustratos naturales o
inertes, como la colágena y la albúmina, así como al vidrio
y a plásticos. Al parecer, en ese proceso de adhesión están
involucrados mecanismos específicos e inespecíficos; los pri-
meros se relacionan con la fijación de las amibas a células del
huésped, mediante interacción de moléculas presentes tanto
en la superficie del parásito como en la célula del huésped;
los mecanismos inespecíficos se refieren a la participación
de adhesión a superficies inertes. Mediante estudios bioquí-
micos se ha podido demostrar la presencia de una lectina
amibiana, proteína que reconoce carbohidratos específicos
presentes en la superficie de las células intestinales del hués-
ped; también se ha podido determinar que esta lectina se
encuentra en concentraciones similares tanto en amibas pa-
tógenas como en no patógenas.
El proceso de enquistamiento se lleva a cabo en la luz
del intestino y éste se efectúa cuando los trofozoítos tienen
que enfrentar condiciones que no les son favorables para su
sobrevivencia, como ocurre con la deshidratación en el mi-
croambiente debido a la absorción de agua que se lleva a cabo
en la última porción del intestino grueso (hábitat de las ami-
bas). El trofozoíto, para subsistir, inicia un proceso en el que
adopta una forma redondeada, la cual paulatinamente sinte-
tiza una pared de mayor grosor. Durante el enquistamiento,
en el citoplasma se va incorporando material de reserva y en
forma gradual el protozoario adquiere la fase de prequiste,
después la de quiste inmaduro y por mitosis la formación
de un quiste maduro; esta forma será la que se expulse junto
con la materia fecal. Tanto los trofozoítos como los quistes
pueden salir al exterior con las heces; los primeros son formas
lábiles y mueren con rapidez, no así los quistes, que pueden
resistir el medio ambiente exterior.
Características morfométricas
de amibas comensales
En el género Entamoeba están comprendidas las amibas en-
doparásitas; este grupo se caracteriza por la presencia de un
núcleo vesicular y un endosoma o cariosoma relativamente
pequeño ubicado sobre o cerca del centro del núcleo; presen-
tan también gránulos de cromatina periféricos que revisten
de forma regular y/o irregular la cara interna de la membrana
nuclear. Por general, el trofozoíto presenta un solo núcleo
que conserva las mismas características nucleares del quiste;
dependiendo de la especie, pueden apreciarse un citoplasma
vacuolado y otras inclusiones.
Entamoeba gingivalis
Fue la primera amiba descrita en los humanos; en 1849 Gros
la aisló y describió en muestras procedentes de sarro denta-
rio. Esta especie no forma quistes y su interés radica en el
nicho ecológico especializado donde habita, la cavidad bucal.
Vive en las encías, tejidos peridentales y bolsas gingivales
cercanas a la base dental; de manera ocasional se puede en-
contrar en las criptas amigdalinas. Respecto a la forma que
muestra, la única fase existente es la de trofozoíto, que mide
de 10 a 20 μm de diámetro con un endoplasma granuloso y
vacuolado; pueden observarse en su interior restos celulares,
leucocitos, bacterias y ocasionalmente eritrocitos; el ecto-
plasma es translúcido. Presenta un núcleo con una membra-
na de apariencia remarcada a expensas de finos gránulos de
cromatina; en el interior del núcleo se aprecia un endosoma
situado en la parte central. Cuando el trofozoíto se desplaza
mediante sus seudópodos, lo hace con movimientos muy rá-
pidos, emitiendo proyecciones explosivas. Esta forma móvil
de este comensal es muy similar a la de E. histolytica.
Entamoeba dispar
En 1925 Brumpt propuso diferenciar y clasificar dos especies
del género Entamoeba, una patógena, E. histolytica (Schaudinn,
1903) y otra no patógena, E. dispar, cuya morfología al mi-

croscopio óptico es idéntica en ambas. La diferenciación a este
nivel se basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos
y en patrones isoenzimáticos; esta hipótesis de dualidad pro-
puesta por Brumpt no fue aceptada sino hasta 1993, cuando
se establecieron bases de diferenciación genómica, bioquímica
e inmunológica, culminando con la propuesta de la separación
de ambas especies. Se denominó a E. dispar como la especie no
patógena y a E. histolytica como la patógena.
A partir de entonces las nuevas técnicas moleculares
han permitido diferenciar con mayor claridad y precisión a
E. histolytica de E. dispar, determinándose para la primera
mecanismos relacionados con su capacidad patógena como la
presencia de lectina galactosa-galactosamina (responsable de
la adherencia), la presencia de polipéptidos solubles (ameba-
poros) que se insertan a la membrana celular e inducen lisis;
también se han caracterizado proteasas de cisteína capaces
de degradar diversos componentes de la matriz celular in-
volucradas también con la evasión de la respuesta inmune
(degradan IgA e IgG y anafilotoxinas C3a y C5a).
Por el contrario, en E. dispar la presencia de ameboporos
y proteasas de cisteína se encuentra en menor concentración y
con menor actividad biológica, lo que hace suponer tiene un
impacto en la carencia de patogenicidad de esta especie. Exis-
ten también diferencias respecto al número de zimodemos
identificados para diferenciar amibas patógenas de no pató-
genas. Prácticamente todos los individuos asintomáticos que
eliminan quistes en heces tienen E. dispar. En la actualidad los
criterios señalan que ante el hallazgo a la microscopia de estas
especies se debe referir como complejo E. histolytica/E.dispar.
Las dimensiones y características morfológicas que pre-
senta E. dispar son iguales a las de E. histolytica; tiene una
fase de trofozoíto de 20 a 50 μm y con tinciones especiales se
puede observar su único núcleo con endosoma fino y central,
cromatina periférica nuclear en forma de gránulos homogé-
neamente distribuidos. Los quistes miden de 10 a 20 μm;
presenta cuatro núcleos con el endosoma fino y central.
Entamoeba hartmanni
En el pasado se le denominó Entamoeba minuta (Woodcock,
1916); durante mucho tiempo a esta especie diversos autores la
consideraron la raza pequeña de E. histolytica. En 1958, Faust
publicó una descripción detallada de esta amiba y estableció
las diferencias morfológicas respecto a las de E. histolytica.
Entamoeba hartmanni habita en la luz del intestino grueso
y no es invasora. Desde el punto de vista morfológico es se-
mejante, en las fases que posee, a E. histolytica; su diferencia
microscópica radica en su tamaño. E. hartmanni desarrolla
trofozoítos de 4 a 10 μm de diámetro, tiene un citoplasma
vacuolado parecido incluso al que muestra otra amiba co-
Amibas comensales 55
mensal, Entamoeba coli; el núcleo único del trofozoíto de En-
tamoeba hartmanni muestra un endosoma central y la croma-
tina periférica se distribuye de forma homogénea. La medida
de los quistes oscila entre 5 y 10 μm de diámetro, pueden
estar vacuolados y demostrarse con una tinción permanente
los cuerpos cromatoides de aspecto baciloide o similares a un
grano de arroz.
Una diferencia evidente es que esta pequeña amiba no
fagocita eritrocitos y su desplazamiento por lo general es más
lento. Aun cuando E. hartmanni es una especie comensal,
es importante considerar, a partir del plano morfométrico,
que las formas de mayor tamaño de ella pueden confundir-
se con las formas de menores dimensiones que presenta E.
histolytica, lo que podría llevar a establecer un diagnóstico
equívoco y a un tratamiento impreciso o erróneo.
Entamoeba coli
Al parecer esta amiba fue observada por primera vez por
Lewis en 1870, pero fue Gras (1877) quien realizó la primera
identificación y su descripción. Es un protozoario comensal
del intestino grueso y muy frecuentemente se observa en co-
existencia con E. histolytica. En su calidad de amiba no pató-
gena, no provoca lisis tisular y se alimenta de bacterias, le-
vaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos, a menos
que se encuentren cercanos a su medio. Su migración hacia el
intestino grueso es semejante a la que realiza E. histolytica y
en ocasiones puede confundirse con ella, lo que lleva a pres-
cribir tratamientos innecesarios o dejar sin tratamiento las
infecciones por E. histolytica.
Entamoeba coli tiene una amplia distribución mundial,
aunque su mayor frecuencia se registra en climas cálidos y
tropicales. Este comensal aparentemente nunca hidroliza el
tejido de su huésped.
Algunos autores consideran que esta amiba es más co-
mún que E. histolytica, con base en su mayor capacidad para
sobrevivir en ambientes de putrefacción y desecación.
En cuanto a sus características morfológicas, presenta las
fases de trofozoíto, prequiste, quiste, metaquiste y trofozoíto
metaquístico.
El trofozoíto mide entre 15 y 50 μm; si se observa vivo
en heces disminuidas de consistencia, se reconoce un cito-
plasma viscoso y vacuolado y en ocasiones no es fácil diferen-
ciar el ectoplasma del endoplasma o del núcleo; se desplaza
mediante movimientos lentos y emite seudópodos cortos y
romos; es por esta característica propia del movimiento por
lo que podría confundirse con E. histolytica. Las característi-
cas nucleares se advierten mejor mediante tinción, con la que
se observan la distribución irregular de la cromatina perifé-
rica nuclear, el tamaño de los gránulos y la disposición so-
56 Parasitología médica • Capítulo 6
bre la membrana. El endosoma o cariosoma es relativamente
grande, con distribución de forma irregular y situado casi
siempre de manera excéntrica; en ocasiones pueden recono-
cerse gránulos dispersos de cromatina entre el endosoma y la
cromatina periférica. Con tinciones el interior del trofozoíto
está vacuolado y en el endoplasma pueden distinguirse diver-
sas granulaciones.
El quiste mide de 10 a 30 μm de diámetro, muestra una
doble pared refráctil y el citoplasma carece de vacuolas. En
preparaciones teñidas con Lugol los núcleos se observan con
facilidad, ocho en promedio, aunque el número puede ser
menor o mayor; el endosoma y la distribución de la croma-
tina periférica siguen los mismos patrones que el trofozoíto.
Algunas veces se puede advertir una masa de glucógeno y
barras cromatoides en forma de astilla (figura 6-1).
Entamoeba moshkovskii
Este protozoario muestra una gran semejanza morfológica con E.
histolytica y E. dispar. E moshkovskii fue descubierta en una planta
de aguas negras en Moscú (1941), posteriormente fue reportada
en Brasil y en Gran Bretaña. E. moshkovskii anteriormente había
sido identificada y descrita como E. histolytica variedad Laredo
(Clark & Diamond 1991b) y desde entonces se consideró como
una amiba de vida libre (avl) y que raras veces infectaba a
humanos, particularmente mostrando su capacidad para crecer
a temperatura ambiente. Ha sido aislada de aguas negras y diver-
sos autores la han considerado una verdadera especie de vida
libre. Tiene su óptimo desarrollo cuando es cultivada a 24 ºC,
pero se ha observado a 37 ºC, aun cuando puede crecer de manera
adecuada, pero sin llegar a enquistarse.
Esta amiba tiene una gran tolerancia a las diferencias de
temperatura, se ha observado su variabilidad de crecimiento
Figura 6-1. Quistes de Entamoeba coli. Examen directo teñido con
lugol (40×).
entre 10 y 37 ºC, crece de manera favorable en medios hipo-
tónicos. Se ha señalado que esta amiba carece de histonas de
dna en su núcleo, elementos observables en los protozoarios
en estado libre.
E. moshkovskii se ha aislado en heces de niños en Ban-
gladesh, determinándose su frecuencia en 21% en heces sin
diarrea o disentería, lo que se sugiere que E. moshkovskii es un
parásito al parecer no patógeno y no invasivo. Sin embargo,
es posible que pase inadvertida la alta prevalencia de infec-
ción por E. moshkovskii, ya que la mayoría de esas infecciones
(74%) han sido infecciones mixtas donde está involucrado el
complejo E. histolytica/E. dispar o ambas.
Entamoeba polecki
Es una especie identificada en 1912 por Von Prowazek en
Checoslovaquia en las heces de dos estudiantes y las mismas
formas quísticas fueron encontradas posteriormente en ellos.
Después de este hallazgo, no fue sino hasta 1949 cuando de
nuevo se reportaron pacientes humanos, sugiriéndose que los
casos debieron haber existido antes; sin embargo, quizá no se
diferenciaron y fueron diagnosticados en forma errónea como
causados por E. histolytica. Su hallazgo no se relacionó con
patología alguna y se propuso que podrían cursar con una
leve sintomatología digestiva que pasara inadvertida.
El hallazgo posterior de esta especie se relacionó con in-
fecciones en el cerdo y algunos primates (monos), aunque la
infección también se había señalado en cabras, ovejas, reses
y otros animales silvestres. Se hizo la propuesta de que cual-
quier agente que produzca infecciones en el humano causa-
da por especies de amibas uninucleadas sea reportado como
“E. polecki-like”.
Desde el punto de vista morfológico esta amiba es seme-
jante a E. histolytica, E. dispar y E. coli, aunque E. polecki tiene
en forma característica quistes uninucleados que la hacen di-
ferenciarse con facilidad de las otras especies.
Los trofozoítos se asemejan a los de E. coli por el tipo
de movilidad que presentan, aspecto granular, vacuolas
citoplasmáticas e ingestión de bacterias. La emisión de seu-
dópodos de E. polecki suele ser lenta. En muestras teñidas
puede apreciarse un endosoma o cariosoma de localización
central y compacto; la distribución de la cromatina peri-
férica suele observarse a manera de finos gránulos sobre la
membrana nuclear y si se revisa con detalle la cromatina,
podrá comprobarse que se deposita en uno o en ambos polos
de la misma e incluso puede observarse la cromatina depo-
sitada y acumulada, dejando pequeños espacios entre ella,
haciendo una diferencia más con las otras especies simila-
res. Los trofozoítos de E. polecki son redondeados y miden
entre 12 y 18 μm.
 Amibas comensales 57

El quiste es esférico, mide entre 12 y 15 μm y se caracte- El quiste es ovoide elipsoidal, aunque también los hay
riza por presentar un solo núcleo; pocas veces puede ser binu- esféricos; mide entre 6 y 12 μm de diámetro; teñido con lu-
cleado o tetranucleado y muestra la misma distribución de la gol, el citoplasma es finamente granular. Sus núcleos refrin-
cromatina periférica nuclear que tiene el trofozoíto. Se apre- gentes son evidentes, cuatro las mayoría de las veces, aunque
cia un abundante material cromatoidal dispuesto en barras, es posible encontrar menos (figura 6-2). En preparaciones sin
las cuales muestran extremos angulares con terminaciones teñir y debido al tamaño se puede confundir con E. hartmanni
puntiagudas e incluso se ha visualizado este material en for- y por ello se requiere una tinción permanente para establecer la
ma trenzada. Puede contener también vacuolas de glucóge- diferencia y el diagnóstico.
no, al igual que elementos dispuestos en forma de masas de
inclusión esféricas u ovoides y cuya naturaleza se desconoce.
Iodamoeba bütschlii
Este género fue establecido por Dobell en 1919 para referirse
Entamoeba chattoni a una especie de amiba que habitaba el intestino del humano.
Es una especie que comúnmente se encuentra en monos, pero Se ha mencionado que esta especie forma parte del grupo
de manera ocasional se han identificado infecciones en hu- de organismos comensales; sin embargo, existe en la biblio-
manos. Los cuadros que produce son semejantes a los que grafía un caso de muerte atribuida a esta amiba (Derrick,
causa Entamoeba histolytica. La presencia de esta amiba en las 1948); este hallazgo y notificación fueron discutibles, ya que
personas se relaciona con el contacto con monos. Su hallazgo se menciona que el agente identificado era una especie “pa-
y su identificación final se han establecido mediante estudios recida a” Iodamoeba; si bien la mayoría de especies de amibas
de identificación de secuencias de rrna; esta amiba presenta puede mostrar una vacuola de glucógeno en algunas fases de
quistes uninucleados. su ciclo, no es éste el único elemento para emitir un juicio
de identificación.
Endolimax nana Esta amiba recibe su nombre genérico gracias a su va-
cuola de glucógeno, que es evidente en su fase quística y que
Esta pequeña amiba fue identificada en 1908; sin embargo,
al teñirse con lugol pareciera ser su único contenido. Aunque
se reconocen las aportaciones hechas por Wenyon y O’Connor
las vacuolas de glucógeno se pueden reconocer en otras ami-
(1917) por realizar la primera designación específica a esta
bas intestinales, nunca muestran un contorno tan regular ni
amiba. E. nana es una especie exclusiva del humano y es con-
tan consistente como el que presenta Iodamoeba.
siderada comensal.
Los trofozoítos sin teñir no muestran características es-
E. nana es también un protozoario intestinal de pequeñas
pecíficas que permitan su identificación, miden entre 4 y
dimensiones y con una distribución mundial semejante a la
20 μm de diámetro, forman seudópodos hialinos y su movi-
que tienen otras amibas comensales. Se localiza en el intesti-
miento es muy lento; el citoplasma puede contener bacterias,
no grueso del humano, particularmente a nivel del ciego y se
pero no eritrocitos. Con tinción permanente se observa su
alimenta también de bacterias. Se han detectado especies dife-
rentes de Endolimax en gallina, cobayo, tortugas y cucarachas.
Producto del desenquistamiento de E. nana, emergen
cuatro trofozoítos poco móviles; cada trofozoíto es una fina
amiba de aproximadamente 6 a 15 μm de diámetro, casi
nunca rebasa los 10 μm; el ectoplasma lo constituye una
delgada capa que rodea al endoplasma granular; en prepara-
ciones en fresco esta fase emite seudópodos cortos y de movi-
miento brusco, aunque su desplazamiento es lento, motivo
por el cual adopta su nombre (que significa “enano, interno
y lento”). Su núcleo es pequeño, con un endosoma grande
ubicado en el centro o cercano a la periferia de la membrana
nuclear; en esta zona la cromatina marginal está dispuesta
de manera fina; es frecuente encontrar vacuolas alimenti-
cias. La forma de prequiste secreta una pared y algunas veces
pueden reconocerse pequeñas barras cromatoides curvas en Figura 6-2. Quistes de Endolimax nana. Tinción con hematoxilina
su interior. férrica (100×).
58 Parasitología médica • Capítulo 6
núcleo delimitado por una membrana fina y la tinción desta-
ca la presencia de un gran endosoma más o menos central y
en el extremo contrario, podrá apreciarse la vacuola. Si bien
es redondo, el endosoma luce irregular y está rodeado por
una pequeña capa de gránulos de cromatina, cuya disposición
anular queda localizada entre el endosoma y la membrana
nuclear.
Los quistes son variados en cuanto a forma; los hay ova-
lados, piriformes o esféricos y miden de 6 a 15 μm; con una
tinción temporal como lugol es posible observar la vacuola
de glucógeno en un tono café rojizo. Presenta un solo núcleo
con endosoma central o excéntrico, y en ocasiones pueden re-
conocerse fibrillas acromáticas cercanas al endosoma. Con la
tinción de hematoxilina férrica, el citoplasma se observa gris
azulado y una gran zona clara que corresponde al espacio que
ocupaba la vacuola de glucógeno (figura 6-3).
Síndromes relacionados con amibas
comensales
Aun cuando estos comensales pueden ser eliminados de forma
abundante, se sabe que el individuo que los presenta no ma-
nifiesta sintomatología; sin embargo, algunos reportes en la
literatura señalan la detección de amibas comensales y su pre-
sencia se ha asociado a diversas manifestaciones clínicas como
dolor abdominal, hiporexia, diarrea acuosa, palidez, bruxismo
y prurito; cabe señalar que la referencia de estos datos clínicos
se ha asociado cuando en un examen de heces se identifica a
Entamoeba coli y Endolimax nana. El hallazgo de E. nana y su
relación con ciertos cuadros de diarrea crónica, enterocolitis
o urticaria, hacen que se discuta su papel como patógeno.
En relación con E. coli, en 1943 se realizó un estudio
experimental en animales (perros y gatos) con la finalidad de
Figura 6-3. Quistes de Iodamoeba bütschlii. Tinción con hematoxili-
na férrica (100×).
establecer la función patógena de esta amiba. Dicha investi-
gación se fundamentó en el estudio de la presencia de E. coli,
así como de condiciones que podrían ser susceptibles para
comprobar un cuadro de amibiasis en animales y donde la
flora intestinal estaba implicada de manera importante. En
el estudio se emplearon cultivos de E. coli, reproduciendo un
cuadro agudo de amibiasis intestinal en 100% de estos ani-
males; se argumentó en estas investigaciones que Entamoeba
coli era una especie patógena bajo condiciones apropiadas y
asociadas a la presencia intestinal de Streptococcus haemolyticus,
así como a la presencia de bilis, y donde esta mezcla de orga-
nismos, hábitat y condiciones propias intestinales generaban
un cuadro agudo de infección en los animales, que era seme-
jante al que produce E. histolytica.
En el caso particular de E. polecki, la probable patogenia
que genera esta especie no está demostrada y sólo se relaciona
su hallazgo en muestra de heces y mayormente limitada a
ciertas o escasas manifestaciones digestivas.
E. gingivalis es una especie de cavidad oral cuya capa-
cidad como organismo patógeno sólo se ha detectado en el
campo odontológico, donde se observa el espectro clínico
relacionado con procesos periodontales como caries, pulpi-
tis, estomatitis ulceronecróticas, gangrenas, incluso casos de
osteomielitis en maxilar y otras patologías maxilofaciales.
Existen factores de riesgo que podrían estar involucrados
y que facilitan cuadros de infección por esta especie, como
la diabetes mellitus, el tabaquismo, pacientes con quimio-
terapia anticancerígena, entre otros. E. gingivalis se ha rela-
cionado con tasas de infección hasta de 50% en procesos de
gingivitis, y el diagnóstico de estos casos prácticamente se
establece porque el paciente presenta una enfermedad perio-
dontal avanzada.
Las poblaciones de esta amiba se incrementan cuando
existen procesos de piorrea alveolar o con el empleo de pró-
tesis dentales, más aún si éstas no reciben la limpieza ade-
cuada. Entamoeba gingivalis también se aísla de bocas sanas
y con buena higiene. Es posible reconocer esta especie com-
partiendo el mismo hábitat con Trichomonas tenax, así como
sospechar su presencia ante un cuadro de movilidad dental
generalizada, con aumento de volumen de la lengua, halito-
sis, hemorragias y prurito a nivel gingival, particularmente
en personas jóvenes.
Se han reportado amibas descritas como E. gingivalis en
frotis vaginales, así como en el cuello uterino de mujeres que
empleaban dispositivos intrauterinos; asociada con esta ami-
ba se ha identificado a Actinomyces, bacteria filamentosa.
Este comensal se ha aislado también en primates, perros
y gatos. Hoy en día un aspecto importante a considerar es la
infección hiv/sida, en la cual la presencia de E. gingivalis se
manifiesta acompañando patologías bucales dada la marcada

inmunosupresión que puede observarse en multitud de casos
relacionados con un inmunocompromiso. También se ha aso-
ciado no sólo a patologías inflamatorias dentales, sino a casos
de osteomielitis maxilar e incluso a síndromes pulmonares y
ginecológicos como endometritis y lesiones nodulares en el
cuello uterino.
Mecanismos de adaptación
e inmunidad
En esta relación simbiótica entre huésped y comensal es pro-
bable que se alcance un equilibrio favorecido en mayor grado
hacia el visitante, observándose una generosa multiplicación
del mismo. El huésped cuenta con mecanismos de defen-
sa activados para eliminarlo; finalmente, el comensal es un
agente extraño y su presencia no favorece ninguna función
en el huésped; por el contrario, toma nutrientes de él, sigue
colonizándolo, vive bien adaptado y desarrollando tolerancia
hacia el huésped. Quizá se establezca una selección de tole-
rancia mutua o tolerancia de adaptación, y un prototipo de
proceso de “selección” podría estar dirigido a identificar
determinantes antigénicos que estén presentes en varias ge-
neraciones; al parecer estos determinantes persisten en dichas
especies comensales, con lo cual se podría estar estimulando
el desarrollo de una inmunidad protectora, que lentamente
establece una correlación con los determinantes del huésped,
y el resultado es que estas especies ajenas podrían estar siendo
reconocidas como “propias”, por ejemplo cuando se mues-
tran antígenos comunes o compartidos.
Tales antígenos, compartidos desde el punto de vista ge-
nético y proveniente de estas especies inocuas, se conocen
como antígenos “eclipsados”; por su parte, si proceden del
huésped se denominan antígenos contaminantes. Asimismo,
es posible que la ausencia de reacción del huésped a estas
amibas se explique por la teoría de las manchas inmunoló-
gicas “ciegas”, es decir, antígenos presentes en el microorga-
nismo a los que el huésped no reacciona porque no reconoce
su presencia.
Epidemiología
Las infecciones por diversas especies de amibas intestinales
son producto del fecalismo, de una deficiencia en los hábi-
tos higiénicos, de la inadecuada disposición de excreta y de
una pobre información sobre el parasitismo. Estos factores
favorecen la transmisión no sólo de especies comensales sino
también de las patógenas. La presencia en el intestino de orga-
nismos comensales indica un ciclo fecal-oral en el individuo;
el hallazgo en la materia fecal de un individuo es un marcador
indiscutible de contaminación fecal. Este enfoque es sostenido
Amibas comensales 59
por la División de Parasitología del Centro de Control de En-
fermedades Transmisibles (cdc) ante la presencia de especies
intestinales no patógenas.
Se conocen las altas prevalencias de las especies comen-
sales. En México, al igual que en otras partes del mundo, su
incidencia es elevada, con porcentajes variados que depen-
den del área geográfica y el grupo de edad. Se han detectado
frecuencias de E. coli y E. nana de 20 hasta 80% y para I.
bütschlii de 5 a 40%. Llama la atención que en multitud de
estudios epidemiológicos la mayoría de ellos no muestra in-
formación sobre E. hartmanni, tal vez porque no se diferencia
o se diagnostica como E. histolytica. E. nana tiene índices de
frecuencia que pueden variar de 4 hasta 40%. No es raro el
hallazgo en el examen microscópico de la presencia de dos o
más especies, sean comensales o patógenas.
La frecuencia de E. gingivalis varía de 10 a 95%, par-
ticularmente en pacientes con patologías dentales. Al ser
parte de la microbiota oral se pueden encontrar de 10 hasta
32% en individuos con buena higiene bucal. E. gingivalis ha
sido identificada en la cavidad oral de niños mexicanos (San
Luis Potosí) de tres a 14 años de edad, con una incidencia de
8.7%, y en este mismo grupo y compartiendo ese espacio a
T. tenax en 12.7%, presentando ambos protozoarios 1.3%.
E. moshkovskii tiene reportes de frecuencia de 21.1% en
niños con sintomatología gastrointestinal.
E. polecki rara vez se encuentra en los humanos, tiene
una epidemiología general relativamente impredecible. La
infección es mucho más común en las zonas rurales que las
urbanas. Se ha estimado que en Nueva Guinea existe preva-
lencia de 19% en la población; asimismo, se considera endé-
mica en Camboya, Vietnam, Paquistán y Venezuela. En Es-
tados Unidos el diagnóstico de esta especie ha incrementado
su frecuencia.
Diagnóstico
Tratándose de especies comensales y con la ausencia la ma-
yoría de las veces de manifestaciones clínicas, no habrá nin-
guna sospecha de infección. El diagnóstico de las especies
intestinales sólo puede establecerse mediante la observación
microscópica de materia fecal, ya sea por un examen directo o
mediante una técnica coproparasitoscópica de concentración.
Es importante realizar el estudio en una serie de tres mues-
tras. En caso de duda, y siempre que se disponga de reactivos
y colorantes, se recomiendan las tinciones de hematoxilina
férrica o la tricrómica de Gomori, las cuales permiten obser-
var con mayor claridad las estructuras que diferencian a las
especies.
Para el aislamiento y observación de E. gingivalis, las
muestras se recogen directamente del material bucal (como
60 Parasitología médica • Capítulo 6
el sarro) o del que se forma entre las piezas dentales. Se aplica
una gota de solución salina isotónica mantenida a 37 °C sobre
un portaobjetos, se deposita el producto biológico, se mezclan
la solución y la muestra con el extremo de un cubreobjetos
y así se procede a la observación inmediata a seco fuerte. Al
igual que en el caso de las amibas intestinales, si se dispone
de tinciones, es preferible efectuar un frotis de la muestra.
Hoy en día, apoyarse sólo en el estudio microscópico
para distinguir diferencias entre estas especies, no es lo único
ni lo más recomendable. En la actualidad se cuenta con nue-
vas herramientas diagnósticas moleculares, entre las cuales
están detección de antígeno, detección de anticuerpos, aná-
lisis de isoenzimas por electroforesis y tecnología de PCR
que pueden utilizarse para diferenciar con mayor precisión
las especies, en particular del género Entamoeba.
Tratamiento
No hay un tratamiento antiparasitario específico contra las
especies comensales; la atención en salud se enfoca en mejo-
rar los hábitos higiénicos. Sin embargo, es conveniente aten-
der el aspecto clínico que muestre cada paciente y en el cual
se identifique constantemente a alguna de estas especies.
Algunos especialistas sugieren aplicar un tratamiento
antiparasitario para eliminar especies comensales, atribuible
este hecho al diagnóstico coproparasitoscópico y si bien los
comensales por lo general no producen sintomatología o pa-
tología, viven y se alimentan de los productos alimenticios
que necesita el huésped.
Entre los fármacos se sugieren los de uso habitual, como
el metronidazol y la quinfamida.
Las infecciones odontológicas asociadas a E. gingivalis
pertenecen al campo del especialista, quien determinará la
situación particular de cada caso.
Profilaxis
La salud profiláctica suele enfocarse en impedir una infección
por especies patógenas; tal es el caso de las diversas medidas
higiénicas para el control de E. histolytica. Aplicando estas
medidas también se previene la infección por especies co-
mensales.
Es recomendable sugerir a la persona extremar las me-
didas higiénicas personales, así como evitar el consumo de
alimentos en la vía pública o de dudosa preparación, y con-
sumir agua hervida, lavar frutas y verduras. Es indispensable
el mejoramiento sanitario de la comunidad contando con la
adecuada disposición de excreta.
No es conveniente señalar al paciente que el hallazgo de
protozoarios comensales intestinales resta importancia a ese
diagnóstico; por el contrario, es preciso describirle la manera
en que llegaron estas especies (coprofagia y fecalismo) y se
instalaron en el tubo digestivo, ya que de la misma forma
como adquirió a los comensales, también puede adquirir a
los patógenos.
Las infecciones por E. gingivalis deben estar dirigidas al
mejoramiento de la higiene bucal y a evitar el empleo de
utensilios ajenos como cucharas; de la misma forma evitar-
se el compartir líquidos al beber del mismo vaso o de otros
recipientes. Debe derivarse al especialista la atención de las
infecciones dentales o paradentales.
Caso clínico
Paciente masculino que acude a consulta por presentar
un cuadro caracterizado por dolor bucal, manifiesta que
desde hace ocho días se le dificulta mantener su boca
aseada y que ha observado la presencia de un material en
forma de una densa placa dental.
Este material se aprecia incluso después de haber
cepillado su dentadura y aplicado productos como en-
juague bucal. También manifiesta que aun después de la
limpieza nota un desagradable sabor de boca y en oca-
siones ha presentado sangrado en la encía superior des-
pués del cepillado dental. Señala también la presencia
de una pequeña lesión semejante a una úlcera, así como
halitosis y ataque al estado general con cefalea persis-
tente. Acudió con especialista dental y le diagnosticó
parodontitis inespecífica, la cual fue tratada con antibió-
ticos y antiinflamatorios. El paciente regresó a consulta
pues no percibió mejoría y menciona que actualmente
muestra síntomas de un cuadro gripal y deterioro de su
cuadro odontológico, lo que aumenta el dolor dental y
la cefalea.
Discusión
E. gingivalis, protozoario comensal de cavidad bucal, se en-
cuentra formando parte de la microbiota bucal; sin embargo,
se ha aislado en mayor proporción en pacientes con diversas
patologías de esta zona. Esta especie se ha identificado en
10% en personas sanas; su frecuencia aumenta con los malos
hábitos de higiene bucal y con la edad. Se ha encontrado
hasta en 85% de los pacientes con periodontitis y en 77% de
periodontitis y HIV. Su presencia también se ha relacionado
con casos de gingivitis necrosante.
Las manifestaciones clínicas asociadas con una infección
en cavidad oral por E. gingivalis incluyen la dificultad del
paciente en mantener su boca aseada y con la formación de

pequeñas o grandes placas que se regeneran rápidamente aun
después del cepillado o de la aplicación de procedimientos de
control de la placa dentobacteriana, además del desarrollo
de un sabor desagradable en la boca referido como “sabor a
ajo” y la persistente halitosis. Se observa que las encías san-
gran con facilidad y por el medio en que se encuentra llegan
a formarse ulceraciones, además de otras manifestaciones que
van desde la sequedad bucal hasta ardor en ojos y datos de
fatiga y cefaleas frecuentes.
Los cuadros referidos a la presencia de E. gingivalis seme-
jan a un cuadro gripal reciente o repetitivo. El aislamiento e
identificación de E. gingivalis debe realizarse para aplicar el
tratamiento adecuado y evitar el deterioro del paciente e in-
Preguntas para reflexionar
1. ¿Qué situaciones podrían propiciar que especies comen-
sales se tornen patógenas para el humano?
2. ¿Qué función pueden desempeñar las reacciones inmuni-
tarias celular y la humoral ante la presencia de estas ami-
bas?
3. De forma experimental, ¿qué sucedería si los trofozoítos
de estas amibas entraran en contacto constante sobre un
tejido y en las mismas condiciones en que lo hace E. his-
tolytica?
4. ¿Cuál es la problemática real que muestra la presencia de
amibas comensales en México?
5. ¿Cuál es la epidemiología que muestra E. gingivalis como
especie comensal en el campo de salud odontológica y
que se relacione en la patogenia general humana?
Amibas comensales 61
cluso impedir que el individuo se habitúe a una sintomatolo-
gía caracterizada por cuadros de fatiga y cefaleas, lo que con-
lleva a una evolución de mayor deterioro periodontal y a que
al aplicar un tratamiento convencional posterior, la respuesta
no sea favorable. El retraso en la atención de estos casos podría
empeorar la salud dental y el estado general del paciente.
Estudios realizados en ratas infectadas con E. gingivalis
han mostrado diversos cambios titulares importantes como
erosión, infiltración de células inflamatorias, hiperplasia
epitelial del canal gingival y formación de abscesos perio-
dontales con resorción ósea. Aun cuando estos datos no se
han demostrado en humanos, es importante ubicarlos en el
campo de la prevención.
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Es una relación simbiótica entre dos organismos en la
que uno, el comensal, se alimenta y vive dentro de otro, el
huésped, que no recibe beneficio ni sufre daño.
2. Entamoeba gingivalis, que habita en la cavidad bucal. En-
tamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni,
Endolimax nana e Iodamoeba bütschlii que se alojan en
el intestino grueso.
3. Las formas que presentan son las de quiste, metaquiste,
trofozoíto y prequiste, con excepción de E. gingivalis que
sólo desarrolla trofozoítos. El ciclo inicia con la ingestión
del quiste, que al llegar al intestino delgado se desenquis-
ta y libera trofozoítos metaquísticos que se transportan
hacia el intestino grueso; ahí se multiplican por fisión bi-
naria y algunos pueden redondearse para enquistarse y
salir al exterior con las heces.
4. Básicamente el tamaño, aunque E. histolytica y E. dispar
presentan las mismas dimensiones tanto quiste como tro-
fozoíto. E. hartmanni es de menor tamaño y tanto ésta
como E. dispar no fagocitan eritrocitos.
5. Entamoeba gingivalis se identifica en un examen directo
de material dentario, y las amibas intestinales mediante
un examen de materia fecal o realizando frotis y tinciones
permanentes.
6. No se administra tratamiento antiparasitario; la atención
radica en mejorar los hábitos higiénicos.
7. Su presencia en el humano es un marcador indiscutible
de contaminación fecal y coprofagía. Hay probabilidad de
padecer infección por especies patógenas, ya que se ad-
quieren por el mismo mecanismo.
8. E. gingivalis se ha asociado no sólo con procesos odonto-
lógicos incluyendo osteomielitis maxilar, sino también con
patologías pulmonares, ginecológicas como endometritis
y su presencia a nódulos en el cuello.
62 Parasitología médica • Capítulo 6
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 CAPÍTULO
7
Contenido
• Introducción
• Características generales del parásito
• Ciclo biológico
• Mecanismos patogénicos
• Manifestaciones clínicas
• Respuestas del huésped a la infección
• Mecanismos del parásito que contrarrestan la
respuesta del huésped
Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Qué otros sinónimos tiene Giardia intestinalis?
2. ¿Cuántos estadios tiene este parásito en su ciclo de vida?
3. ¿Cómo se adquiere la infección y cuál es el estadio in-
fectante?
4. ¿La giardiasis es una zoonosis?
5. Describa tres mecanismos del huésped para evadir los
efectos patogénicos de los trofozoítos.
6. Mencione tres formas mediante las cuales el parásito
evita la agresión del huésped.
7. Describa tres factores que influyen en la producción de
la malabsorción intestinal.
8. ¿Por qué es fundamental que la población infantil no pa-
dezca giardiasis?
9. ¿Por qué para algunos pacientes se solicitan estudios
coproparasitoscópicos en series de cinco?
10. ¿Qué conductas son recomendables para prevenir la
giardiasis?
Introducción
Giardia intestinalis (sinonimia: G. lamblia, G. duodenalis) es
un parásito cosmopolita y exitoso. La Organización Mundial
de la Salud (oms) calculó que desde 1988 hay más de 250
63
Giardiasis
Martha Ponce Macotela
Mario Noé Martínez Gordillo
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
• Epidemiología
• Caso clínico
millones de personas infectadas. Algunas evidencias sugie-
ren que este protozoario flagelado se separó temprano de la
línea principal de los eucariontes. No tiene mitocondrias ni
aparato de Golgi característicos, carece de hidrogenosomas
y peroxisomas. Produce su energía por glucólisis anaeróbi-
ca; además, el ácido ribonucleico recombinante (rnar) y sus
ribosomas tienen mayor similitud con el ácido ribonucleico
(rna) y ribosomas de los procariontes.
Se han descrito varias especies. Filice (1952), con base
en la morfología del trofozoíto y del cuerpo medio, descri-
bió tres especies: a) G. muris, parásito de roedores y aves; los
trofozoítos son más redondos que largos, con cuerpos medios
pequeños y redondos. b) G. agilis se encuentra en anfibios;
los trofozoítos son alargados y delgados, sus cuerpos medios
tienen forma de lágrima. c) G. duodenalis infecta a mamífe-
ros, entre ellos el humano; los trofozoítos son piriformes y
los cuerpos medios tienen la forma de uña de martillo. Pos-
teriormente se describieron dos especies en aves G. ardea y
G. psittaci, y otra en roedores, G. microti, que tienen el cuerpo
medio en forma de uña de martillo, pero con características
que los discriminan. G. ardea sólo tiene un flagelo caudal y
G. psittaci carece del flanco ventrolateral. Los quistes de G.
microti presentan dos trofozoítos y la secuencia del gen de la
64 Parasitología médica • Capítulo 7
pequeña subunidad del rna ribosómico es diferente a la de
las otras especies. La oms propuso denominar Giardia intesti-
nalis al parásito de humanos y es el término que se usa en este
capítulo (Boreham et al., 1990).
Mediante el uso de herramientas moleculares se han des-
crito siete ensambles en el grupo morfológico G. intestinalis:
los ensambles A y B son zoonóticos, parasitan a humanos y
animales; los ensambles C y D se describieron a partir de
trofozoítos obtenidos de perros; el ensamble E en rumiantes,
porcinos y equinos; el ensamble F en felinos y el ensamble
G en ratas.
Actualmente se conoce la mayor parte del genoma de
G. intestinalis del aislado wb C6 (ensamble A) y avances del
genoma del aislado gs-h7 (ensamble B, atcc50581) (Fran-
zén et al., 2009). El nivel de similitudes y diferencias entre
ensambles pone en la palestra de la discusión el estatus taxo-
nómico del parásito.
Reseña histórica
El descubrimiento de Giardia lamblia se remonta a la segun-
da mitad del siglo xvii, época en la que un holandés sin es-
tudios de ciencia y que mantenía su economía en el trabajo
de telas, se dedicaba como aficionado al tallado de lentes, en
el que empleaba materiales que pulían el vidrio y le permi-
tían darle la curvatura, con ello ampliaba las imágenes de
cualquier objeto, lo que le permitía observar con más de-
talle las estructuras de materiales que a simple vista no se
alcanzan a ver. Se trata de Anton van Leeuwenhoek, nacido
en Delft, Holanda, en 1932. Científico curioso, persistente y
quisquilloso de la ciencia, a pesar de que en esa época se le
consideraba un hombre poco culto debido a que sólo hablaba
el holandés cuando la gente de gran cultura conocía el latín.
Con relación al descubrimiento de Giardia lamblia, el 4 de
noviembre de 1681 Leeuwenhoek escribe una carta a la Real
Sociedad, traducida y leída en inglés el 9 de noviembre, seña-
lando lo siguiente: “[…] I have sometimes also seen tiny creatures
moving very prettily; some of them a bit bigger, others a bit less, than
a blood-globule but all of one and the same make. Their bodies were
somewhat longer than broad, and their belly, which was flattish,
furnished with sundry little paws, wherewith they made such a stir
in the clear medium and among the globules, that you might even
fancy you saw a woodlouse running up against a wall; and albeit
they made a quick motion with their paws, yet for all that they
made but slow progress”.
Desde luego que Leeuwenhoek no señala el nombre del
parásito; sin embargo, Clifford Dobell, biólogo hábil en el
trabajo del laboratorio, en 1932 describe y explica las obser-
vaciones de Leeuwenhoek indicando que se trata de Giardia
lamblia después de que mantiene a este microorganismo en
medios de cultivo puros; es así como precisa su morfología.
Huw Smith, más tarde, realiza una tinción con metanol-
violeta favoreciendo las descripciones morfológicas del pro-
tozoario. Vale la pena destacar la labor incesante de Leeuw-
enhoek para demostrar la presencia de una gran variedad de
microorganismos, entre ellos Giardia lamblia y reportarlo a
la academia científica más importante de su época. Es nota-
ble su creatividad para fabricar un microscopio simple a tra-
vés del tallado del vidrio hasta darle la curvatura, quizá con
maniobras artísticas, colocando la lente entre dos placas de
latón o plata para observar, entre otros materiales, sus propias
heces diarreicas, las cuales contenían trofozoítos del parásito.
También debe destacarse que Dobell, un científico escéptico
e igualmente hábil en el laboratorio, pudo tener cultivos axé-
nicos para demostrar la morfología de Giardia.
Características generales del parásito
G. intestinalis tiene dos estadios durante su ciclo de vida: el
trofozoíto, que es la forma trófica o vegetativa que produce
las manifestaciones clínicas, y el quiste, que es la estructura
de resistencia y transmisión. El trofozoíto es piriforme, mide
entre 12 y 15 μm de longitud, 5 a 9 μm de ancho y 1 a 2 μm
de espesor, es aplanado o cóncavo ventralmete y dorsalmente
es convexo; tiene dos núcleos, cuerpos basales, cuatro pares
de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas (figura 7-1).
El disco suctor se encuentra en la región anteroventral del
trofozoíto; es cóncavo, ligeramente asimétrico y compuesto
de tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles; la cresta
lateral delimita la región periférica del disco.
f
n
cm
Figura 7-1. Trofozoítos con tinción de Giemsa. Abreviaturas: cuerpo
medio (cm), flagelo (f) y núcleo (n).
 Giardiasis 65

Recientemente se publicó que posee genes que codifican para

la síntesis del colesterol (Hernández y Wasserman, 2006).
El quiste es de forma ovoide, mide entre 8 y 12 μm
n de longitud, 7 a 10 μm de ancho y la pared es de 0.3 a 0.5
μm de espesor. Se compone de una capa filamentosa exter-
na y otra membranosa interna, la primera cubierta de fila-
a
mentos de 7 a 10 nm, N-acetilgalactosamina y proteínas
n de pared quística y otras de 88 y 102 kDa. Se observan de
n dos a cuatro núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas,
fragmentos del disco suctor y cuerpo medio; entre la pared
y la membrana plasmática se identifica un espacio lacunar
(figura 7-4) (Adam, 2001).
n

A B C

cl ds

fvl
Fv
Fc
Figura 7-2. Microscopia electrónica de transmisión. La sección
coronal de los trofozoítos muestra el disco suctor (flechas gruesas), Fc
núcleos (n), axonemas (a), cresta lateral (cl), flanco ventrolateral (fvl) y
vesículas dorsales (flechas delgadas). Cortesía de A. González-Maciel
y M. Ponce-Macotela. Figura 7-3. Microscopia electrónica de barrido de trofozoítos de
Giardia intestinalis. A) En la región ventral se observa el disco suctorio
(ds) y los flagelos ventrales (fv). B) Superficie dorsal lisa. C) Superfi-
Ambos núcleos son activos; desde el punto de vista de cie dorsal con protuberancias y digitaciones del citoplasma. Flagelos
la transcripción son similares y tienen la misma cantidad caudales (fc). Cortesía de Y. Rufino-González y B. Mendoza-Garfias.
de dna. Se han descrito genes de la meiosis implicados en
fenómenos de reducción, lo que sugiere que cada núcleo
es diploide y el trofozoíto tetraploide. Recientemente se
describió un nucléolo atípico (grumos de heterocromatina
en contacto con la membrana nuclear) y algunos genes co-
dificadores de este organelo. Los flagelos surgen de un cuer-
po basal, con axonemas que tienen la estructura típica de
9 + 2. El cuerpo medio está formado por microtúbulos que
confieren soporte al citoesqueleto. Las vacuolas periféricas
se encuentran por debajo del plasmalema ventral, dorsal
y entre los lóbulos del disco adhesivo; algunas contienen
proteincisteinasas (quizá tengan función lisosomal). Debi- cm
do a que la membrana de las vacuolas es similar a la del
plasmalema, se ha sugerido que hay intercambio de sustan-
cias entre las dos. En el citoplasma también hay ribosomas,
microtúbulos, endomembranas y depósitos de glucógeno.
El flanco ventrolateral está alrededor del disco suctor con
probable función contráctil (figuras 7-2 y 7-3). Se ha docu-
mentado la presencia de un aparato de Golgi en trofozoítos
en fase de enquistamiento (Adam, 2001).
Los trofozoítos no sintetizan de novo: sales biliares, nu- Figura 7-4. Quiste teñido con lugol en el que se observan dos nú-
cleótidos, aminoácidos y micronutrientes como el hierro y zinc. cleos y fragmentos del disco suctorio.
66 Parasitología médica • Capítulo 7
Ciclo biológico
Los quistes que salen del organismo del huésped con las heces
de humanos y animales contaminan el agua y los alimentos.
El mecanismo de infección es por fecalismo. La dosis mínima
infectiva es de 10 quistes; la activación se inicia cuando los
quistes pasan por el estómago y se exponen al pH ácido; se
desenquistan en el duodeno debido al cambio a pH alcalino.
El proceso es rápido y los trofozoítos se dividen asexualmente
por fisión binaria longitudinal después de salir del quiste y
en ocasiones antes de terminar su salida. Las sales biliares y el
colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve la colo-
nización de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del
ciclo celular varía entre seis y 20 horas o más (Feely, 1986;
Ponce-Macotela et al., 1990). El enquistamiento se inicia de-
bido a la escasez de colesterol; es probable que la carencia del
colesterol en la membrana citoplasmática active la expresión
de genes codificadores de las proteínas del enquistamiento
(Luján et al., 1998). Cuando los quistes se excretan con las
heces ya son infectivos (figura 7-5).
Mecanismos patogénicos
Giardia causa daño por diferentes mecanismos, como trau-
mático, enzimático, tóxico, formación de barrera mecánica,
competencia con el huésped, ruptura de uniones celulares y
apoptosis (Farthing, 1997; Eckmann y Gillin, 2001; Adam,
2001; Buret et al., 2002; Chin et al.., 2002; Ponce-Macotela
et al., 2008).
Traumático
La adhesión y colonización de trofozoítos de Giardia al in-
testino, está mediada por factores físicos y bioquímicos En
el primer caso, la adherencia se produce por la presión nega-
tiva del disco suctor (como el de una ventosa), generada por
la fuerza hidrodinámica secundaria a la actividad constante
de los flagelos ventrales; este mecanismo también explica la
adherencia de los trofozoítos al plástico y el vidrio, cuando
crecen en cultivos in vitro.
En la adhesión mediada por mecanismos bioquímicos
participan las proteínas contráctiles del disco suctor: giar-
dinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina. El daño
bioquímico mediado por lectinas se debe a la interacción es-
pecífica entre las células intestinales y el parásito. Esta inte-
racción produce exfoliación, lisis celular, aumento del índice
mitótico y aplanamiento de las microvellosidades. Giardia
posee una lectina (taglina) de 28 a 30 kda que se une a un
receptor de membrana que contiene residuos de manosa-6-
fosfato.
Otra forma de traumatismo lo constituye la pérdida de
la continuidad del epitelio intestinal que puede estar indu-
cida por alteraciones en la resistencia transepitelial debido al
debilitamiento de las uniones fuertes de la zonula occludens,
o por hiperplasia de células caliciformes; este fenómeno pro-
duce huecos tan grandes que permitirían el ingreso de trofo-
zoítos al epitelio intestinal. Por sí misma, la discontinuidad
epitelial produce despolarización de las membranas, desequi-
librio electrolítico, hiperperistaltismo y diarrea.
Enzimático
Los trofozoítos de G. intestinalis secretan proteinasas que
pueden contribuir al daño de los enterocitos de varias formas:
dañando las células del epitelio intestinal o actuando como
caspasas para promover la apoptosis. Otras enzimas, como las
sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, tiolproteinasas, pueden
favorecer la adherencia del parásito al epitelio intestinal de-
bido a que atacan a las glucoproteínas de los enterocitos y al-
teran la integridad de las microvellosidades. Giardia modula
las interacciones proteína-proteína mediante las proteínas de
superficie variables (vsp, por sus siglas en inglés) que tienen
una secuencia lim o estructuras ring formando enlaces coor-
dinados con iones divalentes, considerados micronutrientes
esenciales para el hospedero.
Tóxico
Otro mecanismo que explica los síntomas y la atrofia de
las vellosidades es el que inducirían las toxinas de Giardia.
Aunque todavía no se ha logrado aislar alguna, se ha obser-
vado que el medio de cultivo en donde crecieron trofozoí-
tos produce alteraciones en el epitelio intestinal. Además,
se ha descrito el gen de una proteína variable de superficie
(crp136) que tiene secuencias repetidas que codifican un
péptido que tiene una homología de 57% con una sarafo-
toxina. Las sarafotoxinas son péptidos pequeños que se en-
cuentran en venenos de diversos organismos. Sin embargo,
la homología encontrada es con el veneno de Ataraspid eng-
gadensis y el envenenamiento por la mordedura de esta ser-
piente ocasiona dolor abdominal, diarrea, vómito, náuseas,
síntomas semejantes a los observados en la giardiasis.
Barrera mecánica
Debido a la gran superficie de absorción de las microvellosi-
dades es difícil pensar que los trofozoítos formen una barre-
ra mecánica que impida la absorción total de los nutrientes;
sin embargo, cuando las condiciones de crecimiento de los
trofozoítos son óptimas, se multiplican en forma vertigino-
 Giardiasis 67

ión
n gest
I

qv

B C D

El
im
in
ac
ió
n
E

I H G F

Figura 7-5. Ciclo biológico. A) Quistes en el ambiente. B) Quiste activado por pH ácido (estómago) y pH alcalino (duodeno). C) Última fase de
salida del trofozoíto; quiste vacío (qv) y trofozoíto (t). D) Trofozoíto en división. E) Inicio de la colonización. F) Trofozoítos llenos de vesículas en
proceso de enquistamiento. G) Reacomodo del disco suctorio. H) Quistes en formación. I) Quiste maduro.

sa. En duodeno y yeyuno, la bilis favorece el crecimiento de
Giardia, por lo que algunas zonas podrían estar cubiertas
de trofozoítos.
Ruptura de uniones celulares
entre las uniones celulares y el citoesqueleto es muy impor-
tante para la regulación de permeabilidad paracelular. Se ha
demostrado que los trofozoítos de Giardia desorganizan las
uniones celulares a nivel de la ZO-1 e incrementan la per-
meabilidad transepitelial.

Las proteínas implicadas en las uniones celulares del epitelio

intestinal son: zonula occludens (ZO-1) cingulina, ocludina
y claudinas. La ZO-1 es una proteína de membrana periféri-
ca que interactúa en la unión de la claudina con la F-actina
del citoesqueleto. La función de intermediaria de la ZO-1
Apoptosis
Recientemente se demostró que Giardia induce apoptosis
en enterocitos y es dependiente de caspasa-3. Se ha propues-
to que la apoptosis puede ser otra causa de aumento de la
68 Parasitología médica • Capítulo 7
permeabilidad intestinal. También se ha establecido que la
muerte celular por apoptosis contribuye a la resolución de
la inflamación. Este tipo de muerte celular se ha correlacio-
nado con la ruptura de uniones celulares a nivel de la ZO-1
e incremento de la permeabilidad epitelial; además, el efecto
proapoptótico de Giardia podría explicar la carencia de in-
filtrado inflamatorio en tejido intestinal colonizado por este
parásito.
Hiperplasia de células caliciformes
Se ha observado que Giardia estimula el incremento de
células caliciformes. La hiperplasia de células caliciformes
deriva en alteraciones en la continuidad epitelial, provo-
cando un debilitamiento de las uniones celulares, lo que
aumenta la posibilidad de que algún trofozoíto de Giardia
pueda penetrar el epitelio.
Competencia con el huésped
Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales biliares;
su disminución en el intestino altera la formación de micelas
y se produce malabsorción de las grasas, con la consecuente
esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal). Tam-
bién compiten por colesterol y fosfolípidos, ya que Giardia
no los puede sintetizar de novo. Tampoco sintetiza aminoá-
cidos ni nucleótidos, y cuando los necesita los adquiere del
medio. Para la producción de energía, además de metabolizar
glucosa, utiliza aspartato, alanina y arginina.
Para Giardia la cisteína es un aminoácido fundamental
porque es un componente de las vsp, en donde forma en-
laces disulfuro; las vsp están involucradas en la interacción
proteína-proteína y en el manejo de iones divalentes, espe-
cialmente Zn2+, Fe2+, Ca2+. Evidentemente, la carencia de Fe
impactará en la función de la hemoglobina y la carencia de
Zn en muchas enzimas que lo requieren como cofactor. Se ha
descrito que el Zn desempeña importantes funciones en el
mantenimiento y desarrollo cerebral.
Todos estos mecanismos contribuyen al daño epitelial y
a la malabsorción. La atrofia de las vellosidades y el recam-
bio acelerado de los enterocitos debido al aumento del índice
mitótico generan enterocitos inmaduros con producción en-
zimática defectuosa o disminuida. Estudios experimentales
en animales infectados con Giardia mostraron reducción de
la actividad de las disacaridasas: maltasa, isomaltasa, sacara-
sa, trehalosa, lactasa, isomaltasa y glucoamilasa. Además, se
encuentran disminuidas las enzimas producidas en las micro-
vellosidades: glucoamilasa, isomaltasa y atp-asa basolateral
de la bomba Na + /K +. También están atenuadas las enzi-
mas celulares: isocitrato deshidrogenasa y glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa; la reducción de la primera provoca menor
producción de atp; la falta de energía en las células da lu-
gar a una disminución de la absorción intestinal de carbo-
hidratos y aminoácidos. Cuando se reduce la concentración
de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, se altera la biosíntesis de
lípidos y otras macromoléculas que son necesarias para la in-
tegración de las membranas celulares.
Manifestaciones clínicas
El periodo prepatente es de nueve días, el de incubación de
12 a 19 días y el de infección dura algunas semanas a varios
meses; esta parasitosis puede ser asintomática o sintomática
con fase aguda o crónica. En la giardiasis aguda puede haber
una gran diversidad de signos y síntomas. En una serie de 400
pacientes pediátricos con giardiasis pura, Álvarez-Chacón en-
contró dolor abdominal (69.3%), diarrea (48.38%), hiporexia
(45.89%), meteorismo (32.67%), náuseas (21.45%), flatu-
lencia (11.97%), estreñimiento (11.47%), vómito (9.98%),
peso bajo (9.48%), palidez de tegumentos (8.48%), borbo-
rigmos (4.49%) y talla baja (3.24%). El dolor abdominal
es epigástrico y transprandial inmediato; las evacuaciones
son explosivas, profusas, acuosas al principio y después es-
teatorreicas, fétidas, sin sangre ni moco. Debido a que al-
gunas manifestaciones clínicas en esta fase son semejantes a
las provocadas por virus (rotavirus), bacterias (Campylobacter,
Helicobacter pylori, Escherichia coli toxigénica) y otros parásitos
(Entamoeba histolytica, Cryptosporidium), es necesario realizar
diagnóstico diferencial y considerar el largo periodo de incu-
bación, el tiempo prolongado de los síntomas, y la ausencia
de fiebre y sangre en heces.
La giardiasis crónica puede durar varios meses y es de-
vastadora en la población infantil, porque el dolor abdominal
se exacerba durante la ingestión de los alimentos y los niños
dejan de comer, además de que presentan meteorismo, dis-
tensión abdominal, flatulencia fétida, malestar general, aste-
nia, adinamia, pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo.
Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas. Puede
alternarse con periodos de estreñimiento o evacuaciones de
consistencia normal. En esta fase, los pacientes pueden desa-
rrollar malabsorción de vitaminas A y B12, micronutrientes
como hierro y zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos, sobre
todo lactosa, sacarosa, maltosa e isomaltosa. Los individuos
que cursaron con malabsorción de lactosa pueden mostrar
intolerancia a la leche, por lo que se recomienda no inge-
rir productos lácteos durante los primeros 30 días después
del tratamiento. El diagnóstico diferencial se establece con
enfermedad celiaca, esprue, enteritis tropical, úlcera duode-
nal, hernia hiatal, e infecciones por Cryptosporidium, Isospora y
Strongyloides stercoralis.

Hay algunos informes de giardiasis relacionados con ur-
ticaria, artritis, arteritis retiniana, iridociclitis, colecistitis y
pancreatitis (Wolfe, 1992; Hill, 1993).
Respuestas del huésped
a la infección
En la interacción huésped-parásito, el huésped cuenta con
mecanismos inespecíficos y específicos para eliminar al pa-
rásito; por ejemplo, en el duodeno las sales biliares actúan
como detergentes e inhiben el crecimiento de los microorga-
nismos. Los ácidos grasos libres (productos de la lipólisis) y
las proteinasas (carbopeptidasas) dañan las membranas cito-
plasmáticas de microorganismos invasores. Las células cali-
ciformes productoras de moco protegen la mucosa intestinal
de alimentos, virus, bacterias y parásitos. Los enterocitos
producen óxido nítrico (no) a partir de arginina mediante la
óxido nítrico sintasa (ons) y lo liberan hacia la luz del intes-
tino; el no y sus derivados, nitratos y nitritos, son potentes
antiparasitarios; además, regulan la integridad de la mucosa
y el tono vascular del intestino.
Debido a que Giardia estimula la vía alterna del comple-
mento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoítos en presencia de
complemento. La eliminación del parásito se ha correlaciona-
do con la IgA secretora; además, los macrófagos de las placas
de Peyer, en presencia de anticuerpos anti-Giardia, fagocitan
grandes cantidades de trofozoítos que mueren por mecanismos
oxidativos. Los macrófagos activados por ifn-a fagocitan a
los trofozoítos, aunque en este proceso también se dañan los
enterocitos (Eckmann & Gillin, 2001; Farthing, 1997).
Mecanismos del parásito
que contrarrestan la respuesta
del huésped
Giardia es de los pocos microorganismos que colonizan un
ambiente tan hostil como el intestino delgado. Estudios in
vitro muestran que las sales biliares favorecen su crecimiento.
El parásito necesita colesterol para la biogénesis de sus mem-
branas, y se sugiere que emplea sales biliares como acarrea-
doras de colesterol y fosfolípidos, aunque recientemente se
ha documentado que posee material genético para la síntesis
de colesterol. En el ambiente intestinal puede haber pocos
ácidos grasos libres (lipólisis) debido a que los trofozoítos
producen un inhibidor de la lipasa pancreática; además, el
parásito se protege de los ácidos grasos libres porque induce
el incremento de células caliciformes, pero algunos compo-
nentes del moco también pueden dañarlo, como se ha visto
en Entamoeba histolytica y Nipostrongylus brasiliensis.
Giardiasis 69
Los trofozoítos de Giardia evitan el ataque proteolítico
mediante dos mecanismos: inhiben a la tripsina y se pro-
tegen con sus proteínas variables de superficie (vsp), ricas
en cisteína, aminoácido que proporciona gran estabilidad es-
tructural porque forma puentes disulfuro. Además, las vsp se
unen al zinc, cuya carencia en el ambiente intestinal inhibe
la función de las carboxipeptidasas dependientes de este me-
tal. Los trofozoítos evitan la agresión del no debido a que
consumen la arginina, que es necesaria para la formación de
no mediante la ons. La tiolproteinasa de Giardia hidroliza
a las proteínas y rompe las inmunoglobulinas a nivel de la
bisagra, lo que facilita la evasión de la reacción inmune del
huésped. Otro mecanismo de evasión de la respuesta inmune
está mediado por el recambio de las proteínas variables de
superficie (Eckmann y Gillin, 2001).
Diagnóstico
Después del minucioso examen clínico y epidemiológico, en
el que se consideran la diarrea de larga evolución, pérdida de
peso, malabsorción, hábitos higiénicos deficientes y fuentes
de agua no potable para beber, el desafío en el laboratorio
será encontrar quistes, trofozoítos de Giardia en las heces, o
ambos; trofozoítos en sondeo duodenal, por cápsula de Beal
o de biopsia del intestino delgado, e indirectamente por co-
proantígenos y secuencias de dna específicas de Giardia me-
diante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) (Wolfe,
1992; Hill, 1993; Faubert, 1996; Thompson, 2004).
Estudios coproparasitoscópicos
En pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas se indi-
ca examen directo en fresco y hay mayor probabilidad de
encontrar trofozoítos. Los estudios coproparasitoscópicos
(cps) cualitativos de concentración, como flotación (sulfato
de zinc) o sedimentación (formol-éter), se llevan a cabo en
pacientes con evacuaciones de consistencia formada o semi-
formada y es muy posible encontrar quistes. La sensibilidad
en los cps se incrementa cuando se analizan varias muestras
de diferentes días: con una muestra la sensibilidad es de 76
a 86%; con dos, de 90%, y con tres hasta de 97.6%. Según
estos datos, el número mínimo de estudios cps para descartar
la giardiasis es de tres. Si los resultados son negativos y el
cuadro clínico es consistente con esta parasitosis, se deberá
solicitar una serie de cinco estudios.
Sondeo duodenal
Si los estudios coproparasitoscópicos son negativos, se pue-
de realizar sondeo o aspirado duodenal con biopsia, ante-
70 Parasitología médica • Capítulo 7
riormente y de forma tradicional se emplea la cápsula de
Beal. En este primer caso se utiliza una cápsula de gelatina
que contiene 90 cm de hilo de nailon y un contrapeso al
final. El paciente en ayuno deglute la cápsula con alguna
bebida (té) y el extremo del hilo se sujeta en la mejilla con
cinta adhesiva; se le indica que camine durante cuatro horas
para que la cápsula se desintegre en el estómago, el hilo
llegue hasta el duodeno y el contrapeso se expulsará con las
heces. El hilo se extrae impregnado con líquido duodenal
(color amarillo) y moco. El líquido del hilo se exprime en
una caja de Petri, se coloca una alícuota en un portaobjetos
y se buscan los trofozoítos mediante microscopia de con-
traste de fases.
El aspirado duodenal es un método invasivo, ya que se
requiere anestesia para la endoscopia, pero la ventaja es que
se obtiene más fluido y al mismo tiempo se puede obtener
tejido para el estudio histopatológico.
Estudio inmunológico
El estudio inmunológico tiene la ventaja de que pueden de-
tectarse pequeñas concentraciones de antígenos en heces; la
prueba elisa que reconoce el antígeno GSA-65 tiene sensi-
bilidad de 98% y especificidad de 100%.
Estudio molecular
Para el diagnóstico molecular basado en la detección del
dna de Giardia en materia fecal mediante la pcr, se han
usado genes que codifican enzimas, como la glutamato
deshidrogenasa (gdh) y la triosa fosfato isomerasa (tpi),
proteínas como la giardina y el gen de la pequeña subuni-
dad del rna ribosómico. La amplificación del gen de la tpi
brinda sensibilidad de 94% y la amplificación del gen de
la gdh puede detectar los siete ensambles descritos hasta el
momento.
Cuadro 7-1. Esquemas de tratamiento para Giardia con diferentes fármacos.
Antiparasitario Dosis pediátricas
Quinacrina 6 mg/kg/día, 3 veces/día por 10 días
Metronidazol 7.5 mg/kg/día, 3 veces/día por 5-7 días
Tinidazol 50 mg/kg (sin pasar de 2.0 g/día), por 2 días
Furazolidona 8 mg/kg/día, 3 veces/día por 10 días
Albendazol 400 mg/día (una toma)
Mebendazol 200 mg, 3 veces/día, por 5 días
Nitazoxanida 200 mg, 2 veces/día, por 3 días
Tratamiento
El tratamiento debe establecerse en pacientes con giardiasis
asintomática o sintomática, debido a que en ambos casos los
trofozoítos crean un ambiente adverso para los procesos de ab-
sorción, lo que se traduce en diferentes grados de malabsorción
y déficit del desarrollo intelectual. Hasta el momento no hay
un antigiardiásico específico y los antiparasitarios utilizados
han sido los derivados de la naranja de acridina, nitroimida-
zoles, nitrofuranos, bencimidazoles y nitrotiazol (cuadro 7-1).
Todos producen efectos adversos y por su uso indiscriminado
están apareciendo cepas resistentes (Gardner y Hill, 2001).
La quinacrina se utilizó como antigiardiásico desde la
década de 1940-1949. Se han propuesto dos mecanismos de
acción: 1) el medicamento se intercala en el dna de los trofo-
zoítos, con lo que se inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos;
2) interactúa con los lípidos de las membranas y aumenta su
permeabilidad. La dosis en adultos es de 100 mg tres veces
al día, durante siete días, y en niños es de 6 mg/kg/día, tres
veces al día durante 10 días. La eficacia es de 90 a 95%.
Puede causar náuseas, vómito y dolor abdominal, y también
pigmentación amarilla de piel, esclerótica y orina. La derma-
titis exfoliativa y la psicosis tóxica son poco frecuentes; está
contraindicada en niños menores de cinco años.
El metronidazol se utiliza en la giardiasis desde la
década de 1970-1979. El mecanismo de acción incluye tres
fases: 1) entrada del metronidazol al trofozoíto por difusión
pasiva; 2) reducción del grupo nitro. El transporte de electro-
nes depende de la piruvato ferrodoxina oxidorreductasa (pfor)
y la ferrodoxina (Fd). La pfor cataliza la descarboxilación del
piruvato a acetil-CoA y CO2, y de modo paralelo reduce la
Fd. En la vía normal, la Fd es la captadora de electrones. El
metronidazol reemplaza a los protones como captadores de
electrones y reduce el grupo 5-nitro a su radical nitro tóxi-
co; 3) efecto citotóxico del producto reducido; el radical nitro
tóxico interactúa con la doble hélice del dna y da lugar a la
pérdida de estructura y ruptura de las cadenas helicoidales.
Dosis en adultos
100 mg, 3 veces/día por 7 días
250 mg 3 veces/día por 7 días
2.0 g/día en una toma/día, 2 días
400 mg/día, 4 veces/día por 7-10 días
400 mg/día, una toma
200 mg, 3 veces/día por 5 días
500 mg, 2 veces/día por 3 días

La dosis en adultos es de 250 mg tres veces al día por
siete días; en niños es de 7.5 mg/kg/día, tres veces al día
por cinco o siete días; su eficacia es de 90 a 97%. Los efec-
tos adversos son: náuseas, sabor metálico, dolor abdominal,
mareo, cefalea y actividad genotóxica. Se contraindica en
personas que beben alcohol porque induce el síndrome del
acetaldehído (disulfiram). Algunas pruebas sugieren que la
resistencia se asocia a disminución de pfor y Fd; también
pueden intervenir los genes mdr (multi drug resistance).
Otro derivado imidazólico es el tinidazol, que se tolera
mejor que el metronidazol. La dosis en adultos es de 2.0 g
y en niños de 50 mg/kg (sin pasar de 2.0 g); en ambos casos
se administra en una sola toma por día y el tratamiento dura
dos días; su eficacia es de 95 a 100%. Los mecanismos de
acción y de resistencia son semejantes a los descritos para el
metronidazol.
La furazolidona se emplea como antigiardiásico desde la
década de 1950-1959. La dosis en adultos es de 400 mg/día,
cuatro veces al día por siete o 10 días; en niños es de 8 mg/kg/
día, tres veces al día durante 10 días; su eficacia es de 89
a 92%. Los efectos secundarios son: náuseas, vómito, dia-
rrea y malestar general; puede provocar urticaria y colora-
ción oscura de la orina. En individuos con disminución de la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede causar hemólisis in-
travascular. El fármaco inhibe a la monoaminooxidasa (mao)
y no debe suministrarse cuando se consumen inhibidores de
la mao. Si se ingieren bebidas alcohólicas puede precipitar el
efecto disulfiram. Dosis elevadas y prolongadas son mutagé-
nicas en bacterias y carcinógenas en roedores. Se ignora cuál
sea el mecanismo de acción, pero se sugiere que es mediante
la reducción del grupo nitrotóxico de la furazolidona por la
nadh oxidasa. El producto reducido daña varios componen-
tes celulares y al dna. El mecanismo de resistencia se asocia a
un defecto de la absorción del fármaco o al incremento de las
enzimas del ciclo tiol que lo destoxifican.
El albendazol se utiliza contra la giardiasis desde 1986;
su absorción por vía oral es insuficiente, pero se incrementa
con la ingestión de comidas ricas en grasas. La dosis en niños
y adultos es de 400 mg/día (una sola toma), y su eficacia
es de 97 a 100%. Los efectos adversos son trastornos diges-
tivos, vértigo, urticaria, alopecia y elevación transitoria de
las transaminasas. El albendazol actúa sobre las proteínas del
citoesqueleto. Cuando el fármaco se une a la tubulina, inhibe
la polimerización de la proteína y altera la formación de los
microtúbulos, lo que induce la fragmentación del disco suc-
torio. Además, los bencimidazoles se unen al dna de Giardia
y anulan la actividad de la topoisomerasa ii.
El uso de mebendazol en la giardiosis se inició a finales
del decenio de 1980-1989. La dosis en adultos y niños es de
200 mg, tres veces al día durante cinco días; su eficacia es
Giardiasis 71
de 95 a 100%. Los efectos adversos son náuseas y vómito. El
mecanismo de acción es semejante al del albendazol.
La nitazoxanida es un antiparasitario de amplio espec-
tro. El primer informe de su uso en México se publicó en
1997. La dosis en niños es de 200 mg dos veces al día, du-
rante tres días, y en adultos es de 500 mg dos veces al día por
tres días; su eficacia es de 65 a 72% y presenta escasos efectos
adversos. Se sugiere que el mecanismo de acción es similar al
observado con los 5-nitroimidazoles.
Tratamientos alternativos
Debido a que se están seleccionando cepas resistentes y a que
la mayoría de los fármacos producen efectos secundarios, es-
tán bajo investigación otras alternativas. Las plantas son una
fuente importante para la búsqueda de principios activos, ya
que 25% de los medicamentos utilizados a nivel mundial
provienen de éstas. Se ha documentado que orégano, gua-
yaba, muicle, ajo y geranio, entre otras, pueden ser buenos
candidatos para la obtención de nuevos fármacos antigiar-
diásicos (Ponce-Macotela et al., 1994; Harris et al., 2000;
Calzada et al., 2005).
Prevención
La giardiosis en países desarrollados es epidémica y en paí-
ses en desarrollo es endémica. Para prevenirla es necesario
dotar a todas las comunidades de servicios públicos adecua-
dos, como: drenaje, agua potable y pavimento, además de
instituir programas educativos nacionales para promover
los hábitos de higiene personal (lavarse las manos antes de
consumir algún alimento y después de defecar). Es necesario
desinfectar todas las frutas y verduras que se consumen sin
cocción. Asimismo, debe evitarse el riego de las hortalizas
con aguas residuales. El método más seguro y económico de
obtener agua para beber es la ebullición (debe hervirse por
lo menos 10 minutos). La filtración es un método excelente,
ya que retiene a los quistes de Giardia e incluso a bacterias
enteropatógenas. Otras formas de purificar el agua incluyen
el uso de compuestos halogenados, como yodo o cloro (Hill,
1993).
Epidemiología
La oms ha informado que en el mundo hay 280 millones de
personas con giardiosis sintomática y que en América, Asia
y África se infectan 500 000 personas al año. En los países
desarrollados la prevalencia es de 2 a 5% y en los países en
desarrollo está entre 20 y 69%. En México se informó fre-
cuencia de 7.4 a 68.5% (Tay et al., 1994; Cifuentes et al.,
72 Parasitología médica • Capítulo 7

2000). La giardiosis es una parasitosis zoonótica reemergen-

te, pues entre los animales que infecta se encuentran los pe-
rros y gatos, que son los que con mayor frecuencia conviven
con las personas. El mecanismo de infección es el fecalismo y
la transmisión por vía hídrica es la causante de la mayor parte
de los casos, toda vez que los cuerpos de agua se contaminan
con heces humanas o de animales. En las estancias infanti-
les la infección sigue la ruta oral-fecal directa; además, los
niños que no controlan esfínteres y que se introducen en las
piscinas pueden ser diseminadores de quistes. Otras vías im-
portantes son los manipuladores de alimentos y la transmi-
sión sexual en homosexuales. Esta parasitosis afecta de modo
preferencial a la población infantil; es común en pacientes
hipoagammaglobulinémicos y turistas cuando viajan a países
endémicos (Hill, 1993).
Los trofozoítos y los quistes de Giardia aislados del hu-
mano y otros mamíferos son indistinguibles desde el punto
de vista morfológico. A fin de discriminarlos y explicar la
epidemiología de esta parasitosis se han utilizado diversas
herramientas bioquímicas y moleculares.
En el grupo morfológico G. intestinalis se han descrito
siete ensambles (a-g) mediante amplificación de genes que
codifican proteínas variables de superficie (vsp): gen de la glu-
tamato deshidrogenasa (gdh), gen de la triosa fosfato isome-
rasa (tpi), gen de la pequeña subunidad del arn ribosómico,
polimorfismos de los fragmentos de restricción (rflp) y se-
cuenciación.
Ensamble A con los subtipos a-i y a-ii (zoonótico); en-
samble B (zoonótico); ensambles C y D (en perros); ensamble
E (en bovinos, caprinos, ovinos, porcinos); ensamble F, que
infecta a felinos, y ensamble G, encontrado en ratas. Tal vez
en el futuro se describan otros ensambles con nuevos grupos
genéticos. Además, los estudios de genotipificación serán
de gran importancia, ya que generarán información obje-
tiva que permitirá entender la dinámica de las poblaciones
parasitarias y ayudará a controlar o eliminar a este parásito
(Adam, 2001; Ey et al., 1996; Ponce-Macotela et al., 2002).
Caso clínico
Aportación del caso clínico:
Dra. Diana Sotelo V.
Antecedentes. Paciente femenino de tres años de edad
cuyo lugar de residencia es Magdalena Tlacotepec, Oaxa-
ca (Istmo de Tehuantepec). Va al corriente de acuerdo con
su edad y esquema correspondiente; goza de alimentación
adecuada. Su vivienda cuenta con fosa séptica y convive
con dos perros. La paciente aún no controla esfínteres.
Antecedentes clínicos. Desnutrición de moderada
a leve y de larga evolución, con deficiencia psicomotora,
deambulación hasta los dos años siete meses, lenguaje
limitado a monosílabos, hospitalizada un año antes por
salmonelosis. Presentó aftas orales medio año antes del
padecimiento actual.
Padecimiento actual. La paciente presenta náuseas e
hiporexia transprandial con un año de evolución. Vómito
ocasional, meteorismo y flatulencias de predominio ves-
pertino, se desconoce si existe dolor en epigastrio, irritable
con tendencia al llanto, somnolienta y asténica. Evacuacio-
nes de consistencia pastosa que se alternaban con evacua-
ciones normales, sin rectorragia ni melena; no hay datos de
esteatorrea. Presentó cuadros con aumento en la frecuencia
de las evacuaciones y disminución de consistencia de uno
a dos días de evolución, sin datos de deshidratación, los
cuales remiten de manera espontánea. Su edad aparente es
menor a la cronológica; muestra palidez de tegumentos, no
cooperadora, con máculas hipocrómicas en regiones de ex-
posición solar; resto de los sistemas sin signos patológicos.
El seguimiento del peso y la talla se muestran en el
cuadro 7-2.
Diagnóstico.
1. Sintomático: probable parasitosis.
2. Signológico: desnutrición y retraso psicomotor.

Cuadro 7-2. Tabla de seguimiento del peso y talla de la paciente en el caso clínico.

2007 Peso (kg) Normal (kg) Talla (cm) Normal (cm) Peso/talla Peso/edad Talla/edad Desnutrición
02-ago 4.625 62 bajo bajo normal moderada
15-dic 5.55 66 bajo bajo bajo moderada
2008
18-mar 6 68 bajo bajo bajo moderada
2009
03-mar 8.4 10.500 a 13 76 80 a 95 bajo bajo bajo moderada
2010
enero 10.5 82 bajo bajo bajo leve
01-mar 11 12.500 a 16 82 89 a 105 bajo bajo bajo leve

3. Sindromático: desnutrición.
4. Etiológico: coproparasitoscópicos en serie de tres po-
sitivos a Giardia duodenalis.
5. De certeza: Giardiasis y desnutrición moderada.
Plan de manejo y tratamiento. Inició tratamien-
to en diciembre de 2009; mejorar hábitos higiénicos y
dar agua hervida. Metronidazol, 15 mg /kg /3 veces al
día/7días. Dihexazina, 5 ml antes de los alimentos. Fe+
2 mg /kg/día. Referida al servicio de rehabilitación-esti-
mulación temprana.
Seguimiento. Febrero 2010. cps negativos a Giar-
dia duodenalis.
Pronóstico. Bueno.
Preguntas para reflexionar
1. ¿La Giardia intestinalis que infecta al humano es la misma
que parasita a otros mamíferos?
2. ¿Por qué hay portadores asintomáticos?
3. ¿Por qué no se notifican brotes epidémicos en países
subdesarrollados?
10. Proporcionar servicios públicos adecuados a la pobla-
Giardiasis 73
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Giardia lamblia y G. duodenalis.
2. Dos: trofozoíto y quiste.
3. Por fecalismo, fundamentalmente por vía hídrica, ali-
mentos contaminados y por transmisión directa ano-
mano-boca. La fase infectante es el quiste (estructura
de resistencia, diseminación y transmisión).
4. Sí, porque los trofozoítos del grupo morfológico G. intes-
tinalis se encuentran en una gran variedad de mamífe-
ros, incluido el humano.
5. En el duodeno y yeyuno hay sales biliares que actúan
como detergentes; las proteinasas y los ácidos grasos
libres rompen las membranas celulares, y las inmuno-
globulinas atacan a los trofozoítos.
6. Giardia consume sales biliares, rompe inmunoglobuli-
nas e inhibe las proteinasas y lipasas.
7. a) La atrofia de las microvellosidades da lugar a la forma-
ción acelerada de enterocitos; éstos, al llegar inmaduros
a la superficie, producen enzimas defectuosas que no
pueden desdoblar a los carbohidratos; b) los trofozoítos
consumen sales biliares e inhiben la lipólisis, por lo que
los ácidos grasos no se absorben, y c) las proteínas va-
riables de superficie de los trofozoítos necesitan de los
metales como el zinc, por lo que se atenúa su absorción.
8. La giardiosis puede dejar secuelas irreversibles en los
niños, por ejemplo talla baja, pérdida de peso y déficit
intelectual.
9. Porque la eliminación de los quistes en la materia fecal
es irregular.
ción, hervir o filtrar el agua para beber, lavarse las manos
antes de consumir alimentos y después de defecar, y evi-
tar el consumo de alimentos en la calle.
74 Parasitología médica • Capítulo 7
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 CAPÍTULO
8
Contenido
• Introducción
• Características generales de los parásitos
y ciclos biológicos
• Mecanismos patogénicos y patología urogenital
• Cuadro clínico
• Respuesta del huésped a la infección
• Mecanismos del parásito que contrarrestan
la respuesta del huésped
Preguntas de evaluación inicial
1. De las tres especies del género Trichomonas, ¿cuál es
causante de la tricomoniasis intestinal?
2. ¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de T. vagina-
lis y del cual dependen sus mecanismos de citotoxicidad
e invasividad?
3. ¿Qué muestra biológica se estudia para confirmar el
diagnóstico de tricomoniasis urogenital?
4. ¿Cuál es el tratamiento antiparasitario en casos de trico-
moniasis urogenital?
5. En caso de invasión hacia otros órganos por T. tenax,
¿cuál es el órgano más afectado?
Introducción
La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del
género Tricomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. va-
ginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión
sexual en el humano y las otras especies se consideran comen-
sales.
Estas especies son parásitas exclusivas del humano y es-
tán diseminadas ampliamente en la naturaleza, por lo que
se consideran cosmopolitas. De este género sólo se conoce la
75
Tricomoniasis urogenital,
intestinal y bucal
Paz María Salazar Schettino
Martha Irene Bucio Torres
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
• Epidemiología
• Caso clínico
fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme,
con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre
el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana
ondulante; además, presenta un axostilo proyectado hacia el
extremo posterior. Se reproduce por fisión binaria longitudi-
nal, primero en el núcleo, después el complejo cinético y, por
último, el resto de los organelos.
El hábitat de T. tenax es la cavidad bucal, el de T. hominis
el intestino grueso y el de T. vaginalis el tracto genitourinario.
En 1836 y 1837, Donné descubre a Trichomonas vaginalis y crea
el género taxonómico; Müller en 1773 a Trichomonas tenax y en
1939 Dobell la clasifica; respecto a Trichomonas hominis, Da-
vaine la observó por primera vez en 1854 y no fue reconocida
hasta 1860 (figura 8-1).
Reseña histórica
Cuando en la primera mitad del siglo xix se presentaban en-
fermedades en los seres humanos, los investigadores trataban
de averiguar la causa, sobre todo si era de tipo infeccioso, por
lo que el microscopio era un elemento crucial para la detección
de microorganismos. En 1836 un médico francés, de nombre
Alfred François Donné, tuvo la certeza de identificar un proto-
76 Parasitología médica • Capítulo 8
A B C
Figura 8-1. Trofozoítos de Trichomonas. A) T. tenax; B) T. hominis;
C) T. vaginalis.
zoario flagelado en secreciones producidas en órganos genitales
de hombres y mujeres; publicó sus observaciones dirigiéndose,
en ese entonces, a la Academia de Ciencias cuyo titulo de la
publicación decía: “Animacules observes dans les matieres purulen-
tes et le produit des secretions des organes genitaux de l’homme et de
la femme in the journal, Comptes rendus de l’Académie des sciences”.
Aunque no señaló con precisión el significado patológico de
la enfermedad que causaba, sí pudo describir los rasgos mor-
fológicos del parásito así como el medio ácido en el cual podía
sobrevivir. Su colega y zoólogo profesor Dujardin le acuñó el
nombre de tricomonas en referencia y parecido a los Tricodes y
las Monas en alusión a organismos flagelados, pues tricho signi-
fica “cabello”. Más adelante Ehrenberg, profesor de protozoo-
logía en Berlín, le dio el crédito a Donné y propuso el nombre
de “vaginalis” por el lugar de colonización del parásito.
La contribución de Donné deriva de su capacidad de
observación y su interés de investigador, así como a la im-
portancia que le dio al microscopio, pues sabía que gracias a
este instrumento le sería posible observar células que darían
Figura 8-2. Ciclo biológico de Trichomonas tenax.
una explicación médica a las enfermedades; su creatividad
le permitió, incluso, fabricar un microscopio ensamblado de
bolsillo. En 1869 Hoffman confirmó la estructura de Tricho-
monas vaginalis mediante la creación de la tinción con fucsi-
na y carmín. Siempre defendió el uso del microscopio en el
médico cirujano. Estudios de la leche materna aplicados en
la pediatría, observaciones al microscopio de la sangre y es-
tudios sobre leucemia le condujeron a pensar que bastaba con
observar bajo el microscopio una muestra del paciente para
explicar, entender o diagnosticar una enfermedad.
Características generales
de los parásitos y ciclos biológicos
Trichomonas tenax
(Müller, 1773; Dobell, 1939)
El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma
oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm. Presenta
cinco flagelos, cuatro anteriores libres y el quinto localizado
en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo;
la costa se encuentra al lado de la membrana ondulante. El
complejo cinético se encuentra en el extremo anterior del
parásito, de donde se originan los flagelos; el axostilo recorre
el cuerpo para emerger en forma libre en su parte posterior;
posee un núcleo ovoide, vesicular y un citostoma en el lado
opuesto de la membrana ondulante (Haro, 1995) (figura 8-1,
A). El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se
presupone que es directo.
El hábitat de este parásito es el tejido gingival; en el
pasado se consideraba que no era patógeno para los humanos,
hasta que en 1867 Leyden y Jaffe confirmaron el primer caso
de invasión del tracto respiratorio. Walton y Bacharach, en
1963, realizaron una revisión de 1867 a 1942 con el informe
de tres casos nuevos además de los 30 casos previos de afec-

ción pulmonar (citado por Hersh, 1985). De 1942 a 1985,
existen 17 comunicaciones más al respecto con patologías no
sólo pulmonares sino de otros órganos y que involucran a las
tres especies. A la fecha, cada vez es mayor el número de casos
con invasión a otros órganos con diagnósticos de neumonía,
bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis, empiema, me-
ningitis, fibrosis pulmonar, hígado, bazo y absceso subfréni-
co (citado por Hersh, 1985). Existen también informes de
invasión hacia la glándula submaxilar (Duboucher, 1995),
nódulo linfático cervical (Duboucher, 2000) (figura 8-2); el
aislamiento del parásito se ha realizado en expectoración, por
lavado bronquial, fluido pleural, parénquima pulmonar e in-
cluso de sangre y líquido cefalorraquídeo (lcr) (citado por
Hersh, 1985).
Trichomonas hominis
(Davaine, 1860)
El trofozoíto mide de 8 a 14 μm de diámetro mayor y tiene
de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo
largo de la membrana ondulante para emerger libre en el ex-
tremo posterior; el axostilo se localiza en la región posterior,
la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el
lado opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con
un cariosoma central (Haro, 1995) (figura 8-1, B).
El periodo de incubación varía de tres a 30 días; este
parásito es considerado un comensal del intestino grueso que
no invade mucosa, aun cuando hay notificaciones de casos
de necropsias en las que se ha encontrado en forma tisular. En
estos últimos la transmisión se lleva a cabo tal vez por feca-
Figura 8-3. Ciclo biológico de Trichomonas hominis.
Tricomoniasis urogenital, intestinal y bucal 77
lismo cuando el trofozoíto en forma “quiescente” se ingiere
con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de
pH, como la leche, atoles y papillas, o bien en individuos que
sufren estados de hipoclorhidria o aclorhidria transitorios o
permanentes.
El Dr. Álvarez Chacón, en estudios realizados en el Ins-
tituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, lo re-
fería como productor de patología gastrointestinal en niños,
sobre todo lactantes con cuadros diarreicos en quienes no se
había comprobado una relación con otros parásitos o bacte-
rias patógenas y que cedieron al tratamiento con metronida-
zol. El diagnóstico en estos casos se establece con facilidad
mediante estudio coproparasitoscópico directo en fresco (fi-
gura 8-3). Por otro lado, Memik en 1968 citó cuatro casos
de invasión pulmonar por esta especie (citado por Osborne,
1984), Jacobsen confirmó otro de un absceso subhepático
(Jacobsen, 1987) y Polivoda otro de invasión pulmonar (Po-
livoda, 1987).
Trichomonas vaginalis
(Donné, 1836-1837)
Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o pi-
riforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien pue-
de alcanzar hasta 32 μm (Honigberg, 1964). El trofozoíto
muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recu-
rrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre
y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo;
el citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de ac-
tina. El núcleo está situado en la parte anterior del cuerpo
con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor
y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura
delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo
y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para
terminar en la porción posterior.
La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo
(Haro, 1995); ambos son estructuras de sostén con gran can-
tidad de gránulos siderófilos; estos organelos son negativos a
la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas y pro-
ducen moléculas de hidrógeno llamadas hidrogenosomas,
con actividad metabólica importante en la fermentación del
piruvato, ya que este organismo carece de mitocondrias. Los
gránulos paracostales y paraaxostilares se hallan dispues-
tos en tres hileras paralelas y hay además gránulos de glucó-
geno observables mediante microscopia electrónica de trans-
misión. En este parásito se demostró actividad de hidrolasa
y que tiene estructuras similares a los lisosomas (fagoso-
mas). El citostoma de esta especie es pequeño y poco eviden-
te (figuras 8-1, C y 8-4).
78 Parasitología médica • Capítulo 8
Figura 8-4. Trofozoíto de Trichomonas vaginalis en exudado.
El mecanismo de infección más frecuente es la trans-
misión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra
por contacto sexual; sin embargo, debido a su presencia en
menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referen-
cias que plantean la transmisión por medio de fomites (ropa,
agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración
ginecológica) o durante el parto. El hábitat en mujeres va-
gina y uretra, en tanto que en varónes la próstata, vesículas
seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principal-
mente de bacterias, leucocitos y células de descamación. En
ocasiones, los macrófagos fagocitan T. vaginalis y cuando se
relaciona in vitro con Neisseria gonorrhoeae, se ha comprobado
la fagocitosis y pérdida de viabilidad de ésta por el parásito
(Francioli, 1983); se constató, también in vitro, la producción
de citotoxinas secretadas por T. vaginalis con capacidad de
lisar células cultivadas en monocapa (Krieger, 1985).
La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el es-
tablecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca
un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de
ahí su frecuencia en mujeres embarazadas (figura 8-5).
Mecanismos patogénicos y patología
Este parásito es el más estudiado dentro de las patologías
de transmisión sexual de origen no viral. La mayoría de
las cepas presentan baja patogenicidad, razón por la cual un
alto porcentaje de individuos infectados permanece asinto-
mático; la aparición de síntomas se debe algunas veces a la
asociación con infecciones bacterianas.
Los mecanismos citopatogénicos en el epitelio vaginal se
han estudiado desde la década de 1940-1949. La relación pa-
rásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconoci-
miento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula
Figura 8-5. Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.
huésped depende de este contacto; sin embargo, se desconoce
si es a partir de este momento cuando se liberan las sustancias
citotóxicas. El reconocimiento de las proteínas de la matriz
extracelular como la laminina y las fibronectinas se correla-
ciona con la invasividad. Cabe enfatizar que a este parásito
se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte
cisteín proteasas, algunas involucradas en los mecanismos
de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y
en los procesos de citoadherencia (Uribarren T, 2010).
Al respecto, la proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30),
necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del
epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie
del parásito; degrada proteínas del microambiente vaginal,
fibronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y
se encuentra en la secreción vaginal (Arroyo, 1995; Álvarez-
Sánchez, 2000; Mendoza-López, 2000). Además, existe un
mosaico de moléculas proteicas superficiales del parásito (ad-
hesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular de
la célula huésped y a carbohidratos; tal mecanismo depen-
de de tiempo, temperatura y pH.
Fueron estudiadas cuatro adhesinas (AP65, 51, 33 y
23) que son las más importantes como ligandos para la cé-
lula huésped; al respecto, la proteasa de cisteína de 65 kDa
(CP65) fue identificada y caracterizada como una de las mo-
léculas que participan en la citotoxicidad del parásito hacia
la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la superficie
del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio
vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y tiene,
además, la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV
y es inmunogénica en mujeres infectadas (Engbring, 1996,
Ardalan, 2009).
Llama la atención que la CP30 se regula en forma ne-
gativa por altas concentraciones de hierro, en tanto que las
adhesinas se regulan de modo positivo en las mismas concen-
traciones. Fue reconocida y caracterizada como adhesina, otra
proteína referida como de 118 kDa (AP118) que se induce en
presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable
de la adhesión del parásito con la laminina (Costa, 1988). Por
otro lado, se ha demostrado que las proteasas de T. vaginalis
son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA
secretora; esta degradación se observó al colocar los parásitos
lisados o el sobrenadante de aislados que degradaban las Ig

en presencia de inhibidores de proteasas, con lo que se abolía
la degradación; esta actividad proteolítica también fue detec-
tada en pacientes con tricomoniasis.
Se ha observado que los hidrogenosomas, organelos si-
milares a la mitocondria en los que se lleva a cabo el proceso
de oxidación fermentativa, pueden modificarse morfológica-
mente en ausencia de hierro y por la calasina (presente en el
ciclo menstrual), ya que ésta es una proteína que destruye los
microfilamentos.
En el contacto inicial, el parásito sufre una transforma-
ción ameboide con producción de seudópodos acorde con
los contornos de las células epiteliales; este hecho revela el
efecto citopático del parásito en el epitelio seguido por la
regulación de la síntesis de adhesinas, lo que sugiere la exis-
tencia de un sistema de transducción; se ha demostrado que
la citotoxicidad ocurre en el contacto de T. vaginalis con las
células epiteliales de la vagina y que este mecanismo es es-
pecífico de especie. Las adhesinas se concentran en la parte
opuesta de la membrana ondulante y los microfilamentos del
parásito lo hacen en este sitio de unión con el epitelio vaginal.
A T. vaginalis se le comprobó no sólo la fagocitosis de
células del epitelio vaginal, sino además de neutrófilos, eri-
trocitos, bacterias y por otro lado la capacidad de internali-
zar virus viables tales como el virus de la inmunodeficiencia
humana (hiv), Micoplasma e incluso se ha sugerido también
como vector para el virus del papiloma (Moodley, 2002; Uri-
barren, 2010).
También ha sido identificada una familia de genes que
codifican estas cisteína proteasas con siete secuencias distin-
tas, lo que sugiere diversidad en la actividad de estas enzimas
(Mallinson, 1994; Engbring, 1996).
Desde el punto de vista histopatológico, este parásito
produce degeneración y destrucción celular en el epitelio
vaginal, con lo que se genera una respuesta inflamatoria a
expensas, sobre todo, de polimorfonucleares y escasos eosi-
nófilos; estas alteraciones generan una respuesta vascular im-
portante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema
de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la
exploración han sido descritas “en fresa”. Este edema e infil-
Cuadro 8-1. Resumen de mecanismos patogénicos.
1) Adhesión a laminina y fibronectina
AP65, 51, 33 y 23, son adhesinas, hay mayor activación con
hierro
AP118, adhesina a fibronectina y se activa con hierro
2) Citotoxicidad por cisteín-proteasas
CP30 proteasa que se adhiere y degrada fibronectina, colágena
IV y hemoglobina
CP65 es citotóxica, degrada fibronectina y colágena IV, dis-
minuye su activación con hierro
3) IgGasa e IgAsa
Tricomoniasis urogenital, intestinal y bucal 79
trado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las
células superficiales lo que, aunado a la sobreinfección bac-
teriana, produce el exudado característico. Este parásito pro-
voca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y
cuello uterino, consistentes en displasias (Honigberg, 1984),
lo cual puede predisponer a carcinoma del cuello uterino. Se
ha observado que la tricomoniasis es un factor de riesgo para
adquirir tanto el virus del herpes simple tipo 2 como el del
hiv, origen de las lesiones premalignas y malignas del cuello
uterino y, por otra parte, la capacidad de fagocitar y lisar a
Neisseria gonorrhoeae (Francioli, 1983). El cuadro 8-1 muestra
un resumen de los mecanismos patogénicos.
Cuadro clínico
El periodo de incubación varía de cinco a 30 días. La infec-
ción con frecuencia ocurre en forma asintomática, entre 25
y 50% de las mujeres infectadas permanecen asintomáticas,
mientras que en los hombres estas cifras se elevan hasta 50
y 90%. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma
aguda o crónica en ambos sexos; en ocasiones, después de su
aparición los síntomas desaparecen pero persiste la infección
subclínica. El parásito ha sido aislado casi en todas las estruc-
turas del tracto genitourinario.
En mujeres la sintomatología inicia con disuria y leuco-
rrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa
o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina
debido a la sobreinfección bacteriana; se acompaña de prurito
vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispare-
unia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la
exploración ginecológica se observan edema y eritema de los
labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin;
la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones
edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cue-
llo en fresa”. En algunos casos no hay lesiones aparentes. Los
síntomas se intensifican antes o después de la menstruación.
En pacientes masculinos, cuando hay síntomas, lo más
frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epi-
didimitis con escasa secreción transuretral.
En la mujer algunas complicaciones son la presencia de
absceso perinefrítico y si hay infección en el embarazo ha
ocurrido ruptura prematura de membranas y neonatos con
bajo peso, así como infección del producto en el canal de
parto, de hecho, alrededor de entre 2 y 17% de productos
femeninos de madres infectadas desarrollan vaginitis, habi-
tualmente asintomática (Petrin, 1998; Moodley, 2002). La
Trichomona vaginalis también se encuentra involucrada en ca-
sos de neumonías, faringitis, bronquitis y rinitis en recién
nacidos y adultos (Bellanger, 2008; Carter, 2008), aunque
con menor frecuencia que T. tenax. También se ha observado
80 Parasitología médica • Capítulo 8
que las pacientes infectadas fácilmente seroconvierten a hiv
positivo; en varones se comprobó esterilidad reversible, en-
tidad clínica que a menudo se asocia con otros padecimien-
tos de transmisión sexual, como la infección por Chlamydia
trachomatis (15-28%) y Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard,
2003), Candida (50%) (Gómez-Barrio, 2002) y Gardnerella
vaginalis (Núñez, 2007), entre otras.
Respuesta del huésped a la infección
La laminina (glucoproteína localizada en la base del epite-
lio vaginal) promueve la adhesión, diferenciación, forma y
motilidad en células normales y se ha demostrado que tiene
propiedades quimiotácticas.
La mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los pará-
sitos y T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos,
por tanto, utiliza al eritrocito como fuente de hierro y ácidos
grasos; la lisis del eritrocito está mediada, al parecer, por recep-
tores proteicos ubicados en la superficie de ambas células. La
hemólisis, que es un fenómeno dependiente de contacto-tempe-
ratura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37 ºC, consiste
en tres etapas: la primera es la unión de ambos receptores, la
segunda la liberación de una perforina parasitaria (quizá cis-
teína proteasa) con capacidad de formar poros en la membrana
del eritrocito y, por último, la separación de la célula huésped
con la consecuente lisis celular, lo que confirma el hecho de
que las proteasas de superficie son necesarias para el ataque a
la célula huésped.
Los mecanismos independientes de contacto más im-
portantes, relacionados también con la patogenia, son el
pH, metabolitos ácidos y el llamado factor de ataque celular
(cdf). Este último es una glucoproteína extracelular de 200
kDa, lábil al calor y al medio ácido con efecto citopático in
vitro, cuya actividad se presenta a un pH de 5.0 a 8.5; posee
relevancia clínica debido a que el pH durante la tricomonia-
sis se eleva a 5.0.
También se ha observado que la protección que en con-
diciones normales ejerce Lactobacillus acidophilus en la vagina
no existe en la tricomoniasis, por lo que se ha sugerido la
fagocitosis bacteriana por el parásito o destrucción por las
proteasas del cdf; el aumento de éste se correlaciona con la
gravedad de los síntomas en la vaginitis. La producción
del cdf se vincula con la concentración de estrógenos en la
vagina, ya que in vitro disminuye este factor en presencia de
b-estradiol, lo que explicaría la presencia de síntomas duran-
te el embarazo y la menstruación, cuando los niveles estrogé-
nicos se encuentran bajos. Esto último también da cuenta de
una atenuación de los síntomas con la aplicación vaginal
de estradiol, aun sin erradicar la infección (Petrin, 1998).
Mecanismos del parásito
que contrarrestan la respuesta
del huésped
Las infecciones repetidas con T. vaginalis en humanos no con-
fieren inmunidad protectora, aun cuando se ha comprobado
la existencia de anticuerpos y células mediadoras de la res-
puesta inmune en suero y secreción vaginal (Petrin, 1998).
Las proteasas de T. vaginalis degradan las inmunoglobulinas
IgG e IgA presentes en la vagina, un mecanismo de evasión del
parásito. El cdf es inmunogénico y el suero humano reactivo al
parásito y a las inmunoglobulinas bloquea su actividad de ata-
que. Pese a que la vagina es un medio adverso para los parásitos,
T. vaginalis puede sobrevivir y reproducirse en virtud de su capa-
cidad para contrarrestar el sistema inmunitario. Uno de los meca-
nismos inmunes del huésped es la activación de la vía alterna del
complemento con efecto citopático; se ha encontrado C3 humano
fijo a la superficie del parásito. La sangre menstrual es la única
fuente de complemento, ya que el moco cervical es deficiente en
éste; por otro lado, el hierro sobrerregula la expresión de cisteína
proteasas, las cuales degradan el factor C3 del complemento en la
superficie parasitaria, lo que permite contrarrestar la destrucción
mediada por el complemento; además, este parásito, como otros,
varía de manera fenotípica. Existen otros mecanismos mediante
los cuales T. vaginalis elude al sistema inmunitario, como son la
liberación de cisteína proteasas que degradan IgG, IgM e IgA,
así como la secreción de antígenos solubles altamente inmuno-
génicos cuya liberación puede neutralizar anticuerpos o linfoci-
tos T citotóxicos. Asimismo, puede recubrirse con las proteínas
plasmáticas del huésped, lo cual impide el reconocimiento del
parásito por el sistema inmunitario (Petrin, 1998).
Diagnóstico
El interrogatorio y una buena exploración clínica son orien-
tadores en estos casos. Es factible aislar al parásito en el exu-
dado vaginal y la orina de mujeres, mientras que en varones
es posible detectarlo en los líquidos seminal, prostático y uri-
nario, a veces incluso en la secreción transuretral.
El parásito puede permanecer viable por 24 horas en
la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo
después de centrifugar la muestra. En este padecimiento se
observa el parásito mediante examen directo en fresco, donde
se aprecia el movimiento característico del trofozoíto.
Es recomendable utilizar la tinción de la secreción para
apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el
diagnóstico específico, de preferencia la hematoxilina férrica
o el tricrómico de Gomori.
También puede recurrirse al cultivo (medios de Dia-
mond, Trichosel o Hollander), en donde se obtiene creci-

miento en dos a siete días. Estas formas se reproducen por fi-
sión binaria longitudinal, sin la desaparición de la membrana
nuclear. En medios de cultivo se han encontrado trofozoítos
redondos sin flagelo, otros con flagelo y división nuclear, e
incluso algunos con flagelo y múltiples núcleos.
También puede realizarse detección de anticuerpos espe-
cíficos en suero mediante las técnicas de elisa o inmunofluo-
rescencia indirecta. Actualmente se están utilizando en otros
países pruebas de diagnóstico rápido y reacción en cadena de
la polimerasa (pcr).
Tratamiento
Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si
no hay síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de
elección era el metronidazol, pero en la actualidad, debido
a la toxicidad comprobada de éste y a los casos de resisten-
cia (se ha comprobado la existencia de cepas resistentes al
metronidazol), se recomienda, en caso de ser factible, el uso
de otros fármacos antiparasitarios por vía sistémica (Petrin,
1998). El cuadro 8-2 muestra las dosis adecuadas de tres di-
ferentes antiparasitarios.
Prevención
Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de
transmitir la infección, el problema más importante es la
promiscuidad, por lo que es necesario administrar el trata-
miento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso
del condón es una buena alternativa para la prevención no
sólo de estos casos, sino de todos los padecimientos de trans-
misión sexual (Gottlieb, 2004).
En años recientes se logró inducir inmunidad experi-
mental en ratones, lo cual creó expectativas favorables con
fines de vacunación. Esto ha llevado a desarrollar la vacuna
denominada Solco Trichovac, preparada a partir de lactoba-
cilos inactivados para inducir la producción de anticuerpos,
con lo que T. vaginalis, sin el efecto adverso de la flora nor-
mal lactobacilar de la vagina, presenta menor crecimiento.
A la fecha, se esperan aún resultados clínicos más precisos al
respecto (citado por Petrín, 1998).
Cuadro 8-2. Antiparasitarios y dosis en adultos.
Antiparasitario Dosis en adulto
a) Por vía oral 500 mg cada 12 h durante 7 días
Tinidazol
b) Por vía vaginal, 300 mg/día durante 3 días
Nimorazol 20 mg/kg/día durante 5 días
Intestinal: 20 mg/kg/día, c/8 h, durante 5 días
Metronidazol Urogenital: 250 mg, c/8 h, 7 días o, de otra
forma, 2 g en una sola dosis. Dosis máxima 4 g
Tricomoniasis urogenital, intestinal y bucal 81
Dado el incremento en el número de casos de las de-
nominadas enfermedades de transmisión sexual (ets), se re-
comienda realizar acciones de educación para la salud a la
población en riesgo.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud (oms) refiere en
498 900 000 el número total de casos nuevos por año de in-
fecciones de transmisión sexual curables (sífilis, gonorrea, cla-
midiasis y tricomoniasis); esta última, con la estimación de
276 400 000 casos. En México, a diciembre de 2012, el Sis-
tema Nacional de Vigilancia Epidemiológica refiere 109 976
casos; los estados más afectados son Veracruz (13 978), seguido
de Puebla (12 788) y Estado de México (9 518) (suive/dge/
Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos, 2012).
Este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las
condiciones ambientales; el trofozoíto muere a temperaturas
superiores a 40 °C, pero resiste hasta cinco días a 0 °C y duran-
te varias horas entre 17 y 30 °C, y hasta 24 horas en la orina.
Caso clínico
Antecedentes. Paciente femenina de 36 años de edad, ori-
ginaria del estado de Veracruz, que acude a consulta por
presentar sintomatología genitourinaria. Al interrogatorio
refiere que su padecimiento inició ocho días antes con se-
creción vaginal, en un inicio de color blanquecino sin olor
característico pero que posteriormente se fue haciendo de
color verde amarillento y fétido. También refiere prurito in-
tenso, disuria y dispareunia, en ocasiones salida de gas por
vagina. Entre los antecedentes de importancia cita una vida
sexual activa desde los 18 años de edad y cinco compañeros
sexuales. Afirma que su pareja sexual no presenta síntomas.
Por último informa que cursa alrededor de 12 semanas de
embarazo.
Exploración física. La paciente presenta lesiones por
rascado en genitales externos, especialmente labios mayo-
res; el cuello uterino (cérvix) tiene lesiones eritematosas con
hemorragias puntiformes y exudado con las características
ya descritas.
Diagnóstico. El médico procede a tomar la muestra de
fondo de saco posterior de vagina para solicitar al laboratorio
el estudio de exudado vaginal correspondiente. Se cita a la
paciente volver en cuanto se obtengan los resultados de la-
boratorio. Tres días después el laboratorio reporta trofozoítos
de Trichomonas vaginalis.
Tratamiento. Se establece el tratamiento antiparasita-
rio correspondiente junto con su pareja, tomando en consi-
deración el embarazo.
82 Parasitología médica • Capítulo 8
Preguntas para reflexionar
1. ¿Qué factores intervienen para que la infección por T.
vaginalis clínicamente sea más evidente en pacientes de
sexo femenino que en los de sexo masculino?
2. ¿Qué importancia reviste esta parasitosis en cuanto a la
presencia de lesiones premalignas y malignas en mujeres?
3. Acorde con las conductas actuales de comportamiento
sexual, ¿es o puede ser la tricomoniasis un problema sa-
nitario?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Trichomonas hominis.
2. Mecanismos de adhesión.
3. En mujeres, exudado vaginal y orina; en varones, líquido
seminal, prostático e incluso orina.
4. Tinidazol: 500 mg cada 12 horas durante siete días; nimo-
razol: 20 mg/kg/día durante cinco días; metronidazol: 20
mg/kg/día durante cinco días.
5. Pulmón.
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 CAPÍTULO Balantidiasis
11
Marco A. Becerril Flores
Gabriela Pedrero Huerta

Contenido
• Introducción • Diagnóstico
• Características generales del parásito • Tratamiento
• Ciclo biológico • Prevención
• Mecanismos patogénicos • Epidemiología
• Manifestaciones clínicas • Caso clínico

tes, lo clasificó dentro del grupo de Paramecium otorgándole

Preguntas de evaluación inicial
el nombre de Paramecium coli. En 1861 Rudolf Leuckart, na-
1. ¿Qué región del cuerpo humano invade Balantidium coli? turalista alemán y fundador de la parasitología moderna, des-
2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes cribió un microorganismo con una morfología similar que
de la balantidiasis? estaba presente en el intestino de cerdos (figura 11-1). Poco
3. ¿Cuál es la vía de entrada en los humanos?
4. Además de humanos, ¿a qué otras especies infecta el
después, en 1862, el médico suizo Stein clasificó a los dos
parásito? microorganismos, tanto al observado en heces humanas como
5. ¿Cuál es la fase infectante de Balantidium coli?

Introducción
La balantidiasis (o balantidosis) es una infección producida por el
protozoario ciliado Balantidium coli, capaz de infectar, además de
humanos, a cerdos, primates y otros animales. A pesar de que es
cosmopolita, no está bien definida su prevalencia, aunque se ha
asociado a la presencia de animales. Es importante considerar la
cercanía de humanos con animales, por ejemplo, aquellas personas
que trabajan en zoológicos, rancherías, el campo, etc. La infección
intestinal hace de la balantidiasis una parasitosis en la cual influye la
higiene, pues se transmite por un mecanismo fecal-oral; cabe aclarar
que hay otras enfermedades que son parecidas a esta infección.

Reseña histórica
Figura 11-1. Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart (1822-1898).
En 1857 el médico suizo Malmsten lo describió por primera Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Karl_Georg_Friedrich_
vez tras encontrarlo en las heces disentéricas de dos pacien- Rudolf_Leuckart.

111
112 Parasitología médica • Capítulo 11
al de origen porcino, dentro del mismo género: Balantidium
(del griego balanto, “bolsa”), y desde entonces se denomina
Balantidium coli.
La infección por este parásito se presenta en zonas de
pobre infraestructura sanitaria y mala higiene, aunque no es
exclusiva de estas regiones; principalmente se encuentra en
regiones de clima tropical y subtropical, así como en lugares
donde hay crianza de cerdos. La especie que fue encontrada
en cerdos (Balantidium suis) es idéntica a la encontrada en
humanos Balantidium coli, aunque también se han encontra-
do infectando otros organismos mamíferos como ratas, chim-
pancés, orangutanes y, de manera poco frecuente, en perros
y gatos; no obstante, cabe mencionar que se han encontrado
otros huéspedes infectados con diversas especies de Balanti-
dium: cobayos (Balantidium caviae), cucarachas (Balantidium
blattarum)¸ peces, pájaros y anfibios. De hecho, se han des-
crito hasta 50 especies. El padecimiento que produce es in-
testinal y puede ocasionar la muerte. El desconocimiento de
esta infección y sus características ocasiona que prevalezca en
las regiones donde ya existe y que la gente se siga infectando,
por lo que es un importante problema de salud.
Balantidium coli es el protozoario más grande que produ-
ce enfermedad a humanos. Desde el punto de vista taxonó-
mico se ha clasificado con base en datos morfológicos, tipo
de huéspedes y polimorfismo, de acuerdo con el ambiente en
que se desarrolla; sin embargo, hoy día se cree que los mi-
croorganismos se clasificarán realizando estudios moleculares
basados en secuencias de genes de la pequeña subunidad de
rnar y espaciadores transcritos.
Características generales
del parásito
Balantidium coli presenta dos fases en su ciclo de vida: tro-
fozoíto y quiste (figura 11-2). El trofozoíto mide 80 a 150
μm de largo × 60 a 120 μm de ancho. Los cilios, igual que
los flagelos de protozoarios, están formados por microtúbulos
cilíndricos y rectos dispuestos en pares, uno central y nueve
alrededor del central. Los microtúbulos, cuya composición es
de α y β tubulina, se mueven de manera sincronizada, son
mucho más cortos que los flagelos y se encuentran en mayor
cantidad. Cada cilio se origina de una estructura básica que
contiene ácidos nucleicos y es denominada cinetosoma; cada
uno se interconecta mediante fibrillas llamadas cinetodes-
ma. Al conjunto cilio-cinetosoma-cinetodesma se lo conoce
como cinetia, la cual recibe la energía de la hidrólisis del atp,
lo que ayuda a que el cilio se mueva de modo sincronizado.
A toda esta organización se le denomina infraciliatura. Los
cilios se distribuyen en hileras que le sirven al microorganis-
mo para desplazarse y facilitan la ingestión de alimentos (en
caso de peristoma y citostoma) y como organelos táctiles (en
el caso de los cirros).
Otras estructuras cruciales para comprender la naturale-
za del parásito son sus vacuolas, que pueden ser contráctiles
o digestivas. Las primeras son unidades membranosas con
túbulos que recogen las sustancias de desecho del parásito
presentes en su citoplasma y que lo inflan al almacenarlas
(diástole); cuando el saco central se llena de desechos, enton-
ces el túbulo cercano a la superficie de la célula permite que
por allí se expulsen hacia el exterior de la célula (sístole). Sólo
presentan una o dos vacuolas contráctiles y siempre ubicadas
junto a la membrana plasmática. Las vacuolas alimenticias
pueden ser fagocíticas si ingieren partículas grandes y pino-
cíticas si consumen partículas pequeñas y solubles. Además,
el ciliado tiene numerosos tipos de lisosomas, primarios y
secundarios. Los primeros se originan en el retículo endo-
plásmico y los segundos son resultado de la fusión de los pri-
meros con los fagosomas. Otras vacuolas importantes son los
peroxisomas. En la región posterior hay una abertura llamada
citopigio, que hace la función del ano de los mamíferos.
Las estructuras que también son esenciales son los mu-
cocistos, que tienen forma de barras y se localizan por debajo
de la película (en la superficie celular); éstos se expulsan y se
piensa que dan lugar a la formación del quiste e intervienen
en la adhesión a alimentos y la fijación del parásito. Son es-
tructuras membranosas que participan en la infección.
Balantidium coli posee dos núcleos: un macronúcleo
que posee la información genética para regular las funcio-
nes del parásito (alimentación y regeneración), cuya forma
semeja un frijol, y un micronúcleo esférico, localizado en
la parte media junto al macronúcleo; su función es almace-
nar información genética para la reproducción del parásito.
Figura 11-2. Trofozoíto de Balantidium coli.

Figura 11-3. Proceso de reproducción por conjugación para Balan-
tidium coli.
En la región anterior tiene una estructura que funciona a
manera de boca (se denomina citostoma) y un peristoma
que lo rodea que permite la incorporación de partículas ali-
menticias.
Figura 11-4. Ciclo biológico de Balantidium coli (g.r., glóbulos rojos; m, macronúcleos).
Balantidiasis 113
Tiene la facultad de reproducirse de manera asexual y
sexual. La división celular asexual de B. coli es por fisión bi-
naria de tipo transversal, en la que por un lado se separa la
parte anterior, donde se encuentra el citostoma, y por el otro
su región posterior, donde se observa al citopigio. La región
anterior se desarrolla formando una nueva región posterior, en
tanto que ocurre lo contrario para la región posterior, con lo
que se originan dos células hijas. El parásito se desplaza reali-
zando movimientos rotatorios sobre su mismo eje. La repro-
ducción sexual es por medio de conjugación (figura 11-3).
El quiste tiene una forma esférica o levemente ovoide y
mide de 40 a 60 μm; sin embargo, el tamaño puede variar e
incluso se ha observado que llegan a medir más de 200 μm y
están cubiertos por una pared quística. Es importante mencio-
nar que durante el enquistamiento, los cilios no desaparecen
ni se retraen, como los flagelados que se enquistan. El quiste
es viable a temperatura ambiental durante uno a dos días.
Ciclo biológico
La fase infectante de B. coli al humano es el quiste y ocurre
cuando la persona ingiere alimentos y bebidas contamina-
das (figura 11-4). Una vez que el parásito llega al estómago,
la pared quística es destruida pero emerge el trofozoíto, el
cual se desplaza con gran movilidad debido a la presencia
gr
114 Parasitología médica • Capítulo 11
de los cilios hasta alcanzar el intestino grueso; en la luz in-
testinal se divide en repetidas ocasiones por fisión binaria
o por conjugación. Si encuentra un ambiente deshidratado
su enquistamiento se ve favorecido, de manera más específi-
ca a nivel de recto y sigmoides. Debido al peristaltismo, el
quiste es expulsado junto con las heces. Si las evacuaciones
son diarreicas, la fase del parásito expulsado es el trofozoíto,
debido a que un ambiente hidratado favorece su presencia y
no alcanza a enquistarse (figura 11-5). El ciclo se completa si
el individuo parasitado realiza la secuencia mano-ano-boca,
es decir, de forma directa como sucede en los niños o al co-
mer alimentos sin lavarse las manos (autoinfección externa).
Si el individuo prepara los alimentos para otras personas es
probable que las infecte (heteroinfección). Es posible que el
fecalismo a ras del suelo favorezca la transmisión a animales
como el cerdo y orangutanes, entre otros.
La transmisión puede ocurrir cuando animales como cer-
do, chimpancé, rata u otro, eliminan al parásito, lo disemi-
nan en el ambiente y contaminan a humanos.
El ambiente intestinal es un lugar propicio para la re-
producción del parásito, ya que el ciliado realiza metabolis-
mo anaerobio y utiliza carbohidratos para obtener energía.
La reproducción ocurre por fisión binaria transversal, aunque
también se reproduce de manera sexual por conjugación (fi-
gura 11-3). Esta última incluye varios pasos: 1) se unen dos
ciliados a través de sus respectivas membranas plasmáticas,
principalmente por su citostoma; 2) los macronúcleos de am-
bos se desintegran mientras que el micronúcleo que queda
se comienza a dividir una sola vez; 3) a continuación cada
célula tiene dos núcleos, uno de ellos se intercambia con la
otra célula, perdiendo uno; 4) entonces se separan los parási-
tos, cada uno con un micronúcleo; 5) el protozoario sinteti-
za su macronúcleo y tanto este último como el micronúcleo
Figura 11-5. Trofozoíto de Balantidium coli; preparación teñida con
eosina-azul de metileno (40×).
se dividen dos veces, de modo que ahora el parásito tiene
cuatro micronúcleos y cuatro macronúcleos; 6) por último,
cada parásito se separa, llevándose un juego de núcleos: un
micronúcleo y un macronúcleo, de modo que cada célula ori-
gina cuatro más. Mediante la conjugación el parásito genera
progenie con más diversidad genética y mayor capacidad de
supervivencia.
Mecanismos patogénicos
Sus mecanismos patogénicos son mecánicos y líticos. Para los
primeros, el parásito posee gran movilidad por sus cilios; si
a esto se añade que es un parásito muy grande, el resultado
es el movimiento del trofozoíto y sus choques con la pared
intestinal estimulan el parasitismo de forma tal que no hay
tiempo para que se resorba el agua y las heces se eliminan
líquidas (diarrea).
A nivel lítico, en Balantidium coli se ha demostrado la
presencia de hialuronidasa. La rápida adaptación y reproduc-
ción del parásito favorecen la aparición de síntomas, puesto
que hay más parásitos infectantes. Es posible que otras enzi-
mas contribuyan a destruir tejidos. También se observa gran
eliminación de moco y, si las lesiones llegan a vasos sanguí-
neos, entonces aparece diarrea con moco y sangre (disente-
ría). Balantidium coli ulcera la mucosa intestinal de manera
intensa. Las úlceras son planas y redondas, con aspecto aftoso
y tamaño variable. Esto se explica porque, a diferencia de
Entamoeba histolytica, el ciliado es muy grande y no penetra
con facilidad en los vasos sanguíneos, pero causa sangrado;
además, es de cuello ancho y con bordes. Las hemorragias se
deben a la invasión vascular, con bordes edematizados. En
la lesión hay escasa infiltración de neutrófilos, linfocitos y
eosinófilos (figura 11-6). El parásito permanece de manera
Figura 11-6. Corte histológico de intestino de cerdo infectado con
trofozoítos de Balantidium coli, teñido con HyE (10×).

indefinida, ya que hay gran cantidad de bacterias para ali-
mentarse. Si Balantidium coli es muy virulento, tiene la capa-
cidad de atravesar la pared intestinal y provocar peritonitis,
o también puede cruzar pulmón, hígado, ganglios mesenté-
ricos y apéndice.
Se ha demostrado que los trofozoítos de cepas se adaptan
y reproducen con mayor rapidez y generan más síntomas.
Desde luego, el huésped tiene función importante para que
se manifieste la balantidiasis. Entre las condiciones de los
humanos que promueven la parasitación se encuentran hi-
pocondrio o aclorhidria gástrica, infección crónica, desnutri-
ción, alcoholismo y dieta del huésped rica en carbohidratos y
pobre en proteínas.
Manifestaciones clínicas
Existen algunos factores que favorecen la infección por Ba-
lantidium coli, como son el estado nutricional del paciente,
aclorhidria, alcoholismo o cualquier enfermedad crónica, así
como la flora bacteriana intestinal y la carga parasitaria.
El periodo de incubación varía de días a semanas; según
Swartzwelder, en la balantidiasis existen tres formas clínicas:
1. Asintomática. Se reconoce con más frecuencia en pa-
cientes psiquiátricos y hospitales.
2. Crónica. La diarrea alterna con estreñimiento y las he-
ces muestran moco sin sangre; hay náuseas, vómito, ano-
rexia, cefalea y astenia.
3. Aguda. Se identifican disentería y múltiples deposi-
ciones de sangre y pus, acompañadas de náuseas, dolor
abdominal, tenesmo y pérdida de peso, pujo, úlceras, fie-
bres, malestar general, deshidratación y postración.
En forma fulminante ocurren deshidratación, deterioro
del estado general y la muerte. En los lugares donde existe
más balantidiasis predominan las formas asintomática y cró-
nica. En ocasiones se informa abdomen agudo quirúrgico por
perforación o apendicitis aguda que produce la muerte del
paciente. También se ha reportado colitis crónica y poliposis
inflamatoria de recto y sigmoides, así como una masa intra-
pulmonar (Ladas, 1989).
El patógeno ha sido aislado de las vías urinarias de pa-
cientes que padecían uretritis, cistitis y pielonefritis, e infec-
tados por citología cérvico-vaginal.
Se estima que los casos fatales representan 30% de los
pacientes infectados. La disentería puede ocasionar choque
y la muerte. Las condiciones que hacen más vulnerable al
paciente infectado son alcoholismo, desnutrición, enferme-
dades crónicas e inmunodeficiencias.
Muchas de tales manifestaciones están acompañadas por
pérdida de peso, tenesmo y heces con sangre. En el intestino
se presentan hemorragia y perforación debido a una enzima
Balantidiasis 115
proteolítica presente en el parásito. Lo anterior favorece la
formación de abscesos, ulceración y perforación del intestino,
con lo que se presenta una patogenia similar a las infeccio-
nes por Entamoeba histolityca. Se ha demostrado que secreta
cisteína, serina, ácido aspártico y metaloproteasas, las cuales
penetran en las paredes y tejidos subyacentes del intestino.
Las perforaciones y las hemorragias de B. coli son consi-
deradas de consecuencia fulminante, pues estadísticamente
conducen a una tasa de defunción de 30%; en estos casos
fatales se ha asociado a sepsis secundaria por infección del
intestino. Cabe mencionar que B. coli puede encontrarse en
sitios extraintestinales como el apéndice, y en raras ocasiones
en el hígado y el tracto genitourinario, produciendo infec-
ciones en vagina, útero y vejiga, así como en la extensión
directa del área rectovaginal. Las infecciones de los pulmones
pueden llegar a producir necrosis.
Diagnóstico
B. coli tiene una morfología que permite su fácil identifi-
cación, ya que es de gran tamaño y además presenta una
movilidad en espiral característica suya; asimismo, en pre-
paraciones en fresco son fácilmente identificables con una
baja resolución del microscopio (x 100). La colecta de estas
muestras se lleva a cabo a partir de heces diarreicas, las cuales
quizá contengan a los trofozoítos, aunque dicha recolección
debe realizarse por varios días, ya que la excreción del parási-
to puede ser errática, y si las heces son sólidas o semisólidas,
suele encontrarse a los quistes. Es importante reunir los datos
clínicos, por ejemplo, la presencia de disentería es un signo
de gran valor. En el laboratorio se realizan exámenes en fres-
co de las heces y cultivos similares a los de E. histolytica. La
endoscopia y la biopsia son de utilidad (rectosigmoidoscopia,
inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta).
Tratamiento
Los medicamentos más suministrados son los que se mues-
tran en el cuadro 11-1; las tetraciclinas son el antiparasitario
de elección.
Hay evidencias de que la nitazoxanida (un antiparasi-
tario de amplio espectro), administrada junto con un anti-
helmíntico, puede constituir otro tratamiento eficaz para la
balantidiasis.
Prevención
Para evitar esta infección se requiere seguir las reglas de hi-
giene personal, ya que el agua potable tiene la cantidad de
cloro necesaria para la eliminación de este microorganismo,
116 Parasitología médica • Capítulo 11
Cuadro 11-1. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la balantidiasis.
Antiparasitario Dosis pediátrica
40 mg/kg/día repartidos en 4 dosis (máximo 2 g),
Tetraciclina* por 10 días
Metronidazol 35-50 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 5 días
30-40 mg/kg/día (máximo 2 g) repartidos en 3
Iodoquinol dosis, por 20 días.
* El uso de tetraciclinas se contraindica en embarazo y en niños menores de ocho años; se recomienda administrar las tetraciclinas una
hora antes o dos horas después de las comidas.
aunque se ha observado que no se elimina al quiste del Ba-
lantidium. Es necesario lavarse las manos antes de comer y
después de ir al baño, pero sobre todo de inmediato después
de la manipulación de animales, principalmente cerdos, pri-
mates y roedores. Debe omitirse al máximo el contacto con
animales (cerdo y primates), para lo cual los trabajadores de
los rastros y zoológicos deben usar el equipo necesario para
protegerse: batas, guantes, cubrebocas, cofias o gorros.
Es necesario que la gente que vive en poblados pequeños
observe condiciones sanitarias adecuadas para la crianza de los
cerdos, no permitiendo que éstos estén cerca o en los alrededo-
res de los ríos, ya que pueden defecar y contaminar las aguas
que abastecen poblados o municipios. Asimismo, los traba-
jadores de poblaciones pequeñas o zoológicos deben solicitar
estudios coproparasitoscópicos para descartar la enfermedad.
Hay que recordar que este parásito puede causar disen-
tería, un problema que puede ser grave. Es importante la
eliminación adecuada de las heces y evitar la defecación a
ras del suelo. La gente que se dedica a la crianza de cerdos
debe tomar en cuenta separar el hábitat de estos animales
de las zonas donde habita el hombre. La fuente de agua de
consumo para los humanos debe estar aislada del lugar donde
se encuentren los cerdos. Se recomienda hervir el agua para
consumo. Es importante que en las escuelas se indiquen a los
niños las medidas higiénicas adecuadas. Una mejor infraes-
tructura sanitaria evitará los riesgos de infección, así como
el control sanitario para la crianza de cerdos.
Es relevante mencionar que al estar presente en aguas
residuales, puede encontrarse en el lodo, en forma de quistes.
Epidemiología
La balantidiasis no es muy común en humanos, aunque que
está muy distribuida en todo el mundo, así que cabe decir
que es de distribución cosmopolita. Aunque la prevalencia es
de 0.02 a 1%, en realidad no es un microorganismo muy pa-
togénico y varía de una región a otra, la mayor prevalencia se
encuentra en Filipinas, Papúa-Nueva Guinea, Latinoaméri-
Dosis en adulto
500 mg/día repartidos en 4 veces al día,
por 10 días
750 mg/día repartidos en 3 veces al día,
por 5 días
650 mg/día repartidos en 3 dosis, por
20 días
ca, este de Irán y, en general, áreas del Medio Oriente. Nueva
Guinea tiene una prevalencia entre los criadores de cerdos
de 28% y entre los pobladores del Altiplano Boliviano es de
29%. No es tan frecuente como la amibiasis, aunque se han
identificado brotes en varios países.
La parasitosis se ve más favorecida en zonas tropicales o po-
bres y de escasa urbanización, en presencia de cerdos parasitados
y otros animales. Entre los animales que pueden infectarse con
Balantidium coli se encuentran chimpancés, primates, ratas, co-
bayos y, desde luego, el cerdo. Los lugares que se han reportado
con mayor parasitación son Filipinas, Bolivia y Papúa-Nueva
Guinea. En México se han informado casos de infección en
niños. Las prevalencias de infección varían de 1 a 5%. En el
norte del altiplano de Bolivia, la región de Aymara, lugar donde
la gente acostumbra la crianza de cerdos, se estudiaron 2 124
niños en edad escolar de 22 comunidades; la mitad de las cuales
tuvo niños infectados con B. coli y la prevalencia varió de 1 a
5.3%; la mitad de los cerdos examinados mostraban parasitosis.
En humanos, se ha presentado en sujetos positivos al
virus de inmunodeficiencia humana (hiv) y con problemas
dentales. También se ha identificado en hospitales psiquiá-
tricos. Entre los factores que conducen a la balantidiasis hu-
mana se encuentran los siguientes:
• Contacto entre cerdos y humanos.
• Deficiente infraestructura sanitaria en las comunidades; es
de gran importancia que exista deposición adecuada del
excremento de cerdos y humanos que puedan contaminar
el ambiente, sobre todo las fuentes de agua y los cultivos
agrícolas.
• Climas tropicales y subtropicales, donde el calor favorece
la sobrevivencia de los quistes.
Sin embargo, el parásito también puede sobrevivir en
otras condiciones menos favorables; de ahí que se hayan en-
contrado personas parasitadas en Dinamarca, Polonia y en
general donde se favorece la ruta oral-fecal.
Entre los factores responsables de brotes de balantidiasis
humana cabe mencionar los siguientes:

• Problemas serios de sanidad (contaminación del medio
ambiente).
• Instituciones donde hay personas asiladas (orfanatos, asilos
de ancianos, etc.) en donde la presencia de cerdos es nula pero
el personal puede ser portador no sintomático, pues si mani-
pula la comida y no tiene la suficiente higiene puede enfer-
mar a otras personas vía el mecanismo patogénico oral-fecal.
Caso clínico
En el año 2000, los doctores María Cano Rosales, Juan
Medina Flores y Joaquín Narváez Soto publicaron un caso
fatal de balantidiasis de una niña de dos años y cuatro
meses, que ingresó al hospital con 15 días de evolución
caracterizada por fiebre, deposiciones semilíquidas con
moco, al inicio sin sangre pero a los pocos días con ras-
tros de sangre. Se realizó examen coproparasitoscópico que
mostró Balantidium coli y se dio inicio al tratamiento por
siete días con medicamento que desconoce el familiar; la
paciente tuvo náuseas, por lo que recibió cotrimoxazol.
Fue hospitalizada con el diagnóstico de infección del trac-
to urinario y recibió tratamiento con amikacina; cursó con
vómitos y deposiciones líquidas con sangre, pero los fami-
liares solicitaron el alta voluntaria. La paciente nació con
ano imperforado con fístula rectovaginal, colostomía a los
tres meses, anoplastia a los seis meses y segunda anoplastia
por estenosis a los 12 meses. No tuvo contacto con cerdos.
Al examen físico se observó abdomen rha (+),
blando, depresible, hígado 2 cm, colostomía a doble
boca funcional en hemiabdomen izquierdo, así como
tono muscular disminuido, sin signos meníngeos ni fo-
cales. El hallazgo anatomopatológico mostró segmento
de intestino delgado de 12 cm de longitud por 2 cm de
espesor. Otros datos fueron los siguientes: serosa con-
gestiva con áreas de exudado fibrinoso; mucosa necró-
tica, ulcerada, hemorrágica; pared intestinal edematosa.
Al microscopio los cortes muestran íleon con mucosa
necrótica, ulcerada, en forma de matraz, hemorrágica y
supurada. En los bordes de las áreas necróticas y ulcera-
das de la mucosa hubo presencia de quistes y trofozoítos
de Balantidium coli. Los quistes tenían formas ovaladas,
estructura compacta con uno o dos micronúcleos; los
Balantidiasis 117
• En áreas urbanas los pacientes son personas inmunosupri-
midas (enfermos con hiv) y la forma de contagio es de un
portador asintomático a un individuo inmunosuprimido. Es
importante mencionar que hay cepas patogénicas y no pato-
génicas, y estas últimas se asocian con una prevalencia baja.
trofozoítos presentaron macronúcleos redondos, ovales
o arriñonados; la membrana parasitaria era gruesa y ci-
liada. El diagnóstico fue balantidiasis e ileítis ulcerone-
crótica.
El tratamiento que recibió fue parenteral con am-
picilina y amikacina para la sepsis, y metronidazol por
vía oral para la balantidiasis. Al no haber mejoría, al
sexto día se amplió la cobertura antibiótica con ceftazi-
dima, amikacina y tetraciclina, además de transfusión
de plasma, albúmina, infusión de dopamina y vitamina
K. Cursó afebril, con pobre tolerancia oral, vómitos y
diarreas, además de deshidratación a pesar de fluido-
terapia. Al quinto día presentó fiebre, dolor y disten-
sión abdominal, rha disminuidos; se colocó una sonda
nasogástrica (sng) a gravedad (fue descartado un cuadro
quirúrgico) y se manejó como íleo metabólico. Al sexto
día la paciente estaba somnolienta, con respiración aci-
dótica, movilización de secreciones y drenaje bilioso por
sng. Al séptimo día fue enviada a la sala de operaciones
(sop) por obstrucción intestinal, hallándose bridas y ad-
herencias peritoneales con lesión isquémica ulcerativa a
30 cm de la válvula ileocecal, por lo que fue sometida
a ileostomía.
Pasó a la Unidad de cuidados intensivos (uci) con
choque séptico, evolución desfavorable y necrosis parcial
de la ileostomía. La paciente se observó quejumbrosa,
con distensión abdominal e ileostomía no funcional; fue
intubada por distrés respiratorio y a los 15 días de hos-
pitalización pasó de nuevo a sop por obstrucción intes-
tinal, hallándose perforación del cabo distal del íleon y
peritonitis. Presentó bradicardia severa en sop y se le
realizó masaje cardiaco. Regresó a uci y falleció tras cua-
tro horas en el posoperatorio. No se realizó necropsia.
118 Parasitología médica • Capítulo 11
Preguntas para reflexionar
1. ¿Qué ocupación está en mayor riesgo de infección por
Balantidium coli?
2. ¿Cuáles son las razones por las que el agente patógeno
realiza reproducción sexual? ¿Es necesaria?
3. ¿Por qué no hay tantos casos de balantidiasis informados
en las publicaciones de México?
Bibliografía
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1989;34(10):1621-1623.
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Balantidium coli se establece en el intestino grueso.
2. El cuadro clínico es agudo, crónico y asintomático. Por lo
general se observan diarrea, dolor abdominal, náuseas y
disentería.
3. Bucal.
4. Chimpancés, cerdos y roedores.
5. El quiste.
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 CAPÍTULO Criptosporidiosis
12
Rosamaría Bernal Redondo
Marco Antonio Becerril Flores

Contenido
• Introducción • Diagnóstico
• Características generales y ciclo biológico del • Tratamiento
parásito • Prevención
• Mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas • Epidemiología
• Infección extraintestinal • Caso clínico
• Respuesta del huésped a la infección

transporte epitelial alterado y la cascada de efectos modu-

Preguntas de evaluación inicial
ladores en la lámina propria. La manifestación clínica más
1. ¿Cuál es la especie de Cryptosporidium que infecta a hu- notable es la diarrea acuosa secretora. Las manifestaciones
manos? clínicas están modificadas de acuerdo con el estado inmuno-
2. ¿Por qué es un parásito emergente? lógico del huésped; se autolimita en pacientes inmunocompe-
3. ¿Cuál es la principal complicación en pacientes con HIV-
tentes y puede evolucionar a choque hipovolémico y muerte
SIDA?
4. ¿Cuáles son los síntomas más comunes en pacientes in- en los pacientes con inmunosupresión e inmunocompromi-
munocompetentes? so. Las especies patógenas para el humano son: C. hominis,
5. ¿Cuál es la técnica parasitoscópica más utilizada para el 70%; C. parvum, 20%; C. meleagris, C. canis y C. felis, menos
diagnóstico de la criptosporidiosis? de 10%. Las especies de Cryptosporidium más importantes se
muestran en el cuadro 12-1.

Cuadro 12-1. Especies de Cryptosporidium y sus huéspedes

Introducción naturales.

Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron descritos Microorganismo Huésped natural
por Tyzzer en 1907 en el estómago de ratones y reporta-
dos como C. muris. Pertenecen al phylum Apicomplexa, son C. muris Ratones y ratas
microorganismos intracelulares estrictos de la superficie lu- C. parvum Bovinos y humano
minal del aparato digestivo del humano y otros animales, y
su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y sexual. C. hominis Humano
Es un patógeno emergente presente en individuos inmuno- C. meleagridis Aves, mamíferos y humano
competentes y en pacientes inmunocomprometidos. La infec-
ción se adquiere por la ingesta de ooquistes que contaminan C. serpentis Reptiles
agua y alimentos, y también se presenta por transmisión de C. nasorum Peces
una persona a otra. La patología es la combinación de un
119
120 Parasitología médica • Capítulo 12

Características generales y ciclo

biológico del parásito
Cryptosporidium presenta reproducción asexual durante su ciclo
de vida denominada esquizogonia y reproducción sexual lla-
mada gametogonia y esporogonia, con varios estadios. Las
fases asexuales son trofozoíto, esquizonte I y II, y merozoítos;
las fases sexuales son microgametocitos y macrogametocitos,
que se convierten en microgameto y macrogameto, cigoto y
ooquiste con cuatro esporozoítos (ver ciclo de vida). Los es-
porozoítos y merozoítos presentan complejo apical. Las fases
asexuales y sexuales son de vida intracelular; la única fase que
sobrevive fuera de la célula huésped es el ooquiste (figura 12-1). Figura 12-1. Ooquiste de Cryptosporidium parvum teñido con Kin-
La fase infectante del parásito es el ooquiste, que contiene youn (1 000×).
cuatro esporozoítos desnudos; es eliminada en las heces que
contaminan agua y alimentos (figura 12-2). El ooquiste de pa- realizan la penetración activa en un enterocito de la mucosa
red gruesa ingresa al huésped por vía oral. El ooquiste sufre intestinal y se ubican por debajo de la membrana externa de
una transformación en el trayecto del estómago hacia el intes- las microvellosidades, en el “borde en cepillo”. Durante el
tino delgado; dicha transformación consiste en la destrucción proceso, el esporozoíto se transforma en trofozoíto y queda
de la pared, y los esporozoítos se liberan. Esto se debe a fac- dentro de una vacuola parasitófora en una localización in-
tores como ambientes reducidos, presencia de enzimas, sales tracelular pero no intracitoplasmática. En la región de con-
biliares, estrés osmótico, agentes oxidantes, cambios bruscos tacto parásito-célula se origina el organelo alimentador, el
de temperatura y un pH de 2.0 (estómago). cual mantiene unido al parásito con el enterocito y probable-
Mediante el complejo apical, constituido de conoide, mente se encarga del intercambio de materiales entre ambas
anillos polares, roptrias y microtúbulos, los esporozoítos células, sobre todo para que sobreviva el parásito.

Esquizonte I Esquizonte II
Macrogametocito
Merozoito

Trofozoito Microgametocito
Macrogameto

Microgameto
Esporozoito
Cigoto
HOMBRES Y ANIMALES
Q. delgado
Quiste MEDIO AMBIENTE
maduro
Ooquiste
grueso

Ooquiste

Figura 12-2. Ciclo biológico de Cryptosporidium hominis.


El trofozoíto inicia un proceso de reproducción asexual,
esquizogonia (también denominado merogonia), durante el
cual divide su núcleo tres veces y forma una célula octanu-
cleada en un tiempo de 16 horas, la que recibe el nombre
de meronte I o esquizonte I. Cada núcleo del esquizonte I
(meronte) viaja hacia la periferia, se rodea de membrana plas-
mática e incluye un complejo apical compuesto por anillos
polares, micronemas y roptrias, además de microtúbulos, nú-
cleo, mitocondria atípica sin dna, retículo endoplásmico y
ribosomas. El metabolismo es glucolítico, carece de enzimas
del ciclo de las pentosas y no presenta fosforilación oxidativa.
Contiene monofosfato de adenosina cíclico (camp) y calmo-
dulina (CaM) para el transporte de calcio. Puede sintetizar
poliamidas y tiene enzimas para convertir nucleósidos en nu-
cleótidos. Se provee de nutrientes del enterocito.
Los ocho merozoítos se liberan de la célula huésped e in-
fectan por separado a nuevos enterocitos adyacentes; repiten la
esquizogonia o merogonia y cada uno forma otro esquizonte
(meronte), ahora llamado esquizonte II o meronte II, que en
tan sólo 24 horas da origen a cuatro merozoítos esféricos y pe-
queños, morfológicamente similares a los primeros merozoítos.
Cada merozoíto derivado del esquizonte II se libera e introduce
a una nueva célula enteroepitelial y puede repetir una esquizo-
gonia o iniciar la gametogonia con la formación de macroga-
metocitos (femenino) o microgametocitos (masculino).
Las células sexuadas diploides se han formado 36 a 48 horas
después de la infección. Los microgametocitos contienen hasta
16 núcleos y los macrogametocitos sólo uno. En el caso de los
primeros, sus núcleos migran a la periferia, y luego brotan y
adquieren forma de “bala” y se convierten en nuevas células lla-
madas microgametos (de 1.4 × 0.4 μm), que tienen un núcleo
haploide compacto central y están rodeados de microtúbulos.
Por otro lado, los macrogametocitos se agrandan y sintetizan
numerosos gránulos de amilopectina y cuerpos formadores de
pared para transformarse en macrogametos haploides. El mi-
crogameto sale de la célula huésped y penetra a la célula que
contiene un macrogameto; se lleva a cabo la fecundación para
formar el ooquiste (diploide) 72 horas después de la infección.
Se ha observado la presencia de dos tipos de ooquis-
tes, 20% con pared delgada y 80% con pared gruesa. Los
ooquistes de pared delgada no abandonan el huésped y son
responsables de los ciclos de autoinfección interna muy per-
sistentes en personas con inmunodeficiencia; los ooquistes
de pared gruesa se excretan con las heces.
Mecanismos patogénicos
y manifestaciones clínicas
Se requiere de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
De la criptosporidiosis presente en humanos, 70% es por C.
Criptosporidiosis 121
hominis, 20% por C. parvum y menos de 10% por C. meleagri-
dis, C. felis y C. canis. El periodo de incubación es de cinco a
14 días, lo cual se explica por la rapidez con que se realizan
las esquizogonias y se forman los ooquistes.
Todas las fases en el desarrollo de Cryptosporidium son
intracelulares del ápice de las vellosidades intestinales; por
tanto, el principal mecanismo de daño es la adhesión, pene-
tración, multiplicación y ruptura de los enterocitos. Desde
el punto de vista histopatológico, se identifica una atrofia de
microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento
epitelial, disminución de las enzimas del borde en cepillo y
mucosa hiperémica. Este suceso desencadena edema e hiper-
trofia de las criptas de Lieberküm, con formación de células
cuboideas o escamosas (o ambas) para reemplazar el epitelio
dañado, transporte epitelial alterado y efecto sobre células de
la submucosa intestinal como mononucleares, neutrófilos, lin-
focitos y células plasmáticas de la lámina propria. El infiltrado
inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas
que atraen a los mediadores, alteran la absorción de agua y
sodio y potencian la secreción de agua y cloro, lo cual origina
diarrea acuosa secretora. La diarrea es definida como tres a
cuatro evacuaciones por día, alteradas en su consistencia.
La respuesta a la interacción huésped-parásito está rela-
cionada con el estado inmunológico del individuo. En perso-
nas inmunocompetentes aparentemente sanas se puede pre-
sentar una forma clínica asintomática sólo detectada por la
eliminación de ooquistes, o desarrollarse gastroenteritis agu-
da con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia,
malestar y mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve.
Este cuadro clínico es más frecuente en niños menores de
cinco años y es el que se observa en guarderías. La duración
de los síntomas es de una a dos semanas, y la eliminación de
ooquistes persiste por una a cuatro semanas. En general, el
periodo que tardan en eliminarse los ooquistes en las heces es
el doble del tiempo que duran los síntomas, que es de una a
cuatro semanas contra una a dos semanas, respectivamente.
Las manifestaciones clínicas agudas son más severas en pa-
cientes con inmunosupresión e inmunodeficiencia adquirida,
sobre todo en aquellos que tienen cuentas de CD4+ <50 cél/
mm3; dichas manifestaciones se inician con diarrea acuosa
secretora que puede presentarse de manera profusa, con la
eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día que
origina deshidratación; ésta puede evolucionar a un choque
hipovolémico y sobrevenir la muerte.
La desnutrición y las infecciones como rubéola y saram-
pión ocasionan inmunosupresión transitoria en los niños me-
nores de cinco años; en estos casos suele haber diarrea persis-
tente que se mantiene de 14 a 30 días.
En casos de sida, la criptosporidiosis se disemina en
todo el tubo digestivo. Cuando el paciente sobrevive a la in-
122 Parasitología médica • Capítulo 12
fección aguda, los ciclos de autoinfección interna a expensas
de ooquistes de pared delgada originan diarrea crónica que
convive con el paciente durante muchos años.
Infección extraintestinal
En sujetos positivos a virus de inmunodeficiencia humana
(hiv) se han encontrado infecciones por Cryptosporidium en
vesícula biliar, lo cual puede conducir a colecistitis alitiásica
y colangitis esclerosante. Los principales síntomas son fie-
bre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior derecho sin
irradiar al hombro y vómito. Hay elevación de bilirrubina en
suero y de enzimas hepáticas si la infección se desarrolla en la
vesícula biliar. También suele reconocerse dilatación y engro-
samiento de la vesícula y conductos biliares. Por lo regular
aparece la infección en conductos pancreáticos, lo que provo-
ca pancreatitis.
Sólo en pacientes con virus de inmunodeficiencia huma-
na-síndrome de inmunodeficiencia adquirida (hiv-sida) se
ha reportado criptosporidiosis pulmonar. El paciente mani-
fiesta tos, ronquera y disnea; los parásitos se han demostrado
en esputo, aspirado y lavado bronquial, secreción broncoal-
veolar y exudado alveolar. En estos pacientes el mecanismo de
transmisión se explicaría a través de inhalación de ooquistes
o podría tratarse también de casos de autoinfección externa.
Respuesta del huésped
a la infección
La presencia de los trofozoítos y esquizontes dentro de las
células epiteliales en la mucosa del intestino induce la res-
puesta inmune innata con la formación de quimiocinas
como il-8, il-10, gro-α (oncogén regulador del crecimien-
to) y rantes estimulador de linfocitos T; éstos actúan so-
bre fibroblastos, macrófagos y polimorfonucleares de lámi-
na propria que producen citocinas, como il-4, interferón γ,
tnf-α (factor de necrosis tumoral alfa), tgf-β (factor de
crecimiento transformante beta), prostaglandinas (pge2), ra-
dicales libres de oxígeno e intermediarios del camp. Todos
estos mediadores químicos potencian a las células secretoras
de cloro e inhiben la absorción de sodio; finalmente se altera
el balance de absorción/secreción de agua y origina la diarrea
secretora.
En el individuo inmunocompetente la respuesta inmune
se autolimita y deja una inmunidad sólida ante la reinfec-
ción. En el paciente con inmunodeficiencia congénita o ad-
quirida, la infección avanza y ocasiona un cuadro grave que
lleva a la muerte o se mantiene como una infección crónica.
En el paciente con inmunodeficiencia adquirida por hiv se
presentan deficiencias de linfocitos t cd4+ del sistema in-
mune en circulación y submucosa intestinal, lo cual ocasiona
inhabilidad para limitar la infección.
La respuesta humoral más duradera se debe a IgG
en individuos con diarrea crónica y expulsión de ooquistes.
Las inmunoglobulinas son detectadas a partir de los 15 días
de la infección y persisten por varios meses. La respuesta me-
diada por IgM e IgA es corta, con duración de pocas semanas.
La respuesta inmunitaria con la presencia de IgA secretora ha
sido detectada en secreción duodenal y calostro con un papel
protector contra esporozoítos.
Diagnóstico
Métodos parasitológicos
o parasitoscópicos
Debido a que todo el ciclo de vida del parásito se desarrolla
en el tubo digestivo, las formas parasitarias son identificadas
en productos biológicos intestinales. En un inicio se realiza-
ba el diagnóstico etiológico mediante la observación de la
fase esquizogónica en biopsias de intestino delgado. Al des-
cubrir el ciclo de vida completo, se observó que los ooquis-
tes (4 a 6 μm) eran eliminados en grandes cantidades en la
materia fecal y el diagnóstico se enfocó a demostrarlos. Si las
heces no se revisan con prontitud o se analizan días después
de la obtención, entonces se pueden conservar en una solu-
ción de dicromato de potasio al 2.5%, en la que se preservan
por dos a seis meses sin perder su potencial infeccioso.
En cambio, en formol al 10% en solución amortigua-
dora o saf (acetato de sodio, ácido acético glacial y formol)
se puede mantener la morfología del parásito, pero se pierde
su viabilidad. Es preciso asumir que el individuo con sínto-
mas está infectado con millones de parásitos. Al desconocer
la cantidad mínima necesaria para precipitar la aparición de
los síntomas, la presencia de ooquistes en un examen de he-
ces recientes es suficiente para realizar el diagnóstico. Sólo
en casos de estudios epidemiológicos es posible identificar a
personas asintomáticas infectadas con C. hominis o C. parvum,
para lo que es conveniente emplear técnicas de concentra-
ción, como la de flotación de heces con sacarosa, la de sedi-
mentación de Ritchie y la de flotación con sulfato de zinc o
cloruro de sodio saturado.
Debido al tamaño tan pequeño que presentan los ooquis-
tes (4 a 6 μm), las preparaciones de técnicas coproparasitos-
cópicas (cps) no ayudan mucho a precisar su identificación y
es posible confundir al patógeno con otros microorganismos.
Para ello es necesario realizar la tinción de Ziehl-Neelsen,
que emplea calor para favorecer la penetración del colorante
fucsina en el ooquiste; en esta técnica los ooquistes adquieren
 Criptosporidiosis 123

Figura 12-3. Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con Kinyoun (40×).

un tono rojo cereza en un fondo de color verde o azul (colo- parasitófora, en la cual se aloja el parásito dentro del entero-
rante de contraste). cito. Cabe recordar que se trata de un parásito intracelular
Una modificación a esta técnica es la de Kinyoun, la estricto, y además está protegido por la vacuola parasitófora.
cual emplea la fucsina fenicada que no requiere de calor; es Más de 30 fármacos han sido ensayados contra la infección
una técnica rápida en frío muy utilizada en la actualidad, por C. parvum y C. hominis en modelos in vivo y en pacien-
considerada el “estándar de oro” (figura 12-3). tes. En individuos inmunocompetentes, la criptosporidiosis
De las tinciones fluorescentes sobresalen la de Truant es autolimitada y las personas suelen curarse en tres sema-
de auramina-rodamina y la tinción con naranja de acridina. nas de manera espontánea. En niños la infección sintomática
Se utiliza también la técnica de conatin (concentración, se favorece si hay desnutrición, y con frecuencia se observa
aclaramiento y tinción; figura 12-4), que permite, a través diarrea, que persiste durante más de un mes; en tales casos
de una técnica de Ritchie, concentrar a los ooquistes de heces lo recomendado es la restitución de agua y electrólitos. Se
recientes, aclarar con hidróxido de sodio 0.2 N y finalmente puede administrar un antiparasitario de acción luminal como
teñir con la tinción de Kinyoun. Al observar al microscopio, la nitazoxanida por tres días. Sin embargo, actualmente los
se descubren los esporozoítos contenidos en el ooquiste. medicamentos suministrados con mayor frecuencia a los pa-
cientes con inmunocompromiso e inmunodeficiencia adqui-
rida se mencionan a continuación (cuadro 12-2).
Métodos inmunológicos
• Paromomicina. Aminoglucósido de acción luminal y es-
y moleculares casa absorción. Actúa sobre los ribosomas del parásito y
A fin de realizar el diagnóstico de la criptosporidiosis en heces
se cuenta con métodos inmunodiagnósticos orientados a de-
tectar ooquistes, como inmunofluorescencia indirecta (ifi), o
métodos para captura de antígeno mediante inmunoensayo en-
zimático (elisa) y aglutinación con látex; en todos ellos se em-
plean anticuerpos policlonales o monoclonales. La sensibilidad y
especificidad de la ifi es de 95%, y para la captura de antígeno
por elisa con un anticuerpo monoclonal anti-C. parvum es de
90%. Se emplean técnicas de elisa para la determinación
de anticuerpos IgG séricos y la concentración de anticuerpo sólo
es detectable en pacientes con procesos crónicos.
Se han descrito varios métodos moleculares para la detec-
ción de dna del parásito; los más utilizados como diagnóstico
están basados en la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) de
tipo convencional, con especificidad para C. parvum y C. hominis.

Tratamiento
La baja o nula acción de muchos fármacos antiparasitarios y
antibióticos se favorece por la acción protectora de la vacuola Figura 12-4. Ooquistes de C. hominis con la técnica de CONATIN.
124 Parasitología médica • Capítulo 12
detiene la síntesis de proteínas. Se administran 500 mg/6
horas/28 días (no exceder de 2 g/día).
• Azitromicina. Macrólido. Se une a la subunidad 50S ri-
bosomal y detiene la síntesis de proteínas. Se administran
500 mg/día.
• Espiramicina. Macrólido. Inhibe la síntesis de proteínas.
Dosis de 50 mg/kg/día/15 días.
• Roxitromicina. Macrólido. Los resultados de eficacia son
muy limitados. La dosis es de 300 mg/4 semanas.
• Trimetoprim/sulfametoxazol. 10 mg/kg/día/10 días.
• Nitazoxanida. Un nitrotiazol del que se absorbe 40%. Se
administra por vía oral en suspensión para niños mayores
de un año, 100 mg/12 horas/3 días. En niños de peso supe-
rior a 30 kg la dosis corresponde a tabletas de 200 mg/12
horas/3 días; para adultos, 500 mg/12 horas/3 días. En pa-
cientes con hiv-sida el esquema es de 14 días.
En los pacientes con inmunodeficiencia adquirida la
mejora en la respuesta inmune favorece la erradicación del
parásito. Es importante mantener cuentas de cd4+ mayores
de 180 cél/mm3. El tratamiento en los pacientes con sida
incluye además el empleo de am3, un inmunopotenciador
liberador de interferón γ que tiene un efecto sinérgico con
el fármaco; su acción aumenta la resistencia a C. hominis. La
terapia haat (highly active antiviral therapy), que incluye una
proteasa antirretroviral, produce disminución e inhibición
del desarrollo de C. hominis cuando es administrada a pacien-
tes con sida. En algunos estudios en que se han empleado
inhibidores de proteasa como ritonavir, saquinavir e indina-
vir, se ha obtenido una drástica reducción de la parasitosis.
Por último, se ha utilizado la terapia de administración
de anticuerpos anti-IgA provenientes de calostro bovino
inmunizados contra este patógeno; los resultados han sido
muy contradictorios. Las investigaciones para la síntesis de
nuevos compuestos y los ensayos de eficacia de muchos fár-
macos ya existentes no han arrojado resultados finales.
Cuadro 12-2. Resumen del tratamiento antiparasitario.
Antiparasitario Adultos
Paromomicina 500 mg/6 horas/28 días
Azitromicina 500 mg/día/3 días, una toma/día
Espiramicina 50 mg/kg/día/15 días
Roxitromicina 300 mg/día/4 semanas, 150 mg c/12 h
Trimetoprim/ 160 mg de TMP + 800 mg de SMZ, c/12 h/10 días
sulfametoxazol
Nitazoxanida 500 mg/12 horas/3 días
(en HIV [+], por 14 días)
Prevención
La criptosporidiosis es una parasitosis de transmisión fe-
cal-oral, en cuya diseminación el fecalismo desempeña un
importante papel. Es necesario evitar la contaminación de
alimentos con heces humanas o de otros mamíferos con los
que existe transmisión cruzada, cuidar la higiene personal
y tomar en cuenta las reglas sanitarias correspondientes: in-
gerir alimentos cocidos, las frutas y verduras que se comen
crudas estar bien lavadas y desinfectadas, y sobre todo beber
agua purificada. Debe extremarse la higiene en las guar-
derías y sitios con hacinamiento y cuidar a los pacientes
inmunocomprometidos en las salas de hospital para evitar
la transmisión nosocomial. Asimismo, es pertinente omitir
el contacto con animales y lavarse las manos después de
su manipulación, sobre todo tratándose de ganado bovino,
perros y gatos. La ingesta de ostiones, almejas y mejillones
es un factor de riesgo para adquirir criptosporidiosis; se re-
comienda no comerlos crudos.
Epidemiología
En 2004, la Organización Mundial de la Salud (oms) reconoció
el impacto mundial de infecciones parasitarias como criptos-
poridiosis y las incluyó dentro de la Iniciativa de Patógenos
Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative). Como se dijo en la
introducción, la historia para Cryptosporidium la inició Tyzzer
hace 100 años con la observación de ooquistes en contenido
gástrico de ratones; fueron denominados C. muris. Después, el
mismo autor observó ooquistes en el contenido intestinal de
ratones; los consideró una especie diferente y la llamó C. par-
vum; durante muchos años fueron las únicas especies conocidas.
En 1971, Vetterling identificó a C. wrari en cobayos y
Bird a C. felis en gatos. Bird y Smith describieron el ciclo de
vida de C. felis en cortes histológicos de intestino de gato.
Durante varias décadas se pensó que la criptosporidiosis en
humanos estaba asociada sólo a los manejadores de ganado
Niños
No hay experiencia
10 mg/kg/día, 3 días (una toma/día)
No hay experiencia
5 a 10 mg/kg/día, c/12 h
10 mg/kg/día de TMP o 50 mg/kg/día de SMZ, c/12 h/10 días
Mayores de 1 año y menores de 30 kg: 100 mg/12 horas/3 días
Menores de 30 kg: 200 mg/12 horas/3 días

bovino, hasta que Meisel y colaboradores demostraron en
1976 el primer caso de criptosporidiosis humana en un niño
inmunosuprimido con diarrea. En ese mismo año, Nieme
detectó al parásito en un paciente inmunocompetente. Para
1979 se habían descrito más de 20 especies en la naturaleza,
con especificidad de huésped, con un huésped dominante.
La situación se resolvió cuando Levine estableció una es-
pecie de Cryptosporidium por grupo zoológico, refiriéndose a
Cryptosporidium de mamíferos, aves, reptiles y peces por sepa-
rado. Upton y Current describieron en 1985 a C. parvum en
ganado bovino y lo consideraron, junto con C. muris, como
las especies prototipo de los mamíferos.
La primera clasificación molecular de genotipificación
fue realizada por Peng en 1997, en el estudio de 39 aislados
de humanos y de varios huéspedes animales; diferenció a C.
parvum genotipo 1 como humano y al genotipo 2 como zoo-
nótico. Un estudio similar en el Reino Unido, realizado por
McLaughlin en el año 2000, identificó 40% de C. parvum de
genotipo 1 y 60% de genotipo 2. La biología molecular basa-
da en genes como el ssurrna, gp60, cowpi, actina, hsp70,
permitió a Morgan y Ryan la clasificación de C. hominis como
un genotipo antroponótico exclusivamente humano y lo sepa-
raron de C. parvum, genotipo zoonótico de varias especies de
mamíferos que incluyen a humanos. Las especies zoonóticas,
en donde se ha demostrado transmisión cruzada con humanos
son C. parvum, C. meleagrides, C. canis y C. felis. De modo que
se conserva el criterio de Levine, y los criptosporidios de aves y
reptiles no pueden infectar a mamíferos ni viceversa.
Entre las especies que infectan a las personas se ha de-
mostrado transmisión animal-animal (C. parvum), animal-
humano (C. parvum y C. hominis) y humano-humano (C.
hominis). La infección de criptosporidiosis se adquiere con
la ingesta de ooquistes que contaminan agua, alimentos y
Caso clínico
Antecedentes. Paciente femenino de 1 año, 11 meses, que
presentó diarrea aguda acuosa; originaria y residente del
Distrito Federal. El departamento en el que vivía contaba
con todos los servicios sanitarios. Acude a guardería de la
institución desde los 40 días. Recibió alimentación al seno
materno por seis meses y fue ablactada a los cuatro meses;
actualmente está integrada a la dieta familiar, adecuada
en calidad y cantidad. Sus antecedentes heredofamiliares
son: madre de 30 años de edad, con carrera técnica con-
cluida, trabajo administrativo, sana; padre de 32 años,
profesionista, sin toxicomanías, sano. Ambos trabajan en
una clínica de atención de segundo nivel, además tiene
una hermana de cuatro años de edad, clínicamente sana.
Criptosporidiosis 125
fomites. Se ha demostrado también la transmisión de perso-
na a persona, la cual se favorece en guarderías y nosocomios.
Además se ha documentado la transmisión por la ingesta de
mariscos bivalvos como ostiones, almejas y mejillones.
Probablemente la mayor transmisión sea por agua. Se
han presentado 165 epidemias de origen hídrico, en donde
los desinfectantes utilizados a concentraciones usuales son
poco eficaces contra el parásito. Sólo se eliminan si se em-
plean las siguientes concentraciones: formol al 10%, amonio
al 5 a 10%, cloro en concentración de 80 ppm a 25 °C, ozo-
no a razón de 1 ppm por 6 a 10 minutos. A temperatura de
4 °C los ooquistes sobreviven por más de cuatro meses; sólo
pierden la viabilidad a temperaturas de congelación (–20 °C)
o superiores a 65 °C por 30 minutos o más. La filtración
mediante filtros de arena que remueven de 91 a 98% de los
ooquistes resulta superior a la desinfección.
Debido a la gran diseminación de ooquistes que conta-
minan el agua y pueden llegar fácilmente a gran número de
personas en una población (epidemia de Milwaukee, 1995),
se ha considerado a Cryptosporidium sp. como un agente de
bioterrorismo.
La criptosporidiosis se ha reportado en todo el mundo;
se muestra una diferencia en prevalencia en los países desa-
rrollados y aquellos en vías de desarrollo. La incidencia en 12
países europeos ha sido calculada en 3.3 casos/100 habitan-
tes; en Estados Unidos se estima en 300 000 casos al año. En
México se desconoce la prevalencia nacional y los primeros
reportes fueron en pacientes con hiv-sida. Diversos estudios
en población abierta dan a conocer prevalencias de 5 a 15%;
se estima que en Centroamérica y Sudamérica existen preva-
lencias de 5 y 10%. La infección es más frecuente en niños
menores de cinco años que en adultos (en promedio, 3 contra
0.8%, respectivamente).
Padecimiento actual. Es atendida en la guardería
por presentar diarrea aguda acuosa, no fétida, sin moco
ni sangre, de inicio súbito; tuvo cinco evacuaciones en 24
horas, con astenia, adinamia e hiporexia. Muestra palidez
leve de tegumentos y deshidratación leve de mucosas, así
como abdomen blando distendido y doloroso a la palpa-
ción profunda. Es trasladada al servicio de hidratación oral
del mismo lugar de trabajo de los padres.
Diagnóstico. Para buscar el agente causal de la
diarrea aguda acuosa se realizó coprocultivo, investigación
de rotavirus, leucocitos en moco fecal, cps de concentra-
ción y tinción de Kinyoun. En la tinción con Kinyoun
se observaron ooquistes de Cryptosporidium hominis, con
estructuras redondas de 4 a 6 mm teñidas en rojo con la
126 Parasitología médica • Capítulo 12
fucsina básica modificada. La técnica de elisa para captu-
ra de antígeno de Cryptosporidium sp., con resultado de 3.4
udo (valor de corte 0.15 udo), fue considerada positiva.
Tratamiento. Permaneció con hidratación oral. En
los pacientes inmunocompetentes la diarrea se autolimita
de dos a tres días después de su presentación. Se inició
Preguntas para reflexionar
1. ¿Qué fase del parásito debe analizarse para obtener una
vacuna contra la criptosporidiosis?
2. ¿Qué conducta debe seguirse para controlar la criptospo-
ridiosis humana?
3. Si un paciente asintomático presenta ooquistes de C. par-
vum en sus heces, ¿es recomendable el tratamiento anti-
parasitario?
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Hyg 62:656-661. 2000.
tratamiento con nitazoxanida, 200 mg/cada 12 horas/3
días. A las 24 horas toleró líquidos por vía oral e inició
consumo oral de alimentos. La tinción de Kinyoun con-
tinuó con ooquistes de C. hominis por dos semanas y fue
negativa a la quinta semana.
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Cryptosporidium hominis.
2. Infección que surgió a finales del siglo XX y se ha incre-
mentado en el siglo XXI.
3. Deshidratación, choque y muerte.
4. Diarrea aguda acuosa.
5. Técnica de Kinyoun.
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 CAPÍTULO Isosporosis
13
Horacio Dorantes Peña
Marco A. Becerril Flores

Contenido
• Introducción • Cuadro clínico
• Morfología • Diagnóstico
• Ciclo biológico • Tratamiento
• Patogenia • Epidemiología

sarrolla patología en el humano, afectando células epiteliales

Preguntas de evaluación inicial
de intestino delgado, sobre todo en personas inmunocompro-
1. ¿Cuál es la fase infectante de Isospora belli en el hu- metidas; por otra parte, en huéspedes inmunocompetentes
mano? la infección suele ser autolimitada.
2. ¿Cuál es el cuadro clínico más frecuente?
3. ¿Cuáles son las regiones más parasitadas por isospo- Los estudios moleculares en primates y algunos carnívo-
rosis? ros han demostrado que Isospora tiene mayor relación con la
4. ¿Qué antiparasitario se recomienda para la isosporosis? familia Sarcocystiidae; por este hecho, en un tiempo tal vez no
5. ¿Qué técnica se emplea para el diagnóstico de la isos-
porosis?
lejano sea transferido a esa familia y al género Cystoisospora.

Introducción
Los conocimientos acerca de las parasitosis intestinales
se modificaron sustancialmente con el advenimiento del
complejo virus de inmunodeficiencia humana-síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (hiv-sida), pues se de-
mostró la presencia de protozoos de tipo oportunista, cla-
sificados dentro del género Coccidia, los cuales presentan
la característica común de que sus ooquistes son la forma
infectante. De sus diversas especies son patógenos para el
humano Crystosporidium, Cyclospora, Sarcocystis, Toxoplasma
e Isospora.
Isospora produce isosporosis, la cual es una infección
consecutiva a parásitos protozoarios pertenecientes al phylum
Apicomplexa. Las especies más conocidas son I. hominis, I. na-
talensis, I. canis, I. felis e I. belli; esta última es la única que de-
127
Reseña histórica
Isospora belli fue por primera vez observada por Hake en
1839; Virchow y Kjellber la describieron en 1860 en el in-
testino delgado del humano y en 1881 Schender estableció
el género Isospora.
Es en 1915 cuando Woodcock y Wenyon mejoraron su
descripción; en 1923 Wenyon, con base en los resultados ob-
tenidos sobre la etiología de la epidemia de diarrea de las
tropas británicas a su paso por Turquía durante la Primera
Guerra Mundial, le asignó el nombre de Isospora belli, del la-
tín bellium (“guerra”). Por otra parte, Magatha y Faust iden-
tificaron su distribución geográfica, en tanto que Barkdale y
Routh reconocieron su patogenicidad. En 1966 Gana descri-
bió el curso de la enfermedad y en la actualidad se determinó
que la diarrea crónica producida por I. belli debe considerarse
como definitoria de sida.
128 Parasitología médica • Capítulo 13
Morfología
I. belli se caracteriza por tener ooquistes ovoides y algunos de
aspecto fusiforme de 20 a 30 μm de longitud por 10 a 20 μm
de ancho; posee una pared de doble capa y en su interior se
observa una masa esférica, granular, con un núcleo redondo
y claro (figura 13-1). Durante el proceso de maduración el
núcleo se constituye en dos porciones y más tarde la masa
granular da origen a dos células hijas o esporoblastos, cada
una de las cuales forma una pared gruesa que se convierte en
esporas, las cuales contienen cuatro esporozoítos curvos
en forma de salchicha.
Observaciones morfológicas realizadas con microscopio
tanto óptico como electrónico han demostrado que esqui-
zontes, merozoítos, gametocitos y ooquistes tienen la mis-
ma disposición general del núcleo y las demás estructuras,
incluido el complejo apical del merozoíto, que se observa en
otros coccidios.
Ciclo biológico
La fase infectante para el humano son los ooquistes maduros,
producto de la reproducción sexual del parásito.
El mecanismo de infección de Isospora belli para el humano
es fecal-oral cuando la persona ingiere alimentos contamina-
dos con excremento humano. El ooquiste pasa a través de todo
el sistema digestivo hasta llegar al duodeno (figura 13-2); con
anterioridad, las paredes del ooquiste y los esporoquistes fue-
ron digeridas gracias a la acción del jugo gástrico. Los esporo-
zoítos que se encuentran en el interior de los esporoquistes
se liberan, y al encontrar a las células enteroepiteliales las pe-
netran y comienzan a realizar la esquizogonia (merogonia) en
la que cada parásito dentro del citoplasma de la célula huésped
comienza a dividir su núcleo sin dividir su citoplasma; estos
Figura 13-1. Ooquiste de Isospora belli con un esporoblasto.
dos nuevos núcleos vuelven a reproducirse y así sucesivamente
hasta tener un número suficiente de núcleos.
Esta célula huésped infectada recibe el nombre de esqui-
zonte; cuando éste ya tiene suficientes núcleos, cada uno se
rodea de membrana plasmática y organelos para dar lugar a
un merozoíto, de manera que la célula huésped es formada
con numerosos merozoítos en su citoplasma. Los merozoítos
se liberan de cada esquizonte y vuelven a infectar nuevas cé-
lulas intestinales para realizar otro ciclo esquizogónico. No
se sabe cuántos ciclos debe realizar; sin embargo, en cierto
momento el merozoíto se diferencia en microgametocito o
macrogametocito, que son células precursoras sexuales.
Entonces sufren una nueva diferenciación y se convierten
en microgameto y macrogameto, respectivamente. Esto se ve-
rifica con mayor precisión en nódulos mesentéricos. Un micro-
gameto puede liberarse y dirigirse a una célula enteroepitelial
infectada con un microgameto, al cual penetra; ambos se fusio-
nan, dando lugar a un huevo o cigoto que comienza a rodearse
de pared quística, lo que origina el denominado ooquiste. Los
ooquistes se liberan a la luz intestinal y salen junto con la ma-
teria fecal. El ciclo de Isospora se completa cuando un individuo
se lleva las manos a la boca (autoinfección externa) o contamina
alimentos que ingerirán otras personas (heteroinfección), aun-
que también se piensa que en el intestino delgado se lisan y
liberan los esporozoítos del ooquiste (autoinfección interna).
Patogenia
El parásito ha sido encontrado con mayor frecuencia en célu-
las epiteliales de la porción distal del duodeno y proximal de
yeyuno, invadiéndolas tanto en las criptas intestinales como
en las vellosidades y sólo en pocas veces en la lámina propia.
La células parasitadas son destruidas en la mucosa del intesti-
no delgado y éste puede encontrarse normal o aplanado, exis-
tiendo un infiltrado celular, lo que significa que el organismo
está tratando de responder a una infección y a una agresión
importantes. Mediante estudios histopatológicos se han do-
cumentado acortamiento de las vellosidades, hipertrofia de
las criptas e infiltración de la lámina propia con eosinófilos,
polimorfonucleares y linfocitos.
El grado lesivo que produce depende de la cantidad de
parásitos que provocan destrucción del epitelio intestinal e
hipertrofia de las criptas. Se piensa que la lesión se debe más
a la inflamación como reacción del huésped, que al hecho de
que el parásito secrete sustancias que lo dañen.
Cuadro clínico
El periodo de incubación es de siete a 11 días y semeja una
gastroenteritis viral. La presencia del parásito en el tejido

Ooquiste
Figura 13-2. Ciclo biológico de Isospora belli.
causa aumento del peristaltismo que produce diarrea, lo cual
lleva a la pérdida de peso, esteatorrea y lientería. Desde el
punto de vista clínico, la expresión de la isosporosis puede
ser de corta a larga duración, con lapsos de diarrea que dura
algunos días o incluso años; la sintomatología se manifiesta
por diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad de 10 o más
evacuaciones en 24 horas, acompañada por dolor abdominal
tipo cólico, febrículas, náuseas y vómitos ocasionales, aunque
con poca frecuencia, también pueden presentarse flatulencia,
anorexia, mialgias y dolor de cabeza.
La infección crónica se relaciona con esteatorrea, malab-
sorción, pérdida de peso y trastornos electrolíticos. Se ha in-
formado de algunos casos de muerte.
Debe sospecharse la presencia de isosporosis cuando hay
diarrea con eosinofilia (más de 50% de los pacientes la presen-
tan). El padecimiento se relaciona por lo común con estados
de inmunocompromiso de afección variable, en especial insu-
ficiencia de células T y sida. Al parecer, los ciclos de desa-
rrollo esquizogónicos y esporogónicos pueden continuar de
manera simultánea durante periodos indefinidos.
Las formas extraintestinales son muy raras; sin embar-
go, se han informado en pacientes con sida; asimismo, se
considera como un patógeno transmitido por vía sexual por
práctica asociada con el contacto oral-anal.
Isosporosis 129
3
4
Diagnóstico
A fin de detectar ooquistes se utilizan estudios coproparasi-
toscópicos (cps), y debido a su morfología y gran tamaño se
pueden identificar sin dificultad en directo o con la técnica
de Faust; sin embargo, también es posible identificar el pa-
rásito en biopsia de intestino. Las heces son grasas y líqui-
das; suele emplearse la técnica de Ziehl-Neelsen, mediante la
cual aparecerán los esporoquistes teñidos de rojo escarlata y
el resto transparentes. La tinción rápida con ácido tricrómico
y uvitex 2B permite establecer con precisión el diagnóstico
de esta enfermedad.
Otras pruebas útiles son la tinción de auramina-rodami-
na fluorescente; tinción acidorrápida modificada de Kinyoun;
microscopia ultravioleta autofluorescente (una prueba rápida
para identificar I. belli), sulfato de zinc o flotador de azúcar (la
técnica de concentración de heces más sensible) y la prueba de
reacción en cadena de la polimerasa (pcr) en tiempo real (que
ha resultado promisoria en estudios recientes).
Diagnóstico clínico diferencial
Es preciso realizar el diagnóstico diferencial de las siguientes
enfermedades:
• Amibiasis
• Giardiasis
130 Parasitología médica • Capítulo 13

• Criptosporidiosis y abuso de trimetoprim con sulfametoxazol, así como pre-

• Microsporidiosis sencia en los pacientes de linfoma o leucemia y ser recepto-
• Sarcosporidiosis res de órganos para trasplante.
• Estrongiloidosis La única especie que afecta al ser humano es Isospora be-
• Infección enterocólica por Yersinia lli; empero, Elson Dew (1953) encontró Isospora natalensis en
• Enfermedad de Crohn individuos de Sudáfrica. Al parecer, puede infectar a perso-
• Diverticulitis nas de cualquier edad. Aunque no se conoce la prevalencia,
• Gastroenteritis eosinofílica diversos estudios señalan frecuencias de 0.5 a 10%. Cabe re-
• Gastroenteritis bacteriana cordar que el parásito ingresa en el humano por vía oral al
• Síndrome de colon irritable ingerir alimentos y bebidas contaminados. No infecta a otros
• Colitis ulcerativa animales; los parásitos del género Isospora que infectan a pe-
• Intoxicación alimentaria rros y gatos son I. canis, I. ohioensis e I. burrowsi, y además I.
felis para el gato. La prevalencia en comunidades estudiadas
Histología es variable; en pacientes con sida de Haití y diversas partes
de África fluctúa entre 8 y 20%; en Estados Unidos es de 1 a
Los hallazgos histológicos, a pesar de no ser específicos, 3%. En Nueva Guinea-Bissau, el país con mayor prevalencia
muestran atrofia de la mucosa intestinal, acortamiento de las de sida por hiv-2, es de 11% (Lebbad, 2001).
vellosidades, criptas hipertróficas e infiltradas de eosinófilos
en la lámina propia.

Preguntas para reflexionar

Tratamiento
1. ¿Qué factores están influyendo para que la frecuencia de
Hay dos opciones principales de tratamiento, mismas que se
esta parasitosis sea baja, a pesar de ser una infección in-
muestran en el cuadro 13-1. testinal?
2. ¿Qué tipo de sustancias habrá en el interior del parásito
que impida su tinción con Lugol en un examen en fresco, a
Cuadro 13-1. Opciones de tratamiento para la isosporosis.
diferencia de las amibas u otros protozoarios intestinales?
3. ¿De qué factores depende el daño lesivo en los tejidos
Antiparasitario Adultos Niños del huésped, de la cantidad de parásito, de sus mecanis-
Trimetoprim/ 160 mg/800 mg, 10 mg/50 mg/kg/día, mos de toxicidad, de la respuesta inmune del huésped, de
sulfametoxazol 4 veces/día por 2 a 4 veces/día por mecanismos inespecíficos de resistencia u otros factores?
10 días 10 días

Pirimetamina 75 mg/día, por No recomendado

10 días
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
Epidemiología
1. La fase infectante es el ooquiste.
Pese a que la isosporosis es más frecuente en climas tropi- 2. Diarrea, pérdida de peso, astenia, debilitamiento y náu-
cales, se puede encontrar en cualquier parte del mundo. En seas.
la actualidad se han descubierto más casos de infección por 3. Regiones de gran pobreza y marginación.
4. Cotrimoxazol.
este parásito en pacientes inmunodeficientes, sobre todo
5. Tinción rápida con tricromos.
positivos al hiv; otros factores predisponentes son el uso

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 CAPÍTULO Ciclosporosis
17
Martha Ponce Macotela
Leticia Riverón Negrete
Mario N. Martínez Gordillo

Contenido
• Introducción • Diagnóstico
• Características generales del parásito • Tratamiento
• Ciclo biológico • Prevención
• Mecanismos patogénicos • Epidemiología
• Manifestaciones clínicas

nos fueron en 1979; en la década de 1980-1989 se reportaron

Preguntas de evaluación inicial
1. ¿A qué Phylum pertenece este parásito?
2. ¿Cuál es la fase infectante?
3. ¿Cómo se adquiere la infección?
4. ¿Cuál es el hábitat de Cyclospora?
5. ¿Por qué se produce la diarrea?
6. ¿Cuál es el método más adecuado para establecer el
diagnóstico?
7. ¿Cuáles son las diferencias morfológicas entre los
ooquistes de Cryptosporidium y los de Cyclospora?
8. Describa tres conductas para prevenir la ciclosporosis.
Introducción
Cyclospora cayetanensis es un protozoario parásito emergente
que produce diarrea al humano (Ortega, Sánchez, 2010).
Desde la primera descripción de Cyclospora spp. en roedo-
res (1870) hasta el momento se han descrito varias especies
en diferentes hospederos: C. viperae, C. babaulti, C. scinci, C.
tropidonoti, C. zamenis, C. schneider y C. niniae en reptiles,
C. glomericola en diplópodos, C. caryolytica, C. talpae, C. mega-
cephali, C. ashtabulensis y C. parascalopi en mamíferos insectí-
voros, C. anglomurinensis en roedores, C. cercopitheci, C. colobi
y C. papiones en primates no humanos y C. cayetanensis en
Homo sapiens (Eberhard, 1999; Lainson, 2005). Es probable
que los primeros casos reportados de ciclosporosis en huma-
159
como organismos parecidos a cianobacterias, algas azul verde
o coccidias productoras de diarrea y la frecuencia se incre-
mentó después de los primeros casos del síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida (sida) (Soave et al., 1986; Shlim et
al., 1991; Bendall et al., 1993; Connor et al., 1993; Berlin
et al., 1994). Después, a estas nuevas coccidias obtenidas de
pacientes con diarrea se les asignó la especie C. cayetanensis
(Ortega et al., 1994).
El género Cyclospora se ubica en el infrarreino Alveolata
y en el phylum Sporozoa, sinonimia con Apicomplexa (Cava-
lier-Smith, 1998) y mediante el análisis filogenético basado
en la secuencia del gen de la pequeña subunidad del rna
ribosómico se demostró que C. cayetanensis guarda estrecha
relación con Eimeria, parásito de aves (Relman et al., 1996).
Características generales del
parásito
Como todos los esporozoarios, C. cayetaneneis tiene varios es-
tadios: ooquistes no esporulados, ooquistes esporulados, espo-
rozoítos, esquizontes, merozoítos y gametos. Los ooquistes no
esporulados (estadio diagnóstico) son esféricos, miden entre 8
y 10 μm de diámetro, en el centro se observa una estructura
semejante a una mórula y se caracterizan por presentar doble
pared cuyo grosor es de 113 nm, la pared externa (de 63 nm)
160 Parasitología médica • Capítulo 17

Figura 17-1. Ooquistes de Cyclospora Figura 17-2. Ooquiste en proceso de Figura 17-3. Ooquiste esporulado con dos
cayetanensis en un CPS directo en fresco, maduración observado mediante microsco- esporoquistes y doble pared.
note la doble pared y que las estructuras pia electrónica de transmisión. CI, cubierta
son refringentes (flechas). 40X. interna; CE, cubierta externa.

es rugosa y la interna (de 50 nm) es lisa. En un estudio mor-
fométrico realizado con ooquistes de una muestra de un pa-
ciente, se midieron 100 ooquistes y el diámetro promedio fue
de 8.44 ± 0.146 μm (figura 17-1). Los ooquistes esporulados
(estadio infectante) contienen dos esporoblastos, cada uno con
dos esporozoítos (figuras 17-2 y 17-3). Los esporozoítos miden
1.2 μm de ancho por 9.0 μm de longitud. Los esporozoítos y
merozoítos presentan núcleo con nucléolo y un complejo api-
cal constituido por micronemas y roptrias (Ortega et al., 1993;
Ortega et al., 1994; Ponce-Macotela et al., 1996).
múltiples microgametos (semejantes a espermatozoides) que
fecundan a los microgametos, se forman los cigotos que se ro-
dean de una pared quística y darán lugar a los ooquistes no es-
porulados (estadio diagnóstico, de resistencia y de dispersión).
Cuando los enterocitos se rompen, se liberan los ooquistes que
se eliminarán con las heces (figura 17-4).
Ingestión
de agua
Ooquiste contaminada
esporulado

Ciclo biológico
Cyclospora es un parásito intracelular obligado y el ciclo com- Contaminación
pleto requiere de un solo huésped. del agua o de
los alimentos
Los ooquistes no esporulados que se eliminan con las heces
no son infectantes, es necesario que transcurran de cinco a 15
días para que maduren a ooquistes esporulados (estadio infec- Ooquiste
tante) (Ortega et al., 1993; Ponce-Macotela et al., 1996). La in- no esporulado
fección se adquiere cuando se consumen alimentos sin cocción Excreción de
ooquistes
o agua de beber contaminados con ooquistes esporulados (Or- con las heces
tega, Sánchez, 2010; Mansfield, Gajadharb, 2004; Herwaldt,
2000). El proceso de desenquistamiento se inicia en el estó-
mago (pH ácido) y se completa en el intestino delgado (pH
4 1
alcalino); de cada ooquiste se liberan cuatro esporozoítos que 7
invaden a las células epiteliales del intestino delgado (duodeno 5 3 2
y yeyuno). Dentro de éstas se llevan a cabo dos generaciones de 6

esquizontes (reproducción asexual), en la primera se forman
de seis a ocho merozoítos y en la segunda son cuatro merozoí-
tos que infectan a otros enterocitos y darán lugar al ciclo espo-
rogónico (reproducción sexual) en donde se desarrollan los mi-
crogametocitos (masculino) y macrogametocitos (femenino).
El microgametocito sufre un proceso de exflagelación y surgen
Figura 17-4. Ciclo biológico. En el recuadro inferior se esquema-
tizan las fases que se desarrollan en los enterocitos. 1) Ooquistes
esporulados exquistados y liberación de esporozoítos. 2) Enterocitos
invadidos por esporozoítos. 3) Esquizontes. 4) Lisis de enterocitos y
liberación de los merozoítos. 5) Invasión de los merozoítos a otros
enterocitos. 6) Formación de gametocitos. 7) Lisis de enterocitos y
liberación de ooquistes no esporulados.

Mecanismos patogénicos
En la ciclosporosis se conoce poco de los mecanismos patogé-
nicos, pero se ha propuesto una cascada de acontecimientos
que ocurren cuando los parásitos intracelulares obligados in-
vaden a los enterocitos. Cuando los esporozoítos entran, las
células epiteliales liberan citocinas (il-8) que activan a
los fagocitos locales; los cuales atraen y reclutan a otros fago-
citos del torrente sanguíneo hacia la lámina propia. Los leu-
cocitos activados liberan factores solubles que incrementan
la secreción intestinal de cloro y agua e inhiben su absorción.
Algunos mediadores, como histamina, serotonina y adenosi-
na, afectan la secreción y absorción porque actúan directo so-
bre las células epiteliales. Además, el factor activador de pla-
quetas, prostaglandinas y leucotrienos modulan la actividad
de los nervios entéricos e inducen secreción intestinal me-
diada por neurotransmisores. Asimismo, la invasión, mul-
tiplicación y liberación de los parásitos produce lisis de los
enterocitos infectados.
Además, los linfocitos T activados afectan el crecimien-
to de las células epiteliales, producen atrofia de las vellosida-
des e hiperplasia de las criptas, sucesos que provocan tanto
el aumento de peristaltismo como la disminución de la ab-
sorción de los nutrimentos. En biopsias de la región distal de
duodeno y yeyuno se ha identificado inflamación aguda de la
lámina propia, de leve a moderada, con presencia de neutró-
filos. También hay inflamación crónica difusa, con incremen-
to de células plasmáticas en la lámina propia e incremento
focalizado de linfocitos intraepiteliales. En la superficie del
epitelio, cerca de la punta de las vellosidades hay vacuoli-
zación focal, pérdida del borde en cepillo y alteración de
la morfología de las células, de columnares a cuboides. Asi-
mismo, se observa atrofia parcial de las vellosidades con
hiperplasia de las criptas; la relación vellosidad-cripta es de
0.6:1 a 1.5:1, en tanto que en individuos normales la rela-
ción es de 3:1 a 4:1. Todas estas evidencias explican la diarrea
y la malabsorción de los nutrimentos (Connor et al., 1993,
1999; Goodgame, 1996; Ortega, Sánchez, 2010).
Manifestaciones clínicas
Con base en el conocimiento inferido de los brotes, el perio-
do de incubación es de siete días (límites entre uno y nueve
días). Las manifestaciones clínicas persistirán desde algunos
días, semanas e incluso meses, ya que dependen de las condi-
ciones del huésped (edad y estado nutricional) y de la canti-
dad de ooquistes ingeridos.
En pacientes inmunocompetentes, la diarrea es acuosa
y explosiva (en promedio seis evacuaciones por día) y quizá
se alterne con evacuaciones semiformadas. La diarrea se au-
Ciclosporosis 161
tolimita o persiste por 40 días o más. También presentan
náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior
derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia,
adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso; dicha
parasitosis también puede ser asintomática. En pacientes in-
munocomprometidos, en particular los positivos al virus de
inmunodeficiencia humana (hiv), la diarrea es más prolon-
gada, con lapsos de cinco días hasta 12 meses y se intensifica
el dolor abdominal, malabsorción intestinal, deshidratación
y pérdida de peso. Además, se han descrito casos de asocia-
ción de ciclosporosis con colecistitis acalculosa, síndrome de
Reiter y Guillain-Barré (Ortega, Sánchez, 2010; Herwaldt,
2000; Ponce-Macotela et al., 1998; Hart, 1990; Bendall et
al., 1993).
Diagnóstico
El estadio diagnóstico es el ooquiste no esporulado que se
elimina con la materia fecal. Para identificarlo se puede re-
currir a las siguientes técnicas: a) estudio coproparasitoscó-
pico directo en fresco o de concentración; b) esporulación; c)
autofluorescencia; d) tinción de Ziehl-Neelsen, y e) reacción
en cadena de la dna polimerasa (Hart, 1990; Pollok et al.,
1992; Orlandi et al., 2003; Ortega, Sánchez, 2010).
a) Coproparasitoscópicos. En los coproparasitoscópicos
directo en fresco o de concentración, los ooquistes se ven
esféricos, no asimilan el colorante de lugol, miden de 8 a
10 μm de diámetro, contienen un material de apariencia
granular que es refráctil, semejante a una mórula, y po-
seen doble pared (figura 17-1). Los ooquistes de Cryptospo-
ridium son difíciles de observar en preparaciones efímeras,
debido a que su diámetro es muy pequeño (3 a 6 μm).
b) Esporulación. Cuando se observan ooquistes no espo-
rulados, pero el diagnóstico es dudoso, es factible confir-
marlo mediante la esporulación. Las muestras de mate-
ria fecal se homogenizan con dicromato de potasio (2.5 a
5%), se incuban a temperatura ambiente y los ooquistes
con dos esporoblastos (esporulados) se pueden encontrar
desde los cinco a los 15 días (figura 17-3).
c) Tinción. Si el diagnóstico mediante coproparasitoscó-
picos de concentración se dificulta, una opción es recu-
rrir a la tinción de Ziehl-Neelsen modificada. Con esta
técnica los ooquistes de Cyclospora adquieren diferentes
tonalidades, que van desde la ausencia de coloración, pa-
sando por un rosa tenue, hasta alcanzar un color rojo
intenso (figura 17-5). El diagnóstico diferencial se debe
establecer con Cryptosporidium, cuyos ooquistes se tiñen
también de color rojo intenso. Otra estrategia es la sus-
titución de carbolfucsina por safranina, en este caso to-
dos los ooquistes toman un color anaranjado.
162 Parasitología médica • Capítulo 17
d) Autofluorescencia. Una característica de los ooquistes
de Cyclospora es que autofluorescen con luz ultraviole-
ta. Los ooquistes fluorescen de color azul celeste cuando
se exponen a filtros de 330-380 nm. Los ooquistes de
Cryptosporidium no autofluorescen (figura 17-6).
e) Molecular. En Cyclospora la amplificación del gen de la
pequeña subunidad del rna ribosomal (18S rrna) con los
oligonucleótidos cycf1e/cycr2b seguido de una segun-
da amplificación con los oligos cycf3e/cycr4b genera un
producto de ≈300 pb y la restricción con la endonucleasa
MnlI permite diferenciar a Cyclospora de Eimeria. El análi-
sis del polimorfismo de un solo nucleótido (snp) en mues-
tras de pacientes ha mostrado coinfección con Cyclospora
de diferente especie a C. cayetanensis. Para el diagnóstico
molecular también se ha utilizado el ITS2 dna.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el trimetoprim (tmp) con sul-
fametoxazol (smx) que se administra durante siete días con-
secutivos. La dosis en niños es de 5 mg/kg de peso para tmp
y 25 mg/kg de peso para smx cada 12 horas. En adultos es de
160 mg de tmp y 800 mg de smx cada 12 horas (Hoge et al.,
1995). Otro fármaco es la nitazoxanida, la dosis en niños y
adultos es de 200 y 500 mg cada 12 horas, respectivamente,
durante siete días (Zimmer et al., 2007; Díaz et al., 2003).
Prevención
Los informes de los brotes de ciclosporosis en países desarrolla-
dos demostraron que esta parasitosis se adquiere por beber agua
y consumir frutas y verduras contaminadas. Es importante se-
Figura 17-5. Tinción de Ziehl-Neelsen. Ooquistes con asimilación
heterogénea al colorante; la tonalidad varía desde rojo intenso, pa-
sando por un rosa pálido, hasta la ausencia de tinción.
ñalar que los ooquistes de Cyclospora son más resistentes que los
ooquistes de Cryptosporidium. El dióxido de cloro (4.1 mg/litro)
inactiva a Cryptosporidium, pero no inhibe la esporulación de Cy-
clospora. La concentración de cloro que se utiliza para potabilizar
el agua tampoco la inactiva. La temperatura desde 4 a 23 ºC y el
calentamiento a 96 ºC durante 45 segundos tampoco afectan
el proceso de esporulación de Cyclospora.
Para inactivar los ooquistes de Cyclospora se recomienda
la exposición de los alimentos y el agua de beber a temperatu-
ras extremas: congelamiento a –20 ºC por dos días, a –70 ºC
durante 60 minutos y calentamiento a 70 ºC durante 15 mi-
nutos. Otras estrategias son filtrar el agua para beber, fomen-
tar los buenos hábitos higiénicos, que las frutas y verduras
se rieguen con agua potable además de sancionar a cualquier
productor que utilice aguas residuales o no potables (Huang et
al., 1995, Ortega et al., 2008; Ortega, Sánchez, 2010).
Epidemiología
La ciclosporosis es una parasitosis que se transmite al consu-
mir alimentos y agua contaminados. No hay transmisión di-
recta oro-fecal de persona a persona porque los ooquistes que
se eliminan con la materia fecal no son infectantes y necesi-
tan de varios días para esporular. Es probable que los insectos
actúen como transmisores mecánicos.
En países desarrollados esta parasitosis ocurre en forma
epidémica y los brotes se han presentado en primavera-verano.
En Estados Unidos y Canadá, en el decenio de 1990-1999,
se registraron más de 150 brotes epidémicos provocados por
el consumo de frutas y verduras (frambuesas, fresas, lechu-
ga, chile pimiento, albahaca y cilantro, entre otros) y agua de
beber con ooquistes de Cyclospora (Huang et al., 1995; Ho et
Figura 17-6. Autofluorescencia de color azul celeste de los ooquistes
de Cyclospora cayetanensis expuestos a la luz ultravioleta. 40X.

al., 2002). Algunos de los brotes epidémicos se han vinculado
con el consumo de frutas y verduras importadas de países en
desarrollo, como Guatemala y México. Por otro lado, se ha do-
cumentado que algunos pacientes con ciclosporosis residentes
de Estados Unidos o Inglaterra en algún momento tomaron
vacaciones en países en desarrollo (Guatemala, Haití, Puerto
Rico, México, Nepal, Nueva Guinea, Paquistán e India).
En México los reportes son fundamentalmente de casos
clínicos, no hay reportes de brotes epidémicos. En el Instituto
Nacional de Nutrición se identificó a Cyclospora en siete pacien-
Caso clínico
Paciente masculino de tres años ocho meses de edad, origi-
nario y residente del Distrito Federal, México. Su nivel so-
cioeconómico es medio y tiene buenos hábitos higiénicos.
Padecimiento actual. Presenta un cuadro clínico
de evolución crónico, caracterizado por dolor en meso-
gastrio transprandial y posprandial inmediato, que dura
aproximadamente dos horas y que cede de manera espon-
tánea, sin fiebre, con hiporexia, meteorismo, prurito nasal
y bruxismo.
También presentó evacuaciones diarreicas, sin moco
ni sangre, tres veces al día durante uno a tres días que se
autolimitan y que repetían a las dos a tres semanas. Los
datos de la exploración física fueron los siguientes: peso,
12.5 kg (por abajo del percentil 3); talla, 99 cm (percentil
25); abdomen blando, no doloroso y sin visceromegalias.
El resto de la exploración fue normal.
Exámenes de laboratorio. La biometría hemática
estaba dentro de límites normales. También se realizó es-
tudio coproparasitoscópico (cps) de concentración flotación
(Faust) y cps directo en fresco. Se encontraron estructuras
esféricas, de 8-9 μm de diámetro, no refráctiles, que no
asimilaron el lugol y con una doble pared.
La tinción con Ziehl-Neelsen modificada mostró es-
tructuras con diferentes grados de asimilación del colo-
rante; desde las que no se tiñeron, pasando por un rosa
pálido, hasta las intensamente teñidas de rojo.
La esporulación de las estructuras (dos esporoblastos
por ooquiste) se observó después de 15 días de haberlas
puesto en dicromato de potasio al 5%.
Diagnóstico. Ciclosporosis.
Tratamiento. Trimetoprim con sulfametoxazol: 5-25
mg/kg de peso/cada 12 horas/7días.
Control. 1) Parasitológico: una semana después de
haber terminado el tratamiento los cps fueron negativos.
2) Clínico: asintomático. Se da de alta por curación clínica
y parasitológica.
Ciclosporosis 163
tes adultos con HIV, tres con diabetes y dos sin inmunocom-
promiso (Sifuentes et al., 1996). En un estudio diseñado para la
búsqueda de parásitos en 104 pacientes adultos ambulatorios
con diagnóstico reciente de infección por HIV, se encontró una
prevalencia de Cyclospora del 16.3%. En el Instituto Nacional
de Pediatría se encontró en cuatro niños inmunocompetentes;
llama la atención que uno era residente de Taxco y dos habían
regresado de vacaciones de Acapulco (Ponce-Macotela et al.,
1996, 1998). Otro estudio realizado con 272 niños del Estado
de México encontró una frecuencia de 3% (Díaz et al., 2003).
Preguntas para reflexionar
1. ¿Es Acapulco una zona endémica?
2. ¿Por qué no es factible la transmisión directa (oro-fecal)
de persona a persona?
3. ¿Por qué es difícil diagnosticar la ciclosporosis?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Pertenece al Phylum Sporozoa, también denominado Api-
complexa.
2. La fase infectante es el ooquiste esporulado.
3. La infección se adquiere por ingerir agua o alimentos con-
taminados con ooquistes esporulados.
4. Cyclospora es un parásito intracelular que se encuentra
dentro de los enterocitos, sobre todo en el yeyuno.
5. La diarrea se produce por varios factores: como produc-
to de la lisis de los enterocitos invadidos y por la acti-
vación de fagocitos que liberan factores solubles que
incrementan la secreción de cloro y agua e inhiben la
absorción.
6. Se recomienda la tinción con Ziehl-Neelsen modificada.
7. Los ooquistes de Cyclospora miden 8 a 10 μm de diáme-
tro, presentan doble cubierta, no asimilan el lugol, con la
tinción de Ziehl-Neelsen adquieren afinidad diferencial al
colorante (la tonalidad oscila entre su ausencia y el co-
lor rojo intenso) y autofluorescen con luz ultravioleta. Los
ooquistes de Cryptosporidium miden 3 a 6 μm de diáme-
tro, son difíciles de observar en campo claro, con la tin-
ción de Ziehl-Neelsen se tiñen de color rojo intenso y no
autofluorescen.
8. Hervir o filtrar el agua para beber, lavar las verduras que
se consumen sin cocción y congelar las frutas a –20°C du-
rante dos días.
164 Parasitología médica • Capítulo 17
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 CAPÍTULO Historia de la parasitología
1
Contenido
• Introducción
• Antecedentes históricos
• Principales descubrimientos
Preguntas de evaluación inicial
1. ¿En qué época de la historia se descubrió la mayoría de
los helmintos?
2. ¿En qué periodo histórico empezaron los descubrimien-
tos de las enfermedades secundarias a protozoarios?
3. ¿Qué es la paleoparasitología?
4. Mencione uno de los primeros protozoarios observados
al microscopio.
Introducción
La historia permite conocer el pasado, comprender el presen-
te y prever hasta cierto punto el futuro. En este capítulo se
muestra la secuencia en que surgieron los conocimientos de
la parasitología actual. No se incluyen todos los sucesos rele-
vantes, con fechas y nombres de los personajes que llevaron
a cabo los descubrimientos de los parásitos, ni los ciclos bio-
lógicos o las técnicas de diagnóstico. Esa información puede
encontrarse en tratados completos que los detallan (Grove,
1990; Ackernecht, 1965; Chernin, 1977). Sin embargo, en
este capítulo se sintetiza, de manera global y con base en una
perspectiva crítica y significativa, la manera en que se desa-
rrolló la parasitología y algunos ejemplos de sus experiencias
más representativas.
A medida que los humanos fueron desplazándose en di-
ferentes direcciones, tuvieron que adaptarse a las condicio-
nes ambientales de una zona particular y alimentarse de sus
fuentes naturales. Hoy se sabe que existe una amplia gama de
1
Marco A. Becerril Flores
microorganismos en diferentes orígenes y que forman parte
de la biosfera. Conforme la gente se extendía hacia nuevas
regiones, entraba en contacto no sólo con la flora y la fauna de
esas zonas, sino también con los microorganismos presentes
en vegetales, animales, tierra o agua; de igual modo, algunos
animales infectados se convertían en fuente de contaminación
para las personas cuando interactuaban con ellos. Los insectos
que portaban algún patógeno lo transmitían, sea que los hu-
manos se alimentaran o se protegieran de ellos. Así, cuando
un grupo contraía la infección por un parásito, lo adoptaba y
transportaba a otros sitios o lo diseminaba a otras personas o
animales. En otras palabras, la migración de la gente conducía
a la transportación del microorganismo infeccioso hacia nue-
vas áreas en las que habitualmente no se encontraba.
Cuando las personas padecían un problema de salud por
la infección de un microorganismo, una preocupación evi-
dente era la aparición de síntomas. En ese momento la gente
trataba de conocer las causas de la enfermedad, el origen de
sus síntomas y la forma de curarse. Las primeras observacio-
nes de enfermedades parasitarias proceden con toda seguri-
dad del mismo inicio de la historia, cuando alguien advirtió
que la materia fecal contenía gusanos en forma de lombrices
de tierra (Ascaris lumbricoides), o que eliminaba en sus heces
organismos en forma de cinta de varios metros de longitud
(tenias). Sin embargo, no fue sino hasta que el microscopio
hizo posible reconocer los parásitos no observables a simple
vista, cuando fue posible identificar las causas de los signos y
síntomas de la afección, como diarrea mucosa y sanguinolen-
ta, fiebre o vómitos.
2 Parasitología médica • Capítulo 1
Antecedentes históricos
La aparición de la parasitología se relaciona con la historia mis-
ma de la humanidad; por tanto, se puede dividir como sigue:
a) Edad Antigua (4000 a.C. a 476 d.C.), desde el descubri-
miento de la escritura en el Oriente hasta la caída del Imperio
Romano; b) Edad Media (476 a 1453 d.C.), que concluye con
la capitulación del Imperio Bizantino al caer Constantinopla;
c) Edad Moderna (1473 a 1789 d.C.), que se extiende desde
el Renacimiento hasta la Revolución Francesa, y d) Edad Con-
temporánea, desde la ilustración hasta la actualidad.
Los hallazgos parasitológicos en la Edad Antigua se re-
fieren a la presencia de gusanos que pueden observarse a sim-
ple vista y que están presentes o se eliminan con las heces.
Se conocen varios registros al respecto. El papiro de Ebers
es de los más antiguos (1500 a.C.) y ahí se hallaron las pri-
meras descripciones de parásitos que afectan a las personas,
además de detalles de enfermedades de posible origen parasi-
tario, tal vez gusanos intestinales. Uno de ellos es, sin duda, el
nematodo Dracunculus medinensis, del que se describe su natu-
raleza infecciosa y la manera de extraerlo de la piel.
Los estudios de Hipócrates (460-375 a.C.) también con-
tienen descripciones de gusanos presentes en peces, animales
domésticos y humanos. De igual modo, Lucrecio notificó la
palidez en los mineros, quizá consecutiva a infecciones por
uncinarias. Los documentos de médicos latinos también
son valiosos. Celso (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno de Pérga-
mo (129-200 d.C.) comunicaron la existencia de helmintos,
como Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis y Taenia.
Al parecer, los médicos árabes Rhazes (850-923 d.C.)
y Avicena (980-1073 d.C.) describieron a Ascaris lumbricoi-
des, Enterobius, Taenia y Dracunculus medinensis. Una estatua
del faraón Mentuhotep II en Egipto, hacia el año 2000 a.C.,
sugiere que sufrió elefantiosis. La esquistosomosis es otra pa-
rasitosis que se detalla desde esa época en el papiro de Ebers,
en el que se encuentra la palabra “aaa” que pudiera referirse a
la “descarga del pene” relacionada con la presencia de sangre
en la orina y cuyos remedios se basaban en el antimonio, o
quizá a la esquistosomosis hematobia.
Aunque los primeros parásitos observados fueron hel-
mintos, en virtud de su tamaño macroscópico, también se
registraron enfermedades causadas por protozoarios, si bien
no se logró reconocer el agente causal. Por ejemplo, un do-
cumento escrito en sánscrito alrededor del año 1000 a.C. se
refiere a la presencia de diarrea con moco y sangre en un indi-
viduo, posiblemente una infección amebiana. A este mismo
padecimiento se alude en textos de Babilonia y Asiria, en los
que se refieren problemas de sangre en heces (antes del siglo
vi a.C.). En sus trabajos, Hipócrates informa de abscesos he-
páticos y perianales. Galeno y Celso describieron los abscesos
hepáticos, tal vez consecutivos a amibas. A fines del siglo xi
d.C., Avicena mencionó casos de disentería relacionada con
absceso hepático. En cuanto a la leishmaniasis, se han hallado
descripciones de las lesiones en lápidas del siglo vii a.C. De
igual manera, hay documentos de médicos orientales y ára-
bes, como Avicena, que hacen referencia a lesiones ulcerosas,
secundarias a infección por Leishmania. En relación con el
paludismo, se tiene noticia de las fiebres periódicas en China
(2700 a.C.) e Hipócrates lo menciona en el siglo v a.C.
Muchos de estos grandes hallazgos se conservan en la
forma en que se registraron; por ejemplo, en el papiro, fa-
bricado en el antiguo Egipto a partir de la planta Cyperus
papyrus. En otras culturas, como las de India, China y Japón,
la escritura fue esencial para consignar tales informaciones.
Otro suceso importante fue el descubrimiento de productos
naturales que permitían expresar en tinta los pensamientos.
Todo esto explica que los primeros registros parasitológicos
procedan de esas civilizaciones. Sin embargo, el papel, los
colorantes y la escritura no fueron los únicos requisitos para
iniciar los estudios en parasitología; era necesario que las
personas se preguntaran por el origen de las cosas. Sólo en
ese sentido se explica la aparición de filósofos y otros pen-
sadores, como Hipócrates, Aristóteles, Sócrates y Platón, y
luego Avicena, Rhazes, Galeno y otros más. En el imperio de
Alejandro Magno la cultura helénica extendió sus territorios
al Oriente, hasta que en el año 146 a.C. la eclipsó la invasión
romana. La Edad Antigua finalizó con el colapso del Imperio
Romano; este periodo tuvo carácter militar y la historia de la
parasitología aún no registraba hechos decisivos.
El conocimiento de las parasitosis en la Edad Media
como problema de salud no avanzó demasiado. Sólo en la
Biblia hay referencias sobre la existencia de Dracunculus me-
dinensis, que se describe como una “serpiente dragón” que
eliminó a los judíos en el Mar Rojo después del éxodo de
Egipto (1250 a 1200 a.C). En los siglos x y xi, los trabajos
de médicos árabes, basados en los textos romanos y griegos,
ya se referían a este mismo helminto y al padecimiento lo de-
nominaban “vena podrida” o “vena de Medina”. En esa época
la gente trataba de apoyarse en ideas que espiritualmente tie-
nen mucha fuerza: el poder lo ejercía la Iglesia y se corría el
riesgo de que la explicación de la vida en razón de la natura-
leza condujera a la calificación de hereje y a la hoguera, como
lo ordenó la Santa Inquisición en el siglo xiii. Numerosos
libros, quizá registros de fenómenos naturales, irrumpieron
en el conocimiento científico.
Principales descubrimientos
En el Renacimiento, dentro de los grandes descubrimientos,
Carl von Linné (Linneo) describió seis gusanos: Ascaris lum-
 Historia de la parasitología 3

bricoides, Ascaris vermicularis (Enterobius vermicularis), Gordius
medinensis (Dracunculus medinensis), Fasciola hepatica, Taenia
solium y Taenia lata (Diphyllobothrium latum). En el siglo xvii,
el médico inglés Edward Tyzon detalló la anatomía de As-
caris lumbricoides, igual que el italiano Francesco Redi. En
1674, Georgius Velschius, estudió a Dracunculus medinensis
(cuadros 1-1 y 1-2).
A partir del Renacimiento, alrededor de los siglos xv y
xvi, se observaron grandes adelantos acerca de las enferme-
dades parasitarias. Un factor determinante que permitió di-
fundir la información fue el invento de la imprenta, en 1435,
por Gutenberg. Tal vez el poder de la Iglesia que detentaron
los papas León X y Julio II influyó para la consolidación del
Renacimiento y el surgimiento de pensadores como Voltaire,

Cuadro 1-1. Relación cronológica de los acontecimientos más relevantes de la parasitología.

Parásitos Fecha Hechos relevantes y otras denominaciones

1828 Se encontró como larva enquistada en músculos de cadáveres humanos en necropsias en Lon-
dres (Peacock), Hilton (1833) y Paget (1835).
1835 Richard Owen la describió por primera vez y le dio su denominación.
1844 Von Siebold y Dujardin (1945) propusieron que en el ser humano se encontraba la fase larvaria
del parásito.
1846 Joseph Leidy (Filadelfia) la encontró en carne de cerdo y la relacionó con su aparición en el
humano.
1853-1860 Leuckart y Virchow (1856-1860) demostraron parte del ciclo biológico al infectar diversos ani-
Trichinella spiralis males y probar que en pocos días los quistes se convierten en adultos después de la infección.

1860 Friedrich von Zenker demostró la presencia del parásito en relación con síntomas (practicó una
necropsia en una mujer que al parecer había muerto de tifoidea, y en ambas fases intestinales
halló larvas en los músculos); se hizo evidente una relación de la infección con la ingestión de
salchicha.
1897 Brow refirió la eosinofilia en la triquinosis.
Finales de 1800 y Virchow calculó 90% de infecciones en Alemania.
principios de 1900

1771 Linneo la describió.

1887 Grassi notificó su ciclo biológico.
1916 Ranson estimó 6% de infecciones en Estados Unidos.
Trichuris trichiura
1923 Fülleborn detalló su ciclo biológico.
1934 Hasegawa también describió su ciclo biológico.
1978 Los CDC informaron 11 brotes de origen común.

1876 Normand lo identificó en heces de soldados franceses que presentaban diarrea frecuente. En la
necropsia de cinco de ellos se encontró en la pared del íleon, en conductos pancreáticos y biliares.
Bavay le dio el nombre de Angillula stercoralis y el de A. intestinalis al encontrarlo en los tejidos.
1879 Grassi y Perroncito (1880) y Leuckart (1882) demostraron que los desperdicios eran fases dis-
Strongyloides tintas del mismo parásito y reconocieron un ciclo parásito y otro de vida libre.
stercoralis 1900 Askanazy demostró que las hembras depositan las larvas en la pared del intestino y no en la luz
intestinal.
1899-1914 Loos, Durme, Ranson y Fülleborn demostraron el ciclo vital desde la entrada en el organismo de
las personas hasta su establecimiento en el intestino.
1933 Faust descubrió todas las fases de desarrollo y diferenciación sexual de la generación parasitaria.

1914 Fülleborn sugirió que las larvas rabditoides en la región perianal pueden convertirse en infec-
Strongyloides tantes (autoinfección).
1928 (1932-1936) Nishigoni y Faust señalaron que es posible la autoinfección interna desde el intestino.

1600 a.C. Papiro de Ebers; lo describió por primera vez el médico persa Avicena (980-1037 d.C.).
1843 Dubini lo describió con precisión.
1878 Grassi y Parona notificaron la forma de diagnosticar la infección a partir de las heces.
1880 Perroncito señaló el desarrollo desde el primer estadio hasta la larva filariforme.
Ancylostoma 1886-1887 Leichtenstein demostró que las larvas filariformes se desarrollan en el intestino delgado hasta
duodenale ser adultas.
1896-1897 Arthur Loos trabajó en el laboratorio de Salud Pública de Alejandría, Egipto; ahí se infectó
accidentalmente por contacto de su piel. Explicó la ruta completa al experimentar con A.
caninum en perros y describió las fases completas del parásito desde la infección cutánea.

(Continúa)
4 Parasitología médica • Capítulo 1

Cuadro 1-1. Relación cronológica de los acontecimientos más relevantes de la parasitología (Continuación).

Parásitos Fecha Hechos relevantes y otras denominaciones

Necator americanus 1902 Stiles lo describió como nueva especie.

Ancylostoma
caninum

Enterobius 1758 Fue descrito por Linneo.

vermicularis

1758 Fue descrito por Linneo.

Ascaris lumbricoides
1954 Takata detalló la infección humana.

1893 Leuckart lo describió a partir de ejemplares colectados de un nativo de Ghana, en África.

Onchocerca volvulus 1915 Robles lo describió en Guatemala; también lo relacionó con la ceguera.
1926 Blalock demostró que lo transmite Simulium.

Cuadro 1-2 Relación cronológica de los descubrimientos de platelmintos y trematodos.

Parásito Fecha Hechos relevantes y otras denominaciones

1847 Fujii lo mencionó por primera vez.

1890 Yamagiwa (1893), Kurimoto y Fujinami (1904) encontraron en pacientes los huevos del
parásito como causa de la enfermedad.
1903 Kasai identificó los huevos en las heces de los pacientes.
Schistosoma
1904 Fujinami halló la hembra en la vena porta de pacientes.
japonicum
1905 Logon diagnosticó el primer caso en China.
1909 Fujinami y Miyagawa (1912-1913) y Miyairi y Suzuki (1913-1914) demostraron el ciclo
biológico.
1924 Faust y Melany aportaron detalles de la biología y patogenia del parásito.

1851 Bilharz encontró los gusanos en venas mesentéricas de un nativo de El Cairo. Después se
demostró que eliminaba los huevos en la orina.
S. haematobium 1894-1914 Loos contribuyó con el ciclo biológico, pese a que otros, como Harley y Cobbuld, aseguraban
y S. mansoni que había moluscos que actuaban como huéspedes.
1915-1918 Leiper demostró las dos especies y diferenció los huevos morfológicamente; describió la
infección cutánea y reconoció un molusco como huésped intermediario.

1879 La describió De Brie.

Fasciola hepatica 1882 Su ciclo vital lo detallaron Levokort y Thomas (1883).
1957 Reinhord enumeró sus antecedentes históricos.

quien promovió “la razón y el progreso”, y Michelet, el cual
afirmó que el Renacimiento era la comunión del hombre con
el mundo y promovió la aparición de la Ilustración. También
debe señalarse la época de la Enciclopedia que crearon los fi-
lósofos franceses Diderot y D’Alambert, entre 1771 y 1772.
Surgieron artistas como Leonardo Da Vinci, Rafael y Miguel
Ángel, quienes fueron metódicos e ilustraron el cuerpo hu-
mano como parte de la belleza de la naturaleza.
Maquiavelo, en su obra El Príncipe, así como otros escri-
tores, dieron consejos para mantener el poder en las naciones
monárquicas, las cuales de hecho surgieron y detentaron el
poder absoluto. Otros intelectuales, como Montesquieu y
Rousseau, promovieron ideas que sirvieron de fermento para
la Revolución Francesa. En el ámbito microbiológico, Giro-
lamo Fracastoro, en 1546, propuso la existencia de micro-
organismos invisibles como causa de enfermedades, y en el
siglo xvi se registró la filariasis linfática.
En 1681, Antonj van Leeuwenhoek descubrió al pro-
tozoario Giardia lamblia en heces diarreicas de él mismo.
Francesco Redi expuso su teoría de la generación espontánea,
en la que sostenía que los organismos derivan de material
inerte. Estos hallazgos fueron apoyados por el pensamiento
filosófico y humanista de Andreas Vesalio, a quien el descré-
dito del dogma escolástico lo llevó a la experimentación. En
esa época se afirmó que el ser humano es un creador de ideas,
más que sólo un manipulador de material, y que por ello es
capaz de esculpir, pintar, escribir y experimentar. Entre 1765
y 1776, Lazzaro Spallanzani refutó la teoría de la generación
espontánea y señaló que el aire puede transmitir microorga-
nismos que luego se desarrollan en un medio adecuado. Sin
duda, los individuos tienden a conocerse a sí mismos y al
mundo; observan y experimentan, y son capaces de debatir
ideas. En estas ideas reside también la razón por la que triun-
fó la Revolución Francesa.

La Edad Contemporánea, que comenzó en 1789 con la
toma de la Bastilla, marcó el inicio de hallazgos muy im-
portantes para la ciencia, en especial en la parasitología.
Schwann y Schleiden desarrollaron su teoría celular entre
1838 y 1839. En 1798, el cirujano de la armada francesa,
A.J. Renoult, describió los primeros casos de hematuria en
la esquistosomiosis manifestada entre los soldados, y en ese
mismo año Edward Jenner probó su vacuna contra la viruela.
A finales del siglo xvii, Edward Tyson explicó la morfo-
logía de las tenias y su fisiología. Entre 1847 y 1850, Sem-
melweis sugirió el uso de antisépticos para evitar que las
madres que daban a luz sufrieran fiebre puerperal. En 1858,
Virchow sostuvo que todas las células proceden de una mis-
ma célula. En 1861, Pasteur demostró que los organismos no
surgen por generación espontánea, y en 1859 Darwin publicó
El origen de las especies. Entre 1881 y 1882, Pasteur descubrió
el bacilo de la tuberculosis y preparó la vacuna contra el car-
bunco. En 1884 se publicaron los postulados de Koch, y en
1885 Pasteur preparó la vacuna contra la rabia. Además,
en 1862, el médico francés Joseph Davaine demostró, con el
uso de parásitos, que la transmisión de Ascaris lumbricoides se
debía a la ingestión de sus huevos; el italiano Giovanni Bat-
tista Gras se infectó a sí mismo con huevos de Ascaris lumbri-
coides, y después de varias semanas los halló en su excremen-
to. Hacia 1922, el médico japonés Shimesu Koino, quien
también se incubó el parásito, describió su ciclo biológico.
Alrededor de 1838, el médico italiano Angelo Dubini
notificó la presencia de uncinarias en seres humanos y en
1854 Wilhelm Griesinger explicó esta enfermedad. Más
adelante, en 1879, el veterinario italiano Edoardo Perroncito
describió la infección en mineros. Arthur se infectó de ma-
nera accidental a finales de 1800 y demostró que la transmi-
sión tiene lugar a través de la piel. En 1821 se reconoció el
papel de Trichinella spiralis en las infecciones en cerdos, y en
1835 James Piaget descubrió que el gusano infecta al huma-
no, aunque el informe lo redactó Richard Owen. En 1859,
Rudolf Virchow detalló la fase adulta de este organismo y
Zenker propuso que los humanos contraemos la infección al
comer carne cruda de cerdo.
En 1876, el médico francés Louis Alexis Normand dio a
conocer la fase larvaria de Strongyloides stercoralis y la enferme-
dad que produce, y la fase adulta lo fue por el profesor Arthur
René Jean Baptiste Bavay. En 1883, Karl Georg Friedrich
Rudolf Leuckart notificó las generaciones alternantes de la
fase parasitaria y de la vida libre del parásito. Durante 1901
y 1902, el médico belga Paul van Durme descubrió que la
infección se desarrolla a través de la piel, y Loos se infectó a
sí mismo para demostrar que la ruta de entrada es a través de
la piel y la presencia de las larvas a los 60 días de infección.
Más adelante, en la década de 1940-1949, se demostró que
Historia de la parasitología 5
en las personas inmunosuprimidas es notablemente mayor
la diseminación del parásito. En 1836, Forbes identificó a
Dracunculus medinensis en el agua y lo describió, y en 1870
se reconoció su ciclo biológico a partir de crustáceos. El ci-
clo completo de Dracunculus fue descrito por el bacteriólogo
Dyneshvar Atmarán Turkhud en 1913, quien inoculó a vo-
luntarios humanos con Cyclops infectados.
Patrick Manson, en 1877, detalló el ciclo biológico de
los nematodos que causan la filariasis; éste es uno de los ma-
yores hallazgos en la historia de la parasitología. Sus investi-
gaciones se basaron en los trabajos de Fedchenko con la dra-
cunculosis y abrieron la puerta a los ciclos del paludismo y el
arbovirus. En 1863, Jean Nicolas Demarquay descubrió las
filarias en el hidrocele y, en 1866, Otto Henry Wucherer, en
la orina. El adulto de estas filarias que producen elefantiasis
lo describió Joseph Bancroft en 1876. No obstante, Manson
pensó que el mosquito se depositaba en el agua, y que al es-
capar las larvas, los humanos se infectaban cuando la bebían.
En 1900, el parasitólogo Thomas Bancroft localizó filarias en
las partes bucales del mosquito. A principios del siglo xx se
describió la infección y la enfermedad por esquistosomiosis
causadas por las tres especies.
En cuanto a los trematodos, su descubrimiento (ocurri-
do entre 1874 y 1918) se relacionó con Paragonimus wester-
mani, que Ringer reconoció en pulmones humanos en 1879;
en 1880, Manson y von Baelz encontraron los huevos de este
parásito en el esputo, así como de Clonorchis sinensis y especies
de Opistorchis. Entre 1916 y 1922, varios japoneses describie-
ron la participación y los ciclos de caracoles, en particular
Semisulcospira. A mediados del siglo xix, Küchenmeister in-
formó las diferencias entre T. solium y T. saginata, y en 1784,
Johan August mencionó la relación con protozoarios y sus
enfermedades.
El médico ruso Friedrich Lösch descubrió el agente cau-
sal de la amebosis mediante experimentos en perros. En Egip-
to, entre los años 1885 y 1896, el médico griego Stephanus
Kartulis identificó amebas en las úlceras de pacientes con
disentería y reprodujo este padecimiento digestivo en gatos
cuando les inoculó los parásitos por vía rectal.
En 1859, Vilém Lambl describió morfológicamente a
Giardia, y en 1902 el parasitólogo estadounidense Charles
Wardell Stiles la relacionó con la diarrea. Entre 1914 y 1918,
se descubrieron quistes de Giardia en las heces de soldados
caídos en la Primera Guerra Mundial, los cuales fueron capa-
ces de infectar animales de experimentación e inducir sínto-
mas similares. En 1926, el médico Reginald Miller demostró
que los niños infectados con Giardia padecen malabsorción y
otros son portadores. El médico inglés John Atkins, en 1721,
reconoció por vez primera la actual enfermedad del sueño
que producen los tripanosomas africanos, y Thomas Win-
6 Parasitología médica • Capítulo 1
terbottom, en 1803, la denominó enfermedad del “letargo
negro”. Griffith Evans, en 1881, observó tripanosomas en
caballos y camellos y los refirió como causantes de la afec-
ción. En 1894, el cirujano de la armada inglesa David Bru-
ce investigaba un brote de nagana, enfermedad semejante al
“sura” en el ganado, y encontró los tripanosomas en la sangre
de las reses, así como de perros infectados. En 1891, Gustave
Nepveu reconoció los parásitos en la sangre humana, y Frie-
drich Kleine demostró, en 1909, el papel transmisor de las
moscas tsé-tsé en el ciclo biológico.
Ronald Ross y David Thompson, en 1911, describieron
las olas sucesivas de la parasitemia. La enfermedad de Chagas
se remonta a 1907, cuando el médico brasileño Carlos Cha-
gas describió el parásito, la transmisión y la enfermedad. En
1824 se notificó el kala-azar en la India. Antes de estas fechas
se confundía el kala-azar con el paludismo. En 1900, el mé-
dico militar escocés William Leishman y el profesor de fisio-
logía Charles Donovan descubrieron este patógeno en el bazo
de pacientes infectados. En 1921, los hermanos Edouard y
Ettiene Sergent demostraron que los mosquitos del género
Phlebotomus transmiten a Leishmania. Fue hasta 1941 cuando
se demostró que la picadura es el modo de transmisión. En
1911, Gaspar Vianna encontró en Sudamérica parásitos dis-
tintos de los hallados en África y Medio Oriente y les dio el
nombre de Leishmania braziliensis. En 1922 se descubrió que
el transmisor es Lutzomyia.
Los parasitólogos franceses Charles Nicolle y Louis He-
bert Manceaux descubrieron Toxoplasma gondii al buscar un
reservorio de Leishmania en el roedor gondi. Por otro lado,
Alfonso Splendore lo encontró en conejos en Brasil en el mis-
mo año de 1909. El médico checo Josef Janku estableció,
en 1923, un nexo entre la infección y la presencia de este
parásito. Fue hasta 1937 cuando Arne Wolf y David Cowen
descubrieron Toxoplasma en un caso congénito. Su ciclo bio-
lógico fue descrito en 1970 por William McPhee, Hutchin-
son, Jack Frenkel, Harley Sheffield, Gerhard Piekarsky y J.P.
Overdulve en un trabajo colectivo.
En 1912 se dio a conocer Cryptosporidium parvum, cuando
el parasitólogo americano Edward Ernest Tyzzer lo encontró
en las glándulas gástricas de un ratón de laboratorio; el crédi-
to del primer registro de infección humana les correspondió,
en 1976, a Nime y Meisel. En 1979, el parasitólogo inglés
Richard Ashford demostró la presencia de Cyclospora cayeta-
nensis en pacientes de Papúa, Nueva Guinea, y en 1986 se
aisló en heces de pacientes con sida. Los cuadros 1-1 y 1-2
presentan una relación cronológica de los descubrimientos
más importantes de la parasitología.
Es importante señalar que la paleoparasitología ha de-
mostrado la existencia de parásitos en momias, como huevos
de A. lumbricoides (2227 a.C.) y de Ancylostoma (3350 a.C.)
en coprolitos humanos, y gusanos de Dracunculus en momias
egipcias. La biología molecular permite demostrar la presen-
cia de ciertas especies en registros biológicos antiguos.
Es preciso destacar que siempre hubo ideas predeceso-
ras o pensamientos que llevaron a los descubrimientos de las
enfermedades parasitarias. Los primeros fueron filósofos y
más adelante surgieron científicos con un espíritu de expe-
rimentación. Con todo, la época de los grandes hallazgos de
la parasitología data de los años posteriores al Renacimiento
y sobre todo del periodo contemporáneo, con toda seguridad
porque ahora se dispone de mejores herramientas y es posible
establecer analogías, como en el caso de Manson y sus insec-
tos transmisores de enfermedades.
La finalidad de este capítulo es mostrar la evolución del
pensamiento humano que condujo a descubrir los parásitos y
las enfermedades que provocan. En síntesis, primero se des-
cubrieron los parásitos, luego sus infecciones y, por último,
su ciclo biológico y la epidemiología.
Preguntas para reflexionar
1. ¿Es posible esperar acontecimientos aún no demostrados
que podrían ser clave para explicar el comportamiento de
los parásitos conocidos?
2. ¿Por qué en la época renacentista tuvo lugar la mayor
parte de los descubrimientos? ¿Tuvo influencia en ello el
pensamiento de los filósofos de esos siglos?
3. A pesar de la tecnología actual, ¿por qué aparecen toda-
vía nuevas enfermedades infecciosas que no es posible
describir por completo?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. En las épocas antigua y moderna; en la Edad Media son
escasas las contribuciones.
2. Entre los periodos renacentista y moderno.
3. Es el estudio de hallazgos parasitológicos en restos fó-
siles.
4. Giardia lamblia.

Anexo
Evolución de la Parasitología en
algunas enfermedades altamente
diseminadas
Paludismo (malaria)
Se trata de una de las enfermedades que históricamente tie-
nen trascendencia no sólo desde el punto de vista del padeci-
miento, sino también desde la perspectiva histórica. En este
caso los protagonistas principales son dos grandes investiga-
dores: Laveran y Ross.
Charles Louis Alphonse Laveran nació en París, Francia,
el 18 de junio de 1845 (figura 1-1); fue hijo de un cirujano
militar, quien obtuvo su título de médico en 1867, en la
Escuela del Servicio de Sanidad de Estrasburgo. Participó en
la Guerra franco-alemana de 1870 y asistió como cirujano
militar al sitio de Metz. Esto le permitió adquirir el entrena-
miento para participar con militares. Otro dato importante
es que fue profesor en la Escuela del Val-de-Gráce en 1874, ya
que esto le permitió entender desde el punto de vista magis-
terial las causas de enfermedades, entre ellas las infecciosas.
Para 1878 fue enviado a Argelia bajo la comisión de investi-
gar las causas del paludismo, pues acechaba a gran parte de
la población.
A pesar de conocer las carencias que existían en ese en-
tonces, pero con la certeza de que el microscopio era una he-
rramienta útil para aquellos que querían investigar, procedió
a revisar clínicamente a soldados y muestras de sus fluidos,
entre ellos su sangre. En noviembre de 1880, revisaba bajo
Figura 1-1. Charles Louis Figura 1-2. Ronald Ross
Alphonse Laveran (1845-1922). (1857-1923).
Historia de la parasitología 7
el microscopio la sangre de uno de los soldados que había
recaído de paludismo y observó cuerpos esferoidales en cuyo
interior había corpúsculos que se movían activamente; eran
glóbulos rojos infectados. Ya antes había observado cuerpos
en forma de media luna en el interior de los eritrocitos. En
sus propias palabras Laveran describía “[...] en la periferia
de ese cuerpo había una serie de filamentos finos y transpa-
rentes que se movían muy rápido y que, indiscutiblemente,
tenían vida”. En ese momento creyó que eran bacterias; sin
embargo, en 1885 se descartó la presencia de bacterias como
causantes del paludismo, los investigadores tardaron 10 años
en descubrir que el causante del paludismo podía ser trans-
mitido por un mosquito.
Laveran fue ganador del Premio Nobel en 1907 por ha-
ber puesto al descubierto al agente del paludismo. Murió en
París el 18 de mayo de 1922, a los 76 años de edad.
Ronald Ross nació en Almora, la India, el 13 de mayo
de 1857 y aunque estudió Medicina en Inglaterra siem-
pre deseó ser literato (figura 1-2). En 1879 se graduó de
médico en la Escuela de Medicina del Hospital San Bar-
tolomé de Londres. Prestó sus servicios médicos en su país
en 1881 cuando ya Laveran había descrito el causante del
paludismo. Fue un hombre de vasta cultura y escritor. Para
1892 empezó a estudiar las causas del paludismo; en 1894,
durante una visita en Inglaterra, conversó con un médico
quien le planteó su teoría de la transmisión del paludismo
a la gente a través de picaduras de mosquitos. Comenzó a
estudiar mosquitos, revisando de manera exhaustiva a los
insectos. Los crió para asegurarse que no estuvieran infecta-
dos por el parásito y les daba de comer sangre de pacientes
infectados. Después de dos años revisó los estómagos a los
insectos y en 1897 halló la primera evidencia: observó que
en las hembras de los mosquitos del género Anopheles se en-
contraba el parásito con movimientos muy activos.
En 1898 describió la presencia de estructuras a las que
denominó “esporas” y que se alojaban en las glándulas saliva-
les del mosquito; de esta manera supone que la picadura del
mosquito transmite el parásito. De este modo las autoridades
sanitarias pudieron empezar a controlar la transmisión. En
1902 Ross fue recompensado con el Premio Nobel de Fi-
siología o Medicina, y en 1907 se hizo acreedor de nuevo al
mismo reconocimiento.
Ross, además del trabajo científico, dedicó algún tiem-
po a escribir novelas, poemas, dramas y piezas de teatro.
Murió a la edad de 75 años en Londres, el 16 de septiembre
de 1932.
8 Parasitología médica • Capítulo 1
Vale la pena mencionar que durante la época en que es-
tos autores describieron el hallazgo del parásito, otros inves-
tigadores debaten su teoría, el principal de ellos el italiano
Ettore Marchiafava, secundado por Celli, Golgi y Grassi,
quienes suponían la infección por un micrococo. Para pro-
fundizar más, el lector puede revisar la nota histórica de Wal-
ter Ledermann D: Laveran, Marchiafava y el paludismo. Rev
Chil Infect 2008;25(3):216-221; y la página de internet: bvs.
sld.cu/revistas/his/vol_2_99/his15299.htm
Teniasis-cisticercosis
Desde los tiempos de Aristóteles ya se describía la presencia
de cisticercos en el cerdo y durante siglos aparecieron muchas
descripciones acerca de la presencia de las tenias en fase adul-
ta en heces humanas, así como la presencia de cisticercos en
el encéfalo de gente infectada; sin embargo, llama la atención
saber que el agente causal de la cisticercosis y la teniasis es el
mismo. Los dos investigadores que lograron dar a conocer
el ciclo biológico fueron Küchenmeister y Leuckart.
En la década de 1850-1859, en Alemania, Küchenmeister
pidió a las autoridades de una prisión dar de comer a una mu-
jer condenada a muerte 75 cisticercos en los tres días consecu-
tivos anteriores a su ejecución. Durante las primeras 48 horas
después de su muerte se practicó una necropsia de la mujer
y en sus intestinos encontró 10 adultos de las tenias. Repitió
su experimento con otros presidiarios y ocurrió algo similar.
Leuckart, por su parte, empleó proglótidos de adultos de
Taenia saginata y se las dio de comer a becerros; en sus órganos
observó cisticercosis masiva en los órganos de los becerros.
Los huevos contenidos en los proglótidos se habían convertido
en cisticercos. Lo anterior demuestra que el descubrimiento de
parásitos requiere que el investigador realice experimentos
atrevidos y tenga en mente las fuentes de transmisión de la
enfermedad en cuestión (www-lab.biomedicas.unam.mx/cis-
timex/s10-5gene.html).
Toxoplasmosis
Otra referencia fascinante en la historia de la Parasitología es
sobre un parásito intracelular que a la fecha todavía levanta
especulaciones y dudas: Toxoplasma gondii. La historia indica
que los primeros que reportaron su presencia fueron el fran-
cés Charles Jules Henry Nicolle (figura 1-3) y L. Manceaux
en 1909.
En ese entonces se intentó identificar varios microorga-
nismos cuando se observaba que algún espécimen presentaba
un problema. Nicolle —que era director del actual Instituto
Pasteur— y Manceux observaron en tejidos de sangre, bazo e
hígado de gondis (rodeores que habitan el sureste de Túnez)
tejidos invadidos por organismos que tenían la forma de leis-
Figura 1-3. Charles Jules Henry Nicolle.
hmanias; por lo cual llamaron Leishmania gondii a otros pa-
rásitos que ya se identificaron en ese entonces. Splendore, de
forma independiente, observó estos microorganismos en te-
jidos de un conejo muerto con parálisis en Brasil. Manceux y
Nicolle lo reportaron también como el mismo toxoplasma
y así, juntos, demostraron la presencia de lo que ahora se
conoce como Toxoplasma gondii. Una tercera observación fue
reportada en topos por Mine en Japón en 1908.
Es importante resaltar que primero fue observado por
Laveran en 1900 en cortes histológicos de bazo y médula ósea
de gorriones de Java, los cuales se infectaron con otro parási-
to: Haemamoeba; sin embargo, aunque lo reportó así, es pro-
bable que más bien se haya tratado de toxoplasma. Aunque
es interesante esta demostración, quizá lo es aún más otros
dos aspectos: que era un parásito causante de toxoplasmosis
humana y su ciclo biológico.
Entre 1908 y 1937 se demuestra su transmisión expe-
rimental empleando homogenados de cerebro del animal
infectado a través de las vías intraperitoneal, intracraneal y
subcutánea; en ello se observaba un incremento en la virulen-
cia del parásito; es probable que hayan observado que ratones
muertos eran comidos por otros dentro de la misma jaula de
experimentación y que se incrementaba la virulencia, sospe-
chando la vía oral al consumir carne cruda.
Entre los animales que se estudiaron para investigar la
transmisión se reportan monos, ratas, cuyos, ratones, gondis,
los cuales mostraron mayor susceptibilidad; sin embargo, fue
interesante saber que estos últimos son herbívoros, por lo
que la transmisión no sólo era a través de consumo de carne.
Un dato importante resultó al observar que los gondis esta-
ban más infectados en invierno que en verano, por lo cual se
pensó que la temperatura climática hacía al huésped más su-
ceptible o que había transmisión por artrópodos, esto último
debido a que en sangre de los gondis se observaron parásitos;
finalmente se demostró que no había tal transmisión.

Tomando en cuenta que la transmisión podría ser a través
de la ingestión de carne cruda y considerando a los roedores
como huéspedes, se pensó en que los gatos y perros podrían
ser infectados. Después de cinco años de investigaciones in-
tensas, Frenkel y colaboradores en 1970 dedujeron el ciclo
biológico completo de Toxoplasma gondii; dio de comer ratones
infectados a gatos, de modo que en sus heces encontró los
ooquistes del parásito uno a cinco días después de la infección.
Así, en realidad los esfuerzos para descubrir el ciclo biológico
de este parásito tuvieron lugar recientemente y todavía per-
manecen enigmas relacionados que deben dilucidarse.
Enfermedad de Chagas
Entre los acontecimientos históricos de la Parasitología, uno
de los principales descubrimientos fue el de esta enfermedad.
Dos investigadores que dieron la pauta fueron los doctores
Oswaldo Goncalves Cruz y Carlos Justiniano das Chagas en
el año de 1909; de ahí el nombre de la enfermedad. En las
propias palabras del doctor Das Chagas, presentadas en su
publicación Nova tripanozomiaze humana. Estudos sobre a mor-
folojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp.,
ajente etiolojico de nova entidade mórbida do homen pelo:
Em 1907 fomos incumbidos pelo director Dr. Oswaldo Gon-
calves Cruz, de executar a campanha anti-paludica nos servicos
de constrcao da Estrada de Ferro Central do Brazil, na rejiao
norte do Estado de Minas Geraes.
Cuando llegaron a la zona de estudio los habitantes les indi-
caron la presencia de insectos hematófagos que les picaban,
llamados barbeiros. Pernoctaron y se dieron cuenta de su pre-
sencia y procedieron a su captura. Examinaron el contenido
de tales insectos y observaron la presencia de parásitos:
Examinando o conteúdo do intestino posterior de exempla-
res de conorrinos, colhidos em Minas Geraes, no interior de
habitacoes humanas, verificamos ali a prezenca de numerosos
flajelados com os carateres morfolojicos de critidias…
Los ejemplares fueron enviados al Dr. Oswaldo Cruz, quien
empleó el contenido para infectar macacos, y entre 20 y 30
días después el animal presentó en su sangre flagelados con
morfología similar. Infectaron otros animales, reproducien-
Historia de la parasitología 9
do la infección en ellos. Carlos Chagas comenzó a examinar
clínicamente a la gente de la zona estudiada. En dos niños
encontró los flagelados y con su sangre pudo inocular a rato-
nes, en los cuales pudo observar al parásito en sangre. De esta
manera comprueba el ciclo biológico y demuestra el trans-
misor. Aunque en un principio se pensó que se transmitía a
través de la picadura, varios años después se demostró que el
insecto lo transmite a través de las heces.
Todos los eventos históricos aquí presentados demues-
tran cómo se lograron los descubrimientos cruciales que co-
mentan. En ocasiones se marcan las fechas y el hallazgo con-
cluyente de un descubrimiento, pero pocas veces es evidente
cada importante suceso en detalle y qué hizo pensar a los
investigadores que lo que estaban observando era novedo-
so. Transportarse a la época de los científicos es apasionante
desde su propia perspectiva, sin dejar de lado la emoción que
sintieron al demostrarlo.
Bibliografía
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1956.
 CAPÍTULO
2
Contenido
• Introducción
• Mutualismo
• Comensalismo
• Foresis
Preguntas de evaluación inicial
1. ¿Qué tipos de simbiosis existen en la naturaleza?
2. ¿Cómo se clasifican los parásitos?
3. ¿Cómo se clasifican los huéspedes?
4. ¿Cómo se clasifican los protozoarios?
5. ¿Cómo se clasifican los helmintos?
Introducción
Desde los albores de la historia las personas han intentado
sobrevivir en este planeta y conseguir alimento de las dife-
rentes fuentes existentes en su entorno. Para ello han lucha-
do contra diversas contrariedades ambientales. De acuerdo
con la “selección natural” de Charles Darwin, el más fuerte
—esto es, el más adaptable— sobrevivió y el más débil desa-
pareció. En el medio que lo rodeaba se encontró con otros
organismos vivos que integraban la flora y la fauna, de tal
manera que se vio obligado a convivir con ellos.
Al igual que el humano, las demás especies de animales
también aprendieron a sobrevivir en la naturaleza en convi-
vencia con otros y desarrollaron habilidades necesarias para
obtener sus alimentos mediante la caza. Los organismos mi-
croscópicos se desarrollaron en un ambiente que les propor-
cionara los nutrimentos necesarios para su reproducción y
permanencia en dicho ambiente. En tanto, los organismos
más grandes adquirieron de forma accidental a los microor-
11
Aspectos generales
de la parasitología
Marco A. Becerril Flores
• Parasitismo
• Parasitología
• Interacción parásito-huésped
ganismos. Por ejemplo, si estos últimos se encontraban en
la tierra, el agua o sobre una superficie de un objeto o un
animal, otro organismo mayor entró en contacto con ellos
al beber el agua, recogerlos de la tierra, alimentarse de un
vegetal o animal, y los incorporaba a su cuerpo. Si ambos
permitían la relación, entonces ésta se mantenía hasta que
alguno moría; el más pequeño generaría descendientes.
No obstante que el microorganismo permanecía en los
tejidos de otro y se reproducía, como cualquier otro, secretaba
y excretaba diversas sustancias, las cuales podrían desencade-
nar distintas reacciones que beneficiaban o perjudicaban al
otro organismo. De este modo, las diferentes formas de crear
relaciones recibieron nombres específicos. Sin embargo, dos
individuos forman en general una asociación y las consecuen-
cias son variables. En la actualidad la asociación entre dos
organismos de diferente especie recibe el nombre de simbiosis
(Schmidt, 1995) y las distintas simbiosis toman denominacio-
nes diferentes de acuerdo con los resultados de la asociación.
Algunas fuentes bibliográficas consideran a la simbiosis como
una especie de mutualismo en donde las dos especies que
conviven se benefician, como es el caso del pez payaso y las
anémonas; el primero le da limpieza a la anémona al tiempo
que ésta le da alimento y protección al pez; sin embargo, es
evidente que se benefician pero no dependen uno del otro.
Las asociaciones pudiesen dar consecuencias contrarias
a la esperada, por ejemplo, dado que el pez payaso no de-
pende de la anémona y viceversa, en cualquier momento se
12 Parasitología médica • Capítulo 2
abandonan y otro organismo puede modificar este ambiente,
por lo que se puede convertir en parasitismo, o bien —como
ha sucedido desde el punto de vista evolutivo— adaptarse
convirtiéndose en comensalismo. Es por eso que la simbiosis
es separada de las demás relaciones y se le define como una
asociación entre dos organismos de diferente especie sin im-
plicación negativa o benéfica.
Mutualismo
Es la asociación en la que ambos simbiontes son dependientes
entre sí y resultan beneficiados. Un ejemplo son las termitas,
en cuyo intestino existen protozoarios hipermastiginos que
digieren la celulosa que contiene la madera y los productos
de esta digestión los utiliza la termita para su alimentación.
Por otro lado, la termita provee un ambiente favorable para
el desarrollo del protozoario. Uno no vive sin el otro: si se re-
mueve el hipermastigino del intestino, la termita es incapaz
de digerir la madera y en consecuencia muere.
Comensalismo
En esta relación uno de los simbiontes (denominado comensal)
vive a expensas de otro (llamado huésped) sin causarle daño.
El comensal es de menor tamaño que su huésped. En este sen-
tido, no debe confundirse el organismo comensal con la flora
habitual, ya que esta última representa poblaciones que forman
parte natural del huésped e incluso lo protege de infecciones;
en contraste, los comensales no se encuentran normalmente en
los tejidos del huésped y éste los adquiere de forma accidental,
de hecho, representan contaminación e incluso infección. Un
ejemplo es Endolimax nana, organismo que infecta al humano
en su intestino y sobrevive gracias a que se alimenta de bac-
terias y sustancias orgánicas e inorgánicas que se encuentran
en la luz intestinal, sin ocasionarle trastornos al huésped. No
produce daño pero tampoco es normal que esté infectando.
Foresis
Esta simbiosis se observa cuando el huésped transporta a un
organismo denominado foronte, más grande éste que aquél.
Como ejemplo puede referirse el caso de Musca domestica, la
cual transporta entre sus patas o tórax bacterias y protozoarios
que actúan como forontes y los traslada hacia un sitio en el que
pueden ser foco de infección para las personas.
Parasitismo
En esta asociación la interacción ocurre cuando un organismo
llamado parásito vive a expensas de otro denominado hués-
ped y le inflige daño. También en esta forma de simbiosis el
huésped es de mayor tamaño que el parásito. En un sentido
estricto, el hiv es un parásito, ya que sobrevive dentro de
los linfocitos T de la persona y le causa daño. Vibrio cholerae
también es un parásito puesto que es una bacteria que vive
a expensas del ambiente del intestino y, como consecuencia,
provoca lesión. Histoplasma capsulatum es un hongo que pro-
duce enfermedad en el humano y, por tanto, es un parásito.
Parasitología
Pese a los ejemplos anteriores, la virología se encarga de es-
tudiar los virus, la bacteriología las bacterias y la micología
los hongos. Para facilitar el estudio y sistematización, la pa-
rasitología es la parte de la biología cuyo objeto de estudio
es el parasitismo producido por protozoarios, helmintos y
artrópodos. Si éstos son capaces de inducir enfermedades en
animales, su campo de investigación se extiende a la para-
sitología animal, o a la parasitología vegetal si se trata de
enfermedades en plantas. Cuando los organismos provocan
afecciones en las personas, la rama que los estudia es la para-
sitología médica. De manera particular, si se investigan as-
pectos más cercanos a la relación entre médico y un paciente
afectado por una enfermedad parasitaria, la parasitología se
torna clínica. Existen trastornos parasitarios en el humano
que se inician a través del contacto con animales, que tam-
bién sufren la parasitación y la enfermedad; en consecuencia,
dichos animales son capaces de transmitir la anomalía a las
personas. Estos padecimientos de animales transmitidos al
hombre se conocen como zoonosis.
Es importante aclarar que un protozoario, helminto o
artrópodo es un parásito bajo ciertas condiciones; de otro
modo, puede infectar a un individuo y permanecer como co-
mensal, siempre que la infección se entienda como el esta-
blecimiento, reproducción y sobrevivencia de un organismo
dentro o sobre los tejidos de un huésped. Para que el parasi-
tismo tenga lugar, es decir, en la que el huésped sea afectado,
deben cumplirse distintos requisitos en relación con el pará-
sito y el huésped.
1. Dosis o cantidad de inóculo. Para que se induzca un
daño en el huésped el parásito debe infectar en una can-
tidad mínima; algunos parásitos deben encontrarse en
cantidades superiores a 1 × 106 para ocasionar daño; a
otros les basta con uno o dos. Si el mecanismo se basa en
toxinas, entonces la infección depende de la cantidad de
toxina necesaria para producir el trastorno.
2. Factores de virulencia. Hay especies de parásitos que
en la naturaleza se presentan en la forma de diferentes
cepas que pertenecen a la misma especie. A pesar de que
cada cepa es un grupo de organismos con características

biológicas, bioquímicas, moleculares o genéticas bien
definidas, dentro de la misma especie del parásito hay
cepas que poseen la capacidad de lesionar y otras que no
la tienen, esto es, existen cepas patógenas y no patóge-
nas, respectivamente. La patogenicidad (capacidad para
infligir daño) de un parásito depende de los factores de
virulencia; entre éstos, de manera general, se pueden
mencionar los siguientes:
• Moléculas de superficie que le permitan al parásito ad-
herirse a la superficie de los tejidos del huésped.
• Enzimas que degradan los tejidos del huésped.
• Mecanismos moleculares que superan las defensas del
cuerpo humano.
• Rapidez de su reproducción (mayor a la reproducción
de las células del huésped).
• Secreciones que alteran la fisiología de los tejidos del
huésped y que actúan como toxinas.
• Espacio físico ocupado y que obstruye el funciona-
miento normal de una persona infectada.
• De manera mecánica, los movimientos del parásito
pueden lastimar los tejidos del huésped.
• Competencia por los alimentos que se encuentran en
el medio.
3. Fase del parásito. No todas sus fases son infectivas y
patógenas para el humano.
En relación con el huésped, el parasitismo se desa-
rrolla si aquél muestra la suficiente susceptibilidad al
parásito; de lo contrario, a pesar de que sea patógeno
y se encuentre en una dosis suficiente o mayor, el daño
al huésped no ocurre porque éste no es susceptible. Por
ejemplo, el hiv es un virus que infecta a personas, pero
no a gatos o perros.
Los parásitos reciben distintos nombres:
a) De acuerdo con la localización, dentro o sobre los
tejidos del huésped, un organismo es endoparásito
si se desarrolla en el interior y ectoparásito si aparece
en la superficie del huésped.
b) Respecto de su reproducción, pueden dividirse en:
intracelulares o extracelulares, cuando se reprodu-
ce en el interior o fuera de una célula huésped, respec-
tivamente, pero en sus tejidos.
c) Es posible clasificarlos también por el número de es-
pecies de huéspedes que pueden parasitar: a) es-
tenoxeno, si su ciclo de vida requiere la transmisión
de animales al humano (y desde luego se desarrolla
en este último para regresar al animal); un ejemplo es
Taenia solium, que infecta al cerdo en la fase larvaria y
se desarrolla en la fase adulta en la personas, en cuyas
heces se elimina el huevo que infecta de nueva cuenta
al cerdo; b) eurixeno, cuando se transmite de anima-
Aspectos generales de la parasitología 13
les a las personas pero no a la inversa, como ocurre
con Toxoplasma gondii, que infecta al humano como
quiste presente en los tejidos del cerdo, res o ave, pero
los animales no se infectan con los toxoplasmas que la
persona adquiere.
d) De acuerdo con el número de huéspedes que em-
plea para completar el ciclo biológico: a) mo-
noxeno, si el parásito sólo requiere un huésped para
completar su ciclo; en este caso el nematodo Trichuris
trichiura es un ejemplo, ya que el ciclo sólo se verifica
en las personas; b) polixeno o heteroxeno, cuando
el ciclo biológico exige la participación obligada de
varios huéspedes, como las especies de Gnathostoma,
que necesitan la intervención de felinos, copépodos,
peces, entre otros (Bush et al., 1997).
e) En relación con el tiempo que pasa un parásito
en su huésped. Accidental, si el huésped donde
se encuentra no es el habitual; temporal, si utiliza
a un huésped para subsistir pero luego lo abandona;
permanente, cuando vive toda su existencia en el
mismo huésped, como Toxoplasma gondii, que no se
separa del huésped hasta que muere.
Los huéspedes, por su parte, también reciben di-
ferentes denominaciones:
1. Accidental. El alojamiento que suministra al pa-
rásito es circunstancial.
2. Intermediario. Permite el establecimiento de fa-
ses inmaduras o asexuales del parásito.
3. Definitivo. Posibilita el establecimiento de las
fases maduras o sexuales del parásito.
4. Completo. Actúa como definitivo e intermedia-
rio.
5. Paraténico. Alberga al parásito sin que éste se
desarrolle en alguna fase (se dice que es de trans-
porte).
6. Reservorio. Permite que el parásito conserve
su naturaleza infectiva para el humano (Euzeby,
1997).
De igual modo, a los ciclos biológicos se los designa con di-
ferentes nombres (Atías, 1999; Tay, 2002).
1. Homogónico. Todas las fases del parásito son parasita-
rias o de vida libre.
2. Heterogónico. Hay alternancia de fases (de vida libre y
parasitaria) en el parásito.
Interacción parásito-huésped
La interacción parásito-huésped tiene que ocurrir bajo condi-
ciones necesarias y las más de las veces el contacto es acciden-
14 Parasitología médica • Capítulo 2
tal; no obstante, el parásito puede buscar alimento y, si exis-
ten sustancias que libera el huésped necesarias para aquél,
se dirige en su dirección y se establece sobre o dentro de él.
Para el primer caso puede considerarse como huésped al pro-
pio humano: cuando la persona se encuentra con el parásito,
este último ingresa por alguna vía y trata de sobrevivir; en
otras palabras, ocurre una infección (establecimiento, sobre-
vivencia y reproducción en los tejidos del huésped), la cual
genera cambios en el huésped que provocan una diversidad
de reacciones en él. La interacción parásito-huésped se crea
en un microambiente.
Puede ser de utilidad el ejemplo de la fasciolosis: el pa-
rásito Fasciola hepatica infecta al humano cuando se encuentra
enquistado en plantas acuáticas; si son comestibles, como los
berros, la persona se infecta; más tarde, después de diversos
fenómenos dentro de su organismo, elimina al parásito en sus
heces. Si defeca en un cuerpo de agua sin movimiento que
contenga caracoles del género Lymnaea, el parásito se desa-
rrolla en su interior para después salir y al enquistarse infecta
a la persona. En este ejemplo, la presencia del humano que
defeca al ras del suelo, de caracoles y plantas acuáticas crea un
ambiente que en términos ecológicos resulta esencial.
Por otro lado, el parásito sobrevive dentro de los teji-
dos del caracol y el humano, pero en cada huésped existen
diferentes fases del parásito; en consecuencia, cada huésped
representa un microambiente distinto. Los términos que de-
ben considerarse para definir con precisión las características
de un macroambiente o microambiente son los siguientes:
el sitio o localización del parásito es la región espacial o
topológica en un huésped donde un parásito se colecta. Se
diferencia del hábitat, que se refiere al ambiente típico local
en el cual se encuentra el parásito. Otro término que no es
claro en ocasiones es nicho, un concepto que alude a su papel
y la forma de adecuarse o adaptarse dentro de una comunidad
particular. Para conocer la importancia de las parasitosis en
una región geográfica, dato que es crucial, sólo se explican
en forma cuantitativa, razón por la cual es necesario definir
términos que permitan estimar la magnitud de la existencia
de una infección parasitaria:
1. Prevalencia. Es el número de huéspedes infectados con
uno o más individuos de una especie particular de pa-
rásito o grupo taxonómico dividido entre el número de
huéspedes examinados de la misma especie parasitada.
También se aplica a infecciones. Se puede expresar como
porcentaje, en términos de proporción sobre 100%.
2. Incidencia. Es el número de nuevos huéspedes que se
infectan con un parásito particular durante un interva-
lo específico dividido entre el número de huéspedes no
infectados presentes al inicio de ese lapso. Por ejemplo,
si de 100 sujetos que ingresan a un hospital se infectan
15 en un año, la incidencia es de 15 infectados por cada
100 pacientes.
3. Densidad. Es el número de individuos de una especie
particular de parásito en una unidad de muestreo medida
a partir de un huésped o un hábitat en unidades de área-
volumen o peso. Por ejemplo, la parasitemia de ratones
infectados con Trypanosoma cruzi se puede informar en
términos de densidad de infección (número de parásitos
por mililitros de sangre).
4. Intensidad de infección. Es el número de sujetos de
una especie particular de parásito en un huésped infec-
tado y se expresa en números enteros de parásitos que se
encuentran en cada huésped. A esta unidad la han deno-
minado los parasitólogos carga parasitaria o nivel o radio
de infección.
5. Intensidad media. Es la intensidad promedio de una
especie específica de parásito que se presenta entre los
miembros infectados de una especie particular de hués-
ped, o bien el número total de parásitos en una muestra,
dividida entre el número de huéspedes infectados con ese
parásito. Por ejemplo, si tres ratones están infectados:
uno con 1 000, otro con 100 y otro con 100, la inten-
sidad promedio es la suma de las tres intensidades (100
+ 1 000 + 100 = 1 200) entre el número de huéspedes
infectados con ese parásito: 1 200/3 = 400. La intensidad
promedio es de 400.
6. Abundancia. Es el número de individuos de una espe-
cie particular de parásito en un huésped, tanto si está
infectado como si no. Por ejemplo, si de tres huéspedes
uno tiene 100 parásitos de una especie, otro 1 000 de la
misma especie y el otro no tiene parásitos, la abundancia
es 100, 1 000 y 0. La descripción es individual para cada
huésped.
7. Media abundancia. Es el número total de parásitos en-
tre el número total de individuos de una población. En
el ejemplo anterior, serían 1 100 parásitos entre 3 y la
abundancia media sería de 367 parásitos de esa especie
(Bush, 1997).
Es importante señalar que otros conceptos de la interac-
ción parásito-huésped también son relevantes y suelen con-
fundirse: colonización es el establecimiento de una pobla-
ción de parásitos en un sitio donde antes no había al menos
un parásito; esto no significa que se reproduzca, sobreviva
y extienda, caso en el cual se trataría de una infección. Un
huésped se coloniza al ser infectado. Este término es contra-
rio al de extinción, que se refiere al huésped que ya no tiene
ningún individuo del parásito. Para la colonización el pará-
sito debió desplazarse por sí solo o bien un agente lo trans-
portó. En este mismo sentido, la transmisión es el transporte
o acarreo de un parásito a un huésped sin importar si ya está
 Aspectos generales de la parasitología 15

colonizado por la misma especie del parásito. La colonización
se aplica a un huésped, una población de huéspedes o una
especie de huéspedes.
En una región geográfica pueden existir comunidades
(una comunidad incluye más de una población de diferen-
tes organismos que viven juntos en una unidad de espacio-
tiempo). En una comunidad puede haber una diversidad de
especies, término que alude a la composición de una comuni-
dad en términos del número de especies presentes.
Las infecciones parasitarias que se desarrollan en el hu-
mano deben denominarse de forma tal que se las pueda iden-
tificar. Algunas reciben el nombre por razones históricas,
como la amebiasis, nombre que se relaciona con el agente
causal de la enfermedad, a las amebas; sin embargo, en térmi-
nos comunes se les llama “amibas” y por consiguiente “ami-
biasis”. Otras reciben el nombre de acuerdo con la especie
de parásito que produce la enfermedad y la zona en donde se
desarrolla, como el caso de la tripanosomosis americana, que
sólo afecta al continente americano. Otras veces la denomi-
nación se explica por la fase del parásito que ocasiona la in-
fección, como la cisticercosis. Algunas más toman su nombre
del parásito infectante, como la giardiasis, cuyo agente causal
es el protozoario Giardia.
Con la finalidad de unificar la nomenclatura de las en-
fermedades parasitarias, la Asociación Mundial por el Avance
de la Parasitología Veterinaria publicó en 1988 una termi-
nología estandarizada de afecciones parasitarias de animales y
en 1991 la Federación Mundial de Parasitólogos la aprobó
y la hizo extensiva a las enfermedades del humano y anima-
les (snopad, del inglés Standardized Nomenclature of Parasitic
Diseases). De esta manera se acordó que debe emplearse el
sufijo -osis y el plural –oses; esta terminación debe agregarse
al taxón del nombre del parásito y omitir, si es necesario, la
última o las dos últimas letras; los nombres de enfermeda-
des bien establecidas históricamente se conservan como hasta
ahora, por ejemplo, el paludismo, enfermedad de Chagas,
larvas migrantes, etc. Los padecimientos parasitarios que se
estudian en adelante se adecuan a estas consideraciones.
Es importante considerar que originalmente los pará-
sitos se clasificaron con base en características morfológi-
cas con la ayuda de las descripciones ultraestructurales o de
comportamiento, así como características ecológicas; en la
actualidad estudios de biología molecular permiten mayor
aproximación. De este modo, a manera de ejemplo, a Dien-
tamoeba fragilis en el pasado se la consideraba un protozoario
agrupado dentro de las amebas; sin embargo, ahora es claro
que se trata de un flagelado. Pneumocystis carinii era consi-
derado como protozoario apicomplexa y recientemente fue
clasificado como un hongo oportunista.
Los parásitos se agrupan como protozoarios, helmintos y
artrópodos. En el pasado se consideraba a los organismos
agrupados en cinco reinos: Monera, Protista, Animalia, Fungi
y Plantae; los estudios filogenéticos basados en biología mo-
lecular señalan que los grupos de organismos eucariotes de-
rivan de los procariotas. Por lo que un grupo de expertos
propuso clasificar a los eucariotes indicando los organismos que
se originaron a partir de ellos, y dentro de éstos se encuentran
los animales, plantas y hongos. Los protozoarios se caracteri-
zan por ser organismos unicelulares, eucariotes y carecen de
pared celular. El grupo de expertos en protozoología que recla-
sificó a los protozoarios labora en diferentes países del mundo y
publicó su clasificación taxonómica en 2005 (Sina et al., 2005).
Los seis grupos son los siguientes: Opisthokonta, Amoebo-
zoa, Excavata, Rhizaria, Archaeplastida, Chromalveolata.
En el cuadro 2-1 se presenta dicha clasificación, destacando
los grupos de microorganismos de importancia médica.

Cuadro 2-1. Clasificación taxonómica de parásitos incluyendo protozoarios y metazoarios (Sina et al., 2005).

Ejemplos de géneros de
Supergrupo Organismos importantes que agrupa
parásitos de importancia médica

Opisthokonta Animales, hongos, coanoflagelados y mesomycetozoa Microsporidios

Amebas, slime moulds, amebas testadas, algunos ameboflagelados, Sappinia, Acanthamoeba, Balamuthia,
Amoebozoa
algunas especies que no tienen mitocondrias Entamoeba, Endolimax

Oxymonadidos, parabasálidos, diplomonadidos, jakobidos y otros Giardia, Dientamoeba, Trichomonas,

Excavata
flagelados, heterolobosea Naegleria, Leishmania, Trypanosoma

Rhizaria Foraminíferos, muchos son radiolarios y cercozoa con filópodos No hay

Archaeplastida Glaucophyta, algas rojas, algas verdes y plantas No hay

Se divide en Alveolata (ciliados, dinoflagelados, apicomplexa) y Apicomplexa (Plasmodium,

Chromalveolata Estraemenopilos (algas cafés, diatomeas, hongos zoospóricos Cryptosporidium, Cyclospora),
y opalínidos), Haptophyta y Cryptophyceae Ciliophora (Balantidium)
16 Parasitología médica • Capítulo 2
Dentro del reino animalia se encuentran dos grupos que
desempeñan un papel relevante como parásitos del humano:
los helmintos y los artrópodos.
Helminto significa “gusano”; dentro de estos organis-
mos existen tres phyla: Platyhelminthes, Nematoda y Acan-
tocephala. El nombre de Platyhelminthes significa “gusano
plano”. En los platelmintos se incluyen varias clases y los
parásitos de importancia médica se localizan en las clases
Trematoda (trematodos) y Cestodaria (cestodos).
El término “trematodo” procede de dos términos que
significan “agujero” y “atravesar”, y se refiere a los órganos
de fijación, de cuyo número y localización en su cuerpo de-
pende su clasificación. Son aplanados en la región dorsoventral
y tienen forma foliácea (hoja de vegetales). Están cubiertos por
una capa celular llamada “tegumento”, que no es más que un
sincitio recubierto de microvellosidades que incrementan el
área de absorción, ya que tienen un sistema digestivo primiti-
vo. En el interior de su cuerpo hay un parénquima, en el cual
se alojan todos sus órganos. No tienen sistema respiratorio
pero sí sistemas nervioso, excretor, digestivo y reproductor. El
sistema digestivo consta de una ventosa oral, que se continúa
con una faringe y luego con esófago y al final con intestinos
ciegos, puesto que no terminan en ano. Su sistema excretor
lo forman células ciliadas que confieren la apariencia de una
“flama” y su función es eliminar los productos de desecho en
el citoplasma. Dado que están interconectados con túbulos
colectores que, a su vez, desembocan en conductos colectores,
y todos en una vesícula excretora, es posible la eliminación de
los productos de desecho.
El sistema nervioso está compuesto de un par de gan-
glios cerebroides de los cuales surgen tres pares de cordones
nerviosos a lo largo de todo el parásito, y su función es recibir
los estímulos que le permiten reaccionar. En relación con el
aparato reproductor, casi todos son hermafroditas y sólo en
algunos, como Schistosoma, hay machos y hembras. Por lo
regular tienen dos testículos, de cada uno de los cuales surge
un conducto eferente; de ahí se derivan conductos por los que
transcurren los espermatozoos hasta desembocar en un cirro
para copular con el órgano femenino; ambos se encuentran
en un poro genital. En el aparato femenino desembocan los
espermatozoos, cuya función es fecundar los óvulos produci-
dos por los ovarios. Los trematodos atraviesan por varias fases
larvarias que reciben distintos nombres (miracidio, esporo-
quiste, redias, cercarias, etc.) y la fase adulta, en la que se
maduran los órganos de reproducción.
Los cestodos atraviesan por las fases de huevo y larvaria,
que se llaman de distinta manera, y la adulta. El adulto está
formado por unidades conocidas como “proglótidos”, cada
una con todos los órganos reproductores. Estos gusanos po-
seen también un sistema nervioso dispuesto en cordones y
uno excretor similar al de los trematodos, con la excepción
de que no desembocan en vesícula excretora. También el sis-
tema nervioso es similar. Debido a que el cuerpo se confor-
ma con diferente número de proglótidos, se dice que es un
helminto polizoico, a diferencia de los trematodos, que son
monozoicos; el cuerpo se denomina estróbilo. En la parte an-
terior se encuentra, a manera de cabeza, el llamado “escólex”,
órgano que contiene las estructuras de fijación.
Los nematodos pueden ser hembras o machos, por lo que
se los considera dioicos, a diferencia de los platelmintos,
que son monoicos (hermafroditas). También poseen sistemas
excretor, nervioso, reproductor y además su sistema digestivo
comienza con una boca y termina en un ano; esto es, son más
evolucionados. Otra diferencia notoria es que sus órganos no
están en un parénquima, sino en un seudoceloma que contie-
ne fluidos que forman parte de su metabolismo.
La interacción huésped-parásito es muy compleja y mo-
difica la condición inicial del huésped, la del parásito y su
ambiente. En todo caso, el parásito encuentra casi siempre
el medio necesario para sobrevivir o es eliminado dentro o
fuera del huésped.
Preguntas para reflexionar
1. De las características morfológicas, moleculares, estruc-
turales y bioquímicas, ¿cuáles se utilizarían como primera
opción para identificar una especie con rasgos morfológi-
cos similares a otros?
2. Dentro de los parámetros cuantitativos que pueden ex-
plicar la cantidad de parásitos de una especie que afecta
a un individuo, ¿cuál se emplearía para expresar la viru-
lencia?
3. ¿Qué criterio debe seguirse para saber si un huésped es
definitivo o intermediario con base en las herramientas
moleculares?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Mutualismo, comensalismo, foresis y parasitismo.
2. Los parásitos se clasifican en endoparásitos o ectopará-
sitos, intracelulares o extracelulares, estenoxenos, eurixe-
nos, monoxenos, heteroxenos, accidentales, temporales y
permanentes.
3. Los huéspedes se clasifican en accidentales, intermedia-
rios, definitivos, completos, paraténicos y reservorios.
4. Los protozoarios de importancia médica se ubican en los
phyla Sarcomastigophora, Microspora, Apicomplexa, Ci-
liophora.
5. Los helmintos se clasifican en cestodos, trematodos (den-
tro de los platelmintos), nematodos y acantocéfalos.

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